Kronični bronhitis v akutni fazi, diferencialna diagnoza. Akutne bolezni spodnjih dihalnih poti. Akutni bronhitis in pljučnica

Kronični (enostavni) bronhitis je razpršena lezija sluznice bronhialnega drevesa, ki jo povzroča dolgotrajno draženje dihalnih poti s hlapnimi onesnaževalci domače in industrijske narave in / ali poškodbe zaradi virusno-bakterijske okužbe, za katero je značilno prestrukturiranje dihalnih poti. epitelijske strukture sluznice, razvoj vnetnega procesa, ki ga spremlja hipersekrecija sluzi in kršitev čistilnega sistema, funkcije bronhijev. To se kaže v vztrajnem ali občasnem kašlju s tvorbo izpljunka (več kot 3 mesece na leto več kot 2 leti), ki ni povezan z drugimi bronhopulmonalnimi procesi ali poškodbami drugih organov in sistemov. Pri preprostem (neobstruktivnem) bronhitisu so prizadeti predvsem veliki (proksimalni) bronhi.

Epidemiologija

Delež kroničnega bronhitisa (CB) v strukturi bolezni dihal netuberkuloznega značaja med mestnim prebivalstvom je med odraslimi 32,6%. Prevladuje kronični enostavni (neobstruktivni) bronhitis (pri ¾ bolnikov). Študije, izvedene v različnih državah, kažejo znatno povečanje CB v zadnjih 15–20 letih. Bolezen prizadene najbolj sposoben del prebivalstva, razvija se v starosti 20-39 let. Kronični bronhitis najpogosteje prizadene moške, kadilce in delavce v industrijskih in kmetijskih podjetjih.

Etiologija

Pri nastanku in razvoju kroničnega bronhitisa imajo pomembno vlogo hlapna onesnaževala in neindiferentni prah, ki škodljivo draži (mehansko in kemično) deluje na bronhialno sluznico. Med njimi je na prvem mestu po pomembnosti vdihavanje tobačnega dima med kajenjem ali vdihavanje dima drugih kadilcev (»pasivno kajenje«). Najbolj škodljivo je kajenje cigaret, pomembno pa je število pokajenih cigaret na dan in globina vdihavanja tobačnega dima v pljuča. Slednje zmanjšuje naravno odpornost sluznice na hlapna onesnaževala. Drugo mesto po etiološkem pomenu zavzemajo hlapna industrijska onesnaževala (produkti nepopolnega zgorevanja premoga, nafte, zemeljskega plina, žveplovih oksidov itd.). Vsi imajo v različni meri dražilni ali škodljivi učinek na bronhialno sluznico. Pnevmotropni virusi in bakterije (virus influence, adenovirusi, rinosincicijski virusi, pnevmokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, Mycoplasma pneumoniae) najpogosteje povzročijo poslabšanje bolezni. Dejavniki, ki povzročajo nagnjenost k kroničnemu bronhitisu, vključujejo patologijo nazofarinksa z motnjami dihanja skozi nos, ko so motene funkcije čiščenja, vlaženja in segrevanja vdihanega zraka. Neugodni podnebni in vremenski dejavniki povzročajo nagnjenost k poslabšanju bolezni.

Patogeneza

V patogenezi CB ima glavno vlogo stanje mukociliarnega očistka bronhijev z motnjami sekretorne, čistilne, zaščitne funkcije sluznice in stanje epitelne obloge. Pri praktično zdravem človeku se bronhialno čiščenje, ki je pomembna sestavina mehanizmov sanogeneze, odvija neprekinjeno; posledično se sluznica očisti tujih delcev, celičnega detritusa in mikroorganizmov, tako da jih prenašajo migetalke ciliiranega epitelija. skupaj z bolj viskozno površinsko plastjo bronhialne sluzi iz globokih delov bronhialnega drevesa vzdolž proti sapniku in grlu. Pri tem čiščenju sluznice aktivno sodelujejo tudi drugi, zlasti celični elementi bronhialne vsebine (predvsem alveolarni makrofagi). Učinkovitost mukociliarnega očistka bronhijev je odvisna od dveh glavnih dejavnikov: mukociliarnega eskalatorja, ki ga določa funkcija ciliiranega epitelija sluznice, in reoloških lastnosti bronhialnega izločka (njegove viskoznosti in elastičnosti), ki ga zagotavlja optimalno razmerje njegovih dveh plasti - "zunanje" (gel) in "notranje" (sol). Patogeni dejavniki tveganja - hlapna onesnaževala s stalnim in intenzivnim vplivom na bronhialno sluznico postanejo etiološki. To prispeva njihov skupni učinek, pa tudi zmanjšanje lokalne nespecifične odpornosti sluznice. Mehanski in kemični (toksični) učinek patogenih dražilnih snovi na bronhialno sluznico povzroči hiperfunkcijo sekretornih celic. Nastala hiperkrinija ima sprva zaščitni značaj, povzroči zmanjšanje koncentracije antigenskega materiala, ki draži sluznico zaradi redčenja s povečanim volumnom bronhialne vsebine, in spodbuja zaščitni refleks kašlja. Vendar pa ob hiperkriniji neizogibno pride do spremembe optimalnega razmerja sola in gela (diskrinija), viskoznost izločka se poveča, kar oteži njegovo odstranitev. Zaradi toksičnega vpliva onesnaževalcev se spremeni (upočasni, postane neučinkovito) gibanje cilijarnega epitelija, to je mukociliarnega stopalnika. V teh pogojih se poveča vpliv patogenih dražilnih snovi na visoko diferenciran ciliiran epitelij, kar vodi do degeneracije in smrti ciliiranih celic. Podobna situacija se pojavi, ko patogeni respiratorni virusi delujejo na ciliarni epitelij. Kot rezultat, t.i « plešasti madeži«, tj. območja brez migetalljivega epitelija. Na teh mestih pride do motenj v delovanju mukociliarnih stopnic in oportunističnim bakterijam, predvsem pnevmokokom visokega tipa in Haemophilus influenzae, omogoči adhezijo (adhezijo) na poškodovane predele sluznice. Za te mikrobe, ki imajo relativno nizko virulentnost, je značilna izrazita senzibilizirajoča sposobnost, kar ustvarja pogoje za kroničnost nastajajočega vnetnega procesa v bronhialni sluznici (endobronhitis). Ko pride do slednjega, se spremeni celična sestava bronhialne vsebine: alveolarni makrofagi se umaknejo nevtrofilnim levkocitom, pri alergijskih reakcijah pa se poveča število eozinofilcev. To spremembo "voditeljev" je mogoče izslediti s citogramom sputuma ali bronhialnih izpirkov, ki ima diagnostično vrednost za karakterizacijo kliničnih značilnosti endobronchitisa. Razvoj žarišč vnetja na ozadju "plešastih madežev" bronhialne sluznice je običajno prelomnica v poslabšanju običajnega zdravstvenega stanja kadilca; kašelj postane manj produktiven, pojavijo se simptomi splošne zastrupitve itd., kar je v večini primerov razlog za posvetovanje z zdravnikom. Med trenutnim vnetnim procesom produkti razgradnje nevtrofilnih levkocitov in alveolarnih makrofagov, zlasti proteinazni encimi, spremenijo razmerje proteinazne in antiproteinazne (inhibitorne) aktivnosti, kar lahko povzroči uničenje elastičnega ogrodja alveolov (nastanek centriacinarni emfizem). Temu očitno pripomorejo genetsko pogojeni in doslej premalo raziskani mehanizmi patogeneze, ki so značilni za bolnike s KOPB.

Patomorfologija

Ena od glavnih manifestacij bolezni so spremembe v celicah bronhialnih žlez, ki tvorijo sluz, in bronhialnem epiteliju. Spremembe v bronhialnih žlezah se nanašajo na njihovo hipertrofijo, v bronhialnem epiteliju pa na povečanje števila vrčastih celic in, nasprotno, zmanjšanje števila ciliiranih celic, števila njihovih resic in videza posameznih območja skvamoznocelične metaplazije epitelija. Te spremembe se pojavijo predvsem v velikih (proksimalnih) bronhih. Vnetne spremembe so površinske. Celična infiltracija globljih plasti bronhijev je šibko izražena in je predstavljena predvsem z limfoidnimi celicami. Šibke ali zmerne znake skleroze opazimo le pri 1/3 bolnikov.

Klinika CB

O enostavnem (neobstruktivnem) bronhitisu govorimo, kadar se bolnik pritožuje zaradi kašlja, izločanja izpljunka, zasoplosti in/ali oteženega dihanja (»bronhitis brez zasoplosti«), simptomi brez poslabšanja ne vplivajo na kakovost življenja. .

Poslabšanja Za bolezni sta značilna povečan kašelj in povečana tvorba izpljunka, pri večini bolnikov se ne pojavijo več kot dvakrat ali trikrat na leto. Njihova sezonskost je značilna - opazimo jih izven sezone, to je zgodaj spomladi ali pozno jeseni, ko so spremembe podnebnih in vremenskih dejavnikov najbolj izrazite. Poslabšanje bolezni se pri veliki večini teh bolnikov pojavi v ozadju tako imenovanega prehlada, za katerim se običajno skriva epizodna ali epidemična (med registrirano epidemijo gripe) virusna okužba, ki se ji kmalu pridruži še bakterijska okužba (običajno pnevmokoki in Haemophilus influenzae). Zunanji vzroki za poslabšanje bolezni so hipotermija, tesen stik s kašljajočim bolnikom z "gripo" itd. V fazi poslabšanja je bolnikovo dobro počutje odvisno od razmerja med dvema glavnima sindromoma: kašelj in zastrupitev. Stopnja izraženosti zastrupitev sindrom določa resnost poslabšanja in je značilen po splošnih simptomih: zvišana telesna temperatura, običajno do subfebrilnih vrednosti, redko nad 38 ° C, znojenje, šibkost, glavobol, zmanjšana zmogljivost. Pritožbe in spremembe v zgornjih dihalnih poteh (rinitis, vneto grlo pri požiranju itd.) Odvisne so od značilnosti virusne okužbe in prisotnosti kroničnih bolezni nazofarinksa (vnetje paranazalnih sinusov, kompenzirani tonzilitis itd.) , ki se v tem obdobju običajno poslabšajo. Glavne komponente kašelj sindroma, ki imata diagnostično vrednost, sta kašelj in izpljunek. Na začetku poslabšanja je lahko kašelj neproduktiven ("suh katar"), vendar ga pogosteje spremlja izločanje sputuma iz več izpljunkov do 100 g (redko več) na dan. Pri pregledu je izpljunek voden ali sluzast s progami gnoja (s kataralnim endobronchitisom) ali gnojnim (s purulentnim endobronchitisom). Enostavnost izločanja sputuma pri kašljanju je odvisna predvsem od njegove elastičnosti in viskoznosti. S povečano viskoznostjo sputuma se praviloma pojavi dolgotrajen kašelj, ki je za bolnika zelo boleč. V zgodnjih fazah bolezni in z blagim poslabšanjem se izkašljevanje sputuma običajno pojavi zjutraj (pri umivanju), s hujšim poslabšanjem se lahko sputum občasno izkašljuje ves dan, pogosto v ozadju fizičnega stresa in povečanega dihanje. Hemoptiza pri takih bolnikih je redka, praviloma je nagnjenost k njej redčenje bronhialne sluznice, običajno povezano s poklicnimi nevarnostmi.

Pri pregledu bolnika morda ni vidnih odstopanj od norme v dihalnem sistemu. Pri fizičnem pregledu prsnega koša imajo največjo diagnostično vrednost rezultati avskultacije. Za kronični preprost (neobstruktivni) bronhitis je značilno težko dihanje, ki se običajno sliši po celotni površini pljuč, in suho razpršeno piskanje. Njihov pojav je povezan s kršitvijo drenažne funkcije bronhijev. Barva piskajočega dihanja je določena s kalibrom prizadetih bronhijev. Z endobronhitisom, ki prizadene velike in srednje bronhije, se sliši brneče piskanje nizkega tona, ki ga poslabša kašelj in prisilno dihanje; ko se lumen prizadetih bronhijev zmanjša, piskanje postane visoko. Ko se v bronhih pojavi tekoči izloček, se slišijo tudi vlažni hripi, običajno drobni mehurčki, katerih velikost je odvisna tudi od stopnje prizadetosti bronhialnega drevesa. Prezračevalna zmogljivost pljuč pri neobstruktivnem bronhitisu v fazi klinične remisije lahko desetletja ostane normalna. Med akutno fazo lahko tudi prezračevalna zmogljivost pljuč ostane v mejah normale. V takih primerih lahko govorimo o funkcionalno stabilen bronhitis. Vendar pa se pri nekaterih bolnikih, običajno v akutni fazi, pojavi zmeren bronhospazem, katerega klinični znaki so oteženo dihanje med telesno aktivnostjo, premestitvijo v hladen prostor, med močnim kašljanjem, včasih ponoči, in suho piskanje z visokim tonom. Študija respiratorne funkcije v tem času razkriva zmerne obstruktivne motnje pljučne ventilacije, to je bronhospastični sindrom. Pri takih bolnikih lahko govorimo o funkcionalno nestabilen bronhitis Za razliko od KOPB je obstrukcija po zdravljenju popolnoma reverzibilna. Predpostavlja se, da je prehodna bronhialna obstrukcija povezana s trdovratno virusno okužbo (virus influence B, adeno in rinosincicijski virus). Za napredovanje ali, nasprotno, stabilizacijo CNB je pomembno stanje lokalne imunološke reaktivnosti. V akutni fazi so običajno zmanjšane raven sekretornega imunoglobulina A, funkcionalna zmogljivost alveolarnih makrofagov (AM) in fagocitna aktivnost nevtrofilcev v krvnem serumu; Raven interlevkina-2 se poveča, čim višja, bolj izrazita je vnetna aktivnost; približno polovica bolnikov je pokazala zvišanje ravni krožečih imunskih kompleksov (CIC) v krvi. Ti kazalniki trajajo pri približno polovici bolnikov tudi v fazi remisije, s trajanjem bolezni do 5 let. To je očitno posledica prisotnosti antigenov pnevmokokov in Haemophilus influenzae v bronhialni vsebini, ki tam ostanejo v fazi klinične remisije. Spremembe v drugih organih in sistemih so odsotne ali odražajo resnost poslabšanja bolezni (zastrupitev, hipoksemija) in sočasno patologijo.

Diagnostika enostavnega bronhitisa temelji na oceni bolnikove zdravstvene anamneze, prisotnosti simptomov, ki kažejo na morebitno poškodbo bronhijev (kašelj, izpljunek), rezultatov fizičnega pregleda dihalnega sistema in izključitve drugih bolezni, ki bi lahko bile značilne za večinoma podobni klinični simptomi (pljučna tuberkuloza, bronhiektazije, bronhialni rak).

Laboratorijske raziskave.

Podatki laboratorijskih raziskav se uporabljajo za diagnosticiranje poslabšanja CB, razjasnitev stopnje aktivnosti vnetnega procesa, klinične oblike bronhitisa in diferencialne diagnoze. Indikatorji kliničnega krvnega testa in ESR s kataralnim endobronhitisom se redko spreminjajo, pogosteje z gnojnim, ko se pojavi zmerna levkocitoza in premik levkocitne formule v levo. O z trofazni biokemijski testi( določanje skupnih beljakovin in proteinograma, C-reaktivnega proteina, haptoglobina, sialnih kislin in seromukoida v krvnem serumu) . imajo diagnostično vrednost za vnetje nizke stopnje.

Citološka preiskava sputuma in v njegovi odsotnosti vsebina bronhijev, pridobljena med bronhoskopijo, označuje stopnjo vnetja. Ja, kdaj hudo poslabšanje vnetja (stopnja 3) v citogramih prevladujejo nevtrofilni levkociti (97,4–85,6%), v majhnih količinah so prisotne distrofično spremenjene celice bronhialnega epitelija in AM; pri zmerno vnetje (stopnja 2) skupaj z nevtrofilnimi levkociti (75,7%) v vsebini bronhijev je znatna količina sluzi, AM in bronhialnih epitelijskih celic; z blagim vnetjem (stopnja 1) izloček je pretežno mukozen, prevladujejo deskvamirane celice bronhialnega epitelija, malo je nevtrofilcev in makrofagov (52,3–37,5 % oziroma 26,7–31,1 %). Razkriva se določena povezava med aktivnostjo vnetja in fizikalnimi lastnostmi sputuma (viskoznost, elastičnost). Pri gnojnem bronhitisu v akutni fazi se vsebnost kislih mukopolisaharidov in vlaken deoksiribonukleinske kisline v sputumu poveča, vsebnost lizocima, laktoferina in sekretornega IgA pa se zmanjša. To zmanjša odpornost bronhialne sluznice na učinke okužbe.

Instrumentalne raziskave.

Bronhoskopija pri kroničnem bronhitisu je indiciran v diagnostične in/ali terapevtske namene. potreben je endoskopski pregled. Pri sindromu vztrajnega kašlja se pogosto odkrije ekspiratorni kolaps (diskinezija) sapnika in velikih bronhijev, ki se kaže v povečani dihalni gibljivosti in ekspiratornem zoženju dihalnih poti. Diskinezija sapnika in glavnih bronhijev stopnje II-III negativno vpliva na potek vnetnega procesa v bronhih, moti učinkovitost izkašljevanja sputuma, nagnjenost k razvoju gnojnega vnetja in povzroča pojav obstruktivnih motnje pljučne ventilacije. Pri gnojnem endobronhitisu se izvaja sanacija bronhialnega drevesa.

Radiografija

Rentgenski pregled prsnega koša pri bolnikih z enostavnim bronhitisom ne pokaže sprememb v pljučih. Pri gnojnem bronhitisu je po terapevtski in diagnostični bronhoskopiji in poteku sanacije bronhialnega drevesa indicirana računalniška tomografija, ki omogoča diagnosticiranje bronhiektazije. in določiti nadaljnje taktike zdravljenja.

Diferencialna diagnoza

Akutni bronhitis

Od enostavnega (neobstruktivnega) bronhitisa je treba razlikovati akutno dolgotrajno in ponavljajoče se bronhitis. Za prvo je značilno: prisotnost dolgotrajnega (več kot 2 tedna) poteka akutnega prehlada, za drugo pa so značilne ponavljajoče se kratke epizode tri ali večkrat na leto. Bronhiektazije zanje je značilen kašelj iz otroštva po prebolelih »epiteliotropnih« okužbah (ošpice, oslovski kašelj itd.), izločanje gnojnega izpljunka »polna usta«, obstaja povezava med nastajanjem izpljunka in položajem telesa, bronhoskopija odkrije lokalno gnojno (mukopurulentno) endobronhitis, CT pljuč in bronhografija razkrijejo bronhiektazije.

Cistična fibroza

Cistična fibroza je genetsko pogojena bolezen, za katero so značilni pojav simptomov v otroštvu, poškodba eksokrinih žlez s prisotnostjo gnojnega bronhitisa, moteno sekretorno delovanje trebušne slinavke, diagnostični marker je povečana vsebnost Na v znojni tekočini (40 mmol/l). .).

Tuberkuloza dihal

Za tuberkulozo značilni znaki zastrupitve, nočno potenje, Mycobacterium tuberculosis v sputumu in izpiralni vodi bronhijev; bronhoskopija razkrije lokalni endobronhitis z brazgotinami, fistule s pozitivnimi serološkimi reakcijami na tuberkulozo, pozitivni rezultati uporabe tuberkulostatikov (terapija ex juvantibus).

Pljučni rak

Centralni rak pogostejši pri moških, starejših od 40 let, in hudih kadilcih; za katerega je značilen močan kašelj, proge krvi in ​​"atipične" celice v izpljunku, značilni rezultati bronhoskopije in biopsije.

Traheobronhialna diskinezija

Traheobronhialna diskinezija (ekspiratorni kolaps sapnika in velikih bronhijev) je značilen vztrajen oslovski kašelj; bronhoskopija razkrije prolaps membranskega dela sapnika v lumen različnih stopenj resnosti.

Bronhialna astma

V primeru funkcionalno nestabilnega bronhitisa z bronhospastičnim sindromom je treba opraviti diferencialno diagnozo z b ronhialna astma, za katero je značilna mladost, alergije ali okužbe dihal v anamnezi na začetku bolezni, povečanje števila eozinofilcev v sputumu in krvi (>5 %), paroksizmalno oteženo dihanje ali kašelj podnevi in ​​zlasti med spanjem, pretežno visokotonsko razpršeno suho piskanje, terapevtski učinek bronhodilatatorjev (predvsem 2-agonistov).

Razvrstitev

Po patogenezi:

primarni bronhitis- kot samostojna nosološka oblika;

sekundarni bronhitis- kot posledica drugih bolezni in patoloških stanj (tuberkuloza, bronhiektazije, uremija itd.).

Glede na funkcionalne lastnosti(kratka sapa, spirometrični kazalci FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

neobstruktivni (enostavni) kronični bronhitis (CNB)): ni kratkega dihanja, spirometrični kazalci - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC niso spremenjeni;

obstruktivno: ekspiratorna kratka sapa in spremembe spirometričnih parametrov (znižanje FEV 1, FEV 1 /FVC) med poslabšanjem.

Glede na klinične in laboratorijske značilnosti(Značaj sputuma, citološka slika bronhialnih izpiranj, stopnja nevtrofilije v periferni krvi in ​​biokemične reakcije akutne faze):

kataralni;

mukopurulentni.

Glede na fazo bolezni:

poslabšanje;

klinična remisija.

Za obvezne zaplete bronhialne obstrukcije:

kronična pljučna srčna bolezen;

respiratorna (pljučna) odpoved, srčno popuščanje.

Zdravljenje

V fazi poslabšanja bolezni s povišanjem telesne temperature so bolniki odpuščeni z dela. V primerih hude zastrupitve, obstruktivnega sindroma in prisotnosti hudih sočasnih bolezni, zlasti pri starejših bolnikih, je priporočljiva hospitalizacija. Kajenje tobaka je strogo prepovedano.

Glede na veliko vlogo respiratorne virusne okužbe pri poslabšanju bolezni se izvajajo različni ukrepi za pospešitev odstranjevanja antigenskega materiala (toksinov) iz telesa. Priporočljivo je piti veliko tople tekočine: topel čaj z limono, medom, malinovo marmelado, čaj iz lipovih cvetov, suh malinov čaj, ogrevane alkalne mineralne vode - namizne in zdravilne (Borzhom, Smirnovskaya itd.); uradne »diaforetične« in »prsne« zbirke zdravilnih zelišč. Koristne so parne ("ne globoke") indiferentne inhalacije. Med protivirusnimi zdravili so ameksin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon ali interlock predpisani v obliki kapljic za nos, 2-3 kapljice v vsak nosni prehod z intervalom 3 ure ali v obliki inhalacij 0,5 ml 2. krat na dan 2-5 dni; -globulin proti gripi (za gripo in druge respiratorne virusne okužbe), -globulin proti ošpicam (za adeno- in PC-okužbe). Vsi gama globulini se dajejo intramuskularno v 2-3 odmerkih, dnevno ali vsak drugi dan, običajno 6 injekcij, odvisno od bolnikovega stanja. Možna je enodnevna lokalna uporaba imunoglobulinov (vkapanje v nos) z intervalom 3 ure. Med drugimi protivirusnimi zdravili je priporočljivo predpisati chigain (aktivna sestavina je sekretorni IgA) 3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan. V prisotnosti manifestacij alergij in povečanja ravni eozinofilcev v sputumu in krvi (> 5%) je indicirano predpisovanje antihistaminikov in askorbinske kisline. Ti ukrepi praviloma zmanjšajo simptome zastrupitve in izboljšajo splošno počutje. S povečanjem stopnje gnojnosti sputuma (sprememba barve sputuma od svetle do rumene, zelene), prisotnosti nevtrofilne levkocitoze v periferni krvi in ​​obstojnosti simptomov zastrupitve so indicirani antibiotiki (naravni in polsintetični). penicilini, makrolidi ali tetraciklini), inhalacije dioksidina (1% -10 ml ) . Ta kemoterapevtska zdravila se uporabljajo pod nadzorom kliničnih simptomov, običajno ne dlje kot 2 tedna. Za čiščenje bronhijev pred odvečnimi viskoznimi izločki je treba peroralno ali z vdihavanjem predpisati ekspektorante: 3% raztopino kalijevega jodida (v mleku, po obroku), poparke in decokcije termopsisa, močvirskega sleza, zelišč in mešanic na njihovi osnovi. , segrejte do 10-krat na dan, ambroksol, bromheksin, acetilcistein. Čiščenje bronhijev je v veliki meri odvisno od stopnje hidracije bronhialne vsebine, kar olajšamo z vdihavanjem tople raztopine natrijevega bikarbonata ali hipertonične raztopine. V primeru funkcionalno nestabilnega bronhitisa in bronhospastičnega sindroma mora kompleks zdravljenja z zdravili vključevati kratkodelujoče 2-agoniste (Berotec in njegovi analogi), antiholinergike (Atrovent) ali njihovo kombinacijo (Berodual).

Ko zgoraj navedeni znaki aktivnosti vnetnega procesa izzvenijo, lahko uporabite inhalacije s sokom česna ali čebule, ki jih pripravite ex temporare na dan inhalacije, pomešane z 0,25% raztopino novokaina v razmerju 1:3; z uporabo do 1,5 ml raztopine na inhalacijo dvakrat na dan, skupaj 9–15 postopkov. Zgornje zdravljenje je kombinirano z uporabo vitaminov C, A, skupine B, biostimulansov (alojev sok, propolis, koren sladkega korena, olje rakitovca, prodigiozana itd.), fizikalnih terapevtskih tehnik in fizikalnih metod rehabilitacijskega zdravljenja. Pri gnojnem endobronhitisu je treba takšno zdravljenje dopolniti s sanacijo bronhialnega drevesa. Trajanje zdravljenja je odvisno od hitrosti izločanja gnojnega izločka v bronhialnem drevesu. Za to običajno zadoščajo 2–4 terapevtske bronhoskopije v razmaku 3–7 dni. Če klinično ponovljena bronhoskopija razkrije jasno pozitivno dinamiko vnetnega procesa v bronhih, se potek sanacije zaključi z endotrahealnimi infuzijami ali aerosolnimi inhalacijami z jodinolom in drugimi sredstvi simptomatskega delovanja.

Preprečevanje

Primarna preventiva vključuje boj proti slabi navadi kajenja tobaka, izboljšanje okolja, prepoved dela v onesnaženi (prašni ali zaplinjeni) atmosferi, utrjevanje telesa, zdravljenje žarišč okužbe v nazofarinksu in vzpostavitev normalnega dihanja skozi nos. Da bi preprečili poslabšanje preprostih kroničnih bolezni, je priporočljivo izključiti dejstvo aktivnega in pasivnega kajenja, izvajati postopke utrjevanja (vode) in metode rehabilitacijske vadbene terapije, ki povečujejo nespecifično odpornost in toleranco na telesno aktivnost, ter racionalno delo. Izven sezone je priporočljivo jemati adaptogene (Eleutherococcus, kitajska limonska trava itd.), Pa tudi antioksidante (vitamin C, rutin itd.). V obdobju remisije vnetnega procesa je potrebno radikalno sanirati lezije v nazofarinksu, ustni votlini in odpraviti okvare nosnega septuma, ki otežujejo dihanje skozi nos. Da bi preprečili pričakovano poslabšanje bolezni med bližajočo se epidemijo gripe, lahko izvedemo cepljenje proti gripi; Za preprečevanje poslabšanja v najnevarnejšem obdobju leta (pozno jeseni) je možno cepljenje s pnevmokoknim ali kombiniranim cepivom. Profilaktična uporaba antibiotikov ni priporočljiva.

V primeru funkcionalno nestabilnega kroničnega bronhitisa je treba opraviti letni spirografski nadzor. Za namene obnovitvenega zdravljenja in rehabilitacije teh bolnikov je treba širše uporabiti možnosti sanatorijskega zdravljenja v klimatskih krajih. Pri bolnikih, starejših od 50 let in s številnimi patologijami drugih organov in sistemov, je treba dati prednost lokalnim sanatorijem.

Napoved

Napoved kroničnega bronhitisa je ugodna. CB običajno ne povzroči trajnega zmanjšanja pljučne funkcije. Vendar pa je bila ugotovljena povezava med hipersekrecijo sluzi in znižanjem FEV1, prav tako pa je bilo ugotovljeno, da pri mladih kadilcih prisotnost kroničnega bronhitisa poveča verjetnost za nastanek KOPB.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Akutni bronhitis (J20)

Pulmologija

splošne informacije

Kratek opis

Akutni bronhitis- difuzno akutno vnetje traheobronhialnega drevesa (bronhialne sluznice).

1. Bronhitis, neopredeljen kot akuten ali kroničen pri osebah, mlajših od 15 let.
2. Akutni ali subakutni bronhitis, vključno z:
- akutni bronhitis z bronhospazmom;
- fibrinozni;
- membranski;
- gnojni;
- septični.
3. Akutni traheobronhitis.

Izključeno iz te kategorije:
1. Bronhitis (traheobronhitis), neopredeljen kot akuten ali kroničen pri osebah, starih 15 let ali več (glej J40).
2. Astma, neopredeljena (orb. alergijski bronhitis) - J45.9.
3. Astma s prevlado alergijske komponente (oralni alergijski bronhitis) - J45.0.
4. Kronična obstruktivna pljučna bolezen z akutno respiratorno okužbo spodnjih dihal (J44.0).
5. Akutni bronhitis z bronhiektazijami (J47.0).
7. Bronhitis in pnevmonitis, ki ga povzročajo kemikalije, plini, dim in hlapi (J68.0).
8. Kronični bronhitis in traheobronhitis:
- nedoločeno (J42);
- mukopurulentni (J41.1);
- preprost (J41.0).

Obdobje pojavljanja

Minimalno obdobje pojavljanja (dnevi): 14

Najdaljše obdobje pojavljanja (dnevi): 21

Simptomi (kašelj, zvišana telesna temperatura, bronhialna obstrukcija), ki trajajo več kot 3 tedne, bi morali biti razlog za razširitev pregleda in posvetovanje s specialistom.

Razvrstitev

Po etiologiji

:
- virusni;
- bakterije (vključno z mikoplazmo);
- zaradi izpostavljenosti kemičnim dejavnikom;
- posledica vpliva fizičnih dejavnikov.

Etiološke različice akutnega bronhitisa, povezane s kemičnimi in fizikalnimi učinki (na primer toksični in opekline), redko opazimo ločeno, vendar se običajno pojavijo kot komponenta sistemske poškodbe.

Glede na razvojni mehanizem:

primarno;
- sekundarni (nastanejo v ozadju obstoječe patologije zgornjih in spodnjih dihalnih poti).

Glede na možnosti pretoka:
- akutna;
- akutni dolgotrajni bronhitis (traja več kot 3 tedne);
- ponavljajoči se bronhitis (ponavlja se 3 ali večkrat v enem letu);

- akutni obstruktivni bronhitis.

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Pri odraslih 85-95 % akutnega bronhitisa povzročijo virusi.
Po podatkih ruskih raziskovalcev je pri otrocih, starejših od 4 let, virusni bronhitis registriran v približno 20% primerov, pri otrocih od 14 dni do 4 let - v manj kot 10% primerov.
Virusni bronhitis je praviloma povezan z bakterijami (pogosteje), glivami (manj pogosto) in protozoji. Vzrok akutnega bronhitisa so lahko različne bakterije. Hkrati se etiološka struktura akutnega zunajbolnišničnega in bolnišničnega bakterijskega bronhitisa bistveno razlikuje.
Glede na rezultate ruskih študij o identifikaciji trenutnih povzročiteljev akutnega bronhitisa pri bolnikih brez sočasne pljučne patologije je bilo mogoče ugotoviti povzročitelja le pri 16-29% bolnikov.
Dolgoletna hipoteza o akutnem bakterijskem bronhitisu, ki ga na primer povzročajo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis in gramnegativne bakterije, po mnenju ruskih pediatrov ni bila potrjena (z izjemo bolnikov, ki imajo podvrženi kirurškim posegom).
Dokazi o sodelovanju Bordatella pertussis in B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae pri razvoju bolezni so bili pridobljeni v 5-10% primerov.
Vendar pa se je po mnenju tujih avtorjev v zadnjem času močno povečala vloga klamidije in mikoplazme kot etiološkega dejavnika; Mikoplazmatska in klamidijska etiologija pri otrocih je lahko od 25 do 40%, najvišja pa je v prvem letu življenja in po 10 letih.

Etiologija akutnega bronhitisa glede na starost(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 mesece: citomegalovirus, enterovirus, virusi herpesa;
- 0-6 mesecev: klamidija (Chl.trachomatis);
- od 6 mesecev do 3 let: respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence tipa 3;
- 6-17 let: klamidija (Chl.pneumoniae), mikoplazma (M.pneumoniae).

Opomba. V vseh starostnih skupinah: adenovirus, rinovirus, virus gripe (zlasti v hladni sezoni).

Patogeneza
Virusi, ki prodrejo v epitelijske celice bronhialne sluznice, vodijo v njihovo smrt. Okužba se razširi tudi na manjše dihalne poti (to še posebej velja za viruse influence in respiratorne sincicijske viruse), kar prispeva k razvoju bronhialne hiperreaktivnosti. Virusna okužba senzibilizira dihalne poti, moti mukocelularni očistek, dokler se popolnoma ne ustavi, in zavre obrambne mehanizme pred bakterijsko okužbo. Po dodatku bakterijske okužbe se poveča količina sluzi, ki preprečuje prodiranje antibiotikov v dihalne poti in otežuje fagocitozo. Pod vplivom povzročiteljev okužb se sproščajo različni mediatorji vnetja.

Patološka anatomija
Sluznica bronhijev pri akutnem bronhitisu je otekla in hiperemična, na njeni površini je eksudat. Eksudat je z beljakovinami bogata tekočina, ki med vnetjem izteka iz majhnih ven in kapilar v okoliška tkiva in telesne votline.
, ki lahko v majhnih bronhih in bronhiolah zapolni celoten lumen dihalnih cevi. Eksudat bronhialne sluznice je lahko serozen, mukozen, mukopurulenten ali gnojen.
Rdeče krvne celice so skoraj vedno najdene v izcedku (z izjemo seroznega eksudata). Pri hujših oblikah, kot je gripa B, so možne krvavitve v bronhialno sluznico, zaradi česar eksudat postane krvav. Skoraj vedno se v eksudatu odkrijejo posamezne celice stebrastega epitelija sluznice. V blažjih primerih bronhitisa so spremembe omejene le na samo sluznico, v hujših primerih pa prizadenejo vse plasti bronhialne stene. Pri mikroskopskem pregledu stene vnetega bronha opazimo sliko hiperemije Hiperemija je povečana prekrvavitev katerega koli dela perifernega žilnega sistema.
in vnetni edem sluznice in submukoznega tkiva.
Tudi pri blagem bronhitisu pride do infiltracije levkocitov in limfocitov (kasneje s primesjo plazemskih celic). Prisoten je v sluznici in submukoznem tkivu, v drugih plasteh bronhialne stene in zajame peribronhialno tkivo v majhnih bronhih.
V primeru izrazite celične infiltracije se stena bronhijev zadebeli, infiltrat in edem v njem zrahljata elastično tkivo in gladko mišično plast, mišična vlakna pa so podvržena degenerativni debelosti. Vse to ustvarja pogoje za širjenje majhnih intrapulmonalnih bronhijev, nastanek bronhiektazij. Bronhiektazija - širjenje omejenih območij bronhijev zaradi vnetno-distrofičnih sprememb v njihovih stenah ali nenormalnosti v razvoju bronhialnega drevesa.
(značilno za bronhitis zaradi ošpic in gripe pri otrocih).
V obdobju akutnega bronhitisa se vnetni proces pogosto razširi na vezivno tkivo, ki obdaja bronhus, zajame limfne žile, ki se spuščajo tukaj, in se širi vzdolž njih vzdolž bronhusa. Vnetne spremembe iz peribronhialnega veziva se lahko razširijo na pljučno tkivo. Pogosto pride do razvoja bronhopnevmonije, ko se vnetje znotraj bronhijev spusti do njihovih končnih vej in do pljučnega tkiva. Če je lumen malih bronhijev blokiran z izločki, pride do kolapsa ustreznih delov pljučnega tkiva in nastane atelektaza.

Glavne morfološke vrste akutnega vnetja bronhijev:
- akutni kataralni;
- kataralno-gnojni;
- hemoragični;
- fibrinozno-ulcerativni;
- gnojni.

Za akutni kataralni bronhitis značilna hiperemija in edem bronhialne stene, povečanje števila vrčastih celic, hipersekrecija žlez in utekočinjenje sluzi, kopičenje majhnega števila levkocitov in luščenega epitelija v bronhialnem lumnu. Vnetna infiltracija je zmerna in omejena na sluznico, defekti epitelne obloge so površinski in majhni ter se hitro obnovijo.

pri kataralno-gnojni bronhitis(gnojni bronhialni katar, gnojni bronhitis) sluznica bronhijev je otekla in je svetlo rožnate ali rdeče barve. Eksudat se kopiči v lumnu bronhijev, ki vsebuje veliko število levkocitov; epitelij ima bolj obstojne in globoke površinske napake, možen je nastanek erozij Erozija je površinska okvara sluznice ali povrhnjice
. Obstajajo izrazite degenerativne spremembe v ciliiranem epiteliju. Vnetni proces - omejen ali razširjen; pokriva večino bronhialnega drevesa do najmanjših bronhijev. V primeru hude bolezni vnetni proces skupaj s sluznico zajame tudi globoka tkiva bronhialne stene.

pri hemoragični bronhitis v eksudatu se odkrije veliko število rdečih krvnih celic.

Akutni fibrinozni bronhitis(lobarni bronhitis, plastični bronhitis, bronhialni krup) opazimo pri davici, lobarni pljučnici in ga spremlja sproščanje fibrinoznega filma na površini vnete sluznice. V redkih primerih se izolirano lobarno vnetje bronhijev pojavi brez fibrinoznih lezij grla, sapnika ali pljučnega tkiva. Narava vnetja je krupna, epitelijski pokrov v velikih bronhih se lahko ohrani (z izjemo površinskih vrst), fibrinozni film pa ima videz cevi. Pri majhnih ima videz neprekinjene cilindrične mase in zapolnjuje celoten lumen bronhijev. Akutni fibrinozni bronhitis je dokaj redka bolezen z nejasno etiologijo in patogenezo. Kasneje ima običajno ponavljajočo se naravo z intervali poslabšanj od nekaj mesecev do nekaj let. Lahko povzroči manjše krvavitve v pljučih (hemoptiza).

Membranski bronhitis(različica fibrinoznega bronhitisa s tvorbo velikega števila filmov) se razvije v ozadju izrazitih alternativnih sprememb. Značilno je fibrinozno (lobarno ali difterično) vnetje, ki se kaže v prisotnosti na površini sluznice belkasto sivega fibrinoznega filma, ki je bolj ali manj tesno zraščen s spodnjimi tkivi. Potem ko se film stopi z nevtrofilnimi encimi in zavrne, se odkrijejo različno globoke napake - razjede, ki se celijo, napolnijo z granulacijskim tkivom, čemur sledi brazgotinjenje.

Gnojni bronhitis (bronhialna supuracija, septični bronhitis) je značilno gnojno taljenje bronhialne sluznice in spodnjih tkiv z nastankom globokih ulcerativnih defektov, uničenjem žlez, mišic in hrustanca. Granulacijsko tkivo, ki postopoma zapolnjuje razjede, postane sklerotično, kar povzroči nastanek grobih brazgotin. To se zgodi predvsem, ko se v lumnu bronhijev kopiči velika količina izločka zaradi motenj njegove evakuacije (na primer med obstrukcijo) in gnojnega vnetja.

Variante poteka akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis(AOB) infekcijskega izvora lahko povzročijo različni respiratorni virusi, mikoplazme in klamidije. Pri majhnih otrocih je večina obstruktivnih oblik bronhitisa posledica RS-virusnih okužb in okužb s parainfluenco tipa 3; drugi virusi (običajno citomegalovirus in adenovirusi) ne povzročajo več kot 10-20% primerov.
Nekateri avtorji menijo, da je mikoplazma (zlasti pri starejših otrocih) eden glavnih etioloških dejavnikov akutnega obstruktivnega bronhitisa. S ponavljajočim se obstruktivnim bronhitisom se poveča vloga M. pneumoniae (po N. M. Nazarenko in sod. (2001) je okužba s tem patogenom odkrita pri 85% otrok s ponavljajočim se obstruktivnim bronhitisom).
Kompleksni mehanizmi bronhialne obstrukcije pri otrocih vključujejo zožitev dihalnih poti, otekanje sluznice in hipersekrecijo bronhialnih žlez ter v manjši meri spazem gladkih mišic bronhijev. Težave pri izdihu med AOB infekcijskega izvora niso posledica alergijskega vnetja. To je posledica posebnosti starostne reaktivnosti majhnih otrok in bioloških značilnosti povzročitelja okužbe.

Akutni ponavljajoči se bronhitis(ARB) je akutni bronhitis, ki se pojavi trikrat ali večkrat v letu. Bolnike s to različico akutnega bronhitisa je treba pregledati za bronhialno astmo, KOPB in imunsko pomanjkljivost. V približno 50% primerov se tem bolnikom pozneje diagnosticira bronhialna astma.

Epidemiologija

Epidemiologija akutnega bronhitisa je neposredno povezana z epidemiologijo gripe in drugih respiratornih virusnih bolezni. Običajno so tipični vrhovi incidence teh bolezni konec decembra in začetek marca.

Podatki o obolevnosti pri odraslih so si zelo nasprotujoči. Incidenca bronhitisa se po mnenju številnih avtorjev giblje od 15 do 50%. Ta odstotek je bistveno višji (do 50-90%) pri otrocih, ki pogosto trpijo zaradi akutnih okužb dihal, zlasti v okoljsko neugodnih regijah, pa tudi zaradi pasivnega kajenja.

Izbrane klinične oblike

Akutni obstruktivni bronhitis(AOB) je klinična oblika akutnega bronhitisa, ki poteka z izrazitimi znaki obstrukcije. Pojavlja se predvsem pri otrocih v prvih 4 letih življenja. Po različnih avtorjih se približno 20-25% bronhitisa pri otrocih pojavi v obliki AOB. Ta številka je bistveno višja kot pri odraslih. Hkrati so obstruktivna stanja zaradi respiratorne virusne okužbe zabeležena pri 10-30% dojenčkov. Incidenca AOB kot manifestacije ARVI je še posebej visoka pri majhnih otrocih (večinoma mlajših od 4 let).

Ponavljajoči se akutni bronhitis ima prevalenco 16,4 na 1000 otrok. Otroci predšolske starosti so bolni. Med pogosto bolnimi otroki (na podlagi napotnic) je bil ponavljajoči se bronhitis ugotovljen pri 27 % in ponavljajoči se obstruktivni bronhitis pri 17,2 %.

Dejavniki in skupine tveganja

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju akutnega bronhitisa:
- podnebne in vremenske razmere;
- neugodni delovni in življenjski pogoji (hipotermija, vlaga, prepih) ali, nasprotno, pretirano suh, vroč, onesnažen zrak;
- kajenje;
- alkoholizem;
- kronična žariščna okužba v nazofaringealnem območju;
- gripa in druge akutne respiratorne virusne okužbe, akutna pljučnica v anamnezi;
- kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB);
- alergijske bolezni (bronhialna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis);
- kršitev nosnega dihanja;
- stanja imunske pomanjkljivosti;
- deformacija prsnega koša;
- refluksni ezofagitis;
- starejša ali otroška starost;
- kongestivne spremembe v pljučih z odpovedjo desnega prekata;
- genetska (dedna) nagnjenost k boleznim dihal.

Klinična slika

Simptomi, potek

Bronhitis infekcijske etiologije se pogosto začne v ozadju akutnega rinitisa ali laringitisa.

Simptomi:
- otekanje za prsnico;
- suh (redkeje moker) kašelj z majhno količino izpljunka (z bakterijsko okužbo izpljunek postane gnojen); včasih je kašelj nadležen in boleč;
- šibkost, občutek šibkosti;
- hripavost, bolečina pri požiranju (redko);
- znaki akutnega rinitisa, laringitisa, traheitisa (odvisno od patogena).

V pljučih ni fizičnih znakov ali težkega dihanja in razširjenega suhega piskajočega dihanja. Telesna temperatura - subfebrilna ali normalna.
Ko so prizadeti bronhi srednjega in majhnega kalibra, se lahko izdih podaljša, piskanje lahko postane suho in žvižgajoče.
Ko se v bronhih pojavi izloček, se slišijo vlažni drobno mehurčki hripi, ki so za razliko od pljučnice manj glasni, nimajo jasne lokalizacije in izginejo po kašljanju.

V primeru razvoja bronhospazma se dodajo znaki bronhialne obstrukcije:
- zasoplost z majhnim fizičnim naporom;
- okviren odtenek zvoka tolkal;
- podaljšan izdih med avskultacijo Avskultacija je metoda fizične diagnoze v medicini, ki je sestavljena iz poslušanja zvokov, ki nastajajo med delovanjem organov.
;
- suho piskanje z visokim tonom.

Zmerni tečaj bolezen spremlja izrazito splošno slabo počutje in šibkost; Značilen s hudim suhim kašljem s težkim dihanjem in kratko sapo; bolečine v spodnjem delu prsnega koša in trebušne stene, ki jih povzroča napetost mišic pri kašljanju. Postopoma postane kašelj moker z izpljunkom mukopurulentne ali gnojne narave.
Težko dihanje, suhi in vlažni drobno mehurčkasti hripi se slišijo nad površino pljuč. Nekaj ​​dni telesna temperatura ostane nizka. V sestavi periferne krvi ni izrazitih sprememb.
Pri pretežno prizadetosti bronhiolov (glej "Akutni bronhiolitis" - J20) običajno opazimo hud potek bolezni.

Akutni simptomi bolezni postanejo manj izraziti do četrtega dne in ob ugodnem izidu popolnoma izginejo do sedmega dne.
Pri akutnem bronhitisu z oslabljeno bronhialno obstrukcijo obstaja težnja po dolgotrajnem poteku in prehodu v kronični bronhitis.

Izbrane klinične oblike akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis
Na začetku bolezni je značilna klinična slika simptomi respiratorne virusne okužbe: zvišanje telesne temperature, kataralne spremembe v zgornjih dihalnih poteh, motnje splošnega stanja.
Resnost in narava simptomov se zelo razlikujeta glede na povzročitelja bolezni.
Znake oteženega dihanja pri izdihu lahko opazimo že prvi dan bolezni ali med potekom virusne okužbe (tretji do peti dan). Hitrost dihanja in trajanje izdiha se postopoma povečujeta.
Dihanje postane hrupno in žvižgajoče. To je posledica dejstva, da se z razvojem hipersekrecije in kopičenjem izločka v lumnu bronhijev zaradi zasoplosti in zvišane telesne temperature spremenijo viskoznostne lastnosti izločka - "izsuši". Posledica tega so šumeče (z nizkim tonom) in žvižgajoče (z visokim tonom) suho piskanje.
Poškodba bronhijev je razširjena, zato se trdo dihanje s suhim piskajočim in piskajočim piskanjem sliši enakomerno po celotni površini prsnega koša. Od daleč se lahko sliši piskanje.
Začetek bolezni je enak kot pri ARVI. Kasneje se razvijeta ekspiratorna zasoplost s frekvenco dihanja 60-80 na minuto in kašelj. Pri prvi epizodi so ti simptomi opaženi 2-4. dan, s ponavljajočimi se epizodami - 1.-2. dan.
Za obstruktivni bronhitis je značilno, da prevladujejo simptomi, ki prizadenejo velike bronhije: piskajoče, suho, pogosto glasbeno piskajoče dihanje. Za bronhiolitis je značilna bolj "mokra" slika: množica razpršenih drobnih mehurčkov.
Podaljšanje izdiha in žvižgajoči zvoki z znatnim povečanjem dihanja lahko oslabijo, dokler popolnoma ne izginejo. V zvezi s tem se je treba pri ocenjevanju obstrukcije osredotočiti na resnost napihnjenosti pljuč (tolkala na mejah), frekvenco dihanja in stopnjo umika "skladnih" mest prsnega koša, pa tudi na ravni Po in Pco 2.
Huda obstrukcija traja 1-4 dni (dlje pri bronhiolitisu), popolna normalizacija stanja nastopi po 1-2 tednih.

Ponavljajoči se obstruktivni bronhitis(3 ali več epizod akutnega obstruktivnega bronhitisa v enem letu)
Poslabšanje se pojavi s simptomi, značilnimi za ARVI. Po 1-3 dneh te simptome spremlja kašelj (običajno suh, pogostejši ponoči). Kašelj in piskajoče dihanje (suho ali z velikimi in srednjimi mehurčki) traja dlje kot pri akutnem bronhitisu, včasih do 3-4 tedne. Simptomi, njihovo trajanje in vrstni red pojavljanja se pogosto ponavljajo pri akutnih respiratornih virusnih okužbah različnih etiologij. Huda obstrukcija se ne razvije, vendar se pogosto odkrije latentni bronhospazem.

Diagnostika

1. Diagnozo "akutnega bronhitisa" postavimo klinično:
- ob skrbno zbrani anamnezi, vključno z ugotavljanjem kajenja, neugodnih okoljskih dejavnikov in/ali drugih predispozicijskih dejavnikov;
- ob prisotnosti akutnega kašlja, ki ne traja več kot 3 tedne, ne glede na prisotnost izpljunka;
- če ni znakov pljučnice in kroničnih pljučnih bolezni (KOPB Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je samostojna bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh.
, bronhialna astma), ki lahko povzroči tudi kašelj;
- v odsotnosti refluksnega ezofagitisa Refluksni ezofagitis je vnetje sluznice požiralnika, ki ga povzroča gastroezofagealni refluks; se kaže kot bolečina v prsih in zgaga.
.

2. Izvede se fizični pregled in avskultacija.

3. Rentgenski pregled prsnega koša praviloma kaže povečanje pljučnega vzorca in zamegljenost korenin pljuč. V primeru dodajanja bronhospastične komponente se pojavijo znaki "akutnega otekanja pljuč": povečana preglednost pljučnih polj, znižanje kupole diafragme.

Rentgenski pregled ni indiciran, če:
- akutni kašelj in nastajanje izpljunka kažeta na akutni bronhitis;
- Srčni utrip HR - srčni utrip
<100 уд./мин.;
- hitrost dihanja<24 вдохов/мин.;
- temperatura (oralno)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrija Spirometrija - merjenje vitalne kapacitete pljuč in drugih pljučnih volumnov s spirometrom
ni kritičen pri diagnozi akutnega bronhitisa, lahko pa pomaga pri diferencialni diagnozi.

Laboratorijska diagnostika

1. Splošna analiza krvi. Spremembe so nespecifične in odvisne od vrste povzročitelja. V prvih dneh lahko opazimo levkopenijo, za bakterijsko vnetje je značilna nevtrofilija z zmernim premikom v levo, rahlo povečanje ESR ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indikator krvi, ki odraža razmerje frakcij beljakovin v plazmi)
.

2. Analiza sputuma: veliko število deskvamiranih epitelijskih celic, makrofagov, posameznih eritrocitov.
Ko pride do bakterijske okužbe, sputum postane mukopurulenten in vsebuje veliko število nevtrofilcev.

Rutinska, obvezna, načrtovana tipizacija povzročitelja pri nezapletenem in blagem akutnem bronhitisu ni priporočljiva. Tipizacija patogena je indicirana za dolgotrajen akutni bronhitis. Uporablja se PCR PCR - verižna reakcija s polimerazo
, serološke (zlasti v seznanjenih krvnih serumih, odvzetih v intervalu 3 tednov) raziskovalne metode.

Diferencialna diagnoza

Najpomembnejši pri diferencialni diagnozi akutnega bronhitisa so:
- pljučnica;
- oslovski kašelj;
- bronhialna astma;
- akutni in kronični sinusitis;
- miliarna pljučna tuberkuloza;
- tuje telo;
- emfizem;
- sindrom ciliarne diskinezije (na primer Kartagenerjev sindrom);
- cistična fibroza.

Diferencialna diagnoza akutnega bronhitisa (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Patološki proces	Znaki in simptomi
Reaktivne bolezni dihal
astma	Dokazi o reverzibilni obstrukciji dihalnih poti, tudi z okužbo
Alergijska aspergiloza	- Prehodni infiltrati v pljučih - Eozinofilija v sputumu in periferni krvi
Poklicne nevarnosti	Simptomi so hudi med delovnim tednom, vendar se ponavadi izboljšajo med vikendi, prazniki in počitnicami
Kronični bronhitis	- Kroničen vsakodnevni kašelj, ki proizvaja izpljunek vsaj tri mesece - Pogosto najdemo pri kadilcih
Okužba dihalnih poti
vnetje sinusov	- Sinusna kongestija in bolečina - Izcedek iz nosu
hladno	Vnetje zgornjih dihalnih poti brez bronhialnega piskanja
Pljučnica	Značilne spremembe na rentgenskem slikanju prsnega koša
Drugi razlogi
Postopno srčno popuščanje	- Bazilarne hrope - Ortopneja - Kardiomegalija - Dokazi povečane intersticijske ali alveolarne tekočine na rentgenskem slikanju prsnega koša - S 3 (galopni ritem) - Tahikardija
Refluksni ezofagitis	Simptomi se poslabšajo, ko ležite Zgaga
Bronhogeni tumorji	- Konstitucijski znaki (izguba teže) - Kronični kašelj, včasih s hemoptizo
Aspiracijski sindromi	- Običajno povezana z določenim dogodkom, kot je vdihavanje dima - Bruhanje - Zmanjšana stopnja zavesti

Diferencialna diagnoza med akutnim bronhitisom in akutno pljučnico

Klinični znaki	Akutni (enostavni) bronhitis	Akutna pljučnica
Stopnja vročine	Pod 38 o C	Nad 38 o C
Trajanje vročine	Manj kot 3 dni	Več kot 3 dni
Značilnosti kašlja	Površinsko, suho, neboleče	Globoko, mokro, boleče
dispneja	št	Jejte
cianoza	št	Jejte
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju	št	Jejte
Glasovno tresenje	Ni spremenjeno	Izboljšano
Skrajšanje tolkalnega zvoka	št	Jejte
Lokalno drobno mehurčkasto hropenje	št	Jejte
Crepitus	št	Jejte
bronhofonija	Ni spremenjeno	Okrepljeno

Diferencialna diagnoza bronhoobstruktivnega sindroma (BOS) alergijskega in infekcijskega izvora

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

Znaki	Okužba	Alergija
Epidemiologija	Stik z bolnikom z ARVI	Stik z gospodinjskimi, cvetnim prahom in drugimi alergeni
Dednost	Ni obremenjen	Dedna nagnjenost k atopiji
Klinika	Vročina, zastrupitev in drugi znaki nalezljivega procesa	Temperatura je normalna, zastrupitve ni
Vztrajnost kliničnih znakov biofeedbacka (kašelj, timpanitis, suho piskajoče dihanje in različni vlažni hropi)	Za patološki proces je značilna cikličnost	Značilna je labilnost kliničnih znakov čez dan in med opazovanjem
Prilagoditev na bronhialno obstrukcijo	Huda respiratorna odpoved	Zadostna prilagoditev na biofeedback
Trajanje biofeedbacka	Pogosteje - 1-2 tedna	Zelo negotova, odvisna od izpostavljenosti in izločanja alergena
Relapsi	Redko, razen v primerih obstojnosti virusa	Zelo značilno
Imunofluorescenčna študija nazofaringealnih brisov	Najdemo alergene virusov RS, parainfluence, adenovirusa itd.	Večinoma negativno
Povečanje titra protiteles proti virusom v reakcijah RSK, RNGA	Značilno	Ni značilno
Imunološka študija	Lahko pride do zmanjšanja celične imunosti, povečanja CEC	Povišan Ig E, lahko znižan Ig A, CIC je pogosto normalen
Eozinofilija	Ni značilno	Zelo značilno
Kožni testi z gospodinjskimi in drugimi atopičnimi alergeni	Negativno	Pozitivno
Preobčutljivost na atopične alergene v in vitro testih	Odsoten	Prisoten
Bronhialna preobčutljivost	Ni značilno	Tipično
Okužba s črvi	Kot v populaciji	Pogosteje se zgodi

Zapleti

Atelektaza Atelektaza je stanje pljuč ali njihovega dela, pri katerem alveoli vsebujejo malo ali nič zraka in so videti sesedeni.
, odpoved dihanja.

Zdravljenje v tujini

Kronični bronhitis je difuzno progresivno vnetje bronhijev, ki ni povezano z lokalno ali generalizirano poškodbo pljuč in se kaže s kašljem. Kronični bronhitis je vrsta bronhitisa, pri kateri se produktivni kašelj, ki ni povezan z nobeno drugo boleznijo (na primer tuberkuloza, bronhialni tumor itd.), nadaljuje vsaj 3 mesece na leto 3 leta zapored.

Kronični bronhitis je bolezen, za katero je značilno kronično razpršeno vnetje bronhialne sluznice, prestrukturiranje njenih epitelijskih struktur, hipersekrecija in povečana viskoznost bronhialnih izločkov, motnje zaščitne čistilne funkcije bronhijev in stalen ali periodičen kašelj z izločanjem izpljunka, ki ni povezan z druge bolezni bronhopulmonalnega sistema. Kronično vnetje bronhialne sluznice je posledica dolgotrajnega draženja dihalnih poti s hlapnimi onesnaževalci domače ali industrijske narave (najpogosteje tobačni dim) in/ali virusno-bakterijske okužbe.

Podana definicija kroničnega bronhitisa je bistveno pomembna, saj, prvič, omogoča jasno identifikacijo in diagnosticiranje kroničnega bronhitisa kot neodvisne nozološke oblike in, drugič, prisili terapevta, da izvede diferencialno diagnozo s pljučnimi boleznimi, ki jih spremlja kašelj in nastajanje sputuma (pljučnica, tuberkuloza itd.).

Koda ICD-10

J41.0 Preprost kronični bronhitis

J41 Preprost in mukopurulentni kronični bronhitis

J41.1 Mukopurulentni kronični bronhitis

J41.8 Mešani, enostavni in mukopurulentni kronični bronhitis

J42 Kronični bronhitis, neopredeljen

Epidemiologija kroničnega bronhitisa

Kronični bronhitis je zelo razširjena bolezen in se pojavi pri 3-8% odrasle populacije. Po podatkih A. N. Kokosova (1999) je razširjenost kroničnega bronhitisa v Rusiji 16%.

Večina pulmologov predlaga razlikovanje med primarnim in sekundarnim kroničnim bronhitisom.

Primarni kronični bronhitis se razume kot kronični bronhitis kot neodvisna bolezen, ki ni povezana z nobeno drugo bronhopulmonalno patologijo ali poškodbo drugih organov in sistemov. Pri primarnem kroničnem bronhitisu pride do difuzne poškodbe bronhialnega drevesa.

Sekundarni kronični bronhitis je etiološko povezan s kroničnimi vnetnimi boleznimi nosu in obnosnih votlin; s kroničnimi omejenimi vnetnimi boleznimi pljuč (kronična pljučnica, kronični absces); s predhodno pljučno tuberkulozo; s hudo boleznijo srca, ki se pojavi z zastojem v pljučnem obtoku; s kronično odpovedjo ledvic in drugimi boleznimi. Običajno je sekundarni kronični bronhitis lokalen ali, redkeje, difuzen.

Kronični bronhitis je najpogostejša bolezen bronhopulmonalnega sistema. V ZDA je na primer le kronični obstruktivni bronhitis (COB), t.j. Prognostično najbolj neugodna oblika kroničnega bronhitisa prizadene približno 6% moških in 3% žensk, v Združenem kraljestvu - 4% moških in 2% žensk. Pri ljudeh, starejših od 55 let, je razširjenost te bolezni približno 10%. Delež kroničnega bronhitisa v splošni strukturi bolezni dihal netuberkulozne narave trenutno dosega več kot 30%.

Glede na naravo poteka, resnost patološkega procesa v bronhih in značilnosti klinične slike bolezni ločimo dve glavni obliki kroničnega bronhitisa:

1. Kronični enostavni (neobstruktivni) bronhitis (CNB) je bolezen, za katero je značilna poškodba predvsem proksimalnih (velikih in srednjih) bronhijev ter razmeroma ugoden klinični potek in prognozo. Glavna klinična manifestacija kroničnega neobstruktivnega bronhitisa je vztrajen ali občasen kašelj s tvorbo izpljunka. Znaki blage bronhialne obstrukcije se pojavijo le v obdobjih poslabšanja ali v zelo poznih fazah bolezni.
2. Kronični obstruktivni bronhitis (COB) je bolezen, za katero so značilne globlje degenerativno-vnetne in sklerotične spremembe ne le v proksimalnem, temveč tudi v distalnem delu dihalnih poti. Klinični potek te oblike kroničnega bronhitisa je običajno neugoden, zanj je značilen dolgotrajen kašelj, postopno in vztrajno naraščajoča kratka sapa ter zmanjšana toleranca za telesno aktivnost. Včasih se pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu odkrijejo znaki lokalne poškodbe bronhijev (bronhiektazije, brazgotine v steni bronhijev, pnevmoskleroza).

Glavna značilnost kroničnega obstruktivnega bronhitisa je zgodnja poškodba dihalnih delov pljuč, ki se kaže v znakih odpovedi dihanja, ki počasi napreduje vzporedno s povečanjem stopnje bronhialne obstrukcije. Menijo, da je pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu letno zmanjšanje vitalne kapacitete več kot 50 ml na leto, pri kroničnem neobstruktivnem bronhitisu pa manj kot 30 ml na leto.

Tako klinična ocena bolnikov s kroničnim bronhitisom zahteva obvezno identifikacijo dveh glavnih oblik bolezni. Poleg tega je pomembno diagnosticirati fazo bolezni (poslabšanje, remisija), naravo vnetja bronhialne sluznice (kataralno, mukopurulentno, gnojno), resnost bolezni, prisotnost zapletov (dihalna odpoved, kompenzirana). ali dekompenzirano kronično pljučno srčno bolezen itd.).

Spodaj je najpreprostejša in najbolj dostopna klasifikacija kroničnega bronhitisa.

Vzrok kroničnega bronhitisa

Bolezen je povezana z dolgotrajnim draženjem bronhijev z različnimi škodljivimi dejavniki (kajenje, vdihavanje zraka, onesnaženega s prahom, dimom, ogljikovim oksidom, žveplovim dioksidom, dušikovimi oksidi in drugimi kemičnimi spojinami) in ponavljajočimi se okužbami dihal (respiratorni virusi, Pfeifferjev bacil, pnevmokoki), manj pogosto se pojavi pri cistični fibrozi, pomanjkanju alfa1-antitripsina. Predispozicijski dejavniki so kronični vnetni in gnojni procesi v pljučih in zgornjih dihalnih poteh, zmanjšana odpornost telesa, dedna nagnjenost k boleznim dihal.

Patološka anatomija in patogeneza

Odkrijejo se hipertrofija in hiperfunkcija bronhialnih žlez, povečano izločanje sluzi, relativno zmanjšanje seroznega izločanja, sprememba sestave izločka - znatno povečanje kislih mukopolisaharidov v njem, kar poveča viskoznost sputuma. V teh pogojih cilirani epitelij ne zagotavlja čiščenja bronhialnega drevesa in normalne obnove celotne plasti izločanja; Praznjenje bronhijev v tem stanju mukociliarnega očistka se pojavi le pri kašljanju. Takšni pogoji za mukociliarni aparat se izkažejo za katastrofalne: pride do distrofije in atrofije cilijarnega epitelija. Istočasno pride do enake degeneracije žleznega aparata, ki proizvaja lizocim in druge protibakterijske zaščitne snovi. V teh pogojih se razvije bronhogena okužba, katere aktivnost in ponovitev sta v veliki meri odvisna od lokalne imunosti bronhijev in razvoja sekundarne imunske pomanjkljivosti.

V patogenezi bolezni so pomembni spazem, edem, fibrozne spremembe v bronhialni steni s stenozo njenega lumena ali njegovo obliteracijo. Obstrukcija malih bronhijev vodi do preraztezanja alveolov pri izdihu in motenj elastičnih struktur alveolnih sten ter do pojava hiperventiliranih in popolnoma neventiliranih con, ki delujejo kot arteriovenski šant. Zaradi dejstva, da kri, ki poteka skozi te alveole, ni obogatena s kisikom, se razvije arterijska hipoksemija. Kot odgovor na alveolarno hipoksijo pride do krča pljučnih arteriol s povečanjem celotnega pljučnega arterijskega upora; pojavi se prekapilarna pljučna hipertenzija. Kronična hipoksemija vodi v policitemijo in povečano viskoznost krvi, ki jo spremlja metabolna acidoza, ki dodatno poveča vazokonstrikcijo v pljučnem obtoku.

V velikih bronhih se razvije površinska infiltracija, v srednjih in majhnih bronhih, pa tudi v bronhiolih je ta infiltracija lahko globoka z razvojem erozij, razjed in nastankom mezo- in panbronhitisa. Za fazo remisije je značilno zmanjšanje vnetja na splošno, znatno zmanjšanje količine eksudata, proliferacija vezivnega tkiva in epitelija, zlasti z razjedami sluznice. Končna faza kroničnega vnetnega procesa v bronhih je skleroza njihovih sten, atrofija žlez, mišic, elastičnih vlaken in hrustanca. Možna je ireverzibilna stenoza bronhialnega lumena ali njegova razširitev z nastankom bronhiektazij.

Simptomi in klinični potek kroničnega bronhitisa

Začetek bolezni je postopen. Prvi simptom je jutranji kašelj s sluzastim izpljunkom. Postopoma se kašelj začne pojavljati ponoči in čez dan, intenzivira se, kot pri kroničnem bronhitisu, pri vdihavanju hladnega vlažnega ali vročega suhega zraka. Količina sputuma se poveča, postane mukopurulenten in gnojen. Zasoplost se pojavi in ​​napreduje najprej med fizičnim naporom, nato pa v mirovanju.

V kliničnem poteku kroničnega bronhitisa ločimo štiri stopnje: kataralno, gnojno, obstruktivno in gnojno-obstruktivno. Za tretjo stopnjo so značilni emfizem in bronhialna astma, za četrto - gnojni zapleti (bronhiektazije).

Diagnozo postavimo s fnbronhoskopijo, pri kateri vizualno ocenimo endobronhialne manifestacije vnetnega procesa (kataralni, gnojni, atrofični, hipertrofični, hemoragični, fibrozno-ulcerozni endobronhitis) in njegovo resnost (vendar le na ravni subsegmentalnih bronhijev). Bronhoskopija vam omogoča, da opravite biopsijo sluznice in s histološkimi metodami razjasnite naravo njenih morfoloških sprememb ter identificirate traheobronhialno hipotonično diskinezijo (povečana gibljivost sten sapnika in bronhijev med dihanjem, do kolapsa izdihanega zraka). sten sapnika in glavnih bronhijev - kot pri laringomalaciji, le z nasprotnim predznakom) in statično retrakcijo (sprememba konfiguracije in zmanjšanje lumna sapnika in bronhijev), ki lahko zaplete kronični bronhitis in je eden od vzrokov bronhialne obstrukcije. Vendar pa se pri kroničnem bronhitisu glavne patološke spremembe pojavijo v manjših bronhih, zato se pri diagnozi te bolezni uporabljata bronho- in radiografija.

Razvrstitev kroničnega bronhitisa

Oblika kroničnega bronhitisa:

• preprost (neobstruktiven);
• obstruktivno.

Klinične, laboratorijske in morfološke značilnosti:

• kataralni;
• mukopurulentni ali gnojni.

Faza bolezni:

• poslabšanje;
• klinična remisija.

Resnost:

• blago - FEV1 večji od 70%;
• povprečje - FEV1 v razponu od 50 do 69%;
• huda - FEV1 je manj kot 50 % normalne vrednosti.

Zapleti kroničnega bronhitisa:

• emfizem;
• odpoved dihanja (kronična, akutna, akutna v ozadju kronične);
• bronhiektazije;
• sekundarna pljučna arterijska hipertenzija;
• pljučno srce (kompenzirano in dekompenzirano).

Zgornja razvrstitev upošteva priporočila Evropskega respiratornega združenja, v katerem se resnost kroničnega bronhitisa ocenjuje z obsegom znižanja FEV1 v primerjavi z ustreznimi vrednostmi. Prav tako je treba razlikovati med primarnim kroničnim bronhitisom - neodvisno nosološko obliko in sekundarnim bronhitisom kot eno od manifestacij (sindromov) drugih bolezni (na primer tuberkuloze). Poleg tega je pri oblikovanju diagnoze kroničnega bronhitisa v akutni fazi priporočljivo navesti možnega povzročitelja bronhopulmonalne okužbe, čeprav ta pristop še ni postal razširjen v široki klinični praksi.

Kronični bronhitis (CB)- difuzna vnetna poškodba bronhialnega drevesa, ki nastane zaradi dolgotrajnega draženja bronhijev z različnimi škodljivimi dejavniki, ki ima napredujoč potek in je značilna motena tvorba sluzi in drenažna funkcija bronhialnega drevesa, ki se kaže s kašljem, izločanjem izpljunka in zasoplostjo dihanja.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije lahko bronhitis štejemo za kroničnega, če bolnik izkašljuje izpljunek večino dni vsaj 3 mesece zapored več kot 2 leti zapored. Kronični bronhitis delimo na primarni in sekundarni.

Primarna kronična bolezen je samostojna bolezen, ki ni povezana z drugimi bronhopulmonalnimi procesi ali poškodbami drugih organov in sistemov. Pri primarni CB opazimo difuzno poškodbo bronhialnega drevesa.

Sekundarni CB se razvije v ozadju drugih bolezni, tako pljučnih (tuberkuloza, bronhiektazija, CP itd.) In zunajpljučnih (uremija, kongestivno srčno popuščanje itd.). Najpogosteje je sekundarna CB segmentna, tj. je lokalne narave.

V tem razdelku so obravnavane le različne oblike primarnega kroničnega bronhitisa, ki predstavlja približno 30% strukture nespecifičnih pljučnih bolezni med mestnim prebivalstvom.

Razvrstitev. Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije CB. Bistveno je pomembno, da CB razdelimo na obstruktivno in neobstruktivno različico. Pri vsaki od teh možnosti se lahko v bronhih razvije kataralni (sluzni), kataralno-gnojni ali gnojni vnetni proces. Tako ločimo kataralni, kataralno-gnojni in gnojni neobstruktivni bronhitis ter enake oblike kroničnega obstruktivnega bronhitisa.

Klasifikacija vključuje redke oblike - hemoragično in fibrinozno kronično bolezen. CB je razdeljen tudi glede na stopnjo poškodbe bronhijev: s pretežno poškodbo velikih (proksimalni bronhitis) ali majhnih bronhijev (distalni bronhitis) [Paleev N.R. et al., 1985].

Etiologija. Razvoj CB v veliki meri določajo zunanji vplivi - eksogeni dejavniki: tobačni dim (z aktivnim in pasivnim kajenjem); onesnaževanje zraka; neugodni pogoji poklicne dejavnosti; podnebni dejavniki; infekcijski dejavniki (virusna okužba).

Ker se bolezen ne pojavi pri vseh, ki so izpostavljeni enakim škodljivim učinkom, obstajajo tudi notranji vzroki, ki določajo razvoj CB – endogeni dejavniki: patologija nazofarinksa, moteno dihanje skozi nos in čiščenje vdihanega zraka, ponavljajoče se akutne okužbe dihal (ARI), akutni bronhitis in žariščna okužba zgornjih dihalnih poti, dedna nagnjenost (okvara encimskih sistemov - o-antitripsin itd., lokalna imunost), presnovne motnje (debelost).

Med eksogenimi dejavniki imajo glavno vlogo pri pojavu kroničnega bronhitisa onesnaževala - nečistoče različnih vrst, ki jih vsebuje vdihani zrak. Okužba ima pri nastanku kronične bolezni sekundarno vlogo, vendar je glavni vzrok za poslabšanje bolezni.

Patogeneza. Pod vplivom eksogenih in endogenih dejavnikov se v traheobronhialnem drevesu pojavijo številni patološki procesi (shema 5).

Spremenijo se strukturne in funkcionalne lastnosti sluznice in submukozne plasti.

3935 0

Kronični bronhitis (CB) je neodvisna difuzna lezija sluznice bronhialnega drevesa, predvsem srednjih in velikih (proksimalnih) bronhijev, ki jo povzroča dolgotrajno draženje dihalnih poti s hlapnimi onesnaževalci domače in industrijske narave in / ali poškodbe zaradi virusno-bakterijske okužbe z razvoj vnetnega procesa (endobronhitis), ki se kaže v stalnem ali občasnem pojavu kašlja, običajno z izpljunkom (po epidemioloških merilih WHO, ki traja 3 mesece ali več na leto vsaj 2 leti zapored), ki ni povezan z drugimi bronhopulmonalnimi procesi ali poškodbami drugih organov in sistemov.

Treba je razlikovati med primarnim bronhitisom kot samostojno nosološko obliko in sekundarnim bronhitisom, ki je posledica drugih bolezni in patoloških stanj (tuberkuloza, bronhiektazija, uremija itd.).

V zadnjih letih je prišlo do pomembnih sprememb v konceptu te bolezni.

Prejšnji izraz "kronični bronhitis" je vključeval dve vrsti bronhitisa, ki se razlikujeta po funkcionalnih značilnostih: neobstruktivni (enostavni) in obstruktivni. Trenutno "kronični bronhitis" pomeni samo neobstruktivni bronhitis, obstruktivni bronhitis pa se nanaša na kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB).

Epidemiologija

Zaradi dolgotrajnega, asimptomatskega poteka kronične bolezni in pozne obravnave bolnikov k zdravniku ni mogoče oceniti prave razširjenosti te bolezni. Kronični bronhitis se pojavi pri 7,3 % celotne anketirane populacije in pri 62,4 % identificiranih bolnikov s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Registrirana je 3-krat pogosteje kot KOPB. Večinoma so prizadeti moški (70,1%), največja razširjenost bolezni se pojavi v starosti 50-59 let, pri ženskah pa 40-49 let.

Etiologija

Pri nastanku in razvoju CB so vzročni in predispozicijski dejavniki tesno povezani, pomembno vlogo igrajo dražilna in škodljiva hlapna onesnaževala (domača in poklicna), pa tudi neindiferentni prah, ki ima škodljiv (kemični in mehanski) učinek. na bronhialni sluznici.

Med temi dejavniki naj bi bilo na prvem mestu po pomembnosti vdihavanje tobačnega dima, v katerem so našli okoli 4000 potencialno strupenih sestavin. Pri tem sta pomembni globina vdihavanja tobačnega dima, ki zmanjšuje naravno odpornost bronhialne sluznice na njene škodljive oksidante, in število pokajenih cigaret na dan.

Za oceno resnosti patogenih učinkov tobačnega dima se izračuna indeks kajenja, za katerega se povprečno število dnevno pokajenih cigaret pomnoži z 12. Če je indeks kajenja > 200, potem po 15-20 letih kajenja oz. prej se neizogibno pojavijo simptomi bronhialnih in pljučnih bolezni. Tako imenovano "pasivno kajenje", to je bivanje v zakajenih prostorih, prav tako negativno vpliva na dihala.

Hlapna onesnaževala industrijske proizvodnje (produkti nepopolnega zgorevanja premoga, nafte, zemeljskega plina, žveplovih oksidov itd.) Je treba postaviti na drugo mesto med škodljivimi dejavniki, ki ustvarjajo nevarnost bolezni. Vsi imajo dražilni in/ali škodljiv učinek na bronhialno sluznico.

Vzrok bolezni je lahko onesnažen zrak z različnimi nečistočami. Sem spadajo produkti nepopolnega zgorevanja različnih vrst goriva in izpušni plini vozil. Posebej škodljiv vpliv na dihala povzroča smog, ki ga razumemo kot hitro razvijajoče se množično onesnaženje zraka, predvsem s produkti zgorevanja goriv, ​​in je povezano s posebnimi vremenskimi razmerami (popolna odsotnost vetra in nizke temperature z razvojem goste megle). ). Zaradi tega se onesnažen zrak kopiči pod plastjo toplega zraka, ki leži v nižinah pod plastjo hladnega zraka.

Veliko redkeje, v 10-15% primerov, predvsem pri otrocih ter nekadilcih in moških, je vzrok kroničnega bronhitisa okužba. S to vrsto razvoja se bolezen razvije iz akutne, zlasti z virusno-virusnimi, virusno-mikoplazmatskimi in virusno-bakterijskimi združenji. Prehod akutnega bronhitisa v kronični je olajšan s prisotnostjo kroničnih vnetnih bolezni nazofarinksa.

Če ima okužba kot neposredni in glavni vzrok bolezni skromno mesto, potem je kot vzrok za poslabšanje kronične bolezni primarnega pomena.

Etiološko so najpomembnejši povzročitelji:

1. Bakterije: H. influenzae; S. pneumoniae; M.catarrhalis;

2. »Atipični« (znotrajcelični) mikroorganizmi: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Virusi: gripa/parainfluenca, PC virus, rinovirusi, koronavirusi.

CB se ne razvije pri vseh osebah, ki so izpostavljene enakim škodljivim vplivom okolja. Slednjega lahko primanjkuje tudi pri težkih in dolgoletnih kadilcih. To kaže, da ima motnja zaščitne funkcije bronhijev, zlasti lokalne imunosti, pomembno vlogo pri pojavu kroničnega bronhitisa.

Patogeneza

V patogenezi CB ima glavno vlogo motnja sekretorne, čistilne in zaščitne funkcije bronhialne sluznice. Pri praktično zdravi osebi se bronhialni očistek, ki je pomembna sestavina mehanizmov sanogeneze, nenehno pojavlja; posledično se sluznica očisti tujkov, celičnega detritusa in mikroorganizmov, tako da jih migetalke ciliiranega epitelija skupaj z bolj viskozno površinsko plastjo bronhialne sluzi prenašajo iz globljih delov bronhialnega drevesa proti sapniku in grlo.

Istočasno pri čiščenju sluznice aktivno sodelujejo tudi drugi, zlasti celični elementi bronhialne vsebine (predvsem alveolarni makrofagi). Učinkovitost mukociliarnega očistka bronhijev je odvisna od dveh glavnih dejavnikov: mukociliarnega eskalatorja, ki ga določa funkcija ciliiranega epitelija sluznice, in reoloških lastnosti bronhialnega izločka (njegova viskoznost in elastičnost), ki je odvisna od optimalne razmerje njegovih dveh plasti - "zunanje" (gel) in "notranje" (zola).

Mehanski (toksični) učinek hlapnih onesnaževal povzroča strukturne spremembe v bronhialni sluznici (hiperplazija in metaplazija vrčastih celic, skvamozna metaplazija epitelija, hipertrofija traheobronhialnih žlez). Nastala hiperkrinija ima sprva zaščitno naravo: s povečanjem volumna bronhialne vsebine se zmanjša koncentracija antigenskega materiala, ki draži sluznico, vzbudi se zaščitni refleks kašlja in patogeni material se odstrani iz bronhijev.

Vendar pa je skupaj s hiperkrinijo neizogibno kršeno optimalno razmerje sola in gela (razvija se diskrinija); Viskoznost izločka se poveča, kar oteži njegovo odstranitev. Poleg tega se zaradi toksičnega vpliva etioloških dejavnikov gibanje cilij ciliiranega epitelija upočasni, postane neučinkovito, posledično pride do degeneracije in smrti ciliiranih celic. Na sluznici se oblikujejo "pleše", tj. območja brez cilijarnega epitelija.

Na teh mestih pride do motenj v delovanju mukociliarnih stopnic in pojavi se možnost adhezije (adhezije) na poškodovane predele sluznice oportunističnih bakterij, predvsem pnevmokokov in Haemophilus influenzae. Ti mikrobi, tako kot drugi predstavniki oportunistične mikroflore, z normalnim delovanjem mukociliarnega sistema se ne morejo oprijeti nepoškodovane sluznice in se lokalno kopičijo v diagnostično pomembni koncentraciji (10 6 mikrobnih celic v 1 ml sputuma).

Vzporedno z razvojem mukociliarne insuficience se zmanjša fagocitna aktivnost alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev, motena je aktivnost T-limfocitov, sinteza protiteles, zlasti sekretornega imunoglobulina A (SIgA), ter vsebnost lizocima in laktoferina v sluz se zmanjša. K vzdrževanju vnetnega procesa prispeva tudi sekundarna imunološka pomanjkljivost.

Ponavljajoče se vnetje, povezano predvsem s prisotnostjo stalnega depoja okužbe v bronhih, vodi do razvoja panbronhitisa s kasnejšim nastankom deformirajočega bronhitisa in sekundarnih bronhiektazij, ki poslabšajo potek bolezni.

Patomorfologija

Morfološka slika kroničnega bronhitisa je odvisna od resnosti, obsega lezije in prisotnosti zapletov. Najbolj značilne so spremembe v sluzotvornih celicah bronhialnih žlez in epiteliju pretežno srednjih in velikih bronhijev v obliki hipertrofije traheobronhialnih žlez, hiperplazije in metaplazije vrčastih celic, ploščatocelične metaplazije epitelija, ki je se kaže s povečanjem Reidovega indeksa za več kot 0,5 (Reidov indeks je razmerje med debelino žlezne plasti v velikih bronhih in debelino bronhialne stene).

Hkrati se zmanjša število ciliiranih celic in nastanejo območja brez cilijarnega epitelija ("plešasti madeži"). Z poslabšanjem vnetnega procesa opazimo hiperemijo sluznice s prisotnostjo gnojne ali mukopurulentne vsebine v lumnu bronhijev.

V kasnejših fazah bolezni se razvije atrofija sluznice. Zelo pogosto se spremenijo tudi globlje plasti bronhialne stene: območja zadebelitve se lahko izmenjujejo z območji tanjšanja zaradi neenakomernega razvoja vezivnega tkiva, ki ga spremljata deformacija in ukrivljenost bronhijev. Bronhiektazije pogosto najdemo na območjih redčenja.

Klinična slika

Začetek bolezni ni lahko ugotoviti, saj se kadilci pogosto navadijo na dolgotrajen kašelj, predvsem zjutraj, in ga ne dojemajo kot bolezen, ampak ga imajo za jutranje »bronhialno stranišče«. Kašelj ocenjujejo kot naravno posledico kajenja in izpostavljenosti neugodnim proizvodnim dejavnikom. Spremlja ga izločanje majhne količine seroznega izpljunka (kadilski kašelj) in ne vpliva bistveno na zmogljivost ali poslabša kakovost življenja.

Med fizičnim pregledom se stanje dihalnih organov običajno ne razlikuje od stanja praktično zdravih ljudi. Z leti postane kašelj stalen, ne glede na letni čas, bolnika ne moti le zjutraj, ko je bolj izrazit, ampak čez dan. Količina izpljunka se poveča in tudi zunaj poslabšanja lahko doseže 50-75 ml na dan.

Poslabšanja bolezni se pri večini bolnikov ne pojavijo več kot dvakrat letno, običajno se razvijejo zgodaj spomladi ali pozno jeseni, ko so spremembe podnebja in vremenskih dejavnikov najbolj izrazite. Poslabšanja se pojavljajo v ozadju tako imenovanega prehlada, za katerim se običajno skriva epizodna ali epidemična (med registrirano epidemijo gripe) virusna okužba, ki se ji kmalu pridruži še bakterijska okužba (običajno pnevmokoki in Haemophilus influenzae). V nekaterih primerih je vzrok za poslabšanje kronične bolezni aktivacija saprofitne flore.

V akutni fazi je bolnikovo dobro počutje odvisno od razmerja med dvema glavnima sindromoma - kašljem in zastrupitvijo), za slednjo pa je značilna prisotnost splošnih simptomov: povišana telesna temperatura (običajno do subfebrilnih vrednosti, redko nad 38 ° C). ), znojenje, šibkost, glavobol, zmanjšana zmogljivost.

Pritožbe in spremembe v zgornjih dihalnih poteh (rinitis, vneto grlo pri požiranju itd.) Določajo značilnosti virusne okužbe (na primer rinovirus, adenovirus) in prisotnost kroničnih bolezni nazofarinksa (vnetje paranazalne sluznice). sinusi, kompenzirani tonzilitis itd.), ki se v tem obdobju običajno poslabša. Kašelj se poveča, količina izpljunka se poveča na 100-150 ml, njegova kakovost se spremeni (poveča se stopnja gnojnosti in viskoznost).

Pri pregledu je izpljunek voden ali sluzast s progami gnoja (s kataralnim endobronchitisom) ali gnojnim (s purulentnim endobronchitisom). S povečano viskoznostjo sputuma se praviloma pojavi dolgotrajen kašelj, ki je za bolnika zelo boleč.

Pri pregledu bolnikov morda ne bodo odkrite vidne nepravilnosti v dihalnem sistemu. Med fizičnim pregledom organov prsnega koša imajo največjo diagnostično vrednost rezultati avskultacije: med poslabšanjem je značilno ostro dihanje, ki se običajno sliši po celotni površini pljuč, in suho piskanje nizkega tona razpršene narave.

Z endobronchitisom, ki prizadene velike in srednje bronhije, se slišijo suhi brneči nizki toni; ker so povezani s kršitvijo drenažne funkcije bronhijev, se okrepijo s kašljanjem in prisilnim dihanjem. Zmanjšanje lumna (kalibra) prizadetih bronhijev postane glasnost piskajočega dihanja večja, kar ima diagnostični pomen.

Ko se v bronhih pojavi tekoči izloček, se slišijo tudi vlažni hropi, običajno drobni mehurčki; njihov tember je odvisen tudi od stopnje poškodbe bronhialnega drevesa. Pri nekaterih bolnikih je lahko piskanje v remisiji, vendar se njegovo število zmanjša, kar lahko ocenimo šele med spremljanjem.

Prezračevalna zmogljivost pljuč v fazi klinične remisije lahko ostane normalna desetletja. V akutni fazi lahko prezračevalna zmogljivost pljuč ostane tudi v mejah normale (funkcionalno stabilen bronhitis).

Vendar pa se pri nekaterih bolnikih med poslabšanjem pojavi zmerno hud bronhospazem, katerega klinični znaki so ekspiratorna kratka sapa, ki se pojavi med telesno aktivnostjo, premestitvijo v hladen prostor, med močnim kašljem, včasih ponoči, in suho visoko. piskajoče (piskajoče) piskanje; Študija respiratorne funkcije v tem času razkrije zmerne obstruktivne motnje v pljučni ventilaciji, tj. Pojavi se bronhospastični sindrom (funkcionalno nestabilen bronhitis).

Za kronični bronhitis ni značilna prisotnost stalne kratke sape in njenega napredovanja, razvoja emfizema, respiratornega in srčnega popuščanja. Takšna neugodna dinamika bolezni je značilna za bolnike s kroničnim obstruktivnim bronhitisom, ki je trenutno vključen v KOPB.

Diagnostika

Diagnoza CB temelji na oceni anamneze, prisotnosti simptomov, ki kažejo na morebitno poškodbo bronhijev (kašelj, izpljunek), rezultatov fizikalnega pregleda dihalnega sistema in izključitve drugih bolezni, za katere je značilno, da večinoma podobni klinični simptomi (pljučna tuberkuloza, bronhiektazije, bronhialni rak itd.).

Pogosto v anamnezi obstajajo znaki prebolele gripe ali pogostih akutnih respiratornih virusnih okužb, otroških okužb (ošpice, oslovski kašelj), po katerih se kašelj občasno ponovi.

Podatki laboratorijskih raziskav se uporabljajo predvsem za razjasnitev aktivnosti vnetnega procesa, klinične oblike bronhitisa in diferencialne diagnoze.

Indikatorji splošnega krvnega testa s kataralnim endobronchitisom se redko spreminjajo, pri gnojnem endobronhitisu - pogosteje: pojavi se zmerna levkocitoza, premik levkocitne formule v levo, pospešek hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR). Pri vnetju nizke stopnje imajo relativno večjo diagnostično vrednost odstopanja v biokemičnih testih akutne faze: disproteinemija s povečano vsebnostjo 1- in 2-globulinov, odkrivanje C-reaktivnega proteina, haptoglobina, sialnih kislin in seromukoida v krvni serum.

Posebno pomembna je citološka preiskava sputuma in bronhialnih izpiranja, ki določa stopnjo vnetja; Tako so s hudim vnetjem (III. stopnja) v citogramih na ozadju množice nevtrofilnih levkocitov distrofično spremenjene bronhialne epitelne celice in posamezni alveolarni makrofagi slabo zastopani; z zmerno hudim vnetjem (II. stopnja), skupaj z nevtrofilnimi levkociti, v vsebini bronhijev najdemo znatno količino sluzi, alveolarnih makrofagov in bronhialnih epitelijskih celic; pri blagem vnetju (stopnja I) je izloček pretežno mukozen, prevladujejo deskvamirane celice bronhialnega epitelija, malo je nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov.

Razkriva se določena povezava med aktivnostjo vnetja in fizikalnimi lastnostmi sputuma (viskoznost, elastičnost). Pri gnojnem bronhitisu v akutni fazi se poveča vsebnost kislih mukopolisaharidov, vlaken deoksiribonukleinske kisline in zmanjša raven lizocima, laktoferina in SIgA v sputumu. To zmanjša odpornost bronhialne sluznice na učinke okužbe.

Priporočljivo je opraviti bakteriološko preiskavo sputuma v prisotnosti znakov aktivnega vnetja v bronhih in izbrati racionalno antibakterijsko terapijo.

Imunološka študija je običajno indicirana za znake imunske pomanjkljivosti (ponavljajoče se ponovitve, slaba ozdravljivost infekcijskih žarišč) in napredovanje infekcijskega vnetnega procesa. Pri CB zabeležimo več sprememb pri proučevanju lokalne imunske reaktivnosti v primerjavi s sistemsko; hkrati so odstopanja od celične imunosti (v nasprotju z obstruktivnimi patološkimi stanji) šibko izražena.

V akutni fazi so običajno zmanjšani SIgA, funkcionalna sposobnost alveolarnih makrofagov in fagocitna aktivnost nevtrofilcev v krvnem serumu; Bolj kot je vnetna aktivnost izrazita, višja je raven interlevkina-2; približno polovica bolnikov je pokazala zvišanje ravni krožečih imunskih kompleksov v krvi. Takšni kazalniki obstajajo pri približno polovici bolnikov tudi v fazi remisije s trajanjem bolezni do 5 let.

Pri večini bolnikov s kroničnim bronhitisom na radiografiji 3-5 let ni opaziti nobenih sprememb, tako v fazi remisije kot med poslabšanjem procesa. Kasneje se zaradi peribronhialne pnevmoskleroze pojavi razširitev in krepitev vzorca pljučnih korenin ter zgostitev sten bronhijev.

Prezračevalna zmogljivost pljuč s funkcionalno stabilnim bronhitisom ni spremenjena. Pri funkcionalno nestabilnem bronhitisu v obdobju poslabšanja se odkrijejo zmerne obstruktivne motnje v pljučnem prezračevanju ( volumen forsiranega izdiha v 1 sekundi (FEV 1 ) > 50-60 % dolgovanega).

Velik pomen, zlasti pri diagnosticiranju zgodnjih stopenj bolezni, je endoskopski pregled, ki omogoča razjasnitev razširjenosti, aktivnosti, globine in narave vnetnega procesa (kataralni ali gnojni endobronhitis). Vrednost fibrobronhoskopija (FBS) poveča, če ga dopolnimo s citološko študijo vode za izpiranje bronhijev, biopsijo sluznice, kulturo vsebine bronhijev za mikrofloro in študijo njene občutljivosti na antibiotike.

Bronhoskopija omogoča tudi presojo prisotnosti traheobronhialne diskinezije, potrebna pa je tudi za diferencialno diagnozo raka in bronhialne tuberkuloze.

Diferencialna diagnoza

Kronični bronhitis je treba razlikovati od:

Akutni dolgotrajni in ponavljajoči se bronhitis: zanje je značilen dolgotrajen (več kot 2 tedna) potek akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI)(za akutne, dolgotrajne) ali ponavljajoče se kratkotrajne (do 3-4 tedne) epizode 3-krat na leto ali več (za ponavljajoči se bronhitis);

Sekundarni gnojni (mukopurulentni) bronhitis pri bronhiektazijah: zanj je značilen kašelj iz otroštva, po prebolelih "epiteliotropnih" okužbah (ošpice, oslovski kašelj itd.), Gnojni izpljunek se lahko izloči "zalogaj", obstaja povezava med izpljunkom proizvodni in položajni organi; v pljučih, v ozadju razpršenih suhih piskajočih hripov, se v spodnjih delih odkrijejo lokalne spremembe (skrajšanje tolkalnega zvoka, vlažne hripe); FBS razkriva lokalni gnojni (mukopurulentni) endobronhitis, bronhografija razkriva bronhiektazije;

Tuberkulozne lezije bronhijev: zanjo so značilni znaki tuberkulozne zastrupitve, nočno potenje, prisotnost Mycobacterium tuberculosis v sputumu in bronhialnih izpiranjih, lokalni endobronhitis z brazgotinami, fistule v FBS; možne lokalne radiološke spremembe v pljučih v obliki žariščnih senc, infiltracije ali votlin; pozitivne serološke reakcije na tuberkulozo in pozitivne rezultate pri uporabi tuberkulostatikov (therapia ex juvantibus);

Rak bronhijev: pogosteje se pojavlja pri moških nad 40 let in hudih kadilcih; zanj so značilni močan kašelj, proge krvi in ​​atipične celice v izpljunku; Odločilni so rezultati FBS in biopsije;

Ekspiratorni kolaps (diskinezija) sapnika in velikih bronhijev, za katerega je značilen hud oslovski kašelj, s FBS - bronhialna diskinezija II-III stopnje;

Bronhialna astma: ločiti jo je treba od funkcionalno nestabilnega bronhitisa z bronhoobstruktivnim sindromom. Za astmo so bolj značilni: mladost, alergije v anamnezi, povečanje števila eozinofilcev v sputumu in krvi (več kot 5 %), paroksizmično težko dihanje ali kašelj tako podnevi kot (zlasti) med spanjem, ki ga spremlja piskanje v prsih; pretežno visokotonski razpršeni suhi hropi, pozitiven farmakološki funkcionalni test z β2-agonisti (povečanje FEV 1 za več kot 15 % po inhalaciji β2-agonistov).

Koda kroničnega bronhitisa v ICD-10

J 41.0 - Preprost kronični bronhitis.

Primeri postavitve diagnoze

Diagnoza CB mora vključevati naravo endobronhitisa (kataralni ali gnojni, priporočljivo je navesti povzročitelja), fazo bolezni (poslabšanje ali remisija), funkcionalne značilnosti v primeru funkcionalno nestabilnega bronhitisa:

Kronični kataralni bronhitis, faza remisije.

Kronični kataralni bronhitis, faza poslabšanja.

Kronični kataralni bronhitis, funkcionalno nestabilen, akutna faza. Respiratorna odpoved (RF) JAZ.

Kronični gnojni bronhitis, faza poslabšanja (povzročitelj pnevmokok).

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.