אסטמה "קשה": החיים ממשיכים. אסתמה סימפונות טיפול באסתמה חמורה של הסימפונות

אסטמה של הסימפונות, אסטמה, התקפי אסטמה, חנק, חניקה עקב מחלה, קשיי נשימה

גרסה: MedElement Disease Directory

אסטמה (J45)

ריאות

מידע כללי

תיאור קצר

אסטמה של הסימפונות*היא מחלה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה שבה מעורבים תאים ואלמנטים תאיים רבים. דלקת כרונית גורמת להיענות יתר של הסימפונות, מה שמוביל לאירועים חוזרים של צפצופים, קוצר נשימה, לחץ בחזה ושיעול (במיוחד בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות). אפיזודות אלו קשורות בדרך כלל לחסימה נרחבת אך משתנה בדרכי הנשימה בריאות, אשר לרוב הפיכה באופן ספונטני או עם טיפול.

תגובת יתר של הסימפונות -רגישות מוגברת של דרכי הנשימה התחתונות לגירויים מגרים שונים, הנכללים בדרך כלל באוויר הנשאף. גירויים אלו אדישים לאנשים בריאים. מבחינה קלינית, תגובת יתר של הסימפונות מתבטאת לרוב כאפיזודות של צפצופים, נשימה קשה בתגובה לגירוי מעצבן אצל אנשים עם נטייה תורשתית.
ישנה גם תגובתיות יתר נסתרת של הסימפונות, שמתגלה רק על ידי בדיקות תפקודיות פרובוקטיביות עם היסטמין ומתכולין.
תגובת יתר של הסימפונות יכולה להיות ספציפית ולא ספציפית.

תגובת יתר ספציפיתמתרחשת בתגובה לחשיפה לאלרגנים מסוימים, הכלולים בעיקר באוויר (אבקת פרחים, אבק בית, פרווה ואפידרמיס של חיות בית, פלומה ונוצות של עופות, נבגים ואלמנטים אחרים של פטריות).

תגובת יתר לא ספציפיתנוצר בהשפעת גירויים שונים ממקור לא אלרגני (מזהמי אוויר, גזים תעשייתיים ואבק, הפרעות אנדוקריניות, פעילות גופנית, גורמים נוירו-פסיכיים, זיהומים בדרכי הנשימה וכו').

הערה.לא נכלל בקטגוריית המשנה הזו:

מצב אסתמטי - J46;
- מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת - J44;
- מחלות ריאה הנגרמות על ידי גורמים חיצוניים - J60-J70;
- אאוזינופיליה ריאתית, לא מסווגת במקום אחר - J82.

* הגדרה לפי GINA (יוזמה גלובלית לאסטמה) - גרסה 2011.

מִיוּן

סיווג אסתמה מבוסס על הערכה משולבת של תסמינים קליניים ובדיקות תפקודי ריאות. אין סיווג מקובל של אסתמה הסימפונות. להלן דוגמאות לסיווגים הנפוצים ביותר.

סיווג של אסתמה הסימפונות (BA) לפי G. B. Fedoseev. (1982)

1. שלבי התפתחות AD:

1.1מצב טרום אסתמה- מצבים המהווים איום של אסטמה (ברונכיטיס חריפה וכרונית, דלקת ריאות עם אלמנטים של ברונכוספזם, בשילוב עם נזלת כלי דם, אורטיקריה, בצקת כלי דם, מיגרנה ונוירודרמטיטיס בנוכחות אאוזינופיליה בדם ותכולה מוגברת של אאוזינופילים בכיח , הנגרמת על ידי מנגנונים אימונולוגיים או לא אימונולוגיים של פתוגנזה).

1.2 אסטמה מבוססת קלינית- לאחר ההתקף הראשון או מצב אסתמה (מונח זה משמש בעיקר במחקרי סקר).

2. צורות BA(לא כלול בניסוח האבחנה הקלינית):

צורה אימונולוגית.
- צורה לא אימונולוגית

3. מנגנונים פתוגנטיים של AD:
3.1 Atonic - מציין את האלרגן או האלרגנים האלרגניים.
3.2 תלוי זיהומיות - מצביע על גורמי הזיהומים ואופי התלות הזיהומית, שיכולים להתבטא בגירוי של תגובה אטופית, אלרגיה זיהומית והיווצרות תגובתיות ראשונית של הסימפונות (אם הזיהום הוא אלרגן, מוגדרת BA כזיהומי-אלרגי).
3.3 אוטואימונית.
3.4 דיס-הורמונלי - מצביע על האיבר האנדוקריני שתפקודו משתנה ועל אופי השינויים הדי-הורמונליים.
3.5 נוירופסיכי - מצביע על אפשרויות לשינויים נוירופסיכיים.
3.6 חוסר איזון אדרנרגי.
3.7 תגובת סימפונות משתנה ראשונית, שנוצרת ללא השתתפות של תגובות משתנות של מערכת החיסון, האנדוקרינית והעצבים. יכול להיות מולד או נרכש. מתבטא בהשפעת חומרים מגרים כימיים, פיזיים ומכאניים וחומרים זיהומיים. התקפי חנק במהלך מאמץ גופני, חשיפה לאוויר קר, תרופות ודברים נוספים אופייניים.

הערה לנקודה 3. למטופל יכול להיות מנגנון פתוגני אחד של אסתמה, או שילובים שונים של מנגנונים אפשריים (בזמן הבדיקה, אחד המנגנונים הוא העיקרי). במהלך התפתחות AD, יתכן שינוי במנגנונים העיקריים והמשניים.

חלוקת AD למנגנונים פתוגנטיים וזיהוי העיקרי שבהם קשה משמעותית. אף על פי כן, זה מוצדק בשל העובדה שכל אחד מהמנגנונים הפתוגנטיים מניח אופי מסוים וייחודי של טיפול תרופתי.

4. חומרת האסטמה(במקרים מסוימים, חלוקה כזו היא שרירותית; למשל, עם מהלך קל, החולה עלול למות מהתפתחות פתאומית של סטטוס אסטמטי, ועם מהלך חמור למדי, הפוגה "ספונטנית" אפשרית):

4.1 קורס מתון:החמרות אינן נמשכות לאורך זמן, מתרחשות 2-3 פעמים בשנה. ככלל, התקפי חנק נעצרים על ידי נטילת מרחיבי סימפונות שונים דרך הפה. במהלך התקופה האינטריקלית, סימנים של ברונכוספזם, ככלל, אינם מזוהים.

4.2 קורס מתון:החמרות תכופות יותר (3-4 פעמים בשנה). התקפי חנק קשים יותר וניתן להפסיק אותם באמצעות זריקות תרופות.

4.3 חָמוּר:החמרות מתרחשות בתדירות גבוהה (5 פעמים או יותר בשנה) ומשתנות בהן. ההתקפים קשים ולעיתים מתקדמים למצב אסתמטי.

5. שלבים של אסתמה הסימפונות:

1. הַחרָפָה- שלב זה מאופיין בנוכחות של סימנים בולטים של המחלה, בעיקר התקפים חוזרים של אסטמה או מצב אסתמטי.

2. החמרה מתפוגגת -בשלב זה, ההתקפים נדירים ומתונים יותר. סימנים פיזיים ותפקודיים של המחלה פחות בולטים מאשר בשלב החריף.

3. הפוגה -ביטויים אופייניים של אסתמה נעלמים (לא מתרחשים התקפי אסטמה, ספיפות הסימפונות משוחזרת באופן מלא או חלקי).

6. סיבוכים:

1. רֵאָתִי: אמפיזמה, אי ספיקת ריאות, אטלקטזיס, pneumothorax ואחרים.

2. חוץ ריאה:ניוון שריר הלב, cor pulmonale, אי ספיקת לב ואחרים.

סיווג אסתמה לפי חומרת המחלה וסימנים קליניים לפני הטיפול

שלב 1.אסטמה קלה לסירוגין:
- תסמינים פחות מפעם בשבוע;
- החמרות קצרות;
- תסמיני לילה לא יותר מ-2 פעמים בחודש;
- FEV1 או PEF >= 80% מהערכים הצפויים;
- שונות של מחווני FEV1 או PEF< 20%.

שלב 2.אסטמה מתמשכת קלה:

תסמינים לעתים קרובות יותר מפעם בשבוע, אך פחות מפעם ביום;

- תסמיני לילה לעתים קרובות יותר מ-2 פעמים בחודש FEV1 או PEF>= 80% מהערכים הצפויים;
- שונות של FEV1 או PEF = 20-30%.

שלב 3.אסטמה מתמשכת בדרגת חומרה בינונית:

תסמינים יומיומיים;
- החמרות יכולות להשפיע על פעילות גופנית ושינה;
- תסמיני לילה יותר מפעם בשבוע;
- FEV1 או PSV מ-60 עד 80% מהערכים הנדרשים;
- שונות של FEV1 או PEF >30%.

שלב 4.אסטמה מתמשכת קשה:
- תסמינים יומיומיים;
- החמרות תכופות;
- תסמיני לילה תכופים;
- הגבלת פעילות גופנית;
- FEV 1 או PSV<= 60 от должных значений;
- שונות של FEV1 או PEF >30%.

בנוסף, הדברים הבאים מודגשים שלבים של התקדמות אסתמה:
- החמרה;
- הפוגה לא יציבה;
- הפוגה;
- הפוגה יציבה (יותר משנתיים).

סיווג לפי היוזמה העולמית לאסטמה(GINA 2011)
סיווג חומרת האסטמה מבוסס על כמות הטיפול הנדרשת להשגת שליטה במחלה.

1. אסטמה קלה - ניתן להשיג שליטה במחלה עם כמות קטנה של טיפול (מינונים נמוכים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה, תרופות אנטי-לויקוטריאן או כרומונים).

2. אסטמה קשה - נדרש נפח טיפול גדול כדי לשלוט במחלה (לדוגמה, GINA שלב 4) או שלא ניתן להשיג שליטה למרות נפח טיפול גדול.

לחולים עם פנוטיפים שונים של אסתמה יש תגובות שונות לטיפול המסורתי. עם כניסתם של טיפולים ספציפיים לכל פנוטיפ, אסתמה שנחשבה בעבר לחמורה עלולה להיות קלה.
עמימות הטרמינולוגיה הקשורה לחומרת אסתמה נובעת מהעובדה שהמונח "חומרה" משמש גם לתיאור חומרת החסימה או הסימפטומים של הסימפונות. תסמינים חמורים או תכופים אינם מעידים בהכרח על אסתמה חמורה, מכיוון שהם עשויים להיות תוצאה של טיפול לא הולם.

סיווג לפי ICD-10

J45.0 אסטמה עם דומיננטיות של מרכיב אלרגי (אם יש קשר בין המחלה לאלרגן חיצוני מזוהה) כוללת את הגרסאות הקליניות הבאות:

ברונכיטיס אלרגית;

נזלת אלרגית עם אסטמה;

אסטמה אטופית;

אסטמה אלרגית אקסוגנית;

קדחת השחת עם אסטמה.

J45.1 אסטמה לא אלרגית (אם המחלה קשורה לגורמים חיצוניים בעלי אופי לא אלרגני או גורמים פנימיים לא ידועים) כוללת את הגרסאות הקליניות הבאות:

אסתמה אידיוסינקרטית;

אסתמה אנדוגנית שאינה אלרגית.

J45.8 אסטמה מעורבת (עם סימנים של שתי הצורות הראשונות).

J45.9 אסטמה, לא מוגדרת, הכוללת:

ברונכיטיס אסתמטי;

אסטמה מאוחרת.

J46 Status asthmaticus.

הניסוח של האבחנה העיקרית צריך לשקף:
1. צורת המחלה (למשל אסטמה אטופית או לא אלרגית).
2. חומרת המחלה (לדוגמה, אסטמה קשה ומתמשכת).
3. שלב נוכחי (לדוגמה, החמרה). במקרה של הפוגה בעזרת תרופות סטרואידיות, רצוי לציין מינון תחזוקה של תרופה אנטי דלקתית (למשל הפוגה במינון של 800 מק"ג בקלומתזון ליום).
4. סיבוכים של אסתמה: אי ספיקת נשימה וצורתה (היפוקסמי, היפרקפני), במיוחד סטטוס אסטמטי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

על פי GINA-2011, אסתמה סימפונות (BA) היא מחלה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה, המערבת מספר תאים ומתווכים דלקתיים, מה שמוביל לשינויים פתופיזיולוגיים אופייניים.

1. תאים דלקתיים בדרכי הנשימה של אסתמה.

1.1 תאי מאסט.בהשפעת אלרגנים בהשתתפות קולטני IgE בעלי זיקה גבוהה ובהשפעת גירויים אוסמוטיים, מופעלים תאי מאסט רירית. תאי מאסט פעילים משחררים מתווכים הגורמים לברונכוספזם (היסטמין, ציסטיניל לויקוטריאנים, פרוסטגלנדין D2). מספר מוגבר של תאי פיטום בשריר חלק בדרכי הנשימה עשוי להיות קשור להיענות יתר של הסימפונות.

1.2 אאוזינופילים.בדרכי הנשימה, מספר האאוזינופילים גדל. תאים אלו מפרישים חלבונים בסיסיים שעלולים לפגוע באפיתל הסימפונות. אאוזינופילים עשויים להיות מעורבים גם בשחרור גורמי גדילה ועיצוב מחדש של דרכי הנשימה.

1.3 לימפוציטים מסוג T. בדרכי הנשימה יש מספר מוגבר של לימפוציטים מסוג T, המשחררים ציטוקינים ספציפיים המווסתים את תהליך הדלקת האאוזינופילית וייצור IgE על ידי לימפוציטים B. פעילות מוגברת של תאי Th2 עשויה לנבוע בחלקה מירידה במספר תאי T מווסתים, שבדרך כלל מדכאים לימפוציטים Th2. כמו כן, ניתן להגדיל את מספר תאי inKT, אשר מפרישים ציטוקינים Th1 ו-Th2 בכמויות גדולות.

1.4 תאים דנדריטיםלוכדים אלרגנים מפני השטח של רירית הסימפונות ונודדים לבלוטות לימפה אזוריות, שם הם מקיימים אינטראקציה עם תאי T מווסתים ובסופו של דבר מעוררים את הטרנספורמציה של לימפוציטים T לא מובחנים לתאי Th2.

1.5 מקרופאגים. מספר המקרופאגים בדרכי הנשימה גדל. הפעלתם עשויה להיות קשורה לפעולה של אלרגנים בהשתתפות קולטני IgE בעלי זיקה נמוכה. עקב הפעלת מקרופאגים, משתחררים מתווכים דלקתיים וציטוקינים, אשר משפרים את התגובה הדלקתית.

1.6 נויטרופילים. בדרכי הנשימה ובליחה של חולים עם אסתמה קשה וחולי עישון, מספר הנויטרופילים עולה. תפקידם הפתופיזיולוגי אינו ברור. ההנחה היא שעלייה במספרם עשויה להיות תוצאה של טיפול ב-GCS GCS (גלוקוקורטיקואידים, גלוקוקורטיקוסטרואידים) הן תרופות שתכונותיהן העיקריות הן לעכב את השלבים המוקדמים של הסינתזה של המשתתפים העיקריים ביצירת תהליכים דלקתיים (פרוסטגלנדינים) ברקמות ואיברים שונים.
.

2.מתווכים של דלקת.כיום, ידועים יותר מ-100 מתווכים שונים המעורבים בפתוגנזה של אסתמה ובפיתוח תגובה דלקתית מורכבת בדרכי הנשימה.

3.שינויים מבניים בדרכי הנשימה -מתגלים בדרכי הנשימה של חולי אסטמה ונחשבים לרוב כתהליך של שיפוץ הסימפונות. שינויים מבניים עשויים לנבוע מתהליכי תיקון בתגובה לדלקת כרונית. עקב שקיעת סיבי קולגן ופרוטאוגליקנים מתחת לממברנת הבסיס, מתפתחת פיברוזיס תת-אפיתליאלית, הנצפית בכל החולים באסתמה (כולל ילדים) עוד לפני הופעת הביטויים הקליניים של המחלה. חומרת הפיברוזיס עשויה לרדת עם הטיפול. התפתחות פיברוזיס נצפית גם בשכבות אחרות של דופן הסימפונות, בהן מופקדים גם קולגן ופרוטאוגליקנים.

3.1 שריר חלק של דופן הסימפונות. עקב היפרטרופיה היפרטרופיה היא גידול של איבר, חלקו או רקמתו כתוצאה מהתפשטות תאים וגידול בנפחם
והיפרפלזיה היפרפלזיה היא עלייה במספר התאים, מבנים תוך-תאיים, תצורות סיביות בין-תאיות עקב תפקוד איברים משופר או כתוצאה מנאופלזמה של רקמות פתולוגיות.
יש עלייה בעובי של שכבת השריר החלק, מה שתורם לעיבוי כללי של דופן הסימפונות. תהליך זה עשוי להיות תלוי בחומרת המחלה.

3.2כלי דם. ריבוי מתרחש בהשפעת גורמי גדילה, כגון גורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGF). ריבוי - עלייה במספר התאים של כל רקמה עקב רבייה שלהם
כלי של דופן הסימפונות, קידום עיבוי של דופן הסימפונות.

3.3 הפרשת יתר של רירנצפה כתוצאה מעלייה במספר תאי הגביע באפיתל של דרכי הנשימה ועלייה בגודל הבלוטות התת-ריריות.

4. היצרות של דרכי הנשימה- השלב הסופי האוניברסלי של הפתוגנזה של אסתמה, אשר מוביל להופעת סימפטומים של המחלה ושינויים פיזיולוגיים אופייניים.

גורמים הגורמים להיצרות דרכי הנשימה:

4.1 התכווצות השרירים החלקים של דופן הסימפונות בתגובה לפעולת הסימפונות של מתווכים ונוירוטרנסמיטורים שונים היא המנגנון העיקרי של היצרות דרכי הנשימה; הפיך כמעט לחלוטין בהשפעת מרחיבי סימפונות.

4.2 נפיחות של דרכי הנשימה, הנובעת מחדירות מוגברת של המיטה המיקרו-וסקולרית, הנגרמת כתוצאה מפעולה של מתווכים דלקתיים. בצקת יכולה לשחק תפקיד חשוב במיוחד במהלך החמרות.

4.3 עיבוי דופן הסימפונות כתוצאה משינויים מבניים. לגורם זה יכול להיות חשיבות רבה באסתמה קשה. עיבוי דופן הסימפונות אינו הפיך לחלוטין בהשפעת התרופות הקיימות.

4.4 הפרשת יתר של ריר עלולה להוביל לחסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (כלי דם וכלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), הנגרמת על ידי סגירה מתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
לומן של הסמפונות ("פקקי ריר") והוא תוצאה של הפרשה מוגברת של ריר והיווצרות של אקסודאט דלקתי.

תכונות הפתוגנזה מתוארות לצורות הבאות של אסתמה:
- החמרה של אסתמה;
- אסתמה לילית;
- חסימת סימפונות בלתי הפיכה;
- BA, קשה לטיפול;
- אסטמה אצל מעשנים;
- שלישיית אספירין.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

ברחבי העולם, אסתמה הסימפונות פוגעת בכ-5% מהאוכלוסייה הבוגרת (1-18% במדינות שונות). בילדים, השכיחות נעה בין 0 ל-30% במדינות שונות.

הופעת המחלה אפשרית בכל גיל. בכמחצית מהחולים, אסתמה הסימפונות מתפתחת לפני גיל 10 שנים, ובשליש - לפני גיל 40.
בקרב ילדים עם אסתמה של הסימפונות, יש פי שניים יותר בנים מבנות, אם כי יחס המינים מתפלש בגיל 30.

גורמי סיכון וקבוצות

גורמים המשפיעים על הסיכון לפתח אסתמה נחלקים ל:
- גורמים הקובעים את התפתחות המחלה - גורמים פנימיים (בעיקר גנטיים);
- גורמים המעוררים הופעת סימפטומים - גורמים חיצוניים.
כמה גורמים חלים על שתי הקבוצות.
מנגנוני ההשפעה של גורמים על ההתפתחות והביטויים של AD הם מורכבים ותלויים זה בזה.

גורמים פנימיים:

1. גנטי (לדוגמה, גנים הנטייה לאטופיה וגנים הנטייה להיענות יתר של הסימפונות).

2. השמנת יתר.

גורמים חיצוניים:

1. אלרגנים:

אלרגנים בתוך הבית (קרדית אבק הבית, שיער חיות מחמד, אלרגנים לג'וקים, פטריות, כולל עובש ושמרים);

אלרגנים חיצוניים (אבקה, פטריות, כולל עובש ושמרים).

2. זיהומים (בעיקר ויראליים).

3. חומרי רגישות מקצועיים.

4. עישון טבק (פאסיבי ואקטיבי).

5. זיהום אוויר בפנים ובחוץ.

6. תזונה.

דוגמאות לחומרים הגורמים להתפתחות אסתמה אצל אנשים ממקצועות מסוימים

מִקצוֹעַ	חומר
	חלבונים ממקור מן החי והצומח
אופים	קמח, עמילאז
חקלאים-פסטורלים	מלקחי מחסן
ייצור חומרי ניקוי	אנזימים של Bacillus subtilis
הלחמה חשמלית	נָטָף
חקלאי יבולים	אבק סויה
ייצור מוצרי דגים
ייצור מזון	אבק קפה, מרכך בשר, תה, עמילאז, רכיכות, חלבוני ביצה, אנזימי לבלב, פפאין
עובדי אסם	קרדית מחסן, אספרגילוס. חלקיקי עשבים, אבקת פרחים
עובדים רפואיים	פסיליום, לטקס
מגדלי עופות	קרדית בית עופות, צואת ציפורים ונוצות
חוקרים ניסויים, וטרינרים	חרקים, קשקשים וחלבוני שתן מן החי
עובדי מנסרות, נגרים	אבק עץ
מעמיסים/עובדי הובלה	אבק תבואה
עובדי משי	פרפרים וזחלי תולעי משי
	תרכובות אנאורגניות
קוסמטיקאיות	פרסולפט
חיפוי	מלחי ניקל
עובדי בתי זיקוק נפט	מלחי פלטינה, ונדיום תרכובות אורגניות
צביעת רכב	אתנולמין, דיאיזוציאנטים
עובדי בית החולים	חומרי חיטוי (סולפטיאזול, כלורמין, פורמלדהיד), לטקס
ייצור תרופות	אנטיביוטיקה, פיפרזין, מתילדופה, סלבוטמול, סימטידין
עיבוד גומי	פורמלדהיד, אתילן דיאמיד
ייצור פלסטיק	אקרילטים, hexamethyl diisocyanate, toluine diisocyanate, phthalic anhydride

ביטול גורמי הסיכון יכול לשפר משמעותית את מהלך האסתמה.

בחולים עם אסטמה אלרגית, ביטול האלרגן הוא בעל חשיבות עיקרית. ישנן עדויות לכך שבאזורים עירוניים, בילדים עם אסתמה אטופית, אמצעים מקיפים פרטניים להסרת אלרגנים בבית הובילו לירידה בכאב.

תמונה קלינית

קריטריונים לאבחון קליני

שיעול פריצה לא פרודוקטיבי, - נשיפה ממושכת, - יבש, שורק, בדרך כלל גמיש, צפצופים בחזה, יותר בלילה ובבוקר, - התקפי חנק נשימתי, - גודש בחזה, - תלות של תסמינים נשימתיים במגע עם מעורר. סוכנים.

תסמינים, כמובן

אבחון קליני של אסתמה הסימפונות(BA) מבוסס על הנתונים הבאים:

1. זיהוי תגובתיות יתר של הסימפונות, וכן הפיכות חסימה באופן ספונטני או בהשפעת טיפול (ירידה בתגובה לטיפול מתאים).
2. שיעול פריצה לא פרודוקטיבי; נשיפה ממושכת; יבש, שורק, בדרך כלל דמוי גושים, צפצופים בחזה, המופיעים יותר בלילה ובבוקר; קוצר נשימה נשימתי, התקפי חנק בנשיפה, גודש (נוקשות) בחזה.
3. תלות של תסמינים נשימתיים במגע עם חומרים מעוררים.

גם חיוני את הגורמים הבאים:
- הופעת תסמינים לאחר פרקים של מגע עם האלרגן;
- שונות עונתית של סימפטומים;
- היסטוריה משפחתית של אסטמה או אטופיה.

בעת אבחון, יש צורך להבהיר את השאלות הבאות:
- האם למטופל יש אפיזודות של צפצופים, כולל חוזרים ונשנים?

האם למטופל יש שיעול בלילה?

האם המטופל מצפצף או משתעל לאחר פעילות גופנית?

האם למטופל יש אפיזודות של צפצופים, גודש בחזה או שיעול לאחר חשיפה לאירואלרגנים או מזהמים?

האם המטופל שם לב שהקור שלו "יורד לתוך החזה" או נמשך יותר מ-10 ימים?

האם התסמינים משתפרים עם תרופות מתאימות לאסתמה?

במהלך בדיקה גופנית, סימפטומים של אסתמה עשויים להיעדר עקב השונות של ביטויי המחלה. נוכחות של חסימת סימפונות מאושרת על ידי צלילי צפצופים שזוהו במהלך ההשמעה.
בחלק מהחולים, צפצופים עלולים להיעדר או להתגלות רק במהלך תפוגה כפויה, אפילו בנוכחות חסימה חמורה של הסימפונות. במקרים מסוימים, מטופלים עם החמרות חמורות של אסתמה אינם מצפצפים עקב הגבלה חמורה של זרימת האוויר והאוורור. בחולים כאלה, ככלל, ישנם סימנים קליניים נוספים המצביעים על נוכחות וחומרת החמרה: ציאנוזה, נמנום, קושי בדיבור, חזה נפוח, השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה ונסיגת חללים בין-צלעיים, טכיקרדיה. ניתן לראות תסמינים קליניים אלה רק כאשר בודקים את המטופל במהלך תקופת הביטויים הקליניים המובהקים.

גרסאות של ביטויים קליניים של אסתמה

1.וריאנט שיעול של אסטמה.הביטוי העיקרי (לעיתים היחיד) של המחלה הוא שיעול. אסטמה של שיעול שכיחה ביותר בילדים. חומרת התסמינים עולה בלילה, ובמהלך היום, ביטויי המחלה עשויים להיעדר.
עבור חולים כאלה, בדיקת שונות בבדיקות תפקוד ריאתי או תגובתיות יתר של הסימפונות, כמו גם קביעת אאוזינופילים ליחה, חשובות.
וריאנט השיעול של BA נבדל ממה שנקרא ברונכיטיס אאוזינופילית. באחרונים, חולים מופיעים עם שיעול ואאוזינופיליה ליחה, אך יש להם בדיקות תפקוד ריאתי תקינות על ספירומטריה ותגובת סימפונות תקינה.
בנוסף, שיעול יכול להופיע עקב נטילת מעכבי ACE, ריפלוקס גסטרו-וופגי, תסמונת טפטוף לאחר האף, סינוסיטיס כרונית והפרעה בתפקוד מיתרי הקול.

2. ברונכוספזםהנגרם על ידי פעילות גופנית. מתייחס לביטוי של צורות לא אלרגיות של אסתמה, כאשר תופעות של תגובתיות יתר בדרכי הנשימה שולטות. ברוב המקרים, פעילות גופנית היא גורם חשוב או בלעדי להופעת תסמיני המחלה. ברונכוספזם כתוצאה מפעילות גופנית מתפתח לרוב 5-10 דקות לאחר הפסקת הפעילות הגופנית (לעיתים רחוקות במהלך פעילות גופנית). החולים חווים תסמינים אופייניים של אסטמה או לפעמים שיעול ממושך שעובר מעצמו תוך 30-45 דקות.
צורות של פעילות גופנית כגון ריצה גורמות לתסמיני אסטמה לעתים קרובות יותר.
ברונכוספזם הנגרמת מפעילות גופנית מתפתחת לעתים קרובות בעת שאיפת אוויר יבש וקר, ולעיתים רחוקות יותר באקלים חם ולח.
עדות לטובת אסתמה היא הפחתה מהירה של סימפטומים של עווית סימפונות לאחר מאמץ לאחר שאיפת אגוניסט β2, וכן מניעת התפתחות תסמינים עקב שאיפת אגוניסט β2 לפני פעילות גופנית.
אצל ילדים אסתמה יכולה לפעמים להתבטא רק בזמן פעילות גופנית. בהקשר זה, בחולים כאלה או אם יש ספק לגבי האבחנה, רצוי לערוך בדיקת מאמץ. האבחון מקל על ידי פרוטוקול ריצה של 8 דקות.

תמונה קלינית של התקף אסטמהדי אופייני.
עם אטיולוגיה אלרגית של אסטמה, לפני התפתחות חנק, ניתן להבחין בגרד (בלוע האף, באוזניים, באזור הסנטר), גודש באף או רינוריאה, תחושה של חוסר "נשימה חופשית" ושיעול יבש. עם התפתחות התקף של חנק, מתרחש קוצר נשימה נשימתי: השאיפה מתקצרת, הנשיפה מתארכת; משך מחזור הנשימה עולה וקצב הנשימה יורד (עד 12-14 לדקה).
בהאזנה לריאות, ברוב המקרים, על רקע נשיפה ממושכת, מתגלים מספר רב של גלים יבשים מפוזרים, בעיקר שריקות. ככל שהתקף החנק מתקדם, קולות צפצופים בנשיפה נשמעים במרחק מסוים מהמטופל בצורה של "צפצופים" או "מוזיקה של הסמפונות".

עם התקף ממושך של חנק, הנמשך יותר מ-12-24 שעות, הסמפונות הקטנים והסמפונות נחסמים בהפרשות דלקתיות. מצבו הכללי של החולה מחמיר באופן משמעותי, ותמונת ההשמעה משתנה. החולים חווים קוצר נשימה כואב, אשר מחמיר עם התנועות הקלות ביותר. המטופל נוקט במצב מאולץ - ישיבה או חצי ישיבה עם חגורת הכתפיים קבועה. כל שרירי העזר מעורבים בפעולת הנשימה, בית החזה מתרחב והמרווחים הבין-צלעיים נמשכים פנימה במהלך השאיפה, מתרחשת ומתעצמת כיחול של הריריות ואקרוציאנוזה. למטופל קשה לדבר; המשפטים קצרים ופתאומיים.
בשמיעה, יש ירידה במספר החריצים היבשים, במקומות מסוימים הם אינם נשמעים כלל, וכך גם נשימה שלפוחית; מופיעים אזורי ריאה שקטים כביכול. מעל פני הריאות, צליל ריאתי עם גוון טימפני נקבע על ידי כלי הקשה - צליל קופסה. הקצוות התחתונים של הריאות מונמכים, הניידות שלהם מוגבלת.
סוף התקף החנק מלווה בשיעול עם שחרור של כמות קטנה של ליחה צמיגית, קל יותר לנשימה, ירידה בקוצר הנשימה ומספר צפצופים שנשמעים. במשך זמן רב, עשויות להישמע כמה התפרצויות יבשות תוך שמירה על נשיפה ממושכת. לאחר הפסקת ההתקף, החולה נרדם לעתים קרובות. סימני אסתניה נמשכים יום או יותר.

החמרה של אסתמה(התקפי אסטמה, או אסטמה חריפה) לפי GINA-2011 מתחלק למתון, בינוני, חמור ונקודה כמו "עצירת נשימה היא בלתי נמנעת". חומרת האסטמה וחומרת החמרה של אסתמה אינן אותו דבר. לדוגמה, עם אסטמה קלה, עלולות להתרחש החמרות קלות ובינוניות; עם אסטמה בינונית וקשה עשויות להתרחש החמרות קלות, בינוניות וחמורות.

חומרת החמרה של אסתמה לפי GINA-2011

	ריאה	מְמוּצָע כוח משיכה	כָּבֵד	עצירת נשימה היא בלתי נמנעת
קוֹצֶר נְשִׁימָה	בעת הליכה. יכול לשקר	כשמדברים; ילדים בוכים נעשה שקט וקצר יותר, יש קשיים בהאכלה. מעדיף לשבת	בזמן מנוחה, ילדים מפסיקים לאכול. שב רוכן קדימה
נְאוּם	הצעות	בביטויים	במילים
רָמָה עֵרוּת	אולי מתרגש	בדרך כלל מתרגש	בדרך כלל מתרגש	מעוכבים או מבולבלים
קצב נשימה	מוּגדָל	מוּגדָל	יותר מ-30 לדקה
השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה ונסיגת הפוסה העל-פרקלביקולרית	בדרך כלל לא	בדרך כלל יש	בדרך כלל יש	תנועות פרדוקסליות דפנות החזה והבטן
צפצופים	מתון, לרוב רק כאשר לִנְשׁוֹף	בְּקוֹל רָם	בדרך כלל רועש	אף אחד
דופק (לדקה)	<100	>100	>120	ברדיקרדיה
דופק פרדוקסלי	נֶעדָר <10 мм рт. ст.	יכול להיות שיש 10-25 מ"מ כספית. רחוב	זמין לעתים קרובות >25 מ"מ כספית אומנות. (מבוגרים), 20-40 מ"מ כספית. אומנות. (יְלָדִים)	ההיעדרות מאפשרת להניח עייפות שרירי הנשימה
PEF לאחר ההזרקה הראשונה מרחיב סימפונות ב-% מהמועד או הטוב ביותר משמעות אינדיבידואלית	>80%	בערך 60-80%	<60% от должных или наилучших ערכים אינדיבידואליים (<100 л/мин. у взрослых) או שהאפקט נמשך<2 ч.	בלתי אפשרי להעריך
RaO 2 ב-kPa (כאשר נושמים אוויר)	נוֹרמָלִי. בדרך כלל אין צורך בניתוח	>60 מ"מ כספית אומנות.	<60 мм рт. ст. ציאנוזה אפשרית
PaCO 2 ב-kPa (בעת נשימה של אוויר)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 מ"מ כספית אומנות. נשימה אפשרית כישלון
SatO 2,% (במהלך הנשימה אוויר) - ריווי חמצן או מידת הרוויה של המוגלובין בדם עורקי עם חמצן	>95%	91-95%	< 90%

הערות:
1. היפרקפניה (היפוונטילציה) מתפתחת לעתים קרובות יותר בילדים צעירים מאשר במבוגרים ובמתבגרים.
2. דופק תקין בילדים:

מינקות (2-12 חודשים)<160 в минуту;

צעיר יותר (1-2 שנים)<120 в минуту;

גיל הגן ובית הספר (2-8 שנים)<110 в минуту.
3. קצב נשימה תקין בילדים כשהם ערים:

מתחת לחודשיים< 60 в минуту;

2-12 חודשים< 50 в минуту;

1-5 שנים< 40 в минуту;

6-8 שנים< 30 в минуту.

אבחון

יסודות אבחון אסתמה הסימפונות(תוֹאַר רִאשׁוֹן):
1. ניתוח תסמינים קליניים, הנשלטים על ידי התקפים תקופתיים של חנק נשימתי (לפרטים נוספים, ראה סעיף "תמונה קלינית").
2. קביעת מדדי אוורור ריאתי, לרוב באמצעות ספירוגרפיה עם רישום של עקומת הזרימה-נפח הנשיפה המאולצת, זיהוי סימני הפיכות של חסימת הסימפונות.
3. מחקר אלרגולוגי.
4. זיהוי של תגובתיות יתר של הסימפונות לא ספציפית.

מחקר של אינדיקטורים לתפקוד נשימתי חיצוני

1. ספירומטריה ספירומטריה - מדידת יכולת חיונית של הריאות ונפחי ריאות אחרים באמצעות ספירומטר
. בחולים עם אסתמה מאובחנים לעיתים קרובות סימנים לחסימת סימפונות: ירידה באינדיקטורים - POSV (שיא נפח נשיפה), MEF 25 (זרימת נפח מקסימלית בנקודה של 25% FVC, (FEF75) ו-FEV1.

כדי להעריך את ההפיכות של חסימת הסימפונות, הוא משמש בדיקת הרחבת סימפונות תרופתיתעם אגוניסטים β2 קצרי טווח (לרוב סלבוטמול). לפני הבדיקה יש להימנע מנטילת מרחיבי סימפונות קצרי טווח למשך 6 שעות לפחות.
ראשית, נרשמת עקומת הזרימה-נפח הראשונית של הנשימה הכפויה של המטופל. לאחר מכן המטופל לוקח 1-2 שאיפות של אחד מהאגוניסטים β2 קצרי טווח. לאחר 15-30 דקות, עקומת הזרימה-נפח נרשמת. כאשר FEV1 או POS עולים ב-15% או יותר, חסימת דרכי הנשימה נחשבת להפיכה או מגיבה למרחיב סימפונות, והבדיקה נחשבת חיובית.

עבור BA, זיהוי שונות יומית משמעותית של חסימת הסימפונות חשוב מבחינה אבחנתית. לשם כך משתמשים בספירוגרפיה (כשהמטופל נמצא בבית חולים) או ב-peak flowmetry (בבית). התפשטות (שונות) של ערכי FEV1 או POS של יותר מ-20% במהלך היום נחשבת לאישור האבחנה של אסתמה.

2. שיא זרימה. הוא משמש להערכת יעילות הטיפול ולחפצת נוכחות וחומרת חסימת הסימפונות.
זרימת נשיפה שיא (PEF) מוערכת - המהירות המרבית שבה האוויר יכול לצאת מדרכי הנשימה במהלך נשיפה מאולצת לאחר שאיפה מלאה.
ערכי ה-PEF של המטופל מושווים לערכים תקינים ועם ערכי ה-PEF הטובים ביותר שנצפו בחולה זה. רמת הירידה ב-PEF מאפשרת לנו להסיק מסקנות לגבי חומרת חסימת הסימפונות.
מנותח גם ההבדל בערכי PSV שנמדדו במהלך היום והערב. הבדל של יותר מ-20% מצביע על עלייה בתגובתיות הסימפונות.

2.1 אסטמה לסירוגין (שלב I). התקפים בשעות היום של קוצר נשימה, שיעול וצפצופים מתרחשים פחות מפעם בשבוע. משך ההחמרות נע בין מספר שעות למספר ימים. התקפי לילה - פעמיים או פחות בחודש. בתקופה שבין החמרה, תפקוד הריאות תקין; PEF - 80% מהרגיל או פחות.

2.2 מהלך קל של אסתמה מתמשכת (שלב II). התקפות בשעות היום מתרחשות פעם אחת או יותר בשבוע (לא יותר מפעם אחת ביום). התקפי לילה חוזרים על עצמם לעתים קרובות יותר מ-2 פעמים בחודש. במהלך החמרה, פעילותו ושנתו של המטופל עלולים להיות מופרעים; PEF - 80% מהרגיל או פחות.

2.3 אסטמה מתמשכת בדרגת חומרה בינונית (שלב III). התקפי חנק יומיומיים, התקפי לילה מתרחשים פעם בשבוע. עקב החמרות, הפעילות והשינה של המטופל מופרעות. החולה נאלץ להשתמש מדי יום ב-Beta-agonists בשאיפה קצרי טווח; PSV - 60 - 80% מהנורמה.

2.4 אסטמה קשה מתמשכת (שלב IV). תסמיני היום והלילה הם קבועים, מה שמגביל את הפעילות הגופנית של המטופל. מחוון ה-PEF הוא פחות מ-60% מהנורמה.

3. מחקר אלרגיה. מנותחת היסטוריה של אלרגיה (אקזמה, קדחת השחת, היסטוריה משפחתית של אסטמה או מחלות אלרגיות אחרות). בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים ורמות מוגברות של IgE כללי וספציפי בדם מעידות על אסתמה.

4. מבחנים פרובוקטיבייםעם היסטמין, מתכולין, פעילות גופנית. הם משמשים לזיהוי היפר-תגובתיות לא ספציפית של הסימפונות, המתבטאת בעווית הסימפונות הסמויה. הוא מבוצע בחולים עם חשד לאסטמה וערכי ספירוגרפיה תקינים.

במהלך בדיקת היסטמין, המטופל שואף היסטמין ערפילי בריכוזים עולים בהדרגה, שכל אחד מהם עלול לגרום לחסימת הסימפונות.
הבדיקה מוערכת כחיובית כאשר קצב זרימת האוויר הנפחי מתדרדר ב-20% או יותר כתוצאה משאיפת היסטמין בריכוז אחד או מספר סדרי גודל פחות מזה הגורם לשינויים דומים אצל אנשים בריאים.
בדיקה עם מתכולין מתבצעת ומוערכת באותו אופן.

5. מחקר נוסף:
- רדיוגרפיה של איברי החזה בשתי תחזיות - לרוב הם חושפים סימנים של אמפיזמה ריאתית (שקיפות מוגברת של שדות הריאה, דפוס ריאתי מדולדל, כיפות עומדות נמוכות של הסרעפת), והיעדר שינויים חודרניים ומוקדיים בריאות. חָשׁוּב;
- fibrobronchoscopy;

אלקטרוקרדיוגרפיה.
מחקרים נוספים מבוצעים במקרים של אסתמה לא טיפוסית ועמידות לטיפול אנטי אסטמה.

קריטריונים אבחוניים עיקריים לאסטמה:

1. נוכחות בתמונה הקלינית של המחלה של התקפים תקופתיים של חנק נשימתי, שתחילתם וסופם חולפים באופן ספונטני או בהשפעת מרחיבי סימפונות.
2. התפתחות סטטוס אסטמטיקוס.
3. קביעת סימנים של חסימת סימפונות (FEV1 או POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. איתור סימנים של תגובתיות יתר של הסימפונות (סמפונות סמויים) בחולים עם רמות תקינות ראשוניות של אוורור ריאתי באמצעות אחת משלוש בדיקות פרובוקטיביות.
5. הימצאות סמן ביולוגי - רמה גבוהה של תחמוצת חנקן באוויר הנשוף.

קריטריונים לאבחון נוספים:
1. נוכחות בתמונה הקלינית של סימפטומים שעשויים להיות "מקבילים קטנים" להתקף של חנק נשימתי:
- שיעול חסר מוטיבציה, לעתים קרובות בלילה ולאחר פעילות גופנית;
- תחושות חוזרות ונשנות של לחץ בחזה ו/או אפיזודות של צפצופים;
- עובדת ההתעוררות בלילה מסימפטומים אלו מחזקת את הקריטריון.
2. היסטוריה אלרגית עמוסה (למטופל יש אקזמה, קדחת השחת, קדחת השחת) או היסטוריה משפחתית עמוסה (BA, מחלות אטופיות בבני משפחתו של המטופל).

3. בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים.
4. עלייה ברמת ה-IgE הכללית והספציפית (reagins) בדם המטופל.

BA מקצועי

אסטמה של הסימפונות הנגרמת על ידי פעילויות מקצועיות לרוב אינה מאובחנת. בשל ההתפתחות ההדרגתית של אסתמה תעסוקתית, היא נחשבת לרוב כאל ברונכיטיס כרונית או COPD. זה מוביל לטיפול שגוי או היעדרו.

חשד לאסטמה תעסוקתית צריך להתעורר כאשר מופיעים תסמינים של נזלת, שיעול ו/או צפצופים, במיוחד בחולים שאינם מעשנים. קביעת אבחנה מחייבת איסוף שיטתי של מידע על היסטוריית העבודה וגורמים סביבתיים במקום העבודה.

קריטריונים לאבחון אסתמה מקצועית:
- חשיפה תעסוקתית ברורה לגורמי רגישות ידועים או חשודים;
- היעדר תסמיני אסטמה לפני הגיוס או החמרה ברורה של אסטמה לאחר הגיוס.

אבחון מעבדה

קביעה לא פולשנית של סמנים של דלקת בדרכי הנשימה

1. מחקר של כיח המופק או מושרה באופן ספונטני באמצעות שאיפת תמיסה היפרטונית על תאים דלקתיים - אאוזינופילים או נויטרופילים. משמש להערכת פעילות הדלקת בדרכי הנשימה באסתמה.

2. קביעת רמות תחמוצת החנקן (FeNO) ופחמן חד חמצני (FeCO) באוויר הנשוף. בחולים עם אסטמה, יש עלייה ברמות FeNO (בהיעדר טיפול בקורטיקוסטרואידים בשאיפה) בהשוואה לאנשים ללא אסטמה, אולם תוצאות אלו אינן ספציפיות למחלה זו. הערך של FeNO לאבחון של AD לא הוערך במחקרים פרוספקטיביים.

3. בדיקות עור עם אלרגנים הן השיטה העיקרית להערכת מצב אלרגי. בדיקות כאלה הן רגישות ביותר, קלות לשימוש ואינן דורשות זמן רב. אנא שים לב שביצוע דגימות שגוי עלול לגרום לתוצאות חיוביות שגויות או שליליות שגויות.

4. קביעת IgE ספציפי בסרום דם היא שיטה יקרה יותר בהשוואה לבדיקות עור, שאינה עדיפה עליהן באמינות.
בחלק מהחולים, IgE ספציפי עשוי להתגלות בהיעדר תסמינים כלשהם ולא למלא תפקיד כלשהו בהתפתחות אסתמה. לפיכך, תוצאות בדיקה חיוביות אינן מעידות בהכרח על האופי האלרגי של המחלה או על הקשר של האלרגן עם התפתחות אסתמה.
יש לאשר את נוכחות החשיפה לאלרגנים והקשר שלה עם גילויי אסתמה על ידי ההיסטוריה הרפואית. מדידת רמת ה-IgE הכולל בסרום אינה שיטה לאבחון אטופיה.

בדיקות קליניות

1. ספירת דם מלאה: במהלך החמרה, מציינים עלייה ב-ESR ואאוזינופיליה. אאוזינופיליה אינה מתגלה בכל החולים ואינה יכולה לשמש קריטריון אבחוני.

2. ניתוח ליחה כללי:
- מספר רב של אאוזינופילים;
- קריסטלים של Charcot-Leiden;
- ספירלות קורשמן (הנוצרות עקב התכווצויות ספסטיות קטנות של הסמפונות);
- לויקוציטים ניטרליים - בחולים עם BA הקשור לזיהום בשלב של תהליך דלקתי פעיל;
- שחרור גופות קריאוליות במהלך התקפה.

3. בדיקת דם ביוכימית: שינויים הם בעלי אופי כללי. LHC אינה שיטת האבחון העיקרית והיא ניתנת למעקב אחר מצבו של המטופל במהלך החמרה.

אבחנה מבדלת

1. אבחנה מבדלת של וריאנטים של אסתמה.

סימני אבחון דיפרנציאליים עיקריים של גרסאות אטופיות ותלויות זיהום של BA(על פי פדוסייב G.B., 2001)

שלטים	גרסה אטופית	וריאנט מדבק
מחלות אלרגיות במשפחה	לעתים קרובות	לעיתים רחוקות (חוץ מאסטמה)
מחלות אטופיות בחולה	לעתים קרובות	לעתים רחוקות
קשר בין התקף לאלרגן חיצוני	לעתים קרובות	לעתים רחוקות
מאפייני המתקפה	התחלה חריפה, התפתחות מהירה, בדרך כלל משך קצר ומהלך קל	התחלה הדרגתית, משך זמן רב, מהלך חמור לעתים קרובות
פתולוגיה של האף והסינוסים הפרנאסאליים	rhinosinusitis אלרגי או פוליפוזיס ללא סימני זיהום	rhinosinusitis אלרגי, לעתים קרובות polyposis, סימנים של זיהום
תהליך זיהומי ברונכופולמונרי	בדרך כלל נעדר	לעתים קרובות ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות
אאוזינופיליה של דם וליחה	בדרך כלל מתון	לעתים קרובות גבוה
נוגדני IgE ספציפיים לאלרגנים שאינם זיהומיים	מתנה	אף אחד
בדיקות עור עם תמציות של אלרגנים לא מדבקים	חִיוּבִי	שלילי
מבחן מאמץ	בעיקר שלילי	בעיקר חיובי
סילוק אלרגנים	אפשרי, לרוב יעיל	בלתי אפשרי
בטא-אגוניסטים	מאד אפקטיבי	יעיל במידה בינונית
תרופות אנטיכולינרגיות	לֹא יָעִיל	יָעִיל
עופילין	מאד אפקטיבי	יעיל במידה בינונית
אינטל, רעפים	מאד אפקטיבי	פחות יעיל
קורטיקוסטרואידים	יָעִיל	יָעִיל

2. ביצוע אבחנה מבדלת של BA עם מחלת ריאות חסימתית כרונית(COPD), המתאפיין בחסימת סימפונות מתמשכת יותר. בחולים עם COPD, לא נצפית אי-הפיכות הספונטנית של תסמינים האופייניים ל-BA, אין או משמעותית פחות שונות יומית ב-FEV1 וב-POS, ואי-הפיכות מוחלטת או פחות הפיכות של חסימת הסימפונות נקבעת בבדיקה עם β2-אגוניסטים (עלייה). ב-FEV1 הוא פחות מ-15%).
בכיח COPD, נויטרופילים ומקרופאגים שולטים במקום אאוזינופילים. בחולים עם COPD, היעילות של טיפול במרחיב סימפונות נמוכה יותר; תרופות אנטיכולינרגיות הן מרחיבות סימפונות יעילות יותר מאשר אגוניסטים β2 קצרי טווח; יתר לחץ דם ריאתי וסימנים של cor pulmonale כרוני שכיחים יותר.

כמה מאפיינים של אבחון ואבחון דיפרנציאלי (על פי GINA 2011)

1.בילדים מגיל 5 ומטהפרקים של צפצופים שכיחים.

סוגי צפצופים בחזה:

1.1 צפצופים מוקדמים חולפים, שילדים "גדלים" לעתים קרובות ב-3 השנים הראשונות לחייהם. צפצופים כאלה קשורים לעתים קרובות עם פגים ועישון הורים.

1.2 צפצופים מתמשכים עם הופעה מוקדמת (לפני גיל 3 שנים). ילדים חווים בדרך כלל אפיזודות חוזרות של צפצופים הקשורים לזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה. במקרה זה, לילדים אין סימנים לאטופיה ואין היסטוריה משפחתית של אטופיה (בניגוד לילדים מקבוצת הגיל הבאה עם הופעה מאוחרת של צפצופים/אסתמה של הסימפונות).
פרקים של צפצופים נמשכים בדרך כלל עד גיל בית הספר ועדיין נוכחים בחלק ניכר מהילדים בני 12 שנים.
הגורם לאפיזודות של צפצופים בילדים מתחת לגיל שנתיים היא בדרך כלל זיהום ויראלי סינציטי נשימתי; בילדים בגילאי 2-5 שנים - וירוסים אחרים.

1.3 צפצופים מאוחרים/אסתמה הסימפונות. AD אצל ילדים אלה נמשכת לעתים קרובות לאורך כל הילדות וממשיכה לבגרות. חולים כאלה מאופיינים בהיסטוריה של אטופיה (מתבטאת לרוב באקזמה) ופתולוגיה של דרכי הנשימה האופיינית לאסטמה.

במקרה של אפיזודות חוזרות של צפצופים, יש צורך לשלול סיבות אחרות לצפצופים:

דלקת אף כרונית;

ריפלוקס קיבה ושט;

זיהומים ויראליים חוזרים ונשנים של דרכי הנשימה התחתונות;

סיסטיק פיברוזיס;

דיספלזיה ברונכופולמונרית;

שַׁחֶפֶת;

שאיפת גוף זר;
- כשל חיסוני;

תסמונת דיסקינזיה ריסירית ראשונית;

ליקויים התפתחותיים הגורמים להיצרות של דרכי הנשימה התחתונות;
- מום מולד בלב.

האפשרות של מחלה אחרת מסומנת על ידי הופעת סימפטומים בתקופת היילוד (בשילוב עם עלייה לא מספקת במשקל); צפצופים הקשורים להקאות, סימנים של נזק ריאתי מוקדי או פתולוגיה קרדיווסקולרית.

2. מטופלים מעל גיל 5 ומבוגרים.יש לבצע אבחנה מבדלת עם המחלות הבאות:

תסמונת היפרונטילציה והתקפי פאניקה;

חסימת דרכי אוויר עליונות ושאיפת גוף זר;

מחלות ריאות חסימתיות אחרות, במיוחד COPD;

מחלות ריאות לא חסימות (לדוגמה, נגעים מפוזרים של פרנכימה הריאה);

מחלות שאינן דרכי הנשימה (לדוגמה, אי ספיקת חדר שמאל).

3. מטופלים מבוגרים.יש להבדיל בין BA לבין אי ספיקת חדר שמאל. בנוסף, אסתמה אינה מאובחנת בתת-אבחון בגיל מבוגר.

גורמי סיכון לתת-אבחון של אסתמה בחולים קשישים

3.1 מהצד של המטופל:
- דיכאון;
- בידוד חברתי;
- פגיעה בזיכרון ובאינטליגנציה;


- ירידה בתפיסה של קוצר נשימה וכיווץ סימפונות.

3.2 מהצד של הרופא:
- תפיסה מוטעית כי אסטמה אינה מתחילה בגיל מבוגר;
- קשיים בלימוד תפקוד ריאתי;
- תפיסה של תסמיני אסתמה כסימני הזדקנות;
- מחלות נלוות;
- הערכת חסר של קוצר נשימה עקב ירידה בפעילות הגופנית של המטופל.

סיבוכים

סיבוכים של אסתמה הסימפונות מתחלקים לריאתית וחוץ-ריאה.

סיבוכים ריאתיים: ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות היפוונטילציה, אמפיזמה, דלקת ריאות, אי ספיקת נשימה, ברונכיאקטזיס, אטלקטזיס, pneumothorax.

סיבוכים חוץ-ריאה:לב "ריאתי", אי ספיקת לב, ניוון שריר הלב, הפרעות קצב; בחולים עם גרסה תלוית הורמונים של BA, עלולים להתרחש סיבוכים הקשורים לשימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים מערכתיים.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול באסתמה הסימפונות(תוֹאַר רִאשׁוֹן):

השגה ושמירה על שליטה בסימפטומים;

שמירה על רמת פעילות תקינה, לרבות פעילות גופנית;

שמירה על תפקוד ריאות רגיל או קרוב ככל האפשר לרמות נורמליות;

מניעת החמרות של אסתמה;

מניעת השפעות לא רצויות של תרופות נגד אסתמה;

מניעת מקרי מוות מאסטמה.

רמות של שליטה באסתמה(GINA 2006-2011)

מאפיינים	אסטמה מבוקרת(כל מה שרשום לעיל)	אסטמה בשליטה חלקית(נוכחות של כל ביטוי בתוך שבוע)	אסטמה בלתי מבוקרת
תסמינים בשעות היום	לא (≤ 2 פרקים בשבוע)	> 2 פעמים בשבוע	נוכחות של 3 סימנים או יותר של אסתמה מבוקרת חלקית בכל שבוע
מגבלת פעילות	לא	כן - בכל חומרה שהיא
תסמינים/התעוררויות ליליות	לא	כן - בכל חומרה שהיא
צורך בתרופות חירום	לא (≤ 2 פרקים בשבוע)	> 2 פעמים בשבוע
בדיקות תפקודי ריאות (PEF או FEV1) 1	נוֹרמָה	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
החמרות	לא	פעם אחת או יותר בשנה 2	כל שבוע עם החמרה 3

1 בדיקת תפקודי ריאות אינה אמינה בילדים מגיל 5 ומטה. הערכה תקופתית של רמת השליטה באסתמה בהתאם לקריטריונים המפורטים בטבלה תאפשר בחירה פרטנית של משטר טיפול תרופתי למטופל.
2 כל החמרה מחייבת סקירה מיידית של טיפול התחזוקה והערכת התאמתו
3 בהגדרה, התפתחות של החמרה כלשהי מצביעה על כך שהאסתמה אינה נשלטת

טיפול תרופתי

תרופות לטיפול באסתמה:

1. תרופות השולטות על מהלך המחלה (טיפול תחזוקה):
- קורטיקוסטרואידים בשאיפה ומערכתית;
- תרופות אנטי-לויקוטריאן;
- אגוניסטים β2 ארוכי טווח בשאיפה בשילוב עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה;
- תיאופילין בשחרור ממושך;
- כרומונים ונוגדנים ל-IgE.
תרופות אלו מספקות שליטה על הביטויים הקליניים של אסתמה; הם נלקחים מדי יום ולמשך זמן רב. היעילים ביותר לטיפול תחזוקה הם קורטיקוסטרואידים בשאיפה.

2. תרופות חירום (להקלה על הסימפטומים):
- אגוניסטים β2 בשאיפה מהירים;
- תרופות אנטיכולינרגיות;
- תיאופילין קצר טווח;
- אגוניסטים β2 קצרי טווח דרך הפה.
תרופות אלו נלקחות כדי להקל על התסמינים לפי הצורך. יש להם השפעה מהירה, לחסל ברונכוספזם ולהקל על הסימפטומים שלה.

תרופות לטיפול באסתמה יכולות להינתן בדרכים שונות - שאיפה, דרך הפה או הזרקה. יתרונות דרך השאיפה של מתן:
- מספק תרופות ישירות לדרכי הנשימה;
- מושג ריכוז גבוה יותר של התרופה באופן מקומי;
- הסיכון לתופעות לוואי מערכתיות מופחת באופן משמעותי.

לטיפול תחזוקה, קורטיקוסטרואידים בשאיפה הם היעילים ביותר.

התרופות המועדפות להקלה על עווית הסימפונות ולמניעת עווית סימפונות הנגרמת על ידי פעילות גופנית במבוגרים וילדים בכל גיל הן אגוניסטים β2 בשאיפה מהירים.

השימוש הגובר (במיוחד שימוש יומיומי) בתרופות הצלה מצביע על החמרה בשליטה באסתמה ועל הצורך בסקירה של הטיפול.

קורטיקוסטרואידים בשאיפה הם היעילים ביותר לטיפול באסתמה מתמשכת:
- להפחית את חומרת תסמיני אסתמה;
- לשפר את איכות החיים ותפקוד הריאות;
- להפחית תגובתיות יתר של הסימפונות;
- לעכב דלקת בדרכי הנשימה;
- להפחית את התדירות והחומרה של החמרות, את תדירות מקרי המוות באסתמה.

קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינם מרפאים אסתמה, וכאשר הם מופסקים, חלק מהחולים חווים החמרה במצבם תוך שבועות או חודשים.
תופעות לא רצויות מקומיות של קורטיקוסטרואידים בשאיפה: קנדידה של הפה הלוע, דיספוניה ולעיתים שיעול עקב גירוי של דרכי הנשימה העליונות.
תופעות לוואי מערכתיות של טיפול ארוך טווח במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה: נטייה לחבלות, דיכוי קליפת יותרת הכליה, ירידה בצפיפות המינרלים של העצם.

מינונים יומיים שקולים מחושבים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה במבוגרים(GINA 2011)

סם	נָמוּך דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)	מְמוּצָע דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)	גָבוֹהַ דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)
Beclomethasone dipropionate CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beclomethasone dipropionate HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budesonide	200-400	>400-800	>800-1600
Cyclesonide	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolide	500-1000	>1000-2000	>2000
פלוטיקזון פרופיונאט	100-250	>250-500	>500-1000
מומטזון פרואט	200	≥ 400	≥ 800
טריאמצינולון אצטוניד	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - משאפי כלורופלואורופחמן (פריאון).
** HFA - משאפים הידרופלואורואלקן (ללא פריאון).

מינון יומי שווה ערך של קורטיקוסטרואידים בשאיפה לילדים מעל גיל 5 שנים(GINA 2011)

סם	נָמוּך דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)	מְמוּצָע דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)	גָבוֹהַ דמי כיס יומיים מינונים(מק"ג)
Beclomethasone dipropionate	100-200	>200-400	>400
Budesonide	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Cyclesonide	80-160	>160-320	>320
Flunisolide	500-750	>750-1250	>1250
פלוטיקזון פרופיונאט	100-200	>200-500	>500
מומטזון פרואט	100	≥ 200	≥ 400
טריאמצינולון אצטוניד	400-800	>800-1200	>1200

תרופות אנטילויקוטריאן:אנטגוניסטים של קולטני cysteinyl leukotriene מתת-הסוג הראשון (montelukast, pranlukast ו-zafirlukast), כמו גם מעכב 5-lipoxygenase (zileuton).
פעולה:
- אפקט מרחיב סימפונות חלש ומשתנה;
- להפחית את חומרת התסמינים, כולל שיעול;
- לשפר את תפקוד הריאות;
- להפחית את פעילות הדלקת בדרכי הנשימה;
- להפחית את התדירות של החמרות אסתמה.
ניתן להשתמש בתרופות אנטילויקוטריאן כתרופות קו שני לטיפול בחולים מבוגרים עם אסטמה מתמשכת קלה. חלק מהחולים עם אסתמה הנגרמת על ידי אספירין מגיבים היטב גם לטיפול בתרופות אלו.
תרופות Antileukotriene נסבלות היטב; תופעות הלוואי מועטות או חסרות.

אגוניסטים β2 בשאיפה ארוכי טווח: פורמוטרול, סלמטרול.
אין להשתמש בהן כמונותרפיה לאסתמה, מכיוון שאין ראיות לכך שתרופות אלו מדכאות דלקת באסתמה.
תרופות אלו יעילות ביותר בשילוב עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה. טיפול משולב עדיף בטיפול בחולים בהם השימוש במינונים בינוניים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינו מאפשר להם להגיע לשליטה באסתמה.
בשימוש קבוע ב-β2-agonists, ניתן לפתח עמידות יחסית אליהם (זה חל על תרופות קצרות ואריכות טווח כאחד).
טיפול עם אגוניסטים β2 בשאיפה ארוכי טווח מאופיין בשכיחות נמוכה יותר של תופעות לוואי מערכתיות (כגון גירוי קרדיווסקולרי, רעד בשרירי השלד והיפוקלמיה) בהשוואה לאגוניסטים אוראליים ארוכי טווח של β2.

אגוניסטים β2 אוראליים ארוכי טווח:צורות מינון בשחרור מושהה של סלבוטמול, טרבוטלין ובמבוטרול (פרו-תרופה המומרת לטרבוטלין בגוף).
משמש במקרים נדירים כאשר נדרשת פעולה נוספת של מרחיב סימפונות.
תופעות לא רצויות: גירוי של מערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה), חרדה ורעד בשרירי השלד. תגובות קרדיווסקולריות שליליות עשויות להתרחש גם כאשר משתמשים באגוניסטים פומיים β2 בשילוב עם תיאופילין.

אגוניסטים בשאיפה מהירים של β2: salbutamol, terbutaline, fenoterol, levalbuterol HFA, reproterol ו- pirbuterol. בשל תחילת הפעולה המהירה שלו, פורמוטרול (אגוניסט β2 ארוך טווח) יכול לשמש גם להקלה על תסמיני אסתמה, אך רק בחולים המקבלים טיפול תחזוקה קבוע עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה.
אגוניסטים של β2 בשאיפה בשאיפה הם תרופות חירום והן התרופות המועדפות להקלה על עווית הסימפונות במהלך החמרה של אסתמה, כמו גם למניעת סימפונות הנגרמת על ידי פעילות גופנית. יש להשתמש רק לפי הצורך, עם המינונים הקטנים ביותר האפשריים ותדירות השאיפות.
השימוש הגובר, במיוחד היומיומי, בתרופות אלו מעיד על אובדן שליטה על אסתמה ועל הצורך בבדיקת טיפול. אם אין שיפור מהיר ויציב לאחר שאיפת אגוניסט β2 במהלך החמרה של אסתמה, יש גם לעקוב אחר המטופל, ואולי גם לתת קורס קצר של טיפול בקורטיקוסטרואידים דרך הפה.
השימוש באגוניסטים β2 דרך הפה במינונים סטנדרטיים מלווה בהשפעות סיסטמיות בולטות יותר (רעד, טכיקרדיה) מאשר בשימוש בצורות בשאיפה.

אגוניסטים β2 קצרי טווח דרך הפה(עיין ברפואת חירום) ניתן לרשום רק למטופלים בודדים שאינם מסוגלים ליטול תרופות בשאיפה. תופעות לוואי נצפו לעתים קרובות יותר.

תיאופיליןהוא מרחיב סימפונות ובמינונים נמוכים, יש לו השפעה אנטי דלקתית קלה ומגביר עמידות.
תיאופילין זמין בצורות מינון בשחרור מושהה שניתן ליטול פעם או פעמיים ביום.
בהתבסס על נתונים זמינים, לתיאופילין בשחרור מושהה יעילות מועטה כחומר קו ראשון לטיפול תחזוקה באסתמה הסימפונות.
תוספת של תיאופילין עשויה לשפר את תוצאות הטיפול בחולים בהם טיפול מונותרפי עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינו משיג שליטה באסתמה.
תיאופילין הוכח כיעיל כמונותרפיה וטיפול שנקבע בנוסף לקורטיקוסטרואידים בשאיפה או פומי בילדים מעל גיל 5 שנים.
בשימוש בתיאופילין (במיוחד במינונים גבוהים - 10 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום או יותר), יתכנו תופעות לוואי משמעותיות (בדרך כלל יורדות או נעלמות בשימוש ארוך טווח).
השפעות לא רצויות של תיאופילין:
- בחילות והקאות הן תופעות הלוואי השכיחות ביותר בתחילת השימוש;
- הפרעות במערכת העיכול;
- צואה רופפת;
- הפרעות בקצב הלב;
- עוויתות;
- מוות.

נתרן cromoglycate ונדוקרומיל נתרן(לכרומונים) יש ערך מוגבל בטיפול ארוך טווח באסתמה במבוגרים. ישנן דוגמאות ידועות להשפעה המיטיבה של תרופות אלו באסתמה מתמשכת וברונכוספזם הנגרמים מפעילות גופנית.
לכרומונים השפעה אנטי דלקתית חלשה והם פחות יעילים בהשוואה למינונים נמוכים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה. תופעות לוואי (שיעול לאחר שאיפה וכאב גרון) נדירות.

אנטי-IgE(omalizumab) משמשים בחולים עם רמות גבוהות של IgE בסרום. מיועד לאסטמה אלרגית חמורה, שהשליטה בה אינה מושגת באמצעות קורטיקוסטרואידים בשאיפה.
במספר קטן של חולים, נצפתה הופעת מחלה בסיסית (תסמונת Churg-Strauss) כאשר ה-GCS הופסק עקב טיפול אנטי-IgE.

מערכת GCSעבור אסתמה קשה בלתי מבוקרת, הם מיועדים בצורה של טיפול ארוך טווח עם תרופות דרך הפה (שימוש מומלץ לתקופה ארוכה יותר מאשר במהלך השבועיים הרגיל של טיפול אינטנסיבי עם קורטיקוסטרואידים מערכתיים - סטנדרטי 40 עד 50 מ"ג פרדניזולון ליום ).
משך השימוש בקורטיקוסטרואידים סיסטמיים מוגבל על ידי הסיכון לפתח תופעות לא רצויות חמורות (אוסטאופורוזיס, יתר לחץ דם עורקי, דיכוי ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, השמנת יתר, סוכרת, קטרקט, גלאוקומה, חולשת שרירים, סימני מתיחה ונטייה. לחבורות עקב הידלדלות העור). חולים הנוטלים כל צורה של קורטיקוסטרואידים מערכתיים במשך זמן רב דורשים תרופות למניעת אוסטאופורוזיס.

תרופות אנטי-אלרגיות דרך הפה(tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox ו-ibudilast) - מוצעים לטיפול באסטמה אלרגית קלה עד בינונית בחלק מהמדינות.

תרופות אנטיכולינרגיות -איפרטרופיום ברומיד ואוקסיטרופיום ברומיד.
איפראטרופיום ברומיד בשאיפה יעיל פחות מאשר אגוניסטים β2 מהירי פעולה בשאיפה.
תרופות אנטיכולינרגיות בשאיפה אינן מומלצות לטיפול ארוך טווח באסתמה בילדים.

תכנית טיפולים מקיפה BA (על פי GINA) כולל:

חינוך מטופל;
- ניטור קליני ותפקודי;
- חיסול גורמים סיבתיים;
- פיתוח תוכנית טיפול ארוכת טווח;
- מניעת החמרות ועריכת תכנית לטיפול בהן;
- התבוננות דינמית.

אפשרויות טיפול תרופתי

הטיפול באסתמה הוא בדרך כלל לכל החיים. יש לזכור כי טיפול תרופתי אינו מחליף אמצעים למניעת מגע של המטופל עם אלרגנים וחומרים מגרים. הגישה לטיפול בחולה נקבעת על פי מצבו והמטרה העומדת כעת בפני הרופא.

בפועל, יש צורך להבחין בין הדברים הבאים אפשרויות טיפול:

1. הקלה בהתקף מתבצעת בעזרת מרחיבי סימפונות, הניתנים לשימוש מצבי על ידי החולה עצמו (למשל להפרעות נשימתיות קלות - סלבוטמול בצורת מכשיר אירוסול במינון מד) או על ידי צוות רפואי באמצעות נבולייזר (להפרעות נשימה חמורות).

טיפול בסיסי נגד הישנות: מינון תחזוקה של תרופות אנטי דלקתיות (היעילים ביותר הם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה).

3. טיפול בסיסי נגד הישנות.

4. טיפול בסטטוס אסטמטי - מתבצע באמצעות מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים תוך ורידי מערכתיים (SGC) ומרחיבי סימפונות עם תיקון חילוף החומרים חומצי-בסיס והרכב גזי הדם באמצעים תרופתיים ולא תרופתיים.

טיפול תחזוקה ארוך טווח באסתמה:

1. הערכת רמת השליטה באסתמה.
2. טיפול שמטרתו השגת שליטה.
3. ניטור לשמירה על שליטה.

טיפול שמטרתו השגת שליטה מתבצע על פי שלב טיפול, כאשר כל שלב כולל אפשרויות טיפול שיכולות לשמש חלופות בבחירת טיפול אחזקה באסתמה. יעילות הטיפול עולה משלב 1 לשלב 5.

שלב 1
כולל שימוש בתרופות חירום לפי הצורך.
מיועד רק למטופלים שלא קיבלו טיפול תחזוקה וחווים מדי פעם תסמיני אסטמה קצרי טווח (עד מספר שעות) במהלך היום. עבור תסמינים תכופים יותר או הידרדרות אפיזודית, על המטופלים לקבל טיפול תחזוקה קבוע (ראה שלב 2 ומעלה) בנוסף לתרופות הצלה לפי הצורך.

תרופות הצלה מומלצות בשלב 1: אגוניסטים β2 בשאיפה מהירים.
תרופות אלטרנטיביות: תרופות אנטיכולינרגיות בשאיפה, אגוניסטים פומיים β2 קצרי טווח או תיאופילין קצר טווח.

שלב 2
תרופה לשעת חירום + תרופה אחת למניעת מחלות.
תרופות המומלצות כטיפול תחזוקה ראשוני לאסתמה בחולים בכל גיל בשלב 2: קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון נמוך.
תרופות אלטרנטיביות לשליטה באסתמה: תרופות אנטי-לויקוטריאן.

שלב 3

3.1. תרופת הצלה + תרופה אחת או שתיים למניעת מחלות.
בשלב 3 מומלץ לילדים, מתבגרים ומבוגרים: שילוב של מינון נמוך של קורטיקוסטרואידים בשאיפה עם אגוניסט β2 בשאיפה ארוך טווח. המתן מתבצע באמצעות משאף אחד עם שילוב קבוע או באמצעות משאפים שונים.
אם לא הושגה שליטה באסתמה לאחר 3-4 חודשי טיפול, יש לציין עליה במינון הקורטיקוסטרואידים בשאיפה.

3.2. אפשרות טיפול נוספת למבוגרים ולילדים (היחידה המומלצת לטיפול בילדים) היא הגדלת מינון הקורטיקוסטרואידים בשאיפה למינונים בינוניים.

3.3. אפשרות טיפול בשלב 3: שילוב של קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון נמוך עם תרופה אנטי-לויקוטריאן. ניתן לרשום מינון נמוך של תיאופילין בשחרור מושהה במקום תרופה נגד לוקוטריאן (אפשרויות אלה לא נחקרו במלואן בילדים בני 5 ומטה).

שלב 4
תרופת הצלה + שתיים או יותר תרופות לבקרת מחלות.
בחירת התרופות בשלב 4 תלויה במרשמים קודמים בשלבים 2 ו-3.
האפשרות המועדפת: שילוב של קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון בינוני או גבוה עם אגוניסט β2 בשאיפה ארוך טווח.

אם לא מושגת שליטה באסתמה עם שילוב של קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון בינוני ואגוניסט β2 ו/או תרופה תחזוקה שלישית (למשל, תרופה נגד לוקוטריאן או תיאופילין בשחרור מושהה), השימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון גבוה מומלץ, אך רק כטיפול נסיוני הנמשך 3-6 חודשים.
בשימוש ארוך טווח במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה, הסיכון לתופעות לוואי עולה.

בעת שימוש במינונים בינוניים או גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה, יש לרשום את התרופות 2 פעמים ביום (עבור רוב התרופות). Budesonide יעיל יותר כאשר תדירות המתן מוגברת ל-4 פעמים ביום.

השפעת הטיפול מוגברת על ידי הוספת אגוניסט β2 ארוך טווח למינונים בינוניים ונמוכים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה, וכן תוספת של תרופות אנטי-לויקוטריאן (פחות בהשוואה לאגוניסט β2 ארוך טווח).
תוספת של מינונים נמוכים של תיאופילין בשחרור מושהה לקורטיקוסטרואידים בשאיפה במינונים בינוניים ונמוכים ואגוניסט β2 ארוך טווח עשויה גם היא להגביר את יעילות הטיפול.

רמה 5
תרופת חירום + אפשרויות נוספות לשימוש בתרופות לשליטה על מהלך המחלה.
תוספת של קורטיקוסטרואידים דרך הפה לתרופות אחרות לטיפול תחזוקה יכולה להגביר את השפעת הטיפול, אך מלווה בתופעות לוואי חמורות. בהקשר זה, אפשרות זו נבחנת רק בחולים עם אסתמה קשה בלתי מבוקרת על רקע טיפול המקביל לשלב 4, אם למטופל יש תסמינים יומיומיים המגבילים את הפעילות והחמרות תכופות.

רישום אנטי-IgE בנוסף לתרופות טיפול תחזוקה אחרות משפר את השליטה באסתמה אלרגית אם היא לא מושגת במהלך הטיפול עם שילובים של תרופות טיפול תחזוקה אחרות, הכוללות מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה או פומי.

נו טיפול אנטיבקטריאלימסומן בנוכחות כיח מוגלתי, לויקוציטוזיס גבוה, ESR מואץ. בהתחשב באנטיביוגרמות, נקבעים הדברים הבאים:
- spiramycin 3,000,000 יחידות x 2 פעמים, 5-7 ימים;
- אמוקסיצילין + חומצה קלבולנית 625 מ"ג x 2 פעמים, 7 ימים;
- קלריתרמיצין 250 מ"ג x 2 פעמים, 5-7 ימים;
- ceftriaxone 1.0 x 1 פעם, 5 ימים;
- מטרונידזול 100 מ"ל לווריד.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חיובית עם מעקב קבוע (לפחות 2 פעמים בשנה) וטיפול שנבחר באופן רציונלי.
מוות עשוי להיות קשור לסיבוכים זיהומיים חמורים, אי ספיקת לב ריאתית מתקדמת בחולים עם cor pulmonale, טיפול בטרם עת ובלתי רציונלי.

יש לזכור את הנקודות הבאות:
- בנוכחות אסטמה של הסימפונות (BA) בכל חומרה, התקדמות התפקוד לקוי של מערכת הסימפונות מתרחשת מהר יותר מאשר אצל אנשים בריאים;

עם מהלך מתון של המחלה וטיפול הולם, הפרוגנוזה די חיובית;
- בהיעדר טיפול בזמן, המחלה יכולה להתפתח לצורה חמורה יותר;

בחומרה חמורה ומתונה של אסתמה, הפרוגנוזה תלויה בהלימות הטיפול ובנוכחות של סיבוכים;
- פתולוגיה נלווית יכולה להחמיר את הפרוגנוזה של המחלה.

איקס אופי המחלה והפרוגנוזה ארוכת הטווח תלויים בגיל החולה בזמן הופעת המחלה.

במקרה של אסתמה שהחלה בילדות, בערך הפרוגנוזה לטווח ארוך חיובית. ככלל, בגיל ההתבגרות, ילדים "גדלים" מאסתמה, אך עדיין יש להם תפקוד ריאתי לקוי, תגובתיות יתר של הסימפונות וחריגות במצב החיסוני.
עם אסטמה שמתחילה בגיל ההתבגרות, יתכן מהלך לא חיובי של המחלה.
באסתמה שמתחילה בבגרות ובגיל מבוגר, אופי ההתפתחות והפרוגנוזה של המחלה צפויים יותר.
חומרת הקורס תלויה בצורת המחלה:
- אסטמה אלרגית קלה יותר ויש לה פרוגנוזה נוחה יותר;
- לאסתמה "אבקה", ככלל, מהלך מתון יותר בהשוואה לאסטמה "אבק";
- בחולים מבוגרים, נצפה מהלך חמור בעיקר, במיוחד בחולים עם אסתמה הנגרמת על ידי אספירין.

אסטמה היא מחלה כרונית המתקדמת לאט. עם טיפול הולם, ניתן לבטל תסמיני אסטמה, אך הטיפול אינו משפיע על הגורם להופעתם. תקופות הפוגה עשויות להימשך מספר שנים.

אִשְׁפּוּז

אינדיקציות לאשפוז:
- התקף חמור של אסתמה הסימפונות;

אין תגובה מהירה למרחיבי סימפונות וההשפעה נמשכת פחות מ-3 שעות;
- אין שיפור תוך 2-6 שעות לאחר תחילת הטיפול בקורטיקוסטרואידים פומי;
- נצפית הידרדרות נוספת - עלייה באי ספיקת נשימה וריאות-לב, "ריאה שקטה".

חולים בסיכון גבוה למוות:
- בעל היסטוריה של מצבים קרובים לקטלניים;
- צורך אינטובציה ואוורור מלאכותי, מה שמוביל לסיכון מוגבר לאינטובציה במהלך החמרות עוקבות;
- שכבר אושפזו או פנו לטיפול חירום עקב אסתמה של הסימפונות בשנה האחרונה;
- נטילת תרופות דרך הפה או הפסקת לאחרונהגלוקוקורטיקוסטרואידים;
- שימוש באגוניסטים β2 מהירי פעולה בשאיפה בכמויות עודפות, במיוחד יותר מאריזה אחת של סלבוטמול (או שווה ערך) לחודש;
- עם מחלת נפש, היסטוריה של בעיות פסיכולוגיות, כולל שימוש לרעה בתרופות הרגעה;
- עמידה לקויה בתוכנית הטיפול באסתמה הסימפונות.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה לאסתמה הסימפונות (BA) תלויים במצבו של המטופל. במידת הצורך, ניתן להגביר או להפחית את פעילות הטיפול.

בקרת אסתמה צריכה להתחיל במחקר מעמיק של הגורמים למחלה, שכן האמצעים הפשוטים ביותר יכולים לעיתים להשפיע משמעותית על מהלך המחלה (ניתן להציל את המטופל מהביטויים הקליניים של אסתמה אטופית על ידי זיהוי הגורם הסיבתי גורם וביטול מגע איתו בעתיד).

יש ללמד את המטופלים מתן נכון של תרופות ושימוש נכון במכשירי מתן תרופות ומדדי זרימת שיא כדי לנטר את שיא הנשיפה (PEF).

המטופל חייב להיות מסוגל:
- שליטה ב-PSV;
- להבין את ההבדל בין תרופות של טיפול בסיסי וסימפטומטי;
- הימנע מעוררי אסתמה;
- לזהות סימנים להחמרה של המחלה ולהפסיק באופן עצמאי התקפים, כמו גם לפנות מיד לעזרה רפואית להפסקת התקפים חמורים.
שליטה באסתמה לאורך תקופה מחייבת תוכנית טיפול כתובה (אלגוריתם פעולת מטופל).

רשימת אמצעי מניעה:

הפסקת מגע עם אלרגנים הקשורים לסיבה;
- הפסקת מגע עם גורמים סביבתיים לא ספציפיים (עשן טבק, גזי פליטה וכו');
- הדרה של סיכונים תעסוקתיים;
- בצורת אספירין של BA - סירוב להשתמש באספירין ובתרופות NSAIDs אחרות, כמו גם עמידה בתזונה ספציפית והגבלות אחרות;
- סירוב ליטול חוסמי בטא, ללא קשר לצורת האסטמה;
- שימוש הולם בכל תרופה;
- טיפול בזמן במוקדי זיהום, הפרעות נוירואנדוקריניות ומחלות נלוות אחרות;
- טיפול בזמן והולם באסתמה ומחלות אלרגיות אחרות;
- חיסון בזמן נגד שפעת, מניעת זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה;
- ביצוע אמצעים טיפוליים ואבחונים באמצעות אלרגנים רק בבתי חולים ומשרדים מיוחדים תחת פיקוחו של אלרגיסט;
- טיפול קדם תרופתי לפני שיטות בדיקה פולשניות והתערבויות כירורגיות - מתן פרנטרלי של תרופות: קורטיקוסטרואידים (דקסמתוזון, פרדניזולון), מתילקסנטינים (אמינופילין) 20-30 דקות לפני ההליך. יש לקבוע את המינון תוך התחשבות בגיל, משקל גוף, חומרת האסטמה ונפח ההתערבות. לפני ביצוע התערבות כזו, יש להתייעץ עם אלרגולוג.

מֵידָע

מקורות וספרות

1. אסטרטגיה גלובלית לטיפול ומניעה של אסתמה הסימפונות (עדכון 2011) / עורך. Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012
2. ספר עיון טיפולי רוסי / נערך על ידי האקדמיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה Chuchalin A.G., 2007
   1. עמ' 337-341
3. http://lekmed.ru
4. http://pulmonolog.com

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא. הקפד ליצור קשר עם מתקן רפואי אם יש לך מחלות או סימפטומים כלשהם שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב הגוף של המטופל.
• אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה כדי לשנות את הוראות הרופא באופן בלתי מורשה.
• העורכים של MedElement אינם אחראים לכל פגיעה אישית או נזק לרכוש הנובעים מהשימוש באתר זה.

אסתמה של הסימפונות היא מחלה כרונית חוזרת של דלקת בדרכי הנשימה הקשורה לתגובתיות יתר של הסימפונות. במקרה זה נוצרת נפיחות דלקתית של רירית הסימפונות הגורמת להתקפי חנק, קוצר נשימה, שריקות וגודש בחזה ושיעול.

מה גורם לאסטמה להתפתח?

ניתן לחלק את הגורמים לאסטמה לשני סיווגים: אלרגנים לא זיהומיים וזיהומיות. הם מגדירים מספר סוגים של מחלה זו - אסטמה אטופית הסימפונות (אלרגית), הנגרמת על ידי הסיווג הראשון, זיהומית-אלרגית וסוג מעורב. אלרגנים לא זיהומיים כוללים אבק ביתי, חיות מחמד, עשן טבק, אבקה של צמחים שונים, מוצרי מזון (דגים, חלב, ביצים), כימיקלים ביתיים, תרופות (אנטיביוטיקה, חומרים הורמונליים, פנקריאטין).

האלרגנים הזיהומיים הנפוצים ביותר כוללים Staphylococcus aureus ו-Staphylococcus aureus, כמו גם כל מיני חיידקים, פטריות ווירוסים. אלרגנים זיהומיים תורמים להתפתחות אסתמה סימפונות זיהומית-אלרגית וסוגה המעורב.

גם תורשה ונטייה למחלה יכולים להיחשב כגורמים להופעת אסתמה. הגורמים למחלה זו עשויים להיות גם התרחשות תכופה של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה והצטננות.

תסמינים של אסתמה הסימפונות

על מנת להתחיל את הטיפול בזמן ולמנוע מהלך חמור של המחלה, חשוב לזהות בזמן את הסימפטומים של טרום אסתמה, למשל נוכחות של ברונכיטיס (חסימת, אסתמטית כרונית), תסמונות אלרגיות ונטייה תורשתית. . כתוצאה מכך מתחילים להופיע התקפי שיעול בלילה, קוצר נשימה או חנק. השיעול יבש, למרות שהאדם תמיד מרגיש שהוא לא יכול להשתעל משהו. מופיעים קולות צפצופים יבשים, שלעיתים ניתן לשמוע אותם גם במרחק מהאדם החולה. קשה לשאוף, והנשיפה דורשת מאמץ רב.

ברגע זה, אתה צריך לפנות למומחה בזמן לאבחון. זה כולל מחקרים כמו נטילת אנמנזה; מחקרי אימונוגלובולינים; ניתוח דם וליחה עבור נוכחות של סימנים אופייניים של אאוזינופיליה; בדיקות אלרגיה על העור, לפעמים פרובוקציה של שאיפה. כדי לקבוע את שיפור הדפוס הריאתי, מתבצעת רדיוגרפיה. המחקר כולל גם: בדיקת מאמץ (לרוב לילדים) ומחקר תפקודי של הריאות.

חוּמרָה

לאבחנה זו מספר דרגות חומרה:

תואר לסירוגין (קורס מתון)

מאופיין בתסמינים המתרחשים פחות מפעם בשבוע. החמרות הן קצרות מועד. התקפי לילה - לא יותר משנתיים בחודש. בין החמרות, היעדר תסמינים ונורמליזציה של תפקודי הנשימה.

התמדה קלה (מצב בינוני)

התסמינים חוזרים על עצמם יותר מפעם בשבוע, אך לא יותר מפעם אחת ביום. התקפי לילה יותר מפעמיים בחודש. הפרעה בשינה ובפעילות גופנית במהלך החמרה.

התמדה קשה (מהלך חמור)

תסמינים יומיומיים. הפרעה במצב הגופני, שינה וחיוניות תקינה. התקפי לילה יותר מפעם בשבוע.

אסטמה מתמשכת (קשה ביותר)

הופעה מתמדת של תסמינים לאורך היום. החמרות ממושכות ותכופות. התקפות ליליות תכופות. מצב גופני קשה, מוגבלות בניידות.

במקרים מסוימים, מתעוררים סיבוכים. כגון אי ספיקת נשימה חריפה, הפרעות ריאות אנפיסמטיות, pneumothorax - כניסה של אוויר לחלל הצדר.

במקרה של אסתמה חמורה ומורכבת הסימפונות זכאי החולה לקבל קבוצת מוגבלות. לשם כך תצטרכו לבצע תמצית מההיסטוריה הרפואית, לעבור בדיקה נוספת ולקבל חוות דעת ממספר רופאים ולאחר מכן לפנות ללשכת ITU עם התוצאות. בדרגות קלות ובינוניות של מחלה, לרוב לא נדרשת נכות, שכן ההגבלות על פעילות החיים בשלבים כאלה אינן משמעותיות.

יַחַס

טיפול באסתמה הסימפונות נקבע לאחר ביסוס אבחנה מדויקת ומידת התפתחות המחלה. לכל אדם נקבעת תכנית טיפול אישית. הטיפול הרפואי מתחלק לטיפול חירום, טיפול בזמן החמרה (טיפול אנטי דלקתי) וטיפול בהפוגה.

אנטי דלקתי

טיפול אנטי דלקתי כולל בדרך כלל נטילת תרופות הורמונליות בשאיפה. שיטה זו יעילה יותר מאשר מתן פומי של טבליות, שכן היא אינה מגרה את מערכת העיכול, והכי חשוב, התרופה נכנסת ישירות לסמפונות. תרופות ברונכוספזמוליות בצורת משאף אירוסול משמשות בטיפול חירום כדי להקל על התקף ולהעלים תסמיני חנק. משאפים אלו הם קומפקטיים ומומלץ להחזיק אותם בהישג יד בכל עת.

מהלך הטיפול כולל גם טיפול לא תרופתי. הוא כולל עיסוי, פיזיותרפיה וטיפול ספא.

השפעה טובה מושגת על ידי שימוש ב-nebulizers - מכשירים קטנים המרססים תרופות באמצעות אולטרסאונד. בעזרתו תוכלו לעצור התקפות.

תְזוּנָה

לחולים במחלה זו מומלץ להקפיד על דיאטה תזונתית. דיאטה זו אינה כוללת מזונות המעוררים תגובות אלרגיות. מוצרים כאלה הם פירות הדר, תותים, דגים, כרוב נא, פירות ים, שעועית, עגבניות, ביצים, שוקולד, אלכוהול, מלונים ואפרסקים. כדאי גם להגביל שומנים, תה חזק, קפה ותבלינים חריפים. מומלץ לאכול בצל ושום, חרדל, שכן מוצרים אלו מסייעים בהקלת הנשימה. אבל כדאי לקחת בחשבון חוסר סובלנות אינדיבידואלי בעת השימוש בהם. מוצרים המכילים סידן כלולים בתפריט; יש להם השפעות אנטי אלרגיות ואנטי דלקתיות. הנוזל מוגבל ל-1-1.5 ליטר ליום. מומלץ לאכול ארוחות קטנות 4-5 פעמים ביום ולהימנע מאכילת יתר.

על פי הסטטיסטיקה, לאסתמה לא מבוקרת של הסימפונות יש שיעור תמותה גבוה בהשוואה לחולים שנמצאים במעקב ועוקבים בקפדנות אחר כל ההמלצות. לכן, המפתח לטיפול מוצלח הוא קשר בזמן עם מומחים.

וידאו: דוקטור קומרובסקי על אסתמה הסימפונות

אסתמה של הסימפונות היא אחת המחלות הכרוניות הנפוצות ביותר בחברה המודרנית. הוא רשום ביותר מ-5% מהאוכלוסייה הבוגרת וכמעט 10% מהילדים.

ת.א. Pertseva, חבר מקביל באקדמיה למדעי הרפואה של אוקראינה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, E.Yu. גשינובה, מועמדת למדעי הרפואה, המחלקה לטיפול ואנדוקרינולוגיה בפקולטה, האקדמיה הרפואית הממלכתית של דנייפרופטרובסק

Dum spiro spero.
(בזמן שאני נושם, אני מקווה)
אובידיוס

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
רופאים כלליים ורופאי ריאות המטפלים בחולי אסתמה מדי יום יודעים ממקור ראשון את חומרת המחלה, את השכיחות הגוברת שלה ואת העלויות הכלכליות ההולכות וגדלות הכרוכות בה.
הנתונים על השכיחות של אסתמה חמורה אינם עקביים, בין היתר בשל היעדר הגדרה אוניברסלית של צורה זו של המחלה. עם זאת, לצד העלייה הנרחבת במספר הכולל של חולי אסתמה, חלה מגמה מתמדת לעלייה במספר החולים הזקוקים לטיפול חירום, לעיתים קרובות מאושפזים בשל מהלך המחלה החמור, החמרה של שלעתים קרובות מסכן חיים.

הַגדָרָה
האסטרטגיה העולמית לטיפול ומניעה של אסתמה (GINA, 2005) מגדירה מחלה קשה כמחלה המאופיינת בסימפטומים יומיומיים המגבילים פעילות גופנית, החמרות תכופות וביטויים ליליים, וכן ירידה ב-FEV1 פחות מ-60% מהערכים החזויים. ותנודות יומיות בזרימת שיא הנשיפה (PEF). ) מעל 30%.
האגודה הבריטית לחזה מסווגת אסתמה קשה, עם טיפול רפואי הולם, כמצב שניתן לשלוט בו רק במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה ו/או מערכתית.
בשנת 2000, האגודה האמריקנית לחזה הגדירה "אסתמה עקשנית" כמצב עם נוכחות של קריטריונים עיקריים אחד או יותר ושניים או יותר מינוריים הלוקחים בחשבון את הצורך בתרופות, תסמיני אסטמה, תדירות החמרות ומידת חסימת דרכי הנשימה. .
במחקר ENFUMOSA של הקהילה האירופית, חולים עם תסמיני אסטמה מתמשכים והחמרות חוזרות למרות מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה ומרחיבי סימפונות ארוכי טווח אובחנו עם אסטמה קשה; חולים עם אסתמה הדורשים שימוש מתמיד בקורטיקוסטרואידים מערכתיים כדי להשיג שליטה במחלה; חולים עם היסטוריה של התקפי אסטמה מסכני חיים.
יש לשקול את ההגדרה המדויקת ביותר שבה אסתמה חמורה נחשבת כקשה לשליטה, עמידה לטיפול, אסתמה עמידה, ששליטה לקויה בה מאושרת על ידי תסמינים מתמשכים, החמרות תכופות וחסימת סימפונות משתנה קבועה, למרות השימוש במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בצורה של שאיפה או פעולה מערכתית.

אפשרויות קליניות (טרמינולוגיה)
בספרות הרפואית העולמית משתמשים במספר מונחים לציון אסתמה של הסימפונות הקשה לטיפול: חמורה חריפה וכרונית, עמידה לטיפול, קשה לשליטה, עקשנית, תלויה בסטרואידים, עמידה לסטרואידים, קטלנית (קטלנית), "קשה", "שביר" (לא יציב). שפע זה של שמות משקף את ההטרוגניות של הביטויים הקליניים של אסתמה קשה. הם מאפיינים את רצף התרחשותם של סימפטומים והחמרות, את הכרוניות ומהירות ההתפתחות של התקפים והתגובה לטיפול. תוך שיטתיות של מגוון המונחים הזמינים, אנו יכולים להבחין בשלוש גרסאות קליניות עיקריות של אסתמה קשה.

1. אסתמה של הסימפונות עם החמרות קשות תכופות
כיום ידוע על מספר רב של גורמים הקובעים התפתחות של החמרות חמורות. מדובר בזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה, פתוגנים חיידקיים לא טיפוסיים (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), חשיפה לאלרגנים, מזהמים תעשייתיים וביתים, הפסקת נטילת תרופות בסיסיות, חוסר איזון הורמונלי (לדוגמה, תסמונת המתח הקדם-וסתי). תפקיד חשוב ממלא מצבו הפסיכו-סוציאלי של המטופל, שבו תלויים ישירות הרצון והיכולת לבצע את מרשמי הרופא, ומכאן השגת שליטה באסתמה.
גרסה של אסתמה עם החמרות תכופות היא אסתמה "שבירה" (לא יציבה) - מחלה המאופיינת בשונות כאוטית גבוהה של PEF, למרות נטילת קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינונים גבוהים. הבסיס הפתוגני של אסתמה לא יציבה הוא תגובתיות יתר של דרכי הנשימה. ישנם שני פנוטיפים קליניים של אסתמה שבירה. הראשון מאופיין בשונות גבוהה מתמדת של PEF, למרות הטיפול שנבחר על פי הסטנדרטים הקיימים. חולים עם אסתמה לא יציבה מסוג 1 חווים לעתים קרובות מצוקה פסיכולוגית. אחד הגורמים הסבירים להחמרה עשוי להיות ריפלוקס גסטרו-וופגי כתוצאה משימוש בתרופות אנטי-אסתמטיות במינונים גבוהים. אולי חוסר היציבות של אסטמה קשור לתכולת הפריאון במשאפים, ועל ידי רישום אותן תרופות בצורה של אבקה יבשה, ניתן לשפר משמעותית את מצב החולים. חולים עם אסתמה לא יציבה מסוג 1 מגיבים היטב לאגוניסטים β 2 מעורפלים או לצורות ארוכות הטווח שלהם.
הפנוטיפ השני מאופיין בירידה פתאומית וספורדית ב-PEF בחולים עם מחלה מבוקרת היטב בתחילת הדרך. דוגמה לגרסה קלינית זו היא אי סבילות לאספירין ולתרופות NSAIDs אחרות, שבהן חולים עם מצב ראשוני טוב עלולים לפתח החמרה חמורה לאחר נטילת תרופה מעוררת. לחולים עם אסתמה לא יציבה מסוג 2 יש לרוב אלרגיות למזון. מכיוון שההתרחשות של החמרה בהם כמעט תמיד בלתי צפויה, קשה ביותר למנוע אותה. הפרוגנוזה עבור חולים כאלה היא תמיד רצינית.
יש לאפיין במיוחד את המונחים "סטטוס אסטמטיוס", "התקף אסטמטי חמור פתאומי", "התקף אסתמטי המתפתח באיטיות", המשקפים את תהליכי החמרה של המחלה.
סטטוס אסטמטיס מאופיין בתמונה קלינית של החמרה מתגברת וירידה חדה ביעילותם של מרחיבי סימפונות. בתמונה הקלינית של החמרה באסתמה הסימפונות מופיעה תסמונת כמו "ריאה שקטה"; במקרים חמורים במיוחד מתפתחת תרדמת היפוקסית. הסיבה העיקרית להתפתחות של סטטוס אסטמטיקוס היא שימוש בלתי מבוקר ב-β 2 -אגוניסטים.
התקף אסתמטי פתאומי או מתפתח באיטיות משקף את קצב התקדמות המחלה. אז, דוגמה לכך היא החמרה מאוחרת של המחלה במהלך זיהום ויראלי בדרכי הנשימה.
המונח אסטמה קטלנית משמש לתיאור החמרה חמורה או מוות פתאומי בחולה עם אסתמה. הקבוצה בסיכון מוגבר לאסטמה קטלנית כוללת מטופלים עם אפיזודות של אי ספיקת נשימה חריפה הדורשת אינטובציה, חמצת נשימתית, שני אשפוזים או יותר לאסתמה למרות טיפול בקורטיקוסטרואידים מערכתיים, שניים או יותר מקרים של pneumothorax או pneumomediastinum שהתפתחו עקב אסתמה. חולים המקבלים שלוש או יותר מחלקות של תרופות לאסתמה נמצאים גם בסיכון גבוה למוות פתאומי. בין הגורמים לאסטמה קטלנית, יש להדגיש מצב סוציו-אקונומי נמוך, חוסר נגישות לטיפול רפואי, דיכאון, סירוב מודע לטיפול והתמכרות לסמים.

2. אסתמה כרונית חמורה של הסימפונות
המאפיינים הייחודיים של צורה זו של המחלה הם נוכחות מתמדת של תסמינים המגבילים את הפעילות הגופנית ואת השינה, נפח נשיפה מאולץ נמוך (פחות מ-60% מהרגיל), ונוכחות של חסימת הסימפונות הפיכה בצורה גרועה, למרות טיפול תרופתי מלא. שימוש במינונים מרביים של תרופות. גורמים התורמים להתפתחות אסתמה "עקשנית" הם דלקת אאוזינופילית מתמשכת של דרכי הנשימה, חשיפה לעשן טבק ומזהמים תעשייתיים, הופעת אסטמה בילדות עם ירידה מוקדמת בתפקוד הנשימה, אסטמה לא אטופית ונוכחות של דרכי נשימה כרוניות. הַדבָּקָה.

3. אסטמה קשה עם עמידות לסטרואידים או תלות בסטרואידים
צורה נוספת של אסתמה קשה היא אסתמה "תלויה בסטרואידים" ו"עמידה לסטרואידים" או "עמידה לטיפול". חולים עם תלות בסטרואידים לא תמיד חווים החמרה תכופה או שיש להם חסימה חמורה של דרכי הנשימה הפיכה בצורה גרועה. עם זאת, כדי לשמור על שליטה באסתמה, הם דורשים כל הזמן מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה או מערכתית. הפחתת מינון התרופות הבסיסיות מביאה להידרדרות מתקדמת במצבם של חולים כאלה, והגדלת המינון יכולה להפחית את חומרת התסמינים ולייצב את מהלך המחלה. הוכח שצורה זו של אסתמה חמורה מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים שחולים בגיל מבוגר יותר ואין להם סימני אטופיה.
מנגנון אפשרי להתפתחות עמידות לסטרואידים באסתמה קשה עשוי להיות חוסר ויסות משני של קולטני הגלוקוקורטיקוסטרואידים עקב מתן לא מבוקר ארוך טווח של הורמונים מערכתיים או ירידה במספר הקולטנים לסטרואידים. ירידה ביעילות של גלוקוקורטיקוסטרואידים בצורות קשות של אסטמה קשורה לשינויים בספקטרום של תאי דלקת המצטברים בקרום הרירי של דרכי הנשימה. הסתננות אאוזינופילית מפנה את מקומה לחדירה נויטרופלית דומיננטית, אשר עשויה להשפיע על ההשפעות הביולוגיות של סטרואידים.
הסבר נוסף להתפתחות העמידות עשוי להיות שגלוקוקורטיקוסטרואידים לא רק שאינם משפיעים על היפרטרופיה של שרירים חלקים של הסימפונות, אלא גם מחמירים את המיופתיה של שרירי הנשימה (סרעפת, שרירי בין-צלע ושרירי חגורת הכתפיים העליונות). הגורם לתנגודת שניונית לסטרואידים יכול להיות גם שימוש ארוך טווח ב-β 2 -אגוניסטים, זיהום ויראלי והפרעות אנדוגניות ברמת הורמוני המין הנשיים. חוסר תגובה מוחלט של סטרואידים באסתמה (אין השפעה מנטילת 40 מ"ג של פרדניזולון ליום במשך 14 ימים) היא נדירה וככל הנראה נובעת מאי תקינות מולדת של קולטני הגלוקוקורטיקוסטרואידים.

אסטמה קשה: סיבות לחוסר שליטה
לא כל החולים עם תסמינים של אסתמה חמורה סובלים מצורה זו של המחלה. בחלק זה נרצה לשקול את הסיבות העיקריות לכך שלא ניתן לבסס שליטה נאותה על תסמיני המחלה.

1. אבחנה שגויה
מאחר שתסמיני אסתמה (התקפי חנק, קוצר נשימה, צפצופים בריאות) אינם ספציפיים למהדרין, אין להכחיש את האפשרות שלחולה יש מחלה אחרת. רשימת המצבים הפתולוגיים שמתחפשים לרוב לאסטמה קשה לשליטה מובאת בטבלה 1.
המספר הרב של המחלות שיש לאבחן בצורה דיפרנציאלית בנוכחות תסמינים של אסתמה חמורה קובע את יסודיות והיקף הבדיקה הגדול של חולים כאלה (טבלה 2). האבחנה של אסתמה חמורה חייבת להיות מאושרת על ידי עדות אובייקטיבית של חסימת סימפונות הפיכה או תגובתיות יתר של דרכי הנשימה.

2. נוכחות של פתולוגיה נלווית
חלק מהמחלות הנלוות עלולות לגרום לעלייה בשכיחות ובחומרה של החמרות של אסתמה הסימפונות (טבלה 3). אבחון וטיפול נכונים במצבים אלו יכולים לשפר את השליטה בתסמיני אסתמה חמורים.

3. חשיפה מתמדת לגורמים מגרים
חשיפה כרונית לאלרגנים, גם בריכוזים נמוכים, עוזרת לשמור על דלקת בדרכי הנשימה, ומחמירה את חומרת תסמיני האסטמה. הגורמים הנפוצים ביותר לאטופיה הם אבק בית, עובש, שיער חיות מחמד, ג'וקים, אבקה ואלרגנים למזון.
חומרים מגרים לא אורגניים, כגון עשן טבק, דו-חמצני גופרית וחנקן, ואוזון, יכולים גם הם לגרום ליעילות לא מספקת של טיפול בקורטיקוסטרואידים בשאיפה.
נטילת תרופות מסוימות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, חוסמי בטא) עלולה לגרום להחמרה חמורה של אסתמה הסימפונות בחלק מהחולים.
הימנעות ממגע עם אלרגנים, מזהמים תעשייתיים וביתים, גמילה מעישון וטיפול מבוקר משפרים משמעותית את מצבם של חולי אסתמה של הסימפונות.

4. טיפול לא הולם
הסיבה להתמשכות הסימפטומים של אסתמה חמורה עשויה להיות הערכת חסר של חומרת מצבו של החולה, וכתוצאה מכך, כמות לא מספקת של טיפול אנטי אסטמה. ב-15-20% מהמקרים, הסיבה לאסתמה קשה היא טקטיקות טיפול לא מספקות. תנאי הכרחי לטיפול נכון צריך להיות מינון מספיק (עד גבוה) של קורטיקוסטרואידים בשאיפה.
נכונותו ויכולתו של החולה לשתף פעולה משחקות תפקיד מרכזי בהשגת שליטה באסתמה. גורמים הגורמים להיענות לקויה לטיפול הם בעיות פסיכולוגיות בחולים, אי סדירות בפנייה לעזרה רפואית, חוסר אמונה בשיטות טיפול מסורתיות תוך התלהבות יתרה מהרפואה המסורתית, מספר רב של תרופות שנקבעו, ומטופלים המזלזלים בחומרת מצבם.
סיבה נוספת לשליטה לקויה באסתמה עשויה להיות טכניקת שאיפה לקויה. בהקשר זה, יש לתת עדיפות למכשירי מסירה קלים יותר לשימוש עם מרווח או משאפי אבקה.
כדי לשלול את ההשפעה של טיפול לא הולם על מהלך ועל הפרוגנוזה של אסתמה, יש לעקוב אחר תוכנית אבחון וטיפול סבירים וברורים.

טיפול בחולים עם אסתמה קשה
חולים עם תסמינים של אסתמה קשה לשליטה צריכים להיות מטופלים במרכזי ריאות מיוחדים על ידי מומחים מוסמכים. רק במוסדות רפואיים כאלה ניתן לבצע אבחנה מבדלת באמצעות שיטות מעבדה ובדיקות אינסטרומנטליות שאינן בשימוש בתרגול שגרתי (קביעת רמת תחמוצת החנקן באוויר הנשוף, לימוד ההרכב התאי של שטיפה ברונכואלוואולרית, דגימות ביופסיה של הסימפונות רירית, ביצוע טומוגרפיה ממוחשבת, מחקרים אימונולוגיים ובדיקה גנטית). בנוסף, במהלך האשפוז ניתן להימנע מחשיפה לאלרגנים ולגורמים מגרים לא אורגניים המעוררים החמרת המחלה. האלגוריתם לניהול חולים עם תסמינים של אסתמה חמורה מוצג באיור.
יש צורך לערוך תכנית טיפול אישית לכל מטופל. לאחר אבחנה מבדלת, חשוב לזהות את הגורם הסיבתי להתפתחות החמרות ובמידת האפשר להעלים אותו: הפסקת עישון, זיהוי אלרגנים משמעותיים סיבתיים, מניעת זיהומים, טיפול בזיהומים בסינוסים הפרה-אנזאליים, מנרמל שינה, השפעה על ריפלוקס קיבה-וושטי, וכו '
הכרחי להעריך ולמקסם את שיתוף הפעולה בין הרופא למטופל. חינוך המטופל חשוב. יש להכשיר את החולה במרכיבים של שליטה עצמית (בפרט שיא זרימה) וטקטיקות התנהגותיות במהלך החמרה מתפתחת של המחלה.
בין שאר האמצעים לביסוס שליטה באסתמה, יש להעריך את השימוש הנכון במכשירי לידה ובטכניקות אינהלציה.
חולים עם אסתמה קשה צריכים לעבור צעדי שיקום. חולים רבים נחלשים מהמחלה, סובלים מתופעות לוואי של טיפול אנטי דלקתי, ונאלצים לשנות את אורח חייהם. קביעת תוכנית של תרגילים גופניים ותיקון פסיכולוגי מסייעת לשפר את סובלנות הפעילות הגופנית ואת איכות החיים של המטופלים.
בטיפול תרופתי באסתמה, על פי ההמלצות הקיימות כיום, משתמשים בגישה שלבית, שבה עוצמת הטיפול עולה ככל שחומרת המחלה עולה.
עבור אסטמה חמורה, עיקר הטיפול הוא קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון גבוה (לדוגמה, פלוטיקזון, בקלאמתזון, מומטזון). תרופות אלו נלקחות בדרך כלל פעמיים ביום, אם כי ישנן עדויות לכך שארבע פעמים ביום יעילות יותר. במקרים מסוימים, מתן תרופות במינונים גבוהים באמצעות נבולייזר יכול לשפר משמעותית את השליטה באסתמה. עם זאת, יש לזכור כי באסתמה קשה, טיפול מונותרפי עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינו יעיל מספיק, ואם המינון שלהם גדל ל->800 מק"ג ליום, הסבירות להשפעות מערכתיות עולה עם עלייה לא תמיד מובהקת ביעילות הקלינית.
אגוניסטים β 2 ארוכי טווח (סלמטרול, פורמוטרול) לאסטמה חמורה נקבעים בהכרח בנוסף לקורטיקוסטרואידים בשאיפה. הם מסייעים בשיפור תפקוד הנשימה, מפחיתים את תדירות ההחמרות, מפחיתים את השימוש באגוניסטים β2 קצרי טווח ומפחיתים את מינון הקורטיקוסטרואידים בשאיפה. תרופות משולבות המכילות קורטיקוסטרואידים בשאיפה ואגוניסטים β 2 ארוכי טווח (לדוגמה, Seretide, Seroflo, Symbicort*) נחשבות ליעילות ונוחות יותר לשימוש.
כמו בכל חומרת אסתמה, במקרים חמורים נוטלים אגוניסטים β2 קצרי טווח (סלבוטמול, פנוטרול) רק "על פי דרישה". השימוש התכוף שלהם מוביל לירידה ביעילות, מה שאומר אובדן שליטה באסתמה. בפנוטיפ השני של אסתמה שבירה, מתן פרנטרלי של אדרנלין אפשרי במצבי קיצון.
קורטיקוסטרואידים בעלי השפעה מערכתית (פרדניזולון, דקסמתזון, טריאמצינולון) נרשמים לתסמינים מתמשכים חמורים של אסטמה קשה והחמרה חמורה של המחלה עם גמילה שלב נוספת. מטופלים המפתחים החמרה תכופה למרות נטילת קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון גבוה עשוי גם לקבל המלצה להשתמש לסירוגין בתרופות סיסטמיות במינון גבוה ולאחר מכן תחזוקה במינונים מינימליים.
אם תסמינים של אסתמה חמורה נמשכים למרות המשך השימוש בקורטיקוסטרואידים מערכתיים, יש לשקול להגדיל את המינון היומי.
בחולים (במיוחד נשים) המקבלים קורטיקוסטרואידים מערכתיים, עקב תופעות לוואי חמורות, יש צורך בתיקון של חילוף החומרים המינרלים והמצב ההורמונלי.
מתילקסנטינים (תיאופילין) במקרים מסוימים עשויים להירשם בנוסף לתרופות בסיסיות. בחלק מהחולים, השימוש בהם יכול להפחית את המינון של קורטיקוסטרואידים בשאיפה ו/או מערכתית. עם זאת, בשל הרעילות של מתילקסנטינים, יש צורך בניטור קבוע של רמות תיאופילין בפלסמה בדם בעת השימוש בהם.
Antileukotrienes (zafirlukast*, montelukast*) משמשים יחד עם תרופות נוגדות דלקת סטרואידליות. הם יעילים במיוחד לאסטמה הנגרמת על ידי אספירין.
השימוש הנרחב בדיכוי חיסון ובנוגדי מטבוליטים לטיפול באסתמה הסימפונות מוגבל על ידי רעילותם החמורה. בנוסף, ניסויים קליניים באמצעות טפסים בשאיפה אינם מספקים כיום נתונים משכנעים על היעילות הקלינית שלהם.
קבוצה מבטיחה של תרופות שנקבעו לאסתמה חמורה הן נוגדנים חד שבטיים (omalizumab*). הם הוכיחו את עצמם כתוספת יעילה לטיפול בסיסי מסורתי, משפרים את תפקוד הנשימה ואיכות החיים של המטופלים. בעת שימוש בתרופות אלו, הצריכה של אגוניסטים β 2 קצרי טווח מופחתת אף היא. נוגדנים מונוקלונליים כלולים בעדכון האחרון של ההמלצות לטיפול באסתמה חמורה של הסימפונות.
כיום יש מידע על ההשפעה האנטי דלקתית המובהקת של מעכבי פוספודיאסטראז מסוג 4 (רוליפרם*, רופלומילאסט*, צילומילאסט*) באסתמה קשה.

סיכום
אסתמה חמורה של הסימפונות היא תהליך רב מרכיבים המשלב מצבים פתולוגיים עם רצפים שונים של תסמינים והחמרות, שיעורי כרוניות ומהירות התפתחות ההתקפים. זיהוי מדויק של הגרסה הקלינית של המחלה מאפשר לנו להבין טוב יותר את מנגנון התרחשותה, ולכן, לבחור את הטיפול המתאים לחולה מסוים.
לא לכל חולה עם תסמינים של אסתמה קשה יש בדיקה מפורטת המאששת את האבחנה הראשונית. לרבים מהם יש פתולוגיה אחרת של מערכת הנשימה, או אסתמה מתונה וטקטיקות טיפול שנבחרו בצורה לא מספקת.
הטיפול באסתמה קשה כולל מגוון שלם של אמצעים לא תרופתיים וטיפול תרופתי מרובה רכיבים. מחקרים קליניים בשנים האחרונות אפשרו להמליץ ​​על מספר קבוצות חדשות מהיסוד של תרופות כדי להשיג שליטה על אסתמה קשה. עם זאת, יש עדיין מספר חולים עם תסמיני אסטמה מתמשכים למרות טיפול אינטנסיבי, מה שאומר שיש צורך בפיתוח תרופות חדשות.

תסמינים קבועים לאורך כל היום. - החמרות תכופות. - תסמיני לילה תכופים.

פעילות גופנית מוגבלת על ידי תסמיני אסטמה.

PEF הוא פחות מ-60% מהערך הצפוי; תנודות של יותר מ-30%.

סֶקֶר: בדיקת דם כללית, בדיקת שתן כללית, קביעת IgE כללית וספציפית, צילום חזה, ניתוח כיח, בדיקת תפקודי נשימה עם בדיקת בטא-2-אגוניסט, מדידת שיא זרימה יומית, במידת הצורך, בדיקות אלרגיה לעור.

יַחַס:שלב 4: חולים עם אסתמה קשה אינם יכולים לשלוט באופן מלא באסטמה שלהם. מטרת הטיפול היא להשיג את התוצאות הטובות ביותר האפשריות: מינימום תסמינים, צורך מינימלי באגוניסטים בטא-2 קצרי טווח, PEF הטוב ביותר האפשרי, וריאציה מינימלית ב-PEF ומינימום תופעות לוואי של התרופה. הטיפול נעשה בדרך כלל עם מספר רב של תרופות לשליטה באסתמה.

הטיפול העיקרי כולל קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון גבוה (800 עד 2000 מק"ג ליום של beclomethasone dipropionate או שווה ערך).

קורטיקוסטרואידים דרך הפה ברציפות או בקורסים ארוכים.

מרחיבי סימפונות ארוכי טווח.

ניתן לנסות תרופה אנטיכולינרגית (איפרטרופיום ברומיד), במיוחד בחולים שחווים תופעות לוואי עם אגוניסטים בטא-2.

ניתן להשתמש באגוניסטים קצרי טווח בטא-2 בשאיפה לפי הצורך כדי להקל על התסמינים, אך אין ליטול אותם יותר מ-3 עד 4 פעמים ביום.

יש לציין כי קביעת חומרת האסטמה באמצעות מדדים אלו אפשרית רק לפני תחילת הטיפול. אם המטופל כבר מקבל את הטיפול הדרוש, יש לקחת בחשבון גם את נפחו. לפיכך, אם נקבע כי תמונתו הקלינית של המטופל סובל מאסטמה מתמשכת קלה, אך במקביל הוא מקבל טיפול תרופתי המקביל לאסטמה מתמשכת קשה, אזי חולה זה מאובחן כסובל מאסטמה חמורה של הסימפונות.

ניתן לתאר שיטה לייעול טיפול אנטי אסטמה בצורה של בלוקיםבצורה הבאה:

בלוק 1.ביקור ראשון של המטופל לרופא, הערכת חומרה, קביעת טקטיקות ניהול המטופל. אם מצבו של החולה מצריך טיפול חירום, עדיף לאשפזו. בביקור הראשון, קשה לקבוע במדויק את מידת החומרה, כי זה דורש תנודות ב-PEF במהלך השבוע ואת חומרת התסמינים הקליניים. הקפד לשקול את כמות הטיפול שבוצעה לפני הביקור הראשון שלך אצל הרופא. המשך בטיפול במהלך תקופת הניטור. במידת הצורך, ניתן להמליץ ​​על אגוניסטים נוספים בטא-2 קצרי טווח.

תקופת ניטור מבוא של שבוע נקבעת אם החולה חושד כסובל מאסטמה קלה או בינונית שאינה מצריכה טיפול חירום מלא. אחרת, יש צורך לספק טיפול הולם ולפקח על המטופל במשך שבועיים. המטופל ממלא יומן של תסמינים קליניים ורושם מדדי PEF בשעות הערב והבוקר.

בלוק 2.קביעת חומרת האסטמה ובחירת טיפול מתאים. זה מתבצע על בסיס הסיווג של חומרת אסתמה הסימפונות. מספק ביקור אצל הרופא שבוע לאחר הביקור הראשון, אם לא נקבע טיפול מלא.

בלוק 3.תקופת ניטור של שבועיים במהלך הטיפול. המטופל, כמו גם במהלך תקופת ההיכרות, ממלא יומן של תסמינים קליניים ורושם מדדי PEF.

בלוק 4.הערכת יעילות הטיפול. בקר לאחר שבועיים במהלך הטיפול.

תעלה מדרגה: יש לעשות טיפול מוגבר אם לא ניתן להשיג שליטה באסתמה. עם זאת, יש לקחת בחשבון האם המטופל נוטל תרופות ברמה המתאימה בצורה נכונה והאם יש מגע עם אלרגנים או גורמים מעוררים אחרים. השליטה נחשבת כלא מספקת אם המטופל:

מתרחשים פרקים של שיעול, צפצופים או קשיי נשימה

יותר מ-3 פעמים בשבוע.

התסמינים מופיעים בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות.

צורך מוגבר בשימוש במרחיב סימפונות

פעולה קצרה.

התפשטות מדדי ה-PEF הולכת וגוברת.

רד: הפחתה בטיפול התחזוקה אפשרית אם האסטמה נשארת בשליטה למשך 3 חודשים לפחות. הדבר מסייע בהפחתת הסיכון לתופעות לוואי ומגביר את רגישות המטופל לטיפול המתוכנן. יש להפחית את הטיפול "באופן צעד", להוריד או לבטל את המנה האחרונה, או תרופות נוספות. יש צורך לעקוב אחר סימפטומים, ביטויים קליניים ואינדיקטורים לתפקוד נשימתי.

לפיכך, למרות שאסתמה הסימפונות היא מחלה חשוכת מרפא, סביר לצפות שניתן וצריך להשיג שליטה במחלה ברוב החולים.

כמו כן, חשוב לציין כי הגישה לאבחון, סיווג וטיפול באסתמה, תוך התחשבות בחומרת המהלך שלה, מאפשרת יצירת תכניות גמישות ותוכניות טיפול מיוחדות בהתאם לזמינות התרופות האנטי-אסתמטיות. מערכת הבריאות האזורית והמאפיינים של המטופל הבודד.

יש לציין שוב כי אחד המקומות המרכזיים בטיפול באסתמה תופס כיום התכנית החינוכית של החולים וההסתכלות הקלינית.

אסטמה של הסימפונות

אסטמה של הסימפונות(astma bronchiale; אסטמה יוונית, נשימה כבדה, חנק) היא מחלה שהתסמין העיקרי שלה הוא התקפים או מצבים תקופתיים של חנק נשימתי הנגרמים מתגובת יתר פתולוגית של הסימפונות. תגובת יתר זו באה לידי ביטוי בחשיפה לחומרים אנדו ואקסוגניים שונים, הן אלו הגורמים לתגובה אלרגית והן אלו הפועלים ללא השתתפות של מנגנונים אלרגיים. ההגדרה הנתונה תואמת את הרעיון של B. a. כתסמונת לא ספציפית ודורשת תיאום עם הנטייה לשמר באבחון ובטיפול את מה שהתפתח בברית המועצות בשנות ה-60-70. בידוד מהמושג התסמונתי הזה של אלרגי ב.א. כצורה נוזולוגית עצמאית.

מִיוּן

אין סיווג מקובל של אסתמה הסימפונות. ברוב מדינות אירופה ואמריקה משנת 1918 ועד היום, ב.א. מחולקים לאלו הנגרמים על ידי גורמים חיצוניים (אסתמה חיצונית) ואלה הקשורים לסיבות פנימיות (אסתמה פנימית). על פי תפיסות מודרניות, הראשון מתאים למושג של אסתמה אלרגית לא זיהומית, או אטופית, הסימפונות, השני כולל מקרים הקשורים למחלות זיהומיות חריפות וכרוניות של מערכת הנשימה, גורמים אנדוקריניים ופסיכוגניים. מה שנקרא אסתמה אספירין ואסתמה פעילות גופנית נבדלים כאפשרויות נפרדות. בסיווג א.ד. עדו ופ.ק. בולאטוב, שאומץ בברית המועצות מאז 1968, מבחין בין שתי צורות עיקריות של B. a.: אטופית וזיהומית-אלרגית. כל אחת מהצורות מחולקת לשלבים לטרום אסתמה, לשלב ההתקפים ולשלב המצבים האסתמטיים, ורצף השלבים אינו חובה. בהתבסס על חומרת הקורס הם מבחינים בין קל, בינוני וקשה B. a. בשנים האחרונות, לאור הגישה לב.א. כתסמונת, סיווג זה, כמו גם המינוח בו נעשה שימוש, מעורר התנגדויות. בפרט, מוצע לבודד את הצורה הלא-אימונולוגית של B. a.; הכנסת המונח "צורה תלוית זיהום", אשר יאחד את כל המקרים של B. a. הקשורים לזיהום, כולל. עם מנגנונים לא אימונולוגיים של ברונכוספזם; זיהוי של גרסאות דיס-הורמונליות ונוירו-פסיכיות של B. a.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אטיולוגיה של אספירין B. a. לא ברור. לחולים יש אי סבילות לחומצה אצטיל-סליצילית, לכל נגזרות הפירזולון (amidopyrine, analgin, baralgin, butadione), כמו גם אינדומתצין, חומצות מפנאמיות ופלופנאמיות, איבופרופן, וולטרן, כלומר. רוב התרופות האנטי דלקתיות הלא סטרואידיות. בנוסף, חלק מהחולים (לפי מקורות שונים, מ-10 עד 30%) גם אינם יכולים לסבול את צבע המאכל הצהוב טרטרזין, המשמש בתעשיות המזון והתרופות, בפרט לייצור קליפות וטבליות דראג'י צהובות.

תלויי זיהום ב.א. נוצרת ומחמירה בקשר לזיהומים חיידקיים ובעיקר לרוב ויראליים של מערכת הנשימה. על פי עבודות בית הספר של א.ד. אדו, התפקיד העיקרי שייך לחיידקים Neisseria perflava ו- Staphylococcus aureus. מספר חוקרים מייחסים חשיבות רבה יותר לנגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה, נגיפים סינציציאליים נשימתיים ורינו-וירוסים ומיקופלזמה.

גורמי נטייה להתפתחות B.a כוללים קודם כל תורשה, שמשמעותה בולטת יותר באטופית B.a, העוברת בתורשה בצורה רצסיבית עם 50% חדירה. ההנחה היא שהיכולת לייצר נוגדני IgE אלרגיים (אימונוגלובולין E) באסתמה אטופית, כמו בביטויים אחרים של אטופיה, קשורה לירידה במספר או לירידה בתפקוד של לימפוציטים T מדכאים. קיימת דעה לפיה פיתוח ב.א. לתרום לכמה הפרעות אנדוקריניות ותפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח - מערכת קליפת יותרת הכליה; למשל, ידועות החמרות של המחלה בגיל המעבר אצל נשים. ככל הנראה, גורמים נטיים כוללים אקלים קר ולח, כמו גם זיהום אוויר.

פתוגנזה

פתוגנזה של כל צורה של B. a. מורכבת ביצירת תגובתיות יתר של הסימפונות, המתבטאת בעווית של שרירי הסימפונות, נפיחות של רירית הסימפונות (עקב חדירות כלי דם מוגברת) והפרשת יתר של ריר, מה שמוביל לחסימת הסימפונות ולהתפתחות של חנק. חסימה של הסימפונות יכולה להתרחש הן כתוצאה מתגובה אלרגית והן בתגובה לחשיפה לחומרים מגרים לא ספציפיים - פיזיים (שאיפת אוויר קר, אבק אינרטי וכו'), כימיקלים (לדוגמה, אוזון, גופרית דו-חמצנית), ריחות חזקים, מזג אוויר שינויים (במיוחד ירידה בלחץ ברומטרי, גשם, רוח, שלג), מתח פיזי או נפשי וכו'. המנגנונים הספציפיים של היווצרות תגובתיות יתר של הסימפונות לא נחקרו מספיק והם כנראה שונים עבור וריאנטים אטיולוגיים שונים של B. a. עם יחס שונה של התפקיד של הפרעות מולדות ונרכשות של ויסות הטון הסימפונות. חשיבות רבה מיוחסת לפגם של ויסות b-אדרנרגי של הטון של דופן הסימפונות; תפקידה של תגובתיות יתר של קולטני א-אדרנרגיים וקולטנים כולינרגיים של הסימפונות, כמו גם מה שמכונה המערכת הלא-אדרנרגית-נון-כולינרגית, לא ניתן לשלול. חסימת סימפונות חריפה במקרה של אטוני ב.א. מתפתח כאשר דפנות הסימפונות נחשפות למתווכים של תגובה אלרגית מסוג I (ראה. אַלֶרגִיָה ). התפקיד הפתוגני האפשרי בתגובה של אימונוגלובולינים G (תת-סיווג IgG 4) נדון. באמצעות בדיקות פרובוקציה לאינהלציה עם אלרגנים אטופיים, הוכח שהם יכולים לגרום לתגובה מיידית אופיינית (לאחר 15-20 דקהלאחר מגע עם האלרגן), ומאוחר, שמתחיל לאחר 3-4 חומגיע למקסימום לאחר 6-8 ח(כ-50% מהחולים). ההתחלה של התגובה המאוחרת מוסברת על ידי דלקת של דופן הסימפונות עם משיכה של נויטרופילים ואאוזינופילים על ידי גורמים כימוקטיים של תגובה אלרגית מסוג I. יש סיבה להאמין שהתגובה המאוחרת לאלרגן היא שמגבירה באופן משמעותי את תגובת היתר של הסימפונות לגירויים לא ספציפיים. במקרים מסוימים, הוא מהווה בסיס להתפתחות של סטטוס אסטמטי, אך האחרון יכול להיגרם גם מסיבות אחרות, המתרחשות, למשל, לאחר נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בחולים עם אסטמה של אספירין, עם מנת יתר של אגוניסטים אדרנרגיים. לאחר נסיגה לא נכונה של גלוקוקורטיקואידים וכו'. בפתוגנזה של סטטוס asthmaticus, המשמעותיים ביותר נחשבים לחסימה של קולטנים b-אדרנרגיים וחסימה מכנית של הסמפונות (ריר צמיג, כמו גם עקב בצקת וחדירה תאית של דפנותיהם).

פתוגנזה של אספירין B. a. לא לגמרי ברור. ברוב המקרים יש פסאודואלרגיהלמספר תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. הוא האמין כי ההפרעה של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית על ידי תרופות אלו היא בעלת חשיבות מרכזית.

פתוגנזה של תלויי זיהום ב.א. אין הסבר מקובל. לא הושגו עדויות לאלרגיות בתיווך IgE לחיידקים ווירוסים. תיאוריות שנידונו ב - השפעת חסימת האדרנרגית של מספר וירוסים וחיידקים, כמו גם רפלקס הסמפונות הנרתיקית כאשר האזורים האפרנטיים נפגעים על ידי הנגיף. הוכח כי לימפוציטים של חולים עם B.a. מפריש חומר מיוחד בכמויות מוגברות שיכול לגרום לשחרור היסטמין ואולי מתווכים אחרים מבזופילים ותאי פיטום. מיקרובים הממוקמים בדרכי הנשימה של חולים, כמו גם אלרגנים חיידקיים המיוצרים לשימוש מעשי, מעוררים את שחרור החומר הזה על ידי הלימפוציטים של חולים עם B. a תלויי זיהום. מכאן נובע שהקשרים הפתוגנטיים הסופיים בהיווצרות התקף של חנק עשויים להיות דומים בשתי הצורות העיקריות של אסתמה הסימפונות.

המנגנונים הפתוגנטיים של אסתמה במאמץ גופני לא הוכחו. ישנה נקודת מבט שהגורם המוביל בפתוגנזה הוא גירוי של קצות האפקטור של עצב הוואגוס. הרפלקס עלול להיגרם, בין השאר, מאיבוד חום מהריאות עקב נשימה מאולצת. השפעת הקירור באמצעות מנגנון מתווך היא סבירה יותר. צוין כי אסטמה הנגרמת על ידי פעילות גופנית מעוררת בקלות רבה יותר משאיפת אוויר יבש מאשר אוויר לח.

בחולים רבים עם B. a. מציינים התקפי חנק פסיכוגניים, המתרחשים, למשל, עם רגשות של פחד או כעס, עם מידע כוזב מהמטופל על שאיפת מינונים גדלים כביכול של האלרגן (כאשר המטופל שאף למעשה תמיסת מלח) וכו'. מצבי לחץ חריפים וקשים נוטים יותר לגרום להפוגה זמנית של AD, בעוד פסיכוטראומה כרונית מחמירה בדרך כלל את מהלך. מנגנוני השפעה של השפעות פסיכוגניות על מהלך ב.א. להישאר לא ברור. סוגים שונים של נוירוזות המופיעות בחולים עם B.a הם לרוב תוצאה ולא גורם למחלה. נכון להיום, אין סיבה מספקת לסווג אסתמה פסיכוגנית כצורה נפרדת, אלא בטיפול המורכב בחולי B.a. יש לקחת בחשבון את המשמעות של פסיכוגניקה.

תמונה קלינית

בשלב הטרום-אסתמה, חולים רבים מפתחים רינוסינוזיטיס אלרגית או פוליפואית. ביטויים של פרה-אסטמה תקין כוללים שיעול התקפי (יבש או עם שחרור של כמות קטנה של כיח רירי וצמיג), שאינו מוקל על ידי תרופות קונבנציונליות נגד שיעול ומסלק באמצעות טיפול ב.א. התקפי שיעול מתרחשים בדרך כלל בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות. לרוב, שיעול נשאר לאחר זיהום ויראלי בדרכי הנשימה או החמרה של ברונכיטיס כרונית או דלקת ריאות. המטופל עדיין אינו חווה קשיי נשימה. אוסקולט של הריאות מגלה לפעמים נשימה קשה, לעתים נדירות מאוד צפצופים יבשים במהלך נשיפה מאולצת. אאוזינופיליה מתגלה בדם וליחה. כאשר בוחנים תפקודי נשימה חיצוניים (ERF) לפני ואחרי שאיפה של אגוניסט b-אדרנרגי (יזדרין, Berotek וכו'), ניתן לזהות עלייה משמעותית בכוח הנשיפה, המעידה על מה שנקרא ברונכוספזם סמוי.

בשלבי התפתחות הבאים של B. a. ביטוייו העיקריים הם התקפי חנק, ובמקרים קשים גם מצבי חנק מתקדם, המכונים סטטוס אסטמטי.

התקף של אסתמה הסימפונותמתפתח באופן פתאומי יחסית, אצל חלק מהחולים בעקבות מבשרים בודדים מסוימים (כאב גרון, עור מגרד, גודש באף, רינוריאה וכו'). ישנה תחושה של גודש בחזה, קשיי נשימה ורצון להשתעל, למרות שהשיעול בתקופה זו לרוב יבש ומחמיר את קוצר הנשימה. קשיי הנשימה, שהמטופל חווה בהתחלה רק בנשיפה, גובר, מה שמאלץ את המטופל לנקוט בישיבה כדי להפעיל את שרירי הנשימה העזר ( ס"מ. מערכת נשימה ). צפצופים מופיעים בחזה, המורגשים בהתחלה רק על ידי המטופל עצמו (או הרופא המקשיב לריאותיו), ואז הם נשמעים מרחוק (צפצופים ממרחק) כשילוב של צלילים שונים של קולות של אקורדיון. (צפצופים מוזיקליים). בשיא ההתקף החולה חווה חנק חמור, קושי לא רק בנשיפה, אלא גם בשאיפה (עקב מיקום בית החזה והסרעפת בעמדת השאיפה העמוקה בזמן הפסקת הנשימה).

המטופל יושב, מניח את ידיו על קצה המושב. החזה מורחב; הנשיפה מתארכת באופן משמעותי והיא מושגת על ידי מתח גלוי בשרירי החזה והגו (קוצר נשימה בנשיפה); החללים הבין צלעיים נסוגים במהלך ההשראה; ורידי הצוואר מתנפחים במהלך הנשיפה וקורסים במהלך השאיפה, המשקפים שינויים משמעותיים בלחץ התוך-חזה בשלבי השאיפה והנשיפה. הקשה של בית החזה חושף קול קופסה, צניחת הגבול התחתון של הריאות והגבלת ניידות הנשימה של הסרעפת, אשר מאושרת בבדיקת רנטגן, אשר מגלה גם עלייה משמעותית בשקיפות של שדות הריאה ( נפיחות חריפה של הריאות). אוסקולציה של הריאות מגלה נשימה קשה וצפצופים יבשים בשפע של גוונים שונים עם דומיננטיות של זמזום (בתחילת ההתקף ובסוף) או שריקות (בשיאו של ההתקף). פעימות הלב מוגברות. לעתים קרובות קשה לזהות קולות לב בגלל נפיחות של הריאות ועוצמת קול עמומה של גלים יבשים שנשמעים.

ההתקפה יכולה להימשך בין מספר דקות ל-2-4 ח(תלוי בטיפול בו נעשה שימוש). בדרך כלל קודמת לפתרון ההתקף שיעול עם הפרשת כמות קטנה של ליחה. קשיי הנשימה פוחתים ואז נעלמים.

מצב אסתמטימוגדר כחסימת סימפונות הולכת וגוברת מסכנת חיים עם פגיעה מתקדמת באוורור וחילופי גזים בריאות, שאינה מוקלת על ידי מרחיבי סימפונות שבדרך כלל יעילים בחולה נתון.

ישנן שלוש התחלות אפשריות של סטטוס אסטמטי: התפתחות מהירה של תרדמת (לפעמים נצפית בחולים לאחר הפסקת נטילת גלוקוקורטיקואידים), המעבר למצב אסטמטי של התקף אסטמה (לעיתים קרובות על רקע מנת יתר של אדרנומימטיקה) והתפתחות איטית של חנק מתקדם, לרוב בחולים עם B. a תלוי זיהומי. בהתבסס על חומרת מצבו של החולה ומידת ההפרעות בחילופי הגזים, מבחינים בשלושה שלבים של סטטוס אסטמטי.

שלב I מאופיין בהופעת קוצר נשימה מתמשך, שעל רקע מתרחשים התקפי חנק תכופים, מה שמאלץ את המטופלים לנקוט בשאיפות חוזרות ונשנות של אגוניסטים אדרנרגיים, אך האחרונים מקלים רק בקצרה על החנק (מבלי לבטל לחלוטין את קוצר הנשיפה של נשימה), ולאחר מספר שעות ההשפעה הזו אובדת. החולים נסערים במקצת. הקשה והשמעה של הריאות חושפים שינויים דומים לאלה במהלך התקף של אסתמה, אך צפצופים יבשים בדרך כלל פחות בשפע וצפצופים גבוהים שולטים. ככלל, טכיקרדיה מזוהה, בולטת במיוחד במהלך שיכרון עם אגוניסטים אדרנרגיים, כאשר מתגלים גם רעד באצבעות, חיוורון, לחץ דם סיסטולי מוגבר, לפעמים extrasystole, ואישונים מורחבים. המתח של חמצן (pO 2) ופחמן דו חמצני (pCO 2) בדם עורקי קרוב לנורמה, תיתכן נטייה להיפוקפניה.

שלב II של סטטוס asthmaticus מאופיין בדרגה חמורה של חנק נשימתי, עייפות של שרירי הנשימה עם ירידה הדרגתית בנפח הדקות של הנשימה והיפוקסמיה גוברת. המטופל או יושב, נשען על קצה המיטה, או נשכב. ההתרגשות מוחלפת בתקופות של אדישות מתארכות יותר ויותר. הלשון, עור הפנים והגוף הם ציאנוטיים. הנשימה נשארת מהירה, אבל היא פחות עמוקה מאשר בשלב I. כלי הקשה חושף תמונה של נפיחות חריפה של הריאות, וההשמעה מגלה נשימה מוחלשת וקשה, שאולי לא נשמעת כלל באזורים מסוימים של הריאות (אזורי הריאה ה"שקטה"). מספר הצפצופים היבשים הנשמעים מופחת באופן משמעותי (מתגלה צפצופים עדינים ושקטים). יש טכיקרדיה, לפעמים extrasystole; א.ק.ג מראה סימנים של יתר לחץ דם ריאתי (ראה. יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי ), הפחתת גל T ברוב ההובלות. pO2 בדם עורקי יורד ל-60-50 ממ"כ אומנות.תיתכן היפרקפניה בינונית.

שלב חולי של סטטוס asthmaticus מאופיין בהיפוקסמיה עורקית בולטת (pO 2 בתוך 40-50 ממ"כ אומנות.) והגברת היפרקפניה (pCO 2 מעל 80 ממ"כ אומנות.) עם התפתחות של חמצת נשימתית תרדמת. ציאנוזה מפוזרת חמורה מצוינת. לעיתים קרובות מתגלים ריריות יבשות וירידה בטורגור רקמות (סימני התייבשות). הנשימה מואטת בהדרגה והופכת פחות ופחות עמוקה, מה שבמהלך ההשמעה בא לידי ביטוי בהיעלמות של צפצופים והיחלשות משמעותית של קולות הנשימה עם התרחבות אזורי הריאה "השקטה". טכיקרדיה משולבת לעתים קרובות עם הפרעות קצב לב שונות. מוות יכול להתרחש כתוצאה מדום נשימה או הפרעת קצב לב חריפה עקב היפוקסיה של שריר הלב.

צורות מסוימות של ברוכיאללאסטמה יש מאפיינים של אנמנזה, ביטויים קליניים ומהלך.

אטופיתב.א. לעתים קרובות מתחיל בילדות או בגיל ההתבגרות. ביותר מ-50% מהמקרים, ההיסטוריה המשפחתית חושפת אסטמה או מחלות אטוניות אחרות; ההיסטוריה של המטופל כוללת נזלת אלרגית ואטופיק דרמטיטיס. התקפי חנק באטופיק ב.א. לעתים קרובות קודמים להם תסמינים פרודרומליים: גירוד באף ובלוע האף, גודש באף, לפעמים גירוד בסנטר, בצוואר ובאזור בין השכמה. ההתקף מתחיל לעתים קרובות בשיעול יבש, ואז מפתח במהירות תמונה אופיינית של חנק נשימתי עם גלים יבשים מרוחקים. בדרך כלל ניתן להפסיק את ההתקף במהירות עם שימוש באגוניסטים b-adrenergic או aminophylline; ההתקף מסתיים בשחרור של כמות קטנה של כיח קל וצמיג. לאחר התקף, תסמיני האסתמה של אסתמה נעלמים לחלוטין או נשארים מינימליים.

לאטופיק ב.א. מאופיין בקורס קל יחסית, התפתחות מאוחרת של סיבוכים. מהלך חמור והתפתחות של סטטוס אסטמטי הם נדירים. בשנים הראשונות של המחלה, הפוגות אופייניות כאשר מגע עם אלרגנים מופסק. הפוגות ספונטניות הן שכיחות. החלמה מלאה באטופית ב.א. זה נדיר אצל מבוגרים.

תלוי זיהוםב.א. זה נצפה אצל אנשים בגילאים שונים, אבל מבוגרים מושפעים לעתים קרובות יותר. היסטוריה משפחתית של אסתמה שכיחה יחסית, ומחלות אטופיות הן נדירות. השילוב של B. a הוא אופייני. עם rhinosinusitis polypous. התפרצות המחלה קשורה בדרך כלל לזיהומים חריפים, לרוב ויראליים, או עם החמרות של מחלות כרוניות של מערכת הנשימה (סינוסיטיס, ברונכיטיס, דלקת ריאות). התקפי חנק מאופיינים בהתפתחות חריפה פחות מאשר באסתמה אטופית, משך זמן ארוך יותר, פתרון פחות ברור ומהיר בתגובה לשימוש באגוניסטים אדרנרגיים. לאחר הפסקת ההתקף, האזנה של הריאות מגלה נשימה קשה עם נשיפה ממושכת, צפצופים יבשים, ובנוכחות של יציאות דלקתיות בסימפונות, גלים לחים. עם צורה זו של B. a. מהלך חמור עם מצבי אסתמה חוזרים שכיחה יותר, והסיבוכים מתפתחים מהר יותר.

אסטמה של אספיריןבמקרים טיפוסיים הוא מאופיין בשילוב של B. a. עם פוליפוזיס חוזר של האף והסינוסים הפרה-נאסאליים ואי סבילות לחומצה אצטילסליצילית (מה שנקרא שלישיית אספירין, המכונה לפעמים טריאדה אסתמטית). עם זאת, פוליפוזיס באף נעדר לפעמים. נשים בוגרות נפגעות לעתים קרובות יותר, אך המחלה מתרחשת גם בילדים. זה מתחיל בדרך כלל עם rhinosinusitis polypous; פוליפים חוזרים במהירות לאחר הסרתם. בשלב מסוים של המחלה, לאחר כריתת פוליפקטומיה נוספת או נטילת אספירין או אנלגין, מתווספת ב.א, שביטוייה נמשכים גם בעתיד גם ללא נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. נטילת תרופות אלו גורמת תמיד להחמרה של המחלה בדרגות חומרה שונות - מביטויים של נזלת ועד אסטמטיס במצב חמור עם תוצאה קטלנית. פוליפקטומיות מלוות לעיתים קרובות גם בהחמרות חמורות של B. a. רוב הרופאים מאמינים כי עבור אספירין B. a. מאופיין במהלך חמור. אטופיה נדירה בקרב חולים אלו.

אסטמה בפעילות גופנית, או ברונכוספזם לאחר עומס, אינו מייצג, ככל הנראה, צורה עצמאית של B. a. הוכח כי ב-50-90% מהחולים עם כל צורה של B. a. מאמץ פיזי יכול לגרום להתקף של חנק לאחר 2-10 דקהלאחר סיום העומס. התקפות הן לעתים נדירות חמורות ונמשכות 5-10 דקות,לפעמים עד 1 ח; לעבור ללא שימוש בתרופות או לאחר שאיפה של אגוניסט b-אדרנרגי. אסטמה של פעילות גופנית שכיחה יותר בילדים מאשר במבוגרים. צוין כי סוגים מסוימים של מאמץ גופני (ריצה, משחק כדורגל, כדורסל) גורמים לעיתים קרובות במיוחד לסמפונות לאחר מאמץ. הרמת משקולות פחות מסוכנת; שחייה וחתירה נסבלים יחסית היטב. גם משך הפעילות הגופנית משנה. בתנאים של מבחן פרובוקטיבי, ניתנים בדרך כלל עומסים עבור 6-8 דקה; עם עומס ארוך יותר (12-16 דקה) חומרת הסימפונות לאחר עומס עשויה להיות פחותה - נראה שהמטופל קופץ מעל ברונכוספזם.

סיבוכים

לאורך זמן B. a. מסובך על ידי אמפיזמה ריאתית, לעתים קרובות ברונכיטיס לא ספציפי כרוני, דלקת ריאות, התפתחות של cor pulmonale, עם היווצרות שלאחר מכן של אי ספיקת לב ריאתית כרונית. סיבוכים אלו מתעוררים הרבה יותר מהר בצורה התלויה בזיהום מאשר בצורה האטופית של המחלה. בשיא התקף של חנק או התקף שיעול ממושך, יתכן אובדן הכרה לטווח קצר ( בטולפסיה ). בהתקפים קשים, לעיתים נצפים קרעי ריאות באזורים של אמפיזמה בולוסית עם התפתחות פנאומוטורקס ו-pneumomediastinum (ראה. Mediastinum ). סיבוכים נצפים לעתים קרובות בקשר עם טיפול ארוך טווח עם B. a. גלוקוקורטיקואידים: השמנת יתר, יתר לחץ דם עורקי, אוסטיאופורוזיס חמור, העלול לגרום להופעת B.a במהלך התקפים. שברים ספונטניים בצלעות. בשימוש מתמשך בגלוקוקורטיקואידים, נוצר מהלך תלוי הורמונים של B.a בפרק זמן קצר יחסית (לעיתים תוך 3-5 שבועות); הפסקת הגלוקוקורטיקואידים עלולה לגרום לאסטמטיוס במצב חמור, שעלול להיות קטלני.

ניתוח התמונה הקלינית ובדיקה ממוקדת של המטופל מאפשרים לפתור שלוש בעיות אבחון עיקריות: לאשר (או לדחות) את נוכחותו של B.a., לקבוע את צורתו, לקבוע את הספקטרום של אלרגנים (עבור אלרגי B. a.). ) או פסאודואלרגנים (ראה. פסאודואלרגיה ), בעל משמעות אטיולוגית עבור B. a. בחולה הזה. המשימה האחרונה נפתרת בהשתתפות אלרגיסטים.

האבחנה של אסתמה הסימפונות מבוססת על הקריטריונים הבאים: התקפים אופייניים של חנק נשימתי עם צפצופים מרוחקים; הבדלים משמעותיים בכוח הנשיפה בזמן התקף (ירידה חדה) ומחוץ להתקף: היעילות של אגוניסטים b-adrenergic בהקלה על התקפי אסתמה; אאוזינופיליה של דם ובעיקר ליחה; נוכחות של rhinosinusopathy אלרגית או פוליפואית נלווית. אשר את נוכחותו של B. a. שינויים אופייניים בתפקוד הנשימה; נתוני רנטגן מחוץ להתקף אסטמה הם פחות ספציפיים. מבין האחרונים, לטובת נוכחות אפשרית של ב.א. עשוי להצביע על סימנים של כרוני נַפַּחַת ו פנאומוסקלרוזיס (נמצא לעתים קרובות יותר באסתמה תלויה זיהומית) ושינויים בסינוסים הפאר-אנזאליים - סימנים של נפיחות של הקרום הרירי, תהליך פוליפוסי ולעיתים מוגלתי. עם אטופית ב.א. שינויים בקרני רנטגן בריאות מחוץ להתקף של חנק עשויים להיעדר גם שנים לאחר הופעת המחלה.

ממחקרים של FVD, המשמעות העיקרית לאבחון של B. a. בעל זיהוי של חסימת סימפונות (כסוג המוביל של הפרעות אוורור בב.א.) ובעיקר, אופייני לב.א. תגובתיות יתר של הסימפונות, נקבעת על ידי הדינמיקה של תפקוד הנשימה בבדיקות פרובוקטיביות עם שאיפה של חומרים פעילים פיזיולוגיים (אצטילכולין, היסטמין וכו'), היפרונטילציה, פעילות גופנית. חסימת הסימפונות נקבעת על ידי ירידה ביכולת החיוניות הכפויה בשנייה הראשונה של הפקיעה (FVC 1) וכוח הנשיפה על פי פנאומוטקומטריה. השיטה האחרונה פשוטה מאוד וניתנת לשימוש על ידי רופא במהלך פגישה חוץ שגרתית, כולל. לזהות את מה שנקרא ברונכוספזם נסתר, שנמצא לעתים קרובות בחולים עם B. a. אם כוח הנשיפה נמדד לפני ואחרי 5, 10 ו-20 דקהלאחר שאיפת מנה אחת של Alupent (או תכשיר b-adrenomimetic אחר במשאף ידני במינון מדוד) על ידי מטופל, עולה ב-20% או יותר, אזי הבדיקה נחשבת חיובית, מה שמעיד על נוכחות של ברונכוספזם. יחד עם זאת, בדיקה שלילית בשלב ההפוגה עם כוח נשיפה ראשוני תקין אינה מספקת עילה לדחות את האבחנה של ב.א.

מידת תגובת יתר הסימפונות הלא ספציפית מוערכת בשלב ההפוגה של B. a. באמצעות בדיקות אינהלציה פרובוקטיבית עם אצטילכולין (קרבוכולין), לעיתים היסטמין, PgF 2a, תרופות חוסמות b-adrenergic. מחקרים אלו, הנחוצים לעיתים כאשר האבחנה של B.a מוטלת בספק, מתבצעים רק במסגרת בית חולים. בדיקה פרובוקטיבית נחשבת לחיובית אם לאחר שאיפת תמיסת אצטילכולין, ה-FVC ו(או) כוח הנשיפה יורדים ביותר מ-20%; במקרים מסוימים, מתעורר התקף קליני של B.a. בדיקת אצטילכולין חיובית מאשרת את האבחנה של B. a., בדיקה שלילית מאפשרת לדחות אותה בדרגה גבוהה של הסתברות.

אבחון של צורות בודדות של B. a. מבוסס במידה רבה על נתונים קליניים, שניתוחם, במידת הצורך, מתווסף על ידי בדיקות מיוחדות ובדיקה אלרגולוגית.

קיימת חשד לאסטמה של אספירין בסבירות גבוהה במקרה של קשר ברור בין ההתקפים ושימוש באספירין או תרופות נוגדות דלקת אחרות שאינן סטרואידיות וכן אם אסתמה היא הביטוי הראשון של אי סבילות לתרופות אלו, במיוחד ב נשים מעל גיל 30 שאין להן אטופיה בהיסטוריה האישית או המשפחתית שלהן וסובלות מפנסינוסיטיס או פוליפוזיס באף, המשלימות את שלישיית האספירין. האבחנה אמינה יותר אם במהלך התקפי B. a. רמה תקינה של lgE בדם מתגלה בנוכחות אאוזינופיליה בדם. במקרים מפוקפקים, לעיתים מתבצעת בדיקה פומית פרובוקטיבית עם חומצה אצטילסליצילית (במינונים מזעריים) במוסדות מיוחדים, אך לא ניתן להמליץ ​​על שימוש נרחב בבדיקה זו עקב אפשרות לתגובות קשות.

אסטמה של מאמץ גופני מבוססת על פי אנמנזה ותוצאות בדיקה פרובוקטיבית עם פעילות גופנית במינון (באמצעות ארגומטר אופניים), המתבצעת בדרך כלל בבית חולים בשלב ההפוגה של המחלה ובהיעדר התוויות נגד (לב). מחלה, thrombophlebitis של הגפיים התחתונות, רמה גבוהה של קוצר ראייה, וכו '). הבדיקה נחשבת חיובית אם בתוך 20 דקהלאחר ביצוע מאמץ גופני, FVC) ו(או) כוח הנשיפה יורדים ב-20% או יותר, או מתרחש התקף חנק בולט קלינית (בדרך כלל לא חמור). בדיקה חיובית היא אינדיקטור אובייקטיבי לתגובתיות יתר של הסימפונות וניתן להשתמש בה כדי לאשר את האבחנה של B. a. תוצאה שלילית אינה שוללת אבחנה זו.

אטופיק ב.א. מוכר על ידי המאפיינים של הקורס הקליני, נוכחותם של ביטויים נלווים של אטופיה (קדחת השחת, אטופיק דרמטיטיס, אלרגיות למזון וכו'), היסטוריה משפחתית ואלרגולוגית. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי הרגישות של המטופל לסוג ה-reagin (ראה. אַלֶרגִיָה ) ותוצאות חיוביות של בדיקות אלימינציה (הפסקת מגע עם חשד לאלרגנים), וכן בדיקות פרובוקטיביות עם אלרגנים מסוימים. לאטוניק ב א. מאופיין בתוכן מוגבר של סך IgE בסרום, כמו גם בנוכחות של IgE ספציפי לאלרגן. לעתים קרובות יחסית יש ירידה במספר לימפוציטים T, במיוחד לימפוציטים T מדכאים.

תלויי זיהום ב.א. ההנחה היא בעיקר במקרים של התקפי אסטמה על רקע ברונכיטיס כרונית שכבר נוצרה, דלקת ריאות כרונית, או בנוכחות מוקדי זיהום כרוניים בדרכי הנשימה העליונות. עם זאת, בכל המקרים יש צורך להבדיל בין צורות תלויות זיהום ואטופיות של B. a. לטובת ב.א תלויי זיהום. עדות להופעה איטית ומשך הארוך של התקפי אסתמה, הקשר התכוף של תדירותם עם זיהום כרוני נשימתי חריף או מחמיר קודם, נטייה לפתח סטטוס אסטמטי, היעדר רגישות מסוג reagin בחולים, עור חיובי ושאיפה פרובוקטיבית. בדיקות עם אלרגנים חיידקיים. ההבדלים העיקריים בין צורות אטופיות ותלויות זיהום של B. a. נָתוּן בשולחן .

אסתמה של הסימפונות היא אחת המחלות הקשות ביותר של מערכת הנשימה ויש לה מספר זנים. הצורה המתמשכת של אסתמה הסימפונות היא סוג של מחלה המלווה בביטויים קבועים, כולל עוויתות סימפונות רגילות.

בהתאם לחומרת, אסתמה הסימפונות מחולקת לסירוגין, כלומר, אפיזודי, ומתמשך, סוג כרוני של פתולוגיה. מחלה זו יכולה להימשך שנים, היא מאופיינת במהלך חמור עם סיבוכים רבים ודורשת טיפול מתמיד.

בעת אבחון אסתמה הסימפונות, המילים "קורס מתמשך" מצביעות על כך שהפתולוגיה היא כרונית, מלווה בעוויתות סימפונות קבועות. זוהי אחת הצורות הנפוצות והמסוכנות של מחלה זו של מערכת הנשימה.

החמרות מתמדות המתלוות לאסטמה מתמשכת מתרחשות על רקע דלקת בדרכי הנשימה הנגרמת מחשיפה לחומרים מגרים מסוימים. כתוצאה מכך, רירית הסימפונות מתנפחת ומתחילה לייצר באופן פעיל כמות מוגברת של הפרשה רירית הנחוצה להגנה.

התמונה הקלינית של אסתמה מתמשכת של הסימפונות כוללת תחושת כבדות בחזה, התקפי חנק, נשימה כבדה ושיעול מתמיד. המטופל אינו מסוגל לנשום עמוק או לנשוף לחלוטין.

המחלה מתפתחת במשך שנים רבות, תקופות של הפוגה מוחלפות באופן קבוע בתקופות של החמרה, גורמות לאדם אי נוחות ומפריעות לחיים נורמליים.

סיווג של אסתמה מתמשכת

בהתאם לחומרת המחלה של מערכת הנשימה, ישנם מספר סוגים של אסתמה מתמשכת, שלכל אחד מהם יש ביטויים אופייניים ותכונות מהלך:

• אוֹר;
• מְמוּצָע;
• כָּבֵד.

עם אסתמה מתמשכת של הסימפונות, התקפי אסטמה מטרידים את החולה 1-2 פעמים בשבוע ו-2-4 פעמים בחודש בלילה. אין התקפות יומיות אלא אם יש חשיפה אגרסיבית לגורמים חיצוניים. התקפים עלולים להפריע לחיי המטופל ולשבש שינה.

במקרה של חומרה, התסמינים הבאים נצפים: התקפי לילה לעתים קרובות יותר מ 1-2 פעמים בשבוע, התקפים בשעות היום יכולים להתרחש מספר פעמים במשך 7 ימים. אדם אינו יכול לנהל חיים פעילים ומספקים, שכן התסמינים שלו של אי ספיקת נשימה מתגברים.

צורה קשה של אסתמה מלווה בהתקפי אסטמה רגילים שעלולים להטריד את החולה מדי יום ולילה. הפעילות הגופנית מוגבלת מאוד. החנק מוקל בעזרת תרופות מיוחדות.

כמו כן מודגש מושג הסטטוס אסטמטי - מצב פתולוגי המסוכן לחיי אדם. לרוב הוא מתפתח בצורה חדה ובלתי צפויה, מלווה בהתקפי חנק קשים עמידים לטיפול תרופתי.

כדי להקל עליהם משתמשים בתרופות מקבוצת הקורטיקוסטרואידים. הטיפול בסטטוס אסטמטיס מתבצע רק במסגרת בית חולים, שכן מצב זה מהווה איום חמור על חיי החולה.

גורמים לאסטמה מתמשכת

התפתחות של אסתמה מתמשכת קשורה להשפעות האגרסיביות של גורמים סביבתיים מסוימים ומאפיינים של גוף האדם. הגורמים השכיחים ביותר למחלה זו כוללים:

1. גורם תורשתי.
2. אַלֶרגִיָה.
3. מחלות מדבקות.
4. השמנת יתר בדרגות שונות.
5. עבודה בתעשיות מסוכנות.
6. תנאי סביבה גרועים.

נטייה גנטית ממלאת תפקיד חשוב ביותר בהיווצרות אסתמה מתמשכת של הסימפונות. אם אחד ההורים מאובחן עם פתולוגיה זו, הסבירות להתפתחותה אצל הילד עולה באופן משמעותי.

תגובות אלרגיות הן אחת מה... אלרגנים יכולים להיכנס לדרכי הנשימה הן בבית והן ברחוב, במשרד או בעבודה. האלרגנים הנפוצים ביותר כוללים מזון, תרופות, שיער חיות מחמד, קוסמטיקה או כימיקלים ביתיים, חלקיקי אבק, עשן טבק ובשמים.

למחלות זיהומיות כמו ברונכיטיס, דלקת ריאות, ARVI או שפעת יש השפעה שלילית על הגוף המוחלש של אדם אלרגי, מה שעלול לגרום להתפתחות של התקף חנק נוסף, שלצורך הקלה נעשה שימוש בתרופות.

תמונה קלינית

במהלך המתמשך של אסתמה הסימפונות, נצפית תמונה קלינית בולטת, ולכן אבחון המחלה אינו גורם לקשיים גדולים.

תסמינים עיקריים של המחלה:

• חנק, נשימה כבדה;
• תחושת כבדות בסימפונות ובחזה;
• קולות צפצופים ושריקות המופיעים במהלך הנשיפה;
• שיעול נובח לא פרודוקטיבי;
• הפרעות שינה עקב החמרה של התקפים בזמן זה;
• חיוורון מוגזם של העור;
• נפיחות של כלי דם בצוואר.

התקפי חנק משתנים בתדירותם - הם יכולים להטריד את החולה מספר פעמים בחודש או כל יום. המחלה מאופיינת בהחמרה גוברת של הסימפטומים, אך ללא קשר לחומרת האסתמה הסימפונות, סימני הפתולוגיה עצמם תמיד זהים. טיפול שנבחר בצורה לא נכונה או בטרם עת יכול להחמיר את התמונה הקלינית.

שיטות אבחון

שיטות האבחון העיקריות המשמשות לאסתמה מתמשכת הן בדיקת החולה ואיסוף היסטוריה של המחלה. ברוב המקרים, הסימפטומים של הפתולוגיה מצביעים בבירור על כך שהמטופל סובל מאסטמה של הסימפונות.

אמצעי אבחון נוספים:

1. בדיקת דם במעבדה.
2. בדיקת כיח המופרש בזמן שיעול.
3. ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה.
4. ספירומטריה, כלומר חקר תפקוד הנשימה החיצונית.
5. צילום רנטגן של איברי החזה.

אם יש חשד למקור אלרגי של אסתמה מתמשכת של הסימפונות, החולה נבדק על ידי אלרגיסט, הקובע איזה אלרגן גרם להתפתחות המחלה.

יַחַס

אסתמה מתמשכת מטופלת באמצעות תרופות שונות, הנבחרות בנפרד בהתאם להתפתחות וחומרת המחלה.

אסתמה קלה של הסימפונות מטופלת בקורטיקוסטרואידים המיועדים לאינהלציה וכן במרחיבי סימפונות, המבטלים את תסמיני המחלה. לחולי אסטמה המאובחנים בדרגת חומרה בינונית, נרשמים בטא-אגוניסטים קצרי טווח להקלה מיידית באסטמה ואגוניסטים ארוכי טווח כדי למנוע התקפי יום ולילה.

במקרים חמורים של מחלות בדרכי הנשימה, השימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה משולב עם שימוש בו זמנית בתרופות בצורת טבליות. אבל מכיוון שתרופות כאלה עלולות להפוך לממכרות עם הזמן, המינון שלהן גדל בהדרגה. הקלה בביטויים אלרגיים מתבצעת על ידי נטילת אנטיהיסטמינים.

מְנִיעָה

על מנת למנוע אסתמה של הסימפונות, עליך לעקוב אחר מספר המלצות חשובות.

לסובלים מאלרגיה לא מומלץ להחזיק חיות מחמד, שכן פרוותם היא אחד האלרגנים העיקריים המעוררים התפתחות והחמרה של אסתמה מתמשכת של הסימפונות. גם הפסקת עישון, אקטיבית ופסיבית, נחשבת הכרחית.

זה מאוד שימושי לטייל באופן קבוע באוויר הצח, הרחק מכבישים רועשים ותעשיות מסוכנות. ביצוע תרגילי נשימה מסייע בשיפור תפקוד הסמפונות והריאות, וכן במניעת הופעת התקף חנק.

אסתמה מתמשכת של הסימפונות היא אחת המחלות הקשות ביותר של מערכת הנשימה, המלווה בהתקפי חנק, שיעול חמור והפרעות שינה. טיפול במחלה קלה עד בינונית יכול להתבצע בבית.

הפתולוגיה, המתרחשת בצורה חמורה, מטופלת רק במסגרת בית חולים, מכיוון שהיא מהווה סכנה חמורה לחייו של המטופל.