Ūminis pankreatitas – tai kasos liga, kuri atsiranda dėl kasos audinių autolizės lipolitinių ir aktyvuotų proteolitinių fermentų dėka, pasireiškianti įvairiausiais pakitimais – nuo ​​edemos iki židininės ar plačios hemoraginės nekrozės.

Etiologija ir patogenezė. Ūminio pankreatito patogenezė nėra gerai suprantama. Pagrindinis etiologinis veiksnys yra kasos parenchimos autolizė, kuri dažniausiai atsiranda dėl egzokrininės funkcijos hiperstimuliacijos, didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės ampulės dalinės obstrukcijos, padidėjusio slėgio Wirsung latake ir tulžies refliukso Wirsung latake. Ūmiai besivystanti intraduktalinė hipertenzija pažeidžia ir padidina galinių latakų sienelių pralaidumą. Sudaromos sąlygos fermentams aktyvuotis, jų išsiskyrimui už latakų, parenchimos infiltracijai ir kasos audinių autolizei.

Ūminį pankreatitą dažnai sukelia per didelis alkoholio vartojimas ir riebus maistas.

Priklausomai nuo intraduktalinės hipertenzijos priežasties, išskiriamas tulžies ir alkoholinis pankreatitas. Šie pankreatito tipai sudaro 90% visų pankreatitų. Kiekvienas iš jų turi tam tikrų ligos klinikinės eigos ir baigties ypatybių. Retesnės ūminio pankreatito išsivystymo priežastys yra atviros ir uždaros pilvo traumos, intraoperaciniai liaukos audinio pažeidimai, aterosklerozinis pilvo aortos visceralinių šakų okliuzija, portalinė hipertenzija ir tam tikri vaistai (kortikosteroidai, estrogeniniai kontraceptikai ir tetraciklino grupės antibiotikai).

Kasos ląstelių ir audinių, supančių kasos skilteles, nekrozė vyksta pačioje proceso pradžioje, veikiant lipazei. Lipazė prasiskverbia į ląstelę ir hidrolizuoja tarpląstelinius trigliceridus, sudarydama riebalų rūgštis. Pažeistose liaukų ląstelėse tarpląstelinė acidozė išsivysto, kai pH pokytis iki 3,5-4,5. Acidozės sąlygomis neaktyvus tripsinogenas virsta aktyviu tripsinu, kuris aktyvina fosfolipazę A, atpalaiduoja ir aktyvina lizosomų fermentus (elastazę, kolagenazę, chimotripsiną ir kt.). Fosfolipazės A ir lizolecitino kiekis kasos audinyje ūminio pankreatito metu žymiai padidėja. Tai rodo jo vaidmenį liaukos audinių autolizėje. Veikiant lipolitiniams, aktyvuotiems proteolitiniams fermentams, atsiranda mikroskopinių ar makroskopiškai pastebimų kasos parenchimos riebalų nekrozės židinių. Atsižvelgiant į tai, elastazė lizuoja venulių sieneles ir tarpskilvelinio jungiamojo audinio pertvaras. Dėl to atsiranda dideli kraujavimai, o riebalinė kasos nekrozė virsta hemoragine. Leukocitai skuba į pirminės nekrozės židinius. Leukocitų kaupimasis aplink nekrozės židinius reiškia apsauginės uždegiminės reakcijos vystymąsi, kartu su hiperemija ir edema. Siekiant atskirti nekrozės židinius ir pašalinti nekrozinius audinius, makrofagai, leukocitai, limfocitai ir endotelio ląstelės išskiria priešuždegiminius ir priešuždegiminius interleukinus bei reaktyvius deguonies radikalus. Dėl šios reakcijos maži nekrozės židiniai yra apriboti, juos lizuoja, o po to pašalinami skilimo produktai. Šie procesai sukelia vidutinę vietinę organizmo reakciją į uždegimą.

Esant plačiai nekrozei, makrofagai, neutrofilų leukocitai ir limfocitai yra per daug stimuliuojami, padidėja interleukinų ir deguonies radikalų gamyba ir imuninė sistema nekontroliuoja. Keičiasi priešuždegiminių ir priešuždegiminių interleukinų santykis. Jie pažeidžia ne tik liaukos audinį, bet ir kitus organus. Audinių nekrozę sukelia ne tiek patys interleukinai, kiek reaktyvieji deguonies radikalai, azoto oksidas (NO) ir agresyviausias peroksinitrilas (ONOO). Interleukinai tam tik paruošia dirvą: mažina veninių kapiliarų tonusą, padidina jų pralaidumą, sukelia kapiliarų trombozę.

Mikrokraujagyslių pokyčius pirmiausia sukelia azoto oksidas. Uždegiminė reakcija progresuoja, plečiasi nekrozės zona. Vietinė reakcija į uždegimą virsta sistemine, išsivysto sisteminė reakcija į uždegimo sindromą.

Klasifikacija. Atsižvelgiant į kasos pokyčių pobūdį, išskiriami:

Edematinis arba intersticinis pankreatitas;

riebalinė kasos nekrozė,

Hemoraginė kasos nekrozė.

Patinusi arba abortinė pankreatito forma išsivysto esant nedideliam, mikroskopiniam kasos ląstelių pažeidimui. Edemos fazė gali virsti nekrozės faze per 1-2 dienas. Sergant progresuojančiu pankreatitu, išsivysto riebalinė kasos nekrozė, kuri, vystantis kraujavimams, virsta hemoragine, retroperitoniniame audinyje susidaro didelė edema ir pilvo ertmėje atsiranda hemoraginis išsiliejimas (pankreatogeninis aseptinis peritonitas). Kai kuriais atvejais stebimos mišrios pankreatito formos: hemoraginis pankreatitas su riebalinės nekrozės židiniais ir riebalinė kasos nekrozė su kraujavimais.

Priklausomai nuo proceso masto, išskiriama židininė, tarpinė ir visa kasos nekrozė.

Pagal klinikinę eigą liga skirstoma į abortuojančią ir progresuojančią.

Pagal sunkių ūminio pankreatito formų eigos fazes išskiriamas hemodinamikos sutrikimų laikotarpis - pankreatogeninis šokas, vidaus organų funkcinis nepakankamumas (disfunkcija) ir pūlingų komplikacijų periodas, pasireiškiantis po 10-15 dienų.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė. Pradiniu ligos periodu (1-3 dienos), tiek sergant edemine (abortyvia) pankreatito forma, tiek progresuojančiu pankreatitu, pacientai skundžiasi aštriu, nuolatiniu skausmu epigastriniame regione, spinduliuojančiu į nugarą (juostinis skausmas). pykinimas ir pasikartojantis vėmimas.

Ankstyvosiose ligos pradžios stadijose objektyvių duomenų labai mažai, ypač esant edeminei formai: odos blyškumas, nežymi skleros gelta (su tulžies pankreatitu), lengva cianozė. Pulsas gali būti normalus arba pagreitėjęs, kūno temperatūra normali. Užsikrėtus nekrozės židiniais, jis didėja, kaip ir bet koks pūlingas procesas.

Pilvas paprastai yra minkštas, visos dalys dalyvauja kvėpuojant, kartais pastebimas pilvo pūtimas. Shchetkin-Blumberg simptomas yra neigiamas. Maždaug 1-2% sunkiai sergančių pacientų kairėje šoninėje pilvo sienelėje atsiranda melsvų, kartais su gelsvu atspalviu dėmių (Gray Turner simptomas) ir kasos bei retroperitoninio audinio kraujavimų rezorbcijos pėdsakų, rodančių hemoraginį pankreatitą. Tokias pat dėmes galima pastebėti ir bambos srityje (Kupleno ženklas). Perkusija atskleidžia didelį timpanitą per visą pilvo paviršių – žarnyno parezė atsiranda dėl retroperitoninio audinio dirginimo ar flegmonijos arba kartu esančio peritonito. Pilvo ertmėje susikaupus dideliam eksudato kiekiui, nuožulniose pilvo dalyse jaučiamas perkusijos garso dusulys, kuris lengviau pastebimas paguldius pacientą ant šono.

Palpuojant pilvą pastebimas skausmas epigastriniame regione. Pradiniu pankreatito vystymosi laikotarpiu pilvo raumenys neįtempti. Tik kartais pastebimas pasipriešinimas ir skausmas epigastriume toje vietoje, kur yra kasa (Kertės simptomas). Palpacija kairiajame kostovertebraliniame kampe (kasos uodegos projekcija) dažnai būna skausminga (Mayo-Robson simptomas).

Dauguma pacientų patiria psichikos sutrikimą: susijaudinimą, sumišimą, kurių sutrikimo laipsnį reikia nustatyti naudojant Glazgo skalės balus.

Funkciniai kepenų sutrikimai dažniausiai pasireiškia icteriniu odos spalvos pasikeitimu. Esant nuolatiniam bendrojo tulžies latako obstrukcijai, atsiranda obstrukcinė gelta, kai padidėja bilirubino, transaminazių kiekis ir padidėja kepenys. Ūminiam pankreatitui būdingas amilazės ir lipazės padidėjimas kraujo serume. Amilazės (diastazės) koncentracija šlapime ir pilvo bei pleuros ertmių eksudate žymiai padidėja. Esant bendrai kasos nekrozei, amilazės kiekis sumažėja. Konkretesnis ankstyvos pankreatito diagnostikos tyrimas – tripsino, achimotripsino, elastazės, karboksipeptidazės ir ypač fosfolipazės A, kuri vaidina pagrindinį vaidmenį vystant kasos nekrozę, nustatymas kraujo serume. Tačiau jų apibrėžimo sudėtingumas trukdo plačiai naudoti šiuos metodus.

Ultragarsas. Ultragarsas labai padeda diagnozuoti, leidžia nustatyti etiologinius veiksnius (cholecisto- ir choledocolitiazę), nustatyti kasos patinimą ir padidėjimą, dujų ir skysčių kaupimąsi išsiplėtusiose žarnyno kilpose. Kasos edemos požymiai yra padidėjęs jos tūris, sumažėjęs liaukos audinio echogeniškumas ir sumažėjęs signalo atspindžio laipsnis. Esant kasos nekrozei, aptinkamos neaiškiai ribotos echogeniškumo sritys arba visiškas aido signalo nebuvimas.

Kompiuterinė tomografija yra tikslesnis ūminio pankreatito diagnostikos metodas, palyginti su ultragarsu. Nėra jokių kliūčių jį atlikti. Diagnozės patikimumas padidėja vartojant į veną arba per burną kontrastine medžiaga. Patobulinta kompiuterinė tomografija gali aiškiau nustatyti difuzinį ar lokalų liaukos padidėjimą, edemą, nekrozės židinius, skysčių kaupimąsi, pakitimus peripankreatiniame audinyje, „nekrozės kelius“ už kasos ribų, taip pat komplikacijas abscesų ir cistų pavidalu.

Magnetinio rezonanso tomografija yra pažangesnis diagnostikos metodas. Jame pateikiama informacija, panaši į gautą kompiuterinės tomografijos metu.

Rentgeno tyrimo metu daugumai pacientų nustatomi patologiniai pilvo ertmės pakitimai: izoliuotas skersinės gaubtinės žarnos išsiplėtimas, tuščiosios žarnos ir dvylikapirštės žarnos segmentai greta kasos, kartais rentgeno nepraleidžiantys akmenys tulžies latakuose, kasos latake arba kalcio nuosėdos. jo parenchima.

Ezofagogastroduodenoskopija atliekama esant kraujavimui iš virškinimo trakto dėl ūminių erozijų ir opų, kurios yra ūminio (dažniausiai destruktyvaus) pankreatito komplikacijos. Retrogradinė kasos cholangiografija sergant ūminiu pankreatitu yra kontraindikuotina, nes ši procedūra dar labiau padidina spaudimą pagrindiniame kasos latake.

Laparoskopija skiriama esant neaiškiai diagnozei, jei ūminiam pankreatitui gydyti būtinas laparoskopinis drenų įrengimas. Laparoskopija leidžia pamatyti steatonekrozės židinius (stearino dėmes), uždegiminius pilvaplėvės, tulžies pūslės pokyčius, prasiskverbti į mažojo kiaušialąstės ertmę ir ištirti kasą, įrengti kanalizaciją eksudatui nutekėti ir išplauti mažojo kiaušialąstės ertmę. .

Gydymas. Pagrindinis tikslas yra sumažinti Oddi sfinkterio skausmą ir spazmus. Šiuo tikslu skiriami nenarkotiniai analgetikai, antispazminiai ir anticholinerginiai vaistai. Jei diagnozė tvirtai pasitikima, leidžiama skirti narkotinių analgetikų. Morfino vaistų, sukeliančių Oddi sfinkterio spazmą, naudojimas yra nepriimtinas. Skausmui malšinti taip pat į veną leidžiamas gliukozės ir novokaino mišinys (10 ml 1 % novokaino tirpalo ir 400 ml 5 % gliukozės tirpalo). Peridurinė anestezija turi geriausią analgetinį poveikį.

Siekiant užkirsti kelią hormoniniam liaukos egzokrininės funkcijos stimuliavimui, būtina visiškai pašalinti maisto vartojimą per burną. Taip pat nurodomas nuolatinis skrandžio turinio aspiravimas per nazogastrinį zondą. Svarbus vaidmuo gydant pankreatitą skiriamas skrandžio sekrecijos funkcijos slopinimui naudojant H2-histamino receptorių blokatorius, antacidinius vaistus ir anticholinerginius vaistus (gastrocepiną, atropiną).

Veiksmingesnės priemonės kasos egzokrininei funkcijai slopinti yra citostatikai (5-fluorouracilas, ciklofosfamidas), sintetiniai neuropeptidai (dalarginas), sintetiniai somatostatino analogai (sandostatinas, stilaminas, oktetridas).

Siekiant kovoti su fermentine toksemija pirmoje ūminio pankreatito fazėje, naudojami proteazės inhibitoriai (trasilolis, kontrikalas, gordoksas ir kt.). Šie vaistai slopina proteolitinius fermentus ir kallikreiną ir taip sumažina intoksikaciją. Pastaraisiais metais kyla abejonių dėl jų naudojimo veiksmingumo ir tikslingumo.

Norint koreguoti kraujo tūrį, į veną leidžiami koloidinių ir kristaloidinių tirpalų tirpalai, kontroliuojant centrinio veninio slėgio lygį ir valandinę diurezę. Koloidinių ir kristaloidinių tirpalų santykis turi būti maždaug 1:1.

Parenterinė mityba yra privalomas gydymo komponentas, nes maitinimas per burną sustabdomas 3-5 dienas. Paciento organizmo energijos poreikiai (30 kalorijų per dieną 1 kg kūno svorio, po to padidinimas iki 60 kalorijų 1 kg kūno svorio per dieną) patenkinami skiriant koncentruotus gliukozės tirpalus su insulinu, baltymų hidrolizatus, tirpalus. amino rūgščių

Detoksikacijai dažnai naudojama priverstinė diurezė. Normalizavus cirkuliuojančio kraujo tūrį taikant infuzinę terapiją, skiriami diuretikai (Lasix, furosemidas). Kartu su šlapimu pasišalina toksinai, baltymų skilimo produktai, fermentai.

Pilvaplėvės plovimas naudojamas ne tik diagnostikai, bet ir kasos nekrozės (dažniausiai hemoraginės) gydymui. Tuo pačiu metu iš pilvo ertmės pašalinamas eksudatas, kuriame gausu proteolitinių ir lipolitinių fermentų, citokinų, kininų ir kitų toksinių medžiagų, išlydytų nekrozinių audinių produktų. Pilvaplėvės plovimas neleidžia įsisavinti toksiškų produktų ir sumažina toksinų poveikį parenchiminiams organams.

Norint atlikti pilvaplėvės plovimą kontroliuojant laparoskopu, drenai įrengiami viršutiniame pilvo ertmės aukšte, dubens ertmėje ir dešiniajame šoniniame kanale. Tirpalas suleidžiamas į pilvo ertmę per viršutinius drenažus, o skystis išleidžiamas per apatinius. Tokiu atveju būtina stebėti įeinančio ir išeinančio skysčio balansą, stebėti centrinį veninį spaudimą, numatyti galimas plaučių komplikacijas.

Siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją, įskaitant kasą, reopoligliucinas skiriamas mažomis heparino dozėmis ir kontroliuojamas hemodiliucija.

Antibakterinė kasos nekrozės terapija atliekama tiek siekiant užkirsti kelią nekrozės židinių infekcijai, tiek gydyti jau besivystančią infekciją. Pirmenybė teikiama plataus veikimo spektro antibiotikams (3-4 kartos cefalosporinams, karbopenemams, aminoglikozidams), slopinantiems gramteigiamos ir gramneigiamos mikrofloros vystymąsi. Privalomas antibakterinio gydymo komponentas yra metronidazolo (Flagyl) skyrimas, kuris selektyviai veikia ne klostridinę mikrobų florą.

Chirurginio gydymo indikacijos yra: 1) diagnozės neapibrėžtumas; 2) antrinės infekcijos gydymas (ūminio pankreatito ir destrukcinio cholecistito derinys, nekrozinio liaukos audinio infekcija, opos retroperitoniniame audinyje, išplitęs pūlingas peritonitas, abscesai pilvo ertmėje, jei negalimas gydymas perkutaniniu drenavimu vadovaujant ultragarsu). ; 3) laipsniškas paciento būklės blogėjimas, nepaisant tinkamo intensyvaus gydymo (įskaitant laparoskopinio pilvo ertmės plovimo nesėkmę), masinis arozinis kraujavimas.

Chirurginio gydymo tikslas – pašalinti užkrėstą nekrozinį audinį prieš atsirandant pūliavimui, optimaliai nusausinti pilvo ertmę peritonitui gydyti arba pašalinti skystį, kuriame yra daug kasos fermentų.

Esant stipriai daugybinei židininei kasos nekrozei kartu su peritonitu, jie imasi stadijinės nekrektomijos, t. y. užprogramuotos pilvo ertmės peržiūros ir plovimo. Taikant šį metodą, žaizda nėra sandariai uždaryta, kad būtų sudarytos sąlygos pilvaplėvės eksudatui nutekėti į tvarstį. Priklausomai nuo paciento būklės ir instrumentinių tyrimo metodų (ultragarso arba KT) duomenų, po 1-2 dienų žaizda atidaroma, atliekama apžiūra pašalinant nekrozės židinius ir pakartotinai plaunama pilvo ertmė.

Esant židininei kasos nekrozei kasos uodegos srityje ir nepavykus kompleksiniam intensyviam gydymui, galima distalinė liaukos rezekcija. Retais atvejais, kai buvo visiška kasos nekrozė, anksčiau buvo atlikta visiška arba tarpinė pankreatektomija. Tačiau ši operacija yra labai traumuojanti ir ją lydi didelis pooperacinis mirtingumas, todėl tokio pobūdžio intervencijos buvo atsisakyta.

Pastaraisiais metais klinikinėje praktikoje pradėti taikyti minimaliai invaziniai „uždaro“ kasos nekrozės ir jos komplikacijų gydymo metodai. Įvairios chirurginės procedūros, anksčiau atliktos taikant plačią laparotomiją (cholecistostomija, pilvo ertmės, pilvo ertmės, retroperitoninio audinio drenažas, pūlinių ir netikrų cistų drenažas), gali būti atliekamos perkutaniškai, kontroliuojant ultragarsu arba kompiuterine tomografija. Per taip įrengtus drenus galima išsiurbti pūlingų ertmių ir cistų turinį, išplauti ertmes, suleisti antibakterinių vaistų. Šis metodas yra mažiau traumuojantis, lengviau toleruojamas pacientų, jį lydi mažiau komplikacijų ir mažesnis pooperacinis mirtingumas.

ŪMINIS PANKRETITAS

TLK-10 kodas

K85. Ūminis pankreatitas.

Ūminis pankreatitas yra ūminė kasos liga, kurią lydi nekrozė ir kraujavimas organe, kurį sukelia fermentinė autolizė.

Vaikams ūminis pankreatitas yra retas, jo paplitimas svyruoja nuo 0,4 iki 1,0% visų chirurginių ligų.

Etiologija ir patogenezė

Ligos priežastys – riebaus maisto vartojimas, sukeliantis kasos hiperstimuliaciją, alkoholio vartojimas, tulžies akmenligė (GSD), dėl kurios užsikemša kasos latakas. Etiologiniais veiksniais rečiau laikomos medžiagų apykaitos, vaistų sukeltos žalos, inkstų nepakankamumas, infekcijos (parotitas, B tipo Coxsackie virusas, citomegalovirusas, vėjaraupiai, hepatitas B), chirurginės intervencijos.

Liga atsiranda dėl anksti suaktyvėjusių zimogeno granulių, kurios išskiria lipolitinius fermentus fosfolipazę A ir lipazę, kurios virškina kasos ląsteles, todėl susidaro riebalinė kasos nekrozė. Jei dėl laisvųjų riebalų rūgščių kaupimosi lipazės pažeistuose pankreatocituose pH pasislenka iki 3,5-4,5, tai tarpląstelinis tripsinogenas virsta tripsinu. Tripsinas aktyvina lizosomų fermentus ir proteinazes, o tai sukelia proteolitinę pankreatocitų nekrobiozę. Elastazė lizuoja kraujagyslių sieneles ir tarpskilvelinius jungiamojo audinio tiltelius. Tai prisideda prie greito fermentinės autolizės (savaiminio virškinimo) plitimo kasoje ir už jos ribų, t.y. ūminis pankreatitas yra toksinė fermentopatija (5-1 pav.). Suaktyvinimo mechanizmas yra aktyvuotų kasos fermentų, dažniausiai esančių neaktyvių profermentų, išsiskyrimas iš kasos acinarinių ląstelių. Ligos sunkumas priklauso nuo išsiskyrusių proteolitinių fermentų ir antiproteolitinių faktorių pusiausvyros. Pastarieji apima intracelulinį baltymą, kuris slopina kasos tripsiną, ir cirkuliuojančius β2-makroglobulinus, α-1-antitripsiną ir C1-esterazės inhibitorius.

Lentelėje 5-1 paveiksle pateikta klinikinė ir morfologinė ūminio pankreatito klasifikacija.

5-1 lentelė.Ūminio pankreatito klinikinė ir morfologinė klasifikacija

Ryžiai. 5-1.Ūminio pankreatito patogenezė

Klinikinis vaizdas

Nepriklausomai nuo ligos pobūdžio ir eigos, pankreatitas turi keletą bendrų klinikinių apraiškų, suskirstytų į šiuos sindromus:

Skausmingas;

Dispepsinis;

Egzokrininis nepakankamumas;

Endokrininis nepakankamumas.

Skausmo sindromas būdingas skausmas viršutinėje pilvo dalyje, kairėje ir dešinėje nuo vidurinės kūno linijos, kuris spinduliuoja į apatinę nugaros dalį, kairę koją ir yra apgaubiantis. Skausmas sustiprėja valgant bet kokį maistą, malšina alkis, šaltis ir poilsis. Skausmo intensyvumas gali būti įvairus, tačiau dažniausiai jis yra stiprus, trunka kelias valandas ir sunkiai palengvėja.

Dispepsinis sindromas pasireiškia pykinimu, vėmimu, kuris neatneša palengvėjimo, ir vidurių pūtimu.

Egzokrininio (egzokrininio) nepakankamumo sindromas yra susijęs su virškinimo fermentų trūkumu: amilazės (amilorėja – krakmolo išskyrimas su išmatomis), tripsino (creatorhea – nesuvirškintos raumenų skaidulos), lipazės (I tipo steatorėja – išsiskiria daugiau nei 9% neutralių riebalų, kai kasdieniniame racione yra 100 g. riebalai) ir nustatomas pagal duomenų koprogramas. Tipiškas polifekalinis kiekis (daugiau nei 400 g per dieną). Nėra II tipo steatorėjos – didelio riebiųjų rūgščių kiekio išsiskyrimo (plonosios žarnos patologija).

Endokrininio (intrasekrecinio) nepakankamumo sindromas pasireiškia hiperglikemija ir ketoze.

Dėl proteazės-antiproteazės sistemos pusiausvyros pokyčių išsivysto sisteminis uždegiminis atsakas (SIRS). sistemos uždegiminio atsako sindromas), sukeliantis daugelio organų nepakankamumą (pvz., didelės traumos, nudegimų, sepsio atveju), kurio pagrindinės apraiškos yra:

Kvėpavimo takų sutrikimas;

Arterinė hipotenzija;

Prerenalinė azotemija;

Vamzdelių nekrozė;

Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos

(LEDAS);

Kasos šokas.

Diagnostika

Bendras kraujo tyrimas atskleidžia nespecifinius pokyčius: leukocitozę, neutrofiliją, padidėjusį ESR.

Biocheminiai tyrimai apima indikatoriaus (amilazės, transaminazių) ir patogenetinius (lipazės, tripsino) tyrimus. Amilazės aktyvumas kraujyje ūminio pankreatito metu smarkiai padidėja. Su šlapimu išsiskirianti amilazė vadinama diastaze, jos lygis taip pat padidėja, o didžiausia amilazė ir diastazurija pasireiškia sergant kiaulytės infekcija.

Remiantis fosfolipazės A2 aktyvumu kraujo serume, įvertinami anomalijos plaučiuose; pagal serumo ribonukleazės (RNazės) lygį – ūminio destruktyvaus pankreatito fazė. Šarminio fosfato, transaminazių ir bilirubino kiekio padidėjimas yra diagnostinis tulžies takų obstrukcijos kriterijus.

Kiti biocheminiai požymiai yra hiperkoaguliacija, hipoproteinemija ir padidėjęs šlapalo kiekis. 15 % vaikų, sergančių pankreatitu, ūminio priepuolio metu išsivysto hipokalcemija, o iki 25 % – hiperglikemija.

Nepalankūs prognostiniai ūminio pankreatito požymiai:

. leukocitozė daugiau nei 15 000x10 9 /l;

Hiperkoaguliacija (fibrinogenas >6 g/l);

amilazemija > 6 normali;

amilosurija >4 normali;

Hiperbilirubinemija >4 normos;

Hiperglikemija >2 normos;

Karbamido padidėjimas >2 normos;

Hipoproteinemija<60 г/л.

Svarbus diagnostikos kriterijus – tyrimas naudojant monokloninius antikūnus, kurio metu nustatomas elastazės-1 aktyvumo sumažėjimas išmatose. Rodikliai: normalus – 200 mcg/g išmatų ar daugiau; vidutinio sunkumo, lengvo laipsnio egzokrininis nepakankamumas - 100-200; sunkus laipsnis - mažiau nei 100 mcg/g išmatų.

Instrumentinė diagnostika apima kasos ultragarsą (sumažėjęs echogeniškumas – edema, padidėjęs echogeniškumas – jungiamojo audinio proliferacija), MRT ir KT. Pastarasis turi pranašumą prieš ultragarsą, nes suteikia geresnę specifišką kasos audinių ir retroperitoninių darinių vizualizaciją. Tai leidžia įvertinti audinių metabolizmo lygį, išemijos buvimą, pankreatocitų nekrozę, skystį aplinkiniuose kasos audiniuose esant ūminiam pankreatitui (5-2 pav., a), o sergant lėtiniu pankreatitu, pavyzdžiui, daugybiniu pankreatitu. kalcifikacijos (5 -2 pav., b).

Ryžiai. 5-2. KT skenavimas: a - ūminis pankreatitas (rodyklės rodo skysčių sankaupas aplinkiniuose audiniuose); b - lėtinis pankreatitas (rodyklė rodo daugybę kalcifikacijų kasoje)

Viršutinės virškinamojo trakto dalies endoskopinis tyrimas yra papildomas instrumentinis ūminio pankreatito tyrimo metodas ir naudojamas diferencinei skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligų diagnostikai.

Laparoskopija leidžia išsiaiškinti ligos formą ir tipą, diagnozuoti pankreatogeninį peritonitą, parapankreatinį infiltratą ir kartu esantį destrukcinį cholecistitą.

Patomorfologija

Sergant kasos nekroze, visiškai nėra kasos audinio – „minusinio audinio“: nėra skiltelių, jungiamojo audinio pertvarų ir kt. (autolizė); intersticinė edema, kraujosruvos, riebalinė ir ląstelių nekrozė (5-3 pav., a). Ūminis serozinis-pūlingas pankreatitas pasireiškia masine leukocitų infiltracija liaukos stromoje, pūlingų masių susikaupimu didžiojo šalinimo latako spindyje (5-3 pav., b).

Ryžiai. 5-3. Kasos nekrozės ir pankreatito patomorfologija: a - bendras kasos mėginys: kasos nekrozė; b - mikroskopinis mėginys: ūminis serozinis-pūlingas pankreatitas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 100)

Diferencinė diagnostika

Ūminio ir lėtinio pankreatito radiologiniai požymiai pateikti Fig. 5-2. Pagrindinės ligos, nuo kurių skiriasi ūminis pankreatitas:

ūminis cholecistitas, gastritas, apsinuodijimas maistu, perforuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa, ūminis apendicitas, žarnyno nepraeinamumas, inkstų diegliai, miokardo infarktas. Būtina atsižvelgti į mezenterinės obstrukcijos, negimdinio nėštumo (paauglėms), apatinės skilties pneumonijos ir paranefrito galimybę.

Gydymas

Skubi hospitalizacija. Gydymas yra sudėtingas ir konservatyvus. Nustatomas griežtas lovos režimas ir šaltis ant skrandžio.

Parenteraliniu būdu skiriami skysčiai (fiziologiniai tirpalai, 5-10% gliukozės tirpalai su insulinu) iki 1-3 litrų, kalio ir kalcio preparatai, mažos molekulinės masės plazmos pakaitalai, baltymų preparatai.

Sergant fermentemija ir fermenturija, į veną skiriami antifermentiniai vaistai (antikininai), tokie kaip aprotininas (trasilolis*, contrical*, gordoks*), kurių dozė priklauso nuo proceso sunkumo. Kai yra komplikacijų grėsmė, atliekama antibakterinė terapija.

Reguliuojantys peptidai ir somatostatinai yra veiksmingi. Oktreotitas (Sandostatin *) vartojamas RD 50-100 mcg 2-3 kartus per dieną po oda, IM, IV 3-5 dienas. Jei reikia, skiriami priešuždegiminiai, antihistamininiai ir diuretikai.

Oddi sfinkterio skausmui ir spazmui malšinti taip pat skiriami anticholinerginiai, antispazminiai ir ganglionus blokuojantys vaistai: drotaverinas (no-shpa *), papaverinas, mebeverinas (duspatalinas *), platifilinas, atropinas, ganglefenas (gangleronas *), metamizolo natrio druska. (analgin *, baralgin *). Platifilinas skiriamas 0,2% injekciniame tirpale Nr.10, tabletėse - 5 mg.

M-anticholinerginis pirenzepinas (gastrocepinas *), kuris skiriamas 25 ir 50 mg tabletėmis, slopina kasos funkcinį aktyvumą. 4-7 metų vaikams skiriama 12,5 mg (1/2 tabletės), 8-15 metų - 25 mg 3 kartus per dieną 2-3 savaites, palaipsniui nutraukiant.

Prevencija

Antrinė prevencija apima etiologinio ligos veiksnio pašalinimą. Klinikinis stebėjimas po ūminio pankreatito tęsiasi 5 metus. Po 3 metų vaikas kasmet apžiūrint perkeliamas į lėtinio pankreatito rizikos grupę. Didelę reikšmę turi racionali mityba, pagrįsta pagrindinių maisto ingredientų pusiausvyros principu, atsižvelgiant į fiziologines vaikystės ypatybes. Būtina visiškai atsisakyti alkoholio ir alkoholio turinčių gėrimų, apriboti tonikų, skysčių naudojimą, pridedant konservantų ir dažiklių. Ypatingo dėmesio nusipelno dažnai sergantys vaikai, taip pat sergantieji alerginėmis ligomis.

Prognozė

Prognozė yra rimta, jei atsiranda komplikacijų. Ūminis nekomplikuotas pankreatitas vaikams gali turėti palankią prognozę. Sergant šia forma mirštamumas siekia apie 10%, o retais atvejais sergant nekroziniu ar hemoraginiu pankreatitu – iki 90%. Periodiniai ūminio pankreatito epizodai sukelia lėtinį pankreatitą.

LĖTINIS PANKRETITAS

TLK-10 kodai

K86.1. Pankreatitas.

K87. Lėtinis pankreatitas.

K86. Pasikartojantis pankreatitas.

Lėtinis pankreatitas – progresuojanti kasos liga, kuriai būdingas negrįžtamų nekrozinių ir uždegiminių-destrukcinių parenchimos pakitimų padidėjimas, dėl kurio nuolat sutrinka organo egzokrininės ir endokrininės funkcijos.

Literatūros duomenys apie vaikų pankreatito paplitimą virškinimo sistemos ligų struktūroje yra itin prieštaringi (nuo 5 iki 25 proc. visų sergančiųjų gastroenterologinėmis ligomis).

Etiologija ir patogenezė

Siekiant nustatyti ankstyvos stadijos pacientus, sergančius paveldimu pankreatitu, atliekama išsami šeimos medžio analizė. Pankreatitas dažnai išsivysto kartu su cistine fibroze, Krono liga, opiniu kolitu ir pepsine opa. Dažnai vaikų lėtinio pankreatito priežastis nežinoma.

Kasos tulžies takų obstrukcija dėl įgimtų (Vaterio papilės stenozė, dvylikapirštės žarnos anomalija, arterioveninė kompresija) ir įgyta (cholesterolitas, opisthorchiazė, echinokokozė) yra laikomas pagrindiniu etiologiniu pankreatito veiksniu (5-4 pav.). Vaikystėje galimos bukos pilvo traumos dėl smūgio, kritimo iš aukščio (pavyzdžiui, sūpynės - sūpynės sėdynė atsitrenkia į pilvą), ar atsitrenkus į kliūtį važiuojant dviračiu (trauma ant vairo). Šiuo metu alkoholio vartojimas, įskaitant vaikus, yra ypač svarbus pankreatito išsivystymo priežastis. Iš virusinių infekcijų svarbios kiaulytės, pūslelinės, mononukleozės, tarp bakterinių infekcijų – jersiniozės, salmoneliozės ir kt.

Padidėjęs slėgis latakų sistemoje, sukeliantis audinių pažeidimą ir sukeliantis reakcijų kaskadą, sukelia fermentų aktyvavimą liaukoje. Svarbų vaidmenį atlieka mikrocirkuliacijos sistemos pokyčiai, galiausiai sukeliantys liaukų ląstelių hipoksiją ir cAMP lygio padidėjimą jose, o tai savo ruožtu skatina Ca 2 + transportavimo į ląsteles aktyvavimą. Dėl to

Ryžiai. 5-4. Lėtinio pankreatito patogenezė

yra per didelis ląstelių prisotinimas kalciu, per didelis jo kaupimasis mitochondrijose, dėl ko atsiskiria oksidacija ir fosforilinimas. Toliau ateina ląstelių deenergizavimo fazė ir distrofijos procesų padidėjimas.

klasifikacija

Pankreatito diagnozė skrandžio ir dvylikapirštės žarnos patologijos fone sukelia didelių sunkumų. Nesant organinių pakitimų ir atsiradus kasos pilvo skausmams bei nežymiai padidėjus amilazės kiekiui, rekomenduojama diagnozuoti Oddi sfinkterio disfunkciją – kasos variantą. Disfunkciniai tulžies takų sutrikimai (K82.8) skirstomi į 2 tipus: tulžies pūslės disfunkcija ir Oddi sfinkterio disfunkcija. Dažnai vartojami terminai „reaktyvusis pankreatitas“ arba „dispankreatizmas“, nors jų nėra TLK-10. Naudojama tokia vaikų pankreatito darbinė klasifikacija (5-2 lentelė).

5-2 lentelė. Vaikų lėtinio pankreatito klasifikacija

Klinikinis vaizdas

Lėtinio pankreatito paūmėjimo metu klinikinis vaizdas yra panašus į ūminio pankreatito vaizdą, nepriklausomai nuo etiologijos. Didelę vietą užima intoksikacijos simptomai ir astenovegetacinės apraiškos: padidėjęs nuovargis, dažni galvos skausmai, emocinis labilumas, dirglumas. Kai kuriems pacientams stiprų skausmo sindromą lydi kūno temperatūros padidėjimas kelias dienas ir klinikinio kraujo tyrimo pokyčiai.

Diagnostika

Lėtinio pankreatito diagnozė pagrįsta šiais požymiais.

Pilvo skausmo epizodų buvimas ilgiau nei 1 metus su lokalizacija viršutiniame kairiajame kvadrante, epigastriume, juostele nuo hipochondrijos iki hipochondrijos (juostelių).

Egzokrininės kasos funkcijos sutrikimo požymių nustatymas.

Organo struktūros pokyčiai pagal ultragarsą, KT ar MRT, magnetinio rezonanso cholangiopankreatografiją, retrogradinę cholangiopankreatografiją.

Patomorfologija

Lėtinis uždegiminis procesas kasoje pasižymi negrįžtamais morfologiniais pokyčiais. Yra liaukų elementų (pankreocitų) atrofija, išsiplečiant latakams ir jų pakeitimui jungiamuoju audiniu, kalcifikacija ir cistomis. Fig. 5-5, a pateiktas vidutinio sunkumo mišrių ląstelių infiltracijos stromoje ir jungiamojo audinio proliferacijos išilgai pertvaros (stromos fibrozės) mikroskopinis vaizdas.

Diferencinė diagnostika

Panašūs simptomai gali būti stebimi sergant daugeliu ligų, visų pirma su dažniausiai pasitaikančiomis vaikų patologijomis -

amžius – lėtinis gastritas ir (arba) lėtinis virškinimo traktas. Atpažįstant lėtinį pankreatitą, svarbi dvylikapirštės žarnos postbulbarinės dalies ir didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės patologija (5-5 pav., b), nustatyta endoskopijos būdu, taip pat matuojant spaudimą dvylikapirštėje žarnoje. Sergant CGD, pokyčiai veikia tik skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinę.

Ryžiai. 5-5. Kasos ligų patomorfologija: a - lėtinio pankreatito mikroslaidas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 250); b - Oddi sfinkterio anatominiai elementai; c - normalus kasos acini; d - cistinė fibrozė; d - lėtinis pankreatitas (rodyklės rodo tarpląstelinių erdvių išsiplėtimą)

Lėtinis pankreatitas yra diferencijuojamas nuo cistinės fibrozės, kai padidėja latakuose besikaupiančių gleivių klampumas, o latakų ir jų galinių dalių išsiplėtimas sukelia atrofiją ir skaidulų pakitimą (5-5 pav., d). Sergant pankreatitu, stebimas tarpląstelinių erdvių išsiplėtimas, dėl kurio fermentai išsiskiria į išorę, pažeidžiamas acini pralaidumas, iki riebalinio ląstelių degeneracijos (5-5 pav., e) (palyginimas su norma - 5-5 pav., c).

Gydymas

Reikalingas individualus gydymo metodas, tačiau visuotinai pripažįstami šie gydymo principai:

Skausmo malšinimas;

Funkcinis kasos poilsis;

Sumažėjęs kasos sekrecinis aktyvumas;

Egzokrininio ir endokrininio nepakankamumo korekcija.

Paūmėjimo laikotarpiu nurodomas vaiko buvimas ligoninėje, fiziologinio poilsio sukūrimas ir sergančio organo tausojimas, kurį užtikrina lovos režimo ir badavimo paskyrimas. Rekomenduojamas nuolatinis skrandžio turinio aspiravimas nazogastriniu zondu.

Pašalinti skausmą nuo vaistų, anticholinerginių ir antispazminių vaistų, analgetikų,

kasos sekrecijos blokatoriai, antacidiniai vaistai, kurie pašalina Oddi sfinkterio spazmą, mažina intraduktalinį spaudimą ir užtikrina kasos sulčių ir tulžies patekimą į dvylikapirštę žarną.

Tradiciškai ir sėkmingai pankreatito paūmėjimo metu naudojami anticholinerginiai vaistai, slopinantys skrandžio ir kasos sekreciją: 0,1 % atropino tirpalas, 0,2 % platifilino tirpalas, 0,1 % metacino tirpalas ir kt.

Pastaraisiais metais skrandžio sekrecijai slopinti naudojami šiuolaikiniai antisekretoriniai vaistai: PPI omeprazolas, selektyvūs H2 receptorių blokatoriai (pavyzdžiui, famotidinas). IV omeprazolas (Losec*) skiriamas 20-40 mg doze 3-5 dienas, vėliau 4-6 savaites pereinama prie geriamojo omeprazolo (Omez*, Ultop*).

Stimuliuojančio druskos rūgšties poveikio sumažinimas pasiekiamas skiriant 3-4 savaites antacidinius vaistus (Almagel*, Maalox*, fosfalugelis*, rutacidas* ir kt.).

Dvylikapirštės žarnos ir tulžies takų motorinės funkcijos sutrikimai, pasireiškiantys duodenostazės ir hipomotorinės diskinezijos simptomais, mažinami skiriant prokinetikų (domperidono, cisaprido*).

Viena iš pagrindinių lėtinio pankreatito gydymo krypčių yra reguliuojančių peptidų – endogeninio somatostatino analogų, tarp kurių yra oktreotidas ir somatostatinas – humoraliniai kasos ir žarnyno egzokrininės ir endokrininės sekrecijos inhibitoriai, naudojimas. Oktreotidas sukelia ryškų kasos, skrandžio, kepenų ir plonosios žarnos sekrecijos slopinimą, slopina motoriką, mažina intraduktalinę hipertenziją, slopina biologiškai aktyvių medžiagų sekreciją. Priešuždegiminis oktreotido poveikis taip pat yra susijęs su ląstelių membranų stabilizavimu, citokinogenezės blokavimu ir prostaglandinų gamyba.

Oktreotido (Sandostatin*) 0,01% tirpalas tiekiamas ampulėse po 50 arba 100 mcg, gydymo kursas neviršija 5-10 dienų. RD ikimokyklinio amžiaus vaikams yra 25-50 mcg, moksleiviams - 75-100 mcg 2-3 kartus per dieną. Vaistas švirkščiamas į veną ir po oda. Vaisto veikimo trukmė yra iki 10-12 valandų.Nebuvo pastebėtas ryškus šalutinis poveikis.

Antikinininis vaistas aprotininas (contrical*, gordox*) šiuo metu užleidžia vietą vaistams somatostatinams.

Infuzinė terapija, skirta pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus endogeninės intoksikacijos fone, yra ypač svarbi sunkiu pankreatito paūmėjimo laikotarpiu. Šiuo tikslu pacientui skiriamas dekstranas (reopoligliucinas*), 5 % gliukozės tirpalas, 10 % albumino tirpalas, šviežiai užšaldyta plazma, gliukozoninio-kaino mišinys.

Paūmėjimo palengvėjimo laikotarpiu, kai ribojamas maistinių medžiagų suvartojimas, svarbi mitybos palaikymas - parenterinės ir enterinės mitybos paskyrimas. Parenteraliniam maitinimui skirtos aminorūgštys (aminosteril KE *, aminosol-neo* ir kt.), poliaminas, elektrolitų tirpalai leidžiami į veną, atsižvelgiant į rūgščių-šarmų pusiausvyros rodiklius. Kartu su jais aktyviajai lipazei imobilizuoti ir riebalų rūgščių trūkumui kraujyje papildyti naudojamos riebalų emulsijos: 10-20% intralipido * arba lipofundino * tirpalas su heparinu į veną 20-30 lašų per minutę greičiu. 1-2 g riebalų 1 kg kūno svorio.

Enteralinė mityba gali būti atliekama su vaistiniais mišiniais – baltymų hidrolizatais, kaip ir pirmųjų gyvenimo metų vaikams, tačiau sergant pankreatitu šiuos mišinius galima vartoti bet kuriame amžiuje. Mišiniai šilti įšvirkščiami į dvylikapirštę žarną per zondą.

Antibakterinis gydymas skirtas antrinės infekcijos prevencijai, kai gresia cistų ir fistulių susidarymas, peritonito ir kitų komplikacijų atsiradimas. Vartojami apsaugoti penicilinai (amoksiklavas*, augmentinas* 100 mg/kg IV) arba trečios kartos cefalosporinai (cefotaksimas*, ceftriaksonas* 50-100 mg/kg IM arba IV).

Natrio pentoksilas, turintis antiproteolitinį ir priešuždegiminį poveikį, vartojamas po 50-100 mg 3 kartus per dieną po valgio 3-4 savaites, kontroliuojant kraujo tyrimą.

Sunkus klausimas gydant kasos nepakankamumą yra pakaitinės fermentų terapijos pasirinkimas (5-3 lentelė), kuriuo siekiama pašalinti sutrikusią riebalų, baltymų ir angliavandenių pasisavinimą. Nutraukus bado dietą, pirmenybė teikiama nekombinuotiems pankreatino preparatams, vėliau, po 3-4 savaičių paūmėjimui nurimus, naudojami fermentai su tulžies rūgščių ir/ar hemiceliulazės papildymu.

5-3 lentelė. Fermentinių preparatų klasifikacija

Fermentų aktyvumą lemia lipazė. Fermentai skiriami 3-4 kartus per dieną valgio metu, 2-3 savaičių kursais su 3-4 savaičių pertrauka, iš viso 4-5 kursai per metus. Vaikams iki 3 metų skiriama 250 mg pankreatino, 1/2 tabletės, 3-7 metų - 1 tabletė, 8-9 metų - 1,5 tabletės, 10-14 metų - 2 tabletės 3 kartus per dieną. dieną. Taip pat skiriamas pankreatinas, kurio lipolitinis aktyvumas yra 3500 vienetų (mezim forte *) tabletėse, dozės yra tokios pačios kaip ir pankreatino. Mezim Forte 10 000* (10 000 vienetų) lipazės dozė yra 3 kartus didesnė nei Mezim Forte.

Iš daugelio fermentų preparatų geriausiai veikia mikrogranuliuoti fermentai su atspariu rūgščiai apvalkalu: likreazė*, pancitratas*, kreonas* ir kt. Kreonas* kapsulėse po 10 000 vienetų (lipazė) turi 150 mg labai išgryninto kiaulių pankreatino. Vaistas skiriamas 1000 vienetų/kg per parą doze sergant pankreatitu. Creon * 25 000 ir 40 000 vienetų naudojami cistinei fibrozei. Creon 10 000 vaikų iki 2 metų skiriama 1/3 kapsulės, 2-5 metų - 1/2 kapsulės, vyresniems nei 5 metų - 1 kapsulė 3 kartus per dieną. Kūdikiams į 120 ml pieno mišinio dedama 1/3-1/4 kapsulės (patogu užrašų knygelės lape padalinti į kvadratą, išpilti iš kapsulės), paros dozė ne didesnė kaip 10 000 vienetų (1 kapsulė ). Pancitrate* kapsulėse skiriamas nuo 6 metų. Wobenzym* skiriamas po 1 tabletę 6 kg kūno svorio per dieną, padalijus į 3 dozes.

Atsigavimo laikotarpiu rekomenduojama vartoti esminius fosfolipidus ir kitus hepatoprotektorius, vitaminų kompleksus, choleretikus (immortelle, choleretic arbata, sorbitolis, ksilitolis), kalcio papildus, antioksidantus parenteraliai ir per burną. Plačiai taikoma fizioterapija, kineziterapija, geriamasis mažos ir vidutinės mineralizacijos mineralinis vanduo. Esant stipriam skausmui, skiriama vietinė hipotermija, o mažėjant skausmo sindromui ir fermentų aktyvumui – ultragarsas, diatermija, induktotermija, sinusoidiškai moduliuotos srovės, parafinas, ozokeritas.

Daugumos vaikų kompleksinė terapija leidžia pagerinti ir kompensuoti sutrikusias funkcijas.

Sunkiais atvejais dėl komplikacijų išsivystymo nurodomas chirurginis gydymas, kurio taktika nustatoma kartu su chirurgais.

Prevencija

Lėtinio pankreatito prevencija apima keletą etapų. Jie pateikiami žemiau.

Prognozė

Prognozė yra palanki, tačiau lėtinis pankreatitas yra pripažintas kasos adenokarcinomos išsivystymo rizikos veiksnys.

SMOLENSK VALSTYBINĖ MEDICINOS AKADEMIJA

MEDICINOS FAKULTETAS

LIGONINĖS CHIRURGIJOS SKYRIUS

Aptarta metodiniame pasitarime

(protokolas Nr. 3)

METODINĖ PLĖTRA

Į PRAKTIŠKĄ PAMOKĄ

Tema: "Ūminis pankreatitas"

Metodinis tobulinimas

sudaryta: A. A. Beskosny

METODINĖ PLĖTRA

(mokiniams)

Tema: "Ūminis pankreatitas"

Pamokos trukmė – 5 val

I. Pamokos planas

	VEIKLOS ETAPAI	Vieta
	Dalyvavimas rytinėje konferencijoje Ligoninės chirurgijos klinikos gydytojai	Skyriaus konferencijų salė
	Organizaciniai renginiai	Studijų kambarys
	Pagrindinių žinių šia tema patikrinimas	Studijų kambarys
	Paciento priežiūra	Palatos, rūbinė
	Prižiūrimų pacientų analizė	Studijų kambarys
	Pamokos temos aptarimas	Studijų kambarys
	Medžiagos absorbcijos kontrolė	Studijų kambarys
	Patikrinkite žinių kontrolę	Studijų kambarys
	Situacinių problemų sprendimas	Studijų kambarys
	Kitos pamokos užduočių nustatymas	Studijų kambarys

II. Motyvacija

Ūminis pankreatitas- uždegiminis-nekrozinis kasos pažeidimas, atsiradęs dėl įvairių priežasčių sukeltos fermentinės autolizės.

Ūminiu pankreatitu sergantys pacientai sudaro 5-10% visų chirurginių pacientų skaičiaus. 15-20% atvejų ūminio pankreatito išsivystymas yra destruktyvus. Sergant kasos nekroze, nekrozinio sunaikinimo židinių infekcija pasireiškia 40-70% pacientų. Infekcinės komplikacijos sudaro 80% pacientų, sergančių destrukciniu pankreatitu, mirties priežasčių.

III. Studijų tikslai

Studentas privalo galėti:

- įvertinti paciento nusiskundimus, daugiausia dėmesio skiriant ūminiam pankreatitui būdingiems požymiams (smarkus, nuolatinis skausmas lokalizuotas epigastriume, dažnai juosmens pobūdžio; pasikartojantis, nepalengvinantis vėmimas; pilvo pūtimas);

- ligos istorijoje atkreipkite ypatingą dėmesį į nusiskundimų atsiradimą valgant aštrų, keptą, riebų maistą, alkoholį, taip pat buvusias virškinamojo trakto ligas (gastritą, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinę opą, cholecistitą, pankreatitą);

- gyvenimo istorijoje nustatykite: piktnaudžiavimą alkoholiu, persivalgymą pirmenybę teikiant riebiems ir aštriems maisto produktams, artimųjų virškinimo sistemos ligas;

- tyrimo metu atkreipkite dėmesį į odos ir gleivinių būklę (ekstravazacija, spalvos pasikeitimas, vietinis patinimas), nustatykite simptomus, būdingus destrukcinėms pankreatito formoms: Mondor (purpurinės dėmės ant veido ir liemens), Halstead (pilvo cianozė). oda), Davis (pilvo cianozė, petechijos ant sėdmenų ir rusva apatinės nugaros dalies oda), Cullen (odos aplink bambą pageltimas ir patinimas);

- fizinės apžiūros metu nustatyti ūminio pankreatito simptomus: vidutinio sunkumo epigastriumo patinimą dėl žarnyno parezės, pilvo sienelės standumą, skausmą hipogastrinėje srityje ir kairėje hipochondrijoje (infiltratas gali atsirasti 5-7 ligos dieną); taip pat specifiniai Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky simptomai;

- įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę (širdies garsus, pulsą, kraujospūdį, centrinį venų spaudimą, EKG, mikrocirkuliaciją, plaučių komplikacijas (pneumonija, pleuritą, RDS, „šoko“ plaučius), kepenis (dydį, odos spalvą), inkstus ( diurezė, šlapimo spalva);

- teisingai interpretuoti laboratorinių kraujo tyrimų duomenis, sutelkiant dėmesį į leukocitozę ir leukocitų formulės pokytį, elektrolitų pusiausvyrą, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, bilirubino, karbamido, cukraus, amilazės, kreatinino kiekį, fermentemiją (LDH, ALT, AST, šarminę fosfatazę), C reaktyvusis baltymas, koagulogramos rodikliai (padidėjęs krešėjimas ir sumažėjęs fibrinolizinis aktyvumas, paros diurezė ir šlapimo pokyčiai (proteinurija, mikrohematurija);

— įvertinti instrumentinės diagnostikos duomenis:

a) pilvo ertmės ir krūtinės ląstos fluoroskopija ir rentgenografija.

b) endoskopiniai metodai (laparoskopija ir gastroduodenoskopija);

c) rentgeno kompiuterinė pilvo ertmės tomografija;

d) kasos ir periampulinės zonos organų ultragarsinis tyrimas.

- atlikti diferencinę diagnostiką: su perforuota skrandžio opa, ūminiu žarnyno nepraeinamumu, ūminiu cholecistitu, toksišku maistu, mezenterinių kraujagyslių tromboze, miokardo infarktu;

- atlikti novokaino blokadas (perinefrinis, apvalus kepenų raištis).

Studentas privalo žinoti ;

— kasos anatominiai skyriai, topografija ir sekrecinė funkcija,

— ūminio pankreatito etiologija, patogenezė ir klinikinės bei morfologinės formos;

- klinikinės eigos laikotarpiai, ūminio pankreatito komplikacijos; - laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai; - konservatyvaus gydymo metodai,

- Chirurginės intervencijos indikacijos ir apimtis, atsižvelgiant į ūminio pankreatito komplikacijų pobūdį (peritonitas, kasos nekrozė ir abscesai, pūlingas omentobursitas, retroperitoninė parapankreatinė flegmona, destrukcinis cholecistitas arba obstrukcinė gelta kartu su ūminiu pankreatitu).

IV-A. Pagrindinės žinios

1. Biliopankreoduodeninės zonos chirurginė anatomija.

Topografinės anatomijos paskaitos.

1. Kasos ir kepenų funkcijos klinikiniai ir biocheminiai rodikliai.

Klinikinės biochemijos paskaitos.

1. Ūminio nekomplikuoto ir komplikuoto pankreatito morfologinės formos.

Paskaitos apie patologinę anatomiją.

1. Kasos, kepenų ir tulžies latakų ligos.

Vidaus ligų ir chirurgijos paskaitos.

IV-B. Literatūra nauja tema

Pagrindinis:

1. Chirurginės ligos / Red. M.I. Pusbrolis (MMA). Vadovėlis

MZ.-leidykla "Medicina", 2000 m.

2. Chirurginės ligos / Sveikatos apsaugos ministerijos vadovėlis. – Leidykla „Medicina“, 2002 m.

3. Chirurgija /Pagal. Red. Yu.M. Lopukhina, V.S. Saveljevas (RGMU). Vadovėlis UMO MZ. – Leidykla „GEOTARMED“, 1997 m.

4. Chirurginės ligos /Pagal. Red. Yu.L. Ševčenka. Vadovėlis MZ. – 2 tomais.- Leidykla “Medicina”, 2001m.

5. Bendrosios chirurgijos praktinio mokymo vadovas / Redagavo V.K.Gotiščevas (MMA) – Medicinos leidykla, 1987 m.

7. Paskaitos apie ligoninės chirurgijos eigą.

Papildomas

1. Chirurginė pankreatologija. Vadovas gydytojams / Red. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. „Medicina“, 1999 m.

1. Kasos nekrozė (klinika, diagnostika, gydymas) /Red. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Maskva - 1994 m.
2. Ligoninės chirurgija: dirbtuvės / A.M. Ignashov, N.V. Putovas. - Sankt Peterburgas:

Petras, 2003 m.

5. Kasos chirurgija /Red. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicina, 1995 m.

5. Katedros metodinis tobulinimas tema: „Ūminis pankreatitas“.

Klausimai savarankiškam mokymuisi:

A) apie pagrindines žinias:

1. Kepenų, tulžies latakų ir kasos anatomija.

2.Biliopankreatoduodenalinės zonos kasos ir organų topografinė anatomija.

3. Kasos fiziologija.

b) nauja tema:

1. Maisto ūminio pankreatito ir kasos traumos priežastys.
2. Tulžies pankreatito priežastys ir patogenezė.
3. Pooperacinio pankreatito priežastys.
4. Kasos ir tulžies latakų tyrimo metodai.
5. Kepenų sintetinių, detoksikacinių ir šalinimo funkcijų rodikliai.
6. Ūminio pankreatito simptomatika ir klinika.
7. Klinikiniai ir paraklinikiniai sunkaus ūminio pankreatito požymiai.
8. Komplikuoto destrukcinio pankreatito simptomai.
9. Organų nepakankamumo, ūminio komplikuoto pankreatito simptomai.

10. Diferencinė ūminio pankreatito su komplikuotomis dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opalige, ūminio apendicito, cholecistito, mezenterinės trombozės, žarnyno nepraeinamumo, miokardo infarkto diagnostika.

11. Diferencinis požiūris į ūminio pankreatito gydymą priklausomai nuo sunkumo ir komplikacijų.

12. Nekomplikuoto ūminio pankreatito gydymas.

13. Infekuotos kasos nekrozės ir jos komplikacijų gydymas.

14. Ūminio pankreatito eigos prognoziniai kriterijai.

15. Kasos nekrozės chirurginio gydymo indikacijos.

V.1. Fonas

Pirmoji informacija apie ūmią kasos patologiją datuojama XVII amžiaus viduryje. 1641 m. Tulpius (Olandija) aprašė liaukos abscesą, kurį atrado atlikdamas moters, mirusios nuo ūmios pilvo ligos, skrodimą. Ūminio pankreatito diagnozė nežinoma. Visi pacientai buvo stebimi ir gydomi prisidengiant kitomis ligomis. Tikslią diagnozę nustatė tik patologai ant skrodimo stalo. Informacija apie ūminį pankreatitą pasirodė tik XIX amžiaus pradžioje ir buvo susijusi su komplikuotu pankreatitu. 1804 metais Portalas citavo savo pastebėjimą apie abscesą ir kasos nekrozę. Recour pademonstravo liaukos su daugybe abscesų pavyzdį. Ir tik 1865 m. Rokitanskis pirmasis aprašė hemoraginę pankreatito formą.

Ūminį pankreatitą, kaip savarankišką ligą, E. Klebsas pradėjo identifikuoti nuo 1870 m.

Pirmąsias klinikines ir morfologines ūminio pankreatito charakteristikas pateikė Bostono patologas Reginaldas Fitzas 1889 m. Labai ilgai diskutuojama apie tai, kaip gydyti ūminį pankreatitą. Daugelis autorių manė, kad geriausias gydymas yra konservatyvus, be operacijos, kiti manė, kad reikia atlikti aplinkinių audinių ir tulžies takų drenavimą. Fitzas, atlikęs nuo kasos nekrozės mirusių pacientų skrodimą, padarė išvadą: „Išgyvenamumą nuo kasos nekrozės lemia kasos audinio pažeidimo plotas“.

Didžiulis indėlis į kasos egzokrininės veiklos fiziologijos tyrimą priklauso I. P. Pavlovui ir jo mokyklai (1898).

Du visiškai skirtingi požiūriai į ūminio pankreatito atsiradimą išliko iki E.L. Opie (1901) iškėlė visuotinai priimtą teoriją: pagrindinės dvylikapirštės žarnos papilės ampulės obstrukcija ir vėliau kasos latakų hipertenzija (bendra kanalų teorija).

Pirmoji sėkminga ūminio pankreatito operacija buvo atlikta 1890 m. W.S. Halstedas (Bostonas). Pirmąją operaciją Europoje 1895 m. atliko Werneris Korte (Berlynas). Jis, kaip ir N. Sennas ir W. Halstedas, pasisakė už chirurginį ūminio pankreatito gydymą ir būtinybę kuo anksčiau atlikti nekrektomiją, esant nekrozei. kasos ir teisingai nusausinti retroperitoninę erdvę . Požiūris į ūminio pankreatito gydymą buvo smarkiai padalintas tarp chirurginio gydymo šalininkų ir jų priešininkų.

1908 metais Julius Wohlgemuth (Berlynas) aprašė amilazės (diastazės) koncentracijos kraujo serume matavimo metodą. Šis metodas greitai buvo pritaikytas medicinos praktikoje. Prieš atrandant šį metodą, ūminio pankreatito diagnozė buvo pagrįsta tik intraoperaciniais duomenimis arba skrodimo metu gautais duomenimis.

XX amžiaus XX amžiaus dešimtmetyje lordo Moynihano darbo dėka buvo apibrėžta chirurginė ūminio pankreatito gydymo taktika. Tik pacientai, sergantys sunkia liga, buvo operuoti. Laikotarpiu nuo 30 iki 60 metų gydant ūminį pankreatitą vyravo nuomonė apie konservatyvaus gydymo veiksmingumą. Nepaisant to, daugiau nei 50% pacientų, sergančių komplikuotomis ūminio pankreatito formomis, ir toliau mirė.

Nuo 1960 metų pradžios chirurgų grupė, vadovaujama L.F. Hollenderis pradėjo tirti kasos nekrozės išsivystymą ir jos ryšį su ligą lydinčiomis komplikacijomis, naudodamas klinikinę ir intraoperacinę medžiagą. Autoriai priėjo prie išvados, kad tik ankstyvas nekrozinio liaukos audinio pašalinimas gali sustabdyti procesą ir išvengti sunkių komplikacijų. Iki devintojo dešimtmečio buvo plačiai atliekamos radikalios kasos nekrozės operacijos – nuo ​​kasos rezekcijos iki pankreatektomijos, įskaitant kasos duodenektomiją ir kasos gastrektomiją. Mirtingumas tokių operacijų metu siekė 50-80%.

1980 m. pradėjus taikyti rentgeno kompiuterinę tomografiją, o nuo 1984 m. klinikinėje praktikoje – C reaktyvųjį baltymą, buvo galima nustatyti kasos nekrozę priešoperacinėje stadijoje. Remdamasis naujomis technologijomis, Hansas Begeris ir bendraautoriai (Ulm, 1985) sukūrė naują chirurginį kasos nekrozės gydymo metodą. Jis pagrįstas švelnia nekrektomija kaip alternatyva kasos rezekcijai.

V.2.Etiologija

Priežastysūminio pankreatito vystymasis: tulžies takų ligos (tulžies akmenligė, tulžies akmenligė, stenozė Vaterova papiloma), alkoholio perteklius ir gausus riebus maistas, pilvo trauma su kasos pažeidimu, chirurginės intervencijos į kasą ir gretimus organus, ūmūs kraujotakos sutrikimai liaukoje (kraujagyslių perrišimas, trombozė, embolija), sunkios alerginės reakcijos, skrandžio ligos. ir dvylikapirštės žarnos (pepsinė opa, parapapilinis divertikulas, dvylikapirštės žarnos uždegimas).

Ūminis pankreatitas atsiranda dėl kasos sulčių nutekėjimo į dvylikapirštę žarną sutrikimo, latakų hipertenzijos išsivystymo, acinarinių ląstelių pažeidimo, dėl kurio atsiranda fermentinė pankreatocitų nekrozė ir autolizė su vėlesne infekcija.

1) Kasos latakas lygiu jungiasi prie bendrojo tulžies latako Vaterova papiloma 80% atvejų; obstrukcija pasismaugusio akmens pavidalu, didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės stenozė, sfinkterio spazmas Oddie sergant kalkuliniu cholecistitu arba tulžies akmenlige, gali sutrikti kasos sulčių nutekėjimas ir (arba) tulžies refliuksas į Virzungs kanalas.

2) Mitybos faktorius (alkoholis) skatina skrandžio ir kasos sekreciją, sukelia dvylikapirštės žarnos gleivinės paburkimą ir kasos sulčių nutekėjimo sutrikimus, dėl kurių išsivysto ūminis pankreatitas.

V. 3. Patogenezė

Pagrindinė acinarinių ląstelių funkcija: 1) virškinimo fermentų pirmtakų arba zimogenų (tripsinogeno, chimotripsinogeno, proelastazės, prokarboksipeptidazės A ir B, fosfolipazės A2) sintezė; 2) jų laikymas neaktyvioje formoje; 3) kasos sultyse esančių profermentų patekimas į dvylikapirštės žarnos spindį.

Zimogenai sintetinami endoplazminiame tinkle ir saugomi sekrecinėse granulėse. Sužadinus acinarines ląsteles, granulių turinys egzocitozės būdu išleidžiamas į tarpląstelinę erdvę ir toliau į kasos latakus, kurie vėliau patenka į dvylikapirštę žarną. Dvylikapirštės žarnos spindyje vyksta jų konversija: veikiant enterokinazei tripsinogenas į tripsiną.

Trypsinas yra pagrindinis fermentas, kuriam veikiant greitai suaktyvinami visi kiti profermentai, neišskiriant jo paties profermento – tripsinogeno. Tripsinogenas kasos sultyse yra dviejų izoformų – tripsinogeno –1 ir tripsinogeno –2 pavidalu. Sveiko žmogaus tripsinogeno –1 ir tripsinogeno –2 santykis yra 4:1. Konversijos metu tripsinogenas praranda galinį peptidą – aktyvų tripsino peptidą.

Paprastai pagrindinį apsaugos nuo proteolizės mechanizmą sudaro neaktyvių fermentų formų sintezė ir judėjimas ląstelėse bei proteazių slopinimas a-1-antitripsinais ir a2-makroglobulinais, kurie yra tarpląstelinėje erdvėje ir sisteminėje kraujotakoje.

Pirma fazė

Ūminio pankreatito patogenezė nėra visiškai suprantama. Pirmąją fazę sudaro pažeidimo mechanizmų, kurie dažnai lokalizuojasi už kasos ribų, paleidimo. Tai gali būti dėl tulžies akmenų ar alkoholio vartojimo. Ryšys tarp šių sąlygų yra tvirtai nustatytas, tačiau praktikoje šį ryšį paaiškinantys mechanizmai vis dar nežinomi. Eksperimentinio ūminio pankreatito (bendrojo tulžies latako perrišimo) metu pirmomis valandomis pagal histologinį tyrimą buvo nustatyti kasos nekrozės židiniai. Klinikinėje praktikoje buvo nustatytas koreliacinis ryšys tarp bendrojo tulžies latako obstrukcijos (akmens akmenų) laiko ir ūminio pankreatito sunkumo.

Nustatyta, kad tripsinogeną acinarinėse ląstelėse aktyvuoja lizosomų hidrolazės ( katepsinas B). Šis mechanizmas yra pagrindinis pagal ūminio pankreatito tarpląstelinio vystymosi priežastis. Dėl virškinimo ir lizosomų fermentų sąveikos sunaikinamos kasos ląstelės. Išsiskyrę fermentai, patenkantys į tarpląstelinę kasos erdvę, retroperitoneumą, pilvo ertmę ir sisteminę kraujotaką, sunaikina audinius lipolizės, proteolizės ir vietinio kasos audinio savaiminio virškinimo būdu.

Antrasis etapas

Neįmanoma paaiškinti kasos nekrozės patogenezės vien tik fermentų poveikiu kasai. Kitas svarbus ūminio pankreatito patogenezės mechanizmas yra įvairių uždegiminių mediatorių įgyvendinimas. Tiesą sakant, kasos nekrozės patogenezė yra identiška būklių, atsirandančių su sisteminio uždegiminio atsako sindromu – sepsis, politrauma, išeminė audinių reperfuzija ir nudegimai. Tuo pačiu metu kasos virškinimo fermentai nedalyvauja šių būklių patogenezėje. Priešuždegiminių citokinų kaskada iš karto atsiranda po acinarinių ląstelių pažeidimo.

Ribotas kasos uždegimas yra pradinė fiziologinė apsauginė reakcija, kurią kontroliuoja galingi viso organizmo veiksniai. Vietinio uždegimo kontrolės praradimas sukelia nekontroliuojamą uždegiminių ląstelių ir jų tarpininkų aktyvavimą, kurie kliniškai identifikuojami kaip sisteminio uždegiminio atsako sindromas. Organų disfunkcija yra dažna sisteminio uždegiminio atsako sindromo komplikacija. Jo tipai yra plaučių nepakankamumas, šokas, inkstų, kepenų ir daugelio organų nepakankamumas.

Taigi kasos nekrozės patogenezė vystosi nuo lokalios nekrozės ir kasos uždegimo iki sisteminio uždegiminio atsako sindromo.

Anot H. Beger ir kt., devitalizuoto kasos audinio infekcija atsiranda dėl žarnyno turinio prasiskverbimo į esamus nekrozinius židinius ir aseptinių abscesų ertmes, vadinamąsias. bakterijų perkėlimas. Kitas užteršimo kelias – per kraujotaką, limfagysles ir per tulžies refliuksą į kasos latakus. Daugelis autorių neatmeta saprofitinės mikrofloros egzistavimo kasos audinyje, kuris tam tikromis sąlygomis tampa virulentiškas.

V. 4. Terminija ir klasifikacija

Ūminio pankreatito ir jo komplikacijų apibrėžimai

Terminas	Apibrėžimas
Ūminis pankreatitas	Kasos uždegimas
Lengvas/vidutinio sunkumo ūminis pankreatitas	Būdingi minimalūs organų funkcijos sutrikimai, kurie atsistato pakankamai papildant cirkuliuojančio skysčio tūrį
Sunkus ūminis pankreatitas	Būdingas vienas ar daugiau iš šių pokyčių: Vietinės komplikacijos (kasos nekrozė, kasos pseudocista, kasos abscesas). Organų nepakankamumas. 3 taškai pagal Rensono skalę 8 balai APACHEII skalėje
Ūmus kasos skysčio kaupimasis pilvo ertmėje	Skysčio kaupimasis prie kasos ligos pradžioje. Skysčio kaupimasis neribojamas.
Kasos nekrozė	Apžiūros metu atskleidžiamas devitalizuotas kasos audinys. Jis taip pat diagnozuojamas naudojant kontrastinę KT.
Ūminė kasos pseudocista	Skysčio, kuriame yra kasos sekreto ir kurį riboja pluoštinis audinys aplink jį, sankaupa.
Kasos abscesas	Pūlių sankaupos pačioje liaukoje arba šalia jos.

Remiantis aprašytais kasos nekrozės raidos ypatumais, šiuolaikinės ūminio pankreatito klasifikacijos pagrindas yra būtent tie veiksniai, kurių nustatymas realiu laiku lemia mirtiną ligos baigtį arba komplikuotą ligos vystymąsi:

Nekrozės proceso paplitimas kasoje, įvairiose retroperitoninio audinio dalyse ir pilvo ertmėje;

Įvairios lokalizacijos nekrozinių audinių infekcijos veiksnys;

Paciento būklės sunkumas pagal integruotas sistemas-skales.

Remiantis šiais duomenimis, kasos nekrozės raida atskirti ikiinfekcines ir infekcines patologinio proceso fazes ir kasdien įvertinti šias padėtis prie paciento lovos, kurie, priklausomai nuo nekrozinių pakitimų kasoje, retroperitoniniame audinyje ir pilvo ertmėje paplitimo bei ligos atsiradimo laiko ir intensyvios terapijos „kokybės“, turi tam tikrų klinikinių, instrumentinių ir laboratorinių požymių. Atsižvelgiant į diferencijuotos chirurginio gydymo taktikos pasirinkimą klasifikuojant destrukcines ūminio pankreatito formas, kartu su proceso paplitimo ypatumais (mažas, didelis židinys, tarpinė suma), išskiriamos šios kokybiškai skirtingos šios ligos formos išsiskiria:

1) sterili kasos nekrozė;

2) infekuota kasos nekrozė. Pagrindinės šios klasifikacijos nuostatos visiškai atitinka tarptautinę klasifikaciją, priimtą 1991 m. Atlantoje, 1997 m. Europoje ir 2000 m. Rusijoje.

Pirmoje, priešinfekcinėje ligos fazėje išskiriamos šios intraabdominalinės komplikacijos:

1) fermentinis ascitas-peritonitas, kurio vystymąsi lemia autofermentinė „agresija“, atsirandanti abakterinėmis sąlygomis, kaip taisyklė, ankstyvosiose ligos stadijose;

2) parapankreatinis infiltratas, kurio morfologinis pagrindas yra nekrozinė („abakterinė“) įvairių retroperitoninio audinio dalių flegmona ir

3) įvairaus brandumo laipsnio pseudocista, kuri susidaro praėjus mėnesiui ar daugiau nuo ligos pradžios.

Labiausiai būdingas kartu vykstantis patologinio proceso infekcinės fazės vystymasis yra:

1) įvairių retroperitoninės erdvės dalių septinė nekrozinė flegmona;

2) pankreatogeninis abscesas (retroperitoninis arba intraabdominalinis), kuris labiau atitinka ribotų (smulkaus arba didelio židinio) kasos ir retroperitoninio audinio pažeidimo formų evoliuciją;

3) pūlingas peritonitas (su retroperitoninės erdvės „sumažėjimu“).

Papildomos pilvo komplikacijos yra:

1) pankreatogeninis fermentinis šokas;

2) septinis (arba infekcinis-toksinis) šokas;

3) daugybinis organų funkcijos sutrikimas / nepakankamumas, nurodantis paciento būklės sunkumą pagal integruotas sistemas-skales - APACHE II, MODS, SOFA;

4) sunkus pankreatogeninis sepsis.

Pagal paplitimą: vietinis, tarpinis, bendras.

Pasroviui: nesėkmingas ir progresuojantis.

Ligos periodai

(1) Hemodinamikos sutrikimai (1-3 dienos).

(2) Funkcinis parenchiminių organų nepakankamumas (5-7 dienos).

(3) Ponekrozinės komplikacijos (3–4 savaitės).

Morfologinių pokyčių fazės: edema, nekrozė ir pūlingos komplikacijos.

Komplikacijos: toksinės (kasos šokas, kliedesinis sindromas, kepenų ir inkstų bei širdies ir kraujagyslių nepakankamumas) ir ponekrozinės (kasos abscesas, retroperitoninis celiulitas, peritonitas, arozinis kraujavimas, cistos ir kasos fistulės).

V. 5. Klinikinis vaizdas

Skausmo sindromas

1) Ūminiam pankreatitui būdingas nuolatinis stiprus juosmens skausmas ir skausmas epigastriniame regione, kartu su pykinimu ir vėmimu.

2) Apčiuopiamas pilvas yra skausmingas, įsitempęs ir vidutiniškai pabrinkęs epigastriniame regione.

3) Teigiamas simptomas Ščetkinas-Blumbergas, Voskresenskis(pilvo aortos pulsacijos išnykimas, kurio negalima painioti su simptomu marškinėliai), Mayo-Robson, Razdolsky . Simptomų sunkumas priklauso nuo ligos formos, intoksikacijos laipsnio ir komplikacijų.

4) Tinkamai gydant, skausmo reakcija išnyksta 3-5 dienas, pulsas, kūno temperatūra ir kraujospūdis normalizuojasi.

5) Labiausiai ryškus skausmo sindromas yra su kasos nekroze (stiprus skausmas epigastriniame regione). Su progresuojančia kasos nekrozės eiga 7-10 dienų. Pilvo skausmo susirgimų sumažėja dėl kasos jutimo nervų galūnėlių žūties.

Oda ir gleivinės dažnai blyški, kartais cianotiška arba gelsva. Cianozė atsiranda ant veido ir liemens (sindromas Mondora), veidas ir galūnės (simptomas Lagerlefas), ekchimozė - ant šoninės pilvo odos (simptomas, Pilkasis Turneris), aplink bambą (simptomas Cullenas). Simptomai Žalgiris(petechijos aplink bambą) ir Davis(petechijos ant sėdmenų) būdingos kasos nekrozei.

Kūno temperatūra sergant edeminiu pankreatitu yra normali, su kasos nekroze – padidėjusi.

Kasos nekrozė pasižymi sunkios būklės, vėmimas, padidėjusi kūno temperatūra, odos cianozė, tachikardija, hipotenzija, oligurija, peritonito simptomai. Dažnai bendrieji apsinuodijimo požymiai vyrauja prieš vietines ligos apraiškas.

Su parapankreatiniu flegmona ir abscesas kasa, būklės pablogėjimas, padidėjusi kūno temperatūra, šaltkrėtis, uždegiminis infiltratas viršutiniame pilvo ertmės aukšte, leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę.

Gali sukelti sunkų kasos uždegimą ir nekrozę kraujavimas į retroperitoneumą, galintis sukelti hipovolemiją (hipotenziją, tachikardiją) ir kraujo kaupimąsi minkštuosiuose audiniuose;

1) Retroperitoninės erdvės minkštųjų audinių įsisavinimas krauju plinta į šonines pilvo dalis, todėl atsiranda ekchimozė - Pilkasis Turnerio ženklas.

2) Kraujo plitimas per kepenų falciforminio raiščio riebalinį audinį, dėl kurio peribambos srityje atsiranda ekchimozė - Kaleno ženklas. |

V. 6. Diagnostika

\

Anamnezė. Yra ryšys tarp ūminio pankreatito priepuolio išsivystymo ir didelio kiekio riebaus ir mėsiško maisto vartojimo kartu su alkoholiu likus 1–4 valandoms iki pirmųjų simptomų (epigastrinio skausmo) atsiradimo. Skausmo intensyvumas šiek tiek sumažėja, jei pacientas atsisėda, pasilenkia į priekį.

Laboratorinių tyrimų metodai:

1. 1. - serumo amilazė. Sergantiesiems ūminiu pankreatitu 95% atvejų padidėja β-amilazės aktyvumas serume, maždaug 5% – klaidingai teigiami, 75% pacientų, kuriems būdingas pilvo skausmas ir padidėjęs β-amilazės aktyvumas serume. , nustatomas ūminis pankreatitas. Lėtinio uždegimo pažeistoje kasoje slopinami sintetiniai procesai; todėl lėtinio pankreatito paūmėjimo metu β-amilazės kiekis gali nepadidėti. Kasos nekrozės atveju progresuojantį kasos sunaikinimą taip pat lydi β-amilazės aktyvumo sumažėjimas. Kraujyje cirkuliuojančią β-amilazę išskiria ne tik kasa, bet ir seilių liaukos. Todėl ūminio kiaulytės metu fermentų aktyvumas kraujyje didėja.
2. 2. Amilazės klirensas / kreatinino klirensas. Amilazės kiekio nustatymas yra informatyvesnis lyginant amilazės ir endogeninio kreatinino klirensą. Amilazės klirenso ir kreatinino klirenso santykis, didesnis nei 5, rodo, kad yra pankreatitas.
3. 3. C reaktyvusis baltymas- ūminės uždegimo fazės baltymas. Kai CRP kiekis kraujyje yra 120 mg/l, kasos nekrozė nustatoma 95 proc. CRP laikomas diskriminuojančiu gyvybingumo ir devitalizuoto kasos audinio rodikliu sergant ūminiu pankreatitu.

Radiaciniai ir kiti tyrimo metodai

1.Apklausos rentgenografija pilvo organų tyrimas pankreatito diagnozei yra gana neinformatyvus. Kartais rentgenogramoje galima aptikti šiuos pokyčius.

- Kalcifikacija mažojo stuburo ir kasos srityje, dažniau nustatoma lėtiniu pankreatitu sergantiems pacientams, kurie piktnaudžiauja alkoholiu.

- Dujų kaupimasis mažojo omentumo srityje yra absceso susidarymo kasoje ar šalia jos požymis.

- Neryškūs klubo sąnario raumenų šešėliai (m. psoas) su retroperitonine kasos nekroze.

— Pilvo organų poslinkis dėl apatinio pilvo ir organų, esančių arti kasos, eksudacijos ir edemos.

— Spazmingos skersinės storosios žarnos sritys, esančios tiesiai prie uždegusios kasos; aptikti dujas žarnyno spindyje ( Gobiero ženklas).

- Sergant lėtiniu pankreatitu, atsiranda simptomas apversti trys.

2. Rentgeno kontrastinis tyrimas su bario suspensija naudojami viršutinio virškinimo trakto patologijoms diagnozuoti:

Gali būti, kad dvylikapirštės žarnos pasagos spindulys gali padidėti dėl kasos edemos.

Relaksacinė duodenografija gali atskleisti pagalvės simptomas - dvylikapirštės žarnos vidurinės sienelės gleivinės raukšlių išlyginimas arba sunaikinimas dėl kasos paburkimo ir dvylikapirštės žarnos sienelės uždegiminio atsako.

3. Ultragarsinis kasos tyrimas- vertingas pankreatito diagnostikos metodas. Atliekant ultragarsą, visų pirma reikia atkreipti dėmesį į kasos anatomiją ir jos kraujagyslių orientyrus:

Kasos patinimas, jos sustorėjimas anteroposterior kryptimi, faktinis audinių nebuvimas tarp kasos ir blužnies venos yra ūminio pankreatito požymiai.

Ultragarsu galima nustatyti ir kitas kasos patologijas ( Pavyzdžiui, ortakio skersmens pokytis). Sergant lėtiniu pankreatitu, dažnai nustatomas liaukos kalcifikacija ir pseudocistos, kuriose yra skysčio. Sergant lėtiniu pankreatitu, pilvo ertmėje galimas ascitinio skysčio kaupimasis, kurį nesunku nustatyti ultragarsu. Įvairios kasos ligos gali sukelti jos audinių echogeniškumo pokyčius:

Daugeliu atvejų, sergant kasos ligomis, jos echogeniškumas sumažėja dėl edemos ar uždegimo. Navikai taip pat beveik visada yra hipoechoiniai.

Padidėjęs echogeniškumas yra dujų kaupimosi arba liaukos kalcifikacijos pasekmė.

Skysčio struktūra, esanti kasos audinyje, gali būti cista, abscesas arba limfoma.

Ultragarsu galima nustatyti tulžies pūslės patologiją (Pavyzdžiui, cholecistitas, tulžies akmenligė arba bendrojo tulžies latako išsiplėtimas). Pilvo ultragarsas turi apribojimų. Taigi, esant dideliam dujų kaupimuisi žarnyne (Pavyzdžiui, su žarnyno nepraeinamumu), sunku arba neįmanoma vizualizuoti vidaus organus. Ultragarso privalumai – efektyvumas, neinvaziškumas, lankstumas (naudojimas prie lovos) ir pakartotinio naudojimo galimybė. Ultragarsas yra ypač vertingas diagnozuojant tulžies pankreatitą ir tikrinant užkrėstą kasos nekrozę, naudojant kasos audinio aspiraciją smulkia adata ir aspirato dažymą gramais. Tyrimo informacijos turinys svyruoja nuo 50% iki 85%. Diagnozės sunkumą sukelia žarnyno parezė ir kartu esantis nutukimas.

4. Kontrastinė dinaminė rentgeno kompiuterinė tomografija(CD RCT) atliekama pacientams, sergantiems sunkiu ūminiu pankreatitu. CD RCT atlikimo pagrindas yra diskriminaciniai C reaktyvaus baltymo rodikliai ir integralios skalės, skirtos įvertinti būklę, nurodant sunkią eigą ir (arba) nuspėti organų nepakankamumą dėl ūminio pankreatito.

Kasos nekrozė pasižymi liaukos ir jos latakų sistemos sunaikinimu. Todėl esant nekontrastingoms kasos ir intersticinio skysčio sritims, CD PKT duomenimis, būklė interpretuojama kaip kasos nekrozė ir liaukos latakų sistemos pažeidimas.

5. Rentgeno kompiuterinė tomografija be kontrasto stiprinimo

Esant gretutinei inkstų patologijai ir padidėjusiam jautrumui kontrastinėms medžiagoms, CD PKT draudžiama. Tokiais atvejais naudojamas nekontrastinis PKT, kurio duomenys turėtų būti interpretuojami naudojant Baltazar-Ranson integralo skalę. Taigi A laipsnis pasižymi nekrozės nebuvimu ir atitinka 0 Ransono skalės balų; B laipsnis ( lokalus arba difuzinis kasos padidėjimas kartu su hipodensiniais intarpais jos audinyje su neaiškiais kontūrais, kasos latako išsiplėtimu) - kasos nekrozė užima ne daugiau kaip 30% ploto ir atitinka 2 balus; C laipsnis ( liaukos audinio pokyčiai, panašūs į B stadiją, kuriuos lydi uždegiminiai pakitimai paraapkreatiniame audinyje) - 30-50% liaukos nekrozės ploto ir atitinka 3 balus; D laipsnio daugiau nei 50 % kasos nekrozė ( būdingi C laipsnio + pavienių skysčio darinių pokyčiai už kasos ribų) – atitinka 4 balus; E-( atitinka D laipsnio pokyčius + du ar daugiau skysčių darinių už kasos ribų arba pūlinio - dujų buvimą) – atitinka 6 balus.

6. Atrankinė celiakografija. Sergant edeminiu pankreatitu, nustatomas kraujagyslių modelio padidėjimas, su kasos nekroze - celiakijos kamieno spindžio susiaurėjimas, pablogėjęs liaukos aprūpinimas krauju. išjungti kraujagyslių lova.

7. Radioizotopų tyrimai su kasos nekroze: izotopų fiksacijos trūkumas kasoje, susilpnėjusi kepenų ekskrecinė funkcija.

8. Laparoskopija. Nustatomi riebalų nekrozės židiniai, kraujavimas ir gastrokolinio raiščio patinimas, eksudato pobūdis (serozinis ar hemoraginis), įvertinama tulžies pūslės būklė.

9. PaO2 nustatymas ir krūtinės ląstos rentgenografija. Sergantiesiems sunkiu ūminiu pankreatitu dažnai išsivysto kvėpavimo distreso sindromas, pleuros ertmėje kaupiasi efuzija. Dažniau efuzija, kurioje yra daug β-amilazės, randama kairiojoje pleuros ertmėje. Atsižvelgiant į tai, pacientams, sergantiems sunkiomis ūminio pankreatito formomis, būtina nustatyti paO2 ir atlikti krūtinės ląstos rentgenografiją, kad būtų galima anksti diagnozuoti pleuritą ir pneumoniją.

V.7.Prognozė

Rensonas

A. Priėmimo metu aptikti požymiai

(1) Amžius virš 55 metų.

(2) Leukocitų skaičius periferiniame kraujyje yra didesnis nei 16x10 9 /l.

(3) Gliukozės koncentracija kraujyje nevalgius yra didesnė nei 11 mmol/l.

(4) LDH aktyvumas kraujyje viršija 350 TV/L.

b. Požymiai aptikti praėjus 48 valandoms po priėmimo

(1) Ht sumažėjo 10%.

(2) BUN kiekio kraujyje padidėjimas iki 1,8 mmol/l.

(3) Kalcio koncentracija serume yra mažesnė nei 2 mmol/L.

(4) p a O 2 žemiau 60 mm Hg.

(5) Bazės trūkumas didesnis nei 4 mekv/l.

(6) Skysčių praradimas trečioji erdvė .

Integrali skalė, skirta ūminio pankreatito sunkumui įvertintiAPACHE— II

	Virš normalaus					Žemiau normalaus
Fiziologiniai rodikliai
1. Tiesiosios žarnos temperatūra, °C
2. Vidutinis kraujospūdis, mm Hg.
4. Kvėpavimo dažnis (nepriklausomai nuo ventiliacijos)
5. Deguonimi A-aDO 2 arba PaO 2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. Arterinio kraujo pH
7. Na + serumas, mmol/l
8. K + serumas, mmol/l
ūminiam inkstų nepakankamumui)
10. Hematokritas, %
11. Leukocitai, mm 3 iš 1000 lauko/sp.
12. Glazgo komos skalės (GCS) balas = 15 minus GCS vertė
A. 12 paciento rodiklių verčių suma
Serumo HCO 2 (veniniame kraujyje, mmol/l) (Nerekomenduojama, naudojamas nesant arterinio kraujo dujų)

Glazgo komos skalė (GCS) Skaičiuoja vieną reikšmę kategorijoje

Žodinė reakcija	orientuotas
	slopinamas
	atsakymas ne vietoje
	neryškūs garsai
	Nėra atsakymo
Motorinė reakcija	vykdo komandas
	nurodo skausmo vietą
	lenkimo reakcija į skausmą
	subkortikiniai judesiai
	ekstensoriaus atsakas į skausmą
Akių reakcija	spontaniškas
Iš viso GCS:

APACHE-II indikatorius: bendras rezultatasA+B+C

B. Amžiaus rodiklis

C. Lėtinės ligos indikatorius

Jeigu pacientui yra buvę rimtų vidaus organų veiklos sutrikimų ar imuniteto sutrikimų, jo būklė vertinama taip:
a) pacientas, kuriam nebuvo atlikta operacija
atlikta ar po skubios operacijos – 5 balai;
b) pacientas po planinės operacijos – 2 balai.
Prieš patenkant į kliniką, reikia pateikti organų disfunkcijos ar imunodeficito įrodymus pagal šiuos kriterijus:
Kepenys: morfologiškai įrodyta kepenų cirozė, patvirtinta kepenų hipertenzija, kraujavimo iš viršutinės virškinamojo trakto dalies epizodai, susiję su portaline hipertenzija, buvę kepenų nepakankamumo epizodai, encefalopatija, koma.
Širdies ir kraujagyslių sistema: IV funkcinės klasės krūtinės angina pagal Niujorko klasifikaciją.
Kvėpavimo sistema: Lėtinė ribojanti, obstrukcinė ar kraujagyslinė plaučių liga, dėl kurios labai ribojamas fizinis aktyvumas (pavyzdžiui, nesugebėjimas lipti laiptais ar pasirūpinti savimi); įrodyta lėtinė hipoksija, hiperkapnija, antrinė policitemija, sunki plautinė hipertenzija (> 40 mm Hg), priklausomybė nuo mechaninės ventiliacijos.
Inkstai: pakartotinės hemodializės procedūros ilgą laiką.

Imunodeficitas: pacientui taikomas gydymas, mažinantis organizmo atsparumą infekcijai (imunosupresiniai vaistai, chemoterapija, spindulinis gydymas, ilgalaikis steroidų gydymas ar didelėmis dozėmis) arba pacientas serga sunkia liga, mažinančia organizmo atsparumą infekcijai (pvz., leukemija, limfoma). , AIDS).

Su hipovolemija susijęs inkstų funkcijos sutrikimas gydomas intensyvia skysčių terapija. Ūminei kanalėlių nekrozei išsivystyti reikalinga peritoninė dializė arba hemodializė.
Būtina stebėti kraujo prisotinimą deguonimi, jei jis sumažėja mažiau nei

Galutinė prognozė

Jei pacientas turi mažiau 3 (Ransonas)/ 8 (APACHE II) iš minėtų simptomų, mirtingumas yra 0,9%; jei yra daugiau nei 7/25 požymių, mirtingumas yra beveik 100%.

(1) Prastos prognozės požymiai praėjus 48 valandoms po priėmimo dažniausiai atsiranda dėl toksinio šoko ir sunkaus vietinio kasos sunaikinimo.

(2) Bendrieji padariniai (Pavyzdžiui,šokas ir hipoksija) sukelia į kraują patekę kasos skilimo produktai.

V. 8. Konservatyvus ūminio pankreatito gydymas

skirtas kovoti su hipovoleminiu šoku, apsinuodijimu kasos skilimo produktais; širdies ir kraujagyslių, hemodinamikos, vandens druskos ir medžiagų apykaitos sutrikimai, peritonitas ir ponekrozinės komplikacijos.

Edematozinės pankreatito formos gydymas chirurginiame skyriuje atliekami tik konservatyviais metodais.

(1) Gydomasis badavimas 2 dienas, gliukozės tirpalų skyrimas, Ringer-Locke 1,5-2 litrų tūryje - lizinis mišinys (promedolis, atropinas, difenhidraminas, novokainas), proteazės inhibitoriai (kontrikalis, trazilolis, gordoksas), 5-FU ir vidutinio sunkumo priverstinė diurezė.

(2) Sfinkterio spazmui palengvinti Oddie ir kraujagysles, nurodomi šie vaistai: papaverino hidrochloridas, atropino sulfatas, platifilinas, no-spa ir aminofilinas gydomosiomis dozėmis.

(3) Antihistamininiai vaistai (pipolfenas, suprastinas, difenhidraminas) mažina kraujagyslių pralaidumą, turi analgetinį ir raminamąjį poveikį.

(4) Perinefrinė novokaino blokada ir splanchninių nervų blokada, siekiant palengvinti uždegiminį procesą ir skausmo reakciją, sumažinti išorinę kasos sekreciją, normalizuoti sfinkterio tonusą. Oddie, pagerinti tulžies ir kasos sulčių nutekėjimą. Šias manipuliacijas galima pakeisti intraveniniu 0,5% novokaino tirpalu.

(5) Pirmiau nurodytos konservatyvios priemonės pagerina pacientų, sergančių edeminiu pankreatitu, būklę. Paprastai pacientai patenkinamos būklės išleidžiami po 3-5 dienų.

Kasos nekrozės gydymas atliekama intensyviosios terapijos skyriuje.

(1) Greitam bcc atkūrimui ir vandens-elektrolitų metabolizmo normalizavimui IV suleidžiami gliukozės tirpalai, Ringer-Lokka, natrio bikarbonatas, reopolik-lukinas, hemodezas, lizinis mišinys, proteazės inhibitoriai, citostatikai, širdies agentai, o po to plazma, albuminas, baltymai kartu stimuliuojant diurezę. Reopoligliucinas mažina kraujo klampumą ir apsaugo nuo kraujo ląstelių agregacijos, dėl to pagerėja mikrocirkuliacija ir sumažėja kasos patinimas. Hemodezas suriša toksinus ir greitai pašalina juos su šlapimu.

(2) Citostatikai (5-FU, ciklofosfamidas) turi priešuždegiminį, desensibilizuojantį poveikį ir – svarbiausia! - slopina proteolitinių fermentų sintezę.

(3) Proteazės inhibitoriai (kontrikalis, trazilolis, gordoksas) slopina tripsino, kallikreino, plazmino aktyvumą, sudarydami su jais neaktyvius kompleksus. Jie supažindinami IV kas 3-4 valandas su įsotinančiomis dozėmis (80-160-320 tūkst. vnt. - paros dozė kontrical).

(4) Norėdami priversti diurezę, naudokite 15 % manitolio (1–2 g/kg kūno svorio) arba 40 mg Lasix.

(5) Plataus veikimo spektro antibiotikai (kefzolis, cefamezinas ir kt.) ir tienamas (karbapenemų grupė) neleidžia vystytis pūlingoms komplikacijoms.

(6) Siekiant sumažinti išorinę kasos sekreciją, rekomenduojamas šalčio poveikis epigastriniam regionui, skrandžio turinio aspiracija ir intragastrinė hipotermija.

(7) Ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai (plazmaferezė, limfosorbcija). ) yra skirti pašalinti iš organizmo kasos fermentus, kallikreiną, toksinus ir ląstelių irimo produktus.

(8) Artimo fokuso spindulinė terapija turi priešuždegiminį poveikį.Atliekami 3-5 seansai.

(9) Progresuojant peritonito požymiams, nurodomas chirurginis mažojo omentumo ertmės ir pilvo ertmės drenavimas (gali būti atliekamas laparoskopija arba laparotomija).

V. 9. Chirurginis kasos nekrozės gydymas

Indikacijos ankstyvai operacijai(1-5 ligos dienos): difuzinio peritonito simptomai, negalėjimas atmesti ūminės chirurginės pilvo organų ligos, ūminio pankreatito derinys su destrukciniu cholecistitu, konservatyvaus gydymo neveiksmingumas.

Operacijos tikslas: peritonitą sukėlusios priežasties pašalinimas, eksudato iš pilvo ertmės, pakitusios tulžies pūslės, akmenų iš bendro tulžies latako pašalinimas, kliūčių kasos sekreto ir tulžies nutekėjimui pašalinimas, tulžies takų dekompresija, uždegiminio-nekrozinio proceso ribų nustatymas omentalėje, pilvo ertmės skysčių drenažo ir tekėjimo dializė, nekrozinės kasos dalies rezekcija.

At ūminis cholecistitas, komplikuotas ūminiu pankreatitu, atlikti tulžies latakų operacijas (cholecistostomija, cholecistektomija, choledocholitotomija, endoskopinė papilotomija) kartu su parapankreatine novokaino blokada, nekrektomija, tekaulio bursos ir pilvo ertmės drenavimu.

Kasos pilvo pūtimas atliekama esant židininei riebalinei ir hemoraginei kasos nekrozei, siekiant užkirsti kelią fermentų ir skilimo produktų plitimui į retroperitoninį audinį ir apriboti nekrozinį procesą kasoje ir omentinėje ertmėje.

Kai kuriais atvejais nekrozinės kasos dalies rezekcija mažina mirtingumą, intoksikaciją kasos fermentais, gerina hemodinamiką ir neleidžia vystytis ponekrozinėms komplikacijoms. Ją geriausia atlikti 5-7 ligos dienomis, kai aiškiai apibrėžtos nekrozės ribos ir išryškėja konservatyvios terapijos neefektyvumas. Dėl trauminio pobūdžio ir mažo efektyvumo organo dalių rezekcija naudojama retai. Pašalinami tik audiniai, turintys akivaizdžių nekrozės požymių.

Pūlingų komplikacijų fazėje(2-3 ligos savaitės) būtina atidaryti kasos abscesą, pašalinti pūlingą eksudatą iš tešlos bursos ir pilvo ertmės, atidaryti retroperitoninę flegmoną, sekvestrektomiją ir drenažą.

1. VI.Paciento apžiūros schema.

Nustatydami skundus, atkreipkite ypatingą dėmesį į skausmą epigastriniame regione, juostos skausmą, skausmą, kuris nepalengvina po vėmimo.

Renkant ligos anamnezę ypatingas dėmesys skiriamas pirmųjų ligos požymių atsiradimo laikui, alkoholio, riebaus, kepto maisto vartojimui, pilvo traumoms.

Ilgalaikėje istorijoje nustatyti buvusias ligas (tulžies akmenligę, pocholecistektomijos sindromą, ankstyvas pilvo organų operacijas) ir surinkti mitybos bei šeimos istoriją.

Fizinės apžiūros metu atkreipkite dėmesį į odos būklę, periferinius limfmazgius, ar yra geltos, peritonito ir intoksikacijos požymių.

Nustačius ūminio pankreatito požymių, reikia taikyti papildomus laboratorinius ir instrumentinius diagnostikos metodus (šlapimo/serumo amilazės, gliukozės, kalcio, CBC, BAM, B/C, ultragarso, rentgeno kompiuterinės tomografijos duomenis, laparoskopiją).

VII.Situacinės užduotys

1. 60 metų pacientas buvo paguldytas į chirurgijos skyrių su skundais dėl intensyvių juostos skausmų epigastriniame regione, spinduliuojančiu į stuburą, taip pat skundėsi nuolatiniu pykinimu, varginančiu vėmimu, iš pradžių maistu, o paskui tulžimi.

Iš ligos istorijos žinoma, kad dieną prieš tai jis išgėrė didelį kiekį alkoholinių gėrimų.

Objektyviai: būklė sunki, veido oda pabalusi su cianoze, sklera kiek gelta. Kraujospūdis 90/50 mm Hg. Pulsas 120 dūžių per minutę. Priekiniame pilvo paviršiuje oda yra blyški su cianozės sritimis, bambos srityje aptinkamos ekchimozės. Pilvas vidutiniškai patinęs, įsitempęs, skausmingos viršutinėse dalyse, peristaltika nesigirdi. Palpuojant pilvo aortos pulsacija nenustatoma. Paprasta pilvo ertmės rentgenografija atskleidė išsiplėtusias gaubtinės žarnos kilpas. Ultragarsu nustatyta padidėjusi kasa su neaiškiomis ribomis ir nevienalytėmis hipoechoinio tankio sritimis, taip pat laisvo skysčio pilvo ertmėje. Patologijos kepenyse ar tulžies takuose nenustatyta. Paraklinikiniai tyrimai: leukocitų kiekis kraujyje -16 x 10 9/l, šlapalo kiekis kraujyje - 11,2 mmol/l, kalcio kiekis serume - 1,5 mmol/l, laktatdehidrogenazė (LDH) - 1800 vnt/l, hematokritas - 29%, amilazės aktyvumas šlapime pagal Volhelmutas buvo 2048 vienetai.

Klausimai: 1. Įvardykite pagrindinius klinikinius ir paraklinikinius ligos simptomus. Apie kokią ligą mes kalbame? 2. Kokius papildomus tyrimus pacientui reikia atlikti?

Atsakymo pavyzdys: 1. Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier simptomai. Kalbame apie ūminį destrukcinį pankreatitą-kasos nekrozę. Liga komplikavosi fermentiniu pankreatitu ir šoku. 2. Diagnozei patikslinti ir gyvybiškai svarbiems organams įvertinti būtina nustatyti biocheminius, hemodinaminius parametrus, nustatyti kraujo rūgščių-šarmų sudėtį, dalinę deguonies įtampą, šalinimo sistemos parametrus. Laparoskopija atliekama diagnostikos ir gydymo tikslais. Per artimiausias 24 valandas atlikti pilvo ertmės rentgeno kompiuterinę tomografiją.

2. 44 metų pacientas buvo paguldytas į ligoninę 11 dienų su diagnoze „ūminis pankreatitas, sunkus“. Skundai dėl skausmo epigastriniame regione, šaltkrėtis. Būklė yra vidutinio sunkumo. Oda sausa, kūno temperatūra 39 0 C. Epigastriniame regione apčiuopiamas 8x7x3 cm infiltratas be aiškių ribų, skausmingas. Pilvaplėvės dirginimo simptomai yra abejotini. An. kraujas: ai. 3,1x10 12 /l, leukocitų 16x10 9 /l, juostinių ląstelių - 12, segmentuotų - 56, limfocitų -4, ESR 20 mm/val. Kasos ultragarsas – tyrimas neįmanomas, nes žarnyno dujos blokuoja tiriamąją vietą.

Klausimai: 1. Apie kokią ūminio pankreatito formą, komplikacijas kalbame? 2.Kokį tyrimą reikėtų atlikti pacientui? 3. Pasirinkite gydymo strategiją.

Atsakymo pavyzdys: 1. Infekuota kasos nekrozė, komplikuota kasos abscesu. 2. Diagnozei patvirtinti būtina, kad pacientui būtų atlikta pilvo ertmės rentgeno kompiuterinė tomografija. 3. Pacientui nurodoma skubi operacija – pūlinio atidarymas ir drenavimas, antibakterinė ir detoksikacinė terapija.

3. 35 metų vyras paguldytas į ligoninę su ūminio pankreatito diagnoze praėjus 2 dienoms po susirgimo. Skundai dėl skausmo epigastriniame regione, pykinimu. Kūno temperatūra 37,1 0 C. Šlapimo diastazė 1024 vnt. pagal Wolhelmuthą. An. kraujas: ai. 4,1x10 12 /l, leukocitai 7,2x10 9 /l, juostinės ląstelės - 4, segmentuotos - 70, limfocitai -14, ESR 12 mm/val. Ht 41%. Gliukozės kiekis serume – 6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, šlapalas 7,2 mmol/l. Kasos ultragarsas - edema, kasos parenchimo heterogeniškumas. Galvos matmenys – 32 mm, kūno – 28 mm, uodegos – 31 mm. Liaukos kontūrai neryškūs. Tulžies takų patologija nenustatyta. Po 2 parų buvimo ligoninėje, gydymo metu paciento būklė nepakito: Ht – 40%, šlapalo kiekis serume – 7,3 mmol/l, kalcio kiekis serume – 1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg, bazės trūkumas 4 mEq/ L. Šlapimo kiekis per paskutines 24 valandas buvo 2100 ml, taikant infuzinę terapiją – 3800 ml.

Klausimai: 1. Jūsų prognozė pagal Rensono ūminio pankreatito eigos vertinimo integralinę skalę. 2. Nustatyti gydymo taktiką. 3. Ar pacientui reikia skirti antibakterinių vaistų?

Standartinis atsakymas: 1. Palankus. Pagal Rensono skalę – 2 balai (LDH – 465 ir kalcio kiekis serume – 1,8 mmol/l). 2. Reikia atlikti tokį gydymą: ilsėtis; peršalimas epigastriniame regione 1-2 dienas; nepriteklius (peroralinės mitybos atsisakymas); skausmą malšinančių vaistų (baralgin), antispazminių vaistų (no-spa); vaistai, blokuojantys biologinę kasos funkciją (sandostatinas); infuzinė terapija, pagrįsta paciento kūno svoriu, kontroliuojant valandinę diurezę. 3. Antibakterinių vaistų įvedimas nereikalingas.

roė??? I (??gydomasis, detoksikuojantis, antihipoksinis poveikis ir normalizuoja medžiagų apykaitos procesus organizme.

Azoto oksido naudojimas. Endogeninio azoto oksido (NO), kurį gamina ląstelės, naudodamos NO sintazes, ir kuris veikia kaip universalus pasiuntinio reguliatorius, atradimas buvo svarbus įvykis biologijoje ir medicinoje. Eksperimentu buvo nustatytas endogeninio NO vaidmuo audinių aprūpinimui deguonimi ir jo trūkumas pūlingose ​​žaizdose. Pūlingų-nekrozinių minkštųjų audinių pažeidimų chirurginio gydymo ir fizinių veiksnių komplekso (ultragarso, ozono ir NO terapijos) kombinuotas naudojimas padeda pagreitinti žaizdos valymą nuo mikrofloros ir nekrozinių masių, susilpninti ir išnykti uždegimo apraiškos bei mikrocirkuliacija. sutrikimai, makrofagų reakcijos suaktyvėjimas ir fibroblastų proliferacija, granuliacinio audinio augimas ir ribinė epitelizacija.

10. Anaerobinė infekcija.

Anaerobai sudaro didžiąją dalį normalios žmogaus mikrofloros. Jie gyvena: burnos ertmėje (dantenų kišenėse florą sudaro 99% anaerobų), skrandyje (esant hipo- ir rūgštinėms sąlygoms, skrandžio mikrobinis kraštovaizdis artėja prie žarnyno), plonojoje žarnoje (anaerobai). yra mažesniais kiekiais nei aerobų), storojoje žarnoje (pagrindinėje anaerobų buveinėje). Pagal etiologiją anaerobai skirstomi į klostridinius (sporas formuojančius), neklostridinius (sporų nesudarančius), bakteroidinius, peptostreptokokinius ir fusobakterinius.

Vienas iš dažniausių anaerobinės infekcijos simptomų yra mikrofloros nebuvimas pasėliuose naudojant standartinius jų išskyrimo metodus (nenaudojant anaerostatų). Kadangi mikrobiologiniam anaerobinės mikrofloros identifikavimui reikalinga speciali įranga ir ilgas laikas, greitieji diagnostikos metodai, leidžianti patvirtinti diagnozę per valandą:

Natūralaus gramo dažyto tepinėlio mikroskopija;

Skubi pažeistų audinių biopsija (būdinga ryški židininio audinio edema, dermos stromos sunaikinimas, židininė epidermio sluoksnio, poodinio audinio, fascijų nekrozė, raumenų skaidulų miolizė ir destrukcija, perivaskuliniai kraujavimai ir kt.)

Dujų-skysčių chromatografija (nustatomos lakiosios riebalų rūgštys – acto, propiono, sviesto, izosviesto, valerijono, izovalerio, kaprono, fenolis ir jo dariniai, gaminami auginimo terpėje arba metabolizmo metu anaerobų patologiškai pakitusiuose audiniuose).

Pagal dujų-skysčių chromatografiją ir masių spektrometriją galima nustatyti ne tik asporogeninius anaerobus, bet ir klostridijų mikroflorą (dujų gangrenos sukėlėjus), kurioms būdingas 10-hidroksi rūgščių (10-hidroksistearino) buvimas.

Nepriklausomai nuo protrūkio vietos, anaerobinis procesas turi keletą bendrų ir būdingų bruožų:

Nemalonus supuvęs eksudato kvapas.

Puvimo pažeidimo pobūdis.

Nešvarus eksudatas.

Dujų susidarymas (dujų burbuliukai iš žaizdos, poodinio audinio krepitas, dujos virš pūlinio lygio absceso ertmėje).

Žaizdos artumas natūralioms anaerobų buveinėms.

Iš chirurgijos klinikoje vykstančių anaerobinių procesų reikia pažymėti ypatingą formą – priekinės pilvo sienelės epifascinę šliaužiančią flegmoną, kuri išsivysto kaip komplikacija po operacijų (dažniausiai po apendektomijos su gangreniniu-perforuotu apendicitu).

Anaerobinė klostridijų infekcija- ūminė infekcinė liga, kurią sukelia Clostridia genties sporas formuojančių anaerobų įsiskverbimas į žaizdą ir joje dauginimasis. Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Liga dažniausiai išsivysto per pirmas 3 dienas po traumos, rečiau – po kelių valandų ar savaitės, stebima su šautinėmis žaizdomis, chirurgijos skyriuose – po apatinių galūnių amputacijos dėl aterosklerozinės gangrenos ir net po apendektomijos, ir tt Anaerobinės infekcijos tikimybė smarkiai išauga, kai žaizdose yra svetimkūnių, kaulų lūžimų ir pažeistų didelių arterijų, nes tokiose žaizdose yra daug išeminio, nekrozinio audinio ir gilių, prastai aeruojamų kišenių.

Anaerobinės klostridijos išskiria daugybę stiprių egzotoksinų (neuro-, nekro-, enterotoksinų, hemolizino) ir fermentų (hialuronidazės, neuraminidazės, fibrinolizino, kolagenazės ir elastazės, lecitinazės ir kt.), kurie sukelia audinių pabrinkimą, stiprų kraujagyslių pralaidumą ir hemolizę, nekrozę. ir tirpstantys audiniai, stiprus organizmo apsinuodijimas su vidaus organų pažeidimais.

Pacientai pirmiausia pajunta trūkinėjantį skausmą žaizdoje, greitai didėja aplinkinių audinių patinimas. Ant odos atsiranda purpurinės melsvos spalvos židiniai, dažnai plintantys į nemažą atstumą nuo žaizdos proksimaline kryptimi, pūslės, užpildytos drumstu hemoraginiu turiniu. Palpuojant aplink žaizdą esantį audinį, nustatomas krepitas.

Kartu su vietinėmis apraiškomis pastebimi gilūs bendrieji sutrikimai: silpnumas, depresija (rečiau - susijaudinimas ir euforija), kūno temperatūros padidėjimas iki febrilo lygio, ryški tachikardija ir padažnėjęs kvėpavimas, odos blyškumas ar pageltimas, progresuojanti anemija ir intoksikacija. kepenų pažeidimo atvejis - skleros pageltimas .

Pažeistos galūnės rentgenograma atskleidžia dujas audiniuose. Anaerobinės infekcijos diagnozė daugiausia grindžiama klinikiniais duomenimis. Terapinė taktika taip pat grindžiama klinikiniu ligos vaizdu.

Esant anaerobinei infekcijai, vyrauja nekroziniai audinių pokyčiai, o uždegiminių ir proliferacinių praktiškai nėra.

Anaerobinė ne klostridinė infekcija(puvimo infekciją) sukelia sporų nesudarantys anaerobai: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobakterijos ( Fusobakterija) ir kiti, dažnai kartu su stafilokokais ir streptokokais.

Pagal vietinius audinių pokyčius ir bendrą organizmo reakciją puvimo infekcija yra artima anaerobinei klostridinei infekcijai. Būdingas nekrozės procesų vyravimas prieš uždegiminius procesus.

Klinikiniu požiūriu vietinis procesas minkštuosiuose audiniuose dažniausiai pasireiškia ne klostridinės flegmonos pavidalu, naikinančiu poodinį riebalinį audinį (celiulitą), fasciją (fascitą) ir raumenis (miozitas).

Bendrą paciento būklę lydi sunki toksemija, greitai sukelianti bakterinį toksinį šoką ir dažną mirtį.

Puvimo infekcija dažniau pastebima esant stipriai užkrėstoms plyšinėtoms žaizdoms arba esant atviriems lūžiams, kai yra plačiai sunaikintas minkštasis audinys ir užteršta žaizda.

Chirurginė intervencija anaerobinės klostridinės ir neklostridinės infekcijos atveju apima platus negyvų audinių, pirmiausia raumenų, išpjaustymas ir visiškas ekscizija. Po gydymo žaizda gausiai nuplaunama oksiduojančių medžiagų tirpalais (vandenilio peroksidas, kalio permanganato tirpalas, ozonuoti tirpalai, natrio hipochloritas), patologinių pakitimų vietoje žaizdos pakraščiuose padaromi papildomi „lempų“ pjūviai. „Lampos“ pjūviai išeina už uždegimo šaltinio ribų, papildomai išpjaunama nekrozė, žaizdos nesiūtos, tamponuojamos, o vėliau užtikrinamas jų aeravimas. Po operacijos taikoma hiperbarinė deguonies terapija.

Antibiotikų terapija anaerobinėms infekcijoms gydyti.

Rekomenduojama naudoti empiriškai gydant anaerobines infekcijas klindamicinas(delacilas C). Tačiau atsižvelgiant į tai, kad dauguma šių infekcijų yra mišrios, gydymas paprastai atliekamas keliais vaistais, pavyzdžiui: klindamicinu su aminoglikozidu. Slopina daugelį anaerobų padermių rifampicinas, linkomicinas(linkocinas). Veiksmingas prieš gramteigiamus ir gramneigiamus anaerobinius kokus benzilpenicilinas. Tačiau dažnai yra jo netolerancija. Jo pakaitalas yra eritromicinas, bet tai daro blogą poveikį Bacteroides fragilis ir fusobakterijos. Antibiotikas, veiksmingas prieš anaerobinius kokus ir bacilas fortum(kartu su aminoglikozidais), cefobidas(cefalosporinas).

Ypatingą vietą tarp vaistų, naudojamų anaerobinei mikroflorai paveikti, užima metronidazolas– medžiagų apykaitos nuodai daugeliui griežtų anaerobų. Metronidazolas daug silpniau veikia gramteigiamas bakterijų formas nei gramneigiamas, todėl jo naudojimas šiais atvejais nėra pagrįstas. Veikia arti metronidazolas pasirodė kitoks imidazolai – niridazolas(aktyvesnis nei metronidazolas), ornidazolas, tinidazolas.

Taip pat naudojamas 1% tirpalas dioksidino(iki 120 ml IV suaugusiems),
ir karbenicilinas(12-16 g per parą IV suaugusiems).

11. Praktinis tvarsčio keitimo įgyvendinimas.

Bet koks tvarstis turi būti keičiamas steriliomis sąlygomis. Visada būtina naudoti vadinamąją „nelietimo techniką“. Žaizdos ar tvarsčio negalima liesti be pirštinių. Tvarstantis gydytojas turi imtis specialių priemonių apsisaugoti nuo infekcijos: reikalingos lateksinės pirštinės, akių apsauga, kaukė burnai ir nosiai. Pacientas turi būti patogiai padėtas, o žaizdos vieta turi būti lengvai pasiekiama. Reikalingas geras šviesos šaltinis.

Jei tvarsčio negalima nuimti, jo negalima nuplėšti. Tvarstis suvilgomas aseptiniu tirpalu (vandenilio peroksidu, Ringerio tirpalu), kol atsiklijuoja.

Užkrėstoms žaizdoms žaizdos vieta išvaloma iš išorės į vidų, prireikus naudojamos dezinfekuojančios priemonės. Žaizdos nekrozę galima pašalinti mechaniškai skalpeliu, žirklėmis arba kiurete (pirmenybė turėtų būti teikiama skalpeliui; šalinant žirklėmis arba kiurete kyla audinių traiškymo ir pakartotinio traumavimo pavojus).

Plovimas aseptiniu tirpalu iš švirkšto su lengvu stūmoklio spaudimu yra gana veiksmingas žaizdai valyti. Gilioms žaizdoms drėkinimas atliekamas naudojant sagos formos zondą su grioveliais arba per trumpą kateterį. Skystis turi būti surenkamas naudojant servetėlę dėkle.

Granuliacinis audinys jautriai reaguoja į išorinį poveikį ir žalingus veiksnius. Geriausias būdas skatinti granuliacinio audinio susidarymą – nuolat palaikyti žaizdą drėgną ir apsaugoti ją nuo sužeidimų keičiant tvarsčius. Per didelis granuliavimas paprastai pašalinamas naudojant kauterizuojantį pieštuką (lapis).

Jei žaizdos kraštai linkę epitelizuotis ir pasisukti į vidų, nurodomas chirurginis žaizdos kraštų gydymas.

Gerai besivystantis epitelis nereikalauja jokios kitos priežiūros, kaip tik palaikyti drėgną ir apsaugoti nuo sužeidimų keičiant tvarsčius.

Chirurgas turi užtikrinti, kad pasirinktas žaizdos tvarstis būtų optimaliai pritaikytas žaizdos paviršiui – žaizdos sekretas gali būti absorbuojamas tik esant geram tvarsčio ir žaizdos kontaktui. Nesaugiai pritvirtinti tvarsčiai judant gali sudirginti žaizdą ir sulėtinti jos gijimą.

VII.Paciento apžiūros schema.

Nustatydami paciento skundus, nustatykite duomenis apie sudėtingą žaizdos proceso eigą (uždegimo požymius, padidėjusią kūno temperatūrą ir kt.).

Išsamiai surinkite ligos istoriją, skirdami ypatingą dėmesį
apie etiologinius ir patogenetinius žaizdų susidarymo momentus, fonines sąlygas (stresas, alkoholis, vaistai, apsinuodijimas narkotikais, smurtiniai veiksmai ir kt.).

Ilgalaikėje anamnezėje nustatyti buvusias ligas ar esamas kančias, turinčias įtakos reparaciniam procesui ir imuninei būklei, nustatyti galimą paciento gyvenimo būdo ir darbo sąlygų patologijos reikšmę.

Atlikti išorinį tyrimą ir interpretuoti gautą informaciją (audinių pažeidimo pobūdis, žaizdos dydis, traumų skaičius, jų vieta, uždegiminių pakitimų buvimas, kraujavimo rizika, regioninių limfmazgių būklė).

Įvertinkite bendrą paciento būklę, kūno intoksikacijos laipsnį, išsiaiškinkite pažeidimo pobūdį ir mastą (žaizdos gylį, žaizdos kanalo santykį su kūno ertmėmis, kaulų ir vidinių pažeidimų buvimą). organų, uždegiminių pokyčių buvimas žaizdos gylyje).

Paimkite medžiagą iš žaizdos mikrobiologiniam tyrimui arba interpretuokite esamus rezultatus (žaizdos mikrobinis kraštovaizdis, mikrobinio užterštumo laipsnis, mikrofloros jautrumas antibiotikams).

Aprengti pacientą, prireikus atlikti nekrektomiją, išplauti žaizdą, drenuoti, atlikti fizioterapinį gydymą.

Pertvarstydami įvertinkite žaizdos proceso dinamiką.

Skirti antibakterinį, imunokorekcinį, detoksikacinį gydymą, fizioterapinius gydymo metodus.

VIII.Situacinės užduotys.

1. 46 metų pacientė nuo nežinomų užpuolikų gavo neprasiskverbią durtinę žaizdą krūtinėje. Jis anksti kreipėsi pagalbos į medikus, jam buvo atliktas pirminis chirurginis žaizdos gydymas, vėliau drenažas ir susiuvimas, stabligės profilaktika antitoksiniu stabligės serumu ir stabligės toksoidu. Kai žiūrima kiaurai
5 dienas ryški odos hiperemija, audinių edema, vietinis temperatūros padidėjimas, skausmingas infiltratas žaizdos srityje. Iš drenažo atsiranda pūlingų išskyrų.

Nurodykite žaizdos proceso fazę, nustatykite medicininę taktiką.

Atsakymo pavyzdys: Klinikiniame pavyzdyje aprašoma pūlingo uždegimo fazė susiūtoje ir drenuotoje žaizdoje po chirurginio neprasiskverbiančios durtinės krūtinės žaizdos gydymo. Būtina išimti siūlus, apžiūrėti žaizdą, ištirti, ar nėra pūlingų nuotėkių, steriliu švirkštu su adata arba medvilniniu tamponu pašalinti medžiagą iš žaizdos mikrobiologiniam tyrimui (tiesioginė natūralios medžiagos mikroskopija, bakterijų kultūra ir mikrofloros jautrumas antibiotikams), atlikti sanitariją 3% vandenilio peroksido tirpalu, įrengti drenažą ir užtepti antiseptinį tvarstį su antibakteriniu vandenyje tirpiu tepalu (pvz.: Levosin arba Levomekol tepalu). Suplanuokite persirengimą per 24 valandas.

2. 33 metų pacientei netyčia buvo sužalota ir sumušta kairioji koja, pažeista oda, poodiniai riebalai ir raumenys. Chirurginiame skyriuje atliktas pirminis chirurginis žaizdos gydymas, taikant retus siūlus, stabligės profilaktika antitoksiniu antistabligės serumu ir stabligės toksoidu. Dėl pūlingo uždegimo išsivystymo žaizdos gijimo stadijose siūlės buvo pašalintos. Apžiūros metu žaizdos defektas yra netaisyklingo dydžio, susidaro granuliuojant, žaizdos kraštų srityje yra slenkančių audinių nekrozės zonų.

Nurodykite žaizdos gijimo tipą, žaizdos proceso stadiją, pagalbos tvarstymui apimtį ir jos atlikimo būdą.

Atsakymo pavyzdys: Žaizda gyja antriniu ketinimu, baigiasi eksudacijos stadija (nekrozinio audinio atmetimas), yra atstatymo stadijos požymių (susiformuoja granuliacinis audinys). Būtina atlikti žaizdos tvarstymą antiseptikais, nekrektomiją, tvarstį, kuris turi antimikrobinį, nuskausminamąjį, osmosinį, antiedeminį, žaizdas gydantį, nekrolizinį poveikį (pvz.: hidrofilinis žaizdų tvarsliava arba antibakteriniai vandenyje tirpūs tepalai “ Levosin“, „Levomekol“). Steriliomis sąlygomis nuimkite tvarstį; išvalykite žaizdą iš išorės, naudodami vieną iš antiseptinių tirpalų; nekrozę pašalinkite skalpeliu, lengvai stūmoklio spaudimu išskalaukite žaizdą švirkštu, uždėkite tvarstį ir gerai pritvirtinkite.

3. Po apendektomijos dėl ūminio gangreninio apendicito pacientas pradėjo skųstis trūkinėjančiu skausmu žaizdoje. Apžiūrėjus buvo nustatytas ryškus aplink žaizdą esančių audinių patinimas, ant odos buvo purpurinės-melsvos spalvos židinių, plintančių iš žaizdos įvairiomis kryptimis, labiau į šoninę pilvo sienelę, taip pat prisipildžiusių atskirų pūslių. su drumstu hemoraginiu turiniu. Palpuojant aplink žaizdą esantį audinį, nustatomas krepitas. Pacientas yra šiek tiek euforiškas, pastebima karščiavimas ir tachikardija.

Kokia jūsų numanoma diagnozė? Kaip galite patikslinti diagnozę? Kokie bus prioritetiniai veiksmai?

Atsakymo pavyzdys: pooperacinį laikotarpį komplikavo anaerobinės infekcijos atsiradimas chirurginėje žaizdoje po apendektomijos. Diagnozė nustatoma pagal būdingus klinikinius požymius ir gali būti patikslinta naudojant natūralaus gramo dažyto tepinėlio mikroskopiją, skubią pažeisto audinio biopsiją, dujų ir skysčių chromatografiją ir masės spektrometriją. Siūlės turi būti pašalintos; skleisti žaizdos kraštus; suteikti plačią prieigą per papildomą išpjaustymą ir visišką negyvų audinių eksciziją; atlikti papildomus „lampų“ pjūvius pilvo sienos patologinių pokyčių srityje už žaizdos ribų; pašalinus nekrozę, gausiai išskalauti žaizdas oksiduojančiais tirpalais (vandenilio peroksidu, kalio permanganato tirpalu, ozonuotais tirpalais, natrio hipochloritu); nesiūkite žaizdų ir nepakuokite jų; užtikrinti žaizdos aeraciją. Būtina koreguoti antibakterinę ir detoksikacinę terapiją ir, jei įmanoma, paskirti hiperbarinę deguonies terapiją.

(Aplankyta 374 kartus, 1 apsilankymai šiandien)

Ūminis pankreatitas yra ūminė kasos liga, kurios pagrindas yra degeneraciniai-uždegiminiai procesai, kuriuos sukelia liaukos audinių autolizė, veikiant savo fermentams. Sąvoka "pankreatitas" yra sąlyginė, kolektyvinė sąvoka. Uždegiminiai liaukos pokyčiai sergant šia liga nėra lemiami, bet, kaip taisyklė, yra antriniai. Jie atsiranda arba prisijungia, kai jau yra ryškių destruktyvių pokyčių liaukoje, kuri vystosi veikiant aktyvuotų liaukos proteolitinių ir lipolitinių fermentų virškinimo veiklai. Pastaraisiais metais pastebimas statistiškai reikšmingas ūminio pankreatito dažnio padidėjimas. . Bendroje ūminių pilvo organų ligų struktūroje jis sudaro 7-12% ir užima trečią vietą po ūminio apendicito ir ūminio cholecistito.Ūminis pankreatitas dažniausiai stebimas 30-60 metų amžiaus Moterys šia liga serga 3 -31/2 karto dažniau nei vyrai Išskiriami: 1) ūmi kasos edema, 2) hemoraginė kasos nekrozė, 3) pūlingas pankreatitas. Šis skirstymas tam tikru mastu yra savavališkas. Morfologinio tyrimo metu tam pačiam pacientui dažnai gali būti stebimas patologinių formų derinys, taip pat pereinamosios formos.Dažniau stebimas ūmus kasos paburkimas (77-78% ligonių) Ūminė hemoraginė nekrozė ir pūlinga pankreatitas stebimas maždaug 10-12% ligonių Etiologija ir patogenezė Ūminis pankreatitas yra polietiologinė liga.Dažniausiai klinikinėje praktikoje pasireiškia antrinės šios ligos formos, atsirandančios kitų organų ligų, kuriomis serga kasa, fone. glaudūs funkciniai ir anatominiai ryšiai Antrinis pankreatitas dažnai išsivysto sergant bendromis infekcinėmis ir uždegiminėmis kaimyninių organų ligomis.pakalbėti apie pankreatitą su vidurių šiltine ir šiltine, infekcinį parotitą, hepatitą, dvylikapirštės žarnos divertikulą, įvairias žandikaulio uždegimo formas, ileitą, kolitą. Infekcijos prasiskverbimas į kasą galimas hematogeniniais, limfogeniniais, kylančiais „duktogeniniais“ keliais ir dėl tiesioginio plitimo.Trauminis pankreatitas, be atvirų ir uždarų liaukos sužalojimų, dažnai pasireiškia po viršutinės dalies organų operacijų. pilvo ertmės dugnas. Tai taip pat gali apimti ligos atsiradimą dėl retrogradinės pankreatocholangiografijos, kai kontrastinė medžiaga įšvirkščiama į kasos latakus esant slėgiui. Ligos vystymąsi skatina: 1) kasos sekreto nutekėjimo pažeidimas, kurį gali sukelti stenozuojantis papilitas, idiopatinė didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės sfinkterio raumenų hipertrofija, neurogeninė ar vaistų sukelta papilės diskinezija ( parasimpatomimetikai, morfijus), apvaliųjų kirmėlių patekimas į dvylikapirštės žarnos papilomą. - dėl jų randėjimo gali atsirasti periferinių latakų dalių. Kasos sulčių nutekėjimą sutrikdo latakų akmenys ir susidaro klampus sekretas su dideliu baltymų kiekiu. Pastarasis patogenezinis mechanizmas turi įtakos lėtiniam alkoholizmui, hiperkalcemijai (hiperparatiroidizmui, vitamino D perdozavimui), distrofijai dėl bado, lėtiniam inkstų nepakankamumui, skrandžio rezekcijai ir gastrektomijai, 2) medžiagų apykaitos sutrikimams: kraujotakos sutrikimams sergant kraujagyslių ligomis, autoimuniniams procesams. , alergijos, hormoniniai sutrikimai nėštumo metu, Kušingo liga, ilgalaikis gydymas steroidais, diuretikų terapija tiazidų dariniais, hiperlipoproteinemija ir kt. Ūminio pankreatito išsivystymo veiksnys yra neirogeninis arba humoralinis kasos sekrecijos stimuliavimas (sotus maistas, alkoholio vartojimas). , diagnostinė stimuliacija sekretinu arba pankreoziminu). Maždaug dviem trečdaliams pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu, ligą sukelia tulžies akmenligė. Tačiau patogenezinis mechanizmas nėra visiškai aiškus. Galbūt tam įtakos turi ryšiai tarp tulžies pūslės ir kasos limfos kolektorių.Paprastai dvylikapirštės žarnos spindyje paprastai vyksta fermentų, pirmiausia kasos proteazių, aktyvavimas. Sergant ūminiu autodigesyviniu pankreatitu, šie fermentai suaktyvėja pačioje liaukoje.Tačiau nėra tiksliai nustatyta, kurie liaukos fermentai sergant ūminiu pankreatitu yra būtini jos audinių savaiminiam virškinimui.Tripsinas yra daugumos profermentų, chimotripsino, elastazės aktyvatorius. , kolagenazė ir fosfolipazė A. Pastaroji iš fosfolipidų ir ląstelių membranų išskiria lizolecitiną ir lizokefaliną, kurie turi stiprų citotoksinį poveikį.Aktyvios proteazės išskiria polipeptidus ir kininus iš audinių ir kraujo kininogeno. Pastarieji sukelia skausmą ir generalizuotą vazodilataciją, kuri yra viena iš hipovoleminio šoko priežastys. Aktyvios lipazės, skaidydamos ląstelių riebalus į glicerolį ir riebalų rūgštis, sukelia sunkių degeneracinių audinių pakitimų vystymąsi, prisideda prie riebalų nekrozės (steatonekrozės) zonų susidarymo tiesiai pačiame liaukos audinyje, liauką supančiame audinyje, plonosios ir storosios žarnos mezenterijoje, didžiojoje ir mažojoje žarnoje bei kituose organuose. Svarbų vaidmenį ligos patogenezėje atlieka kalikreino-kinino sistema, užtikrinanti reologinę kraujo būklę atitinkantį kraujagyslių tonusą.Tripzinas ir aktyvūs kininai sukelia staigų kapiliarų pralaidumo padidėjimą, sąstingį, „mikrocirkuliacijos blokadą“ su visiškas perfuzijos per kapiliarus nutrūkimas, išemija, hipoksija, acidozė, sutrikusi hemokoaguliacija (tripsinas aktyvina Hagemano faktorių – kraujo krešėjimo faktorių XII) su išplitusia intravaskuline koaguliacija ir po to konsumpcine koagulopatija.Patologinė anatomija: ūminė pankreatine pankreatine liga kartais vadinama pankreatine. Makroskopiškai liauka yra padidėjusi ir patinusi. Edema gali plisti į retroperitoninį audinį ir mezenterinę gaubtinę žarną. Pilvo ertmėje ir omentalinėje ertmėje dažnai būna serozinis-hemoraginis išsiliejimas. Histologinio tyrimo metu nustatomos tarpląstelinio audinio edemos, smulkių kraujavimų sritys ir vidutinio sunkumo degeneraciniai liaukinio audinio pakitimai.Ūminiam hemoraginiam pankreatitui būdinga didelė hemoragija ir riebalinės nekrozės židiniai. Kartais paaiškėja, kad visa liauka yra apibarstyta krauju.Dažnai stebima kraujagyslių trombozė, kartu su kraujavimų sritimi liaukos storyje gali būti aptinkamos didelės nekrozės vietos, o mikroskopinis tyrimas atskleidžia uždegiminę infiltraciją. Riebalinės nekrozės židiniai, be liaukos, yra didesniame ir mažesniame skiltyje bei dariniuose, kuriuose yra riebalinio audinio.Ūminis pūlingas pankreatitas išsivysto prisidėjus bakterinei florai.Matyti pūlingo liaukos audinio tirpimo židiniai. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia pūlingą infiltraciją, kuri turi flegmoninio uždegimo pobūdį arba daug įvairaus dydžio abscesų. Pilvo ertmėje yra pūlingo-hemoraginio arba serozinio-pūlingo eksudato Klinika ir diagnostika: skausmas yra pagrindinis ir nuolatinis ūminio pankreatito simptomas. Skausmas atsiranda staiga. Tačiau kartais yra pirmtakų, tokių kaip sunkumo jausmas epigastriniame regione, lengvas dispepsija. Skausmo pobūdis labai stiprus, bukas, pastovus, rečiau mėšlungiškas.Skausmo intensyvumas toks didelis ("varomo kuolo" jausmas), kad pacientai kartais praranda sąmonę. Skausmo lokalizacija yra skirtinga ir priklauso nuo vienos ar kitos kasos dalies įsitraukimo į patologinį procesą. Skausmas gali būti lokalizuotas dešinėje ir kairėje hipochondrijoje, kairiajame šonkaulio kampe, dažnai būna juosiamojo pobūdžio ir spinduliuoja į nugarą, pečių juostą, krūtinę, o tai gali imituoti miokardo infarktą. Pykinimas ir vėmimas yra refleksinio pobūdžio. Vėmimas dažnai kartojasi, nenumaldomas ir nepalengvina paciento, kūno padėtis dažnai būna priverstinė. Pacientai dažnai būna pusiau sulinkę. Kūno temperatūra normali, nenormali. Aukšta kūno temperatūra ir karščiavimas būdingi besivystančioms uždegiminėms komplikacijoms.Odos ir gleivinių spalva blyški, su cianotišku atspalviu, tai paaiškinama sunkiu apsinuodijimu. Dažnai stebima gelta ir gelta, kurią sukelia tulžies nutekėjimo sutrikimai arba sunkūs toksiniai kepenų pažeidimai.Esant destruktyvioms pankreatito formoms, liaukų fermentai ir kinino sistemos komponentai patenka į retroperitoninį audinį, o vėliau po oda, todėl hemoraginio audinio įsisavinimo vystymasis iki ekchimozės. Kai destruktyvus procesas lokalizuojasi daugiausia kasos uodegoje, tokie pokyčiai lokalizuojasi šoninėje pilvo sienelėje kairėje (Gray-Turner simptomas), kai lokalizuojasi galvoje bambos srityje (Cullen simptomas). Masiškai patekus fermentams į kraują, panašūs pakitimai gali būti lokalizuoti tolimose kūno vietose, veide.Liežuvis padengtas ir sausas. Apžiūros metu išsiplėtė pilvas. Pirmosiomis ligos valandomis atsiranda pilvo asimetrija dėl tik epigastrinių ir paraumbilių sričių paburkimo (pirminė skrandžio ir skersinės gaubtinės žarnos parezė). Vėliau, vystantis dinaminei žarnyno obstrukcijai, pilvo pūtimas didėja ir tampa vienodas. Palpacijos pradžioje pilvas yra minkštas, o tai išskiria ūminį pankreatitą nuo daugumos ūmių pilvo ertmės ligų. Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams, palpuojant, galima pastebėti nedidelį raumenų įtampą epigastriniame regione ir skausmą išilgai kasos (Kerthe simptomas). Būdingas simptomas yra pilvo aortos pulsacijos išnykimas epigastriniame regione (Voskresensky simptomas) ir skausmas kairiajame šonkaulių kampe (Mayo-Robson simptomas). Pilvaplėvės dirginimo simptomai tampa teigiami destruktyviomis formomis dėl peritonito išsivystymo. Nuo pirmųjų ligos valandų susilpnėja žarnyno peristaltika. Esant sunkioms formoms, peristaltiniai garsai gali visiškai išnykti.Ligos pradžioje gali būti bradikardija, kuri greitai užleidžia vietą tachikardijai. Sunkioms ligos formoms būdingas dažnas siūliškas pulsas.Daugumai pacientų kraujospūdis žemas.Elektrokardiogramoje matomi ryškūs medžiagų apykaitos procesų miokarde sutrikimai (S-T intervalo sumažėjimas, T bangos deformacija, papildomos U bangos). ). Kvėpavimo sutrikimai – dusulys, cianozė, pasireiškia esant sunkioms pankreatito formoms.Parenchiminiuose organuose vystosi distrofiniai pakitimai, sutrinka jų funkcinė būklė. Šie pokyčiai yra pagrįsti hiperenzimemija, mikrocirkuliacijos sutrikimais ir intoksikacija. Ypač stipriai sutrinka inkstų funkcija (10-20 proc. ligonių), diurezė sumažėja iki anurijos ir išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas Laboratorinių tyrimų metu pastebimas reikšmingas kasos fermentų kiekio kraujyje ir šlapime padidėjimas bei glikozurija. patognominis ūminiam pankreatitui. Tripsino ir jo inhibitoriaus koncentracija kraujyje padidėja anksti. Lipazės koncentracijos kraujyje padidėjimas atsiranda vėliau (3-4 dieną nuo ligos pradžios). Diastazės padidėjimas šlapime virš 512 Volgemuto vienetų turi diagnostinę reikšmę. Sergant ūminiu pankreatitu, ne visada padidėja diastazės kiekis kraujyje ir šlapime. Ekstensyviai sunaikinus liauką, diastazės kiekis kraujyje ir šlapime reikšmingai nekinta arba net sumažėja.Hiperglikemija ir glikozurija rodo liaukos salelių aparato įsitraukimą į patologinį procesą. Hipokalcemija yra patologinė ir destruktyvi ūminio pankreatito forma. Dažniausiai pasireiškia tarp 4 ir 10 ligos dienų, t.y. didžiausio riebalų nekrozės išsivystymo laikotarpiu. Kalcio kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau 4 mekv/l yra blogas prognostinis požymis.Sunkių destrukcinių pankreatito formų, pasireiškiančių sunkaus dinaminio nepraeinamumo simptomais, hipovolemija, cirkuliuojančio kraujo, plazmos tūrio sumažėjimu, hipokalemija ir rūgšties pokyčiais. -bazinė būsena tiek alkalozei, tiek acidozei. Raudonasis kraujas paprastai reikšmingai nesikeičia. Tačiau ilgai trunkant sunkioms ligos formoms anemija išsivysto dėl kraujavimų ir toksinio kaulų čiulpų funkcijos slopinimo. Iš baltojo kraujo, kaip taisyklė, yra ryški leukocitozė su kraujo formulės poslinkiu į kairę.Šlapime, be kasos fermentų kiekio padidėjimo, atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių ir cilindrų. Sunkiais atvejais išsivystęs toksinis-infekcinis inkstų pažeidimas sukelia ūminį inkstų nepakankamumą, pasireiškiantį oligurija arba anurija, azoto atliekų kaupimu kraujyje.Pagrindinės ūminio pankreatito komplikacijos: ankstyvas – šokas ir ūminis širdies nepakankamumas, peritonitas; vėliau - kasos abscesai, retroperitoninio audinio flegmona, subfreninė, tarpžarnyno, omentinė bursa, arozinis kraujavimas nekrozinio audinio atmetimo metu, ūminis inkstų nepakankamumas. Vėliau galimas netikrų kasos cistų ir fistulių, žarnyno fistulių susidarymas, cukrinio diabeto išsivystymas Diagnozė: ūminio pankreatito diagnozei nustatyti, remiantis anamnezės duomenimis (suvartojus didelį kiekį maisto ir alkoholio, traumos ir kt.), kuriems būdingas stiprus viršutinės pilvo dalies skausmas, dažnai įgaunantis juostinę pūslelinę, kartu su tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimu. Būdinga, kad iki peritonito išsivystymo pilvas išlieka minkštas, tačiau yra paburkęs, stokoja peristaltikos. Kartais yra teigiamas Mayo-Robson simptomas.Rentgeno tyrimas atskleidžia netiesioginius ūminio pankreatito požymius. Paprasta rentgenograma rodo skrandžio išsiplėtimą ir skysčio buvimą jame. Dvylikapirštės žarnos kilpa („pasaga“) yra išsiplėtusi, parezės būsenoje. Pradinė tuščiosios žarnos kilpa ("sarginės kilpos" simptomas) ir skersinė dvitaškis taip pat yra paretinės. Kairėje pleuros ertmėje dažnai nustatomas efuzija.Kompiuterinė tomografija ir ultragarsinis skenavimas atskleidžia kasos dydžio padidėjimą ir jos struktūros nevienalytiškumą. Laparoskopija leidžia pamatyti būdingą hemoraginį išsiliejimą pilvo ertmėje, kurį ištyrus randamas didelis kasos fermentų kiekis, „stearino“ dėmių buvimas, riebalinė nekrozė, kartais padidėjusi, išsiplėtusi tulžies pūslė.. Ūminis pankreatitas turi pirmiausia skiriasi nuo perforuotos skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos. Perforuotai opai būdingas jaunas paciento amžius, dažnai opaligė, staigus „durklo“ skausmas, vėmimo nebuvimas, „lentos formos“ pilvas, kepenų nuobodulio išnykimas trenkus į pilvą ir pusmėnulio formos oro juostelė po diafragmos kupolu, atskleista rentgeno tyrimo metu. Ūminis pakreatitas dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems tulžies akmenų liga ir lipidų apykaitos sutrikimais. Ūminiam pankreatitui būdingas apjuostas skausmo pobūdis, jo spinduliavimas, pasikartojantis vėmimas, „raumenų apsaugos“ simptomo nebuvimas, pilvo pūtimas, leukocitozė, hiperenzemija ir diastazurija. Išskiriami pagal šiuos skiriamuosius požymius: skausmas ūminio pankreatito atveju yra nuolatinis ir kartu su susilpnėjusia peristaltika arba visišku jos nebuvimu, lokalizuota viršutinėje ir vidurinėje pilvo dalyje. Priešingai, esant ūmiam žarnyno nepraeinamumui, skausmas dažnai būna mėšlungis visame pilve; pradiniu ligos periodu peristaltika yra greita. Didelis kasos fermentų kiekis kraujyje ir šlapime patvirtina ūminio pankreatito diagnozę.Mezenterinių kraujagyslių trombozė arba embolija. Nuo pat pradžių ligai būdinga sunki ligonių būklė; reumatinis karditas ar miokardo infarktas anamnezėje. Juostos skausmas nėra tipiškas. Labai greitai dėl žarnyno gangrenos pasireiškia peritonito simptomai, didėja intoksikacija. Abejotinais atvejais būtina griebtis skubios laparoskopijos ir skubaus angiografinio tyrimo (mezenterikografijos) Ūminis apendicitas, kaip ir ūminis pankreatitas, dažnai prasideda ūmiu skausmu epigastriniame regione. Tačiau skausmo lokalizacija epigastriniame regione sergant apendicitu yra trumpalaikė, po 2-4 valandų skausmas pereina į dešinę klubinę sritį, kartu su pilvo sienelės įtempimu ir kitais besivystančio vietinio peritonito simptomais. Kraujo ir šlapimo diastazės tyrimas leidžia nustatyti galutinę šių dviejų ligų diferencinę diagnozę. Jei diagnozė abejojama, nurodoma laparoskopija.Ūminis cholecistitas ir tulžies dieglių priepuoliai turi nemažai simptomų, panašių į ūminį pankreatitą (staigi pradžia, ūmus skausmas, spinduliuojantis skausmas, susilpnėjusi peristaltika ir kt.). Tačiau esant ūminiam cholecistitui, skausmo lokalizacija dešinėje hipochondrijoje, raumenų apsaugos simptomas, apčiuopiant padidėjusią ir skausmingą tulžies pūslę ar infiltratą dešinėje hipochondrijoje, būdingesni normalūs kraujo ir šlapimo diastazės rodikliai. Ūminis pankreatitas dažnai vystosi tulžies akmenligės (cholecistopankreatito) fone.Gydymas: kompleksinis Ūminio pankreatito terapija turėtų apimti: kovą su skausmu, fermentine toksemija, adekvačią hidrojoninių sutrikimų ir rūgščių-šarmų būklės korekciją. Skausmui malšinti ar sumažinti būtina vartoti analgetikus ir antispazminius vaistus (no-spa, platifiliną, papaveriną). Geras efektas pasiekiamas epidurine blokada (stuburo smegenų epidurinės erdvės kateterizacija įvedant anestetikus). Kovai su fermentine toksemija naudokite: 1) liaukos egzokrininės funkcijos slopinimą aspiruojant skrandžio turinį ir išplaunant skrandis šaltu sodos tirpalu (skrandžio turinio druskos rūgštis yra kasos sekrecijos stimuliatorius), atropino skyrimas (atsargiai sergantiesiems lėtiniu alkoholizmu - galima psichozės išsivystymas), hipotermija ir kasa, citostatikai skirti 4-5 dienas ( 5-fluorouracilas, fluorafuras ir kt. beveik 90% slopina liaukos išskyrimo funkciją; 2) normalios gaminamų fermentų evakuacijos užtikrinimas įvedant antispazminius vaistus; 3) fermentų, patenkančių į kraują ar pilvo ertmę, pašalinimas; krūtinės ląstos limfinio latako drenavimas limfosorbcijos būdu, diurezės stimuliavimas; pilvo drenažas; 4) fermentų inaktyvavimas proteazės inhibitoriais (kontrikalu, tsaloliu ir kt.). Tačiau inhibitoriai turi teigiamą poveikį tik pirmosiomis ligos valandomis, kai skiriamos didelės (1–1,5 mln. vienetų) dozės. Riebalų nekrozės fazėje inhibitorių vartojimas praranda prasmę.Vandens-elektrolitų pusiausvyrai reguliuoti, širdies veiklai normalizuoti ir toksikozei mažinti naudojami 5 ir 10% gliukozės tirpalai, polijoniniai tirpalai, plazma, poligliucinas, hemodezas. yra nurodyta. Pagal indikacijas skiriami kalio papildai ir širdies gliukozidai. Suleidžiamų tirpalų kiekis, reikalingas normaliam intravaskulinių ir tarpląstelinių sektorių tūriui atstatyti, turi būti gana didelis (nuo 3 iki 5 l/d.) Kraujo reologinėms savybėms pagerinti ir diseminuotos intravaskulinės krešėjimo prevencijai reopolilukinas ir heparinas (5000 vnt.) vartojami kas 4 val.galimų antrinių uždegiminių pakitimų profilaktikos ir gydymo tikslais skiriami plataus veikimo spektro antibiotikai Ūminio pankreatito chirurginis gydymas indikuotinas: 1) kai ūminis pankreatitas derinamas su destrukcinėmis ūminio cholecistito formomis; 2) esant nesėkmingam konservatyviam gydymui 36-48 val.; 3) sergant pankreatogeniniu peritonitu, kai neįmanoma atlikti laparoskopinio pilvo ertmės drenažo; 4) su ūminio pankreatito komplikacijomis: abscesu, retroperitoninio audinio flegmona. Diagnozuojant ir gydant destrukcines ūminio pankreatito formas, didelę reikšmę turi laparoskopija, kurios metu galima patikslinti diagnozę, nustatyti tulžies takų hipertenziją (įtemptą tulžies pūslę) ir atlikti perkutaninę cholecistostomiją, kontroliuojant laparoskopu, tačiau pagrindinis dalykas yra nusausinti pilvo ertmę turiniui aspiruoti (sumažinti fermentinę toksemiją), plauti pilvo ertmę antibiotikų ir proteazės inhibitorių tirpalais. Chirurgiškai gydant ūminį pankreatitą, taikomos šios operacijos rūšys: 1) tešlos bursos drenavimas, 2) kasos uodegos ir kūno rezekcija, 3) pankreatektomija.Dažniausia operacija – tekaulio bursos drenavimas. . Jis vartojamas esant destruktyvioms ūminio pankreatito formoms, kurias komplikuoja peritonitas. Pagrindinis operacijos tikslas – išlaisvinti organizmą nuo toksinių medžiagų ir aktyvių elementų, esančių pilvaplėvės eksudate; sudaryti sąlygas tinkamam aktyvių kasos sulčių, eksudato nutekėjimui ir nekrozinių masių atmetimui.Dažniausiai naudojama prieiga – mediana laparotomija ir priartėjimas prie liaukos plačiai išpjaustant gastrokolinį raištį. Po poveikio liaukos infiltruojamos į aplinkinius audinius novokaino tirpalu su plataus spektro antibiotiku ir proteazės inhibitoriais. Būtina pašalinti sekvestras ir aiškiai nekrozines kasos sritis. Vėliau jų palikimas sukelia arzinį kraujavimą. Pašalinę nekrozinį audinį ir išplovę pilvo ertmę antiseptiniu tirpalu, kai kurie chirurgai atlieka biologinį omento bursos tamponadą didesniu omentu. Veiksmingiausias omento bursos drenažas yra nusausinimas užpakalyje per kairiojo juosmens srities priešingas angas. Naudojami dviejų liumenų drenažo vamzdžiai, kurie leidžia vėliau praplauti susidariusią ertmę. Esant gretutinėms tulžies pūslės ligoms (akmenys, uždegimai) ir tulžies takų pakitimams (choledokolitiazė, cholangitas, striktūros), chirurginis gydymas, jei reikia, papildomas cholecistostomija arba cholecistektomija, o vėliau kepenų choledochus drenavimas naudojant T. - formos drenažas. Klausimas dėl tulžies pūslės ir latakų operacijos tikslingumo ne tik esant ryškiems patologiniams pakitimams (cholecistitas, cholangitas, akmenligė latakuose, striktūros), bet ir esant hipertenzijai tulžies takuose dėl jų suspaudimo. patinusi kasos galva ar padidėję limfmazgiai tebėra prieštaringi.Distalinės kasos rezekcija yra radikalesnė operacija. Tačiau esant sunkioms destrukcinėms ūminio pankreatito formoms, jis yra techniškai sudėtingas ir pacientų blogai toleruojamas, todėl indikacijas reikia skirti labai atsargiai.Ligos prognozę daugiausia lemia morfologinių kasos pokyčių pobūdis. Kuo sunkesni destrukciniai pokyčiai liaukos audinyje, tuo blogesnė prognozė. Norint prognozuoti ligos baigtį pastaraisiais metais, buvo pasiūlyti prognostiniai požymiai, sukurti retrospektyviai analizuojant ūminio pankreatito klinikinę eigą didelei pacientų grupei. Tai: vyresnių nei 55 metų pacientų amžius, leukocitozė (leukocitų skaičius daugiau nei 16*109/l), hiperglikemija (gliukozės kiekis didesnis nei 2 g/l), hematokrito sumažėjimas daugiau nei 10%, kalcio koncentracijos serume sumažėjimas žemiau. 4 mEq/l, skysčių sekvestracija daugiau nei 6 l, bazės trūkumas daugiau kaip 4 mEq/l, kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Art. Mirtingumas pacientų grupėje, turinčioje mažiau nei tris iš minėtų požymių, yra 1%, kai yra 3 ir daugiau požymių, 33%, 7 ir daugiau požymių - 100%.

Straipsnio turinys

Ligos pagrindas – ūmus uždegiminis-degeneracinis procesas, atsirandantis dėl įvairių priežasčių (tulžies ir dvylikapirštės žarnos hipertenzijos, traumų, infekcijų, alerginių reakcijų į vaistų, maisto produktų vartojimą ir kt.) aktyvuojant proteolitinius fermentus liaukos viduje. ).

Ūminio pankreatito etiologija, patogenezė

Neabejotina, kad yra ryšys tarp ūminio pankreatito ir tulžies pūslės bei tulžies takų ligų. Dėl hipertenzijos tulžies takuose, tulžies, turinčios E. coli, refliukso, kasoje kaupiasi citokinazės, kurios įtakoje tripsinogenas virsta tripsinu, kaplykreinogenas – kallikreinu, chimotripsinogenas – chimotripsinu ir suaktyvėja karboksipeptidazė.
Savo fermentų aktyvinimas sukelia vėlesnį liaukos audinio pažeidimą. Tripsinas ir lipazė aktyvuojami paeiliui arba vienu metu. Trypsinas pirmiausia paveikia kraujagysles, sukeldamas paralyžių, hemostazę, didžiulį patinimą ir vėlesnius kraujavimus. Trypsino poveikis paaiškina pradines ūminio pankreatito fazes – liaukos pabrinkimą ir hemoraginę nekrozę.Kitas svarbus patomorfologinis ūminio pankreatito substratas – riebalų nekrozė – yra susijęs su aktyvuotos lipazės, skaidančios audinių neutralius riebalus į glicerolį ir riebalų rūgštis, poveikiu. . Glicerolis, tirpus vandenyje, yra absorbuojamas, o riebalų rūgštys lokaliai jungiasi su kalcio druskomis, sudarydamos netirpius muilus (stearino dėmes).Alerginis pankreatitas gali pasireikšti išgėrus dideles tetraciklino, chlortetraciklino dozes, po gydymo steroidais. Priešingai nei užsienio autorių, kurie praneša apie nemažą skaičių (iki 60 proc.) sergančių alkoholiniu pankreatitu, mūsų duomenimis, pacientams vyrauja pirminis ūminis pankreatitas, susijęs su tulžies takų patologija.Patologiniai pokyčiai priklauso nuo stadijos. proceso. Edemos fazėje geležies tūris makroskopiškai padidėja 2-3 kartus, sunku liesti, blyškios spalvos, su stikline edema.Esant hemoraginei edemai, kraujo sąstingis kraujagyslėse, kraujavimas ir raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas iš pažymima kraujagyslių lova. Liauka išsiplėtusi, suglebusi, jos paviršius padengtas kraujosruvų. Histologinio tyrimo metu nustatomas patinimas, raudonųjų kraujo kūnelių kaupimasis ir nekrozė, pakaitomis su santykinai gerai išsilaikiusio liaukinio audinio sritimis. Pilvo ertmėje yra hemoraginio skysčio.
Sergant riebaline nekroze, kasa suglebusi, jos paviršius išmargintas būdingomis pilkšvai baltomis dėmėmis, primenančiomis stearino lašus. Šios dėmės yra įvairių dydžių ir formų, jos yra ant pilvaplėvės ir omentum. Histologiškai ištyrus šias vietas, nustatomi sunkūs nekroziniai pakitimai liaukiniame audinyje, riebiųjų rūgščių kristalai.Pūlinis pankreatitas atsiranda dėl antrinio supūliavimo, gali būti židininis (pūliniai liaukoje) ir difuzinis su pūlingu nemažos liaukos dalies irimu. ir pūlingo proceso perėjimas į aplinkinius audinius. Kai kuriais atvejais kasos audinių nekrozės vietoje gali išsivystyti netikra cista.
Ūminio pankreatito klasifikacija:
1) intersticinė (edeminė forma);
2) hemoraginė (hemoraginė edema);
3) nekrozinė (kasos nekrozė – visiška ir dalinė);
4) pūlingas.

Ūminio pankreatito klinika

Moterims šia liga suserga 90 proc., o vyresnėms nei 50 metų – 50 proc., tačiau pasitaiko pavienių ligos atvejų vaikystėje.Ūminis pankreatitas dažniausiai išsivysto pavalgius, išgėrus alkoholio, po fizinių ar. psichinis nuovargis. Daugeliui pacientų amnezė rodo tulžies pūslės ligą arba tulžies akmenligę.
Ūminis pankreatitas pasireiškia ūmiu skausmu epigastriniame regione, kurį lydi pasikartojantis nekontroliuojamas vėmimas, pirmiausia maistu, paskui tulžimi. Skausmas lokalizuotas epigastriniame regione ir kairėje hipochondrijoje, yra apjuostas, spinduliuoja į kairę mentę ir į širdį. Pacientų būklė sunki, pastebimi intoksikacijos simptomai – tachikardija, hipotenzija, sunkiais atvejais – kolapsas ir šokas.
Odai būdinga blyški oda, cianozė, kai kuriems pacientams – gelta. Holstadas (1901) aprašė pilvo odos cianozę sergant ūminiu pankreatitu, Turneris (1920) – pilvo šoninių paviršių cianozę. Mondor (1940) pabrėžė purpurinių dėmių buvimą ant veido ir liemens odos sergant ūminiu pankreatitu. Kūno temperatūra ligos pradžioje būna normali arba subfebrili, vėliau gali pakilti iki 38-39°C. Būdingas padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir hipotenzija. Pilvas yra vidutiniškai ištemptas. Dėl antrinio skersinės gaubtinės žarnos mezenterijos pažeidimo kasos fermentais išsivysto žarnyno parezė, pilvo pūtimas, išmatų ir dujų susilaikymas.
Palpuojant pilvą, nustatomas pilvo sienelės standumas ir aštrus skausmas epigastriniame regione bei kairiajame hipochondrijoje. Skausmo sritis atitinka kasos projekciją epigastriniame regione 6-7 cm virš bambos (Kerthe simptomas) ir kairiojo šonkaulio kampo (Mayo-Robson simptomas).
V.M. Voskresensky (1942) aprašė aortos pulsacijos išnykimą palpuojant epigastriniame regione dėl kasos edemos Ūminiam pankreatitui būdingas pakitimų universalumas, vadinamasis plurivisceralinis sindromas. Daugeliui pacientų iš pradžių išsiliejimas į pilvo ertmę būna menkas, po to susidaro 1-3 litrai hemoraginio eksudato, atsiranda pleuritas, perikarditas, inkstų pažeidimas, gali išsivystyti kepenų-inkstų nepakankamumas. Išsivysčius kasos nekrozei, pacientų būklė smarkiai pablogėja.

Ūminio pankreatito diagnozė

Rentgeno tyrimo metu nustatomi netiesioginiai pankreatito požymiai – skersinės gaubtinės žarnos pabrinkimas, kairiojo juosmens raumens kontūro neryškumas (Tobno simptomas) ir kairiojo diafragmos kupolo judrumo apribojimas. Diastazės kiekio padidėjimas šlapime turi didelę diagnostinę reikšmę. Šio rodiklio padidėjimas stebimas 90% pacientų ir svyruoja nuo 128 iki 50 000 vienetų. Diastazės lygio padidėjimo laipsnis ne visada atitinka pankreatito sunkumą Hiperglikemija, kaip liaukos salelės dalies pažeidimo rezultatas, nustatoma 10% pacientų ir yra blogas prognozinis požymis Kraujo tyrimas atskleidžiamas jo sustorėjimas, padidėjęs hematokritas, hemoglobinas dėl dehidratacijos ir leukocitozės iki 30 10Q g/l, AKS padidėjimas (40-55 mm/h). Pacientams pasireiškia hipochloremija, hipokalcemija, hipoproteinemija, padidėja bendras kraujo krešėjimo aktyvumas ir sumažėja antikoaguliantų aktyvumas.

Diferencinė ūminio pankreatito diagnostika

Ūminis pankreatitas turi būti atskirtas nuo perforuotos opos, ūminio cholecistito, žarnyno nepraeinamumo, toksinio maisto infekcijos, inkstų dieglių, miokardo infarkto Priešingai nei perforuota opa, ūminis pankreatitas pasireiškia su vis stiprėjančiais simptomais: kartojasi vėmimas, nėra opų ir laisvų dujų. pilvo ertmėje Ūminis pankreatitas Sunku atskirti nuo ūminio žarnyno nepraeinamumo, nes jis pasireiškia su paralyžinės obstrukcijos simptomais. Mechaninei obstrukcijai būdingas spazminis skausmas, žarnyno turinio vėmimas, Valios ir Sklyarovo simptomai.
Rentgeno tyrimo metu mechaninei obstrukcijai būdingi Kloiber kaušeliai. Dinaminės obstrukcijos simptomai nedominuoja ir greitai išnyksta po juosmeninės novokaino blokados, pasak A. V. Višnevskio. Ūminis cholecistitas, priešingai nei ūminis pankreatitas, pasižymi skausmu dešinėje hipochondrijoje, spinduliuojančiu į dešinįjį petį ir dešinįjį kaukolę. Ūminio cholecistito simptomai greitai nepadidėja, o peritonitas išsivysto praėjus kelioms dienoms nuo ligos pradžios. Skausmas nuo cholecistito malšinamas analgetikais ir vaistais. Ūminio pankreatito atveju vaistai neturi įtakos skausmo intensyvumui.
Apsinuodijimas maistu pasireiškia esant gastroenterokolito simptomams, kartais sutrikus centrinei nervų sistemai, o ūminio pankreatito atveju tai nepasitaiko. Apsinuodijimui maistu nebūdingas pilvo sienelės standumas, vietinis kasos skausmas ir žarnyno parezė.
Mezenterinių kraujagyslių trombozę sunku atskirti nuo ūminio destrukcinio pankreatito, nes abi ligos pasireiškia su intoksikacijos simptomais, sutrikusia širdies ir kraujagyslių veikla, žarnyno pareze ir stipriu skausmu. Sergant mezenterinių kraujagyslių tromboze, gali būti laisvos išmatos, sumaišytos su krauju ir vėmimu, kavos tirščių spalvos, kas nebūdinga ūminiam pankreatitui.Esant mezenterinių kraujagyslių trombozei vietinio kasos skausmo nejaučiama.
Miokardo infarktą ir krūtinės anginą kartais gali lydėti stiprus skausmas epigastriniame regione ir jie klaidingai diagnozuojami kaip ūminis pankreatitas. Miokardo infarktui nebūdingi pankreatitui būdingi simptomai, pasikartojantis vėmimas tulžimi, vietinis kasos skausmas, žarnyno parezė ir pilvo sienelės rigidiškumas.
Miokardo infarkto fiziniai ir elektrokardiologiniai tyrimai atskleidžia ryškius širdies veiklos sutrikimus.
Labai svarbus teisingos diagnozės nustatymas yra diastazės kiekio kraujyje ir šlapime bei cukraus kiekio kraujyje tyrimas.