עבור דימום, סוכנים hemostatic משמשים. הם מחולקים לקבוצות הבאות.

• 1. Aggregants - חומרים הממריצים הידבקות והצטברות טסיות.
• 2. חומרי קרישה (המוסטטיים) - חומרים הממריצים היווצרות פקקת:
  • א) פעולה ישירה - תרומבין;
  • ב) פעולה עקיפה – מנדיון נתרן ביסולפיט"ויקאסול" (ויטמין K).
• 3. Antifibrinolytics (מעכבי פיברינוליזה) - חומרים המפחיתים את פעילות המערכת הפיברינוליטית.

בואו ניקח בחשבון נציגים של קבוצות אלה.

אגרגטים. סידן הוא מינרל חיוני הדרוש לשמירה על איזון האלקטרוליטים בגוף, תפקוד נאות של מנגנוני ויסות רבים, מעורב ישירות בהצטברות טסיות הדם והיצמדות, אך בנוסף, הוא מפעיל טרומבין ופיברין. לפיכך, הוא ממריץ את היווצרותם של קרישי דם טסיות דם ופיברין כאחד. תכשירי סידן משמשים בעיקר לדימום הקשור לירידה ברמתו בפלסמת הדם. משמש כסמים סידן כלורי(תוך ורידי או דרך הפה) ו סידן גלוקונאט(תוך ורידי, תוך שרירי או דרך הפה). מתן מהיר תוך ורידי של סידן כלוריד עלול לגרום לדום לב וללחץ דם נמוך.

אטמזילת("Dicynon") מעכב את הסינתזה של פרוסטציקלין ובכך מפחית את השפעתו על צבירת טסיות הדם. זה מקדם דחיסה של קרום הבסיס של הנימים, מגביר את הפילמור של חומצה היאלורונית בו ומנרמל את זרימת הדם המוחית. במתן תוך ורידי, ההשפעה ההמוסטטית מתפתחת תוך 5-15 דקות.

סרוטוניןמבודד ב-1947, נמצא ברקמות שונות, כולל דם (טסיות). הסרוטונין משתחרר מטסיות הדם כשהן נהרסות ולוקח חלק בתהליך קרישת הדם. במחלות המלוות בטרומבוציטופניה, כמות הסרוטונין בדם יורדת בחדות (מחלת ורלהוף, פורפורה, לוקמיה ועוד). ההשפעה ההמוסטטית של סרוטונין קשורה גם להשפעה של כלי דם היקפיים. אם הדימום חמור, הם מתחילים במתן תוך ורידי; כאשר הדימום פוחת, הם עוברים לזריקות תוך שריריות.

חומרי קרישה. חומרי קרישה בעלי השפעה ישירה הם תכשירים מפלסמת דם של תורמים, תכשירים לשימוש מקומי ( תרומבין, "ספוג המוסטטי").

תרומבין -מרכיב טבעי של מערכת ההמוקרישה, הנוצר בגוף מפרותרומבין במהלך ההפעלה האנזימטית שלו על ידי טרומבופלסטין. תמיסת תרומבין משמשת רק באופן מקומי לעצירת דימום מכלי דם קטנים ואיברים פרנכימליים (לדוגמה, במהלך ניתוחים בכבד, במוח, בכליות). ספוגיות גזה מושרות בתמיסת תרומבין ומוחלות על פני השטח המדממים. מתן פרנטרלי של תמיסות תרומבין אינו מותר מכיוון שהן גורמות להיווצרות קרישי דם בכלי הדם. "ספוג המוסטטי" מכיל חומצת בורית, ניטרופורל וקולגן, בעל אפקט דימום ואנטיספטי, ממריץ התחדשות רקמות. זה אסור במקרה של דימום של כלי דם גדולים, רגישות יתר לfuratsilin וניטרופורנים אחרים.

חומר קרישה עקיף מנדיון נתרן ביסולפיט("Vikasol") הוא אנלוגי סינתטי של ויטמין K. רק שני ויטמינים מקבוצת K מבודדים מחומרים טבעיים: ויטמין K מאספסת, ו-K2 מקמח דגים נרקב. בנוסף לוויטמינים K הטבעיים, ידועות כיום מספר נגזרות של נפתוקינון בעלות אפקט אנטי-המוררגי, המתקבלות באופן סינטטי. בשנת 1943 קיבלו ק.דאם ו-E.A.Doisy את פרס נובל על גילוי וביסוס המבנה הכימי של הוויטמין. K. ויטמינים K (פילוקינונים) נכנסים לגוף עם מזונות צמחיים (עלי תרד, כרובית, ורדים, מחטי אורן, עגבניות ירוקות), נמצאים במוצרים ממקור מן החי ומסונתזים על ידי פלורת המעיים. אינדיקציות לשימוש: "ויקאסול" משמש לכל המחלות המלוות בירידה בתכולת הפרותרומבין בדם (היפופרוטרומבינמיה) ודימום. אלה הם בעיקר צהבת ודלקת כבד חריפה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, מחלת קרינה, מחלות ספיגה עם ביטויים דימומיים. "ויקאסול" יעילה גם לדימום פרנכימלי, דימום לאחר פציעה או ניתוח, טחורים, דימומים ממושכים באף ועוד. הוא משמש גם באופן מניעתי לפני ניתוח, במהלך טיפול ארוך טווח בתרופות סולפנאמיד ואנטיביוטיקה המעכבות את פלורת המעיים, המסנתזת ויטמין. ק. כמו כן הוא משמש לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים. ההשפעה מתפתחת באיטיות - 12-18 שעות לאחר מתן.

"Vikasol" יכול להצטבר, ולכן המינון היומי לא יעלה על 1-2 טבליות או 2 מ"ל של תמיסה 1% תוך שרירית למשך לא יותר מ-3-4 ימים. במידת הצורך, מתן חוזר של התרופה אפשרי לאחר הפסקה של 4 ימים ובדיקת קצב קרישת הדם. Vikasol אסור במקרה של hemocoagulation מוגבר ו thromboembolism.

תכשירים צמחיים המשמשים כמקור לויטמין K מכילים גם ויטמינים נוספים, ביופלבנואידים וחומרים שונים שיכולים לקדם קרישת דם ולהפחית את החדירות של דופן כלי הדם. זה קודם כל עלי סרפד עוקץ, פירות ויבורנום, עשב פלפל מים, ארניקה.מהצמחים המפורטים מכינים חליטות, טינקטורות ותמציות, המשמשות באופן פנימי. חלק מהתרופות הללו משמשות באופן מקומי, מורטבות ברפידות גזה ומורחות על המשטח המדמם למשך 2-5 דקות.

מעכבי פיברינוליזה. חומצה אמינוקפרואית -נגזרת ליזין. מולקולות פיברינוגן ופיברין מכילות ליזין; עם זה המרכזים הפעילים של פלסמינוגן פלסמין מקיימים אינטראקציה, ולאחר מכן מעבירים את החלבונים הללו להידרוליזה. חומצה אמינוקפרואית מקיימת אינטראקציה עם אזורים אלה של פלסמינוגן ופלזמין, מבטלת את פעילותם, משמרת את מולקולת הפיברין ואת הפקקת המורכבת ממנה.

אפרוטינין("קונטריקלי") היא תרופה אנטי-אנזים המתקבלת מריאות הבקר. זה יוצר קומפלקסים לא פעילים עם פלסמינוגן.

חומצה אמינוקפרואית ואפרוטינין נקבעות לדימום הקשור לפעילות מוגברת של המערכת הפיברינוליטית ולמחסור בפיברינוגן, למשל, עם שחמת הכבד, יתר לחץ דם פורטלי, עם דימום לאחר ניתוחים באיברים עשירים במפעיל פלסמינוגן של רקמות, עם שימוש בלב- מכונות ריאות, עם מנת יתר של חומרים פיברינוליטים, עם עירויים מסיביים של דם משומר (אפשרות לפתח היפופיברינוגנמיה משנית) וכו'.

בנוסף, תרופות אלו, על ידי עיכוב אנזימים פרוטאוליטיים, ישירות (אפרוטינין) או בעקיפין, דרך מערכת הפיברינוליזה (חומצה אמינוקפרואית), מעכבות את פעילות הקינינים. לכן, הם משמשים להלם טראומטי, דלקת לבלב, כוויות, זעזוע מוח, דלקת קרום המוח, כלומר. במצבים פתולוגיים המאופיינים בפעילות קינין מוגברת.

חומצה אמינוקפרואית ניתנת דרך הפה, תוך שרירית ותוך ורידי; אפרוטינין - רק תוך ורידי.

תרופות אנטי-המוסטטיות. תרופות אנטי-המוסטטיות מפחיתות את רמת קרישת הדם. התהליך האיטי של קרישת הדם והתמוססות הקרישים שנוצרו מתרחש כל הזמן במחזור הדם. תרשים של הפעלה רציפה של גורמי קרישת דם מוצג באיור. 5.10.

בדרך כלל, זה לא מוביל להפרעה בזרימת הדם. קרישי סיבים במחזור הדם מתרחשים כאשר תפקוד מערכת נוגדי הקרישה בדם נפגע. היווצרות קרישי סיבי גורם להופעת קרישי דם ותסחיפים.

אורז. 5.10.

בתהליך הטיפול בפקקת ובתסחיף, מקבלת חשיבות רבה ליכולת להמיס קריש שנוצר בזרם הדם על ידי שימוש בזמן באנזים פיברינוליזין, אך תמיד בשילוב עם הפרין.

כדי לדכא קרישת דם בכלי, משתמשים בחומרים נוגדי קרישה: נוגדי טסיות, נוגדי קרישה, פיברינוליטים.

תרופות נוגדות טסיות דם. הם מסווגים כדלקמן:

• מעכבי cyclooxygenase: חומצה אצטילסליצילית("אספירין קרדיו", "בופרין", "נובנדול", "טרומבו ACC");
• מאפננים של מערכת אדנילט ציקלאז-CAMP: דיפירידמול;
• חוסמי קולטן לגליקופרוטאינים GP: abciximab("Reopro");
• eptifibatide("אינטגרילין");
• חוסמי קולטן פורין: ticlopidine, clopidogrel.

חומר נגד טסיות דם חומצה אצטילסליציליתבמינון של 150-300 מ"ג (בהתאם להמלצות אירופאיות) מיועד במקרה של תסמונת כלילית חריפה (אוטם שריר הלב או אנגינה לא יציבה ראשונית). הצורה האנטרית אינה מתאימה למטרות אלו, שכן תחילת פעולתה איטית. יתר על כן, חומצה אצטילסליצילית משמשת לכל החיים במינון של 75-162 מ"ג ליום. אם יש התוויות נגד לחומצה אצטילסליצילית, השתמש קלופידוגרלבמינון ההטענה הראשון של 300 מ"ג ולאחר מכן 75 מ"ג ליום. השילוב של קלופידוגרל עם אספירין יעיל יותר מאשר טיפול יחיד באספירין. אפטיבטיד("Integrilin") הוא הפטאפפטיד סינתטי, מעכב אגרגציה של טסיות דם, השייך לקבוצת החיקויים של ארגינין-גליצין-אספרטאט. אינדיקציות לשימוש הן מניעה מוקדמת של אוטם שריר הלב.

נוגדי קרישה(תרופות המפריעות להיווצרות קרישי דם). נוגדי קרישה ישירים - הפריןוהתרופות שלה, הירודין, נתרן מימן ציטראט,לְהִתְרַכֵּז אנטיתרומבין III.

נוגדי קרישה עקיפים - נגזרות אוקסיקומרין: warfarin, acenocoumarol("Sinkumar"); נגזרות אינדנדיון - פנילין.נוגדי קרישה חדשים Xabans ו- Gatrans - dabigatran etexlate("פראדקסה"), ריברוקסבן("קסראלטו"). נוגדי קרישה בעלי השפעה ישירה הם תרופות להזרקה המשמשות בשלבי הטיפול הראשוניים ומניעת פקקת בקורס קצר. נוגדי קרישה עקיפים (מעכבים את הסינתזה של גורמי קרישה בכבד) פועלים באיטיות ומשמשים דרך הפה.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות.הפריןשייך לקבוצת ההפרינים המולקולריים הבינוניים, חשובה במיוחד היכולת לעכב תרומבין ופקטור X. פקטור X מופעל מתחבר עם פקטור V ופוספוליפידים של טסיות ורקמות, ויוצר קומפלקס הנקרא מפעיל פרוטרומבין. תסביך זה, בתורו, תוך מספר שניות מתחיל את פירוק הפרותרומבין ליצירת תרומבין, ומניע את השלב האחרון של תהליך הקרישה. הפרין משמש לפקקת, תרומבואמבוליזם ולעיכוב קרישת דם במהלך מחזור הדם החוץ גופי. משחת הפרין ותכשירי הפרין אחרים לשימוש מקומי מונעים היווצרות של קרישי דם בטרומבופלביטיס של הוורידים השטחיים, ומשמשים לפציעות גידים ומפרקים, חבלות ברקמות רכות. נרות רקטליות נקבעות עבור טחורים. תופעת לוואי של הפרין היא טרומבוציטופניה. האנטגוניסט של הפרין הוא פרוטמין סולפט. 1 מ"ג של פרוטמין סולפט מנטרל 80-120 יחידות הפרין בדם. היווצרות מורכבות נובעת מקשירת קבוצות קטיוניות (עקב ארגינין) עם המרכזים האניונים של ההפרין.פעולת הפרוטמין מתרחשת מיד לאחר מתן תוך ורידי ונמשכת שעתיים.

נתרן אנוקספרין("קלקסן") הוא הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך שלעיתים רחוקות גורם לתופעות לוואי - טרומבוציטופניה.

נתרן פונדפרינוקס(אריקסטרה), בניגוד להפרין, גורמת לתרומבוציטופניה במקרים נדירים יותר.

נוגדי קרישה של פעולה עקיפה. וורפרין- אחד מנוגדי הקרישה הנפוצים ביותר. אבל יש לזה מספר חסרונות:

• סיכון לפתח סיבוכים דימומיים חמורים;
• הצורך במעקב מעבדה קבוע;
• אינטראקציות בין תרופות למזון;
• טווח טיפולי צר.

תרופות חדשות נקיות מתופעות הלוואי הללו. Dabigatran etexlate- מעכב ישיר הפיך תחרותי חזק של תרומבין. Rsharoxaban– מעכב ישיר סלקטיבי של פקטור Xa החוסם יצירת תרומבין. משמש למניעת שבץ מוחי ותרומבואמבוליזם מערכתי בחולים עם פרפור פרוזדורים.

פיברינוליטיקה. תרופות פיברינוליטיות (פיברינוליטיות), כמו גם נוגדי קרישה, משמשות למניעה וטיפול בפקקת. סטרפטוקינאז, אורוקינאז, אלטפלז("אקטיליזה") ממיס קריש דם (טרומבוליזה). זה משחזר את זרימת הדם, מגביל את גודל האוטם ומפחית את התמותה. טרומבוליזה מתבצעת מוקדם ככל האפשר ותוך 12 שעות מתחילת המחלה.

התוויות נגד לכל התרופות המפחיתות קרישת דם הן דימומים, שחיקות וכיבים במערכת העיכול, פציעות מרובות לאחרונה, יתר לחץ דם עורקי ומצבים אחרים המאיימים על דימום.

שם בינלאומי:גורם קרישה IX

צורת מינון:

השפעה פרמקולוגית:לגורם קרישת דם IX יש השפעה המוסטטית; מגביר את ריכוז הפקטור IX בפלזמה, משחזר את הדימום בחולים...

אינדיקציות:דימום הנגרם על ידי מחסור בפקטור IX (טיפול, מניעה); דַמֶמֶת; דימום הנגרם על ידי נוגדי קרישה של קומרין (לפני ניתוח חירום, במקרה של פציעה).

Benefix

שם בינלאומי: Nonacog alfa

צורת מינון: lyofilisate להכנת תמיסה למתן תוך ורידי

השפעה פרמקולוגית:גורם קרישה רקומביננטי IX ממשפחת סרין פרוטאז של גורמי קרישה תלויי ויטמין K. בעל אפקט המוסטטי; ...

אינדיקציות:סיבוכים דימומיים בחולי המופיליה B (כולל במהלך התערבויות כירורגיות) - טיפול ומניעה.

המוקטין SDT

שם בינלאומי:

צורת מינון: lyofilisate להכנת תמיסה לעירוי

השפעה פרמקולוגית:מולקולת קרישת הדם VIII מורכבת מ-2 יחידות משנה (פקטור VIII ו-von Willebrand factor), בעלות פיזיולוגיות שונות...

אינדיקציות:מניעה וטיפול בדימום בחסר מולד (המופיליה A) ונרכש של פקטור VIII בדם אנטי-המופילי. טיפול בצורה המעכבת של המופיליה A.

ספוג המוסטטי עם Ambien

שם בינלאומי:

צורת מינון:סְפוֹג

השפעה פרמקולוגית:חומר המוסטטי לשימוש מקומי, מעכב מפעילי רקמות הממירים פרופיברינוליזין (פלסמינוגן) לפיברינוליזין (פלסמין), ...

אינדיקציות:דימום נימי ופרנכימלי, דימום מעצמות, שרירים ורקמות אחרות, בחללים ועל פני הגוף, כולל. עם עלייה מקומית...

המופקטור NT

שם בינלאומי:גורמי קרישת דם II, VII, IX ו-X בשילוב [קומפלקס פרוטרומבין] (גורם קרישה II, VII, IX ו-X בשילוב)

צורת מינון: lyofilisate להכנת תמיסה לעירוי

השפעה פרמקולוגית:קומפלקס של גורמי קרישת דם, פעולתם מבוססת על החלפת גורמים חסרים (II, VII, IX ו-X); יש אפקט המוסטטי; משחזר דימום בחולים עם מחסור בגורמים אלה.

אינדיקציות:מניעה וטיפול ספציפיים בדימום הנגרם על ידי מחסור מולד של גורמי קרישת דם II, VII, IX ו-X (היפופרוטרומבינמיה, ...

המופילוס מ

שם בינלאומי:גורם קרישה VIII

צורת מינון: lyofilisate להכנת תמיסה לעירוי

השפעה פרמקולוגית:גורם אנטי-המופילי אנושי (HAF) הוא חלבון הכרחי לתהליך קרישת הדם התקין. הכנסת המופיל M מספקת עלייה...

אינדיקציות:המופיליה A (מניעה וטיפול בדימום). קרישה נרכשת הנגרמת על ידי נוכחות של מעכבי פקטור VIII (עם ריכוזי מעכבים שאינם עולים על 10 BU/ml).

גומביקס

שם בינלאומי:חומצה אמינומתיל-בנזואית

צורת מינון:תמיסה למתן תוך ורידי ותוך שרירי, טבליות

השפעה פרמקולוגית:חומר המוסטטי, אנטי פיברינוליטי, מעכב מפעילי רקמות הממירים פרופיברינוליזין (פלסמינוגן) לפיברינוליזין (פלסמין), ...

אינדיקציות:דימום במהלך התערבויות כירורגיות ומצבים פתולוגיים המלווים בעלייה בפעילות הפיברינוליטית של הדם (עם...

דיצינון

שם בינלאומי:אטמסילאט

צורת מינון:

השפעה פרמקולוגית:

אינדיקציות:

Dicynon 250

שם בינלאומי:אטמסילאט

צורת מינון:תמיסה למתן תוך ורידי ותוך שרירי, טבליות, טבליות [לילדים]

השפעה פרמקולוגית:סוכן המוסטטי; יש גם השפעות אנגיו-פרוטקטיביות ופרואגגרנטיות. ממריץ את היווצרות טסיות הדם ושחרורן מהעצם...

אינדיקציות:מניעה והפסקת דימום: דימום פרנכימי ונימי (כולל טראומטי, בניתוח במהלך ניתוחים חמורים...

פורפורה אידיופטית טרומבוציטופנית (ITP) היא מחלה הקשורה לירידה במספר טסיות הדם ההיקפיות.

אם הפתולוגיה הזו הופכת לכרונית, היא מרעילה פי שניים את חייהם של אלה שמפתחים חבורות, כתמים על עורם ללא סיבה, וסובלים מדימומים מהאף ודימומים אחרים. הסכנה של טרומבוציטופניה היא שדימום יכול להיות מסכן חיים.

שיטות מסורתיות לטיפול במחלה בלתי צפויה לא תמיד מספקות את הרופא והמטופל. חלקם נותנים תוצאות לטווח קצר, בעוד שאחרים אינם מגיבים למחלה.

התערבות כירורגית מביאה לצרות אחרות. ניסויים קליניים קבעו כי הממריצים היעילים והבטוחים ביותר לייצור טסיות הם חומרי חיקוי של thrombopoietin.

בטיפול ב-ITP כרוני, אחד מהבאים הוכיח את עצמו כטוב ביותר אגוניסטים לקולטן TPO - התרופה "Revolade".

יתרונות התרופה "Revolade"

חלקם רשומים במיוחד, וחלקם ניתנים לרכישה בבית מרקחת רגיל. זו בדיוק התרופה קונטריקל.

זה שייך לקבוצת תרופות שנועדו לעכב אנזימים פרוטאוליטיים.

תחום השימוש העיקרי בתרופה הוא טיפול בסוגים שונים של דלקת לבלב.כאשר מחלה זו מבוטלת, 90% מהחולים והמומחים מרוצים מהתוצאות שהושגו.

בנוסף, הוא משמש כאשר אדם נמצא בשלב של הלם, מכיוון שהחומר הפעיל מאט תהליכים במערכת הקליקריין-קינין.

אחד הנציגים של קבוצת מרפא זו הוא תרופה אנטי פיברוליטין (מדכאת פירוק קריש דם) אמביין.

1.2 תרופות המשפיעות על קרישה

בגוף האדם, המערכות יוצרות הפקקים והטרומבוליטיות נמצאות במצב של שיווי משקל דינמי. אם האיזון מופר, עלול להתרחש דימום מוגבר או פקקת נרחבת. במצבים כאלה, נקבעות תרופות, שעל פי פעולתן התרופתית ניתן לחלק באופן הבא:

1. אגרגטים

2. חומרי קרישה

א) פעולה ישירה ב) פעולה עקיפה

3. תרופות אנטי פיברינוליטיות (מעכבי פיברינוליזה)

1. תרופות נוגדות טסיות

2. נוגדי קרישה

3. סוכנים פיברינוליטים (טרומבוליטים).

תרופות שעוזרות להפסיק דימום (המוסטטיקה)

אגרגטים. אלו הן תרופות הממריצות הצטברות טסיות דם. ברפואה מעשית משתמשים בתכשירי סידן ובאתמסילאט. סידן מעורב ישירות בהצטברות טסיות דם. הוא משמש בצורה של סידן כלורי או סידן גלוקונאט לדימום הקשור לרמות סידן נמוכות בפלזמה (סידן כלורי - אך ורק IV!). Etamsylate מפעיל את היווצרות טרומבופלסטין. משמש לדימום נימי ואנגיופתיה.

חומרי קרישה. אלו תרופות שמגבירות את קרישת הדם. ירידה בקרישות הדם נצפית עם ירידה במספר הטסיות, עם מחלות כבד, עם נחיתות מולדת של מערכת קרישת הדם (המופיליה), עם מנת יתר של נוגדי קרישה. במקרים כאלה נצפים שטפי דם בקרומים הריריים ובעור. דם מופיע בשתן, ופציעות ופעולות ניתוחיות מלוות בדימום ממושך.

חומרי קרישה הפועלים ישירות כוללים תרומבין ופיברינוגן.

תרומבין הוא אנזים פרוטאוליטי המעורב ביצירת פקקת פיברין. הוא משמש רק באופן מקומי כדי לעצור דימום מאיברים פרנכימליים ונימים קטנים.

פיברינוגן היא תרופה בעלת פעולה מקומית ומערכתית; בגוף זה הופך לפיברין. יעיל לרמות נמוכות של פיברינוגן בדם. משמש לדימום במהלך ניתוחים. לזעזועים, להמופיליה, בתרגול מיילדותי.

חומרי קרישה עקיפים כוללים ויטמין K והאנלוגים הסינתטיים שלו.

ויטמין K נחוץ ליצירת גורמי קרישת דם בכבד. Phytomenadione, ויטמין K1 טבעי מסיס בשומן, משמש למטרות רפואיות; menadiol sodium phosphate ו-vikasol הם אנלוגים סינתטיים של ויטמין K.

מרשם לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים, עבור היפופרוטרומבינמיה (עקב שחמת, הפטיטיס, קוליטיס), כאשר רושמים אנטיביוטיקה המדכאת את המיקרופלורה של המעיים.

תרופות אנטי פיברינוליטיות.אלה כוללים חומצה aminocaproic, Ambien, tranexamic acid, contrical, trasylol (aprotinin).

חומצה מינוקפרואית מעכבת את היווצרות פיברינוליזין, ומשפיעה על המפעילים של תהליך זה, כמו גם מעכבת פיברינוליזין ישירות. לאמביין ולחומצה טרנקסמית יש השפעות דומות.

Contrica l ו-tra s ilol מעכבים ישירות פיברינוליזין ואנזימים פרוטאוליטיים אחרים.

מעכבי פיברינוליזה משמשים לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של חומרים פיברינוליטים, לדימום רחמי, לפציעות ולפעולות כירורגיות.

בנוסף, תכשירים של צמחי מרפא שונים - lagochilus, סרפד, yarrow, arnica - משמשים כסוכנים המוסטטיים.

תרופות לטיפול ומניעה של פקקת

תרופות נוגדות טסיות דם. אלו תרופות המפחיתות את הצטברות הטסיות. השימוש בתרופות נוגדות טסיות הוא כיום המרכיב המוביל במניעת פקקת. צבירת טסיות הדם מווסתת במידה רבה על ידי מערכת הטרומבוקסן-פרוסטציקלין. Thromboxane A2 מסונתז בטסיות דם ויש לו השפעה מעוררת על צבירה שלהם וגורם לכיווץ כלי דם. פרוסטציקלין מסונתז בעיקר על ידי האנדותל של כלי הדם, מונע הצטברות טסיות דם וגורם להרחבת כלי הדם.

חומצה צטילסה ליצילית במינונים קטנים (75-125 מ"ג ליום) מעכבת את הסינתזה של תרומבוקסן עקב דיכוי ציקלואוקסיגנאז טסיות (COX), הרגיש יותר לתרופה מאשר COX של דופן כלי הדם.

Ticlopidine מעכב את הצטברות הטסיות הנגרמת על ידי ADP.

סליל קלופידוג מעכב את הצטברות הטסיות על ידי חסימת הקישור של ADP לקולטני ממברנת הטסיות.

דיפיריד אמול מעכב את הפוספודיאסטראז ומגביר את תכולת ה-c-AMP בטסיות הדם, בשל כך יש לו השפעה נוגדת טסיות. בנוסף, הוא מעצים את ההשפעה של אדנוזין ופרוסטציקלין, בעלי תכונות נוגדות טסיות.

תרופות אלו משמשות למטרות טיפוליות ומניעתיות בצורות שונות של מחלת עורקים כליליים, שבץ איסכמי, התקפים איסכמיים חולפים, פרפור פרוזדורים, מחיקת טרשת עורקים של הגפיים התחתונות, פקקת ורידים ותסחיף ריאתי, לאחר ניתוח החלפת מסתם לב.

נוגדי קרישה. מונע היווצרות של קרישי דם פיברין. הם מסווגים לנוגדי קרישה ישירים ועקיפים. נוגדי קרישה הפועלים ישירות משביתים את גורמי קרישת הדם המסתובבים בדם, יעילים במבחנה ובאינבו ומשמשים לשימור דם, טיפול ומניעה של מחלות וסיבוכים תרומבואמבוליים. נוגדי קרישה הפועלים באופן עקיף (אוראלי) הינם אנטגוניסטים של ויטמין K ומשבשים את הפעלת גורמי הקרישה בכבד, התלויים בויטמין זה, יעילים רק in vivo, ומשמשים למטרות טיפוליות ומניעתיות.

נוגדי קרישה ישירים כוללים הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (נדרופארין-סידן, אנוקספרין-נתרן וכו'), נתרן מימן ציטראט.

הפרין הוא נוגד קרישה פיזיולוגי המשפיע על כל שלבי קרישת הדם, פועל בשילוב עם אנטיתרומבין III ואינו יעיל בהיעדרו. במינונים גדולים, הוא משבש את הצטברות הטסיות. הפרין גם מפחית את תכולת הליפופרוטאין בסרום הדם ויש לו תכונות מדכאות חיסון. יש למרוח מקומית ופרטנרלית. במתן תוך ורידי, ההשפעה מתפתחת מיד ונמשכת עד 6 שעות. משמש למניעה וטיפול בפקקת ותרומבואמבוליזם, לכמה מחלות אוטואימוניות (גלומרולונפריטיס), בטיפול מורכב בטרשת עורקים. הסיבוך העיקרי בעת שימוש בהפרין הוא דימום, כדי למנוע אותם יש צורך לעקוב כל הזמן אחר ה-aPTT או זמן קרישת הדם. במקרה של מנת יתר, נעשה שימוש באנטגוניסט הפרין ספציפי, פרוטמין סולפט.

להפרינים במשקל מולקולרי נמוך יש השפעה פחותה על פעילות הטרומבין ולכן יש סיכוי נמוך יותר לגרום לדימום.

נתרן מימן ציטראט מפריע להיווצרות תרומבין, בגלל קושר Ca2+. משמש כמייצב בשימור דם.

נוגדי קרישה עקיפים כוללים: נגזרות 4-הידרוקסיקומרין ( ניאודיקומרין, סינקומאר, וורפרין) ונגזרות אינדנדיון (פנילין). התרופות נרשמות דרך הפה. יש להם תקופה סמויה ארוכה, ולכן הם משמשים לטיפול ארוך טווח ולמניעת סיבוכים פקקת. כל התרופות מצטברות. הסיבוך השכיח ביותר בעת השימוש בהם הוא דימום, כדי למנוע אותם יש צורך לעקוב אחר ה-INR (יחס מנורמל בינלאומי). עזרה במינון יתר - הפסקת תרופה נוגדת קרישה ורישום תוספי ויטמין K.

סוכנים פיברינוליטים.אלו הן תרופות המקדמות את התמוגגות של קרישי פיברין. תרופות אלו מפעילות את מערכת הפיברינוליזה הפיזיולוגית או משלימות את הפיברינוליזין החסר. ישנם פיברינוליטים של פעולה ישירה ופעולה עקיפה.

ל פיברינוליטים הפועלים ישירות כולליםפיברינוליזין ופרופיברינוליזין. תרופות אלו משפיעות על פירוק הפיברין, עוזרות להמיס קרישי דם ולהחזיר את זרימת הדם התקינה. פרופיברינוליזין מסוגל לחדור לתוך קריש הדם, פיברינוליזין פועל על פני השטח שלו.

ל פיברינוליטים הפועלים בעקיפין כוללים מפעילי פלסמינוגן פלזמה (סטרפטוקינאז ואורוקינאז) ורקמות (אלטפלז). תרופות אלו משפיעות על מפעילי פיברינוליזה. מסוגל לחדור לקריש דם. השפעה טובה במיוחד מושגת בשימוש מוקדם בתרופות (ב-12 השעות הראשונות לאחר היווצרות הפקקת). תופעת הלוואי העיקרית היא דימום, כדי למנוע אותם יש צורך לשלוט בפעילות הפיברינוליטית של הדם, התוכן

פיברינוגן ופרופיברינוליזין. בעת מתן סטרפטוקינאז, תגובות אלרגיות אפשריות. מפעיל פלסמינוגן רקמות סלקטיבי מאוד עבור פלסמינוגן הקשור לפיברין. זה עדיף על מפעילי פלזמה ביעילות תרומבוליטית. לעיתים רחוקות גורם לדימום וחסר תכונות אנטיגניות.

שאלות בקרה

1. מדוע מינונים קטנים ולא גדולים של חומצה אצטילסליצילית מרחיבים את כלי הדם ומפחיתים את פעילות הטסיות?

חומצה אצטילסליצילית אצטילאט באופן בלתי הפיך COX, כלומר. מונע לצמיתות פעילות אנזים זה. טסיות הדם הן תאים נחותים: בהיותן שברי מגה-קריוציטים, אין להן את היכולת לסנתז אנזימים חדשים. במינונים נמוכים וגבוהים, חומצה אצטילסליצילית משביתה את COX של טסיות דם ואנדותל. תאי אנדותל, בניגוד לטסיות הדם, מסוגלים לסנתז מולקולות אנזים חדשות. לכן, ייצור פרוסטציקלינים מעוכב באופן זמני בלבד, בעוד שיצירת תרומבוקסנים בטסיות דם נחסמת באופן בלתי הפיך. כדי לחדש את הסינתזה שלהם, יש צורך בהופעת טסיות חדשות. כתוצאה מכך, כלי הדם מתרחבים והצטברות הטסיות פוחתת. בריכוז גבוה של חומצה אצטילסליצילית בדם, ייצור פרוסטנואידים בטסיות וגם באנדותל מעוכב, שכן האנזים החדש המסונתז על ידי תאי האנדותל עובר אצטילציה (מושבת) במהירות בתנאים כאלה.

2. השוו את מנגנוני הפעולה של וורפרין והפרין

הפרין מונע היווצרות של קריש דם במהירות רבה, בעוד וורפרין מתחיל לפעול באיטיות. לעומת זאת, לאחר הפסקת ההפרין, קרישת הדם משוחזרת במהירות, בעוד שהשפעת הוורפרין נמשכת מספר ימים לאחר הפסקת התרופה.

שני החומרים משפיעים בעקיפין על מפל תגובות קרישת הדם. הפרין מחייב את האינטראקציה שלו עם אנטיתרומבין III כדי לעבוד, והשפעת הוורפרין קשורה לירידה ברמות ויטמין K, המשפיעה על גורמי קרישה מסוימים.

3. האם וורפרין פועל באופן מיידי? להסביר.

לא. ההשפעה הפרמקולוגית של חומר זה מופיעה לאחר כמעט 4 שעות. לפני שזה יקרה, חייבים להתרחש שני אירועים.

יש לרוקן את המאגרים הקיימים של ויטמין K בכבד. בהשפעת וורפרין, רמת הוויטמין יורדת רק בדם בהתחלה, כך שהאפקט נוגד הקרישה אינו נצפה מיד, מכיוון שהוא מצריך דלדול של כל הרזרבות של הצורה הפעילה של ויטמין K.

גורמי טסיות פעילים חייבים לקבל זמן לעבור חילוף חומרים. גורמים שכבר מופעלים אינם תלויים בנוכחות ויטמין K, ולכן השפעת הוורפרין מופיעה רק לאחר ביטולם.

4. באיזה תרופה משתמשים במנת יתר של הפרין?

פרוטמין סולפט משמש כתרופה נגד. המולקולות של חומר זה נושאות מטען חיובי גבוה, שבגללו הן נקשרות בחוזקה למולקולות הפרין טעונות שלילי, ומונעות את השפעתו הפרמקולוגית.

5.תאר את מנגנון הפעולה של alteplase.

תרופה זו נקשרת לפיברין של פקקת קיימת ומפעילה את ההמרה של פרופיברינוליזין לפיבריוליזין (פלסמין), אשר מפרק את הפיברין. פקקת, נטולת בסיס פיברין, מתפרקת.

סמים. הפרין (Heparinum) - בקבוקי 5 מ"ל (1 מ"ל - 5000 יחידות), פרוטמין סולפט (Protamini sulfatis) - אמפר. 2% - 1 מ"ל, וורפרין (Warfarin) - טבלה. 2.5 מ"ג, תרומבין

(Trombin) – אמפר המכיל 125 IU של התרופה, פיברינוגן (Fibrinogen) – אמפר המכיל 1.0 חומר יבש, phytomenadione – caps. 0.01, סטרפטוקינאז (סטרפטוקינסה)

– מגבר. 25,000 יחידות של התרופה, חומצה aminocaproic (Ac. aminocapronicum) – אבקה, בקבוקי 5%-100 מ"ל.

מטלות מבחן בחרו תשובה נכונה אחת

1. ביוסינתזה של תרומבוקסאן מעכבת סמים:

1. דיפירידמול

2. טיקלופידין

3. חומצה אצטילסליצילית

4. קלופידוגרל

2. אנטגוניסט הפרין:

1. פרוטמין סולפט

2. פיטומנדיון

3. ויקסול

3. קלופידוגרל וטיקלופידין:

1. מעכב פוספודיאסטראז

2. חסימת קולטני טרומבוקסן

3. חסימת קולטני ADP של טסיות דם

4. הגדל את תכולת יוני הסידן בציטופלזמה של טסיות הדם

4. סינתזת פרוטרומבין בכבד מגרה:

1.ציאנקובלמין

2. חומצה פולית

3. פיטומנדיון

4. תיאמין

5 רטינול

5. סטרפטוקינאז ממריץ את המעבר: 1. פרותרומבין לתרומבין

2. פיברינוגן לפיברין

3. פרופיברינוליזין לפיברינוליזין

6. ALTEPLASE:

1. מפחית קרישת דם

2. פועל על פיברין וגורם לפירוקו

3. מפעיל פיברינוליזה בעיקר בפקקת

4. מפעיל את המעבר של פרופיברינוליזין לפיברינוליזין בפלזמה בדם

5. מפחית את הצטברות הטסיות

7. עבור דימום הקשור לפיברינוליזה מוגברת, יש להחיל:

1. חומצה טואצטילסליצילית

2. Urokinase

3. חומצה טואמינוקפרואית

8. במנת יתר של נוגדי קרישה בפעולה עקיפה, זה יעיל:

1. פיטומנדיון

2. דיבור נגדי

3. פרוטמין סולפט

9. אפקט אנטי-גרנטי וקורונה-מתרחב מאפיין:

1. חומצה אצטילסליצילית

2. טיקלופידין

3. קלופידוגרל

4. דיפירידמול

10. נוגדי קרישה ישירים:

1. גורם לתמוגת פקקת

2. רק יעיל in vivo

3. משמש למניעת פקקת

4. יעיל בנטילה דרך הפה

1.3. תרופות נוגדות יתר לחץ דם (AGDs)

AGS כוללות תרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות שיכולות להוריד לחץ דם גבוה (BP).

הם משמשים לטיפול במחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המלוות בהפרעות במחזור הדם ועלייה בלחץ הדם (הן באזורי כלי דם בודדים והן בגוף כולו).

ויסות לחץ הדם מושפע מגורמים רבים, ביניהם ניתן להבחין בשלושה עיקריים: תפוקת הלב (הנקבעת על פי חוזק וקצב לב), התנגדות כוללת של כלי דם היקפיים ונפח הדם במחזור הדם.

AGS נבדלים בלוקליזציה ובמנגנון הפעולה ומסווגים תוך התחשבות בתכונות אלו.

א . AGS של פעולה נוירוטרופית

א. מרכזי:

1) הפחתת ההתרגשות של מרכזי כלי דם ומרכזי עצבנות סימפטית: קלונידין (קלונידין), מתילדופה (דופגיט), מוקסונידין (סינט).

2) פעולה לא ספציפית: תרופות הרגעה, תרופות היפנוטיות במינונים קטנים (ראה סעיפים רלוונטיים)

II. שׁוּלִי:

1) חוסמי גנגליון: אזמתוניום (פנטמין), הקסמתוניום בנזוסולפונט(בנזוהקסוניום)

2) סימפטוליטים: רסרפין, גואנתידין (אוקטדין)

3) חוסמי אדרנרגיים

א) חוסמי α-β: קרוודילול (דילטרנד)

ב) חוסמי α אדרנרגיים: פעולה לא סלקטיבית (α1α2) (טרופיפן (טרופפן), פנטולמין) ופעולה סלקטיבית (α1) (פרזוזין (מיניפרס), דוקאזוזין)

ג) חוסמי β-אדרנרגיים: פעולה לא סלקטיבית (β1β2) (פרופרנולול (אנפרילין), ופעולה סלקטיבית (β1) (אטנולול (טנורמין), מטופרולול).

ב. AGS של פעולה מיוטרופית:

1) אין תורמים: סודיום ניטרופרוסיד

2) חוסמי תעלות סידן: ניפדיפין (פניגידין, קורינפאר), אמלודיפין (נורבסק)

3) מפעילי ערוץ K+: דיאזוקסיד (היפרסטט), מינוקסידיל (לוניטן)

4) AGS אחרים של פעולה מיוטרופית: הידאזן (אפרסין), בנדזול (דיבזול), מגנזיום גופרתי

מעכבי B.RAAS

Vikasol הוא אנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K. הוא עוזר לעצור רק דימום כזה, הנגרם על ידי רמה נמוכה של פרותרומבין בדם עקב מחסור בויטמין K. Vikasol ממריץ את הסינתזה של פרותרומבין על ידי תאי כבד, זה מסומן לדימום הנגרם על ידי רמה נמוכה של פרותרומבין, למשל, עם דלקת כבד, שחמת, צהבת חסימתית, תסמונת כליה-כבדית, כמו גם מנת יתר של נוגדי קרישה "עקיפים" (ניאודיקומרין, פלנטן וכו'). יש השפעה מסוימת על דימום רחם כיבי, דימום, נעורים וגיל המעבר. לא יעיל להמופיליה ולמחלת ורלהוף.

השפעת התרופה מתרחשת לא לפני 12-18 שעות לאחר מתן לגוף. Vikasol זמין בטבליות של 0.015 גרם ובאמפולות של 1 מ"ל של תמיסה 1%. Vikasol נקבעת במינון של 0.015 גרם 2-3 פעמים ביום, תוך שרירית ב-1 מ"ל של תמיסה 1% 1-2 פעמים ביום לא יותר מ-4 ימים ברציפות (בשל הסיכון לפקקת). Vikasol אסור במקרה של קרישת דם מוגברת, thrombophlebitis, אוטם שריר הלב חריף.

ויטמין P - קומפלקס של קטצ'ינים תה - מעכב את פעולת ההיאלורונידאז, הממיס את בסיס רקמת החיבור של דופן הנימים, ובכך מפחית במידת מה את החדירות והשבירות של הנימים. בנוסף, ויטמין P מגן על חומצה אסקורבית מפני חמצון בגוף, המחזק גם את דופן הנימים. תכשיר ויטמין P הנפוץ ביותר הוא רוטין, אבקה צהובה-ירקרק, בלתי מסיסה במים. רוטין מפחית במידה מסוימת את חומרת הפריחות המדממות בעור בטוקסיקוזיס נימי ובמחלת ורלהוף. התרופה משמשת גם עבור שטפי דם ברשתית, אנדוקרדיטיס ספטית, חצבת, קדחת ארגמן. ויטמין P כמעט ואינו גורם לפקקת; אין התוויות נגד לשימוש בו. התרופה זמינה בטבליות של 0.02. גרם ובשילוב עם חומצה אסקורבית (אסקורטין): 0.05 גרם רוטין ו-0.05 גרם חומצה אסקורבית. רוטין נקבע למבוגרים במינונים של 0.02-0.05 גרם 3-4 פעמים ביום.

חומצה אפסילון-אמינוקפרואית היא אבקה גבישית לבנה, חסרת ריח וטעם, מסיסים מאוד במים. יש לו אפקט המוסטטי רב עוצמה (כללי ומקומי), המעכב את פעילות המערכת הפיברינוליטית של הדם. בנוסף, התרופה מפחיתה את הפעילות הטריפטית של מיצי העיכול. חומצה אפסילון-אמינוקפרוית מיועדת לדימום באף, חניכיים, קיבה, מעיים, כליות ורחם של אטיולוגיות שונות, כולל מחלת ורלהוף, אנמיה אפלסטית, המופיליה ואחרי ריפוי רחם. בבית החולים, זה נקבע לאחר ניתוחים של הריאות, בלוטת הערמונית, ובמקרה של היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל. התרופה משמשת דרך הפה במינון של 3.0-5.0 גרם 3-4 פעמים ביום, האבקה נשטפת במים מתוקים. חומצה אפסילון-אמינוקפרואית ניתנת גם לווריד (טפטוף וזרם) בתמיסה של 100 מ"ל או יותר של 5% (מנה יומית 10-20 גרם). התרופה משמשת בהצלחה גם לדימוסטזיס מקומי, פיזור אבקה בנדיבות על אזור הדימום של רירית האף, שקע השן לאחר עקירות שלה וכו '. כאשר נלקחת דרך הפה, חומצה אפסילון-אמינוקפרואית אינה מגרה את מערכת העיכול; במקרים נדירים, חולים חווים בחילה. ההשפעה ההמוסטטית המקסימלית נצפתה 1 עד 4 שעות לאחר מתן תוך ורידי של התרופה.

התוויות נגד לשימוש בחומצה אפסילון-אמינוקפרואית הן פקקת, אי ספיקת כליות חריפה.

זמין באבקה ובבקבוקים של 100 מ"ל תמיסה 5%.

ג'לטין רפואי הוא הידרוליזט קולגן, שהוא עלים צהבהבים או מסה ג'לטינית וחסרת צבע. במתן תוך ורידי, הג'לטין מגביר את צמיגות הדם ודביקות הטסיות, ומספק אפקט דימום טוב ומהיר מאוד לדימום פנימי (כולל מערכת העיכול, תוך-פלאורלי וכו'), ופחות יעיל לדימום של הריריות. תופעת לוואי - תופעות אלרגיות. התרופה משמשת בעיקר לווריד בטיפות של 50-100 מ"ל או יותר של תמיסה שחוממת ל-37 מעלות צלזיוס. צורת שחרור: אמפולות של 10 מ"ל תמיסת ג'לטין 10% בתמיסת נתרן כלורי 0.5%.

פיברינוגן - (סוג M2 או K3) - מוצר דם אנושי, גורם קרישת דם I. פיברינוגן משמש לדימום "אפיברינוגנמי" לווריד (עד 1.8-2.0 גרם חומר יבש ליום). כמעט בכל המקרים, יש צורך לתת חומצה אפסילון-אמינוקפרואית במקביל לפיברינוגן כדי לא לעורר מיקרו קרישיות דם נרחבת (לדוגמה, בתקופה שלאחר הלידה ובהלם).

מיד לפני השימוש, אבקת פיברינוגן מומסת ב-200-:300 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית סטרילית חמה (25 - 30 מעלות צלזיוס), יש לבצע את העירוי עם מסנן במערכת, מכיוון שתמיסת התרופה עשויה להכיל חלקיקים של חלבון בלתי מסיס.

התוויות נגד לשימוש בפיברינוגן הן thrombophlebitis, אוטם שריר הלב חריף.

לפעמים, עבור דימום פנימי, עירוי דם ישיר או עירוי של דם טרי טרי (כלומר, מאוחסן פחות מיום אחד) יש השפעה טובה. פלזמה יבשה או תרכיז שהוכן במיוחד (בקור) - cryoprecipitate - עוצר דימום המופילי.

הדרך הטובה ביותר להפסיק דימום שנגרם כתוצאה מחוסר בטסיות (עם מחלת ורלהוף, אנמיה אפלסטית, מחלת קרינה וכו') היא עירוי טסיות טריות המאוחסנות בשקיות ניילון על מפריד תאי דם במרכזים המטולוגיים. במקרה זה, הדימום נעצר "על המחט", כלומר במהלך עירוי המסה. הכנת מסת טסיות בכלי זכוכית על ידי "הסרת הסרט" אינה מבטיחה את בטיחות הטסיות ולכן מבטלת את ההשפעה ההמוסטטית.

טרסילול (מילים נרדפות: tsalol, contric) היא תרופה לבלוטות פרוטיד של בקר המעכבת את תהליך המיקרו-קרישה התוך-וסקולרית ומפרקת טריפסין. משמש לדימום שנצפה במהלך פציעות רקמות נרחבות, לאחר הפלה ספטית, עבור לוקמיה חריפה (לדוגמה, פרומיאלוציטית) ומצבים אחרים, 10,000-20,000 יחידות לווריד 1-2 פעמים ביום בתמיסת גלוקוז 5% או תמיסת מלח. ככלל, Trasylol מנוהל בבית חולים. בנוסף, התרופה נמצאת בשימוש נרחב לדלקת לבלב חריפה וכרונית וחזרת. תופעות לוואי - אלרגיות (עד הלם אנפילקטי), פלביטיס במקום ההזרקה.

טופס שחרור: אמפולה של 5 מ"ל (25,000 יחידות) של תמיסת תרופה.

פרוטמין סולפט הוא נגזרת חלבון המסוגלת ליצור קומפלקסים בלתי מסיסים עם הפרין וטרומבופלסטין. משמש עבור שטפי דם הנגרמים על ידי היפר-הפרינמיה (עקב מנת יתר של הפרין או ייצור יתר של הפרין אנדוגני). התרופה מספקת עצירה מהירה (תוך 1-2 שעות) של דימום. בדרך כלל, 5 מ"ל של תמיסה 1% של פרוטמין סולפט ניתנת תוך ורידי או תוך שריר; במידת הצורך, המתן חוזר על עצמו לאחר 15 דקות.

במהלך הטיפול עם פרוטמין סולפט, יש צורך לעקוב אחר זמן קרישת הדם. התרופה זמינה באמפולות של 5 מ"ל של תמיסה 1%.

המופובין הוא תמיסה של פקטין בעלת אפקט דימום חלש בדימום טחורים, רחמיים ואחרים. יש למרוח תוך שרירית, 5 מ"ל של תמיסה 1.5% ומקומית (לדוגמה, בחור לאחר עקירת שן). התרופה נקבעת דרך הפה, 1 כף 2-3 פעמים ביום.

טופס שחרור: באמפולות של 5 מ"ל, בבקבוקים של 150 מ"ל לשימוש פנימי ולהרטבת טמפונים.

אדרוקסון היא אבקה כתומה, חסרת ריח וטעם. יעיל לדימום נימי כתוצאה מפציעות קלות, לאחר כריתת שקדים, עקירת שיניים וכו' השתמש בתמיסת אדרוקסון 0.025% להרטבת טמפונים וכן לזריקות תוך שריריות (1 מ"ל של תמיסה 0.025%) שוב ושוב לפני, במהלך ואחרי הניתוח. תקופה . אדרוקסון יעיל גם לדימום במערכת העיכול.

זמין באמפולות של 1 מ"ל של תמיסה 0.025%.

אטמסילאט (דיצינון) משפר את תפקוד הטסיות ומפחית את החדירות הנימים. יעיל למניעה וטיפול בדימום נימי בזמן כריתת שקדים, עקירת שיניים, דימום ריאתי ומעי. ההשפעה המקסימלית נמשכת 1-2 שעות במתן תוך ורידי ו-3 שעות במתן דרך הפה.

באופן מניעתי, Etamzilate משמש 2-4 מ"ל תוך שרירית או 2-3 טבליות לכל הפעלה. עבור דימום, 2-4 מ"ל מהתרופה ניתנים תוך ורידי או תוך שרירי ולאחר מכן 2 מ"ל כל 4 שעות.

Etamsylate מיוצר באמפולות של 2 מ"ל של תמיסה של 12.5% ​​ובטבליות של 0.25 גרם.

לחלק מהחומרים הכלולים בצמחים יש גם תכונות דימום מתונות. ההיסטוריה של השימוש בהם מתחילה יותר ממאה שנה.

טינקטורה של Lagochilus (Tinctura Lagochilli inebrians) מכילה לטוצ'ילין וטאנינים, בעלת השפעה מגרה מתונה על מערכת קרישת הדם ונותנת אפקט הרגעה קל. מומלץ כתרופה סימפטומטית לדימום קל, חוזר באף, טחורים ורחם (היפרמנוריאה), 1 כפית של 10% תמיסת לכל 0.25 כוס מים 3-4 פעמים ביום. תופעת לוואי - השפעה משלשלת בינונית. טמפונים ספוגים בתמיסת Lagochilus יכולים לשמש גם כדי לעצור באופן מקומי דימום באף או טחורים.

צורת שחרור: תמיסת אלכוהול 10%.

תמצית עלה סרפד נוזלי (Extr. Urticae fluidum) מכילה חומצה אסקורבית, ויטמין K וטאנינים, בעלת אפקט דימום בינוני בדימום רחם, כליות ומעי עקב סיבות מקומיות ובמחלת ורלהוף. רשום 25-30 טיפות תמצית דרך הפה 3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות.

תמצית עשבי תיבול נוזלית (Extr. Millefolii fluidum) מכילה אלקלואידים, חומצה אסקורבית, טאנינים ושרף; נותן אפקט המוסטטי חלש לדימום רחם. רשום 40-50 טיפות תמצית 3 פעמים ביום, בדרך כלל בשילוב עם תמצית עלי סרפד (כדי להגביר את ההשפעה ההמוסטטית).