वैज्ञानिक इलेक्ट्रॉनिक लायब्ररी. ट्यूमर. सामान्य वैशिष्ट्ये. ट्यूमर प्रक्रियेसाठी जोखीम घटक घातक निओप्लाझमच्या विकासासाठी जोखीम घटक

जागतिक आरोग्य संघटनेच्या (डब्ल्यूएचओ) अंदाजानुसार, 1999 ते 2020 या कालावधीत, जगभरात घातक निओप्लाझम आणि त्यांच्यापासून होणारे मृत्यूचे प्रमाण 2 पटीने वाढेल: दरवर्षी 10 ते 20 दशलक्ष नवीन प्रकरणे आणि 6 ते 12 पर्यंत. दशलक्ष नोंदणीकृत मृत्यू, अनुक्रमे. विकसित देशांमध्ये या निर्देशकांमध्ये घट होण्याकडे कल आहे (प्रतिबंध, प्रामुख्याने धूम्रपान विरुद्धचा लढा आणि लवकर निदान आणि उपचारांच्या पद्धती सुधारल्यामुळे) हे स्पष्ट होते की मुख्य वाढ होईल. विकसनशील देशांमध्ये, ज्यामध्ये आज रशियाचा समावेश आहे. दुर्दैवाने, रशियामध्ये आपण कर्करोगाच्या घटनांमध्ये आणि घातक ट्यूमरमुळे होणार्‍या मृत्यूमध्ये गंभीर वाढ होण्याची अपेक्षा केली पाहिजे. कर्करोगाच्या मुख्य कारणांवरील डेटाद्वारे देखील या अंदाजाची पुष्टी केली जाते.

रशियाच्या पुरुष लोकसंख्येच्या घातक निओप्लाझमच्या घटनांच्या संरचनेतील प्रथम स्थाने खालीलप्रमाणे वितरीत केली जातात: श्वासनलिका, श्वासनलिका, फुफ्फुस (18.4%), प्रोस्टेट ग्रंथी (12.9%), त्वचा (10.0%, मेलेनोमासह). - 11.4% ), पोट (8.6%), कोलन (5.9%). गुदाशय, रेक्टोसिग्मॉइड जंक्शन, गुद्द्वार (5.2%), लिम्फॅटिक आणि हेमॅटोपोएटिक ऊतक (4.8%), मूत्रपिंड (4.7%), मूत्राशय (4.5%), स्वादुपिंड (3.2%), स्वरयंत्र (2.5%) च्या घातक निओप्लाझमचे प्रमाण . जननेंद्रियाच्या प्रणालीतील घातक ट्यूमर पुरुषांमध्ये एक महत्त्वपूर्ण गट बनवतात, सर्व घातक निओप्लाझमपैकी 22.9% असतात.

स्तनाचा कर्करोग (20.9%) महिला लोकसंख्येमध्ये अग्रगण्य ऑन्कोलॉजिकल पॅथॉलॉजी आहे, त्यानंतर त्वचेचे निओप्लाझम (14.3%, मेलेनोमासह - 16.2%), गर्भाशयाचे शरीर (7.7%), कोलन (7. 0%), पोट ( 5.5%), गर्भाशय ग्रीवा (5.3%), गुदाशय, रेक्टोसिग्मॉइड जंक्शन, गुदा (4.7%), अंडाशय (4.6%).

घातक निओप्लाझमचे लवकर निदान प्रामुख्याने सामान्य चिकित्सकांच्या ऑन्कोलॉजिकल सतर्कतेवर आणि त्यांचे ज्ञान आणि रुग्णाच्या संबंधात पुढील युक्ती यावर अवलंबून असते. 1994 मध्ये कर्करोगावरील संशोधनासाठी युरोपियन कमिशनने (मॅमोग्राफी स्क्रीनिंगमध्ये गुणवत्ता आश्वासनासाठी युरोपियन मार्गदर्शक तत्त्वे) कर्करोग तपासणीमध्ये फिजिशियन आणि सर्जनच्या भूमिकेवरील एका विशेष परिषदेत, आपल्या देशात प्रॅक्टिसिंग फिजिशियनच्या भूमिकेचे खूप कौतुक केले - सामान्य चिकित्सक. सामान्य प्रॅक्टिशनरचे महत्त्व जास्त सांगणे कठीण आहे. सामान्य प्रॅक्टिशनर्स आणि लोकसंख्येसह ऑन्कोलॉजी क्लिनिकचे सतत कार्य, घातक निओप्लाझम लवकर शोधण्याच्या उद्देशाने, एक महत्त्वाचा घटक आहे जो विविध स्थानांच्या कर्करोगाच्या लवकर निदानाची पातळी वाढवू शकतो.

स्वच्छताविषयक शैक्षणिक कार्य सुधारणे, लोकसंख्येची दवाखान्याची तपासणी, विविध पॅथॉलॉजीजचा संशय असल्यास रुग्णांवर वेळेवर उपचार करणे आणि लोकसंख्येच्या सर्वसमावेशक तपासणीचा वापर केल्याने घातक निओप्लाझमचे वेळेवर निदान आणि उपचारांचे परिणाम सुधारतील.

अशाप्रकारे, कर्करोगाच्या पॅथॉलॉजीच्या प्रतिबंधावरील त्यांच्या कामात डॉक्टरांचे मुख्य कार्य म्हणजे कर्करोगाच्या पूर्वस्थितींची वेळेवर ओळख आणि उपचार करणे ज्यामध्ये कर्करोगाचा विकास होतो, तसेच घातक निओप्लाझमचे लवकर निदान.

प्राथमिक प्रतिबंध

प्राइमरी कॅन्सर प्रिव्हेंशन (पीसीपी) ने कॅन्सरच्या घटना कमी करण्यात प्रमुख भूमिका बजावली पाहिजे.

प्राइमरी कॅन्सर प्रिव्हेंशन (पीसीपी) "राज्य-नियंत्रित सामाजिक आणि आरोग्यविषयक उपायांची आणि लोकसंख्येच्या प्रयत्नांची एक प्रणाली म्हणून समजली जाते, ज्याचा उद्देश घातक ट्यूमर आणि त्यापूर्वी उद्भवणाऱ्या पूर्वस्थितींना प्रतिबंधित करणे, कमकुवत किंवा तटस्थ करून परिणाम होतो. मानवी वातावरण आणि जीवनशैलीतील प्रतिकूल घटक तसेच शरीराचा विशिष्ट नसलेला प्रतिकार वाढवून. प्रसूतीपूर्व कालावधीपासून एखाद्या व्यक्तीचे संपूर्ण आयुष्य उपायांच्या प्रणालीमध्ये समाविष्ट केले पाहिजे. सर्व प्रथम, हे कार्सिनोजेनशी संपर्क पूर्णपणे काढून टाकणे किंवा कमी करणे आहे.”

घातक ट्यूमरच्या प्रतिबंधासाठी वैयक्तिक आणि राज्य उपायांमध्ये फरक करणे आवश्यक आहे.

वैयक्तिक प्रतिबंध

वैयक्तिक प्रतिबंधामध्ये लोकसंख्येला कर्करोगाबद्दल माहिती देणे आणि अनेक नियमांचे पालन करणे समाविष्ट आहे.

घातक ट्यूमरच्या जोखीम घटकांवर आधारित, प्रत्येक व्यक्तीने हे लक्षात ठेवले पाहिजे:

● तर्कशुद्ध पोषण. लोणचे आणि लोणचेयुक्त पदार्थ रोजच्या आहारातून वगळले पाहिजेत, कारण त्यात नायट्रेट्स आणि नायट्रेट्स असतात. भविष्यातील वापरासाठी पदार्थ तयार करण्यासाठी, कॅनिंगऐवजी द्रुत फ्रीझिंग वापरण्याची शिफारस केली जाते. युनायटेड स्टेट्समध्ये पोटाच्या कर्करोगाच्या घटना कमी करण्यात याने भूमिका बजावली. तुम्ही तुमच्या प्राण्यांची चरबी, स्मोक्ड आणि तळलेले पदार्थ यांचे सेवन मर्यादित केले पाहिजे आणि ताज्या भाज्या आणि फळांचा वापर वाढवा आणि त्यात विविधता आणली पाहिजे. ताज्या भाज्या आणि फळांच्या कमतरतेच्या काळात, नियमितपणे कृत्रिम जीवनसत्त्वे घेण्याचा सल्ला दिला जातो. नैदानिक ​​​​निरीक्षणांनी दर्शविले आहे की जीवनसत्त्वे ए आणि ई घेतल्याने आतड्यांसंबंधी प्रकारच्या गॅस्ट्रिक एपिथेलियल मेटाप्लाझियाची घटना कमी होते आणि श्लेष्मल त्वचा, विशेषतः मौखिक पोकळीतील पूर्व-ट्यूमर बदलांवर उपचारात्मक प्रभाव पडतो;

●सक्रिय आणि निष्क्रिय धूम्रपानाचे धोके. धूम्रपान सोडल्याने कर्करोगाचा धोका 30% कमी होतो;

● अंतःस्रावी-चयापचय विकार. लठ्ठपणा आणि एकाधिक गर्भपात सह, प्रजनन प्रणालीचा कर्करोग होण्याचा धोका वाढतो;

● कर्करोगाच्या आनुवंशिक स्वरूपाचे अस्तित्व. कर्करोगाच्या "कौटुंबिक स्वरूपाच्या" बाबतीत, वैद्यकीय तज्ञासह प्रोबँडच्या नातेवाईकांचा वेळेवर सल्ला घेणे आवश्यक आहे;

●जास्त सूर्यप्रकाशामुळे होणारे नुकसान;

●तोंडी आणि जननेंद्रियाची स्वच्छता राखण्याची गरज;

●सशक्त अल्कोहोलयुक्त पेये जास्त प्रमाणात सेवन करण्याचे धोके. कमी-अल्कोहोल आणि मध्यम-शक्तीयुक्त पेये, जसे की टेबल ग्रेप वाइन, यांचा असा हानिकारक प्रभाव नाही.

मोठ्या प्रमाणावर प्रतिबंध

प्राथमिक कर्करोगाच्या प्रतिबंधासाठी सरकारी उपायांमध्ये पिण्याचे पाणी, अन्न उत्पादने, हवा आणि माती यामधील कार्सिनोजेनिक आणि किरणोत्सर्गी पदार्थांचे प्रमाण नियंत्रित करणे समाविष्ट आहे. राज्याने वातावरण प्रदूषित करणाऱ्या उद्योगांमध्ये फिल्टर विकसित करून आणि वापरून, रस्ते वाहतुकीमध्ये अंतर्गत ज्वलन इंजिनची कार्यक्षमता वाढवून, पर्यावरणास अनुकूल इंधन वापरून, उत्पादनातील व्यावसायिक धोके दूर करून पर्यावरणीय समस्या सोडवल्या पाहिजेत.

सुरुवातीच्या टप्प्यात निदान, बहुतेक अवयवांचे घातक ट्यूमर सध्या 70-100% रुग्णांमध्ये बरे होऊ शकतात.

घातक ट्यूमरचे लवकर निदान करण्याचा आधार स्क्रीनिंग आहे. स्क्रिनिंगचे उद्दिष्ट कर्करोगाच्या प्रीक्लिनिकल स्वरूपाचे सक्रिय लवकर शोध आणि उपचारांद्वारे या पॅथॉलॉजीमुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी करणे आहे.

कोणत्याही स्क्रीनिंग प्रोग्रामने अनेक अनिवार्य आवश्यकता पूर्ण केल्या पाहिजेत:

● ज्या पॅथॉलॉजीचा अभ्यास केला जात आहे तो सामाजिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण असला पाहिजे, उदा. उच्च विकृती आणि मृत्युदर सह.

● स्क्रीनिंग पद्धत अत्यंत संवेदनशील असणे आवश्यक आहे. विशिष्टता कमी महत्त्वाची.

● तंत्र सामान्य लोकांसाठी प्रवेशयोग्य असणे आवश्यक आहे.

●किमान किंमत आणि प्रक्रियेची आक्रमकता इष्ट आहे.

● स्क्रीनिंगचा परिणाम या पॅथॉलॉजीमुळे होणार्‍या मृत्यूदरात घट असावा.

या आवश्यकता लक्षात घेऊन, निदानासाठी अनेक ऑन्कोलॉजिकल रोग निवडले गेले ज्यासाठी स्क्रीनिंग प्रोग्राम तयार करण्याचा सल्ला दिला जातो. यामध्ये स्तन, गर्भाशय, पोट, कोलन आणि गुदाशय, प्रोस्टेट आणि फुफ्फुसाचा कर्करोग यांचा समावेश होतो.

आधुनिक रशियामध्ये वास्तविक प्राथमिक कर्करोग प्रतिबंधासाठी प्राधान्य क्षेत्र

● लोकसंख्येमध्ये कर्करोगविरोधी शैक्षणिक कार्य. प्राथमिक कर्करोग प्रतिबंधासाठी नियामक आणि पद्धतशीर आधार तयार करणे.

● उच्च-जोखीम गटांमध्ये कर्करोग प्रतिबंध.

●व्यावसायिक कर्करोगाचा प्रतिबंध.

● प्रादेशिक प्रतिबंध कार्यक्रम.

●प्रकल्प नियंत्रण क्षेत्रातील तज्ञांचे प्रशिक्षण आणि त्यांची पात्रता सुधारणे.

प्राथमिक कर्करोग प्रतिबंध क्षेत्रे

PPR ची दिशा	प्राथमिक ध्येय
ऑन्कोहायजिनिक प्रतिबंध	कार्सिनोजेनिक पर्यावरणीय घटकांच्या मानवी प्रदर्शनाच्या संभाव्यतेची ओळख आणि निर्मूलन, जीवनशैलीच्या वैशिष्ट्यांमध्ये सुधारणा
बायोकेमिकल प्रतिबंध (केमोप्रोफिलेक्सिस)	काही रसायने, उत्पादने आणि संयुगे वापरून कार्सिनोजेनिक घटकांच्या संपर्कात येण्यापासून ब्लास्टोमोजेनिक प्रभावाचा प्रतिबंध तसेच मानवी शरीरावर कार्सिनोजेनच्या प्रभावाचे जैवरासायनिक निरीक्षण
मेडिकोजेनेटिक प्रतिबंध	आनुवंशिक ट्यूमर आणि प्री-ट्यूमर रोग असलेल्या कुटुंबांची ओळख, तसेच क्रोमोसोमल अस्थिरता असलेल्या व्यक्ती आणि ट्यूमरचा धोका कमी करण्यासाठी उपायांची संघटना, समावेश. कार्सिनोजेनिक घटकांचा संभाव्य संपर्क
इम्युनोबायोलॉजिकल प्रतिबंध	अशक्त रोगप्रतिकारक स्थिती असलेल्या व्यक्तींची ओळख जे ट्यूमरच्या घटनेत योगदान देतात, त्यांच्या दुरुस्तीसाठी उपाययोजनांची अंमलबजावणी, संभाव्य कार्सिनोजेनिक प्रभावांपासून संरक्षण. लस प्रतिबंध
अंतःस्रावी वय प्रतिबंध	डिशॉर्मोनल परिस्थितीची ओळख, तसेच ट्यूमरच्या उदय आणि विकासासाठी योगदान देणारे होमिओस्टॅसिसचे वय-संबंधित विकार आणि त्यांची दुरुस्ती

कर्करोगाच्या घटनांच्या मुख्य कारणांची क्रमवारी लावताना, अग्रगण्य स्थान खराब पोषण (35% पर्यंत) द्वारे व्यापलेले आहे, त्यानंतर धूम्रपान (32% पर्यंत) आहे.

अशा प्रकारे, कर्करोगाच्या 2/3 प्रकरणे या घटकांमुळे होतात. महत्त्वाच्या घटत्या क्रमाने पुढे व्हायरल इन्फेक्शन (10% पर्यंत), लैंगिक घटक (7% पर्यंत), बैठी जीवनशैली (5% पर्यंत), व्यावसायिक कार्सिनोजेन्स (4% पर्यंत), मद्यपान (3% पर्यंत) आहेत. , थेट पर्यावरणीय प्रदूषण (2% पर्यंत); कर्करोगाचा कौटुंबिक इतिहास (2% पर्यंत); अन्न पदार्थ, सूर्यापासून अतिनील किरणे आणि आयनीकरण विकिरण (1% पर्यंत). कर्करोगाच्या सुमारे 5% प्रकरणे अज्ञात कारणांमुळे होतात.

पोषण. कर्करोगविरोधी आहाराची 6 मूलभूत तत्त्वे आहेत, ज्यांचे पालन केल्याने कर्करोगाचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकतो:

1. लठ्ठपणाचा प्रतिबंध (अतिरिक्त वजन हे स्तनाचा कर्करोग आणि गर्भाशयाच्या कर्करोगासह अनेक घातक ट्यूमरच्या विकासासाठी एक जोखीम घटक आहे).

2. चरबीचा वापर कमी करणे (सामान्य शारीरिक हालचालींसह, सर्व उत्पादनांसह दररोज 50-70 ग्रॅम चरबीपेक्षा जास्त नाही). एपिडेमियोलॉजिकल अभ्यासाने चरबीचे सेवन आणि स्तनाचा कर्करोग, कोलन कर्करोग आणि प्रोस्टेट कर्करोग यांच्यात थेट संबंध स्थापित केला आहे.

3. भाज्या आणि फळे यांच्या अन्नामध्ये अनिवार्य उपस्थिती, जे शरीराला वनस्पती फायबर, जीवनसत्त्वे आणि पदार्थ प्रदान करतात ज्यांचा कर्करोगविरोधी प्रभाव असतो.

यात समाविष्ट:

कॅरोटीन असलेल्या पिवळ्या आणि लाल भाज्या (गाजर, टोमॅटो, मुळा इ.);

कोबी (विशेषतः ब्रोकोली, फुलकोबी आणि ब्रसेल्स स्प्राउट्स); लसूण आणि कांदा.

4. वनस्पती फायबरचा नियमित आणि पुरेसा वापर (दररोज 35 ग्रॅम पर्यंत),

जे संपूर्ण धान्य, भाज्या आणि फळांमध्ये आढळते. वनस्पती फायबर अनेक कार्सिनोजेन्सला बांधते, गतिशीलता सुधारून कोलनशी त्यांचा संपर्क वेळ कमी करते.

5.मद्य सेवन मर्यादित करणे. हे ज्ञात आहे की मौखिक पोकळी, अन्ननलिका, यकृत आणि स्तन यांच्या कर्करोगाच्या विकासासाठी अल्कोहोल एक जोखीम घटक आहे.

6. स्मोक्ड आणि नायट्रेटयुक्त पदार्थांचा वापर मर्यादित करा. स्मोक्ड फूडमध्ये मोठ्या प्रमाणात कार्सिनोजेन्स असतात. नायट्रेट्स सॉसेजमध्ये आढळतात आणि उत्पादनांना विक्रीयोग्य देखावा देण्यासाठी उत्पादकांद्वारे रंग देण्यासाठी वापरला जातो.

कर्करोगाच्या विकासावर पौष्टिक घटकांचा प्रभाव नीट समजलेला आणि परिभाषित केलेला नाही. आहाराच्या संभाव्य भूमिकेचे मूल्यांकन करताना कर्करोगापासून संरक्षण आणि कर्करोगाचा धोका वाढवणारे विविध घटक असलेल्या आहाराचे योगदान मोजणे आवश्यक आहे. वर्ल्ड कॅन्सर रिसर्च फंड/अमेरिकन इन्स्टिट्यूट फॉर कॅन्सर रिसर्च (WCRF/AICR) द्वारे कर्करोग प्रतिबंधावरील आहाराच्या मार्गदर्शक तत्त्वांच्या एकूण प्रभावाचे पद्धतशीर पुनरावलोकन-आधारित मूल्यांकन प्रकाशित केले गेले. फळे आणि पिष्टमय नसलेल्या भाज्यांच्या सेवनामुळे कर्करोगाचा धोका कमी करण्यासाठी सर्वात मोठा प्रतिबंधात्मक प्रभाव पडतो. विशेषतः, हे सिद्ध झाले आहे की त्यांच्या पुरेशा प्रमाणात सेवन केल्याने तोंडी पोकळी, अन्ननलिका आणि पोटाचा कर्करोग होण्याची शक्यता कमी होते. फळांचा वापर, परंतु पिष्टमय पदार्थ नसलेल्या भाज्यांचा वापर देखील फुफ्फुसाच्या कर्करोगाच्या कमी जोखमीशी संबंधित आहे.

अन्न सेवन आणि कर्करोगाच्या जोखमीमधील संबंध स्पष्ट करण्यात अडचण अशा उदाहरणांद्वारे दर्शविली जाते जेथे निरीक्षणात्मक महामारीशास्त्रीय अभ्यास (केस-नियंत्रण आणि समूह अभ्यास) आहार आणि कर्करोगाच्या जोखमीमधील संबंध दर्शवतात, परंतु नियंत्रित यादृच्छिक चाचण्यांमध्ये असा संबंध आढळत नाही. उदाहरणार्थ, लोकसंख्या-आधारित महामारीविषयक डेटावर आधारित, कोलन कर्करोगाच्या प्रतिबंधासाठी उच्च फायबर आहाराची शिफारस केली गेली आहे आणि आहारातील फायबर पूरक (गव्हाचा कोंडा) च्या यादृच्छिक नियंत्रित चाचणीने त्यानंतरच्या विकासाच्या जोखमीमध्ये घट दर्शविली नाही. कोलन कर्करोगाचा पूर्वीचा इतिहास असलेल्या लोकांमध्ये एडेनोमॅटस पॉलीप्स. दुसरे उदाहरण म्हणून, एपिडेमियोलॉजिकल कोहोर्ट स्टडीज आणि केस-कंट्रोल स्टडीजमध्ये चरबी आणि लाल मांसाचे सेवन आणि कोलन कॅन्सरचा धोका यांच्यातील संबंध आढळला, परंतु यादृच्छिक नियंत्रित चाचणीमध्ये रजोनिवृत्तीनंतरच्या स्त्रियांमध्ये असा कोणताही संबंध आढळला नाही. ही उदाहरणे सर्व समूह अभ्यास आणि केस-नियंत्रण अभ्यासांचे परिणाम नाकारत नाहीत, विशेषत: अनेक वर्षांपासून आयोजित केलेल्या, परंतु केवळ ट्यूमरच्या विकासाच्या जोखमीवर आहाराच्या प्रभावाचा अभ्यास करण्याच्या समस्येची जटिलता दर्शवितात. तुलनेने लहान, नियंत्रित, यादृच्छिक क्लिनिकल चाचण्या घातक निओप्लाझम विकसित होण्याच्या जोखमीवर दीर्घकालीन आहाराच्या सवयींचा प्रभाव प्रकट करू शकत नाहीत.

धुम्रपान. असंख्य वैज्ञानिक अभ्यासांनी तंबाखू सेवन आणि कर्करोग यांच्यात मजबूत संबंध स्थापित केला आहे. विशेषतः, महामारीविज्ञान अभ्यासाने हे सिद्ध केले आहे की फुफ्फुस, तोंडी पोकळी, अन्ननलिका, मूत्राशय, मूत्रपिंड, स्वादुपिंड, पोट, गर्भाशय ग्रीवा आणि तीव्र मायलोइड ल्युकेमिया यांच्या कर्करोगाच्या विकासासाठी सिगारेटचे धूम्रपान हे एक कारक घटक आहे. त्याच वेळी, खात्रीशीर डेटा प्राप्त झाला आहे की लोकसंख्येमध्ये धूम्रपानाच्या प्रसारामध्ये वाढ होण्यामुळे कर्करोगाच्या मृत्यूमध्ये वाढ होते आणि त्याउलट, धूम्रपानाचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे पुरुषांमधील फुफ्फुसाच्या कर्करोगाने मृत्यूचे प्रमाण कमी होते.

1. नाइट्रेट्स, नायट्रेट्स, जड धातूंचे क्षार (आर्सेनिक, बेरिलियम, कॅडमियम, शिसे, निकेल इ.) पिण्याचे पाणी आणि अन्न उत्पादने: कार्सिनोजेन्सचा प्रभाव वाढवतात आणि कार्सिनोजेन्स (सायट्रोसो संयुगे) च्या अंतर्जात संश्लेषणासाठी सामग्री आहेत.

अ) शरीराचे अतिरीक्त वजन हे इस्ट्रोजेनच्या वाढीव पातळीचे कारण आहे, मुख्यत्वे ऍडिपोज टिश्यूद्वारे संश्लेषित केले जाते (परिधीय सुगंधीकरण); ब) पित्त उत्पादनास उत्तेजन (आतड्यांतील वनस्पतींमध्ये बदल, कोलेस्टेरॉल आणि फॅटी ऍसिडमधून कार्सिनोजेन्सची निर्मिती)

3. कॅन केलेला पदार्थ, वाळलेले मासे (नायट्रेट्स, नायट्रेट्स नसतात), स्मोक्ड उत्पादने (पॉलीसायक्लिक हायड्रोकार्बन्स असतात)

4. शिजवलेले कार्बोहायड्रेट, गॅस्ट्रिक ज्यूसमधील अमाईनसह एकत्रित केल्याने नायट्रोसो संयुगे तयार होतात

५). Dflotoxins (शेंगदाणे, धान्य)

रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या मते रशियन फेडरेशनमध्ये दरवर्षी सुमारे 300 हजार. तंबाखूच्या सेवनामुळे सक्षम शरीराचे लोक त्यांच्या आयुष्यातील सुमारे पाच वर्षे जगू शकत नाहीत, तर आर्थिक नुकसान सुमारे 1.5 ट्रिलियन रूबल इतके आहे. धूम्रपान सोडल्याने कर्करोगाचा धोका हळूहळू कमी होतो, आयुर्मान वाढते आणि एकूणच विकृती आणि मृत्यूचे प्रमाण कमी होते.

संक्रमण. विकसनशील देशांमध्ये, संसर्गजन्य एजंट 26% आणि विकसित देशांमध्ये - सर्व कर्करोगाच्या 8% प्रकरणांसाठी जबाबदार आहेत. मानवी पॅपिलोमाव्हायरस (HPV) (प्रकार 16, 18, 31, 33) च्या उच्च-जोखमीच्या स्ट्रेनचा संसर्ग गर्भाशयाच्या मुखाच्या कर्करोगाच्या नंतरच्या विकासासाठी एक आवश्यक घटना मानली जाते आणि HPV विरूद्ध लसीकरण केल्याने कर्करोगाच्या जखमांमध्ये लक्षणीय घट होते. HPV चे ऑन्कोजेनिक स्ट्रेन देखील पुरुषाचे जननेंद्रिय, योनी, गुद्द्वार आणि ऑरोफॅरीन्क्सच्या कर्करोगाशी संबंधित आहेत. कर्करोगास कारणीभूत असलेल्या इतर संसर्गजन्य घटकांमध्ये हिपॅटायटीस बी विषाणू आणि हिपॅटायटीस सी विषाणू (यकृताचा कर्करोग), एपस्टाईन-बॅर विषाणू (बर्किट लिम्फोमा) आणि हेलिकोबॅक्टर पायलोरी (पोटाचा कर्करोग) यांचा समावेश होतो.

आयनीकरण आणि अतिनील किरणे. किरणोत्सर्गाचा प्रादुर्भाव, प्रामुख्याने अतिनील किरणे आणि आयनीकरण किरणोत्सर्ग, हे कर्करोगाचे एक सुस्थापित कारण आहे. सौर अल्ट्राव्हायोलेट किरणोत्सर्गाच्या संपर्कात येणे हे त्वचेच्या कर्करोगाचे (नॉन-मेलेनोमा) प्रमुख कारण आहे, जो आतापर्यंतचा सर्वात सामान्य आणि सर्वात टाळता येण्याजोगा कर्करोग आहे. सूर्यप्रकाशात राहण्याची सर्वात धोकादायक वेळ म्हणजे सकाळी १० ते दुपारी ४. कृत्रिम टॅन मिळविण्यासाठी सोलारियममध्ये राहणे कमी हानिकारक नाही. शरीराच्या उघड्या भागावर थेट सूर्यप्रकाश टाळणे, योग्य उन्हाळी कपडे परिधान करणे, रुंद-कांडलेल्या टोपी, छत्र्या, सावलीत राहणे आणि सनस्क्रीन वापरणे हे त्वचेच्या कर्करोगापासून बचाव करण्यासाठी प्रभावी उपाय आहेत.

सध्या, असंख्य महामारीशास्त्रीय आणि जैविक अभ्यासांच्या आधारे, हे खात्रीपूर्वक सिद्ध झाले आहे की आयनीकरण रेडिएशनचा कोणताही डोस नाही जो पूर्णपणे सुरक्षित मानला जावा, या कारणास्तव मानवांना कोणत्याही आयनीकरण किरणोत्सर्गाचा डोस कमी करण्यासाठी सर्व उपाययोजना केल्या पाहिजेत, यासह रूग्ण आणि वैद्यकीय कर्मचार्‍यांच्या संबंधात वैद्यकीय संशोधन (फ्लोरोग्राफी, रेडिओग्राफी, फ्लोरोस्कोपी, संगणित टोमोग्राफी, रेडिओआयसोटोप डायग्नोस्टिक्स आणि उपचार पद्धती) संबंधित. आयनीकरण रेडिएशनच्या वापराशी संबंधित अनावश्यक निदान आणि उपचार चाचण्या मर्यादित करणे ही एक महत्त्वाची प्रतिबंधक रणनीती आहे.

दारू. पुरुषांमध्ये तोंडी पोकळी, अन्ननलिका, स्तन आणि कोलोरेक्टल कर्करोगाच्या विकासावर अल्कोहोलच्या अत्यधिक सेवनाने, विशेषत: अल्कोहोल पिण्यामुळे सर्वात विश्वासार्ह प्रभाव पडतो. अल्कोहोलचे सेवन आणि स्त्रियांमध्ये यकृताचा कर्करोग आणि कोलोरेक्टल कर्करोगाचा धोका यांच्यातील अशा संबंधाची खात्री कमी आहे.

शारीरिक क्रियाकलाप. वाढत्या पुराव्यांवरून असे सूचित होते की जे लोक शारीरिकदृष्ट्या सक्रिय असतात त्यांना काही कर्करोग होण्याचा धोका शारीरिकदृष्ट्या निष्क्रिय आणि बसून राहणाऱ्या लोकांपेक्षा कमी असतो. कोलोरेक्टल कर्करोगाच्या जोखमीच्या संबंधात शारीरिक हालचालींचा सर्वात मोठा आणि सर्वात लक्षणीय संरक्षणात्मक प्रभाव आढळून आला. "संभाव्य" श्रेणी म्हणजे रजोनिवृत्ती आणि एंडोमेट्रियल कर्करोगानंतर स्तनाच्या कर्करोगाच्या जोखमीवर शारीरिक हालचालींचा प्रभाव. आहारातील घटकांप्रमाणेच, विविध कर्करोगांच्या विकासावर शारीरिक हालचालींच्या प्रभावाची समस्या दूर केली जात नाही, परंतु हे अगदी स्पष्ट आहे की ते ऑन्कोजेनेसिसच्या प्रक्रियेत महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. लठ्ठपणामुळे होणार्‍या कमीत कमी अनेक प्रकारच्या कर्करोगाशी शारीरिक हालचालींचा विपरित संबंध असल्याचे सूचित करणारे पुरावे आहेत.

लठ्ठपणा. लठ्ठपणा हा कर्करोगाचा एक महत्त्वाचा धोका घटक म्हणून ओळखला जातो.

रजोनिवृत्तीनंतरचा स्तनाचा कर्करोग, अन्ननलिका, स्वादुपिंड, कोलोरेक्टल, एंडोमेट्रियल आणि मूत्रपिंडाच्या कर्करोगाच्या विकासाशी त्याचा संबंध खात्रीपूर्वक सिद्ध झाला आहे. पित्ताशयाच्या कर्करोगाच्या विकासासाठी लठ्ठपणा हा एक जोखीम घटक असल्याचे पुरावे मिळाले आहेत. परंतु त्याच वेळी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की घातक निओप्लाझम्सच्या मृत्यूवर शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करण्याच्या प्रभावावर कोणतेही अभ्यास नाहीत.

जीवनसत्त्वे आणि जैविक दृष्ट्या सक्रिय अन्न पदार्थ. जीवनसत्त्वे आणि आहारातील पूरक हे अप्रमाणित परिणामकारकतेसह प्रतिबंधात्मक हस्तक्षेप आहेत.

पर्यावरणीय घटक आणि हानिकारक पदार्थ. पर्यावरणीय प्रदूषक आणि फुफ्फुसाच्या कर्करोगाचा विकास यांच्यातील अनेक संबंध स्पष्टपणे स्थापित केले गेले आहेत, ज्यात दुसऱ्या हाताने तंबाखूचे धूम्रपान आणि वायू प्रदूषण, विशेषतः एस्बेस्टोस धूळ यांचा समावेश आहे. त्वचा, मूत्राशय आणि फुफ्फुसाच्या कर्करोगाशी कारणाने जोडलेले आणखी एक पर्यावरणीय प्रदूषक म्हणजे पिण्याच्या पाण्यात उच्च सांद्रता असलेले अजैविक आर्सेनिक. कीटकनाशकांसारख्या इतर अनेक पर्यावरणीय प्रदूषकांचे मानवांमध्ये कर्करोग होण्याच्या जोखमीचे मूल्यांकन केले गेले आहे, परंतु परिणाम अनिर्णित आहेत.

व्यावसायिक धोके रसायनांमुळे निर्माण होणारे काही कर्करोग व्यावसायिक म्हणून वर्गीकृत केले जातात: गरम दुकानातील कामगारांचा कर्करोग, वाइनमेकर (हात आणि पायांचा कर्करोग), पॅराफिनसह काम करणार्‍यांचा कर्करोग (हात आणि अंडकोषाचा कर्करोग), खलाशी, शेतकरी, उघड झालेल्या लोकांचा कर्करोग. भरपूर हवा (चेहऱ्याचा, हाताचा कर्करोग), अॅनिलिन पदार्थांसह काम करताना कर्करोग (मूत्रमार्गाचा कर्करोग), क्ष-किरण (डॉक्टरांसाठी, क्ष-किरण प्रयोगशाळेतील कर्मचाऱ्यांसाठी), रेझिन्ससह, पिच (मोटे बनवणाऱ्यांसाठी - बोटांचा कर्करोग), रबर (रबर केबल्ससह काम करणाऱ्यांसाठी - त्वचा आणि मूत्राशयाचा कर्करोग), एस्बेस्टोस, क्रोमियम, जनरेटर वायूंच्या संपर्कात (फुफ्फुसाचा कर्करोग - एस्बेस्टोस, बेरिलियम, युरेनियम किंवा रेडॉनच्या संपर्कात). हे देखील महत्त्वाचे आहे की व्यावसायिक कार्सिनोजेनिक एक्सपोजर दूर करण्यासाठी, बर्‍याच प्रकरणांमध्ये विशिष्ट कार्यशाळा, तांत्रिक प्रक्रिया इत्यादींच्या उद्देशाने स्थानिक उपाय करणे पुरेसे आहे. म्हणून, व्यवसायाशी निगडीत घातक ट्यूमर रोखण्याच्या क्षेत्रात जगातील सर्वात मोठे यश तंतोतंत प्राप्त झाले आहे.

कार्सिनोजेनिक एंटरप्राइजेसच्या स्वच्छताविषयक आणि आरोग्यविषयक प्रमाणीकरणाची मुख्य कार्ये

●कर्करोगजन्य उपक्रमांवर प्रादेशिक प्रादेशिक आणि फेडरल डेटाबेसची निर्मिती.

●व्यावसायिक कार्सिनोजेनिक घटकांच्या संपर्कात असलेल्या व्यक्तींच्या प्रादेशिक प्रादेशिक आणि फेडरल रजिस्टर्सची निर्मिती.

● उपक्रमांवर प्रतिबंधात्मक उपाय करणे.

अनुवांशिक घटक.अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित रोग म्हणून थोड्या प्रमाणात ट्यूमर येऊ शकतात. "ट्यूमर" जनुकांवर अवलंबित्व जन्मजात किंवा आनुवंशिक ट्यूमर दिसण्याशी संबंधित आहे. ते अंदाजे 50 प्रकारच्या ट्यूमरसाठी सिद्ध झाले आहेत. प्रबळपणे अनुवांशिक ट्यूमरमध्ये बेसल सेल कार्सिनोमा, ध्वनिक न्यूरोमा, ऑस्टिओकॉन्ड्रोमा, मल्टिपल लिपोमा, ग्रीवा पॉलीपोसिस आणि न्यूरोफिब्रोमाटोसिस यांचा समावेश होतो. प्लास्मोसाइटोमास आणि भ्रूण नेफ्रोमास अनुवांशिकपणे अनुवांशिक मानले जातात.

"ट्यूमर" आणि इतर जनुकांमधील संबंध मनोरंजक असल्याचे दिसून येते, उदाहरणार्थ, रक्त गट A (II) असलेल्या लोकांमध्ये पोटाच्या कर्करोगाच्या वारंवारतेत वाढ. आनुवंशिक निओप्लाझम जन्मजात किंवा जन्मानंतर लगेच विकसित होऊ शकतात, परंतु मोठ्या मुलांमध्ये किंवा प्रौढांमध्ये देखील विकसित होऊ शकतात.

कार्सिनोजेन्समधील संबंध

विचारात घेण्यासारखे आणखी एक पैलू म्हणजे कार्सिनोजेन्समधील संबंध. उदाहरणार्थ, असे दिसून आले आहे की अल्कोहोलचे सेवन वाढल्याने धूम्रपान सारख्या जोखीम घटकामुळे अन्ननलिका कर्करोगाचा धोका मोठ्या प्रमाणात वाढतो. अल्कोहोल, स्वतःच, तंबाखू किंवा इतर कार्सिनोजेन्सचे पेशी किंवा संवेदनाक्षम ऊतकांमध्ये वाहतूक सुलभ करू शकते. काही कार्सिनोजेन्समध्ये अनेक दुवे शोधले जाऊ शकतात, जसे की रेडॉन क्षय उत्पादनांच्या संपर्कात येणे आणि युरेनियम खाणीतील कामगारांमधील धुम्रपान. काही एक्सोजेनस एजंट इतर एजंट्समुळे कर्करोगाच्या विकासास प्रोत्साहन देऊ शकतात. हे, विशेषतः, स्तनाच्या कर्करोगाच्या विकासामध्ये आहारातील चरबीच्या भूमिकेवर लागू होते (स्पष्टपणे स्तन ग्रंथीला उत्तेजित करणार्या हार्मोन्सच्या उत्पादनात वाढ झाल्यामुळे). उलट परिणाम देखील होऊ शकतो. उदाहरणार्थ, व्हिटॅमिन ए फुफ्फुसाच्या कर्करोगाच्या विकासास विलंब करते आणि शक्यतो, तंबाखूच्या धूम्रपानाने सुरू होणारे इतर कर्करोग. बाह्य घटक आणि शरीराच्या संवैधानिक वैशिष्ट्यांमध्ये समान संबंध येऊ शकतात. विशेषतः, कार्सिनोजेन्सच्या चयापचय किंवा डीएनए दुरुस्तीमध्ये सामील असलेल्या एन्झाईम्सचे अनुवांशिक बहुरूपता हा एक महत्त्वाचा घटक आहे जो बाह्य कार्सिनोजेनच्या क्रियेसाठी वैयक्तिक संवेदनशीलता निर्धारित करतो.

कर्करोग प्रतिबंधाच्या दृष्टीकोनातून, कार्सिनोजेन्समधील संबंधांचे महत्त्व या वस्तुस्थितीद्वारे निर्धारित केले जाते की दोनपैकी एक (किंवा अधिक) परस्परसंबंधित घटकांचे प्रदर्शन काढून टाकल्याने कर्करोगाच्या घटनांमध्ये मोठ्या प्रमाणात घट होऊ शकते. अलगाव मध्ये एजंट. उदाहरणार्थ, धूम्रपान सोडल्याने एस्बेस्टोस उद्योगातील कामगारांमधील फुफ्फुसाच्या कर्करोगाच्या उच्च घटना जवळजवळ पूर्णपणे दूर होऊ शकतात (जरी मेसोथेलियोमाची घटना जवळजवळ अपरिवर्तित राहील).

दुय्यम प्रतिबंध

प्रक्रियेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात precancerous रोग ओळखणे आणि दूर करणे आणि घातक ट्यूमर ओळखणे हे उद्दिष्ट आहे. कर्करोगपूर्व आजार आणि ट्यूमर प्रभावीपणे ओळखणे शक्य करणाऱ्या चाचण्यांमध्ये पुढील गोष्टींचा समावेश होतो: मॅमोग्राफी, फ्लोरोग्राफी, गर्भाशय ग्रीवा आणि ग्रीवाच्या कालव्यातील स्मीअरची सायटोलॉजिकल तपासणी, एंडोस्कोपिक परीक्षा, प्रतिबंधात्मक परीक्षा, जैविक द्रवपदार्थांमध्ये ट्यूमर मार्करची पातळी निश्चित करणे इ.

लवकर निदान आणि स्क्रीनिंग प्रोग्रामचा विकास हा ऑन्कोलॉजीच्या विकासासाठी प्राधान्यांपैकी एक आहे आणि उपचार परिणामांमध्ये लक्षणीय सुधारणा करू शकतो. वयोमानानुसार (किंवा जोखीम गट) नियमित प्रतिबंधात्मक चाचण्या आणि चाचण्या घातक ट्यूमर होण्यापासून रोखू शकतात किंवा रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर ओळखू शकतात, ज्यामुळे प्रभावी अवयव-संरक्षण विशेष उपचार मिळू शकतात.

आजार	संशोधन पद्धत, वारंवारता	वर्णन	सुरू होण्याचे वय
गर्भाशयाच्या ग्रीवेचा कर्करोग	Papanicolaou चाचणी, वर्षातून एकदा	स्त्रीरोगतज्ञाद्वारे तपासणी दरम्यान, योनी आणि गर्भाशयाच्या श्लेष्मल त्वचाचा एक स्मीअर घेतला जातो. या पद्धतीमुळे सौम्य आणि दाहक रोगांचे तसेच एंडोमेट्रियल कर्करोगाचे निदान करणे देखील शक्य होते.	लैंगिक क्रियाकलाप सुरू झाल्यानंतर 3 वर्षांनी
स्तनाचा कर्करोग	मॅमोग्राफी, वर्षातून एकदा	स्तनाची एक्स-रे तपासणी
	क्लिनिकल तपासणी, दर 3 वर्षांनी एकदा	मॅमोलॉजिस्टद्वारे पॅल्पेशन तपासणी
	वर्षातून एकदा आत्मपरीक्षण
कोलन आणि गुदाशयाचा कर्करोग (कोलोरेक्टल कर्करोग)	फेकल गुप्त रक्त चाचणी, वर्षातून एकदा	रक्ताच्या उपस्थितीसाठी विष्ठेची प्रयोगशाळा चाचणी. परिणाम सकारात्मक असल्यास, कोलोनोस्कोपी केली जाते
	सिग्मॉइडोस्कोपी आणि/किंवा सिग्मॉइडोस्कोपी दर 3 वर्षांनी एकदा	अंगभूत कॅमेरा असलेल्या लहान ट्यूबसह आतड्याची एन्डोस्कोपिक तपासणी
	कोलोनोस्कोपी, दर 10 वर्षांनी एकदा	अंगभूत कॅमेरा असलेल्या लवचिक ट्यूबसह आतड्याची एन्डोस्कोपिक तपासणी
	बोटांची तपासणी, वर्षातून एकदा	बोटाने गुदाशयाची तपासणी
प्रोस्टेट कर्करोग	वर्षातून एकदा PSA (प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन) साठी रक्त तपासणी वर्षातून एकदा गुदाशयाची डिजिटल तपासणी	डिजिटल तपासणी, गुदाशय आणि गुदद्वाराच्या कर्करोगाचे निदान करण्यात देखील प्रभावी आहे

वर सूचीबद्ध केलेल्या स्क्रीनिंग पद्धती आहेत ज्या कर्करोगाचे लवकर निदान करण्यात प्रभावी आहेत आणि जोखीम घटकांच्या उपस्थितीकडे दुर्लक्ष करून संपूर्ण लोकसंख्येसाठी सुधारित उपचार परिणाम आहेत.

तथापि, इतर सामान्य कर्करोग आहेत ज्यासाठी संपूर्ण लोकसंख्येसाठी प्रतिबंधात्मक परीक्षांच्या परिणामकारकतेबद्दल अद्याप पुरेसा डेटा नाही, परंतु विशिष्ट जोखीम घटक असलेल्या व्यक्तींसाठी स्क्रीनिंग निश्चितपणे सूचित केले जाते. स्क्रीनिंग पद्धती सूचीबद्ध केल्या गेल्या ज्या कर्करोगाचे लवकर निदान करण्यासाठी आणि संपूर्ण लोकसंख्येसाठी कर्करोग उपचार परिणाम सुधारण्यासाठी प्रभावी आहेत, जोखीम घटकांच्या उपस्थितीची पर्वा न करता.

तृतीयक प्रतिबंध

यामध्ये कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये रीलेप्स आणि मेटास्टेसेस प्रतिबंधित करणे, तसेच बरे झालेल्या रूग्णांमध्ये घातक ट्यूमरची नवीन प्रकरणे समाविष्ट आहेत. घातक ट्यूमर आणि तृतीयक कर्करोग प्रतिबंधाच्या उपचारांसाठी, आपण केवळ विशेष ऑन्कोलॉजिकल संस्थांशी संपर्क साधावा. ऑन्कोलॉजीचा रुग्ण आयुष्यभर ऑन्कोलॉजी संस्थेमध्ये नोंदणीकृत असतो आणि नियमितपणे तज्ञांनी लिहून दिलेल्या आवश्यक परीक्षा घेतो.

सध्या, प्रतिबंधात्मक ऑन्कोलॉजीच्या सर्वात तरुण आणि आश्वासक शाखांपैकी एक म्हणजे घातक ट्यूमरचे केमोप्रिव्हेंशन - विशेष ऑन्कोलॉजिकल प्रोफेलेक्टिक औषधे किंवा निरोगी लोक किंवा कर्करोगाचा धोका असलेल्या गटांमधील व्यक्तींच्या दीर्घकालीन वापराद्वारे कर्करोगाची विकृती आणि मृत्युदर कमी करणे. इतर प्रतिबंधात्मक उपायांसह केमोप्रोफिलेक्सिसचा वापर करणे आवश्यक आहे.

घातक निओप्लाझम असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रतिबंध करण्याचे एक वेगळे क्षेत्र म्हणजे या हेतूंसाठी वापरल्या जाणार्‍या बहुतेक औषधांच्या क्रियेच्या कमी निवडकतेमुळे उद्भवणार्‍या केमोथेरपीच्या गुंतागुंतांना प्रतिबंध करणे. केमोथेरपीच्या सर्वात सामान्य गुंतागुंतांपैकी एक म्हणजे विषारी यकृताचे नुकसान. दुर्दैवाने, ऑन्कोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये, यकृतावर विपरित परिणाम करणारे औषध नेहमी मागे घेतले जाऊ शकत नाही किंवा दुसर्‍या, सुरक्षित औषधाने बदलले जाऊ शकत नाही, रुग्णाच्या जीवाला तत्काळ किंवा विलंबित धोका निर्माण न करता. या कठीण परिस्थितीतून बाहेर पडण्याचा एक मार्ग म्हणजे हेपॅटोप्रोटेक्टिव्ह गुणधर्म असलेल्या औषधांचा रोगप्रतिबंधक वापर, ज्यामध्ये S-adenosyl-L-methionine ला त्याच्या उच्च नैदानिक ​​​​प्रभावीतेचा चांगला पुरावा आहे.

सध्या, कर्करोगाच्या जोखीम गटांना सामान्यत: जोखीम वाढीच्या प्रमाणात 5 श्रेणींमध्ये विभागले जाते.

1. कर्करोगाचा कौटुंबिक इतिहास असलेल्या कोणत्याही वयोगटातील व्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी व्यक्ती आणि 45 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे लोक.

2.व्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी व्यक्ती ज्यांना कर्करोगजन्य घटकांचा सामना करावा लागला आहे. यामध्ये धूम्रपान करणारे, व्यावसायिक आणि घरगुती कार्सिनोजेनिक घटकांच्या संपर्कात असलेल्या व्यक्ती, ज्यांना आयनीकरण रेडिएशन एक्सपोजरचा सामना करावा लागला आहे आणि ऑन्कोजेनिक व्हायरसचे वाहक यांचा समावेश आहे.

3. कर्करोगाचा धोका वाढवणारे जुनाट आजार आणि विकारांनी ग्रस्त व्यक्ती: लठ्ठपणा, इम्युनोसप्रेशन, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तदाब, टाइप 2 मधुमेह, सीओपीडी इ.

4. बंधनकारक आणि फॅकल्टीव्ह प्रीकेन्सरस रोग असलेले रुग्ण. नंतरचे अधिक सामान्य आहेत आणि केवळ कर्करोगाची शक्यता वाढवतात.

5. कर्करोगाचे रुग्ण ज्यांनी कर्करोगासाठी मूलगामी उपचार घेतले आहेत. (रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या दिनांक 15 नोव्हेंबर, 2012 क्रमांक 915n च्या आदेशानुसार रुग्णांची ही श्रेणी

"ऑन्कोलॉजीच्या क्षेत्रातील लोकसंख्येला वैद्यकीय सेवा प्रदान करण्याची प्रक्रिया" - ते ऑन्कोलॉजी क्लिनिकमध्ये आजीवन दवाखान्याच्या निरीक्षणाच्या अधीन आहेत. जर रोगाच्या कोर्समध्ये रुग्णाच्या व्यवस्थापनाच्या रणनीतींमध्ये बदल आवश्यक नसेल, तर उपचारानंतर क्लिनिकल चाचण्या केल्या जातात: पहिल्या वर्षात दर तीन महिन्यांनी एकदा, दुसऱ्या वर्षात - दर सहा महिन्यांनी एकदा, त्यानंतर - वर्षातून एकदा).

नमुना चाचणी कार्ये

कृपया एक योग्य उत्तर सूचित करा

1. कर्करोगाच्या पॅथॉलॉजीच्या प्रतिबंधासाठी तर्कशुद्ध पोषण, याशिवाय सर्वकाही:

अ) भविष्यातील वापरासाठी तयार करण्यासाठी, अन्न गोठवण्याचा वापर करा

ब) लोणचे आणि मॅरीनेड्सचे सेवन मर्यादित करा

c) प्राण्यांच्या चरबीचे सेवन मर्यादित करा

ड) फळांचे सेवन मर्यादित करा

2. कार्सिनोजेनेसिसच्या सुधारित घटकांमध्ये हे समाविष्ट नाही:

अ) व्यवसाय

ब) जीवनशैली

c) वय

ड) वाईट सवयी

e) पोषणाचे स्वरूप

3. कर्करोग पॅथॉलॉजीसाठी जोखीम घटक:

अ) लठ्ठपणा

ब) एकाधिक गर्भपात

c) मद्यपान

ड) धूम्रपान

ड) ते बरोबर आहे

परिस्थितीजन्य कार्य

एका 34 वर्षीय व्यक्तीने 14 वर्षे फाउंड्रीमध्ये मोल्डर म्हणून काम केले. व्यावसायिक धोके: क्वार्ट्ज-युक्त धूळ (एकाग्रता कमाल परवानगी असलेल्या एकाग्रतेपेक्षा 4 पट जास्त), घरातील हवेचे तापमान वाढले. 13 वर्षांपासून दररोज सिगारेटच्या पॅकेटपर्यंत धूम्रपान करतो. फुफ्फुसीय क्षयरोग (बरा) असणा-या रुग्णाची अॅनामनेसिस.

वस्तुनिष्ठपणे: ऑस्कल्टरी तपासणी फुफ्फुसातील वेगळ्या कोरड्या रेल्स प्रकट करते. हृदयाचे आवाज स्पष्ट आणि लयबद्ध आहेत. हृदय गती 75 बीट्स/मिनिट. ओटीपोट मऊ आणि पॅल्पेशनवर वेदनारहित आहे. मल आणि मूत्र आउटपुट सामान्य आहे.

सर्वेक्षण परिणाम

छातीच्या अवयवांचे सर्वेक्षण एक्स-रे: लहान ठिपके असलेल्या नोड्युलर-प्रकारच्या सावल्यांमुळे फुफ्फुसाच्या पॅटर्नचे विकृत रूप उघड झाले.

व्यायाम करा

1. रुग्णामध्ये कर्करोगाच्या पॅथॉलॉजीच्या विकासासाठी जोखीम घटक ओळखा.

2.धूम्रपान करणाऱ्यांच्या निर्देशांकाची गणना करा?

3. रुग्ण व्यवस्थापन युक्त्या.

हायलाइट करा सर्वात महत्वाच्या जोखीम घटकांचे 4 गट, सौम्य आणि घातक दोन्ही निओप्लाझमच्या घटनेत योगदान.

1. वृद्धत्व.वयानुसार ट्यूमरच्या संख्येत वाढ पेशींमध्ये उत्परिवर्तन, डीएनए दुरुस्तीचे वय-संबंधित उदासीनता आणि शारीरिक वय-संबंधित इम्युनोडेफिशियन्सी सिंड्रोम यांच्याशी संबंधित आहे.

2. भौगोलिक झोन आणि पर्यावरणीय घटकांचा प्रभाव (पर्यावरणीय).घातक ट्यूमरपासून वेगवेगळ्या देशांमध्ये विकृती आणि मृत्यूचे प्रमाण समान नाही: उदाहरणार्थ, जपानमधील पोटाच्या कर्करोगामुळे, विशेष प्रतिबंधात्मक उपाय आणि लवकर निदान होण्यापूर्वी, यूएसएपेक्षा 7-8 पट जास्त रुग्णांचा मृत्यू झाला. पर्यावरणीय घटकांमध्ये सौर किरणोत्सर्ग, पर्यावरणीय वैशिष्ट्ये, लोकांची विशिष्ट जीवनशैली (धूम्रपान, मद्यपान, आहाराच्या सवयी आणि लठ्ठपणा, मोठ्या संख्येने लैंगिक भागीदार, विशेषत: लैंगिक क्रियाकलाप लवकर सुरू होणे) यांचा समावेश होतो.

3. आनुवंशिकता. 5 ते 10% पर्यंत मानवी घातक ट्यूमर आनुवंशिक पूर्वस्थितीशी संबंधित आहेत. घातक निओप्लाझमचे आनुवंशिक रूप 3 गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: 1) आनुवंशिक ट्यूमर सिंड्रोम; 2) ट्यूमरचे कौटुंबिक स्वरूप; 3) अशक्त डीएनए दुरुस्तीचे ऑटोसोमल रेक्सेसिव्ह सिंड्रोम.

आनुवंशिक ट्यूमर सिंड्रोम. या गटामध्ये निओप्लाझम समाविष्ट आहेत ज्यामध्ये एकाच उत्परिवर्ती जनुकाचा वारसा त्यांच्या विकासाचा धोका लक्षणीय वाढवतो. ही पूर्वस्थिती ऑटोसोमल प्रबळ प्रकारचा वारसा दर्शवते. या गटातील सर्वात सामान्य उदाहरण म्हणजे रेटिनोब्लास्टोमा (रेटिनाचा घातक न्यूरोएपिथेलिओमा), कोलन पॉलीपोसिस असलेल्या मुलांमध्ये एकत्रित.

ट्यूमरचे कौटुंबिक रूप. तुरळकपणे उद्भवणारे अनेक सामान्य प्रकारचे घातक ट्यूमर कौटुंबिक स्वरूपात देखील आढळतात: कोलन कर्करोग, स्तनाचा कर्करोग, गर्भाशयाचा कर्करोग, मेंदूतील गाठी. ट्यूमरच्या कौटुंबिक स्वरूपाची सामान्य चिन्हे म्हणजे लहान वयात उद्भवणे, कमीतकमी दोन जवळचे नातेवाईक दिसणे आणि द्विपक्षीय किंवा एकाधिक जखमांची वारंवार निर्मिती.

ऑटोसोमल रिसेसिव्ह डीएनए रिपेअर सिंड्रोम. आम्ही डीएनए किंवा गुणसूत्रांच्या संरचनेच्या अस्थिरतेबद्दल बोलत आहोत. या सिंड्रोमच्या गटामध्ये झेरोडर्मा पिग्मेंटोसम (रंगद्रव्य, हायपरकेराटोसिस, एडेमा आणि सूर्यप्रकाशामुळे त्वचेतील इतर बदल), फॅन्कोनी अॅनिमिया, अस्थिमज्जा हायपोप्लासिया, कमी रक्त पेशी संख्या आणि अनेक विकासात्मक विसंगती यांचा समावेश होतो.

4. क्रॉनिक प्रोलिफेरेटिव्ह बदल. घातकतेची पार्श्वभूमी (दुर्घटना) तीव्र दाह असू शकते, जी बहुतेकदा फोकल हायपरप्लासिया, मेटाप्लासिया आणि एपिथेलियमच्या डिसप्लेसियासह असते (या संकल्पनांची अंशतः अनुकूलन प्रक्रिया, भरपाई-अनुकूल प्रक्रिया या अध्यायात चर्चा केली गेली होती आणि खाली देखील चर्चा केली जाईल. ट्यूमर मॉर्फोजेनेसिसचा अभ्यास करणे).

ट्यूमरचे पॅथोजेनेसिस (कार्सिनोजेनेसिस)

सध्या कार्सिनोजेनेसिस ही स्टेज्ड मल्टीस्टेज प्रक्रिया मानली जाते,अनुवांशिक आणि फेनोटाइपिक स्तरांवर उद्भवते, आणि कॅसिनोजेनिक एजंट्सद्वारे सेल जीनोमला झालेल्या नुकसानीमुळे सेल्युलर ऑन्कोजीनचे सक्रियकरण आणि/किंवा अँटीन्कोजीन निष्क्रियतेसह आहे.

ऑन्कोजीन -जीन्स (सक्रिय किंवा, अनेकदा, उत्परिवर्तनांमुळे सदोष) पेशी विभाजन, प्रसार आणि अपोप्टोसिसचे अवरोधक. प्रोटो-ऑनकोजीन सक्रिय झाल्यामुळे ऑन्कोजीन तयार होतात . प्रोटो-ऑनकोजीन- सामान्य सेल जीन्स; प्रौढ ऊतींमध्ये ते सहसा निष्क्रिय असतात. प्रोटो-ऑनकोजीनचे ऑन्कोजीनमध्ये रूपांतर ट्यूमरच्या वाढीदरम्यान होते, भ्रूणजनन दरम्यान, त्यापैकी काही पुनरुत्पादक पुनरुत्पादनाच्या केंद्रस्थानी पेशींच्या प्रसार आणि भिन्नतेदरम्यान सक्रिय होतात.

प्रोटो-ऑनकोजीनचे सक्रियकरण 4 मुख्य यंत्रणेद्वारे होते: 1) प्रोटो-ऑनकोजीन असलेल्या गुणसूत्र विभागाच्या लिप्यंतरण दरम्यान सक्रियकरण; 2) अंतर्भूत सक्रियकरण - जीनोममध्ये तयार केलेल्या विशेष जीन्सच्या प्रभावाखाली सक्रियकरण (उदाहरणार्थ, व्हायरल); 3) प्रोटो-ऑनकोजीनचे प्रवर्धन (प्रत गुणाकार) द्वारे सक्रियकरण; 4) प्रोटो-ऑनकोजीनच्या पॉइंट म्युटेशनमुळे सक्रियता.

सेल्युलर ऑन्कोजीन नावाच्या प्रथिनांचे संश्लेषण एन्कोड करतात ऑन्कोप्रोटीन्स, किंवा ऑन्कोप्रोटीन्स, जे सेल झिल्लीपासून न्यूक्लियसपर्यंत विशिष्ट सेल जीन्सपर्यंत माइटोजेनेटिक सिग्नलच्या प्रसारणात भाग घेतात. याचा अर्थ असा की बहुतेक वाढीचे घटक ऑन्कोप्रोटीन्सशी एक किंवा दुसर्या अंशापर्यंत संवाद साधू शकतात.

अशा प्रकारे, प्रोटो-ऑनकोजेन्स आणि ट्यूमर पॅथोजेनेसिस सक्रिय करण्यासाठी यंत्रणांची साखळी तयार केली गेली आहे: प्रोटो-ऑनकोजीन - ऑन्कोजीन - ऑन्कोप्रोटीन्सचे वर्धित असंतुलित संश्लेषण - हायपरप्लासिया आणि डिसप्लेसिया आणि पेशींचे त्यानंतरचे अमरत्व - पेशींचे घातक परिवर्तन - आक्रमक ट्यूमर वाढ - मेटास्टॅसिस.

अँटीकोजीन किंवा ट्यूमर सप्रेसर जीन्स- सेल डिव्हिजन आणि प्रसार अवरोधक आणि ऍपोप्टोसिस इंड्यूसर्ससाठी जीन्स. ट्यूमरच्या वाढीस प्रतिबंधक जनुकांच्या निष्क्रियतेमुळे त्यांचे ट्यूमर-प्रतिरोधक कार्य कमी होते, जे सेल प्रसार रोखण्याच्या क्षमतेच्या नुकसानामध्ये व्यक्त केले जाते; सेल सायकलचा G1 कालावधी, ज्यामध्ये खराब झालेले डीएनए पुनर्संचयित केला जातो, तो लहान केला जातो आणि एपोप्टोसिस होतो. प्रेरित करू नका. या प्रक्रियेच्या परिणामी, ट्यूमर पेशींचे अनियंत्रित विभाजन सुरू होते, त्यांच्यामध्ये अतिरिक्त उत्परिवर्तन उद्भवतात, ज्यामुळे शेवटी घातक ट्यूमरचा विकास होतो. जरी डझनभर ट्यूमर सप्रेसर जीन्स ज्ञात आहेत, p53 प्रोटीन जनुकातील उत्परिवर्तन, सेल डिव्हिजनचा एक अवरोधक आणि अपोप्टोसिसच्या प्रेरणातील एक महत्त्वाचा घटक, सर्वात मोठे निदान महत्त्व आहे. अर्ध्याहून अधिक कर्करोगाच्या प्रकरणांमध्ये p53 जनुकाचे उत्परिवर्तन होते. ट्यूमरमध्ये जवळजवळ सामान्यतः दुस-या ट्यूमर सप्रेसर जीनमध्ये दोष असतात - p16 प्रोटीन जनुक.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी ऑन्कोजीन, अँटीन्कोजीन, ऑन्कोप्रोटीन्स इत्यादींच्या अभिव्यक्तीचा अभ्यास करते. इम्युनोहिस्टोकेमिकल पद्धत आणि आण्विक जीवशास्त्र पद्धती वापरणे. पॅथॉलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये (उदाहरणार्थ, बायोप्सी सामग्रीवर) त्यांच्यापैकी अनेकांच्या अभिव्यक्तीचा शोध घेतल्याने ट्यूमरचे निदान स्पष्ट करणे, त्याच्या जैविक वर्तनाचा अंदाज लावणे आणि अँटीट्यूमर उपचारांची प्रभावीता शक्य होते.उदाहरणार्थ, स्तनाच्या कर्करोगाच्या पॅथॉलॉजिकल निदानामध्ये उपचार पद्धती निश्चित करण्यासाठी, एस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टेरॉन, वाढीचे घटक आणि त्यांच्या वाढीच्या क्रियाकलापांसाठी रिसेप्टर्सच्या ट्यूमर सेल अभिव्यक्तीची पातळी (तीव्रता) इम्युनोहिस्टोकेमिकली निदान करणे महत्वाचे आहे.

कार्सिनोजेनेसिसचे तीन मुख्य टप्पे आहेत - दीक्षा, पदोन्नती आणि प्रगती.

दीक्षा- प्रारंभिक टप्पा; या वस्तुस्थितीमध्ये आहे की कार्सिनोजेन्सच्या प्रभावाखाली, पेशींच्या पुनरुत्पादनाचे नियमन करणार्‍या जनुकांपैकी एकामध्ये उत्परिवर्तन होते, परिणामी सेल अमर्यादित विभाजन करण्यास सक्षम होते, परंतु या क्षमतेच्या प्रकटीकरणासाठी अतिरिक्त अटी आवश्यक असतात.

जाहिरात -सेल डिव्हिजन प्रवर्तकांद्वारे उत्तेजित होणे, जे आरंभिक पेशींचे एक गंभीर वस्तुमान तयार करते आणि ऊतक नियंत्रणातून त्यांच्या सुटकेस प्रोत्साहन देते. प्रवर्तक अशी रसायने असू शकतात जी कार्सिनोजेन नसतात, परंतु सुरुवातीच्या पेशींच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनासह, ज्यामुळे ट्यूमरचा विकास होतो.

प्रगती.ट्यूमरची वाढ म्हणजे केवळ एकसंध पेशींची संख्या वाढणे नव्हे. ट्यूमरमध्ये सतत गुणात्मक बदल होतात आणि नवीन गुणधर्म प्राप्त होतात - शरीराच्या नियामक प्रभावांपासून वाढणारी स्वायत्तता, विनाशकारी वाढ, आक्रमकता, मेटास्टेसेस तयार करण्याची क्षमता, बदलत्या परिस्थितीशी जुळवून घेण्याची क्षमता.

मानवी वृद्धत्व. प्रत्येक व्यक्ती, एकतर जन्मापासून किंवा बालपणापासून किंवा पौगंडावस्थेपासून, ट्यूमरची वाहक असते. आम्ही याबद्दल बोलत आहोत: सौम्य नेव्ही, बर्थमार्क आणि त्वचेतील इतर नोड्यूल. जसजसे तुमचे वय वाढत जाईल तसतसे नेव्हीची संख्या वाढू शकते आणि काहीवेळा बेसल सेल पॅपिलोमास आणि सिनाइल स्किन मस्से दिसू शकतात. 55 वर्षांनंतर, एखादी व्यक्ती अशा कालावधीत प्रवेश करते जेव्हा घातक निओप्लाझमची शक्यता दरवर्षी हळूहळू वाढते. घातक ट्यूमरमुळे बहुतेक मृत्यू 55 ते 74 वर्षे वयोगटात होतात.

भौगोलिक क्षेत्रे आणि पर्यावरणीय घटकांचा प्रभाव. कर्करोगाच्या घटना आणि मृत्यू दरांमध्ये महत्त्वपूर्ण भौगोलिक फरक आहेत. उदाहरणार्थ, जपानमध्ये पोटाच्या कर्करोगाने मृत्यूचे प्रमाण यूएसए पेक्षा 7-8 पट जास्त आहे आणि फुफ्फुसाच्या कर्करोगाने, त्याउलट, जपानच्या तुलनेत यूएसएमध्ये ते 2 पट जास्त आहे. आइसलँडपेक्षा न्यूझीलंडमध्ये त्वचेचा मेलानोमा 6 पट अधिक सामान्य आहे आणि मृत्यू होतो.

अल्ट्राव्हायोलेट किरणांची भूमिका (सौर किरणोत्सर्ग) आणि व्यावसायिक घटकांचा प्रभाव खूप महत्वाचा आहे आणि बहुतेकदा कार्सिनोजेनेसिसमध्ये प्रकट होतो. कर्करोगाच्या विकासासाठी जोखीम घटकांचा अभ्यास करताना, लोकांच्या जीवनशैलीकडे बरेच लक्ष दिले जाते: वाईट सवयींची उपस्थिती, विविध अतिरेकांची प्रवृत्ती, परंपरा, आहाराच्या सवयी आणि वर्तन.

धूम्रपान आणि मद्यपानाच्या एकत्रित परिणामांचा एक मजबूत ट्यूमर-उत्पादक प्रभाव ज्ञात आहे. गर्भाशयाच्या मुखाचा कर्करोग होण्याचा एक महत्त्वाचा जोखीम घटक म्हणजे मोठ्या संख्येने लैंगिक भागीदार, विशेषत: लैंगिक क्रियाकलाप लवकर सुरू झाल्यावर. कदाचित या प्रकरणात, जननेंद्रियाच्या अवयवांचे असंख्य आणि खराब अभ्यास केलेले विषाणूजन्य संक्रमण महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

आनुवंशिकता. घातक निओप्लाझमचे सर्व आनुवंशिक प्रकार 3 गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात: आनुवंशिक घातक ट्यूमर सिंड्रोम; निओप्लाझियाचे कौटुंबिक प्रकार; ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह डीएनए रिपेअर डिसऑर्डर सिंड्रोम.

आनुवंशिक ट्यूमर सिंड्रोम हा रोगांचा एक समूह आहे, ज्याचे प्रकटीकरण एका विशिष्ट प्रकारच्या कर्करोगाच्या जवळजवळ प्राणघातक प्रवृत्तीच्या पिढीपासून पिढीपर्यंत संक्रमणाशी संबंधित आहे. मुलांमध्ये रेटिनोब्लास्टोमा हे सर्वात सामान्य उदाहरण आहे. हे नोंदवले गेले आहे की अशा वाहकांमध्ये दुसरा ट्यूमर तयार करण्याची प्रवृत्ती असते, विशेषतः ऑस्टियोसारकोमा. दुसरे उदाहरण आनुवंशिक एडेनोमॅटस पॉलीपोसिस कोली आहे, जे जन्मानंतर लगेच विकसित होते. जर या आजाराची मुले जगली, मोठी झाली आणि 50 वर्षांपर्यंत जगली तर 100% प्रकरणांमध्ये त्यांना कोलन कर्करोग होतो.

निओप्लासियाचे कौटुंबिक स्वरूप. थोडक्यात, सर्व सामान्य प्रकारचे घातक ट्यूमर जे तुरळकपणे उद्भवतात ते देखील कौटुंबिक प्रकार म्हणून पाळले जातात: कोलन कार्सिनोमा, ब्रेस्ट कार्सिनोमा, डिम्बग्रंथि कार्सिनोमा, ब्रेन ट्यूमर. कौटुंबिक निओप्लाझमची सामान्य चिन्हे आहेत: लहान वयात उद्भवणे, कमीतकमी दोन किंवा त्याहून अधिक जवळच्या नातेवाईकांमध्ये उद्भवणे, द्विपक्षीय किंवा एकाधिक जखमांची वारंवार निर्मिती.

ऑटोसोमल रिसेसिव्ह सिंड्रोम डीएनए दुरुस्ती बिघाड आपण डीएनए किंवा गुणसूत्रांच्या संरचनेच्या अस्थिरतेबद्दल बोलत आहोत. या सिंड्रोमच्या गटामध्ये हे समाविष्ट आहे: झेरोडर्मा पिगमेंटोसम (रंगद्रव्य, हायपरकेराटोसिस, सूज आणि सौर विकिरणांमुळे त्वचेतील इतर बदल), फॅन्कोनी अॅनिमिया, अस्थिमज्जा हायपोप्लासिया, कमी रक्त पेशी संख्या आणि अनेक विसंगती.

ट्यूमर एंजियोजेनेसिस. एंजियोजेनेसिस ही प्रक्रिया आहे ज्याद्वारे ऊतक आणि अवयवांमध्ये नवीन रक्तवाहिन्या तयार होतात. शारीरिक: पुनर्जन्म प्रक्रिया डाग निर्मिती रक्ताच्या गुठळ्यांचे कॅनालायझेशन आणि इतर नुकसान शरीराच्या वाढ आणि विकासाच्या काळात अँजिओजेनेसिस देखील सक्रिय असते. इतर प्रकरणांमध्ये, एंजियोजेनेसिसची तीव्रता मध्यम असते.

इतर प्रकरणांमध्ये, शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये, विशेषतः ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये सक्रिय एंजियोजेनेसिस दिसून येते. ट्यूमर केवळ या वस्तुस्थितीमुळे वाढतो की ते स्वतःचे केशिकाचे जाळे तयार करते, ज्याद्वारे सर्व आवश्यक पौष्टिक घटक ट्यूमरपर्यंत पोहोचवले जातात.

मानवी शरीरात नवीन तयार झालेला घातक ट्यूमर रक्तवाहिन्यांपासून रहित असतो; ट्यूमरचे पोषण प्रसाराने होते. डिफ्यूज पद्धतीने ट्यूमरचे पोषण तेव्हाच शक्य आहे जेव्हा त्याचा आकार लहान असेल (अंदाजे 1-2 घन मिलिमीटर). ट्यूमरमध्ये मायक्रोवेसेल्सचे नेटवर्क तयार होण्यास सुरुवात झाल्यानंतर, ट्यूमर सक्रियपणे प्रगती करतो. ट्यूमर शेजारच्या ऊतींमध्ये घुसतो आणि पुढे पसरतो.

ट्यूमर वाहिन्या त्यांच्या अपरिपक्वतेमध्ये इतर वाहिन्यांपेक्षा भिन्न असतात, तसेच छिद्रांची संभाव्य उपस्थिती - तथाकथित संवहनी छिद्र, ज्यामुळे ऊतकांना सूज येऊ शकते आणि ट्यूमर पेशी आणि इतर मध्यस्थ ट्यूमरच्या पलीकडे टिश्यू स्पेसमध्ये सोडू शकतात. ट्यूमर वाहिन्यांची पारगम्यता, तसेच त्यांची उच्च घनता, मेटास्टेसिसची प्रक्रिया लक्षणीयरीत्या सुलभ करते.

ट्यूमरची प्रगती आणि विषमता. प्रगती म्हणजे ट्यूमर वैशिष्ट्यांच्या संपूर्णतेमध्ये बदल (जीनोटाइप, कॅरिओटाइप आणि ट्यूमर पेशींचे फिनोटाइप, ज्यामध्ये त्यांच्या मॉर्फोलॉजिकल, बायोकेमिकल आणि इतर भेदभावाची विविध वैशिष्ट्ये समाविष्ट आहेत) वाढत्या घातकतेच्या दिशेने. फरक याद्वारे व्यक्त केले जातात: आक्रमकता नवीन वाढीचा दर मेटास्टेसाइज करण्याची क्षमता नवीन कॅरिओटाइप हार्मोन्स आणि अँटीट्यूमर औषधांच्या संवेदनशीलतेतील बदल ट्यूमरची प्रगती आणि संबंधित विषमता हे अनेक उत्परिवर्तनांचे परिणाम आहेत. जे नवीन आणि भिन्न वैशिष्ट्यांसह नवीन सबक्लोन्सला जन्म देते.

नॉन-इनव्हेसिव्ह ट्यूमरची अवस्था डिस्प्लेसियाची प्रगती अतिरिक्त प्रभावांशी संबंधित आहे ज्यामुळे अनुवांशिक पुनर्रचना आणि घातक परिवर्तन होते; परिणामी, एक घातक पेशी दिसून येते, जी काही काळ विभाजित होते, समान पेशींचा नोड (क्लोन) तयार करते, आहार देते. समीप सामान्य पेशींच्या ऊतींच्या ऊतक द्रवपदार्थातून पोषक तत्वांचा प्रसार झाल्यामुळे आणि त्यांच्यामध्ये वाढ न होता.

आक्रमक ट्यूमरचा टप्पा आक्रमक ट्यूमरचा टप्पा घुसखोर वाढीच्या देखाव्याद्वारे दर्शविला जातो. ट्यूमरमध्ये विकसित संवहनी नेटवर्क आणि स्ट्रोमा दिसून येतात, वेगवेगळ्या प्रमाणात व्यक्त केले जातात; ट्यूमर पेशींच्या वाढीमुळे जवळच्या नॉन-ट्यूमर टिश्यूच्या कोणत्याही सीमा नाहीत.

ट्यूमरचे आक्रमण चार टप्प्यांत होते आणि काही पुनर्रचनांद्वारे याची खात्री केली जाते: इंटरसेल्युलर संपर्क नष्ट होणे, बाह्य मॅट्रिक्सच्या घटकांशी संलग्नक, बाह्य मॅट्रिक्सचे ऱ्हास आणि ट्यूमर सेलचे स्थलांतर.

ट्यूमर आक्रमणाचा पहिला टप्पा पेशींमधील संपर्क कमकुवत करून दर्शविला जातो. पेशींच्या पृष्ठभागावर कॅल्शियम आयनची एकाग्रता कमी होते, ज्यामुळे ट्यूमर पेशींच्या नकारात्मक चार्जमध्ये वाढ होते. इंटिग्रिन रिसेप्टर्सची अभिव्यक्ती वाढते, बाह्य मॅट्रिक्स - लॅमिनिन, फायब्रोनेक्टिन, कोलेजेन्सच्या घटकांना सेल संलग्नक सुनिश्चित करते.

दुस-या टप्प्यात, ट्यूमर सेल प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स आणि त्यांचे सक्रियक स्रावित करते, जे एक्स्ट्रासेल्युलर मॅट्रिक्सचे ऱ्हास सुनिश्चित करते, आक्रमणाचा मार्ग मोकळा करते. त्याच वेळी, फायब्रोनेक्टिन आणि लॅमिनिनची डिग्रेडेशन उत्पादने ट्यूमर पेशींसाठी केमोएट्रॅक्टंट्स आहेत, जे आक्रमणाच्या तिसऱ्या टप्प्यात डिग्रेडेशन झोनमध्ये स्थलांतरित होतात आणि नंतर प्रक्रिया पुन्हा पुनरावृत्ती होते.

मेटास्टेसिस. ट्यूमर मॉर्फोजेनेसिसचा अंतिम टप्पा, विशिष्ट जीनो- आणि फेनोटाइपिक पुनर्रचनांसह. मेटास्टॅसिसची प्रक्रिया प्राथमिक ट्यूमरपासून इतर अवयवांमध्ये लसीका, रक्तवाहिन्या, पेरिनेरल आणि इम्प्लांटेशनद्वारे ट्यूमर पेशींच्या प्रसाराशी संबंधित आहे.

मेटास्टेसिसचे मार्ग ट्यूमर मेटास्टॅसिसचा लिम्फोजेनिक मार्ग (लिम्फॅटिक वाहिन्यांमधून लिम्फ प्रवाहासह). ट्यूमर मेटास्टेसिसचा हा सर्वात सामान्य मार्ग आहे. ट्यूमर मेटास्टॅसिसचा हेमेटोजेनस मार्ग (रक्तवाहिन्यांमधून रक्त प्रवाहासह). ट्यूमर मेटास्टेसिसचे ऊतक किंवा रोपण मार्ग. अशा प्रकारे मेटास्टॅसिस उद्भवते जेव्हा ट्यूमर सेल सामान्य ऊतींच्या पृष्ठभागाच्या संपर्कात येतो किंवा. बर्‍याचदा ट्यूमर एकाच वेळी किंवा अनुक्रमे अनेक मार्गांद्वारे मेटास्टेसाइज होतात.

क्लिनिकल ऑन्कोलॉजीमध्ये ट्यूमरचे मूळ, त्याचे हिस्टोलॉजिकल फॉर्म, स्थान आणि इतर घटकांवर अवलंबून त्यांच्या कोर्स, रोगनिदान आणि उपचार पद्धतींमध्ये लक्षणीय भिन्नता असलेले अनेक रोग समाविष्ट आहेत.

अलिकडच्या वर्षांत जीवशास्त्रात झालेली प्रगती हे घातक निओप्लाझम विरुद्धच्या लढ्यात जागतिक वैज्ञानिक समुदायाने केलेल्या विलक्षण प्रयत्नांमुळे आहे. कार्सिनोजेनेसिसची कारणे सजीवांच्या मुळाशी खोलवर रुजलेली आहेत आणि पेशी विभाजन, आंतरकोशिकीय परस्परसंवाद, मृत्यू, वृद्धत्व आणि अमरत्व यासारख्या मूलभूत संकल्पनांशी जवळून गुंतलेली आहेत. फक्त 20 व्या शतकाच्या शेवटच्या तिमाहीत. घातक निओप्लाझमच्या समस्येचे निराकरण करण्यासाठी वास्तविक पूर्वस्थिती उदयास आली आहे. मुख्य म्हणजे जीनची रचना, कार्य आणि नियमन, अनुवांशिक आणि सेल्युलर अभियांत्रिकीचा पुढील विकास आणि विशेषतः वैज्ञानिक संशोधनाचे संगणकीकरण.

यामुळे मिळालेली प्रगती 20 व्या शतकाच्या सुरुवातीच्या वैज्ञानिक क्रांतीच्या प्रमाणात आणि महत्त्वाच्या तुलनेत आहे. भौतिकशास्त्र मध्ये. जीवशास्त्रातील वैज्ञानिक क्रांती, जी आपल्या डोळ्यांसमोर होत आहे, ती अद्याप पूर्ण झालेली नाही. या शतकाच्या सुरूवातीस, "ह्युमन जीनोम" प्रकल्प पूर्ण करण्याचे नियोजित आहे, ज्याचा उद्देश मानवी डीएनएच्या सर्व न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमांचा उलगडा करणे हा आहे जेणेकरून पेशी आणि जीवांचे जीवन नियंत्रित करणार्‍या अनुवांशिक कार्यक्रमांबद्दल अंतर्दृष्टी प्राप्त होईल. .

या क्षेत्रातील संशोधनाची तीव्रता आणि त्यांचे विशेषीकरण अत्यंत उच्च आहे. हा अध्याय ट्यूमरच्या वाढीबद्दल फक्त सर्वात महत्वाची माहिती प्रदान करतो.

ट्यूमर (नियोप्लाझम, ब्लास्टोमा, निओप्लाझम) ही एक पॅथॉलॉजिकल वाढ आहे जी इतर पॅथॉलॉजिकल वाढीपासून (हायपरप्लासिया, हायपरट्रॉफी, नुकसान झाल्यानंतर पुनरुत्पादन) त्याच्या आनुवंशिकपणे अमर्यादित, अनियंत्रित वाढीसाठी निश्चित क्षमतेने वेगळी असते.

ट्यूमरचे दोन मुख्य प्रकार आहेत - सौम्य आणि घातक.

सौम्य ट्यूमर.

अशा ट्यूमर जवळच्या ऊतींना ढकलून वाढतात, कधीकधी त्यांना पिळून काढतात, परंतु सहसा त्यांना नुकसान न करता; काही प्रकरणांमध्ये ते कॅप्स्युलेट केले जातात. सौम्य ट्यूमर, नियमानुसार, शरीरावर प्रतिकूल परिणाम करत नाहीत, म्हणून त्यांना स्थानिक वाढ मानले जाऊ शकते जे महत्त्वपूर्ण कार्यांमध्ये व्यत्यय आणत नाहीत. त्यांचे क्लिनिकल महत्त्व लहान आहे. अपवाद फक्त अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा ट्यूमरचे स्थान शरीराच्या जीवनास धोका निर्माण करणारे घटक असते, उदाहरणार्थ, जेव्हा ते मेंदूमध्ये होते आणि परिणामी, मज्जातंतू केंद्रे संकुचित होतात.

घातक ट्यूमर.

हा गंभीर, जुनाट आजारांचा एक मोठा समूह आहे ज्याचा उपचार अनुपस्थित किंवा विलंब झाल्यास मृत्यू होतो. घातक ट्यूमर हे आक्रमक वाढीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत; ते लगतच्या ऊतींमध्ये घुसतात, जळजळांचे पेरिफोकल फोसी बनवतात, बहुतेकदा जवळच्या लिम्फ नोड्स आणि दूरच्या ऊतींमध्ये मेटास्टेसाइज करतात आणि संपूर्ण शरीरावर सामान्यीकृत परिणाम करतात, ज्यामुळे त्याचे होमिओस्टॅसिस अस्वस्थ होते. त्यानंतरचे सर्व सादरीकरण या विशिष्ट प्रकारच्या ट्यूमरच्या वर्णनासाठी समर्पित आहे.

ट्यूमरचे हिस्टोलॉजिकल प्रकार.

मानवी शरीरात सुमारे 100 विविध प्रकारच्या पेशी असतात आणि जवळजवळ सर्वच ट्यूमर पेशींमध्ये रूपांतरित होऊ शकतात. रूपांतरित पेशींच्या प्रकारानुसार, ट्यूमरचे कर्करोग (एपिथेलियल पेशींपासून व्युत्पन्न) आणि सार्कोमा (संयोजी ऊतक पेशींपासून व्युत्पन्न) मध्ये विभागले जातात. पूर्वीचे नंतरच्या पेक्षा अंदाजे 10 पट जास्त वेळा उद्भवत असल्याने, "कर्करोग" हा शब्द सर्व घातक निओप्लाझम्सचा संदर्भ देण्यासाठी वापरला जातो. त्याच वेळी, शरीरातील संयोजी ऊतक घटकांच्या सर्वव्यापी उपस्थितीमुळे, सारकोमा जवळजवळ कोणत्याही अवयव किंवा ऊतकांमध्ये दिसू शकतात. ट्यूमरचे स्थानिकीकरण आणि हिस्टोलॉजिकल प्रकार मोठ्या प्रमाणात त्याच्या वाढीचा दर, विशिष्ट उपचारात्मक प्रभावांना संवेदनशीलता, मेटास्टेसेस आणि रीलेप्सेस देण्याची क्षमता आणि शेवटी क्लिनिकल कोर्स आणि रोगनिदान. म्हणून, उपचार धोरण निवडण्यासाठी ट्यूमरचे हिस्टोलॉजिकल निदान अत्यंत महत्वाचे आहे.

कर्करोगाचे अनेक प्रकार आहेत, उदाहरणार्थ, एडेनोकार्सिनोमा (ग्रंथीचा कर्करोग - ग्रंथींच्या एपिथेलियमपासून उद्भवतो), पॅपिलरी कर्करोग (पॅपिलरी संरचना बनतो), ब्रॉन्किओलो-अल्व्होलर (ब्रोन्कियल एपिथेलियमपासून), स्क्वॅमस सेल कर्करोग, सिग्नेट रिंग सेल, ओट सेल, लहान पेशी, महाकाय पेशी (त्यांच्या पेशींच्या आकारावर आधारित), मेड्युलरी कर्करोग (मेंदूच्या ऊतींशी बाह्य साम्य असल्यामुळे), सिरहस (स्ट्रोमल घटकांच्या प्राबल्य असलेला "घन" कर्करोग), एपिडर्मॉइड कर्करोग (त्याच्या द्वारे त्वचेच्या स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमशी साम्य), इ.

सारकोमास हाडे, मऊ उती आणि अवयवांच्या सारकोमामध्ये (त्यांच्या स्थानिकीकरणानुसार) विभागले जातात आणि स्त्रोत पेशींच्या प्रकारानुसार - फायब्रोसार्कोमा, लिपोसार्कोमा, लियोमायोसार्कोमा आणि रॅबडोसारकोमा (स्नायू घटकांपासून व्युत्पन्न), तसेच लिम्फोसारकोमा, कोंड्रोसार्कोमा, कॉन्ड्रोसार्कोमा. इ.

व्यापकता. ट्यूमर रोग, जे प्राणी जगाच्या सर्व प्रतिनिधींना प्रभावित करतात, इतके व्यापक आहेत की ते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांनंतर मृत्यूचे दुसरे कारण आहेत. आधुनिक जगात, अंदाजे प्रत्येक चौथ्या व्यक्तीला कर्करोगाचा सामना करावा लागतो आणि प्रत्येक पाचव्या व्यक्तीचा या कारणास्तव मृत्यू होतो. 1992 मध्ये रशियामध्ये जन्मलेल्या अर्भकासाठी, आगामी आयुष्यात घातक निओप्लाझम विकसित होण्याची संभाव्यता मुलासाठी 19.6% आणि मुलीसाठी 16.0% आहे आणि या पॅथॉलॉजीमुळे मृत्यूची संभाव्यता 16.5% मुलासाठी आणि 10 आहे. मुलीसाठी 8%. कर्करोगाच्या आजारांची संख्या वाढत आहे, जी लोकसंख्येच्या सामान्य वृद्धत्वाद्वारे आणि कर्करोगजन्य घटकांच्या वाढत्या प्रभावाद्वारे स्पष्ट केली जाते. वाढत्या प्रमाणात, घातक ट्यूमर बालपणात आणि बाल्यावस्थेत आढळतात.

ट्यूमरच्या विकासात योगदान देणारे जोखीम घटक.

हे घटक, ज्यांना सामान्यतः जोखीम घटक म्हणतात, तीन मुख्य गटांमध्ये विभागले जातात: वाईट सवयी, खराब कामाची परिस्थिती आणि पर्यावरणीय प्रदूषण. सर्वात सामान्य वाईट सवय म्हणजे धुम्रपान, ज्यामुळे फुफ्फुसाच्या कर्करोगाच्या 90% प्रकरणे होतात, विशेषत: पुरुषांमध्ये, आणि कमी वेळा इतर प्रकारचे ट्यूमर होतात: पोट, तोंडी पोकळी, घशाची पोकळी आणि यकृत. कमी फायबर सामग्रीसह प्राण्यांच्या चरबीयुक्त आणि स्मोक्ड पदार्थांनी समृद्ध आहार घेत असलेल्या लोकांमध्ये घातक निओप्लाझमचा धोका वाढतो. अन्न आणि पाण्यात नायट्रेट्स आणि कीटकनाशकांच्या उच्च सांद्रतेद्वारे एक अतिशय महत्वाची भूमिका बजावली जाते, ज्यामुळे ट्यूमरच्या विकासाचा धोका झपाट्याने वाढतो. याउलट, जीवनसत्त्वे सी, ए आणि बीटा-कॅरोटीन, विशेषत: भाज्या आणि फळांमध्ये, संरक्षणात्मक प्रभाव पाडतात. जास्त टॅनिंगमुळे मेलेनोमाचा धोका वाढतो. 4 डिग्री सेल्सियस पर्यंत घातक निओप्लाझम व्यावसायिक क्रियाकलापांशी संबंधित आहेत. 1897 मध्ये, लंडनमधील चिमनी स्वीपमध्ये स्क्रोटल कर्करोगाचे प्रथम वर्णन केले गेले. घातक उद्योगांची यादी वाढत आहे, ज्यामध्ये अॅनिलिन रंग, एस्बेस्टोस, डांबर, कीटकनाशके, औषधी औषधे इ. मानवाद्वारे उत्पादित केलेले 100 पेक्षा जास्त पदार्थ कार्सिनोजेनिक आहेत. हे पदार्थ, औद्योगिक कचरा, जलस्रोत आणि वातावरण प्रदूषित करतात: ते बांधकाम साहित्यात आढळतात आणि अन्नामध्ये संपतात. किरणोत्सर्गी संयुगे देखील महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. अलिकडच्या वर्षांत, घातक निओप्लाझमच्या विकासातील विविध घटकांच्या भूमिकेचा सखोल अभ्यास केला गेला आहे. वैज्ञानिक साहित्यानुसार, कर्करोगाच्या सर्व प्रकरणांपैकी 30% धूम्रपान, 3% अल्कोहोल सेवन, 35% खराब आहार, 5% व्यावसायिक धोक्यांशी संबंधित आहेत. औद्योगिक कचरा समावेश.

अनुवांशिक पूर्वस्थिती.

तथाकथित "कर्करोग कुटुंबांमध्ये" ट्यूमरची स्पष्ट अनुवांशिक पूर्वस्थिती घातक निओप्लाझमच्या 5-10% प्रकरणांमध्ये आढळते. घातक ट्यूमरची सर्वाधिक घटना (100% पर्यंत) आणि कौटुंबिक नातेसंबंधांमुळे संबंधित रूग्णांचे तुलनेने लहान वय आनुवंशिक रोगांसह होते. यामध्ये खालील गोष्टींचा समावेश आहे: ली-फ्रॉमेनी, गार्डनर आणि ब्लूम सिंड्रोम, झेरोडर्मा पिगमेंटोसम, फॅन्कोनी अॅनिमिया, फॅमिलीअल इंटेस्टाइनल पॉलीपोसिस, अॅटॅक्सिया-गेलेंजिएक्टेशिया आणि इतर अनेक. घातक ट्यूमरच्या उत्पत्तीमध्ये आनुवंशिकतेची भूमिका समजून घेण्यात महत्त्वपूर्ण प्रगती मानवी जीनोम प्रकल्पाच्या पूर्णतेशी संबंधित आहे. मानवी पेशीच्या क्रोमोसोमल डीएनए बनवणाऱ्या तीन अब्ज न्यूक्लियोटाइड्सचा क्रम जवळजवळ पूर्णपणे उलगडला गेला आहे. गेल्या शतकातील ही एक महत्त्वाची कामगिरी आहे. त्याच वेळी, आपल्या डोळ्यांसमोर होणारी वैज्ञानिक प्रगती पूर्ण होण्यापासून दूर आहे. विशेषतः, उलगडलेल्या अनुवांशिक ग्रंथांमधून त्यांची कार्यात्मक सामग्री काढण्यासाठी बराच वेळ लागेल. सेलच्या सामान्य संरचनेबद्दल आणि त्याच्या घातक परिवर्तनाच्या यंत्रणेबद्दल आपल्या ज्ञानाची खोली यावर काही प्रमाणात अवलंबून असते. एकूण घटनांच्या संरचनेत, मॅक्सिलोफेशियल क्षेत्रातील कर्करोग 32.5% आहे (एन. एन. ट्रॅपेझनिकोव्ह एट अल., 1997; ए. आय. पेचेस, 1997). खालच्या ओठांचा कर्करोग 3 - 8%, जिभेचा कर्करोग - सुमारे 55%. गाल - 12 - 15%, तोंडाचा मजला - 10-12%, वरच्या जबड्याच्या अल्व्होलर प्रक्रिया आणि कडक टाळू - 5-6%, खालच्या जबड्याच्या अल्व्होलर प्रक्रिया - 5 - 6%, मऊ टाळू - 6 - 7 % (P. G Bityutsky et al., 1996).

तोंडी पोकळीचा कर्करोग डोके आणि मानेच्या गाठींमध्ये स्वरयंत्राच्या कर्करोगानंतर दुसऱ्या क्रमांकावर आहे आणि स्त्रियांच्या तुलनेत पुरुषांमध्ये 5-7 पटीने जास्त होण्याची शक्यता असते. ओठ आणि तोंडी पोकळीच्या कर्करोगाच्या विकासासाठी पूर्वसूचक घटक प्रतिकूल पर्यावरणीय आणि वातावरणीय प्रभाव आणि वरवर पाहता, कौटुंबिक इतिहास आहेत. तीव्र यांत्रिक जखम आणि चिडचिड, तंबाखूचे धूम्रपान, वृद्धावस्थेतील इंटिग्युमेंटरी एपिथेलियमचे शोष आणि अल्कोहोलचा गैरवापर देखील पूर्व-पूर्व रोगांना कारणीभूत ठरतात. ओठांच्या लाल सीमेचा सर्वात सामान्य पूर्व-केंद्रित रोग म्हणजे मॅंगनोटी चेइलाइटिस (34.9%) आणि मर्यादित हायपरकेराटोसिस (25.5%). तोंडी श्लेष्मल त्वचा च्या precancerous जखम म्हणून, जीभ श्लेष्मल त्वचा बहुतेक वेळा विविध स्वरूपात leukoplakia प्रभावित आहे (38.3%). हेच तोंडाच्या मजल्यावरील श्लेष्मल त्वचेवर लागू होते, परंतु या प्रकरणात नुकसान होण्याची वारंवारता इतर अवयवांच्या नुकसानीच्या तुलनेत लक्षणीय जास्त होती आणि (57%) होते. हे नोंदवले गेले की ओठ आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचेचा कर्करोग पुरुषांमध्ये (81.1%) स्त्रियांपेक्षा (18.9%) जास्त वेळा होतो. रूग्णांचे वय सरासरी 51 ते 70 वर्षे असते, लहान वयात जखम होण्याची प्रवृत्ती असते.

प्रतिबंध

कोणत्याही कर्करोगाचा विकास पर्यावरणीय घटकांच्या प्रभावाशी आणि शरीराच्या स्वतःच्या वैशिष्ट्यांशी संबंधित असतो. सुदैवाने, कर्करोगाची आनुवंशिक पूर्वस्थिती ही तुलनेने दुर्मिळ घटना आहे आणि ट्यूमरच्या विकासाची हमी देत ​​​​नाही, विशेषत: जर प्रतिबंधाची मूलभूत तत्त्वे पाळली गेली तर.

आजारी पडण्याचा धोका कोणाला आहे? धोका कसा कमी करायचा? या प्रश्नांची उत्तरे देण्यासाठी, हे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे की कोणते ट्यूमर सर्वात सामान्य आहेत आणि कोणते घटक त्यांच्या विकासाचा जास्तीत जास्त धोका निर्माण करतात. जर आपण कर्करोगाच्या संपूर्ण घटनांचा विचार केला तर मुख्य कारणांपैकी पहिले स्थान खराब पोषण (35% ट्यूमर) आहे आणि दुसरे स्थान धूम्रपान (30%) आहे. म्हणजेच, कर्करोगाच्या 3 पैकी 2 प्रकरणे या घटकांमुळे होतात. महत्त्वाच्या घटत्या क्रमाने पुढे व्हायरल इन्फेक्शन, आयनीकरण आणि अतिनील किरणे, बैठी जीवनशैली, व्यावसायिक कार्सिनोजेन्स, लिंग घटक, मद्यपान आणि प्रदूषित हवा यांचा समावेश होतो.

^ कर्करोगाचा धोका कमी करण्यासाठी पोषणविषयक मार्गदर्शक तत्त्वे

1. लठ्ठपणा प्रतिबंध. अधिक उष्मांकयुक्त पदार्थ खाल्ल्याने ट्यूमर होण्याचे प्रमाण वाढते, असे प्रयोगातून दिसून आले आहे. अनेक स्पष्टीकरणे आहेत, आणि सर्वात कमी म्हणजे "चयापचय इम्युनोसप्रेशन" नाही. आणि पुढे. काही घातक ट्यूमरची घटना शारीरिक हालचालींच्या विपरित प्रमाणात असते, ज्यामुळे, इतर गोष्टींबरोबरच, कॅलरीजचा खर्च होतो.

2. आहारातील चरबीचे प्रमाण कमी करणे..

3. रोजच्या आहारात ताज्या भाज्या आणि फळांचा समावेश

4. फायबर आणि पेक्टिन्सने समृद्ध अन्नाचा वापर - संपूर्ण धान्य, भाज्या आणि फळे

5. अल्कोहोलयुक्त पेयेचा वापर मर्यादित करणे.

6. स्मोक्ड आणि नायट्रेटयुक्त पदार्थांचा वापर मर्यादित करा.

धूम्रपान आणि कर्करोग

फुफ्फुसाच्या कर्करोगाच्या किमान 80% प्रकरणांमध्ये धुम्रपान होते हे रहस्य नाही. परंतु प्रत्येकाला हे माहित नाही की धूम्रपान देखील संपूर्ण गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, स्तन आणि इतर अवयवांच्या कर्करोगाच्या विकासास हातभार लावते. कारण सोपे आहे - रासायनिक आणि शारीरिक कार्सिनोजेनिक घटक धूम्रपान करणाऱ्या व्यक्तीच्या फुफ्फुसांवर सर्वात तीव्रतेने परिणाम करतात, परंतु थुंकी आणि लाळेसह गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये प्रवेश करू शकतात आणि संपूर्ण शरीरावर परिणाम करू शकतात. सिगारेटचा प्रत्येक पॅक किमान 8 मायक्रोसिव्हर्ट्सचा रेडिएशन डोस देतो, जो डिजिटल फ्लोरोग्राफवरील एका इमेजच्या डोसशी तुलना करता येतो. उर्वरित घटकांबद्दल, शिफारसी स्पष्ट आहेत: रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करणे, सक्रिय जीवनशैली जगणे, कमी सूर्यस्नान करणे आवश्यक आहे (दिवसातून 15 मिनिटे पुरेसे आहेत). या सोप्या नियमांचे पालन केल्याने ट्यूमर विकसित होण्याचा धोका अंदाजे 10 पट कमी होईल.

^ स्तन रोग प्रतिबंध. स्तनाचा कर्करोग हा सर्वात सामान्य आजार आहे आणि सर्व घातक रोगांमध्ये तो प्रथम क्रमांकावर आहे.

स्तनाचा कर्करोग शोधण्याचे मार्ग: स्व-तपासणी - 85%, वैद्यकीय तपासणी - 10%.

स्तनांच्या स्व-तपासणीच्या पद्धती

स्तनाचा कर्करोग हे व्हिज्युअल लोकॅलायझेशन आहे; एखाद्या महिलेला स्वत: ची तपासणी करताना ट्यूमर स्वतंत्रपणे शोधणे शक्य आहे: जर एखाद्या महिलेला मासिक पाळी येत असेल तर स्तन ग्रंथींची तपासणी महिन्यातून एकदा, 7-10 दिवसांनी केली पाहिजे. मासिक पाळी, जेव्हा स्तनांची वेदना आणि सूज कमी होते. रजोनिवृत्तीच्या काळात, स्तन ग्रंथींमध्ये कोणतीही वाढ नसताना महिन्यातून एकदा तपासणी केली पाहिजे.

७.४. ट्यूमरच्या वाढीसाठी जोखीम घटक

वृद्धत्व. प्रत्येक व्यक्ती, एकतर जन्मापासून किंवा बालपणापासून किंवा पौगंडावस्थेपासून, ट्यूमरची वाहक असते. आम्ही प्रामुख्याने पूर्णपणे सौम्य नेव्ही, बर्थमार्क आणि त्वचेतील इतर नोड्यूल्सबद्दल बोलत आहोत. जसजसे तुमचे वय वाढत जाईल तसतसे नेव्हीची संख्या वाढू शकते आणि काहीवेळा बेसल सेल पॅपिलोमास आणि सिनाइल स्किन मस्से दिसू शकतात. 55 वर्षांनंतर, एखादी व्यक्ती अशा कालावधीत प्रवेश करते जेव्हा घातक निओप्लाझमची शक्यता दरवर्षी हळूहळू वाढते. घातक ट्यूमरमुळे बहुतेक मृत्यू 55 ते 74 वर्षे वयोगटात होतात.

भौगोलिक क्षेत्र आणि पर्यावरणीय घटकांचा प्रभाव.

कर्करोगाच्या घटना आणि मृत्यू दरांमध्ये महत्त्वपूर्ण भौगोलिक फरक आहेत. उदाहरणार्थ, जपानमध्ये पोटाच्या कर्करोगाने मृत्यूचे प्रमाण यूएसएपेक्षा 7-8 पट जास्त आहे आणि फुफ्फुसाच्या कर्करोगाने, त्याउलट, जपानपेक्षा यूएसएमध्ये 2 पट जास्त आहे. आइसलँडपेक्षा न्यूझीलंडमध्ये त्वचेचा मेलानोमा 6 पट अधिक सामान्य आहे आणि मृत्यू होतो. बहुतेक आधुनिक तज्ञांचा असा विश्वास आहे की विशिष्ट ट्यूमरसाठी विशिष्ट वांशिक पूर्वस्थिती नाही. मूळ रहिवासी आणि स्थलांतरित, समान वंशाचे प्रतिनिधी यांच्यातील संबंधित निर्देशकांच्या दीर्घकालीन तुलनात्मक अभ्यासाद्वारे याची पुष्टी केली जाते.

अतिनील किरणांच्या (सौर किरणोत्सर्गाची) अत्यंत महत्त्वाची भूमिका, जी अनेकदा कार्सिनोजेनेसिसमध्ये स्वतःला प्रकट करते, या प्रकरणामध्ये आणि धडा 9 मध्ये व्यावसायिक घटकांच्या प्रभावावर चर्चा केली जाईल. कर्करोगाच्या विकासासाठी जोखीम घटकांचा अभ्यास करताना, खूप लक्ष दिले जाते. लोकांच्या जीवनशैलीसाठी: वाईट सवयींची उपस्थिती, भिन्न अतिरेकांची प्रवृत्ती, परंपरा, आहाराच्या सवयी आणि वर्तन. उदाहरणार्थ, शरीराचे वजन सरासरी घटनात्मक प्रमाणाच्या 25% पेक्षा जास्त असणे हे कोलन आणि जननेंद्रियाच्या कर्करोगाच्या विकासासाठी एक महत्त्वपूर्ण जोखीम घटक मानले जाते. फिल्टर सिगारेटचे दीर्घकाळ धूम्रपान केल्याने फुफ्फुसाच्या कर्करोगाचे प्रमाण वाढते (या प्रकारचा कर्करोग असलेले 77% पुरुष धूम्रपान करणारे असतात), तसेच स्वरयंत्र, घशाची पोकळी, अन्ननलिका, तोंडी पोकळी, स्वादुपिंड आणि मूत्राशय यांचा कर्करोग. ऑरोफॅरिंजियल झोन, स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी, अन्ननलिका आणि यकृत (बहुतेकदा सिरोसिसवर आधारित) मध्ये घातकतेसाठी तीव्र मद्यविकार एक शक्तिशाली जोखीम घटक आहे.

धूम्रपान आणि मद्यपानाच्या एकत्रित परिणामांचा एक मजबूत ट्यूमर-उत्पादक प्रभाव ज्ञात आहे. गर्भाशयाच्या मुखाचा कर्करोग होण्याचा एक महत्त्वाचा जोखीम घटक म्हणजे मोठ्या संख्येने लैंगिक भागीदार, विशेषत: लैंगिक क्रियाकलाप लवकर सुरू झाल्यावर. कदाचित या प्रकरणात, जननेंद्रियाच्या अवयवांचे असंख्य आणि खराब अभ्यास केलेले विषाणूजन्य संक्रमण महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

आनुवंशिकता. अभ्यास दर्शविते की या आजाराने मरण पावलेल्या लोकांच्या धूम्रपान न करणाऱ्या जवळच्या नातेवाईकांमध्ये फुफ्फुसाच्या कर्करोगामुळे मृत्यूचे प्रमाण इतर आजारांमुळे मरण पावलेल्या लोकांच्या धूम्रपान न करणाऱ्या नातेवाईकांच्या तुलनेत 4 पट जास्त आहे. घातक निओप्लाझमचे सर्व आनुवंशिक प्रकार 3 गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात: आनुवंशिक घातक ट्यूमर सिंड्रोम; निओप्लाझियाचे कौटुंबिक प्रकार; डीएनए दुरुस्ती विकारांचे ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह सिंड्रोम. चला प्रत्येक गटाकडे थोडक्यात पाहू.

आनुवंशिक ट्यूमर सिंड्रोमचा समूह. ज्ञात निओप्लाझम्सचा समावेश आहे ज्यामध्ये एकाच उत्परिवर्ती जनुकाचा वारसा त्यांच्या विकासाचा धोका वाढवतो. ही पूर्वस्थिती ऑटोसोमल प्रबळ प्रकारचा वारसा दर्शवते. मुलांमध्ये रेटिनोब्लास्टोमा (रेटिनाचा घातक न्यूरोएपिथेलिओमा) हे सर्वात सामान्य उदाहरण आहे. या जनुकाच्या वाहकांमध्ये या ट्यूमरची शक्यता, बहुतेक वेळा द्विपक्षीय, सामान्य मुलांपेक्षा 10,000 पट जास्त असते. हे नोंदवले गेले आहे की अशा वाहकांमध्ये दुसरा ट्यूमर तयार करण्याची प्रवृत्ती असते, विशेषतः ऑस्टियोसारकोमा. दुसरे उदाहरण आनुवंशिक एडेनोमॅटस पॉलीपोसिस कोली आहे, जे जन्मानंतर लगेच विकसित होते. जर या आजाराची मुले जगली, मोठी झाली आणि 50 वर्षांपर्यंत जगली तर 100% प्रकरणांमध्ये त्यांना कोलन कर्करोग होतो. सिंड्रोमच्या या गटाचे वैशिष्ट्य दर्शविणारी अनेक चिन्हे आहेत.

प्रत्येक सिंड्रोममध्ये, ट्यूमर प्रक्रिया विशिष्ट अवयव आणि ऊतींचे स्थानिकीकरण प्रभावित करते. अशाप्रकारे, टाइप 2 मल्टिपल एंडोक्राइन निओप्लाझिया सिंड्रोम थायरॉईड ग्रंथी, पॅराथायरॉईड ग्रंथी आणि अधिवृक्क ग्रंथी यांच्याशी संबंधित आहे. इतर ट्यूमरची पूर्वस्थिती नाही. या गटामध्ये, ट्यूमरमध्ये सहसा एक वैशिष्ट्यपूर्ण फेनोटाइप असतो. उदाहरणार्थ, प्रभावित टिश्यूमध्ये मोठ्या संख्येने सौम्य नोड्यूल (कोलन पॉलीपोसिस) असू शकतात किंवा न्यूरोफिब्रोमेटोसिस प्रकार 1 मध्ये (धडा 8 पहा), त्वचेवर अनेक पिग्मेंटेड स्पॉट्स (कॅफे ऑ लेट कलर) दिसू शकतात, तसेच लिश नोड्यूल्स देखील असू शकतात. (ए. लिश), जे डोळ्याच्या बुबुळात रंगद्रव्ययुक्त हॅमर्टोमास असतात. इतर ऑटोसोमल प्रबळ रोगांप्रमाणे, अपूर्ण प्रवेश (वारंवारता किंवा जनुकाच्या अभिव्यक्तीची संभाव्यता) आणि भिन्न अभिव्यक्ती (विशेषणाच्या विकासाची डिग्री) असते.

निओप्लाझियाचे कौटुंबिक रूप. थोडक्यात, सर्व सामान्य प्रकारचे घातक ट्यूमर जे तुरळकपणे उद्भवतात ते देखील कौटुंबिक स्वरूप म्हणून पाळले जातात. हे कोलन, स्तन, अंडाशय आणि ब्रेन ट्यूमरचे कार्सिनोमा आहेत. कौटुंबिक निओप्लाझमची सामान्य चिन्हे म्हणजे लहान वयात उद्भवणे, कमीतकमी दोन किंवा त्याहून अधिक जवळच्या नातेवाईकांमध्ये दिसणे आणि द्विपक्षीय किंवा एकाधिक जखमांची वारंवार निर्मिती. कौटुंबिक रूपे वैशिष्ट्यपूर्ण फिनोटाइप किंवा विशिष्ट गतिशीलता द्वारे दर्शविले जातात. उदाहरणार्थ, कोलनच्या आनुवंशिक एडेनोमॅटस पॉलीपोसिसमध्ये घातकतेच्या विरूद्ध, या अवयवाच्या कर्करोगाचे कौटुंबिक स्वरूप मागील ग्रंथीच्या पॉलीपपासून विकसित होत नाही.

अशक्त डीएनए दुरुस्तीचे ऑटोसोमल रेक्सेसिव्ह सिंड्रोम (ऑटोसोमल - क्रोमोसोमल सारखेच, सेक्स क्रोमोसोम वगळता, आणि रेक्सेसिव्ह - फिनोटाइपमध्ये प्रकट होते). आम्ही डीएनए किंवा गुणसूत्रांच्या संरचनेच्या अस्थिरतेबद्दल बोलत आहोत. या सिंड्रोमच्या गटामध्ये झेरोडर्मा पिगमेंटोसम (रंगद्रव्य, हायपरकेराटोसिस, सूज आणि सूर्यप्रकाशामुळे त्वचेतील इतर बदल), फॅन्कोनी अॅनिमिया, अस्थिमज्जा हायपोप्लासिया, कमी रक्त पेशी संख्या आणि अनेक विसंगती यांचा समावेश होतो.

सर्वसाधारणपणे, मानवी घातक ट्यूमरपैकी 5 ते 10% आनुवंशिक पूर्वस्थितीशी संबंधित असतात. अनुवांशिक ऐवजी आनुवंशिक हा शब्द वापरला जावा, कारण नंतरची संकल्पना अनुवांशिक उपकरणाचा संदर्भ देते जे केवळ आनुवंशिक वैशिष्ट्यांचे प्रसारण नियंत्रित करत नाही तर व्यापक कार्ये देखील करते.

क्रॉनिक प्रोलिफेरेटिव्ह बदलांची भूमिका. घातकतेचा आधार चयापचय, डिशॉर्मोनल आणि तीव्र दाहक प्रक्रिया आहे. ब्रॉन्कोजेनिक कर्करोग बहुतेकदा फोकल हायपरप्लासिया, मेटाप्लासिया आणि ब्रोन्कियल एपिथेलियमच्या डिसप्लेसियाच्या आधी असतो, जो उपकला पेशींच्या चयापचयवर कार्सिनोजेनिक उत्पादनांच्या प्रभावाखाली धूम्रपान करणाऱ्यांमध्ये होतो. हायपरप्लासिया, डिसप्लेसिया, तसेच गर्भाशय ग्रीवाच्या योनिमार्गाच्या अस्तरातील भिन्नता विकार, जे डिशॉर्मोनल स्वरूपाचे आहेत, हे देखील कर्करोगाच्या विकासाशी संबंधित असू शकतात. तीव्र पोटात अल्सर, यकृताचा सिरोसिस आणि प्रदीर्घ प्रकृतीच्या इतर दाहक आणि विध्वंसक प्रक्रिया बर्याच बाबतीत समान धोका निर्माण करतात.

या सर्व प्रक्रियांचे वर्गीकरण फॅकल्टीव्ह पूर्वकॅन्सरस बदल म्हणून केले जाते आणि त्यांना "पूर्वकॅन्सर" म्हणून संबोधले जाते. पारंपारिकपणे, काही सौम्य एपिथेलियोमास फॅकल्टीव्ह प्रीकॅन्सर म्हणून वर्गीकृत केले जाऊ शकते. उदाहरणार्थ, कोलनचा वाढणारा विलस एडेनोमा 50% रूग्णांमध्ये आणि 60% रूग्णांमध्ये - मूत्राशयाच्या संक्रमणकालीन सेल पॅपिलोमामध्ये घातकतेस सक्षम आहे.

चयापचय, डिशॉर्मोनल किंवा प्रक्षोभक प्रकृतीच्या क्रॉनिक प्रोलिफेरेटिव्ह प्रक्रियांमध्ये, विविध इंटरस्टिशियल कारणे, विविध यंत्रणांद्वारे, सेल प्रसार आणि भिन्नता यांच्या अनुवांशिक नियंत्रणावर प्रभाव पाडतात.