„Sunki“ astma: gyvenimas tęsiasi. Bronchinė astma Sunkios bronchinės astmos gydymas

Bronchinė astma, astma, astmos priepuoliai, uždusimas, asfiksija dėl ligos, pasunkėjęs kvėpavimas

Versija: MedElement ligų katalogas

Astma (J45)

Pulmonologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Bronchų astma* yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, kurioje dalyvauja daug ląstelių ir ląstelių elementų. Lėtinis uždegimas sukelia bronchų hiperreaktyvumą, todėl pasikartojantys švokštimo, dusulio, spaudimo krūtinėje ir kosulio epizodai (ypač naktį ar anksti ryte). Šie epizodai dažniausiai yra susiję su plačiai paplitusia, bet kintančia kvėpavimo takų obstrukcija plaučiuose, kuri dažnai grįžtama spontaniškai arba gydant.

Bronchų hiperreaktyvumas - padidėjęs apatinių kvėpavimo takų jautrumas įvairiems dirginantiems dirgikliams, kurių paprastai būna įkvepiamame ore. Šie dirgikliai sveikiems žmonėms neabejingi. Kliniškai bronchų hiperreaktyvumas dažniausiai pasireiškia kaip švokštimo epizodai, pasunkėjęs kvėpavimas reaguojant į dirginantį dirgiklį asmenims, turintiems paveldimą polinkį.
Taip pat yra paslėptas bronchų hiperreaktyvumas, kuris nustatomas tik provokuojančiais funkciniais tyrimais su histaminu ir metacholinu.
Bronchų hiperreaktyvumas gali būti specifinis ir nespecifinis.

Specifinis hiperreaktyvumas atsiranda reaguojant į tam tikrų alergenų, daugiausia esančių ore, poveikį (augalų žiedadulkės, namų dulkės, naminių gyvūnų kailiai ir epidermis, naminių paukščių pūkai ir plunksnos, sporos ir kiti grybų elementai).

Nespecifinis hiperreaktyvumas susidaro veikiant įvairiems nealerginės kilmės dirgikliams (oro teršalams, pramoninėms dujoms ir dulkėms, endokrininiams sutrikimams, fiziniam aktyvumui, neuropsichiniams faktoriams, kvėpavimo takų infekcijoms ir kt.).

Pastaba. Iš šios subkategorijos neįtraukti:

Astmos būklė - J46;
- Kitos lėtinės obstrukcinės plaučių ligos - J44;
- Plaučių ligos, kurias sukelia išoriniai veiksniai - J60-J70;
- Plaučių eozinofilija, neklasifikuojama kitur - J82.

* Apibrėžimas pagal GINA (Global Initiative for Asthma) – 2011 m. peržiūra.

klasifikacija

Astmos klasifikacija grindžiama kombinuotu klinikinių simptomų įvertinimu ir plaučių funkcijos tyrimais. Nėra visuotinai pripažintos bronchinės astmos klasifikacijos. Žemiau pateikiami dažniausiai naudojamų klasifikacijų pavyzdžiai.

Bronchinės astmos (BA) klasifikacija pagal G. B. Fedosejevą. (1982)

1. AD vystymosi etapai:

1.1Būklė prieš astmą- būklės, keliančios astmos grėsmę (ūminis ir lėtinis bronchitas, pneumonija su bronchų spazmo elementais, kartu su vazomotoriniu rinitu, dilgėline, vazomotorine edema, migrena ir neurodermitu, kai kraujyje yra eozinofilija ir padidėjęs eozinofilų kiekis skrepliuose , kurią sukelia imunologiniai ar neimunologiniai patogenezės mechanizmai).

1.2 Kliniškai nustatyta astma- po pirmojo priepuolio ar astmos būklės (šis terminas daugiausia vartojamas atrankos tyrimuose).

2. BA formos(neįtraukta į klinikinės diagnozės formuluotę):

Imunologinė forma.
- neimunologinė forma

3. AD patogenetiniai mechanizmai:
3.1 Atoninis – nurodantis alergeną ar alergenus.
3.2 Priklausomai nuo infekcinės – nurodo infekcinės ligos sukėlėjus ir infekcinės priklausomybės pobūdį, kuris gali pasireikšti kaip atopinės reakcijos stimuliavimas, infekcinė alergija ir pirminio pakitusio bronchų reaktyvumo formavimasis (jei infekcija yra alergenas, apibrėžiamas BA kaip infekcinė-alerginė).
3.3 Autoimuninė.
3.4 Dishormoninis – nurodantis endokrininį organą, kurio funkcija pakitusi, ir dishormoninių pokyčių pobūdį.
3.5 Neuropsichiniai – nurodantys neuropsichinių pokyčių galimybes.
3.6 Adrenerginis disbalansas.
3.7 Pirminis pakitęs bronchų reaktyvumas, kuris susidaro nedalyvaujant pakitusioms imuninės, endokrininės ir nervų sistemos reakcijoms. Gali būti įgimta arba įgyta. Pasireiškia veikiant cheminiams, fiziniams ir mechaniniams dirgikliams bei infekcinėms medžiagoms. Būdingi uždusimo priepuoliai fizinio krūvio metu, šalto oro, vaistų ir kt.

Pastaba į 3 punktą. Pacientas gali turėti vieną patogenetinį astmos mechanizmą arba galimi įvairūs mechanizmų deriniai (tyrimo metu vienas iš mechanizmų yra pagrindinis). Vystantis AD, galimas pagrindinių ir antrinių mechanizmų pasikeitimas.

Labai sunku suskirstyti AD į patogenetinius mechanizmus ir nustatyti pagrindinį. Nepaisant to, tai pateisinama tuo, kad kiekvienas iš patogenetinių mechanizmų suponuoja tam tikrą, unikalų vaistų terapijos pobūdį.

4. Astmos sunkumas(kai kuriais atvejais toks skirstymas yra savavališkas; pavyzdžiui, esant lengvam eigai, pacientas gali mirti nuo staiga atsiradusios astmos būklės, o esant gana sunkiai eigai, galima „spontaniška“ remisija):

4.1 Lengvas kursas: paūmėjimai nėra ilgalaikiai, pasitaiko 2-3 kartus per metus. Paprastai uždusimo priepuoliai sustabdomi geriant įvairius bronchus plečiančius vaistus. Interiktaliniu laikotarpiu bronchų spazmo požymiai, kaip taisyklė, neaptinkami.

4.2 Vidutinis kursas: dažnesni paūmėjimai (3-4 kartus per metus). Uždusimo priepuoliai būna sunkesni ir gali būti sustabdyti vaistų injekcijomis.

4.3 Sunkus: paūmėjimai pasireiškia dažnai (5 ir daugiau kartų per metus) ir skiriasi trukmės. Priepuoliai yra sunkūs ir dažnai pereina į astmą.

5. Bronchinės astmos fazės:

1. Paūmėjimas- šiai fazei būdingi ryškūs ligos požymiai, pirmiausia pasikartojantys astmos priepuoliai arba astmos būklė.

2. Blėstantis paūmėjimas -šioje fazėje priepuoliai būna retesni ir lengvesni. Fiziniai ir funkciniai ligos požymiai yra mažiau ryškūs nei ūminėje fazėje.

3. Remisija - Išnyksta tipiškos astmos apraiškos (astmos priepuolių nebūna, visiškai arba iš dalies atsistato bronchų praeinamumas).

6. Komplikacijos:

1. Plaučių: emfizema, plaučių nepakankamumas, atelektazė, pneumotoraksas ir kt.

2. Ekstrapulmoninis: miokardo distrofija, cor pulmonale, širdies nepakankamumas ir kt.

Astmos klasifikacija pagal ligos sunkumą ir klinikinius požymius prieš gydymą

1 etapas. Lengva protarpinė astma:
- simptomai rečiau nei kartą per savaitę;
- trumpi paūmėjimai;
- naktiniai simptomai ne dažniau kaip 2 kartus per mėnesį;
- FEV1 arba PEF >= 80 % numatomų verčių;
- FEV1 arba PEF rodiklių kintamumas< 20%.

2 etapas. Lengva nuolatinė astma:

Simptomai dažniau nei kartą per savaitę, bet rečiau nei kartą per dieną;

- naktiniai simptomai dažniau nei 2 kartus per mėnesį FEV1 arba PEF>= 80% laukiamų verčių;
- FEV1 arba PEF kintamumas = 20-30%.

3 etapas. Nuolatinė vidutinio sunkumo astma:

Dienos simptomai;
- paūmėjimai gali turėti įtakos fiziniam aktyvumui ir miegui;
- nakties simptomai dažniau nei kartą per savaitę;
- FEV1 arba PSV nuo 60 iki 80% reikalingų verčių;
- FEV1 arba PEF kintamumas >30%.

4 etapas. Sunki nuolatinė astma:
- kasdieniai simptomai;
- dažni paūmėjimai;
- dažni naktiniai simptomai;
- fizinio aktyvumo apribojimas;
- FEV 1 arba PSV<= 60 от должных значений;
- FEV1 arba PEF kintamumas >30%.

Be to, paryškinami šie dalykai Astmos progresavimo fazės:
- paūmėjimas;
- nestabili remisija;
- remisija;
- stabili remisija (daugiau nei 2 metai).

Klasifikacija pagal Pasaulinę astmos iniciatyvą(GINA 2011 m.)
Astmos sunkumo klasifikacija grindžiama terapijos kiekiu, reikalingu ligai kontroliuoti.

1. Lengva astma – ligos kontrolę galima pasiekti naudojant nedidelį terapijos kiekį (mažas inhaliuojamųjų kortikosteroidų, antileukotrieninių vaistų ar kromonų dozes).

2. Sunki astma – ligai kontroliuoti reikalingas didelis terapijos kiekis (pavyzdžiui, GINA 4 stadija) arba kontrolės nepavyksta pasiekti nepaisant didelės terapijos apimties.

Pacientai, turintys skirtingus astmos fenotipus, skirtingai reaguoja į tradicinį gydymą. Atsiradus specifiniams kiekvieno fenotipo gydymo metodams, astma, kuri anksčiau buvo laikoma sunkia, gali tapti lengva.
Terminų, susijusių su astmos sunkumu, dviprasmiškumas kyla dėl to, kad terminas „sunkumas“ taip pat vartojamas bronchų obstrukcijos ar simptomų sunkumui apibūdinti. Sunkūs ar dažni simptomai nebūtinai rodo sunkią astmą, nes jie gali būti netinkamo gydymo pasekmė.

Klasifikacija pagal TLK-10

J45.0 Astma, kurioje vyrauja alerginis komponentas (jei yra ryšys tarp ligos ir nustatyto išorinio alergeno), apima šiuos klinikinius variantus:

Alerginis bronchitas;

Alerginis rinitas su astma;

Atopinė astma;

egzogeninė alerginė astma;

Šienligė su astma.

J45.1 Nealerginė astma (jei liga susijusi su nealerginio pobūdžio išoriniais veiksniais arba nežinomais vidiniais veiksniais) apima šiuos klinikinius variantus:

Idiosinkratinė astma;

Endogeninė nealerginė astma.

J45.8 Mišri astma (su pirmųjų dviejų formų požymiais).

J45.9 Astma, nepatikslinta, kuri apima:

Astminis bronchitas;

Vėlyvoji astma.

J46 Astminė būklė.

Pagrindinės diagnozės formuluotė turėtų atspindėti:
1. Ligos forma (pavyzdžiui, atopinė ar nealerginė astma).
2. Ligos sunkumas (pavyzdžiui, sunki persistuojanti astma).
3. Dabartinė fazė (pavyzdžiui, paūmėjimas). Esant remisijai vartojant steroidinius vaistus, patartina nurodyti palaikomąją priešuždegiminio vaisto dozę (pavyzdžiui, remisijai vartojant 800 mcg beklometazono per parą).
4. Astmos komplikacijos: kvėpavimo nepakankamumas ir jo forma (hipokseminė, hiperkapninė), ypač astmos būklė.

Etiologija ir patogenezė

Remiantis GINA-2011, bronchinė astma (BA) yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, pažeidžianti daugybę ląstelių ir uždegimo mediatorių, todėl atsiranda būdingų patofiziologinių pokyčių.

1. Astmos kvėpavimo takų uždegiminės ląstelės.

1.1 Putliųjų ląstelių. Veikiant alergenams, kuriuose dalyvauja didelio afiniteto IgE receptoriai, ir veikiant osmosiniams dirgikliams, suaktyvėja gleivinės putliosios ląstelės. Aktyvuotos putliosios ląstelės išskiria mediatorius, sukeliančius bronchų spazmą (histaminą, cisteino leukotrienus, prostaglandiną D2). Padidėjęs putliųjų ląstelių skaičius kvėpavimo takų lygiuosiuose raumenyse gali būti susijęs su bronchų hiperreaktyvumu.

1.2 Eozinofilai. Kvėpavimo takuose padidėja eozinofilų skaičius. Šios ląstelės išskiria bazinius baltymus, kurie gali pažeisti bronchų epitelį. Eozinofilai taip pat gali būti susiję su augimo faktorių išsiskyrimu ir kvėpavimo takų remodeliavimu.

1.3 T limfocitai. Kvėpavimo takuose padaugėja T limfocitų, kurie išskiria specifinius citokinus, reguliuojančius eozinofilinio uždegimo procesą ir B limfocitų IgE gamybą. Padidėjęs Th2 ląstelių aktyvumas iš dalies gali būti dėl sumažėjusio reguliuojančių T ląstelių, kurios paprastai slopina Th2 limfocitus, skaičiaus. Taip pat galima padidinti inKT ląstelių, kurios išskiria daug Th1 ir Th2 citokinų, skaičių.

1.4 Dendritinės ląstelės sulaiko alergenus nuo bronchų gleivinės paviršiaus ir migruoja į regioninius limfmazgius, kur jie sąveikauja su reguliuojančiomis T ląstelėmis ir galiausiai skatina nediferencijuotų T limfocitų transformaciją į Th2 ląsteles.

1.5 Makrofagai. Kvėpavimo takuose padidėja makrofagų skaičius. Jų aktyvacija gali būti susijusi su alergenų veikimu, dalyvaujant mažo afiniteto IgE receptoriams. Dėl makrofagų aktyvacijos išsiskiria uždegimo mediatoriai ir citokinai, kurie sustiprina uždegiminį atsaką.

1.6 Neutrofilai. Sergančiųjų sunkia astma ir rūkančiųjų kvėpavimo takuose ir skrepliuose padaugėja neutrofilų. Jų patofiziologinis vaidmuo nėra aiškus. Daroma prielaida, kad jų skaičiaus padidėjimas gali būti GCS terapijos pasekmė GCS (gliukokortikoidai, gliukokortikosteroidai) – tai vaistai, kurių pagrindinės savybės yra slopinti ankstyvąsias pagrindinių uždegiminių procesų (prostaglandinų) formavimosi įvairiuose audiniuose ir organuose dalyvių sintezės stadijas.
.

2.Uždegimo tarpininkai.Šiuo metu žinoma daugiau nei 100 skirtingų mediatorių, kurie dalyvauja astmos patogenezėje ir kompleksinio uždegiminio atsako kvėpavimo takuose vystyme.

3.Kvėpavimo takų struktūriniai pokyčiai - aptinkami astma sergančių pacientų kvėpavimo takuose ir dažnai laikomi bronchų remodeliacijos procesu. Struktūriniai pokyčiai gali atsirasti dėl remonto procesų reaguojant į lėtinį uždegimą. Dėl kolageno skaidulų ir proteoglikanų nusėdimo po bazine membrana išsivysto subepitelinė fibrozė, kuri stebima visiems astma sergantiems pacientams (taip pat ir vaikams) dar prieš prasidedant klinikinėms ligos apraiškoms. Gydant fibrozės sunkumas gali sumažėti. Fibrozės vystymasis stebimas ir kituose bronchų sienelės sluoksniuose, kuriuose taip pat nusėda kolagenas ir proteoglikanai.

3.1 Lygusis bronchų sienelės raumuo. Dėl hipertrofijos Hipertrofija – tai organo, jo dalies ar audinio augimas dėl ląstelių proliferacijos ir jų tūrio padidėjimo.
ir hiperplazija Hiperplazija – tai ląstelių, tarpląstelinių struktūrų, tarpląstelinių skaidulinių darinių skaičiaus padidėjimas dėl organų funkcijos pagerėjimo arba dėl patologinio audinio neoplazmo.
padidėja lygiųjų raumenų sluoksnio storis, o tai prisideda prie bendro bronchų sienelės sustorėjimo. Šis procesas gali priklausyti nuo ligos sunkumo.

3.2Kraujagyslės. Proliferacija vyksta veikiant augimo faktoriams, tokiems kaip kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF). Proliferacija – bet kurio audinio ląstelių skaičiaus padidėjimas dėl jų dauginimosi
bronchų sienelės kraujagyslės, skatinančios bronchų sienelės sustorėjimą.

3.3 Hipersekrecija gleivių pastebėta dėl padidėjusio taurinių ląstelių skaičiaus kvėpavimo takų epitelyje ir padidėjus poodinių liaukų dydžiui.

4. Kvėpavimo takų susiaurėjimas- visuotinė paskutinė astmos patogenezės stadija, dėl kurios atsiranda ligos simptomų ir būdingi fiziologiniai pokyčiai.

Kvėpavimo takų susiaurėjimą lemiantys veiksniai:

4.1 Pagrindinis kvėpavimo takų susiaurėjimo mechanizmas yra bronchų sienelės lygiųjų raumenų susitraukimas, reaguojant į įvairių mediatorių ir neuromediatorių bronchus sutraukiantį poveikį; beveik visiškai grįžtamas, veikiant bronchus plečiantiems preparatams.

4.2 Kvėpavimo takų patinimas, atsirandantis dėl padidėjusio mikrovaskulinės lovos pralaidumo, kurį sukelia uždegiminių mediatorių veikimas. Edema gali atlikti ypač svarbų vaidmenį paūmėjimo metu.

4.3 Bronchų sienelės sustorėjimas dėl struktūrinių pokyčių. Šis veiksnys gali būti labai svarbus sergant sunkia astma. Bronchų sienelės sustorėjimas nėra visiškai grįžtamas veikiant esamiems vaistams.

4.4 Padidėjusi gleivių sekrecija gali sukelti okliuziją Okliuzija yra kai kurių tuščiavidurių kūno darinių (kraujo ir limfagyslių, subarachnoidinių tarpų ir cisternų) praeinamumo pažeidimas, atsirandantis dėl nuolatinio jų spindžio uždarymo bet kurioje srityje.
bronchų spindį („gleivių kamščius“) ir yra padidėjusios gleivių sekrecijos ir uždegiminio eksudato susidarymo rezultatas.

Patogenezės ypatybės aprašytos šioms astmos formoms:
- astmos paūmėjimas;
- naktinė astma;
- negrįžtama bronchų obstrukcija;
- BA, sunkiai gydomas;
- rūkančiųjų astma;
- aspirino triada.

Epidemiologija

Visame pasaulyje bronchine astma serga apie 5% suaugusių gyventojų (įvairiose šalyse 1-18%). Įvairiose šalyse vaikų sergamumas svyruoja nuo 0 iki 30 proc.

Liga gali prasidėti bet kuriame amžiuje. Maždaug pusei pacientų bronchine astma išsivysto iki 10 metų, trečdaliui – iki 40 metų.
Vaikų, sergančių bronchine astma, yra dvigubai daugiau berniukų nei mergaičių, nors lyčių santykis susilygina sulaukus 30 metų.

Rizikos veiksniai ir grupės

Astmos išsivystymo riziką įtakojantys veiksniai skirstomi į:
- ligos vystymąsi lemiantys veiksniai - vidiniai veiksniai (pirmiausia genetiniai);
- veiksniai, provokuojantys simptomų atsiradimą - išoriniai veiksniai.
Kai kurie veiksniai galioja abiem grupėms.
Veiksnių įtakos AD vystymuisi ir pasireiškimams mechanizmai yra sudėtingi ir tarpusavyje susiję.

Vidiniai veiksniai:

1. Genetinis (pavyzdžiui, į atopiją linkę genai ir į bronchų hiperreaktyvumą linkę genai).

2. Nutukimas.

Išoriniai veiksniai:

1. Alergenai:

patalpų alergenai (namų dulkių erkės, naminių gyvūnėlių plaukai, tarakonų alergenai, grybeliai, įskaitant pelėsį ir mieles);

Išoriniai alergenai (žiedadulkės, grybai, įskaitant pelėsį ir mieles).

2. Infekcijos (daugiausia virusinės).

3. Profesionalūs sensibilizatoriai.

4. Tabako rūkymas (pasyvus ir aktyvus).

5. Oro tarša patalpose ir lauke.

6. Mityba.

Medžiagų, sukeliančių astmos išsivystymą tam tikrų profesijų žmonėms, pavyzdžiai

Profesija	Medžiaga
	Gyvūninės ir augalinės kilmės baltymai
Kepėjai	Miltai, amilazė
Ūkininkai-ganytojai	Sandėlio žnyplės
Plovimo priemonių gamyba	Bacillus subtilis fermentai
Elektros litavimas	Kanifolija
Augalininkystės ūkininkai	Sojų dulkės
Žuvies produktų gamyba
Maisto produkcija	Kavos dulkės, mėsos minkštikliai, arbata, amilazė, vėžiagyviai, kiaušinių baltymai, kasos fermentai, papainas
Slėnio darbininkai	Sandėlio erkės, Aspergillus. Piktžolių dalelės, ambrozijos žiedadulkės
Medicinos darbuotojai	Psyllium, lateksas
Paukščių augintojai	Paukštyno erkės, paukščių išmatos ir plunksnos
Eksperimentiniai tyrėjai, veterinarai	Vabzdžiai, pleiskanos ir gyvūnų šlapimo baltymai
Lentpjūvės darbininkai, staliai	Medienos dulkės
Krautuvai/transporto darbuotojai	grūdų dulkės
Šilko darbininkai	Drugeliai ir šilkaverpių lervos
	Neorganiniai junginiai
Kosmetologai	persulfatas
Apkala	Nikelio druskos
Naftos perdirbimo gamyklų darbuotojai	Platinos druskos, vanadis Organiniai junginiai
Automobilių dažymas	Etanolaminas, diizocianatai
Ligoninės darbuotojai	Dezinfekavimo priemonės (sulfatiazolas, chloraminas, formaldehidas), lateksas
Farmacijos gamyba	Antibiotikai, piperazinas, metildopa, salbutamolis, cimetidinas
Gumos apdirbimas	Formaldehidas, etileno diamidas
Plastiko gamyba	Akrilatai, heksametildiizocianatas, toluino diizocianatas, ftalio anhidridas

Rizikos veiksnių pašalinimas gali žymiai pagerinti astmos eigą.

Pacientams, sergantiems alergine astma, pirmiausia svarbu pašalinti alergeną. Yra duomenų, kad miestuose vaikams, sergantiems atopine astma, individualios kompleksinės priemonės alergenams pašalinti namuose sumažino skausmą.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Neproduktyvus įsilaužimo kosulys, - užsitęsęs iškvėpimas, - sausas, švilpimas, dažniausiai trečdalis, švokštimas krūtinėje, dažniau naktį ir ryte, - iškvėpimo uždusimo priepuoliai, - krūtinės užgulimas, - kvėpavimo takų simptomų priklausomybė nuo kontakto su provokuojančiais. agentai.

Simptomai, eiga

Bronchinės astmos klinikinė diagnozė(BA) yra pagrįsta šiais duomenimis:

1. Bronchų hiperreaktyvumo nustatymas, taip pat obstrukcijos grįžtamumas spontaniškai arba gydymo įtakoje (sumažėjimas reaguojant į tinkamą gydymą).
2. Neproduktyvus įsilaužimo kosulys; pailgintas iškvėpimas; sausas, švilpimas, dažniausiai panašus į aukštus garsus, švokštimas krūtinėje, dažniau pasireiškiantis naktį ir ryte; iškvėpimo dusulys, iškvėpimo uždusimo priepuoliai, krūtinės ląstos paburkimas (stingulys).
3. Kvėpavimo takų simptomų priklausomybė nuo sąlyčio su provokuojančiomis medžiagomis.

Taip pat būtinas toliau nurodyti veiksniai:
- simptomų atsiradimas po sąlyčio su alergenu epizodų;
- sezoninis simptomų kintamumas;
- šeimos anamnezėje buvo astma ar atopija.

Diagnozuojant būtina išsiaiškinti šiuos klausimus:
– Ar pacientui pasitaiko švokštimo epizodų, įskaitant pasikartojančius?

Ar pacientas kosėja naktį?

Ar pacientas švokščia ar kosėja po treniruotės?

Ar pacientas turi švokštimo, krūtinės užgulimo ar kosulio epizodų po aeroalergenų ar teršalų poveikio?

Ar pacientas pastebi, kad peršalimas „nusileidžia į krūtinę“ arba trunka ilgiau nei 10 dienų?

Ar simptomai pagerėja vartojant tinkamus vaistus nuo astmos?

Fizinės apžiūros metu astmos simptomų gali nebūti dėl įvairių ligos apraiškų. Bronchų obstrukcijos buvimą patvirtina auskultacijos metu nustatyti švokštimo garsai.
Kai kuriems pacientams švokštimo gali nebūti arba jis gali pasireikšti tik priverstinio iškvėpimo metu, net ir esant stipriai bronchų obstrukcijai. Kai kuriais atvejais pacientai, kuriems yra sunkus astmos paūmėjimas, nešoksta dėl didelio oro srauto ir ventiliacijos apribojimo. Tokiems pacientams paprastai yra kitų klinikinių požymių, rodančių paūmėjimo buvimą ir sunkumą: cianozė, mieguistumas, sunku kalbėti, išsiplėtusi krūtinė, pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant ir tarpšonkaulinių tarpų atsitraukimas, tachikardija. Šiuos klinikinius simptomus galima pastebėti tik apžiūrint pacientą ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu.

Klinikinių astmos apraiškų variantai

1.Astmos kosulio variantas. Pagrindinis (kartais vienintelis) ligos pasireiškimas yra kosulys. Kosulio astma dažniausiai serga vaikai. Simptomų sunkumas didėja naktį, o dieną ligos apraiškų gali nebūti.
Tokiems pacientams svarbus plaučių funkcijos tyrimų ar bronchų hiperreaktyvumo kintamumo tyrimas, taip pat skreplių eozinofilų nustatymas.
BA kosulio variantas skiriasi nuo vadinamojo eozinofilinio bronchito. Pastaruoju atveju pacientai serga kosuliu ir skrepliuojančia eozinofilija, tačiau turi normalius plaučių funkcijos tyrimus, spirometriją ir normalų bronchų atsaką.
Be to, kosulys gali atsirasti dėl AKF inhibitorių vartojimo, gastroezofaginio refliukso, ponosinio lašėjimo sindromo, lėtinio sinusito ir balso stygų disfunkcijos.

2. Bronchų spazmas sukeltas fizinio aktyvumo. Reiškia nealerginių astmos formų pasireiškimą, kai dominuoja kvėpavimo takų hiperreaktyvumo reiškiniai. Daugeliu atvejų fizinis aktyvumas yra svarbi arba vienintelė ligos simptomų atsiradimo priežastis. Bronchų spazmas dėl fizinio aktyvumo dažniausiai išsivysto praėjus 5-10 minučių po fizinio krūvio nutraukimo (retai fizinio krūvio metu). Pacientams pasireiškia tipiški astmos simptomai arba kartais užsitęsęs kosulys, kuris praeina savaime per 30–45 minutes.
Tokios mankštos formos kaip bėgimas dažniau sukelia astmos simptomus.
Fizinio aktyvumo sukeltas bronchų spazmas dažnai išsivysto įkvepiant sausą, šaltą orą, rečiau – karštame ir drėgname klimate.
Astmą patvirtinantis įrodymas yra greitas bronchų spazmo po fizinio krūvio simptomų sumažėjimas įkvėpus β2 agonisto, taip pat simptomų, atsirandančių dėl β2 agonisto įkvėpimo prieš mankštą, atsiradimo prevencija.
Vaikams astma kartais gali pasireikšti tik fizinio krūvio metu. Atsižvelgiant į tai, tokiems pacientams arba jei kyla abejonių dėl diagnozės, patartina atlikti fizinio krūvio testą. Diagnozę palengvina 8 minučių bėgimo protokolas.

Klinikinis astmos priepuolio vaizdas gana tipiška.
Esant alerginei astmos etiologijai, prieš išsivysčius uždusimui, gali pasireikšti niežulys (nosiaryklėje, ausyse, smakro srityje), nosies užgulimas ar rinorėja, „laisvo kvėpavimo“ trūkumo jausmas, sausas kosulys. Išsivysčius uždusimo priepuoliui, atsiranda iškvėpimo dusulys: sutrumpėja įkvėpimas, pailgėja iškvėpimas, ilgėja kvėpavimo ciklo trukmė ir sumažėja kvėpavimo dažnis (iki 12-14 per minutę).
Klausantis plaučių, daugeliu atvejų ilgalaikio iškvėpimo fone aptinkama daug išsibarsčiusių sausų karkalų, daugiausia švilpiančių. Uždusimo priepuoliui progresuojant, tam tikru atstumu nuo paciento girdimi švokštimo garsai iškvepiant „švokštimo“ arba „bronchų muzikos“ pavidalu.

Užsitęsus uždusimo priepuoliui, kuris trunka ilgiau nei 12-24 valandas, mažieji bronchai ir bronchiolės užsikemša uždegiminėmis išskyromis. Labai pablogėja bendra paciento būklė, pasikeičia auskultinis vaizdas. Pacientai jaučia skausmingą dusulį, kuris pablogėja nuo menkiausių judesių. Pacientas užima priverstinę padėtį – sėdi arba pusiau sėdi su fiksuota pečių juosta. Kvėpavimo akte dalyvauja visi pagalbiniai raumenys, krūtinės ląsta plečiasi, o įkvėpimo metu įsitraukia tarpšonkauliniai tarpai, atsiranda ir sustiprėja gleivinių cianozė, akrocianozė. Pacientui sunku kalbėti, sakiniai trumpi ir staigūs.
Auskultuojant pastebimas sausų karkalų skaičiaus sumažėjimas, kai kuriose vietose jie visai negirdimi, kaip ir pūslinis kvėpavimas; atsiranda vadinamųjų tylių plaučių zonų. Virš plaučių paviršiaus plaučių garsas su būgnelio atspalviu nustatomas perkusija - dėžutės garsas. Apatiniai plaučių kraštai nuleisti, jų mobilumas ribotas.
Uždusimo priepuolio pabaigą lydi kosulys, išsiskiriantis nedideliu kiekiu klampių skreplių, palengvėja kvėpavimas, sumažėja dusulys ir girdimų švokštimų skaičius. Ilgą laiką gali būti girdimi keli sausi karkalai, išlaikant ilgesnį iškvėpimą. Priepuoliui pasibaigus, pacientas dažnai užmiega. Astenijos požymiai išlieka dieną ar ilgiau.

Astmos paūmėjimas(astmos priepuoliai arba ūmi astma) pagal GINA-2011 skirstomi į lengvus, vidutinio sunkumo, sunkius ir tokį tašką kaip „kvėpavimo sustojimas yra neišvengiamas“. Astmos sunkumas ir astmos paūmėjimo sunkumas nėra tas pats dalykas. Pavyzdžiui, sergant lengva astma, gali pasireikšti lengvi ir vidutinio sunkumo paūmėjimai, vidutinio sunkumo ir sunkios formos astma – lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus paūmėjimas.

Astmos paūmėjimo sunkumas pagal GINA-2011

	Plaučiai	Vidutinis gravitacija	Sunkus	Kvėpavimo sustojimas yra neišvengiamas
Dusulys	Vaikščiojant. Gali meluoti	Kai kalbate; vaikai verkia tampa tylesnis ir trumpesnis, yra sunkumų su maitinimu. Mėgsta sėdėti	Poilsio metu vaikai nustoja valgyti. Sėdėkite pasilenkę į priekį
Kalba	Pasiūlymai	Frazėmis	Žodžiuose
Lygis budrumas	Gali būti susijaudinęs	Paprastai susijaudinęs	Paprastai susijaudinęs	Slopinamas arba sumišęs
Kvėpavimo dažnis	Padidėjęs	Padidėjęs	Daugiau nei 30 per minutę
Pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant ir atitraukiant supraclavicular duobę	Paprastai ne	Paprastai yra	Paprastai yra	Paradoksalūs judesiai krūtinės ir pilvo sienos
Švokštimas	Vidutiniškai, dažnai tik tada, kai iškvėpti	Garsiai	Paprastai garsiai	Nė vienas
Pulsas (per minutę)	<100	>100	>120	Bradikardija
Paradoksalus pulsas	Nėra <10 мм рт. ст.	Gali būti 10-25 mm Hg. Šv	Dažnai prieinama >25 mmHg Art. (suaugusiems), 20-40 mm Hg. Art. (vaikai)	Nebuvimas leidžia prisiimti nuovargį kvėpavimo raumenys
PEF po pirmosios injekcijos bronchus plečiantis vaistas procentais sumos arba geriausias individualią reikšmę	>80%	apie 60-80 proc.	<60% от должных или наилучших individualias vertybes (<100 л/мин. у взрослых) arba poveikis išlieka<2 ч.	Neįmanoma įvertinti
RaO 2 kPa (kai kvėpuoja oru)	Normalus. Analizės paprastai nereikia	>60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Galima cianozė
PaCO 2 kPa (kvėpuojant oru)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Art. Galimas kvėpavimas nesėkmė
SatO 2,% (kvėpuojant oras) - deguonies prisotinimas arba hemoglobino prisotinimo arteriniame kraujyje laipsnis deguonimi	>95%	91-95%	< 90%

Pastabos:
1. Mažiems vaikams hiperkapnija (hipoventiliacija) išsivysto dažniau nei suaugusiems ir paaugliams.
2. Normalus širdies susitraukimų dažnis vaikams:

Kūdikystė (2-12 mėnesių)<160 в минуту;

Jaunesni (1-2 m.)<120 в минуту;

Ikimokyklinis ir mokyklinis amžius (2-8 metai)<110 в минуту.
3. Normalus vaikų kvėpavimo dažnis būdraujant:

Iki 2 mėnesių< 60 в минуту;

2-12 mėnesių< 50 в минуту;

1-5 metai< 40 в минуту;

6-8 metai< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronchinės astmos diagnostikos pagrindai(BA):
1. Klinikinių simptomų, kuriuose vyrauja periodiniai iškvėpimo uždusimo priepuoliai, analizė (plačiau žr. skyrių „Klinikinė nuotrauka“).
2. Plaučių ventiliacijos rodiklių nustatymas, dažniausiai taikant spirografiją su priverstinio iškvėpimo srauto-tūrio kreivės registravimu, nustatant bronchų obstrukcijos grįžtamumo požymius.
3. Alergologiniai tyrimai.
4. Nespecifinio bronchų hiperreaktyvumo nustatymas.

Išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklių tyrimas

1. Spirometrija Spirometrija – plaučių gyvybinės talpos ir kitų plaučių tūrių matavimas naudojant spirometrą
. Sergantiems astma dažnai diagnozuojami bronchų obstrukcijos požymiai: rodiklių sumažėjimas – POSV (pikiausias iškvėpimo tūrio srautas), MEF 25 (maksimalus tūrinis srautas ties 25 % FVC, (FEF75) ir FEV1.

Bronchų obstrukcijos grįžtamumui įvertinti naudojamas farmakologinis bronchodilatacijos testas su trumpo veikimo β2 agonistais (dažniausiai salbutamoliu). Prieš tyrimą mažiausiai 6 valandas neturėtumėte vartoti trumpai veikiančių bronchus plečiančių vaistų.
Pirmiausia užregistruojama pradinė paciento priverstinio kvėpavimo srauto ir tūrio kreivė. Tada pacientas 1-2 kartus inhaliuoja vieną iš trumpai veikiančių β2 agonistų. Po 15-30 minučių užregistruojama srauto ir tūrio kreivė. Kai FEV1 arba POS padidėja 15% ar daugiau, kvėpavimo takų obstrukcija laikoma grįžtama arba reaguojančia į bronchus plečiančius vaistus, o testas laikomas teigiamu.

BA atveju diagnostiškai svarbu nustatyti reikšmingą kasdienį bronchų obstrukcijos kintamumą. Šiuo tikslu naudojama spirografija (kai pacientas yra ligoninėje) arba didžiausio srauto matavimas (namuose). Manoma, kad FEV1 arba POS reikšmių paplitimas (kintamumas) daugiau nei 20% per dieną patvirtina astmos diagnozę.

2. Didžiausio srauto matavimas. Jis naudojamas gydymo veiksmingumui įvertinti ir bronchų obstrukcijos buvimui bei sunkumui objektyvizuoti.
Vertinamas didžiausias iškvėpimo srautas (PEF) – didžiausias greitis, kuriuo oras gali išeiti iš kvėpavimo takų priverstinio iškvėpimo metu po pilno įkvėpimo.
Paciento PEF reikšmės yra palyginamos su normaliomis vertėmis ir geriausiomis šio paciento PEF reikšmėmis. PEF sumažėjimo lygis leidžia daryti išvadas apie bronchų obstrukcijos sunkumą.
Taip pat analizuojamas dienos ir vakaro metu išmatuotų PSV verčių skirtumas. Daugiau nei 20% skirtumas rodo bronchų reaktyvumo padidėjimą.

2.1 Protarpinė astma (I stadija). Dienos dusulio, kosulio ir švokštimo priepuoliai pasitaiko rečiau nei kartą per savaitę. Paūmėjimų trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki kelių dienų. Nakties priepuoliai – 2 ar mažiau kartų per mėnesį. Laikotarpiu tarp paūmėjimų plaučių funkcija normali; PEF – 80% normalaus ar mažiau.

2.2 Lengva nuolatinės astmos eiga (II stadija). Dienos priepuoliai pasireiškia 1 ar daugiau kartų per savaitę (ne daugiau kaip 1 kartą per dieną). Naktiniai priepuoliai kartojasi dažniau nei 2 kartus per mėnesį. Paūmėjimo metu gali sutrikti paciento veikla ir miegas; PEF – 80% normalaus ar mažiau.

2.3 Nuolatinė vidutinio sunkumo astma (III stadija). Kasdieniniai uždusimo priepuoliai, naktiniai priepuoliai būna kartą per savaitę. Dėl paūmėjimų sutrinka paciento veikla ir miegas. Pacientas priverstas kasdien vartoti trumpai veikiančius inhaliuojamus beta agonistus; PSV - 60 - 80% normos.

2.4 Sunki persistuojanti astma (IV stadija). Dienos ir nakties simptomai yra pastovūs, o tai riboja paciento fizinį aktyvumą. PEF rodiklis yra mažesnis nei 60% normos.

3. Alergijos tyrimai. Analizuojama alergijos istorija (egzema, šienligė, astmos ar kitų alerginių ligų šeimos istorija). Teigiami odos testai su alergenais ir padidėjęs bendrojo bei specifinio IgE kiekis kraujyje byloja apie astmą.

4. Provokuojantys testai su histaminu, metacholinu, fiziniu aktyvumu. Jie naudojami nespecifiniam bronchų hiperreaktyvumui, pasireiškiančiam latentiniu bronchų spazmu, nustatyti. Jis atliekamas pacientams, kuriems įtariama astma ir kurių spirografija yra normali.

Histamino tyrimo metu pacientas įkvepia purškiamą histamino laipsniškai didėjančiomis koncentracijomis, kurių kiekviena gali sukelti bronchų obstrukciją.
Testas vertinamas teigiamai, kai tūrinis oro srautas pablogėja 20% ar daugiau dėl histamino įkvėpimo, kurio koncentracija yra viena ar keliomis eilėmis mažesnė už tą, kuri sukelia panašius pokyčius sveikiems žmonėms.
Testas su metacholinu atliekamas ir vertinamas tokiu pačiu būdu.

5. Papildomi tyrimai:
- krūtinės ląstos organų rentgenografija dviem projekcijomis - dažniausiai atskleidžiami plaučių emfizemos požymiai (padidėjęs plaučių laukų skaidrumas, sumažėjęs plaučių raštas, žemai stovintys diafragmos kupolai), infiltracinių ir židininių pokyčių plaučiuose nebuvimas. svarbus;
- fibrobronchoskopija;

Elektrokardiografija.
Papildomi tyrimai atliekami netipinės astmos ir atsparumo antiastmos gydymui atvejais.

Pagrindiniai astmos diagnostikos kriterijai:

1. Klinikiniame ligos paveiksle yra periodinių iškvėpimo uždusimo priepuolių, kurių pradžia ir pabaiga praeina savaime arba veikiami bronchus plečiančių vaistų.
2. Astmos būklės raida.
3. Bronchų obstrukcijos požymių nustatymas (FEV1 arba POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronchų hiperreaktyvumo (paslėpto bronchų spazmo) požymių nustatymas pacientams, kurių plaučių ventiliacija pradinė normali, naudojant vieną iš trijų provokuojančių testų.
5. Biologinio žymens buvimas – didelis azoto oksido kiekis iškvepiamame ore.

Papildomi diagnostikos kriterijai:
1. Klinikiniame paveiksle yra simptomų, kurie gali būti „maži ekvivalentai“ iškvėpimo uždusimo priepuoliui:
- nemotyvuotas kosulys, dažnai naktį ir po fizinės veiklos;
- pasikartojantis spaudimo krūtinėje pojūtis ir (arba) švokštimo epizodai;
- pabudimo naktį nuo šių simptomų faktas sustiprina kriterijų.
2. Sunki alerginė istorija (pacientas serga egzema, šienlige, šienlige) arba apsunkinta šeimos istorija (BA, paciento šeimos narių atopinės ligos).

3. Teigiami odos testai su alergenais.
4. Bendrojo ir specifinio IgE (reaginų) kiekio padidėjimas paciento kraujyje.

Profesionalus bakalauro laipsnis

Profesinės veiklos sukelta bronchų astma dažnai nediagnozuojama. Dėl laipsniško profesinės astmos vystymosi ji dažnai laikoma lėtiniu bronchitu arba LOPL. Tai lemia netinkamą gydymą arba jo nebuvimą.

Atsiradus rinito, kosulio ir (arba) švokštimo simptomams, ypač nerūkantiems pacientams, reikia įtarti profesinę astmą. Diagnozei nustatyti reikia sistemingai rinkti informaciją apie darbo istoriją ir darbo vietos aplinkos veiksnius.

Profesionalios astmos diagnozavimo kriterijai:
- aiškiai nustatytas profesinis žinomų ar įtariamų jautrinančių medžiagų poveikis;
- astmos simptomų nebuvimas prieš priimant į darbą arba akivaizdus astmos paūmėjimas įdarbinus.

Laboratorinė diagnostika

Neinvazinis kvėpavimo takų uždegimo žymenų nustatymas

1. Spontaniškai susidarančių arba įkvėpus hipertoninio tirpalo ant uždegiminių ląstelių – eozinofilų arba neutrofilų – tyrimas. Naudojamas kvėpavimo takų uždegimo aktyvumui įvertinti sergant astma.

2. Azoto oksido (FeNO) ir anglies monoksido (FeCO) kiekio iškvepiamame ore nustatymas. Pacientams, sergantiems astma, FeNO koncentracija padidėja (negydant inhaliuojamųjų kortikosteroidų), palyginti su asmenimis, nesergančiais astma, tačiau šie rezultatai nėra specifiniai šiai ligai. Prospektyviniuose tyrimuose FeNO reikšmė AD diagnozei nebuvo įvertinta.

3. Odos testai su alergenais yra pagrindinis metodas alerginei būklei įvertinti. Tokie testai yra labai jautrūs, lengvai naudojami ir nereikalauja daug laiko. Atminkite, kad netinkamai paėmus mėginius, rezultatai gali būti klaidingai teigiami arba klaidingai neigiami.

4. Specifinio IgE nustatymas kraujo serume yra brangesnis metodas, lyginant su odos tyrimais, patikimumu nepranokantis už juos.
Kai kuriems pacientams specifinis IgE gali būti aptiktas nesant jokių simptomų ir gali neturėti jokios įtakos astmos išsivystymui. Taigi teigiami testo rezultatai nebūtinai rodo alerginį ligos pobūdį ar alergeno ryšį su astmos išsivystymu.
Alergeno poveikis ir jo ryšys su astmos apraiškomis turi būti patvirtintas ligos istorija. Bendrojo IgE kiekio serume matavimas nėra atopijos diagnozavimo metodas.

Klinikiniai tyrimai

1. Pilnas kraujo tyrimas: paūmėjimo metu pastebimas ESR padidėjimas ir eozinofilija. Eozinofilija aptinkama ne visiems pacientams ir negali būti diagnostikos kriterijus.

2. Bendra skreplių analizė:
- didelis eozinofilų skaičius;
- Charcot-Leyden kristalai;
- Kuršmano spiralės (susidaro dėl nedidelių spazminių bronchų susitraukimų);
- neutralūs leukocitai - pacientams, sergantiems su infekcija susijusiu BA aktyvaus uždegiminio proceso stadijoje;
- kreolų kūnų išlaisvinimas užpuolimo metu.

3. Biocheminis kraujo tyrimas: pakitimai yra bendro pobūdžio. LHC nėra pagrindinis diagnostikos metodas ir skiriamas paciento būklei stebėti paūmėjimo metu.

Diferencinė diagnostika

1. Diferencinė astmos variantų diagnostika.

Pagrindiniai atopinių ir nuo infekcijų priklausomų BA variantų diferencinės diagnostikos požymiai(pagal Fedosejevą G. B., 2001)

Ženklai	Atopinis variantas	Infekcinis variantas
Alerginės ligos šeimoje	Dažnai	Retai (išskyrus astmą)
Atopinės ligos pacientams	Dažnai	Retai
Ryšys tarp priepuolio ir išorinio alergeno	Dažnai	Retai
Atakos ypatybės	Ūmi pradžia, greitas vystymasis, dažniausiai trumpalaikis ir lengvas eiga	Palaipsniui prasidedanti, ilgai trunkanti, dažnai sunki eiga
Nosies ir paranalinių sinusų patologija	Alerginis rinosinusitas arba polipozė be infekcijos požymių	Alerginis rinosinusitas, dažnai polipozė, infekcijos požymiai
Bronchopulmoninis infekcinis procesas	Paprastai nėra	Dažnai lėtinis bronchitas, plaučių uždegimas
Kraujo ir skreplių eozinofilija	Paprastai vidutinio sunkumo	Dažnai aukštas
Specifiniai IgE antikūnai prieš neinfekcinius alergenus	Pateikti	Nė vienas
Odos testai su neinfekcinių alergenų ekstraktais	Teigiamas	Neigiamas
Pratimų testas	Dažniausiai neigiamas	Dažniausiai teigiamas
Alergeno pašalinimas	Galimas, dažnai veiksmingas	Neįmanomas
Beta agonistai	Labai veiksminga	Vidutiniškai efektyvus
Anticholinerginiai vaistai	Neveiksmingas	Veiksmingas
Eufilinas	Labai veiksminga	Vidutiniškai efektyvus
Intal, plytelėmis	Labai veiksminga	Mažiau efektyvus
Kortikosteroidai	Veiksmingas	Veiksmingas

2. Atlikti diferencinę BA diagnostiką su lėtinė obstrukcinė plaučių liga(LOPL), kuriai būdinga nuolatinė bronchų obstrukcija. Sergantiesiems LOPL spontaniškas BA būdingų simptomų labilumas nepastebimas, nėra arba žymiai mažesnis FEV1 ir POS paros kintamumas, o visiškas bronchų obstrukcijos negrįžtamumas arba mažesnis grįžtamumas nustatomas atliekant tyrimą su β2 agonistais (padidėjimas). FEV1 yra mažesnis nei 15%).
LOPL skrepliuose vyrauja ne eozinofilai, o neutrofilai ir makrofagai. Pacientams, sergantiems LOPL, bronchus plečiančių vaistų veiksmingumas yra mažesnis, anticholinerginiai vaistai yra veiksmingesni bronchus plečiantys, o ne trumpai veikiantys β2 agonistai; Plautinė hipertenzija ir lėtinio plaučių uždegimo požymiai yra dažnesni.

Kai kurios diagnostikos ir diferencinės diagnostikos ypatybės (pagal GINA 2011 m.)

1.5 metų ir jaunesniems vaikamsŠvokštimo epizodai yra dažni.

Švokštimo krūtinėje tipai:

1.1 Laikinas ankstyvas švokštimas, kurį vaikai dažnai „išauga“ per pirmuosius 3 gyvenimo metus. Toks švokštimas dažnai siejamas su neišnešiotumu ir tėvų rūkymu.

1.2 Nuolatinis švokštimas, prasidedantis anksti (iki 3 metų amžiaus). Vaikai dažnai patiria pasikartojančius švokštimo epizodus, susijusius su ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis. Tokiu atveju vaikai neturi atopijos požymių ir nėra šeimos atopijos istorijos (skirtingai nei kitos amžiaus grupės vaikai, kuriems vėlai pasireiškė švokštimas / bronchinė astma).
Švokštimo epizodai paprastai tęsiasi iki mokyklinio amžiaus ir vis dar būdingi didelei daliai 12 metų amžiaus vaikų.
Vaikų iki 2 metų švokštimo epizodų priežastis dažniausiai yra respiracinė sincitinė virusinė infekcija, 2-5 metų vaikams – kiti virusai.

1.3 Vėlyvas švokštimas/bronchinė astma. AD šiems vaikams dažnai tęsiasi visą vaikystę ir tęsiasi iki pilnametystės. Tokiems pacientams būdinga atopija (dažnai pasireiškianti egzema) ir astmai būdinga kvėpavimo takų patologija.

Pasikartojančių švokštimo epizodų atveju būtina atmesti kitos švokštimo priežastys:

Lėtinis rinosinusitas;

Gastroezofaginis refliuksas;

pasikartojančios virusinės apatinių kvėpavimo takų infekcijos;

Cistinė fibrozė;

Bronchopulmoninė displazija;

Tuberkuliozė;

Svetimkūnio aspiracija;
- imunodeficitas;

Pirminės ciliarinės diskinezijos sindromas;

Vystymosi defektai, dėl kurių susiaurėja apatiniai kvėpavimo takai;
- Įgimta širdies yda.

Kitos ligos galimybę rodo simptomų atsiradimas naujagimio laikotarpiu (kartu su nepakankamu svorio padidėjimu); švokštimas, susijęs su vėmimu, židininio plaučių pažeidimo požymiai arba širdies ir kraujagyslių patologija.

2. Vyresniems nei 5 metų pacientams ir suaugusiems. Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su šiomis ligomis:

Hiperventiliacijos sindromas ir panikos priepuoliai;

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija ir svetimkūnio aspiracija;

Kitos obstrukcinės plaučių ligos, ypač LOPL;

Neobstrukcinės plaučių ligos (pvz., difuziniai plaučių parenchimos pažeidimai);

Ne kvėpavimo sistemos ligos (pavyzdžiui, kairiojo skilvelio nepakankamumas).

3. Senyviems pacientams. BA reikia skirti nuo kairiojo skilvelio nepakankamumo. Be to, senatvėje astma nepakankamai diagnozuojama.

Rizikos veiksniai, lemiantys nepakankamą astmos diagnozę senyviems pacientams

3.1 Iš paciento pusės:
- depresija;
- socialinė izoliacija;
- atminties ir intelekto sutrikimas;


- susilpnėjęs dusulio ir bronchų susiaurėjimo suvokimas.

3.2 Iš gydytojo pusės:
- klaidinga nuomonė, kad astma prasideda ne senatvėje;
- sunkumai tiriant plaučių funkciją;
- astmos simptomų suvokimas kaip senėjimo požymis;
- lydinčios ligos;
- nepakankamai įvertinamas dusulys dėl sumažėjusio paciento fizinio aktyvumo.

Komplikacijos

Bronchinės astmos komplikacijos skirstomos į plaučių ir ekstrapulmonines.

Plaučių komplikacijos: lėtinis bronchitas, hipoventiliacinė pneumonija, emfizema, pneumosklerozė, kvėpavimo nepakankamumas, bronchektazė, atelektazė, pneumotoraksas.

Ekstrapulmoninės komplikacijos:„plaučių“ širdis, širdies nepakankamumas, miokardo distrofija, aritmija; pacientams, sergantiems nuo hormonų priklausomu BA variantu, gali atsirasti komplikacijų, susijusių su ilgalaikiu sisteminių kortikosteroidų vartojimu.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Bronchinės astmos gydymo tikslai(BA):

Simptomų kontrolės pasiekimas ir palaikymas;

Normalaus aktyvumo, įskaitant fizinį aktyvumą, palaikymas;

Plaučių funkcijos palaikymas normalioje arba kuo arčiau normalaus lygio;

Astmos paūmėjimų prevencija;

Užkirsti kelią nepageidaujamam vaistų nuo astmos poveikiui;

Mirties nuo astmos prevencija.

Astmos kontrolės lygiai(GINA 2006–2011 m.)

Charakteristikos	Kontroliuojama astma(visi aukščiau išvardinti dalykai)	Iš dalies kontroliuojama astma(bet koks pasireiškimas per savaitę)	Nekontroliuojama astma
Dienos simptomai	Ne (≤ 2 epizodai per savaitę)	> 2 kartus per savaitę	3 ar daugiau iš dalies kontroliuojamos astmos požymių bet kurią savaitę
Veiklos limitas	Nr	Taip – ​​bet kokio sunkumo
Naktiniai simptomai/pabudimai	Nr	Taip – ​​bet kokio sunkumo
Reikia skubių vaistų	Ne (≤ 2 epizodai per savaitę)	> 2 kartus per savaitę
Plaučių funkcijos tyrimai (PEF arba FEV1) 1	Norm	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Paūmėjimai	Nr	1 ar daugiau kartų per metus 2	Bet kuri savaitė su paūmėjimu 3

1 5 metų ir jaunesnių vaikų plaučių funkcijos tyrimas nėra patikimas. Periodiškas astmos kontrolės lygio vertinimas pagal lentelėje nurodytus kriterijus leis individualiai parinkti pacientui farmakoterapijos režimą.
2 Kiekvienam paūmėjimui reikia nedelsiant peržiūrėti palaikomąją terapiją ir įvertinti jos tinkamumą
3 Pagal apibrėžimą bet kokio paūmėjimo išsivystymas rodo, kad astma nėra kontroliuojama

Vaistų terapija

Vaistai astmai gydyti:

1. Vaistai, kontroliuojantys ligos eigą (palaikomoji terapija):
- inhaliaciniai ir sisteminiai kortikosteroidai;
- antileukotrieniniai vaistai;
- inhaliuojamųjų ilgai veikiančių β2 agonistų kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais;
- ilgalaikio atpalaidavimo teofilinas;
- kromonai ir antikūnai prieš IgE.
Šie vaistai kontroliuoja klinikines astmos apraiškas; jie vartojami kasdien ir ilgai. Veiksmingiausi palaikomoji terapija yra inhaliaciniai kortikosteroidai.

2. Skubios pagalbos vaistai (simptomams palengvinti):
- įkvepiamieji greito veikimo β2 agonistai;
- anticholinerginiai vaistai;
- trumpo veikimo teofilinas;
- geriamieji trumpo veikimo β2 agonistai.
Šie vaistai prireikus vartojami simptomams palengvinti. Jie greitai veikia, pašalina bronchų spazmą ir palengvina jo simptomus.

Vaistai astmai gydyti gali būti skiriami įvairiais būdais – inhaliaciniais, geriamaisiais ar injekcijomis. Įkvėpimo būdo privalumai:
- tiekia vaistus tiesiai į kvėpavimo takus;
- pasiekiama lokaliai didesnė vaisto koncentracija;
- žymiai sumažėja sisteminio šalutinio poveikio rizika.

Palaikomajai terapijai inhaliuojami kortikosteroidai yra veiksmingiausi.

Pasirinktiniai vaistai bronchų spazmui malšinti ir fizinio krūvio sukelto bronchų spazmo profilaktikai suaugusiems ir bet kokio amžiaus vaikams yra inhaliaciniai greitai veikiantys β2 agonistai.

Didėjantis gelbėjimo vaistų vartojimas (ypač kasdien) rodo, kad pablogėja astmos kontrolė ir reikia peržiūrėti gydymą.

Inhaliuojamieji kortikosteroidai yra veiksmingiausi nuolatinei astmai gydyti:
- sumažinti astmos simptomų sunkumą;
- pagerinti gyvenimo kokybę ir plaučių funkciją;
- sumažinti bronchų hiperreaktyvumą;
- slopina uždegimą kvėpavimo takuose;
- sumažinti paūmėjimų dažnį ir sunkumą, mirčių nuo astmos dažnį.

Inhaliuojami kortikosteroidai nepagydo astmos, o juos nutraukus, kai kurių pacientų būklė pablogėja per kelias savaites ar mėnesius.
Vietinis nepageidaujamas inhaliuojamųjų kortikosteroidų poveikis: burnos ir ryklės kandidozė, disfonija, kartais kosulys dėl viršutinių kvėpavimo takų dirginimo.
Sisteminis ilgalaikio gydymo didelėmis inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozėmis šalutinis poveikis: polinkis į mėlynes, antinksčių žievės slopinimas, sumažėjęs kaulų mineralų tankis.

Apskaičiuotos ekvipotentinės inhaliuojamųjų kortikosteroidų paros dozės suaugusiesiems(GINA 2011 m.)

Vaistas	Žemas dienpinigių dozės(mcg)	Vidutinis dienpinigių dozės(mcg)	Aukštas dienpinigių dozės(mcg)
Beklometazono dipropionato CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometazono dipropionatas HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budezonidas	200-400	>400-800	>800-1600
Ciklezonidas	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolidas	500-1000	>1000-2000	>2000
Flutikazono propionatas	100-250	>250-500	>500-1000
Mometazono furoatas	200	≥ 400	≥ 800
Triamcinolono acetonidas	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC – chlorfluorangliavandenilių (freono) inhaliatoriai
** HFA – hidrofluoralkano (be freono) inhaliatoriai

Apskaičiuotos ekvipotentinės inhaliuojamųjų kortikosteroidų paros dozės vaikams nuo 5 metų(GINA 2011 m.)

Vaistas	Žemas dienpinigių dozės(mcg)	Vidutinis dienpinigių dozės(mcg)	Aukštas dienpinigių dozės(mcg)
Beklometazono dipropionatas	100-200	>200-400	>400
Budezonidas	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Ciklezonidas	80-160	>160-320	>320
Flunisolidas	500-750	>750-1250	>1250
Flutikazono propionatas	100-200	>200-500	>500
Mometazono furoatas	100	≥ 200	≥ 400
Triamcinolono acetonidas	400-800	>800-1200	>1200

Antileukotrieniniai vaistai: 1-ojo potipio cisteino leukotrieno receptorių antagonistai (montelukastas, pranlukastas ir zafirlukastas), taip pat 5-lipoksigenazės inhibitorius (zileutonas).
Veiksmas:
- silpnas ir kintantis bronchus plečiantis poveikis;
- sumažinti simptomų, įskaitant kosulį, sunkumą;
- pagerinti plaučių funkciją;
- sumažinti kvėpavimo takų uždegimo aktyvumą;
- sumažinti astmos paūmėjimų dažnį.
Antileukotrieniniai vaistai gali būti naudojami kaip antros eilės vaistai suaugusiems pacientams, sergantiems lengva persistuojančia astma, gydyti. Kai kurie pacientai, sergantys aspirino sukelta astma, taip pat gerai reaguoja į gydymą šiais vaistais.
Antileukotrieniniai vaistai yra gerai toleruojami; šalutinis poveikis yra nedidelis arba jo nėra.

Ilgai veikiantys inhaliuojami β2 agonistai: formoterolis, salmeterolis.
Jie neturėtų būti naudojami kaip monoterapija astmai gydyti, nes nėra įrodymų, kad šie vaistai slopina uždegimą sergant astma.
Šie vaistai veiksmingiausi kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais. Kombinuotas gydymas yra tinkamesnis gydant pacientus, kuriems vartojant vidutines inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozes nepavyksta kontroliuoti astmos.
Reguliariai vartojant β2 agonistus, gali išsivystyti santykinis atsparumas jiems (tai galioja tiek trumpai, tiek ilgai veikiantiems vaistams).
Gydymui ilgai veikiančiais inhaliuojamaisiais β2 agonistais būdingas mažesnis sisteminio nepageidaujamo poveikio (pvz., širdies ir kraujagyslių stimuliacijos, skeleto raumenų tremoro ir hipokalemijos) dažnis, palyginti su ilgai veikiančiais geriamaisiais β2 agonistais.

Ilgai veikiantys geriamieji β2-agonistai: salbutamolio, terbutalino ir bambuterolio (provaisto, kuris organizme virsta terbutalinu) pailginto atpalaidavimo dozavimo formos.
Naudojamas retais atvejais, kai reikalingas papildomas bronchus plečiantis poveikis.
Nepageidaujamas poveikis: širdies ir kraujagyslių sistemos stimuliavimas (tachikardija), nerimas ir griaučių raumenų tremoras. Nepageidaujamos širdies ir kraujagyslių sistemos reakcijos taip pat gali pasireikšti, kai geriamieji β2 agonistai vartojami kartu su teofilinu.

Greitai veikiantys inhaliuojami β2 agonistai: salbutamolis, terbutalinas, fenoterolis, levalbuterolis HFA, reproterolis ir pirbuterolis. Dėl greito veikimo pradžios formoterolis (ilgai veikiantis β2 agonistas) taip pat gali būti vartojamas astmos simptomams palengvinti, tačiau tik pacientams, kuriems reguliariai taikoma palaikomoji terapija inhaliuojamaisiais kortikosteroidais.
Įkvepiami greito veikimo β2 agonistai yra skubios pagalbos vaistai ir yra pasirenkami vaistai bronchų spazmui malšinti paūmėjus astmai, taip pat fizinio krūvio sukelto bronchų spazmo profilaktikai. Turėtų būti naudojamas tik pagal poreikį, naudojant mažiausią įmanomą dozę ir inhaliacijų dažnumą.
Didėjantis šių vaistų vartojimas, ypač kasdien, rodo astmos kontrolės praradimą ir poreikį peržiūrėti gydymą. Jei astmos paūmėjimo metu įkvėpus β2 agonisto greito ir stabilaus pagerėjimo nepastebėta, pacientą taip pat reikia toliau stebėti ir, galbūt, skirti trumpą gydymo geriamaisiais kortikosteroidais kursą.
Vartojant geriamuosius β2-agonistus standartinėmis dozėmis, pasireiškia ryškesnis nepageidaujamas sisteminis poveikis (tremoras, tachikardija) nei vartojant inhaliacines formas.

Geriamieji trumpo veikimo β2 agonistai(žr. skubiąją mediciną) gali būti skiriamas tik keliems pacientams, kurie negali vartoti inhaliuojamųjų vaistų. Šalutinis poveikis pastebimas dažniau.

Teofilinas yra bronchus plečiantis preparatas ir, vartojamas mažomis dozėmis, turi nedidelį priešuždegiminį poveikį ir didina atsparumą.
Teofilinas yra ilgalaikio atpalaidavimo dozuotų formų, kurias galima vartoti vieną ar du kartus per dieną.
Remiantis turimais duomenimis, pailginto atpalaidavimo teofilinas yra mažai veiksmingas kaip pirmosios eilės vaistas palaikomajam bronchinės astmos gydymui.
Teofilino papildymas gali pagerinti gydymo rezultatus pacientams, kuriems monoterapija inhaliuojamaisiais kortikosteroidais nesugeba kontroliuoti astmos.
Įrodyta, kad teofilinas yra veiksmingas kaip monoterapija ir gydymas, skiriamas kartu su inhaliuojamaisiais ar geriamaisiais kortikosteroidais vyresniems nei 5 metų vaikams.
Vartojant teofiliną (ypač didelėmis dozėmis – 10 mg/kg kūno svorio per parą ir daugiau), galimas reikšmingas šalutinis poveikis (ilgai vartojant paprastai sumažėja arba išnyksta).
Nepageidaujamas teofilino poveikis:
- pykinimas ir vėmimas yra dažniausias šalutinis poveikis vartojimo pradžioje;
- virškinamojo trakto sutrikimai;
- laisvos išmatos;
- širdies ritmo sutrikimai;
- traukuliai;
- mirtis.

Natrio kromoglikatas ir nedokromilio natrio druska(kromonai) turi ribotą reikšmę ilgalaikiam suaugusiųjų astmos gydymui. Yra žinomi šių vaistų teigiamo poveikio pavyzdžiai, kai sergama lengva nuolatine astma ir bronchų spazmu, kurį sukelia fizinis aktyvumas.
Cromonai turi silpną priešuždegiminį poveikį ir yra mažiau veiksmingi, palyginti su mažomis inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozėmis. Šalutinis poveikis (kosulys įkvėpus ir gerklės skausmas) yra retas.

Anti-IgE(omalizumabas) vartojami pacientams, kurių serume yra padidėjęs IgE kiekis. Skirtas esant sunkiai alerginei astmai, kurios nepavyksta kontroliuoti inhaliuojamaisiais kortikosteroidais.
Nedidelei skaičiui pacientų buvo pastebėta pagrindinės ligos (Churg-Strauss sindromo) atsiradimas, kai GCS buvo nutrauktas dėl gydymo anti-IgE.

Sistema GCS esant sunkiai nekontroliuojamai astmai, jie skiriami ilgalaikio gydymo geriamaisiais vaistais forma (rekomenduojama vartoti ilgiau nei taikant įprastą dviejų savaičių intensyvaus gydymo sisteminiais kortikosteroidais kursą – standartinė 40–50 mg prednizolono per parą). ).
Sisteminių kortikosteroidų vartojimo trukmę riboja rimtų nepageidaujamų poveikių (osteoporozė, arterinė hipertenzija, pagumburio-hipofizės-antinksčių ašies slopinimas, nutukimas, cukrinis diabetas, katarakta, glaukoma, raumenų silpnumas, strijos ir tendencija) išsivystymo rizika. iki mėlynių dėl odos plonėjimo). Pacientams, ilgą laiką vartojantiems bet kokios formos sisteminius kortikosteroidus, reikalingi vaistai, apsaugantys nuo osteoporozės.

Geriamieji antialerginiai vaistai(tranilastas, repirinastas, tazanolastas, pemirolastas, ozagrelis, celatrodustas, amleksanoksas ir ibudilastas) – kai kuriose šalyse siūlomi lengvos ar vidutinio sunkumo alerginės astmos gydymui.

Anticholinerginiai vaistai - ipratropio bromidas ir oksitropio bromidas.
Inhaliacinis ipratropiumo bromidas yra mažiau veiksmingas nei inhaliaciniai greito veikimo β2 agonistai.
Inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai nerekomenduojami ilgalaikiam vaikų astmos gydymui.

Visapusiška gydymo programa BA (pagal GINA) apima:

Pacientų mokymas;
- klinikinis ir funkcinis stebėjimas;
- priežastinių veiksnių pašalinimas;
- ilgalaikio terapijos plano parengimas;
- paūmėjimų prevencija ir jų gydymo plano sudarymas;
- dinaminis stebėjimas.

Vaistų terapijos parinktys

Astmos gydymas paprastai trunka visą gyvenimą. Reikėtų nepamiršti, kad vaistų terapija nepakeičia priemonių, skirtų užkirsti kelią paciento sąlyčiui su alergenais ir dirgikliais. Požiūrį į paciento gydymą lemia jo būklė ir šiuo metu gydytojo keliamas tikslas.

Praktikoje būtina atskirti šiuos dalykus gydymo parinktys:

1. Priepuolio malšinimas atliekamas naudojant bronchus plečiančius vaistus, kuriuos situacijoje gali naudoti pats pacientas (pavyzdžiui, esant lengviems kvėpavimo sutrikimams – salbutamolis dozuojamo aerozolinio prietaiso pavidalu) arba medicinos personalas per purkštuvas (sunkiems kvėpavimo sutrikimams gydyti).

Bazinė antirecidyvinė terapija: palaikomoji vaistų nuo uždegimo dozė (veiksmingiausi yra inhaliaciniai gliukokortikoidai).

3. Bazinė antirecidyvinė terapija.

4. Astmos būklės gydymas – atliekamas naudojant dideles sisteminių intraveninių gliukokortikoidų (SGC) ir bronchus plečiančių vaistų dozes, koreguojant rūgščių-šarmų apykaitą ir kraujo dujų sudėtį, naudojant medikamentus ir nemedikamentines medžiagas.

Ilgalaikis palaikomasis astmos gydymas:

1. Astmos kontrolės lygio įvertinimas.
2. Gydymas, skirtas kontrolei pasiekti.
3. Stebėjimas siekiant išlaikyti kontrolę.

Gydymas, kurio tikslas – pasiekti kontrolę, atliekamas pagal žingsninę terapiją, kur kiekvienas etapas apima gydymo galimybes, kurios gali būti alternatyvos renkantis palaikomąją astmos terapiją. Terapijos veiksmingumas didėja nuo 1 iki 5 žingsnio.

1 etapas
Apima skubių vaistų vartojimą pagal poreikį.
Skirtas tik tiems pacientams, kuriems nebuvo taikoma palaikomoji terapija ir kuriems per dieną kartais pasireiškia trumpalaikiai (iki kelių valandų) astmos simptomai. Dėl dažnesnių simptomų ar epizodinio būklės pablogėjimo pacientams, jei reikia, kartu su gelbėjimo vaistais turi būti skiriamas reguliarus palaikomasis gydymas (žr. 2 ar naujesnį veiksmą).

Rekomenduojami gelbėjimo vaistai 1 veiksme: greitai veikiantys inhaliuojami β2-agonistai.
Alternatyvūs vaistai: inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai, trumpai veikiantys geriamieji β2-agonistai arba trumpai veikiantis teofilinas.

2 etapas
Greitoji pagalba + vienas ligos kontrolės vaistas.
Vaistai, rekomenduojami kaip pradinė palaikomoji astmos terapija bet kokio amžiaus 2 stadijos pacientams: mažos dozės inhaliuojami kortikosteroidai.
Alternatyvios astmos kontrolės priemonės: antileukotrieniniai vaistai.

3 etapas

3.1. Gelbėjimo vaistas + vienas ar du ligos kontrolės vaistai.
3 stadijoje vaikams, paaugliams ir suaugusiems rekomenduojama: mažos inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozės derinys su ilgai veikiančiu inhaliuojamuoju β2 agonistu. Vartojimas atliekamas naudojant vieną inhaliatorių su fiksuotu deriniu arba naudojant skirtingus inhaliatorius.
Jei po 3-4 gydymo mėnesių astma nepasiekiama, reikia padidinti inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozę.

3.2. Kitas gydymo būdas suaugusiems ir vaikams (vienintelis rekomenduojamas vaikams gydyti) yra inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozių padidinimas iki vidutinių.

3.3. Gydymo galimybė 3 žingsnyje: mažų inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozių derinys su antileukotrieniniu vaistu. Vietoj vaisto nuo leukotrieno gali būti paskirta maža pailginto atpalaidavimo teofilino dozė (šios galimybės nebuvo iki galo ištirtos 5 metų ir jaunesniems vaikams).

4 etapas
Gelbėjimo vaistas + du ar daugiau ligų kontrolės vaistų.
Vaistų pasirinkimas 4 veiksme priklauso nuo ankstesnių receptų 2 ir 3 žingsniuose.
Pageidautinas variantas: inhaliuojamųjų kortikosteroidų vidutinės arba didelės dozės derinys su ilgai veikiančiu inhaliuojamuoju β2 agonistu.

Jei vidutinių dozių inhaliuojamųjų kortikosteroidų ir β2 agonisto ir (arba) trečiojo palaikomojo vaisto (pvz., antileukotrieno ar ilgalaikio atpalaidavimo teofilino) derinio astma nepasiekiama, reikia vartoti dideles inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozes. rekomenduojama, bet tik kaip bandomoji terapija, trunkanti 3-6 mėnesius.
Ilgai vartojant dideles inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozes, padidėja šalutinio poveikio rizika.

Vartojant vidutines ar dideles inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozes, vaistus reikia skirti 2 kartus per dieną (daugumai vaistų). Budezonidas yra veiksmingesnis, kai vartojimo dažnis padidinamas iki 4 kartų per dieną.

Gydymo efektą sustiprina prie vidutinių ir mažų inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozių pridėjus ilgai veikiančio β2 agonisto, taip pat pridedant antileukotrieninių vaistų (mažiau, lyginant su ilgai veikiančiu β2 agonistu).
Mažų pailginto atpalaidavimo teofilino dozių pridėjimas prie inhaliuojamųjų kortikosteroidų vidutinėmis ir mažomis dozėmis bei ilgai veikiančio β2 agonisto taip pat gali padidinti gydymo veiksmingumą.

5 lygis
Greitoji pagalba + papildomos vaistų vartojimo galimybės ligos eigai kontroliuoti.
Geriamųjų kortikosteroidų pridėjimas prie kitų palaikomosios terapijos vaistų gali sustiprinti gydymo poveikį, tačiau kartu gali pasireikšti sunkių nepageidaujamų reiškinių. Atsižvelgiant į tai, ši galimybė svarstoma tik pacientams, sergantiems sunkia nekontroliuojama astma, kai gydymas atitinka 4 etapą, jei pacientas turi kasdienių simptomų, ribojančių aktyvumą ir dažnus paūmėjimus.

Anti-IgE skiriant kartu su kitais palaikomojo gydymo vaistais, pagerėja alerginės astmos kontrolė, jei to nepavyksta pasiekti gydant kitų palaikomojo gydymo vaistų deriniais, įskaitant dideles inhaliuojamųjų ar geriamųjų kortikosteroidų dozes.

Na antibakterinis gydymas indikuotinas esant pūlingiems skrepliams, didelei leukocitozei, pagreitėjusiam AKS. Atsižvelgiant į antibiogramas, skiriama:
- spiramicinas 3 000 000 vienetų x 2 kartus, 5-7 dienos;
- amoksicilinas + klavulano rūgštis 625 mg x 2 kartus, 7 dienos;
- klaritromicinas 250 mg x 2 kartus, 5-7 dienos;
- ceftriaksonas 1,0 x 1 kartas, 5 dienos;
- 100 ml metronidazolo į veną.

Prognozė

Prognozė palanki reguliariai (ne rečiau kaip 2 kartus per metus) ir racionaliai parinkus gydymą.
Mirtis gali būti susijusi su sunkiomis infekcinėmis komplikacijomis, progresuojančiu plaučių širdies nepakankamumu pacientams, sergantiems cor pulmonale, nesavalaikiu ir neracionaliu gydymu.

Reikėtų atsiminti šiuos dalykus:
- sergant bet kokio sunkumo bronchine astma (BA), bronchopulmoninės sistemos disfunkcija progresuoja greičiau nei sveikiems žmonėms;

Esant lengvam ligos eigai ir tinkamai gydant, prognozė yra gana palanki;
- nesant laiku gydymo, liga gali išsivystyti į sunkesnę formą;

Esant sunkiam ir vidutinio sunkumo astmai, prognozė priklauso nuo gydymo adekvatumo ir komplikacijų buvimo;
- gretutinė patologija gali pabloginti ligos prognozę.

X Ligos pobūdis ir ilgalaikė prognozė priklauso nuo paciento amžiaus ligos atsiradimo metu.

Vaikystėje prasidėjusios astmos atveju apie Ilgalaikė prognozė yra palanki. Paprastai iki brendimo vaikai „išauga“ nuo astmos, tačiau jiems vis tiek yra sutrikusi plaučių funkcija, bronchų hiperreaktyvumas ir imuninės būklės sutrikimai.
Sergant astma, kuri prasideda paauglystėje, galima nepalanki ligos eiga.
Sergant astma, kuri prasideda pilnametystėje ir senatvėje, ligos vystymosi pobūdis ir prognozė yra labiau nuspėjami.
Kurso sunkumas priklauso nuo ligos formos:
- alerginė astma yra lengvesnė ir turi palankesnę prognozę;
- „žiedadulkių“ astma, kaip taisyklė, yra švelnesnė nei „dulkių“ astma;
- vyresnio amžiaus pacientams, ypač pacientams, sergantiems aspirino sukelta astma, pastebima visų pirma sunki eiga.

Astma yra lėtinė, lėtai progresuojanti liga. Tinkamai gydant astmos simptomus galima pašalinti, tačiau gydymas neturi įtakos jų atsiradimo priežasčiai. Remisijos laikotarpis gali trukti keletą metų.

Hospitalizacija

Indikacijos hospitalizuoti:
- sunkus bronchinės astmos priepuolis;

Greito atsako į bronchus plečiančius vaistus nėra, poveikis trunka mažiau nei 3 valandas;
- nepagerėjo per 2-6 valandas nuo gydymo geriamaisiais kortikosteroidais pradžios;
- pastebimas tolesnis pablogėjimas - padažnėja kvėpavimo ir plaučių-širdies nepakankamumas, „tylus plautis“.

Pacientai, kuriems gresia didelė mirties rizika:
- jei yra buvę sąlygų, artimų mirtinoms;
- reikalinga intubacija ir dirbtinė ventiliacija, dėl ko padidėja intubacijos rizika vėlesnių paūmėjimų metu;
- kurie per pastaruosius metus jau buvo paguldyti į ligoninę arba kreipėsi skubios pagalbos dėl bronchinės astmos;
- vartojate arba neseniai nustojote vartoti geriamuosius vaistusgliukokortikosteroidai;
- inhaliuojamųjų greitai veikiančių β2 agonistų perteklius, ypač daugiau nei vieną salbutamolio (arba lygiaverčio) pakuotę per mėnesį;
- sergate psichikos ligomis, yra buvę psichologinių problemų, įskaitant piktnaudžiavimą raminamaisiais;
- blogai laikomasi bronchinės astmos gydymo plano.

Prevencija

Bronchinės astmos (BA) profilaktikos priemonės priklauso nuo paciento būklės. Jei reikia, galima padidinti arba sumažinti gydymo aktyvumą.

Astmos kontrolė turėtų prasidėti nuo kruopštaus ligos priežasčių tyrimo, nes pačios paprasčiausios priemonės dažnai gali turėti didelės įtakos ligos eigai (pacientą galima išgelbėti nuo klinikinių atopinės astmos apraiškų nustačius priežastį veiksnys ir kontakto su juo pašalinimas ateityje).

Pacientai turi būti mokomi tinkamai vartoti vaistus ir tinkamai naudoti vaistų vartojimo prietaisus bei didžiausio srauto matuoklius, kad būtų galima stebėti didžiausią iškvėpimo srautą (PEF).

Pacientas turi turėti galimybę:
- valdyti PSV;
- suprasti skirtumą tarp bazinės ir simptominės terapijos vaistų;
- vengti astmą sukeliančių veiksnių;
- nustatyti ligos paūmėjimo požymius ir savarankiškai sustabdyti priepuolius, taip pat nedelsiant kreiptis į gydytoją, kad sustabdytų sunkius priepuolius.
Astmos kontrolei ilgą laiką reikalingas raštiškas gydymo planas (paciento veiksmų algoritmas).

Prevencinių priemonių sąrašas:

Sąlyčio su priežastimis susijusiais alergenais nutraukimas;
- kontakto su nespecifiniais dirginančiais aplinkos veiksniais (tabako dūmais, išmetamosiomis dujomis ir kt.) nutraukimas;
- profesinių pavojų pašalinimas;
- BA aspirino forma - atsisakymas vartoti aspiriną ​​ir kitus NVNU, taip pat konkrečios dietos laikymasis ir kiti apribojimai;
- atsisakymas vartoti beta adrenoblokatorius, neatsižvelgiant į astmos formą;
- tinkamas bet kokių vaistų vartojimas;
- laiku gydyti infekcijos židinius, neuroendokrininius sutrikimus ir kitas gretutines ligas;
- savalaikis ir adekvatus astmos ir kitų alerginių ligų gydymas;
- savalaikė vakcinacija nuo gripo, kvėpavimo takų virusinių infekcijų profilaktika;
- terapinių ir diagnostinių priemonių, naudojant alergenus, vykdymas tik specializuotose ligoninėse ir kabinetuose, prižiūrint alergologui;
- premedikacija prieš invazinius tyrimo metodus ir chirurgines intervencijas - parenterinis vaistų skyrimas: kortikosteroidai (deksametozonas, prednizolonas), metilksantinai (aminofilinas) 20-30 minučių prieš procedūrą. Dozė turi būti nustatoma atsižvelgiant į amžių, kūno svorį, astmos sunkumą ir intervencijos apimtį. Prieš atliekant tokią intervenciją, nurodoma alergologo konsultacija.

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

1. Pasaulinė bronchinės astmos gydymo ir profilaktikos strategija (2011 m. peržiūra) / red. Belevsky A.S., M.: Rusijos kvėpavimo ligų draugija, 2012 m
2. Rusijos medicinos žinynas / redagavo Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas Chuchalin A.G., 2007 m.
   1. 337-341 p
3. http://lekmed.ru
4. http://pulmonolog.com

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti tiesioginės konsultacijos su gydytoju. Būtinai kreipkitės į gydymo įstaigą, jei turite kokių nors jums rūpimų ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• „MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto katalogas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų ištekliai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeisti gydytojo nurodymus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už jokius sužalojimus ar turtinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Bronchinė astma yra pasikartojanti lėtinė kvėpavimo takų uždegimo liga, susijusi su bronchų hiperreaktyvumu. Tokiu atveju atsiranda uždegiminis bronchų gleivinės paburkimas, sukeliantis dusimo priepuolius, dusulį, švilpimą ir sąstingį krūtinėje, kosulį.

Kas sukelia astmos vystymąsi?

Astmos priežastis galima suskirstyti į dvi klasifikacijas: neinfekcinius alergenus ir infekcines. Jie apibrėžia keletą šios ligos tipų – atopinę bronchinę astmą (alerginę), kurią sukelia pirmoji klasifikacija, infekcinė-alerginė ir mišri. Neinfekciniais alergenais laikomos buitinės dulkės, naminiai gyvūnai, tabako dūmai, įvairių augalų žiedadulkės, maisto produktai (žuvis, pienas, kiaušiniai), buitinė chemija, vaistai (antibiotikai, hormoninės medžiagos, pankreatinas).

Dažniausiai pasitaikantys infekciniai alergenai yra Staphylococcus aureus ir Staphylococcus aureus, taip pat visų rūšių bakterijos, grybeliai ir virusai. Infekciniai alergenai prisideda prie infekcinės-alerginės bronchinės astmos ir jos mišraus tipo išsivystymo.

Paveldimumas ir polinkis sirgti taip pat gali būti laikomi astmos atsiradimo veiksniais. Šios ligos priežastys taip pat gali būti dažnos ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos ir peršalimo ligos.

Bronchinės astmos simptomai

Norint laiku pradėti gydymą ir išvengti sunkios ligos eigos, svarbu laiku atpažinti priešastmos simptomus, pvz., bronchitą (obstrukcinį, lėtinį astma), alerginius sindromus, paveldimą polinkį. . Dėl to naktį ima kamuoti kosulio priepuoliai, dusulys ar dusulys. Kosulys yra sausas, nors žmogus visada jaučia, kad negali kažko atsikosėti. Pasirodo sausi švokštimo garsai, kurie kartais girdimi net per atstumą nuo sergančiojo. Įkvėpti sunku, o iškvėpti reikia didelių pastangų.

Šiuo metu turite laiku kreiptis į specialistą, kad būtų galima diagnozuoti. Tai apima tokius tyrimus kaip anamnezės rinkimas; imunoglobulino tyrimai; kraujo ir skreplių analizė, siekiant nustatyti būdingus eozinofilijos požymius; odos alerginiai testai, kartais provokacija įkvėpus. Norint nustatyti plaučių modelio pagerėjimą, atliekama rentgenografija. Tyrimas taip pat apima: fizinio krūvio testą (dažniausiai vaikams) ir funkcinį plaučių tyrimą.

Sunkumas

Ši diagnozė turi keletą sunkumo laipsnių:

Laipsnis su pertraukomis (lengvas kursas)

Būdingi simptomai, pasireiškiantys rečiau nei kartą per savaitę. Paūmėjimai yra trumpalaikiai. Nakties priepuoliai - ne daugiau kaip du per mėnesį. Tarp paūmėjimų, simptomų nebuvimas ir kvėpavimo funkcijų normalizavimas.

Lengvas patvarumas (vidutinės būklės)

Simptomai kartojasi dažniau nei kartą per savaitę, bet ne dažniau kaip kartą per dieną. Nakties priepuoliai dažniau nei du kartus per mėnesį. Miego ir fizinio aktyvumo sutrikimas paūmėjimo metu.

Sunkus patvarumas (sunki eiga)

Dienos simptomai. Sutrinka fizinė būklė, miegas ir normalus gyvybingumas. Nakties priepuoliai dažniau nei kartą per savaitę.

Nuolatinė astma (ypač sunki)

Nuolatinis simptomų atsiradimas visą dieną. Užsitęsę ir dažni paūmėjimai. Dažni naktiniai priepuoliai. Sunki fizinė būklė, ribotas judėjimas.

Kai kuriais atvejais atsiranda komplikacijų. Tokie kaip ūminis kvėpavimo nepakankamumas, enfizeminiai plaučių sutrikimai, pneumotoraksas – oro patekimas į pleuros ertmę.

Sunkios ir sudėtingos bronchinės astmos atveju pacientas turi teisę gauti invalidumo grupę. Norėdami tai padaryti, turėsite padaryti išrašą iš ligos istorijos, atlikti papildomą tyrimą ir gauti daugelio gydytojų nuomones, o tada kreiptis į ITU biurą su rezultatais. Lengvo ir vidutinio laipsnio ligos atveju negalia dažniausiai nereikalinga, nes gyvenimo veiklos apribojimai tokiais etapais yra nereikšmingi.

Gydymas

Bronchinės astmos gydymas skiriamas nustačius tikslią diagnozę ir ligos išsivystymo laipsnį. Kiekvienam žmogui sudaromas individualus gydymo planas. Medicininė pagalba skirstoma į skubią terapiją, gydymą paūmėjimo metu (priešuždegiminį gydymą) ir gydymą remisijos metu.

Priešuždegiminis

Priešuždegiminis gydymas paprastai apima hormoninių vaistų vartojimą įkvėpus. Šis metodas yra veiksmingesnis nei tablečių vartojimas per burną, nes jis nedirgina virškinimo trakto, o svarbiausia, kad vaistas patenka tiesiai į bronchus. Bronchospazminiai vaistai aerozolinio inhaliatoriaus pavidalu naudojami skubioje terapijoje, siekiant palengvinti priepuolį ir pašalinti uždusimo simptomus. Šie inhaliatoriai yra kompaktiški ir juos rekomenduojama visada laikyti po ranka.

Į gydymo kursą įeina ir nemedikamentinis gydymas. Tai apima masažą, fizinę terapiją ir SPA gydymą.

Geras efektas pasiekiamas naudojant purkštuvus – mažus prietaisus, kurie ultragarsu purškia vaistus. Su jo pagalba galite sustabdyti atakas.

Mityba

Pacientams, sergantiems šia liga, patariama laikytis dietinės dietos. Ši dieta neįtraukia maisto produktų, kurie sukelia alergines reakcijas. Tokie produktai yra citrusiniai vaisiai, braškės, žuvis, žali kopūstai, jūros gėrybės, pupelės, pomidorai, kiaušiniai, šokoladas, alkoholis, melionai ir persikai, taip pat reikėtų riboti riebalų, stiprios arbatos, kavos, aštrių prieskonių vartojimą. Rekomenduojama valgyti svogūnus ir česnakus, garstyčias, nes šie produktai padeda palengvinti kvėpavimą. Tačiau naudojant juos verta atsižvelgti į individualų netoleranciją. Į valgiaraštį įtraukti kalcio turintys produktai, kurie turi antialerginį ir priešuždegiminį poveikį. Skystis ribojamas iki 1-1,5 litro per dieną. Rekomenduojama valgyti mažomis porcijomis 4-5 kartus per dieną ir vengti persivalgymo.

Remiantis statistika, nekontroliuojama bronchinė astma turi didelį mirtingumą, palyginti su pacientais, kurie yra stebimi ir griežtai laikosi visų rekomendacijų. Todėl sėkmingo gydymo raktas yra savalaikis kontaktas su specialistais.

Vaizdo įrašas: gydytojas Komarovskis apie bronchinę astmą

Bronchinė astma yra viena iš labiausiai paplitusių lėtinių ligų šiuolaikinėje visuomenėje. Jis registruotas daugiau nei 5% suaugusiųjų ir beveik 10% vaikų.

T.A. Pertseva, Ukrainos medicinos mokslų akademijos narys korespondentas, medicinos mokslų daktaras, profesorius, E.Yu. Gashinova, medicinos mokslų kandidatė, Dnepropetrovsko valstybinės medicinos akademijos Fakultetinės terapijos ir endokrinologijos katedra

Dum spiro spero.
(Kvėpuodamas tikiuosi)
Ovidijus

Epidemiologija
Kasdien astma sergančius pacientus prižiūrintys bendrosios praktikos gydytojai ir pulmonologai iš pirmų lūpų žino ligos rimtumą, didėjantį jos paplitimą ir vis didėjančias su ja susijusias ekonomines išlaidas.
Duomenys apie sunkios astmos paplitimą yra nenuoseklūs, iš dalies dėl to, kad nėra universalaus šios ligos formos apibrėžimo. Tačiau kartu didėjant bendram astma sergančių pacientų skaičiui, pastebima nuolatinė tendencija, kad daugėja pacientų, kuriems reikia skubios pagalbos, dažnai hospitalizuojamų dėl sunkios ligos eigos, paūmėjimo. kuri dažnai yra pavojinga gyvybei.

Apibrėžimas
Pasaulinėje astmos gydymo ir prevencijos strategijoje (GINA, 2005) sunki liga apibrėžiama kaip liga, kuriai būdingi kasdieniai simptomai, ribojantys fizinį aktyvumą, dažni paūmėjimai ir naktinės apraiškos, taip pat FEV1 sumažėjimas mažiau nei 60 % numatytų verčių. ir paros didžiausio iškvėpimo srauto (PEF) svyravimai viršija 30%.
Didžiosios Britanijos krūtinės ląstos draugija sunkią astmą, taikant tinkamą medicininį gydymą, klasifikuoja kaip būklę, kurią galima kontroliuoti tik didelėmis inhaliuojamųjų ir (arba) sisteminių kortikosteroidų dozėmis.
2000 m. Amerikos krūtinės ląstos draugija apibrėžė „atsparią astmą“ kaip būklę, kai yra vienas ar keli pagrindiniai ir du ar daugiau nedidelių kriterijų, kuriais atsižvelgiama į vaistų poreikį, astmos simptomus, paūmėjimų dažnį ir kvėpavimo takų obstrukcijos laipsnį. .
Europos bendrijos tyrime ENFUMOSA pacientams, kuriems, nepaisant didelių inhaliuojamųjų kortikosteroidų ir ilgai veikiančių bronchus plečiančių vaistų dozių, nuolatiniai astmos simptomai ir pasikartojantys paūmėjimai buvo diagnozuota sunki astma; astma sergantiems pacientams, kuriems reikia nuolat vartoti sisteminius kortikosteroidus, kad būtų galima kontroliuoti ligą; pacientams, kuriems yra buvę gyvybei pavojingų astmos priepuolių.
Reikėtų atsižvelgti į tiksliausią apibrėžimą, kai sunki astma laikoma sunkiai kontroliuojama, gydymui atsparia, sunkiai kontroliuojama astma, kurios blogą kontrolę patvirtina nuolatiniai simptomai, dažni paūmėjimai ir nuolatinė kintama bronchų obstrukcija, nepaisant didelių vaistų dozių vartojimo. kortikosteroidai įkvėpus arba sistemiškai veikiantys.

Klinikinės galimybės (terminologija)
Pasaulinėje medicinos literatūroje sunkiai gydomai bronchinei astmai apibūdinti vartojama daug terminų: ūminė ir lėtinė sunki, atspari terapijai, sunkiai kontroliuojama, atspari gydymui, priklausoma nuo steroidų, atspari steroidams, mirtina (mirtina), „sunkus“, „trapus“ (nestabilus). Tokia pavadinimų gausa atspindi sunkios astmos klinikinių apraiškų nevienalytiškumą. Jie apibūdina simptomų ir paūmėjimų pasireiškimo seką, priepuolių chroniškumą ir vystymosi greitį bei atsaką į gydymą. Susisteminę turimų terminų įvairovę, galime išskirti tris pagrindinius sunkios astmos klinikinius variantus.

1. Bronchinė astma su dažnais sunkiais paūmėjimais
Šiandien žinoma daugybė veiksnių, lemiančių sunkių paūmėjimų vystymąsi. Tai kvėpavimo takų virusinės infekcijos, netipiniai bakteriniai patogenai (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), alergenų, pramoninių ir buitinių teršalų poveikis, pagrindinių vaistų vartojimo nutraukimas, hormonų disbalansas (pavyzdžiui, priešmenstruacinės įtampos sindromas). Svarbų vaidmenį atlieka paciento psichosocialinė padėtis, nuo kurios tiesiogiai priklauso noras ir gebėjimas vykdyti gydytojo receptus, taigi ir astmos kontrolės pasiekimas.
Astmos atmaina su dažnais paūmėjimais yra „trapi“ (nestabili) astma – liga, kuriai būdingas didelis chaotiškas PEF kintamumas, nepaisant to, kad vartojamos didelės inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozės. Patogenetinis nestabilios astmos pagrindas yra kvėpavimo takų padidėjęs jautrumas. Yra du klinikiniai trapios astmos fenotipai. Pirmajam būdingas nuolatinis didelis PEF kintamumas, nepaisant gydymo, pasirinkto pagal esamus standartus. Pacientai, sergantys 1 tipo nestabilia astma, dažnai patiria psichologinį diskomfortą. Viena iš galimų paūmėjimo priežasčių gali būti gastroezofaginis refliuksas, atsirandantis dėl didelių vaistų nuo astmos vartojimo. Galbūt astmos nestabilumas siejamas su freono kiekiu inhaliatoriuose, o skiriant tuos pačius vaistus sausų miltelių pavidalu, ligonių būklę galima gerokai pagerinti. Pacientai, sergantys nestabilia 1 tipo astma, gerai reaguoja į purškiamus β 2 -agonistus arba jų ilgai veikiančias formas.
Antrajam fenotipui būdingas staigus, atsitiktinis PEF sumažėjimas pacientams, kurių liga iš pradžių buvo gerai kontroliuojama. Šio klinikinio varianto pavyzdys yra netoleravimas aspirinui ir kitiems NVNU, kai pacientams, kurių pradinė būklė gera, po provokuojančio vaisto vartojimo gali pasireikšti stiprus paūmėjimas. Pacientai, sergantys 2 tipo nestabilia astma, dažnai turi alergiją maistui. Kadangi jų paūmėjimo atsiradimas beveik visada nenuspėjamas, jo išvengti itin sunku. Tokių pacientų prognozė visada yra rimta.
Ypač reikėtų charakterizuoti terminus „status astmaticus“, „staigus sunkus astmos priepuolis“, „lėtai besivystantis astmos priepuolis“, atspindinčius ligos paūmėjimo procesus.
Astmos būklei būdingas didėjančio paūmėjimo klinikinis vaizdas ir staigus bronchus plečiančių vaistų veiksmingumo sumažėjimas. Bronchinės astmos paūmėjimo klinikiniame paveiksle atsiranda toks sindromas kaip „tylus plautis“, ypač sunkiais atvejais išsivysto hipoksinė koma. Pagrindinė astmos būklės išsivystymo priežastis yra nekontroliuojamas β 2 -agonistų vartojimas.
Staigus ar lėtai besivystantis astmos priepuolis atspindi ligos paūmėjimo greitį. Taigi, pavyzdys yra uždelstas ligos paūmėjimas kvėpavimo takų virusinės infekcijos metu.
Terminas mirtina astma vartojamas apibūdinti astma sergančio paciento sunkų paūmėjimą arba staigią mirtį. Didesnės mirtinos astmos rizikos grupei priskiriami pacientai, kuriems yra ūminio kvėpavimo nepakankamumo epizodų, kuriems reikalinga intubacija, respiracinė acidozė, du ar daugiau hospitalizacijų dėl astmos, nepaisant gydymo sisteminiais kortikosteroidais, du ar daugiau pneumotorakso ar pneumomediastinumo atvejų, atsiradusių dėl astmos. Pacientams, vartojantiems tris ar daugiau vaistų nuo astmos klasių, taip pat yra didelė staigios mirties rizika. Iš mirtinos astmos priežasčių reikėtų išskirti žemą socialinę ir ekonominę padėtį, medicininės priežiūros neprieinamumą, depresiją, sąmoningą atsisakymą gydytis ir priklausomybę nuo narkotikų.

2. Lėtinė sunki bronchinė astma
Šios ligos formos skiriamieji bruožai yra nuolatiniai simptomai, ribojantys fizinį aktyvumą ir miegą, mažas (mažiau nei 60% normalaus) priverstinio iškvėpimo tūris ir blogai grįžtama bronchų obstrukcija, nepaisant visavertės vaistų terapijos. vartojant maksimalias vaistų dozes. „Atsparios“ astmos išsivystymą skatinantys veiksniai yra nuolatinis eozinofilinis kvėpavimo takų uždegimas, tabako dūmų ir pramoninių teršalų poveikis, astma vaikystėje su ankstyvu kvėpavimo funkcijos susilpnėjimu, neatopinė astma ir lėtinių kvėpavimo takų buvimas. infekcija.

3. Sunki astma su atsparumu steroidams arba priklausomybe nuo steroidų
Kita sunkios astmos forma yra „nuo steroidų priklausoma“ ir „steroidams atspari“ arba „terapijai atspari“ bronchinė astma. Pacientams, kuriems yra priklausomybė nuo steroidų, ne visada pasireiškia dažni paūmėjimai arba jiems blogai grįžtama sunki kvėpavimo takų obstrukcija. Tačiau norint išlaikyti astmos kontrolę, jiems nuolat reikia didelių inhaliuojamųjų ar sisteminių kortikosteroidų dozių. Sumažinus pagrindinių vaistų dozę, tokių pacientų būklė laipsniškai blogėja, o padidinus dozę galima sumažinti simptomų sunkumą ir stabilizuoti ligos eigą. Įrodyta, kad ši sunki astmos forma dažniau suserga vyresniame amžiuje susergantiems ir neturintiems atopijos požymių.
Galimas atsparumo steroidams išsivystymo mechanizmas sergant sunkia astma gali būti antrinis gliukokortikosteroidų receptorių reguliavimo sutrikimas dėl nekontroliuojamo ilgalaikio sisteminių hormonų vartojimo arba steroidinių receptorių skaičiaus sumažėjimo. Gliukokortikosteroidų veiksmingumo sumažėjimas sergant sunkiomis astmos formomis yra susijęs su uždegiminių ląstelių, besikaupiančių kvėpavimo takų gleivinėje, spektro pokyčiais. Eozinofilinė infiltracija užleidžia vietą vyraujančiai neutrofilinei infiltracijai, kuri gali turėti įtakos biologiniam steroidų poveikiui.
Kitas atsparumo išsivystymo paaiškinimas gali būti tas, kad gliukokortikosteroidai ne tik neveikia bronchų lygiųjų raumenų hipertrofijos, bet ir apsunkina kvėpavimo raumenų (diafragmos, tarpšonkaulinių raumenų ir viršutinės pečių juostos raumenų) miopatiją. Antrinio atsparumo steroidams priežastis taip pat gali būti ilgalaikis β 2 -agonistų vartojimas, virusinė infekcija ir endogeniniai moteriškų lytinių hormonų lygio sutrikimai. Visiškas steroidų neveiksmingumas sergant astma (jokio poveikio vartojant 40 mg prednizolono per parą 14 dienų) yra retas ir greičiausiai dėl įgimtos gliukokortikosteroidų receptorių anomalijos.

Sunki astma: kontrolės stokos priežastys
Ne visi pacientai, turintys sunkios astmos simptomų, iš tikrųjų serga šia ligos forma. Šiame skyriuje norėtume apsvarstyti pagrindines priežastis, kodėl neįmanoma tinkamai kontroliuoti ligos simptomų.

1. Neteisinga diagnozė
Kadangi astmos simptomai (užspringimo priepuoliai, dusulys, švokštimas plaučiuose) nėra griežtai specifiniai, nereikėtų atmesti galimybės, kad pacientas serga kita liga. Patologinių būklių, kurios dažniausiai maskuojamos kaip sunkiai kontroliuojama astma, sąrašas pateiktas 1 lentelėje.
Didelis ligų, kurias reikia diferencijuoti, esant sunkios astmos simptomams, skaičius lemia tokių pacientų ištyrimo kruopštumą ir didelę apimtį (2 lentelė). Sunkios astmos diagnozė turi būti patvirtinta objektyviais grįžtamos bronchų obstrukcijos ar kvėpavimo takų padidėjusio jautrumo įrodymais.

2. Gretutinės patologijos buvimas
Kai kurios gretutinės ligos gali padidinti bronchinės astmos paūmėjimų dažnį ir sunkumą (3 lentelė). Tinkama šių būklių diagnozė ir gydymas gali pagerinti sunkių astmos simptomų kontrolę.

3. Nuolatinis dirginančių veiksnių poveikis
Lėtinis alergenų poveikis, net ir esant mažoms koncentracijoms, padeda palaikyti kvėpavimo takų uždegimą, pablogina astmos simptomus. Dažniausios atopijos priežastys yra namų dulkės, pelėsiai, naminių gyvūnėlių plaukai, tarakonai, žiedadulkės ir maisto alergenai.
Neorganiniai dirgikliai, tokie kaip tabako dūmai, sieros ir azoto dioksidai bei ozonas, taip pat gali sukelti nepakankamą inhaliuojamųjų kortikosteroidų terapijos veiksmingumą.
Tam tikrų vaistų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, beta adrenoblokatorių) vartojimas kai kuriems pacientams gali sukelti sunkų bronchinės astmos paūmėjimą.
Vengimas kontakto su alergenais, pramoniniais ir buitiniais teršalais, metimas rūkyti ir kontroliuojamas gydymas žymiai pagerina sergančiųjų bronchine astma būklę.

4. Neadekvatus gydymas
Sunkios astmos simptomų išlikimo priežastis gali būti nepakankamas paciento būklės sunkumo įvertinimas ir dėl to nepakankamas gydymas nuo astmos. 15-20% atvejų sunkios astmos priežastis yra netinkama gydymo taktika. Nepakeičiama tinkamo gydymo sąlyga turėtų būti pakankama (iki didelės) inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozė.
Paciento noras ir gebėjimas bendradarbiauti vaidina svarbų vaidmenį siekiant astmos kontrolės. Prastą gydymo laikymąsi lemiantys veiksniai yra psichologinės pacientų problemos, nereguliarus kreipimasis į medikus, nepasitikėjimas tradiciniais gydymo metodais ir per didelis entuziazmas tradicinei medicinai, didelis išrašytų vaistų skaičius, pacientų neįvertinantis savo būklės sunkumo.
Kita blogos astmos kontrolės priežastis gali būti prasta įkvėpimo technika. Šiuo atžvilgiu pirmenybė turėtų būti teikiama lengviau naudojamiems įvedimo įtaisams su tarpikliu arba miltelių inhaliatoriais.
Siekiant pašalinti netinkamo gydymo įtaką astmos eigai ir prognozei, reikia laikytis pagrįstos ir aiškios diagnostikos ir gydymo programos.

Sunkios formos astma sergančių pacientų gydymas
Pacientus, kuriems pasireiškia sunkiai kontroliuojamos astmos simptomai, specializuotuose plaučių centruose turėtų gydyti aukštos kvalifikacijos specialistai. Tik tokiose gydymo įstaigose galima atlikti diferencinę diagnostiką, naudojant įprastoje praktikoje nenaudojamus laboratorinius ir instrumentinius tyrimo metodus (azoto oksido kiekio nustatymas iškvepiamame ore, bronchoalveolinio plovimo ląstelių sudėties tyrimas, bronchų biopsijos mėginiai). gleivinės, atliekant kompiuterinę tomografiją, imunologinius tyrimus ir genetinį tyrimą). Be to, gulėdami į ligoninę galite išvengti alergenų ir neorganinių dirgiklių, kurie provokuoja ligos paūmėjimą, poveikio. Pacientų, kuriems yra sunkios astmos simptomų, gydymo algoritmas pateiktas paveikslėlyje.
Kiekvienam pacientui būtina sudaryti individualų gydymo planą. Atlikus diferencinę diagnozę, svarbu nustatyti paūmėjimų atsiradimo priežastinį veiksnį ir, jei įmanoma, jį pašalinti: mesti rūkyti, nustatyti priežastiniu požiūriu reikšmingus alergenus, užkirsti kelią infekcijoms, gydyti paranalinių sinusų infekcijas, normalizuoti miegą, paveikti gastroezofaginį refliuksą, ir tt
Būtina įvertinti ir maksimaliai padidinti gydytojo ir paciento bendradarbiavimą. Svarbus paciento mokymas. Pacientas turi būti apmokytas savikontrolės elementų (ypač didžiausio srauto matavimo) ir elgesio taktikos besivystančio ligos paūmėjimo metu.
Be kitų astmos kontrolės priemonių, reikia įvertinti teisingą švirkštimo prietaisų ir įkvėpimo metodų naudojimą.
Pacientams, sergantiems sunkia astma, reikia imtis reabilitacijos priemonių. Daugelis pacientų yra nusilpę nuo ligos, kenčia nuo pašalinio priešuždegiminio gydymo poveikio, yra priversti keisti savo gyvenimo būdą. Fizinių pratimų ir psichologinės korekcijos programos paskyrimas padeda pagerinti pratimų toleranciją ir pacientų gyvenimo kokybę.
Remiantis dabartinėmis rekomendacijomis, gydant astmą vaistais, taikomas laipsniškas metodas, kai didėjant ligos sunkumui, gydymo intensyvumas didėja.
Sunkios astmos gydymo pagrindas yra didelės inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozės (pvz., flutikazonas, beklametazonas, mometazonas). Šie vaistai paprastai vartojami du kartus per dieną, nors yra įrodymų, kad keturis kartus per dieną jie yra veiksmingesni. Kai kuriais atvejais didelių vaistų dozių vartojimas per purkštuvą gali žymiai pagerinti astmos kontrolę. Tačiau reikia atminti, kad sergant sunkia astma, monoterapija inhaliuojamaisiais kortikosteroidais nėra pakankamai efektyvi, o padidinus jų dozę iki >800 mcg/d., sisteminio poveikio tikimybė didėja ne visada ryškiai padidėjus klinikiniam veiksmingumui.
Kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais būtinai skiriami ilgai veikiantys β 2 -agonistai (salmeterolis, formoterolis) sergant sunkia astma. Jie padeda pagerinti kvėpavimo funkciją, sumažinti paūmėjimų dažnį, sumažinti trumpai veikiančių β2 agonistų vartojimą ir inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozę. Kombinuoti vaistai, kurių sudėtyje yra inhaliuojamųjų kortikosteroidų ir ilgai veikiančių β 2 agonistų (pavyzdžiui, Seretide, Seroflo, Symbicort*), laikomi veiksmingesniais ir patogesniais vartoti.
Kaip ir bet kokio sunkumo astmos atveju, sunkiais atvejais trumpo veikimo β2 agonistai (salbutamolis, fenoterolis) vartojami tik pagal poreikį. Dėl dažno jų vartojimo sumažėja veiksmingumas, o tai reiškia, kad prarandama astmos kontrolė. Esant antrajam trapios astmos fenotipui, ekstremaliose situacijose galimas parenterinis adrenalino vartojimas.
Sisteminį poveikį turintys kortikosteroidai (prednizolonas, deksametazonas, triamcinolonas) skiriami esant sunkiems nuolatiniams sunkios astmos simptomams ir sunkiam ligos paūmėjimui, toliau laipsniškai nutraukiant. Pacientams, kuriems, nepaisant didelių inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozių, dažni paūmėjimai, taip pat gali būti patariama su pertraukomis vartoti dideles sisteminių vaistų dozes, o vėliau palaikyti mažiausias dozes.
Jei sunkios astmos simptomai išlieka nepaisant nuolatinio sisteminio poveikio kortikosteroidų vartojimo, reikia apsvarstyti galimybę padidinti paros dozę.
Pacientams (ypač moterims), vartojantiems sisteminius kortikosteroidus, dėl sunkaus šalutinio poveikio būtina koreguoti mineralų apykaitą ir hormoninę būklę.
Kai kuriais atvejais kartu su pagrindiniais vaistais gali būti skiriami metilksantinai (teofilinas). Kai kuriems pacientams jų vartojimas gali sumažinti inhaliuojamųjų ir (arba) sisteminių kortikosteroidų dozę. Tačiau dėl metilksantinų toksiškumo juos vartojant būtina reguliariai stebėti teofilino koncentraciją kraujo plazmoje.
Antileukotrienai (zafirlukastas*, montelukastas*) vartojami kartu su steroidiniais vaistais nuo uždegimo. Jie ypač veiksmingi sergant aspirino sukelta astma.
Plačiai paplitęs imunosupresantų ir antimetabolitų naudojimas bronchinei astmai gydyti ribojamas dėl didelio jų toksiškumo. Be to, klinikiniai tyrimai, kuriuose naudojamos inhaliacinės formos, šiuo metu nepateikia įtikinamų duomenų apie jų klinikinį veiksmingumą.
Daug žadanti vaistų, skiriamų nuo sunkios astmos, grupė yra monokloniniai antikūnai (omalizumabas*). Jie pasirodė esąs veiksmingas tradicinės bazinės terapijos papildymas, gerinantis kvėpavimo funkciją ir pacientų gyvenimo kokybę. Vartojant šiuos vaistus, taip pat sumažėja trumpo veikimo β 2 -agonistų vartojimas. Monokloniniai antikūnai įtraukti į naujausią sunkios bronchinės astmos gydymo rekomendacijų redakciją.
Šiandien yra informacijos apie ryškų 4 tipo fosfodiesterazės inhibitorių (rolipramo*, roflumilasto*, cilomilasto*) priešuždegiminį poveikį sergant sunkia astma.

Išvada
Sunki bronchinė astma – tai daugiakomponentis procesas, jungiantis patologines sąlygas su skirtinga simptomų seka ir paūmėjimais, chroniškumo laipsniais ir priepuolių vystymosi greičiu. Tikslus ligos klinikinio varianto nustatymas leidžia geriau suprasti jos atsiradimo mechanizmą, todėl pasirinkti tinkamą gydymą konkrečiam pacientui.
Ne kiekvienas pacientas, turintis sunkios astmos simptomų, turi atlikti išsamų tyrimą, patvirtinantį pradinę diagnozę. Daugelis jų turi arba kitą kvėpavimo sistemos patologiją, arba vidutinio sunkumo astmą ir netinkamai parinktą gydymo taktiką.
Sunkios astmos gydymas apima daugybę nemedikamentinių priemonių ir daugiakomponentę vaistų terapiją. Pastarųjų metų klinikiniai tyrimai leido rekomenduoti kelias iš esmės naujas vaistų grupes, kad būtų galima kontroliuoti sunkią astmą. Tačiau vis dar yra nemažai pacientų, kuriems astmos simptomai išlieka, nepaisant intensyvaus gydymo, o tai reiškia, kad reikia kurti naujus vaistus.

Nuolatiniai simptomai visą dieną. - Dažni paūmėjimai. - Dažni naktiniai simptomai.

Fizinį aktyvumą riboja astmos simptomai.

PEF yra mažesnis nei 60 % numatomos vertės; svyravimai daugiau nei 30%.

Apklausa: bendras kraujo tyrimas, bendras šlapimo tyrimas, bendrojo ir specifinio IgE nustatymas, krūtinės ląstos rentgenografija, skreplių analizė, kvėpavimo funkcijos tyrimas su beta-2 agonistų tyrimu, paros piko tėkmės matavimas, jei reikia, odos alergijos tyrimai.

Gydymas: 4 etapas: pacientai, sergantys sunkia astma, negali visiškai kontroliuoti savo astmos. Gydymo tikslas – pasiekti geriausių įmanomų rezultatų: minimalūs simptomai, minimalus trumpo veikimo beta-2 agonistų poreikis, geriausias įmanomas PEF, minimalus PEF svyravimas ir minimalus vaistų šalutinis poveikis. Paprastai gydymas atliekamas su daugybe astmą kontroliuojančių vaistų.

Pirminis gydymas apima dideles inhaliuojamųjų kortikosteroidų dozes (800–2000 mcg per dieną beklometazono dipropionato arba lygiaverčio).

Geriamieji kortikosteroidai nuolat arba ilgais kursais.

Ilgai veikiantys bronchus plečiantys vaistai.

Gali būti išbandytas anticholinerginis vaistas (ipratropio bromidas), ypač pacientams, kuriems pasireiškia šalutinis poveikis vartojant beta-2 agonistus.

Trumpo veikimo inhaliuojamieji beta-2 agonistai gali būti naudojami simptomams palengvinti, tačiau jų negalima vartoti dažniau kaip 3–4 kartus per dieną.

Pažymėtina, kad astmos sunkumą pagal šiuos rodiklius nustatyti galima tik prieš pradedant gydymą. Jei pacientas jau gauna reikiamą gydymą, reikia atsižvelgti ir į jo kiekį. Taigi, jei paciento klinikinėje nuotraukoje nustatoma lengva persistuojanti astma, tačiau tuo pat metu jam skiriamas sunkią persistuojančią astmą atitinkantis gydymas vaistais, tai pacientui diagnozuojama sunki bronchinė astma.

Galima apibūdinti antiastmos terapijos optimizavimo metodą blokų pavidalu tokiu būdu:

1 blokas. Pirmasis paciento apsilankymas pas gydytoją, sunkumo įvertinimas, paciento valdymo taktikos nustatymas. Jei paciento būklė reikalauja skubios pagalbos, geriau jį hospitalizuoti. Pirmojo vizito metu sunku tiksliai nustatyti sunkumo laipsnį, nes Tam reikalingi PEF svyravimai per savaitę ir klinikinių simptomų sunkumas. Prieš pirmą apsilankymą pas gydytoją būtinai apsvarstykite atliktos terapijos kiekį. Tęskite gydymą stebėjimo laikotarpiu. Jei reikia, gali būti rekomenduoti papildomi trumpo veikimo beta-2 agonistai.

Įvadinis vienos savaitės stebėjimo laikotarpis skiriamas, jei pacientui įtariama lengva ar vidutinio sunkumo astma, kuriai nereikia skubios visavertės terapijos. Priešingu atveju būtina skirti tinkamą gydymą ir stebėti pacientą 2 savaites. Pacientas pildo klinikinių simptomų dienoraštį ir registruoja PEF rodiklius vakaro ir ryto valandomis.

2 blokas. Astmos sunkumo nustatymas ir tinkamo gydymo parinkimas. Jis atliekamas pagal bronchinės astmos sunkumo klasifikaciją. Numato vizitą pas gydytoją praėjus savaitei po pirmojo vizito, jei neskiriama visa terapija.

3 blokas. Dviejų savaičių stebėjimo laikotarpis gydymo metu. Pacientas, kaip ir įvadiniu laikotarpiu, pildo klinikinių simptomų dienoraštį ir registruoja PEF rodiklius.

4 blokas. Terapijos efektyvumo įvertinimas. Apsilankykite po 2 savaičių gydymo metu.

Žingsnis aukštyn: Jei nepavyksta suvaldyti astmos, reikia sustiprinti gydymą. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, ar pacientas tinkamai vartoja vaistus atitinkamu kiekiu, ar nėra kontakto su alergenais ar kitais provokuojančiais veiksniais. Kontrolė laikoma nepatenkinama, jei pacientas:

Atsiranda kosulio, švokštimo ar kvėpavimo pasunkėjimo epizodų

daugiau nei 3 kartus per savaitę.

Simptomai atsiranda naktį arba anksti ryte.

Padidėjęs bronchus plečiančių vaistų poreikis

trumpas veiksmas.

PEF rodiklių plitimas didėja.

Nusileiskite: Palaikomojo gydymo trukmė gali būti sumažinta, jei astma išlieka kontroliuojama mažiausiai 3 mėnesius. Tai padeda sumažinti šalutinio poveikio riziką ir padidina paciento jautrumą planuojamam gydymui. Terapija turi būti mažinama „laipsniškai“, sumažinant arba pašalinant paskutinę dozę arba papildomus vaistus. Būtina stebėti simptomus, klinikines apraiškas ir kvėpavimo funkcijos rodiklius.

Taigi, nors bronchinė astma yra nepagydoma liga, pagrįstai galima tikėtis, kad daugumai pacientų liga gali ir turi būti suvaldyta.

Taip pat svarbu pažymėti, kad požiūris į astmos diagnostiką, klasifikavimą ir gydymą, atsižvelgiant į jos eigos sunkumą, leidžia sudaryti lanksčius planus ir specialias gydymo programas, priklausomai nuo vaistų nuo astmos prieinamumo. regioninė sveikatos priežiūros sistema ir konkretaus paciento ypatybės.

Dar kartą pažymėtina, kad vieną iš centrinių astmos gydymo vietų šiuo metu užima pacientų edukacinė programa ir klinikinis stebėjimas.

Bronchų astma

Bronchų astma(asthma bronchiale; graik. astma, sunkus kvėpavimas, uždusimas) yra liga, kurios pagrindinis simptomas yra priepuoliai arba periodiniai iškvėpimo uždusimo būsenos, kuriuos sukelia patologinis bronchų hiperreaktyvumas. Šis hiperreaktyvumas pasireiškia veikiant įvairiems endo- ir egzogeniniams dirgikliams – tiek tiems, kurie sukelia alerginę reakciją, tiek tų, kurie veikia nedalyvaujant alerginiams mechanizmams. Pateiktas apibrėžimas atitinka B. a. kaip nespecifinis sindromas ir reikalauja derinimo su tendencija išsaugoti diagnostikos ir gydymo praktikoje tai, kas susiklostė SSRS 60-70-aisiais. izoliacija nuo šios sindrominės alerginės B. a. kaip savarankiška nozologinė forma.

klasifikacija

Nėra visuotinai pripažintos bronchinės astmos klasifikacijos. Daugumoje Europos ir Amerikos šalių nuo 1918 m. iki šių dienų B. a. skirstomi į sukeliamus išorinių veiksnių (išorinė astma) ir susijusius su vidinėmis priežastimis (vidinė astma). Pagal šiuolaikines sąvokas pirmasis atitinka neinfekcinės alerginės, arba atopinės, bronchinės astmos sąvoką, antrasis apima atvejus, susijusius su ūminėmis ir lėtinėmis infekcinėmis kvėpavimo sistemos ligomis, endokrininiais ir psichogeniniais veiksniais. Vadinamoji aspirino astma ir fizinio krūvio astma išskiriami kaip atskiri variantai. Klasifikuojant A.D. Ado ir P.K. Bulatovas, priimtas SSRS nuo 1968 m., Išskiria dvi pagrindines B. a. formas: atopinę ir infekcinę-alerginę. Kiekviena forma suskirstyta į etapus į priešastminę, priepuolių stadiją ir astmos būklių stadiją, o stadijų seka nėra privaloma. Pagal eigos sunkumą jie išskiria lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų B. a. Pastaraisiais metais, atsižvelgiant į požiūrį į B. a. Kaip sindromas, ši klasifikacija, kaip ir vartojama terminija, kelia prieštaravimų. Visų pirma, siūloma išskirti neimunologinę B. a. formą; įvestas terminas „nuo infekcijos priklausoma forma“, kuris apjungs visus su infekcija susijusius B.a atvejus, įskaitant. su neimunologiniais bronchų spazmo mechanizmais; dishormoninių ir neuropsichinių B. a variantų nustatymas.

Etiologija

Aspirino B etiologija. a. neaiškus. Pacientai netoleruoja acetilsalicilo rūgšties, visų pirazolono darinių (amidopirino, analgin, baralgin, butadiono), taip pat indometacino, mefenamo ir flufenamo rūgščių, ibuprofeno, voltareno, t.y. dauguma nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Be to, kai kurie pacientai (įvairių šaltinių duomenimis, nuo 10 iki 30 proc.) taip pat netoleruoja geltono maistinio dažiklio tartrazino, kuris naudojamas maisto ir farmacijos pramonėje, ypač geltonųjų dražė kevalų ir tablečių gamyboje.

Nuo infekcijos priklausomas B. a. formuojasi ir pasunkėja dėl bakterinių ir ypač dažnai virusinių kvėpavimo sistemos infekcijų. Pagal mokyklos darbus A.D. Ado, pagrindinis vaidmuo tenka bakterijoms Neisseria perflava ir Staphylococcus aureus. Daugelis tyrėjų teikia didesnę reikšmę gripo virusams, paragripui, kvėpavimo takų sincitiniams virusams ir rinovirusams bei mikoplazmoms.

B. a. vystymąsi predisponuojantys veiksniai, visų pirma, yra paveldimumas, kurio reikšmė ryškesnė sergant atopiniu B. a., paveldima recesyviniu būdu, skvarba 50 %. Daroma prielaida, kad gebėjimas gaminti alerginius IgE antikūnus (imunoglobuliną E) sergant atopine astma, kaip ir kitomis atopijos apraiškomis, yra susijęs su slopinančių T limfocitų skaičiaus arba jų funkcijos sumažėjimu. Yra nuomonė, kad vystantis B. a. prisidėti prie kai kurių endokrininių sutrikimų ir hipofizės – antinksčių žievės sistemos disfunkcijos; Pavyzdžiui, yra žinomi ligos paūmėjimai moterims menopauzės metu. Greičiausiai predisponuojantys veiksniai yra šaltas, drėgnas klimatas, taip pat oro tarša.

Patogenezė

Bet kokios formos B. a. patogenezė. susideda iš bronchų hiperreaktyvumo susidarymo, pasireiškiančio bronchų raumenų spazmais, bronchų gleivinės patinimu (dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo) ir gleivių hipersekrecijos, dėl kurios atsiranda bronchų obstrukcija ir dusulys. Bronchų obstrukcija gali atsirasti tiek dėl alerginės reakcijos, tiek dėl nespecifinių dirgiklių – fizinių (įkvėpus šalto oro, inertinių dulkių ir kt.), cheminių (pavyzdžiui, ozono, sieros dioksido), stiprių kvapų, oro sąlygų. pokyčiai (ypač krentantis barometrinis slėgis, lietus, vėjas, sniegas), fizinė ar psichinė įtampa ir kt. Specifiniai bronchų hiperreaktyvumo susidarymo mechanizmai nėra pakankamai ištirti ir tikriausiai skiriasi įvairiems etiologiniams B. a. variantams. su skirtingu įgimtų ir įgytų bronchų tonuso reguliavimo sutrikimų vaidmens santykiu. Didelė reikšmė teikiama bronchų sienelės tonuso b-adrenerginio reguliavimo defektui, a-adrenerginių receptorių ir bronchų cholinerginių receptorių hiperreaktyvumo vaidmeniui, taip pat vadinamajai neadrenerginei-noncholinerginei sistemai, negalima atmesti. Ūminė bronchų obstrukcija esant atoniniam B. a. išsivysto, kai bronchų sieneles veikia I tipo alerginės reakcijos mediatoriai (žr. Alergija ). Aptariamas galimas patogenetinis vaidmuo imunoglobulinų G (IgG 4 poklasis) reakcijoje. Taikant inhaliacinius provokacinius testus su atopiniais alergenais, nustatyta, kad jie gali sukelti tipišką neatidėliotiną reakciją (po 15–20 val. min po kontakto su alergenu), ir vėlyvas, kuris prasideda po 3-4 h ir pasiekia maksimumą po 6-8 h(maždaug 50 proc. pacientų). Vėlyvosios reakcijos genezė paaiškinama bronchų sienelės uždegimu, kai neutrofilų ir eozinofilų pritraukimas sukelia I tipo alerginės reakcijos chemotaksinius veiksnius. Yra pagrindo manyti, kad būtent vėlyvoji reakcija į alergeną žymiai padidina bronchų hiperreaktyvumą nespecifiniams dirgikliams. Kai kuriais atvejais tai yra astmos būklės išsivystymo pagrindas, tačiau pastarąją gali sukelti ir kitos priežastys, atsirandančios, pavyzdžiui, pavartojus nesteroidinių vaistų nuo uždegimo pacientams, sergantiems aspirino astma, perdozavus adrenerginiai agonistai. po netinkamo gliukokortikoidų vartojimo nutraukimo ir kt. Astmos būklės patogenezėje reikšmingiausi laikomi b-adrenerginių receptorių blokada ir mechaninė bronchų obstrukcija (klampios gleivės, taip pat dėl ​​jų sienelių edemos ir ląstelinės infiltracijos).

Aspirino B patogenezė a. ne visai aišku. Daugeliu atvejų yra pseudoalergijaĮ daug nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Manoma, kad labai svarbu, kad šie vaistai sutrikdytų arachidono rūgšties metabolizmą.

Nuo infekcijos priklausomų B. a. patogenezė. neturi visuotinai priimto paaiškinimo. IgE sukeltos alergijos bakterijoms ir virusams įrodymų nebuvo gauta. Aptartos teorijos b - daugelio virusų ir bakterijų adrenerginį blokavimą, taip pat makšties bronchokonstriktorių refleksą, kai virusas pažeidžia aferentines zonas. Nustatyta, kad pacientų, sergančių B. a., limfocitai. padidėjusiais kiekiais išskiria specialią medžiagą, kuri gali sukelti histamino ir galbūt kitų mediatorių išsiskyrimą iš bazofilų ir putliųjų ląstelių. Mikrobai, esantys pacientų kvėpavimo takuose, taip pat bakteriniai alergenai, pagaminti praktiniam naudojimui, skatina šios medžiagos išsiskyrimą iš pacientų, sergančių nuo infekcijos priklausomu B. a., limfocitų. Iš to išplaukia, kad galutiniai patogenetiniai ryšiai formuojant uždusimo priepuolį gali būti panašūs abiejų pagrindinių bronchinės astmos formų atveju.

Fizinio krūvio astmos patogenetiniai mechanizmai nenustatyti. Yra nuomonė, kad pagrindinis patogenezės veiksnys yra klajoklio nervo efektorinių galūnių sudirginimas. Refleksą iš dalies gali sukelti šilumos praradimas iš plaučių dėl priverstinio kvėpavimo. Labiau tikėtina aušinimo įtaka per tarpininko mechanizmą. Pastebėta, kad fizinio krūvio sukelta astma lengviau išprovokuojama įkvėpus sauso nei drėgno oro.

Daugeliui pacientų, sergančių B. a. pastebimi psichogeniniai uždusimo priepuoliai, atsirandantys, pavyzdžiui, su baimės ar pykčio emocijomis, kai pacientas gauna klaidingą informaciją apie tariamai didėjančių alergeno dozių įkvėpimą (kai iš tikrųjų pacientas įkvėpė fiziologinio tirpalo) ir kt. Ūmios, sunkios stresinės situacijos dažniau sukelia laikiną AD remisiją, o lėtinė psichotrauma dažniausiai pablogina jos eigą. Psichogeninių poveikių įtakos B. a. eigai mechanizmai. lieka neaišku. Įvairių tipų neurozės, atsirandančios pacientams, sergantiems B. a., dažnai yra ligos pasekmė, o ne priežastis. Šiuo metu nėra pakankamai pagrindo psichogeninę astmą priskirti prie atskiros formos, tačiau kompleksiškai gydant pacientus, sergančius B. a. reikėtų atsižvelgti į psichogenikos reikšmę.

Klinikinis vaizdas

Priešastminėje stadijoje daugeliui pacientų išsivysto alerginis arba polipinis rinosinusitas. Tinkamos preastmos apraiškos yra paroksizminis kosulys (sausas arba su nedideliu kiekiu gleivinių, klampių skreplių), kurio nepalengvina įprasti vaistai nuo kosulio ir pašalinamas gydant B. a. Kosulio priepuoliai dažniausiai pasireiškia naktį arba anksti ryte. Dažniausiai kosulys išlieka po kvėpavimo takų virusinės infekcijos arba paūmėjus lėtiniam bronchitui ar plaučių uždegimui. Pacientas dar nejaučia kvėpavimo sunkumų. Auskultuojant plaučius kartais pastebimas sunkus kvėpavimas, labai retai sausas švokštimas priverstinio iškvėpimo metu. Eozinofilija aptinkama kraujyje ir skrepliuose. Tiriant išorinio kvėpavimo funkcijas (ERF) prieš ir po b-adrenerginio agonisto (izadrin, Berotek ir kt.) įkvėpimo, galima nustatyti reikšmingą iškvėpimo galios padidėjimą, rodantį vadinamąjį latentinį bronchų spazmą.

Vėlesniuose B. a. vystymosi etapuose. Pagrindinės jo apraiškos yra uždusimo priepuoliai, o sunkiais atvejais ir progresuojančio uždusimo būsenos, vadinamos astmos statusu.

Bronchinės astmos priepuolis išsivysto gana staiga, kai kuriems pacientams po tam tikrų atskirų pirmtakų (gerklės skausmas, odos niežėjimas, nosies užgulimas, rinorėja ir kt.). Yra krūtinės užgulimo jausmas, pasunkėjęs kvėpavimas, noras kosėti, nors kosulys šiuo laikotarpiu dažniausiai būna sausas ir apsunkina dusulį. Pasunkėja kvėpavimas, kurį pacientas iš pradžių patiria tik iškvėpdamas, todėl pacientas verčiamas sėdėti, kad įsijungtų pagalbiniai kvėpavimo raumenys ( cm. Kvėpavimo sistema ). Krūtinėje atsiranda švokštimas, kurį iš pradžių jaučia tik pats pacientas (arba gydytojas, klausantis jo plaučių), vėliau jie tampa girdimi per atstumą (atstumo švokštimas) kaip skirtingų grojančio akordeonu balsų aukštumo derinys. (muzikinis švokštimas). Priepuolio įkarštyje pacientą jaučia stiprus uždusimas, sunku ne tik iškvėpti, bet ir įkvėpti (dėl krūtinės ląstos ir diafragmos padėties kvėpavimo pauzės metu giliai įkvėpus).

Pacientas sėdi, atremdamas rankas į sėdynės kraštą. Krūtinė išplėsta; iškvėpimas žymiai pailgėja ir pasiekiamas dėl matomos krūtinės ir liemens raumenų įtampos (iškvėpimo dusulys); įkvėpimo metu tarpšonkauliniai tarpai atsitraukia; Kaklo venos išsipučia iškvepiant, o įkvepiant griūva, tai atspindi reikšmingus intratorakalinio slėgio pokyčius įkvėpimo ir iškvėpimo fazėse. Perkusija į krūtinę atskleidžia dėžutės garsą, apatinės plaučių ribos nukritimą ir diafragmos kvėpavimo judrumo apribojimą, tai patvirtina rentgeno tyrimas, kuris taip pat atskleidžia reikšmingą plaučių laukų skaidrumo padidėjimą ( ūminis plaučių patinimas). Auskultuojant plaučius pastebimas aštrus kvėpavimas ir gausus įvairių tonų sausas švokštimas, vyraujantis zvimbimas (priepuolio pradžioje ir pabaigoje) arba švilpimas (priepuolio įkarštyje). Širdies plakimas padažnėja. Širdies garsus dažnai sunku aptikti dėl plaučių patinimo ir duslaus girdimų sausų karkalų garsumo.

Ataka gali trukti nuo kelių minučių iki 2-4 h(priklausomai nuo naudojamo gydymo). Priepuoliui pasibaigus paprastai prasideda kosulys su nedideliu skreplių kiekiu. Kvėpavimo sunkumas mažėja, o vėliau išnyksta.

Astmos būklė apibrėžiamas kaip gyvybei pavojinga didėjanti bronchų obstrukcija su progresuojančiu ventiliacijos ir dujų mainų plaučiuose sutrikimu, kurio nepalengvina bronchus plečiantys vaistai, kurie paprastai yra veiksmingi tam tikram pacientui.

Yra trys galimos astmos būklės atsiradimo galimybės: greitas komos išsivystymas (kartais stebimas pacientams, nutraukus gydymą gliukokortikoidais), astmos priepuolio perėjimas į astminę būklę (dažnai perdozavus adrenomimetikų) ir lėtas progresuojantis uždusimas, dažniausiai pacientams, sergantiems nuo infekcinių ligų priklausomu B. a. Atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą ir dujų apykaitos sutrikimų laipsnį, išskiriamos trys astminės būklės stadijos.

I stadijai būdingas nuolatinis iškvėpimo dusulys, kurio fone dažnai ištinka uždusimo priepuoliai, verčiantys pacientus kartoti adrenerginių agonistų inhaliacijas, tačiau pastarieji tik trumpam palengvina uždusimą (visiškai nepašalindami iškvėpimo trūkumo). kvėpavimas), o po kelių valandų šis poveikis prarandamas. Pacientai yra šiek tiek susijaudinę. Plaučių perkusija ir auskultacija atskleidžia pokyčius, panašius į astmos priepuolio metu, tačiau sausas švokštimas paprastai būna ne toks gausus, o vyrauja aukšto tono švokštimas. Paprastai nustatoma tachikardija, ypač ryški apsinuodijus adrenerginiais agonistais, kai taip pat nustatomas pirštų tremoras, blyškumas, padidėjęs sistolinis kraujospūdis, kartais ekstrasistolija, išsiplėtę vyzdžiai. Deguonies (pO 2) ir anglies dioksido (pCO 2) įtampa arteriniame kraujyje artima normaliai, gali būti polinkis į hipokapniją.

II astmos stadijai būdingas stiprus iškvėpimo uždusimo laipsnis, kvėpavimo raumenų nuovargis, palaipsniui mažėjantis minutinis kvėpavimo tūris ir didėjanti hipoksemija. Pacientas arba sėdi, atsiremdamas į lovos kraštą, arba guli. Jaudulį keičia vis ilgėjantys apatijos periodai. Liežuvis, veido ir kūno oda yra cianotiška. Kvėpavimas išlieka greitas, bet ne toks gilus nei I stadijoje. Perkusija atskleidžia ūmaus plaučių pabrinkimo vaizdą, o auskultuojant – susilpnėjęs, sunkus kvėpavimas, kuris gali būti visai negirdimas tam tikrose plaučių vietose („tyliųjų“ plaučių zonose). Žymiai sumažėja girdimų sausų švokštimų skaičius (aptinkamas švelnus ir tylus švokštimas). Yra tachikardija, kartais ekstrasistolija; EKG rodo plaučių hipertenzijos požymius (žr. Plaučių kraujotakos hipertenzija ), T bangos sumažinimas daugumoje laidų. Arterinio kraujo pO2 sumažėja iki 60-50 mmHg Art., galima vidutinio sunkumo hiperkapnija.

III stadijos astmai būdinga ryški arterinė hipoksemija (pO 2 per 40-50 mmHg Art.) ir didėjanti hiperkapnija (pCO 2 virš 80 mmHg Art.) vystantis kvėpavimo takų acidozei koma. Pastebima sunki difuzinė cianozė. Dažnai nustatomos gleivinės sausumas ir sumažėjęs audinių turgoras (dehidratacijos požymiai). Kvėpavimas palaipsniui sulėtėja ir tampa vis mažiau gilus, o tai auskultacijos metu atsispindi švokštimo išnykimu ir reikšmingu kvėpavimo garsų susilpnėjimu, plečiantis „tyliųjų“ plaučių zonoms. Tachikardija dažnai derinama su įvairiomis širdies aritmijomis. Mirtis gali įvykti dėl kvėpavimo sustojimo arba ūminės širdies aritmijos dėl miokardo hipoksijos.

Tam tikros brochijos formos Astma turi anamnezės, klinikinių apraiškų ir eigos ypatybių.

Atopinis B. a. dažnai prasideda vaikystėje ar paauglystėje. Daugiau nei 50% atvejų šeimos anamnezėje atskleidžiama astma ar kitos atoninės ligos, ligonio istorijoje – alerginis rinitas ir atopinis dermatitas. Uždusimo priepuoliai sergant atopiniu B. a. dažnai prieš tai pasireiškia prodrominiai simptomai: nosies ir nosiaryklės niežulys, nosies užgulimas, kartais niežulys smakro, kaklo ir tarpmenčių srityje. Priepuolis dažnai prasideda sausu kosuliu, vėliau greitai išsivysto tipiškas iškvėpimo uždusimo vaizdas su tolimais sausais karkalais. Paprastai priepuolį galima greitai sustabdyti naudojant b-adrenerginius agonistus arba aminofiliną; Priepuolis baigiasi, kai išsiskiria nedidelis kiekis lengvų, klampių skreplių. Po priepuolio auskultiniai astmos simptomai visiškai išnyksta arba išlieka minimalūs.

Dėl atopinio B. a. būdinga gana lengva eiga, vėlyvas komplikacijų vystymasis. Sunki astmos eiga ir išsivystymas yra retas. Pirmaisiais ligos metais būdingos remisijos, kai nutrūksta kontaktas su alergenais. Spontaniškos remisijos yra dažnos. Visiškas pasveikimas sergant atopiniu B. a. Suaugusiesiems tai yra reta.

Priklauso nuo infekcijos B. a. Ji stebima įvairaus amžiaus žmonėms, tačiau dažniau serga suaugusieji. Šeimos astma yra gana dažna, o atopinės ligos yra retos. Būdingas B. a derinys. su polipiniu rinosinusitu. Ligos pradžia dažniausiai siejama su ūmiomis, dažnai virusinėmis infekcijomis arba su lėtinių kvėpavimo sistemos ligų (sinusito, bronchito, plaučių uždegimo) paūmėjimais. Uždusimo priepuoliams būdingas silpnesnis nei atopinės astmos išsivystymas, ilgesnė trukmė, ne toks aiškus ir greitas išnykimas, reaguojant į adrenerginių agonistų vartojimą. Priepuoliui pasibaigus, auskultuojant plaučius pastebimas sunkus kvėpavimas su ilgalaikiu iškvėpimu, sausas švokštimas, o esant uždegiminiam eksudatui bronchuose – drėgni karkalai. Su šia forma B. a. Sunki eiga su pasikartojančiomis astmos būsenomis yra dažnesnė, o komplikacijos vystosi greičiau.

Aspirino astma tipiniais atvejais jam būdingas derinys B. a. su pasikartojančia nosies ir paranalinių sinusų polipoze ir acetilsalicilo rūgšties netoleravimu (vadinamoji aspirino triada, kartais vadinama astmos triada). Tačiau nosies polipozės kartais nėra. Dažniau serga suaugusios moterys, tačiau šia liga serga ir vaikai. Dažniausiai prasideda polipiniu rinosinusitu; po jų pašalinimo polipai greitai atsinaujina. Tam tikroje ligos stadijoje po kitos polipektomijos ar išgėrus aspiriną ​​ar analginą, pridedama B. a., kurios apraiškos išlieka ir nevartojant nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Šių vaistų vartojimas visada sukelia įvairaus sunkumo ligos paūmėjimą - nuo rinito iki sunkios astmos būklės, kurios baigiasi mirtimi. Polipektomijas taip pat dažnai lydi sunkūs B. a. paūmėjimai. Dauguma gydytojų mano, kad dėl aspirino B. a. būdinga sunki eiga. Atopija tarp šių pacientų yra reta.

Pratimai astma, arba bronchų spazmas po krūvio, matyt, nėra nepriklausoma B. a. forma. Nustatyta, kad 50-90% sergančiųjų bet kokia B. a. forma. fizinės pastangos gali sukelti uždusimo priepuolį po 2-10 min po apkrovos pabaigos. Priepuoliai retai būna sunkūs ir trunka 5–10 min., kartais iki 1 h; praeina nevartojus vaistų arba įkvėpus b-adrenerginio agonisto. Mankštos astma dažniau serga vaikai nei suaugusieji. Pastebėta, kad tam tikros fizinio krūvio rūšys (bėgimas, futbolas, krepšinis) ypač dažnai sukelia bronchų spazmą po krūvio. Svorių kėlimas yra mažiau pavojingas; Plaukimas ir irklavimas yra gana gerai toleruojami. Taip pat svarbi fizinio aktyvumo trukmė. Provokuojančio testo sąlygomis apkrovos dažniausiai skiriamos 6-8 min; su ilgesne apkrova (12-16 min) bronchų spazmas po krūvio gali būti mažesnis – pacientas tarsi peršoka bronchų spazmą.

Komplikacijos

Ilgai trunkantis B. a. komplikuotas plaučių emfizema, dažnai lėtinis nespecifinis bronchitas, pneumosklerozė, cor pulmonale išsivystymas, vėliau susiformuojantis lėtinis plaučių širdies nepakankamumas. Šios komplikacijos atsiranda daug greičiau sergant nuo infekcijos priklausančia forma nei sergant atopine ligos forma. Uždusimo priepuolio ar užsitęsusio kosulio priepuolio įkarštyje galimas trumpalaikis sąmonės netekimas ( bettolepsija ). Esant sunkiems priepuoliams, pūslinės emfizemos vietose kartais pastebimi plaučių plyšimai. pneumotoraksas ir pneumomediastinum (žr. tarpuplaučio ). Ilgalaikio gydymo su B. a. metu dažnai pastebimos komplikacijos. gliukokortikoidai: nutukimas, arterinė hipertenzija, sunki osteoporozė, dėl kurios priepuolių metu gali atsirasti B. a. spontaniški šonkaulių lūžiai. Nuolat vartojant gliukokortikoidus, per gana trumpą laiką (kartais per 3-5 savaites) susidaro nuo hormonų priklausomas B. a. kursas; Gliukokortikoidų vartojimo nutraukimas gali sukelti sunkią astminę būklę, kuri gali būti mirtina.

Klinikinio vaizdo analizė ir tikslingas paciento ištyrimas leidžia išspręsti tris pagrindines diagnostikos problemas: patvirtinti (arba atmesti) B. a. buvimą, nustatyti jo formą, nustatyti alergenų spektrą (alergiškiems B. a. ) arba pseudoalergenai (žr. Pseudoalergija ), turinčios etiologinę reikšmę B. a. šiame paciente. Paskutinė užduotis išspręsta dalyvaujant alergologams.

Bronchinės astmos diagnozė grindžiama šiais kriterijais: būdingi iškvėpimo uždusimo priepuoliai su tolimu švokštimu; reikšmingi iškvėpimo galios skirtumai priepuolio metu (staigus sumažėjimas) ir už priepuolio ribų: b-adrenerginių agonistų veiksmingumas palengvinant astmos priepuolius; kraujo ir ypač skreplių eozinofilija; gretutinė alerginė ar polipinė rinosinusopatija. Patvirtinti, kad yra B. a. būdingi kvėpavimo funkcijos pokyčiai; Rentgeno duomenys ne astmos priepuolio metu yra mažiau konkretūs. Iš pastarųjų, palankiai vertinant galimą B. a. gali rodyti lėtinės ligos požymius emfizema Ir pneumosklerozė (dažniau nustatoma sergant nuo infekcinės priklausomybės astma) ir paranalinių sinusų pakitimai – gleivinės paburkimo požymiai, polipinis, kartais pūlingas procesas. Su atopiniu B. a. Rentgeno spinduliuotės pokyčių plaučiuose ne uždusimo priepuolio metu gali nebūti net praėjus keleriems metams nuo ligos pradžios.

Iš FVD tyrimų pagrindinė reikšmė diagnozuojant B. a. yra nustatyta bronchų obstrukcija (kaip pagrindinė ventiliacijos sutrikimų rūšis B. a.) ir, svarbiausia, būdinga B. a. bronchų hiperreaktyvumas, nustatomas pagal kvėpavimo funkcijos dinamiką atliekant provokuojančius tyrimus su fiziologiškai aktyvių medžiagų (acetilcholino, histamino ir kt.) įkvėpimu, hiperventiliacija, fiziniu aktyvumu. Bronchų obstrukciją lemia priverstinio gyvybinio pajėgumo sumažėjimas pirmąją iškvėpimo sekundę (FVC 1) ir iškvėpimo galios sumažėjimas pagal pneumotachometriją. Pastarasis metodas yra labai paprastas ir jį gali naudoti gydytojas įprastinio ambulatorinio priėmimo metu, įsk. nustatyti vadinamąjį paslėptą bronchų spazmą, dažnai randamą pacientams, sergantiems B. a. Jei iškvėpimo galia išmatuota prieš ir po 5, 10 ir 20 min pacientui įkvėpus vieną Alupent dozę (arba kito b-adrenomimetiko dozuojamąjame rankiniame inhaliatoriuje), padidėja 20% ar daugiau, tada testas laikomas teigiamu, o tai rodo, kad yra bronchų spazmas. Tuo pačiu metu neigiamas testas remisijos fazėje esant normaliai pradinei iškvėpimo galiai nesudaro pagrindo atmesti diagnozę B. a.

Nespecifinio bronchų hiperreaktyvumo laipsnis vertinamas B. a. remisijos fazėje. naudojant provokuojančius inhaliacinius testus su acetilcholinu (karbocholinu), kartais histaminu, PgF 2a, b-adrenerginius blokatorius. Šie tyrimai, kartais būtini, kai kyla abejonių dėl B. a diagnozės, atliekami tik ligoninėje. Provokacinis testas laikomas teigiamu, jei įkvėpus acetilcholino tirpalo FVC ir (ar) iškvėpimo galia sumažėja daugiau nei 20 %; kai kuriais atvejais išprovokuojamas kliniškai išsivystęs B. a priepuolis. Teigiamas acetilcholino testas patvirtina B. a. diagnozę, neigiamas leidžia jį atmesti su didele tikimybe.

Atskirų B. a formų diagnostika. didžiąja dalimi remiasi klinikiniais duomenimis, kurių analizė, esant reikalui, papildoma specialiais tyrimais ir alergologiniu tyrimu.

Aspirininė astma yra įtariama, jei yra aiškus ryšys tarp priepuolių ir aspirino ar kitų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimo, taip pat jei astma yra pirmasis šių vaistų netoleravimo pasireiškimas, ypač vyresnėms nei 30 metų moterims, kurių asmeninėje ar šeimos istorijoje nėra atopijos ir kurios serga pansinusitu ar nosies polipoze, papildančiomis aspirino triadą. Diagnozė patikimesnė, jei priepuolių metu B. a. Esant kraujo eozinofilijai, nustatomas normalus lgE kiekis kraujyje. Abejotinais atvejais specializuotose įstaigose kartais atliekamas provokuojantis burnos tyrimas su acetilsalicilo rūgštimi (minimaliomis dozėmis), tačiau plačiai naudoti šį testą nerekomenduojama dėl galimų sunkių reakcijų.

Fizinio krūvio astma nustatoma pagal anamnezę ir provokacinio testo su dozuotu (naudojant dviračio ergometrą) fizinio aktyvumo rezultatus, kuris dažniausiai atliekamas ligoninės sąlygomis ligos remisijos fazėje ir nesant kontraindikacijų (širdies). liga, apatinių galūnių tromboflebitas, didelis trumparegystės laipsnis ir kt.). Testas laikomas teigiamu, jei per 20 min atlikus fizines pastangas, FVC) ir (ar) iškvėpimo galia sumažėja 20% ir daugiau arba ištinka kliniškai ryškus dusimo priepuolis (dažniausiai nesunkus). Teigiamas testas yra objektyvus bronchų hiperreaktyvumo rodiklis ir gali būti naudojamas patvirtinti B. a. diagnozę. Neigiamas rezultatas neatmeta šios diagnozės.

Atopinis B. a. atpažįstamos pagal klinikinės eigos ypatybes, gretutinių atopijos apraiškų (šienligės, atopinio dermatito, maisto alergijos ir kt.) buvimą, šeimos ir alergologinę istoriją. Diagnozė patvirtinama nustačius paciento jautrumą reagin tipui (žr. Alergija ) ir teigiami eliminacijos testų rezultatai (kontakto su įtariamais alergenais nutraukimas), taip pat provokuojantys tyrimai su tam tikrais alergenais. Dėl atoniško B. a. pasižymi padidėjusiu bendrojo IgE kiekiu serume, taip pat alergenui specifinio IgE buvimu. Palyginti dažnai sumažėja T limfocitų, ypač slopinančių T limfocitų, skaičius.

Nuo infekcijos priklausomas B. a. Manoma, kad pirmiausia astmos priepuolių atveju, kai jau susiformavęs lėtinis bronchitas, lėtinė pneumonija arba esant lėtiniams infekcijos židiniams viršutiniuose kvėpavimo takuose. Tačiau visais atvejais būtina atskirti nuo infekcijos priklausomas ir atopines B. a. formas. Už nuo infekcijos priklausomą B. a. Tai liudija lėta astmos priepuolių pradžia ir ilga trukmė, dažnas jų dažnio ryšys su ankstesne ūmia ar paūmėjusia lėtine kvėpavimo takų infekcija, polinkis į astminę būklę, pacientų reagino tipo jautrinimo nebuvimas, teigiama oda ir provokuojantis įkvėpimas. bandymai su bakteriniais alergenais. Pagrindiniai skirtumai tarp atopinių ir nuo infekcijos priklausomų B. a. formų. duota lentelėje .

Bronchinė astma yra viena iš sunkiausių kvėpavimo sistemos ligų ir turi keletą atmainų. Nuolatinė bronchų astma yra tam tikra liga, kurią lydi nuolatinės apraiškos, įskaitant reguliarius bronchų spazmus.

Priklausomai nuo sunkumo, bronchinė astma skirstoma į protarpinę, tai yra epizodinę, ir nuolatinę, lėtinę patologijos tipą. Ši liga gali tęstis metus, jai būdinga sunki eiga su daugybe komplikacijų ir reikalauja nuolatinio gydymo.

Diagnozuojant bronchinę astmą žodžiai „nuolatinė eiga“ rodo, kad patologija yra lėtinė, lydima reguliarių bronchų spazmų. Tai viena iš dažniausių ir pavojingų šios kvėpavimo sistemos ligos formų.

Nuolatiniai paūmėjimai, lydintys nuolatinę astmą, atsiranda kvėpavimo takų uždegimo fone, kurį sukelia tam tikrų dirgiklių poveikis. Dėl to bronchų gleivinė paburksta ir pradeda aktyviai gaminti padidėjusį gleivinės sekreto kiekį, reikalingą apsaugai.

Klinikinis nuolatinės bronchinės astmos vaizdas apima sunkumo jausmą krūtinėje, dusimo priepuolius, sunkų kvėpavimą, nuolatinį kosulį. Pacientas negali giliai kvėpuoti ar visiškai iškvėpti.

Liga vystosi daugelį metų, remisijos periodai reguliariai pakeičiami paūmėjimo laikotarpiais, sukeliantys žmogui diskomfortą ir trukdantys normaliam gyvenimui.

Nuolatinės astmos klasifikacija

Priklausomai nuo kvėpavimo sistemos ligos sunkumo, yra keletas nuolatinės astmos tipų, kurių kiekvienas turi būdingų apraiškų ir eigos ypatybių:

• šviesa;
• vidutinis;
• sunkus.

Sergant lengva persistuojančia bronchine astma, astmos priepuoliai ligonį vargina 1-2 kartus per savaitę ir 2-4 kartus per mėnesį naktimis. Kasdienių priepuolių nėra, nebent yra agresyvus išorinių veiksnių poveikis. Priepuoliai gali trukdyti paciento gyvenimui ir sutrikdyti miegą.

Esant sunkumui, pastebimi šie simptomai: naktiniai priepuoliai dažniau nei 1-2 kartus per savaitę, dienos priepuoliai gali pasireikšti kelis kartus per 7 dienas. Žmogus negali gyventi aktyvaus, visavertiško gyvenimo, nes jo kvėpavimo nepakankamumo simptomai didėja.

Sunkią astmos formą lydi reguliarūs astmos priepuoliai, kurie pacientą gali varginti kiekvieną dieną ir naktį. Fizinis aktyvumas yra labai ribotas. Užspringimas malšinamas specialių vaistų pagalba.

Taip pat išryškinama astmos statuso samprata – patologinė būklė, pavojinga žmogaus gyvybei. Dažniausiai jis vystosi staigiai ir netikėtai, kartu su stipriais uždusimo priepuoliais, kurie yra atsparūs gydymui vaistais.

Jiems palengvinti naudojami kortikosteroidų grupės vaistai. Astmos būklės gydymas atliekamas tik ligoninėje, nes ši būklė kelia rimtą pavojų paciento gyvybei.

Nuolatinės astmos priežastys

Nuolatinės astmos išsivystymas yra susijęs su agresyviu tam tikrų aplinkos veiksnių poveikiu ir žmogaus organizmo savybėmis. Dažniausios šios ligos priežastys yra šios:

1. Paveldimas veiksnys.
2. Alergija.
3. Užkrečiamos ligos.
4. Įvairaus laipsnio nutukimas.
5. Darbas pavojingose ​​pramonės šakose.
6. Prasta aplinkos būklė.

Genetinis polinkis vaidina nepaprastai svarbų vaidmenį formuojant persistuojančią bronchinę astmą. Jei vienam iš tėvų diagnozuojama ši patologija, jos vystymosi tikimybė vaikui žymiai padidėja.

Alerginės reakcijos yra viena iš... Alergenai į kvėpavimo takus gali patekti tiek namuose, tiek gatvėje, biure ar darbe. Dažniausi alergenai yra maistas, vaistai, naminių gyvūnėlių plaukai, kosmetika ar buitinė chemija, dulkių dalelės, tabako dūmai ir kvepalai.

Infekcinės ligos, tokios kaip bronchitas, pneumonija, ARVI ar gripas, neigiamai veikia alergiško žmogaus nusilpusį organizmą, todėl gali išsivystyti dar vienas dusimo priepuolis, kuriam malšinti naudojami vaistai.

Klinikinis vaizdas

Esant nuolatinei bronchinės astmos eigai, stebimas ryškus klinikinis vaizdas, todėl diagnozuoti ligą didelių sunkumų nesukelia.

Pagrindiniai ligos simptomai:

• užspringimas, sunkus kvėpavimas;
• sunkumo jausmas bronchuose ir krūtinėje;
• švokštimo ir švilpimo garsai, atsirandantys iškvėpimo metu;
• neproduktyvus lojantis kosulys;
• miego sutrikimai dėl priepuolių paūmėjimo šiuo metu;
• per didelis odos blyškumas;
• kaklo kraujagyslių patinimas.

Uždusimo priepuoliai skiriasi dažniu – jie gali varginti pacientą kelis kartus per mėnesį arba kasdien. Šiai ligai būdingas vis stiprėjantis simptomų paūmėjimas, tačiau, nepaisant bronchinės astmos sunkumo, patys patologijos požymiai visada yra vienodi. Neteisingai parinktas ar nesavalaikis gydymas gali pabloginti klinikinį vaizdą.

Diagnostikos metodai

Pagrindiniai nuolatinės astmos diagnostikos metodai yra paciento ištyrimas ir ligos istorijos rinkimas. Daugeliu atvejų patologijos simptomai aiškiai rodo, kad pacientas serga bronchine astma.

Papildomos diagnostikos priemonės:

1. Laboratorinis kraujo tyrimas.
2. Kosint išskiriamų skreplių tyrimas.
3. Elektrokardiografijos atlikimas.
4. Spirometrija, tai yra išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas.
5. Krūtinės ląstos organų rentgenograma.

Įtarus alerginę persistuojančios bronchinės astmos kilmę, pacientą apžiūri alergologas, kuris nustato, koks alergenas paskatino ligos išsivystymą.

Gydymas

Nuolatinė astma gydoma įvairiais vaistais, kurie parenkami individualiai, atsižvelgiant į ligos išsivystymą ir sunkumą.

Lengva bronchinė astma gydoma inhaliaciniais kortikosteroidais, taip pat bronchus plečiančiais vaistais, kurie pašalina ligos simptomus. Astma sergantiems pacientams, kuriems diagnozuota vidutinio sunkumo, trumpai veikiantys beta adrenoreceptorių agonistai skirti nedelsiant palengvinti astmą, o ilgai veikiantys agonistai, kad būtų išvengta priepuolių dieną ir naktį.

Sunkiais kvėpavimo takų ligų atvejais inhaliuojamųjų kortikosteroidų vartojimas derinamas su vaistų tablečių vartojimu. Tačiau kadangi tokie vaistai ilgainiui gali sukelti priklausomybę, jų dozė palaipsniui didinama. Alerginės apraiškos pašalinamos vartojant antihistamininius vaistus.

Prevencija

Kad išvengtumėte bronchinės astmos, turite laikytis kelių svarbių rekomendacijų.

Alergiškiems žmonėms nerekomenduojama laikyti naminių gyvūnėlių, nes jų kailis yra vienas pagrindinių alergenų, provokuojančių nuolatinės bronchinės astmos išsivystymą ir paūmėjimą. Taip pat manoma, kad būtina mesti rūkyti, tiek aktyvų, tiek pasyvų.

Labai naudinga reguliariai vaikščioti gryname ore, toliau nuo triukšmingų kelių ir pavojingų pramonės šakų. Kvėpavimo pratimų atlikimas padeda pagerinti bronchų ir plaučių veiklą, taip pat užkirsti kelią dusulio priepuoliui.

Nuolatinė bronchinė astma yra viena iš sunkiausių kvėpavimo sistemos ligų, kurią lydi dusimo priepuoliai, stiprus kosulys, miego sutrikimai. Lengvos ir vidutinio sunkumo ligos gydymas gali būti atliekamas namuose.

Patologija, pasireiškianti sunkia forma, gydoma tik ligoninės aplinkoje, nes kelia rimtą pavojų paciento gyvybei.