टाइप 2 मधुमेहावर आधुनिक औषधांनी उपचार केले जातात. विविध प्रकारचे मधुमेह मेल्तिसचे उपचार: साधन आणि पद्धती. स्वादुपिंड प्रत्यारोपण

मधुमेह मेल्तिसचे निदान आणि उपचार करण्याच्या आधुनिक पद्धती
मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांच्या आधुनिक पद्धती

मधुमेह

मधुमेह(DM) हा एक जुनाट पॉलीटिओलॉजिकल रोग आहे जो हायपरग्लाइसेमिया, प्रथिने, चरबीचे अपचय आणि कारण काहीही असो, इन्सुलिनच्या कमतरतेशी संबंधित आहे (निरपेक्ष किंवा सापेक्ष).
मधुमेहामध्ये, दुहेरी अभ्यासात उपवास करणाऱ्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 7.2 mmol/l पेक्षा जास्त असते.

एपिडेमियोलॉजी.जगात टाइप 2 मधुमेहाने ग्रस्त रूग्णांची संख्या उत्तरोत्तर वाढत आहे: 1995 मध्ये 135 दशलक्ष रूग्ण नोंदणीकृत होते ते 2000 मध्ये 160 दशलक्ष झाले.
डब्ल्यूएचओच्या तज्ञांच्या मते, २०१५ पर्यंत जगात टाइप २ मधुमेहाने ग्रस्त रुग्णांची संख्या ३०० दशलक्ष लोकांपर्यंत वाढण्याचा अंदाज आहे.
अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशनच्या मते, दरवर्षी मधुमेहाच्या 800,000 नवीन प्रकरणांचे निदान केले जाते, ज्यापैकी बहुसंख्य रुग्ण टाइप 2 मधुमेहाचे आहेत.

वर्गीकरण:
1. मधुमेहाचे क्लिनिकल वर्ग:
1) मधुमेह मेल्तिस: (उपवास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 7.2 mmol/l पेक्षा जास्त) प्राथमिक (प्रकार I आणि II), दुय्यम;
2) दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता: लठ्ठपणा, सामान्य वजन;
3) गर्भवती महिलांमध्ये मधुमेह.

2. विश्वासार्ह जोखीम वर्ग: मधुमेह आनुवंशिकता, लठ्ठपणा, भूतकाळात ग्लुकोज सहिष्णुता कमी झालेल्या व्यक्ती, गर्भधारणेदरम्यान लघवीमध्ये ग्लुकोज असलेल्या स्त्रिया इ.

प्राथमिक मधुमेह मेलीटस
1. इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस (IDDM किंवा प्रकार I मधुमेह) ही इंसुलिनची परिपूर्ण कमतरता आहे.
अनुवांशिक, संवैधानिक पूर्वस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होणार्‍या इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी उद्भवणारा संपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेसह उद्भवणारा रोग.
बालपण आणि पौगंडावस्थेतील रोगाची सुरुवात, नैदानिक ​​​​लक्षणांची तीव्रता, अभ्यासक्रमाची योग्यता, केटोअॅसिडोसिसची प्रवृत्ती आणि मायक्रोएन्जिओपॅथीचा वारंवार विकास यांद्वारे IDDM चे वैशिष्ट्य आहे.
बहुतेक प्रकरणांमध्ये इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरपी हा रुग्णाचा जीव वाचवण्याचा एकमेव मार्ग आहे.

ICD 10 - E10 (इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस) नुसार.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. IDDM एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे. त्याचा विकास HLA प्रणाली D3, D4 शी संबंधित गुणसूत्र 6-1 मधील आनुवंशिक दोषावर आधारित आहे. गालगुंड, गोवर, कॉक्ससॅकी व्हायरस, गंभीर तणावपूर्ण परिस्थिती आणि रसायनांना एक विशिष्ट भूमिका नियुक्त केली जाते. अनेक विषाणूंचा स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींशी संबंध असतो. सामान्य रोगप्रतिकार प्रणाली व्हायरसचा प्रतिकार करते. अनुवांशिक दोषासह, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित होते आणि लिम्फोसाइट्ससह स्वादुपिंडाच्या बेटांमध्ये घुसखोरी होते.
बी लिम्फोसाइट्स सायटोटॉक्सिक एटी तयार करतात.
बी-पेशी मरतात, आणि इन्सुलिनच्या उत्पादनात अपुरेपणा विकसित होतो - मधुमेह विकसित होतो.

2. नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस (NIDDM किंवा प्रकार II मधुमेह).
सापेक्ष इन्सुलिनच्या कमतरतेसह उद्भवते.
रुग्णांच्या रक्तात इन्सुलिनची पातळी सामान्य किंवा वाढलेली असते.
एनआयडीडीएमचे मुख्य निकष आहेत: रूग्णांचे प्रौढ आणि वृद्ध वय, अनेकदा शरीराचे वजन वाढणे, सामान्यतः रोगाची हळूहळू सुरुवात, स्थिर कोर्स, केटोअॅसिडोसिसची अनुपस्थिती, मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांसह वारंवार संयोजन.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.सध्या, एनआयडीडीएमचा अनुवांशिक आधार संशयाच्या पलीकडे आहे. NIDDM मधील अनुवांशिक निर्धारक टाइप 1 मधुमेहापेक्षा अधिक महत्त्वाचे आहेत.
एनआयडीडीएमच्या अनुवांशिक आधाराची पुष्टी या वस्तुस्थितीद्वारे केली जाते की समान जुळ्या मुलांमध्ये, एनआयडीडीएम जवळजवळ नेहमीच दोघांमध्ये विकसित होते (95-100%).
हे मान्य केले पाहिजे की एनआयडीडीएमचा विकास ठरवणारा अनुवांशिक दोष पूर्णपणे उलगडला गेला नाही.

आजच्या दृष्टीकोनातून दोन पर्यायांचा विचार केला जात आहे.
प्रथम: दोन स्वतंत्र जीन्स एनआयडीडीएमच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेली आहेत, एक बिघडलेल्या इन्सुलिन स्रावसाठी जबाबदार आहे, दुसरा इंसुलिन प्रतिरोधक विकासास कारणीभूत आहे.
बी-पेशी किंवा परिधीय ऊतकांद्वारे ग्लुकोज ओळखण्याच्या प्रणालीमध्ये सामान्य दोष असण्याची शक्यता देखील विचारात घेतली जात आहे, परिणामी एकतर ग्लुकोज वाहतूक कमी होते किंवा बी-पेशींच्या ग्लुकोज-उत्तेजित प्रतिसादात घट होते.
एनआयडीडीएमच्या विकासास कारणीभूत मुख्य रोगजनक घटक म्हणजे ऊतींच्या इन्सुलिन प्रतिकारामुळे सापेक्ष इन्सुलिनची कमतरता.

इन्सुलिन रेझिस्टन्स (IR) हा बाह्य किंवा अंतर्जात इंसुलिन (इंसुलिन-आश्रित ग्लुकोजच्या शोषणास प्रतिकार) साठी चयापचयातील बिघडलेला प्रतिसाद आहे.
IR मुळे रक्तातील प्लाझ्मामधील इन्सुलिनची पातळी सध्याच्या ग्लुकोजच्या पातळीसाठी आवश्यक असलेल्या तुलनेत वाढते. IR ची संकल्पना इन्सुलिनच्या इतर जैविक प्रभावांना लागू आहे, ज्यामध्ये लिपिड आणि प्रथिने चयापचय, संवहनी एंडोथेलियल फंक्शन आणि जनुक अभिव्यक्तीवर त्याचे परिणाम समाविष्ट आहेत.

या प्रकारच्या मधुमेह असलेल्या बहुतेक रुग्णांना इन्सुलिन रिप्लेसमेंट थेरपीची आवश्यकता नसते आणि त्यांना आहारातील उपचार किंवा अँटीडायबेटिक गोळ्या वापरण्याची आवश्यकता असते.

ICD 10 - E11 (नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस) नुसार.
एनआयडीडीएम हे बी-सेल्स आणि परिधीय ऊतींमधील अनुवांशिक दोषांवर आधारित आहे, जे बाह्य घटकांच्या प्रभावाशिवाय प्रकट होते.
स्नायू, चरबी आणि यकृताच्या ऊतींची इन्सुलिन संवेदनशीलता (इन्सुलिन प्रतिरोधकता) कमी होते.
दीर्घकालीन इन्सुलिन प्रतिरोधनाची भरपाई स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींद्वारे इन्सुलिनच्या अतिरिक्त उत्पादनाद्वारे केली जाते (हायपरिन्सुलिनमिया), ज्यामुळे कार्बोहायड्रेट चयापचय सामान्य पातळी राखली जाते.

हायपरइन्सुलिनमिया हे इंसुलिन प्रतिरोधक चिन्हकांच्या बरोबरीचे आहे आणि टाइप II मधुमेहाच्या विकासाचे पूर्ववर्ती मानले जाते.

मधुमेहाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण. तहान लागणे, पॉलीयुरिया, वजन कमी होणे आणि अशक्तपणा ही ओव्हर्ट डायबिटीजची सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आहेत.
प्रकार I मधुमेह सामान्यत: तीव्रतेने प्रकट होतो, लक्षणांची जलद प्रगती आणि केटोअॅसिडोसिस विकसित होण्याची प्रवृत्ती. इन्सुलिन थेरपीमध्ये विलंब घातक ठरू शकतो. मधुमेह विशेषतः संबंधित संसर्गाच्या पार्श्वभूमीवर तीव्रपणे विकसित होतो.

टाईप II मधुमेह हा रोगाच्या विशिष्ट लक्षणांची (तहान, पॉलीयुरिया, इ.) हळूहळू सुरुवात, मंद प्रगती आणि मध्यम तीव्रता द्वारे दर्शविले जाते. त्वचेची खाज सुटणे, फुरुनक्युलोसिस, पीरियडॉन्टल रोग आणि गुंतागुंतीचा प्रसूती इतिहास सामान्य आहे.
जसजसा रोग वाढत जाईल तसतसे डीएम लक्षणांची विशिष्टता वाढेल.
बाह्य घटकांच्या प्रभावाखाली स्थिती सुधारणे आणि अगदी सामान्य करणे देखील शक्य आहे (आहार प्रतिबंध, शारीरिक क्रियाकलाप इ.).
प्रकार I आणि II मधुमेहाच्या दीर्घ कोर्ससह, हळूहळू सर्व अवयव आणि प्रणाली पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत सामील होतात.

वैशिष्ट्य म्हणजे एथेरोस्क्लेरोसिसचा लवकर विकास आणि जलद प्रगती, ज्यामुळे एमआय, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आणि एन्सेफॅलोपॅथी होते. शरीराची संक्रमणास प्रतिकारशक्ती कमी होते.

क्षयरोग आणि यूटीआय अनेकदा विकसित होतात. मधुमेहासाठी योग्य उपचारांच्या अनुपस्थितीत, मुलांमध्ये पॅथॉलॉजिकल लक्षण जटिल विकसित होते, ज्यामध्ये शारीरिक आणि लैंगिक विकासास विलंब होतो, हेपेटोमेगाली (मॉरियाक सिंड्रोम).

मधुमेहाच्या विकसित गुंतागुंत, ज्यापैकी मुख्य म्हणजे मायक्रोएन्जिओपॅथी आणि न्यूरोपॅथी, रोगाच्या क्लिनिकल चित्रावर लक्षणीय परिणाम करतात.
सर्वात महत्वाचे म्हणजे फंडस, मूत्रपिंड आणि खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांचे नुकसान.
डायबेटिक एंजियोपॅथी हे रक्तवाहिन्यांच्या कॅलिबरमधील बदल, नसा आणि मायक्रोएनिरीझमची उपस्थिती द्वारे दर्शविले जाते; साध्या डायबेटिक रेटिनोपॅथीसह, वर वर्णन केलेल्या बदलांव्यतिरिक्त, रक्तस्राव, एक्स्युडेट्स आणि ऱ्हासाचे केंद्रबिंदू दिसून येतात, ज्यामुळे दृष्टी झपाट्याने खराब होते.

प्रोलिफेरेटिंग रेटिनोपॅथी हे केशिकांची नवीन निर्मिती, तंतुमय ऊतींचे प्रसरण आणि काचेच्यामध्ये रक्तस्त्राव यांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, ज्यामुळे दृष्टी कमी होते परिणामी अंधत्व येते.

डायबेटिक इंटरकेपिलरी ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस ही मधुमेहाची उशीरा होणारी गुंतागुंत आहे, जी तरुण रुग्णांमध्ये मृत्यूचे सर्वात सामान्य कारण आहे. मूत्रपिंडाच्या नुकसानाचा आधार म्हणजे ग्लोमेरुलर केशिकाच्या तळमजल्यातील पडदा घट्ट होणे, ग्लोमेरुली हळूहळू नष्ट होऊन हायलिन सारखा पदार्थ जमा करणे.
क्लिनिकल लक्षणे खूप उशीरा दिसतात; अगदी मध्यम प्रोटीन्युरिया देखील प्रगत पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया दर्शवते. ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचा पहिला, प्रीनेफ्रोटिक, अवस्थेमध्ये कायमस्वरूपी किंवा क्षणिक स्वरूपाचा केवळ मध्यम प्रोटीन्युरिया असतो. दुसरा, नेफ्रोटिक, टप्पा पूर्ण विकसित झालेल्या एनएसच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो.
तिसरा टप्पा, नेफ्रोस्क्लेरोटिक, प्रगतीशील मूत्रपिंड निकामी होणे आणि इन्सुलिनची गरज कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते.

जेव्हा यूटीआय डायबेटिक ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसशी संबंधित असते, तेव्हा मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.
मधुमेहातील पायलोनेफ्रायटिसचा एक विशेष क्षणिक प्रकार नेक्रोटाइझिंग पॅपिलिटिस, सेप्टिक कोर्स आणि यूरेमियाचा जलद विकास द्वारे दर्शविले जाते.

मधुमेहातील खालच्या अंगांचे गॅंग्रीन हे अनेक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे परिणाम आहे: एथेरोस्क्लेरोसिस, मायक्रोएन्जिओपॅथी, न्यूरोपॅथी.
मधुमेही गँगरीन कोरडे किंवा ओले विकसित होते.
कोरड्या गँगरीनमुळे ममीफिकेशन, सीमांकन रेषा तयार होणे आणि प्रभावित क्षेत्राचे स्वत: ची जप्ती होऊ शकते.
या प्रकरणांमध्ये, अत्यंत मर्यादित प्रमाणात शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप वापरला जाऊ शकतो.
ओले गँगरीनचा संसर्ग किंवा विकास झाल्यास, सामान्यतः उच्च विच्छेदन आवश्यक असते.
ट्रॉफिक डिसऑर्डरच्या प्रकारांपैकी एक म्हणजे तथाकथित "मधुमेहाचा पाय", पायाच्या एक किंवा अधिक सांध्याचे नुकसान, मेटाटार्सल हाडांच्या ऑस्टिओलिसिसचा विकास (सामान्यतः IV आणि V), मऊ उतींमधील पेरीआर्टिक्युलर घुसखोरी, आणि पायाच्या ट्रॉफिक अल्सरची निर्मिती.

मज्जासंस्थेतील पॅथॉलॉजिकल बदल एन्सेफॅलोपॅथी आणि स्मृती कमजोरी, न्यूरोटिकिझम, अश्रू, नैराश्य आणि झोपेचा त्रास द्वारे दर्शविले जातात.

परिधीय नसा (डायबेटिक न्यूरोपॅथी) चे नुकसान रेडिक्युलोपॅथी, मोनोन्यूरोपॅथी, पॉलीन्यूरोपॅथी आणि ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी म्हणून प्रकट होऊ शकते.
डिस्टल पॉलीन्यूरोपॅथी हा सर्वात सामान्य प्रकार आहे, जो वेदना, पेरेस्थेसिया, कधीकधी पेटके, अशक्तपणाची भावना, थंडपणा आणि पाय जडपणाने प्रकट होतो. वस्तुनिष्ठपणे, संवेदनशीलता विकार, प्रतिक्षेप कमी होणे, फायब्रिलरी ट्विचिंग, स्नायू शोष, ट्रॉफिक विकार (पातळ होणे, कोरडी त्वचा, स्थानिक हायपरकेराटोसिस, एट्रोफिक पिगमेंट स्पॉट्स, नखांचे ट्रॉफिक जखम) निर्धारित केले जातात.

हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे संवेदनशीलतेत सतत घट होते, ज्यामुळे वस्तुनिष्ठ लक्षणांमध्ये वाढ होऊनही वेदना सिंड्रोमची तीव्रता कमी होते आणि मधुमेहामध्ये एमआय, गॅंग्रीन आणि आर्थ्रोपॅथीच्या वेदनारहित स्वरूपांची वारंवारता स्पष्ट करते.

ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी विविध विकारांना कारणीभूत ठरू शकते - नपुंसकता, एन्टरोपॅथी, डिस्यूरिक विकार, हायपरहायड्रोसिस, इ. डायबेटिक नेफ्रोपॅथी.

मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या आयुर्मानात वाढ झाल्यामुळे त्यांच्या मृत्यूच्या संरचनेवर परिणाम झाला. जर प्री-इंसुलिन युगात केटोआसिडोटिक कोमापासून टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांचा मृत्यू दर 90% होता आणि आयुर्मान 2-3 वर्षांपेक्षा जास्त नसेल, तर 1922 मध्ये इंसुलिन थेरपी सुरू झाल्यानंतर, परिस्थिती नाटकीयरित्या बदलली.

मधुमेहाच्या उशीरा संवहनी गुंतागुंत - मायक्रोएंजिओपॅथी (डायबेटिक नेफ्रोपॅथी) आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी (हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत) - मधुमेह असलेल्या रुग्णांच्या मृत्यूच्या संरचनेत प्रथम स्थान मिळवले.

DN च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, DN मधील ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर b1 (TGF b1) च्या भूमिकेला महत्त्वपूर्ण स्थान दिले जाते. हा वाढीचा घटक टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये ग्लोमेरुलर नुकसानाचे सूचक असू शकतो.
मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपरग्लेसेमिया आणि Apo-E2 लिपोप्रोटीन्स प्रोटीन किनेज C आणि TGF b1 च्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करतात, जे मधुमेह 2 असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतात.

मधुमेहामध्ये मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नुकसान होण्याचे इतर घटक हे असू शकतात: इंट्रासेल्युलर आसंजन रेणू ICAM-1 च्या अभिव्यक्तीचे सक्रियकरण; लिसोसोमल एन्झाईम्सची उच्च क्रिया, अॅट्रियल नॅट्रियुरेटिक घटकाचा प्रभाव.
डीएनच्या विकासाशी संबंधित जीन्स शोधण्यात आली: अँजिओटेन्सिनोजेन जनुकाच्या मायक्रोसेटेलाइट मार्करचे 5-एलील, एंडोथेलियल एनओ सिंथेसचे पॉलीमॉर्फिक जनुक (Glu298Asp), केमोकाइन रिसेप्टर जनुकाचे CCR5 प्रवर्तक, हेमोक्रोमॅटोसिसचे H63D उत्परिवर्तन.

DN चे सर्वात जुने आणि सर्वात विश्वासार्ह प्रकटीकरण म्हणजे मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया.
"मायक्रोअल्ब्युमिन्युरिया" या शब्दाचा अर्थ लघवीतील अल्ब्युमिन कमी प्रमाणात (30 ते 300 मिग्रॅ/दिवसापर्यंत) उत्सर्जित होणे होय.
प्रथिनांची ही मात्रा पारंपारिक नियमित मूत्र चाचणीद्वारे निर्धारित केली जात नाही, आणि म्हणूनच DN च्या सुरुवातीच्या टप्प्याचे निदान केले जाऊ शकत नाही.
परंतु रोगजनक थेरपीच्या वेळेवर प्रशासनासह हा एकमेव टप्पा उलट करता येणारा आहे.
त्यानंतर, मूत्रात गमावलेल्या प्रथिनांचे प्रमाण वाढते (मूत्रपिंडाच्या संरक्षित गाळण्याची क्रिया असलेल्या प्रोटीन्युरियाची अवस्था) आणि नंतर मूत्रपिंड निकामी होते.

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये DN च्या अपरिहार्यतेसाठी मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया लवकर ओळखणे आवश्यक आहे.
टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाची तपासणी, मधुमेह सुरू झाल्यापासून 5 वर्षांनी वर्षातून एकदा, मधुमेहाचे निदान झाल्यापासून वर्षातून एकदा केली पाहिजे.
प्रयोगशाळेच्या तपासणीत हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, हायपोनाट्रेमिया आणि हायपोक्लेमिया प्रकट होऊ शकते.
प्रोटीन्युरिया आणि हायपरझोटेमिया मधुमेह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची उपस्थिती दर्शवतात.
लघवीमध्ये एसीटोनची उपस्थिती, रक्तातील केटोन बॉडीजच्या एकाग्रतेत वाढ आणि रक्तातील पीएच कमी होणे हे गंभीर चयापचय विकार दर्शवते ज्यामुळे मधुमेह कोमाच्या विकासास धोका असतो आणि तातडीच्या उपायांची आवश्यकता असते.

निदान.मधुमेहासाठी जोखीम घटक: लठ्ठपणा, आनुवंशिकता, समान जुळी मुले (एखाद्याला मधुमेह असल्यास, दुसऱ्याची तपासणी करणे आवश्यक आहे), ज्या महिलांनी मोठ्या मुलांना जन्म दिला आहे.

प्रयोगशाळा निदान (सामान्य रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता 6.1 mmol/l पेक्षा कमी असते.
दिवसभरात कमाल मर्यादा 8.9 mmol/l आहे.
प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांची आवश्यक मात्रा: उपवास रक्त ग्लुकोज - दोनदा (130 mg% किंवा 7.2 mmol/l पेक्षा जास्त साखरेच्या पातळीत निदानदृष्ट्या लक्षणीय वाढ).

खाल्ल्यानंतर रक्तातील ग्लुकोज (200 mg% (किंवा 11.2 mmol/l) पेक्षा जास्त साखरेच्या पातळीत निदानदृष्ट्या लक्षणीय वाढ).

ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी (TTGl).
टीएसएच चाचणीसाठी संकेतः मधुमेह आणि साथीच्या रोगांसाठी जोखीम घटकांच्या उपस्थितीत रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 130 मिलीग्राम% पेक्षा कमी.
चाचणी परिस्थिती: रुग्णाने चाचणीपूर्वी 3 दिवस खाल्लेल्या अन्नाचे प्रमाण कमी करू नये; रुग्णाने चाचणीपूर्वी लगेच 10-16 तास उपवास केला पाहिजे; चाचणी सकाळी करणे आवश्यक आहे.
रिकाम्या पोटी घेतलेल्या रक्ताच्या नमुन्यातील साखरेची पातळी निश्चित केली जाते.
यानंतर, 5 मिनिटांच्या आत रुग्णाने 250 मिली पाण्यात विरघळलेले 75 ग्रॅम ग्लुकोज प्यावे.
2 तासांनंतर, रक्तातील साखरेची पातळी दुसऱ्यांदा निर्धारित केली जाते.
निरोगी लोकांमध्ये, उपवास रक्तातील साखर (केशिका रक्त) 5.55 mmol/l पेक्षा कमी असते, 2 तासांनंतर ती 7.8 mmol/l पेक्षा कमी असते.
जर ग्लुकोज सहिष्णुता बिघडली असेल, तर उपवासातील ग्लुकोज 6.7 mmol/l पेक्षा कमी असेल, 2 तासांनंतर ते 11.1 पेक्षा जास्त असेल.
मधुमेहाच्या उपस्थितीत, उपवास ग्लायसेमिया 6.7 mmol/l पेक्षा जास्त, 2 तासांनंतर - 11.1 mmol/l पेक्षा जास्त.

दैनंदिन लघवीच्या नमुन्यातील ग्लुकोजचे प्रमाण देखील निर्धारित केले जाते. ग्लायसेमियाची तपासणी रिकाम्या पोटी आणि प्रत्येक तासाला 2 तासांनी तोंडी ग्लुकोज लोड केल्यानंतर 1 ग्रॅम/किलो शरीराच्या वजनाच्या डोसवर केली जाते.

ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन. हिमोग्लोबिन हे लाल रक्तपेशींमध्ये आढळणारे प्रथिन आहे. हिमोग्लोबिन फुफ्फुसातून शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये ऑक्सिजन वाहून नेतो.
इतर प्रथिनांप्रमाणे, हिमोग्लोबिन ग्लुकोज सारख्या शर्कराबरोबर एकत्र करू शकतो. जेव्हा असे होते तेव्हा ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन (GGb) तयार होते.
दुसऱ्या शब्दांत, लाल रक्तपेशींमध्ये असलेल्या हिमोग्लोबिन एमध्ये ग्लुकोजच्या संथ नॉन-एंझाइमॅटिक जोडणीमुळे GGb तयार होतो. निरोगी लोकांच्या रक्तातही जीजीबी असते.
GGb हायपरग्लाइसेमिया प्रतिबिंबित करते जे एरिथ्रोसाइट्सच्या आयुष्यात (120 दिवसांपर्यंत) होते.
रक्तात फिरणाऱ्या लाल रक्तपेशींचे वय वेगवेगळे असते.
सहसा ते सरासरी कालावधीवर लक्ष केंद्रित करतात - 60 दिवस.
GGb पातळी या कालावधीत कार्बोहायड्रेट चयापचय भरपाईचे सूचक आहे.
रक्तातील GGB पातळीचे सामान्यीकरण सामान्य ग्लुकोजच्या पातळीपर्यंत पोहोचल्यानंतर 4-6 आठवड्यांनंतर होते.
मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये, या कंपाऊंडची पातळी 2-3 पट वाढू शकते. ही चाचणी मधुमेह नियंत्रणासाठी इष्टतम आणि आवश्यक मानली जाते.
मधुमेह असलेल्या रूग्णांना त्यांच्या GGb पातळीची किमान तिमाहीत एकदा चाचणी करण्याची शिफारस केली जाते.

विभेदक निदान.
1. मधुमेह इन्सिपिडस (तहान आणि पॉलीयुरिया द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, 1.005 पेक्षा कमी लघवीचे विशिष्ट गुरुत्व).
2. रेनल ग्लायकोसुरिया (ग्लूकोजच्या थ्रेशोल्डमध्ये घट, मध्यम आणि परिवर्तनाशी संबंधित).
3. गर्भवती महिलांमध्ये ग्लुकोसुरिया (रक्तातील सामान्य पातळीसह मूत्रात ग्लुकोज).
4. गर्भवती मधुमेह (प्लेसेंटा भरपूर इन्सुलिन विरोधी हार्मोन्स तयार करते).

मधुमेहाची तीव्र गुंतागुंत

डायबेटिक केटोआसिडोसिस (DKA)- रक्तातील ग्लुकोजच्या उच्च पातळीसह क्लिनिकल-बायोकेमिकल सिंड्रोम, ग्लायकोसुरिया, हायपरकेटोनेमिया, डीकेए - एक तीव्र, अत्यंत गंभीर स्थिती ज्यामधून रुग्ण स्वतःहून बरा होऊ शकत नाही, मृत्यू 3-4 दिवसात होतो.
DKA पासून मृत्यू दर 5-6% आहे.
वाढत्या हायपरग्लेसेमियाच्या पार्श्वभूमीवर, तहान आणि पॉलीयुरिया वेदनादायक होतात, उच्चारित प्रथिने अपचय आणि इलेक्ट्रोलाइटचे नुकसान तीव्र स्नायू कमकुवतपणाला जन्म देते; अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांचे संचय (एसीटोएसेटिक आणि बी-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक ऍसिडस्) ऍसिडोसिस आणि नशा घटनांना कारणीभूत ठरते - एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या, ज्यामुळे, निर्जलीकरण आणि इलेक्ट्रोलाइटचे नुकसान वाढते.
काही रुग्णांना या पार्श्वभूमीवर तीव्र शस्त्रक्रियेच्या आजारांचे अनुकरण करून ओटीपोटात वेदना जाणवू शकतात.
कुसमौल प्रकारातील खोल, गोंगाटयुक्त श्वासोच्छवासाच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, श्वास सोडलेल्या हवेमध्ये एसीटोनचा वास.
गंभीर निर्जलीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर, शॉक सिंड्रोम सेल्युलर हायपोक्सिया आणि अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशनसह विकसित होतो.
जटिल चयापचय विकारांचा परिणाम म्हणजे महत्वाच्या अवयवांच्या कार्यांचे विकार - हेमोडायनामिक अपयश, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश इ.
हे लक्षात घ्यावे की रुग्णाची स्थिती अत्यंत गंभीर असली तरीही चेतना पूर्णपणे नष्ट होऊ शकत नाही.
पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया प्रगतीशील आहे; पॅथोजेनेटिक उपचारांच्या अनुपस्थितीत, चयापचय अव्यवस्था अत्यंत प्रमाणात पोहोचते आणि रुग्णाच्या मृत्यूस कारणीभूत ठरते.

प्रयोगशाळा डेटा: हायपरग्लाइसेमिया 300 mg% (18 mmol/l) पेक्षा जास्त, ग्लायकोसुरिया, गंभीर ऍसिट्यूरिया ++++, ऍसिडोसिस (सौम्य ऍसिडोसिस - pH 7.3 7.2; गंभीर ऍसिडोसिस - 7.2-7.0; गंभीर ऍसिडोसिस - 7.0 किंवा कमी, pH = 6.8 - जीवनाशी विसंगत).
परिधीय रक्तामध्ये: हायपरल्यूकोसाइटोसिस (13-35)x10*9/l डावीकडे शिफ्टसह; क्रिएटिनिनमध्ये वाढ (0.2-0.5).

हायपरस्मोलर कोमा. DKA पेक्षा अधिक गंभीर स्थिती खूपच कमी सामान्य आहे - 0.001%.
हायपरस्मोलर डायबेटिक कोमामध्ये, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील व्यत्यय एन्सेफॅलोपॅथीद्वारे प्रकट होतो, कोमामध्ये बदलतो. CVS फंक्शनचे उल्लंघन वैद्यकीयदृष्ट्या टाकीकार्डिया, संकुचित होण्याच्या विकासापर्यंत रक्तदाब कमी होणे आणि एन्युरिया द्वारे प्रकट होते. थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत सामान्य आहेत. हायपरोस्मोलर कोमाची वैशिष्ट्ये म्हणजे केटोआसिडोसिसची अनुपस्थिती, गंभीर ग्लायसेमियासह इलेक्ट्रोलाइट विकारांची मध्यम तीव्रता आणि संबंधित निर्जलीकरण.

प्रयोगशाळेतील डेटा: हायपरग्लाइसेमिया (50 mmol/l च्या वर), हेमॅटोक्रिट संख्या वाढली, ल्युकोसाइटोसिस कमी उच्चारला गेला, रक्त पीएच सामान्य (7.35), क्रिएटिनिन वाढला (प्रोटीन अपचय प्रगतीपथावर आहे); लघवीमध्ये एसीटोन नाही किंवा फक्त एक के हायपरलेक्टिक ऍसिडेमिक कोमा, लैक्टिक ऍसिडोसिस हा एक प्रकारचा चयापचय विकार आहे जो पॅथॉलॉजिकल स्थितीत होतो ज्यामध्ये हायपोक्सिया (सीएच, श्वसन निकामी होणे, शारीरिक ओव्हरलोड इ.), ग्लुकोजचा ऍनेरोबिक मार्ग सक्रिय होतो. लैक्टिक ऍसिडच्या निर्मितीसह रूपांतरण.

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये, या गटातील औषधांच्या वापरास विरोधाभास असलेल्या (कोणत्याही उत्पत्तीचा हायपोक्सिया, मद्यपान, संक्रमण इ.) बिगुआनाइड्सच्या उपचारात लैक्टिक ऍसिडोसिस विकसित होतो.

हायपरलेक्टिक ऍसिडेमिक कोमाच्या क्लिनिकल चित्रात, ऍसिडोसिस आणि नशाची घटना घडते.
कॅटेकोलामाइन्सच्या व्हॅसोप्रेसर प्रभावासाठी मायोकार्डियम आणि रक्तवाहिन्यांच्या रिसेप्टर उपकरणाची संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे रक्तातील पीएच 7.2 पेक्षा कमी होणे हेमोडायनामिक विकारांसह असू शकते.

प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये हायपरग्लाइसेमिया (बहुतेकदा मध्यम), रक्तातील पीएच कमी आणि लैक्टिक ऍसिडचे प्रमाण वाढलेले दिसून येते. हायपोग्लाइसेमिक स्थिती आणि कोमा औषधांच्या प्रमाणा बाहेर (इन्सुलिन किंवा सल्फोनामाइड औषधे) आणि (किंवा) आहाराचे उल्लंघन केल्याने उद्भवते.

मूत्रपिंड आणि यकृत निकामी होणे, स्नायूंचे कार्य आणि अल्कोहोलचे सेवन हे हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासास प्रवृत्त करतात.
हायपोक्लेमिया सहसा अचानक विकसित होतो.

रुग्णाला चिंता, भूक, हादरे, घाम येणे, डोकेदुखी आणि अशक्तपणा जाणवतो.
वेळेवर मदत न दिल्यास, स्थिती हळूहळू बिघडते; आंदोलन, अयोग्य वर्तन, आघात आणि चेतना नष्ट होणे अनेकदा होते.
रक्तदाब वाढतो, टाकीकार्डिया आणि भरपूर घाम येतो.

मधुमेह उपचार.
उपचार उद्दिष्टे:
1. मधुमेहावर पुरेसे नियंत्रण मिळवा (उपवास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी - 6.5 mmol/l पेक्षा कमी, जेवणानंतर - 7-8 mmol/l पेक्षा कमी).
2. रक्त लिपिड स्पेक्ट्रमचे सामान्यीकरण (तीव्र गुंतागुंत टाळण्यासाठी).
3. गुंतागुंत उपचार.
4. बालरोग रूग्णांवर उपचार करताना, त्यांची सामान्य वाढ आणि विकास सुनिश्चित करा. आहार हा सर्व प्रकारच्या मधुमेहावरील उपचारांचा अविभाज्य भाग आहे, ज्यामध्ये ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधे आणि इन्सुलिन थेरपीचा समावेश आहे.
काही प्रकरणांमध्ये, प्रकार II मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये, आहार उपचारांच्या स्वतंत्र पद्धती म्हणून वापरला जाऊ शकतो.
हे शरीराचे जास्त वजन, समाधानकारक सामान्य स्थिती, मध्यम हायपरग्लाइसेमिया आणि केटोसिसची कमतरता असलेल्या वृद्ध लोकांना लागू होते.

NIDDM साठी, रुग्णाच्या शरीराचे वजन सामान्य करण्याच्या उद्देशाने आहार निर्धारित केला जातो.
टाईप 2 मधुमेहाचे बहुतेक रुग्ण लठ्ठ असल्यामुळे, आहारात सामान्यतः कमी ऊर्जा असावी.
कमी-ऊर्जा आहारासह, उपवासाचे दिवस (दूध, केफिर, कॉटेज चीज इ.) वापरले जाऊ शकतात.
प्रकार I मधुमेहासाठी शिफारस केलेल्या आहारातील हा मुख्य फरक आहे.
आहारात भाज्या, फळे, औषधी वनस्पतींचा पुरेसा प्रमाणात समावेश असावा - जीवनसत्त्वे आणि सूक्ष्म घटकांचे मुख्य स्त्रोत.

मधुमेह असलेल्या रुग्णाच्या आहारातील मुख्य घटकांचे प्रमाण निरोगी व्यक्तीपेक्षा वेगळे नसते - एकूण ऊर्जा मूल्यापैकी 60% कर्बोदकांमधे, 24% चरबी (प्रामुख्याने भाजीपाला), 16% प्रथिनांनी व्यापलेली असावी. .

गंभीर लठ्ठपणाच्या बाबतीत, कार्बोहायड्रेट्स - दलिया, बटाटे असलेले उच्च-ऊर्जा पदार्थ वगळून ऊर्जा मूल्याची मर्यादा गाठली जाते.
प्रत्येक रुग्णासाठी अन्नाचे दैनंदिन ऊर्जा मूल्य वैयक्तिकरित्या निर्धारित केले जाते, आदर्श शरीराचे वजन (उंची - 100 सेंटीमीटर) आणि केलेल्या शारीरिक क्रियाकलापांवर अवलंबून.
लठ्ठपणाच्या संयोजनात टाइप II मधुमेह असलेल्या रुग्णासाठी आहाराच्या पर्याप्ततेचे सूचक म्हणजे वजन कमी होणे.

टाइप 1 मधुमेहासाठी, इन्सुलिन थेरपी प्रत्येक 3-3.5 तासांनी कार्बोहायड्रेटचे सेवन प्रदान करणारा शारीरिक आहार आणि आहार यांच्या संयोजनात निर्धारित केली जाते.
अन्न रेशनच्या एकूण ऊर्जा मूल्याने शरीराचा ऊर्जा खर्च पूर्णपणे समाविष्ट केला पाहिजे.
सहज पचण्याजोगे कर्बोदके (साखर आणि शर्करायुक्त पदार्थ) वगळण्याची आणि लक्षणीय प्रमाणात कोलेस्टेरॉल (फॅटी मीट, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी, अंड्यातील पिवळ बलक इ.) असलेल्या पदार्थांचा वापर मर्यादित करण्याची गरज मधुमेह असलेल्या सर्व रुग्णांसाठी स्वीकार्य आहे.

प्रकार II मधुमेह. येथे आहेत "अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीज कडून टाईप 2 मधुमेहावरील हायपरग्लायसेमियाच्या नियंत्रणावरील नवीन शिफारसी" (डायबेटिस केअर 2006; 29:1963-72). डॉ. डेव्हिड एम. नॅथन आणि सहकारी (मॅसॅच्युसेट्स जनरल हॉस्पिटल, हार्वर्ड मेडिकल स्कूल, बोस्टन) आठवतात की ग्लायसेमिक नियंत्रण टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस दोन्हीमध्ये मधुमेह-विशिष्ट गुंतागुंतांच्या घटना लक्षणीयरीत्या कमी करते.
नवीन शिफारशींनुसार थेरपी सुरू करण्याची किंवा समायोजित करण्याची गरज 7% किंवा त्याहून अधिक HbA1 पातळीद्वारे दर्शविली जाते.

अँटीहाइपरग्लाइसेमिक औषधांची निवड त्यांच्या हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव, एक्स्ट्राग्लायसेमिक प्रभाव, सुरक्षितता, सहनशीलता आणि किंमत तसेच इतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम घटकांवर (उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया) यांच्या प्रभावाद्वारे निर्धारित केली जाते.

सध्या, एक किंवा दुसर्या औषध किंवा त्यांच्या संयोजनाच्या फायद्यांबद्दल कोणताही खात्रीशीर डेटा नाही.

शिफारस केलेल्या अल्गोरिदममध्ये खालील चरणांचा समावेश आहे:
स्टेज 1 (प्रारंभिक) - जीवनशैली बदलणे, वजन कमी करणे, शारीरिक क्रियाकलाप वाढवणे.
हा हस्तक्षेप कमी किमतीचा आणि वैद्यकीयदृष्ट्या प्रभावी आहे, परंतु परिणामकारकता पहिल्या वर्षात कमी होते.

मेटफॉर्मिन घेणे (वजनावर परिणाम होत नाही; कमी किंमत; गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स; लैक्टिक ऍसिडोसिसचे कमी प्रमाण).

स्टेज 2 (अतिरिक्त थेरपी) - इन्सुलिन (डोस मर्यादा नाही; कमी किंमत; लिपिड प्रोफाइलमध्ये सुधारणा; इंजेक्शनची आवश्यकता, निरीक्षण; हायपोग्लाइसेमियाचा धोका, वजन वाढणे).

ग्लिपिझाइड, ग्लिमेपिराइड आणि ग्लिक्लाझाइडपेक्षा दीर्घ-अभिनय सल्फोनील्युरियास (क्लोरप्रोपॅमाइड, ग्लायब्युटराइड, ग्लिपिझाइड एसआर) हायपोग्लाइसेमिया होण्याची अधिक शक्यता असते.

Thiazolidinediones (सुधारित लिपिड प्रोफाइल; उच्च किंमत; द्रव धारणा आणि वजन वाढण्याचा धोका).

इतर औषधे.
अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर (वजनावर परिणाम होत नाही; सामान्य गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स; दिवसातून तीन वेळा घेतले जातात; उच्च किंमत).

एक्झेनाटाइड (वजन कमी होणे; इंजेक्शनची गरज; वारंवार गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स; उच्च किंमत; क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरण्यासाठी अपुरा डेटा).

ग्लिनाइड्स (कृतीचा अल्प कालावधी; उच्च किंमत; दिवसातून 3 वेळा घेतले जाते).

निष्कर्ष: नॉर्मोग्लायसेमिया साध्य करणे आणि राखणे; प्रारंभिक हस्तक्षेप - जीवनशैली बदल, मेटफॉर्मिन; ड्रग थेरपीचा वेगवान समावेश; जेव्हा लक्ष्य ग्लाइसेमिक पातळी गाठली जात नाही तेव्हा त्याची दुरुस्ती; जेव्हा लक्ष्य ग्लायसेमिक पातळी गाठली जात नाही तेव्हा इंसुलिन लवकर जोडणे.

पुढे आपण तपशीलांकडे जाऊ.
मुख्य औषधे: सल्फोनील्युरिया आणि बिगुआनाइड्स.
सल्फोनील्युरिया औषधांच्या कृतीची यंत्रणा बी-पेशींद्वारे अंतर्जात इंसुलिनच्या संश्लेषणास उत्तेजन देते, ज्यामुळे ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोध कमी होते.

दुसऱ्या पिढीतील औषधे: ग्लिबेनक्लामाइड (डाओनिल, युग्लुकोन), ग्लिक्लाझाइड (डायबेटन, डायमिक्रॉन, प्रिडियन), ग्लिपिझाइड (मिनिडियाब) आणि ग्लिक्विडोन (ग्ल्युरेनॉर्म, बिगलिनॉर).
नंतरचा फायदा असा आहे की औषधे मूत्रपिंडांद्वारे नाही तर गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे उत्सर्जित केली जातात, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या नुकसानीसाठी त्यांचा वापर करणे शक्य होते.

ग्लिकलाझाइड डेरिव्हेटिव्ह्जमध्ये अँटीप्लेटलेट प्रभाव असतो, जो रक्तवहिन्यासंबंधी जखमांचा धोका असलेल्या एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांसाठी खूप महत्वाचा असतो.

अलिकडच्या वर्षांत, अद्वितीय गुणधर्मांसह नवीन अत्यंत प्रभावी औषधे तयार केली गेली आहेत.
त्यापैकी एक डायबेटॉन एमबी (ग्लिक्लाझाइड) आहे.
ग्लिक्लाझाइडचा नवीन फार्माकोलॉजिकल फॉर्म न्याहारीपूर्वी 30 मिलीग्राम (1 टॅब्लेट) च्या एकाच डोससह दिवसभर औषध पदार्थ हळूहळू सोडतो.

ग्लिपिझाइडचा एक नवीन डोस फॉर्म ग्लुकोट्रोल XL आहे.
औषध दीर्घकाळ प्रभाव देते, 24 तास कार्य करते.
III पिढी सल्फोनामाइड - अमेरील.
सल्फोनामाइड्सचे मायक्रोनाइज्ड फॉर्म: मॅनिनिल 3.5; मॅनिनिल 1.75; मनिनील.
औषधाच्या सक्रिय पदार्थावर बारीक सच्छिद्र मायक्रोनाइज्ड फिल्म वापरल्याबद्दल धन्यवाद, मॅनिनिल बरेच जलद विरघळते, अधिक कार्यक्षमतेने शोषले जाते आणि शरीराच्या ऊतींमध्ये वितरित केले जाते. परिणामी, त्याचा परिणाम अधिक जलद होतो - प्रशासनानंतर जास्तीत जास्त 1.5-2.5 तासांच्या दरम्यान, म्हणजे, जेवणानंतर रक्तातील साखरेची पातळी जास्तीत जास्त वाढण्याच्या वेळी, जर ते जेवणाच्या 30 मिनिटे आधी घेतले गेले असेल.
त्याच वेळी, रक्तातील औषधाच्या एकाग्रतेत वाढ सहजतेने होते, जे नैसर्गिकरित्या, मॅनिनिलचे मायक्रोनाइज्ड फॉर्म घेत असताना इंसुलिनच्या तीव्र प्रकाशनात योगदान देत नाही आणि म्हणूनच हायपोग्लाइसेमिक परिस्थिती विकसित होण्याचा धोका दूर करते.
एक लहान डोस म्हणजे कमी परिणामकारकता नाही; त्याउलट, मॅनिनिलच्या मायक्रोनाइज्ड फॉर्मवर स्विच करताना, औषधाचा एकूण दैनिक डोस 30-40% कमी करणे शक्य आहे.
बिगुआनाइड्सच्या कृतीची यंत्रणा: ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोध कमी झाल्यामुळे आणि आतड्यात कर्बोदकांमधे शोषण कमी झाल्यामुळे ते रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी करतात आणि लिपिड चयापचय सुधारतात. सामान्यतः बुफॉर्मिन (एडेबिट, ग्लायबुटाइड, सिबिन) आणि मेटफॉर्मिन (ग्लुकोफेज, डायफॉर्मिन) वापरले जातात.

मेटफॉर्मिन (सिओफोर) हे सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे औषध आहे, जे सेलमधील ग्लुकोजच्या वाहतुकीला गती देऊन आणि यकृतामध्ये ग्लुकोजच्या निर्मितीस प्रतिबंध करून रक्तातील साखर कमी करते.
औषधांच्या या गटामुळे हायपोग्लाइसेमिया होत नाही.
Siofor चा सर्वात जास्त वापरला जाणारा डोस 500 (850) mg आहे दिवसातून 2 वेळा.

अँटीडायबेटिक टॅब्लेट औषधांचे नवीन वर्ग: आतड्यांसंबंधी एपिथेलियम (अकार्बोज) आणि बेंझोइक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह्ज (रेपॅग्लिपिड) च्या ब्रश बॉर्डरच्या a-glucosidase चे अवरोधक.
अॅकार्बोज लहान आतड्यात पॉलिसेकेराइड्सचे विघटन कमी करते आणि अशा प्रकारे पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया कमी करते.
रेपॅग्लिपिड हे अल्प-अभिनय करणारे औषध आहे जे जेवणानंतर रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीस प्रभावीपणे प्रतिबंधित करते.

सध्या, औषधे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये दिसू लागली आहेत, त्यांच्या कृतीच्या यंत्रणेनुसार इन्सुलिन सेन्सिटायझर्स (थियाझोलिडिनेडिओनेस) च्या गटामध्ये गटबद्ध केले आहेत.
इन्सुलिनचा प्रतिकार काढून टाकून, ते त्यांच्या स्वतःच्या अंतर्जात इंसुलिनचा शारीरिक प्रभाव वाढवतात आणि त्याच वेळी रक्तातील त्याची एकाग्रता कमी करतात.
औषधाचे मौल्यवान गुणधर्म म्हणजे दाहक मध्यस्थांचे अपचय सक्रिय करणे, दाहक आणि प्रजनन प्रक्रियेच्या उच्चाटनामुळे रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीची जाडी कमी होणे, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये फायब्रिनोजेनची पातळी कमी होणे, तसेच एथेरोजेनिक एलडीएल म्हणून, तर अँटीएथेरोजेनिक (एचडीएल) ची सामग्री वाढते.
पिओग्लिटाझोनच्या कृतीमुळे होणार्‍या बदलांच्या संपूर्ण कॉम्प्लेक्समुळे एथेरोस्क्लेरोसिसची प्रगती मंदावते. औषध दिवसातून 1 वेळा घेतले जाते.

रोसिग्लिटाझोन, आणखी एक थायाझोलिडिनेडिओन औषध, ऍडिपोज टिश्यू, कंकाल स्नायू आणि यकृताच्या ऊतींची इन्सुलिन संवेदनशीलता वाढवून रक्तातील ग्लुकोज कमी करते आणि रक्तातील ग्लुकोज कमी करून, इन्सुलिन आणि फ्री फॅटी ऍसिडस् प्रसारित करून चयापचय नियंत्रण सुधारते.
रोसिग्लिटाझोन, सल्फोनील्युरियास आणि मेटफॉर्मिनसह संयोजन थेरपीचा परिणाम एक समन्वयात्मक परिणाम होतो आणि प्रकार II मधुमेह मेल्तिसमध्ये रक्तातील ग्लुकोज नियंत्रण सुधारते.
तोंडी एकदा 4 मिलीग्राम किंवा 8 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये घेतले जाते.

एनआयडीडीएममध्ये इंसुलिन थेरपीचे संकेत: दीर्घकालीन चयापचय विकार किंवा लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांमध्ये अमायलिन जमा झाल्यामुळे बी-पेशींद्वारे अंतर्जात इंसुलिनचे उत्पादन कमी होते.
इन्सुलिन लिहून देण्याच्या समस्येचे निराकरण करण्यासाठी खालील अल्गोरिदमची शिफारस केली जाते.
टॅब्लेट केलेल्या अँटीडायबेटिक औषधांच्या विविध संयोजनांचा कोणताही परिणाम नसल्यास, त्यांच्या व्यतिरिक्त (4-5 इंजेक्शन्समध्ये शक्यतो साधे) इंसुलिन 12-16 IU/दिवसाच्या प्रारंभिक डोसवर लिहून दिले जाते आणि समाधानकारक भरपाई होईपर्यंत डोसमध्ये हळूहळू वाढ केली जाते. साध्य केले.
इन्सुलिन थेरपीचा कोर्स 3-4 आठवडे टिकतो, त्यानंतर डोस हळूहळू कमी करून रद्द करण्याचा प्रयत्न केला जातो.

कॉम्बिनेशन थेरपीच्या वापरामुळे एक्सोजेनस इंसुलिनच्या किमान आवश्यक डोससह भरपाई मिळविणे शक्य होते, जे लठ्ठपणा आणि रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत रोखण्यासाठी महत्वाचे आहे.

इन्सुलिन थेरपी- मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी उपचारांचा सर्वात कठीण प्रकार.
मधुमेहावरील केटोअॅसिडोसिस आणि डायबेटिक कोमा, IDDM (प्रकार 1), संबंधित परिपूर्ण इन्सुलिनची कमतरता असलेले NIDDM ("इन्सुलिन-आवश्यक" NIDDM), गंभीर आघात, संसर्ग, मधुमेह असलेल्या रुग्णामध्ये शस्त्रक्रिया हे इंसुलिन थेरपीचे परिपूर्ण संकेत आहेत.

इंसुलिन लिहून देताना, रुग्णाच्या आहाराचे काटेकोरपणे निर्धारण करणे आवश्यक आहे (वर पहा).
शिफारस केलेला आहार रुग्णाच्या कामाच्या परिस्थितीशी आणि कुटुंबातील आहाराच्या पद्धतीशी जास्तीत जास्त जुळवून घ्यावा.
रुग्णाला इंसुलिन थेरपीच्या तंत्रात प्रशिक्षित करणे आणि उपचारांच्या प्रभावीतेवर लक्ष ठेवणे आवश्यक आहे.
इंसुलिनचा डोस ग्लायसेमियाच्या नियंत्रणाखाली वैयक्तिकरित्या निवडला जातो, दिवसाच्या वेगवेगळ्या वेळी निर्धारित केला जातो आणि ग्लुकोसुरिया.

नवीन निदान झालेला मधुमेह हा हॉस्पिटलायझेशनसाठी एक संकेत आहे.
इंसुलिनच्या डोसची निवड हॉस्पिटलच्या सेटिंगमध्ये केली पाहिजे.

कृतीच्या कालावधीवर आधारित, इन्सुलिन लहान-, मध्यम- आणि दीर्घ-अभिनय औषधांमध्ये विभागली जातात.

इन्सुलिन देखील शुद्धीकरणाच्या प्रमाणात भिन्न असतात.
वापरलेल्या इन्सुलिनबद्दल मूलभूत माहिती.

शॉर्ट-अॅक्टिंग इन्सुलिन (तथाकथित साधे इन्सुलिन) हे संरक्षक आणि स्टेबिलायझर्सच्या व्यतिरिक्त इन्सुलिनचे जलीय द्रावण आहे आणि 6-8 तास कार्य करतात.
इन्सुलिनच्या तयारीच्या प्रभावाचा दीर्घकाळ (मध्यम- आणि दीर्घ-अभिनय इंसुलिन) इन्सुलिन रेणूंना बांधणारे आणि रक्तामध्ये हळूहळू सोडण्याची खात्री करणारे सॉर्बेंट्स जोडून साध्य केले जाते.
अमिनोक्विन्युराइड, न्यूट्रल प्रोटामाइन हेगेडॉर्न (आयसोफेन इन्सुलिन, एनपीएच इन्सुलिन), अनाकार झिंक सस्पेंशन (CS-A), क्रिस्टलीय झिंक सस्पेंशन (CS-K) आणि 30% अनाकार 70% क्रिस्टलीय झिंक- सस्पेंशन (30/70TS) यांचे मिश्रण TSS-K).

अलिकडच्या वर्षांत, तथाकथित मिश्रित इंसुलिनची लक्षणीय संख्या दिसू लागली आहे, जी विशिष्ट प्रमाणात लहान- आणि दीर्घ-अभिनय इंसुलिन (बहुतेकदा NPH इंसुलिन) चे मिश्रण आहे.
नियमित आणि दीर्घ-अभिनय इन्सुलिनचे गुणोत्तर बाटलीवर अंश म्हणून दर्शविले जाते. उदाहरणार्थ: 30/70 ही इन्सुलिनची तयारी आहे, 100 युनिट्समध्ये 30 युनिट्स नियमित इन्सुलिन आणि 70 युनिट्स दीर्घ-अभिनय इन्सुलिन असतात. इंसुलिन-आवश्यक टाईप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी मिक्स्ट्स ही निवडीची औषधे आहेत.

इंसुलिन प्रशासनाच्या नियम: दीर्घ-अभिनय औषधे वापरताना एकल प्रशासन, मध्यवर्ती-अभिनय इंसुलिनचा उपचार करताना दुहेरी प्रशासन.
काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये (केटोअसिडोसिस, तातडीची शस्त्रक्रिया इ.), शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन वापरले जाते.

कृतीच्या वेगवेगळ्या कालावधीसह इन्सुलिनचे संयोजन अनेकदा विहित केलेले असतात.
वापरल्या जाणार्‍या इंसुलिनच्या प्रारंभाच्या आणि जास्तीत जास्त प्रभावाच्या अनुषंगाने, जेवण दिवसभर वितरीत केले जाते.

मूलभूत बोलस इंसुलिन थेरपी ही सर्वात प्रभावी पद्धत आहे, ज्यामध्ये रुग्णाला दीर्घ-अभिनय इंसुलिनचे एक किंवा दोन इंजेक्शन्स (तथाकथित "बेसल डोस") प्राप्त होतात, ज्याच्या विरूद्ध प्रत्येकापूर्वी 4-8 युनिट्स शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन प्रशासित केले जातात. जेवण, ज्यासाठी नोव्होपेन-प्रकारच्या सिरिंजचा वापर केला जातो. -1", "प्लिवापेन -2 आणि 1" शॉर्ट-अॅक्टिंग मानवी इंसुलिन (होमोरल) च्या इंजेक्शनसाठी.
सिरिंज पेन "नोवोपेन -2" दीर्घ-अभिनय इंसुलिन (होमोफॅन, प्रोटाफॅन) च्या इंजेक्शनसाठी वापरला जातो.
अतिशय पातळ सुया इंजेक्शन जवळजवळ वेदनारहित बनवतात.
ही पद्धत सर्वात शारीरिक आहे, इन्सुलर उपकरणाच्या कार्याचे अनुकरण करते.

इंसुलिनसह मधुमेह मेल्तिसची आदर्श भरपाई हायपोग्लाइसेमिक स्थिती विकसित होण्याच्या जोखमीशी संबंधित आहे.
म्हणून, रोगाचा एक लबाड स्वरूप, गंभीर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, अल्कोहोलचा गैरवापर आणि मानसिक विकारांच्या उपस्थितीत, मधुमेहासाठी कठोर भरपाई दर्शविली जात नाही.

औषधाचा पुरेसा दैनिक डोस निवडण्याची पद्धत.
या प्रक्रियेमध्ये दोन टप्प्यांचा समावेश आहे: किमान प्रारंभिक डोस निवडणे आणि त्यानंतरचे समायोजन.
डोस निवडताना, केवळ शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनची तयारी वापरली जाते.

किमान दैनिक डोस निवडण्यासाठी अनेक प्रायोगिक पद्धती आहेत.
1. अन्नाच्या साखरेच्या मूल्यापैकी 5% दैनिक ग्लुकोसुरियामधून वजा केले जाते आणि परिणाम 5 ने विभाजित केला जातो.
युनिट्समध्ये इंसुलिनचा परिणामी दैनिक डोस सहसा 4 इंजेक्शन्समध्ये विभागला जातो: न्याहारीपूर्वी, दुपारचे जेवण, रात्रीचे जेवण आणि रात्री अंदाजे 3:3:2:1 - 3:2:2:1 च्या प्रमाणात.
2. 20 युनिट्सच्या दैनिक डोससह इंसुलिन प्रशासन सुरू करा, जे गंभीर विघटनासाठी सुरक्षित म्हणून ओळखले जाते, ते 2 (12 युनिट + 8 युनिट) किंवा 4 (6 युनिट + 6 युनिट्स + 4 युनिट्स + 4 युनिट्स) मध्ये विभागून आधी समान अंतराने जेवण.
नियमानुसार, इन्सुलिनचा प्रारंभिक डोस भरपाई देत नाही, म्हणून, दिवसाच्या वेगवेगळ्या कालावधीत हायपरग्लेसेमिया आणि ग्लुकोसुरियाच्या निर्देशकांवर लक्ष केंद्रित करून, हळूहळू दररोज 4-6 युनिट्सने वाढवून समायोजित केले जाते.

मोठ्या प्रमाणात, डोस निवडीचे यश आहारातील पथ्ये आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय निर्देशक निर्धारित करण्याच्या वारंवारतेवर अवलंबून असते.
जेव्हा चयापचय प्रक्रियांची चांगली भरपाई मिळते तेव्हा इंसुलिनच्या दैनिक डोसची निवड पूर्ण मानली जाते.
या क्षणापासून, दीर्घ-अभिनय इंसुलिनच्या तयारीचा वापर करून रुग्णाला सतत इन्सुलिन थेरपीमध्ये हस्तांतरित केले जाते.

गुंतागुंत उपचारमधुमेह
मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंतांसाठी पॅथोजेनेटिक थेरपीचे कोणतेही प्रभावी माध्यम नाहीत; यामुळे चयापचयची सर्वात संपूर्ण भरपाई आवश्यक आहे.
एंजियोपॅथीच्या प्रकटीकरणाच्या उपस्थितीत, विविध गटांची औषधे वापरली जातात - अँजिओप्रोटेक्टर्स, अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स, औषधे जी रक्ताच्या रोहोलॉजिकल गुणधर्मांमध्ये सुधारणा करतात, अँटीऑक्सिडंट्स, अॅल्डोरेडक्टेज इनहिबिटरस, हायपोलिपिडेमिक एजंट्स इ.

रेटिनोपॅथीच्या वाढीसाठी, लेसर फोटोकोग्युलेशन वापरले जाते. मधुमेहाच्या नेफ्रोपॅथीमध्ये, यूटीआय आणि उच्च रक्तदाब दूर करणे आवश्यक आहे.
मधुमेही गँगरीनला रुग्णालयात उपचार आवश्यक असतात.
कोरड्या गँगरीनसाठी, स्थानिक हाताळणी दर्शविली जात नाहीत; हायपरबेरिक ऑक्सिजनेशन उपयुक्त आहे.
प्रभावित क्षेत्र हवेसाठी खुले असावे.
मर्यादित क्षेत्रामध्ये दाहक घुसखोरीसाठी, रेडिओथेरपी वापरली जाते.
न्यूरोपॅथीसाठी, थेरपी वेदनाशामक, शामक आणि जीवनसत्त्वे सह पूरक आहे.
एन्टरोपॅथीसाठी, कोलिनोमिमेटिक्स आणि कोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर वापरले जातात.

मधुमेह कोमा.
मधुमेह मधुमेह ही एक स्थिती आहे ज्यासाठी त्वरीत हॉस्पिटलायझेशन आणि हायपरग्लेसेमिया, डिहायड्रेशन, इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सेस, ऍसिडोसिसचा सामना करण्याच्या उद्देशाने आपत्कालीन उपचार उपाय आवश्यक आहेत. हॉस्पिटलमध्ये, उपचार करण्यापूर्वी, निदानाची पुष्टी करण्यासाठी तातडीचे अभ्यास केले जातात; रक्त तपासणी (ल्यूकोसाइटोसिस, उच्च हिमोग्लोबिन पातळी, हायपरग्लायसेमिया, हायपरझोटेमिया द्वारे वैशिष्ट्यीकृत), सामान्य मूत्र चाचणी, साखर, एसीटोनसाठी.

थेरपी या निर्देशकांच्या नियंत्रणाखाली चालते; ईसीजी, आयनोग्राम, पीएच, ऑस्मोलॅरिटी आणि रक्त वायूंचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

अदम्य उलट्या झाल्यास, सोडाच्या द्रावणाने पोट धुण्याचा सल्ला दिला जातो; मूत्र आउटपुट नियंत्रित करण्यासाठी मूत्राशय कॅथेटेरायझेशन आवश्यक असू शकते.
इन्सुलिन थेरपी साध्या इंसुलिनसह चालते, जी 12-16 U/तास दराने आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात अंतस्नायुद्वारे दिली जाते.
ग्लायसेमियाच्या गतिशीलतेनुसार इंसुलिन प्रशासनाचा दर आणखी समायोजित केला जातो; जेव्हा त्याची पातळी 12-13 mmol/l पर्यंत कमी होते, तेव्हा 5% ग्लुकोजच्या द्रावणात 4-8 U/h दराने इंसुलिन प्रशासन चालू राहते.

स्थिती पूर्णपणे सामान्य होईपर्यंत आणि हेमोडायनामिक्स स्थिर होईपर्यंत इन्सुलिन प्रशासन थांबवू नये.
या टप्प्यावर, सहज पचण्याजोगे कर्बोदके घेताना तुम्ही लहान डोसमध्ये (8-12 युनिट्स दर 6 तासांनी) इंसुलिनच्या अंशात्मक त्वचेखालील इंजेक्शनवर स्विच करू शकता.
एसीटोनुरिया काढून टाकल्यानंतर, दीर्घ-अभिनय इंसुलिन निर्धारित केले जाते. निदान झाल्यानंतर ताबडतोब रीहायड्रेशन थेरपी सुरू करावी.
पहिल्या तासात, रुग्णाला 1 लिटर द्रव (रिंगरचे द्रावण, आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण) मिळाले पाहिजे.
त्यानंतर, सोल्यूशनच्या प्रशासनाचा दर रुग्णाची स्थिती, रक्तदाब पातळी आणि लघवीचे प्रमाण यावर अवलंबून असतो.

दीर्घकालीन हायपोव्होलेमियासाठी, ऑन्कोटिकली सक्रिय औषधे वापरली जातात - प्लाझ्मा, रिओपोलिग्लुसिन इ.
प्रशासित द्रवपदार्थाची एकूण मात्रा सामान्यतः 3.5-6 l/दिवस असते.
हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांवर उपचार करताना, एखाद्याने फुफ्फुसाच्या सूजपासून सावध असले पाहिजे.
जर सीरममध्ये पोटॅशियमची पातळी 4 mmol/l च्या खाली असेल तर, उपचाराच्या पहिल्या टप्प्यावर, पोटॅशियम क्लोराईडचे 1% द्रावण (आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात) प्रशासित केले जाते. इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ आणि पोटॅशियमच्या कमतरतेसाठी ग्लायसेमियामध्ये घट झाल्यामुळे भरपाई दिली जाते.
या संदर्भात, ग्लायसेमिया कमी होत असताना, प्रत्येक 500 मिली द्रावणासाठी 10% पोटॅशियम क्लोराईडचे 5-10 मिली द्रावण जोडले पाहिजे.
जटिल थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, विद्यमान ऍसिडोसिस सोडियम बायकार्बोनेटच्या अतिरिक्त प्रशासनाशिवाय काढून टाकले जाते.
अल्कधर्मी द्रावणाचा वापर केवळ 7 पेक्षा कमी pH मूल्यांवर दर्शविला जातो.
सेरेब्रल एडेमा विकसित होण्याचा धोका असल्यास, जीसीएसचा वापर सूचित केला जातो.
संकेतांनुसार, व्हॅसोटोनिक्स, एसजी आणि प्रतिजैविकांचा वापर केला जातो.

जेव्हा हायपरोस्मोलर डायबेटिक कोमाचे निदान केले जाते, तेव्हा आपण ताबडतोब पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइटचे नुकसान भरून काढणे सुरू केले पाहिजे. रीहायड्रेशनचा दर रक्तदाब, मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब आणि लघवीचे प्रमाण यांच्या पातळीद्वारे नियंत्रित केला जातो.
रक्त osmolarity नियंत्रण इष्ट आहे; उच्च हायपरोस्मियासह, सोडियम क्लोराईड (0.45%) च्या हायपोटोनिक सोल्यूशन्सचे व्यवस्थापन करण्यास परवानगी आहे.
तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये सतत हायपरोस्मियासह रक्त ऑस्मोलॅरिटीमध्ये झपाट्याने घट होणे सेरेब्रल एडेमामुळे गुंतागुंतीचे असू शकते.
रक्ताच्या ऑस्मोटिक प्रेशरमध्ये अचानक बदल होण्याच्या धोक्यामुळे इंसुलिन थेरपी केटोआसिडोसिसपेक्षा अधिक काळजीपूर्वक केली पाहिजे.
इंसुलिनचा प्रारंभिक डोस 8-12 युनिट/तास आहे.
थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत टाळण्यासाठी, अँटीकोआगुलंट्सचा वापर सूचित केला जातो.
संसर्गाशी लढण्यासाठी ब्रॉड-स्पेक्ट्रम प्रतिजैविके लिहून दिली जातात.
उपचार कालावधी दरम्यान, कोमाची कारणे दूर करण्यासाठी उपाय केले जातात.

लैक्टिक ऍसिडोसिसच्या बाबतीत, सोडियम बायकार्बोनेटचा वापर सीबीएसच्या नियंत्रणाखाली ऍसिडोसिसचा सामना करण्यासाठी आणि परिधीय अभिसरण परिस्थिती सुधारण्यासाठी केला जातो.
गंभीर प्रकरणांमध्ये, ट्रिस बफरचा वापर, जो पेशींमध्ये अधिक वेगाने प्रवेश करतो, सूचित केला जातो.
5% ग्लुकोजच्या द्रावणाने इंसुलिनचे प्रशासन इंट्राव्हेनसद्वारे सुरू करण्याचा सल्ला दिला जातो; हायपरग्लाइसेमिया सहसा सहजपणे दुरुस्त केला जातो.
केशिका रक्त प्रवाह सुधारण्यासाठी, कमी आण्विक वजन dextrans वापरले जातात.

ऑक्सिजन थेरपीचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो.
हायपोग्लाइसेमियाची सुरुवातीची लक्षणे सहसा कर्बोदकांमधे वेळेवर घेतल्याने सहज निघून जातात.
जेव्हा कोमा विकसित होतो, तेव्हा रुग्ण कोमातून बाहेर येईपर्यंत 40% ग्लुकोज सोल्यूशन (20-100 मिली) इंट्राव्हेनसद्वारे इंजेक्ट केले जाते, त्यानंतर रुग्णाने कार्बोहायड्रेट्स (ब्रेड, बटाटे, लापशी) घेणे आवश्यक आहे.

गंभीर प्रकरणांमध्ये, हायपोक्सिया आणि सेरेब्रल एडीमाच्या विकासामुळे चेतना पुनर्संचयित होत नाही.
या प्रकरणात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे प्रशासन सूचित केले आहे.

सेल्युलर तंत्रज्ञानाच्या यशाची नोंद न करणे अशक्य आहे:अस्थिमज्जा स्टेम पेशी आधीच टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या रोगग्रस्त स्वादुपिंडात प्रत्यारोपित केल्या जातात, जिथे ते बीटा पेशींमध्ये बदलतात आणि इन्सुलिन तयार करतात.
आश्चर्यकारकपणे, सेल तंत्रज्ञान टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिनला प्रतिसाद न देणाऱ्या पेशींना देखील मदत करते.
स्टेम सेल प्रत्यारोपण सदोष पेशींशी जुळवून घेतात आणि त्यांना समस्या सुधारण्यासाठी जबाबदार अनुवांशिक सामग्री देतात.

आणि ते नाही. एंडोथेलियल प्रोजेनिटर पेशी, अस्थिमज्जा हेमॅटोपोएटिक पेशी, अस्थिमज्जा स्ट्रोमल (मेसेन्कायमल) पेशी आणि ऍडिपोज टिश्यूचा वापर परिधीय इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संख्या वाढवू शकतो आणि त्यामुळे शरीराच्या ऊतींची संवेदनशीलता वाढवते.
याव्यतिरिक्त, परिधीय वाहिन्यांची स्थिती आणि त्यांच्यातील रक्त परिसंचरण लक्षणीय सुधारते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत आणि संबंधित रोगांची समस्या अंशतः किंवा पूर्णपणे काढून टाकण्यास मदत होते.

सेल थेरपी घेतलेल्या अनेक रुग्णांनी घेतलेल्या साखर-कमी करणाऱ्या औषधांचे प्रमाण किंवा इन्सुलिनचे प्रमाण कमी करू शकले जे त्यांना आधी इंजेक्ट करण्यास भाग पाडले गेले आणि काही प्रकरणांमध्ये देखभाल उपचार पूर्णपणे सोडून दिले.

मधुमेहावरील उपचारांच्या पारंपारिक शास्त्रीय पद्धतींसह सेल्युलर तंत्रज्ञानाचे संयोजन या धोकादायक रोगाच्या उपचारांच्या प्रभावीतेमध्ये अनेक पटींनी वाढ प्रदान करते आणि भविष्यात मधुमेह पूर्णपणे बरा होण्याच्या शक्यतेची आशा देते.

दुय्यम लक्षणात्मक मधुमेह मेलीटस
एंडोक्राइन सिस्टमच्या पॅथॉलॉजीजमध्ये उद्भवते:
1. कुशिंग रोग किंवा लक्षण (क्रोनिक अतिरिक्त कॉर्टिसोनचा रोग). 2. ऍक्रोमेगाली (अतिरिक्त वाढ संप्रेरक).
3. फिओक्रोमोसाइटोमा (एक ट्यूमर जो जास्त प्रमाणात कॅटेकोलामाइन्स तयार करतो).
4. कोहन सिंड्रोम (प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम). अल्डोस्टेरॉनच्या प्रभावाखाली, पोटॅशियमची पातळी कमी होते आणि ग्लुकोजच्या वापरासाठी ते आवश्यक आहे.
5. ग्लुकोगोनोमा (लॅन्गरहॅन्सच्या आयलेट्सच्या एल पेशींचे ट्यूमर: रुग्ण थकलेले आहेत, हातपायांवर अल्सर आहेत).
6. दुय्यम स्वादुपिंडाचा मधुमेह: स्वादुपिंड काढून टाकल्यानंतर, स्वादुपिंडाचा कर्करोग (शरीर आणि शेपटी) सह.
7. लोह संचयन रोग - हेमॅक्रोमॅटोसिस (सामान्यपणे, रक्तातील लोहाची पातळी अभिप्राय यंत्रणेद्वारे नियंत्रित केली जाते. हेमॅक्रोमॅटोसिससह, आवश्यकतेपेक्षा जास्त लोह शोषले जाते आणि ते यकृत, स्वादुपिंड, त्वचेमध्ये प्रवेश करते: गडद राखाडी त्वचा, मोठे यकृत. , मधुमेह).
8. कुपोषणाशी संबंधित मधुमेह (E12).

टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये जास्तीत जास्त परिणाम प्राप्त करण्यासाठी, एकात्मिक दृष्टीकोन घेणे आवश्यक आहे. यामध्ये औषधे घेणे, वैद्यकीय आहाराचे पालन करणे आणि नियमित शारीरिक हालचाली यांचा समावेश होतो. लोक उपाय देखील बचावासाठी येतील.

फार्मास्युटिकल्स

टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारात वापरल्या जाणार्‍या औषधांचे खालील परिणाम आहेत:

• इन्सुलिनचे उत्पादन उत्तेजित करते. सामान्य प्रमाणात, इंसुलिन यापुढे रक्तातील ग्लुकोजचे मुख्य ग्राहक - यकृत, स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यू यांच्यामध्ये वितरणाचा सामना करू शकत नाही. त्यामुळे स्वादुपिंडाला इन्सुलिनचे उत्पादन वाढवावे लागते. कालांतराने, इन्सुलिन तयार करणार्‍या पेशी संपुष्टात येतात आणि त्याचा स्राव कमी होतो - जेव्हा इंजेक्शनद्वारे इन्सुलिन देणे आवश्यक असते तेव्हा रोग टप्प्यात प्रवेश करतो;
• इन्सुलिनला शरीराच्या ऊतींचा प्रतिकार (स्थिरता) कमी करते.
• ते ग्लुकोजचे उत्पादन किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून त्याचे शोषण रोखतात.
• रक्तातील विविध लिपिड्सचे गुणोत्तर दुरुस्त करा.

टाईप 2 मधुमेहावरील औषधोपचार हे इन्सुलिनच्या अतिरिक्त प्रशासनावर आधारित नसून परिधीय ऊतींची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवणारी औषधे आणि लिपिड प्रोफाइल अनुकूल करून किंवा अन्नातून कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण रोखून रक्तातील साखरेची पातळी कमी करणारी औषधे घेण्यावर आधारित आहे. .

टाइप 2 मधुमेहासाठी आधुनिक मानक उपचार पद्धतीमध्ये, औषधांचे खालील गट वापरले जातात:

1. सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्ज . एकीकडे, या गटातील औषधे इंसुलिनचे उत्पादन सक्रिय करतात आणि दुसरीकडे, ते ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोध कमी करतात.
2. मेटफॉर्मिन - शरीराच्या ऊतींची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवते, ज्याच्या पार्श्वभूमीवर रुग्णाचे वजन कमी होते आणि रक्ताची लिपिड रचना सुधारते.
3. थियाझोलिडिनोन डेरिव्हेटिव्ह्ज - साखरेची पातळी कमी करा आणि रक्तातील लिपिड्सचे प्रमाण सामान्य करा.
4. अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण अवरोधित करा.
5. डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस -4 अवरोधक- स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींची साखरेची संवेदनशीलता वाढवते.
6. इंक्रेटिन्स - साखर-आश्रित इंसुलिनचे उत्पादन वाढवा आणि अत्यधिक ग्लुकागन स्राव कमी करा.

उपचाराच्या सुरूवातीस, सामान्यत: एक औषध वापरले जाते; कोणताही परिणाम नसल्यास, ते अनेक औषधांसह जटिल थेरपीकडे जातात आणि जर रोग वाढला तर इन्सुलिन थेरपी सुरू केली जाते. टाईप 2 मधुमेहावर योग्य उपचार केल्याने, स्वादुपिंडाचे कार्य सामान्य पातळीवर राखून इन्सुलिनचे इंजेक्शन कालांतराने बंद केले जाऊ शकतात.

कमी कार्बोहायड्रेट आहार हा उपचारांचा एक महत्त्वाचा भाग आहे

टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारात औषधे घेण्यापेक्षा कमी-कार्बोहायड्रेट आहाराचे पालन करणे अधिक महत्त्वाचे असल्याचे डॉक्टर मानतात. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर किंवा प्रीडायबेटिसच्या तथाकथित टप्प्यावर (शरीराच्या ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोध आधीच ओळखले गेले आहे, परंतु सकाळच्या वेळी रक्तातील साखर अजूनही सामान्य आहे), स्थिती केवळ आहाराद्वारे सामान्य केली जाऊ शकते.

आहारात खालील नियमांचा समावेश आहे:

1. बटाटे, आहारातून वगळले नसल्यास, कमी करा. शिजवण्यापूर्वी पाण्यात भिजवा.
2. तुमच्या आहारात गाजर, बीट आणि शेंगांचं प्रमाण निरीक्षण करा.
3. निर्बंधांशिवाय, तुम्ही कोबी, भोपळा आणि हिरव्या पालेभाज्या, भोपळी मिरची आणि वांगी खाऊ शकता.
4. केळी, अंजीर, पर्सिमन्स आणि द्राक्षे वगळता फळे आणि बेरी दररोज 1-2 तुकडे खाऊ शकतात.
5. तृणधान्यांपैकी, आपण मोती बार्ली, ओटचे जाडे भरडे पीठ, कॉर्न आणि बकव्हीटला प्राधान्य द्यावे.
6. चरबी म्हणजे भाजीपाला.
7. साखरेऐवजी, फ्रक्टोज किंवा सॉर्बिटॉल (अगदी माफक प्रमाणात) वर आधारित स्वीटनर्स वापरा किंवा स्टीव्हियापासून बनवलेले गोड पदार्थ वापरा.
8. मीठ कमीत कमी मर्यादित ठेवावे लागेल.
9. संपूर्ण धान्याच्या पिठापासून किंवा कोंडा घालून बनवलेली ब्रेड खाणे श्रेयस्कर आहे (हे देखील पहा - मधुमेहासाठी ब्रेड कशी निवडावी).

हे वापरणे अत्यंत अवांछित आहे:

• फॅटी फिश (स्टर्जन, चम सॅल्मन, सॅल्मन, ट्राउट, ईल). हे मांस (डुकराचे मांस, बदक, हंस, फॅटी गोमांस) वर देखील लागू होते.
• उच्च चरबी सामग्रीसह सॉसेज आणि चीज.
• तांदूळ आणि रवा.
• कार्बोनेटेड पेये, पॅकेज केलेले रस.
• भाजलेले पदार्थ, मिठाई (अगदी मधुमेही विभागात विकल्या जाणार्‍या).

दारू आणि धूम्रपान प्रतिबंधित आहे. का? उत्तर द्या.

मधुमेहाच्या रुग्णांसाठी एक क्रमांकित वैद्यकीय आहार विकसित केला आहे - क्रमांक 9. त्यात विभाजित जेवण (दिवसातून 5-6 वेळा), तसेच तळणे वगळता सर्व स्वयंपाक पद्धतींचा समावेश आहे. आहार खालीलप्रमाणे संकलित केला आहे:

• गिलहरी - 80-90 ग्रॅम (55% प्राणी).
• चरबी - 70-80 ग्रॅम (30% भाजी).
• कर्बोदके - 300-350 ग्रॅम.

येथे दिवसासाठी अंदाजे आहार मेनू सारणी क्रमांक 9 आहे:

1. नाश्त्यासाठी - परवानगी असलेल्या फळांसह 200 ग्रॅम कमी चरबीयुक्त कॉटेज चीज.
2. स्नॅक - 1 संत्रा किंवा द्राक्ष.
3. रात्रीचे जेवण - कोंडा ब्रेडचा तुकडा, उकडलेले गोमांस असलेले भाज्या सूप.
4. स्नॅक - 150 ग्रॅम भाज्या कोशिंबीर.
5. रात्रीचे जेवण - भाज्या साइड डिशसह कमी चरबीयुक्त वाफवलेले मासे.
6. झोपेच्या 2-3 तास आधी - एक ग्लास दूध.

टाइप 2 मधुमेहासाठी पोषण नियमांबद्दल अधिक वाचा.

प्रकार 2 मधुमेहाचा सामना करण्याची पद्धत म्हणून शारीरिक क्रियाकलाप

दैनंदिन शारीरिक क्रियाकलाप हा ग्लुकोजचा वापर वाढवण्याचा आणि इन्सुलिनला ऊतींचा प्रतिकार कमी करण्याचा एक मार्ग आहे. या उपचार पद्धतीची यंत्रणा सोपी आहे: कार्यरत स्नायूंना पोषण (ग्लूकोज) आवश्यक असते आणि त्यामुळे नैसर्गिकरित्या त्यांची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढते. यकृतामध्येही असेच घडते, कारण ज्या स्नायूंनी त्यांच्या उर्जेचा साठा वापरला आहे ते यकृताकडून साठवलेल्या ग्लायकोजेनची "मागणी" करतात आणि त्यांना रिझर्व्ह पुन्हा भरणे आवश्यक आहे.

अशा प्रकारे, शारीरिक हालचालींमध्ये वाढ किंवा, अधिक अचूकपणे सांगायचे तर, एखाद्या व्यक्तीसाठी सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप पुनर्संचयित करणे देखील ऊतींमध्ये कार्बोहायड्रेट चयापचय सामान्य करते.

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी, त्यांच्या दैनंदिन सरावात चालणे, पोहणे, सायकलिंग, योग, जिम्नॅस्टिक्स किंवा इतर प्रकारच्या व्यवहार्य शारीरिक हालचालींचा समावेश करणे खूप महत्वाचे आहे.

टाइप 2 मधुमेहासाठी लोक उपाय

पारंपारिक औषध मधुमेह पूर्णपणे बरा करणार नाही, परंतु ते निरोगी श्रेणीमध्ये साखरेची पातळी राखण्यास मदत करते:

• बकव्हीट धान्य. यंग कच्चा बकव्हीट 1 लिटर आंबट दुधासह ओतला जातो आणि रात्रभर सोडला जातो. सकाळी नाश्ता म्हणून खावे. प्रत्येक दुसऱ्या दिवशी किंवा त्यापेक्षा कमी वेळा वापरले जाऊ शकते.
• अंबाडीच्या बिया. 2 टेस्पून घ्या. l बिया, नख दळणे आणि उकडलेले पाणी 0.5 लिटर मध्ये घाला. गॅसवर ठेवा, उकळी आणा आणि 5-7 मिनिटे धरा. 60 दिवस सकाळी रिकाम्या पोटी सेवन करा.
• पिवळ्य फुलांचे एक रानटी फुलझाड . व्हॉल्यूमचा एक चतुर्थांश भरेपर्यंत कोरडी औषधी वनस्पती अर्धा लिटर जारमध्ये जोडली जाते. मग ते उकळत्या पाण्याने काठोकाठ भरले जाते. ते कित्येक तास बसू द्या. दररोज 100 मिली डेकोक्शन जेवणाच्या 15-20 मिनिटांपूर्वी 3 वेळा घेतले जाते. जेव्हा सर्व ओतणे प्यालेले असते, तेव्हा आपल्याला 15 दिवसांचा ब्रेक घेण्याची आवश्यकता असते. उपचार वर्षातून 3 वेळा केले जाऊ शकतात.
• पांढरे सोयाबीनचे . एका ग्लासमध्ये फिल्टर केलेले पाणी घाला आणि 15 बीन्स घाला. रात्रभर राहू द्या आणि सकाळी रिकाम्या पोटी खा. दर आठवड्याला काही डोस पुरेसे असतील.

टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारात नवीन

पेरिफेरल टिश्यू इन्सुलिनच्या प्रतिकाराचे मुख्य कारण लठ्ठपणा असल्याने, विशेषत: चरबीचे प्रमाण कमी करण्याच्या दिशेने उपचार करणे तर्कसंगत आहे. हे केवळ सामान्य वजन कमी करूनच नाही, तर प्रामुख्याने यकृतातील चरबीच्या पेशींची संख्या कमी करण्यासाठी औषधी पद्धती वापरूनही करता येते.

सध्या प्राण्यांवर चाचणी केली जात आहे माइटोकॉन्ड्रियल अनकपलिंग पद्धत . शास्त्रज्ञांनी विकसित केलेले निक्लोसामाइड इथेनॉलमाइन हे औषध अतिरिक्त फॅटी ऍसिडस् आणि साखर नष्ट करण्यास मदत करते. चाचणी यशस्वी झाल्यास, नवीन पद्धत टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारात क्रांती घडवून आणेल.

आणखी एक आशादायक दिशा आहे स्टेम सेल उपचार . या पद्धतीच्या विकसकांचा असा विश्वास आहे की रुग्णाच्या सेल्युलर सामग्रीच्या आधारे वाढलेल्या स्टेम सेल्स, शरीरात प्रवेश केल्यावर, सर्वात कमी झालेल्या अवयवांमध्ये जातील आणि खराब झालेल्या ऊतींना पुनर्स्थित करतील. मधुमेहाच्या बाबतीत, स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींची रचना अद्ययावत केली जाईल आणि त्यानुसार, इंसुलिनचे ग्लुकोज-आश्रित स्राव आणि ऊतकांद्वारे त्याचे शोषण सामान्य केले जाईल.

आणखी एक क्षेत्र ज्यामध्ये शास्त्रज्ञ मधुमेहाच्या समस्येवर उपाय शोधत आहेत ते म्हणजे कार्बोहायड्रेट चयापचय सामान्य करणे. वनस्पतीच्या फायबरने रुग्णाचा आहार समृद्ध करणे . या प्रकरणात, नवीन चांगले विसरलेले जुने आहे. एक अस्वास्थ्यकर आहार, ताजे वनस्पती अन्न कमी, मेदयुक्त लठ्ठपणा आणि मधुमेह ठरतो. याचा अर्थ असा आहे की आहाराची रचना अनुकूल करणे आवश्यक आहे, जरी अन्नाद्वारे नाही, परंतु फायबर-युक्त तयारीच्या मदतीने.

आधीच आज बाजारात वनस्पती सेल्युलोजसह पुरेसे आहार पूरक आहेत जे कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण कमी करतात, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट स्वच्छ करतात आणि भूक कमी करतात. आणि जरी याला टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी एक पूर्ण औषध म्हणता येत नाही, फायबर, इतर पद्धतींसह, रोगाविरूद्धच्या लढाईची प्रभावीता वाढवते.

याव्यतिरिक्त, प्रत्येक मधुमेहींना टाइप 2 मधुमेह टाळण्यासाठी नियम माहित असले पाहिजेत.

पुरुष, महिला आणि मुलांमध्ये उपचारांची वैशिष्ट्ये

वरील उपचार पद्धती मधुमेह असलेल्या सर्व रुग्णांसाठी योग्य आहेत, परंतु पुरुष, स्त्रिया आणि मुलांसाठी काही विशेष वैशिष्ट्ये आहेत.

पुरुष

पुरुषांमध्ये टाइप 2 मधुमेहामुळे प्रजनन प्रणालीला मोठा धक्का बसतो:

• सेमिनल फ्लुइडमध्ये जिवंत शुक्राणूंची संख्या लक्षणीयरीत्या कमी होते, ज्यामुळे वंध्यत्व येते.
• उच्च रक्तातील साखरेमुळे टेस्टोस्टेरॉनची पातळी कमी होते, ज्यामुळे कामवासना प्रभावित होते.
• प्रजनन प्रणालीच्या अवयवांना रक्तपुरवठा झपाट्याने कमी होतो, ज्यामुळे आंशिक किंवा पूर्ण नपुंसकता येते.

म्हणून, पुरुषांमधील टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये रोगाचे वर वर्णन केलेले परिणाम कमी करण्यासाठी उपचारात्मक उपायांचा एक संच देखील समाविष्ट असतो. जर रुग्णाने मधुमेहावरील उपचार आणि लैंगिक बिघडलेले लक्षणात्मक उपचार या दोन्ही बाबतीत डॉक्टरांच्या सर्व शिफारसींचे पालन केले तर त्याचे जीवनमान सर्व बाबतीत उच्च पातळीवर राहते.

महिला

स्त्रियांमध्ये टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसचा कोर्स हार्मोनल पातळी किंवा त्याऐवजी मासिक पाळी, गर्भधारणा आणि रजोनिवृत्ती यांच्याशी संबंधित चढउतारांमुळे लक्षणीयरीत्या प्रभावित होतो.

अशाप्रकारे, मासिक पाळीच्या काही दिवस आधी रक्तातील साखर वाढते आणि त्याच्या प्रारंभासह कमी होते. समान चित्र, केवळ मोठ्या प्रमाणावर, गर्भधारणेदरम्यान पाळले जाते - गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत साखर लक्षणीय वाढते आणि बाळंतपणानंतर कमी होते. रजोनिवृत्ती दरम्यान ग्लुकोजची पातळी स्पष्टपणे सांगता येत नाही - या कालावधीत सामान्यतः हार्मोनल पातळीप्रमाणेच ते अप्रत्याशितपणे बदलतात.

या पार्श्वभूमीवर, स्त्रियांमध्ये मधुमेहाचा उपचार करताना, रक्तातील ग्लुकोजच्या नियमित स्व-निरीक्षण, तसेच मानसिक आरोग्यावर विशेष लक्ष दिले जाते. न्यूरोसिससाठी, हर्बल ओतणे अत्यंत शिफारसीय आहे.

मुले

मुलांमध्ये, टाइप 2 मधुमेह प्रकट होतो आणि प्रौढांप्रमाणेच उपचार केला जातो. मधुमेहावरील औषधोपचारांशिवाय लवकर निदान करण्यावर विशेष लक्ष दिले जाते. कोणत्याही औषधाचे दुष्परिणाम होतात आणि नाजूक मुलाच्या शरीरावर प्रौढांपेक्षा जास्त नकारात्मक परिणाम होतो.

व्हिडिओ: टाइप 2 मधुमेहासाठी औषधमुक्त उपचार

टाईप 2 मधुमेहावर उपचार करण्याच्या मानक पद्धतींसोबतच, आज विविध प्रकारच्या मालकीच्या पद्धती मोठ्या प्रमाणावर ऑफर केल्या जातात. यापैकी एका पद्धतीची पुढील व्हिडिओमध्ये चर्चा केली जाईल:

पुढील लेखात आपण टाइप २ मधुमेहाच्या निदानाबद्दल सविस्तर बोलू. आम्ही त्याचे स्वरूप, लक्षणे, उपचारांच्या इतर पद्धती आणि गुंतागुंत होण्याचे प्रतिबंध याचे कारण सांगू.

अलिकडच्या वर्षांत टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसचा उपचार हा अनेक अभ्यासांचा विषय आहे. औषध आणि फार्माकोलॉजी सक्रियपणे रोगाचा सामना करण्यासाठी नवीन पद्धती शोधत आहेत. ते विकसित होत असताना, आज उपचार हा एक व्यापक कार्यक्रम आहे ज्यामध्ये योग्य पोषण, सक्रिय जीवनशैली आणि अत्यंत प्रकरणांमध्ये, औषधांचा समावेश आहे.

अवतरणासाठी: Ametov A.S. टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस // ​​RMZh साठी थेरपीच्या आधुनिक पद्धती. 2008. क्रमांक 4. पृष्ठ 170

जागतिक आरोग्य संघटनेच्या तज्ञांच्या मते: “मधुमेह ही सर्व वयोगटातील आणि सर्व देशांची समस्या आहे.” सध्या, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि कर्करोगानंतर मृत्यूच्या थेट कारणांमध्ये डायबिटीज मेलिटस (डीएम) तिसऱ्या क्रमांकावर आहे, म्हणून, या रोगाशी संबंधित अनेक समस्यांचे निराकरण राज्य आणि फेडरल स्तरावर जगातील अनेक देशांमध्ये केले गेले आहे.

डायबिटीज मेलिटस (१९९७) च्या निदान आणि वर्गीकरणावरील आंतरराष्ट्रीय तज्ञ समितीच्या मते, मधुमेह मेल्तिस हा चयापचयाशी संबंधित विकारांचा एक समूह आहे जो हायपरग्लायसेमिया द्वारे दर्शविला जातो, जो इंसुलिन स्राव, इन्सुलिन क्रिया किंवा दोन्हीच्या संयोजनातील दोषांमुळे होतो.

नियंत्रणटाइप 2 मधुमेह मेल्तिस

मधुमेहाचे प्रभावी नियंत्रण त्याच्या अनेक गुंतागुंत कमी करू शकते किंवा टाळू शकते याचे जगभरात आता पुरावे वाढत आहेत.

मधुमेहाच्या प्रभावी व्यवस्थापनाच्या संबंधात, ग्लायसेमिक नियंत्रणात सुधारणा केल्याने सूक्ष्म आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी दोन्ही विकसित होण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकतो असे सूचित करणारे आकर्षक पुरावे आहेत.

10-वर्षांच्या DCCT (मधुमेह आणि गुंतागुंत नियंत्रण) अभ्यासाच्या विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनमधील प्रत्येक टक्के कपातीसाठी, मायक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत (रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी) विकसित होण्याचा धोका 35% कमी झाला आहे. याव्यतिरिक्त, या अभ्यासाच्या परिणामांनी स्पष्टपणे दाखवून दिले की आक्रमक ग्लायसेमिक नियंत्रण, रक्तदाब सामान्यीकरणासह, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये कोरोनरी हृदयरोग, सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग आणि परिधीय एंजियोपॅथीचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करते. यावर आधारित, रोगाचा उपचार करण्याचे मुख्य लक्ष्य म्हणजे कार्बोहायड्रेट चयापचय विकारांची शक्य तितक्या पूर्णपणे भरपाई करणे. रोगाचा क्रॉनिक कोर्स, चयापचय विकारांची विषमता, β-सेल वस्तुमानात प्रगतीशील घट, रूग्णांचे वय आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका, तसेच गरज लक्षात घेऊन केवळ जटिल आणि पॅथोजेनेटिकली आधारित थेरपीचा वापर. अशक्त इंसुलिन स्राव पुनर्संचयित करणे आणि प्रभावी दीर्घकालीन ग्लाइसेमिक नियंत्रण साध्य करणे हे लक्ष्य साध्य करेल.

सध्या, टाइप 2 मधुमेहावर कोणताही इलाज नाही, परंतु तो चांगल्या प्रकारे व्यवस्थापित केला जाऊ शकतो आणि आपण पूर्ण आयुष्य जगू शकता.

टाईप 2 मधुमेह व्यवस्थापन कार्यक्रमात मुख्य समस्यांचे निराकरण करण्याचे खालील मार्ग समाविष्ट आहेत:

जीवनशैली बदल (आहार थेरपी, व्यायाम, तणाव कमी);

औषध उपचार (तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधे, इंक्रेटिन मिमेटिक्स, इंसुलिन थेरपी).

अलीकडेच प्रकाशित झालेल्या टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या व्यवस्थापनावर असंख्य प्रकाशित कार्ये असूनही, सर्व डॉक्टरांना या गंभीर आजारावर उपचार करण्यासाठी अल्गोरिदम माहित नाही. एक सुधारित अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन (ADA) आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीज (EASD) यांनी टाइप 2 मधुमेहामध्ये हायपरग्लायसेमियाच्या व्यवस्थापनावर एकमत विधान आता विकसित आणि प्रकाशित केले आहे.

तक्ता 1 विविध वर्तमान अँटीडायबेटिक हस्तक्षेपांची प्रभावीता, फायदे आणि तोटे यांच्या आधारावर सारांशित करते.

थेरपीची उद्दिष्टे

एक मूलभूत महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या भरपाईसाठी वस्तुनिष्ठ डिजिटल निकष. 1999 मध्ये, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या काळजीसाठी मार्गदर्शक तत्त्वे प्रकाशित करण्यात आली, ज्यात रोगाच्या भरपाईसाठी निकष सादर केले गेले. केवळ कार्बोहायड्रेट चयापचयच नव्हे तर लिपिड चयापचय, तसेच रक्तवहिन्यासंबंधी जोखमीच्या प्रिझमद्वारे रक्तदाब निर्देशक किंवा टाइप 2 मधुमेहाच्या घातक रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत विकसित होण्याच्या जोखमीवर अधिक कठोर नियंत्रण आवश्यक आहे यावर विशेष लक्ष देणे आवश्यक आहे. मेलिटस (टेबल 2-4).

थेरपीची निवड आणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारात त्याची भूमिका

जगभरातील असंख्य अभ्यास मधुमेहावरील प्रभावी उपचार शोधण्यावर केंद्रित आहेत. तथापि, आपण हे विसरू नये की ड्रग थेरपी व्यतिरिक्त, जीवनशैलीतील बदलांसाठी शिफारसी कमी महत्त्वाच्या नाहीत.

आहार थेरपीची मूलभूत तत्त्वे

अपूर्णांक संतुलित जेवण दिवसातून 6 वेळा, लहान भागांमध्ये, त्याच वेळी, जे वजन सामान्य मर्यादेत राखण्यास मदत करते आणि ग्लायसेमिक पातळीतील अचानक पोस्टप्रँडियल बदलांना प्रतिबंधित करते.

तुमचे वजन जास्त असल्यास, कमी-कॅलरी आहार (≤1800 kcal) सूचित केला जातो.

साधे, सहज पचण्याजोगे कर्बोदके मर्यादित करणे (साखर आणि त्यात असलेली उत्पादने, मध, फळांचे रस)

फायबर-समृद्ध पदार्थांचा वापर वाढवणे (दररोज 20 ते 40 ग्रॅम पर्यंत)

तुमचे संतृप्त चरबीचे सेवन मर्यादित करा ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам

अन्नातील प्रथिनांचे दैनिक प्रमाण 1.0-0.8 ग्रॅम/किलो शरीराचे वजन असावे; किडनी पॅथॉलॉजीच्या बाबतीत, हे प्रमाण कमी केले पाहिजे (चित्र 1)

धमनी उच्च रक्तदाब आणि नेफ्रोपॅथी विकसित होण्याच्या उच्च जोखमीमुळे मिठाचे सेवन दररोज 3 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित करणे. हे लक्षात घेतले पाहिजे की दैनंदिन मीठ नसलेल्या पदार्थांमध्ये आधीपासून 1.5-2.0 ग्रॅम मीठ असते.

उच्च उष्मांक आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका लक्षात घेता अल्कोहोलचा वापर मर्यादित करणे (<30 г в сутки)

आहार जीवनसत्त्वे समृध्द असावा आणि आवश्यक प्रमाणात सूक्ष्म घटकांचा समावेश असावा. हिवाळ्यात आणि वसंत ऋतूमध्ये, टॅब्लेटयुक्त मल्टीविटामिन घेण्याची शिफारस केली जाते.

उपचारांमध्ये शारीरिक क्रियाकलापटाइप 2 मधुमेह मेल्तिस

शारीरिक हालचालींचा प्रकार, त्याची तीव्रता, कालावधी आणि वारंवारता प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिकरित्या निवडली पाहिजे, वय, प्रारंभिक शारीरिक क्रियाकलाप, रुग्णाची सामान्य स्थिती, मधुमेहाची गुंतागुंत आणि सहवर्ती रोगांची उपस्थिती (चित्र 2).

हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की शारीरिक क्रियाकलाप केवळ ग्लायसेमिक निर्देशकांवर सकारात्मक प्रभाव पाडत नाही, ज्यामुळे ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन मिळते (आणि हा प्रभाव शारीरिक व्यायाम संपल्यानंतर कित्येक तास टिकतो), परंतु लिपिड चयापचय देखील सुधारतो (ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी कमी करते). , जे मायक्रोएन्जिओपॅथीच्या विकासास हातभार लावतात आणि उच्च-घनता असलेल्या लिपोप्रोटीनची पातळी वाढवतात, जे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करतात, आणि रक्त गोठणे प्रणालीवर देखील सकारात्मक प्रभाव पडतो (फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप वाढवणे आणि रक्त चिकटपणा कमी करणे, प्लेटलेट एकत्र करणे आणि फायब्रिनोजेन पातळी).

याव्यतिरिक्त, शारीरिक व्यायामाचा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर फायदेशीर प्रभाव पडतो: ते हृदयाच्या आउटपुटची कार्यक्षमता वाढवते, मायोकार्डियमच्या विद्युत स्थिरतेस प्रोत्साहन देते, हृदयाच्या स्नायूद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी करते, रक्तदाब कमी करते आणि स्थिर करते आणि रक्त परिसंचरण सुधारते. स्नायू

हे तितकेच महत्वाचे आहे की शारीरिक हालचालीमुळे सकारात्मक भावना निर्माण होतात आणि तणावपूर्ण परिस्थितींचा प्रतिकार करण्यास मदत होते, अनुकूल हार्मोनल बदल होतात: ते तणाव संप्रेरकांची पातळी कमी करतात, "आनंद संप्रेरक" (एंडॉर्फिन) आणि टेस्टोस्टेरॉनची पातळी वाढवतात आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे शिसे. इन्सुलिन प्रतिरोध आणि हायपरइन्सुलिनमिया कमी करण्यासाठी.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की प्रारंभिक ग्लायसेमिक पातळी 14 mmol/l पेक्षा कमी असल्यास शारीरिक हालचाली रक्तातील साखर कमी करते. जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 14 mmol/l पेक्षा जास्त असते, तेव्हा शारीरिक व्यायाम प्रतिबंधित आहे, कारण यामुळे कमी होत नाही, परंतु रक्तातील साखर वाढते आणि केटोजेनेसिस वाढते. तसेच, जेव्हा ग्लायसेमिक पातळी 5.0 mmol/l पेक्षा कमी असते तेव्हा शारीरिक हालचाली प्रतिबंधित असतात. म्हणून, व्यायामापूर्वी, दरम्यान आणि नंतर, रक्तातील साखरेची पातळी निरीक्षण करणे आवश्यक आहे आणि सहवर्ती हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपस्थितीत, रक्तदाब (बीपी) आणि हृदय गती (एचआर).

औषध व्यवस्थापनटाइप 2 मधुमेह मेल्तिस

अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीजच्या एकमत विधानाने यावर जोर दिला आहे की, सर्वसाधारणपणे, 7% ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन हा संदर्भ बिंदू आहे ज्यावर निर्णय घेतले जातात. तथापि, जर आपण सामान्य बद्दल नाही तर वैयक्तिक उद्दिष्टांबद्दल बोललो तर या प्रकरणात ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिन शक्य तितक्या 6% च्या जवळ असावे. अशाप्रकारे, एकमत विधानात नमूद केले आहे की HbA1c≥7% थेरपी बदलण्याच्या कारवाईसाठी एक संकेत म्हणून विचारात घेतले पाहिजे.

या संदर्भात, हे नोंदवले गेले की जीवनशैली बदलण्याच्या कार्यक्रमाचा सकारात्मक प्रभाव, मुख्यतः वजन कमी करणे आणि शारीरिक क्रियाकलाप वाढवणे, शरीराच्या वजनात लक्षणीय घट होण्यापूर्वीच, खूप लवकर दिसून येते. तथापि, दीर्घकालीन आधारावर ग्लायसेमिक पातळी कमी करण्याचा मर्यादित दीर्घकालीन प्रभाव बहुतेक रुग्णांमध्ये औषध थेरपीची आवश्यकता ठरवतो. ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनमधील संभाव्य घट आणि साइड इफेक्ट्ससह गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीवर दीर्घकालीन फायदेशीर प्रभाव संतुलित करून, उपचाराची उद्दिष्टे आणि ते साध्य करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांची निवड प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिक असावी, यावर देखील जोर देण्यात आला. औषध सहनशीलता आणि उपचारांची किंमत.

कॉन्सेन्सस रिझोल्यूशनच्या विकासामध्ये भाग घेतलेल्या तज्ञांच्या मते, जीवनशैलीतील बदलांमुळे चयापचय नियंत्रण दीर्घकाळ टिकवून ठेवता येत नाही या वस्तुस्थितीमुळे, पहिल्या टप्प्यावर, जवळजवळ निदानाच्या टप्प्यावर, मेटफॉर्मिन एकाच वेळी लिहून दिले पाहिजे. त्यांच्या मते, मेटफॉर्मिनची शिफारस फार्माकोलॉजिकल उपचारांच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात केली जाते, विशेष contraindications नसतानाही, ग्लायसेमिक स्तरांवर त्याचा प्रभाव, वजन वाढणे आणि/किंवा हायपोग्लाइसेमिया नसणे, सामान्यत: कमी पातळीचे दुष्परिणाम, चांगली सहनशीलता. आणि तुलनेने कमी खर्च (योजना 1).

बिगुआनाइड्स

हे नोंद घ्यावे की 50 वर्षांहून अधिक वर्षांपूर्वी टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये बिगुआनाइड्सचा वापर करण्यास सुरुवात झाली. तथापि, फेनफॉर्मिन आणि बुफॉर्मिन घेत असताना लैक्टिक ऍसिडोसिसच्या वारंवार प्रकरणांमुळे, ग्वानिडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या उपचारातून व्यावहारिकपणे वगळण्यात आले होते. हे ज्ञात आहे की या गुंतागुंतीच्या घटना वेगवेगळ्या औषधांमध्ये बदलतात. बर्‍याच देशांमध्ये वापरासाठी मंजूर केलेले एकमेव औषध मेटफॉर्मिन आहे.

मेटफॉर्मिनचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव β-पेशींद्वारे इन्सुलिन स्रावशी संबंधित नसलेल्या क्रियांच्या अनेक पद्धतींमुळे होतो. सर्वप्रथम, मेटफॉर्मिन, इन्सुलिनच्या उपस्थितीत, यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन दाबून इन्सुलिनसाठी हिपॅटोसाइट्सची संवेदनशीलता वाढवते, ग्लुकोनोजेनेसिस कमी करते, लैक्टेट चयापचय सक्रिय करते, ग्लायकोजेन संश्लेषण वाढवते आणि ग्लायकोजेनोलिसिस कमी करते. दुसरे म्हणजे, ते इन्सुलिनची क्रिया वाढवून आणि क्षमता वाढवून, इन्सुलिनसाठी रिसेप्टर्सची आत्मीयता वाढवून, बिघडलेले पोस्ट-रिसेप्टर सिग्नल ट्रान्समिशन लिंक्स पुनर्संचयित करून आणि संख्या वाढवून, परिधीय ऊती (चरबी आणि स्नायू) आणि यकृत यांच्या पातळीवर इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते. लक्ष्य पेशींमध्ये इंसुलिन रिसेप्टर्सचे. तिसरे म्हणजे, अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसच्या परिणामी मेटफॉर्मिन ग्लुकोजचा वापर वाढवते. चौथे, मेटफॉर्मिन आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण काहीसे मंद करते, ज्यामुळे ग्लायसेमियाच्या पोस्टप्रान्डियल शिखरांना गुळगुळीत केले जाते. हे गॅस्ट्रिक रिकामे होण्याचे प्रमाण आणि लहान आतड्यांसंबंधी हालचाल कमी झाल्यामुळे असू शकते. पाचवे, मेटफॉर्मिन घेत असताना, आतड्यात ग्लुकोजच्या ऍनेरोबिक वापरामध्ये वाढ होते. अशा प्रकारे, या औषधाच्या कृतीची सूचीबद्ध मुख्य यंत्रणा विचारात घेऊन, खरोखर हायपोग्लाइसेमिक (साखर-कमी) प्रभावाबद्दल न बोलणे अधिक योग्य आहे, परंतु अँटीहाइपरग्लाइसेमिक प्रभावाबद्दल जे रक्तातील साखर वाढण्यास प्रतिबंधित करते.

प्रायोगिक आणि नैदानिक ​​​​अभ्यासांनी दर्शविले आहे की मेटफॉर्मिनचा लिपिड स्पेक्ट्रम आणि रक्त जमावट प्रणालीवर फायदेशीर प्रभाव पडतो. हे प्लाझ्मा ट्रायग्लिसराइड सांद्रता सरासरी 10-20% कमी करते. एकूण कोलेस्टेरॉल आणि LDL कोलेस्टेरॉलच्या एकाग्रतेत लक्षणीय घट होण्याची शक्यता त्यांच्या आतडे आणि यकृतातील जैवसंश्लेषण कमी झाल्यामुळे आहे. मेटफॉर्मिन पोस्टप्रान्डियल chylomicron आणि chylomicron अवशेष एकाग्रता कमी करते आणि HDL कोलेस्ट्रॉल एकाग्रता किंचित वाढवते.

औषध फायब्रिनोलिसिसची प्रक्रिया वाढवते, परिणामी थ्रोम्बोसिस आणि मधुमेहाच्या रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी होतो.

याव्यतिरिक्त, मेटफॉर्मिनचा कमकुवत एनोरेक्सिजेनिक प्रभाव आहे.

BIGYanides आणि प्रिव्हेंशन ऑफ द रिस्क ऑफ ओबेसिटी अभ्यासाने हे दाखवून दिले की पोटातील लठ्ठपणा असलेल्या 324 रुग्णांमध्ये मेटफॉर्मिन शरीराचे वजन, प्लाझ्मा इन्सुलिन, एकूण कोलेस्टेरॉल आणि फायब्रिनोलिसिसमध्ये प्लेसबोच्या तुलनेत मोठ्या प्रमाणात घट होण्याशी संबंधित होते.

सर्वसाधारणपणे, बहुतेक रुग्णांद्वारे औषध चांगले सहन केले जाते. मेटफॉर्मिनच्या दुष्परिणामांपैकी, अतिसार आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील इतर घटना (तोंडातील धातूची चव, एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या) लक्षात घेणे आवश्यक आहे, जे थेरपीच्या सुरूवातीस जवळजवळ 20% रुग्णांमध्ये आढळतात आणि नंतर जातात. काही दिवसात स्वतःहून दूर. वरवर पाहता, हे विकार लहान आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करण्यावर मेटफॉर्मिनच्या प्रभावाशी संबंधित आहेत. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये जमा होण्यामुळे, कर्बोदकांमधे किण्वन प्रक्रिया आणि फुशारकी निर्माण होते, ज्यामुळे रुग्णाला काही गैरसोय होऊ शकते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर औषधाचा नकारात्मक प्रभाव कमी करणे किंवा कमी करणे हे अनेक दिवसांच्या अंतराने हळूहळू टायट्रेशनसह औषधाचे किमान डोस निर्धारित करून सुनिश्चित केले जाते.

कमी डोससह मेटफॉर्मिन थेरपी सुरू करण्याची शिफारस केली गेली - 500 मिग्रॅ, दिवसातून 1 किंवा 2 वेळा जेवण (नाश्ता आणि/किंवा रात्रीचे जेवण). 5-7 दिवसांनंतर, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे कोणतेही दुष्परिणाम लक्षात न आल्यास, नाश्त्यानंतर आणि रात्रीच्या जेवणानंतर मेटफॉर्मिनचा डोस 850 मिलीग्राम किंवा 1000 मिलीग्रामपर्यंत वाढवला जाऊ शकतो. डोसच्या वाढीच्या प्रतिसादात साइड इफेक्ट्स विकसित झाल्यास, डोस मूळ डोसमध्ये कमी केला जातो, त्यानंतर डोस वाढवण्याचा प्रयत्न केला जातो.

हे नोंदवले गेले आहे की मेटफॉर्मिनचा जास्तीत जास्त प्रभावी डोस सामान्यतः 850 मिलीग्राम दिवसातून दोनदा असतो, जेव्हा डोस 3000 मिलीग्रामपर्यंत वाढवला जातो तेव्हा त्याची प्रभावीता मध्यम असते. तथापि, साइड इफेक्ट्स जास्त डोसच्या वापरावर मर्यादा घालू शकतात (टेबल 5).

सर्वसाधारणपणे, सादर केलेल्या एकमत ठरावाकडे योग्य लक्ष देऊन, हे लक्षात घेतले पाहिजे की आपल्या देशात आणि परदेशात मेटफॉर्मिनचे अनुयायी अस्तित्वात असूनही, आणखी एक दृष्टीकोन आहे, जो इन्सुलिन स्रावातील दोष लक्षात घेण्याची आवश्यकता दर्शवतो. टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या विकासात आणि प्रगतीमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते आणि म्हणूनच टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांसाठी इतर औषधांच्या भूमिकेचे योग्य मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

सल्फोनील्युरिया

सल्फोनील्युरियास (SUs) च्या कृतीची मुख्य यंत्रणा म्हणजे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करणे. एसएम औषधे स्वादुपिंडाच्या β-पेशींवर परिणाम करतात, विशेषतः, सेल झिल्लीच्या K-ATP-आश्रित वाहिन्यांना बांधून आणि बंद करून. परिणामी, सेल झिल्लीचे विध्रुवीकरण होते, Ca2+ वाहिन्या उघडतात, Ca2+ चे प्रवाह आणि ग्रॅन्युलमधून इन्सुलिनचे एक्सोसाइटोसिस होते.

हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की ATP-आश्रित K+ चॅनेल केवळ स्वादुपिंडातच नाही तर मायोकार्डियम, गुळगुळीत स्नायू, न्यूरॉन्स आणि उपकला पेशींमध्ये देखील आढळतात. म्हणून, एसएमच्या तयारीसाठी एक अत्यंत महत्त्वाचे वैशिष्ट्य म्हणजे स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या पृष्ठभागावर अचूकपणे स्थित रिसेप्टर्सला बांधण्याची विशिष्टता. एसएम औषधांचे एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक प्रभाव खात्रीशीरपणे सिद्ध झालेले नाहीत; बहुधा, ते इन्सुलिन उत्तेजनामुळे ग्लुकोजच्या विषाक्ततेत घट होण्याशी संबंधित आहेत.

एसएम औषधांसह उपचार, एक नियम म्हणून, आवश्यक असल्यास, शक्य तितक्या कमी डोससह सुरू होते, ग्लाइसेमियाची इच्छित पातळी प्राप्त होईपर्यंत हळूहळू दर 5-7 दिवसांनी एकदा वाढते. गंभीर ग्लुकोज विषाक्तता असलेल्या रूग्णांसाठी, जास्तीत जास्त डोससह उपचार ताबडतोब सुरू केले जाऊ शकतात, नंतर, आवश्यक असल्यास, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी झाल्यामुळे ते कमी केले जाऊ शकते (टेबल 6).

एसएम औषधांच्या दुष्परिणामांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया, वजन वाढणे, त्वचेवर पुरळ येणे, खाज सुटणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसऑर्डर, रक्त विकार, हायपोनेट्रेमिया आणि हेपेटोटोक्सिसिटी यांचा समावेश होतो.

थियाझोलिडिनेडिओन्स (ग्लिटाझोन्स)

या गटातील औषधे पेरोक्सिसोम प्रोलिफेरेटर-अॅक्टिव्हेटेड रिसेप्टर्स (पीपीएआर) च्या पातळीवर कार्य करणार्‍या ओरल हायपोग्लाइसेमिक एजंट्सच्या नवीन वर्गाशी संबंधित आहेत. हे रिसेप्टर्स प्रामुख्याने चरबी आणि स्नायूंच्या ऊतींच्या पेशींच्या केंद्रकांमध्ये स्थित असतात. PPAR-γ सक्रियकरण ग्लुकोज आणि फ्री फॅटी ऍसिडस् (FFAs) च्या चयापचयासाठी जबाबदार असलेल्या असंख्य जीन्स एन्कोडिंग प्रोटीनच्या वाढीव अभिव्यक्तीद्वारे इंसुलिन संवेदनशीलता सुधारते. परिणामी, यकृत, स्नायू आणि चरबीच्या ऊतींच्या पातळीवर इन्सुलिन संवेदनशीलता सुधारते.

Thiazolidinediones ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्स (GLUT-1, GLUT-4) ची संख्या वाढवून आणि ऊतींद्वारे ग्लुकोजच्या वापरासाठी परिस्थिती सुधारून, रक्तातील FFA आणि ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी कमी करून, इन्सुलिन पेप्टाइड वाढवून, ग्लुकोजचे उत्पादन दाबून इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते. यकृत, ट्यूमर नेक्रोसिस घटक कमी करणे आणि ऍडिपोज टिश्यूचे रीमॉडेलिंग.

रशियामध्ये, ग्लिटाझोन गटातील 2 औषधे नोंदणीकृत आहेत आणि क्लिनिकल वापरासाठी मंजूर आहेत: रोसिग्लिटाझोन आणि पिओग्लिटाझोन (टेबल 7).

थियाझोलिडिनेडिओनेस गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवण्याच्या काळात, सामान्यपेक्षा 3 पट जास्त लिव्हर ट्रान्समिनेसेससह, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस आणि एनवायएचए वर्ग III-IV हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रतिबंधित आहे.

आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाचे परिणाम असे दर्शवतात की ग्लिटाझोन टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी प्रभावी आहेत. दररोज 4 आणि 8 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये रोसिग्लिटाझोनचा वापर केल्याने उपवासाच्या ग्लायसेमियाच्या दोन्ही स्तरांमध्ये अनुक्रमे 0.9-2.1 mmol/l आणि 2-3 mmol/l ने सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय घट झाली आणि प्रसुतिपश्चात ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन. अनुक्रमे ०.३% आणि ०.६–०.७% ने घटले. याशिवाय, हे सिद्ध झाले आहे की थायाझोलिडिनेडिओनेससह हृदयाच्या विफलतेची घटना प्लेसबो ग्रुप (‹1%) सारखीच असते, इन्सुलिन थेरपीच्या संयोजनात - 1-3%, तर एकट्या इंसुलिन थेरपीमध्ये - 1%.

प्रॅंडियल रेग्युलेटर (ग्लिनिड्स)

प्रांडियल रेग्युलेटर ही अल्प-अभिनय करणारी औषधे आहेत जी तीव्रपणे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करून त्यांचे हायपोग्लाइसेमिक गुणधर्म ओळखतात, जे जेवणानंतर ग्लायसेमिक पातळीचे प्रभावी नियंत्रण करण्यास अनुमती देतात.

या गटातील औषधांच्या कृतीची यंत्रणा म्हणजे स्वादुपिंडाच्या पेशींमधील एटीपी-संवेदनशील के+ चॅनेल बंद करणे, जे विध्रुवीकरण आणि Ca2+ वाहिन्या उघडण्यास प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे कॅल्शियमचा प्रवाह β-पेशींमध्ये वाढतो, ज्यामुळे इन्सुलिन स्राव होतो. .

हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की β-सेलमधील एटीपी-संवेदनशील K+ चॅनेलवरील ग्लायनाइड्सचा प्रभाव SM औषधांच्या सामर्थ्यामध्ये तुलना करता येतो, परंतु औषधांच्या या दोन गटांना हा परिणाम β-सेलच्या पृष्ठभागावरील वेगवेगळ्या बंधनकारक साइटद्वारे जाणवतो. .

या गटाची दोन औषधे आपल्या देशात नोंदणीकृत आहेत: रेपॅग्लिनाइड आणि नॅटेग्लिनाइड (टेबल 8).

α-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर

औषधांच्या या गटामध्ये अशी औषधे समाविष्ट आहेत जी कार्बोहायड्रेट्सच्या विघटन आणि शोषणामध्ये गुंतलेल्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल एन्झाईम्सच्या बंधनकारक केंद्रांसाठी आहारातील कर्बोदकांमधे स्पर्धा करतात, म्हणजेच ते स्पर्धात्मक अवरोधक आहेत.

या गटातील फक्त एक औषध आपल्या देशात नोंदणीकृत आहे - एकार्बोज.

अकार्बोजच्या प्रभावाखाली, शोषलेल्या कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण कमी होत नाही, परंतु त्यांचे शोषण लक्षणीयरीत्या कमी होते, ज्यामुळे जेवणानंतर रक्तातील साखरेमध्ये तीव्र वाढ होण्यास विश्वासार्हपणे प्रतिबंध होतो. त्याच वेळी, औषध स्वतःच व्यावहारिकरित्या खंडित होत नाही आणि रक्तामध्ये शोषले जात नाही.

अकार्बोज स्वादुपिंडाच्या β-पेशींमधून इंसुलिन स्राव उत्तेजित करत नाही, म्हणून ते हायपरइन्सुलिनमिया होत नाही आणि हायपोग्लाइसेमिया होत नाही. या औषधाच्या प्रभावाखाली रक्तातील ग्लुकोजचे शोषण कमी केल्याने स्वादुपिंडाचे कार्य सुलभ होते आणि अति ताण आणि थकवा यांपासून संरक्षण होते. अकार्बोज इंसुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते असे दिसून आले आहे. दीर्घकालीन वापरामुळे, दैनंदिन ग्लाइसेमिक वक्र सपाट होते, ग्लाइसेमियाची सरासरी दैनंदिन पातळी कमी होते, फास्टिंग ग्लाइसेमियाची पातळी कमी होते, तसेच ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होते आणि सामान्य होते, जे मधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंत टाळण्यास मदत करते. अकार्बोजचा उपचार रात्रीच्या जेवणादरम्यान 50 मिलीग्रामपासून सुरू होतो, हळूहळू डोस 300 मिलीग्राम प्रतिदिन (100 मिलीग्राम दिवसातून 3 वेळा) वाढतो.

आणि शेवटी, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या प्रतिबंधासाठी एकार्बोजच्या वापराचे परिणाम लक्षात घेतले पाहिजे - NIDDM थांबवा. या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या रुग्णांमध्ये अकार्बोजचा वापर केल्याने टाइप 2 मधुमेह होण्याचा धोका 37% कमी झाला.

इंक्रेटिन मिमेटिक्स (ग्लुकागॉन सारखी पॉलीपेप्टाइड 1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट)

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी यूएस एफडीएने मंजूर केलेले पहिले इंक्रेटिन मिमेटिक एक्सेनाटाइड (बायईटीटीए) आहे. या औषधाच्या कृतीची यंत्रणा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन्स - इंक्रिटिन्सच्या मुख्य जैविक प्रभावांशी जवळून संबंधित आहे. हे ज्ञात आहे की अन्नाचे सेवन गॅस्ट्रिक रस स्राव, स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सच्या नियमनमध्ये गुंतलेल्या अनेक गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन्सच्या निर्मितीस उत्तेजित करते, पित्ताशयाचे आकुंचन घडवून आणते आणि पोषक तत्वांचे शोषण सुनिश्चित करते (चित्र 3).

सध्या सर्वात लोकप्रिय आणि सर्वोत्कृष्ट अभ्यास केला गेला आहे ग्लुकागॉन सारखी पॉलीपेप्टाइड 1 (GLP-1). GLP-1 हे लहान आतड्याच्या एन्टरोएंडोक्राइन एल पेशींद्वारे तयार केले जाते आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल एंडोक्राइन पेशींमधून त्याचे स्राव प्रोटीन किनेज ए, प्रोटीन किनेज सी आणि कॅल्शियमसह अनेक इंट्रासेल्युलर सिग्नलद्वारे नियंत्रित केले जाते. असंख्य प्रायोगिक अभ्यासांनी हे दाखवून दिले आहे की GLP-1 स्राव पोषक तत्वांद्वारे तसेच न्यूरल आणि एंडोक्राइन सिग्नलद्वारे नियंत्रित केला जातो. Kieffer T.Y., 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, यांच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की मिश्रित अन्न आणि ग्लुकोज, फॅटी ऍसिडस् आणि आहारातील फायबर यांसारख्या वैयक्तिक घटकांच्या सेवनामुळे GLP-1 स्राव होतो. अशाप्रकारे, मानवांमध्ये ग्लुकोजच्या तोंडी प्रशासनामुळे प्लाझ्मा GLP-1 मध्ये बायफासिक वाढ झाली, तर ग्लुकोजच्या इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनचा कमी परिणाम झाला. अभिसरण, जैविक दृष्ट्या सक्रिय GLP-1 चे अर्धे आयुष्य 2 मिनिटांपेक्षा कमी आहे. GLP-1 चे हे छोटे प्लाझ्मा अर्ध-जीवन एन्झाइम डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस IV (DPP-IV) च्या प्रोटीज क्रियाकलापामुळे आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय नियमन मध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन्सची भूमिका लक्षात घेऊन, औषधांचे दोन नवीन वर्ग प्रस्तावित केले गेले आहेत: इंक्रेटिन मिमेटिक्स आणि डीपीपी-IV अवरोधक.

एक्झेनाटाइडच्या प्रभावाखाली, इंसुलिन स्रावमध्ये ग्लुकोज-आश्रित वाढ होते, इन्सुलिन स्रावच्या पहिल्या टप्प्याची पुनर्संचयित होते, ग्लुकागॉन आणि एफएफए स्राव दडपला जातो, गॅस्ट्रिक रिकामे होण्याचे प्रमाण कमी होते आणि अन्नाचे सेवन कमी होते.

विविध आंतरराष्‍ट्रीय अभ्यासांनी हे दाखवून दिले आहे की एक्‍सेनाटाइडचे परिणाम टाईप 2 मधुमेहाचा कालावधी आणि तीव्रतेपेक्षा स्वतंत्र असतात.

एक्सेनाटाइडचा प्रारंभिक डोस 5 एमसीजी दिवसातून दोनदा नाश्ता करण्यापूर्वी 60 मिनिटे आणि रात्रीच्या जेवणापूर्वी असतो. थेरपीच्या सुरुवातीपासून 1 महिन्यानंतर, डोस दिवसातून दोनदा 10 एमसीजी पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो.

मुख्य दुष्परिणाम म्हणजे सौम्य ते मध्यम मळमळ, जी 1-2 आठवड्यांत दूर होते.

अशा प्रकारे, औषधांचा हा मूलभूतपणे नवीन वर्ग टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी मेटफॉर्मिन, सल्फोनील्युरियास किंवा ग्लायसेमिक नियंत्रण सुधारण्यासाठी त्यांच्या संयोजनासाठी अतिरिक्त थेरपी म्हणून सूचित केले आहे.

डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस इनहिबिटर-IV

गेल्या वर्षी, प्रकार 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांसाठी तोंडी औषधांचा एक नवीन वर्ग, DPP-IV अवरोधक, जागतिक फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये दिसला. FDA ने शिफारस केलेला या वर्गातील पहिला आणि एकमेव सदस्य म्हणजे सिताग्लिप्टीन. या औषधाच्या कृतीची यंत्रणा, तसेच एक्सनाटाइडची क्रिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या हार्मोन्सच्या मूलभूत जैविक प्रभावांशी जवळून संबंधित आहे. Sitagliptin हा DPP-4 एंझाइमचा एक शक्तिशाली, पूर्णपणे उलट करता येण्याजोगा अवरोधक आहे, ज्यामुळे incretin च्या सक्रिय स्वरूपाच्या पातळीत वाढ होते. सिटाग्लिप्टीनची क्रिया म्हणजे ग्लुकोज-आश्रित इंसुलिनचा प्रतिसाद वाढवणे आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीव पातळीच्या पार्श्वभूमीवर ग्लुकोज-आश्रित ग्लुकागॉन स्राव एकाच वेळी दाबणे. सिटाग्लिप्टिनच्या असंख्य आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित, खालील डेटा प्राप्त झाला:

उपवासाच्या प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीत लक्षणीय आणि सतत घट;

प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीमध्ये पोस्टप्रँडियल चढउतारांमध्ये लक्षणीय घट;

ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन पातळीमध्ये लक्षणीय घट;

सुधारित बी-सेल कार्य.

अभ्यासात हायपोग्लाइसेमियाचे प्रमाण कमी आणि प्लेसबोच्या बरोबरीचे होते. Sitagliptin शरीराच्या वजनावर परिणाम करत नाही, जे टाइप 2 मधुमेह आणि लठ्ठपणा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये देखील महत्त्वाचे आहे. या औषधाचा दीर्घ कालावधी आहे, म्हणून ते दिवसातून एकदा घेतले जाते.

इन्सुलिन थेरपी

प्रकार 2 मधुमेहाच्या विविध पॅथोफिजियोलॉजिकल पैलूंमध्ये सुधारणा करणार्‍या ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या विविध गटांच्या फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये मोठ्या प्रमाणात निवड असूनही, दीर्घकाळ लक्ष्य ग्लायसेमिक मूल्ये साध्य करणे आणि राखणे क्वचितच शक्य आहे. UKPDS अभ्यासाने पुष्टी केली आहे की तोंडावाटे अँटीहायपरग्लाइसेमिक एजंट्समध्ये इंसुलिन थेरपीचा लवकर समावेश केल्याने निदानानंतर पहिल्या 6 वर्षांत HbA1c 7% च्या जवळ सुरक्षितपणे राखता येते. अशा प्रकारे, β-सेल फंक्शनची भरपाई करण्यासाठी टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये इंसुलिन थेरपीकडे स्विच करणे हा इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण मिळविण्यासाठी एक तार्किक उपचारात्मक दृष्टीकोन आहे.

अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीजच्या एकमत विधानात भाग घेतलेल्या तज्ञांनी टाइप 2 मधुमेह (स्कीम 2) असलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिन थेरपी सुरू करण्यासाठी खालील योजना प्रस्तावित केल्या आहेत.

अशाप्रकारे, जेव्हा आहार आणि ग्लुकोज-कमी करणार्‍या औषधांचा जास्तीत जास्त डोस अप्रभावी असतो तेव्हा इंसुलिन थेरपी दर्शविली जाते (HbA1c›>7.5%, उपवास ग्लायसेमिया >8.0 mmol/l BMI सह<25 кг/м2), при наличии кетоацидоза, временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.

इन्सुलिनचे आधुनिक प्रकार तक्ता 9 मध्ये सादर केले आहेत.

संयोजन थेरपी

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या अनेक रूग्णांसाठी, मोनोथेरपी सहसा दीर्घ कालावधीत लक्ष्य ग्लाइसेमिक पातळी साध्य करण्यासाठी आणि राखण्यासाठी पुरेशी नसते.

UKPDS अभ्यासाने टाइप 2 मधुमेहाचा प्रगतीशील अभ्यासक्रम दर्शविला. β-पेशीचे कार्य निदान झाल्यापासून दरवर्षी अंदाजे 5% दराने बिघडते. निरीक्षणाच्या सुरुवातीपासून 3.6 आणि 9 वर्षांनंतर 7% पेक्षा कमी ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन पातळी असलेल्या रूग्णांच्या संख्येचे मूल्यांकन करताना ओळखल्या जाणार्‍या मोनोथेरपीची प्रभावीता कमी झाल्याचे हे स्पष्ट करते. अशा प्रकारे, ग्लायसेमिक नियंत्रण राखण्यासाठी आणि मधुमेहाच्या गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, ग्लूकोज-कमी करणारी थेरपी सतत मजबूत करणे आवश्यक आहे. म्हणून, रोगाच्या सुरुवातीच्या आणि त्यानंतरच्या टप्प्यात संयोजन थेरपीचा वापर पूर्णपणे न्याय्य मानला जातो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांचे संयोजन सर्वात जास्त पसंत करतात जे टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या दोन्ही पॅथोफिजियोलॉजिकल दोषांवर परिणाम करतात (उदाहरणार्थ, सल्फोनील्युरियाच्या संयोजनात मेटफॉर्मिन, एक्सेनाटाइडच्या संयोजनात सल्फोनील्युरिया). मेटफॉर्मिनसह सर्वात प्रभावी संयोजन म्हणजे इन्सुलिन. हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की सध्या युरोपियन युनियनमध्ये इंसुलिन आणि थायाझोलिडिनेडिओन्सच्या संयोजन थेरपीला मान्यता नाही.

रूग्णांच्या उपचारात महत्वाची भूमिका डॉक्टरांनी दिलेल्या शिफारशींचे पालन (अनुपालन) द्वारे खेळली जाते. साहजिकच, औषधांची संख्या जितकी जास्त तितकी अनुपालन कमी. या संदर्भात, फार्मास्युटिकल कंपन्यांनी निश्चित संयोजन औषधे विकसित केली आहेत. ही थेरपी जवळजवळ सामान्य ग्लाइसेमिक नियंत्रण साध्य करण्यासाठी जास्तीत जास्त परिणामकारकता प्रदान करते: कमी डोसमुळे संयोजनाच्या घटकांचे दुष्परिणाम कमी करणे शक्य आहे. या सर्वांमुळे रुग्णांच्या जीवनमानात सुधारणा होते आणि उपचारांचे पालन वाढते.

निष्कर्ष

शेवटी, मी पुन्हा एकदा दीर्घ कालावधीत लक्ष्य ग्लाइसेमिक मूल्ये साध्य करणे आणि राखणे याच्या महत्त्वावर जोर देऊ इच्छितो. पहिल्या टप्प्यातील बहुतेक रूग्णांना निदानाच्या जवळजवळ टप्प्यावर, पोषण आणि शारीरिक क्रियाकलापांच्या शिफारशींसह एकाच वेळी मेटफॉर्मिन लिहून दिले पाहिजे. औषधांच्या एका गटाचा वापर करून "जवळजवळ-सामान्य" ग्लायसेमिक मूल्ये प्राप्त करणे किंवा राखणे अशक्य असल्यास, संयोजन थेरपी दर्शविली जाते. आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाचे निकाल लक्षात घेऊन, ज्या रुग्णांनी तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधांचा वापर करून लक्ष्य ग्लायसेमिक मूल्ये गाठली नाहीत अशा रुग्णांसाठी इंसुलिन थेरपी आधी लिहून देण्याची शिफारस केली जाते.

6. I.I.Dedov, M.V. Shestakova. मधुमेह; मॉस्को 2003.
7. मियाझाकी वाई., ग्लास एल., ट्रिपलिट सी. एट अल. प्रकार II मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये ग्लुकोज आणि नॉन-एस्टरिफाइड फॅटी ऍसिड चयापचय वर रोसिग्लिटाझोनचा प्रभाव. डायबेटोलॉजिया, 2001, 44: 2210–2219.
8. नेस्टो आर.डब्ल्यू., थियाझोलिडिनेडिओन वापर, द्रव धारणा आणि कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर: अमेरिकन हार्ट असोसिएशन आणि अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशनचे एकमत विधान. मधुमेह काळजी, 2004, 27: 256–263.
9. पोलोन्स्की के. एनआयडीडीएममध्ये वजन कमी करून इम्युनोरॅक्टिव्ह प्रोइन्सुलिन आणि इन्सुलिन क्लीयरन्समधील बदल. मधुमेह 1994, 43: 871–877.
10. DAlessio D.A, Vahl T.P. ग्लुकागॉन सारखी पेप्टाइड 1: मधुमेहावरील उपचारात इंक्रिटिनची उत्क्रांती. एम जे फिजिओल एंडोक्रिनॉल मेटाब. 2004, 286:E882–E90.
11. ड्रकर डीजे. ग्लुकागॉन सारखी पेप्टाइड्सची जैविक क्रिया आणि उपचारात्मक क्षमता. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी 2002, 122:531–544.
12. एगन जेएम, मेनेली जी.एस., इलाही डी. टाइप 2 मधुमेहामध्ये 1-मो बोलस सबक्युटेनियस ऍडमिनिस्ट्रेशन एक्सेंटिड-4 चे परिणाम. एम जे फिजिओल एंडोक्रिनॉल मेटाब. 2003, 284:E1072–E1079.
13. ड्रकर डीजे. टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी इंक्रिटिन क्रिया वाढवणे. मधुमेह काळजी 2003, 26: 2929–2940.
14. Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. et al. सबऑप्टिमली नियंत्रित टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये एक्झेनाटाइड विरुद्ध इन्सुलिन ग्लेर्जिन. एन इंटर्न मेड 2005, 143(8): 559–569.
15. राइट ए. आणि इतर. सल्फोनिल्युरिया अपुरेपणा: यूके मधील टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये 6 वर्षांपेक्षा जास्त काळ इन्सुलिन जोडण्याची परिणामकारकता. संभाव्य मधुमेह अभ्यास (UKPDS 57). मधुमेह काळजी 2002, 25: 330–336.
16. यूके संभाव्य मधुमेह अभ्यास गट: यूके संभाव्य मधुमेह अभ्यास 16: प्रकार II मधुमेहाच्या 6 वर्षांच्या थेरपीचे विहंगावलोकन: एक प्रगतीशील रोग. मधुमेह 1995, 44: 1249-1258.

नॉन-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस हा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे जो रक्तामध्ये जमा होऊन ग्लुकोजचे शोषण बिघडते.

नवीन तंत्रे

रोगाच्या उपचारांसाठी आधुनिक तंत्रज्ञानामुळे मधुमेहाचे कारण दूर करणे आणि रुग्णाची स्थिती कमी करणे शक्य होते. त्यांची कृती ग्लुकोज-इन्सुलिन कनेक्शनचे योग्य कार्य करण्याच्या उद्देशाने आहे.

अँटी-हायपरग्लेसेमिया पॅच

उच्च ग्लुकोज हाताळण्याची ही पद्धत इंटरनेट वापरकर्त्यांमध्ये लोकप्रिय आहे. पॅच विशेष हार्मोनल सोल्यूशनसह गर्भवती आहे आणि ते मधुमेहाशी लढण्याचे साधन नाही तर प्रतिबंधात्मक उपाय आहे.

पुनरावलोकनांनुसार, पॅच त्वचेखालील फॅटी टिश्यू बर्न करण्यास मदत करते, जे प्रामुख्याने स्वादुपिंडाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणते. कल्पना चिनी विकसकांची आहे.

औषधे

डॉक्टरांच्या नवीनतम घडामोडींमुळे वाढीव ग्लुकोज आणि त्याच्या सक्तीच्या वितरणाविरूद्ध औषधे मिळवणे शक्य झाले आहे. या औषधांमध्ये पिओग्लिटाझोन्स आणि रोसिग्लिटाझोन्स यांचा समावेश आहे. औषधांचा मुख्य परिणाम: रक्तातील साखरेचे अवसादन टाळण्यासाठी इंसुलिन रिसेप्टर्सची चिडचिड.

सर्वात लोकप्रिय माध्यम आहेत:

• अक्टोस;
• रोगलीट;
• पिओग्लर;
• अमरिल.

दररोज जास्तीत जास्त डोस 45 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नाही आणि सरासरी प्रमाण 30 मिलीग्राम आहे. रिसेप्शन एकदाच केले जाते.

वापरासाठी contraindications आहेत:

• गर्भधारणा;
• पॅथॉलॉजीचा इंसुलिन-आश्रित प्रकार;
• तीव्र यकृत अपयश;
• वय 18 वर्षांपेक्षा कमी.

औषधे इन्सुलिनचे पर्याय नाहीत, ते फक्त त्याचे उत्पादन उत्तेजित करतात. आधुनिक औषधांसह अँटीडायबेटिक थेरपीमुळे होणारे दुष्परिणाम नाकारता येत नाहीत.

माइटोकॉन्ड्रियल अनकप्लिंग

उपचाराचे सार: माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा वाढवून फॅटी ऍसिडस् आणि साखर नष्ट करणे. वर्धित ज्वलनासाठी, ऑल-रशियन हेल्थ ऑर्गनायझेशनने मंजूर केलेले कृत्रिमरित्या व्युत्पन्न औषध वापरले जाते. चरबी कमी होणे इंट्रासेल्युलर पद्धतीने होते.

सुधारित औषधे घेतल्याने तुम्ही कॅलरी बर्न करू शकता आणि तुमचे वजन नियंत्रणात ठेवू शकता, ज्यामुळे सामान्य स्वादुपिंड हार्मोन तयार करण्याची प्रक्रिया सुरू होते.

एंडोक्राइनोलॉजी मध्ये नवीन ट्रेंड. रशियामध्ये, मधुमेहावरील अशा उपचारांना अद्याप मान्यता मिळालेली नाही, परंतु परदेशात ही पद्धत बर्याच काळापासून प्रचलित आहे. स्टेम पेशी वापरण्याचे तंत्र केवळ इन्सुलिन संश्लेषण उत्तेजित करणेच नाही तर स्वादुपिंडाच्या कार्यातील पॅथॉलॉजीज दूर करणे देखील आहे.

स्टेम पेशी ही मूलभूत कार्ये गमावलेले अवयव किंवा प्रणाली पुनर्संचयित करण्यासाठी एक सार्वत्रिक मदत आहे. थेरपी अनेक टप्प्यात केली जाते:

घरी मधुमेहाचा प्रभावीपणे उपचार करण्यासाठी, तज्ञ सल्ला देतात डायलाइफ. हे एक अद्वितीय साधन आहे:

• रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य करते
• स्वादुपिंडाच्या कार्याचे नियमन करते
• सूज दूर करा, पाणी चयापचय नियंत्रित करा
• दृष्टी सुधारते
• प्रौढ आणि मुलांसाठी योग्य
• कोणतेही contraindication नाहीत

आमच्याकडे रशिया आणि शेजारील देशांमध्ये सर्व आवश्यक परवाने आणि गुणवत्ता प्रमाणपत्रे आहेत.

मधुमेहींसाठी कमी किंमत!

अधिकृत वेबसाइटवर सवलतीत खरेदी करा

1. वैद्यकीय मदत घेणे आणि जैविक सामग्री गोळा करणे.
2. प्राप्त सामग्रीची तयारी: प्रयोगशाळा संशोधन, अनुवांशिक पुनरुत्पादन.
3. स्टेम पेशींचे रोपण (स्वतःचे, परंतु प्रत्यारोपित जीनोमसह, आणि ऊतकांच्या पुनरुत्पादनासाठी नवीन स्टेम पेशी).

प्रक्रियेमध्ये कमीतकमी जोखीम असते; हे रुग्णाच्या शरीराच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे.

चुंबकाचा वापर रुग्णाच्या शरीराला ऑक्सिजनसह संतृप्त करण्यास मदत करतो. अंतःस्रावी प्रणालीचे कार्य वर्धित केले जाते आणि अधिवृक्क संप्रेरक (एड्रेनालाईन आणि थायरॉक्सिन) चे प्रकाशन सक्रिय केले जाते. ही प्रक्रिया केवळ टाइप 2 मधुमेहासाठी प्रभावी आहे, कारण शरीरातील जैवरासायनिक चयापचय प्रक्रियांचे कार्य सुधारते.

गर्भवती महिला आणि नर्सिंग माता तसेच क्षयरोगाचे निदान झालेल्या व्यक्तींमध्ये वापरण्यासाठी ही पद्धत मंजूर नाही. कमी रक्तदाब आणि वाढलेले तापमान तात्पुरते contraindication आहेत.

सेल्युलोज

मेंटेनन्स थेरपी म्हणून फायबरचा वापर हा मधुमेहाचा सामना करण्याचा नवीन मार्ग नाही. फायबरचा वापर कार्बोहायड्रेट चयापचयच्या प्रवेगवर परिणाम करतो, ज्या दरम्यान ग्लूकोज शोषले जाते, ब्रेकडाउन उत्पादने आणि विषारी पदार्थ आतड्यांमधून काढून टाकले जातात, वजन सामान्य केले जाते आणि जास्त द्रव शोषला जातो. फायबरमध्ये वनस्पती सेल्युलोज असते.

पारंपारिक उपचार की नवीन पद्धती?

थेरपीची निवड एखाद्या व्यावसायिकाकडे सोपविली पाहिजे. एंडोक्रिनोलॉजिस्ट सल्ला देतात की उपचारांच्या पारंपारिक आणि आधुनिक पद्धती वापरण्यापूर्वी, संपूर्ण तपासणी करा, पॅथॉलॉजीचे कारण ओळखा आणि नंतर उपचार करा.

टाइप 2 मधुमेहासाठी पारंपारिक उपचार खालीलप्रमाणे आहेतः

• आपला आहार बदलणे आणि शारीरिक क्रियाकलाप सुरू करणे;
• औषध हायपोग्लाइसेमिक थेरपी;
• इन्सुलिन थेरपी.

पारंपारिक साधनांसह उपचार बर्याच काळापासून वापरला जात आहे. औषधात हायड्रोक्लोराइडच्या स्वरूपात मेटफॉर्मिन असते. उपचारात्मक परिणाम सीरम आणि प्लाझ्मामधील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे होतो, तर मेटफॉर्मिनचा इंसुलिनवर कोणताही परिणाम होत नाही.

हायपोग्लाइसेमिक औषधांचे मुख्य ध्येय स्वीकार्य साखरेची पातळी राखणे हे आहे. स्वादुपिंडाची स्थिती सुधारण्यासाठी, औषधी वनस्पतींचे डेकोक्शन तसेच एंजाइम थेरपी घेतली जाते.

नवीन तंत्रज्ञान आणि औषधांच्या तुलनेत, पारंपारिक पद्धती कमी प्रभावी आहेत, कारण त्यांना मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये नियतकालिक पुनरावृत्तीची आवश्यकता असते. तथापि, बर्याच बाबतीत, पारंपारिक थेरपी अजूनही वापरली जाते.

नवीन पद्धतींचा फायदा म्हणजे रोगाचा दीर्घकाळ उच्चाटन करणे. स्टेम थेरपी घेतलेल्या काही रूग्णांनी अनेक वर्षांपासून मधुमेहाची लक्षणे नसल्याची नोंद केली, परंतु त्यांनी शिफारस केलेल्या आहाराचे पालन केले आणि नियमितपणे व्यायाम केले.

रशियन फेडरेशनमध्ये सर्व आधुनिक पद्धती वापरल्या जात नाहीत; त्यापैकी काही, जसे की सेल थेरपी, अधिकृतपणे देशात केल्या जात नाहीत. इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहाचे निदान करण्यासाठी इतर पद्धती प्रभावी ठरू शकत नाहीत. गैरसोय म्हणजे फुगवलेला खर्च, जो सामान्य नागरिकांना अगम्य आहे.

प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये आहाराचे पालन करणे आणि आवश्यक शारीरिक क्रियाकलाप राखणे समाविष्ट आहे. मधुमेह प्रकार 2 मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांमध्ये होतो. या श्रेणीतील नागरिकांसाठी, शारीरिक व्यायामाचा एक संच आणि कमीतकमी कार्बोहायड्रेट्ससह एक विशेष आहार विकसित केला जात आहे.

प्रतिबंधात्मक हेतूंसाठी औषधे आणि हर्बल ओतणे देखील वापरली जातात.

आकडेवारीनुसार, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या अनेक रुग्णांचे वजन जास्त आहे आणि ते वृद्ध लोक देखील आहेत.

केवळ 8% रुग्णांचे शरीराचे वजन सामान्य असते.

नियमानुसार, एखाद्या व्यक्तीला रोग विकसित करण्यासाठी दोन किंवा अधिक जोखीम घटकांच्या संयोगाने निदान केले जाते.

चला अशा घटकांचा विचार करूया ज्यामुळे रोगाचा धोका वाढतो:

1. अनुवांशिक पूर्वस्थिती.जर पालकांपैकी एकाला T2DM असेल तर, वारसाची संभाव्यता 30% आहे आणि जर दोन्ही पालक आजारी असतील तर धोका 60% पर्यंत वाढतो. इन्सुलिनचे उत्पादन वाढवणाऱ्या पदार्थाची वाढलेली संवेदनशीलता, ज्याला एन्केफेलिन म्हणतात, वारशाने मिळते.
2. लठ्ठपणा, शरीराचे जास्त वजन, हानिकारक उत्पादनांचा गैरवापर.
3. स्वादुपिंड ला अत्यंत क्लेशकारक नुकसान.
4. स्वादुपिंडाचा दाह, ज्यामुळे बीटा पेशींचे नुकसान होते.
5. वारंवार तणाव, नैराश्य.
6. अपुरी शारीरिक क्रियाकलाप, स्नायूंवरील वसा ऊतींचे प्राबल्य.
7. हस्तांतरित व्हायरस(चिकनपॉक्स, गालगुंड, रुबेला, हिपॅटायटीस) - आनुवंशिक पूर्वस्थिती असलेल्या लोकांमध्ये रोगाच्या विकासास उत्तेजन देते.
8. जुनाट आजार.
9. वृद्धापकाळ (65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे).
10. हायपरटोनिक रोगआणि चरबीयुक्त पदार्थांच्या अतिवापरामुळे रक्तातील ट्रायग्लिसराइड्सचे प्रमाण वाढते.

निदान पद्धती

वर सूचीबद्ध केलेल्या जोखीम घटकांपैकी एकाच्या अंतर्गत येणाऱ्या व्यक्तींमध्ये, रोगाची वेळेवर ओळख होण्यासाठी प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांचा संच केला जातो.
तुम्हाला धोका असल्यास, तुमची वर्षातून एकदा चाचणी करणे आवश्यक आहे.

संशय असल्यास, खालील चाचण्या लिहून दिल्या जातात:

• केशिका रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेचे निर्धारण;
• ग्लुकोज सहिष्णुता - रोग लवकर ओळखण्यासाठी एक चाचणी;
• रक्तातील ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन.

टाइप 2 मधुमेहासाठी रक्त चाचणी सकारात्मक आहे जर:

• केशिका रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 6.1 mmol/l पेक्षा जास्त आहे;
• सहिष्णुतेची चाचणी करताना, ग्लुकोज घेतल्यानंतर 2 तासांनंतर, त्याची पातळी 11.1 mmol/l पेक्षा जास्त आहे; जर ग्लुकोजची पातळी 7.8-11.1 mmol/l च्या श्रेणीत असेल, तर निदान केले जाते, ज्यासाठी पुढील तपासणी आवश्यक आहे एक थेरपिस्ट;
• 5.7% च्या ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन सामग्रीसह, एखादी व्यक्ती निरोगी मानली जाते, 6.5% पेक्षा जास्त एकाग्रता - निदानाची पुष्टी केली जाते, मध्यवर्ती मूल्ये - विकासाचा उच्च धोका.

इंजेक्शन कधी आवश्यक आहेत?

रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, औषधांसह इंसुलिन इंजेक्शन्स लिहून दिली जातात. अशाप्रकारे, रोगाचा हा प्रकार इंसुलिनवर अवलंबून असू शकतो, ज्यामुळे जीवन अधिक कठीण होते.

कार्बोहायड्रेट चयापचय विकारांची भरपाई करण्यासाठी शरीर किती सक्षम आहे यावर अवलंबून, रोगाचे तीन टप्पे आहेत:

1. उलट करता येण्याजोगा (भरपाई देणारा).
2. अंशतः उलट करता येण्याजोगे (उपभरपाई)
3. कार्बोहायड्रेट चयापचय अपरिवर्तनीयपणे बिघडलेले आहे - विघटनचा टप्पा.

लक्षणे

अशी अनेक प्रकरणे आहेत जेव्हा रोग योगायोगाने आढळतो, नियमित तपासणी दरम्यान, रक्तातील साखरेची चाचणी दरम्यान. अधिक वेळा, लक्षणे जास्त वजन असलेल्या लोकांमध्ये दिसतात आणि ज्यांनी 40 वर्षांचा टप्पा ओलांडला आहे.

संबंधित लक्षणे:

• रोग प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे वारंवार बॅक्टेरियाचे संक्रमण;
• हातपाय सामान्य संवेदनशीलता गमावतात;
• त्वचेवर खराब बरे होणारे अल्सर आणि इरोसिव्ह फॉर्मेशन्स दिसतात.

उपचार

टाइप २ मधुमेहावर इलाज आहे का? प्रत्येक आजारी रुग्ण हा प्रश्न विचारतो.
टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांसाठी विद्यमान मानके खालील उद्दिष्टे साध्य करण्यासाठी मुख्य तत्त्व मानतात:

• लक्षणे काढून टाकणे;
• रक्तातील साखरेची पातळी कमी;
• चयापचय नियंत्रण;
• चेतावणी
• उच्च संभाव्य जीवनमान सुनिश्चित करणे;

1. आहार;
2. शिफारस केलेले शारीरिक क्रियाकलाप;
3. रुग्णाच्या स्थितीचे स्वत: चे निरीक्षण;
4. रुग्णाला मधुमेहासोबत जगण्याचे कौशल्य शिकवणे.

जर आहार थेरपी अप्रभावी असेल तर अतिरिक्त ड्रग थेरपी लिहून दिली जाते.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसचे औषधोपचार: साखर कमी करणारी औषधे

मधुमेह मेल्तिस 2 साठी आधुनिक फार्माकोथेरपी साखर कमी करणारी अनेक भिन्न औषधे ऑफर करते. औषधांचे प्रिस्क्रिप्शन प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्स आणि रुग्णाच्या सामान्य स्थितीवर आधारित केले जाते. रोगाची तीव्रता आणि गुंतागुंतांची उपस्थिती लक्षात घेतली जाते.

रक्तातील साखरेची (ग्लूकोज) पातळी कमी करण्यासाठी टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांना लिहून दिलेल्या औषधांचे गट:

1.सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्ज- दुहेरी प्रभाव आहे: ते इन्सुलिनला सेल प्रतिरोध कमी करतात आणि त्याचे स्राव वाढवतात.
काही प्रकरणांमध्ये, ते रक्तातील साखरेची पातळी झपाट्याने कमी करू शकतात.
निर्धारित औषधे: ग्लिमेपेराइड, क्लोरप्रोपॅमाइड आणि ग्लिबेनक्लामाइड इ.

2. बियागुनिड्स.इंसुलिनसाठी स्नायू ऊतक, यकृत आणि फॅटी टिश्यूची संवेदनशीलता वाढवते.
ते वजन कमी करतात, लिपिड प्रोफाइल आणि रक्त चिकटपणा सामान्य करतात.
मेटफॉर्मिन हे औषध लिहून दिले आहे, परंतु त्याचे दुष्परिणाम, पोट आणि आतड्यांसंबंधी विकार देखील होतात.

3. थायाझोलिडिनोन डेरिव्हेटिव्ह्जग्लुकोजची पातळी कमी करते, सेल रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढवते आणि लिपिड प्रोफाइल सामान्य करते.
रोसिग्लिटाझोन आणि ट्रोग्लिटाझोन ही औषधे लिहून दिली आहेत.

4. इंक्रेटिन्सस्वादुपिंडाच्या बीटा पेशी आणि इंसुलिन स्रावचे कार्य सुधारते, ग्लुकागॉनचे प्रकाशन रोखते.
ग्लुकागॉन सारखी पेप्टाइड-१ हे औषध लिहून दिले आहे.

5. डिपेप्टिडिल पेप्टिडायस इनहिबिटर 4 रक्तात ग्लुकोजच्या प्रवेशासाठी स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींची संवेदनाक्षमता वाढवून ग्लुकोज-आश्रित इंसुलिन सोडणे सुधारते.
विल्डाग्लिप्टीन आणि सिटाग्लिप्टीन ही औषधे लिहून दिली आहेत.

6. अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटरआतड्यांमधील कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण व्यत्यय आणते, साखरेची एकाग्रता आणि इंजेक्शनची आवश्यकता कमी करते.
Miglitol आणि acarbose विहित आहेत.

महत्त्वाचे!

रक्तातील साखरेची पातळी कमी करणारी औषधे केवळ उपस्थित डॉक्टरांद्वारेच लिहून दिली जातात, कारण या परिस्थितीत स्वत: ची औषधोपचार जीवघेणी असते. औषधांची यादी केवळ माहितीच्या उद्देशाने आहे.

संयोजन थेरपीमध्ये एकाच वेळी 2 किंवा अधिक औषधे लिहून देणे समाविष्ट असते. मोठ्या डोसमध्ये एक औषध घेण्यापेक्षा या प्रकाराचे कमी दुष्परिणाम आहेत.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांच्या आधुनिक पद्धती

टाइप 2 मधुमेहाच्या आधुनिक उपचारांसाठी डॉक्टरांनी खालील उद्दिष्टे साध्य करणे आवश्यक आहे:

• इन्सुलिनचे उत्पादन उत्तेजित करा;
• इन्सुलिनला ऊतींची प्रतिकारशक्ती (प्रतिकार) कमी करा;
• कार्बोहायड्रेट यौगिकांच्या संश्लेषणाचा दर कमी करा आणि आतड्यांसंबंधी भिंतीद्वारे त्याच्या शोषणाची प्रक्रिया कमी करा;
• रक्तप्रवाहातील लिपिड अंशांचे असंतुलन दुरुस्त करा.

सुरुवातीला, फक्त 1 औषध वापरले जाते. त्यानंतर, अनेक एकत्र केले जातात. जर रोग वाढला तर, रुग्णाची स्थिती खराब आहे आणि मागील औषधे अप्रभावी आहेत, इन्सुलिन थेरपी लिहून दिली जाते.

फिजिओथेरपी आणि ओझोन थेरपी

• सेल झिल्लीची पारगम्यता वाढवते, ज्यामुळे ऊतींमध्ये कर्बोदकांमधे प्रवाह वाढतो आणि प्रथिने ब्रेकडाउन कमी करताना उर्जेची कमतरता दूर होते;
• लाल रक्त पेशी (एरिथ्रोसाइट्स) मध्ये ग्लूकोज चयापचय सक्रिय करते, ज्यामुळे ऑक्सिजनसह ऊतींचे संपृक्तता वाढते;
• रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत मजबूत करते;
• वृद्ध रुग्णांमध्ये कोरोनरी हृदयरोग आणि एथेरोस्क्लेरोसिससाठी विशेषतः प्रभावी.

परंतु ओझोन थेरपीचे तोटे देखील आहेत:हे रुग्णाची प्रतिकारशक्ती दडपून टाकू शकते, ज्यामुळे तीव्र संक्रमण आणि पस्ट्युलर त्वचेच्या जखमांचा विकास होऊ शकतो.

उपचारांचा कोर्स 14 प्रक्रियांपर्यंतचा आहे, ज्यामध्ये ओझोनेशन झालेल्या खारट द्रावणाच्या अंतःशिरा प्रशासनाचा समावेश आहे. ओज्नो-ऑक्सिजन मिश्रण असलेले एनीमा देखील वापरले जातात.

मधुमेहासाठी खालील फिजिओथेरपी पद्धती वापरल्या जातात:

• इलेक्ट्रोफोरेसीस;
• चुंबकीय उपचार;
• एक्यूपंक्चर;
• हायड्रोथेरपी;
• शारिरीक उपचार.

टाईप 2 मधुमेहाचा पोषण आहाराने कसा उपचार करावा?

आहार वापरून टाइप 2 मधुमेह मेल्तिससाठी उपचार पद्धती खालील तत्त्वांवर आधारित आहेत:

• आहारातून परिष्कृत कार्बोहायड्रेट्स (जॅम, मिष्टान्न आणि मध) वगळणे;
• चरबीचे सेवन दैनंदिन गरजेच्या 35% इतके असावे;
• ब्रेड युनिट्सची संख्या मोजणे आणि तुमचा आहार डॉक्टरांच्या शिफारशींनुसार आणणे.

बर्‍याच रूग्णांमध्ये काही प्रमाणात लठ्ठपणा असतो आणि म्हणूनच, वजन कमी करून, ग्लायसेमिया (ग्लूकोज) मध्ये घट साध्य करणे शक्य आहे, ज्यामुळे रोगाच्या औषधोपचाराची आवश्यकता दूर होते.

डाएट थेरपी हा उपचाराचा मुख्य भाग आहे. आहारातील प्रथिनांचे प्रमाण 20%, चरबी -30% आणि कर्बोदकांमधे 50% असावे. जेवण 5 किंवा 6 वेळा विभाजित करण्याची शिफारस केली जाते.

आहारात फायबर

उपचारात्मक आहारासाठी एक पूर्व शर्त म्हणजे फायबरची उपस्थिती.
फायबर समृद्ध:

आहारात गवार, फायबर आणि पेक्टिनचा समावेश केल्यास उत्कृष्ट परिणाम मिळतात. शिफारस केलेले डोस दररोज 15 ग्रॅम आहे.

ब्रेड युनिट म्हणजे काय

ब्रेड युनिटचे व्यावहारिक महत्त्व हे आहे की ते तोंडी प्रशासनासाठी इंजेक्शनचे डोस निर्धारित करण्यासाठी वापरले जाऊ शकते. जितक्या जास्त ब्रेड युनिट्स वापरल्या जातात, तितका मोठा डोस शरीरात ग्लुकोजची पातळी सामान्य करण्यासाठी प्रशासित केला जातो.

XE च्या त्रुटी-मुक्त गणनासाठी, मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी परवानगी असलेल्या अन्न उत्पादनांची यादी आणि त्यांना सूचित युनिट्सचा पत्रव्यवहार असलेली अनेक विशेष तक्ते संकलित केली गेली आहेत.

लोक उपाय

मुख्य थेरपीमध्ये लोक उपायांचा समावेश केला जाऊ शकतो.

पद्धतशीर वापरानंतर एक महिन्यानंतर लक्षणीय परिणाम दिसून येतो.

महत्त्वाचे!

विविध हर्बल ओतणे वापरणे सुरू करण्यापूर्वी, रुग्णाला डॉक्टरांचा सल्ला घेण्याची शिफारस केली जाते, कारण काही औषधी वनस्पतींच्या वापरामध्ये विविध परिस्थितींसाठी विरोधाभास असतात.

उपयुक्त व्हिडिओ

कोणत्या उपचार पद्धती सर्वात प्रभावी मानल्या जातात? व्हिडिओ पहा:

थेरपीची उद्दिष्टे

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांचे मुख्य लक्ष्य रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता राखणे आणि चयापचय सामान्य करणे हे आहे. गुंतागुंतीच्या विकासास प्रतिबंध करणे, हे जटिल निदान लक्षात घेऊन एखाद्या व्यक्तीला जीवनाशी जुळवून घेणे महत्वाचे आहे. योग्य उपचार केवळ गंभीर परिणामांच्या प्रारंभास विलंब करते.