Ostre zapalenie trzustki to choroba trzustki powstająca w wyniku autolizy tkanki trzustki przez enzymy lipolityczne i aktywowane proteolityczne, objawiająca się szerokim zakresem zmian – od obrzęku po ogniskową lub rozległą martwicę krwotoczną.

Etiologia i patogeneza. Patogeneza ostrego zapalenia trzustki nie jest dobrze poznana. Głównym czynnikiem etiologicznym jest autoliza miąższu trzustki, która zwykle występuje na tle nadmiernej stymulacji funkcji zewnątrzwydzielniczej, częściowej niedrożności brodawki większej dwunastnicy, zwiększonego ciśnienia w przewodzie Wirsunga i zarzucania żółci w przewodzie Wirsunga. Ostro rozwijające się nadciśnienie wewnątrzprzewodowe powoduje uszkodzenie i zwiększoną przepuszczalność ścian przewodów końcowych. Stwarzają się warunki do aktywacji enzymów, ich uwolnienia poza przewody, nacieku miąższu i autolizy tkanki trzustki.

Ostre zapalenie trzustki jest często spowodowane nadmiernym spożyciem alkoholu i tłustych potraw.

W zależności od przyczyny nadciśnienia wewnątrzprzewodowego wyróżnia się żółciowe i alkoholowe zapalenie trzustki. Te typy zapalenia trzustki stanowią 90% wszystkich przypadków zapalenia trzustki. Każdy z nich ma pewne cechy w przebiegu klinicznym i wyniku choroby. Do rzadszych przyczyn rozwoju ostrego zapalenia trzustki należą otwarte i zamknięte urazy brzucha, śródoperacyjne uszkodzenie tkanki gruczołu, niedrożność miażdżycowa gałęzi trzewnych aorty brzusznej, nadciśnienie wrotne i niektóre leki (kortykosteroidy, estrogenowe środki antykoncepcyjne i antybiotyki tetracyklinowe).

Martwica komórek trzustki i tkanki otaczającej zraziki trzustki następuje na samym początku procesu pod wpływem lipazy. Lipaza wnika do komórki i hydrolizuje wewnątrzkomórkowe trójglicerydy, tworząc kwasy tłuszczowe. W uszkodzonych komórkach gruczołów rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa, gdy pH zmienia się na 3,5-4,5. W warunkach kwasicy nieaktywny trypsynogen przekształca się w aktywną trypsynę, która aktywuje fosfolipazę A, uwalnia i aktywuje enzymy lizosomalne (elastazę, kolagenazę, chymotrypsynę itp.). Zawartość fosfolipazy A i lizolecytyny w tkance trzustki w przebiegu ostrego zapalenia trzustki znacznie wzrasta. Wskazuje to na jego rolę w autolizie tkanki gruczołowej. Pod wpływem lipolitycznych, aktywowanych enzymów proteolitycznych pojawiają się mikroskopijne lub makroskopowo zauważalne ogniska martwicy tłuszczowej miąższu trzustki. Na tym tle elastaza powoduje lizę ścian żyłek i przegród międzyzrazikowych tkanki łącznej. W efekcie dochodzi do rozległych krwotoków, a martwica tłuszczowa trzustki przekształca się w krwotoczną. Leukocyty pędzą do ognisk pierwotnej martwicy. Nagromadzenie leukocytów wokół ognisk martwicy oznacza rozwój ochronnej reakcji zapalnej, której towarzyszy przekrwienie i obrzęk. Aby wytyczyć ogniska martwicy i wyeliminować tkankę martwiczą, makrofagi, leukocyty, limfocyty i komórki śródbłonka wydzielają interleukiny prozapalne i przeciwzapalne oraz reaktywne rodniki tlenowe. W wyniku tej reakcji wydzielają się małe ogniska martwicy, ulegają lizie, a następnie eliminacji produktów rozpadu. Procesy te powodują umiarkowaną miejscową reakcję na stan zapalny w organizmie.

W przypadku rozległej martwicy makrofagi, leukocyty neutrofilowe i limfocyty ulegają nadmiernej stymulacji, wzrasta produkcja interleukin i rodników tlenowych, co wykracza poza kontrolę układu odpornościowego. Zmienia się stosunek interleukin pro- i przeciwzapalnych. Niszczą nie tylko tkankę gruczołów, ale także inne narządy. Martwicę tkanek powodują nie tyle same interleukiny, ile reaktywne rodniki tlenowe, tlenek azotu (NO) i najbardziej agresywny peroksynitryl (ONOO). Interleukiny tylko przygotowują do tego grunt: zmniejszają napięcie naczyń włosowatych żylnych, zwiększają ich przepuszczalność i powodują zakrzepicę naczyń włosowatych.

Zmiany w mikrokrążeniu są powodowane głównie przez tlenek azotu. Reakcja zapalna postępuje, strefa martwicy rozszerza się. Miejscowa reakcja na zapalenie zmienia się w ogólnoustrojową i rozwija się ogólnoustrojowa reakcja na zespół zapalny.

Klasyfikacja. Ze względu na charakter zmian w trzustce wyróżnia się:

obrzękowe lub śródmiąższowe zapalenie trzustki;

martwica tłuszczowa trzustki,

Krwotoczna martwica trzustki.

Obrzękowa lub poronna postać zapalenia trzustki rozwija się na tle niewielkich, mikroskopijnych uszkodzeń komórek trzustki. Faza obrzęku może w ciągu 1-2 dni przekształcić się w fazę martwicy. W przypadku postępującego zapalenia trzustki rozwija się tłuszczowa martwica trzustki, która w miarę rozwoju krwotoków zamienia się w krwotoczną z utworzeniem rozległego obrzęku w tkance zaotrzewnowej i pojawieniem się wysięku krwotocznego w jamie brzusznej (pankreatogenne aseptyczne zapalenie otrzewnej). W niektórych przypadkach obserwuje się mieszane formy zapalenia trzustki: krwotoczne zapalenie trzustki z ogniskami martwicy tłuszczowej i tłuszczową martwicę trzustki z krwotokami.

W zależności od rozległości procesu wyróżnia się martwicę trzustki ogniskową, częściową i całkowitą.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym choroba dzieli się na nieudaną i postępującą.

W zależności od faz przebiegu ciężkich postaci ostrego zapalenia trzustki wyróżnia się okres zaburzeń hemodynamicznych - wstrząs trzustkowy, niewydolność funkcjonalną (dysfunkcję) narządów wewnętrznych i okres powikłań ropnych, który następuje po 10-15 dniach.

Obraz kliniczny i diagnoza. W początkowym okresie choroby (1-3 dni), zarówno przy obrzękowej (poronionej) postaci zapalenia trzustki, jak i przy postępującym zapaleniu trzustki, pacjenci skarżą się na ostry, ciągły ból w okolicy nadbrzusza, promieniujący do pleców (ból opasujący), nudności i powtarzające się wymioty.

We wczesnych stadiach choroby obiektywne dane są bardzo skąpe, szczególnie w postaci obrzękowej: bladość skóry, lekka żółtaczka twardówki (z żółciowym zapaleniem trzustki), łagodna sinica. Puls może być normalny lub przyspieszony, temperatura ciała jest normalna. Po zakażeniu ognisk martwicy wzrasta, jak w przypadku każdego procesu ropnego.

Brzuch jest zwykle miękki, wszystkie jego części biorą udział w oddychaniu, czasami obserwuje się wzdęcia. Objaw Szczekina-Blumberga jest negatywny. U około 1-2% ciężko chorych na lewej ścianie jamy brzusznej pojawiają się niebieskawe, czasem z żółtawym odcieniem plamy (objaw Graya Turnera) oraz ślady resorpcji krwotoków w trzustce i tkance zaotrzewnowej, co wskazuje na krwotoczne zapalenie trzustki. Te same plamy można zaobserwować w okolicy pępka (objaw Kuplena). Opukiwanie ujawnia wysokie zapalenie błony bębenkowej na całej powierzchni brzucha - niedowład jelit występuje w wyniku podrażnienia lub ropowicy tkanki zaotrzewnowej lub współistniejącego zapalenia otrzewnej. Gdy w jamie brzusznej gromadzi się znaczna ilość wysięku, w pochyłych partiach brzucha pojawia się przytępienie odgłosu uderzeń, które łatwiej jest wykryć, gdy pacjent jest ułożony na boku.

Podczas dotykania brzucha obserwuje się ból w okolicy nadbrzusza. W początkowym okresie rozwoju zapalenia trzustki nie występuje napięcie mięśni brzucha. Tylko czasami obserwuje się opór i ból w nadbrzuszu w okolicy trzustki (objaw Kertego). Palpacja lewego kąta żebrowo-kręgowego (projekcja ogona trzustki) jest często bolesna (objaw Mayo-Robsona).

U większości pacjentów występują zaburzenia psychiczne: pobudzenie, splątanie, których stopień zaburzeń należy określić za pomocą skali Glasgow.

Zaburzenia czynnościowe wątroby objawiają się zwykle żółtaczkowym przebarwieniem skóry. W przypadku utrzymującej się niedrożności przewodu żółciowego wspólnego występuje żółtaczka obturacyjna ze zwiększonym poziomem bilirubiny, aminotransferaz i powiększoną wątrobą. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się wzrostem stężenia amylazy i lipazy w surowicy krwi. Znacząco wzrasta stężenie amylazy (diastazy) w moczu i wysięku jamy brzusznej i opłucnej. W przypadku całkowitej martwicy trzustki poziom amylazy maleje. Bardziej swoistym testem pozwalającym na wczesną diagnostykę zapalenia trzustki jest oznaczenie trypsyny w surowicy krwi, chymotrypsyny, elastazy, karboksypeptydazy, a zwłaszcza fosfolipazy A, która odgrywa kluczową rolę w rozwoju martwicy trzustki. Jednak złożoność ich definicji utrudnia powszechne stosowanie tych metod.

USG. Ultrasonografia stanowi znaczącą pomoc w diagnostyce, pozwala ustalić czynniki etiologiczne (kamica pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej), wykryć obrzęk i powiększenie trzustki, nagromadzenie gazów i cieczy w rozszerzonych pętlach jelitowych. Objawy obrzęku trzustki to zwiększenie jej objętości, zmniejszenie echogeniczności tkanki gruczołu i zmniejszenie stopnia odbicia sygnału. W przypadku martwicy trzustki wykrywane są niejasno ograniczone obszary o obniżonej echogeniczności lub całkowitym braku sygnału echa.

Tomografia komputerowa jest dokładniejszą metodą diagnozowania ostrego zapalenia trzustki w porównaniu z badaniem ultrasonograficznym. Nie ma żadnych przeszkód, aby go przeprowadzić. Wiarygodność diagnozy wzrasta wraz ze wzmocnieniem dożylnym lub doustnym środkiem kontrastowym. Wzmocniona tomografia komputerowa pozwala lepiej wykryć rozsiane lub miejscowe powiększenie gruczołu, obrzęki, ogniska martwicy, nagromadzenie płynu, zmiany w tkance okołotrzustkowej, „ścieżki martwicy” poza trzustką, a także powikłania w postaci ropni i torbieli.

Rezonans magnetyczny jest bardziej zaawansowaną metodą diagnostyczną. Dostarcza informacji podobnych do tych uzyskanych z tomografii komputerowej.

W badaniu RTG jamy brzusznej u większości pacjentów stwierdza się zmiany patologiczne w jamie brzusznej: izolowane poszerzenie okrężnicy poprzecznej, przylegających do trzustki odcinków jelita czczego i dwunastnicy, czasami radiocieniujące kamienie w drogach żółciowych, w przewodzie trzustkowym lub złogi wapnia w jego miąższ.

Ezofagogastroduodenoskopię wykonuje się w przypadku krwawień z przewodu pokarmowego z powodu ostrych nadżerek i wrzodów, które są powikłaniem ostrego (najczęściej niszczącego) zapalenia trzustki. Cholangiografia wsteczna trzustki w ostrym zapaleniu trzustki jest przeciwwskazana, ponieważ zabieg ten dodatkowo zwiększa ciśnienie w głównym przewodzie trzustkowym.

Laparoskopia jest wskazana w przypadku niejasnego rozpoznania, jeśli w leczeniu ostrego zapalenia trzustki konieczne jest laparoskopowe założenie drenów. Laparoskopia pozwala zobaczyć ogniska martwicy stearynowej (plamy stearynowe), zmiany zapalne w otrzewnej, pęcherzyku żółciowym, przedostać się do jamy sieci mniejszej i zbadać trzustkę, założyć dreny do odpływu wysięku i przemyć jamę sieci mniejszej .

Leczenie. Podstawowym celem jest złagodzenie bólu i skurczu zwieracza Oddiego. W tym celu przepisywane są nie-narkotyczne leki przeciwbólowe, przeciwskurczowe i przeciwcholinergiczne. Jeżeli diagnoza jest pewna, dopuszczalne jest podanie narkotycznych leków przeciwbólowych. Stosowanie leków morfinowych powodujących skurcz zwieracza Oddiego jest niedopuszczalne. W celu łagodzenia bólu dożylnie podaje się również mieszaninę glukozy i nowokainy (10 ml 1% roztworu nowokainy i 400 ml 5% roztworu glukozy). Najlepszy efekt przeciwbólowy daje znieczulenie zewnątrzoponowe.

Aby zapobiec hormonalnej stymulacji zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu, należy całkowicie wyeliminować przyjmowanie pokarmu doustnie. Wskazane jest także ciągłe aspirowanie treści żołądkowej przez sondę nosowo-żołądkową. Ważną rolę w leczeniu zapalenia trzustki przypisuje się hamowaniu funkcji wydzielniczej żołądka za pomocą blokerów receptora histaminowego H2, leków zobojętniających kwas żołądkowy i leków przeciwcholinergicznych (gastrocepina, atropina).

Bardziej skutecznymi środkami tłumienia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki są cytostatyki (5-fluorouracyl, cyklofosfamid), syntetyczne neuropeptydy (dalargina), syntetyczne analogi somatostatyny (sandostatyna, stylamina, oktetride).

Aby zwalczyć zatrucie enzymatyczne w pierwszej fazie ostrego zapalenia trzustki, stosuje się inhibitory proteaz (trasylol, contrical, gordox itp.). Leki te hamują enzymy proteolityczne i kalikreinę, a tym samym zmniejszają zatrucie. W ostatnich latach kwestionowano skuteczność i zasadność ich stosowania.

W celu skorygowania objętości krwi roztwory koloidów i krystaloidów podaje się dożylnie pod kontrolą poziomu ośrodkowego ciśnienia żylnego i godzinnej diurezy. Stosunek roztworów koloidalnych i krystaloidowych powinien wynosić około 1:1.

Żywienie pozajelitowe jest obowiązkowym elementem leczenia, ponieważ żywienie doustne zatrzymuje się na 3-5 dni. Zapotrzebowanie energetyczne organizmu pacjenta (30 kalorii dziennie na 1 kg masy ciała, a następnie zwiększenie do 60 kalorii na 1 kg masy ciała dziennie) pokrywane jest poprzez podawanie stężonych roztworów glukozy z insuliną, hydrolizatów białkowych, roztworów aminokwasów

W celu detoksykacji często stosuje się wymuszoną diurezę. Po normalizacji objętości krwi krążącej za pomocą terapii infuzyjnej podaje się leki moczopędne (Lasix, furosemid). Jednocześnie z moczem usuwane są toksyny, produkty rozkładu białek i enzymy.

Płukanie otrzewnej stosuje się nie tylko w diagnostyce, ale także w leczeniu martwicy trzustki (najczęściej krwotocznej). Jednocześnie z jamy brzusznej usuwany jest wysięk bogaty w enzymy proteolityczne i lipolityczne, cytokiny, kininy i inne substancje toksyczne, produkty stopionych tkanek martwiczych. Płukanie otrzewnej zapobiega wchłanianiu się produktów toksycznych i zmniejsza działanie toksyn na narządy miąższowe.

W celu wykonania płukania otrzewnej pod kontrolą laparoskopu dreny zakłada się w górnym piętrze jamy brzusznej, w jamie miednicy oraz w prawym kanale bocznym. Roztwór wstrzykiwany jest do jamy brzusznej drenami górnymi, a płyn odprowadzany jest drenami dolnymi. W takim przypadku konieczne jest monitorowanie równowagi płynu napływającego i wypływającego, monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego i przewidywanie możliwych powikłań płucnych.

W celu poprawy mikrokrążenia, m.in. w trzustce, podaje się reopoliglucynę, małe dawki heparyny oraz stosuje się kontrolowaną hemodylucję.

Terapię antybakteryjną martwicy trzustki prowadzi się zarówno w celu zapobiegania zakażeniu ognisk martwicy, jak i leczenia już rozwijającej się infekcji. Preferowane są antybiotyki o szerokim spektrum działania (cefalosporyny 3-4 generacji, karbopenemy, aminoglikozydy), które hamują rozwój mikroflory Gram-dodatniej i Gram-ujemnej. Obowiązkowym elementem terapii przeciwbakteryjnej jest podawanie metronidazolu (Flagyl), który selektywnie oddziałuje na florę drobnoustrojów innych niż Clostridium.

Wskazaniami do leczenia operacyjnego są: 1) niepewność rozpoznania; 2) leczenie wtórnych infekcji (połączenie ostrego zapalenia trzustki z wyniszczającym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zakażenie tkanki gruczołu martwiczego, owrzodzenia tkanki zaotrzewnowej, rozległe ropne zapalenie otrzewnej, ropnie w jamie brzusznej, jeżeli leczenie drenażem przezskórnym pod kontrolą USG nie jest możliwe) ; 3) postępujące pogorszenie stanu chorego, pomimo odpowiedniego intensywnego leczenia (w tym niepowodzenia laparoskopowego płukania jamy brzusznej), masywne krwawienie arozyjne.

Celem leczenia chirurgicznego jest usunięcie zakażonej tkanki martwiczej przed rozwinięciem się ropienia, optymalny drenaż jamy brzusznej w leczeniu zapalenia otrzewnej lub usunięcie płynu zawierającego duże ilości enzymów trzustkowych.

W przypadku ciężkiej wieloogniskowej martwicy trzustki w połączeniu z zapaleniem otrzewnej stosuje się etapową nekrektomię, czyli programowaną rewizję i płukanie jamy brzusznej. Metodą tą nie zamyka się szczelnie rany, aby stworzyć warunki do odpływu wysięku z otrzewnej do opatrunku. W zależności od stanu pacjenta i danych metod badań instrumentalnych (USG lub CT), po 1-2 dniach rana zostaje otwarta, przeprowadza się kontrolę z usunięciem ognisk martwicy i ponownym przemyciem jamy brzusznej.

W przypadku ogniskowej martwicy trzustki w okolicy ogona trzustki i niepowodzenia kompleksowego intensywnego leczenia możliwa jest resekcja dystalna gruczołu. W rzadkich przypadkach, przy całkowitej martwicy trzustki, wykonywano wcześniej całkowitą lub częściową pankreatektomię. Operacja ta jest jednak bardzo traumatyczna i wiąże się z dużą śmiertelnością pooperacyjną, dlatego odstąpiono od tego typu interwencji.

W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono małoinwazyjne metody „zamkniętego” leczenia martwicy trzustki i jej powikłań. Różne zabiegi chirurgiczne wykonywane dotychczas z wykorzystaniem szerokiej laparotomii (cholecystostomia, drenaż kaletki sieciowej, jamy brzusznej, tkanki zaotrzewnowej, drenaż ropni i torbieli rzekomych) można wykonać przezskórnie pod kontrolą USG lub tomografii komputerowej. Poprzez tak zamontowane dreny można odessać zawartość jam ropnych i cyst, przemywać jamę ustną oraz podawać leki przeciwbakteryjne. Technika ta jest mniej traumatyczna, łatwiejsza do tolerowania przez pacjentów, wiąże się z mniejszą liczbą powikłań i mniejszą śmiertelnością pooperacyjną.

Ostre zapalenie trzustki

Kod ICD-10

K85. Ostre zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki jest ostrą chorobą trzustki, której towarzyszy martwica i krwotok w narządzie, spowodowana autolizą enzymatyczną.

U dzieci ostre zapalenie trzustki występuje rzadko, jego częstość występowania waha się od 0,4 do 1,0% wszystkich chorób chirurgicznych.

Etiologia i patogeneza

Przyczynami choroby jest spożywanie tłustych pokarmów, które powodują hiperstymulację trzustki, spożywanie alkoholu, kamicę żółciową (GSD), prowadzącą do niedrożności przewodu trzustkowego. Rzadziej jako czynniki etiologiczne wymieniane są uszkodzenia metaboliczne, polekowe, niewydolność nerek, infekcje (świnka, wirus Coxsackie typu B, wirus cytomegalii, ospa wietrzna, wirusowe zapalenie wątroby typu B), zabiegi chirurgiczne.

Choroba występuje na skutek wczesnej aktywacji ziarnistości zymogenu, które uwalniają enzymy lipolityczne: fosfolipazę A i lipazę, które trawią komórki trzustki, co powoduje powstawanie tłuszczowej martwicy trzustki. Jeżeli w wyniku akumulacji wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonych przez lipazę pankreatocytach pH zmieni się do 3,5-4,5, wówczas wewnątrzkomórkowy trypsynogen przekształca się w trypsynę. Trypsyna aktywuje enzymy lizosomalne i proteinazy, co prowadzi do proteolitycznej martwicy pankreatocytów. Elastaza powoduje lizę ścian naczyń krwionośnych i międzyzrazikowych mostków tkanki łącznej. Przyczynia się to do szybkiego rozprzestrzeniania się autolizy enzymatycznej (samotrawienia) w trzustce i poza nią, tj. ostre zapalenie trzustki jest toksyczną enzymopatią (ryc. 5-1). Mechanizmem wyzwalającym jest uwalnianie aktywowanych enzymów trzustkowych, zwykle występujących w postaci nieaktywnych proenzymów, z komórek groniastych trzustki. Nasilenie choroby zależy od równowagi między enzymami proteolitycznymi a uwolnionymi czynnikami antyproteolitycznymi. Do tych ostatnich zaliczają się białka wewnątrzkomórkowe hamujące trypsynę trzustkową oraz krążące inhibitory β2-makroglobuliny, α-1-antytrypsyny i C1-esterazy.

W tabeli Rycina 5-1 przedstawia klasyfikację kliniczną i morfologiczną ostrego zapalenia trzustki.

Tabela 5-1. Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna ostrego zapalenia trzustki

Ryż. 5-1. Patogeneza ostrego zapalenia trzustki

Obraz kliniczny

Niezależnie od charakteru i przebiegu choroby, zapalenie trzustki ma wiele wspólnych objawów klinicznych, które można podzielić na następujące zespoły:

Bolesny;

Cierpiący na niestrawność;

niewydolność zewnątrzwydzielnicza;

Niewydolność endokrynologiczna.

Zespół bólowy charakteryzuje się bólem w górnej części brzucha, po lewej i prawej stronie od linii środkowej ciała, który promieniuje do dolnej części pleców, lewej nogi i ma charakter okrężny. Ból nasila się po zjedzeniu jakiegokolwiek pokarmu, łagodzi głód, zimno i odpoczynek. Natężenie bólu może być różne, ale najczęściej jest intensywne, trwa kilka godzin i jest trudne do złagodzenia.

Zespół dyspeptyczny objawia się nudnościami, wymiotami, które nie przynoszą ulgi, oraz wzdęciami.

Zespół niewydolności zewnątrzwydzielniczej (zewnątrzwydzielniczej). wiąże się z niedoborem enzymów trawiennych: amylazy (amilorhea – wydalanie skrobi z kałem), trypsyny (creatorhea – niestrawione włókna mięśniowe), lipazy (steatorrhea typu I – wydalanie ponad 9% tłuszczów obojętnych, gdy codzienna dieta zawiera 100 g tłuszczu) i jest określana zgodnie z coprogramami danych. Liczba polifekali (ponad 400 g/dzień) jest typowa. Nie ma steatorrhea typu II - uwalnianie dużych ilości kwasów tłuszczowych (patologia jelita cienkiego).

Zespół niewydolności hormonalnej (wewnątrzwydzielniczej). objawia się hiperglikemią i ketozą.

W wyniku zmian w równowadze układu proteaza-antyproteaza rozwija się ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna (SIRS). zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej), powodujące niewydolność wielonarządową (jak w przypadku rozległych urazów, oparzeń, posocznicy), której głównymi objawami są:

Niewydolność oddechowa;

Niedociśnienie tętnicze;

Azotemia przednerkowa;

Martwica kanalików;

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

(LÓD);

Wstrząs trzustkowy.

Diagnostyka

Ogólne badanie krwi ujawnia niespecyficzne zmiany: leukocytozę, neutrofilię, zwiększoną ESR.

Badania biochemiczne obejmują testy wskaźnikowe (amylaza, transaminazy) i patogenetyczne (lipaza, trypsyna). Aktywność amylazy we krwi podczas ostrego zapalenia trzustki gwałtownie wzrasta. Amylaza wydalana z moczem nazywana jest diastazą, jej poziom również wzrasta, a największe amylazy i diastazuria występują przy zakażeniu świnką.

Na podstawie aktywności fosfolipazy A2 w surowicy krwi ocenia się nieprawidłowości w płucach; w zależności od poziomu rybonukleazy w surowicy (RNazy) - faza ostrego niszczącego zapalenia trzustki. Wzrost poziomu fosforanów zasadowych, aminotransferaz i bilirubiny jest kryterium diagnostycznym niedrożności dróg żółciowych.

Inne objawy biochemiczne to nadkrzepliwość, hipoproteinemia i zwiększone stężenie mocznika. U 15% dzieci z zapaleniem trzustki rozwija się hipokalcemia, a do 25% ma hiperglikemię podczas ostrego ataku.

Niekorzystne objawy prognostyczne ostrego zapalenia trzustki:

. leukocytoza powyżej 15 000x10 9 /l;

Nadkrzepliwość (fibrynogen >6 g/l);

Amylazemia >6 w normie;

Amylosuria >4 w normie;

Hiperbilirubinemia >4 normy;

Hiperglikemia >2 normy;

Wzrost mocznika >2 normy;

Hipoproteinemia<60 г/л.

Ważnym kryterium diagnostycznym jest badanie z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych, które wykrywa spadek aktywności elastazy-1 w kale. Wskaźniki: normalne – 200 mcg/g kału lub więcej; umiarkowany, łagodny stopień niewydolności zewnątrzwydzielniczej - 100-200; stopień ciężki – poniżej 100 mcg/g kału.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje USG trzustki (obniżona echogeniczność – obrzęk, zwiększona echogeniczność – rozrost tkanki łącznej), MRI i CT. To ostatnie ma przewagę nad ultrasonografią, ponieważ zapewnia lepszą specyficzną wizualizację tkanki trzustki i formacji zaotrzewnowych. Pozwala ocenić poziom metabolizmu tkanek, obecność niedokrwienia, martwicy pankreatocytów, płynu w otaczających tkankach trzustki w ostrym zapaleniu trzustki (ryc. 5-2, a), podczas gdy w przewlekłym zapaleniu trzustki, na przykład wielokrotne zwapnienia (ryc. 5 -2, b).

Ryż. 5-2. Tomografia komputerowa: a - ostre zapalenie trzustki (strzałki wskazują nagromadzenie płynu w otaczających tkankach); b - przewlekłe zapalenie trzustki (strzałka wskazuje liczne zwapnienia w trzustce)

Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego jest dodatkową instrumentalną metodą badawczą w ostrym zapaleniu trzustki i służy do diagnostyki różnicowej z chorobami żołądka i dwunastnicy.

Laparoskopia pozwala wyjaśnić postać i rodzaj choroby, zdiagnozować trzustkowe zapalenie otrzewnej, naciek okołotrzustkowy i współistniejące niszczące zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Patomorfologia

W przypadku martwicy trzustki występuje całkowity brak tkanki trzustkowej - „tkanka minusowa”: brak płatków, przegród tkanki łącznej itp. (autoliza); obrzęk śródmiąższowy, krwotoki, martwica tłuszczowa i komórkowa (ryc. 5-3, a). Ostre surowiczo-ropne zapalenie trzustki jest reprezentowane przez masywny naciek leukocytów zrębu gruczołu, nagromadzenie ropnych mas w świetle dużego przewodu wydalniczego (ryc. 5-3, b).

Ryż. 5-3. Patomorfologia martwicy trzustki i zapalenia trzustki: a - ogólny obraz trzustki: martwica trzustki; b - preparat mikroskopowy: ostre surowiczo-ropne zapalenie trzustki (barwienie hematoksyliną-eozyną; χ 100)

Diagnostyka różnicowa

Cechy radiologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki przedstawiono na ryc. 5-2. Główne choroby, od których różnicuje się ostre zapalenie trzustki:

ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie błony śluzowej żołądka, zatrucie pokarmowe, perforowane wrzody żołądka i dwunastnicy, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, niedrożność jelit, kolka nerkowa, zawał mięśnia sercowego. Należy wziąć pod uwagę możliwość niedrożności krezki, ciąży pozamacicznej (u dorastających dziewcząt), zapalenia płuc dolnego płata i zapalenia przynerczy.

Leczenie

Hospitalizacja w trybie nagłym. Terapia jest złożona i zachowawcza. Zalecany jest ścisły odpoczynek w łóżku i przeziębienie na brzuchu.

Wskazane jest pozajelitowe podawanie płynów (roztwory soli, 5-10% roztwory glukozy z insuliną) w ilości do 1-3 litrów, preparaty potasu i wapnia, niskocząsteczkowe substytuty osocza, preparaty białkowe.

W przypadku fermentemii i fermenturii wskazane jest dożylne podanie leków antyenzymicznych (antykinin), takich jak aprotynina (trasylol*, contrical*, gordox*), których dawka zależy od ciężkości procesu. Terapię antybakteryjną przeprowadza się, gdy istnieje ryzyko powikłań.

Skuteczne są peptydy regulatorowe i somatostatyny. Octreotit (Sandostatin*) stosuje się w RD 50-100 mcg 2-3 razy dziennie podskórnie, IM, IV przez 3-5 dni. W razie potrzeby przepisywane są leki przeciwzapalne, przeciwhistaminowe i moczopędne.

W celu łagodzenia bólu i skurczu zwieracza Oddiego przepisywane są również leki przeciwcholinergiczne, przeciwskurczowe i blokujące zwoje: drotaweryna (no-shpa *), papaweryna, mebeweryna (duspatalin *), platifillin, atropina, ganglefen (gangleron *), metamizol sodowy (analgin*, baralgin*). Platiphylline jest przepisywana w 0,2% roztworze do wstrzykiwań nr 10, w tabletkach - 5 mg.

M-antycholinergiczna pirenzepina (gastrocepin *), przepisana w tabletkach po 25 i 50 mg, hamuje czynność funkcjonalną trzustki. Dzieciom w wieku 4-7 lat przepisuje się 12,5 mg (1/2 tabletki), 8-15 lat - 25 mg 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie ze stopniowym odstawianiem.

Zapobieganie

Profilaktyka wtórna obejmuje eliminację czynnika etiologicznego choroby. Obserwacja kliniczna po ostrym zapaleniu trzustki trwa 5 lat. Po 3 latach dziecko zostaje przeniesione do grupy ryzyka przewlekłego zapalenia trzustki z corocznym badaniem. Duże znaczenie ma racjonalne żywienie, które opiera się na zasadzie równowagi głównych składników żywności, z uwzględnieniem fizjologicznych cech dzieciństwa. Należy bezwzględnie wykluczyć alkohol i napoje zawierające alkohol, ograniczyć stosowanie toników, płynów z dodatkiem konserwantów i barwników. Na szczególną uwagę zasługują często chore dzieci, a także pacjenci cierpiący na choroby alergiczne.

Prognoza

Rokowanie jest poważne, jeśli wystąpią powikłania. Ostre niepowikłane zapalenie trzustki u dzieci może mieć korzystne rokowanie. W tej postaci śmiertelność wynosi około 10%, aw rzadkich przypadkach z martwiczym lub krwotocznym zapaleniem trzustki do 90%. Okresowe epizody ostrego zapalenia trzustki prowadzą do przewlekłego zapalenia trzustki.

PRZEWlekłe zapalenie trzustki

Kody ICD-10

K86.1. Zapalenie trzustki.

K87. Przewlekłe zapalenie trzustki.

K86. Nawracające zapalenie trzustki.

Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą trzustki, charakteryzującą się nasileniem nieodwracalnych zmian martwiczych i zapalno-niszczących w miąższu, prowadzącą do trwałego zakłócenia funkcji zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej narządu.

Dane literaturowe na temat częstości występowania zapalenia trzustki u dzieci w strukturze chorób układu pokarmowego są niezwykle sprzeczne (od 5 do 25% wszystkich pacjentów z chorobami gastroenterologicznymi).

Etiologia i patogeneza

W celu identyfikacji pacjentów we wczesnych stadiach dziedzicznego zapalenia trzustki przeprowadza się dokładną analizę drzewa genealogicznego. Zapalenie trzustki często rozwija się w przebiegu mukowiscydozy, choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i wrzodu trawiennego. Często przyczyna przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci jest nieznana.

Za główny czynnik etiologiczny zapalenia trzustki uważa się niedrożność dróg trzustkowo-żółciowych z przyczyn wrodzonych (zwężenie brodawki Vatera, anomalia dwunastnicy, ucisk tętniczo) i nabytych (zapalenie cholesterolu, przywr, bąblowica) (ryc. 5-4). W dzieciństwie tępy uraz brzucha jest możliwy na skutek uderzenia, upadku z wysokości (na przykład huśtawki - siedzisko huśtawki uderza w brzuch) lub uderzenia w przeszkodę podczas jazdy na rowerze (uraz kierownicy). Obecnie szczególne znaczenie jako przyczyna rozwoju zapalenia trzustki ma spożycie alkoholu, także u dzieci. Wśród infekcji wirusowych ważne są świnka, opryszczka i mononukleoza, wśród infekcji bakteryjnych jersinioza, salmonelloza itp.

Wzrost ciśnienia w układzie przewodowym, prowadzący do uszkodzenia tkanek i wywołania kaskady reakcji, powoduje aktywację enzymów w gruczole. Istotną rolę odgrywają zmiany w układzie mikrokrążenia, prowadzące ostatecznie do niedotlenienia komórek gruczołów i wzrostu w nich poziomu cAMP, co z kolei sprzyja aktywacji transportu Ca 2 + do komórek. W wyniku tego

Ryż. 5-4. Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki

dochodzi do nadmiernego nasycenia komórek wapniem, nadmiernego jego gromadzenia w mitochondriach, co prowadzi do rozdzielenia utleniania i fosforylacji. Następnie następuje faza deenergizacji komórek i nasilenia procesów dystrofii.

Klasyfikacja

Rozpoznanie zapalenia trzustki na tle patologii żołądka i dwunastnicy powoduje duże trudności. W przypadku braku zmian organicznych i pojawienia się trzustkowych bólów brzucha oraz niewielkiego wzrostu poziomu amylazy, zaleca się rozpoznanie dysfunkcji zwieracza Oddiego, wariantu trzustki. Dysfunkcyjne zaburzenia dróg żółciowych (K82.8) dzielą się na 2 typy: dysfunkcja pęcherzyka żółciowego i dysfunkcja zwieracza Oddiego. Często używa się terminów „reaktywne zapalenie trzustki” lub „dyspankreatyzm”, chociaż nie ma ich w ICD-10. Stosuje się następującą roboczą klasyfikację zapalenia trzustki u dzieci (Tabela 5-2).

Tabela 5-2. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny w okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki jest podobny do ostrego zapalenia trzustki, niezależnie od etiologii. Znaczące miejsce zajmują objawy zatrucia i objawy astenowegetatywne: zwiększone zmęczenie, częste bóle głowy, chwiejność emocjonalna, drażliwość. U niektórych pacjentów zespołowi silnego bólu towarzyszy wzrost temperatury ciała przez kilka dni i zmiany w klinicznych wynikach badań krwi.

Diagnostyka

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na następujących objawach.

Obecność epizodów bólu brzucha przez ponad 1 rok z lokalizacją w lewym górnym kwadrancie, nadbrzuszu, pasku od podżebrza do podżebrza (pasy).

Identyfikacja oznak upośledzenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Zmiany w budowie narządu według USG, CT lub MRI, cholangiopankreatografii rezonansu magnetycznego, cholangiopankreatografii wstecznej.

Patomorfologia

Przewlekły proces zapalny w trzustce charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi. Dochodzi do zaniku elementów gruczołowych (pankreocytów) z rozszerzeniem przewodów i ich zastąpieniem tkanką łączną, zwapnieniem i cystami. Na ryc. 5-5, a przedstawia obraz mikroskopowy umiarkowanego mieszanego nacieku komórkowego w zrębie i proliferacji tkanki łącznej wzdłuż przegród (zwłóknienie zrębu).

Diagnostyka różnicowa

Podobne objawy można zaobserwować w wielu chorobach, przede wszystkim w najczęstszej patologii dzieci -

wiek - przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i/lub przewlekły przewód pokarmowy. Patologia pozaopuszkowej części dwunastnicy i dużej brodawki dwunastniczej (ryc. 5-5, b), określona endoskopowo, a także pomiar ciśnienia w dwunastnicy, jest ważna w rozpoznawaniu przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku CGD zmiany dotyczą tylko błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Ryż. 5-5. Patomorfologia chorób trzustki: a - mikroszkielet na przewlekłe zapalenie trzustki (barwienie hematoksyliną-eozyną; χ 250); b - elementy anatomiczne zwieracza Oddiego; c - normalne grochy trzustkowe; d - mukowiscydoza; d - przewlekłe zapalenie trzustki (strzałki wskazują poszerzenie przestrzeni międzykomórkowych)

Przewlekłe zapalenie trzustki różni się od mukowiscydozy, w której zwiększa się lepkość śluzu gromadzącego się w przewodach, a rozszerzanie przewodów i ich końcowych odcinków prowadzi do zaniku i wymiany włóknistej (ryc. 5-5, d). W przypadku zapalenia trzustki obserwuje się rozszerzenie przestrzeni międzykomórkowych, co powoduje uwolnienie enzymów na zewnątrz, naruszenie przepuszczalności gronków, aż do zwyrodnienia tłuszczowego komórek (ryc. 5-5, e) (porównanie z norma - ryc. 5-5, c).

Leczenie

Wymagane jest zindywidualizowane podejście terapeutyczne, ale ogólnie przyjęte są następujące zasady terapii:

Przeciwbólowy;

Funkcjonalna reszta trzustki;

Zmniejszona aktywność wydzielnicza trzustki;

Korekta niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej.

W okresie zaostrzenia wskazany jest pobyt dziecka w szpitalu, zapewnienie fizjologicznego odpoczynku i oszczędzenie chorego narządu, co zapewnia wyznaczenie leżenia w łóżku i postu. Zaleca się ciągłą aspirację treści żołądkowej za pomocą sondy nosowo-żołądkowej.

Aby wyeliminować ból z leków, leków przeciwcholinergicznych i przeciwskurczowych, leków przeciwbólowych,

blokery wydzielania trzustki, leki zobojętniające sok żołądkowy, które eliminują skurcz zwieracza Oddiego, zmniejszają ciśnienie wewnątrzprzewodowe i zapewniają przejście soku trzustkowego i żółci do dwunastnicy.

Tradycyjnie i skutecznie w zaostrzeniu zapalenia trzustki stosuje się leki antycholinergiczne hamujące wydzielanie żołądkowe i trzustkowe: 0,1% roztwór atropiny, 0,2% roztwór platyfiliny, 0,1% roztwór metacyny itp.

W ostatnich latach w celu zahamowania wydzielania soku żołądkowego zaczęto stosować nowoczesne leki przeciwwydzielnicze: PPI, omeprazol, selektywne blokery receptora H2 (np. famotydyna). Przepisywany jest omeprazol dożylnie (Losec*) w dawce 20-40 mg przez 3-5 dni, następnie przejście na omeprazol doustny (Omez*, Ultop*) na 4-6 tygodni.

Zmniejszenie stymulującego działania kwasu solnego można uzyskać poprzez przepisanie na 3-4 tygodnie leków zobojętniających kwas żołądkowy (Almagel*, Maalox*, fosfalugel*, rutacid* itp.).

Zaburzenia czynności motorycznej dwunastnicy i dróg żółciowych z objawami zastoju dwunastnicy i dyskinez hipomotorycznych można złagodzić poprzez podanie prokinetyków (domperydon, cyzapryd*).

Jednym z głównych kierunków terapii przewlekłego zapalenia trzustki jest zastosowanie peptydów regulatorowych – analogów endogennej somatostatyny, do których zalicza się oktreotyd i somatostatyna – humoralne inhibitory wydzielania zewnątrzwydzielniczego i hormonalnego trzustki i jelit. Oktreotyd powoduje wyraźne hamowanie wydzielania trzustki, żołądka, wątroby i jelita cienkiego, hamuje motorykę, zmniejsza nadciśnienie wewnątrzprzewodowe i hamuje wydzielanie substancji biologicznie czynnych. Działanie przeciwzapalne oktreotydu wiąże się także ze stabilizacją błon komórkowych, blokadą cytokinogenezy i wytwarzaniem prostaglandyn.

Oktreotyd (Sandostatin*) 0,01% roztwór dostępny jest w ampułkach po 50 lub 100 mcg, czas trwania leczenia nie przekracza 5-10 dni. Zalecana dzienna dawka dla dzieci w wieku przedszkolnym wynosi 25-50 mcg, dla dzieci w wieku szkolnym - 75-100 mcg 2-3 razy dziennie. Lek podaje się dożylnie i podskórnie. Czas działania leku wynosi do 10-12 godzin, nie odnotowano wyraźnych skutków ubocznych.

Lek będący antykininą, aprotynina (contrical*, gordox*), ustępuje obecnie miejsca lekom somatostatynowym.

Terapia infuzyjna mająca na celu eliminację zaburzeń metabolicznych na tle zatrucia endogennego ma szczególne znaczenie w okresie ciężkiego zaostrzenia zapalenia trzustki. W tym celu pacjentowi podaje się dekstran (reopoliglucynę*), 5% roztwór glukozy, 10% roztwór albuminy, świeżo mrożone osocze oraz mieszaninę glukozonowo-kainową.

W okresie łagodzenia zaostrzeń na tle ograniczenia spożycia składników odżywczych ważne jest wsparcie żywieniowe - zalecenie żywienia pozajelitowego i dojelitowego. Aminokwasy do żywienia pozajelitowego (aminosteril KE*, aminosol-neo* i inne), poliaminy, roztwory elektrolitów podaje się dożylnie, biorąc pod uwagę wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej. Wraz z nimi stosuje się emulsje tłuszczowe w celu unieruchomienia aktywnej lipazy i uzupełnienia niedoboru kwasów tłuszczowych we krwi: 10-20% roztwór intralipidu * lub lipofundyny * z heparyną dożylnie z szybkością 20-30 kropli na minutę z szybkością 1-2 g tłuszczu na 1 kg masy ciała.

Żywienie dojelitowe można prowadzić za pomocą mieszanin leczniczych - hydrolizatów białkowych, jak u dzieci w pierwszym roku życia, ale w przypadku zapalenia trzustki mieszaniny te można stosować w każdym wieku. Mieszaniny podaje się dodwunastniczo przez rurkę, na ciepło.

Terapia antybakteryjna jest wskazana w celu zapobiegania wtórnym zakażeniom, gdy istnieje ryzyko powstania cyst i przetok, rozwoju zapalenia otrzewnej i innych powikłań. Stosuje się chronione penicyliny (amoksyklaw*, augmentyna* 100 mg/kg dożylnie) lub cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym*, ceftriakson* 50-100 mg/kg domięśniowo lub dożylnie).

Stosuje się pentoksyl sodu, który działa antyproteolitycznie i przeciwzapalnie, w dawce 50-100 mg 3 razy dziennie po posiłkach przez 3-4 tygodnie pod kontrolą badania krwi.

Trudnym zagadnieniem w leczeniu niewydolności trzustki jest wybór enzymatycznej terapii zastępczej (tab. 5-3), której celem jest eliminacja zaburzeń wchłaniania tłuszczów, białek i węglowodanów. Po zaprzestaniu diety głodowej preferuje się nieskojarzone preparaty pankreatyny, następnie po 3-4 tygodniach, gdy ustąpią zaostrzenia, stosuje się enzymy z dodatkiem kwasów żółciowych i/lub hemicelulazy.

Tabela 5-3. Klasyfikacja preparatów enzymatycznych

Aktywność enzymu określa lipaza. Enzymy są przepisywane 3-4 razy dziennie podczas posiłków, w cyklach 2-3 tygodni z 3-4 tygodniową przerwą, łącznie 4-5 kursów rocznie. Pankreatynę w dawce 250 mg przepisuje się dzieciom do 3 lat, 1/2 tabletki, 3-7 lat - 1 tabletka, 8-9 lat - 1,5 tabletki, 10-14 lat - 2 tabletki 3 razy dziennie dzień. Przepisuje się także pankreatynę o działaniu lipolitycznym 3500 jednostek (mezim forte*) w tabletkach, dawki są takie same jak w przypadku pankreatyny. W Mezim Forte 10 000* (10 000 jednostek) dawka lipazy jest 3 razy większa niż w Mezim Forte.

Spośród wielu preparatów enzymatycznych najlepsze działanie wykazują enzymy mikrogranulowane z kwasoodporną otoczką: lykreza*, pancytrynian*, Creon* itp. Creon* w kapsułkach po 10 000 jednostek (lipaza) zawiera 150 mg wysoko oczyszczonej pankreatyny świńskiej. Lek jest przepisywany w dawce 1000 jednostek/kg dziennie na zapalenie trzustki. Creon* W leczeniu mukowiscydozy stosuje się 25 000 i 40 000 jednostek. Creon 10 000 dzieciom w wieku poniżej 2 lat przepisuje się 1/3 kapsułki, 2-5 lat - 1/2 kapsułki, powyżej 5 lat - 1 kapsułka 3 razy dziennie. W przypadku niemowląt 1/3-1/4 kapsułki (wygodnie podzielonej na kartce zeszytu na kwadrat, wylany z kapsułki) dodaje się do 120 ml preparatu mlecznego, dzienna porcja nie przekracza 10 000 jednostek (1 kapsułka) . Pancytrat* w kapsułkach jest przepisywany od 6. roku życia. Wobenzym* przepisywany jest w dawce 1 tabletki na 6 kg masy ciała dziennie, podzielonej na 3 dawki.

W okresie rekonwalescencji zaleca się stosowanie niezbędnych fosfolipidów i innych hepatoprotektorów, kompleksów witaminowych, środków żółciopędnych (nieśmiertelnik, herbata żółciopędna, sorbitol, ksylitol), suplementów wapnia, przeciwutleniaczy pozajelitowo i doustnie. Powszechnie stosuje się fizjoterapię, fizykoterapię oraz picie wody mineralnej o niskiej i średniej mineralizacji. Na tle silnego bólu przepisuje się miejscową hipotermię, a wraz ze spadkiem zespołu bólowego i aktywności enzymów przepisuje się ultradźwięki, diatermię, induktotermię, prądy modulowane sinusoidalnie, parafinę, ozokeryt.

U większości dzieci kompleksowa terapia pozwala na poprawę i kompensację upośledzonych funkcji.

W ciężkich przypadkach ze względu na rozwój powikłań wskazane jest leczenie chirurgiczne, którego taktykę ustala się wspólnie z chirurgami.

Zapobieganie

Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu trzustki obejmuje kilka etapów. Poniżej zostały one zaprezentowane.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne, ale przewlekłe zapalenie trzustki jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju gruczolakoraka trzustki.

PAŃSTWOWA AKADEMIA MEDYCZNA SMOLEŃSKA

WYDZIAŁ MEDYCZNY

ODDZIAŁ CHIRURGII SZPITALNEJ

Omówiono na spotkaniu metodycznym

(Protokół nr 3)

ROZWÓJ METODOLOGICZNY

DO LEKCJI PRAKTYCZNEJ

Temat: "OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI"

Rozwój metodologiczny

skompilowany: AA Beskosny

ROZWÓJ METODOLOGICZNY

(dla uczniów)

Temat: "OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI"

Czas trwania zajęć – 5 godzin

I. Scenariusz lekcji

	ETAPY DZIAŁALNOŚCI	Lokalizacja
	Udział w porannej konferencji Lekarze w Klinice Chirurgii Szpitalnej	Sala konferencyjna wydziału
	Wydarzenia organizacyjne	Gabinet
	Sprawdzanie wiedzy ogólnej na dany temat	Gabinet
	Nadzór nad pacjentem	Oddziały, garderoba
	Analiza superwizowanych pacjentów	Gabinet
	Omówienie tematu lekcji	Gabinet
	Kontrola wchłaniania materiału	Gabinet
	Kontrola wiedzy testowej	Gabinet
	Rozwiązywanie problemów sytuacyjnych	Gabinet
	Określenie zadań na następną lekcję	Gabinet

II. Motywacja

Ostre zapalenie trzustki- zapalno-martwicze uszkodzenie trzustki spowodowane autolizą enzymatyczną spowodowaną różnymi przyczynami.

Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki stanowią 5–10% całkowitej liczby pacjentów operowanych. W 15-20% przypadków rozwój ostrego zapalenia trzustki jest destrukcyjny. W przypadku martwicy trzustki infekcja ognisk zniszczenia martwiczego występuje u 40-70% pacjentów. Powikłania infekcyjne stanowią 80% przyczyn zgonów pacjentów z niszczącym zapaleniem trzustki.

III.Cele studiów

Uczeń musi móc:

- ocenić dolegliwości pacjenta, koncentrując się na objawach charakterystycznych dla ostrego zapalenia trzustki (silny, ciągły ból zlokalizowany w nadbrzuszu, często opasujący charakter; powtarzające się, nieprzynoszące ulgi wymioty; wzdęcia);

- w wywiadzie należy zwrócić szczególną uwagę na pojawienie się dolegliwości po spożyciu pikantnych, smażonych, tłustych potraw, alkoholu, a także przebytych chorobach przewodu pokarmowego (nieżyt żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki);

- w historii życia zidentyfikuj: nadużywanie alkoholu, przejadanie się z preferencją tłustych i pikantnych potraw, choroby układu trawiennego u krewnych;

- podczas badania należy zwrócić uwagę na stan skóry i błon śluzowych (wynaczynienie, przebarwienie, miejscowy obrzęk), rozpoznać objawy charakterystyczne dla wyniszczających postaci zapalenia trzustki: Mondor (fioletowe plamki na twarzy i tułowiu), Halstead (sinica jamy brzusznej) skóry), Davis (sinica brzucha, wybroczyny na pośladkach i brązowawe zabarwienie skóry w dolnej części pleców), Cullen (zażółcenie i obrzęk skóry w okolicy pępka);

- w badaniu przedmiotowym należy rozpoznać objawy ostrego zapalenia trzustki: umiarkowany obrzęk w nadbrzuszu na skutek niedowładu jelit, sztywność ścian brzucha, ból w okolicy podbrzusza i lewego podżebrza (naciek może pojawić się w 5-7 dobie choroby), a także specyficzne objawy Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky;

- ocenić stan układu sercowo-naczyniowego (dźwięki serca, tętno, ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne, EKG, mikrokrążenie, powikłania płucne (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, RDS, płuco „wstrząsowe”), wątroba (wielkość, kolor skóry), nerki ( diureza, kolor moczu);

- poprawnie interpretować wyniki badań laboratoryjnych krwi, uwzględniając leukocytozę i zmiany w składzie leukocytów, równowagę elektrolitową, kwasowo-zasadową, stężenie bilirubiny, mocznika, cukru, amylazy, kreatyniny, fermentemię (LDH, ALT, AST, fosfataza alkaliczna), Białko C-reaktywne, wskaźniki koagulogramu (wzrost krzepnięcia i zmniejszona aktywność fibrynolityczna, diureza dobowa i zmiany w moczu (białkomocz, mikrohematuria);

— ocenić instrumentalne dane diagnostyczne:

a) fluoroskopia i radiografia jamy brzusznej i klatki piersiowej.

b) metody endoskopowe (laparoskopia i gastroduodenoskopia;

c) Rentgenowska tomografia komputerowa jamy brzusznej;

d) ultrasonoskopia trzustki i narządów strefy okołoampułowej.

- przeprowadzić diagnostykę różnicową: z perforowanym wrzodem żołądka, ostrą niedrożnością jelit, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, toksycznością pokarmową, zakrzepicą naczyń krezkowych, zawałem mięśnia sercowego;

- wykonać blokady nowokainowe (więzadło okrągłe, krocza wątroby).

Uczeń musi wiedzieć ;

— przekroje anatomiczne, topografia i funkcja wydzielnicza trzustki,

— etiologia, patogeneza oraz postaci kliniczne i morfologiczne ostrego zapalenia trzustki;

- okresy przebiegu klinicznego, powikłania ostrego zapalenia trzustki, - laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne, - metody leczenia zachowawczego,

- wskazania i zakres interwencji chirurgicznej w zależności od charakteru powikłań ostrego zapalenia trzustki (zapalenie otrzewnej, martwica i ropnie trzustki, ropne zapalenie kaletki maziowej, ropowica zaotrzewnowa przytrzustkowa, wyniszczające zapalenie pęcherzyka żółciowego lub żółtaczka obturacyjna w połączeniu z ostrym zapaleniem trzustki).

IV-A. Podstawowa wiedza

1. Anatomia chirurgiczna strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej.

Wykłady z anatomii topograficznej.

1. Kliniczne i biochemiczne wskaźniki funkcji trzustki i wątroby.

Wykłady z biochemii klinicznej.

1. Morfologiczne formy ostrego, niepowikłanego i powikłanego zapalenia trzustki.

Wykłady z anatomii patologicznej.

1. Choroby trzustki, wątroby i dróg żółciowych.

Wykłady z zakresu chorób wewnętrznych i chirurgii.

IV-B. Literatura na nowy temat

Główny:

1. Choroby chirurgiczne / Wyd. MI. Kuzyn (MMA). Podręcznik

MZ.-Wydawnictwo „Medycyna”, 2000.

2. Choroby chirurgiczne / Podręcznik Ministra Zdrowia. – Wydawnictwo „Medycyna”, 2002.

3. Chirurgia /Pod. wyd. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyev (RGMU). Podręcznik UMO MZ. – Wydawnictwo „GEOTARMED”, 1997.

4. Choroby chirurgiczne /Ukr. wyd. Yu.L. Szewczenko. Podręcznik MZ. – w 2 tomach – Wydawnictwo „Medycyna”, 2001.

5. Przewodnik po praktycznym szkoleniu z chirurgii ogólnej / Pod redakcją V.K. Gostiszczewa (MMA) - Wydawnictwo Medycyna, 1987.

7. Wykłady z przebiegu chirurgii szpitalnej.

Dodatkowy

1. Pankreatologia chirurgiczna. Poradnik dla lekarzy / wyd. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. „Medycyna”, 1999.

1. Martwica trzustki (klinika, diagnostyka, leczenie) /Wyd. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskwa - 1994.
2. Chirurgia szpitalna: warsztat / A.M. Ignashov, N.V. Putov. – Petersburg:

Piotr, 2003.

5. Chirurgia trzustki /Wyd. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medycyna, 1995.

5. Rozwój metodologiczny katedry na temat: „Ostre zapalenie trzustki”.

Pytania do samodzielnej nauki:

A) na temat podstawowej wiedzy:

1. Anatomia wątroby, dróg żółciowych i trzustki.

2.Anatomia topograficzna trzustki i narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej.

3. Fizjologia trzustki.

B) w nowym temacie:

1. Przyczyny ostrego zapalenia trzustki i urazów trzustki ze strony przewodu pokarmowego.
2. Przyczyny i patogeneza żółciowego zapalenia trzustki.
3. Przyczyny pooperacyjnego zapalenia trzustki.
4. Metody badania trzustki i dróg żółciowych.
5. Wskaźniki funkcji syntetycznych, detoksykacyjnych i wydalniczych wątroby.
6. Symptomatologia i klinika ostrego zapalenia trzustki.
7. Kliniczne i parakliniczne objawy ciężkiego ostrego zapalenia trzustki.
8. Symptomatologia powikłanego destrukcyjnego zapalenia trzustki.
9. Objawy niewydolności narządów, ostre powikłane zapalenie trzustki.

10. Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki z powikłanymi wrzodami dwunastnicy i żołądka, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zakrzepicą krezki, niedrożnością jelit, zawałem mięśnia sercowego.

11. Zróżnicowane podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki w zależności od ciężkości i powikłań.

12. Leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia trzustki.

13. Leczenie zakażonej martwicy trzustki i jej powikłań.

14. Kryteria prognostyczne przebiegu ostrego zapalenia trzustki.

15. Wskazania do operacyjnego leczenia martwicy trzustki.

V.1. Tło

Pierwsze informacje na temat ostrej patologii trzustki pochodzą z połowy XVII wieku. W 1641 roku Tulpius (Holandia) opisał ropień gruczołu, który odkrył podczas sekcji zwłok kobiety, która zmarła na ostrą chorobę brzucha. Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki było nieznane. Wszystkich pacjentów obserwowano i leczono pod przykrywką innych chorób. Dokładną diagnozę postawili dopiero patolodzy na stole prosekcyjnym. Informacje o ostrym zapaleniu trzustki pojawiły się dopiero na początku XIX wieku i dotyczyły powikłanego zapalenia trzustki. W 1804 r Portal przytoczył swoją obserwację dotyczącą ropnia i martwicy trzustki. Recour pokazał wycinek gruczołu z licznymi ropniami. Dopiero w 1865 r. Rokitansky jako pierwszy opisał krwotoczną postać zapalenia trzustki.

Ostre zapalenie trzustki, jako samodzielną chorobę, zaczął identyfikować E. Klebs od 1870 roku.

Pierwszą charakterystykę kliniczną i morfologiczną ostrego zapalenia trzustki podał bostoński patolog Reginald Fitz w 1889 roku. Od dłuższego czasu toczy się dyskusja na temat sposobu leczenia ostrego zapalenia trzustki. Wielu autorów uważało, że najlepszym sposobem leczenia jest leczenie zachowawcze, bezoperacyjne, inni zaś uważali, że należy wykonać drenaż otaczających tkanek i dróg żółciowych. Fitz doszedł do wniosku po sekcji zwłok pacjentów, którzy zmarli z powodu martwicy trzustki: „Przeżycie w przypadku martwicy trzustki zależy od obszaru uszkodzenia tkanki trzustki”.

Ogromny wkład w badania fizjologii czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki należy do I.P. Pawłowa i jego szkoły (1898).

Dwa zupełnie różne podejścia do wystąpienia ostrego zapalenia trzustki utrzymywały się aż do czasu, gdy E.L. Opie (1901) przedstawił ogólnie przyjętą teorię: niedrożność brodawki większej dwunastnicy z późniejszym nadciśnieniem w przewodach trzustkowych (teoria kanału wspólnego).

Pierwszą udaną operację ostrego zapalenia trzustki przeprowadzono w 1890 r. W.S. Halsteda (Boston). Pierwszą operację w Europie przeprowadził Werner Korte (Berlin) w 1895 r. Podobnie jak N. Senn i W. Halsted opowiadał się za chirurgicznym leczeniem ostrego zapalenia trzustki i koniecznością jak najwcześniejszego wykonywania nekrektomii w przypadku martwicy trzustki. trzustki i prawidłowo opróżnić przestrzeń zaotrzewnową. Podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki było mocno podzielone pomiędzy zwolennikami leczenia chirurgicznego i ich przeciwnikami.

W 1908 roku Julius Wohlgemuth (Berlin) opisał metodę pomiaru stężenia amylazy (diastazy) w surowicy krwi. Metoda szybko znalazła zastosowanie w praktyce medycznej. Przed odkryciem tej metody rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki opierało się wyłącznie na wynikach śródoperacyjnych lub na danych uzyskanych podczas sekcji zwłok.

Już w latach 20. XX wieku, dzięki pracom Lorda Moynihana, opracowano taktykę chirurgiczną leczenia ostrego zapalenia trzustki. Operacji poddawani byli wyłącznie pacjenci z ciężką chorobą. W okresie od lat 30. do 60. dominowała opinia w leczeniu ostrego zapalenia trzustki o skuteczności leczenia zachowawczego. Mimo to ponad 50% pacjentów z powikłanymi postaciami ostrego zapalenia trzustki w dalszym ciągu umierało.

Od początku 1960 roku grupa chirurgów pod przewodnictwem L.F. Hollender zaczął badać rozwój martwicy trzustki i jej związek z powikłaniami towarzyszącymi chorobie, wykorzystując materiał kliniczny i śródoperacyjny. Autorzy doszli do wniosku, że jedynie wczesne usunięcie tkanki gruczołu martwiczego może zatrzymać proces i zapobiec poważnym powikłaniom. Do lat 80. powszechnie wykonywano radykalne operacje martwicy trzustki – od resekcji trzustki po pankreatektomię, w tym pankreatyduodenektomię i trzustkową resekcję żołądka. Śmiertelność podczas takich operacji osiągnęła 50-80%.

Wprowadzenie w 1980 r. rentgenowskiej tomografii komputerowej i od 1984 r. stosowania białka C-reaktywnego w praktyce klinicznej umożliwiło identyfikację martwicy trzustki już na etapie przedoperacyjnym. W oparciu o nowe technologie Hans Beger i współautorzy (Ulm, 1985) opracowali nowe chirurgiczne podejście do leczenia martwicy trzustki. Polega na delikatnej nekrektomii jako alternatywie dla resekcji trzustki.

V.2.Etiologia

Powoduje rozwój ostrego zapalenia trzustki: choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, kamica żółciowa, zwężenie Vaterova brodawki), nadmiar alkoholu i tłuste potrawy, urazy brzucha z uszkodzeniem trzustki, zabiegi chirurgiczne na trzustce i przyległych narządach, ostre zaburzenia krążenia w gruczole (podwiązanie naczyń, zakrzepica, zatorowość), ciężkie reakcje alergiczne, choroby żołądka i dwunastnica (wrzód trawienny, uchyłek parabrodawkowy, duodenostaza).

Ostre zapalenie trzustki występuje z powodu zakłócenia odpływu soku trzustkowego do dwunastnicy, rozwoju nadciśnienia przewodowego, uszkodzenia komórek groniastych, co prowadzi do martwicy enzymatycznej i autolizy pankreatocytów z późniejszą infekcją.

1) Przewód trzustkowyłączy się ze wspólnym przewodem żółciowym na poziomie Vaterova brodawka w 80% przypadków; niedrożność w postaci uduszonego kamienia, zwężenie brodawki większej dwunastnicy, skurcz zwieracza Dziwny przy kamienistym zapaleniu pęcherzyka żółciowego lub kamicy żółciowej może prowadzić do zaburzenia odpływu soku trzustkowego i/lub zarzucania żółci do Wirzungi kanał.

2) Czynnik żywieniowy (alkohol) pobudza wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, powoduje obrzęk błony śluzowej dwunastnicy i zaburzenie przejścia soku trzustkowego, co prowadzi do rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

V. 3. Patogeneza

Główna funkcja komórek groniastych: 1) synteza prekursorów enzymów trawiennych lub zymogenów (trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksypeptydaza A i B, fosfolipaza A2); 2) utrzymywanie ich w formie nieaktywnej; 3) przejście proenzymów soku trzustkowego do światła dwunastnicy.

Zymogeny są syntetyzowane w siateczce śródplazmatycznej i przechowywane w ziarnistościach wydzielniczych. Po pobudzeniu komórek groniastych zawartość ziarnistości zostaje uwolniona poprzez egzocytozę do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do przewodów trzustkowych, skąd następnie przedostaje się do dwunastnicy. W świetle dwunastnicy następuje ich konwersja: trypsynogenu w trypsynę pod wpływem enterokinazy.

Trypsyna jest kluczowym enzymem, pod wpływem którego szybko aktywują się wszystkie pozostałe proenzymy, nie wyłączając własnego proenzymu, trypsynogenu. Trypsynogen występuje w soku trzustkowym w dwóch izoformach – trypsynogenu –1 i trypsynogenu –2. U zdrowego pacjenta stosunek trypsynogenu –1 do trypsynogenu –2 wynosi 4:1. Podczas konwersji trypsynogen traci swój końcowy peptyd, aktywny peptyd trypsyny.

Zwykle głównym mechanizmem ochronnym przed proteolizą jest synteza i wewnątrzkomórkowy ruch nieaktywnych form enzymów oraz hamowanie proteaz przez a-1-antytrypsyny i a2-makroglobuliny, które zawarte są w przestrzeni międzykomórkowej i krążeniu ogólnoustrojowym.

Pierwsza faza

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki nie jest w pełni poznana. Pierwsza faza polega na uruchomieniu mechanizmów uszkodzeń, które często zlokalizowane są poza trzustką. Może to być spowodowane kamieniami żółciowymi lub spożyciem alkoholu. Związek między tymi stanami jest mocno ugruntowany, jednak w praktyce mechanizmy wyjaśniające ten związek są nadal nieznane. Podczas eksperymentalnego ostrego zapalenia trzustki (podwiązania przewodu żółciowego wspólnego) w pierwszych godzinach, w badaniu histologicznym, wykryto ogniska martwicy trzustki. W praktyce klinicznej stwierdzono korelacyjną zależność pomiędzy czasem wystąpienia niedrożności (kamicy) przewodu żółciowego wspólnego a ciężkością ostrego zapalenia trzustki.

Ustalono, że trypsynogen jest aktywowany w komórkach groniastych przez hydrolazy lizosomalne ( katepsyna B). Mechanizm ten jest najważniejszy z punktu widzenia przyczyn wewnątrzkomórkowego rozwoju ostrego zapalenia trzustki. W wyniku interakcji enzymów trawiennych i lizosomalnych komórki trzustki ulegają zniszczeniu. Po uwolnieniu enzymy do przestrzeni międzykomórkowej trzustki, przestrzeni zaotrzewnowej, jamy brzusznej i krążenia ogólnoustrojowego niszczą tkankę poprzez lipolizę, proteolizę i miejscowe samotrawienie tkanki trzustki.

Druga faza

Nie da się wyjaśnić patogenezy martwicy trzustki wyłącznie wpływem enzymów na trzustkę. Innym ważnym mechanizmem patogenezy ostrego zapalenia trzustki jest wykorzystanie różnych mediatorów stanu zapalnego. W rzeczywistości patogeneza martwicy trzustki jest identyczna jak w przypadku stanów, które występują w przypadku zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – posocznicy, urazu wielonarządowego, reperfuzji niedokrwiennej tkanki i oparzeń. Jednocześnie enzymy trawienne trzustki nie biorą udziału w patogenezie tych schorzeń. Kaskada cytokin prozapalnych następuje natychmiast po uszkodzeniu komórek groniastych.

Ograniczone zapalenie trzustki jest początkową fizjologiczną reakcją ochronną, kontrolowaną przez silne czynniki w całym organizmie. Utrata kontroli nad miejscowym zapaleniem prowadzi do niekontrolowanej aktywacji komórek zapalnych i ich mediatorów, które klinicznie identyfikuje się jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Dysfunkcja narządów jest częstym powikłaniem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Do jej typów zalicza się niewydolność płuc, wstrząs, niewydolność nerek, wątroby i wielonarządową.

Zatem patogeneza martwicy trzustki rozwija się od miejscowej martwicy i zapalenia trzustki do zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.

Według H. Begera i wsp. do zakażenia martwej tkanki trzustki dochodzi na skutek przedostania się treści jelitowej do istniejących ognisk martwiczych i jam ropni aseptycznych, tzw. translokacja bakteryjna. Inną drogą zakażenia jest krew, naczynia limfatyczne i refluks żółciowy do przewodów trzustkowych. Wielu autorów nie wyklucza istnienia w tkance trzustki mikroflory saprofitycznej, która w pewnych warunkach staje się zjadliwa.

V. 4. Terminologia i klasyfikacja

Definicje ostrego zapalenia trzustki i jego powikłań

Termin	Definicja
Ostre zapalenie trzustki	Zapalenie trzustki
Łagodne/umiarkowane ostre zapalenie trzustki	Charakteryzuje się minimalnymi dysfunkcjami narządów, które przywracają się podczas wystarczającego uzupełnienia objętości krążącego płynu
Ciężkie ostre zapalenie trzustki	Charakteryzuje się obecnością jednej lub więcej z następujących zmian: Powikłania miejscowe (martwica trzustki, torbiel rzekoma trzustki, ropień trzustki). Niewydolność narządów. 3 punkty w skali Rensona 8 punktów w skali APACHEII
Ostre nagromadzenie płynu trzustkowego w jamie brzusznej	Nagromadzenie płynu w pobliżu trzustki na początku choroby. Akumulacja cieczy nie jest ograniczona.
Martwica trzustki	Podczas badania stwierdza się martwą tkankę trzustki. Diagnozuje się ją również za pomocą tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym.
Ostra torbiel rzekoma trzustki	Nagromadzenie płynu zawierającego wydzielinę trzustkową i otoczonego tkanką włóknistą.
Ropień trzustki	Nagromadzenie ropy w samym gruczole lub w jego pobliżu.

Zgodnie z opisanymi cechami ewolucji martwicy trzustki podstawą współczesnej klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki są właśnie te czynniki, których identyfikacja w czasie rzeczywistym decyduje o zgonie lub skomplikowanym rozwoju choroby:

Występowanie procesu martwiczego w trzustce, różnych częściach tkanki zaotrzewnowej i jamie brzusznej;

Czynnik zakażenia tkanek martwiczych o różnych lokalizacjach;

Ciężkość stanu pacjenta według integralnych skal systemowych.

Zgodnie z tymi danymi w ewolucji martwicy trzustki rozróżniać fazy przedinfekcyjną i infekcyjną procesu patologicznego oraz codziennie oceniać te pozycje przy łóżku pacjenta, które w zależności od częstości występowania zmian martwiczych w trzustce, tkance zaotrzewnowej i jamie brzusznej oraz czasu wystąpienia choroby i „jakości” intensywnej terapii mają określone objawy kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne. Ze względu na wybór zróżnicowanej taktyki leczenia chirurgicznego w klasyfikacji wyniszczających postaci ostrego zapalenia trzustki wraz z charakterystyką częstości występowania tego procesu (mało-, wielkoogniskowa, częściowa) wyróżnia się następujące jakościowo różne postacie tej choroby: wyróżnia się:

1) sterylna martwica trzustki;

2) zakażona martwica trzustki. Główne zapisy tej klasyfikacji są w pełni zgodne z klasyfikacją międzynarodową przyjętą w 1991 roku w Atlancie, w 1997 roku w Europie i w 2000 roku. w Rosji.

W pierwszej, przedinfekcyjnej fazie choroby wyróżnia się następujące powikłania wewnątrzbrzuszne:

1) enzymatyczne wodobrzusze-zapalenie otrzewnej, którego rozwój jest determinowany przez „agresję” autoenzymów, która zachodzi w warunkach abakteryjnych, z reguły we wczesnych stadiach choroby;

2) naciek przytrzustkowy, którego podstawą morfologiczną jest ropowica martwicza („abakteryjna”) różnych części tkanki zaotrzewnowej oraz

3) torbiel rzekoma o różnym stopniu dojrzałości, która tworzy się miesiąc lub dłużej po wystąpieniu choroby.

Najbardziej typowym towarzyszącym rozwojem fazy zakaźnej procesu patologicznego jest:

1) septyczna ropnia martwicza różnych części przestrzeni zaotrzewnowej;

2) ropień trzustki (zaotrzewnowy lub wewnątrzbrzuszny), który jest bardziej zgodny z ewolucją ograniczonych (mało- lub wielkoogniskowych) postaci uszkodzeń trzustki i tkanki zaotrzewnowej;

3) ropne zapalenie otrzewnej (z „obniżeniem ciśnienia” przestrzeni zaotrzewnowej).

Powikłania pozabrzuszne obejmują:

1) trzustkowy wstrząs enzymatyczny;

2) wstrząs septyczny (lub zakaźny i toksyczny);

3) dysfunkcja/niewydolność wielonarządowa, określająca stopień ciężkości stanu pacjenta według integralnych skal systemowych – APACHE II, MODS, SOFA;

4) ciężka sepsa trzustkowa.

Według rozpowszechnienia: lokalne, suma częściowa, suma.

Downstream: nieudany i postępujący.

Okresy choroby

(1) Zaburzenia hemodynamiczne (1-3 dni).

(2) Niewydolność funkcjonalna narządów miąższowych (5-7 dni).

(3) Powikłania pozanekrotyczne (3-4 tygodnie).

Fazy ​​zmian morfologicznych: obrzęk, martwica i powikłania ropne.

Powikłania: toksyczne (wstrząs trzustkowy, zespół deliryczny, niewydolność wątrobowo-nerkowa i sercowo-naczyniowa) i pourazowe (ropień trzustki, zapalenie tkanki łącznej zaotrzewnowej, zapalenie otrzewnej, krwawienia arozyjne, torbiele i przetoki trzustkowe).

V. 5. Obraz kliniczny

Zespół bólowy

1) Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się ciągłym silnym bólem opasującym i bólem w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą nudności i wymioty.

2) Podczas badania palpacyjnego brzuch jest bolesny, napięty i umiarkowanie opuchnięty w okolicy nadbrzusza.

3) Objaw pozytywny Szczetkin-Blumberg, Woskresenski(zanik pulsacji aorty brzusznej, nie mylić z objawem koszule), Mayo-Robson, Razdolsky . Nasilenie objawów zależy od postaci choroby, stopnia zatrucia i powikłań.

4) Przy odpowiednim leczeniu reakcja bólowa ustępuje po 3-5 dniach, tętno, temperatura ciała i ciśnienie krwi normalizują się.

5) Najbardziej wyraźny zespół bólowy występuje w przypadku martwicy trzustki (silny ból w okolicy nadbrzusza). Z postępującym przebiegiem martwicy trzustki przez 7-10 dni. Choroby bólowe brzucha zmniejszają się z powodu śmierci zakończeń nerwów czuciowych w trzustce.

Skóra i błony śluzowe często blady, czasem siniczy lub żółtawy. Sinica pojawia się na twarzy i tułowiu (zespół Mondorze), twarz i kończyny (objaw Lagerlefa), wybroczyny – na skórze bocznej części brzucha (objaw, Szary Turner), w okolicach pępka (objaw Cullena). Objawy Grunwaldu(wybroczyny wokół pępka) i Davisa(wybroczyny na pośladkach) są charakterystyczne dla martwicy trzustki.

Temperatura ciała w przypadku obrzękowego zapalenia trzustki jest prawidłowa, w przypadku martwicy trzustki jest podwyższona.

Martwica trzustki charakteryzuje się stan poważny : poważna choroba, wymioty, podwyższona temperatura ciała, sinica skóry, tachykardia, niedociśnienie, skąpomocz, objawy zapalenia otrzewnej. Często ogólne objawy zatrucia przeważają nad lokalnymi objawami choroby.

Z paratrzustką ropowica i ropień trzustki, pogorszenie stanu, podwyższona temperatura ciała, dreszcze, naciek zapalny w górnym piętrze jamy brzusznej, pojawia się leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo.

Może powodować ciężkie zapalenie i martwicę trzustki krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej, może prowadzić do hipowolemii (niedociśnienia, tachykardii) i gromadzenia się krwi w tkankach miękkich;

1) Nasycenie krwią tkanek miękkich przestrzeni zaotrzewnowej rozprzestrzenia się na boczne części brzucha, prowadząc do wystąpienia wybroczyn - objaw Graya Turnera.

2) Rozprzestrzenianie się krwi przez tkankę tłuszczową więzadła sierpowatego wątroby prowadzące do powstania wybroczyn w okolicy pępkowej - Znak Cullena. |

V. 6. Diagnostyka

\

Anamneza. Istnieje związek pomiędzy rozwojem ataku ostrego zapalenia trzustki a spożyciem dużych ilości tłustych i mięsnych potraw w połączeniu z alkoholem na 1-4 godziny przed wystąpieniem pierwszych objawów (ból w nadbrzuszu). Intensywność bólu zmniejsza się nieco, jeśli pacjent siedzi, pochylając się do przodu.

Metody badań laboratoryjnych:

1. 1. ?-Amylaza w surowicy. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki aktywność β-amylazy w surowicy jest zwiększona w 95% przypadków, w około 5% przypadków wyniki są fałszywie dodatnie, u 75% pacjentów z charakterystycznym bólem brzucha i zwiększoną aktywnością β-amylazy w surowicy , wykryto ostre zapalenie trzustki. W trzustce uszkodzonej przez przewlekłe zapalenie procesy syntetyczne zostają zahamowane; dlatego podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki zawartość β-amylazy może nie wzrosnąć. W martwicy trzustki postępującemu zniszczeniu trzustki towarzyszy również spadek aktywności β-amylazy. Krążąca we krwi β-amylaza wydzielana jest nie tylko przez trzustkę, ale także przez gruczoły ślinowe. Dlatego podczas ostrej świnki aktywność enzymów we krwi wzrasta.
2. 2. Klirens amylazy/klirens kreatyniny. Oznaczenie zawartości amylazy jest bardziej pouczające, porównując klirens amylazy i endogennej kreatyniny. Stosunek klirensu amylazy do klirensu kreatyniny powyżej 5 wskazuje na obecność zapalenia trzustki.
3. 3. Białko C-reaktywne- białko ostrej fazy zapalenia. Gdy poziom CRP we krwi wynosi 120 mg/l, u 95% pacjentów stwierdza się martwicę trzustki. CRP uważa się za wskaźnik różnicujący ożywioną i martwą tkankę trzustki w ostrym zapaleniu trzustki.

Promieniowanie i inne metody badawcze

1.Badanie radiologiczne narządów jamy brzusznej w diagnostyce zapalenia trzustki jest stosunkowo mało informatywne. Czasami na zwykłym zdjęciu rentgenowskim można wykryć następujące zmiany.

— Zwapnienia w okolicy sieci mniejszej i trzustki, częściej spotykane u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki nadużywających alkoholu.

— Nagromadzenie gazu w obszarze sieci mniejszej jest oznaką powstania ropnia w trzustce lub w jej pobliżu.

— Niewyraźne cienie mięśni biodrowo-lędźwiowych (M. psoas) z martwicą zaotrzewnową trzustki.

— Przemieszczenie narządów jamy brzusznej na skutek wysięku i obrzęku sieci mniejszej i narządów położonych w pobliżu trzustki.

— spazmatyczne obszary okrężnicy poprzecznej, bezpośrednio sąsiadujące ze stanem zapalnym trzustki; wykryć gaz w świetle jelita ( objaw Gobiera).

- W przewlekłym zapaleniu trzustki pojawia się objaw odwrócona trójka.

2. Badanie kontrastu rentgenowskiego z zawiesiną baru stosowany w diagnostyce patologii górnego odcinka przewodu pokarmowego:

Możliwe jest, że promień podkowy dwunastnicy może się zwiększyć z powodu obrzęku trzustki.

Duodenografia relaksacyjna może ujawnić objaw poduszki — wygładzenie lub zatarcie fałdów błony śluzowej środkowej ściany dwunastnicy na skutek obrzęku trzustki i reakcji zapalnej ściany dwunastnicy.

3. Badanie USG trzustki- cenna metoda diagnozowania zapalenia trzustki. Podczas wykonywania USG należy przede wszystkim zwrócić uwagę na anatomię trzustki i jej punkty orientacyjne naczyniowe:

Obrzęk trzustki, jej pogrubienie w kierunku przednio-tylnym, faktyczny brak tkanki pomiędzy trzustką a żyłą śledzionową są oznakami ostrego zapalenia trzustki.

USG może również ujawnić inne patologie trzustki ( Na przykład, zmiana średnicy kanału). W przewlekłym zapaleniu trzustki często wykrywa się zwapnienie gruczołu i torbiele rzekome zawierające płyn. W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki możliwe jest gromadzenie się płynu puchlinowego w jamie brzusznej, co można łatwo wykryć za pomocą ultradźwięków. Różne choroby trzustki mogą powodować zmiany w echogeniczności jej tkanki:

W większości przypadków w przypadku chorób trzustki jej echogeniczność zmniejsza się z powodu obrzęku lub stanu zapalnego. Guzy są również prawie zawsze hipoechogeniczne.

Zwiększona echogeniczność jest konsekwencją gromadzenia się gazu lub zwapnienia gruczołu.

Strukturą płynną zlokalizowaną w tkance trzustki może być torbiel, ropień lub chłoniak.

Ultradźwięki mogą wykryć patologię pęcherzyka żółciowego (Na przykład, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa lub poszerzenie przewodu żółciowego wspólnego). USG jamy brzusznej ma ograniczenia. Tak więc, przy dużym nagromadzeniu gazu w jelitach (Na przykład, przy niedrożności jelit) utrudniona lub niemożliwa jest wizualizacja narządów wewnętrznych. Zaletami ultrasonografii są skuteczność, bezinwazyjność, elastyczność (stosowanie przyłóżkowe) i możliwość wielokrotnego stosowania. Ultrasonografia ma szczególne znaczenie w diagnostyce żółciowego zapalenia trzustki i weryfikacji zakażonej martwicy trzustki za pomocą aspiracji cienkoigłowej tkanki trzustki i barwienia aspiratu metodą Grama. Zawartość informacyjna badania waha się od 50% do 85%. Trudność w rozpoznaniu wynika z niedowładu jelit i współistniejącej otyłości.

4. Dynamiczna tomografia komputerowa z kontrastem(CD RCT) przeprowadza się u pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki. Podstawą do wykonania CD RCT są różnicujące wskaźniki białka C-reaktywnego oraz integralne skale oceny stanu, wskazujące na ciężki przebieg i/lub prognozujące niewydolność narządową wynikającą z ostrego zapalenia trzustki.

Martwica trzustki charakteryzuje się zniszczeniem gruczołu i jego układu przewodowego. Dlatego w przypadku obecności niekontrastowych obszarów trzustki i płynu śródmiąższowego, według danych CD PKT, stan ten interpretuje się jako martwicę trzustki i uszkodzenie układu przewodowego gruczołu.

5. Tomografia komputerowa RTG bez wzmocnienia kontrastowego

Przy współistniejącej patologii nerek i zwiększonym uczuleniu na środki kontrastowe CD PKT jest przeciwwskazany. W takich przypadkach stosuje się niekontrastowy PKT, którego dane należy interpretować za pomocą skali całkowej Balthazara-Ransona. Zatem stopień A charakteryzuje się brakiem martwicy i odpowiada 0 punktom w skali Ransona; stopień B ( miejscowe lub rozsiane powiększenie trzustki w połączeniu z hipodensyjnymi wtrętami w jej tkance o niewyraźnych konturach, poszerzenie przewodu trzustkowego) — martwica trzustki zajmuje powierzchnię nie większą niż 30% i odpowiada 2 punktom; stopień C ( zmiany w tkance gruczołowej podobne do stopnia B, którym towarzyszą zmiany zapalne w tkance przytrzustkowej) - 30%-50% powierzchni martwicy gruczołów i odpowiada 3 punktom; stopień D ponad 50% martwicy trzustki ( charakterystyczne zmiany stopnia C + pojedyncze formacje płynu poza trzustką) – odpowiada 4 punktom; MI-( odpowiada zmianom stopnia D + dwóm lub więcej formom płynu poza trzustką lub obecności ropnia - gazu) – odpowiada 6 punktom.

6. Celiakografia selektywna. W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki wykrywa się wzrost układu naczyniowego, z martwicą trzustki - zwężeniem światła pnia trzewnego, pogorszeniem dopływu krwi do gruczołu z obszarami zamknięciełożysko naczyniowe.

7. Badania radioizotopowe z martwicą trzustki: brak wiązania izotopów w trzustce, zmniejszona funkcja wydalnicza wątroby.

8. Laparoskopia. Określa się ogniska martwicy tłuszczu, krwotok i obrzęk więzadła żołądkowo-okrężniczego, charakter wysięku (surowiczy lub krwotoczny) i ocenia stan pęcherzyka żółciowego.

9. Oznaczanie paO2 i RTG klatki piersiowej. U pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki często rozwija się zespół niewydolności oddechowej, w wyniku którego w jamie opłucnej gromadzi się wysięk. Częściej wysięk zawierający duże ilości β-amylazy stwierdza się w lewej jamie opłucnej. W związku z tym u pacjentów z ciężkimi postaciami ostrego zapalenia trzustki konieczne jest oznaczenie paO2 i wykonanie radiografii klatki piersiowej w celu wczesnego rozpoznania zapalenia opłucnej i zapalenia płuc.

V.7.Prognoza

Rensona

A. Objawy wykryte przy przyjęciu

(1) Wiek powyżej 55 lat.

(2) Liczba leukocytów we krwi obwodowej jest większa niż 16x10 9 /l.

(3) Stężenie glukozy we krwi na czczo jest większe niż 11 mmol/l.

(4) Aktywność LDH we krwi przekracza 350 IU/L.

B. Objawy wykryto 48 godzin po przyjęciu

(1) Spadek Ht o 10%.

(2) Wzrost zawartości BUN we krwi do 1,8 mmol/l.

(3) Stężenie wapnia w surowicy jest poniżej 2 mmol/l.

(4) p a O 2 poniżej 60 mm Hg.

(5) Niedobór zasady większy niż 4 mEq/l.

(6) Utrata cieczy w trzecia przestrzeń .

Skala integralna do oceny ciężkości ostrego zapalenia trzustkiAPASZ— II

	Ponad normę					Poniżej średniej
Wskaźniki fizjologiczne
1. Temperatura w odbycie, °C
2. Średnie ciśnienie krwi, mm Hg.
4. Częstość oddechów (niezależnie od wentylacji)
5. Natlenienie A-aDO 2 lub PaO 2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH krwi tętniczej
7. Na + surowica, mmol/l
8. K + surowica, mmol/l
w przypadku ostrej niewydolności nerek)
10. Hematokryt,%
11. Leukocyty, mm 3 w 1000 pola/sp.
12. Wynik w skali Glasgow (GCS) = 15 minus wartość GCS
A. Suma wartości 12 wskaźników pacjenta
Surowica HCO 2 (we krwi żylnej, mmol/l) (Niezalecane, stosowane przy braku gazów krwi tętniczej)

Skala Glasgow (GCS) Zlicza jedną wartość w każdej kategorii

Reakcja werbalna	zorientowany
	zahamowany
	odpowiedź jest nie na miejscu
	niewyraźne dźwięki
	Brak odpowiedzi
Reakcja motoryczna	wykonuje polecenia
	wskazuje lokalizację bólu
	reakcja zgięciowa na ból
	ruchy podkorowe
	reakcja prostowników na ból
Reakcja oczu	spontaniczny
Razem GCS:

Wskaźnik APACHE-II: wynik całkowityA+B+C

B. Wskaźnik wieku

C. Wskaźnik choroby przewlekłej

Jeżeli u pacjenta w przeszłości występowały ciężkie dysfunkcje narządów wewnętrznych lub zaburzenia odporności, jego stan ocenia się w następujący sposób:
a) pacjent, który nie był poddany operacji
wykonany lub po pilnym zabiegu operacyjnym – 5 punktów;
b) pacjent po planowanej operacji – 2 pkt.
Przed przyjęciem do kliniki wymagane jest udokumentowanie dysfunkcji narządów lub niedoborów odporności zgodnie z następującymi kryteriami:
Wątroba: morfologicznie potwierdzona marskość wątroby, potwierdzone nadciśnienie wątrobowe, epizody krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego związane z nadciśnieniem wrotnym, przebyte epizody niewydolności wątroby, encefalopatia, śpiączka.
Układ sercowo-naczyniowy: dusznica bolesna IV klasy funkcjonalnej według klasyfikacji nowojorskiej.
Układ oddechowy: Przewlekła restrykcyjna, obturacyjna lub naczyniowa choroba płuc prowadząca do znacznego ograniczenia aktywności fizycznej (np. niezdolność do wchodzenia po schodach lub samodzielnego wykonywania czynności pielęgnacyjnych); udowodniona przewlekła hipoksja, hiperkapnia, czerwienica wtórna, ciężkie nadciśnienie płucne (> 40 mm Hg), uzależnienie od wentylacji mechanicznej.
Nerki: powtarzane procedury hemodializy przez długi okres czasu.

Niedobór odpornościowy: pacjent jest w trakcie terapii zmniejszającej odporność organizmu na infekcje (leki immunosupresyjne, chemioterapia, radioterapia, długotrwała steroidoterapia lub duże dawki) lub u pacjenta występuje poważna choroba zmniejszająca odporność organizmu na infekcje (np. białaczka, chłoniak , AIDS).

Dysfunkcję nerek związaną z hipowolemią leczy się intensywną płynoterapią. Rozwój ostrej martwicy kanalików wymaga dializy otrzewnowej lub hemodializy.
Konieczne jest monitorowanie nasycenia krwi tlenem, jeśli spadnie ono mniej niż

Ostateczna prognoza

Jeśli pacjent ma mniej 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) w przypadku powyższych objawów śmiertelność wynosi 0,9%; jeśli jest więcej niż 7/25 objawów, śmiertelność wynosi prawie 100%.

(1) Złe objawy prognostyczne 48 godzin po przyjęciu są zwykle spowodowane wstrząsem toksycznym i ciężkim miejscowym zniszczeniem trzustki.

(2) Skutki ogólne (Na przykład, wstrząs i niedotlenienie) są spowodowane przedostaniem się produktów rozkładu trzustki do krwioobiegu.

V. 8. Zachowawcze leczenie ostrego zapalenia trzustki

mający na celu zwalczanie wstrząsu hipowolemicznego, zatrucia produktami rozpadu trzustki; zaburzenia sercowo-naczyniowe, hemodynamiczne, wodno-solne i metaboliczne, zapalenie otrzewnej i powikłania martwicze.

Leczenie obrzękowej postaci zapalenia trzustki przeprowadzane na oddziale chirurgicznym wyłącznie metodami zachowawczymi.

(1) Post terapeutyczny przez 2 dni, podawanie roztworów glukozy, Ringera-Locke'a w objętości 1,5-2 litrów, mieszanina lityczna (promedol, atropina, difenhydramina, nowokaina), inhibitory proteaz (contrical, trasolol, gordox), 5-FU i umiarkowana wymuszona diureza.

(2) Aby złagodzić skurcz zwieracza Dziwny i naczynia krwionośne wskazane są następujące leki: chlorowodorek papaweryny, siarczan atropiny, platyfilina, no-spa i aminofilina w dawkach terapeutycznych.

(3) Leki przeciwhistaminowe (pipolfen, suprastyna, difenhydramina) zmniejszają przepuszczalność naczyń oraz działają przeciwbólowo i uspokajająco.

(4) Blokada nowokainy okołonerkowej i blokada nerwów trzewnych w celu złagodzenia procesu zapalnego i reakcji bólowej, zmniejszenia wydzielania zewnętrznego trzustki, normalizacji napięcia zwieraczy Dziwny, usprawnienie odpływu żółci i soku trzustkowego. Te manipulacje można zastąpić dożylnym podaniem 0,5% roztworu nowokainy.

(5) Powyższe postępowanie zachowawcze poprawia stan pacjentów z obrzękowym zapaleniem trzustki. Z reguły pacjenci są wypisywani w zadowalającym stanie po 3-5 dniach.

Leczenie martwicy trzustki przeprowadzane na oddziale intensywnej terapii.

(1) Do szybkiego przywrócenia BCC i normalizacji metabolizmu wodno-elektrolitowego IV podaje się roztwory glukozy, Ringera-Lokki, wodorowęglan sodu, reopolilukin, hemodez, mieszanina lityczna, inhibitory proteaz, cytostatyki, leki nasercowe, a następnie osocze, albumina, białko z jednoczesną stymulacją diurezy. Reopoliglucyna obniża lepkość krwi i zapobiega agregacji krwinek, co prowadzi do poprawy mikrokrążenia i zmniejszenia obrzęku trzustki. Hemodez wiąże toksyny i szybko usuwa je z moczem.

(2) Cytostatyki (5-FU, cyklofosfamid) mają działanie przeciwzapalne, odczulające i - co najważniejsze! — hamują syntezę enzymów proteolitycznych.

(3) Inhibitory proteaz (contrical, trasolol, gordox) hamują działanie trypsyny, kalikreiny, plazminy, tworząc z nimi nieaktywne kompleksy. Są przedstawiani IV co 3-4 godziny z dawkami nasycającymi (80-160-320 tys. jednostek - dzienna dawka contricalu).

(4) Aby wymusić diurezę, należy zastosować 15% mannitol (1-2 g/kg masy ciała) lub 40 mg Lasix.

(5) Antybiotyki o szerokim spektrum działania (kefzol, cefamezyna itp.) i tienam (grupa karbapenemów) zapobiegają rozwojowi powikłań ropnych.

(6) Aby zmniejszyć wydzielanie zewnętrzne trzustki, wskazane jest zastosowanie zimna w okolicy nadbrzusza, aspiracja treści żołądkowej i hipotermia wewnątrzżołądkowa.

(7) Metody detoksykacji pozaustrojowej (plazmafereza, limfosorpcja ) mają na celu usunięcie z organizmu enzymów trzustkowych, kalikreiny, toksyn i produktów rozpadu komórkowego.

(8) Radioterapia krótkoogniskowa ma działanie przeciwzapalne.Przeprowadza się 3-5 sesji.

(9) W przypadku progresji objawów zapalenia otrzewnej wskazany jest chirurgiczny drenaż jamy sieci mniejszej i jamy brzusznej (można go wykonać laparoskopowo lub laparotomią).

V. 9. Chirurgiczne leczenie martwicy trzustki

Wskazania do wczesnej operacji(1-5 dni choroby): objawy rozlanego zapalenia otrzewnej, niemożność wykluczenia ostrej choroby chirurgicznej narządów jamy brzusznej, połączenie ostrego zapalenia trzustki z wyniszczającym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, nieskuteczność leczenia zachowawczego.

Cel operacji: usunięcie przyczyny wywołującej zapalenie otrzewnej, usunięcie wysięku z jamy brzusznej, zmienionego pęcherzyka żółciowego, kamieni w przewodzie żółciowym wspólnym, usunięcie przeszkód w odpływie wydzieliny trzustkowej i żółci, odbarczenie dróg żółciowych, rozgraniczenie procesu zapalno-martwiczego w kaletce sieciowej, drenaż i dializa przepływowa kaletki sieciowej jamy brzusznej, resekcja martwiczej części trzustki.

Na ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego powikłane ostrym zapaleniem trzustki, wykonać operację dróg żółciowych (cholecystostomia, cholecystektomia, choledocholitotomia, papillotomia endoskopowa) w połączeniu z blokadą przytrzustkową nowokainą, nekrektomią, drenażem kaletki sieciowej i jamy brzusznej.

Abdominacja trzustki przeprowadza się w przypadku ogniskowej tłuszczowej i krwotocznej martwicy trzustki, aby zapobiec przedostawaniu się enzymów i produktów rozkładu do tkanki zaotrzewnowej oraz ograniczyć proces martwiczy w trzustce i kaletce sieciowej.

W niektórych przypadkach resekcja martwiczej części trzustki zmniejsza śmiertelność, zatrucie enzymami trzustkowymi, poprawia hemodynamikę i zapobiega rozwojowi powikłań pozanekrotycznych. Najlepiej wykonać go w 5-7 dobie choroby, kiedy granice martwicy są już wyraźnie określone i uwidacznia się nieskuteczność leczenia zachowawczego. Resekcja części narządu jest rzadko stosowana ze względu na jej traumatyczny charakter i niską skuteczność. Usuwa się jedynie tkanki wykazujące oznaki wyraźnej martwicy.

W fazie powikłań ropnych(2-3 tygodnie choroby) konieczne jest otwarcie ropnia trzustki, usunięcie ropnego wysięku z kaletki sieciowej i jamy brzusznej, otwarcie flegmy zaotrzewnowej, sekwestrektomia i drenaż.

1. VI.Schemat badania pacjenta.

Przy identyfikowaniu dolegliwości należy zwrócić szczególną uwagę na ból w okolicy nadbrzusza, ból obręczy barkowej, ból nieprzynoszący ulgi po napadach wymiotów.

Zbierając wywiad chorobowy, należy zwrócić szczególną uwagę na czas wystąpienia pierwszych objawów choroby, spożycie alkoholu, tłustych, smażonych potraw, uraz brzucha.

W wywiadzie długoterminowym należy zidentyfikować przebyte choroby (kamica żółciowa, zespół postcholecystektomii, wczesne operacje na narządach jamy brzusznej) oraz zebrać wywiad żywieniowy i rodzinny.

Podczas badania przedmiotowego należy zwrócić uwagę na stan skóry, obwodowe węzły chłonne, obecność objawów żółtaczki, zapalenie otrzewnej, zatrucie.

W przypadku wykrycia objawów ostrego zapalenia trzustki należy zastosować dodatkowe metody diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej (amylaza w moczu/surowicy, glukoza w surowicy, wapń, morfologia, BAM, B/C, USG, dane z tomografii komputerowej RTG, laparoskopia).

VII.Zadania sytuacyjne

1. 60-letni pacjent został przyjęty na oddział chirurgiczny z powodu silnych bólów obręczy barkowej w okolicy nadbrzusza promieniujących do kręgosłupa, ponadto skarżył się na ciągłe nudności, wyniszczające wymioty, najpierw pokarmowe, a następnie żółciowe.

Z historii medycyny wiadomo, że dzień wcześniej wypił dużą ilość napojów alkoholowych.

Obiektywnie: stan jest poważny, skóra twarzy blada z sinicą, twardówka nieco zażółcona. Ciśnienie krwi 90/50 mm Hg. Puls 120 uderzeń na minutę. Na przedniej powierzchni brzucha skóra jest blada z obszarami sinicy, w okolicy pępka stwierdza się obszary wybroczyn. Brzuch umiarkowanie wzdęty, napięty, bolesny w górnych partiach, perystaltyki nie słychać. Przez badanie palpacyjne nie określa się pulsacji aorty brzusznej. W badaniu RTG jamy brzusznej uwidoczniono poszerzone pętle jelita grubego. W USG stwierdzono powiększoną trzustkę o niejasnych granicach i niejednorodnych obszarach o hipoechogenicznej gęstości oraz wolny płyn w jamie brzusznej. Nie wykryto patologii w wątrobie ani drogach żółciowych. Badania parakliniczne: leukocyty we krwi -16 x 10 9/l, mocznik we krwi - 11,2 mmol/l, wapń w surowicy - 1,5 mmol/l, dehydrogenaza mleczanowa (LDH) - 1800 jednostek/l, hematokryt - 29%, aktywność amylazy w moczu wg. Wolhelmutha było 2048 jednostek.

Pytania: 1. Wymień główne objawy kliniczne i parakliniczne choroby. O jakiej chorobie mówimy? 2. Jakie dodatkowe badania musi przeprowadzić pacjent?

Przykładowa odpowiedź: 1. Objawy Halsteda, Grunwalda, Mondora, Woskresenskiego, Gobiera. Mówimy o ostrym wyniszczającym zapaleniu trzustki-martwicy trzustki. Choroba była powikłana enzymatycznym zapaleniem trzustki i wstrząsem. 2. Aby wyjaśnić diagnozę i ocenić ważne narządy, konieczne jest ustalenie parametrów biochemicznych, hemodynamicznych, określenie składu kwasowo-zasadowego krwi, częściowego prężności tlenu i parametrów układu wydalniczego. Laparoskopię wykonuje się w celach diagnostycznych i terapeutycznych. W ciągu najbliższych 24 godzin należy wykonać RTG tomografii komputerowej jamy brzusznej.

2. 44-letni pacjent był hospitalizowany przez 11 dni z rozpoznaniem „ostre zapalenie trzustki, ciężki”. Skargi na ból w okolicy nadbrzusza, dreszcze. Stan jest umiarkowanie ciężki. Skóra jest sucha, temperatura ciała wynosi 39 0 C. W okolicy nadbrzusza wyczuwalny jest naciek o wymiarach 8x7x3 cm bez wyraźnych granic, bolesny. Objawy podrażnienia otrzewnej są wątpliwe. Jakiś. krew: hm. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x10 9 /l, komórki prążkowe - 12, segmentowane - 56, limfocyty -4, ESR 20 mm/godz. USG trzustki – badanie jest niemożliwe ze względu na zatykanie pola badania przez gazy jelitowe.

Pytania: 1. O jakiej postaci, powikłaniach ostrego zapalenia trzustki mówimy? 2. Jakiemu badaniu powinien poddać się pacjent? 3. Wybierz strategię leczenia.

Przykładowa odpowiedź: 1. Zakażona martwica trzustki powikłana ropniem trzustki. 2. Dla potwierdzenia rozpoznania konieczne jest wykonanie u pacjenta RTG tomografii komputerowej jamy brzusznej. 3. Pacjent jest wskazany do leczenia operacyjnego w trybie pilnym – otwarcia i drenażu ropnia, terapii przeciwbakteryjnej i detoksykacyjnej.

3. 35-letni mężczyzna został hospitalizowany z rozpoznaniem ostrego zapalenia trzustki 2 dni po chorobie. Skargi na ból w okolicy nadbrzusza, nudności. Temperatura ciała 37,1 0 C. Rozstęp moczu 1024 jednostki wg Wolhelmutha. Jakiś. krew: hm. 4,1x10 12 /l, leukocyty 7,2x10 9 /l, komórki prążkowe - 4, segmentowane - 70, limfocyty -14, ESR 12 mm/godz. Ht 41%. Glukoza w surowicy – ​​6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, mocznik 7,2 mmol/l. USG trzustki - obrzęki, niejednorodność miąższu trzustki. Wymiary głowy wynoszą 32 mm, korpusu 28 mm, a ogona 31 mm. Kontury gruczołu są rozmyte. Nie wykryto patologii dróg żółciowych. Po 2 dniach pobytu w szpitalu, w trakcie leczenia stan pacjenta nie uległ zmianie: Ht – 40%, mocznik w surowicy – ​​7,3 mmol/l, wapń w surowicy – ​​1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg , niedobór zasady 4 mEq/ L. Ilość moczu w ciągu ostatnich 24 godzin wyniosła 2100 ml, przy terapii infuzyjnej – 3800 ml.

Pytania: 1. Twoje rokowanie na podstawie integralnej skali oceny przebiegu ostrego zapalenia trzustki wg Rensona. 2. Określ taktykę leczenia. 3. Czy pacjentowi należy podawać leki przeciwbakteryjne?

Standardowa odpowiedź: 1. Korzystna. Według skali Rensona – 2 punkty (LDH – 465 i wapń w surowicy – ​​1,8 mmol/l). 2. Należy przeprowadzić następujące leczenie: odpoczynek; zimno w okolicy nadbrzusza przez 1-2 dni; deprywacja (odmowa żywienia doustnego); środki przeciwbólowe (baralgin), leki przeciwskurczowe (no-spa); leki blokujące biologiczną funkcję trzustki (sandostatyna); terapia infuzyjna w oparciu o masę ciała pacjenta, pod kontrolą diurezy godzinnej. 3. Nie jest wymagane wprowadzanie leków przeciwbakteryjnych.

róża??? Działam leczniczo, odtruwająco, przeciw niedotlenieniu i normalizuje procesy metaboliczne w organizmie.

Zastosowanie tlenku azotu. Odkrycie endogennego tlenku azotu (NO), który jest wytwarzany przez komórki przy użyciu syntaz NO i pełni funkcję uniwersalnego regulatora przekaźnika, było ważnym wydarzeniem w biologii i medycynie. W doświadczeniu ustalono rolę endogennego NO w dotlenieniu tkanek oraz jego niedobór w ranach ropnych. Łączne zastosowanie chirurgicznego leczenia ropno-martwiczych zmian tkanek miękkich i kompleksu czynników fizycznych (ultradźwięki, terapia ozonem i NO) pomaga przyspieszyć oczyszczanie rany z mikroflory i mas martwiczych, osłabienie i zanik objawów zapalnych i mikrokrążenia zaburzenia, aktywacja reakcji makrofagów i proliferacja fibroblastów, wzrost tkanki ziarninowej i nabłonek brzeżny.

10. Infekcja beztlenowa.

Beztlenowce stanowią zdecydowaną większość normalnej mikroflory człowieka. Żyją: w jamie ustnej (w kieszonkach dziąsłowych flora składa się w 99% z beztlenowców), w żołądku (w warunkach hipo- i bezkwasowych krajobraz mikrobiologiczny żołądka zbliża się do jelit), w jelicie cienkim (beztlenowce zawarte są w mniejszych ilościach niż tlenowce), w jelicie grubym (głównym siedlisku beztlenowców). Według etiologii beztlenowce dzielą się na Clostridialne (tworzące przetrwalniki), nieclostridialne (nietworzące przetrwalników), bakteroidowe, peptostreptokokowe i fusobakteryjne.

Jednym z częstych objawów infekcji beztlenowych jest brak mikroflory w uprawach przy zastosowaniu standardowych metod ich izolacji (bez stosowania anaestatów). Ponieważ identyfikacja mikrobiologiczna mikroflory beztlenowej wymaga specjalnego sprzętu i długiego czasu, ekspresowe metody diagnostyczne, co pozwala potwierdzić diagnozę w ciągu godziny:

Mikroskopia natywnego rozmazu barwionego metodą Grama;

Pilna biopsja dotkniętych tkanek (charakteryzująca się wyraźnym ogniskowym obrzękiem tkanki, zniszczeniem zrębu skóry, ogniskową martwicą warstwy podstawnej naskórka, tkanki podskórnej, powięzi, miolizy i zniszczenia włókien mięśniowych, krwotoków okołonaczyniowych itp.)

Chromatografia gazowo-cieczowa (oznacza się lotne kwasy tłuszczowe - octowy, propionowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy, izowalerianowy, kapronowy, fenolowy i jego pochodne powstające w pożywce wzrostowej lub w patologicznie zmienionych tkankach przez beztlenowce podczas metabolizmu).

Według chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii mas można zidentyfikować nie tylko asporogenne beztlenowce, ale także mikroflorę Clostridium (czynniki wywołujące zgorzel gazową), które charakteryzują się obecnością 10-hydroksykwasów (10-hydroksystearynowy).

Niezależnie od lokalizacji ogniska proces beztlenowy ma wiele wspólnych i charakterystycznych cech:

Nieprzyjemny, zgniły zapach wydzieliny.

Gnijący charakter zmiany.

Brudny, skąpy wysięk.

Tworzenie się gazu (pęcherzyki gazu z rany, trzeszczka tkanki podskórnej, gaz powyżej poziomu ropy w jamie ropnia).

Bliskość rany do naturalnych siedlisk beztlenowców.

Spośród procesów beztlenowych zachodzących w klinice chirurgicznej należy zwrócić uwagę na specjalną formę - napowięziową ropowicę pełzającą przedniej ściany brzucha, która rozwija się jako powikłanie po operacjach (zwykle po wycięciu wyrostka robaczkowego z zgorzelinowo-perforowanym zapaleniem wyrostka robaczkowego).

Beztlenowe zakażenie Clostridium– ostra choroba zakaźna spowodowana wnikaniem do rany i rozmnażaniem się w niej beztlenowców z rodzaju Clostridia tworzących przetrwalniki ( Clostridium perfringens, Obrzęki Clostridium, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Choroba rozwija się najczęściej w ciągu pierwszych 3 dni po urazie, rzadziej – po kilku godzinach lub tygodniu – przy ranach postrzałowych, na oddziałach chirurgicznych – po amputacji kończyn dolnych w wyniku zgorzeli miażdżycowej, a nawet po wycięciu wyrostka robaczkowego, itp. Prawdopodobieństwo infekcji beztlenowej gwałtownie wzrasta w obecności ciał obcych, złamań kości i uszkodzonych dużych tętnic w ranach, ponieważ takie rany zawierają dużo niedokrwionej, martwiczej tkanki i głębokich, słabo napowietrzonych kieszonek.

Beztlenowe Clostridia wydzielają szereg silnych egzotoksyn (neuro-, nekro-, enterotoksyny, hemolizynę) i enzymów (hialuronidazy, neuraminidazy, fibrynolizyny, kolagenazy i elastazy, lecytynazy itp.), które powodują obrzęk tkanek, znaczną przepuszczalność naczyń i hemolizę, martwicę i topienie tkanek, ciężkie zatrucie organizmu z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Pacjenci przede wszystkim odczuwają rozdzierający ból rany, a obrzęk otaczających ją tkanek szybko narasta. Na skórze pojawiają się ogniska o fioletowo-niebieskawym zabarwieniu, często rozprzestrzeniające się na znaczną odległość od rany w kierunku proksymalnym oraz pęcherze wypełnione mętną treścią krwotoczną. Podczas dotykania tkanki wokół rany określa się trzeszczenie.

Wraz z objawami miejscowymi obserwuje się głębokie zaburzenia ogólne: osłabienie, depresję (rzadziej - podniecenie i euforię), podwyższoną temperaturę ciała do poziomu gorączkowego, wyraźną tachykardię i wzmożone oddychanie, bladość lub zażółcenie skóry, postępującą niedokrwistość i zatrucie, a także w w przypadku uszkodzenia wątroby - zażółcenie twardówki.

Zdjęcie rentgenowskie dotkniętej kończyny ujawnia gaz w tkankach. Rozpoznanie zakażenia beztlenowego opiera się głównie na danych klinicznych. Taktyka terapeutyczna opiera się również na obrazie klinicznym choroby.

W zakażeniu beztlenowym dominują zmiany martwicze w tkankach, praktycznie nie występują zmiany zapalne i proliferacyjne.

Beztlenowe zakażenie inne niż Clostridia(infekcja gnilna) wywoływana jest przez beztlenowce nie tworzące przetrwalników: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobakterie ( Fusobakteria) i inne, często w połączeniu z gronkowcami i paciorkowcami.

Pod względem lokalnych zmian w tkankach i ogólnej reakcji organizmu infekcja gnilna jest bliska infekcjom beztlenowym Clostridium. Charakterystyczna jest przewaga procesów martwiczych nad procesami zapalnymi.

Klinicznie, miejscowy proces w tkankach miękkich zwykle występuje w postaci flegmy innej niż Clostridium, niszczącej podskórną tkankę tłuszczową (cellulit), powięź (zapalenie powięzi) i mięśnie (zapalenie mięśni).

Ogólnemu stanowi pacjenta towarzyszy ciężka toksemia, która szybko prowadzi do wstrząsu toksycznego bakteryjnego i częstej śmierci.

Zakażenie gnilne częściej obserwuje się w przypadku ciężko zakażonych ran szarpanych lub w przypadku otwartych złamań z rozległym zniszczeniem tkanek miękkich i zanieczyszczeniem rany.

Interwencja chirurgiczna w przypadku beztlenowych infekcji Clostridium i innych niż Clostridium polega na szerokim rozcięciu i całkowitym wycięciu martwej tkanki, głównie mięśni. Po zabiegu ranę obficie przemywa się roztworami środków utleniających (nadtlenek wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, roztwory ozonowane, podchloryn sodu), wykonuje się dodatkowe nacięcia „lampami” w obszarze zmian patologicznych poza raną, na brzegach rany. nacięcia „lampowe” wykraczają poza granice źródła zapalenia, dodatkowo wycina się martwicę, ran nie zszywa się i nie tamponuje, a następnie zapewnia się ich napowietrzenie. Po zabiegu stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną.

Antybiotykoterapia w zakażeniach beztlenowych.

Zaleca się do stosowania empirycznego w infekcjach beztlenowych klindamycyna(delacyl C). Biorąc jednak pod uwagę, że większość tych infekcji ma charakter mieszany, leczenie zwykle prowadzi się kilkoma lekami, na przykład: klindamycyną z aminoglikozydem. Tłumi wiele szczepów beztlenowców ryfampicyna, linkomycyna(linkocyna). Skuteczny wobec Gram-dodatnich i Gram-ujemnych ziarniaków beztlenowych benzylopenicylina. Często jednak występuje wobec tego nietolerancja. Jego zamiennikiem jest erytromycyna, ale ma to zły wpływ Bacteroides fragilis i fusobakterie. Antybiotyk skuteczny przeciwko beztlenowym ziarniakom i prątkom forum(w połączeniu z aminoglikozydami), głowofobowy(cefalosporyna).

Szczególne miejsce wśród leków wpływających na mikroflorę beztlenową zajmują metronidazol– trucizna metaboliczna dla wielu ścisłych beztlenowców. Metronidazol działa znacznie słabiej na formy bakterii Gram-dodatnich niż na Gram-ujemne, dlatego jego stosowanie w tych przypadkach nie ma uzasadnienia. Zamknij w akcji do metronidazol okazało się, że jest inaczej imidazole – niridazol(bardziej aktywny niż metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Stosuje się również 1% roztwór dioksydyna(do 120 ml IV dla dorosłych),
I karbenicylina(12-16 g/dzień dożylnie u dorosłych).

11. Praktyczne wykonanie zmiany opatrunku.

Każda zmiana opatrunku musi odbywać się w sterylnych warunkach. Zawsze konieczne jest zastosowanie tzw. „techniki bezdotykowej”. Nie należy dotykać rany ani bandaża bez rękawiczek. Lekarz wykonujący opatrunek musi stosować szczególne środki zabezpieczające przed zakażeniem: wymagane są rękawiczki lateksowe, ochrona oczu oraz maseczka na usta i nos. Pacjent musi być ułożony wygodnie, a obszar rany musi być łatwo dostępny. Potrzebne jest dobre źródło światła.

Jeśli bandaża nie można usunąć, nie wolno go zrywać. Bandaż zwilża się aseptycznym roztworem (nadtlenek wodoru, roztwór Ringera) aż do odpadnięcia.

W przypadku zakażonych ran obszar rany oczyszcza się od zewnątrz i, jeśli to konieczne, stosuje się środki dezynfekujące. Martwicę w ranie można usunąć mechanicznie za pomocą skalpela, nożyczek lub kirety (preferowany jest skalpel; usunięcie nożyczkami lub łyżeczką wiąże się z ryzykiem zmiażdżenia tkanki i ponownej traumatyzacji).

Przemywanie aseptycznym roztworem ze strzykawki przy lekkim nacisku tłoka jest dość skuteczne w oczyszczaniu rany. W przypadku głębokich ran irygacja odbywa się za pomocą sondy rowkowanej w kształcie guzika lub przez krótki cewnik. Płyn należy zebrać za pomocą serwetki na tacy.

Tkanka ziarninowa reaguje wrażliwie na wpływy zewnętrzne i czynniki szkodliwe. Najlepszym sposobem na sprzyjanie tworzeniu się ziarniny jest ciągłe utrzymywanie wilgoci w ranie i ochrona jej przed urazami podczas zmiany opatrunku. Nadmierną granulację usuwa się zazwyczaj za pomocą ołówka kauteryzującego (lapis).

Jeśli brzegi rany mają tendencję do nabłonka i zawracania do wewnątrz, wskazane jest leczenie chirurgiczne brzegów rany.

Dobrze rozwijający się nabłonek nie wymaga innej pielęgnacji niż utrzymywanie go w stanie nawilżenia i ochrona przed urazami podczas zmiany opatrunku.

Chirurg musi zadbać o to, aby wybrany opatrunek był optymalnie dopasowany do powierzchni rany – wydzielina z rany może zostać wchłonięta tylko wtedy, gdy opatrunek ma dobry kontakt z raną. Niepewnie zamocowane bandaże mogą podrażniać ranę podczas ruchu i spowalniać jej gojenie.

VII.Schemat badania pacjenta.

Identyfikując dolegliwości u pacjenta, zidentyfikuj dane dotyczące skomplikowanego przebiegu procesu rany (objawy stanu zapalnego, podwyższona temperatura ciała itp.).

Zbierz szczegółowo historię medyczną, zwracając szczególną uwagę
na etiologicznych i patogenetycznych momentach powstawania ran, uwarunkowaniach podstawowych (stres, alkohol, leki, zatrucie narkotykami, gwałtowne działania itp.).

W długoterminowym wywiadzie należy zidentyfikować przebyte choroby lub istniejące cierpienie, które wpływają na proces naprawczy i stan odporności, ustalić możliwe znaczenie w rozwoju patologii stylu życia i warunków pracy pacjenta.

Należy przeprowadzić badanie zewnętrzne i zinterpretować otrzymane informacje (charakter uszkodzenia tkanek, wielkość rany, liczba urazów, ich lokalizacja, obecność zmian zapalnych, ryzyko krwawień, stan regionalnych węzłów chłonnych).

Ocenić ogólny stan pacjenta, stopień zatrucia organizmu, wyjaśnić charakter i rozległość zmiany (głębokość rany, stosunek kanału rany do jam ciała, obecność uszkodzeń kości i wewnętrznych narządowych, obecność zmian zapalnych w głębokości rany).

Pobrać materiał z rany do badania mikrobiologicznego lub zinterpretować istniejące wyniki (obraz mikrobiologiczny rany, stopień skażenia mikrobiologicznego, wrażliwość mikroflory na antybiotyki).

Ubrać pacjenta, w razie potrzeby wykonać nekrektomię, przemyć ranę, drenaż i zastosować leczenie fizjoterapeutyczne.

Podczas ponownego ubierania należy ocenić dynamikę procesu rany.

Przepisać leczenie antybakteryjne, immunokorekcyjne, detoksykacyjne, fizjoterapeutyczne metody leczenia.

VIII.Zadania sytuacyjne.

1. 46-letni pacjent otrzymał od nieznanych sprawców niepenetrującą ranę kłutą w klatkę piersiową. Wcześnie zwrócił się o pomoc lekarską, przeszedł pierwotne leczenie chirurgiczne rany, następnie drenaż i szycie oraz profilaktykę przeciw tężcowi za pomocą antytoksycznego serum tężcowego i toksoidu tężcowego. Przy przeglądaniu
Od 5 dni występowało przekrwienie skóry, obrzęk tkanek, miejscowy wzrost temperatury, bolesny naciek w okolicy rany. Z drenażu występuje ropna wydzielina.

Wskaż fazę procesu rany, określ taktykę medyczną.

Przykładowa odpowiedź: Przykład kliniczny opisuje fazę ropnego zapalenia w zaszytej i drenowanej ranie po operacyjnym leczeniu niepenetrującej rany kłutej klatki piersiowej. Należy zdjąć szwy, obejrzeć ranę, zbadać pod kątem wycieków ropnych, pobrać materiał z rany za pomocą sterylnej strzykawki z igłą lub wacikiem i poddać się badaniu mikrobiologicznemu (mikroskopia bezpośrednia materiału natywnego, posiew bakteryjny i oznaczenie wrażliwość mikroflory na antybiotyki), wykonać dezynfekcję 3% roztworem nadtlenku wodoru, założyć drenaż i zastosować bandaż antyseptyczny z maścią antybakteryjną rozpuszczalną w wodzie (np. maść Levosin lub Levomekol). Zaplanuj ponowne ubieranie się w ciągu 24 godzin.

2. 33-letni pacjent doznał przypadkowego skaleczenia i stłuczenia lewej nogi z uszkodzeniem skóry, tkanki tłuszczowej podskórnej i mięśni. Na oddziale chirurgicznym przeprowadzono pierwotne leczenie chirurgiczne rany z założeniem rzadkich szwów oraz profilaktykę tężcową za pomocą antytoksycznej surowicy przeciwtężcowej i toksoidu tężcowego. Ze względu na rozwój ropnego stanu zapalnego w fazie gojenia rany usunięto szwy. W momencie badania ubytek rany ma nieregularną wielkość, jest uformowany w sposób ziarninujący, a w okolicy brzegów rany występują obszary martwicy tkanek martwiczych.

Należy wskazać rodzaj gojenia się rany, etap procesu gojenia rany, zakres pomocy przy opatrunku oraz sposób jej realizacji.

Przykładowa odpowiedź: Rana goi się wtórnie, kończy się faza wysięku (odrzucanie tkanki martwiczej), pojawiają się oznaki fazy gojenia (tworzenie się ziarniny). Konieczne jest wykonanie opatrunkowej sanitacji rany środkami antyseptycznymi, nekrektomią, założenie bandaża mającego działanie antybakteryjne, przeciwbólowe, osmotyczne, przeciwobrzękowe, gojące rany, nekrolityczne (np.: hydrofilowy opatrunek na ranę lub antybakteryjne maści rozpuszczalne w wodzie”). Lewosyna”, „Lewomekol”). W sterylnych warunkach zdejmij bandaż; oczyścić ranę od zewnątrz, stosując jeden z roztworów antyseptycznych; usunąć martwicę skalpelem, przepłukać ranę strzykawką przy lekkim nacisku tłoka, założyć bandaż i dobrze zabezpieczyć.

3. Po wycięciu wyrostka robaczkowego z powodu ostrego zgorzelinowego zapalenia wyrostka robaczkowego pacjentka zaczęła skarżyć się na piekący ból rany. W badaniu stwierdzono wyraźny obrzęk tkanek wokół rany, na skórze widoczne ogniska o fioletowo-niebieskim zabarwieniu, rozprzestrzeniające się od rany w różnych kierunkach, bardziej w stronę bocznej ściany brzucha, a także pojedyncze pęcherze wypełnione z mętną treścią krwotoczną. Podczas dotykania tkanki wokół rany określa się trzeszczenie. Pacjent jest nieco euforyczny, odnotowuje się temperaturę gorączkową i tachykardię.

Jaka jest Twoja przypuszczalna diagnoza? Jak wyjaśnić diagnozę? Jakie działania będą priorytetowe?

Przykładowa odpowiedź: Okres pooperacyjny był powikłany rozwojem infekcji beztlenowej w ranie chirurgicznej po wycięciu wyrostka robaczkowego. Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych i można je wyjaśnić za pomocą mikroskopii natywnego wymazu barwionego metodą Grama, pilnej biopsji dotkniętej tkanki, chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii mas. Należy usunąć szwy; rozłóż krawędzie rany; zapewnić szeroki dostęp poprzez dodatkowe rozwarstwienie i całkowite wycięcie martwej tkanki; wykonać dodatkowe nacięcia „lampami” w obszarze zmian patologicznych w ścianie jamy brzusznej poza raną; po wycięciu martwicy obficie przepłukać rany roztworami utleniającymi (nadtlenek wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, roztwory ozonowane, podchloryn sodu); nie zszywaj ran i nie opakuj ich; zapewnić upowietrznienie rany. Należy dostosować terapię antybakteryjną i detoksykacyjną oraz, jeśli to możliwe, zastosować tlenoterapię hiperbaryczną.

(Odwiedziono 374 razy, 1 wizyty dzisiaj)

Ostre zapalenie trzustki jest ostrą chorobą trzustki, której podłożem są procesy zwyrodnieniowo-zapalne, spowodowane autolizą tkanki gruczołu przez jego własne enzymy. Termin „zapalenie trzustki” jest pojęciem warunkowym, zbiorowym. Zmiany zapalne w gruczole w tej chorobie nie są decydujące, ale z reguły mają charakter wtórny. Powstają lub łączą się, gdy w gruczole występują już wyraźne zmiany wyniszczające, rozwijające się pod wpływem działania trawiennego aktywowanych enzymów proteolitycznych i lipolitycznych gruczołu.W ostatnich latach obserwuje się statystycznie istotny wzrost częstości występowania ostrego zapalenia trzustki . W ogólnej strukturze ostrych chorób narządów jamy brzusznej stanowi 7-12% i zajmuje trzecie miejsce po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego.Ostre zapalenie trzustki obserwuje się najczęściej w wieku 30-60 lat.Na tę chorobę chorują kobiety 3 -31/2 razy częściej niż u mężczyzn. Wyróżnia się: 1) ostry obrzęk trzustki, 2) martwicę krwotoczną trzustki, 3) ropne zapalenie trzustki. Podział ten jest w pewnym stopniu arbitralny. Podczas badania morfologicznego u tego samego pacjenta często można zaobserwować kombinację postaci patologicznych i form przejściowych. Częściej obserwuje się ostry obrzęk trzustki (u 77-78% pacjentów). Ostra martwica krwotoczna i ropna. zapalenie trzustki obserwuje się u około 10-12% chorych Etiologia i patogeneza Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną. Najczęściej w praktyce klinicznej występują wtórne postacie tej choroby, które występują na tle chorób innych narządów, z którymi trzustka ma ścisłe powiązania funkcjonalne i anatomiczne.Wtórne zapalenie trzustki często rozwija się z ogólnymi infekcjami i chorobami zapalnymi sąsiadujących narządów.mów o zapaleniu trzustki z durem brzusznym i tyfusem, zakaźną świnką, zapaleniem wątroby, uchyłkiem dwunastnicy, różnymi postaciami zapalenia jelit, zapaleniem jelita krętego, zapaleniem okrężnicy. Penetracja infekcji do trzustki jest możliwa drogą krwiopochodną, ​​limfogenną, wstępującą „kanałową” oraz w wyniku bezpośredniego rozprzestrzeniania się.Urazowe zapalenie trzustki, oprócz otwartych i zamkniętych uszkodzeń gruczołu, często występuje po operacjach na narządach górnej części trzustki dno jamy brzusznej. Może to obejmować również wystąpienie choroby w wyniku pankreatocholangiografii wstecznej, podczas której do przewodów trzustkowych pod ciśnieniem wstrzykuje się środek kontrastowy. Do rozwoju choroby predysponują: 1) zaburzenie odpływu wydzieliny trzustkowej, które może być spowodowane zwężającym się zapaleniem brodawki, idiopatycznym przerostem mięśni zwieracza brodawki większej dwunastnicy, dyskinezą brodawki neurogennej lub polekowej ( parasympatykomimetyki, morfina), wprowadzenie nicieni do brodawki dwunastnicy, - w wyniku ich bliznowacenia może wystąpić nosowanie obwodowych części przewodów. Odpływ soków trzustkowych jest zakłócany przez kamienie w kanałach i tworzenie się lepkiej wydzieliny o wysokiej zawartości białka. Ten ostatni mechanizm patogenetyczny odgrywa rolę w przewlekłym alkoholizmie, hiperkalcemii (nadczynność przytarczyc, przedawkowanie witaminy D), dystrofii na skutek głodu, przewlekłej niewydolności nerek, resekcji żołądka i resekcji żołądka, 2) zaburzeniach metabolicznych: zaburzeniach przepływu krwi w chorobach naczyniowych, procesach autoimmunologicznych , alergie, zaburzenia hormonalne w czasie ciąży, choroba Cushinga, długotrwała steroidoterapia, terapia moczopędna pochodnymi tiazydów, hiperlipoproteinemia itp. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi ostrego zapalenia trzustki jest nieirogenna lub humoralna stymulacja wydzielania trzustki (bogaty pokarm, spożycie alkoholu , stymulacja diagnostyczna sekretyną lub pankreozyminą). U około dwóch trzecich pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki przyczyną choroby jest kamica żółciowa. Mechanizm patogenetyczny nie jest jednak do końca jasny. Być może rolę odgrywają połączenia kolektorów limfatycznych pęcherzyka żółciowego z trzustką.Zwykle aktywacja enzymów, głównie proteaz trzustkowych, zachodzi z reguły w świetle dwunastnicy. W ostrym autotrawiennym zapaleniu trzustki aktywacja tych enzymów zachodzi w samym gruczole, jednak nie jest dokładnie ustalone, które enzymy gruczołu w ostrym zapaleniu trzustki są niezbędne do samostrawienia jego tkanki.Trypsyna jest aktywatorem większości proenzymów, chymotrypsyny, elastazy , kolagenazę i fosfolipazę A. Ta ostatnia uwalnia z fosfolipidów i błon komórkowych lizolecytynę i lizokefalinę, które mają silne działanie cytotoksyczne.Aktywne proteazy wydzielają polipeptydy i kininy z tkanek i kininogenu krwi.Te ostatnie powodują ból i uogólnione rozszerzenie naczyń, co jest jednym z przyczyny wstrząsu hipowolemicznego. Aktywne lipazy rozkładające tłuszcze komórkowe na glicerol i kwasy tłuszczowe, prowadzą do rozwoju poważnych zmian zwyrodnieniowych w tkankach, przyczyniają się do powstawania obszarów martwicy tłuszczowej (steatonekrozy) bezpośrednio w samej tkance gruczołu, w tkance otaczającej gruczoł, w krezce jelita cienkiego i grubego, w sieci większej i mniejszej oraz w innych narządach. Ważną rolę w patogenezie choroby odgrywa układ kalikreina-kinina, który zapewnia napięcie naczyń odpowiadające stanowi reologicznemu krwi.Trypsyna i aktywne kininy powodują gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, zastój, „blokadę mikrokrążenia” z całkowite ustanie perfuzji przez naczynia włosowate, niedokrwienie, niedotlenienie, kwasica, upośledzona hemokoagulacja (trypsyna aktywuje czynnik Hagemana - czynnik krzepnięcia krwi XII) z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i następczą koagulopatią ze zużycia Anatomia patologiczna: ostry obrzęk trzustki nazywany jest czasami nieżytowym zapaleniem trzustki. Makroskopowo gruczoł jest powiększony i opuchnięty. Obrzęk może rozprzestrzeniać się na tkankę zaotrzewnową i krezkę okrężnicy. Często występuje wysięk surowiczo-krwotoczny w jamie brzusznej i kaletce sieciowej. W badaniu histologicznym stwierdza się obrzęk tkanki śródmiąższowej, obszary małych krwotoków i umiarkowane zmiany zwyrodnieniowe w tkance gruczołowej.Ostre krwotoczne zapalenie trzustki charakteryzuje się obecnością rozległego krwotoku i ognisk martwicy tłuszczu. Czasami okazuje się, że cały gruczoł jest przesiąknięty krwią, często obserwuje się zakrzepicę naczyniową. Oprócz obszaru krwotoków w grubości gruczołu można znaleźć obszary rozległej martwicy, a w badaniu mikroskopowym stwierdza się naciek zapalny. Ogniska martwicy tłuszczowej oprócz gruczołu występują w sieci większej i mniejszej oraz formacjach zawierających tkankę tłuszczową.Ostre ropne zapalenie trzustki rozwija się z dodatkiem flory bakteryjnej.Widoczne są ogniska ropnego topienia tkanki gruczołu. W badaniu mikroskopowym stwierdza się naciek ropny, który ma charakter zapalenia ropopochodnego lub licznych ropni o różnej wielkości. W jamie brzusznej występuje wysięk ropno-krwotoczny lub surowiczo-ropny.Klinika i diagnostyka: ból jest głównym i stałym objawem ostrego zapalenia trzustki. Ból pojawia się nagle. Czasami jednak pojawiają się prekursory w postaci uczucia ciężkości w okolicy nadbrzusza, łagodnej niestrawności. Charakter bólu jest bardzo intensywny, tępy, stały, rzadziej skurczowy.Natężenie bólu jest tak duże (uczucie „wbijanego kołka”), że czasami pacjenci tracą przytomność. Lokalizacja bólu jest inna i zależy od zaangażowania jednej lub drugiej części trzustki w proces patologiczny. Ból może być zlokalizowany w prawym i lewym podżebrzu, w lewym kącie żebrowo-biodrowym, często ma charakter opasujący i promieniuje do pleców, obręczy barkowej i klatki piersiowej, co może symulować zawał mięśnia sercowego. Nudności i wymioty mają charakter odruchowy. Wymioty często się powtarzają, są nieustępliwe i nie przynoszą pacjentowi ulgi.Często pozycja ciała jest wymuszona. Pacjenci często są w stanie półzgiętym. Temperatura ciała jest normalna, poniżej normy. Wysoka temperatura ciała i gorączka są charakterystyczne dla rozwoju powikłań zapalnych.Kolor skóry i błon śluzowych jest blady, z sinicowym odcieniem, co tłumaczy się ciężkim zatruciem. Często obserwuje się żółtaczkę i żółtaczkę, spowodowane zaburzeniami odpływu żółci lub ciężkimi toksycznymi zmianami w wątrobie.W wyniszczających postaciach zapalenia trzustki enzymy gruczołów i składniki układu kininowego dostają się do tkanki zaotrzewnowej, a następnie pod skórę, prowadząc do rozwój krwotocznego wchłaniania tkanki aż do wybroczyny. Gdy proces niszczący zlokalizowany jest głównie w ogonie trzustki, zmiany takie zlokalizowane są na bocznej ścianie brzucha po lewej stronie (objaw Graya-Turnera), gdy są zlokalizowane w głowie w okolicy pępka (objaw Cullena). Przy masowym napływie enzymów do krwi podobne zmiany mogą być zlokalizowane w odległych częściach ciała, na twarzy.Język jest pokryty i suchy. Podczas badania brzuch jest wzdęty. W pierwszych godzinach choroby występuje asymetria brzucha na skutek obrzęku jedynie okolicy nadbrzusza i okołopępkowej (początkowy niedowład żołądka i okrężnicy poprzecznej). Następnie wraz z rozwojem dynamicznej niedrożności jelit wzdęcie brzucha wzrasta i staje się jednolite. Na początku palpacji brzuch jest miękki, co odróżnia ostre zapalenie trzustki od większości ostrych chorób jamy brzusznej. Jednocześnie u niektórych pacjentów podczas badania palpacyjnego można zauważyć lekkie napięcie mięśni w okolicy nadbrzusza i ból wzdłuż trzustki (objaw Kerthego). Charakterystycznym objawem jest zanik pulsacji aorty brzusznej w okolicy nadbrzusza (objaw Voskresensky'ego) i ból w lewym kącie żebrowo-kręgowym (objaw Mayo-Robsona). Objawy podrażnienia otrzewnej stają się pozytywne w postaciach destrukcyjnych z powodu rozwoju zapalenia otrzewnej. Perystaltyka jelit jest osłabiona od pierwszych godzin choroby. W ciężkich postaciach dźwięki perystaltyczne mogą całkowicie zaniknąć.Na początku choroby może wystąpić bradykardia, która szybko ustępuje tachykardii. Ciężkie postacie choroby charakteryzują się częstym nitkowatym tętnem, u większości pacjentów niskie ciśnienie krwi, elektrokardiogram wykazuje wyraźne zaburzenia procesów metabolicznych w mięśniu sercowym (zmniejszenie odstępu S-T, deformacja załamka T, dodatkowe załamki U ). Zaburzenia układu oddechowego - duszność, sinica, występują w ciężkich postaciach zapalenia trzustki.W narządach miąższowych rozwijają się zmiany dystroficzne, a ich stan funkcjonalny zostaje zaburzony. Zmiany te mają podłoże w hiperenzymie, zaburzeniach mikrokrążenia i zatruciu. Szczególnie poważnie upośledzona jest czynność nerek (u 10-20% pacjentów), diureza zmniejsza się aż do bezmoczu i rozwoju ostrej niewydolności nerek.W badaniach laboratoryjnych stwierdza się znaczny wzrost zawartości enzymów trzustkowych we krwi i moczu oraz cukromocz patognomoniczny dla ostrego zapalenia trzustki. Stężenie trypsyny i jej inhibitora we krwi wzrasta wcześnie. Wzrost stężenia lipazy we krwi następuje później (w 3-4 dniu od wystąpienia choroby). Znaczenie diagnostyczne ma wzrost rozstępu w moczu powyżej 512 jednostek Wolgemutha. Zwiększony poziom diastazy we krwi i moczu w ostrym zapaleniu trzustki nie zawsze występuje. Przy rozległym zniszczeniu gruczołu zawartość diastazy we krwi i moczu nie zmienia się znacząco, a nawet maleje.Hiperglikemia i cukromocz wskazują na zaangażowanie aparatu wysepek gruczołu w proces patologiczny. Hipokalcemia jest patologiczna i moniczna w przypadku niszczycielskich postaci ostrego zapalenia trzustki. Pojawia się zwykle pomiędzy 4. a 10. dniem choroby, czyli w okresie największego rozwoju martwicy tkanki tłuszczowej. Spadek stężenia wapnia we krwi poniżej 4 mEq/l jest złym znakiem prognostycznym.W ciężkich, wyniszczających postaciach zapalenia trzustki, przebiegającym z objawami ciężkiej dynamicznej niedrożności jelit, hipowolemią, zmniejszeniem objętości krążącej krwi, osocza, hipokaliemią i zmianami w kwasowości -stan zasadowy w kierunku zasadowicy i kwasicy. Czerwona krew zwykle nie zmienia się znacząco. Jednak przy długim przebiegu ciężkich postaci choroby rozwija się niedokrwistość z powodu krwotoków i toksycznego hamowania funkcji szpiku kostnego. W przypadku krwi białej z reguły występuje wyraźna leukocytoza z przesunięciem formuły krwi w lewo.W moczu, oprócz wzrostu zawartości enzymów trzustkowych, pojawiają się czerwone krwinki i cylindry. W ciężkich przypadkach rozwój toksycznego zakaźnego uszkodzenia nerek prowadzi do ostrej niewydolności nerek, objawiającej się skąpomoczem lub bezmoczem, gromadzeniem się odpadów azotowych we krwi.Główne powikłania ostrego zapalenia trzustki: wczesny szok i ostra niewydolność serca, zapalenie otrzewnej; później - ropnie trzustki, ropowica tkanki zaotrzewnowej, podprzeponowa, międzyjelitowa, kaletki sieciowe, krwawienie z powodu zapalenia podczas odrzucania tkanki martwiczej, ostra niewydolność nerek. W następstwie tego możliwe jest powstawanie fałszywych cyst i przetok trzustki, przetok jelitowych i rozwoju cukrzycy.Diagnostyka: do postawienia diagnozy ostrego zapalenia trzustki podstawą są dane z wywiadu (spożycie dużych ilości pokarmu i alkoholu, uraz itp.), charakteryzujący się intensywnym bólem w górnej części brzucha, często przybierającym charakter półpaśca, któremu towarzyszy tachykardia i spadek ciśnienia krwi. Typowe jest, że brzuch pozostaje miękki przed rozwojem zapalenia otrzewnej, ale jest obrzęknięty i pozbawiony perystaltyki. Czasami występuje pozytywny objaw Mayo-Robsona.Badanie rentgenowskie ujawnia pośrednie objawy ostrego zapalenia trzustki. Zwykłe zdjęcie rentgenowskie pokazuje powiększenie żołądka i obecność w nim płynu. Pętla („podkowa”) dwunastnicy jest poszerzona, w stanie niedowładu. Początkowa pętla jelita czczego (objaw „pętli wartowniczej”) i okrężnica poprzeczna są również niedowładne. Często stwierdza się wysięk w lewej jamie opłucnej.W tomografii komputerowej i badaniu ultrasonograficznym stwierdza się powiększenie wielkości trzustki i niejednorodność jej budowy. Laparoskopia pozwala na uwidocznienie charakterystycznego wysięku krwotocznego w jamie brzusznej, podczas którego badania stwierdza się dużą zawartość enzymów trzustkowych, obecność plamek „stearynowych”, martwicę tłuszczową, a czasami także powiększony, rozdęty pęcherzyk żółciowy. różnicować się przede wszystkim z perforowanym wrzodem żołądka i dwunastnicy. Perforowany wrzód charakteryzuje się młodym wiekiem pacjenta, często przebytym wrzodem, nagłym bólem typu „sztylet”, brakiem wymiotów, brzuchem w kształcie deski, ustąpieniem otępienia wątroby po opukiwaniu brzucha i obecnością półksiężycowy pasek powietrza pod kopułą przepony, uwidoczniony w badaniu rentgenowskim. Ostre zapalenie trzustki występuje głównie u osób starszych, u osób cierpiących na kamicę żółciową i zaburzenia metabolizmu lipidów. Opasujący charakter bólu, jego promieniowanie, powtarzające się wymioty, brak objawów „ochrony mięśni”, wzdęcia, leukocytoza, hiperenzymemia i diastazuria są charakterystyczne dla ostrego zapalenia trzustki.Diagnostyka różnicowa pomiędzy ostrym zapaleniem trzustki a ostrą mechaniczną niedrożnością jelit na podstawie następujących charakterystycznych objawów: ból w ostrym zapaleniu trzustki jest stały i łączy się z osłabioną perystaltyką lub jej całkowitym brakiem, zlokalizowanymi w górnej i środkowej części brzucha. Wręcz przeciwnie, w przypadku ostrej niedrożności jelit ból często powoduje skurcze w całym brzuchu; W początkowym okresie choroby perystaltyka jest szybka. Wysoki poziom enzymów trzustkowych we krwi i moczu potwierdza rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki, zakrzepicy lub zatorowości naczyń krezkowych. Od samego początku choroba charakteryzuje się ciężkim stanem pacjentów; przebyte reumatyczne zapalenie serca lub zawał mięśnia sercowego. Ból obręczy nie jest typowy. Bardzo szybko, z powodu gangreny jelitowej, pojawiają się objawy zapalenia otrzewnej i nasila się zatrucie. W wątpliwych przypadkach konieczne jest skorzystanie z laparoskopii w trybie nagłym i pilnego badania angiograficznego (krezki) Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, podobnie jak ostre zapalenie trzustki, często zaczyna się od ostrego bólu w okolicy nadbrzusza. Jednak lokalizacja bólu w nadbrzuszu przy zapaleniu wyrostka robaczkowego jest krótkotrwała, po 2-4 godzinach ból przenosi się do prawej okolicy biodrowej, z towarzyszącym napięciem ściany brzucha i innymi objawami rozwijającego się miejscowego zapalenia otrzewnej. Badanie diastazy krwi i moczu pozwala na ostateczną diagnostykę różnicową pomiędzy tymi dwiema chorobami. W przypadku wątpliwości co do rozpoznania wskazana jest laparoskopia.Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i napady kolki żółciowej mają wiele objawów wspólnych z ostrym zapaleniem trzustki (nagły początek, ostry ból, ból promieniujący, osłabienie perystaltyki itp.). Jednak w przypadku ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, lokalizacji bólu w prawym podżebrzu, objawu ochrony mięśni, wykrycia podczas badania palpacyjnego powiększonego i bolesnego pęcherzyka żółciowego lub nacieku w prawym podżebrzu, bardziej typowe są normalne wskaźniki diastazy krwi i moczu.Często ostre zapalenie trzustki rozwija się na tle kamicy żółciowej (zapalenia pęcherzyka żółciowego) Leczenie: kompleksowe Terapia ostrego zapalenia trzustki powinna obejmować: zwalczanie bólu, zatrucie enzymatyczne, odpowiednią korektę zaburzeń hydrojonowych i równowagi kwasowo-zasadowej. Aby złagodzić lub zmniejszyć ból, konieczne jest stosowanie leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych (no-spa, platyfilina, papaweryna). Dobry efekt daje blokada zewnątrzoponowa (cewnikowanie przestrzeni nadtwardówkowej rdzenia kręgowego z podaniem środków znieczulających).W celu zwalczania zatrucia enzymatycznego należy stosować: 1) hamowanie czynności zewnątrzwydzielniczej gruczołu poprzez aspirację treści żołądkowej i płukanie żołądek zimnym roztworem sody (kwas solny zawarty w treści żołądkowej jest stymulatorem wydzielania trzustki), podanie atropiny (ostrożnie u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem – możliwość rozwoju psychozy), hipotermia i trzustka, podawanie cytostatyków przez 4-5 dni ( 5-fluorouracyl, fluorafur itp. hamują funkcję wydalniczą gruczołu o prawie 90%; 2) zapewnienie normalnej ewakuacji wytwarzanych enzymów poprzez wprowadzenie leków przeciwskurczowych; 3) eliminacja enzymów dostających się do krwioobiegu lub jamy brzusznej; drenaż piersiowego przewodu limfatycznego poprzez limfosorpcję, stymulacja diurezy; drenaż brzucha; 4) inaktywacja enzymów przez inhibitory proteaz (contrical, tsalol itp.). Inhibitory wykazują jednak pozytywny efekt dopiero w pierwszych godzinach choroby, gdy podawane są duże (1-1,5 mln jednostek) dawki. W fazie martwicy tłuszczu stosowanie inhibitorów traci sens.W celu regulacji równowagi wodno-elektrolitowej, normalizacji czynności serca i zmniejszenia zatrucia stosuje się 5 i 10% roztwory glukozy, roztwory polijonowe, osocze, poliglucynę, hemodez jest wskazany. Zgodnie ze wskazaniami przepisuje się suplementy potasu i glukozydy nasercowe. Ilość podawanych roztworów niezbędna do przywrócenia prawidłowej objętości sektorów wewnątrznaczyniowych i zewnątrzkomórkowych powinna być dość duża (od 3 do 5 l/dobę).W celu poprawy właściwości reologicznych krwi i zapobiegania rozsianemu krzepnięciu wewnątrznaczyniowemu należy stosować reopolilukinę i heparynę (5000 j.) stosuje się co 4 h. W celu zapobiegania i leczenia ewentualnych wtórnych zmian zapalnych przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki jest wskazane: 1) w przypadku współistnienia ostrego zapalenia trzustki z wyniszczającymi postaciami ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego; 2) przy nieudanym leczeniu zachowawczym przez 36–48 godzin; 3) z trzustkowym zapaleniem otrzewnej, gdy nie ma możliwości wykonania laparoskopowego drenażu jamy brzusznej; 4) z powikłaniami ostrego zapalenia trzustki: ropień kaletki, ropowica tkanki zaotrzewnowej. W diagnostyce i leczeniu wyniszczających postaci ostrego zapalenia trzustki ogromne znaczenie ma laparoskopia, w której można wyjaśnić diagnozę, wykryć nadciśnienie dróg żółciowych (napięty pęcherzyk żółciowy) i wykonać przezskórną cholecystostomię pod kontrolą laparoskopu, ale najważniejsze jest drenaż jamy brzusznej w celu aspiracji treści (zmniejszenie zatrucia enzymatycznego), przemycie jamy brzusznej roztworami antybiotyków i inhibitorów proteaz. W leczeniu operacyjnym ostrego zapalenia trzustki stosuje się następujące rodzaje operacji: 1) drenaż kaletki sieciowej, 2) resekcja ogona i trzonu trzustki, 3) pankreatektomia.Najczęstszą operacją jest drenaż kaletki sieciowej . Stosuje się go w wyniszczających postaciach ostrego zapalenia trzustki powikłanego zapaleniem otrzewnej. Głównym celem operacji jest uwolnienie organizmu od substancji toksycznych i składników aktywnych znajdujących się w wysięku otrzewnej; zapewnienie warunków odpowiedniego odpływu czynnego soku trzustkowego, wysięku i odrzucenia mas martwiczych.Najczęściej stosowanym dostępem jest laparotomia pośrodkowa i dostęp do gruczołu poprzez szerokie rozwarstwienie więzadła żołądkowo-okrężniczego. Po ekspozycji gruczoły infiltruje się do otaczającej tkanki roztworem nowokainy z antybiotykiem o szerokim spektrum działania i inhibitorami proteazy. Należy usunąć sekwestrę i wyraźnie martwicze obszary trzustki. Pozostawienie ich prowadzi następnie do krwawienia arozyjnego. Po usunięciu tkanki martwiczej i przemyciu jamy brzusznej roztworem antyseptycznym niektórzy chirurdzy wykonują biologiczną tamponadę kaletki sieciowej siecią większą. Najskuteczniejszym drenażem kaletki sieciowej jest drenaż do tyłu przez przeciwotwory w lewym odcinku lędźwiowym. Stosuje się rurki drenażowe o podwójnym świetle, które umożliwiają późniejsze przepłukanie powstałej ubytku. W przypadku współistniejących chorób pęcherzyka żółciowego (kamienie, stany zapalne) oraz zmian w drogach żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie dróg żółciowych, zwężenia) leczenie chirurgiczne, jeśli jest wskazane, uzupełnia się cholecystostomią lub cholecystektomią z późniejszym drenażem żółciaka wątrobowego za pomocą T drenaż kształtowy. Pytanie o celowość operacji pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych nie tylko w przypadku wyraźnych zmian patologicznych (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kamienie w przewodach, zwężenia), ale także w przypadku nadciśnienia w drogach żółciowych na skutek ich ucisku przez Kontrowersje budzi obrzęk głowy trzustki czy powiększone węzły chłonne.Resekcja dystalnej części trzustki jest operacją bardziej radykalną. Jednak w ciężkich, wyniszczających postaciach ostrego zapalenia trzustki jest ono technicznie złożone i źle tolerowane przez pacjentów, dlatego wskazania do jego stosowania należy podawać bardzo ostrożnie.Rokowanie choroby w dużej mierze zależy od charakteru zmian morfologicznych w trzustce. Im poważniejsze są destrukcyjne zmiany w tkance gruczołu, tym gorsze rokowanie. Do przewidywania przebiegu choroby w ostatnich latach zaproponowano objawy prognostyczne, opracowane na podstawie retrospektywnej analizy przebiegu klinicznego ostrego zapalenia trzustki w dużej grupie chorych. Należą do nich: wiek pacjenta powyżej 55. roku życia, leukocytoza (liczba leukocytów powyżej 16*109/l), hiperglikemia (zawartość glukozy powyżej 2 g/l), spadek hematokrytu o ponad 10%, spadek stężenia wapnia w surowicy poniżej 4 mEq /l, sekwestracja płynów większa niż 6 l, niedobór zasady większy niż 4 mEq/l, spadek ciśnienia krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Śmiertelność w grupie pacjentów z mniej niż trzema objawami wynosi 1%, z 3 i więcej objawami 33%, z 7 i więcej objawami 100%.

Treść artykułu

Podstawą choroby jest ostry proces zapalny i zwyrodnieniowy spowodowany aktywacją enzymów proteolitycznych wewnątrz gruczołu pod wpływem różnych przyczyn (nadciśnienie żółciowe i dwunastnicze, uraz, infekcja, reakcja alergiczna na stosowanie leków, pokarmów itp.). ).

Etiologia, patogeneza ostrego zapalenia trzustki

Nie ma wątpliwości, że istnieje związek pomiędzy ostrym zapaleniem trzustki a chorobami pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Z powodu nadciśnienia w drogach żółciowych, zarzucania żółci zawierającej E. coli, w trzustce gromadzi się cytokinaza, pod wpływem której trypsynogen przekształca się w trypsynę, kaplykreinogen w kalikreinę, chymotrypsynogen w chymotrypsynę i aktywuje karboksypeptydazę.
Aktywacja własnych enzymów prowadzi do późniejszego uszkodzenia tkanki gruczołu. Trypsyna i lipaza są aktywowane sekwencyjnie lub jednocześnie. Trypsyna oddziałuje przede wszystkim na naczynia krwionośne, powodując paraliż, hemostazę, masywne obrzęki z późniejszymi krwotokami. Efekt trypsyny wyjaśnia początkowe fazy ostrego zapalenia trzustki – obrzęk i martwicę krwotoczną gruczołu.Inny ważny patomorfologiczny substrat ostrego zapalenia trzustki – martwica tłuszczu – wiąże się z działaniem aktywowanej lipazy, która rozkłada tłuszcze obojętne tkankowo na glicerol i kwasy tłuszczowe . Glicerol, rozpuszczalna w wodzie, wchłania się, a kwasy tłuszczowe wiążą się miejscowo z solami wapnia, tworząc nierozpuszczalne mydła (plamy stearynowe).Alergiczne zapalenie trzustki może wystąpić po zażyciu dużych dawek tetracyklin, chlorotetracykliny, po terapii sterydowej. W przeciwieństwie do danych autorów zagranicznych, którzy podają znaczną liczbę (do 60%) alkoholowego zapalenia trzustki, według naszych danych u pacjentów dominuje pierwotne ostre zapalenie trzustki, związane z patologią dróg żółciowych. Zmiany patologiczne zależą od stopnia zaawansowania procesu. W fazie obrzękowej żelazo makroskopowo zwiększa swoją objętość 2-3 razy, jest twarde w dotyku, blado zabarwione, ze szklistym obrzękiem.Przy obrzęku krwotocznym, zastoju krwi w naczyniach, krwotokach i uwalnianiu czerwonych krwinek z naczyń notuje się łożysko naczyniowe. Gruczoł jest powiększony, zwiotczały, jego powierzchnia pokryta jest krwotokami. Badanie histologiczne ujawnia obrzęk, nagromadzenie czerwonych krwinek i martwicę na przemian z obszarami stosunkowo dobrze zachowanej tkanki gruczołowej. W jamie brzusznej występuje płyn krwotoczny.
W przypadku martwicy tłuszczowej trzustka jest zwiotczała, jej powierzchnia jest usiana charakterystycznymi szaro-białymi plamami, przypominającymi krople stearyny. Plamy te mają różne rozmiary i kształty i znajdują się na otrzewnej i sieci. Badanie histologiczne tych obszarów ujawnia poważne zmiany martwicze w tkance gruczołowej, kryształach kwasów tłuszczowych.Ropne zapalenie trzustki powstaje w wyniku wtórnego ropienia, może być ogniskowe (ropnie w gruczole) i rozsiane z ropnym zanikiem znacznej części gruczołu i przejście procesu ropnego do otaczających tkanek. W niektórych przypadkach w miejscu martwicy tkanki trzustki może rozwinąć się fałszywa torbiel.
Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki:
1) śródmiąższowy (postać obrzękowa);
2) krwotoczny (obrzęk krwotoczny);
3) martwicze (martwica trzustki – całkowita i częściowa);
4) ropny.

Klinika ostrego zapalenia trzustki

Choroba występuje w 90% przypadków u kobiet, a u 50% kobiet po 50. roku życia, zdarzają się jednak pojedyncze przypadki choroby w dzieciństwie.Ostre zapalenie trzustki rozwija się zwykle po obfitym posiłku, spożyciu alkoholu, po wysiłku fizycznym lub zmęczenie psychiczne. Wielu pacjentów cierpi na amnezję wskazującą na chorobę pęcherzyka żółciowego lub kamicę żółciową.
Ostre zapalenie trzustki objawia się ostrym bólem w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą powtarzające się niekontrolowane wymioty, najpierw z pokarmem, a następnie z żółcią. Ból zlokalizowany jest w okolicy nadbrzusza i w lewym podżebrzu, ma charakter opasujący i promieniuje do lewej łopatki i do serca. Stan pacjentów jest poważny, występują objawy zatrucia - tachykardia, niedociśnienie, a w ciężkich przypadkach - zapaść i wstrząs.
Skórę charakteryzuje bladość, sinica, a u niektórych pacjentów żółtaczka. Holstad (1901) opisał sinicę skóry brzucha w ostrym zapaleniu trzustki, Turner (1920) - sinicę bocznych powierzchni brzucha. Mondor (1940) podkreślał obecność fioletowych plam na skórze twarzy i tułowia w ostrym zapaleniu trzustki. Temperatura ciała na początku choroby jest normalna lub podgorączkowa, następnie może wzrosnąć do 38-39°C. Charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca i niedociśnieniem. Brzuch umiarkowanie wzdęty. W wyniku wtórnego uszkodzenia krezki poprzecznicy okrężnicy przez enzymy trzustkowe rozwija się niedowład jelit, wzdęcia oraz zatrzymywanie stolca i gazów.
Podczas dotykania brzucha określa się sztywność ściany brzucha i ostry ból w okolicy nadbrzusza i lewego podżebrza. Obszar bólu odpowiada występowi trzustki w okolicy nadbrzusza 6-7 cm powyżej pępka (objaw Kerthe'go) i lewemu kątowi żebrowo-kręgowemu (objaw Mayo-Robsona).
V.M. Voskresensky (1942) opisał zanik pulsacji aorty podczas palpacji w okolicy nadbrzusza z powodu obrzęku trzustki.Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się wszechstronnością zmian, tzw. zespołem plurivisceralnym. U wielu pacjentów wysięk do jamy brzusznej jest początkowo skąpy, a następnie tworzy się 1-3 litry krwotocznego wysięku, może wystąpić zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, uszkodzenie nerek i niewydolność wątroby i nerek. Wraz z rozwojem martwicy trzustki stan pacjentów gwałtownie się pogarsza.

Diagnostyka ostrego zapalenia trzustki

W badaniu RTG stwierdza się pośrednie objawy zapalenia trzustki – obrzęk poprzecznego okrężnicy, zatarcie konturu lewego mięśnia lędźwiowego (objaw Tobn’a) i ograniczoną ruchomość lewego kopuły przepony. Duże znaczenie diagnostyczne ma wzrost zawartości diastazy w moczu. Wzrost tego wskaźnika obserwuje się u 90% pacjentów i waha się od 128 do 50 000 jednostek. Stopień wzrostu poziomu diastazy nie zawsze odpowiada ciężkości zapalenia trzustki.Hiperglikemię w wyniku uszkodzenia części wyspowej gruczołu stwierdza się u 10% pacjentów i jest to zły znak prognostyczny.Badanie krwi wykazuje jego pogrubienie, wzrost hematokrytu, hemoglobiny na skutek odwodnienia i leukocytozy do 30 10Q g/l, wzrost ESR (40-55 mm/h). Pacjenci mają hipochloremię, hipokalcemię, hipoproteinemię, zwiększoną ogólną aktywność krzepnięcia krwi i zmniejszoną aktywność przeciwzakrzepową.

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki należy różnicować z perforowanym wrzodem, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, niedrożnością jelit, infekcją toksyczną pokarmową, kolką nerkową, zawałem mięśnia sercowego.W przeciwieństwie do perforowanego wrzodu, ostre zapalenie trzustki występuje z nasilonymi objawami: powtarzającymi się wymiotami, brakiem wrzodów w wywiadzie i wolnymi gazami w jamie brzusznej Ostre zapalenie trzustki Trudno odróżnić od ostrej niedrożności jelit, ponieważ występuje z objawami niedrożności porażennej. Niedrożność mechaniczna charakteryzuje się bólem skurczowym, wymiotami treści jelitowej oraz objawami Walii i Sklyarowa.
W badaniu RTG niedrożność mechaniczną charakteryzują miseczki Kloibera. Objawy dynamicznej niedrożności nie dominują i szybko zanikają po blokadzie lędźwiowej nowokainy według A.V. Wiszniewskiego. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, w przeciwieństwie do ostrego zapalenia trzustki, charakteryzuje się bólem w prawym podżebrzu, promieniującym do prawego barku i prawej łopatki. Objawy ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego nie nasilają się szybko, a zapalenie otrzewnej rozwija się kilka dni po wystąpieniu choroby. Ból wywołany zapaleniem pęcherzyka żółciowego łagodzi leki przeciwbólowe i leki. W ostrym zapaleniu trzustki leki nie wpływają na intensywność bólu.
Zatrucie pokarmowe występuje z objawami zapalenia żołądka i jelit, czasami z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, co nie ma miejsca w przypadku ostrego zapalenia trzustki. Zatrucie pokarmowe nie charakteryzuje się sztywnością ścian brzucha, miejscowym bólem trzustki i niedowładem jelit.
Zakrzepicę naczyń krezkowych trudno odróżnić od ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki, ponieważ w obu chorobach występują objawy zatrucia, upośledzona czynność układu krążenia, niedowład jelit i silny ból. Przy zakrzepicy naczyń krezkowych można zaobserwować luźne stolce zmieszane z krwią i wymiocinami w kolorze fusów od kawy, co nie jest typowe dla ostrego zapalenia trzustki.Przy zakrzepicy naczyń krezkowych nie występuje miejscowy ból trzustki.
Zawałowi mięśnia sercowego i dławicy piersiowej może czasami towarzyszyć silny ból w okolicy nadbrzusza i są one błędnie diagnozowane jako ostre zapalenie trzustki. Zawał mięśnia sercowego nie charakteryzuje się objawami charakterystycznymi dla zapalenia trzustki, nawracającymi wymiotami żółci, miejscowym bólem trzustki, niedowładem jelit i sztywnością ścian brzucha.
Badania fizykalne i elektrokardiologiczne zawału mięśnia sercowego ujawniają wyraźne zaburzenia czynności serca.
Duże znaczenie dla prawidłowej diagnozy ma badanie zawartości diastazy we krwi i moczu oraz poziomu cukru we krwi.