"Težka" astma: življenje gre naprej. Bronhialna astma Zdravljenje hude bronhialne astme

Bronhialna astma, astma, napadi astme, zadušitev, asfiksija zaradi bolezni, oteženo dihanje

Različica: Imenik bolezni MedElement

Astma (J45)

Pulmologija

splošne informacije

Kratek opis

bronhialna astma* je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, v katero so vključene številne celice in celični elementi. Kronično vnetje povzroči hiperodzivnost bronhijev, kar povzroči ponavljajoče se epizode piskajočega dihanja, kratkega dihanja, tiščanja v prsnem košu in kašlja (zlasti ponoči ali zgodaj zjutraj). Te epizode so običajno povezane z razširjeno, a spremenljivo obstrukcijo dihalnih poti v pljučih, ki je pogosto reverzibilna bodisi spontano bodisi z zdravljenjem.

Bronhialna hiperreaktivnost - povečana občutljivost spodnjih dihalnih poti na različne dražilne dražljaje, ki jih običajno vsebuje vdihani zrak. Za zdrave ljudi so ti dražljaji brezbrižni. Klinično se bronhialna hiperreaktivnost najpogosteje kaže kot epizode piskajočega dihanja, težko dihanje kot odgovor na dražilni dražljaj pri posameznikih z dedno nagnjenostjo.
Prisotna je tudi skrita hiperreaktivnost bronhijev, ki jo odkrijejo le provokativni funkcijski testi s histaminom in metaholinom.
Bronhialna hiperreaktivnost je lahko specifična in nespecifična.

Specifična hiperreaktivnost nastane kot odziv na izpostavljenost nekaterim alergenom, ki jih večinoma vsebuje zrak (cvetni prah rastlin, hišni prah, krzno in povrhnjica domačih živali, puh in perje perutnine, spore in drugi elementi gliv).

Nespecifična hiperreaktivnost nastane pod vplivom različnih dražljajev nealergenega izvora (onesnaževalci zraka, industrijski plini in prah, endokrine motnje, telesna aktivnost, nevropsihični dejavniki, okužbe dihal itd.).

Opomba. Izključeno iz te podkategorije:

Astmatični status - J46;
- druge kronične obstruktivne pljučne bolezni - J44;
- Pljučne bolezni, ki jih povzročajo zunanji dejavniki - J60-J70;
- Pljučna eozinofilija, ki ni uvrščena drugje - J82.

* Opredelitev po GINA (Globalna pobuda za astmo) - revizija 2011.

Razvrstitev

Razvrstitev astme temelji na kombinirani oceni kliničnih simptomov in testov pljučne funkcije. Splošno sprejeta klasifikacija bronhialne astme ne obstaja. Spodaj so primeri najpogosteje uporabljenih klasifikacij.

Razvrstitev bronhialne astme (BA) po G. B. Fedoseevu. (1982)

1. Faze razvoja AD:

1.1Stanje pred astmo- stanja, ki ogrožajo astmo (akutni in kronični bronhitis, pljučnica z elementi bronhospazma, v kombinaciji z vazomotornim rinitisom, urtikarijo, vazomotornim edemom, migreno in nevrodermatitisom v prisotnosti eozinofilije v krvi in ​​povečane vsebnosti eozinofilcev v sputumu). , ki jih povzročajo imunološki ali neimunološki mehanizmi patogeneze).

1.2 Klinično dokazana astma- po prvem napadu ali statusu astme (ta izraz se uporablja predvsem v presejalnih študijah).

2. Oblike BA(ni vključeno v formulacijo klinične diagnoze):

Imunološka oblika.
- neimunološka oblika

3. Patogenetski mehanizmi AD:
3.1 Atonično - označuje alergen ali alergene.
3.2 Odvisno od okužbe - navaja povzročitelje okužbe in naravo odvisnosti od okužbe, ki se lahko kaže kot stimulacija atopične reakcije, infekcijske alergije in nastanek primarno spremenjene bronhialne reaktivnosti (če je okužba alergen, je opredeljena BA). kot infekcijsko-alergijski).
3.3 Avtoimunski.
3.4 Dishormonalni - označuje endokrini organ, katerega funkcija je spremenjena, in naravo dishormonalnih sprememb.
3.5 Nevropsihično - nakazuje možnosti za nevropsihične spremembe.
3.6 Adrenergično neravnovesje.
3.7 Primarno spremenjena bronhialna reaktivnost, ki nastane brez sodelovanja spremenjenih reakcij imunskega, endokrinega in živčnega sistema. Lahko je prirojena ali pridobljena. Pojavi se pod vplivom kemičnih, fizikalnih in mehanskih dražilnih snovi in ​​povzročiteljev okužb. Značilni so napadi zadušitve med fizičnim naporom, izpostavljenostjo hladnemu zraku, jemanju zdravil in drugo.

Opomba do 3. točke. Bolnik ima lahko en patogenetski mehanizem astme ali pa so možne različne kombinacije mehanizmov (v času pregleda je eden od mehanizmov glavni). Med razvojem AD je možna sprememba glavnih in sekundarnih mehanizmov.

Delitev AD na patogenetske mehanizme in določitev glavnega je zelo težavna. Kljub temu je to upravičeno zaradi dejstva, da vsak od patogenetskih mehanizmov predpostavlja določeno, edinstveno naravo zdravljenja z zdravili.

4. Resnost astme(v nekaterih primerih je takšna delitev poljubna; na primer, z blagim potekom lahko bolnik umre zaradi nenadnega razvoja statusa asthmaticus, s precej hudim potekom pa je možna "spontana" remisija):

4.1 Blagi tečaj: poslabšanja niso dolgotrajna, pojavijo se 2-3 krat na leto. Praviloma se napadi zadušitve ustavijo z jemanjem različnih bronhodilatatorjev peroralno. V interiktalnem obdobju znaki bronhospazma praviloma niso odkriti.

4.2 Zmerni tečaj: pogostejša poslabšanja (3-4 krat na leto). Napadi zadušitve so hujši in jih je mogoče ustaviti z injekcijami zdravil.

4.3 Huda: poslabšanja se pojavljajo pogosto (5 ali večkrat na leto) in različno trajajo. Napadi so hudi in pogosto napredujejo v astmatično stanje.

5. Faze bronhialne astme:

1. Poslabšanje- za to fazo je značilna prisotnost izrazitih znakov bolezni, predvsem ponavljajočih se napadov astme ali astmatičnega stanja.

2. Izginjajoče poslabšanje - v tej fazi so napadi bolj redki in blagi. Telesni in funkcionalni znaki bolezni so manj izraziti kot v akutni fazi.

3. remisija - Značilne manifestacije astme izginejo (brez napadov astme, bronhialna prehodnost je v celoti ali delno obnovljena).

6. Zapleti:

1. pljučna: emfizem, pljučna odpoved, atelektaza, pnevmotoraks in drugi.

2. Ekstrapulmonalni: miokardna distrofija, cor pulmonale, srčno popuščanje in drugi.

Razvrstitev astme glede na resnost bolezni in klinične znake pred zdravljenjem

1. stopnja Blaga intermitentna astma:
- simptomi manj kot enkrat na teden;
- kratka poslabšanja;
- nočni simptomi ne več kot 2-krat na mesec;
- FEV1 ali PEF >= 80 % pričakovanih vrednosti;
- variabilnost indikatorjev FEV1 ali PEF< 20%.

2. stopnja. Blaga persistentna astma:

Simptomi pogosteje kot enkrat na teden, vendar manj kot enkrat na dan;

- nočni simptomi pogosteje kot 2-krat na mesec FEV1 ali PEF>= 80 % pričakovanih vrednosti;
- variabilnost FEV1 ali PEF = 20-30 %.

3. stopnja. Persistentna astma zmerne resnosti:

Dnevni simptomi;
- poslabšanja lahko vplivajo na telesno aktivnost in spanje;
- nočni simptomi več kot enkrat na teden;
- FEV1 ali PSV od 60 do 80 % zahtevanih vrednosti;
- variabilnost FEV1 ali PEF >30 %.

4. stopnja. Huda dolgotrajna astma:
- dnevni simptomi;
- pogosta poslabšanja;
- pogosti nočni simptomi;
- omejitev telesne dejavnosti;
- FEV 1 ali PSV<= 60 от должных значений;
- variabilnost FEV1 ali PEF >30 %.

Poleg tega je poudarjeno naslednje faze napredovanja astme:
- poslabšanje;
- nestabilna remisija;
- remisija;
- stabilna remisija (več kot 2 leti).

Razvrstitev po Globalni pobudi za astmo(GINA 2011)
Razvrstitev resnosti astme temelji na količini terapije, ki je potrebna za dosego nadzora bolezni.

1. Blaga astma – nadzor bolezni je mogoče doseči z majhno količino terapije (nizki odmerki inhalacijskih kortikosteroidov, antilevkotrienskih zdravil ali kromonov).

2. Huda astma - za obvladovanje bolezni je potreben velik obseg terapije (npr. 4. stadij GINA) ali pa nadzora kljub velikemu obsegu terapije ni mogoče doseči.

Bolniki z različnimi fenotipi astme imajo različne odzive na tradicionalno zdravljenje. S pojavom posebnih zdravljenj za vsak fenotip lahko astma, ki je prej veljala za hudo, postane blaga.
Dvoumnost terminologije, povezane z resnostjo astme, je posledica dejstva, da se izraz "resnost" uporablja tudi za opis resnosti bronhialne obstrukcije ali simptomov. Hudi ali pogosti simptomi ne pomenijo nujno hude astme, saj so lahko posledica neustreznega zdravljenja.

Razvrstitev po ICD-10

J45.0 Astma s prevlado alergijske komponente (če obstaja povezava med boleznijo in identificiranim zunanjim alergenom) vključuje naslednje klinične različice:

Alergijski bronhitis;

Alergijski rinitis z astmo;

Atopična astma;

Eksogena alergijska astma;

Seneni nahod z astmo.

J45.1 Nealergijska astma (če je bolezen povezana z zunanjimi dejavniki nealergijske narave ali neznanimi notranjimi dejavniki) vključuje naslednje klinične različice:

Idiosinkratična astma;

Endogena nealergijska astma.

J45.8 Mešana astma (z znaki prvih dveh oblik).

J45.9 Astma, neopredeljena, ki vključuje:

Astmatični bronhitis;

Astma s poznim nastopom.

J46 Astmatični status.

Oblikovanje glavne diagnoze mora odražati:
1. Oblika bolezni (na primer atopična ali nealergijska astma).
2. Resnost bolezni (na primer huda trdovratna astma).
3. Trenutna faza (na primer poslabšanje). V primeru remisije s pomočjo steroidnih zdravil je priporočljivo navesti vzdrževalni odmerek protivnetnega zdravila (na primer remisija v odmerku 800 mcg beklometazona na dan).
4. Zapleti astme: respiratorna odpoved in njene oblike (hipoksemična, hiperkapnična), zlasti status asthmaticus.

Etiologija in patogeneza

Po GINA-2011 je bronhialna astma (BA) kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki zajame številne celice in vnetne mediatorje, kar vodi do značilnih patofizioloških sprememb.

1. Vnetne celice v dihalnih poteh astme.

1.1 Mastociti. Pod vplivom alergenov s sodelovanjem visokoafinitetnih receptorjev IgE in pod vplivom osmotskih dražljajev se aktivirajo mastociti sluznice. Aktivirani mastociti sproščajo mediatorje, ki povzročajo bronhospazem (histamin, cisteinil levkotriene, prostaglandin D2). Povečano število mastocitov v gladkih mišicah dihalnih poti je lahko povezano s hiperodzivnostjo bronhijev.

1.2 Eozinofili. V dihalnih poteh se poveča število eozinofilcev. Te celice izločajo bazične beljakovine, ki lahko poškodujejo bronhialni epitelij. Eozinofili so lahko vključeni tudi v sproščanje rastnih faktorjev in preoblikovanje dihalnih poti.

1.3 T limfociti. V dihalnih poteh je povečano število limfocitov T, ki sproščajo specifične citokine, ki uravnavajo proces eozinofilnega vnetja in produkcijo IgE s strani limfocitov B. Povečana aktivnost celic Th2 je lahko delno posledica zmanjšanja števila regulatornih celic T, ki običajno zavirajo limfocite Th2. Možno je tudi povečati število celic inKT, ki v velikih količinah izločajo citokine Th1 in Th2.

1.4 Dendritične celice zajamejo alergene s površine bronhialne sluznice in migrirajo v regionalne bezgavke, kjer medsebojno delujejo z regulatornimi celicami T in na koncu spodbudijo transformacijo nediferenciranih limfocitov T v celice Th2.

1.5 Makrofagi. Poveča se število makrofagov v dihalnih poteh. Njihova aktivacija je lahko povezana z delovanjem alergenov s sodelovanjem receptorjev IgE z nizko afiniteto. Zaradi aktivacije makrofagov se sproščajo vnetni mediatorji in citokini, ki okrepijo vnetni odgovor.

1.6 Nevtrofilci. V dihalih in izpljunku bolnikov s hudo astmo in kadilcev se poveča število nevtrofilcev. Njihova patofiziološka vloga ni jasna. Domneva se, da je povečanje njihovega števila lahko posledica zdravljenja z GCS GCS (glukokortikoidi, glukokortikosteroidi) so zdravila, katerih glavne lastnosti so zaviranje zgodnjih stopenj sinteze glavnih udeležencev v nastanku vnetnih procesov (prostaglandinov) v različnih tkivih in organih.
.

2.Mediatorji vnetja. Trenutno je znanih več kot 100 različnih mediatorjev, ki sodelujejo pri patogenezi astme in razvoju kompleksnega vnetnega odgovora v dihalnih poteh.

3.Strukturne spremembe v dihalnih poteh - odkrijejo v dihalnih poteh bolnikov z astmo in se pogosto obravnavajo kot proces remodeliranja bronhijev. Strukturne spremembe so lahko posledica popravljalnih procesov kot odgovor na kronično vnetje. Zaradi odlaganja kolagenskih vlaken in proteoglikanov pod bazalno membrano se razvije subepitelijska fibroza, ki jo opazimo pri vseh bolnikih z astmo (tudi pri otrocih) še pred pojavom kliničnih manifestacij bolezni. Resnost fibroze se lahko z zdravljenjem zmanjša. Razvoj fibroze opazimo tudi v drugih plasteh bronhialne stene, v katerih se prav tako odlagajo kolagen in proteoglikani.

3.1 Gladke mišice bronhialne stene. Zaradi hipertrofije Hipertrofija je rast organa, njegovega dela ali tkiva zaradi proliferacije celic in povečanja njihove prostornine.
in hiperplazija Hiperplazija je povečanje števila celic, znotrajceličnih struktur, medceličnih fibroznih tvorb zaradi okrepljenega delovanja organa ali kot posledica patološke neoplazme tkiva.
pride do povečanja debeline gladkega mišičnega sloja, kar prispeva k splošnemu zgostitvi bronhialne stene. Ta postopek je lahko odvisen od resnosti bolezni.

3.2Krčne žile. Do proliferacije pride pod vplivom rastnih faktorjev, kot je vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF). Proliferacija - povečanje števila celic katerega koli tkiva zaradi njihove reprodukcije
žile bronhialne stene, kar spodbuja zadebelitev bronhialne stene.

3.3 Hipersekrecija sluzi opažena kot posledica povečanja števila vrčastih celic v epiteliju dihalnih poti in povečanja velikosti submukoznih žlez.

4. Zoženje dihalnih poti- univerzalna končna faza patogeneze astme, ki vodi do pojava simptomov bolezni in tipičnih fizioloških sprememb.

Dejavniki, ki povzročajo zoženje dihalnih poti:

4.1 Krčenje gladkih mišic bronhialne stene kot odgovor na bronhokonstriktorsko delovanje različnih mediatorjev in nevrotransmiterjev je glavni mehanizem zoženja dihalnih poti; skoraj popolnoma reverzibilen pod vplivom bronhodilatatorjev.

4.2 Oteklina dihalnih poti, ki je posledica povečane prepustnosti mikrovaskularne postelje, ki je posledica delovanja vnetnih mediatorjev. Edem ima lahko posebno pomembno vlogo med poslabšanji.

4.3 Zadebelitev bronhialne stene kot posledica strukturnih sprememb. Ta dejavnik je lahko zelo pomemben pri hudi astmi. Zadebelitev bronhialne stene ni popolnoma reverzibilna pod vplivom obstoječih zdravil.

4.4 Hipersekrecija sluzi lahko povzroči okluzijo Okluzija je kršitev prehodnosti nekaterih votlih formacij v telesu (krvnih in limfnih žil, subarahnoidnih prostorov in cistern), ki jih povzroča vztrajno zaprtje njihovega lumena na katerem koli področju.
lumen bronhijev (»sluzni čepi«) in je posledica povečanega izločanja sluzi in tvorbe vnetnega eksudata.

Značilnosti patogeneze so opisane za naslednje oblike astme:
- poslabšanje astme;
- nočna astma;
- ireverzibilna bronhialna obstrukcija;
- BA, težko ozdravljiva;
- astma pri kadilcih;
- aspirinska triada.

Epidemiologija

Po vsem svetu bronhialna astma prizadene približno 5% odraslega prebivalstva (1-18% v različnih državah). Pri otrocih se incidenca v različnih državah giblje od 0 do 30%.

Začetek bolezni je možen v kateri koli starosti. Pri približno polovici bolnikov se bronhialna astma razvije pred 10. letom starosti, pri tretjini pa pred 40. letom starosti.
Med otroki z bronhialno astmo je dvakrat več fantov kot deklet, čeprav se razmerje med spoloma pri 30 letih umiri.

Dejavniki in skupine tveganja

Dejavnike, ki vplivajo na tveganje za nastanek astme, delimo na:
- dejavniki, ki določajo razvoj bolezni - notranji dejavniki (predvsem genetski);
- dejavniki, ki izzovejo pojav simptomov - zunanji dejavniki.
Nekateri dejavniki veljajo za obe skupini.
Mehanizmi vpliva dejavnikov na razvoj in manifestacije AD so kompleksni in soodvisni.

Notranji dejavniki:

1. Genetski (na primer geni, ki povzročajo nagnjenost k atopiji, in geni, ki povzročajo nagnjenost k bronhialni hiperodzivnosti).

2. Debelost.

Zunanji dejavniki:

1. Alergeni:

Notranji alergeni (hišne pršice, dlake hišnih ljubljenčkov, alergeni ščurkov, glive, vključno s plesnijo in kvasom);

Zunanji alergeni (cvetni prah, glive, vključno s plesnijo in kvasom).

2. Okužbe (predvsem virusne).

3. Profesionalni senzibilizatorji.

4. Kajenje tobaka (pasivno in aktivno).

5. Onesnaženost zraka v zaprtih prostorih in na prostem.

6. Prehrana.

Primeri snovi, ki povzročajo razvoj astme pri ljudeh določenih poklicev

Poklic	Snov
	Beljakovine živalskega in rastlinskega izvora
Peki	Moka, amilaza
Kmetje-pastirji	Skladiščne klešče
Proizvodnja detergentov	Encimi Bacillus subtilis
Električno spajkanje	Kolofonija
Poljedelci	Sojin prah
Proizvodnja ribjih izdelkov
Proizvodnja hrane	Kavni prah, sredstva za mehčanje mesa, čaj, amilaza, školjke, jajčni beljak, encimi trebušne slinavke, papain
Kaščničarji	Skladiščne pršice, Aspergillus. Delci plevela, cvetni prah ambrozije
Zdravstveni delavci	Psyllium, lateks
Rejci perutnine	Perutninske pršice, ptičji iztrebki in perje
Eksperimentalni raziskovalci, veterinarji	Insekti, prhljaj in beljakovine živalskega urina
Delavci na žagi, mizarji	Lesni prah
Nakladalci/prevozniki	žitni prah
Svilarji	Metulji in ličinke sviloprejk
	Anorganske spojine
Kozmetologi	persulfat
Obloge	Nikljeve soli
Delavci v rafineriji nafte	Platinaste soli, vanadij Organske spojine
Avtobarvanje	Etanolamin, diizocianati
Bolnišnični delavci	Dezinfekcijska sredstva (sulfatiazol, kloramin, formaldehid), lateks
Farmacevtska proizvodnja	Antibiotiki, piperazin, metildopa, salbutamol, cimetidin
Predelava gume	Formaldehid, etilen diamid
Proizvodnja plastičnih mas	Akrilati, heksametil diizocianat, toluin diizocianat, ftalni anhidrid

Odprava dejavnikov tveganja lahko bistveno izboljša potek astme.

Pri bolnikih z alergijsko astmo je najpomembnejša eliminacija alergena. Obstajajo dokazi, da so v urbanih območjih pri otrocih z atopično astmo individualni celoviti ukrepi za odstranjevanje alergenov doma zmanjšali bolečino.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Neproduktiven napadalni kašelj, - podaljšan izdih, - suh, žvižgajoč, običajno visoki toni, piskajoče dihanje v prsih, pogosteje ponoči in zjutraj, - napadi dušenja pri izdihu, - kongestija v prsih, - odvisnost dihalnih simptomov od stika s povzročiteljem. zastopniki.

Simptomi, potek

Klinična diagnoza bronhialne astme(BA) temelji na naslednjih podatkih:

1. Odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti, kot tudi reverzibilnost obstrukcije spontano ali pod vplivom zdravljenja (zmanjšanje kot odgovor na ustrezno terapijo).
2. Neproduktivni napadalni kašelj; podaljšan izdih; suho, žvižgajoče, običajno visokotonsko, piskajoče dihanje v prsih, ki se pojavlja bolj ponoči in zjutraj; zasoplost pri izdihu, napadi zadušitve pri izdihu, kongestija (togost) prsnega koša.
3. Odvisnost respiratornih simptomov od stika s povzročitelji.

Tudi bistveno naslednje dejavnike:
- pojav simptomov po epizodah stika z alergenom;
- sezonska variabilnost simptomov;
- družinska anamneza astme ali atopije.

Pri diagnosticiranju je treba razjasniti naslednja vprašanja:
- Ali ima bolnik epizode piskajočega dihanja, vključno s ponavljajočimi se?

Ali ima bolnik ponoči kašelj?

Ali bolnik po vadbi piska ali kašlja?

Ali ima bolnik epizode piskajočega dihanja, zastoja v prsnem košu ali kašlja po izpostavljenosti aeroalergenom ali onesnaževalcem?

Ali bolnik opazi, da se njegov prehlad »spušča v prsni koš« ali traja več kot 10 dni?

Ali se simptomi izboljšajo z ustreznimi zdravili za astmo?

Med fizičnim pregledom so simptomi astme lahko odsotni zaradi variabilnosti manifestacij bolezni. Prisotnost bronhialne obstrukcije potrdijo piskajoči zvoki, zaznani med avskultacijo.
Pri nekaterih bolnikih je lahko piskajoče dihanje odsotno ali pa ga zaznamo le med prisilnim izdihom, tudi v primeru hude bronhialne obstrukcije. V nekaterih primerih bolniki s hudimi poslabšanji astme ne sopihajo zaradi resne omejitve pretoka zraka in prezračevanja. Pri takih bolnikih praviloma obstajajo drugi klinični znaki, ki kažejo na prisotnost in resnost poslabšanja: cianoza, zaspanost, težave z govorom, napihnjenost prsnega koša, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju in retrakcija medrebrnih prostorov, tahikardija. Te klinične simptome je mogoče opaziti le pri pregledu bolnika v obdobju izrazitih kliničnih manifestacij.

Različice kliničnih manifestacij astme

1.Kašelj varianta astme. Glavna (včasih edina) manifestacija bolezni je kašelj. Astma s kašljem je najpogostejša pri otrocih. Resnost simptomov se poveča ponoči, čez dan pa so lahko manifestacije bolezni odsotne.
Za takšne bolnike je pomembno testiranje variabilnosti testov pljučne funkcije ali bronhialne hiperodzivnosti ter določitev eozinofilcev v sputumu.
Različica BA s kašljem se razlikuje od tako imenovanega eozinofilnega bronhitisa. Pri slednjem imajo bolniki kašelj in eozinofilijo v izpljunku, vendar imajo normalne teste pljučne funkcije pri spirometriji in normalno bronhialno odzivnost.
Poleg tega se kašelj lahko pojavi zaradi jemanja zaviralcev ACE, gastroezofagealnega refluksa, sindroma postnazalne kapi, kroničnega sinusitisa in disfunkcije glasilk.

2. bronhospazem ki jih povzroča telesna aktivnost. Nanaša se na manifestacijo nealergijske oblike astme, kjer prevladujejo pojavi hiperreaktivnosti dihalnih poti. V večini primerov je telesna aktivnost pomemben ali edini vzrok za pojav simptomov bolezni. Bronhospazem kot posledica telesne dejavnosti se običajno razvije 5-10 minut po prenehanju vadbe (redko med vadbo). Bolniki občutijo tipične simptome astme ali včasih dolgotrajen kašelj, ki mine sam od sebe v 30-45 minutah.
Oblike vadbe, kot je tek, pogosteje povzročajo simptome astme.
Bronhospazem, ki ga povzroča fizična aktivnost, se pogosto razvije pri vdihavanju suhega, hladnega zraka, redkeje pa v vročem in vlažnem podnebju.
Dokaz v prid astme je hitro zmanjšanje simptomov bronhospazma po naporu po inhalaciji β2-agonista, pa tudi preprečevanje razvoja simptomov zaradi inhalacije β2-agonista pred vadbo.
Pri otrocih se lahko astma včasih pokaže le med telesno aktivnostjo. V zvezi s tem je pri takih bolnikih ali če obstaja dvom o diagnozi, priporočljivo opraviti obremenitveni test. Diagnozo olajša 8-minutni tekaški protokol.

Klinična slika astmatskega napada precej tipično.
Z alergijsko etiologijo astme lahko pred razvojem zadušitve opazimo srbenje (v nazofarinksu, ušesih, v predelu brade), zamašen nos ali rinorejo, občutek pomanjkanja "prostega dihanja" in suh kašelj. Z razvojem napada zadušitve se pojavi ekspiratorna kratka sapa: vdih se skrajša, izdih podaljša; trajanje dihalnega cikla se poveča in stopnja dihanja se zmanjša (do 12-14 na minuto).
Pri poslušanju pljuč se v večini primerov v ozadju podaljšanega izdiha zazna veliko število razpršenih suhih hripov, predvsem žvižganja. Ko se napad zadušitve napreduje, se na določeni razdalji od bolnika slišijo piskajoči zvoki pri izdihu v obliki "piskanja" ali "glasbe bronhijev".

Pri dolgotrajnem napadu zadušitve, ki traja več kot 12-24 ur, se mali bronhi in bronhiole zamašijo z vnetnimi izločki. Splošno stanje bolnika se znatno poslabša, avskultatorna slika se spremeni. Bolniki občutijo bolečo težko dihanje, ki se poslabša ob najmanjših gibih. Pacient zavzame prisilni položaj - sedi ali pol sedi s fiksnim ramenskim obročem. Pri dihanju sodelujejo vse pomožne mišice, prsni koš se razširi, medrebrni prostori se pri vdihu vlečejo, pojavi se in okrepi cianoza sluznice in akrocianoza. Bolnik težko govori, stavki so kratki in nagli.
Pri avskultaciji se zmanjša število suhih hripov, ponekod jih sploh ni slišati, prav tako vezikularno dihanje; pojavijo se tako imenovane tihe pljučne cone. Nad površino pljuč se s tolkalom določi pljučni zvok z bobničnim odtenkom - škatlasti zvok. Spodnji robovi pljuč so spuščeni, njihova gibljivost je omejena.
Konec napada zadušitve spremlja kašelj z izločanjem majhne količine viskoznega izpljunka, lažje dihanje, zmanjšanje zasoplosti in število slišanih piskajočih dihanj. Dolgo časa se lahko sliši nekaj suhih hripov ob ohranjanju podaljšanega izdiha. Po prenehanju napada bolnik pogosto zaspi. Znaki astenije trajajo en dan ali več.

Poslabšanje astme(napadi astme ali akutna astma) po GINA-2011 delimo na blage, zmerne, hude in kot točko »zastoj dihanja je neizogiben«. Resnost astme in resnost poslabšanja astme nista ista stvar. Na primer, pri blagi astmi se lahko pojavijo blaga in zmerna poslabšanja, pri zmerni in hudi astmi pa lahko pride do blagih, zmernih in hudih poslabšanj.

Resnost poslabšanja astme po GINA-2011

	Pljuča	Povprečje gravitacija	Težko	Ustavitev dihanja je neizogibna
dispneja	Pri hoji. Lahko laže	Pri pogovoru; otroci jokajo postane tišja in krajša, obstajajo težave s hranjenjem. Raje sedi	V mirovanju otroci prenehajo jesti. Sedite nagnjeni naprej
Govor	Ponudbe	V frazah	Z besedami
Raven budnost	Morda navdušen	Običajno navdušen	Običajno navdušen	Zavran ali zmeden
Stopnja dihanja	Povečana	Povečana	Več kot 30 na minuto
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju in umiku supraklavikularne jame	Običajno št	Običajno obstaja	Običajno obstaja	Paradoksalna gibanja prsne in trebušne stene
piskajoče dihanje	Zmerna, pogosto le takrat, ko izdihniti	Glasno	Ponavadi glasno	Noben
Utrip (na minuto)	<100	>100	>120	bradikardija
Paradoksalni utrip	Odsoten <10 мм рт. ст.	Morda obstaja 10-25 mm Hg. st	Pogosto na voljo >25 mmHg Umetnost. (odrasli), 20-40 mm Hg. Umetnost. (otroci)	Odsotnost dopušča predvidevati utrujenost dihalne mišice
PEF po prvi injekciji bronhodilatator v % zapadlega ali najboljši individualni pomen	>80%	Približno 60-80 %	<60% от должных или наилучших posamezne vrednote (<100 л/мин. у взрослых) ali učinek traja<2 ч.	Nemogoče oceniti
RaO 2 v kPa (pri vdihavanju zraka)	normalno. Analiza običajno ni potrebna	>60 mmHg Umetnost.	<60 мм рт. ст. Možna cianoza
PaCO 2 v kPa (pri vdihavanju zraka)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Umetnost. Možno dihanje neuspeh
SatO 2,% (med dihanjem zrak) - nasičenost s kisikom ali stopnja nasičenosti hemoglobina v arterijski krvi s kisikom	>95%	91-95%	< 90%

Opombe:
1. Hiperkapnija (hipoventilacija) se pogosteje razvije pri majhnih otrocih kot pri odraslih in mladostnikih.
2. Normalni srčni utrip pri otrocih:

Dojenček (2-12 mesecev)<160 в минуту;

Mlajši (1-2 leti)<120 в минуту;

Predšolska in šolska starost (2-8 let)<110 в минуту.
3. Normalna frekvenca dihanja pri otrocih v budnem stanju:

Manj kot 2 meseca< 60 в минуту;

2-12 mesecev< 50 в минуту;

1-5 let< 40 в минуту;

6-8 let< 30 в минуту.

Diagnostika

Osnove diagnoze bronhialne astme(BA):
1. Analiza kliničnih simptomov, v katerih prevladujejo periodični napadi zadušitve pri izdihu (za več podrobnosti glejte poglavje "Klinična slika").
2. Določitev indikatorjev pljučne ventilacije, najpogosteje z uporabo spirografije z registracijo krivulje pretoka in volumna prisilnega izdiha, ugotavljanje znakov reverzibilnosti bronhialne obstrukcije.
3. Alergološke raziskave.
4. Odkrivanje nespecifične bronhialne hiperreaktivnosti.

Študija indikatorjev delovanja zunanjega dihalnega sistema

1. Spirometrija Spirometrija - merjenje vitalne kapacitete pljuč in drugih pljučnih volumnov s spirometrom
. Pri bolnikih z astmo se pogosto diagnosticirajo znaki bronhialne obstrukcije: zmanjšanje indikatorjev - POSV (najvišji volumenski pretok izdiha), MEF 25 (največji volumski pretok na točki 25% FVC, (FEF75) in FEV1.

Za oceno reverzibilnosti bronhialne obstrukcije se uporablja farmakološki bronhodilatacijski test s kratkodelujočimi β2-agonisti (najpogosteje salbutamol). Pred preiskavo se vsaj 6 ur izogibajte jemanju kratkodelujočih bronhodilatatorjev.
Najprej se zabeleži začetna krivulja pretok-volumen bolnikovega prisilnega dihanja. Nato bolnik vzame 1-2 inhalaciji enega od kratkodelujočih β2-agonistov. Po 15-30 minutah se posname krivulja pretok-volumen. Ko se FEV1 ali POS poveča za 15 % ali več, velja, da je obstrukcija dihalnih poti reverzibilna ali odzivna na bronhodilatator, test pa pozitiven.

Za BA je diagnostično pomembno ugotavljanje pomembne dnevne variabilnosti bronhialne obstrukcije. V ta namen se uporablja spirografija (ko je bolnik v bolnišnici) ali peakflowmetrija (doma). Širjenje (variabilnost) vrednosti FEV1 ali POS za več kot 20 % čez dan velja za potrditev diagnoze astme.

2. Peak flowmetrija. Uporablja se za oceno učinkovitosti zdravljenja in objektivizacijo prisotnosti in resnosti bronhialne obstrukcije.
Ocenjuje se največji ekspiratorni pretok (PEF) - največja hitrost, s katero lahko zrak izstopi iz dihalnih poti med prisilnim izdihom po polnem vdihu.
Pacientove vrednosti PEF se primerjajo z normalnimi vrednostmi in z najboljšimi vrednostmi PEF, opaženimi pri tem bolniku. Stopnja zmanjšanja PEF nam omogoča, da sklepamo o resnosti bronhialne obstrukcije.
Analizirana je tudi razlika v vrednostih PSV, izmerjenih podnevi in ​​zvečer. Razlika več kot 20% kaže na povečanje bronhialne reaktivnosti.

2.1 Intermitentna astma (stopnja I). Dnevni napadi kratkega dihanja, kašlja in piskajočega dihanja se pojavijo manj kot enkrat na teden. Trajanje poslabšanj se giblje od nekaj ur do nekaj dni. Nočni napadi - 2 ali manj krat na mesec. V obdobju med poslabšanji je pljučna funkcija normalna; PEF - 80 % normalnega ali manj.

2.2 Blagi potek persistentne astme (II. stopnja). Dnevni napadi se pojavijo 1-krat ali večkrat na teden (ne več kot 1-krat na dan). Nočni napadi se ponavljajo pogosteje kot 2-krat na mesec. Med poslabšanjem sta lahko bolnikova aktivnost in spanje motena; PEF - 80 % normalnega ali manj.

2.3 Persistentna astma zmerne resnosti (III. stopnja). Dnevni napadi zadušitve, nočni napadi se pojavijo enkrat na teden. Zaradi poslabšanj sta bolnikova aktivnost in spanje motena. Bolnik je prisiljen dnevno uporabljati kratkodelujoče inhalacijske agoniste beta; PSV - 60 - 80% norme.

2.4 Huda persistentna astma (stopnja IV). Dnevni in nočni simptomi so stalni, kar omejuje bolnikovo telesno aktivnost. Indikator PEF je manj kot 60% norme.

3. Raziskave alergij. Analizira se alergijska anamneza (ekcem, seneni nahod, družinska anamneza astme ali drugih alergijskih bolezni). V prid AD pričajo pozitivni kožni testi z alergeni ter povišane vrednosti splošnega in specifičnega IgE v krvi.

4. Provokativni testi s histaminom, metaholinom, telesno aktivnostjo. Uporabljajo se za odkrivanje nespecifične bronhialne hiperreaktivnosti, ki se kaže v latentnem bronhospazmu. Izvaja se pri bolnikih s sumom na astmo in normalnimi spirografskimi vrednostmi.

Med testom histamina bolnik vdihne razpršeni histamin v postopno naraščajočih koncentracijah, od katerih lahko vsaka povzroči bronhialno obstrukcijo.
Test je ocenjen kot pozitiven, ko se volumenski pretok zraka poslabša za 20% ali več kot posledica vdihavanja histamina v koncentraciji, ki je za enega ali več velikosti manjša od tiste, ki povzroča podobne spremembe pri zdravih ljudeh.
Na enak način se izvede in oceni test z metaholinom.

5. Dodatne raziskave:
- radiografija prsnega koša v dveh projekcijah - najpogosteje razkrivajo znake pljučnega emfizema (povečana preglednost pljučnih polj, osiromašen pljučni vzorec, nizko stoječe kupole diafragme) in odsotnost infiltrativnih in žariščnih sprememb v pljučih. pomembno;
- fibronhoskopija;

elektrokardiografija.
Dodatne študije se izvajajo v primerih atipične astme in odpornosti proti terapiji proti astmi.

Glavna diagnostična merila za astmo:

1. Prisotnost v klinični sliki bolezni periodičnih napadov zadušitve pri izdihu, ki imajo svoj začetek in konec, prehajajo spontano ali pod vplivom bronhodilatatorjev.
2. Razvoj statusa asthmaticus.
3. Določitev znakov bronhialne obstrukcije (FEV1 ali POS ekst.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Odkrivanje znakov bronhialne hiperreaktivnosti (prikritega bronhospazma) pri bolnikih z začetnimi normalnimi stopnjami pljučne ventilacije z enim od treh provokativnih testov.
5. Prisotnost biološkega markerja - visoka raven dušikovega oksida v izdihanem zraku.

Dodatna diagnostična merila:
1. Prisotnost v klinični sliki simptomov, ki so lahko "majhni ekvivalenti" napada zadušitve pri izdihu:
- nemotiviran kašelj, pogosto ponoči in po telesni aktivnosti;
- ponavljajoči se občutki tiščanja v prsih in/ali epizode piskajočega dihanja;
- dejstvo, da se ponoči zbuja zaradi teh simptomov, krepi merilo.
2. Obtežena alergološka anamneza (pacient ima ekcem, seneni nahod, seneni nahod) ali obremenjena družinska anamneza (BA, atopične bolezni pri družinskih članih pacienta).

3. Pozitivni kožni testi z alergeni.
4. Zvišanje ravni splošnih in specifičnih IgE (reaginov) v bolnikovi krvi.

poklicni BA

Bronhialna astma, ki jo povzročajo poklicne dejavnosti, pogosto ni diagnosticirana. Zaradi postopnega razvoja poklicne astme jo pogosto obravnavamo kot kronični bronhitis ali KOPB. To vodi do nepravilnega zdravljenja ali pomanjkanja le-tega.

Sum na poklicno astmo se pojavi, ko se pojavijo simptomi rinitisa, kašlja in/ali piskajočega dihanja, zlasti pri bolnikih, ki ne kadijo. Za postavitev diagnoze je potrebno sistematično zbiranje informacij o delovni zgodovini in dejavnikih okolja na delovnem mestu.

Kriteriji za diagnozo profesionalne astme:
- jasno ugotovljena poklicna izpostavljenost znanim ali domnevnim povzročiteljem preobčutljivosti;
- odsotnost simptomov astme pred zaposlitvijo ali očitno poslabšanje astme po zaposlitvi.

Laboratorijska diagnostika

Neinvazivno določanje markerjev vnetja dihalnih poti

1. Študija spontano proizvedenega ali povzročenega sputuma z vdihavanjem hipertonične raztopine na vnetnih celicah - eozinofilcih ali nevtrofilcih. Uporablja se za oceno aktivnosti vnetja dihalnih poti pri astmi.

2. Določanje ravni dušikovega oksida (FeNO) in ogljikovega monoksida (FeCO) v izdihanem zraku. Pri bolnikih z astmo je opaziti povišanje ravni FeNO (ob odsotnosti terapije z inhalacijskimi kortikosteroidi) v primerjavi s posamezniki brez astme, vendar ti rezultati niso specifični za to bolezen. Vrednost FeNO za diagnozo AD ni bila ocenjena v prospektivnih študijah.

3. Kožni testi z alergeni so glavna metoda za oceno alergijskega statusa. Takšni testi so zelo občutljivi, enostavni za uporabo in ne zahtevajo veliko časa. Zavedajte se, da lahko nepravilno izvajanje vzorcev povzroči lažno pozitivne ali lažno negativne rezultate.

4. Določitev specifičnega IgE v krvnem serumu je dražja metoda v primerjavi s kožnimi testi, ki jih po zanesljivosti ne prekaša.
Pri nekaterih bolnikih se lahko specifični IgE odkrije brez kakršnih koli simptomov in morda nima nobene vloge pri razvoju astme. Tako pozitivni rezultati testa ne kažejo nujno na alergijsko naravo bolezni ali na povezavo alergena z razvojem astme.
Prisotnost izpostavljenosti alergenom in njeno povezavo z manifestacijami astme mora potrditi anamneza. Merjenje ravni celotnega IgE v serumu ni metoda za diagnosticiranje atopije.

Klinični testi

1. Popolna krvna slika: med poslabšanjem opazimo povečanje ESR in eozinofilijo. Eozinofilija ni odkrita pri vseh bolnikih in ne more služiti kot diagnostični kriterij.

2. Splošna analiza sputuma:
- veliko število eozinofilcev;
- kristali Charcot-Leyden;
- Kurshmanove spirale (nastanejo zaradi majhnih spastičnih kontrakcij bronhijev);
- nevtralni levkociti - pri bolnikih z BA zaradi okužbe v fazi aktivnega vnetnega procesa;
- sproščanje kreolskih teles med napadom.

3. Biokemični krvni test: spremembe so splošne narave. LHC ni glavna diagnostična metoda in je predpisana za spremljanje bolnikovega stanja med poslabšanjem.

Diferencialna diagnoza

1. Diferencialna diagnoza variant astme.

Glavni diferencialno diagnostični znaki atopične in od okužbe odvisne različice BA(po Fedosejevu G. B., 2001)

Znaki	Atopična varianta	Nalezljiva varianta
Alergijske bolezni v družini	pogosto	Redko (razen astme)
Atopične bolezni pri bolniku	pogosto	Redko
Odnos med napadom in zunanjim alergenom	pogosto	Redko
Značilnosti napada	Akuten začetek, hiter razvoj, običajno kratkotrajen in blag potek	Postopen začetek, dolgo trajanje, pogosto hud potek
Patologija nosu in paranazalnih sinusov	Alergijski rinosinuzitis ali polipoza brez znakov okužbe	Alergijski rinosinusitis, pogosto polipoza, znaki okužbe
Bronhopulmonalni infekcijski proces	Običajno odsoten	Pogosto kronični bronhitis, pljučnica
Eozinofilija krvi in ​​sputuma	Običajno zmerno	Pogosto visoka
Specifična protitelesa IgE proti neinfekcijskim alergenom	Prisoten	Noben
Kožni testi z izvlečki neinfektivnih alergenov	Pozitivno	Negativno
Test vadbe	Večinoma negativno	Večinoma pozitivno
Odprava alergenov	Možno, pogosto učinkovito	Nemogoče
Beta-agonisti	Zelo učinkovito	Srednje učinkovito
Antiholinergiki	Neučinkovito	Učinkovito
Eufilin	Zelo učinkovito	Srednje učinkovito
Intal, popločan	Zelo učinkovito	Manj učinkovito
Kortikosteroidi	Učinkovito	Učinkovito

2. Izvedite diferencialno diagnozo BA z kronična obstruktivna pljučna bolezen(KOPB), za katero je značilna trdovratnejša bronhialna obstrukcija. Pri bolnikih s KOPB ni opaziti spontane labilnosti simptomov, značilnih za BA, ni ali je bistveno manjša dnevna variabilnost FEV1 in POS, popolna ireverzibilnost ali manjša reverzibilnost bronhialne obstrukcije pa se ugotavlja v testu z β2-agonisti (povečanje v FEV1 manj kot 15 %).
V sputumu KOPB prevladujejo nevtrofilci in makrofagi namesto eozinofilcev. Pri bolnikih s KOPB je učinkovitost bronhodilatatorne terapije manjša, antiholinergična zdravila so učinkovitejši bronhodilatatorji kot kratkodelujoči β2-agonisti; Pogostejši so pljučna hipertenzija in znaki kroničnega cor pulmonale.

Nekatere značilnosti diagnoze in diferencialne diagnoze (po GINA 2011)

1.Pri otrocih, starih 5 let in manj Epizode piskajočega dihanja so pogoste.

Vrste piskanja v prsih:

1.1 Prehodno zgodnje piskajoče dihanje, ki ga otroci pogosto »prerastejo« v prvih 3 letih življenja. Takšno piskanje je pogosto povezano s prezgodnjim rojstvom in kajenjem staršev.

1.2 Vztrajno piskajoče dihanje z zgodnjim nastopom (pred starostjo 3 let). Otroci pogosto doživljajo ponavljajoče se epizode piskajočega dihanja, povezane z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami. V tem primeru otroci nimajo znakov atopije in ni družinske anamneze atopije (za razliko od otrok naslednje starostne skupine s poznim pojavom piskajočega dihanja/bronhialne astme).
Epizode piskajočega dihanja se običajno nadaljujejo v šolski dobi in so še vedno prisotne pri pomembnem deležu otrok, starih 12 let.
Vzrok za epizode piskajočega dihanja pri otrocih, mlajših od 2 let, je običajno respiratorna sincicijska virusna okužba; pri otrocih, starih 2-5 let - drugi virusi.

1.3 Pozno piskajoče dihanje/bronhialna astma. AD pri teh otrocih pogosto traja vse otroštvo in se nadaljuje v odrasli dobi. Za takšne bolnike je značilna anamneza atopije (pogosto se kaže kot ekcem) in patologija dihalnih poti, značilna za astmo.

V primeru ponavljajočih se epizod piskajočega dihanja je treba izključiti drugi vzroki za piskanje:

Kronični rinosinusitis;

Gastroezofagealni refluks;

Ponavljajoče se virusne okužbe spodnjih dihalnih poti;

Cistična fibroza;

Bronhopulmonalna displazija;

tuberkuloza;

Aspiracija tujega telesa;
- imunska pomanjkljivost;

sindrom primarne ciliarne diskinezije;

Razvojne napake, ki povzročajo zoženje spodnjih dihalnih poti;
- Prirojena srčna napaka.

Na možnost druge bolezni kaže pojav simptomov v neonatalnem obdobju (v kombinaciji z nezadostnim povečanjem telesne mase); piskajoče dihanje, povezano z bruhanjem, znaki žariščne poškodbe pljuč ali kardiovaskularne patologije.

2. Bolniki, starejši od 5 let, in odrasli. Diferencialno diagnozo je treba opraviti z naslednjimi boleznimi:

Hiperventilacijski sindrom in napadi panike;

Zapora zgornjih dihalnih poti in aspiracija tujka;

Druge obstruktivne pljučne bolezni, zlasti KOPB;

Neobstruktivne pljučne bolezni (na primer difuzne lezije pljučnega parenhima);

Bolezni, ki niso povezane z dihanjem (na primer odpoved levega prekata).

3. Starejši bolniki. BA je treba razlikovati od odpovedi levega prekata. Poleg tega je astma v starosti premalo diagnosticirana.

Dejavniki tveganja za premajhno diagnozo astme pri starejših bolnikih

3.1 S pacientove strani:
- depresija;
- socialna izolacija;
- motnje spomina in inteligence;


- zmanjšano zaznavanje kratkega dihanja in bronhokonstrikcije.

3.2 Z zdravnikove strani:
- napačno prepričanje, da se astma ne začne v starosti;
- težave pri preučevanju pljučne funkcije;
- dojemanje simptomov astme kot znakov staranja;
- spremljajoče bolezni;
- podcenjevanje kratkega dihanja zaradi zmanjšane telesne aktivnosti pacienta.

Zapleti

Zaplete bronhialne astme delimo na pljučne in zunajpljučne.

Pljučni zapleti: kronični bronhitis, hipoventilacijska pljučnica, emfizem, pnevmoskleroza, odpoved dihanja, bronhiektazije, atelektaze, pnevmotoraks.

Ekstrapulmonalni zapleti:"pljučno" srce, srčno popuščanje, miokardna distrofija, aritmija; pri bolnikih s hormonsko odvisno različico BA se lahko pojavijo zapleti, povezani z dolgotrajno uporabo sistemskih kortikosteroidov.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja bronhialne astme(BA):

Doseganje in vzdrževanje nadzora nad simptomi;

Ohranjanje normalne ravni aktivnosti, vključno s telesno dejavnostjo;

Ohranjanje pljučne funkcije na normalni ali čim bližje normalni ravni;

Preprečevanje poslabšanj astme;

Preprečevanje neželenih učinkov zdravil proti astmi;

Preprečevanje smrti zaradi astme.

Stopnje nadzora astme(GINA 2006-2011)

Značilnosti	Nadzorovana astma(vse našteto)	Delno nadzorovana astma(prisotnost kakršne koli manifestacije v enem tednu)	Nenadzorovana astma
Dnevni simptomi	Ne (≤ 2 epizodi na teden)	> 2-krat na teden	Prisotnost 3 ali več znakov delno nadzorovane astme v katerem koli tednu
Omejitev aktivnosti	št	Da - katere koli resnosti
Nočni simptomi/prebujanja	št	Da - katere koli resnosti
Potreba po nujnih zdravilih	Ne (≤ 2 epizodi na teden)	> 2-krat na teden
Testi pljučne funkcije (PEF ali FEV1) 1	Norma	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Poslabšanja	št	1 ali večkrat na leto 2	Vsak teden z poslabšanjem 3

1 Testiranje pljučne funkcije pri otrocih, starih 5 let in manj, ni zanesljivo. Periodično ocenjevanje stopnje nadzora astme v skladu z merili, navedenimi v tabeli, bo omogočilo individualno izbiro režima farmakoterapije za bolnika
2 Vsako poslabšanje zahteva takojšen pregled vzdrževalne terapije in oceno njene ustreznosti
3 Po definiciji razvoj kakršnega koli poslabšanja pomeni, da astma ni nadzorovana

Zdravljenje z zdravili

Zdravila za zdravljenje astme:

1. Zdravila, ki nadzorujejo potek bolezni (vzdrževalna terapija):
- inhalacijski in sistemski kortikosteroidi;
- antilevkotrienska zdravila;
- inhalacijski dolgodelujoči β2-agonisti v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi;
- teofilin s podaljšanim sproščanjem;
- kromoni in protitelesa proti IgE.
Ta zdravila zagotavljajo nadzor nad kliničnimi manifestacijami astme; jemljejo jih dnevno in dolgotrajno. Najučinkovitejši za vzdrževalno zdravljenje so inhalacijski kortikosteroidi.

2. Nujna zdravila (za lajšanje simptomov):
- inhalacijski hitrodelujoči β2-agonisti;
- antiholinergiki;
- kratkodelujoči teofilin;
- peroralni kratkodelujoči β2-agonisti.
Ta zdravila se po potrebi jemljejo za lajšanje simptomov. Imajo hiter učinek, odpravljajo bronhospazem in lajšajo njegove simptome.

Zdravila za zdravljenje astme lahko dajemo na različne načine – inhalacijsko, peroralno ali injekcijsko. Prednosti inhalacijskega načina dajanja:
- dovaja zdravila neposredno v dihala;
- dosežena je lokalno večja koncentracija zdravila;
- tveganje za sistemske neželene učinke se znatno zmanjša.

Za vzdrževalno zdravljenje so najučinkovitejši inhalacijski kortikosteroidi.

Zdravila izbire za lajšanje bronhospazma in za preprečevanje bronhospazma, ki ga povzroča telesna aktivnost, pri odraslih in otrocih vseh starosti so inhalacijski hitrodelujoči β2-agonisti.

Naraščajoča uporaba (zlasti vsakodnevna uporaba) rešilnih zdravil kaže na poslabšanje nadzora astme in potrebo po pregledu terapije.

Inhalacijski kortikosteroidi so najučinkovitejši za zdravljenje trdovratne astme:
- zmanjšati resnost simptomov astme;
- izboljšati kakovost življenja in delovanje pljuč;
- zmanjšanje bronhialne hiperreaktivnosti;
- zavirajo vnetja v dihalnih poteh;
- zmanjšati pogostost in resnost poslabšanj, pogostost smrti pri astmi.

Inhalacijski kortikosteroidi ne pozdravijo astme in ko jih prekinemo, se pri nekaterih bolnikih stanje poslabša v tednih ali mesecih.
Lokalni neželeni učinki inhalacijskih kortikosteroidov: orofaringealna kandidoza, disfonija, včasih kašelj zaradi draženja zgornjih dihalnih poti.
Sistemski stranski učinki dolgotrajnega zdravljenja z visokimi odmerki inhalacijskih kortikosteroidov: nagnjenost k modricam, supresija nadledvične skorje, zmanjšana mineralna gostota kosti.

Izračunani ekvipotentni dnevni odmerki inhalacijskih kortikosteroidov pri odraslih(GINA 2011)

Zdravilo	Nizka dnevnice odmerki(mcg)	Povprečje dnevnice odmerki(mcg)	visoko dnevnice odmerki(mcg)
Beklometazon dipropionat CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometazon dipropionat HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budezonid	200-400	>400-800	>800-1600
Ciklezonid	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolid	500-1000	>1000-2000	>2000
Flutikazon propionat	100-250	>250-500	>500-1000
Mometazonfuroat	200	≥ 400	≥ 800
Triamcinolon acetonid	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - klorofluoroogljikovi (freonski) inhalatorji
** HFA - hidrofluoroalkanski inhalatorji (brez freona).

Izračunani ekvipotentni dnevni odmerki inhalacijskih kortikosteroidov za otroke, starejše od 5 let(GINA 2011)

Zdravilo	Nizka dnevnice odmerki(mcg)	Povprečje dnevnice odmerki(mcg)	visoko dnevnice odmerki(mcg)
Beklometazon dipropionat	100-200	>200-400	>400
Budezonid	100-200	>200-400	>400
Budezonid Neb	250-500	>500-1000	>1000
Ciklezonid	80-160	>160-320	>320
Flunisolid	500-750	>750-1250	>1250
Flutikazon propionat	100-200	>200-500	>500
Mometazonfuroat	100	≥ 200	≥ 400
Triamcinolon acetonid	400-800	>800-1200	>1200

Antilevkotrienska zdravila: antagonisti cisteinil levkotrienskih receptorjev 1. podtipa (montelukast, pranlukast in zafirlukast), kot tudi zaviralec 5-lipoksigenaze (zileuton).
Akcija:
- šibek in spremenljiv bronhodilatacijski učinek;
- zmanjšati resnost simptomov, vključno s kašljem;
- izboljšati delovanje pljuč;
- zmanjša aktivnost vnetja v dihalnih poteh;
- zmanjšati pogostost poslabšanj astme.
Antilevkotrienska zdravila se lahko uporabljajo kot zdravila druge izbire za zdravljenje odraslih bolnikov z blago persistentno astmo. Tudi nekateri bolniki z aspirinsko astmo se dobro odzivajo na zdravljenje s temi zdravili.
Antilevkotrienska zdravila dobro prenašajo; stranskih učinkov je malo ali jih sploh ni.

Dolgodelujoči inhalacijski β2-agonisti: formoterol, salmeterol.
Ne smemo jih uporabljati kot monoterapijo pri astmi, saj ni dokazov, da bi ta zdravila zavirala vnetje pri astmi.
Ta zdravila so najbolj učinkovita v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi. Kombinirano zdravljenje je prednostno pri zdravljenju bolnikov, pri katerih uporaba srednjih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov ne omogoča doseganja nadzora nad astmo.
Z redno uporabo β2-agonistov je možno razviti relativno neodzivnost nanje (to velja tako za kratkotrajna kot dolgotrajna zdravila).
Za zdravljenje z dolgodelujočimi inhalacijskimi β2-agonisti je značilna manjša incidenca sistemskih neželenih učinkov (kot so kardiovaskularna stimulacija, tremor skeletnih mišic in hipokalemija) v primerjavi z dolgodelujočimi peroralnimi β2-agonisti.

Dolgo delujoči peroralni agonisti β2: dozirne oblike salbutamola, terbutalina in bambuterola s podaljšanim sproščanjem (predzdravilo, ki se v telesu pretvori v terbutalin).
Uporablja se v redkih primerih, ko je potrebno dodatno bronhodilatacijsko delovanje.
Neželeni učinki: stimulacija srčno-žilnega sistema (tahikardija), tesnoba in tremor skeletnih mišic. Neželeni kardiovaskularni učinki se lahko pojavijo tudi pri uporabi peroralnih β2-agonistov v kombinaciji s teofilinom.

Hitrodelujoči inhalacijski β2-agonisti: salbutamol, terbutalin, fenoterol, levalbuterol HFA, reproterol in pirbuterol. Formoterol (dolgo delujoči β2-agonist) lahko zaradi hitrega začetka delovanja uporabljamo tudi za lajšanje simptomov astme, vendar le pri bolnikih, ki prejemajo redno vzdrževalno zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi.
Inhalacijski hitrodelujoči β2-agonisti so zdravila za nujne primere in so zdravila izbire za lajšanje bronhospazma med poslabšanjem astme, pa tudi za preprečevanje bronhospazma, ki ga povzroči vadba. Uporabljati ga je treba le po potrebi, v čim manjših odmerkih in pogostosti inhalacij.
Čedalje pogostejša, zlasti vsakodnevna, uporaba teh zdravil kaže na izgubo nadzora nad astmo in potrebo po reviziji terapije. Če po inhalaciji agonista β2 med poslabšanjem astme ne pride do hitrega in stabilnega izboljšanja, je treba bolnika nadalje spremljati in mu po možnosti predpisati kratkotrajno zdravljenje s peroralnimi kortikosteroidi.
Uporaba peroralnih β2-agonistov v standardnih odmerkih spremljajo bolj izraziti neželeni sistemski učinki (tremor, tahikardija) kot pri uporabi inhalacijskih oblik.

Peroralni kratkodelujoči β2-agonisti(glej urgentno medicino) se lahko predpiše le redkim bolnikom, ki ne morejo jemati inhalacijskih zdravil. Neželeni učinki so pogostejši.

teofilin je bronhodilatator in v majhnih odmerkih deluje rahlo protivnetno in poveča odpornost.
Teofilin je na voljo v dozirnih oblikah s podaljšanim sproščanjem, ki jih je mogoče jemati enkrat ali dvakrat na dan.
Na podlagi razpoložljivih podatkov je teofilin s podaljšanim sproščanjem le malo učinkovit kot sredstvo prve izbire za vzdrževalno zdravljenje bronhialne astme.
Dodatek teofilina lahko izboljša rezultate zdravljenja bolnikov, pri katerih monoterapija z inhalacijskimi kortikosteroidi ne doseže nadzora astme.
Teofilin se je izkazal za učinkovitega kot monoterapijo in kot dodatno terapijo, predpisano poleg inhalacijskih ali peroralnih kortikosteroidov pri otrocih, starejših od 5 let.
Pri uporabi teofilina (predvsem v velikih odmerkih - 10 mg/kg telesne teže na dan ali več) so možni izraziti neželeni učinki (običajno se zmanjšajo ali izginejo pri dolgotrajni uporabi).
Neželeni učinki teofilina:
- slabost in bruhanje sta najpogostejša stranska učinka na začetku uporabe;
- motnje gastrointestinalnega trakta;
- redko blato;
- motnje srčnega ritma;
- konvulzije;
- smrt.

Natrijev kromoglikat in natrijev nedokromil(kromoni) imajo omejeno vrednost pri dolgotrajnem zdravljenju astme pri odraslih. Znani so primeri ugodnega delovanja teh zdravil pri blagi trdovratni astmi in bronhospazmu, ki ga povzroča telesna aktivnost.
Kromoni imajo šibak protivnetni učinek in so manj učinkoviti v primerjavi z nizkimi odmerki inhalacijskih kortikosteroidov. Stranski učinki (kašelj po vdihavanju in vneto grlo) so redki.

Anti-IgE(omalizumab) se uporabljajo pri bolnikih s povišano koncentracijo IgE v serumu. Indicirano za hudo alergijsko astmo, katere nadzor ni dosežen z inhalacijskimi kortikosteroidi.
Pri majhnem številu bolnikov so ob prekinitvi GCS zaradi zdravljenja z anti-IgE opazili pojav osnovne bolezni (Churg-Straussov sindrom).

Sistem GCS pri hudi nenadzorovani astmi so indicirani v obliki dolgotrajne terapije s peroralnimi zdravili (priporočljivo je jemati dlje kot pri običajni dvotedenski intenzivni terapiji s sistemskimi kortikosteroidi - standardno 40 do 50 mg prednizolona na dan ).
Trajanje uporabe sistemskih kortikosteroidov je omejeno s tveganjem za nastanek resnih neželenih učinkov (osteoporoza, arterijska hipertenzija, supresija hipotalamo-hipofizno-nadledvične žleze, debelost, diabetes mellitus, katarakta, glavkom, mišična oslabelost, strije in nagnjenost k. do modric zaradi tanjšanja kože). Bolniki, ki dolgo časa jemljejo katerokoli obliko sistemskih kortikosteroidov, potrebujejo zdravila za preprečevanje osteoporoze.

Peroralna antialergijska zdravila(tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox in ibudilast) – v nekaterih državah so na voljo za zdravljenje blage do zmerne alergijske astme.

Antiholinergična zdravila - ipratropijev bromid in oksitropijev bromid.
Inhalacijski ipratropijev bromid je manj učinkovit kot inhalacijski hitrodelujoči β2-agonisti.
Inhalacijskih antiholinergikov ne priporočamo za dolgotrajno zdravljenje astme pri otrocih.

Celovit program zdravljenja BA (po GINA) vključuje:

Izobraževanje pacientov;
- klinično in funkcionalno spremljanje;
- odprava vzročnih dejavnikov;
- izdelava dolgoročnega načrta terapije;
- preprečevanje poslabšanj in priprava načrta za njihovo zdravljenje;
- dinamično opazovanje.

Možnosti zdravljenja z zdravili

Zdravljenje astme je običajno vseživljenjsko. Upoštevati je treba, da zdravljenje z zdravili ne nadomešča ukrepov za preprečevanje bolnikovega stika z alergeni in dražilnimi snovmi. Pristop k zdravljenju bolnika je odvisen od njegovega stanja in cilja, s katerim se trenutno sooča zdravnik.

V praksi je treba razlikovati med naslednjim možnosti zdravljenja:

1. Lajšanje napada se izvaja s pomočjo bronhodilatatorjev, ki jih lahko situacijsko uporablja bolnik sam (na primer pri blagih motnjah dihanja - salbutamol v obliki odmerne aerosolne naprave) ali medicinsko osebje prek nebulator (pri hudih dihalnih motnjah).

Osnovna protirelapsna terapija: vzdrževalni odmerek protivnetnih zdravil (najučinkovitejši so inhalacijski glukokortikoidi).

3. Osnovna terapija proti recidivom.

4. Zdravljenje statusa asthmaticus - izvaja se z uporabo velikih odmerkov sistemskih intravenskih glukokortikoidov (SGC) in bronhodilatatorjev s korekcijo kislinsko-bazičnega metabolizma in sestave plinov v krvi z uporabo zdravil in sredstev brez zdravil.

Dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje astme:

1. Ocena stopnje nadzora nad astmo.
2. Zdravljenje, namenjeno doseganju nadzora.
3. Spremljanje za ohranjanje nadzora.

Zdravljenje z namenom doseganja nadzora poteka po stopenjski terapiji, kjer vsak korak vključuje možnosti zdravljenja, ki lahko služijo kot alternativa pri izbiri vzdrževalne terapije astme. Učinkovitost terapije se poveča od 1. do 5. stopnje.

1. stopnja
Po potrebi vključuje uporabo nujnih zdravil.
Namenjeno le bolnikom, ki niso prejemali vzdrževalne terapije in se jim čez dan občasno pojavijo kratkotrajni (do nekaj ur) simptomi astme. Pri pogostejših simptomih ali občasnem poslabšanju morajo bolniki prejemati redno vzdrževalno terapijo (glejte 2. korak ali višje) poleg reševalnih zdravil, kot je potrebno.

Priporočena rešilna zdravila v 1. koraku: hitrodelujoči inhalacijski agonisti β2.
Alternativna zdravila: inhalacijski antiholinergiki, kratkodelujoči peroralni β2-agonisti ali kratkodelujoči teofilin.

2. stopnja
Zdravilo za nujne primere + eno zdravilo za nadzor bolezni.
Zdravila, ki se priporočajo kot začetno vzdrževalno zdravljenje astme pri bolnikih katere koli starosti v fazi 2: nizki odmerki inhalacijskih kortikosteroidov.
Alternativna sredstva za nadzor astme: antilevkotrienska zdravila.

3. stopnja

3.1. Rešilno zdravilo + eno ali dve zdravili za nadzor bolezni.
Pri stopnji 3 se otrokom, mladostnikom in odraslim priporoča: kombinacija majhnega odmerka inhalacijskih kortikosteroidov z dolgodelujočim inhalacijskim β2-agonistom. Dajanje poteka z enim inhalatorjem s fiksno kombinacijo ali z uporabo različnih inhalatorjev.
Če nadzor astme ni dosežen po 3-4 mesecih zdravljenja, je indicirano povečanje odmerka inhalacijskih kortikosteroidov.

3.2. Druga možnost zdravljenja za odrasle in otroke (edina, ki se priporoča za zdravljenje otrok) je povečanje odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov na srednje odmerke.

3.3. Možnost zdravljenja v 3. koraku: kombinacija nizkih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov z antilevkotrienskim zdravilom. Namesto zdravila proti levkotrienom se lahko predpiše majhen odmerek teofilina s podaljšanim sproščanjem (te možnosti niso bile v celoti raziskane pri otrocih, starih 5 let in mlajših).

4. stopnja
Rešilno zdravilo + dve ali več zdravil za nadzor bolezni.
Izbira zdravil v 4. koraku je odvisna od prejšnjih receptov v 2. in 3. koraku.
Prednostna možnost: kombinacija inhalacijskih kortikosteroidov v srednjem ali visokem odmerku z dolgodelujočim inhalacijskim β2-agonistom.

Če nadzor astme ni dosežen s kombinacijo zmernih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov in β2-agonista in/ali tretjega vzdrževalnega zdravila (npr. zdravila proti levkotrienom ali teofilina s podaljšanim sproščanjem), je uporaba visokih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov priporočamo, vendar le kot poskusno zdravljenje, ki traja 3-6 mesecev.
Pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov se tveganje za neželene učinke poveča.

Pri uporabi srednjih ali visokih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov je treba zdravila predpisati 2-krat na dan (za večino zdravil). Budezonid je učinkovitejši, če se pogostost dajanja poveča na 4-krat na dan.

Učinek zdravljenja povečamo z dodajanjem dolgodelujočega β2-agonista srednjim in majhnim odmerkom inhalacijskih kortikosteroidov ter dodajanjem antilevkotrienskih zdravil (manj v primerjavi z dolgodelujočim β2-agonistom).
Dodatek nizkih odmerkov teofilina s podaljšanim sproščanjem inhalacijskim kortikosteroidom v srednjih in majhnih odmerkih ter dolgodelujočega β2-agonista lahko prav tako poveča učinkovitost terapije.

5. stopnja
Zdravilo za nujne primere + dodatne možnosti uporabe zdravil za obvladovanje poteka bolezni.
Dodajanje peroralnih kortikosteroidov drugim zdravilom za vzdrževalno terapijo lahko poveča učinek zdravljenja, vendar ga spremljajo resni neželeni učinki. V zvezi s tem se ta možnost upošteva le pri bolnikih s hudo nenadzorovano astmo na ozadju terapije, ki ustreza 4. koraku, če ima bolnik dnevne simptome, ki omejujejo aktivnost in pogosta poslabšanja.

Predpisovanje anti-IgE poleg drugih zdravil za vzdrževalno zdravljenje izboljša nadzor nad alergijsko astmo, če ga ne dosežemo med zdravljenjem s kombinacijami drugih zdravil za vzdrževalno zdravljenje, ki vključujejo visoke odmerke inhalacijskih ali peroralnih kortikosteroidov.

No antibakterijska terapija indicirano v prisotnosti gnojnega sputuma, visoke levkocitoze, pospešenega ESR. Ob upoštevanju antibiogramov je predpisano:
- spiramicin 3.000.000 enot x 2-krat, 5-7 dni;
- amoksicilin + klavulanska kislina 625 mg x 2-krat, 7 dni;
- klaritromicin 250 mg x 2-krat, 5-7 dni;
- ceftriakson 1,0 x 1-krat, 5 dni;
- metronidazol 100 ml intravensko.

Napoved

Napoved je ugodna z rednim spremljanjem (vsaj 2-krat na leto) in racionalno izbranim zdravljenjem.
Smrt je lahko povezana s hudimi infekcijskimi zapleti, progresivnim pljučnim srčnim popuščanjem pri bolnikih s pljučnim srcem, nepravočasnim in neracionalnim zdravljenjem.

Upoštevati je treba naslednje točke:
- ob prisotnosti bronhialne astme (BA) katere koli resnosti se napredovanje disfunkcije bronhopulmonalnega sistema pojavi hitreje kot pri zdravih ljudeh;

Z blagim potekom bolezni in ustreznim zdravljenjem je napoved precej ugodna;
- v odsotnosti pravočasnega zdravljenja se lahko bolezen razvije v hujšo obliko;

Pri hudi in zmerni resnosti astme je napoved odvisna od ustreznosti zdravljenja in prisotnosti zapletov;
- sočasna patologija lahko poslabša prognozo bolezni.

X Narava bolezni in dolgoročna prognoza sta odvisni od starosti bolnika v času pojava bolezni.

V primeru astme, ki se je začela v otroštvu, približno Dolgoročna prognoza je ugodna. Otroci do pubertete praviloma »prerastejo« astmo, vendar imajo še vedno oslabljeno pljučno funkcijo, hiperreaktivnost bronhijev in motnje v imunskem statusu.
Pri astmi, ki se začne v adolescenci, je možen neugoden potek bolezni.
Pri astmi, ki se začne v odrasli dobi in starosti, sta narava razvoja in prognoza bolezni bolj predvidljiva.
Resnost poteka je odvisna od oblike bolezni:
- alergijska astma je blažja in ima ugodnejšo prognozo;
- "pelodna" astma ima praviloma blažji potek v primerjavi s "prašno" astmo;
- pri starejših bolnikih opazimo primarno hud potek, zlasti pri bolnikih z astmo, ki jo povzroča aspirin.

Astma je kronična, počasi napredujoča bolezen. Z ustrezno terapijo lahko simptome astme odpravimo, vendar zdravljenje ne vpliva na vzrok njihovega nastanka. Obdobja remisije lahko trajajo več let.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizacijo:
- hud napad bronhialne astme;

Na bronhodilatatorje ni hitrega odziva in učinek traja manj kot 3 ure;
- brez izboljšanja v 2-6 urah po začetku zdravljenja s peroralnimi kortikosteroidi;
- opazimo nadaljnje poslabšanje - povečanje respiratorne in pljučno-srčne odpovedi, "tiha pljuča".

Bolniki z velikim tveganjem smrti:
- z anamnezo stanj, ki so blizu smrtonosnim;
- zahtevajo intubacijo in umetno ventilacijo, kar vodi do povečanega tveganja za intubacijo ob naslednjih poslabšanjih;
- ki so bili v zadnjem letu že hospitalizirani ali iskali nujno pomoč zaradi bronhialne astme;
- jemanje ali pred kratkim prenehanje jemanja peroralnih zdravilglukokortikosteroidi;
- uporaba inhalacijskih hitrodelujočih β2-agonistov v prevelikih količinah, zlasti več kot en paket salbutamola (ali ekvivalenta) na mesec;
- z duševno boleznijo, anamnezo psihičnih težav, vključno z zlorabo pomirjeval;
- slabo upoštevanje načrta zdravljenja bronhialne astme.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za bronhialno astmo (BA) so odvisni od bolnikovega stanja. Če je potrebno, je mogoče povečati ali zmanjšati aktivnost zdravljenja.

Nadzor astme je treba začeti s temeljito študijo vzrokov bolezni, saj lahko najenostavnejši ukrepi pogosto pomembno vplivajo na potek bolezni (bolnika je mogoče rešiti pred kliničnimi manifestacijami atopične astme z identifikacijo povzročitelja dejavnik in odpravo stika z njim v prihodnosti).

Bolnike je treba naučiti pravilnega dajanja zdravil in pravilne uporabe naprav za dajanje zdravil in merilnikov največjega pretoka za spremljanje največjega pretoka pri izdihu (PEF).

Bolnik mora biti sposoben:
- nadzor PSV;
- razumejo razliko med zdravili osnovne in simptomatske terapije;
- izogibajte se sprožilcem astme;
- prepoznati znake poslabšanja bolezni in neodvisno ustaviti napade ter nemudoma poiskati zdravniško pomoč za zaustavitev hudih napadov.
Obvladovanje astme v daljšem obdobju zahteva pisni načrt zdravljenja (algoritem delovanja bolnika).

Seznam preventivnih ukrepov:

Prenehanje stika z vzročno povezanimi alergeni;
- prenehanje stika z nespecifičnimi dražilnimi okoljskimi dejavniki (tobačni dim, izpušni plini itd.);
- izključitev poklicnih nevarnosti;
- v obliki aspirina BA - zavrnitev uporabe aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil, pa tudi skladnost s posebno dieto in drugimi omejitvami;
- zavrnitev jemanja zaviralcev beta, ne glede na obliko astme;
- ustrezna uporaba kakršnih koli zdravil;
- pravočasno zdravljenje žarišč okužbe, nevroendokrinih motenj in drugih sočasnih bolezni;
- pravočasno in ustrezno zdravljenje astme in drugih alergijskih bolezni;
- pravočasno cepljenje proti gripi, preprečevanje respiratornih virusnih okužb;
- izvajanje terapevtskih in diagnostičnih ukrepov z uporabo alergenov le v specializiranih bolnišnicah in pisarnah pod nadzorom alergologa;
- premedikacija pred invazivnimi preiskavami in operativnimi posegi - parenteralno dajanje zdravil: kortikosteroidi (deksametozon, prednizolon), metilksantini (aminofilin) ​​20-30 minut pred posegom. Odmerek je treba določiti ob upoštevanju starosti, telesne mase, resnosti astme in obsega posega. Pred izvedbo takega posega je indicirano posvetovanje z alergologom.

Informacije

Viri in literatura

1. Globalna strategija za zdravljenje in preprečevanje bronhialne astme (revizija 2011) / ur. Belevsky A.S., M.: Rusko respiratorno društvo, 2012
2. Ruski terapevtski priročnik / uredil akademik Ruske akademije medicinskih znanosti Chuchalin A.G., 2007
   1. strani 337-341
3. http://lekmed.ru
4. http://pulmonolog.com

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevtov« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Bronhialna astma je ponavljajoča se kronična bolezen dihal, povezana s hiperreaktivnostjo bronhijev. V tem primeru se pojavi vnetna oteklina bronhialne sluznice, ki povzroča napade zadušitve, težko dihanje, piskanje in zastoje v prsih ter kašelj.

Kaj povzroča razvoj astme?

Vzroke za astmo lahko razdelimo v dve skupini: neinfekcijski alergeni in infekcijski. Določajo več vrst te bolezni - atopična bronhialna astma (alergijska), ki jo povzroča prva klasifikacija, infekcijsko-alergijska in mešana vrsta. Neinfektivni alergeni vključujejo gospodinjski prah, hišne ljubljenčke, tobačni dim, cvetni prah različnih rastlin, prehrambene izdelke (ribe, mleko, jajca), gospodinjske kemikalije, zdravila (antibiotiki, hormonska sredstva, pankreatin).

Najpogostejši infekcijski alergeni so Staphylococcus aureus in Staphylococcus aureus ter vse vrste bakterij, glivic in virusov. Infekcijski alergeni prispevajo k razvoju infekcijsko-alergijske bronhialne astme in njenega mešanega tipa.

Med dejavnike pri pojavu astme lahko štejemo tudi dednost in nagnjenost k bolezni. Vzroki za to bolezen so lahko tudi pogost pojav akutnih respiratornih virusnih okužb in prehladov.

Simptomi bronhialne astme

Da bi pravočasno začeli zdravljenje in preprečili hud potek bolezni, je pomembno pravočasno prepoznati simptome predastme, na primer prisotnost bronhitisa (obstruktivnega, kroničnega astmatičnega), alergijskih sindromov in dedne nagnjenosti. . Posledično se začnejo pojavljati napadi kašlja ponoči, težko dihanje ali zadušitev. Kašelj je suh, čeprav ima oseba vedno občutek, da ne more nečesa izkašljati. Pojavijo se suhi piskajoči zvoki, ki jih je včasih mogoče slišati tudi na daljavo od bolne osebe. Težko je vdihniti, izdih pa zahteva velik napor.

V tem trenutku se morate pravočasno obrniti na specialista za diagnozo. To vključuje študije, kot je zbiranje anamneze; študije imunoglobulina; analiza krvi in ​​sputuma za prisotnost značilnih znakov eozinofilije; alergijski testi na koži, včasih vdihavanje provokacija. Za določitev povečanja pljučnega vzorca se izvede radiografija. Študija vključuje tudi: obremenitveni test (običajno za otroke) in funkcionalno študijo pljuč.

Resnost

Ta diagnoza ima več stopenj resnosti:

Intermitentna stopnja (blag potek)

Zanj so značilni simptomi, ki se pojavijo manj kot enkrat na teden. Poslabšanja so kratkotrajna. Nočni napadi - ne več kot dva na mesec. Med poslabšanji odsotnost simptomov in normalizacija dihalnih funkcij.

Blaga obstojnost (zmerno stanje)

Simptomi se ponavljajo več kot enkrat na teden, vendar ne več kot enkrat na dan. Nočni napadi več kot dvakrat na mesec. Motnje spanja in telesne aktivnosti med poslabšanjem.

Huda vztrajnost (hud potek)

Dnevni simptomi. Motnje fizičnega stanja, spanja in normalne vitalnosti. Nočni napadi več kot enkrat na teden.

Persistentna astma (izjemno huda)

Stalni pojav simptomov čez dan. Dolgotrajna in pogosta poslabšanja. Pogosti nočni napadi. Težko fizično stanje, omejena mobilnost.

V nekaterih primerih se pojavijo zapleti. Kot so akutna respiratorna odpoved, enfizematozne pljučne bolezni, pnevmotoraks - vstop zraka v plevralno votlino.

V primeru hude in kompleksne bronhialne astme ima bolnik pravico do prejema invalidske skupine. Če želite to narediti, boste morali narediti izvleček iz zdravstvene anamneze, opraviti dodaten pregled in pridobiti mnenja številnih zdravnikov, nato pa se z rezultati obrnite na urad ITU. Pri blagih in zmernih stopnjah bolezni invalidnost najpogosteje ni potrebna, saj so omejitve življenjske aktivnosti na takih stopnjah nepomembne.

Zdravljenje

Zdravljenje bronhialne astme je predpisano po ugotovitvi natančne diagnoze in stopnje razvoja bolezni. Za vsako osebo se določi individualni načrt zdravljenja. Zdravstvena oskrba je razdeljena na nujno terapijo, zdravljenje med poslabšanjem (protivnetno zdravljenje) in zdravljenje v remisiji.

Protivnetno

Protivnetna terapija običajno vključuje jemanje hormonskih zdravil z vdihavanjem. Ta metoda je učinkovitejša od peroralnega dajanja tablet, saj ne draži prebavnega trakta, in kar je najpomembneje, zdravilo vstopi neposredno v bronhije. Bronhospazmolična zdravila v obliki aerosolnega inhalatorja se uporabljajo v nujni terapiji za lajšanje napada in odpravo simptomov zadušitve. Ti inhalatorji so kompaktni in jih je priporočljivo imeti vedno pri roki.

Potek terapije vključuje tudi zdravljenje brez zdravil. Vključuje masažo, fizioterapijo in zdraviliško zdravljenje.

Dober učinek se doseže z uporabo nebulatorjev - majhnih naprav, ki pršijo zdravila z ultrazvokom. Z njegovo pomočjo lahko zaustavite napade.

Prehrana

Bolnikom s to boleznijo svetujemo, da se držijo diete. Ta dieta izključuje živila, ki povzročajo alergijske reakcije. Takšni izdelki so citrusi, jagode, ribe, surovo zelje, morski sadeži, fižol, paradižnik, jajca, čokolada, alkohol, melone in breskve, omejiti morate tudi maščobe, močan čaj, kavo in ostre začimbe. Priporočljivo je jesti čebulo in česen, gorčico, saj ti izdelki olajšajo dihanje. Toda pri njihovi uporabi je vredno upoštevati individualno nestrpnost. V jedilnik so vključeni izdelki, ki vsebujejo kalcij, imajo antialergijske in protivnetne učinke. Tekočina je omejena na 1-1,5 litra na dan. Priporočljivo je jesti majhne obroke 4-5 krat na dan in se izogibati prenajedanju.

Po statističnih podatkih ima nenadzorovana bronhialna astma visoko stopnjo smrtnosti v primerjavi z bolniki, ki so pod nadzorom in strogo upoštevajo vsa priporočila. Zato je ključ do uspešnega zdravljenja pravočasen stik s strokovnjaki.

Video: Doktor Komarovsky o bronhialni astmi

Bronhialna astma je ena najpogostejših kroničnih bolezni sodobne družbe. Registriran je pri več kot 5% odrasle populacije in skoraj 10% otrok.

T.A. Pertseva, dopisni član Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor, E.Yu. Gashinova, kandidatka medicinskih znanosti, Oddelek za fakultetno terapijo in endokrinologijo, Dnepropetrovsk State Medical Academy

Dum spiro spero.
(medtem ko diham upam)
Ovid

Epidemiologija
Splošni zdravniki in pulmologi, ki vsakodnevno skrbijo za bolnike z astmo, iz prve roke poznajo resnost bolezni, njeno vse večjo razširjenost in z njo povezane vedno večje ekonomske stroške.
Podatki o razširjenosti hude astme so nedosledni, med drugim tudi zaradi pomanjkanja univerzalne definicije te oblike bolezni. Vendar pa je poleg razširjenega povečanja skupnega števila bolnikov z astmo vztrajen trend povečanja števila bolnikov, ki potrebujejo nujno oskrbo, pogosto hospitaliziranih zaradi hudega poteka bolezni, poslabšanja ki je pogosto življenjsko nevarna.

Opredelitev
Globalna strategija za zdravljenje in preprečevanje astme (GINA, 2005) opredeljuje hudo bolezen kot tisto, za katero so značilni dnevni simptomi, ki omejujejo telesno aktivnost, pogosta poslabšanja in nočne manifestacije ter znižanje FEV1 za manj kot 60 % predvidenih vrednosti. ​​in dnevna nihanja največjega ekspiracijskega pretoka (PEF). ) nad 30 %.
Britansko torakalno združenje uvršča hudo astmo z ustrezno medicinsko terapijo med stanje, ki ga je mogoče nadzorovati le z visokimi odmerki inhalacijskih in/ali sistemskih kortikosteroidov.
Leta 2000 je Ameriško torakalno združenje opredelilo »refraktarno astmo« kot stanje s prisotnostjo enega ali več glavnih in dveh ali več manjših meril, ki upoštevajo potrebo po zdravilih, simptome astme, pogostost poslabšanj in stopnjo obstrukcije dihalnih poti. .
V študiji Evropske skupnosti ENFUMOSA so bolniki s trdovratnimi simptomi astme in ponavljajočimi se poslabšanji kljub visokim odmerkom inhalacijskih kortikosteroidov in dolgodelujočih bronhodilatatorjev diagnosticirali hudo astmo; bolniki z astmo, ki potrebujejo stalno uporabo sistemskih kortikosteroidov za doseganje nadzora bolezni; bolniki z anamnezo smrtno nevarnih napadov astme.
Upoštevati je treba najbolj natančno definicijo, v kateri se huda astma obravnava kot težko obvladljiva, na zdravljenje odporna, neodzivna astma, katere slab nadzor potrjujejo vztrajni simptomi, pogosta poslabšanja in stalna spremenljiva bronhialna obstrukcija, kljub uporabi visokih odmerkov kortikosteroidi v obliki inhalacije ali sistemskega delovanja.

Klinične možnosti (terminologija)
V svetovni medicinski literaturi se za označevanje težko ozdravljive bronhialne astme uporabljajo številni izrazi: akutna in kronična huda, odporna na terapijo, težko obvladljiva, neodzivna, steroidno odvisna, steroidno odporna, fatalna (smrtna), »težko«, »krhko« (nestabilno). To obilje imen odraža heterogenost kliničnih manifestacij hude astme. Označujejo zaporedje pojavljanja simptomov in poslabšanj, kroničnost in hitrost razvoja napadov ter odziv na terapijo. Če sistematiziramo raznolikost razpoložljivih izrazov, lahko ločimo tri glavne klinične različice hude astme.

1. Bronhialna astma s pogostimi hudimi poslabšanji
Danes je znano veliko število dejavnikov, ki določajo razvoj hudih poslabšanj. To so respiratorne virusne okužbe, atipični bakterijski povzročitelji (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), izpostavljenost alergenom, industrijskim in gospodinjskim onesnaževalcem, opustitev osnovnih zdravil, hormonsko neravnovesje (na primer predmenstrualni tenzijski sindrom). Pomembno vlogo igra psihosocialni status bolnika, od katerega sta neposredno odvisna želja in sposobnost izvajanja zdravniških predpisov in s tem doseganje nadzora nad astmo.
Različica astme s pogostimi poslabšanji je "krhka" (nestabilna) astma - bolezen, za katero je značilna visoka kaotična variabilnost PEF, kljub jemanju inhalacijskih kortikosteroidov v velikih odmerkih. Patogenetska osnova nestabilne astme je hiperreaktivnost dihalnih poti. Obstajata dva klinična fenotipa krhke astme. Za prvo je značilna stalna visoka variabilnost PEF, kljub izbranemu zdravljenju v skladu z obstoječimi standardi. Bolniki z nestabilno astmo tipa 1 pogosto doživljajo psihološko stisko. Eden verjetnih vzrokov za poslabšanje je lahko gastroezofagealni refluks kot posledica uporabe velikih odmerkov antiastmatičnih zdravil. Morda je nestabilnost astme povezana z vsebnostjo freona v inhalatorjih in s predpisovanjem istih zdravil v obliki suhega praška se lahko stanje bolnikov bistveno izboljša. Bolniki z nestabilno astmo tipa 1 se dobro odzivajo na nebulizirane β2-agoniste ali njihove dolgodelujoče oblike.
Za drugi fenotip je značilno nenadno, občasno zmanjšanje PEF pri bolnikih z dobro nadzorovano boleznijo na začetku. Primer te klinične variante je intoleranca za aspirin in druga nesteroidna protivnetna zdravila, pri kateri lahko bolniki z dobrim začetnim stanjem po jemanju provocirajočega zdravila razvijejo hudo poslabšanje. Bolniki z nestabilno astmo tipa 2 imajo pogosto alergije na hrano. Ker je pojav poslabšanja pri njih skoraj vedno nepredvidljiv, ga je izjemno težko preprečiti. Napoved za takšne bolnike je vedno resna.
Posebej je treba označiti izraze "status asthmaticus", "nenaden hud astmatični napad", "počasi razvijajoč se astmatični napad", ki odražajo procese poslabšanja bolezni.
Za astmatični status je značilna klinična slika naraščajočega poslabšanja in močno zmanjšanje učinkovitosti bronhodilatatorjev. V klinični sliki poslabšanja bronhialne astme se pojavi sindrom, kot je "tiha pljuča", v posebej hudih primerih se razvije hipoksična koma. Glavni razlog za nastanek statusa asthmaticus je nenadzorovana uporaba β2-agonistov.
Nenaden ali počasen astmatični napad odraža hitrost napredovanja poslabšanja bolezni. Torej, primer je zapoznelo poslabšanje bolezni med respiratorno virusno okužbo.
Izraz smrtna astma se uporablja za opis hudega poslabšanja ali nenadne smrti pri bolniku z astmo. Skupina s povečanim tveganjem za smrtno astmo vključuje bolnike z epizodami akutne respiratorne odpovedi, ki zahtevajo intubacijo, respiratorno acidozo, dve ali več hospitalizacij zaradi astme kljub zdravljenju s sistemskimi kortikosteroidi, dva ali več primerov pnevmotoraksa ali pnevmomediastinuma, ki se je razvil zaradi astme. Bolniki, ki prejemajo tri ali več razredov zdravil za astmo, so prav tako izpostavljeni visokemu tveganju nenadne smrti. Med vzroki za smrtno astmo je treba izpostaviti nizek socialno-ekonomski status, nedostopnost zdravstvene oskrbe, depresijo, zavestno zavračanje zdravljenja in zasvojenost z drogami.

2. Kronična huda bronhialna astma
Značilnosti te oblike bolezni so stalna prisotnost simptomov, ki omejujejo telesno aktivnost in spanje, nizek (manj kot 60% normalnega) prisilnega ekspiracijskega volumna in prisotnost slabo reverzibilne bronhialne obstrukcije kljub popolni terapiji z zdravili. uporaba največjih odmerkov zdravil. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju "neodzivne" astme, so vztrajno eozinofilno vnetje dihalnih poti, izpostavljenost tobačnemu dimu in industrijskim onesnaževalcem, pojav astme v otroštvu z zgodnjim zmanjšanjem respiratorne funkcije, neatopična astma in prisotnost kroničnih dihalnih poti. okužba.

3. Huda astma z odpornostjo na steroide ali odvisnostjo od steroidov
Druga oblika hude astme je »od steroidov odvisna« in »od steroidov odporna« ali »na terapijo odporna« bronhialna astma. Bolniki z odvisnostjo od steroidov nimajo vedno pogostih poslabšanj ali slabo reverzibilne hude obstrukcije dihalnih poti. Vendar pa za vzdrževanje nadzora nad astmo nenehno potrebujejo visoke odmerke inhalacijskih ali sistemskih kortikosteroidov. Zmanjšanje odmerka osnovnih zdravil vodi do postopnega poslabšanja stanja takih bolnikov, povečanje odmerka pa lahko zmanjša resnost simptomov in stabilizira potek bolezni. Dokazano je, da se ta oblika hude astme pogosteje razvije pri bolnikih, ki zbolijo v starejši starosti in nimajo znakov atopije.
Možen mehanizem za razvoj steroidne rezistence pri hudi astmi je lahko sekundarna disregulacija glukokortikosteroidnih receptorjev zaradi nenadzorovanega dolgotrajnega dajanja sistemskih hormonov ali zmanjšanja števila steroidnih receptorjev. Zmanjšanje učinkovitosti glukokortikosteroidov pri hudih oblikah astme je povezano s spremembami v spektru vnetnih celic, ki se kopičijo v sluznici dihalnih poti. Eozinofilna infiltracija se umakne prevladujoči nevtrofilni infiltraciji, ki lahko vpliva na biološke učinke steroidov.
Druga razlaga za razvoj odpornosti je lahko ta, da glukokortikosteroidi ne samo da ne vplivajo na hipertrofijo gladkih mišic bronhijev, ampak tudi poslabšajo miopatijo dihalnih mišic (diafragma, medrebrne mišice in mišice zgornjega ramenskega obroča). Vzrok za sekundarno steroidno rezistenco je lahko tudi dolgotrajna uporaba β2-agonistov, virusna okužba in endogene motnje v ravni ženskih spolnih hormonov. Popolna neodzivnost na steroide pri astmi (ni učinka po 14-dnevnem jemanju 40 mg prednizolona na dan) je redka in je najverjetneje posledica prirojene nepravilnosti glukokortikosteroidnih receptorjev.

Huda astma: razlogi za pomanjkanje nadzora
Vsi bolniki s simptomi hude astme dejansko nimajo te oblike bolezni. V tem poglavju želimo obravnavati glavne razloge, zakaj ni mogoče vzpostaviti ustreznega nadzora nad simptomi bolezni.

1. Napačna diagnoza
Ker simptomi astme (napadi dušenja, težko dihanje, piskajoče dihanje v pljučih) niso strogo specifični, ne smemo zanikati možnosti, da ima bolnik kakšno drugo bolezen. Seznam patoloških stanj, ki se najpogosteje predstavljajo kot težko obvladljiva astma, je podan v tabeli 1.
Veliko število bolezni, ki jih je treba diferencialno diagnosticirati ob prisotnosti simptomov hude astme, določa temeljitost in velik obseg pregleda teh bolnikov (tabela 2). Diagnozo hude astme je treba potrditi z objektivnimi znaki reverzibilne bronhialne obstrukcije ali hiperodzivnosti dihalnih poti.

2. Prisotnost sočasne patologije
Nekatere sočasne bolezni lahko povzročijo povečanje incidence in resnosti poslabšanj bronhialne astme (tabela 3). Pravilna diagnoza in zdravljenje teh stanj lahko izboljša nadzor nad hudimi simptomi astme.

3. Stalna izpostavljenost dražilnim dejavnikom
Kronična izpostavljenost alergenom, tudi v nizkih koncentracijah, pomaga ohranjati vnetje v dihalnih poteh, kar poslabša resnost simptomov astme. Najpogostejši vzroki atopije so hišni prah, plesen, dlake hišnih ljubljenčkov, ščurki, cvetni prah in alergeni v hrani.
Tudi anorganski dražilni dejavniki, kot so tobačni dim, žveplov in dušikov dioksid ter ozon, lahko povzročijo nezadostno učinkovitost zdravljenja z inhalacijskimi kortikosteroidi.
Jemanje nekaterih zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta) lahko pri nekaterih bolnikih povzroči hudo poslabšanje bronhialne astme.
Izogibanje stiku z alergeni, industrijskimi in gospodinjskimi onesnaževalci, opustitev kajenja in nadzorovano zdravljenje bistveno izboljšajo stanje bolnikov z bronhialno astmo.

4. Neustrezno zdravljenje
Vzrok za vztrajanje simptomov hude astme je lahko podcenjevanje resnosti bolnikovega stanja in posledično nezadostna količina antiastmatične terapije. V 15-20% primerov je vzrok hude astme neustrezna taktika zdravljenja. Nepogrešljiv pogoj za pravilno zdravljenje naj bo zadosten (do visok) odmerek inhalacijskih kortikosteroidov.
Veliko vlogo pri doseganju nadzora nad astmo ima bolnikova pripravljenost in sposobnost sodelovanja. Dejavniki, ki povzročajo slabo adherenco pri zdravljenju, so psihične težave bolnikov, neredno iskanje zdravniške pomoči, nezaupanje v tradicionalne metode zdravljenja s pretirano navdušenostjo nad tradicionalno medicino, veliko število predpisanih zdravil in podcenjevanje resnosti svojega stanja pri bolnikih.
Drug razlog za slab nadzor nad astmo je lahko slaba tehnika inhaliranja. Pri tem je treba dati prednost enostavnejšim dozirnim napravam z distančnikom ali inhalatorjem za prašek.
Da bi izključili vpliv neustreznega zdravljenja na potek in prognozo astme, je treba upoštevati razumen in jasen program diagnostike in zdravljenja.

Zdravljenje bolnikov s hudo astmo
Bolnike s simptomi težko obvladljive astme naj zdravijo v specializiranih pulmoloških centrih visoko usposobljeni strokovnjaki. Samo v takšnih zdravstvenih ustanovah je mogoče izvajati diferencialno diagnozo z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave, ki se v rutinski praksi ne uporabljajo (določanje ravni dušikovega oksida v izdihanem zraku, preučevanje celične sestave bronhoalveolarnega izpiraka, vzorcev biopsije bronhijev). sluznice, izvajanje računalniške tomografije, imunološke študije in genetske preiskave). Poleg tega se med hospitalizacijo lahko izognete izpostavljenosti alergenom in anorganskim dražilnim snovem, ki izzovejo poslabšanje bolezni. Algoritem za obravnavo bolnikov s simptomi hude astme je predstavljen na sliki.
Za vsakega bolnika je treba sestaviti individualni načrt zdravljenja. Po diferencialni diagnostiki je pomembno ugotoviti vzročni dejavnik za nastanek poslabšanj in ga po možnosti odpraviti: opustiti kajenje, identificirati vzročno pomembne alergene, preprečiti okužbe, zdraviti okužbe v obnosnih votlinah, normalizirati spanje, vplivati ​​na gastroezofagealni refluks, preprečiti nastanek vnetnih bolezni. itd.
Nujno je treba ovrednotiti in maksimizirati sodelovanje med zdravnikom in bolnikom. Izobraževanje pacientov je pomembno. Bolnika je treba usposobiti za elemente samokontrole (zlasti peakflowmetrije) in vedenjske taktike med razvojem poslabšanja bolezni.
Med drugimi ukrepi za vzpostavitev nadzora nad astmo je treba oceniti pravilno uporabo pripomočkov za dovajanje in inhalacijske tehnike.
Bolniki s hudo astmo potrebujejo rehabilitacijske ukrepe. Mnogi bolniki so zaradi bolezni oslabljeni, trpijo zaradi stranskih učinkov protivnetne terapije in so prisiljeni spremeniti svoj življenjski slog. Predpisovanje programa telesnih vaj in psihološke korekcije pomaga izboljšati toleranco za vadbo in kakovost življenja bolnikov.
Pri medikamentozni terapiji astme se po veljavnih priporočilih uporablja stopenjski pristop, pri katerem intenzivnost terapije narašča z večanjem resnosti bolezni.
Pri hudi astmi so glavno zdravljenje visoki odmerki inhalacijskih kortikosteroidov (na primer flutikazon, beklametazon, mometazon). Ta zdravila se običajno jemljejo dvakrat na dan, čeprav obstajajo dokazi, da je štirikrat na dan učinkovitejše. V nekaterih primerih lahko dajanje zdravil v velikih odmerkih z nebulatorjem znatno izboljša nadzor nad astmo. Vendar je treba upoštevati, da pri hudi astmi monoterapija z inhalacijskimi kortikosteroidi ni dovolj učinkovita in če se njihov odmerek poveča na > 800 mcg / dan, se poveča verjetnost sistemskih učinkov z ne vedno izrazitim povečanjem klinične učinkovitosti.
Dolgodelujoči β2-agonisti (salmeterol, formoterol) za hudo astmo so nujno predpisani poleg inhalacijskih kortikosteroidov. Pomagajo izboljšati delovanje dihal, zmanjšajo pogostost poslabšanj, zmanjšajo uporabo kratkodelujočih β2-agonistov in zmanjšajo odmerek inhalacijskih kortikosteroidov. Kombinirana zdravila, ki vsebujejo inhalacijske kortikosteroide in dolgodelujoče agoniste β 2 (na primer Seretide, Seroflo, Symbicort*), veljajo za učinkovitejša in primernejša za uporabo.
Kot pri kateri koli resnosti astme se v hudih primerih kratkodelujoči β2-agonisti (salbutamol, fenoterol) jemljejo le "na zahtevo". Njihova pogosta uporaba vodi do zmanjšane učinkovitosti, kar pomeni izgubo nadzora nad astmo. Pri drugem fenotipu krhke astme je v ekstremnih situacijah možno parenteralno dajanje adrenalina.
Kortikosteroidi s sistemskim učinkom (prednizolon, deksametazon, triamcinolon) so predpisani za hude trdovratne simptome hude astme in hudo poslabšanje bolezni z nadaljnjim postopnim umikom. Bolnikom, pri katerih pride do pogostih poslabšanj kljub jemanju velikih odmerkov inhalacijskih kortikosteroidov, lahko svetujemo tudi občasno uporabo sistemskih zdravil z visokimi odmerki, ki jim sledi vzdrževalna uporaba minimalnih odmerkov.
Če simptomi hude astme vztrajajo kljub nadaljnji uporabi sistemskih kortikosteroidov, je treba razmisliti o povečanju dnevnega odmerka.
Pri bolnikih (zlasti ženskah), ki prejemajo sistemske kortikosteroide, je zaradi hudih neželenih učinkov potrebna korekcija mineralne presnove in hormonskega statusa.
Metilksantini (teofilin) ​​se lahko v nekaterih primerih predpišejo poleg osnovnih zdravil. Pri nekaterih bolnikih lahko njihova uporaba zmanjša odmerek inhalacijskih in/ali sistemskih kortikosteroidov. Vendar pa je zaradi toksičnosti metilksantinov pri njihovi uporabi potrebno redno spremljanje ravni teofilina v krvni plazmi.
Antilevkotriene (zafirlukast*, montelukast*) uporabljamo skupaj s steroidnimi protivnetnimi zdravili. Še posebej so učinkoviti pri astmi, ki jo povzroča aspirin.
Razširjena uporaba imunosupresivov in antimetabolitov za zdravljenje bronhialne astme je omejena zaradi njihove hude toksičnosti. Poleg tega klinična preskušanja z uporabo inhaliranih oblik trenutno ne zagotavljajo prepričljivih podatkov o njihovi klinični učinkovitosti.
Obetavna skupina zdravil, predpisanih za hudo astmo, so monoklonska protitelesa (omalizumab*). Izkazali so se kot učinkovit dodatek tradicionalni bazični terapiji, izboljšujejo delovanje dihal in kakovost življenja bolnikov. Pri uporabi teh zdravil se zmanjša tudi poraba kratkodelujočih β 2 -agonistov. Monoklonska protitelesa so vključena v zadnjo revizijo priporočil za zdravljenje hude bronhialne astme.
Danes obstajajo podatki o izrazitem protivnetnem učinku zaviralcev fosfodiesteraze tipa 4 (rolipram*, roflumilast*, cilomilast*) pri hudi astmi.

Zaključek
Huda bronhialna astma je večkomponentni proces, ki združuje patološka stanja z različnimi zaporedji simptomov in poslabšanj, stopnjami kroničnosti in hitrostjo razvoja napadov. Natančna identifikacija klinične različice bolezni nam omogoča, da bolje razumemo mehanizem njenega nastanka in s tem izberemo pravo zdravljenje za določenega bolnika.
Vsak bolnik s simptomi hude astme nima podrobnega pregleda, ki bi potrdil prvotno diagnozo. Mnogi od njih imajo bodisi drugo patologijo dihalnega sistema bodisi zmerno astmo in neustrezno izbrano taktiko zdravljenja.
Zdravljenje hude astme vključuje celo vrsto nemedikamentoznih ukrepov in večkomponentno medikamentozno terapijo. Klinične študije v zadnjih letih so omogočile priporočilo več bistveno novih skupin zdravil za doseganje nadzora nad hudo astmo. Kljub intenzivni terapiji pa je še vedno veliko bolnikov s trdovratnimi simptomi astme, kar pomeni, da je treba razviti nova zdravila.

Stalni simptomi čez dan. - Pogosta poslabšanja. - Pogosti nočni simptomi.

Telesna dejavnost je omejena zaradi simptomov astme.

PEF je manj kot 60 % pričakovane vrednosti; nihanja več kot 30 %.

Anketa: splošni krvni test, splošni test urina, določanje splošnega in specifičnega IgE, rentgensko slikanje prsnega koša, analiza sputuma, preiskava respiratorne funkcije s testom beta-2-agonista, dnevna peak flowmetrija, po potrebi kožni alergotest.

Zdravljenje: Faza 4: Bolniki s hudo astmo ne morejo popolnoma nadzorovati svoje astme. Cilj zdravljenja je doseči najboljše možne rezultate: minimalne simptome, minimalno potrebo po kratkodelujočih agonistih beta-2, najboljši možni PEF, minimalne variacije PEF in minimalne stranske učinke zdravil. Zdravljenje običajno poteka z velikim številom zdravil za nadzor astme.

Primarno zdravljenje vključuje visoke odmerke inhalacijskih kortikosteroidov (800 do 2000 mcg beklometazondipropionata ali ekvivalenta na dan).

Peroralni kortikosteroidi neprekinjeno ali v dolgih tečajih.

Dolgo delujoči bronhodilatatorji.

Lahko se poskusi z antiholinergičnim zdravilom (ipratropijev bromid), zlasti pri bolnikih, ki imajo neželene učinke agonistov beta-2.

Kratkodelujoče inhalacijske agoniste beta-2 lahko uporabite po potrebi za lajšanje simptomov, vendar jih ne smete jemati več kot 3- do 4-krat na dan.

Treba je opozoriti, da je določitev resnosti astme s temi indikatorji možna le pred začetkom zdravljenja. Če bolnik že prejema potrebno terapijo, je treba upoštevati tudi njen obseg. Torej, če je pri bolniku v klinični sliki ugotovljena blaga persistentna astma, vendar prejema zdravljenje z zdravili, ki ustreza hudi persistentni astmi, je pri tem bolniku diagnosticirana huda bronhialna astma.

Opišemo lahko metodo za optimizacijo terapije proti astmi v obliki blokov na naslednji način:

blok 1. Prvi obisk bolnika pri zdravniku, ocena resnosti, določitev taktike vodenja bolnika. Če bolnikovo stanje zahteva nujno oskrbo, ga je bolje hospitalizirati. Ob prvem obisku je težko natančno določiti stopnjo resnosti, saj To zahteva nihanje PEF med tednom in resnost kliničnih simptomov. Pred prvim obiskom zdravnika upoštevajte količino opravljene terapije. V obdobju spremljanja nadaljujte s terapijo. Po potrebi se lahko priporočijo dodatni kratkodelujoči agonisti beta-2.

Uvodno enotedensko obdobje spremljanja je predpisano, če sumimo, da ima bolnik blago ali zmerno astmo, ki ne zahteva nujne popolne terapije. V nasprotnem primeru je treba zagotoviti ustrezno zdravljenje in bolnika spremljati 2 tedna. Pacient izpolni dnevnik kliničnih simptomov in zabeleži indikatorje PEF v večernih in jutranjih urah.

Blok 2. Ugotavljanje resnosti astme in izbira ustreznega zdravljenja. Izvaja se na podlagi klasifikacije resnosti bronhialne astme. Zagotavlja obisk zdravnika teden dni po prvem obisku, če ni predpisana popolna terapija.

blok 3. Dvotedensko obdobje spremljanja med terapijo. Bolnik, tako kot v uvodnem obdobju, izpolni dnevnik kliničnih simptomov in beleži kazalnike PEF.

blok 4. Ocena učinkovitosti terapije. Obisk po 2 tednih med terapijo.

Stopi gor: Če nadzora astme ni mogoče doseči, je treba povečati terapijo. Vendar je treba upoštevati, ali bolnik pravilno jemlje zdravila in ali obstaja stik z alergeni ali drugimi provocirajočimi dejavniki. Kontrola se šteje za nezadovoljivo, če bolnik:

Pojavijo se epizode kašlja, piskajočega dihanja ali težkega dihanja

več kot 3-krat na teden.

Simptomi se pojavijo ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah.

Povečana potreba po uporabi bronhodilatatorjev

kratko delovanje.

Širjenje indikatorjev PEF se povečuje.

Stopi dol: Zmanjšanje vzdrževalne terapije je možno, če je astma pod nadzorom vsaj 3 mesece. To pomaga zmanjšati tveganje za neželene učinke in poveča bolnikovo občutljivost za načrtovano zdravljenje. Terapijo je treba zmanjševati "stopenjsko", z zniževanjem ali ukinitvijo zadnjega odmerka ali dodatnih zdravil. Potrebno je spremljati simptome, klinične manifestacije in kazalnike respiratorne funkcije.

Čeprav je torej bronhialna astma neozdravljiva bolezen, je smiselno pričakovati, da je pri večini bolnikov mogoče in tudi treba doseči obvladovanje bolezni.

Pomembno je tudi omeniti, da pristop k diagnostiki, razvrščanju in zdravljenju astme ob upoštevanju resnosti njenega poteka omogoča oblikovanje fleksibilnih načrtov in posebnih programov zdravljenja glede na razpoložljivost antiastmatičnih zdravil, regionalnega zdravstvenega sistema in značilnosti posameznega bolnika.

Še enkrat je treba opozoriti, da eno od osrednjih mest pri zdravljenju astme trenutno zavzema izobraževalni program bolnikov in klinično opazovanje.

Bronhialna astma

Bronhialna astma(asthma bronchiale; grško asthma, težko dihanje, zadušitev) je bolezen, katere glavni simptom so napadi ali občasna stanja zadušitve pri izdihu, ki jih povzroča patološka hiperreaktivnost bronhijev. Ta hiperreaktivnost se kaže, ko je izpostavljen različnim endo- in eksogenim dražečem, tako tistim, ki povzročajo alergijsko reakcijo, kot tistim, ki delujejo brez sodelovanja alergijskih mehanizmov. Podana definicija ustreza ideji B. a. kot nespecifični sindrom in zahteva usklajevanje s težnjo po ohranitvi v diagnostični in terapevtski praksi tistega, kar se je razvilo v ZSSR v 60-70-ih letih. izolacija od tega sindromskega koncepta alergijske B. a. kot samostojna nosološka oblika.

Razvrstitev

Splošno sprejeta klasifikacija bronhialne astme ne obstaja. V večini držav Evrope in Amerike od leta 1918 do danes je B. a. delimo na tiste, ki jih povzročajo zunanji dejavniki (ekstrinzična astma) in tiste, povezane z notranjimi vzroki (intrinzična astma). Po sodobnih konceptih prvi ustreza konceptu neinfekcijske alergijske ali atopične bronhialne astme, drugi vključuje primere, povezane z akutnimi in kroničnimi nalezljivimi boleznimi dihal, endokrinimi in psihogenimi dejavniki. Tako imenovani aspirinska astma in astma ob obremenitvi sta ločeni možnosti. V klasifikaciji A.D. Ado in P.K. Bulatov, sprejet v ZSSR od leta 1968, razlikuje dve glavni obliki B. a.: atopično in infekcijsko-alergijsko. Vsaka od oblik je razdeljena na stadije na predastmo, fazo napadov in fazo astmatičnih stanj, pri čemer zaporedje faz ni obvezno. Glede na resnost poteka ločijo blago, zmerno in hudo B. a. V zadnjih letih je v luči pristopa k B. a. Kot sindrom ta razvrstitev, kot tudi uporabljena terminologija, vzbuja ugovore. Zlasti je predlagana izolacija neimunološke oblike B. a.; uvedba pojma »od okužbe odvisna oblika«, ki bo združevala vse primere B. a., povezane z okužbo, vklj. z neimunološkimi mehanizmi bronhospazma; prepoznavanje dishormonalnih in nevropsihičnih variant B. a.

Etiologija

Etiologija aspirinske B. a. ni jasno. Bolniki imajo intoleranco za acetilsalicilno kislino, vse derivate pirazolona (amidopirin, analgin, baralgin, butadion), pa tudi za indometacin, mefenamsko in flufenamsko kislino, ibuprofen, voltaren, t.j. večina nesteroidnih protivnetnih zdravil. Poleg tega nekateri bolniki (po različnih virih od 10 do 30%) tudi ne prenašajo rumenega živilskega barvila tartrazin, ki se uporablja v prehrambeni in farmacevtski industriji, zlasti za proizvodnjo rumenih lupin dražejev in tablet.

Od okužbe odvisna B. a. nastane in se poslabša v povezavi z bakterijskimi in zlasti pogosto virusnimi okužbami dihal. Po delih šole A.D. Ado, glavna vloga pripada bakterijama Neisseria perflava in Staphylococcus aureus. Številni raziskovalci večji pomen pripisujejo virusom influence, parainfluenci, respiratornim sincicijskim virusom in rinovirusom ter mikoplazmi.

Predispozicijski dejavniki za razvoj B. a. so predvsem dednost, katere pomen je bolj izrazit pri atopični B. a., podedovan recesivno s 50% penetracijo. Domneva se, da je sposobnost tvorbe alergijskih protiteles IgE (imunoglobulina E) pri atopijski astmi, tako kot pri drugih manifestacijah atopije, povezana z zmanjšanjem števila ali zmanjšanjem delovanja supresorskih limfocitov T. Obstaja mnenje, da je razvoj B. a. prispevajo k nekaterim endokrinim motnjam in disfunkciji sistema hipofiza - nadledvična skorja; Znana so na primer poslabšanja bolezni med menopavzo pri ženskah. Verjetno so predispozicijski dejavniki hladno, vlažno podnebje, pa tudi onesnažen zrak.

Patogeneza

Patogeneza katere koli oblike B. a. je nastanek bronhialne hiperreaktivnosti, ki se kaže v krči bronhialnih mišic, otekanju bronhialne sluznice (zaradi povečane žilne prepustnosti) in hipersekreciji sluzi, kar vodi do bronhialne obstrukcije in razvoja zadušitve. Bronhialna obstrukcija se lahko pojavi kot posledica alergijske reakcije in kot odziv na izpostavljenost nespecifičnim dražilnim dejavnikom - fizičnim (vdihavanje hladnega zraka, inertnega prahu itd.), kemičnim (na primer ozon, žveplov dioksid), močnim vonjavam, vremenu spremembe (zlasti padec zračnega tlaka, dež, veter, sneg), telesni ali duševni stres itd. Specifični mehanizmi nastanka bronhialne hiperreaktivnosti niso dovolj raziskani in so verjetno različni za različne etiološke različice B. a. z različnim razmerjem vloge prirojenih in pridobljenih motenj regulacije bronhialnega tonusa. Velik pomen je pripisan okvari b-adrenergične regulacije tonusa bronhialne stene; vloga hiperreaktivnosti a-adrenergičnih receptorjev in holinergičnih receptorjev bronhijev, pa tudi tako imenovanega neadrenergično-neholinergičnega sistema, ni mogoče izključiti. Akutna bronhialna obstrukcija pri atonični B. a. se razvije, ko so bronhialne stene izpostavljene mediatorjem alergijske reakcije tipa I (glejte. Alergija ). Obravnavana je možna patogenetska vloga pri reakciji imunoglobulinov G (podrazred IgG 4). Z uporabo inhalacijskih provokacijskih testov z atopičnimi alergeni je bilo ugotovljeno, da lahko sprožijo tipično takojšnjo reakcijo (po 15-20 min po stiku z alergenom) in pozno, ki se začne po 3-4 h in doseže maksimum po 6-8 h(približno 50% bolnikov). Nastanek pozne reakcije je razložen z vnetjem bronhialne stene s privabljanjem nevtrofilcev in eozinofilcev s kemotaktičnimi dejavniki alergijske reakcije tipa I. Obstaja razlog za domnevo, da je pozna reakcija na alergen, ki znatno poveča hiperreaktivnost bronhijev na nespecifične dražljaje. V nekaterih primerih je osnova za razvoj statusa asthmaticus, vendar je slednji lahko posledica drugih razlogov, na primer po jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil pri bolnikih z aspirinsko astmo, s prevelikim odmerkom adrenergični agonisti. po nepravilni ukinitvi glukokortikoidov itd. V patogenezi astmatičnega statusa sta najpomembnejša blokada b-adrenergičnih receptorjev in mehanska obstrukcija bronhijev (viskozna sluz, pa tudi zaradi edema in celične infiltracije njihovih sten).

Patogeneza aspirina B. a. ni povsem jasno. V večini primerov obstaja psevdoalergija Zaštevilna nesteroidna protivnetna zdravila. Menijo, da je motnja metabolizma arahidonske kisline s temi zdravili ključnega pomena.

Patogeneza od okužbe odvisne B. a. nima splošno sprejete razlage. Dokazi o alergijah na bakterije in viruse, posredovanih z IgE, niso bili pridobljeni. Obravnavane teorije b - adrenergični blokirni učinek številnih virusov in bakterij, pa tudi vagalni bronhokonstriktorni refleks, ko aferentne cone poškoduje virus. Ugotovljeno je bilo, da so limfociti bolnikov z B. a. izločajo posebno snov v povečanih količinah, ki lahko povzročijo sproščanje histamina in morda drugih mediatorjev iz bazofilcev in mastocitov. Mikrobi, ki se nahajajo v dihalnih poteh bolnikov, kot tudi bakterijski alergeni, izdelani za praktično uporabo, spodbujajo sproščanje te snovi iz limfocitov bolnikov z od okužbe odvisno B. a. Iz tega izhaja, da so končne patogenetske povezave pri nastanku napada zadušitve lahko podobne pri obeh glavnih oblikah bronhialne astme.

Patogenetski mehanizmi astme zaradi fizičnega napora niso ugotovljeni. Obstaja stališče, da je vodilni dejavnik v patogenezi draženje efektorskih končičev vagusnega živca. Refleks je lahko delno posledica izgube toplote iz pljuč zaradi prisilnega dihanja. Verjetnejši je vpliv hlajenja preko mediatorskega mehanizma. Ugotovljeno je bilo, da je astmo, ki jo povzroči vadba, lažje izzvati z vdihavanjem suhega zraka kot z vlaženim zrakom.

Pri mnogih bolnikih z B. a. Opaženi so psihogeni napadi zadušitve, ki se pojavijo na primer s čustvi strahu ali jeze, z lažnimi informacijami pacienta o vdihavanju domnevno naraščajočih odmerkov alergena (čeprav je bolnik v resnici vdihnil fiziološko raztopino) itd. Akutne, hude stresne situacije pogosteje povzročijo začasno remisijo AD, medtem ko kronična psihotravma običajno poslabša njen potek. Mehanizmi vpliva psihogenih vplivov na potek B. a. ostajajo nejasni. Različne vrste nevroz, ki se pojavljajo pri bolnikih z B. a., so pogosto posledica in ne vzrok bolezni. Trenutno ni zadostnega razloga, da bi psihogeno astmo opredelili kot ločeno obliko, vendar v kompleksnem zdravljenju bolnikov z B. a. upoštevati je treba pomen psihogeničnosti.

Klinična slika

V fazi pred astmo se pri mnogih bolnikih pojavi alergijski ali polipozni rinosinusitis. Manifestacije predastme vključujejo paroksizmalni kašelj (suh ali z izločanjem majhne količine sluzastega, viskoznega izpljunka), ki ga običajna antitusična zdravila ne ublažijo in se odpravijo z zdravljenjem B. a. Napadi kašlja se običajno pojavijo ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Najpogosteje kašelj ostane po respiratorni virusni okužbi ali poslabšanju kroničnega bronhitisa ali pljučnice. Pacient še nima težav z dihanjem. Avskultacija pljuč včasih razkrije težko dihanje, zelo redko suho piskanje med prisilnim izdihom. Eozinofilijo odkrijemo v krvi in ​​sputumu. Pri pregledu funkcij zunanjega dihanja (ERF) pred in po inhalaciji agonista b-adrenergičnih receptorjev (izadrin, Berotek itd.) Lahko zaznamo znatno povečanje ekspiratorne moči, kar kaže na tako imenovani latentni bronhospazem.

V naslednjih fazah razvoja B. a. Njegove glavne manifestacije so napadi zadušitve, v hujših primerih pa tudi napredujoča stanja zadušitve, imenovana status asthmaticus.

Napad bronhialne astme se razvije razmeroma nenadoma, pri nekaterih bolnikih po določenih posameznih prekurzorjih (boleče grlo, srbeča koža, zamašen nos, rinoreja itd.). Obstaja občutek zamašenosti prsnega koša, težko dihanje in želja po kašlju, čeprav je kašelj v tem obdobju večinoma suh in poslabša težko dihanje. Težave pri dihanju, ki jih bolnik sprva občuti le pri izdihu, se povečajo, zaradi česar mora bolnik zavzeti sedeč položaj za vključitev pomožnih dihalnih mišic ( cm. Dihalni sistem ). V prsih se pojavijo piskajoče dihanje, ki jih sprva čuti le bolnik sam (ali zdravnik, ki mu posluša pljuča), nato postanejo slišni na daljavo (distančno piskanje) kot kombinacija različnih višin glasov igrajoče harmonike. (glasbeno sopenje). Na vrhuncu napada bolnik doživi hudo zadušitev, težave ne le pri izdihu, ampak tudi pri vdihavanju (zaradi postavitve prsnega koša in diafragme v položaj globokega vdiha med dihalno pavzo).

Bolnik sedi in se z rokami nasloni na rob sedeža. Prsni koš je razširjen; izdih se znatno podaljša in se doseže z vidno napetostjo v mišicah prsnega koša in trupa (ekspiratorna kratka sapa); medrebrni prostori se med vdihom umaknejo; Vratne vene nabreknejo med izdihom in se med vdihavanjem sesedejo, kar odraža pomembne spremembe v intratorakalnem tlaku v fazah vdihavanja in izdihavanja. Perkusija prsnega koša razkrije škatlasti zvok, povešenost spodnje meje pljuč in omejitev dihalne gibljivosti diafragme, kar potrdi rentgenski pregled, ki razkriva tudi znatno povečanje preglednosti pljučnih polj ( akutno otekanje pljuč). Avskultacija pljuč razkriva ostro dihanje in obilno suho piskanje različnih tonov s prevlado brnenja (na začetku in koncu napada) ali žvižganja (na višini napada). Srčni utripi so povečani. Srčne zvoke je pogosto težko zaznati zaradi otekanja pljuč in pridušene glasnosti slišnih suhih hropev.

Napad lahko traja od nekaj minut do 2-4 h(odvisno od uporabljenega zdravljenja). Pred napadom se običajno pojavi kašelj z izločanjem majhne količine izpljunka. Težave z dihanjem se zmanjšajo in nato izginejo.

Astmatični status je opredeljena kot smrtno nevarna naraščajoča bronhialna obstrukcija s progresivno okvaro prezračevanja in izmenjave plinov v pljučih, ki je ne odpravijo bronhodilatatorji, ki so običajno učinkoviti pri določenem bolniku.

Obstajajo trije možni pojavi statusa asthmaticus: hiter razvoj kome (včasih opažen pri bolnikih po prekinitvi jemanja glukokortikoidov), prehod v status asthmaticus napada astme (pogosto v ozadju prevelikega odmerjanja adrenomimetikov) in počasen razvoj progresivna zadušitev, najpogosteje pri bolnikih z infekcijsko odvisno B. a. Glede na resnost bolnikovega stanja in stopnjo motenj izmenjave plinov ločimo tri stopnje statusa asthmaticus.

Za stopnjo I je značilen pojav vztrajne ekspiracijske kratke sape, na ozadju katere se pojavljajo pogosti napadi zadušitve, zaradi česar se morajo bolniki zateči k ponavljajočim se inhalacijam adrenergičnih agonistov, vendar slednji le za kratek čas olajšajo zadušitev (brez popolne odprave ekspiracijske kratke sape dihanje), po nekaj urah pa se ta učinek izgubi. Bolniki so nekoliko vznemirjeni. Pri perkusiji in avskultaciji pljuč ugotovimo podobne spremembe kot pri napadu astme, le da je suho piskajoče dihanje običajno manj obilno in prevladuje visoko piskajoče dihanje. Praviloma se odkrije tahikardija, še posebej izrazita med zastrupitvijo z adrenergičnimi agonisti, ko se odkrijejo tudi tremor prstov, bledica, zvišan sistolični krvni tlak, včasih ekstrasistola in razširjene zenice. Napetost kisika (pO 2) in ogljikovega dioksida (pCO 2) v arterijski krvi je blizu normalne, lahko pride do hipokapnije.

Za drugo stopnjo statusa asthmaticus je značilna huda stopnja ekspiracijske zadušitve, utrujenost dihalnih mišic s postopnim zmanjšanjem minutnega volumna dihanja in naraščajočo hipoksemijo. Pacient bodisi sedi, naslonjen na rob postelje, bodisi leži. Navdušenje nadomestijo vse daljša obdobja apatije. Jezik, koža obraza in telesa so cianotični. Dihanje ostaja hitro, vendar je manj globoko kot v fazi I. Tolkalo razkrije sliko akutnega otekanja pljuč, avskultacija pa razkrije oslabljeno, trdo dihanje, ki ga na določenih predelih pljuč (cone »tihih« pljuč) morda sploh ne slišimo. Število slišnih suhih piskajočih se občutno zmanjša (zazna se fino in tiho piskanje). Obstaja tahikardija, včasih ekstrasistola; EKG kaže znake pljučne hipertenzije (glejte. Hipertenzija pljučnega obtoka ), zmanjšanje vala T v večini odvodov. PO2 v arterijski krvi pade na 60-50 mmHg Umetnost., je možna zmerna hiperkapnija.

Za stopnjo III statusa asthmaticus je značilna izrazita arterijska hipoksemija (pO 2 znotraj 40-50 mmHg Umetnost.) in naraščajočo hiperkapnijo (pCO 2 nad 80 mmHg Umetnost.) z razvojem respiratorne acidoze koma. Opažena je huda difuzna cianoza. Pogosto se odkrijejo suhe sluznice in zmanjšan turgor tkiva (znaki dehidracije). Dihanje se postopoma upočasnjuje in postaja vse manj globoko, kar se med avskultacijo odraža v izginotju piskanja in občutni oslabitvi dihalnih zvokov s širjenjem območij "tihih" pljuč. Tahikardija se pogosto kombinira z različnimi srčnimi aritmijami. Smrt lahko nastopi zaradi zastoja dihanja ali akutne srčne aritmije zaradi hipoksije miokarda.

Določene oblike bronhialnega Astma ima značilnosti anamneze, kliničnih manifestacij in poteka.

Atopičen B. a. se pogosto začne v otroštvu ali adolescenci. V več kot 50% primerov družinska anamneza razkrije astmo ali druge atonične bolezni, bolnikova anamneza vključuje alergijski rinitis in atopijski dermatitis. Napadi zadušitve pri atopijski B. a. pogosto pred njim se pojavijo prodromalni simptomi: srbenje v nosu in nazofarinksu, zamašen nos, včasih srbenje v bradi, vratu in medlopatičnem predelu. Napad se pogosto začne s suhim kašljem, nato pa se hitro razvije tipična slika zadušitve pri izdihu z oddaljenimi suhimi hripi. Običajno je napad mogoče hitro ustaviti z uporabo beta-adrenergičnih agonistov ali aminofilina; Napad se konča s sproščanjem majhne količine lahkega, viskoznega izpljunka. Po napadu avskultatorni simptomi astme popolnoma izginejo ali ostanejo minimalni.

Za atopično B. a. za katerega je značilen relativno blag potek, pozen razvoj zapletov. Hud potek in razvoj statusa asthmaticus sta redka. V prvih letih bolezni so značilne remisije, ko se prekine stik z alergeni. Spontane remisije so pogoste. Popolno okrevanje pri atopijski B. a. Pri odraslih je redka.

Odvisen od okužbe B. a. Opazimo ga pri ljudeh različnih starosti, vendar pogosteje prizadenejo odrasle. Družinska anamneza astme je relativno pogosta, atopične bolezni pa so redke. Značilna je kombinacija B. a. s polipoznim rinosinusitisom. Začetek bolezni je običajno povezan z akutnimi, pogosto virusnimi okužbami ali s poslabšanji kroničnih bolezni dihal (sinusitis, bronhitis, pljučnica). Za napade zadušitve je značilen manj akuten razvoj kot pri atopični astmi, daljše trajanje, manj jasno in hitro reševanje kot odziv na uporabo adrenergičnih agonistov. Po prenehanju napada avskultacija pljuč razkrije težko dihanje s podaljšanim izdihom, suho piskajoče dihanje in v prisotnosti vnetnega eksudata v bronhih vlažne hrope. S to obliko B. a. Pogostejši je hud potek s ponavljajočimi se astmatičnimi stanji, zapleti pa se razvijejo hitreje.

Aspirinska astma v tipičnih primerih je značilna kombinacija B. a. s ponavljajočo se polipozo nosu in obnosnih votlin ter intoleranco za acetilsalicilno kislino (tako imenovana aspirinska triada, včasih imenovana tudi astmatična triada). Vendar pa nosna polipoza včasih ni. Pogosteje zbolijo odrasle ženske, vendar se bolezen pojavlja tudi pri otrocih. Običajno se začne s polipoznim rinosinusitisom; polipi se po odstranitvi hitro ponovijo. V določeni fazi bolezni, po ponovni polipektomiji ali jemanju aspirina ali analgina, se doda B. a., katerega manifestacije ostanejo v prihodnosti tudi brez jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil. Jemanje teh zdravil vedno povzroči poslabšanje bolezni različne resnosti - od manifestacij rinitisa do hudega astmatičnega statusa s smrtnim izidom. Polipektomije pogosto spremljajo tudi huda poslabšanja B. a. Večina klinikov meni, da je za aspirin B. a. za katerega je značilen hud potek. Atopija je pri teh bolnikih redka.

Telesna astma, ali bronhospazem po obremenitvi, očitno ne predstavlja samostojne oblike B. a. Ugotovljeno je bilo, da pri 50-90% bolnikov s katero koli obliko B. a. fizični napor lahko povzroči napad zadušitve po 2-10 min po koncu obremenitve. Napadi so redko hudi in trajajo 5-10 min, včasih tudi do 1 h; minejo brez uporabe zdravil ali po inhalaciji b-adrenergičnega agonista. Astma zaradi obremenitve je pogostejša pri otrocih kot pri odraslih. Ugotovljeno je bilo, da nekatere vrste fizičnega napora (tek, igranje nogometa, košarke) še posebej pogosto povzročajo bronhospazem po naporu. Dvigovanje uteži je manj nevarno; Plavanje in veslanje razmeroma dobro prenašajo. Pomembno je tudi trajanje telesne dejavnosti. V pogojih provokativnega testa so obremenitve običajno podane za 6-8 min; z daljšo obremenitvijo (12-16 min) resnost bronhospazma po obremenitvi je lahko manjša - zdi se, da bolnik preskoči bronhospazem.

Zapleti

Dolgotrajni B. a. zapleteno s pljučnim emfizemom, pogosto kroničnim nespecifičnim bronhitisom, pnevmosklerozo, razvojem cor pulmonale, s kasnejšim nastankom kroničnega pljučnega srčnega popuščanja. Ti zapleti nastanejo veliko hitreje pri od okužbe odvisni obliki kot pri atopijski obliki bolezni. Na vrhuncu napada zadušitve ali dolgotrajnega napada kašlja je možna kratkotrajna izguba zavesti ( betolepsija ). Pri hudih napadih včasih opazimo rupture pljuč na območjih razvoja buloznega emfizema pnevmotoraks in pnevmomediastinum (glej. Mediastinum ). Pogosto opazimo zaplete pri dolgotrajni terapiji z B. a. glukokortikoidi: debelost, arterijska hipertenzija, huda osteoporoza, ki lahko povzroči nastanek B. a med napadi. spontani zlomi reber. Pri stalni uporabi glukokortikoidov se v relativno kratkem času (včasih v 3-5 tednih) oblikuje hormonsko odvisen potek B. a.; ukinitev glukokortikoidov lahko povzroči hud status asthmaticus, ki je lahko usoden.

Analiza klinične slike in ciljni pregled bolnika omogočata reševanje treh glavnih diagnostičnih problemov: potrditev (ali zavrnitev) prisotnosti B. a., določitev njegove oblike, določitev spektra alergenov (za alergijske B. a. ) ali psevdoalergeni (glejte. Psevdoalergija ), ki imajo etiološki pomen za B. a. pri tem bolniku. Zadnja naloga je rešena s sodelovanjem alergologov.

Diagnoza bronhialne astme temelji na naslednjih merilih: značilni napadi zadušitve pri izdihu z oddaljenim piskajočim dihanjem; pomembne razlike v ekspiratorni moči med napadom (močno zmanjšanje) in zunaj napada: učinkovitost b-adrenergičnih agonistov pri lajšanju napadov astme; eozinofilija krvi in ​​zlasti izpljunka; prisotnost sočasne alergijske ali polipozne rinosinusopatije. Potrdite prisotnost B. a. značilne spremembe v delovanju dihal; Rentgenski podatki zunaj napada astme so manj specifični. Od slednjih v prid morebitni prisotnosti B. a. lahko kaže znake kroničnega emfizem in pnevmoskleroza (pogosteje pri infekcijsko odvisni astmi) in spremembe v paranazalnih sinusih - znaki otekanja sluznice, polipoznega in včasih gnojnega procesa. Z atopičnim B. a. Rentgenske spremembe v pljučih zunaj napada zadušitve so lahko odsotne celo leta po začetku bolezni.

Iz študij FVD je glavni pomen za diagnozo B. a. ima identifikacijo bronhialne obstrukcije (kot vodilne vrste prezračevalnih motenj pri B. a.) in, kar je najpomembneje, značilnost B. a. bronhialna hiperreaktivnost, določena z dinamiko dihalne funkcije v provokativnih testih z vdihavanjem fizioloških aktivnih snovi (acetilholin, histamin itd.), Hiperventilacija, telesna aktivnost. Bronhialno obstrukcijo določimo z zmanjšanjem forsirane vitalne kapacitete v prvi sekundi izdiha (FVC 1) in ekspiratorne moči glede na pnevmotahometrijo. Slednja metoda je zelo preprosta in jo lahko zdravnik uporablja med rutinskim ambulantnim pregledom, vklj. za identifikacijo tako imenovanega prikritega bronhospazma, ki ga pogosto najdemo pri bolnikih z B. a. Če je moč izdiha izmerjena pred in po 5, 10 in 20 min po vdihavanju enega odmerka zdravila Alupent (ali drugega b-adrenomimetika v ročnem inhalatorju z odmerjenim odmerkom) s strani bolnika poveča za 20% ali več, potem se test šteje za pozitiven, kar kaže na prisotnost bronhospazma. Hkrati negativni test v fazi remisije z normalno začetno močjo izdiha ni razlog za zavrnitev diagnoze B. a.

Stopnjo nespecifične bronhialne hiperreaktivnosti ocenjujemo v fazi remisije B. a. z uporabo provokativnih inhalacijskih testov z acetilholinom (karboholinom), včasih histaminom, PgF 2a, b-adrenergičnimi blokatorji. Te študije, ki so včasih potrebne, ko je diagnoza B. a. dvomljiva, se izvajajo samo v bolnišničnem okolju. Provokativni test se šteje za pozitiven, če se po vdihavanju raztopine acetilholina FVC in (ali) ekspiratorna moč zmanjšata za več kot 20%; v nekaterih primerih se izzove klinično razvit napad B. a. Pozitiven acetilholinski test potrjuje diagnozo B. a., negativen omogoča zavrnitev z visoko stopnjo verjetnosti.

Diagnostika posameznih oblik B. a. v veliki meri temelji na kliničnih podatkih, katerih analizo po potrebi dopolnimo s posebnimi testi in alergološkim pregledom.

Na aspirinsko astmo z veliko verjetnostjo posumimo, če obstaja jasna povezava med napadi in uporabo aspirina ali drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil, pa tudi če je astma prva manifestacija intolerance na ta zdravila, zlasti pri ženske, starejše od 30 let, ki nimajo atopije v osebni ali družinski anamnezi in trpijo zaradi pansinusitisa ali nosne polipoze, ki dopolnjuje aspirinsko triado. Diagnoza je zanesljivejša, če med napadi B. a. Normalno raven lgE v krvi zaznamo ob prisotnosti krvne eozinofilije. V dvomljivih primerih se v specializiranih ustanovah včasih izvede provokativni peroralni test z acetilsalicilno kislino (v minimalnih odmerkih), vendar široke uporabe tega testa zaradi možnosti resnih reakcij ni priporočljivo.

Astma zaradi fizičnega napora se ugotavlja glede na anamnezo in rezultate provokativnega testa z odmerjeno (z uporabo kolesargometra) telesno aktivnostjo, ki se praviloma izvaja v bolnišničnem okolju v fazi remisije bolezni in v odsotnosti kontraindikacij (srce). bolezni, tromboflebitis spodnjih okončin, visoka stopnja miopije itd.). Test se šteje za pozitivnega, če v 20 min po fizičnem naporu se FVC) in (ali) ekspiratorna moč zmanjšata za 20% ali več ali se pojavi klinično izrazit napad zadušitve (običajno ni hud). Pozitiven test je objektiven pokazatelj bronhialne hiperreaktivnosti in se lahko uporablja za potrditev diagnoze B. a. Negativen rezultat ne izključuje te diagnoze.

Atopična B. a. prepoznamo po značilnostih kliničnega poteka, prisotnosti sočasnih manifestacij atopije (seneni nahod, atopični dermatitis, alergije na hrano itd.), Družinske in alergološke anamneze. Diagnozo potrdimo z identifikacijo bolnikove preobčutljivosti na vrsto reagina (glejte. Alergija ) in pozitivni rezultati eliminacijskih testov (prenehanje stika s sumljivimi alergeni) ter provokacijskih testov z določenimi alergeni. Za atonično B. a. za katero je značilna povečana vsebnost celotnega IgE v serumu, pa tudi prisotnost za alergen specifičnega IgE. Relativno pogosto pride do zmanjšanja števila T-limfocitov, zlasti supresorskih T-limfocitov.

Od okužbe odvisna B. a. Predpostavlja se predvsem v primerih napadov astme v ozadju že oblikovanega kroničnega bronhitisa, kronične pljučnice ali ob prisotnosti kroničnih žarišč okužbe v zgornjih dihalnih poteh. Vendar pa je v vseh primerih treba razlikovati od okužbe odvisne in atopične oblike B. a. V korist od okužbe odvisne B. a. dokazuje počasen začetek in dolgotrajnost napadov astme, pogosta povezava njihove pogostnosti s predhodno akutno ali poslabšano kronično okužbo dihal, nagnjenost k razvoju statusa asthmaticus, odsotnost preobčutljivosti reaginskega tipa pri bolnikih, pozitivna kožna in provokativna inhalacija testi z bakterijskimi alergeni. Glavne razlike med atopičnimi in od okužbe odvisnimi oblikami B. a. dano v tabeli .

Bronhialna astma je ena najresnejših bolezni dihal in ima več vrst. Vztrajna oblika bronhialne astme je vrsta bolezni, ki jo spremljajo stalne manifestacije, vključno z rednimi bronhospazmi.

Glede na resnost je bronhialna astma razdeljena na intermitentno, to je epizodno, in vztrajno, kronično vrsto patologije. Ta bolezen lahko traja več let, zanjo je značilen hud potek s številnimi zapleti in zahteva stalno zdravljenje.

Pri diagnosticiranju bronhialne astme besede "vztrajen potek" kažejo, da je patologija kronična, spremljajo jo redni bronhospazmi. Je ena izmed pogostih in nevarnih oblik te bolezni dihal.

Stalna poslabšanja, ki spremljajo trdovratno astmo, se pojavijo v ozadju vnetja dihalnih poti, ki ga povzroča izpostavljenost nekaterim dražilnim snovem. Zaradi tega bronhialna sluznica nabrekne in začne aktivno proizvajati povečano količino sluznega izločka, potrebnega za zaščito.

Klinična slika trdovratne bronhialne astme vključuje občutek teže v prsih, napade zadušitve, težko dihanje in stalen kašelj. Bolnik ne more globoko vdihniti ali popolnoma izdihniti.

Bolezen se razvija več let, obdobja remisije se redno zamenjajo z obdobji poslabšanja, ki povzročajo nelagodje in ovirajo normalno življenje.

Razvrstitev persistentne astme

Glede na resnost bolezni dihal obstaja več vrst trdovratne astme, od katerih ima vsaka značilne manifestacije in značilnosti poteka:

• svetloba;
• povprečje;
• težka.

Pri blagi vztrajni bronhialni astmi napadi astme motijo ​​bolnika 1-2 krat na teden in 2-4 krat na mesec ponoči. Dnevnih napadov ni, razen če gre za agresivno izpostavljenost zunanjim dejavnikom. Napadi lahko motijo ​​bolnikovo življenje in motijo ​​​​spanje.

V primeru resnosti opazimo naslednje simptome: nočni napadi pogosteje kot 1-2 krat na teden, dnevni napadi se lahko pojavijo večkrat v 7 dneh. Oseba ne more voditi aktivnega, izpolnjenega življenja, saj se njeni simptomi dihalne odpovedi povečajo.

Hudo obliko astme spremljajo redni napadi astme, ki lahko bolnika mučijo vsak dan in ponoči. Telesna aktivnost je močno omejena. Zadušitev se olajša s pomočjo posebnih zdravil.

Izpostavljen je tudi pojem status asthmaticus - patološko stanje, ki je nevarno za človekovo življenje. Najpogosteje se razvije ostro in nepričakovano, spremljajo ga hudi napadi zadušitve, ki so odporni na zdravljenje z zdravili.

Za njihovo lajšanje se uporabljajo zdravila iz skupine kortikosteroidov. Zdravljenje statusa asthmaticus se izvaja samo v bolnišničnem okolju, saj to stanje resno ogroža bolnikovo življenje.

Vzroki trdovratne astme

Razvoj trdovratne astme je povezan z agresivnimi učinki nekaterih okoljskih dejavnikov in značilnosti človeškega telesa. Najpogostejši vzroki te bolezni vključujejo:

1. Dedni faktor.
2. Alergija.
3. Nalezljive bolezni.
4. Debelost različnih stopenj.
5. Delo v nevarnih industrijah.
6. Slaba okoljska situacija.

Genetska predispozicija ima izjemno pomembno vlogo pri nastanku perzistentne bronhialne astme. Če ima eden od staršev diagnozo te patologije, se verjetnost njenega razvoja pri otroku znatno poveča.

Alergijske reakcije so ena izmed... Alergeni lahko vstopijo v dihalne poti tako doma kot na ulici, v pisarni ali na delovnem mestu. Najpogostejši alergeni so hrana, zdravila, dlake hišnih ljubljenčkov, kozmetika ali gospodinjske kemikalije, prašni delci, tobačni dim in parfumi.

Nalezljive bolezni, kot so bronhitis, pljučnica, ARVI ali gripa, negativno vplivajo na oslabljeno telo alergične osebe, kar lahko povzroči razvoj drugega zadušljivega napada, za lajšanje katerega se uporabljajo zdravila.

Klinična slika

Pri vztrajnem poteku bronhialne astme opazimo izrazito klinično sliko, zato diagnosticiranje bolezni ne povzroča velikih težav.

Glavni simptomi bolezni:

• zadušitev, težko dihanje;
• občutek teže v prsih in bronhih;
• piskajoče in žvižgajoče zvoke, ki se pojavijo med izdihom;
• neproduktivni lajajoči kašelj;
• motnje spanja zaradi poslabšanja napadov v tem času;
• prekomerna bledica kože;
• otekanje krvnih žil v vratu.

Napadi zadušitve se razlikujejo po pogostosti - bolnika lahko motijo ​​večkrat na mesec ali vsak dan. Za bolezen je značilno naraščajoče poslabšanje simptomov, vendar so ne glede na resnost bronhialne astme znaki same patologije vedno enaki. Nepravilno izbrano ali nepravočasno zdravljenje lahko poslabša klinično sliko.

Diagnostične metode

Glavne diagnostične metode, ki se uporabljajo pri persistentni astmi, so pregled bolnika in zbiranje anamneze bolezni. V večini primerov simptomi patologije jasno kažejo, da ima bolnik bronhialno astmo.

Dodatni diagnostični ukrepi:

1. Laboratorijski krvni test.
2. Pregled sputuma, izločenega med kašljanjem.
3. Izvajanje elektrokardiografije.
4. Spirometrija, to je preučevanje funkcije zunanjega dihanja.
5. Rentgen prsnega koša.

Če obstaja sum na alergijski izvor trdovratne bronhialne astme, bolnika pregleda alergolog, ki ugotovi, kateri alergen je sprožil razvoj bolezni.

Zdravljenje

Persistentno astmo zdravimo z različnimi zdravili, ki jih izberemo individualno glede na razvoj in resnost bolezni.

Blago bronhialno astmo zdravimo s kortikosteroidi, namenjenimi za inhalacijo, ter z bronhodilatatorji, ki odpravljajo simptome bolezni. Pri astmatikih z zmerno resno diagnozo se predpišejo kratkodelujoči agonisti beta za takojšnje lajšanje astme in dolgodelujoči agonisti za preprečevanje dnevnih in nočnih napadov.

Pri hudih obolenjih dihal uporabo inhalacijskih kortikosteroidov kombiniramo s sočasno uporabo zdravil v obliki tablet. Ker pa lahko takšna zdravila sčasoma povzročijo odvisnost, se njihov odmerek postopoma povečuje. Lajšanje alergijskih manifestacij se izvaja z jemanjem antihistaminikov.

Preprečevanje

Da bi preprečili bronhialno astmo, morate upoštevati več pomembnih priporočil.

Alergikom ni priporočljivo imeti hišnih ljubljenčkov, saj je njihovo krzno eden glavnih alergenov, ki izzovejo razvoj in poslabšanje trdovratne bronhialne astme. Nujna je tudi opustitev kajenja, tako aktivnega kot pasivnega.

Zelo koristno je redno hoditi na svežem zraku, stran od hrupnih cest in nevarnih industrij. Izvajanje dihalnih vaj pomaga izboljšati delovanje bronhijev in pljuč ter preprečiti nastanek zadušljivega napada.

Vztrajna bronhialna astma je ena najhujših bolezni dihal, ki jo spremljajo napadi zadušitve, močan kašelj in motnje spanja. Zdravljenje blage do zmerne bolezni se lahko izvaja doma.

Patologija, ki se pojavi v hudi obliki, se zdravi le v bolnišničnem okolju, saj predstavlja resno nevarnost za bolnikovo življenje.