Przewlekłe zapalenie oskrzeli w ostrej fazie, diagnostyka różnicowa. Ostre choroby dolnych dróg oddechowych. Ostre zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc

Przewlekłe (proste) zapalenie oskrzeli to rozsiane uszkodzenie błony śluzowej drzewa oskrzelowego, spowodowane długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych lotnymi zanieczyszczeniami pochodzenia domowego i przemysłowego i/lub uszkodzeniem w wyniku infekcji wirusowo-bakteryjnej, charakteryzujące się restrukturyzacją struktury nabłonkowe błony śluzowej, rozwój procesu zapalnego, któremu towarzyszy nadmierne wydzielanie śluzu i naruszenie układu oczyszczającego, funkcje oskrzeli. Objawia się to uporczywym lub okresowym kaszlem z wydzieliną plwociny (ponad 3 miesiące w roku przez ponad 2 lata), niezwiązanym z innymi procesami oskrzelowo-płucnymi lub uszkodzeniem innych narządów i układów. W przypadku prostego (nieobturacyjnego) zapalenia oskrzeli dotknięte są głównie duże (bliższe) oskrzela.

Epidemiologia

Udział przewlekłego zapalenia oskrzeli (CB) w strukturze chorób układu oddechowego o charakterze niegruźliczym wśród ludności miejskiej wynosi 32,6% wśród dorosłych. Przeważa przewlekłe proste (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli (u ¾ chorych). Badania przeprowadzone w różnych krajach wskazują na znaczny wzrost CB w ciągu ostatnich 15–20 lat. Choroba dotyka najbardziej sprawną część populacji, rozwijając się w wieku 20-39 lat. Przewlekłe zapalenie oskrzeli dotyka najczęściej mężczyzn, palaczy i pracowników fizycznych w przedsiębiorstwach produkcyjnych przemysłowych i rolniczych.

Etiologia

W powstawaniu i rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli znaczącą rolę odgrywają zanieczyszczenia lotne i obojętne pyły, które działają szkodliwie drażniąco (mechanicznie i chemicznie) na błonę śluzową oskrzeli. Wśród nich pierwsze miejsce pod względem ważności należy przyznać wdychaniu dymu tytoniowego podczas palenia lub wdychaniu dymu innych palaczy („palenie bierne”). Najbardziej szkodliwe jest palenie papierosów, istotna jest liczba wypalanych dziennie papierosów oraz głębokość wdychania dymu tytoniowego do płuc. Ten ostatni zmniejsza naturalną odporność błony śluzowej na lotne zanieczyszczenia. Drugie miejsce pod względem etiologicznym zajmują lotne zanieczyszczenia przemysłowe (produkty niepełnego spalania węgla, ropy, gazu ziemnego, tlenków siarki itp.). Wszystkie w różnym stopniu działają drażniąco lub uszkadzająco na błonę śluzową oskrzeli. Wirusy i bakterie pneumotropowe (wirus grypy, adenowirusy, wirusy rinosyncytialne, pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, Mycoplasma pneumoniae) najczęściej powodują zaostrzenie choroby. Do czynników predysponujących do przewlekłego zapalenia oskrzeli zalicza się patologię nosogardzieli z zaburzeniami oddychania przez nos, gdy zaburzone są funkcje oczyszczania, nawilżania i podgrzewania wdychanego powietrza. Niekorzystne czynniki klimatyczne i pogodowe predysponują do zaostrzeń choroby.

Patogeneza

W patogenezie CB główną rolę odgrywa stan oczyszczania śluzowo-rzęskowego oskrzeli z zaburzeniem funkcji wydzielniczych, oczyszczających, ochronnych błony śluzowej i stanem wyściółki nabłonkowej. U praktycznie zdrowej osoby klirens oskrzeli, będący ważnym elementem mechanizmów sanogenezy, zachodzi w sposób ciągły, w wyniku czego błona śluzowa zostaje oczyszczona z cząstek obcych, szczątków komórkowych i mikroorganizmów poprzez transport ich przez rzęski nabłonka rzęskowego wraz z bardziej lepką powierzchniową warstwą śluzu oskrzelowego z głębokich części drzewa oskrzelowego w kierunku tchawicy i krtani. Inne, zwłaszcza komórkowe, elementy zawartości oskrzeli (głównie makrofagi pęcherzykowe) również biorą czynny udział w oczyszczaniu błony śluzowej. Skuteczność oczyszczania śluzowo-rzęskowego oskrzeli zależy od dwóch głównych czynników: schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych, zdeterminowanych funkcją nabłonka rzęskowego błony śluzowej oraz właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej (jej lepkości i elastyczności), którą zapewnia optymalny stosunek dwóch warstw - „zewnętrznej” (żel) i „wewnętrznej” ( zol). Patogenne czynniki ryzyka - lotne zanieczyszczenia, przy ich stałym i intensywnym oddziaływaniu na błonę śluzową oskrzeli, stają się etiologiczne. Jest to ułatwione dzięki ich połączonemu działaniu, a także zmniejszeniu lokalnego nieswoistego oporu błony śluzowej. Mechaniczne i chemiczne (toksyczne) działanie patogennych substancji drażniących na błonę śluzową oskrzeli prowadzi do nadczynności komórek wydzielniczych. Powstała hiperkrynia początkowo ma charakter ochronny, powoduje zmniejszenie stężenia materiału antygenowego drażniącego błonę śluzową w wyniku rozcieńczenia zwiększoną objętością treści oskrzelowej i pobudza ochronny odruch kaszlowy. Jednak wraz z hiperkrynią nieuchronnie następuje zmiana optymalnego stosunku zolu do żelu (dyskrynia), a lepkość wydzieliny wzrasta, co utrudnia jej usunięcie. W wyniku toksycznego działania zanieczyszczeń następuje zmiana ruchu nabłonka rzęskowego, czyli schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych (spowalnia, staje się nieefektywny). W tych warunkach wzrasta wpływ patogennych czynników drażniących na wysoko zróżnicowany nabłonek rzęskowy, co prowadzi do degeneracji i śmierci komórek rzęskowych. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy patogenne wirusy układu oddechowego działają na nabłonek rzęskowy. W efekcie tzw « łysiny”, czyli obszary wolne od nabłonka rzęskowego. W tych miejscach zostaje przerwana funkcja schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych i możliwe staje się przyleganie (adhezja) bakterii oportunistycznych, przede wszystkim pneumokoków wysokiego typu i Haemophilus influenzae, do uszkodzonych obszarów błony śluzowej. Mając stosunkowo niską zjadliwość, drobnoustroje te charakteryzują się wyraźną zdolnością uczulającą, tworząc w ten sposób warunki dla przewlekłości powstającego procesu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli (endobronchitis). Kiedy to drugie zachodzi, zmienia się skład komórkowy zawartości oskrzeli: makrofagi pęcherzykowe ustępują miejsca neutrofilowym leukocytom, a w reakcjach alergicznych zwiększa się liczba eozynofilów. Tę zmianę „liderów” można prześledzić za pomocą cytogramu plwociny lub popłuczyn oskrzelowych, co ma wartość diagnostyczną w charakteryzowaniu cech klinicznych zapalenia wnętrza oskrzeli. Rozwój ognisk zapalnych na tle „łysin” błony śluzowej oskrzeli jest zwykle punktem zwrotnym w pogorszeniu zwykłego stanu zdrowia palacza; kaszel staje się mniej produktywny, pojawiają się objawy ogólnego zatrucia itp., co w większości przypadków jest powodem konsultacji z lekarzem. W trakcie trwającego procesu zapalnego produkty rozkładu leukocytów neutrofilowych i makrofagów pęcherzykowych, w szczególności enzymy proteinazy, zmieniają stosunek aktywności proteinazy do aktywności antyproteinazy (hamującej), co może dać impuls do zniszczenia elastycznego szkieletu pęcherzyków płucnych (powstanie rozedma centriacynowa). Sprzyjają temu najwyraźniej uwarunkowane genetycznie i dotychczas niedostatecznie zbadane mechanizmy patogenezy, charakterystyczne dla chorych na POChP.

Patomorfologia

Jednym z głównych objawów choroby są zmiany w komórkach śluzotwórczych gruczołów oskrzelowych i nabłonku oskrzeli. Zmiany w gruczołach oskrzelowych sprowadzają się do ich przerostu, a w nabłonku oskrzeli - do wzrostu liczby komórek kubkowych i odwrotnie, zmniejszenia liczby komórek rzęskowych, liczby ich kosmków i pojawienia się poszczególnych obszary metaplazji płaskonabłonkowej nabłonka. Zmiany te występują głównie w dużych (bliższych) oskrzelach. Zmiany zapalne mają charakter powierzchowny. Naciek komórkowy w głębszych warstwach oskrzeli jest słabo wyrażany i jest reprezentowany głównie przez komórki limfoidalne. Słabe lub umiarkowane objawy stwardnienia rozsianego obserwuje się jedynie u 1/3 pacjentów.

Klinika CB

O prostym (nieobturacyjnym) zapaleniu oskrzeli mówimy wtedy, gdy pacjent skarży się na kaszel, plwocinę, duszność i/lub trudności w oddychaniu („zapalenie oskrzeli bez duszności”), a objawy bez zaostrzenia nie wpływają na jakość życia .

Zaostrzenia Choroby charakteryzują się nasilonym kaszlem i zwiększoną produkcją plwociny, u większości pacjentów występują nie częściej niż dwa lub trzy razy w roku. Typowa jest ich sezonowość – obserwuje się je poza sezonem, tj. wczesną wiosną lub późną jesienią, kiedy zmiany czynników klimatycznych i pogodowych są najbardziej widoczne. Zaostrzenie choroby u zdecydowanej większości tych chorych następuje na tle tzw. przeziębienia, za którym zwykle kryje się epizodyczna lub epidemiczna (w czasie zarejestrowanej epidemii grypy) infekcja wirusowa, do której wkrótce dołącza się infekcja bakteryjna (zwykle pneumokoki i Haemophilus influenzae). Zewnętrznymi przyczynami zaostrzenia choroby są hipotermia, bliski kontakt z kaszlącym pacjentem „grypowym” itp. W fazie zaostrzenia dobro pacjenta zależy od związku między dwoma głównymi zespołami: kaszel i zatrucie. Stopień ekspresji zatrucie Zespół określa stopień zaostrzenia i charakteryzuje się objawami ogólnymi: podwyższoną temperaturą ciała, zwykle do poziomu podgorączkowego, rzadko powyżej 38°C, poceniem się, osłabieniem, bólem głowy, zmniejszoną wydajnością. Dolegliwości i zmiany w górnych drogach oddechowych (nieżyt nosa, ból gardła podczas połykania itp.) Są określane na podstawie cech infekcji wirusowej i obecności przewlekłych chorób nosogardzieli (zapalenie zatok przynosowych, wyrównane zapalenie migdałków itp.) , które zwykle nasilają się w tym okresie. Główne składniki kaszel objawami mającymi wartość diagnostyczną są kaszel i plwocina. Na początku zaostrzenia kaszel może być bezproduktywny („suchy katar”), ale częściej towarzyszy mu oddzielanie się plwociny od kilku plwocin do 100 g (rzadko więcej) dziennie. Podczas badania plwocina jest wodnista lub śluzowa ze smugami ropy (w przypadku nieżytowego zapalenia oskrzeli) lub ropna (w przypadku ropnego zapalenia oskrzeli). Łatwość oddzielania plwociny podczas kaszlu zależy głównie od jej elastyczności i lepkości. Przy zwiększonej lepkości plwociny z reguły występuje długotrwały kaszel, który jest niezwykle bolesny dla pacjenta. We wczesnych stadiach choroby i jej łagodnym zaostrzeniu kaszel plwociny zwykle występuje rano (podczas mycia), z poważniejszym zaostrzeniem, plwocinę można kaszleć okresowo w ciągu dnia, często na tle stresu fizycznego i zwiększonego oddechowy. Krwioplucie u tych pacjentów jest rzadkie, z reguły predysponuje do niego ścieńczenie błony śluzowej oskrzeli, zwykle związane z ryzykiem zawodowym.

Podczas badania pacjenta w układzie oddechowym nie mogą być widoczne odchylenia od normy. W badaniu fizykalnym narządów klatki piersiowej największą wartość diagnostyczną mają wyniki osłuchiwania. Przewlekłe proste (nie obturacyjne) zapalenie oskrzeli charakteryzuje się ciężkim oddechem, słyszalnym zwykle na całej powierzchni płuc i suchym, rozproszonym świszczącym oddechem. Ich występowanie wiąże się z naruszeniem funkcji drenażu oskrzeli. Barwa świszczącego oddechu zależy od kalibru dotkniętych oskrzeli. Brzęczący świszczący oddech o niskiej barwie, pogarszany przez kaszel i wymuszone oddychanie, słychać w przypadku zapalenia oskrzeli atakującego duże i średnie oskrzela; gdy światło dotkniętych oskrzeli zmniejsza się, świszczący oddech staje się wysoki. Gdy w oskrzelach pojawia się płynna wydzielina, słychać także wilgotne rzężenia, zazwyczaj drobne pęcherzyki, których wielkość zależy także od stopnia uszkodzenia drzewa oskrzelowego. Zdolność wentylacyjna płuc w nieobturacyjnym zapaleniu oskrzeli w fazie remisji klinicznej może pozostać prawidłowa przez dziesięciolecia. W ostrej fazie zdolność wentylacyjna płuc może również pozostawać w normalnych granicach. W takich przypadkach możemy rozmawiać funkcjonalnie stabilny zapalenie oskrzeli. Jednak u niektórych pacjentów, zwykle w ostrej fazie, pojawia się umiarkowany skurcz oskrzeli, którego objawami klinicznymi są trudności w oddychaniu podczas wysiłku fizycznego, przenoszenie się do zimnego pomieszczenia, podczas silnego kaszlu, czasami w nocy, i suchy, wysoki świszczący oddech. Badanie czynności oddechowej w tym okresie wykazuje umiarkowane obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc, czyli występuje zespół bronchospastyczny. U takich pacjentów możemy mówić funkcjonalnie niestabilne zapalenie oskrzeli W przeciwieństwie do POChP, po leczeniu niedrożność jest całkowicie odwracalna. Zakłada się, że przejściowa niedrożność oskrzeli jest związana z utrzymującą się infekcją wirusową (wirus grypy B, adeno i wirus rinosyncytialny). Dla progresji lub odwrotnie stabilizacji CNB ważny jest stan miejscowej reaktywności immunologicznej. W ostrej fazie zwykle zmniejsza się poziom wydzielniczej immunoglobuliny A, pojemność funkcjonalna makrofagów pęcherzykowych (AM) i aktywność fagocytarna neutrofili w surowicy krwi; Poziom interleukiny-2 wzrasta, im wyższy, tym wyraźniejsza jest aktywność zapalna; u około połowy pacjentów zaobserwowano wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych (CIC) we krwi. Wskaźniki te utrzymują się u około połowy pacjentów nawet w fazie remisji, a czas trwania choroby wynosi do 5 lat. Jest to prawdopodobnie spowodowane obecnością w treści oskrzeli antygenów pneumokoków i Haemophilus influenzae, które pozostają tam w fazie remisji klinicznej. Zmiany w innych narządach i układach są albo nieobecne, albo odzwierciedlają nasilenie zaostrzenia choroby (zatrucie, hipoksemia) i współistniejącą patologię.

Diagnostyka proste zapalenie oskrzeli opiera się na ocenie wywiadu chorobowego pacjenta, obecności objawów wskazujących na możliwe uszkodzenie oskrzeli (kaszel, plwocina), wynikach badania przedmiotowego układu oddechowego i wykluczeniu innych chorób, które mogą charakteryzować się w dużej mierze podobne objawy kliniczne (gruźlica płuc, rozstrzenie oskrzeli, rak oskrzeli).

Badania laboratoryjne.

Dane z badań laboratoryjnych służą do diagnozowania zaostrzenia CB, wyjaśnienia stopnia aktywności procesu zapalnego, postaci klinicznej zapalenia oskrzeli i diagnostyki różnicowej. Wskaźniki klinicznego badania krwi i ESR z nieżytowym zapaleniem oskrzeli zmieniają się rzadko, częściej z ropnym, gdy pojawia się umiarkowana leukocytoza i przesunięcie formuły leukocytów w lewo. O Z badania biochemiczne trofazy( oznaczenie białka całkowitego i proteinogramu, białka C-reaktywnego, haptoglobiny, kwasów sialowych i seromukoidu w surowicy krwi) . mają wartość diagnostyczną w przypadku zapalenia o niskim stopniu nasilenia.

Badanie cytologiczne plwociny, a w przypadku jej braku zawartość oskrzeli uzyskana podczas bronchoskopii, charakteryzuje stopień zapalenia. Tak kiedy ciężkie zaostrzenie stanu zapalnego (stopień 3) w cytogramach dominują leukocyty neutrofilowe (97,4–85,6%), w małych ilościach obecne są komórki zmienione dystroficznie nabłonka oskrzeli i AM; Na umiarkowany stan zapalny (stopień 2) wraz z leukocytami neutrofilowymi (75,7%) w zawartości oskrzeli występuje znaczna ilość śluzu, AM i komórek nabłonka oskrzeli; z łagodnym stanem zapalnym (stopień 1) wydzielina ma przeważnie charakter śluzowy, przeważają złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, niewiele jest neutrofili i makrofagów (odpowiednio 52,3–37,5% i 26,7–31,1%). Ujawnia się pewien związek między aktywnością stanu zapalnego a właściwościami fizycznymi plwociny (lepkość, elastyczność). W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli w ostrej fazie wzrasta zawartość kwaśnych mukopolisacharydów i włókien kwasu dezoksyrybonukleinowego w plwocinie, a zmniejsza się zawartość lizozymu, laktoferyny i wydzielniczej IgA. Zmniejsza to odporność błony śluzowej oskrzeli na skutki infekcji.

Badania instrumentalne.

Bronchoskopia w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli jest wskazany do celów diagnostycznych i/lub terapeutycznych. konieczne jest badanie endoskopowe. W przypadku zespołu uporczywego kaszlu często wykrywa się zapaść wydechową (dyskinezę) tchawicy i dużych oskrzeli, objawiającą się zwiększoną ruchliwością oddechową i zwężeniem wydechowym dróg oddechowych. Dyskineza tchawicy i oskrzeli głównych II–III stopnia niekorzystnie wpływa na przebieg procesu zapalnego w oskrzelach, zaburza skuteczność odkrztuszania plwociny, predysponuje do rozwoju ropnego zapalenia, powoduje pojawienie się zapalenia obturacyjnego zaburzenia wentylacji płuc. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli przeprowadza się sanitację drzewa oskrzelowego.

Radiografia

W badaniu RTG klatki piersiowej u pacjentów z prostym zapaleniem oskrzeli nie stwierdza się zmian w płucach. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli, po bronchoskopii leczniczej i diagnostycznej oraz przebiegu sanitacji drzewa oskrzelowego, wskazana jest tomografia komputerowa, która pozwala zdiagnozować rozstrzenie oskrzeli i określić dalszą taktykę leczenia.

Diagnostyka różnicowa

Ostre zapalenie oskrzeli

Należy odróżnić proste (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli ostry, długotrwały I nawracający zapalenie oskrzeli. Pierwsza charakteryzuje się: obecnością długotrwałego (ponad 2 tygodnie) przebiegu ostrego przeziębienia, druga natomiast charakteryzuje się powtarzającymi się krótkimi epizodami trzy lub więcej razy w roku. Rozstrzenie oskrzeli charakteryzują się kaszlem od dzieciństwa po przebytych infekcjach epiteliotropowych (odra, krztusiec itp.), wydzieliną ropnej plwociny „pełnymi ustami”, istnieje związek pomiędzy wytwarzaniem plwociny a pozycją ciała, bronchoskopia ujawnia miejscowy charakter ropny (śluzowo-ropny) zapalenie wnętrza oskrzeli, tomografia komputerowa płuc i bronchografia ujawniają rozstrzenie oskrzeli.

Mukowiscydoza

Mukowiscydoza to choroba uwarunkowana genetycznie, charakteryzująca się początkiem objawów w dzieciństwie, uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych z obecnością ropnego zapalenia oskrzeli, upośledzeniem funkcji wydzielniczej trzustki, markerem diagnostycznym jest zwiększona zawartość Na w pocie (40 mmol/l) .).

Gruźlica dróg oddechowych

Na gruźlicę charakterystyczne objawy zatrucia, nocne poty, Mycobacterium tuberculosis w plwocinie i popłuczynach oskrzeli, bronchoskopia wykazuje miejscowe zapalenie oskrzeli z bliznami, przetoki z dodatnimi reakcjami serologicznymi na gruźlicę, pozytywne wyniki stosowania leków przeciwgruźliczych (therapia ex juvantibus).

Rak płuc

Rak centralny częściej u mężczyzn po 40. roku życia i nałogowych palaczy; charakteryzuje się kaszlem, smugami krwi i „nietypowymi” komórkami w plwocinie, charakterystycznymi wynikami bronchoskopii i biopsji.

Dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe

Dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe (zapadnięcie wydechowe tchawicy i dużych oskrzeli) charakteryzuje się uporczywym krztusiec, bronchoskopia ujawnia wypadanie błoniastej części tchawicy do światła o różnym stopniu nasilenia.

Astma oskrzelowa

W przypadku funkcjonalnie niestabilnego zapalenia oskrzeli z zespołem bronchospastycznym konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z b astma ronchalna, który charakteryzuje się młodym wiekiem, przebytą alergią lub infekcjami dróg oddechowych na początku choroby, zwiększeniem liczby eozynofilów w plwocinie i krwi (>5%), napadowymi trudnościami w oddychaniu lub kaszlem zarówno w ciągu dnia, jak i szczególnie podczas snu, głównie wysoki, rozproszony suchy świszczący oddech, działanie terapeutyczne leków rozszerzających oskrzela (głównie agonistów 2).

Klasyfikacja

Według patogenezy:

pierwotne zapalenie oskrzeli- jako niezależna forma nozologiczna;

wtórny zapalenie oskrzeli- w wyniku innych chorób i stanów patologicznych (gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, mocznica itp.).

Według cech funkcjonalnych(duszność, wskaźniki spirometryczne FEV 1, FVC, FEV 1 /FVC):

nieobturacyjne (proste) przewlekłe zapalenie oskrzeli (CNB)): brak duszności, wskaźniki spirometryczne - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC nie ulegają zmianie;

zatykający: duszność wydechowa i zmiany parametrów spirometrycznych (spadek FEV 1, FEV 1 /FVC) w czasie zaostrzenia.

Według cech klinicznych i laboratoryjnych(charakter plwociny, obraz cytologiczny popłuczyn oskrzelowych, stopień neutrofilii we krwi obwodowej i reakcje biochemiczne ostrej fazy):

kataralny;

śluzowo-ropny.

Według fazy choroby:

zaostrzenie;

remisja kliniczna.

W przypadku bezwzględnych powikłań niedrożności oskrzeli:

przewlekła choroba płuc i serca;

niewydolność oddechowa (płucna), niewydolność serca.

Leczenie

W fazie zaostrzenia choroby ze wzrostem temperatury ciała pacjenci podlegają zwolnieniu z pracy. W przypadku ciężkiego zatrucia, zespołu obturacyjnego oraz obecności ciężkich chorób współistniejących, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, wskazana jest hospitalizacja. Palenie tytoniu jest surowo zabronione.

Biorąc pod uwagę dużą rolę infekcji wirusowej dróg oddechowych w zaostrzeniu choroby, podejmuje się różne działania mające na celu przyspieszenie usuwania materiału antygenowego (toksyn) z organizmu. Zaleca się pić dużo ciepłych płynów: gorącą herbatę z cytryną, miodem, dżemem malinowym, herbatę z kwiatu lipy, suszoną herbatę malinową, podgrzewane alkaliczne wody mineralne – stołowe i lecznicze (Borzhom, Smirnovskaya itp.); oficjalne kolekcje ziół leczniczych „napotne” i „skrzyniowe”. Przydatne są obojętne inhalacje parowe („nie głębokie”). Wśród leków przeciwwirusowych amexin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon lub interlock są przepisywane w postaci kropli do nosa, 2-3 krople do każdego kanału nosowego w odstępie 3 godzin lub w postaci inhalacji 0,5 ml 2 razy dziennie przez 2-5 dni; -globulina przeciw grypie (na grypę i inne wirusowe infekcje dróg oddechowych), -globulina przeciw odrze (na infekcje adeno- i PC). Wszystkie gamma globuliny podaje się domięśniowo w 2-3 dawkach, codziennie lub co drugi dzień, zwykle 6 wstrzyknięć w zależności od stanu pacjenta. Możliwe jest jednodniowe miejscowe stosowanie immunoglobulin (wkraplanie do nosa) w odstępie 3 godzin. Wśród innych leków przeciwwirusowych wskazane jest przepisanie chigainy (substancją czynną jest wydzielnicza IgA) 3 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie. W przypadku objawów alergii i wzrostu poziomu eozynofilów w plwocinie i krwi (> 5%) wskazane jest przepisanie leków przeciwhistaminowych i kwasu askorbinowego. Środki te z reguły zmniejszają objawy zatrucia i poprawiają ogólne samopoczucie. Wraz ze wzrostem stopnia ropnej plwociny (zmiana koloru plwociny z jasnego na żółty, zielony), obecnością leukocytozy neutrofilowej we krwi obwodowej i utrzymywaniem się objawów zatrucia, wskazane są antybiotyki (naturalne i półsyntetyczne penicyliny, makrolidy lub tetracykliny), inhalacje dioksydyną (1% -10 ml). Te leki chemioterapeutyczne stosuje się pod kontrolą objawów klinicznych, zwykle nie dłużej niż 2 tygodnie. Aby oczyścić oskrzela z nadmiaru lepkiej wydzieliny, należy przepisać środki wykrztuśne doustnie lub przez inhalację: 3% roztwór jodku potasu (w mleku, po posiłku), napary i wywary z termopsi, prawoślazu, „zestawu piersiowego” ziół i mieszanek na ich bazie , rozgrzewka do 10 razy dziennie, ambroksol, bromoheksyna, acetylocysteina. Oczyszczenie oskrzeli w dużej mierze zależy od stopnia nawodnienia treści oskrzelowej, co ułatwia inhalacja ciepłego roztworu wodorowęglanu sodu lub roztworu hipertonicznego. W przypadku funkcjonalnie niestabilnego zapalenia oskrzeli i zespołu bronchospastycznego kompleks terapii lekowej powinien obejmować krótko działające  2 -mimetyki (Berotec i jego analogi), leki przeciwcholinergiczne (Atrovent) lub ich kombinację (Berodual).

Gdy objawy aktywności procesu zapalnego wskazane powyżej ustąpią, można zastosować inhalacje z soku czosnkowego lub cebulowego, które przygotowuje się ex temporae w dniu inhalacji, zmieszanych z 0,25% roztworem nowokainy w stosunku 1:3; stosując do 1,5 ml roztworu na inhalację dwa razy dziennie, łącznie 9–15 zabiegów. Powyższy zabieg łączy się z zastosowaniem witamin C, A z grupy B, biostymulatorów (sok z aloesu, propolis, korzeń lukrecji, olej z rokitnika, prodigiosan itp.), technik fizjoterapeutycznych oraz fizykalnych metod leczenia rehabilitacyjnego. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli takie leczenie należy uzupełnić sanitacją drzewa oskrzelowego. Czas trwania leczenia zależy od szybkości usuwania wydzieliny ropnej z drzewa oskrzelowego. W tym celu zwykle wystarcza 2–4 ​​bronchoskopie terapeutyczne w odstępach 3–7 dni. Jeśli klinicznie powtarzana bronchoskopia wykaże wyraźną pozytywną dynamikę procesu zapalnego w oskrzelach, przebieg sanitacji kończy się za pomocą wlewów dotchawiczych lub inhalacji aerozolowych z jodinolem i innymi środkami działania objawowego.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna obejmuje zwalczanie złego nawyku palenia tytoniu, poprawę stanu środowiska, zakaz pracy w zanieczyszczonej (zapylonej lub zagazowanej) atmosferze, hartowanie organizmu, leczenie ognisk infekcji w nosogardzieli i przywrócenie normalnego oddychania przez nos. Aby zapobiec zaostrzeniom prostych chorób przewlekłych, zaleca się wykluczenie faktu palenia czynnego i biernego, prowadzenie zabiegów hartujących (wodnych) i metod terapii ruchowo-rehabilitacyjnej zwiększających niespecyficzną odporność i tolerancję na aktywność fizyczną oraz racjonalne zatrudnienie. Poza sezonem zaleca się przyjmowanie adaptogenów (Eleutherococcus, chińska trawa cytrynowa itp.), A także przeciwutleniaczy (witamina C, rutyna itp.). W okresie remisji procesu zapalnego należy radykalnie zdezynfekować zmiany w nosogardzieli, jamie ustnej oraz skorygować ubytki przegrody nosowej utrudniające oddychanie przez nos. Aby zapobiec spodziewanemu zaostrzeniu się choroby w czasie zbliżającej się epidemii grypy, można przeprowadzić szczepienie przeciw grypie; Aby zapobiec zaostrzeniom w najniebezpieczniejszym okresie w roku (późna jesień), możliwe jest szczepienie szczepionką przeciw pneumokokom lub szczepionką skojarzoną. Nie zaleca się profilaktycznego stosowania antybiotyków.

W przypadku funkcjonalnie niestabilnego przewlekłego zapalenia oskrzeli należy co roku wykonywać badania spirograficzne. W celu leczenia zachowawczego i rehabilitacji tych pacjentów należy szerzej wykorzystać możliwości leczenia sanatoryjnego w kurortach klimatycznych. U pacjentów w wieku powyżej 50 lat i z wieloma patologiami innych narządów i układów preferowane są lokalne sanatoria.

Prognoza

Rokowanie w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli jest korzystne. CB zwykle nie powoduje trwałego pogorszenia czynności płuc. Jednakże zidentyfikowano związek pomiędzy nadmiernym wydzielaniem śluzu a spadkiem FEV1, a także ustalono, że u młodych palaczy obecność przewlekłego zapalenia oskrzeli zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju POChP.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ostre zapalenie oskrzeli (J20)

Pulmonologia

informacje ogólne

Krótki opis

Ostre zapalenie oskrzeli- rozlane ostre zapalenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego (błony śluzowej oskrzeli).

1. Zapalenie oskrzeli nieokreślone jako ostre lub przewlekłe u osób poniżej 15. roku życia.
2. Ostre lub podostre zapalenie oskrzeli, w tym:
- ostre zapalenie oskrzeli ze skurczem oskrzeli;
- włóknisty;
- błoniasty;
- ropny;
- septyczny.
3. Ostre zapalenie tchawicy i oskrzeli.

Wykluczone z tej kategorii:
1. Zapalenie oskrzeli (tracheobronchitis) nieokreślone jako ostre lub przewlekłe u osób w wieku 15 lat i starszych (patrz J40).
2. Astma nieokreślona (lub alergiczne zapalenie oskrzeli) – J45.9.
3. Astma z przewagą składnika alergicznego (alergiczne zapalenie oskrzeli jamy ustnej) – J45.0.
4. Przewlekła obturacyjna choroba płuc z ostrą infekcją dolnych dróg oddechowych (J44.0).
5. Ostre zapalenie oskrzeli z rozstrzeniami oskrzeli (J47.0).
7. Zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc wywołane przez chemikalia, gazy, opary i opary (J68.0).
8. Przewlekłe zapalenie oskrzeli i tchawicy i oskrzeli:
- nieokreślony (J42);
- śluzowo-ropny (J41.1);
- prosty (J41.0).

Okres występowania

Minimalny okres występowania (dni): 14

Maksymalny okres występowania (dni): 21

Objawy (kaszel, gorączka, niedrożność oskrzeli) utrzymujące się dłużej niż 3 tygodnie powinny być powodem do poszerzenia badań i konsultacji ze specjalistą.

Klasyfikacja

Według etiologii

:
- wirusowy;
- bakteryjne (w tym mykoplazma);
- powstałe na skutek narażenia na czynniki chemiczne;
- spowodowane wpływem czynników fizycznych.

Warianty etiologiczne ostrego zapalenia oskrzeli związane ze skutkami chemicznymi i fizycznymi (na przykład toksycznością i oparzeniem) rzadko obserwuje się osobno, ale zwykle występują jako składnik uszkodzeń ogólnoustrojowych.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju:

Podstawowy;
- wtórne (powstające na tle istniejącej patologii górnych i dolnych dróg oddechowych).

Według opcji przepływu:
- ostry;
- ostre, długotrwałe zapalenie oskrzeli (trwające dłużej niż 3 tygodnie);
- nawracające zapalenie oskrzeli (powtarzające się 3 lub więcej razy w ciągu roku);

- ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli.

Etiologia i patogeneza

Etiologia

U dorosłych 85–95% ostrego zapalenia oskrzeli jest spowodowane przez wirusy.
Według rosyjskich badaczy u dzieci powyżej 4 roku życia wirusowe zapalenie oskrzeli rejestruje się w około 20% przypadków, u dzieci w wieku od 14 dni do 4 lat - w mniej niż 10% przypadków.
Z reguły wirusowe zapalenie oskrzeli wiąże się z bakteriami (częściej), grzybami (rzadziej) i pierwotniakami. Przyczyną ostrego zapalenia oskrzeli mogą być różne bakterie. Jednocześnie struktura etiologiczna ostrego pozaszpitalnego i szpitalnego bakteryjnego zapalenia oskrzeli znacznie się różni.
Według wyników rosyjskich badań nad identyfikacją aktualnych patogenów ostrego zapalenia oskrzeli u pacjentów bez współistniejących patologii płuc, patogen udało się zweryfikować jedynie u 16–29% chorych.
Wieloletnia hipoteza o ostrym bakteryjnym zapaleniu oskrzeli wywołanym np. przez Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis i bakterie Gram-ujemne, zdaniem rosyjskich pediatrów, nie znalazła potwierdzenia (z wyjątkiem pacjentów, u których przeszedł zabiegi chirurgiczne).
Dowody na udział Bordatella pertussis i B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae w rozwoju choroby uzyskano w 5-10% przypadków.
Jednakże, zdaniem autorów zagranicznych, w ostatnim czasie znacznie wzrosła rola chlamydii i mykoplazmy jako czynnika etiologicznego; Etiologia mykoplazmy i chlamydiów u dzieci może wahać się od 25 do 40%, a największa jest w pierwszym roku życia i po 10 latach.

Etiologia ostrego zapalenia oskrzeli w zależności od wieku(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 miesięcy: wirus cytomegalii, enterowirus, wirusy opryszczki;
- 0-6 miesięcy: chlamydia (Chl.trachomatis);
- od 6 miesiąca życia do 3 lat: syncytialny wirus oddechowy, wirus paragrypy typu 3;
- 6-17 lat: chlamydia (Chl.pneumoniae), mykoplazma (M.pneumoniae).

Notatka. We wszystkich grupach wiekowych: adenowirus, rinowirus, wirus grypy (szczególnie w zimnych porach roku).

Patogeneza
Wirusy wnikając do komórek nabłonka błony śluzowej oskrzeli prowadzą do ich śmierci. Zakażenie rozprzestrzenia się także na mniejsze drogi oddechowe (dotyczy to zwłaszcza wirusów grypy i syncytialnych wirusów oddechowych), przyczyniając się do rozwoju nadreaktywności oskrzeli. Infekcja wirusowa uwrażliwia drogi oddechowe, zakłóca oczyszczanie śluzowo-komórkowe aż do jego całkowitego zatrzymania i tłumi mechanizmy obronne przed infekcją bakteryjną. Po dodaniu infekcji bakteryjnej zwiększa się ilość śluzu, co uniemożliwia przenikanie antybiotyków do dróg oddechowych i komplikuje fagocytozę. Pod wpływem czynników zakaźnych uwalniane są różne mediatory stanu zapalnego.

Anatomia patologiczna
Błona śluzowa oskrzeli w ostrym zapaleniu oskrzeli jest obrzęknięta i przekrwiona, na jej powierzchni występuje wysięk Wysięk to bogaty w białko płyn wydobywający się z małych żył i naczyń włosowatych do otaczających tkanek i jam ciała podczas stanu zapalnego.
, które w małych oskrzelach i oskrzelikach mogą wypełnić całe światło dróg oddechowych. Wysięk błony śluzowej oskrzeli może być surowiczy, śluzowy, śluzowo-ropny lub ropny.
Czerwone krwinki prawie zawsze znajdują się w wydzielinie (z wyjątkiem surowiczego wysięku). W ciężkich postaciach, takich jak grypa B, możliwe są krwotoki do błony śluzowej oskrzeli, powodujące krwawy wysięk. Prawie zawsze w wysięku wykrywane są pojedyncze komórki nabłonka kolumnowego błon śluzowych. W łagodnych przypadkach zapalenia oskrzeli zmiany ograniczają się tylko do samej błony śluzowej, w cięższych przypadkach obejmują wszystkie warstwy ściany oskrzeli. Podczas badania mikroskopowego ściany zapalenia oskrzeli obserwuje się obraz przekrwienia Hyperemia to zwiększony dopływ krwi do dowolnej części obwodowego układu naczyniowego.
oraz obrzęk zapalny błony śluzowej i tkanki podśluzowej.
Nawet przy łagodnym zapaleniu oskrzeli dochodzi do nacieku leukocytów i limfocytów (później z domieszką komórek plazmatycznych). Występuje w błonie śluzowej i tkance podśluzowej, w innych warstwach ściany oskrzeli, wychwytuje tkankę okołooskrzelową w małych oskrzelach.
W przypadku znacznego nacieku komórkowego ściana oskrzeli ulega pogrubieniu, naciek i znajdujący się w niej obrzęk rozluźniają tkankę elastyczną i warstwę mięśni gładkich, a włókna mięśniowe ulegają otyłości zwyrodnieniowej. Wszystko to stwarza warunki do ekspansji małych oskrzeli śródpłucnych, powstawania rozstrzeni oskrzeli Rozstrzenie oskrzeli - rozszerzenie ograniczonych obszarów oskrzeli na skutek zmian zapalnych i dystroficznych w ich ścianach lub nieprawidłowości w rozwoju drzewa oskrzelowego
(typowe dla odry i grypy u dzieci).
W okresie ostrego zapalenia oskrzeli proces zapalny często rozprzestrzenia się na tkankę łączną otaczającą oskrzela, chwyta zstępujące tutaj naczynia limfatyczne i rozprzestrzenia się wzdłuż nich wzdłuż oskrzeli. Zmiany zapalne z okołooskrzelowej tkanki łącznej mogą rozprzestrzeniać się do tkanki płucnej. Często spotyka się rozwój odoskrzelowego zapalenia płuc, gdy stan zapalny wewnątrz oskrzeli sięga do ich końcowych rozgałęzień i tkanki płucnej. Jeśli światło małych oskrzeli zostanie zablokowane przez wydzielinę, odpowiednie odcinki tkanki płucnej zapadną się i powstanie niedodma.

Główne typy morfologiczne ostrego zapalenia oskrzeli:
- ostry nieżyt;
- nieżytowo-ropny;
- krwotoczny;
- włóknikowo-wrzodziejące;
- ropne.

Dla ostre nieżytowe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem ściany oskrzeli, zwiększeniem liczby komórek kubkowych, nadmiernym wydzielaniem gruczołów i upłynnieniem śluzu, nagromadzeniem niewielkiej liczby leukocytów i złuszczonym nabłonkiem w świetle oskrzeli. Naciek zapalny jest umiarkowany i ograniczony do błony śluzowej, ubytki w wyściółce nabłonkowej są powierzchowne i niewielkie, szybko ulegają regenerowaniu.

Na nieżytowo-ropne zapalenie oskrzeli(ropny katar oskrzeli, ropne zapalenie oskrzeli) błona śluzowa oskrzeli jest obrzęknięta i ma jasnoróżowy lub czerwony kolor. Wysięk gromadzi się w świetle oskrzeli, które zawiera dużą liczbę leukocytów; nabłonek ma bardziej trwałe i głębokie ubytki powierzchniowe, możliwe jest powstawanie nadżerek Nadżerka to powierzchowna wada błony śluzowej lub naskórka
. Występują wyraźne zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku rzęskowym. Proces zapalny - ograniczony lub powszechny; pokrywa większość drzewa oskrzelowego aż do najmniejszych oskrzeli. W przypadku ciężkiej choroby proces zapalny wraz z błoną śluzową obejmuje także głębokie tkanki ściany oskrzeli.

Na krwotoczne zapalenie oskrzeli w wysięku wykrywana jest duża liczba czerwonych krwinek.

Ostre włóknikowe zapalenie oskrzeli(płatowe zapalenie oskrzeli, plastyczne zapalenie oskrzeli, zad oskrzeli) obserwuje się w błonicy, płatowym zapaleniu płuc i towarzyszy mu uwolnienie włóknistego filmu na powierzchni objętej stanem zapalnym błony śluzowej. W rzadkich przypadkach izolowane płatowe zapalenie oskrzeli występuje bez zmian włóknistych krtani, tchawicy lub tkanki płucnej. Zapalenie ma charakter krupowy, w dużych oskrzelach można zachować osłonę nabłonkową (z wyjątkiem rzędów powierzchownych), a błona włóknista ma wygląd rurki. U małych ma wygląd ciągłej cylindrycznej masy i wypełnia całe światło oskrzeli. Ostre włóknikowe zapalenie oskrzeli jest dość rzadką chorobą o niejasnej etiologii i patogenezie. Następnie zwykle przybiera charakter nawrotowy z okresami zaostrzeń od kilku miesięcy do kilku lat. Może powodować niewielkie krwawienie w płucach (krwioplucie).

Błonowe zapalenie oskrzeli(odmiana włóknikowego zapalenia oskrzeli z tworzeniem dużej liczby filmów) rozwija się na tle wyraźnych zmian alternatywnych. Charakterystyczne jest zapalenie włóknikowe (płatowe lub błonicze), które objawia się obecnością na powierzchni błony śluzowej białawo-szarego filmu włóknistego, mniej lub bardziej ściśle zrośniętego z leżącymi pod nią tkankami. Po stopieniu i odrzuceniu błony przez enzymy neutrofilowe ujawniają się defekty o różnej głębokości - wrzody, które goją się, wypełniają się ziarniną, po czym powstają blizny.

Ropne zapalenie oskrzeli (ropienie oskrzeli, septyczne zapalenie oskrzeli) charakteryzuje się ropnym stopieniem błony śluzowej oskrzeli i leżących pod nią tkanek z utworzeniem głębokich wrzodziejących ubytków, zniszczeniem gruczołów, mięśni i chrząstki. Tkanka ziarninowa, która stopniowo wypełnia owrzodzenia, ulega sklerozie, co prowadzi do powstania szorstkich blizn. Dzieje się tak głównie wtedy, gdy w świetle oskrzeli gromadzi się duża ilość wydzieliny w wyniku naruszenia jej ewakuacji (na przykład podczas niedrożności) i ropnego zapalenia.

Warianty przebiegu ostrego zapalenia oskrzeli

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli(AOB) pochodzenia zakaźnego może być wywołana przez różne wirusy układu oddechowego, mykoplazmy i chlamydie. U małych dzieci większość obturacyjnych postaci zapalenia oskrzeli jest spowodowana infekcjami wirusem RS i paragrypy typu 3; inne wirusy (zwykle cytomegalowirus i adenowirusy) powodują nie więcej niż 10-20% przypadków.
Niektórzy autorzy uważają mykoplazmę (szczególnie u starszych dzieci) za jeden z głównych czynników etiologicznych ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. W nawracającym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli wzrasta rola M. pneumoniae (według N. M. Nazarenko i wsp. (2001) zakażenie tym patogenem wykrywa się u 85% dzieci z nawracającym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli).
Do złożonych mechanizmów obturacji oskrzeli u dzieci zalicza się zwężenie dróg oddechowych, obrzęk błon śluzowych i nadmierne wydzielanie gruczołów oskrzelowych oraz, w mniejszym stopniu, skurcz mięśni gładkich oskrzeli. Trudności w wydechu podczas AOB pochodzenia zakaźnego nie są konsekwencją zapalenia alergicznego. Wynika to ze specyfiki reaktywności związanej z wiekiem małych dzieci i cech biologicznych zakaźnego patogenu.

Ostre nawracające zapalenie oskrzeli(ARB) to ostre zapalenie oskrzeli, które występuje trzy lub więcej razy w ciągu roku. Pacjenci z tym wariantem ostrego zapalenia oskrzeli powinni zostać zbadani pod kątem astmy oskrzelowej, POChP i niedoborów odporności. W około 50% przypadków u tych pacjentów rozpoznaje się następnie astmę oskrzelową.

Epidemiologia

Epidemiologia ostrego zapalenia oskrzeli jest bezpośrednio powiązana z epidemiologią grypy i innych wirusowych chorób układu oddechowego. Zazwyczaj typowy szczyt zachorowań na te choroby przypada na koniec grudnia i początek marca.

Dane dotyczące zachorowalności u dorosłych są bardzo sprzeczne. Według wielu autorów częstość występowania zapalenia oskrzeli waha się od 15 do 50%. Odsetek ten jest znacznie wyższy (do 50-90%) wśród dzieci, które często cierpią na ostre infekcje dróg oddechowych, szczególnie w regionach niesprzyjających ekologicznie, a także na bierne palenie.

Wybrane postacie kliniczne

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli(AOB) to kliniczna postać ostrego zapalenia oskrzeli, która objawia się wyraźnymi objawami niedrożności. Występuje głównie u dzieci w pierwszych 4 latach życia. Według różnych autorów około 20-25% przypadków zapalenia oskrzeli u dzieci ma postać AOB. Liczba ta jest znacznie wyższa niż u dorosłych. Jednocześnie u 10–30% niemowląt stwierdza się stany obturacyjne spowodowane infekcją wirusową dróg oddechowych. Częstość występowania AOB jako przejawu ARVI jest szczególnie wysoka u małych dzieci (głównie poniżej 4 roku życia).

Nawracające ostre zapalenie oskrzeli występuje z częstością 16,4 na 1000 dzieci. Dzieci w wieku przedszkolnym chorują. Wśród dzieci często chorych (na podstawie skierowań) nawracające zapalenie oskrzeli stwierdzono u 27%, a nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli u 17,2%.

Czynniki i grupy ryzyka

Następujące czynniki predysponują do rozwoju ostrego zapalenia oskrzeli:
- warunki klimatyczne i pogodowe;
- niekorzystne warunki pracy i życia (hipotermia, wilgoć, przeciągi) lub odwrotnie, nadmiernie suche, gorące, zanieczyszczone powietrze;
- palenie;
- alkoholizm;
- przewlekła infekcja ogniskowa w okolicy nosowo-gardłowej;
- grypa i inne ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, ostre zapalenie płuc w wywiadzie;
- przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP);
- choroby alergiczne (astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek);
- naruszenie oddychania przez nos;
- stany niedoborów odporności;
- deformacja klatki piersiowej;
- choroba refluksowa przełyku;
- wiek osób starszych lub dzieci;
- zmiany zastoinowe w płucach z niewydolnością prawej komory;
- genetyczna (dziedziczna) predyspozycja do chorób układu oddechowego.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Zapalenie oskrzeli o etiologii zakaźnej często rozpoczyna się na tle ostrego nieżytu nosa lub zapalenia krtani.

Objawy:
- surowość za mostkiem;
- suchy (rzadziej mokry) kaszel z niewielką ilością plwociny (w przypadku infekcji bakteryjnej plwocina staje się ropna); czasami kaszel jest denerwujący i bolesny;
- słabość, uczucie słabości;
- chrypka, ból podczas połykania (rzadko);
- objawy ostrego nieżytu nosa, zapalenia krtani, zapalenia tchawicy (w zależności od patogenu).

Nie ma żadnych objawów fizycznych ani trudności w oddychaniu, a nad płucami wykrywa się rozległy suchy świszczący oddech. Temperatura ciała - podgorączkowa lub normalna.
W przypadku zajęcia oskrzeli średniego i małego kalibru wydech może się wydłużyć, świszczący oddech może stać się suchy i gwiżdżący.
Kiedy w oskrzelach pojawia się wydzielina, słychać wilgotne, drobnopęcherzykowe rzężenie, które w odróżnieniu od zapalenia płuc jest słabsze, nie ma wyraźnej lokalizacji i znika po kaszlu.

W przypadku rozwoju skurczu oskrzeli dodaje się oznaki niedrożności oskrzeli:
- duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym;
- pudełkowy odcień dźwięku perkusyjnego;
- przedłużony wydech podczas osłuchiwania Osłuchiwanie jest metodą diagnostyki fizykalnej w medycynie, która polega na słuchaniu dźwięków powstających podczas pracy narządów.
;
- suchy, wysoki świszczący oddech.

Umiarkowany kurs chorobie towarzyszy znacznie wyraźne ogólne złe samopoczucie i osłabienie; Charakteryzuje się ciężkim, suchym kaszlem z trudnościami w oddychaniu i dusznością; ból w dolnej części klatki piersiowej i brzucha spowodowany napięciem mięśni podczas kaszlu. Stopniowo kaszel staje się mokry z plwociną o charakterze śluzowo-ropnym lub ropnym.
Nad powierzchnią płuc słychać ciężki oddech, suche i wilgotne, drobne bulgotania. Przez kilka dni temperatura ciała pozostaje niska. Nie ma wyraźnych zmian w składzie krwi obwodowej.
W przypadku zajęcia głównie oskrzelików (patrz „Ostre zapalenie oskrzelików” – J20) zwykle obserwuje się ciężki przebieg choroby.

Ostre objawy choroby stają się mniej wyraźne czwartego dnia i, z korzystnym wynikiem, całkowicie znikają do siódmego dnia.
W ostrym zapaleniu oskrzeli z upośledzoną obturacją oskrzeli istnieje tendencja do długotrwałego przebiegu i przejścia do przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Wybrane postacie kliniczne ostrego zapalenia oskrzeli

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli
Na początku choroby obraz kliniczny charakteryzuje się objawy infekcji wirusowej dróg oddechowych: wzrost temperatury ciała, zmiany nieżytowe w górnych drogach oddechowych, zaburzenia ogólnego stanu.
Nasilenie i charakter objawów różnią się znacznie w zależności od czynnika sprawczego choroby.
Oznaki trudności w oddychaniu wydechowym można zaobserwować już w pierwszym dniu choroby lub w trakcie infekcji wirusowej (od trzeciego do piątego dnia). Częstość oddechów i czas trwania wydechu stopniowo wzrastają.
Oddech staje się głośny i gwiżdżący. Dzieje się tak dlatego, że wraz z rozwojem nadmiernego wydzielania i gromadzeniem się wydzieliny w świetle oskrzeli na skutek duszności i gorączki, zmieniają się właściwości lepkościowe wydzieliny – „wysycha”. Powoduje to buczenie (niski) i gwiżdżący (wysoki) suchy świszczący oddech.
Uszkodzenie oskrzeli jest rozległe, dlatego ciężki oddech z suchym gwizdaniem i brzęczącym świszczącym oddechem słychać równomiernie na całej powierzchni klatki piersiowej. Z daleka można usłyszeć świszczący oddech.
Początek choroby jest taki sam jak w przypadku ARVI. Później rozwija się duszność wydechowa z częstością oddechów 60-80 na minutę i kaszel. W pierwszym odcinku objawy te obserwuje się w 2-4 dniu, z powtarzającymi się epizodami - w 1-2 dniu.
Obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się zazwyczaj przewagą objawów dotyczących dużych oskrzeli: świszczącego oddechu, suchego, często muzycznego świszczącego oddechu. Zapalenie oskrzelików charakteryzuje się bardziej „mokrym” obrazem: masą rozproszonych drobnych pęcherzyków.
Wydłużenie dźwięków wydechowych i gwiżdżących przy znacznym wzroście oddechu może osłabić się, aż do całkowitego zaniku. W związku z tym oceniając niedrożność, należy skupić się na nasileniu rozdęcia płuc (uderzenia granic), częstości oddechów i stopniu cofnięcia „podatnych” miejsc klatki piersiowej, a także na poziomach Po i PCO 2.
Ciężka niedrożność trwa 1-4 dni (dłużej w przypadku zapalenia oskrzelików), całkowita normalizacja stanu następuje po 1-2 tygodniach.

Nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli(3 lub więcej epizodów ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli w ciągu roku)
Zaostrzenie występuje z objawami charakterystycznymi dla ARVI. Po 1-3 dniach objawom tym towarzyszy kaszel (zwykle suchy, częstszy w nocy). Kaszel i świszczący oddech (suchy lub wielko- i średniopęcherzykowy) utrzymują się dłużej niż przy ostrym zapaleniu oskrzeli, czasami nawet do 3-4 tygodni. Objawy, czas ich trwania i kolejność pojawiania się mają tendencję do nawrotów w przypadku ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych o różnej etiologii. Ciężka niedrożność nie rozwija się, ale często wykrywa się utajony skurcz oskrzeli.

Diagnostyka

1. Rozpoznanie „ostrego zapalenia oskrzeli” stawia się klinicznie:
- przy starannie zebranym wywiadzie chorobowym, obejmującym palenie tytoniu, niekorzystne czynniki środowiskowe i/lub inne czynniki predysponujące;
- w przypadku ostrego kaszlu trwającego nie dłużej niż 3 tygodnie, niezależnie od obecności plwociny;
- przy braku objawów zapalenia płuc i przewlekłych chorób płuc (POChP Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest niezależną chorobą charakteryzującą się częściowo nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych
, astma oskrzelowa), która może również powodować kaszel;
- przy braku refluksowego zapalenia przełyku Refluksowe zapalenie przełyku to zapalenie błony śluzowej przełyku spowodowane refluksem żołądkowo-przełykowym; objawia się bólem w klatce piersiowej i zgagą.
.

2. Wykonuje się badanie fizykalne i osłuchiwanie.

3. Rentgen narządów klatki piersiowej z reguły ujawnia wzrost wzorca płuc i zatarcie korzeni płuc. W przypadku dodania składnika bronchospastycznego pojawiają się objawy „ostrego obrzęku płuc”: zwiększona przezroczystość pól płucnych, obniżenie kopuły przepony.

Badanie RTG nie jest wskazane, jeśli:
- ostry kaszel i wydzielanie plwociny wskazują na ostre zapalenie oskrzeli;
- Tętno HR - tętno
<100 уд./мин.;
- częstość oddechów<24 вдохов/мин.;
- temperatura (w jamie ustnej)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometria Spirometria - pomiar pojemności życiowej płuc i innych objętości płuc za pomocą spirometru
nie ma kluczowego znaczenia w diagnostyce ostrego zapalenia oskrzeli, ale może pomóc w diagnostyce różnicowej.

Diagnostyka laboratoryjna

1. Ogólna analiza krwi. Zmiany są niespecyficzne i zależą od rodzaju patogenu. W pierwszych dniach można zaobserwować leukopenię, zapalenie bakteryjne charakteryzuje się neutrofilią z umiarkowanym przesunięciem w lewo, niewielkim wzrostem ESR ESR – szybkość sedymentacji erytrocytów (nieswoisty laboratoryjny wskaźnik krwi, odzwierciedlający stosunek frakcji białek osocza)
.

2. Analiza plwociny: duża liczba złuszczonych komórek nabłonkowych, makrofagów, pojedynczych erytrocytów.
W przypadku infekcji bakteryjnej plwocina staje się śluzowo-ropna i zawiera dużą liczbę neutrofili.

Nie zaleca się rutynowego, obowiązkowego i planowanego typowania patogenu w niepowikłanym i niezbyt ciężkim ostrym zapaleniu oskrzeli. Typowanie patogenu jest wskazane w przypadku przewlekłego ostrego zapalenia oskrzeli. Stosuje się PCR PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
, serologiczne (szczególnie w sparowanych surowicach krwi pobranych w odstępie 3 tygodni) metody badawcze.

Diagnostyka różnicowa

Do najważniejszych w diagnostyce różnicowej ostrego zapalenia oskrzeli zaliczają się:
- zapalenie płuc;
- krztusiec;
- astma oskrzelowa;
- ostre i przewlekłe zapalenie zatok;
- prosówkowa gruźlica płuc;
- ciało obce;
- rozedma płuc;
- zespół dyskinezy rzęsek (na przykład zespół Kartagenera);
- mukowiscydoza.

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia oskrzeli (WILLIAM J. HUESTON I ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Proces patologiczny	Symptomy i objawy
Reaktywne choroby układu oddechowego
Astma	Dowody odwracalnej niedrożności dróg oddechowych, nawet w przypadku infekcji
Alergiczna aspergiloza	- Przejściowe nacieki w płucach - Eozynofilia w plwocinie i krwi obwodowej
Ryzyko zawodowe	Objawy są nasilone w tygodniu pracy, ale zwykle ustępują w weekendy, święta i wakacje
Przewlekłe zapalenie oskrzeli	- Przewlekły codzienny kaszel powodujący plwocinę przez co najmniej trzy miesiące - Często spotykane u palaczy
Infekcja dróg oddechowych
Zapalenie zatok	- Zatkanie i ból zatok - Wydzielina z nosa
Zimno	Zapalenie górnych dróg oddechowych bez świszczącego oddechu oskrzelowego
Zapalenie płuc	Charakterystyczne zmiany w badaniu RTG klatki piersiowej
Inne powody
Zastoinowa niewydolność serca	- Podstawowe rzężenia - Ortopnea - Kardiomegalia - Dowody zwiększonej ilości płynu śródmiąższowego lub pęcherzykowego na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej - S 3 (rytm galopu) - Częstoskurcz
Choroba refluksowa przełyku	Objawy nasilają się w pozycji leżącej. Zgaga
Guzy oskrzeli	- Znaki konstytucyjne (utrata masy ciała) - Przewlekły kaszel, czasami z krwiopluciem
Zespoły aspiracyjne	- Zwykle wiąże się z konkretnym wydarzeniem, takim jak wdychanie dymu - Wymiociny - Obniżony poziom świadomości

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia oskrzeli i ostrego zapalenia płuc

Objawy kliniczne	Ostre (proste) zapalenie oskrzeli	Ostre zapalenie płuc
Stopień gorączki	Poniżej 38 o C	Powyżej 38 o C
Czas trwania gorączki	Mniej niż 3 dni	Ponad 3 dni
Charakter kaszlu	Powierzchowne, suche, bezbolesne	Głęboko, mokro, boleśnie
Duszność	NIE	Jeść
Sinica	NIE	Jeść
Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania	NIE	Jeść
Drżenie głosu	Nie zmieniony	Wzmocniony
Skrócenie dźwięku perkusji	NIE	Jeść
Lokalne drobne bulgotanie dźwięczne rzężenia	NIE	Jeść
Trzeszczenie	NIE	Jeść
Bronchofonia	Nie zmieniony	Wzmocniony

Diagnostyka różnicowa zespołu obturacyjnego oskrzeli (BOS) pochodzenia alergicznego i zakaźnego

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

Oznaki	Infekcja	Alergia
Epidemiologia	Kontakt z pacjentem z ARVI	Kontakt z gospodarstwem domowym, pyłkami i innymi alergenami
Dziedziczność	Nie obciążony	Dziedziczna predyspozycja do atopii
Klinika	Gorączka, zatrucie i inne oznaki procesu zakaźnego	Temperatura jest normalna, nie ma zatrucia
Trwałość objawów klinicznych biofeedbacku (kaszel, zapalenie błony bębenkowej, suchy świszczący oddech i różne wilgotne rzężenia)	Proces patologiczny charakteryzuje się cyklicznością	Typowa jest niestabilność objawów klinicznych w ciągu dnia i podczas obserwacji
Adaptacja do niedrożności oskrzeli	Ciężka niewydolność oddechowa	Wystarczająca adaptacja do biofeedbacku
Czas trwania biofeedbacku	Częściej - 1-2 tygodnie	Bardzo niepewne, zależy od ekspozycji i eliminacji alergenu
Nawroty	Rzadko, z wyjątkiem przypadków utrzymywania się wirusa	Bardzo charakterystyczne
Badanie immunofluorescencyjne wymazów z nosogardzieli	Znaleziono alergeny wirusów RS, paragrypy, adenowirusów itp.	W większości negatywne
Wzrost miana przeciwciał przeciwko wirusom w reakcjach RSK, RNGA	Charakterystyka	Nie typowe
Badanie immunologiczne	Może wystąpić zmniejszenie odporności komórkowej, wzrost CEC	Podwyższone Ig E, może być obniżone Ig A, CIC często jest w normie
Eozynofilia	Nie typowe	Bardzo charakterystyczne
Testy skórne z alergenami domowymi i innymi atopowymi	Negatywny	Pozytywny
Uczulenie na alergeny atopowe w badaniach in vitro	Nieobecny	Obecny
Nadwrażliwość oskrzeli	Nie typowe	Typowy
Inwazja robakami	Podobnie jak w populacji	Zdarza się częściej

Komplikacje

Niedodma Niedodma to stan płuc lub jego części, w którym pęcherzyki zawierają niewiele powietrza lub nie zawierają go wcale i wyglądają na zapadnięte.
, niewydolność oddechowa.

Leczenie za granicą

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to rozsiane, postępujące zapalenie oskrzeli, niezwiązane z miejscowym lub uogólnionym uszkodzeniem płuc i objawiające się kaszlem. Przewlekłe zapalenie oskrzeli to rodzaj zapalenia oskrzeli, w którym produktywny kaszel niezwiązany z żadną inną chorobą (na przykład gruźlicą, guzem oskrzeli itp.) trwa co najmniej 3 miesiące w roku przez 3 lata z rzędu.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to choroba charakteryzująca się przewlekłym rozlanym stanem zapalnym błony śluzowej oskrzeli, przebudową jej struktur nabłonkowych, nadmiernym wydzielaniem i zwiększoną lepkością wydzieliny oskrzelowej, zaburzeniem ochronnej funkcji oczyszczającej oskrzeli oraz ciągłym lub okresowym kaszlem z wytwarzaniem plwociny, niezwiązanym z inne choroby układu oskrzelowo-płucnego. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej oskrzeli spowodowane jest długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych lotnymi zanieczyszczeniami pochodzenia domowego lub przemysłowego (najczęściej dymem tytoniowym) i/lub infekcją wirusowo-bakteryjną.

Podana definicja przewlekłego zapalenia oskrzeli ma fundamentalne znaczenie, gdyż po pierwsze pozwala jednoznacznie zidentyfikować i zdiagnozować przewlekłe zapalenie oskrzeli jako samodzielną postać nozologiczną, a po drugie zmusza terapeutę do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej chorób płuc, którym towarzyszy kaszel z towarzyszącym kaszlem. wytwarzanie plwociny (zapalenie płuc, gruźlica itp.).

Kod ICD-10

J41.0 Proste przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41 Proste i śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41.1 Śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41.8 Mieszane, proste i śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J42 Przewlekłe zapalenie oskrzeli, nieokreślone

Epidemiologia przewlekłego zapalenia oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest chorobą szeroko rozpowszechnioną i występuje u 3-8% dorosłej populacji. Według A. N. Kokosova (1999) częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli w Rosji wynosi 16%.

Większość pulmonologów sugeruje rozróżnienie pomiędzy pierwotnym i wtórnym przewlekłym zapaleniem oskrzeli.

Przez pierwotne przewlekłe zapalenie oskrzeli rozumie się przewlekłe zapalenie oskrzeli jako niezależną chorobę, niezwiązaną z żadną inną patologią oskrzelowo-płucną ani uszkodzeniem innych narządów i układów. W pierwotnym przewlekłym zapaleniu oskrzeli dochodzi do rozproszonego uszkodzenia drzewa oskrzelowego.

Wtórne przewlekłe zapalenie oskrzeli jest etiologicznie związane z przewlekłymi chorobami zapalnymi nosa i zatok przynosowych; z przewlekłymi ograniczonymi chorobami zapalnymi płuc (przewlekłe zapalenie płuc, przewlekły ropień); z wcześniejszą gruźlicą płuc; z ciężką chorobą serca związaną z zastojem w krążeniu płucnym; z przewlekłą niewydolnością nerek i innymi chorobami. Zazwyczaj wtórne przewlekłe zapalenie oskrzeli ma charakter miejscowy lub, rzadziej, rozsiany.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest najczęstszą chorobą układu oskrzelowo-płucnego. W USA np. tylko przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB), tj. Najbardziej niekorzystna prognostycznie postać przewlekłego zapalenia oskrzeli dotyka około 6% mężczyzn i 3% kobiet, w Wielkiej Brytanii – 4% mężczyzn i 2% kobiet. U osób powyżej 55. roku życia częstość występowania tej choroby wynosi około 10%. Udział przewlekłego zapalenia oskrzeli w ogólnej strukturze chorób układu oddechowego o charakterze niegruźliczym sięga obecnie ponad 30%.

W zależności od charakteru przebiegu, nasilenia procesu patologicznego w oskrzelach i charakterystyki obrazu klinicznego choroby wyróżnia się dwie główne formy przewlekłego zapalenia oskrzeli:

1. Przewlekłe proste (nie obturacyjne) zapalenie oskrzeli (CNB) jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem głównie proksymalnych (dużych i średnich) oskrzeli oraz stosunkowo korzystnym przebiegiem klinicznym i rokowaniem. Głównym objawem klinicznym przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli jest uporczywy lub okresowy kaszel z wytwarzaniem plwociny. Objawy łagodnej niedrożności oskrzeli występują jedynie w okresach zaostrzenia lub w bardzo późnych stadiach choroby.
2. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB) to choroba charakteryzująca się głębszymi zmianami zwyrodnieniowo-zapalnymi i sklerotycznymi nie tylko w proksymalnych, ale i dystalnych odcinkach dróg oddechowych. Przebieg kliniczny tej postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli jest zwykle niekorzystny i charakteryzuje się długotrwałym kaszlem, stopniowo i stale narastającą dusznością oraz zmniejszoną tolerancją wysiłku fizycznego. Czasami w przypadku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli ujawniają się oznaki miejscowego uszkodzenia oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli, zmiany bliznowate w ścianie oskrzeli, stwardnienie płuc).

Główną cechą wyróżniającą przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli jest wczesne uszkodzenie dróg oddechowych płuc, objawiające się objawami niewydolności oddechowej, powoli postępujące równolegle ze wzrostem stopnia obturacji oskrzeli. Uważa się, że w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli roczny spadek pojemności życiowej wynosi więcej niż 50 ml na rok, natomiast w przewlekłym nieobturacyjnym zapaleniu oskrzeli mniej niż 30 ml na rok.

Dlatego ocena kliniczna pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli wymaga obowiązkowej identyfikacji dwóch głównych postaci choroby. Ponadto ważne jest zdiagnozowanie fazy choroby (zaostrzenie, remisja), charakteru zapalenia błony śluzowej oskrzeli (nieżytowe, śluzowo-ropne, ropne), ciężkości choroby, obecności powikłań (niewydolność oddechowa, wyrównana lub niewyrównana przewlekła choroba płuc i serca itp.).

Poniżej znajduje się najprostsza i najbardziej dostępna klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Przyczyna przewlekłego zapalenia oskrzeli

Choroba wiąże się z długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami (palenie tytoniu, wdychanie powietrza zanieczyszczonego kurzem, dymem, tlenkiem węgla, dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu i innymi związkami chemicznymi) oraz nawracającymi infekcjami dróg oddechowych (wirusy układu oddechowego, Bacillus Pfeiffera, pneumokoki), rzadziej występuje przy mukowiscydozie i niedoborze alfa1-antytrypsyny. Czynnikami predysponującymi są przewlekłe procesy zapalne i ropne w płucach i górnych drogach oddechowych, obniżona odporność organizmu, dziedziczna predyspozycja do chorób układu oddechowego.

Anatomia patologiczna i patogeneza

Ujawnia się przerost i nadczynność gruczołów oskrzelowych, zwiększone wydzielanie śluzu, względne zmniejszenie wydzielania surowiczego, zmiana składu wydzieliny - znaczny wzrost w niej kwaśnych mukopolisacharydów, co zwiększa lepkość plwociny. W tych warunkach nabłonek rzęskowy nie zapewnia oczyszczenia drzewa oskrzelowego i normalnej odnowy całej warstwy wydzielniczej; Opróżnianie oskrzeli w tym stanie oczyszczania śluzowo-rzęskowego następuje tylko podczas kaszlu. Takie warunki dla aparatu śluzowo-rzęskowego okazują się katastrofalne: następuje dystrofia i zanik nabłonka rzęskowego. Jednocześnie aparat gruczołowy wytwarzający lizozym i inne środki przeciwbakteryjne ulega tej samej degeneracji. W tych warunkach rozwija się infekcja oskrzelowa, której aktywność i nawrót w dużej mierze zależą od lokalnej odporności oskrzeli i rozwoju wtórnego niedoboru odporności.

W patogenezie choroby istotne znaczenie mają skurcze, obrzęki, zmiany włókniste w ścianie oskrzeli ze zwężeniem lub zatarciem światła oskrzeli. Niedrożność małych oskrzeli prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków podczas wydechu i rozerwania elastycznych struktur ścian pęcherzyków, a także do pojawienia się hiperwentylowanych i całkowicie niewentylowanych stref, które pełnią funkcję przecieku tętniczo-żylnego. Ze względu na to, że krew przepływająca przez te pęcherzyki nie jest wzbogacona w tlen, rozwija się hipoksemia tętnicza. W odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych dochodzi do skurczu tętniczek płucnych ze wzrostem całkowitego oporu w tętnicy płucnej; występuje przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne. Przewlekła hipoksemia prowadzi do czerwienicy i zwiększonej lepkości krwi, której towarzyszy kwasica metaboliczna, co dodatkowo nasila zwężenie naczyń w krążeniu płucnym.

W dużych oskrzelach rozwija się powierzchowny naciek, w średnich i małych oskrzelach, a także w oskrzelikach naciek ten może być głęboki wraz z rozwojem nadżerek, owrzodzeń i powstawaniem mezo- i panbronchitu. Faza remisji charakteryzuje się ogólnie zmniejszeniem stanu zapalnego, znacznym zmniejszeniem ilości wysięku, proliferacją tkanki łącznej i nabłonka, szczególnie przy owrzodzeniu błony śluzowej. Końcową fazą przewlekłego procesu zapalnego w oskrzelach jest stwardnienie ich ścian, zanik gruczołów, mięśni, włókien elastycznych i chrząstki. Możliwe jest nieodwracalne zwężenie światła oskrzeli lub jego rozszerzenie wraz z powstaniem rozstrzeni oskrzeli.

Objawy i przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia oskrzeli

Początek choroby jest stopniowy. Pierwszym objawem jest poranny kaszel z śluzową plwociną. Stopniowo kaszel zaczyna pojawiać się w nocy i w ciągu dnia, nasilając się, jak w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, podczas wdychania zimnego, wilgotnego lub gorącego, suchego powietrza. Zwiększa się ilość plwociny, staje się ona śluzowo-ropna i ropna. Duszność pojawia się i postępuje, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku.

W przebiegu klinicznym przewlekłego zapalenia oskrzeli wyróżnia się cztery etapy: nieżytowy, ropny, obturacyjny i ropno-obturacyjny. Trzeci etap charakteryzuje się rozedmą płuc i astmą oskrzelową, czwarty - powikłaniami ropnymi (rozstrzeniami oskrzeli).

Rozpoznanie ustala się za pomocą fnbronchoskopii, w której wizualnie ocenia się wewnątrzoskrzelowe objawy procesu zapalnego (nieżytowe, ropne, zanikowe, przerostowe, krwotoczne, włóknisto-wrzodziejące zapalenie wnętrza oskrzeli) i jego nasilenie (ale tylko do poziomu oskrzeli podsegmentowych). Bronchoskopia pozwala wykonać biopsję błony śluzowej i za pomocą metod histologicznych wyjaśnić charakter jej zmian morfologicznych, a także zidentyfikować hipotoniczne dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe (zwiększona ruchliwość ścian tchawicy i oskrzeli podczas oddychania, aż do zapaści wydechowej ścian tchawicy i oskrzeli głównych – podobnie jak w laryngomalacji, tylko z objawem przeciwnym) oraz retrakcja statyczna (zmiana konfiguracji i zmniejszenie światła tchawicy i oskrzeli), które mogą wikłać przewlekłe zapalenie oskrzeli i być jedną z przyczyn niedrożności oskrzeli. Jednak w przewlekłym zapaleniu oskrzeli główne zmiany patologiczne zachodzą w mniejszych oskrzelach, dlatego w diagnostyce tej choroby wykorzystuje się oskrzela i radiografię.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli

Postać przewlekłego zapalenia oskrzeli:

• proste (niezakłócające);
• zatykający.

Charakterystyka kliniczna, laboratoryjna i morfologiczna:

• kataralny;
• śluzowo-ropny lub ropny.

Faza choroby:

• zaostrzenie;
• remisja kliniczna.

Powaga:

• łagodny – FEV1 większy niż 70%;
• średnia – FEV1 w zakresie od 50 do 69%;
• ciężki - FEV1 jest mniejszy niż 50% wartości prawidłowej.

Powikłania przewlekłego zapalenia oskrzeli:

• rozedma;
• niewydolność oddechowa (przewlekła, ostra, ostra na tle przewlekłej);
• rozstrzenie oskrzeli;
• wtórne tętnicze nadciśnienie płucne;
• serce płucne (skompensowane i zdekompensowane).

Powyższa klasyfikacja uwzględnia zalecenia Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, w którym ciężkość przewlekłego zapalenia oskrzeli ocenia się na podstawie wielkości spadku FEV1 w porównaniu z wartościami właściwymi. Należy również rozróżnić pierwotne przewlekłe zapalenie oskrzeli - niezależną postać nozologiczną i wtórne zapalenie oskrzeli, jako jeden z objawów (zespół) innych chorób (na przykład gruźlicy). Ponadto formułując rozpoznanie przewlekłego zapalenia oskrzeli w ostrej fazie, wskazane jest wskazanie potencjalnego czynnika sprawczego infekcji oskrzelowo-płucnej, chociaż podejście to nie rozpowszechniło się jeszcze w powszechnej praktyce klinicznej.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli (CB)- rozsiane uszkodzenie zapalne drzewa oskrzelowego, spowodowane długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami, które ma postępujący przebieg i charakteryzuje się upośledzeniem wytwarzania śluzu i funkcji drenażowej drzewa oskrzelowego, objawiającym się kaszlem, wytwarzaniem plwociny i dusznością oddechu.

Według zaleceń WHO zapalenie oskrzeli można uznać za przewlekłe, jeśli pacjent kaszle plwociną przez większość dni przez co najmniej 3 miesiące z rzędu przez ponad 2 lata z rzędu. Przewlekłe zapalenie oskrzeli dzieli się na pierwotne i wtórne.

Pierwotna choroba przewlekła jest chorobą niezależną, niezwiązaną z innymi procesami oskrzelowo-płucnymi ani uszkodzeniem innych narządów i układów. W pierwotnym CB obserwuje się rozproszone uszkodzenie drzewa oskrzelowego.

Drugie CB rozwija się na tle innych chorób, zarówno płucnych (gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, MPD itp.), jak i pozapłucnych (mocznica, zastoinowa niewydolność serca itp.). Najczęściej wtórna CB jest segmentowa, tj. ma charakter lokalny.

W tej części omówiono jedynie różne formy pierwotnego przewlekłego zapalenia oskrzeli, które stanowią około 30% struktury nieswoistych chorób płuc wśród populacji miejskiej.

Klasyfikacja. Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji CB. Zasadnicze znaczenie ma podział CB na warianty obstrukcyjne i nieobstrukcyjne. W przypadku każdej z tych opcji w oskrzelach może rozwinąć się nieżytowy (śluzowy), nieżytowo-ropny lub ropny proces zapalny. W ten sposób wyróżnia się nieżytowe, nieżytowo-ropne i ropne nieobturacyjne zapalenie oskrzeli oraz te same formy przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.

Klasyfikacja obejmuje rzadkie formy - przewlekłą chorobę krwotoczną i włóknikową. CB dzieli się także według stopnia uszkodzenia oskrzeli: z dominującym uszkodzeniem dużych (proksymalne zapalenie oskrzeli) lub małych oskrzeli (dalsze zapalenie oskrzeli) [Paleev N.R. i in., 1985].

Etiologia. Rozwój CB w dużej mierze zależy od wpływów zewnętrznych - czynniki egzogenne: dym tytoniowy (z paleniem czynnym i biernym); zanieczyszczenie powietrza; niekorzystne warunki działalności zawodowej; czynniki klimatyczne; czynniki zakaźne (infekcja wirusowa).

Z uwagi na to, że choroba nie występuje u wszystkich narażonych na te same działania niepożądane, istnieją także przyczyny wewnętrzne determinujące rozwój CB – czynniki endogenne: patologia nosogardzieli, zaburzenia oddychania przez nos i oczyszczania wdychanego powietrza, nawracające ostre infekcje dróg oddechowych (ARI), ostre zapalenie oskrzeli i ogniskowe zakażenie górnych dróg oddechowych, predyspozycje dziedziczne (upośledzenie układu enzymatycznego – o-antytrypsyna itp., odporność miejscowa), upośledzenie metabolizmu (otyłość).

Wśród czynników egzogennych główną rolę w występowaniu przewlekłego zapalenia oskrzeli odgrywają zanieczyszczenia – zanieczyszczenia różnego rodzaju zawarte w wdychanym powietrzu. Zakażenie odgrywa drugorzędną rolę w rozwoju choroby przewlekłej, ale jest główną przyczyną zaostrzenia choroby.

Patogeneza. Pod wpływem czynników egzogennych i endogennych w drzewie tchawiczo-oskrzelowym zachodzi szereg procesów patologicznych (schemat 5).

Zmieniają się właściwości strukturalne i funkcjonalne błony śluzowej i warstwy podśluzowej.

3935 0

Przewlekłe zapalenie oskrzeli (CB) jest niezależną, rozlaną zmianą błony śluzowej drzewa oskrzelowego, głównie oskrzeli średnich i dużych (bliższych), spowodowaną długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych lotnymi zanieczyszczeniami pochodzenia domowego i przemysłowego i/lub uszkodzeniem w wyniku zakażenia wirusowo-bakteryjnego rozwój procesu zapalnego (endobronchitis), objawiający się ciągłym lub okresowym występowaniem kaszlu, zwykle z wydzielaniem plwociny (wg kryteriów epidemiologicznych WHO, trwającego 3 miesiące lub dłużej w roku przez co najmniej 2 lata z rzędu), który nie jest związany z innymi procesami oskrzelowo-płucnymi lub uszkodzeniem innych narządów i układów.

Konieczne jest rozróżnienie pierwotnego zapalenia oskrzeli jako niezależnej postaci nozologicznej i wtórnego zapalenia oskrzeli, które jest konsekwencją innych chorób i stanów patologicznych (gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, mocznica itp.).

W ostatnich latach nastąpiły istotne zmiany w pojęciu tej choroby.

Dotychczasowe określenie „przewlekłe zapalenie oskrzeli” obejmowało dwa rodzaje zapalenia oskrzeli, różniące się cechami funkcjonalnymi: nieobturacyjne (proste) i obturacyjne. Obecnie „przewlekłe zapalenie oskrzeli” oznacza wyłącznie nieobturacyjne zapalenie oskrzeli, a obturacyjne zapalenie oskrzeli odnosi się do przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Epidemiologia

Ze względu na długi, bezobjawowy przebieg choroby przewlekłej oraz późne zgłaszanie się pacjentów do lekarza, nie jest możliwe określenie rzeczywistej częstości występowania tej choroby. Przewlekłe zapalenie oskrzeli występuje u 7,3% całej badanej populacji i u 62,4% zidentyfikowanych pacjentów z przewlekłymi nieswoistymi chorobami płuc. Jest rejestrowana 3 razy częściej niż POChP. Chorują głównie mężczyźni (70,1%), największa częstość występowania choroby występuje w wieku 50-59 lat, a wśród kobiet - 40-49 lat.

Etiologia

W występowaniu i rozwoju CB czynniki sprawcze i predysponujące ściśle ze sobą współdziałają, znaczącą rolę odgrywają drażniące i szkodliwe lotne zanieczyszczenia (domowe i zawodowe) oraz nieobojętne pyły, które mają szkodliwe (chemiczne i mechaniczne) działanie na błonie śluzowej oskrzeli.

Wśród tych czynników na pierwszym miejscu powinno znaleźć się wdychanie dymu tytoniowego, w którym wykryto około 4000 potencjalnie toksycznych składników. W tym przypadku istotna jest głębokość wdychania dymu tytoniowego, która zmniejsza naturalną odporność błony śluzowej oskrzeli na jej szkodliwe utleniacze, a także liczba wypalanych dziennie papierosów.

Aby ocenić nasilenie patogennych skutków dymu tytoniowego, oblicza się wskaźnik palenia, dla którego średnią liczbę wypalanych dziennie papierosów mnoży się przez 12. Jeżeli wskaźnik palenia wynosi > 200, to po 15-20 latach palenia lub wcześniej nieuchronnie pojawią się objawy chorób oskrzeli i płuc. Negatywny wpływ na układ oddechowy ma także tzw. „bierne palenie”, czyli przebywanie w zadymionych pomieszczeniach.

Lotne zanieczyszczenia pochodzenia przemysłowego (produkty niecałkowitego spalania węgla, ropy naftowej, gazu ziemnego, tlenków siarki itp.) należy umieścić na drugim miejscu wśród czynników szkodliwych stwarzających zagrożenie chorobami. Wszystkie one działają drażniąco i/lub uszkadzająco na błonę śluzową oskrzeli.

Przyczyną choroby może być zanieczyszczenie powietrza różnymi zanieczyszczeniami. Należą do nich produkty niepełnego spalania różnego rodzaju paliw oraz spalin samochodowych. Szczególnie niekorzystny wpływ na układ oddechowy ma smog, rozumiany jako szybko rozwijające się masowe zanieczyszczenie powietrza, głównie produktami spalania paliw, i związany ze szczególnymi warunkami meteorologicznymi (całkowity brak wiatru i niskie temperatury wraz z powstawaniem gęstych mgł). ). W efekcie zanieczyszczone powietrze gromadzi się pod warstwą ciepłego powietrza zalegającą w zagłębieniach pod warstwą zimnego powietrza.

Znacznie rzadziej, bo w 10-15% przypadków, głównie u dzieci oraz niepalących kobiet i mężczyzn, przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli jest infekcja. Przy tego rodzaju rozwoju choroba rozwija się od ostrej, szczególnie w przypadku skojarzeń wirusowo-wirusowych, wirusowo-mykoplazmowych i wirusowo-bakteryjnych. Przejście od ostrego do przewlekłego zapalenia oskrzeli ułatwia obecność przewlekłych chorób zapalnych nosogardzieli.

Jeśli infekcja ma skromne miejsce jako bezpośrednia i główna przyczyna choroby, to jako przyczyna zaostrzenia choroby przewlekłej ma ona pierwszorzędne znaczenie.

Pod względem etiologicznym najważniejszymi patogenami są:

1. Bakterie: H. influenzae; S. pneumoniae; M.catarrhalis;

2. Mikroorganizmy „atypowe” (wewnątrzkomórkowe): Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Wirusy: grypy/paragrypy, wirus PC, rinowirusy, koronawirusy.

Nie u wszystkich osób narażonych na te same niekorzystne wpływy środowiska rozwija się CB. Tego ostatniego może brakować nawet nałogowym i długoletnim palaczom. Wskazuje to, że w powstawaniu przewlekłego zapalenia oskrzeli główną rolę odgrywa zaburzenie funkcji ochronnej oskrzeli, w szczególności odporności miejscowej.

Patogeneza

W patogenezie CB główną rolę odgrywa zaburzenie funkcji wydzielniczych, oczyszczających i ochronnych błony śluzowej oskrzeli. U praktycznie zdrowej osoby klirens oskrzeli, będący ważnym elementem mechanizmów sanogenezy, zachodzi w sposób ciągły; w rezultacie błona śluzowa zostaje oczyszczona z obcych cząstek, szczątków komórkowych i mikroorganizmów poprzez transport ich przez rzęski nabłonka rzęskowego wraz z bardziej lepką powierzchniową warstwą śluzu oskrzelowego z głębszych części drzewa oskrzelowego w kierunku tchawicy i krtań.

Jednocześnie inne, szczególnie komórkowe, elementy zawartości oskrzeli (głównie makrofagi pęcherzykowe) również biorą czynny udział w oczyszczaniu błony śluzowej. Skuteczność oczyszczania śluzowo-rzęskowego oskrzeli zależy od dwóch głównych czynników: schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych, określonych przez funkcję nabłonka rzęskowego błony śluzowej oraz właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej (jej lepkości i elastyczności), która zależy od optymalnego stosunek dwóch warstw - „zewnętrznej” (żel) i „wewnętrznej” (zola).

Mechaniczne (toksyczne) działanie lotnych substancji zanieczyszczających powoduje zmiany strukturalne w błonie śluzowej oskrzeli (rozrost i metaplazja komórek kubkowych, metaplazja płaskonabłonkowa nabłonka, przerost gruczołów tchawiczo-oskrzelowych). Powstała hiperkrynia ma początkowo charakter ochronny: wraz ze wzrostem objętości treści oskrzelowej zmniejsza się stężenie materiału antygenowego drażniącego błonę śluzową, pobudzany jest ochronny odruch kaszlowy i materiał chorobotwórczy jest usuwany z oskrzeli.

Jednak wraz z hiperkrynią nieuchronnie naruszany jest optymalny stosunek zolu i żelu (rozwija się dyskrynia); Zwiększa się lepkość wydzieliny, co utrudnia jej usunięcie. Ponadto w wyniku toksycznego działania czynników etiologicznych ruch rzęsek nabłonka rzęskowego ulega spowolnieniu, staje się nieskuteczny, a następnie następuje zwyrodnienie i śmierć komórek rzęskowych. Na błonie śluzowej tworzą się „łysiny”, czyli obszary wolne od nabłonka rzęskowego.

W tych miejscach zostaje przerwana funkcja schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych i pojawia się możliwość adhezji (adhezji) do uszkodzonych obszarów błony śluzowej bakterii oportunistycznych, przede wszystkim pneumokoków i Haemophilus influenzae. Drobnoustroje te, podobnie jak inni przedstawiciele mikroflory oportunistycznej, przy prawidłowej funkcji układu śluzowo-rzęskowego nie mogą przylegać do nienaruszonej błony śluzowej i gromadzą się lokalnie w diagnostycznie istotnym stężeniu (106 komórek drobnoustrojów w 1 ml plwociny).

Równolegle z rozwojem niewydolności śluzowo-rzęskowej zmniejsza się aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych i neutrofili, zaburzona jest aktywność limfocytów T, synteza przeciwciał, w szczególności wydzielniczej immunoglobuliny A (SIgA) oraz zawartość lizozymu i laktoferyny w śluz się zmniejsza. Wtórny niedobór odporności również przyczynia się do podtrzymania procesu zapalnego.

Nawracające stany zapalne, związane przede wszystkim z obecnością trwałego depozytu infekcji w oskrzelach, prowadzą do rozwoju zapalenia oskrzeli z późniejszym powstawaniem zniekształcającego zapalenia oskrzeli i wtórnych rozstrzeni oskrzeli, które pogarszają przebieg choroby.

Patomorfologia

Obraz morfologiczny przewlekłego zapalenia oskrzeli zależy od ciężkości, rozległości zmiany i obecności powikłań. Najbardziej charakterystyczne są zmiany w komórkach śluzotwórczych gruczołów oskrzelowych i nabłonku głównie średnich i dużych oskrzeli w postaci przerostu gruczołów tchawiczo-oskrzelowych, rozrostu i metaplazji komórek kubkowych, metaplazji płaskonabłonkowej nabłonka, czyli objawia się wzrostem wskaźnika Reida o więcej niż 0,5 (wskaźnik Reida to stosunek grubości warstwy gruczołowej w dużych oskrzelach do grubości ściany oskrzeli).

Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek rzęskowych i powstają obszary wolne od nabłonka rzęskowego („łysiny”). Wraz z zaostrzeniem procesu zapalnego obserwuje się przekrwienie błony śluzowej z obecnością ropnej lub śluzowo-ropnej zawartości w świetle oskrzeli.

W późniejszych stadiach choroby rozwija się zanik błony śluzowej. Bardzo często zmianom ulegają również głębsze warstwy ściany oskrzeli: obszary zgrubienia mogą przeplatać się z obszarami ścieńczenia na skutek nierównomiernego rozwoju tkanki łącznej, któremu towarzyszy deformacja i skrzywienie oskrzeli. Rozstrzenie oskrzeli często występują w obszarach przerzedzonych.

Obraz kliniczny

Ustalenie początku choroby nie jest łatwe, ponieważ palacze często przyzwyczajają się do długotrwałego kaszlu, głównie rano, i nie postrzegają tego jako choroby, ale uważają to za poranną „toaletę oskrzelową”. Oceniają kaszel jako naturalną konsekwencję palenia tytoniu i narażenia na niekorzystne czynniki produkcyjne. Towarzyszy mu wydzielanie niewielkiej ilości surowiczej plwociny (kaszel palacza) i nie wpływa znacząco na wydajność ani nie pogarsza jakości życia.

W badaniu przedmiotowym stan narządów oddechowych zwykle nie odbiega od stanu u osób praktycznie zdrowych. Z biegiem lat kaszel staje się stały, niezależnie od pory roku, dokuczający pacjentowi nie tylko rano, kiedy jest bardziej wyraźny, ale przez cały dzień. Ilość plwociny zwiększa się i nawet poza zaostrzeniem może osiągnąć 50-75 ml dziennie.

Zaostrzenia choroby u większości pacjentów występują nie częściej niż dwa razy w roku, zwykle rozwijają się wczesną wiosną lub późną jesienią, kiedy zmiany czynników klimatycznych i pogodowych są najbardziej wyraźne. Zaostrzenia występują na tle tzw. przeziębienia, za którym zwykle kryje się epizodyczna lub epidemiczna (w czasie zarejestrowanej epidemii grypy) infekcja wirusowa, do której wkrótce dołącza infekcja bakteryjna (najczęściej pneumokoki i Haemophilus influenzae). W niektórych przypadkach przyczyną zaostrzeń chorób przewlekłych jest aktywacja flory saprofitycznej.

W ostrej fazie o dobrym samopoczuciu pacjenta decyduje związek pomiędzy dwoma głównymi objawami – kaszlem i zatruciem, ten ostatni charakteryzuje się występowaniem objawów ogólnych: podwyższona temperatura ciała (zwykle do poziomu podgorączkowego, rzadko powyżej 38°C ), pocenie się, osłabienie, ból głowy, zmniejszona wydajność.

Dolegliwości i zmiany w górnych drogach oddechowych (nieżyt nosa, ból gardła podczas połykania itp.) Są określane na podstawie cech infekcji wirusowej (na przykład rinowirusa, adenowirusa) i obecności przewlekłych chorób nosogardła (zapalenie błony śluzowej nosa zatoki, wyrównane zapalenie migdałków itp.), które w tym okresie zwykle się pogarsza. Kaszel nasila się, ilość plwociny wzrasta do 100-150 ml i zmienia się jej jakość (zwiększa się stopień ropności i lepkości).

Podczas badania plwocina jest wodnista lub śluzowa ze smugami ropy (w przypadku nieżytowego zapalenia oskrzeli) lub ropna (w przypadku ropnego zapalenia oskrzeli). Przy zwiększonej lepkości plwociny z reguły występuje długotrwały kaszel, który jest niezwykle bolesny dla pacjenta.

Podczas badania pacjentów widoczne nieprawidłowości w układzie oddechowym mogą nie zostać wykryte. Największą wartość diagnostyczną podczas badania fizykalnego narządów klatki piersiowej mają wyniki osłuchiwania: w okresie zaostrzenia charakterystyczny jest chropawy oddech, słyszalny zwykle na całej powierzchni płuc, oraz suchy, niski i rozproszony świszczący oddech.

W przypadku zapalenia wnętrza oskrzeli atakującego duże i średnie oskrzela słychać suche, brzęczące rzężenia o niskiej barwie; związane z naruszeniem funkcji drenażowej oskrzeli, nasilają się wraz z kaszlem i wymuszonym oddychaniem. Barwa świszczącego oddechu zwiększa się wraz ze zmniejszaniem się światła (kaliber) dotkniętych oskrzeli, co ma znaczenie diagnostyczne.

Kiedy w oskrzelach pojawia się płynna wydzielina, słychać także wilgotne rzężenia, zwykle drobne pęcherzyki; ich barwa zależy również od stopnia uszkodzenia drzewa oskrzelowego. U części pacjentów świszczący oddech może być w fazie remisji, jednak jego liczba zmniejsza się, co można ocenić dopiero w trakcie obserwacji.

Zdolność wentylacyjna płuc w fazie remisji klinicznej może pozostać prawidłowa przez dziesięciolecia. W ostrej fazie zdolność wentylacyjna płuc może również pozostawać w granicach normy (funkcjonalnie stabilne zapalenie oskrzeli).

Jednak u niektórych pacjentów w czasie zaostrzenia pojawia się umiarkowanie silny skurcz oskrzeli, którego objawem klinicznym jest duszność wydechowa występująca podczas wysiłku fizycznego, przechodzenia do zimnego pomieszczenia, podczas silnego kaszlu, czasami w nocy, oraz suchości w nocy. świszczący oddech; badanie czynności układu oddechowego w tym okresie ujawnia umiarkowane obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc, czyli występuje zespół bronchospastyczny (niestabilne funkcjonalnie zapalenie oskrzeli).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli nie charakteryzuje się stałą dusznością i jej postępem, rozwojem rozedmy płuc, niewydolności oddechowej i serca. Tak niekorzystna dynamika choroby jest charakterystyczna dla chorych na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, które obecnie zaliczane jest do POChP.

Diagnostyka

Rozpoznanie CB opiera się na wywiadzie, obecności objawów wskazujących na możliwe uszkodzenie oskrzeli (kaszel, plwocina), wynikach badania fizykalnego układu oddechowego oraz wykluczeniu innych chorób, które mogą charakteryzować się: w dużej mierze podobne objawy kliniczne (gruźlica płuc, rozstrzenie oskrzeli, rak oskrzeli itp.).

Często w wywiadzie pojawiają się oznaki przebytej grypy lub częstych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, infekcji dziecięcych (odra, krztusiec), po których kaszel okresowo nawraca.

Dane z badań laboratoryjnych służą głównie do wyjaśnienia aktywności procesu zapalnego, postaci klinicznej zapalenia oskrzeli i diagnostyki różnicowej.

Wskaźniki ogólnego badania krwi z nieżytowym zapaleniem oskrzeli zmieniają się rzadko, z ropnym zapaleniem oskrzeli - częściej: pojawia się umiarkowana leukocytoza, następuje przesunięcie formuły leukocytów w lewo, przyspieszenie szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR). W przypadku stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia odchylenia w testach biochemicznych ostrej fazy mają stosunkowo większą wartość diagnostyczną: dysproteinemia ze wzrostem zawartości 1- i 2-globulin, wykrywanie białka C-reaktywnego, haptoglobiny, kwasów sialowych i seromukoidu w serum krwi.

Szczególne znaczenie ma badanie cytologiczne plwociny i popłuczyn oskrzelowych, które określa stopień zapalenia; Tak więc, przy ciężkim zapaleniu (III stopień), w cytogramach na tle masy leukocytów neutrofilowych, dystroficznie zmienione komórki nabłonka oskrzeli i pojedyncze makrofagi pęcherzykowe są słabo reprezentowane; przy umiarkowanie ciężkim zapaleniu (II stopień), wraz z leukocytami neutrofilowymi, w zawartości oskrzeli znajduje się znaczna ilość śluzu, makrofagów pęcherzykowych i komórek nabłonka oskrzeli; przy łagodnym zapaleniu (stopień I), wydzielina jest głównie śluzowa, dominują złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, jest niewiele neutrofili i makrofagów pęcherzykowych.

Ujawnia się pewien związek między aktywnością stanu zapalnego a właściwościami fizycznymi plwociny (lepkość, elastyczność). W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli w ostrej fazie zwiększa się zawartość kwaśnych mukopolisacharydów, włókien kwasu dezoksyrybonukleinowego i zmniejsza się poziom lizozymu, laktoferyny i SIgA w plwocinie. Zmniejsza to odporność błony śluzowej oskrzeli na skutki infekcji.

Wskazane jest wykonanie badania bakteriologicznego plwociny w obecności cech aktywnego stanu zapalnego oskrzeli i wybór racjonalnej terapii przeciwbakteryjnej.

Badanie immunologiczne jest zwykle wskazane w przypadku oznak niedoboru odporności (powtarzające się nawroty, słaba wyleczalność ognisk zakaźnych) i postępu zakaźnego procesu zapalnego. W przypadku CB więcej zmian rejestruje się podczas badania lokalnej reaktywności immunologicznej w porównaniu z ogólnoustrojową; jednocześnie odchylenia od odporności komórkowej (w przeciwieństwie do obturacyjnych stanów patologicznych) są słabo wyrażone.

W ostrej fazie SIgA zwykle zmniejsza się funkcjonalna zdolność makrofagów pęcherzykowych i aktywność fagocytarna neutrofili w surowicy krwi; Im wyraźniejsza aktywność zapalna, tym wyższy poziom interleukiny-2; u około połowy pacjentów zaobserwowano wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych we krwi. Wskaźniki te utrzymują się u około połowy pacjentów nawet w fazie remisji, przy czasie trwania choroby do 5 lat.

U większości chorych na przewlekłe zapalenie oskrzeli przez 3-5 lat na radiogramie nie stwierdza się żadnych zmian, zarówno w fazie remisji, jak i zaostrzenia procesu. Następnie pojawia się rozszerzenie i wzmocnienie układu korzeni płuc oraz pogrubienie ścian oskrzeli z powodu okołooskrzelowej pneumosklerozy.

Zdolność wentylacyjna płuc w przypadku funkcjonalnie stabilnego zapalenia oskrzeli nie ulega zmianie. W przypadku funkcjonalnie niestabilnego zapalenia oskrzeli w okresie zaostrzenia wykrywa się umiarkowane obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc ( wymuszona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy (FEV 1 ) > 50-60% należności).

Duże znaczenie, szczególnie w diagnostyce wczesnych stadiów choroby, ma badanie endoskopowe, które pozwala określić częstość występowania, aktywność, głębokość i charakter procesu zapalnego (nieżytowe lub ropne zapalenie wnętrza oskrzeli). Wartość fibroobronchoskopia (FBS) wzrasta, gdy jest uzupełnione badaniem cytologicznym wody z płukania oskrzeli, biopsją błony śluzowej, posiewem zawartości oskrzeli pod kątem mikroflory i badaniem jej wrażliwości na antybiotyki.

Bronchoskopia pozwala również na ocenę obecności dyskinez tchawiczo-oskrzelowych, jest także konieczna w diagnostyce różnicowej z nowotworem i gruźlicą oskrzeli.

Diagnostyka różnicowa

Przewlekłe zapalenie oskrzeli należy odróżnić od:

Ostre przewlekłe i nawracające zapalenie oskrzeli: charakteryzują się długotrwałym (ponad 2 tygodnie) przebiegiem ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych (np.ARVI)(w przypadku ostrych, długotrwałych) lub powtarzających się krótkotrwałych (do 3-4 tygodni) epizodów 3 razy w roku lub częściej (w przypadku nawracającego zapalenia oskrzeli);

Wtórne ropne (mukoropne) zapalenie oskrzeli w rozstrzeniach oskrzeli: charakteryzuje się kaszlem od dzieciństwa, po przebytych infekcjach „epiteliotropowych” (odra, krztusiec itp.), ropną plwocinę można oddzielić „kęsem”, istnieje związek między plwociną organy produkcyjne i pozycyjne; w płucach, na tle rozproszonych suchych świszczących rzężeń, w dolnych odcinkach wykrywa się lokalne zmiany (skrócenie dźwięku uderzenia, wilgotne rzężenia); FBS ujawnia miejscowe ropne (śluzowo-ropne) zapalenie wnętrza oskrzeli, bronchografia ujawnia rozstrzenie oskrzeli;

Zmiany gruźlicze oskrzeli: charakteryzują się objawami zatrucia gruźliczego, nocnymi potami, obecnością Mycobacterium tuberculosis w plwocinie i popłuczynach oskrzeli, miejscowym zapaleniem oskrzeli z bliznami, przetokami w FBS; możliwe lokalne zmiany radiologiczne w płucach w postaci ogniskowych cieni, nacieków lub ubytków; pozytywne reakcje serologiczne na gruźlicę i pozytywne wyniki stosowania leków przeciwgruźliczych (therapia ex juvantibus);

Rak oskrzeli: częściej występuje u mężczyzn po 40. roku życia i nałogowych palaczy; charakteryzuje się kaszlem, smugami krwi i nietypowymi komórkami w plwocinie; Decydujące są wyniki FBS i biopsji;

Zapaść wydechowa (dyskineza) tchawicy i dużych oskrzeli, która charakteryzuje się krztusiecem, z FBS - dyskinezą oskrzeli stopnia II–III;

Astma oskrzelowa: należy ją odróżnić od niestabilnego funkcjonalnie zapalenia oskrzeli z zespołem obturacyjnym oskrzeli. Bardziej typowe dla astmy są: młody wiek, alergia w wywiadzie, wzrost liczby eozynofilów w plwocinie i krwi (o ponad 5%), napadowe trudności w oddychaniu lub kaszel zarówno w ciągu dnia, jak i (zwłaszcza) podczas snu, któremu towarzyszą świszczący oddech w klatce piersiowej; głównie wysokie, rozproszone, suche rzężenia, dodatni farmakologiczny test czynnościowy z β2-agonistami (wzrost FEV 1 o ponad 15% po inhalacji β2-mimetyków).

Kod przewlekłego zapalenia oskrzeli w ICD-10

J 41.0 – Proste przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Przykłady formułowania diagnozy

Rozpoznanie CB powinno uwzględniać charakter zapalenia oskrzeli (nieżytowe lub ropne, wskazane jest wskazanie czynnika sprawczego), fazę choroby (zaostrzenie lub remisja), cechy funkcjonalne w przypadku niestabilnego funkcjonalnie zapalenia oskrzeli:

Przewlekłe nieżytowe zapalenie oskrzeli, faza remisji.

Przewlekłe nieżytowe zapalenie oskrzeli, faza zaostrzenia.

Przewlekłe nieżytowe zapalenie oskrzeli, niestabilne funkcjonalnie, ostra faza. Niewydolność oddechowa (RF) I.

Przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli, faza zaostrzenia (spowodowane przez pneumokoki).

Saperow V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.