Ang talamak na pancreatitis ay isang sakit ng pancreas na nangyayari bilang isang resulta ng autolysis ng pancreatic tissue sa pamamagitan ng lipolytic at activated proteolytic enzymes, na ipinakita ng isang malawak na hanay ng mga pagbabago - mula sa edema hanggang sa focal o malawak na hemorrhagic necrosis.

Etiology at pathogenesis. Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pangunahing etiological factor ay autolysis ng pancreatic parenchyma, na kadalasang nangyayari laban sa background ng hyperstimulation ng exocrine function, bahagyang sagabal ng ampulla ng major duodenal papilla, nadagdagan ang presyon sa Wirsung duct, at bile reflux sa Wirsung duct. Ang matinding pagbuo ng intraductal hypertension ay nagdudulot ng pinsala at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga dingding ng mga terminal duct. Ang mga kondisyon ay nilikha para sa pag-activate ng mga enzyme, ang kanilang paglabas sa kabila ng mga duct, paglusot ng parenchyma at autolysis ng pancreatic tissue.

Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang sanhi ng labis na pag-inom ng alak at matatabang pagkain.

Depende sa sanhi ng intraductal hypertension, ang biliary at alcoholic pancreatitis ay nakikilala. Ang mga ganitong uri ng pancreatitis ay bumubuo ng 90% ng lahat ng pancreatitis. Ang bawat isa sa kanila ay may ilang mga tampok sa klinikal na kurso at kinalabasan ng sakit. Ang mas bihirang mga sanhi ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng bukas at saradong mga pinsala sa tiyan, intraoperative na pinsala sa gland tissue, atherosclerotic occlusion ng visceral branches ng abdominal aorta, portal hypertension, at ilang mga gamot (corticosteroids, estrogen contraceptives at tetracycline antibiotics).

Ang nekrosis ng mga pancreatic cells at tissue na nakapalibot sa pancreatic lobules ay nangyayari sa pinakadulo simula ng proseso sa ilalim ng impluwensya ng lipase. Ang Lipase ay tumagos sa cell at nag-hydrolyze ng intracellular triglycerides upang bumuo ng mga fatty acid. Sa mga nasirang selula ng glandula, ang intracellular acidosis ay bubuo na may pH shift sa 3.5-4.5. Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ang hindi aktibong trypsinogen ay binago sa aktibong trypsin, na nagpapa-aktibo sa phospholipase A, naglalabas at nagpapagana ng mga lysosomal enzymes (elastase, collagenase, chymotrypsin, atbp.). Ang nilalaman ng phospholipase A at lysolecithin sa pancreatic tissue sa panahon ng talamak na pancreatitis ay tumataas nang malaki. Ipinapahiwatig nito ang papel nito sa autolysis ng gland tissue. Sa ilalim ng impluwensya ng lipolytic, activated proteolytic enzymes, microscopic o macroscopically noticeable foci ng fat necrosis ng pancreatic parenchyma ay lilitaw. Laban sa background na ito, nililinis ng elastase ang mga dingding ng mga venules at interlobular connective tissue septa. Bilang resulta, nangyayari ang malawak na pagdurugo, at ang mataba na pancreatic necrosis ay nagiging hemorrhagic. Ang mga leukocyte ay nagmamadali sa foci ng pangunahing nekrosis. Ang akumulasyon ng mga leukocytes sa paligid ng foci ng nekrosis ay nangangahulugan ng pagbuo ng isang proteksiyon na nagpapasiklab na reaksyon, na sinamahan ng hyperemia at edema. Upang limitahan ang foci ng nekrosis at alisin ang necrotic tissue, macrophage, leukocytes, lymphocytes, at endothelial cells ay naglalabas ng mga pro-inflammatory at anti-inflammatory interleukins at reactive oxygen radicals. Bilang resulta ng reaksyong ito, ang maliit na foci ng nekrosis ay nalilimitahan, sumasailalim sa lysis, na sinusundan ng pag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok. Ang mga prosesong ito ay nagdudulot ng katamtamang lokal na reaksyon sa pamamaga sa katawan.

Sa malawak na nekrosis, ang mga macrophage, neutrophil leukocytes, at lymphocytes ay labis na pinasigla, ang produksyon ng mga interleukin at oxygen radical ay tumataas, at lumalampas sa kontrol ng immune system. Ang ratio ng pro- at anti-inflammatory interleukins ay nagbabago. Sinisira nila hindi lamang ang tissue ng glandula, kundi pati na rin ang iba pang mga organo. Ang tissue necrosis ay sanhi hindi ng mga interleukin mismo, ngunit ng mga reaktibong oxygen radical, nitric oxide (NO) at ang pinaka-agresibong peroxynitrile (ONOO). Inihahanda lamang ng mga interleukin ang lupa para dito: binabawasan nila ang tono ng mga venous capillaries, pinatataas ang kanilang permeability, at nagiging sanhi ng capillary thrombosis.

Ang mga pagbabago sa microvasculature ay pangunahing sanhi ng nitric oxide. Ang nagpapasiklab na reaksyon ay umuunlad, ang necrosis zone ay lumalawak. Ang lokal na reaksyon sa pamamaga ay nagiging isang sistematiko, at ang sistematikong reaksyon sa pamamaga ng sindrom ay bubuo.

Pag-uuri. Batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa pancreas, ang mga sumusunod ay nakikilala:

Edematous, o interstitial, pancreatitis;

Matabang pancreatic necrosis,

Hemorrhagic pancreatic necrosis.

Ang edematous o abortive form ng pancreatitis ay bubuo laban sa background ng menor de edad, mikroskopikong pinsala sa mga pancreatic cells. Ang yugto ng edema ay maaaring maging isang yugto ng nekrosis sa loob ng 1-2 araw. Sa progresibong pancreatitis, ang mataba na pancreatic necrosis ay bubuo, na, habang lumalaki ang mga pagdurugo, ay nagiging hemorrhagic na may pagbuo ng malawak na edema sa retroperitoneal tissue at ang hitsura ng hemorrhagic effusion sa cavity ng tiyan (pancreatogenic aseptic peritonitis). Sa ilang mga kaso, ang mga halo-halong anyo ng pancreatitis ay sinusunod: hemorrhagic pancreatitis na may foci ng fatty necrosis at fatty pancreatic necrosis na may hemorrhages.

Depende sa lawak ng proseso, ang focal, subtotal at kabuuang pancreatic necrosis ay nakikilala.

Ayon sa klinikal na kurso, ang sakit ay nahahati sa abortive at progressive.

Ayon sa mga yugto ng kurso ng malubhang anyo ng talamak na pancreatitis, ang isang panahon ng hemodynamic disturbances ay nakikilala - pancreatogenic shock, functional failure (dysfunction) ng mga panloob na organo at isang panahon ng purulent na komplikasyon, na nangyayari pagkatapos ng 10-15 araw.

Klinikal na larawan at diagnosis. Sa paunang panahon ng sakit (1-3 araw), kapwa may edematous (abortive) na anyo ng pancreatitis at may progresibong pancreatitis, ang mga pasyente ay nagreklamo ng matalim, pare-pareho ang sakit sa rehiyon ng epigastriko, na lumalabas sa likod (girdling pain), pagduduwal, at paulit-ulit na pagsusuka.

Sa mga unang yugto ng pagsisimula ng sakit, ang layunin ng data ay napakahirap, lalo na sa edematous form: pamumutla ng balat, bahagyang paninilaw ng sclera (na may biliary pancreatitis), banayad na cyanosis. Ang pulso ay maaaring normal o pinabilis, ang temperatura ng katawan ay normal. Pagkatapos ng impeksiyon ng foci ng nekrosis, ito ay nagdaragdag, tulad ng anumang purulent na proseso.

Ang tiyan ay karaniwang malambot, ang lahat ng bahagi ay nakikilahok sa pagkilos ng paghinga, at kung minsan ang ilang bloating ay nabanggit. Ang sintomas ng Shchetkin-Blumberg ay negatibo. Sa humigit-kumulang 1-2% ng mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ang mala-bughaw, kung minsan ay may madilaw-dilaw na mga spot (sintomas ng Grey Turner) at mga bakas ng resorption ng mga hemorrhages sa pancreas at retroperitoneal tissue ay lumilitaw sa kaliwang bahagi ng dingding ng tiyan, na nagpapahiwatig ng hemorrhagic pancreatitis. Ang parehong mga spot ay maaaring obserbahan sa lugar ng pusod (tanda ni Kuplen). Ang percussion ay nagpapakita ng mataas na tympanitis sa buong ibabaw ng tiyan - ang paresis ng bituka ay nangyayari dahil sa pangangati o phlegmon ng retroperitoneal tissue o concomitant peritonitis. Kapag ang isang makabuluhang halaga ng exudate ay naipon sa lukab ng tiyan, mayroong isang dullness ng tunog ng pagtambulin sa mga sloping na bahagi ng tiyan, na mas madaling makita kapag ang pasyente ay nakaposisyon sa kanyang tagiliran.

Kapag palpating ang tiyan, ang sakit sa rehiyon ng epigastric ay nabanggit. Walang pag-igting sa mga kalamnan ng tiyan sa paunang panahon ng pag-unlad ng pancreatitis. Minsan lamang ang paglaban at pananakit ay napapansin sa epigastrium sa lugar kung saan matatagpuan ang pancreas (sintomas ni Kerte). Ang palpation sa kaliwang costovertebral angle (projection ng buntot ng pancreas) ay madalas na masakit (Mayo-Robson sign).

Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng mental disorder: pagkabalisa, pagkalito, ang antas ng kaguluhan kung saan dapat matukoy gamit ang Glasgow scale score.

Ang mga functional na sakit sa atay ay kadalasang ipinakikita ng isang icteric na pagkawalan ng kulay ng balat. Sa patuloy na pagbara ng karaniwang bile duct, ang obstructive jaundice ay nangyayari sa pagtaas ng antas ng bilirubin, transaminases, at pinalaki na atay. Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng amylase at lipase sa serum ng dugo. Ang konsentrasyon ng amylase (diastase) sa ihi at sa exudate ng mga cavity ng tiyan at pleural ay tumataas nang malaki. Sa kabuuang pancreatic necrosis, bumababa ang antas ng amylase. Ang isang mas tiyak na pagsubok para sa maagang pagsusuri ng pancreatitis ay ang pagpapasiya ng trypsin sa serum ng dugo, achymotrypsin, elastase, carboxypeptidase at lalo na ang phospholipase A, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pancreatic necrosis. Gayunpaman, ang pagiging kumplikado ng kanilang kahulugan ay humahadlang sa malawakang paggamit ng mga pamamaraang ito.

Ultrasonography. Ang ultratunog ay nagbibigay ng makabuluhang tulong sa pagsusuri, na ginagawang posible na magtatag ng mga etiological na kadahilanan (cholecysto- at choledocholithiasis), kilalanin ang pamamaga at pagpapalaki ng pancreas, akumulasyon ng gas at likido sa distended na mga loop ng bituka. Ang mga palatandaan ng pancreatic edema ay isang pagtaas sa dami nito, isang pagbawas sa echogenicity ng tissue ng glandula at isang pagbawas sa antas ng pagmuni-muni ng signal. Sa nekrosis ng pancreas, ang hindi malinaw na limitadong mga lugar na nabawasan ang echogenicity o kumpletong kawalan ng echo signal ay natukoy.

Ang computed tomography ay isang mas tumpak na paraan para sa pag-diagnose ng talamak na pancreatitis kumpara sa ultrasound. Walang mga hadlang sa pagsasagawa nito. Ang pagiging maaasahan ng diagnosis ay tumataas sa intravenous o oral enhancement na may contrast material. Ang pinahusay na computed tomography ay maaaring mas malinaw na makilala ang nagkakalat o lokal na pagpapalaki ng glandula, edema, foci ng nekrosis, akumulasyon ng likido, mga pagbabago sa peripancreatic tissue, "mga landas ng nekrosis" sa labas ng pancreas, pati na rin ang mga komplikasyon sa anyo ng mga abscesses at cyst.

Ang magnetic resonance imaging ay isang mas advanced na paraan ng diagnostic. Nagbibigay ito ng impormasyong katulad ng nakuha mula sa isang computed tomography scan.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mga pathological na pagbabago sa cavity ng tiyan sa karamihan ng mga pasyente: nakahiwalay na dilatation ng transverse colon, mga segment ng jejunum at duodenum na katabi ng pancreas, minsan ay mga radiopaque na bato sa bile ducts, sa pancreatic duct, o mga deposito ng calcium sa parenkayma nito.

Ginagawa ang esophagogastroduodenoscopy para sa pagdurugo ng gastrointestinal mula sa talamak na pagguho at ulser, na mga komplikasyon ng talamak (madalas na mapanirang) pancreatitis. Ang retrograde pancreatic cholangiography sa talamak na pancreatitis ay kontraindikado, dahil ang pamamaraang ito ay higit na nagpapataas ng presyon sa pangunahing pancreatic duct.

Ang laparoscopy ay ipinahiwatig para sa hindi malinaw na diagnosis, kung ang laparoscopic na pag-install ng mga drains ay kinakailangan para sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Pinapayagan ka ng laparoscopy na makita ang foci ng steatonecrosis (stearin spots), nagpapasiklab na pagbabago sa peritoneum, gallbladder, tumagos sa lukab ng mas mababang omentum at suriin ang pancreas, mag-install ng mga drains para sa pag-agos ng exudate at paghuhugas ng lukab ng mas mababang omentum .

Paggamot. Ang pangunahing layunin ay upang mapawi ang sakit at pulikat ng spinkter ng Oddi. Para sa layuning ito, ang mga non-narcotic analgesics, antispasmodics, at anticholinergics ay inireseta. Kung may matatag na kumpiyansa sa pagsusuri, pinahihintulutan na magbigay ng narcotic analgesics. Ang paggamit ng mga morphine na gamot na nagdudulot ng spasm ng sphincter ng Oddi ay hindi katanggap-tanggap. Para sa pag-alis ng sakit, ang isang glucose-novocaine mixture (10 ml ng 1% novocaine solution at 400 ml ng 5% glucose solution) ay ibinibigay din sa intravenously. Ang periidural anesthesia ay may pinakamahusay na analgesic effect.

Upang maiwasan ang hormonal stimulation ng exocrine function ng gland, kinakailangan upang ganap na alisin ang paggamit ng pagkain sa pamamagitan ng bibig. Ang patuloy na aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa pamamagitan ng isang nasogastric tube ay ipinahiwatig din. Ang isang mahalagang papel sa paggamot ng pancreatitis ay itinalaga sa pagsugpo ng secretory function ng tiyan sa tulong ng H2-histamine receptor blockers, antacids, at anticholinergic na gamot (gastrocepin, atropine).

Ang mas epektibong paraan ng pagsugpo sa exocrine function ng pancreas ay cytostatics (5-fluorouracil, cyclophosphamide), synthetic neuropeptides (dalargin), synthetic analogues ng somatostatin (sandostatin, stylamine, octetride).

Upang labanan ang enzymatic toxemia sa unang yugto ng talamak na pancreatitis, ginagamit ang mga inhibitor ng protease (trasylol, contrical, gordox, atbp.). Pinipigilan ng mga gamot na ito ang mga proteolytic enzyme at kallikrein at sa gayon ay binabawasan ang pagkalasing. Sa mga nagdaang taon, ang pagiging epektibo at pagiging angkop ng kanilang paggamit ay kinuwestiyon.

Upang iwasto ang dami ng dami ng dugo, ang mga solusyon ng colloid at crystalloid na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng antas ng central venous pressure at oras-oras na diuresis. Ang ratio ng mga colloidal at crystalloid na solusyon ay dapat na humigit-kumulang 1:1.

Ang nutrisyon ng parenteral ay isang ipinag-uutos na bahagi ng paggamot, dahil ang nutrisyon sa bibig ay tumigil sa loob ng 3-5 araw. Ang mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan ng pasyente (30 calories bawat araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na sinusundan ng pagtaas sa 60 calories bawat 1 kg ng timbang ng katawan bawat araw) ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga puro solusyon ng glucose na may insulin, protina hydrolysates, mga solusyon. ng mga amino acid

Ang sapilitang diuresis ay kadalasang ginagamit para sa detoxification. Pagkatapos ng normalisasyon ng sirkulasyon ng dami ng dugo gamit ang infusion therapy, ang mga diuretics (Lasix, furosemide) ay pinangangasiwaan. Kasabay nito, ang mga toxin, mga produkto ng pagkasira ng protina, at mga enzyme ay inaalis sa pamamagitan ng ihi.

Ang peritoneal lavage ay ginagamit hindi lamang para sa pagsusuri, kundi pati na rin para sa paggamot ng pancreatic necrosis (madalas na hemorrhagic). Kasabay nito, ang exudate na mayaman sa proteolytic at lipolytic enzymes, cytokines, kinins at iba pang mga nakakalason na sangkap, ang mga produkto ng nilusaw na necrotic tissue ay inalis mula sa lukab ng tiyan. Pinipigilan ng peritoneal lavage ang pagsipsip ng mga nakakalason na produkto at binabawasan ang epekto ng mga lason sa mga organo ng parenchymal.

Upang maisagawa ang peritoneal lavage sa ilalim ng kontrol ng laparoscope, ang mga drains ay naka-install sa itaas na palapag ng cavity ng tiyan, sa pelvic cavity at sa kanang lateral canal. Ang solusyon ay iniksyon sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga upper drainage, at ang likido ay inilabas sa pamamagitan ng mas mababang mga. Sa kasong ito, kinakailangan upang subaybayan ang balanse ng papasok at papalabas na likido, subaybayan ang central venous pressure, at asahan ang posibleng mga komplikasyon sa baga.

Upang mapabuti ang microcirculation, kabilang sa pancreas, ang rheopolyglucin, maliit na dosis ng heparin ay pinangangasiwaan, at ginagamit ang kinokontrol na hemodilution.

Ang antibacterial therapy para sa pancreatic necrosis ay isinasagawa kapwa upang maiwasan ang impeksiyon ng foci ng nekrosis at upang gamutin ang isang nagkakaroon na ng impeksiyon. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa malawak na spectrum na antibiotics (3-4th generation cephalosporins, carbopenems, aminoglycosides), na pinipigilan ang pagbuo ng gram-positive at gram-negative microflora. Ang isang obligadong bahagi ng antibacterial therapy ay ang pangangasiwa ng metronidazole (Flagyl), na piling nakakaapekto sa non-clostridial microbial flora.

Ang mga indikasyon para sa surgical treatment ay: 1) kawalan ng katiyakan sa diagnosis; 2) paggamot ng pangalawang impeksyon (isang kumbinasyon ng talamak na pancreatitis na may mapanirang cholecystitis, impeksyon ng necrotic gland tissue, ulser sa retroperitoneal tissue, laganap na purulent peritonitis, abscesses sa cavity ng tiyan, kung ang paggamot na may percutaneous drainage sa ilalim ng patnubay ng ultrasound ay hindi posible) ; 3) progresibong pagkasira ng kondisyon ng pasyente, sa kabila ng sapat na masinsinang paggamot (kabilang ang kabiguan ng laparoscopic lavage ng cavity ng tiyan), napakalaking arrosive na pagdurugo.

Ang layunin ng kirurhiko paggamot ay upang alisin ang mga nahawaang necrotic tissue bago bumuo ng suppuration, upang mahusay na maubos ang lukab ng tiyan upang gamutin ang peritonitis, o upang alisin ang likido na naglalaman ng malaking halaga ng pancreatic enzymes.

Sa kaso ng matinding multiple focal pancreatic necrosis kasabay ng peritonitis, gumamit sila ng staged necrectomy, i.e., programmed revision at lavage ng abdominal cavity. Sa pamamaraang ito, ang sugat ay hindi mahigpit na sarado upang lumikha ng mga kondisyon para sa pag-agos ng peritoneal exudate sa dressing. Depende sa kondisyon ng pasyente at ang data ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik (ultrasound o CT), pagkatapos ng 1-2 araw ang sugat ay binuksan, ang isang inspeksyon ay isinasagawa sa pag-alis ng foci ng nekrosis at paulit-ulit na paghuhugas ng lukab ng tiyan.

Sa kaso ng focal pancreatic necrosis sa lugar ng buntot ng pancreas at pagkabigo ng kumplikadong masinsinang paggamot, posible ang distal resection ng glandula. Sa mga bihirang kaso, na may kabuuang pancreatic necrosis, isang kabuuan o subtotal na pancreatectomy ay dati nang isinagawa. Gayunpaman, ang operasyon na ito ay napaka-traumatiko at sinamahan ng mataas na postoperative mortality, kaya ang ganitong uri ng interbensyon ay inabandona.

Sa mga nagdaang taon, ang mga minimally invasive na pamamaraan ng "sarado" na paggamot ng pancreatic necrosis at ang mga komplikasyon nito ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan. Ang iba't ibang mga surgical procedure na dati nang isinagawa gamit ang malawak na laparotomy (cholecystostomy, drainage ng omental bursa, abdominal cavity, retroperitoneal tissue, drainage of abscesses at false cysts) ay maaaring isagawa nang percutaneously sa ilalim ng kontrol ng ultrasound o computed tomography. Sa pamamagitan ng mga drains na naka-install sa ganitong paraan, ang mga nilalaman ng purulent cavities at cysts ay maaaring aspirated, ang mga cavity ay maaaring hugasan, at antibacterial na gamot ay maaaring ibigay. Ang pamamaraan na ito ay hindi gaanong traumatiko, mas madaling tiisin ng mga pasyente, at sinamahan ng mas kaunting mga komplikasyon at mas mababang postoperative mortality.

ACUTE PANCREATITIS

ICD-10 code

K85. Acute pancreatitis.

Ang talamak na pancreatitis ay isang matinding sakit ng pancreas, na sinamahan ng nekrosis at pagdurugo sa organ, sanhi ng enzymatic autolysis.

Sa mga bata, ang talamak na pancreatitis ay bihira, ang saklaw nito ay mula 0.4 hanggang 1.0% ng lahat ng mga sakit sa kirurhiko.

Etiology at pathogenesis

Ang mga sanhi ng sakit ay ang paglunok ng mataba na pagkain, na nagiging sanhi ng hyperstimulation ng pancreas, pagkonsumo ng alkohol, cholelithiasis (GSD), na humahantong sa pagbara ng pancreatic duct. Ang metabolic, pinsalang dulot ng droga, pagkabigo sa bato, mga impeksyon (beke, Coxsackie virus type B, cytomegalovirus, bulutong-tubig, hepatitis B), ang mga surgical intervention ay itinuturing na hindi gaanong madalas bilang etiological na mga kadahilanan.

Ang sakit ay nangyayari dahil sa maagang pag-activate ng zymogen granules, na naglalabas ng lipolytic enzymes na phospholipase A at lipase, na natutunaw ang mga pancreatic cells, na nagreresulta sa pagbuo ng mataba na pancreatic necrosis. Kung, bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga libreng fatty acid sa mga pancreatocytes na nasira ng lipase, ang pH ay nagbabago sa 3.5-4.5, kung gayon ang intracellular trypsinogen ay binago sa trypsin. Ang Trypsin ay nagpapagana ng lysosomal enzymes at proteinases, na humahantong sa proteolytic necrobiosis ng pancreatocytes. Ang Elastase ay naglilinis ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga interlobular connective tissue bridge. Nag-aambag ito sa mabilis na pagkalat ng enzymatic autolysis (self-digestion) sa pancreas at higit pa, i.e. Ang talamak na pancreatitis ay isang nakakalason na enzymopathy (Larawan 5-1). Ang mekanismo ng pag-trigger ay ang paglabas ng mga activated pancreatic enzymes, kadalasang naroroon bilang hindi aktibong proenzymes, mula sa pancreatic acinar cells. Ang kalubhaan ng sakit ay nakasalalay sa balanse sa pagitan ng mga proteolytic enzymes at mga antiproteolytic na kadahilanan na inilabas. Kasama sa huli ang intracellular protein na pumipigil sa pancreatic trypsin, at nagpapalipat-lipat ng β2-macroglobulin, α-1-antitrypsin at C1-esterase inhibitors.

Sa mesa Ang Figure 5-1 ay nagpapakita ng klinikal at morphological na pag-uuri ng talamak na pancreatitis.

Talahanayan 5-1. Klinikal at morphological na pag-uuri ng talamak na pancreatitis

kanin. 5-1. Pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Klinikal na larawan

Anuman ang kalikasan at kurso ng sakit, ang pancreatitis ay may isang bilang ng mga karaniwang klinikal na pagpapakita, na pinagsama sa mga sumusunod na sindrom:

Masakit;

Dyspeptic;

Exocrine insufficiency;

Endocrine insufficiency.

Pain syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit sa itaas na tiyan, sa kaliwa at kanan ng midline ng katawan, na nagmumula sa ibabang likod, kaliwang binti, at nakapaligid sa kalikasan. Ang sakit ay tumitindi kapag kumakain ng anumang pagkain, naiibsan ng gutom, lamig at pahinga. Ang tindi ng sakit ay maaaring mag-iba, ngunit kadalasan ito ay matindi, tumatagal ng ilang oras, at mahirap mapawi.

Dyspeptic syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, na hindi nagdudulot ng ginhawa, at utot.

Exocrine (exocrine) insufficiency syndrome ay nauugnay sa isang kakulangan ng digestive enzymes: amylase (amilorhea - starch excretion sa feces), trypsin (creatorhea - undigested muscle fibers), lipase (type I steatorrhea - excretion ng higit sa 9% neutral na taba kapag ang pang-araw-araw na diyeta ay naglalaman ng 100 g ng taba) at tinutukoy ayon sa mga coprogram ng data. Karaniwan ang bilang ng polyfecal (higit sa 400 g/araw). Walang type II steatorrhea - ang pagpapalabas ng malalaking halaga ng fatty acids (patolohiya ng maliit na bituka).

Endocrine (intrasecretory) insufficiency syndrome ipinahayag ng hyperglycemia at ketosis.

Dahil sa mga pagbabago sa balanse sa sistema ng protease-antiprotease, nabubuo ang isang systemic inflammatory response (SIRS). System Inflammatory Response Syndrome), nagiging sanhi ng maraming pagkabigo sa organ (tulad ng sa mga kaso ng malawak na trauma, pagkasunog, sepsis), ang mga pangunahing pagpapakita na kinabibilangan ng:

Kabiguan sa paghinga;

Arterial hypotension;

Prerenal azotemia;

Tubular nekrosis;

Disseminated intravascular coagulation

(ICE);

Pancreatic shock.

Mga diagnostic

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago: leukocytosis, neutrophilia, pagtaas ng ESR.

Kasama sa mga biochemical na pag-aaral ang indicator (amylase, transaminases) at pathogenetic (lipase, trypsin) na mga pagsusuri. Ang aktibidad ng amylase sa dugo sa panahon ng talamak na pancreatitis ay tumataas nang husto. Ang amylase na pinalabas sa ihi ay tinatawag na diastase, ang antas nito ay tumaas din, at ang pinakamalaking amylase at diastasuria ay nangyayari sa impeksyon ng beke.

Batay sa aktibidad ng phospholipase A2 sa serum ng dugo, ang mga abnormalidad sa baga ay tinasa; ayon sa antas ng serum ribonuclease (RNase) - ang yugto ng talamak na mapanirang pancreatitis. Ang pagtaas ng alkaline phosphate, transaminases at bilirubin ay isang diagnostic criterion para sa biliary tract obstruction.

Ang iba pang mga biochemical sign ay hypercoagulability, hypoproteinemia, at pagtaas ng antas ng urea. 15% ng mga batang may pancreatitis ay nagkakaroon ng hypocalcemia at hanggang 25% ay mayroong hyperglycemia sa panahon ng matinding pag-atake.

Hindi kanais-nais na mga prognostic na palatandaan ng talamak na pancreatitis:

. leukocytosis higit sa 15,000x10 9 / l;

Hypercoagulation (fibrinogen >6 g/l);

Amylasemia >6 normal;

Amylosuria >4 normal;

Hyperbilirubinemia> 4 na pamantayan;

Hyperglycemia> 2 pamantayan;

Pagtaas ng urea >2 norms;

Hypoproteinemia<60 г/л.

Ang isang mahalagang diagnostic criterion ay isang pagsubok gamit ang monoclonal antibodies, na nakikita ang pagbaba sa aktibidad ng elastase-1 sa mga dumi. Mga tagapagpahiwatig: normal - 200 mcg/g ng dumi o higit pa; katamtaman, banayad na antas ng exocrine insufficiency - 100-200; malubhang antas - mas mababa sa 100 mcg/g ng feces.

Kasama sa mga instrumental na diagnostic ang ultrasound ng pancreas (nabawasan ang echogenicity - edema, nadagdagan ang echogenicity - paglaganap ng connective tissue), MRI at CT. Ang huli ay may kalamangan sa ultrasound, dahil nagbibigay ito ng mas mahusay na partikular na visualization ng pancreatic tissue at retroperitoneal formations. Pinapayagan ka nitong masuri ang antas ng metabolismo ng tissue, ang pagkakaroon ng ischemia, nekrosis ng pancreatocytes, likido sa nakapaligid na mga tisyu ng pancreas sa talamak na pancreatitis (Larawan 5-2, a), habang sa talamak na pancreatitis, halimbawa, maramihang. calcifications (Larawan 5 -2, b).

kanin. 5-2. CT scan: a - talamak na pancreatitis (ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng mga akumulasyon ng likido sa mga nakapaligid na tisyu); b - talamak na pancreatitis (ang arrow ay nagpapahiwatig ng maraming calcifications sa pancreas)

Ang endoscopic na pagsusuri ng upper gastrointestinal tract ay isang karagdagang instrumental na paraan ng pananaliksik para sa talamak na pancreatitis at ginagamit para sa differential diagnosis na may mga sakit sa tiyan at duodenum.

Pinapayagan ka ng Laparoscopy na linawin ang anyo at uri ng sakit, masuri ang pancreatogenic peritonitis, parapancreatic infiltrate, at magkakasamang mapanirang cholecystitis.

Pathomorphology

Sa pancreatic necrosis, mayroong isang kumpletong kawalan ng pancreatic tissue - "minus tissue": kawalan ng lobules, connective tissue septa, atbp. (autolysis); interstitial edema, hemorrhages, mataba at cellular necrosis (Larawan 5-3, a). Ang talamak na serous-purulent na pancreatitis ay kinakatawan ng napakalaking leukocyte infiltration ng gland stroma, akumulasyon ng purulent masa sa lumen ng malaking excretory duct (Fig. 5-3, b).

kanin. 5-3. Pathomorphology ng pancreatic necrosis at pancreatitis: a - gross specimen ng pancreas: pancreatic necrosis; b - mikroskopiko na ispesimen: talamak na serous-purulent na pancreatitis (hematoxylin-eosin staining; χ 100)

Differential diagnosis

Ang mga radiological na tampok ng talamak at talamak na pancreatitis ay ipinakita sa Fig. 5-2. Ang mga pangunahing sakit kung saan ang talamak na pancreatitis ay naiiba:

talamak na cholecystitis, gastritis, pagkalasing sa pagkain, butas-butas na o ukol sa sikmura at duodenal ulcers, talamak na apendisitis, bituka na bara, renal colic, myocardial infarction. Kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng mesenteric obstruction, ectopic pregnancy (sa mga kabataang babae), lower lobe pneumonia at paranephritis.

Paggamot

Pang-emergency na ospital. Ang therapy ay kumplikado at konserbatibo. Ang mahigpit na pahinga sa kama at malamig sa tiyan ay inireseta.

Ang parenteral na pangangasiwa ng mga likido (mga solusyon sa asin, 5-10% na mga solusyon sa glucose na may insulin) hanggang sa 1-3 litro, paghahanda ng potasa at kaltsyum, mababang molekular na timbang na mga kapalit ng plasma, mga paghahanda ng protina ay ipinahiwatig.

Para sa fermentemia at fermenturia, ang intravenous administration ng mga antienzyme na gamot (antikinin), tulad ng aprotinin (trasylol*, contrical*, gordox*), ay ipinahiwatig, ang dosis nito ay depende sa kalubhaan ng proseso. Ang antibacterial therapy ay isinasagawa kapag may banta ng mga komplikasyon.

Ang mga regulatory peptides at somatostatins ay epektibo. Octreotit (Sandostatin *) ay ginagamit sa RD 50-100 mcg 2-3 beses sa isang araw subcutaneously, IM, IV para sa 3-5 araw. Kung kinakailangan, ang mga anti-inflammatory, antihistamine at diuretic na gamot ay inireseta.

Ang mga anticholinergic, antispasmodic at ganglion-blocking na gamot ay inireseta din upang mapawi ang sakit at spasm ng sphincter ng Oddi: drotaverine (no-shpa *), papaverine, mebeverine (duspatalin *), platifillin, atropine, ganglefen (gangleron *), metamizole sodium (analgin *, baralgin *). Ang Platiphylline ay inireseta sa isang 0.2% na solusyon para sa iniksyon No. 10, sa mga tablet - 5 mg.

Ang m-anticholinergic pirenzepine (gastrocepin *), na inireseta sa mga tablet na 25 at 50 mg, ay pumipigil sa functional na aktibidad ng pancreas. Ang mga batang 4-7 taong gulang ay inireseta ng 12.5 mg (1/2 tablet), 8-15 taong gulang - 25 mg 3 beses sa isang araw para sa 2-3 linggo na may unti-unting pag-alis.

Pag-iwas

Kasama sa pangalawang pag-iwas ang pag-aalis ng etiological factor ng sakit. Ang klinikal na pagmamasid pagkatapos ng talamak na pancreatitis ay nagpapatuloy sa loob ng 5 taon. Pagkatapos ng 3 taon, ang bata ay inilipat sa pangkat ng panganib para sa talamak na pancreatitis na may taunang pagsusuri. Ang pinakamahalaga ay ang makatwirang nutrisyon, na batay sa prinsipyo ng balanse sa mga pangunahing sangkap ng pagkain, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng physiological ng pagkabata. Kinakailangan na ganap na ibukod ang mga inuming may alkohol at alkohol, limitahan ang paggamit ng mga tonic, likido na may pagdaragdag ng mga preservative at dyes. Ang mga madalas na may sakit na mga bata, pati na rin ang mga pasyente na dumaranas ng mga allergic na sakit, ay nararapat na espesyal na atensyon.

Pagtataya

Malubha ang pagbabala kung magkaroon ng mga komplikasyon. Ang talamak na hindi komplikadong pancreatitis sa mga bata ay maaaring magkaroon ng paborableng pagbabala. Sa form na ito, ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 10%, at sa mga bihirang kaso, na may necrotizing o hemorrhagic pancreatitis, hanggang 90%. Ang mga pana-panahong yugto ng talamak na pancreatitis ay humahantong sa talamak na pancreatitis.

CRONIC PANCREATITIS

ICD-10 code

K86.1. Pancreatitis.

K87. Talamak na pancreatitis.

K86. Paulit-ulit na pancreatitis.

Ang talamak na pancreatitis ay isang progresibong sakit ng pancreas, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa hindi maibabalik na necrotic at nagpapasiklab-mapanirang pagbabago sa parenchyma, na humahantong sa patuloy na pagkagambala ng exocrine at endocrine function ng organ.

Ang data ng panitikan sa paglaganap ng pancreatitis sa mga bata sa istraktura ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay lubos na nagkakasalungatan (mula 5 hanggang 25% ng lahat ng mga pasyente na may mga sakit na gastroenterological).

Etiology at pathogenesis

Upang makilala ang mga pasyente na may maagang yugto, na may namamana na pancreatitis, ang isang masusing pagsusuri ng puno ng pamilya ay isinasagawa. Ang pancreatitis ay kadalasang nabubuo na may cystic fibrosis, Crohn's disease, ulcerative colitis, at peptic ulcer. Kadalasan ang sanhi ng talamak na pancreatitis sa mga bata ay hindi alam.

Ang obstruction ng pancreatobiliary tract dahil sa congenital (stenosis ng papilla ng Vater, anomalya ng duodenum, arteriovenous compression) at nakuha (cholesterolitis, opisthorchiasis, echinococcosis) ay itinuturing na pangunahing etiological factor ng pancreatitis (Fig. 5-4). Sa pagkabata, ang mapurol na trauma sa tiyan ay posible dahil sa isang impact, isang pagkahulog mula sa isang taas (halimbawa, isang swing - ang swing seat ay tumama sa tiyan), o natamaan ang isang balakid habang nakasakay sa isang bisikleta (pinsala sa mga manibela). Sa kasalukuyan, ang pag-inom ng alak, kabilang ang mga bata, ay partikular na kahalagahan bilang sanhi ng pag-unlad ng pancreatitis. Sa mga impeksyon sa viral, mahalaga ang mga beke, herpes, at mononucleosis; sa mga impeksyon sa bacterial, yersiniosis, salmonellosis, atbp.

Ang pagtaas ng presyon sa ductal system, na humahantong sa pagkasira ng tissue at pag-trigger ng kaskad ng mga reaksyon, ay nagiging sanhi ng pag-activate ng mga enzyme sa glandula. Ang isang makabuluhang papel ay nilalaro ng mga pagbabago sa microcirculation system, na sa huli ay humahantong sa hypoxia ng mga selula ng glandula at isang pagtaas sa antas ng cAMP sa kanila, na, naman, ay nagtataguyod ng pag-activate ng Ca 2 + na transportasyon sa mga selula. Bilang resulta nito

kanin. 5-4. Pathogenesis ng talamak na pancreatitis

mayroong labis na saturation ng mga cell na may calcium, ang labis na akumulasyon nito sa mitochondria, na humahantong sa paghihiwalay ng oksihenasyon at phosphorylation. Susunod ay ang yugto ng cell deenergization at isang pagtaas sa mga proseso ng dystrophy.

Pag-uuri

Ang diagnosis ng pancreatitis laban sa background ng gastroduodenal pathology ay nagdudulot ng malaking paghihirap. Sa kawalan ng mga organikong pagbabago at ang hitsura ng pancreatic abdominal pain at isang bahagyang pagtaas sa mga antas ng amylase, inirerekomenda na masuri ang sphincter ng Oddi dysfunction, isang pancreatic variant. Ang mga dysfunctional disorder ng biliary tract (K82.8) ay nahahati sa 2 uri: dysfunction ng gallbladder at sphincter ng Oddi dysfunction. Ang mga terminong "reaktibong pancreatitis" o "dyspancreatism" ay kadalasang ginagamit, bagama't wala sila sa ICD-10. Ang sumusunod na pag-uuri sa pagtatrabaho ng pancreatitis sa mga bata ay ginagamit (Talahanayan 5-2).

Talahanayan 5-2. Pag-uuri ng talamak na pancreatitis sa mga bata

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan sa panahon ng isang exacerbation ng talamak na pancreatitis ay katulad ng sa talamak na pancreatitis, anuman ang etiology. Ang mga sintomas ng pagkalasing at asthenovegetative manifestations ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar: nadagdagan ang pagkapagod, madalas na pananakit ng ulo, emosyonal na lability, pagkamayamutin. Sa ilang mga pasyente, ang matinding sakit na sindrom ay sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa loob ng ilang araw at mga pagbabago sa klinikal na pagsusuri sa dugo.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay batay sa mga sumusunod na palatandaan.

Ang pagkakaroon ng mga yugto ng sakit sa tiyan nang higit sa 1 taon na may lokalisasyon sa itaas na kaliwang kuwadrante, epigastrium, isang guhit mula sa hypochondrium hanggang sa hypochondrium (girdles).

Pagkilala sa mga palatandaan ng kapansanan sa exocrine pancreatic function.

Mga pagbabago sa istraktura ng organ ayon sa ultrasound, CT o MRI, magnetic resonance cholangiopancreatography, retrograde cholangiopancreatography.

Pathomorphology

Ang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological. Mayroong pagkasayang ng mga glandular na elemento (pancreocytes) na may pagpapalawak ng mga duct at ang kanilang kapalit na may connective tissue, calcification, at cysts. Sa Fig. 5-5, a ay nagpapakita ng isang mikroskopikong larawan ng katamtamang mixed-cellular infiltration sa stroma at paglaganap ng connective tissue sa kahabaan ng septa (stromal fibrosis).

Differential diagnosis

Ang mga katulad na sintomas ay maaaring maobserbahan sa maraming mga sakit, lalo na sa pinakakaraniwang patolohiya ng mga bata -

edad - talamak na gastritis at/o talamak na gastrointestinal tract. Ang patolohiya ng postbulbar na bahagi ng duodenum at ang malaking duodenal papilla (Larawan 5-5, b), na tinutukoy ng endoscopy, pati na rin ang pagsukat ng presyon sa duodenum, ay mahalaga sa pagkilala sa talamak na pancreatitis. Sa CGD, ang mga pagbabago ay nakakaapekto lamang sa mauhog na lamad ng tiyan at duodenum.

kanin. 5-5. Pathomorphology ng pancreatic disease: a - microslide para sa talamak na pancreatitis (hematoxylin-eosin staining; χ 250); b - anatomical na elemento ng spinkter ng Oddi; c - normal na pancreatic acini; d - cystic fibrosis; d - talamak na pancreatitis (ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga intercellular space)

Ang talamak na pancreatitis ay naiiba mula sa cystic fibrosis, kung saan ang lagkit ng mucus na naipon sa mga duct ay tumataas, at ang pagpapalawak ng mga duct at ang kanilang mga dulo na seksyon ay humahantong sa pagkasayang at fibrous na kapalit (Fig. 5-5, d). Sa pancreatitis, ang pagpapalawak ng mga intercellular space ay sinusunod, na nagreresulta sa pagpapalabas ng mga enzyme sa labas, isang paglabag sa pagkamatagusin ng acini, hanggang sa mataba na pagkabulok ng mga selula (Larawan 5-5, e) (paghahambing sa pamantayan - Larawan 5-5, c).

Paggamot

Ang isang indibidwal na therapeutic approach ay kinakailangan, ngunit ang mga sumusunod na prinsipyo ng therapy ay karaniwang tinatanggap:

Pananakit;

Functional na natitirang bahagi ng pancreas;

Nabawasan ang aktibidad ng secretory ng pancreas;

Pagwawasto ng exocrine at endocrine insufficiency.

Sa panahon ng exacerbation, ang pananatili ng bata sa ospital, ang paglikha ng physiological rest at sparing ng may sakit na organ ay ipinahiwatig, na sinisiguro ng appointment ng bed rest at gutom. Inirerekomenda ang patuloy na paghahangad ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura gamit ang isang nasogastric tube.

Upang alisin ang pananakit mula sa mga gamot, anticholinergic at antispasmodics, analgesics,

blockers ng pancreatic secretion, antacids, na nag-aalis ng spasm ng sphincter ng Oddi, binabawasan ang intraductal pressure at tinitiyak ang pagpasa ng pancreatic juice at apdo sa duodenum.

Ayon sa kaugalian at matagumpay sa panahon ng exacerbation ng pancreatitis, ang mga anticholinergic na gamot ay ginagamit upang pigilan ang pagtatago ng gastric at pancreatic: 0.1% atropine solution, 0.2% platyphylline solution, 0.1% metacin solution, atbp.

Sa mga nagdaang taon, ang mga modernong antisecretory agent ay ginamit upang sugpuin ang pagtatago ng o ukol sa sikmura: PPI omeprazole, selective H2 receptor blockers (halimbawa, famotidine). Ang IV omeprazole (Losec*) ay inireseta sa isang dosis na 20-40 mg para sa 3-5 araw, pagkatapos ay lumipat sa oral omeprazole (Omez*, Ultop*) sa loob ng 4-6 na linggo.

Ang pagbabawas ng nakapagpapasiglang epekto ng hydrochloric acid ay nakakamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga antacid na gamot sa loob ng 3-4 na linggo (Almagel*, Maalox*, phosphalugel*, rutacid*, atbp.).

Ang mga kaguluhan sa pag-andar ng motor ng duodenum at biliary tract na may mga sintomas ng duodenostasis at hypomotor dyskinesia ay pinapaginhawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng prokinetics (domperidone, cisapride*).

Ang isa sa mga pangunahing direksyon ng therapy para sa talamak na pancreatitis ay ang paggamit ng mga regulatory peptides - mga analogue ng endogenous somatostatin, na kinabibilangan ng octreotide at somatostatin - humoral inhibitors ng exocrine at endocrine secretion ng pancreas at bituka. Ang Octreotide ay nagdudulot ng binibigkas na pagsugpo sa pagtatago ng pancreas, tiyan, atay at maliit na bituka, pinipigilan ang motility, binabawasan ang intraductal hypertension, at pinipigilan ang pagtatago ng mga biologically active substance. Ang anti-inflammatory effect ng octreotide ay nauugnay din sa pag-stabilize ng mga lamad ng cell, blockade ng cytokinogenesis, at produksyon ng prostaglandin.

Ang Octreotide (Sandostatin*) 0.01% na solusyon ay magagamit sa mga ampoules na 50 o 100 mcg, ang kurso ng paggamot ay hindi lalampas sa 5-10 araw. Ang RD para sa mga batang preschool ay 25-50 mcg, para sa mga mag-aaral - 75-100 mcg 2-3 beses sa isang araw. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously at subcutaneously. Ang tagal ng pagkilos ng gamot ay hanggang 10-12 na oras.Walang binibigkas na epekto ang nabanggit.

Ang antikinin na gamot na aprotinin (contrical*, gordox*) ay kasalukuyang nagbibigay daan sa mga gamot na somatostatin.

Ang infusion therapy na naglalayong alisin ang mga metabolic disorder laban sa background ng endogenous intoxication ay partikular na kahalagahan sa panahon ng matinding exacerbation ng pancreatitis. Para sa layuning ito, ang pasyente ay binibigyan ng dextran (reopolyglucin*), 5% glucose solution, 10% albumin solution, fresh frozen plasma, at glucosonic-caine mixture.

Sa panahon ng kaluwagan ng exacerbation laban sa background ng paghihigpit ng nutrient intake, ang nutritional support ay mahalaga - ang reseta ng parenteral at enteral nutrition. Ang mga amino acid para sa nutrisyon ng parenteral (aminosteril KE *, aminosol-neo*, atbp.), Ang polyamine, mga solusyon sa electrolyte ay ibinibigay sa intravenously, na isinasaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base. Kasama ng mga ito, ang mga fat emulsion ay ginagamit upang i-immobilize ang aktibong lipase at lagyang muli ang kakulangan ng mga fatty acid sa dugo: 10-20% na solusyon ng intralipid * o lipofundin * na may heparin intravenously sa rate na 20-30 patak bawat minuto sa rate. ng 1-2 g ng taba bawat 1 kg timbang ng katawan.

Ang nutrisyon ng enteral ay maaaring isagawa sa mga pinaghalong panggamot - hydrolysates ng protina, tulad ng sa mga bata sa unang taon ng buhay, ngunit para sa pancreatitis ang mga mixture na ito ay maaaring gamitin sa anumang edad. Ang mga mixture ay ibinibigay sa intraduodenally sa pamamagitan ng isang tubo habang mainit-init.

Ang antibacterial therapy ay ipinahiwatig upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon, kapag may banta ng pagbuo ng mga cyst at fistula, ang pagbuo ng peritonitis at iba pang mga komplikasyon. Ginagamit ang mga protektadong penicillin (amoxiclav*, augmentin* 100 mg/kg IV) o third-generation cephalosporins (cefotaxime*, ceftriaxone* 50-100 mg/kg IM o IV).

Ang sodium pentoxyl, na may anti-proteolytic at anti-inflammatory effect, ay ginagamit, 50-100 mg 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain sa loob ng 3-4 na linggo sa ilalim ng kontrol ng pagsusuri ng dugo.

Ang isang mahirap na isyu sa paggamot ng pancreatic insufficiency ay ang pagpili ng enzyme replacement therapy (Talahanayan 5-3), na naglalayong alisin ang kapansanan sa pagsipsip ng mga taba, protina at carbohydrates. Matapos ihinto ang diyeta sa gutom, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga hindi pinagsamang paghahanda ng pancreatin, pagkatapos, pagkatapos ng 3-4 na linggo kapag ang exacerbation ay humupa, ang mga enzyme na may pagdaragdag ng mga acid ng apdo at/o hemicellulase ay ginagamit.

Talahanayan 5-3. Pag-uuri ng mga paghahanda ng enzyme

Ang aktibidad ng enzyme ay tinutukoy ng lipase. Ang mga enzyme ay inireseta 3-4 beses sa isang araw sa panahon ng pagkain, sa mga kurso ng 2-3 linggo na may 3-4 na linggong pahinga, isang kabuuang 4-5 na kurso bawat taon. Ang Pancreatin sa isang dosis na 250 mg ay inireseta sa mga batang wala pang 3 taong gulang, 1/2 tablet, 3-7 taong gulang - 1 tablet, 8-9 taong gulang - 1.5 tablet, 10-14 taong gulang - 2 tablet 3 beses sa isang araw. Ang Pancreatin na may aktibidad na lipolytic na 3500 na mga yunit (mezim forte *) sa mga tablet ay inireseta din, ang mga dosis ay kapareho ng para sa pancreatin. Sa Mezim Forte 10,000* (10,000 units), ang dosis ng lipase ay 3 beses na mas mataas kaysa sa Mezim Forte.

Kabilang sa maraming paghahanda ng enzyme, ang mga microgranulated enzyme na may shell na lumalaban sa acid ay may pinakamahusay na epekto: lycrease*, pancitrate*, Creon*, atbp. Ang Creon* sa mga kapsula ng 10,000 units (lipase) ay naglalaman ng 150 mg ng highly purified porcine pancreatin. Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 1000 units/kg bawat araw para sa pancreatitis. Creon * 25,000 at 40,000 units ang ginagamit para sa cystic fibrosis. Creon 10,000 mga bata sa ilalim ng 2 taong gulang ay inireseta 1/3 kapsula, 2-5 taong gulang - 1/2 kapsula, higit sa 5 taong gulang - 1 kapsula 3 beses sa isang araw. Para sa mga sanggol, 1/3-1/4 na kapsula (maginhawang hatiin sa isang notebook sheet sa isang parisukat, ibinuhos mula sa kapsula) ay idinagdag sa 120 ML ng gatas na formula, ang pang-araw-araw na dosis ay hindi hihigit sa 10,000 mga yunit (1 kapsula ). Ang Pancitrate* sa mga kapsula ay inireseta mula 6 na taong gulang. Ang Wobenzym* ay inireseta sa isang dosis ng 1 tablet bawat 6 kg ng timbang sa katawan bawat araw, nahahati sa 3 dosis.

Sa panahon ng pagbawi, ang paggamit ng mga mahahalagang phospholipid at iba pang hepatoprotectors, bitamina complexes, choleretic agents (immortelle, choleretic tea, sorbitol, xylitol), calcium supplements, antioxidants parenteral at pasalita ay inirerekomenda. Ang Physiotherapy, physical therapy, at pag-inom ng mineral na tubig na mababa at katamtamang mineralization ay malawakang ginagamit. Laban sa background ng matinding sakit, ang lokal na hypothermia ay inireseta, at habang bumababa ang sakit na sindrom at aktibidad ng enzyme, inireseta ang ultrasound, diathermy, inductothermy, sinusoidally modulated currents, paraffin, ozokerite.

Sa karamihan ng mga bata, ang kumplikadong therapy ay nagbibigay-daan para sa pagpapabuti at kabayaran para sa mga may kapansanan sa pag-andar.

Sa mga malubhang kaso dahil sa pag-unlad ng mga komplikasyon, ang paggamot sa kirurhiko ay ipinahiwatig, ang mga taktika kung saan ay tinutukoy kasama ng mga siruhano.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa talamak na pancreatitis ay may kasamang ilang yugto. Ang mga ito ay ipinakita sa ibaba.

Pagtataya

Ang pagbabala ay kanais-nais, ngunit ang talamak na pancreatitis ay isang kinikilalang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng pancreatic adenocarcinoma.

SMOLENSK STATE MEDICAL ACADEMY

MEDICAL FACULTY

DEPARTMENT OF HOSPITAL SURGERY

Tinalakay sa isang methodological meeting

(Protocol No. 3)

METHODOLOGICAL DEVELOPMENT

SA PRACTICAL LESSON

Paksa: "ACUTE PANCREATITIS"

Pag-unlad ng pamamaraan

pinagsama-sama: A.A. Beskosny

METHODOLOGICAL DEVELOPMENT

(para sa mga mag-aaral)

Paksa: "ACUTE PANCREATITIS"

Tagal ng aralin - 5 oras

I. Banghay-aralin

	MGA YUGTO NG GAWAIN	Lokasyon
	Pakikilahok sa kumperensya sa umaga Mga doktor sa Hospital Surgery Clinic	Conference hall ng departamento
	Mga kaganapan sa organisasyon	Silid aralan
	Sinusuri ang background na kaalaman sa paksa	Silid aralan
	Pangangasiwa ng pasyente	Mga ward, dressing room
	Pagsusuri ng mga pinangangasiwaang pasyente	Silid aralan
	Pagtalakay sa paksa ng aralin	Silid aralan
	Kontrol ng pagsipsip ng materyal	Silid aralan
	Subukan ang kontrol ng kaalaman	Silid aralan
	Paglutas ng mga problema sa sitwasyon	Silid aralan
	Pagtukoy sa mga gawain para sa susunod na aralin	Silid aralan

II. Pagganyak

Acute pancreatitis- inflammatory-necrotic na pinsala sa pancreas na dulot ng enzymatic autolysis na dulot ng iba't ibang dahilan.

Ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay bumubuo ng 5-10% ng kabuuang bilang ng mga pasyente ng kirurhiko. Sa 15-20% ng mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay mapanira. Sa pancreatic necrosis, ang impeksiyon ng foci ng necrotic na pagkasira ay nangyayari sa 40-70% ng mga pasyente. Ang mga nakakahawang komplikasyon ay tumutukoy sa 80% ng mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may mapanirang pancreatitis.

III.Layunin ng pag-aaral

Ang mag-aaral ay dapat magagawang:

- suriin ang mga reklamo ng pasyente, na tumutuon sa mga palatandaan na katangian ng talamak na pancreatitis (malubhang, pare-pareho ang sakit ay naisalokal sa epigastrium, kadalasan ng isang girdling kalikasan; paulit-ulit na pagsusuka na hindi nagdudulot ng kaginhawahan; bloating);

- sa kasaysayan ng medikal, bigyang-pansin ang hitsura ng mga reklamo pagkatapos kumain ng maanghang, pritong, mataba na pagkain, alkohol, pati na rin ang mga nakaraang sakit ng gastrointestinal tract (gastritis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, cholecystitis, pancreatitis);

- sa kasaysayan ng buhay, kilalanin: pag-abuso sa alkohol, labis na pagkain na may kagustuhan para sa mataba at maanghang na pagkain, mga sakit ng digestive system sa mga kamag-anak;

- sa panahon ng pagsusuri, bigyang-pansin ang kondisyon ng balat at mauhog lamad (extravasation, pagkawalan ng kulay, lokal na pamamaga), kilalanin ang mga sintomas na katangian ng mapanirang mga anyo ng pancreatitis: Mondor (purple spots sa mukha at katawan), Halstead (cyanosis ng tiyan balat), Davis (cyanosis abdomen, petechiae sa puwit at brownish na kulay ng balat ng mas mababang likod), Cullen (dilaw at pamamaga ng balat sa paligid ng pusod);

- sa panahon ng pisikal na pagsusuri, kilalanin ang mga sintomas ng talamak na pancreatitis: katamtamang pamamaga sa epigastrium dahil sa paresis ng bituka, paninigas ng dingding ng tiyan, sakit sa rehiyon ng hypogastric at kaliwang hypochondrium (sa ika-5-7 araw ng sakit, maaaring lumitaw ang isang infiltrate. ), pati na rin ang mga partikular na sintomas ng Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky;

- tasahin ang estado ng cardiovascular system (tunog ng puso, pulso, presyon ng dugo, central venous pressure, ECG, microcirculation, komplikasyon sa baga (pneumonia, pleurisy, RDS, "shock" lung), atay (laki, kulay ng balat), bato ( diuresis, kulay ng ihi);

- wastong bigyang-kahulugan ang data ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo, na tumutuon sa leukocytosis at pagbabago sa formula ng leukocyte, balanse ng electrolyte, balanse ng acid-base, mga antas ng bilirubin, urea, asukal, amylase, creatinine, fermentemia (LDH, ALT, AST, alkaline phosphatase ), C-reactive na protina, mga tagapagpahiwatig ng coagulogram (nadagdagang coagulation at nabawasan ang aktibidad ng fibrinolytic, araw-araw na diuresis at mga pagbabago sa ihi (proteinuria, microhematuria);

— suriin ang data ng instrumental na diagnostic:

a) fluoroscopy at radiography ng cavity ng tiyan at dibdib.

b) mga pamamaraan ng endoscopic (laparoscopy at gastroduodenoscopy;

c) X-ray computed tomography ng cavity ng tiyan;

d) ultrasonoscopy ng pancreas at mga organo ng periampullary zone.

- magsagawa ng differential diagnosis: na may butas-butas na gastric ulcer, acute intestinal obstruction, acute cholecystitis, food toxicity, trombosis ng mesenteric vessels, myocardial infarction;

- magsagawa ng novocaine blockades (perinephric, round ligament ng atay).

Ang mag-aaral ay dapat alam ;

— anatomical section, topography at secretory function ng pancreas,

— etiology, pathogenesis at klinikal at morphological na anyo ng talamak na pancreatitis;

- mga panahon ng klinikal na kurso, mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis; - mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo at instrumental; - mga pamamaraan ng konserbatibong paggamot,

- mga indikasyon at saklaw ng interbensyon sa kirurhiko depende sa likas na katangian ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis (peritonitis, nekrosis at abscesses ng pancreas, purulent omentobursitis, retroperitoneal parapancreatic phlegmon, mapanirang cholecystitis o obstructive jaundice sa kumbinasyon ng talamak na pancreatitis).

IV-A. Pangunahing kaalaman

1. Surgical anatomy ng biliopancreoduodenal zone.

Mga lektura sa topographic anatomy.

1. Mga klinikal at biochemical na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng pancreatic at atay.

Mga lektura sa klinikal na biochemistry.

1. Morpolohiyang anyo ng talamak na hindi kumplikado at kumplikadong pancreatitis.

Mga lektura sa pathological anatomy.

1. Mga sakit sa pancreas, atay at apdo ducts.

Mga lektura sa panloob na gamot at operasyon.

IV-B. Panitikan sa isang bagong paksa

Pangunahing:

1. Mga sakit sa kirurhiko / Ed. M.I. Pinsan (MMA). Teksbuk

MZ.-Publishing house na "Medicine", 2000.

2. Mga sakit sa kirurhiko / Textbook ng Ministry of Health. – Publishing house na “Medicine”, 2002.

3. Surgery / Sa ilalim. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyev (RGMU). Teksbuk UMO MZ. – Publishing house na "GEOTARMED", 1997.

4. Mga sakit sa kirurhiko /Sa ilalim. Ed. Yu.L. Shevchenko. Teksbuk MZ. – sa 2 volume. - Publishing house “Medicine”, 2001.

5. Gabay sa praktikal na pagsasanay sa pangkalahatang operasyon / Inedit ni V.K. Gostishchev (MMA) - Medicine Publishing House, 1987.

7. Mga lektura sa kurso ng operasyon sa ospital.

Dagdag

1. Surgical pancreatology. Gabay para sa mga doktor / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "Medicine", 1999.

1. Pancreatic necrosis (klinika, diagnosis, paggamot) /Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moscow - 1994.
2. Pag-opera sa ospital: workshop / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Pancreatic surgery / Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medisina, 1995.

5. Methodological development ng departamento sa paksang: "Acute pancreatitis".

Mga tanong para sa sariling pag-aaral:

A) sa pangunahing kaalaman:

1. Anatomy ng atay, bile ducts at pancreas.

2.Topographic anatomy ng pancreas at mga organo ng biliopancreatoduodenal zone.

3. Physiology ng pancreas.

b) sa isang bagong paksa:

1. Mga sanhi ng alimentary acute pancreatitis at pancreatic trauma.
2. Mga sanhi at pathogenesis ng biliary pancreatitis.
3. Mga sanhi ng postoperative pancreatitis.
4. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pancreas at bile ducts.
5. Mga tagapagpahiwatig ng synthetic, detoxification at excretory function ng atay.
6. Symptomatology at klinika ng talamak na pancreatitis.
7. Mga klinikal at paraclinical na palatandaan ng matinding talamak na pancreatitis.
8. Symptomatology ng kumplikadong mapanirang pancreatitis.
9. Symptomatology ng organ failure, acute complicated pancreatitis.

10. Differential diagnosis ng acute pancreatitis na may kumplikadong duodenal at gastric ulcers, acute appendicitis, cholecystitis, mesenteric thrombosis, bituka sagabal, myocardial infarction.

11. Differential approach sa paggamot ng acute pancreatitis depende sa kalubhaan at komplikasyon.

12. Paggamot ng hindi komplikadong talamak na pancreatitis.

13. Paggamot ng nahawaang pancreatic necrosis at mga komplikasyon nito.

14. Prognostic na pamantayan para sa kurso ng talamak na pancreatitis.

15. Mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng pancreatic necrosis.

V.1. Background

Ang unang impormasyon tungkol sa talamak na patolohiya ng pancreas ay nagsimula noong kalagitnaan ng ika-17 siglo. Noong 1641, inilarawan ni Tulpius (Holland) ang isang gland abscess na natuklasan niya sa isang autopsy ng isang babae na namatay sa isang matinding sakit sa tiyan. Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay hindi alam. Ang lahat ng mga pasyente ay sinusunod at ginagamot sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit. Ang isang tumpak na diagnosis ay ginawa lamang ng mga pathologist sa dissecting table. Ang impormasyon tungkol sa talamak na pancreatitis ay lumitaw lamang sa simula ng ika-19 na siglo at nababahala sa kumplikadong pancreatitis. Noong 1804 Binanggit ng portal ang obserbasyon nito tungkol sa abscess at nekrosis ng pancreas. Ang Recour ay nagpakita ng isang ispesimen ng isang glandula na may maraming abscesses. At noong 1865 lamang. Si Rokitansky ang unang naglarawan sa hemorrhagic form ng pancreatitis.

Ang talamak na pancreatitis, bilang isang malayang sakit, ay nagsimulang makilala ni E. Klebs mula noong 1870.

Ang unang klinikal at morphological na katangian ng talamak na pancreatitis ay ibinigay ng Boston pathologist na si Reginald Fitz noong 1889. Napakatagal ng debate tungkol sa kung paano dapat gamutin ang talamak na pancreatitis. Maraming mga may-akda ang naniniwala na ang pinakamahusay na paggamot ay konserbatibo, nang walang operasyon, habang ang iba ay naniniwala na ang pagpapatuyo ng nakapaligid na tissue at biliary tract ay dapat gawin. Nagtapos si Fitz pagkatapos ng autopsy sa mga pasyente na namatay mula sa pancreatic necrosis: "Ang kaligtasan mula sa pancreatic necrosis ay tinutukoy ng lugar ng pinsala sa pancreatic tissue."

Ang isang malaking kontribusyon sa pag-aaral ng pisyolohiya ng exocrine na aktibidad ng pancreas ay kabilang sa I.P. Pavlov at sa kanyang paaralan (1898).

Dalawang ganap na magkakaibang mga diskarte sa paglitaw ng talamak na pancreatitis ay nagpatuloy hanggang sa E.L. Iniharap ni Opie (1901) ang isang pangkalahatang tinatanggap na teorya: obstruction ng ampulla ng major duodenal papilla na may kasunod na hypertension ng pancreatic ducts (common canal theory).

Ang unang matagumpay na operasyon para sa talamak na pancreatitis ay isinagawa noong 1890. W.S. Halsted (Boston). Ang unang operasyon sa Europa ay isinagawa ni Werner Korte (Berlin) noong 1895. Katulad nina N. Senn at W. Halsted, itinaguyod niya ang surgical treatment ng acute pancreatitis at ang pangangailangang magsagawa ng necrectomy sa lalong madaling panahon kung sakaling magkaroon ng necrosis ng pancreas at tama na maubos ang retroperitoneal space. Ang diskarte sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay malinaw na nahahati sa pagitan ng mga tagasuporta ng kirurhiko paggamot at kanilang mga kalaban.

Noong 1908, inilarawan ni Julius Wohlgemuth (Berlin) ang isang paraan para sa pagsukat ng konsentrasyon ng amylase (diastase) sa serum ng dugo. Ang pamamaraan ay mabilis na natagpuan ang aplikasyon sa medikal na kasanayan. Bago ang pagtuklas ng pamamaraang ito, ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay batay lamang sa mga natuklasang intraoperative o sa data na nakuha sa autopsy.

Noong ika-20 ng ika-20 siglo, salamat sa gawain ni Lord Moynihan, ang mga taktika sa pag-opera para sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay nakabalangkas. Ang mga pasyente lamang na may malubhang sakit ay sumailalim sa operasyon. Sa panahon mula 30s hanggang 60s, ang umiiral na opinyon sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay ang pagiging epektibo ng konserbatibong paggamot. Sa kabila nito, higit sa 50% ng mga pasyente na may mga kumplikadong anyo ng talamak na pancreatitis ay patuloy na namamatay.

Mula noong simula ng 1960, isang grupo ng mga surgeon na pinamumunuan ni L.F. Sinimulan ni Hollender na pag-aralan ang pag-unlad ng pancreatic necrosis at ang koneksyon nito sa mga komplikasyon na kasama ng sakit gamit ang klinikal at intraoperative na materyal. Ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang maagang pag-alis lamang ng necrotic gland tissue ay maaaring huminto sa proseso at maiwasan ang malubhang komplikasyon. Hanggang sa 80s, malawakang isinagawa ang mga radikal na operasyon para sa pancreatic necrosis - mula sa pancreatic resection hanggang sa pancreatectomy, kabilang ang pancreaticduodenectomy at pancreaticgastrectomy. Ang dami ng namamatay sa mga naturang operasyon ay umabot sa 50-80%.

Ang pagpapakilala ng X-ray computed tomography noong 1980 at C-reactive na protina sa klinikal na kasanayan mula noong 1984 ay naging posible upang makilala ang pancreatic necrosis sa preoperative stage. Batay sa mga bagong teknolohiya, si Hans Beger at ang mga co-authors (Ulm, 1985) ay bumuo ng isang bagong surgical approach sa paggamot ng pancreatic necrosis. Ito ay batay sa banayad na necrectomy bilang alternatibo sa pancreatic resection.

V.2.Etiology

Mga sanhi pag-unlad ng talamak na pancreatitis: mga sakit ng biliary tract (cholelithiasis, choledocholithiasis, stenosis Vaterova papilla), labis na alkohol at mayaman na mataba na pagkain, trauma sa tiyan na may pinsala sa pancreas, mga interbensyon sa kirurhiko sa pancreas at mga katabing organ, talamak na mga karamdaman sa sirkulasyon sa glandula (vessel ligation, trombosis, embolism), malubhang reaksiyong alerhiya, mga sakit sa tiyan at duodenum ( peptic ulcer, parapapillary diverticulum, duodenostasis).

Acute pancreatitis ay nangyayari dahil sa pagkagambala sa pag-agos ng pancreatic juice sa duodenum, ang pagbuo ng ductal hypertension, pinsala sa acinar cells, na humahantong sa enzymatic necrosis at autolysis ng pancreatocytes na may kasunod na impeksiyon.

1) Pancreatic duct kumokonekta sa karaniwang bile duct sa antas Vaterova papilla sa 80% ng mga kaso; sagabal sa anyo ng isang strangulated stone, stenosis ng major duodenal papilla, sphincter spasm Oddie na may calculous cholecystitis o choledocholithiasis, maaari itong humantong sa kapansanan sa pag-agos ng pancreatic juice at/o bile reflux sa Mga Virzung maliit na tubo.

2) Nutritional factor (alkohol) pinasisigla ang pagtatago ng gastric at pancreatic, nagiging sanhi ng pamamaga ng duodenal mucosa at pagkagambala sa pagpasa ng pancreatic juice, na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis.

V. 3. Pathogenesis

Ang pangunahing pag-andar ng acinar cells: 1) synthesis ng mga precursor ng digestive enzymes o zymogens (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidase A at B, phospholipase A2); 2) panatilihin ang mga ito sa isang hindi aktibong anyo; 3) pagpasa ng mga proenzymes sa pancreatic juice sa lumen ng duodenum.

Ang mga zymogen ay na-synthesize sa endoplasmic reticulum at nakaimbak sa secretory granules. Pagkatapos ng pagpapasigla ng mga selula ng acinar, ang mga nilalaman ng mga butil ay inilabas sa pamamagitan ng exocytosis sa intercellular space at higit pa sa pancreatic ducts, na pagkatapos ay pumasok sa duodenum. Sa lumen ng duodenum, ang kanilang conversion ay nangyayari: trypsinogen sa trypsin sa ilalim ng pagkilos ng enterokinase.

Ang Trypsin ay isang pangunahing enzyme, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang lahat ng iba pang mga proenzyme ay mabilis na naisaaktibo, hindi kasama ang sarili nitong proenzyme, ang trypsinogen. Ang trypsinogen ay nakapaloob sa pancreatic juice sa dalawang isoform - trypsinogen -1 at trypsinogen -2. Sa isang malusog na paksa, ang ratio ng trypsinogen –1 sa trypsinogen –2 ay 4:1. Sa panahon ng conversion, ang trypsinogen ay nawawala ang terminal peptide nito, ang trypsin active peptide.

Karaniwan, ang pangunahing mekanismo ng proteksyon laban sa proteolysis ay binubuo ng synthesis at intracellular na paggalaw ng mga hindi aktibong anyo ng mga enzyme at pagsugpo sa mga protease ng a-1-antitrypsins at a2-macroglobulins, na nakapaloob sa intercellular space at sa systemic circulation.

Unang bahagi

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang unang yugto ay binubuo ng pag-trigger ng mga mekanismo ng pinsala, na kadalasang naisalokal sa labas ng pancreas. Ito ay maaaring dahil sa gallstones o pag-inom ng alak. Ang koneksyon sa pagitan ng mga kundisyong ito ay matatag na itinatag, ngunit sa pagsasagawa, ang mga mekanismo na nagpapaliwanag ng koneksyon na ito ay hindi pa rin alam. Sa panahon ng eksperimentong talamak na pancreatitis (ligation ng karaniwang bile duct) sa mga unang oras, ayon sa histological examination, ang foci ng pancreatic necrosis ay nakita. Sa klinikal na kasanayan, ang isang correlative na relasyon ay naitatag sa pagitan ng oras ng obstruction (calculi) ng karaniwang bile duct at ang kalubhaan ng talamak na pancreatitis.

Ito ay itinatag na ang trypsinogen ay isinaaktibo sa mga acinar cells sa pamamagitan ng lysosomal hydrolases ( cathepsin B). Ang mekanismong ito ay ang pangunahing isa sa mga tuntunin ng mga sanhi ng intracellular development ng talamak na pancreatitis. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng digestive at lysosomal enzymes, ang mga pancreatic cell ay nawasak. Kapag nailabas na, ang mga enzyme sa intercellular space ng pancreas, retroperitoneum, abdominal cavity at systemic circulation ay sumisira sa tissue sa pamamagitan ng lipolysis, proteolysis at local self-digestion ng pancreatic tissue.

Pangalawang yugto

Hindi posible na ipaliwanag ang pathogenesis ng pancreatic necrosis sa pamamagitan lamang ng epekto ng mga enzyme sa pancreas. Ang isa pang mahalagang mekanismo ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay ang pagpapatupad ng iba't ibang mga nagpapaalab na tagapamagitan. Sa katunayan, ang pathogenesis ng pancreatic necrosis ay magkapareho sa mga kondisyon na nangyayari sa systemic inflammatory response syndrome - sepsis, polytrauma, ischemic tissue reperfusion at pagkasunog. Kasabay nito, ang mga digestive enzymes ng pancreas ay hindi kasangkot sa pathogenesis ng mga kondisyong ito. Ang isang kaskad ng mga proinflammatory cytokine ay agad na sumusunod sa pinsala sa mga acinar cells.

Ang limitadong pamamaga sa pancreas ay isang paunang pisyolohikal na proteksiyon na tugon na kinokontrol ng mga makapangyarihang salik sa buong katawan. Ang pagkawala ng kontrol sa lokal na pamamaga ay humahantong sa hindi makontrol na pag-activate ng mga nagpapaalab na selula at kanilang mga tagapamagitan, na klinikal na kinilala bilang systemic inflammatory response syndrome. Ang organ dysfunction ay isang karaniwang komplikasyon ng systemic inflammatory response syndrome. Ang mga uri nito ay pulmonary failure, shock, renal, liver at multiple organ failure.

Kaya, ang pathogenesis ng pancreatic necrosis ay bubuo mula sa lokal na nekrosis at pamamaga ng pancreas hanggang sa isang systemic inflammatory response syndrome.

Ayon kay H. Beger et al., ang impeksiyon ng devitalized pancreatic tissue ay nangyayari bilang resulta ng pagtagos ng mga nilalaman ng bituka sa mga umiiral na necrotic foci at cavities ng aseptic abscesses, ang tinatawag na. pagsasalin ng bacterial. Ang isa pang ruta ng kontaminasyon ay sa pamamagitan ng bloodstream, lymphatic vessels at sa pamamagitan ng bile reflux papunta sa pancreatic ducts. Maraming mga may-akda ang hindi nagbubukod ng pagkakaroon ng saprophytic microflora sa pancreatic tissue, na sa ilalim ng ilang mga kondisyon ay nagiging virulent.

V. 4. Terminolohiya at pag-uuri

Mga kahulugan ng talamak na pancreatitis at mga komplikasyon nito

Termino	Kahulugan
Acute pancreatitis	Pamamaga ng pancreas
Banayad/katamtamang talamak na pancreatitis	Nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting mga organ dysfunctions, na naibalik sa panahon ng sapat na muling pagdadagdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na likido
Malubhang talamak na pancreatitis	Nailalarawan sa pagkakaroon ng isa o higit pa sa mga sumusunod na pagbabago: Mga lokal na komplikasyon (pancreatic necrosis, pancreatic pseudocyst, pancreatic abscess). Organ failure. 3 puntos sa Renson scale 8 puntos sa sukat ng APACHEII
Talamak na akumulasyon ng pancreatic fluid sa lukab ng tiyan	Ang akumulasyon ng likido malapit sa pancreas sa simula ng sakit. Ang akumulasyon ng likido ay hindi limitado.
Pancreatic necrosis	Ang devitalized na pancreatic tissue ay inihayag sa panahon ng pagsusuri. Nasuri din ito gamit ang contrast-enhanced CT.
Talamak na pancreatic pseudocyst	Isang akumulasyon ng likido na naglalaman ng pancreatic secretions at napapalibutan ng fibrous tissue sa paligid nito.
Pancreatic abscess	Mga akumulasyon ng nana sa mismong glandula o malapit dito.

Ayon sa inilarawan na mga tampok ng ebolusyon ng pancreatic necrosis, ang batayan ng modernong pag-uuri ng talamak na pancreatitis ay tiyak na mga salik na iyon, ang pagkakakilanlan kung saan sa totoong oras ay tinutukoy ang nakamamatay na kinalabasan o kumplikadong pag-unlad ng sakit:

Ang pagkalat ng necrotic na proseso sa pancreas, iba't ibang bahagi ng retroperitoneal tissue at ang cavity ng tiyan;

Salik ng impeksyon ng mga necrotic na tisyu ng iba't ibang mga lokalisasyon;

Ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ayon sa mga integral system-scale.

Alinsunod sa mga datos na ito sa ebolusyon ng pancreatic necrosis makilala ang mga pre-infectious at infectious na yugto ng proseso ng pathological, at suriin ang mga posisyon na ito araw-araw sa tabi ng kama ng pasyente, na, depende sa pagkalat ng mga necrotic lesyon sa pancreas, retroperitoneal tissue at cavity ng tiyan at ang tiyempo ng sakit at ang "kalidad" ng intensive care, ay may ilang mga klinikal, instrumental at laboratoryo na mga palatandaan. Tungkol sa pagpili ng magkakaibang mga taktika ng paggamot sa kirurhiko sa pag-uuri ng mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis, kasama ang mga katangian ng pagkalat ng proseso (maliit, malaki ang focal, subtotal), ang mga sumusunod na qualitatively iba't ibang anyo ng sakit na ito ay nakikilala:

1) sterile pancreatic necrosis;

2) nahawaang pancreatic necrosis. Ang mga pangunahing probisyon ng pag-uuri na ito ay ganap na naaayon sa internasyonal na pag-uuri na pinagtibay noong 1991 sa Atlanta, noong 1997 sa Europa at noong 2000. sa Russia.

Sa una, pre-infectious phase ng sakit, ang mga sumusunod na intra-abdominal na komplikasyon ay nakikilala:

1) enzymatic ascites-peritonitis, ang pag-unlad nito ay natutukoy ng autoenzyme na "pagsalakay" na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng abacterial, bilang panuntunan, sa mga unang yugto ng sakit;

2) parapancreatic infiltrate, ang morphological na batayan kung saan ay necrotic ("abacterial") phlegmon ng iba't ibang bahagi ng retroperitoneal tissue at

3) pseudocyst ng iba't ibang antas ng kapanahunan, na bumubuo ng isang buwan o higit pa pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang pinakakaraniwang magkakatulad na pag-unlad para sa nakakahawang yugto ng proseso ng pathological ay:

1) septic necrotic phlegmon ng iba't ibang bahagi ng retroperitoneal space;

2) pancreatogenic abscess (retroperitoneal o intra-abdominal), na mas pare-pareho sa ebolusyon ng limitado (maliit o malaki-focal) na mga anyo ng pinsala sa pancreas at retroperitoneal tissue;

3) purulent peritonitis (na may "depressurization" ng retroperitoneal space).

Kasama sa mga komplikasyon sa sobrang tiyan ang:

1) pancreatogenic enzymatic shock;

2) septic (o infectious-toxic) shock;

3) multiple organ dysfunction/failure, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ayon sa integral system-scales - APACHE II, MODS, SOFA;

4) malubhang pancreatogenic sepsis.

Sa pamamagitan ng paglaganap: lokal, subtotal, kabuuan.

Downstream: abortive at progresibo.

Mga panahon ng sakit

(1) Mga hemodynamic disorder (1-3 araw).

(2) Functional failure ng parenchymal organs (5-7 araw).

(3) Post-necrotic complications (3-4 na linggo).

Mga yugto ng pagbabago sa morpolohikal: edema, nekrosis at purulent na komplikasyon.

Mga komplikasyon: nakakalason (pancreatic shock, delirious syndrome, hepatic-renal at cardiovascular failure) at post-necrotic (pancreatic abscess, retroperitoneal cellulitis, peritonitis, arrosive bleeding, cyst at pancreatic fistula).

V. 5. Klinikal na larawan

Pain syndrome

1) Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na matinding pananakit ng bigkis at pananakit sa rehiyon ng epigastric, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka.

2) Ang tiyan sa palpation ay masakit, tense at katamtamang namamaga sa epigastric region.

3) Positibong sintomas Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(paglaho ng abdominal aortic pulsation, hindi dapat malito sa sintomas mga kamiseta), Mayo-Robson, Razdolsky . Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa anyo ng sakit, ang antas ng pagkalasing at mga komplikasyon.

4) Sa sapat na paggamot, ang reaksyon ng pananakit ay nawawala sa pamamagitan ng 3-5 araw, ang pulso, temperatura ng katawan at presyon ng dugo ay normalize.

5) Ang pinaka-binibigkas na sakit na sindrom ay may pancreatic necrosis (malubhang sakit sa rehiyon ng epigastric). Sa isang progresibong kurso ng pancreatic necrosis sa loob ng 7-10 araw. Ang mga sakit sa pananakit ng tiyan ay nabawasan dahil sa pagkamatay ng mga sensory nerve endings sa pancreas.

Balat at mauhog lamad madalas maputla, minsan cyanotic o icteric. Lumilitaw ang cyanosis sa mukha at puno ng kahoy (syndrome Mondora), mukha at paa (sintomas Lagerlef), ecchymosis - sa balat ng lateral abdomen (sintomas, Gray Turner), sa paligid ng pusod (sintomas Cullen). Mga sintomas Grunwald(petechiae sa paligid ng pusod) at Davis(petechiae sa puwit) ay katangian ng pancreatic necrosis.

Ang temperatura ng katawan na may edematous pancreatitis ay normal, na may pancreatic necrosis ito ay nakataas.

Ang pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalang kundisyon, pagsusuka, pagtaas ng temperatura ng katawan, cyanosis ng balat, tachycardia, hypotension, oliguria, mga sintomas ng peritonitis. Kadalasan, ang mga pangkalahatang palatandaan ng pagkalasing ay nananaig sa mga lokal na pagpapakita ng sakit.

Sa parapancreatic phlegmon at abscess pancreas, pagkasira ng kondisyon, pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, nagpapasiklab na paglusot sa itaas na palapag ng lukab ng tiyan, leukocytosis na may paglilipat ng leukocyte formula sa kaliwa ay lilitaw.

Maaaring maging sanhi ng matinding pamamaga at nekrosis ng pancreas pagdurugo sa retroperitoneum, may kakayahang humantong sa hypovolemia (hypotension, tachycardia) at akumulasyon ng dugo sa malambot na mga tisyu;

1) Ang imbibistion ng dugo ng malambot na mga tisyu ng retroperitoneal space ay kumakalat sa mga lateral na bahagi ng tiyan, na humahantong sa paglitaw ng ecchymosis - Tanda ni Gray Turner.

2) Pagkalat ng dugo sa pamamagitan ng fatty tissue ng falciform ligament ng atay na humahantong sa paglitaw ng ecchymosis sa peri-umbilical region - tanda ni Cullen. |

V. 6. Diagnostics

\

Anamnesis. Mayroong koneksyon sa pagitan ng pag-unlad ng isang pag-atake ng talamak na pancreatitis at ang paggamit ng malalaking halaga ng mataba at karne na pagkain kasama ng alkohol 1-4 na oras bago ang simula ng mga unang sintomas (sakit sa epigastric). Ang intensity ng sakit ay medyo bumababa kung ang pasyente ay umupo, nakasandal.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo:

1. 1. ?-Serum amylase. Sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang aktibidad ng serum β-amylase ay tumaas sa 95% ng mga kaso. Sa humigit-kumulang 5%, ang mga resulta ng pagsusuri ay maling positibo, sa 75% ng mga pasyente na may katangian na pananakit ng tiyan at pagtaas ng aktibidad ng serum β-amylase , natukoy ang talamak na pancreatitis. Sa pancreas, nasira ng talamak na pamamaga, ang mga sintetikong proseso ay inhibited; samakatuwid, sa panahon ng exacerbation ng talamak na pancreatitis, ang nilalaman ng β-amylase ay maaaring hindi tumaas. Sa pancreatic necrosis, ang progresibong pagkasira ng pancreas ay sinamahan din ng pagbawas sa aktibidad ng β-amylase. Ang β-amylase na nagpapalipat-lipat sa dugo ay tinatago hindi lamang ng pancreas, kundi pati na rin ng mga glandula ng salivary. Samakatuwid, ang aktibidad ng enzyme sa dugo ay tumataas sa panahon ng talamak na beke.
2. 2. Amylase clearance/creatinine clearance. Ang pagpapasiya ng nilalaman ng amylase ay mas nakapagtuturo kapag inihambing ang clearance ng amylase at endogenous creatinine. Ang amylase clearance/creatinine clearance ratio sa itaas 5 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pancreatitis.
3. 3. C-reactive na protina- protina ng talamak na yugto ng pamamaga. Kapag ang antas ng CRP sa dugo ay 120 mg/l, ang pancreatic necrosis ay napansin sa 95% ng mga pasyente. Ang CRP ay itinuturing na isang discriminatory indicator ng vitalized at devitalized na pancreatic tissue sa talamak na pancreatitis.

Radiation at iba pang paraan ng pananaliksik

1.Survey radiography Ang mga organo ng tiyan para sa pagsusuri ng pancreatitis ay medyo hindi nakakaalam. Minsan ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring makita sa isang simpleng radiograph.

— Mga pag-calcification sa lugar ng mas mababang omentum at pancreas, mas madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis na nag-aabuso sa alkohol.

— Ang akumulasyon ng gas sa lugar ng mas mababang omentum ay isang tanda ng pagbuo ng isang abscess sa o malapit sa pancreas.

— Malabong anino ng mga kalamnan ng iliopsoas (m. psoas) na may retroperitoneal necrosis ng pancreas.

— Pag-alis ng mga organo ng tiyan dahil sa exudation at edema ng mas mababang omentum at mga organo na matatagpuan malapit sa pancreas.

- Spasmodic na lugar ng transverse colon, direktang katabi ng inflamed pancreas; tuklasin ang gas sa lumen ng bituka ( tanda ni Gobier).

- Sa talamak na pancreatitis, nangyayari ang isang sintomas baligtad na tatlo.

2. X-ray contrast study na may barium suspension ginagamit upang masuri ang patolohiya ng itaas na gastrointestinal tract:

Posible na ang radius ng duodenal horseshoe ay maaaring tumaas dahil sa pancreatic edema.

Maaaring ibunyag ng relaxation duodenography sintomas ng unan— smoothing o obliteration ng folds ng mucous membrane ng medial wall ng duodenum dahil sa pamamaga ng pancreas at ang nagpapasiklab na tugon ng duodenal wall.

3. Pagsusuri sa ultratunog ng pancreas- isang mahalagang paraan para sa pag-diagnose ng pancreatitis. Kapag nagsasagawa ng ultrasound, kinakailangan, una sa lahat, na bigyang-pansin ang anatomya ng pancreas at ang mga vascular landmark nito:

Ang pamamaga ng pancreas, ang pampalapot nito sa direksyon ng anteroposterior, ang virtual na kawalan ng tissue sa pagitan ng pancreas at splenic vein ay mga palatandaan ng talamak na pancreatitis.

Ang ultratunog ay maaari ring magbunyag ng iba pang mga pathologies ng pancreas ( Halimbawa, pagbabago sa diameter ng duct). Sa talamak na pancreatitis, madalas na napansin ang calcification ng glandula at mga pseudocyst na naglalaman ng likido. Sa talamak na pancreatitis, ang akumulasyon ng ascitic fluid sa cavity ng tiyan ay posible, na madaling makita ng ultrasound. Ang iba't ibang mga sakit ng pancreas ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa echogenicity ng tissue nito:

Sa karamihan ng mga kaso, sa mga sakit ng pancreas, ang echogenicity nito ay bumababa dahil sa edema o pamamaga. Ang mga tumor ay halos palaging hypoechoic.

Ang pagtaas ng echogenicity ay bunga ng akumulasyon ng gas o pag-calcification ng glandula.

Ang isang likidong istraktura na matatagpuan sa pancreatic tissue ay maaaring isang cyst, abscess, o lymphoma.

Maaaring makita ng ultratunog ang patolohiya ng gallbladder (Halimbawa, cholecystitis, choledocholithiasis o dilatation ng common bile duct). Ang ultrasound ng tiyan ay may mga limitasyon. Kaya, na may malaking akumulasyon ng gas sa mga bituka (Halimbawa, na may sagabal sa bituka), mahirap o imposibleng makita ang mga panloob na organo. Ang mga bentahe ng ultrasonography ay kahusayan, non-invasiveness, flexibility (paggamit sa bedside) at ang posibilidad ng paulit-ulit na paggamit. Ang ultratunog ay may partikular na halaga sa diagnosis ng biliary pancreatitis at pag-verify ng nahawaang pancreatic necrosis gamit ang fine-needle aspiration ng pancreatic tissue at Gram staining ng aspirate. Ang nilalaman ng impormasyon ng pag-aaral ay nag-iiba mula 50% hanggang 85%. Ang kahirapan sa diagnosis ay sanhi ng paresis ng bituka at kasabay na labis na katabaan.

4. Contrast dynamic na X-ray computed tomography(CD RCT) ay ginagawa sa mga pasyente na may matinding talamak na pancreatitis. Ang batayan para sa pagsasagawa ng CD RCT ay mga discriminatory indicator ng C-reactive na protina at integral scale para sa pagtatasa ng kondisyon, na nagpapahiwatig ng isang malubhang kurso at/o paghula ng organ failure mula sa acute pancreatitis.

Ang pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng glandula at ang ductal system nito. Samakatuwid, sa pagkakaroon ng mga non-contrast na lugar ng pancreas at interstitial fluid, ayon sa data ng CD PKT, ang kondisyon ay binibigyang kahulugan bilang nekrosis ng pancreas at pinsala sa ductal system ng glandula.

5. X-ray computed tomography na walang contrast enhancement

Sa kasabay na patolohiya ng bato at pagtaas ng sensitization sa mga ahente ng kaibahan, ang CD PKT ay kontraindikado. Sa mga kasong ito, ginagamit ang non-contrast na PKT, ang data kung saan dapat bigyang-kahulugan gamit ang Balthazar-Ranson integral scale. Kaya, ang grade A ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng nekrosis at tumutugma sa 0 puntos sa sukat ng Ranson; degree B ( lokal o nagkakalat na pagpapalaki ng pancreas kasabay ng hypodense inclusions sa tissue nito na may hindi malinaw na contours, pagluwang ng pancreatic duct) - ang nekrosis ng pancreas ay sumasakop sa isang lugar na hindi hihigit sa 30% at tumutugma sa 2 puntos; degree C ( mga pagbabago sa tissue ng glandula na katulad ng stage B, na sinamahan ng mga nagpapaalab na pagbabago sa parapapcreatic tissue) - 30% -50% ng lugar ng gland necrosis at tumutugma sa 3 puntos; grade D higit sa 50% pancreatic necrosis ( mga pagbabago sa katangian ng grade C + single fluid formations sa labas ng pancreas) - tumutugma sa 4 na puntos; E-( tumutugma sa mga pagbabago sa grade D + dalawa o higit pang mga fluid formations sa labas ng pancreas o ang pagkakaroon ng isang abscess - gas) - tumutugma sa 6 na puntos.

6. Selective celiacography. Sa edematous pancreatitis, ang isang pagtaas sa pattern ng vascular ay napansin, na may pancreatic necrosis - isang pagpapaliit ng lumen ng celiac trunk, pagkasira ng suplay ng dugo sa glandula na may mga lugar pagsasara vascular bed.

7. Pananaliksik sa radioisotope na may pancreatic necrosis: kakulangan ng isotope fixation sa pancreas, nabawasan ang excretory function ng atay.

8. Laparoscopy. Foci ng fat necrosis, hemorrhage at pamamaga ng gastrocolic ligament, ang likas na katangian ng exudate (serous o hemorrhagic) ay nakilala, at ang kondisyon ng gallbladder ay tinasa.

9. Pagpapasiya ng paO2 at chest radiography. Ang mga pasyente na may matinding talamak na pancreatitis ay kadalasang nagkakaroon ng respiratory distress syndrome, at ang pagbubuhos ay naipon sa pleural cavity. Mas madalas, ang pagbubuhos na naglalaman ng malalaking dami ng β-amylase ay matatagpuan sa kaliwang pleural cavity. Kaugnay nito, sa mga pasyente na may malubhang anyo ng talamak na pancreatitis, kinakailangan upang matukoy ang paO2 at magsagawa ng radiography ng dibdib para sa maagang pagsusuri ng pleurisy at pneumonia.

V.7.Pagtataya

Renson

A. Natukoy ang mga palatandaan sa pagpasok

(1) Edad higit sa 55 taon.

(2) Ang bilang ng mga leukocytes sa peripheral blood ay higit sa 16x10 9 /l.

(3) Ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay higit sa 11 mmol/L.

(4) Ang aktibidad ng LDH sa dugo ay higit sa 350 IU/L.

b. Natukoy ang mga palatandaan 48 oras pagkatapos ng pagpasok

(1) Bumaba ng 10% ang Ht.

(2) Pagtaas ng BUN content ng dugo sa 1.8 mmol/l.

(3) Ang serum calcium concentration ay mas mababa sa 2 mmol/L.

(4) p a O 2 sa ibaba 60 mm Hg.

(5) Base deficiency na higit sa 4 mEq/L.

(6) Pagkawala ng mga likido sa ikatlong espasyo .

Integral scale para sa pagtatasa ng kalubhaan ng talamak na pancreatitisAPACHE— II

	Higit sa normal					Mas mababa sa normal
Mga tagapagpahiwatig ng physiological
1. Temperatura sa tumbong, °C
2. Average na presyon ng dugo, mm Hg.
4. Respiratory rate (anuman ang bentilasyon)
5. Oxygenation A-aDO 2 o PaO 2, mm Hg.
isang FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH ng arterial blood
7. Na + serum, mmol/l
8. K + suwero, mmol/l
para sa talamak na pagkabigo sa bato)
10. Hematokrit, %
11. Leukocytes, mm 3 sa 1000 field/sp.
12. Iskor ng Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 binawasan ang halaga ng GCS
A. Kabuuan ng mga halaga ng 12 tagapagpahiwatig ng pasyente
Serum HCO 2 (sa venous blood, mmol/l) (Hindi inirerekomenda, ginagamit sa kawalan ng arterial blood gases)

Ang Glasgow Coma Scale (GCS) ay nagbibilang ng isang halaga sa bawat kategorya

Berbal na reaksyon	nakatuon
	inhibited
	wala sa lugar ang sagot
	slurred sounds
	Walang sagot
Reaksyon ng motor	nagsasagawa ng mga utos
	nagpapahiwatig ng lokasyon ng sakit
	pagbaluktot na tugon sa sakit
	mga paggalaw ng subcortical
	extensor na tugon sa sakit
Reaksyon ng mata	kusang-loob
Kabuuang GCS:

Tagapagpahiwatig ng APACHE-II: kabuuang iskorA+B+C

B. Tagapagpahiwatig ng edad

C. Tagapagpahiwatig ng talamak na sakit

Kung ang pasyente ay may kasaysayan ng malubhang dysfunction ng mga panloob na organo o mga karamdaman sa kaligtasan sa sakit, ang kanyang kondisyon ay tinasa bilang mga sumusunod:
a) isang pasyente na hindi sumailalim sa operasyon
ginanap o pagkatapos ng emergency na operasyon - 5 puntos;
b) pasyente pagkatapos ng isang nakaplanong operasyon - 2 puntos.
Ang katibayan ng organ dysfunction o immunodeficiency ay kinakailangan bago ipasok sa klinika ayon sa mga sumusunod na pamantayan:
Atay: morphologically proven cirrhosis ng atay, na-verify na hepatic hypertension, mga episode ng pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract na nauugnay sa portal hypertension, mga nakaraang episode ng liver failure, encephalopathy, coma.
Ang cardiovascular system: angina pectoris ng functional class IV ayon sa klasipikasyon ng New York.
Sistema ng paghinga: Ang talamak na paghihigpit, obstructive o vascular pulmonary disease na humahantong sa makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad (halimbawa, kawalan ng kakayahang umakyat sa hagdan o alagaan ang sarili); napatunayang talamak na hypoxia, hypercapnia, pangalawang polycythemia, malubhang pulmonary hypertension (> 40 mm Hg), pag-asa sa mekanikal na bentilasyon.
Mga bato: paulit-ulit na pamamaraan ng hemodialysis sa mahabang panahon.

Immunodeficiency: ang pasyente ay sumasailalim sa therapy na nagpapababa ng resistensya ng katawan sa impeksyon (immunosuppressive na gamot, chemotherapy, radiation, pangmatagalang steroid therapy o mataas na dosis) o ang pasyente ay may malubhang karamdaman na nagpapababa ng resistensya ng katawan sa impeksyon (halimbawa, leukemia, lymphoma , AIDS).

Ang dysfunction ng bato na nauugnay sa hypovolemia ay ginagamot sa intensive fluid therapy. Ang pagbuo ng acute tubular necrosis ay nangangailangan ng peritoneal dialysis o hemodialysis.
Ang pagsubaybay sa saturation ng oxygen sa dugo ay kinakailangan; kung ito ay bumaba nang mas mababa sa

Panghuling pagtataya

Kung ang pasyente ay may mas kaunti 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) sa mga sintomas sa itaas, ang dami ng namamatay ay 0.9%; kung mayroong higit sa 7/25 na mga palatandaan, ang dami ng namamatay ay halos 100%.

(1) Ang hindi magandang prognostic na mga palatandaan 48 oras pagkatapos ng pagtanggap ay kadalasang dahil sa nakakalason na pagkabigla at matinding lokal na pagkasira ng pancreas.

(2) Pangkalahatang epekto (Halimbawa, shock at hypoxia) ay sanhi ng mga produkto ng pagkasira ng pancreas na pumapasok sa daluyan ng dugo.

V. 8. Konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis

naglalayong labanan ang hypovolemic shock, pagkalasing sa mga produkto ng pancreatic breakdown; cardiovascular, hemodynamic, water-salt at metabolic disorder, peritonitis at post-necrotic na komplikasyon.

Paggamot ng edematous na anyo ng pancreatitis isinasagawa sa departamento ng kirurhiko gamit lamang ang mga konserbatibong pamamaraan.

(1) Therapeutic na pag-aayuno sa loob ng 2 araw, pangangasiwa ng mga solusyon sa glucose, Ringer-Locke sa dami ng 1.5-2 liters, isang lytic mixture (promedol, atropine, diphenhydramine, novocaine), protease inhibitors (contrical, trasylol, gordox), 5-FU at moderate forced diuresis.

(2) Upang mapawi ang spasm ng spinkter Oddie at mga daluyan ng dugo, ang mga sumusunod na gamot ay ipinahiwatig: papaverine hydrochloride, atropine sulfate, platifillin, no-spa at aminophylline sa therapeutic dosages.

(3) Ang mga antihistamine (pipolfen, suprastin, diphenhydramine) ay nagpapababa ng vascular permeability at may analgesic at sedative effect.

(4) Perinephric novocaine blockade at blockade ng splanchnic nerves upang mapawi ang proseso ng pamamaga at reaksyon ng sakit, bawasan ang panlabas na pagtatago ng pancreas, gawing normal ang tono ng sphincter Oddie, pagpapabuti ng pag-agos ng apdo at pancreatic juice. Ang mga manipulasyong ito ay maaaring mapalitan ng intravenous administration ng 0.5% novocaine solution.

(5) Ang mga konserbatibong hakbang sa itaas ay nagpapabuti sa kalagayan ng mga pasyenteng may edematous pancreatitis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay pinalabas sa kasiya-siyang kondisyon pagkatapos ng 3-5 araw.

Paggamot ng pancreatic necrosis isinasagawa sa intensive care unit.

(1) Para sa mabilis na pagpapanumbalik ng bcc at normalisasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte IV Ang mga solusyon sa glucose ay ibinibigay, Ringer-Lokka, sodium bikarbonate, rheopolyc-lukin, hemodez, lytic mixture, protease inhibitors, cytostatics, cardiac drugs, at pagkatapos ay plasma, albumin, protina na may sabay-sabay na pagpapasigla ng diuresis. Ang reopolyglucin ay nagpapababa ng lagkit ng dugo at pinipigilan ang pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, na humahantong sa pinabuting microcirculation at nabawasan ang pamamaga ng pancreas. Ang Hemodez ay nagbubuklod ng mga lason at mabilis na inaalis ang mga ito sa ihi.

(2) Ang Cytostatics (5-FU, cyclophosphamide) ay may anti-inflammatory, desensitizing effect at - higit sa lahat! - pagbawalan ang synthesis ng proteolytic enzymes.

(3) Ang mga inhibitor ng protease (contrical, trasylol, gordox) ay pinipigilan ang aktibidad ng trypsin, kallikrein, plasmin, na bumubuo ng mga hindi aktibong complex sa kanila. Ipinakilala sila IV bawat 3-4 na oras na may loading doses (80-160-320 thousand units - araw-araw na dosis ng contrical).

(4) Upang pilitin ang diuresis, gumamit ng 15% mannitol (1-2 g/kg body weight) o 40 mg Lasix.

(5) Ang malawak na spectrum na antibiotics (kefzol, cefamezin, atbp.) at thienam (isang grupo ng carbapenems) ay pumipigil sa pagbuo ng purulent na komplikasyon.

(6) Upang mabawasan ang panlabas na pagtatago ng pancreas, malamig na inilapat sa rehiyon ng epigastric, aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, at intragastric hypothermia ay ipinahiwatig.

(7) Extracorporeal detoxification na pamamaraan (plasmapheresis, lymphosorption ) ay naglalayong alisin ang pancreatic enzymes, kallikrein, toxins, at cellular decay na produkto mula sa katawan.

(8) Ang close-focus na radiation therapy ay may anti-inflammatory effect. 3-5 session ang isinasagawa.

(9) Sa kaso ng pag-unlad ng mga palatandaan ng peritonitis, ang surgical drainage ng cavity ng mas mababang omentum at ang abdominal cavity ay ipinahiwatig (maaaring isagawa alinman sa pamamagitan ng laparoscopy o sa pamamagitan ng laparotomy).

V. 9. Surgical treatment ng pancreatic necrosis

Mga indikasyon para sa maagang operasyon(1-5 araw ng pagkakasakit): mga sintomas ng diffuse peritonitis, kawalan ng kakayahan na ibukod ang talamak na kirurhiko sakit ng mga organo ng tiyan, kumbinasyon ng talamak na pancreatitis na may mapanirang cholecystitis, hindi epektibo ng konserbatibong therapy.

Ang layunin ng operasyon: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng peritonitis, pag-alis ng exudate mula sa lukab ng tiyan, binagong gallbladder, mga bato mula sa karaniwang bile duct, pag-aalis ng mga hadlang sa pag-agos ng pancreatic secretion at apdo, decompression ng biliary tract, delimitation ng inflammatory-necrotic process sa omental bursa, drainage at flow dialysis ng omental bursa ng cavity ng tiyan, resection ng necrotic na bahagi ng pancreas.

Sa talamak na cholecystitis na kumplikado ng talamak na pancreatitis, magsagawa ng operasyon sa mga duct ng apdo (cholecystostomy, cholecystectomy, choledocholithotomy, endoscopic papillotomy) kasama ng parapancreatic novocaine blockade, necrectomy, drainage ng omental bursa at cavity ng tiyan.

Abdominization ng pancreas gumanap para sa focal fatty at hemorrhagic pancreatic necrosis upang maiwasan ang pagkalat ng mga enzyme at mga produkto ng pagkasira sa retroperitoneal tissue at limitahan ang necrotic na proseso sa pancreas at omental bursa.

Sa ibang Pagkakataon pagputol ng necrotic na bahagi ng pancreas binabawasan ang dami ng namamatay, pagkalasing sa pancreatic enzymes, nagpapabuti ng hemodynamics at pinipigilan ang pagbuo ng mga post-necrotic na komplikasyon. Pinakamabuting gawin ito sa mga araw na 5-7 ng sakit, kapag ang mga hangganan ng nekrosis ay malinaw na tinukoy at ang hindi epektibo ng konserbatibong therapy ay nagiging halata. Ang pagputol ng mga bahagi ng isang organ ay bihirang ginagamit dahil sa traumatikong katangian nito at mababang bisa. Tanging ang tissue na may mga palatandaan ng halatang nekrosis ay tinanggal.

Sa yugto ng purulent na komplikasyon(2-3 linggo ng karamdaman) kinakailangan upang buksan ang pancreatic abscess, alisin ang purulent exudate mula sa omental bursa at cavity ng tiyan, buksan ang retroperitoneal phlegmon, sequestrectomy at drainage.

1. VI.Scheme ng pagsusuri ng pasyente.

Kapag natukoy ang mga reklamo, bigyang-pansin ang pananakit sa rehiyon ng epigastriko, pananakit ng sinturon, sakit na hindi nagdudulot ng kaginhawahan pagkatapos ng pagsusuka.

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis ng sakit, bigyang-pansin ang oras ng mga unang palatandaan ng sakit, pagkonsumo ng alkohol, mataba, pritong pagkain, at trauma ng tiyan.

Sa pangmatagalang kasaysayan, tukuyin ang mga nakaraang sakit (cholelithiasis, postcholecystectomy syndrome, maagang operasyon sa mga organo ng tiyan) at mangolekta ng dietary at family history.

Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, bigyang-pansin ang kondisyon ng balat, peripheral lymph node, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng jaundice, peritonitis, at pagkalasing.

Kung may nakitang mga palatandaan ng talamak na pancreatitis, dapat gumamit ng karagdagang laboratoryo at instrumental na diagnostic na pamamaraan (urine/serum amylase, serum glucose, calcium, CBC, BAM, B/C, ultrasound, X-ray computed tomography data, laparoscopy).

VII.Mga gawaing sitwasyon

1. Isang 60-taong-gulang na pasyente ang na-admit sa surgical department na may mga reklamo ng matinding pananakit ng sinturon sa rehiyon ng epigastric na nagmumula sa gulugod, nagrereklamo din ng patuloy na pagduduwal, nakakapanghina na pagsusuka, una sa pagkain at pagkatapos ng apdo.

Mula sa medikal na kasaysayan ay kilala na ang araw bago siya uminom ng isang malaking halaga ng mga inuming nakalalasing.

Layunin: ang kondisyon ay malubha, ang balat ng mukha ay maputla na may sianosis, ang sclera ay medyo jaundice. Presyon ng dugo 90/50 mm Hg. Pulse ng 120 beats bawat minuto. Sa anterior na ibabaw ng tiyan, ang balat ay maputla na may mga lugar ng cyanosis; ang mga lugar ng ecchymosis ay napansin sa lugar ng pusod. Ang tiyan ay katamtamang namamaga, tense, masakit sa itaas na mga seksyon, hindi maririnig ang peristalsis. Sa pamamagitan ng palpation, ang pulsation ng aorta ng tiyan ay hindi natutukoy. Ang plain radiography ng cavity ng tiyan ay nagsiwalat ng mga distended loops ng colon. Ang ultrasonography ay nagsiwalat ng isang pinalaki na pancreas na may hindi malinaw na mga hangganan at mga heterogenous na lugar ng hypoechoic density, pati na rin ang libreng likido sa lukab ng tiyan. Walang nakitang patolohiya sa atay o biliary tract. Paraclinical na pag-aaral: leukocytes ng dugo -16 x 10 9/l, urea ng dugo - 11.2 mmol/l, serum calcium - 1.5 mmol/l, lactate dehydrogenase (LDH) - 1800 units/l, hematocrit - 29%, aktibidad ng amylase ayon sa Ang Wolhelmuth ay 2048 na mga yunit.

Mga Tanong: 1. Pangalanan ang pangunahing klinikal at paraclinical na sintomas ng sakit. Anong sakit ang pinag-uusapan natin? 2. Anong mga karagdagang pag-aaral ang kailangang isagawa ng pasyente?

Halimbawang sagot: 1. Sintomas ng Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa talamak na mapanirang pancreatitis-pancreatic necrosis. Ang sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng enzymatic pancreatitis at shock. 2. Upang linawin ang diagnosis at suriin ang mga mahahalagang organo, kinakailangan upang magtatag ng biochemical, hemodynamic na mga parameter, matukoy ang acid-base na komposisyon ng dugo, bahagyang pag-igting ng oxygen, at mga parameter ng excretory system. Ang laparoscopy ay isinasagawa para sa diagnostic at therapeutic na layunin. Sa susunod na 24 na oras, magsagawa ng X-ray computed tomography scan ng cavity ng tiyan.

2. Isang 44 na taong gulang na pasyente ang naospital sa loob ng 11 araw na may diagnosis ng "acute pancreatitis, severe." Mga reklamo ng sakit sa rehiyon ng epigastric, panginginig. Ang kondisyon ay katamtaman ang kalubhaan. Ang balat ay tuyo, ang temperatura ng katawan ay 39 0 C. Sa rehiyon ng epigastric, ang isang infiltrate na 8x7x3 cm ay palpated nang walang malinaw na mga hangganan, masakit. Ang mga sintomas ng peritoneal irritation ay kaduda-dudang. An. dugo: eh. 3.1x10 12 /l, leukocytes 16x10 9 /l, band cells - 12, segmented - 56, lymphocytes -4, ESR 20 mm/hour. Ultrasound ng pancreas - imposible ang pagsusuri dahil sa mga gas ng bituka na humaharang sa lugar ng pagsusuri.

Mga Tanong: 1. Anong anyo, mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis ang pinag-uusapan natin? 2.Anong pagsusuri ang dapat sumailalim sa pasyente? 3. Pumili ng diskarte sa paggamot.

Halimbawang sagot: 1. Infected na pancreatic necrosis, kumplikado ng pancreatic abscess. 2. Kinakailangang sumailalim ang pasyente sa X-ray computed tomography scan ng cavity ng tiyan upang kumpirmahin ang diagnosis. 3. Ang pasyente ay ipinahiwatig para sa emergency na operasyon - pagbubukas at pagpapatuyo ng abscess, antibacterial at detoxification therapy.

3. Isang 35 taong gulang na lalaki ang naospital na may diagnosis ng talamak na pancreatitis 2 araw pagkatapos ng sakit. Mga reklamo ng sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal. Temperatura ng katawan 37.1 0 C. Diastasis ng ihi 1024 units ayon kay Wolhelmuth. An. dugo: eh. 4.1x10 12 /l, leukocytes 7.2x10 9 /l, band cells - 4, segmented - 70, lymphocytes -14, ESR 12 mm/hour. Ht 41%. Serum glucose – 6.0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, urea 7.2 mmol/l. Ultrasound ng pancreas - edema, heterogeneity ng pancreatic parenchyma. Ang mga sukat ng ulo ay 32 mm, ang katawan ay 28 mm, at ang buntot ay 31 mm. Ang mga contours ng glandula ay malabo. Walang nakitang patolohiya ng biliary tract. Pagkatapos ng 2 araw na pananatili sa ospital, sa panahon ng paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay hindi nagbabago: Ht – 40%, serum urea – 7.3 mmol/l, serum calcium – 1.8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg , base deficiency 4 mEq/ L. Ang dami ng ihi sa huling 24 na oras ay 2100 ml, na may infusion therapy - 3800 ml.

Mga Tanong: 1. Ang iyong pagbabala ay batay sa integral na sukat para sa pagtatasa ng kurso ng talamak na pancreatitis ayon kay Renson. 2. Tukuyin ang mga taktika sa paggamot. 3. Dapat bang ibigay ang mga antibacterial na gamot sa pasyente?

Pamantayang sagot: 1. Paborable. Ayon sa Renson scale - 2 puntos (LDH - 465 at serum calcium - 1.8 mmol/l). 2. Ang sumusunod na paggamot ay dapat isagawa: pahinga; malamig sa rehiyon ng epigastric sa loob ng 1-2 araw; pag-agaw (pagtanggi sa nutrisyon sa bibig); mga pangpawala ng sakit (baralgin), mga gamot na antispasmodic (no-spa); mga gamot na humaharang sa biological function ng pancreas (sandostatin); infusion therapy batay sa timbang ng katawan ng pasyente, sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis. 3. Ang pagpapakilala ng mga antibacterial na gamot ay hindi kinakailangan.

roћe??? I (?? healing, detoxifying, antihypoxic effect at normalizes metabolic proseso sa katawan.

Paggamit ng nitric oxide. Ang pagtuklas ng endogenous nitric oxide (NO), na ginawa ng mga cell gamit ang NO synthases at gumagana bilang isang unibersal na messenger regulator, ay isang pangunahing kaganapan sa biology at medisina. Itinatag ng eksperimento ang papel ng endogenous NO sa tissue oxygenation at ang kakulangan nito sa purulent na mga sugat. Ang pinagsamang paggamit ng kirurhiko paggamot ng purulent-necrotic lesyon ng malambot na mga tisyu at isang kumplikadong pisikal na mga kadahilanan (ultrasound, ozone at NO therapy) ay nakakatulong upang mapabilis ang paglilinis ng sugat mula sa microflora at necrotic na masa, pagpapahina at pagkawala ng mga nagpapaalab na pagpapakita at microcirculatory mga karamdaman, pag-activate ng reaksyon ng macrophage at paglaganap ng mga fibroblast, paglaki ng granulation tissue at marginal epithelialization.

10. Impeksyon sa anaerobic.

Ang mga anaerobes ay bumubuo sa karamihan ng normal na microflora ng tao. Nakatira sila: sa oral cavity (sa gingival pockets, ang flora ay binubuo ng 99% anaerobes), sa tiyan (sa hypo- at anacid na kondisyon, ang microbial landscape ng tiyan ay lumalapit sa bituka), sa maliit na bituka (anaerobes). ay nakapaloob sa mas maliit na dami kaysa sa aerobes), sa malaking bituka (ang pangunahing tirahan ng mga anaerobes). Ayon sa etiology, ang anaerobes ay nahahati sa clostridial (spore-forming), non-clostridial (non-spore-forming), bacteroid, peptostreptococcal, at fusobacterial.

Ang isa sa mga karaniwang sintomas ng anaerobic infection ay ang kawalan ng microflora sa mga pananim gamit ang mga karaniwang pamamaraan ng kanilang paghihiwalay (nang walang paggamit ng anaerostats). Dahil ang microbiological identification ng anaerobic microflora ay nangangailangan ng espesyal na kagamitan at mahabang panahon, ipahayag ang mga pamamaraan ng diagnostic, na nagbibigay-daan sa iyong kumpirmahin ang diagnosis sa loob ng isang oras:

Microscopy ng katutubong Gram-stained smear;

Ang kagyat na biopsy ng mga apektadong tisyu (nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na focal tissue edema, pagkasira ng dermal stroma, focal necrosis ng basal layer ng epidermis, subcutaneous tissue, fascia, myolysis at pagkasira ng mga fibers ng kalamnan, perivascular hemorrhages, atbp.)

Gas-liquid chromatography (natutukoy ang mga pabagu-bago ng fatty acid - acetic, propionic, butyric, isobutyric, valeric, isovaleric, kapronic, phenol at mga derivatives nito na ginawa sa medium ng paglago o sa mga pathologically altered tissues ng anaerobes sa panahon ng metabolismo).

Ayon sa gas-liquid chromatography at mass spectrometry, posible na makilala hindi lamang asporogenous anaerobes, kundi pati na rin clostridial microflora (causative agents ng gas gangrene), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng 10-hydroxy acids (10-hydroxystearic).

Anuman ang lokasyon ng pagsiklab, ang anaerobic na proseso ay may isang bilang ng mga karaniwan at katangian na mga tampok:

Hindi kanais-nais na bulok na amoy ng exudate.

Putrefactive na katangian ng sugat.

Dirty kakarampot exudate.

Ang pagbuo ng gas (mga bula ng gas mula sa sugat, crepitus ng subcutaneous tissue, gas sa itaas ng antas ng nana sa abscess cavity).

Ang kalapitan ng sugat sa natural na tirahan ng mga anaerobes.

Sa mga anaerobic na proseso na nagaganap sa surgical clinic, kinakailangang tandaan ang isang espesyal na anyo - epifascial creeping phlegmon ng anterior abdominal wall, na bubuo bilang isang komplikasyon pagkatapos ng operasyon (karaniwan ay pagkatapos ng appendectomy na may gangrenous-perforated appendicitis).

Anaerobic clostridial infection– isang talamak na nakakahawang sakit na sanhi ng pagtagos sa sugat at ang pagpaparami nito ng spore-forming anaerobes ng genus Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Ang sakit ay madalas na nabubuo sa unang 3 araw pagkatapos ng pinsala, mas madalas - pagkatapos ng ilang oras o isang linggo, ito ay sinusunod sa mga sugat ng baril, sa mga departamento ng kirurhiko - pagkatapos ng pagputol ng mas mababang mga paa't kamay dahil sa atherosclerotic gangrene at kahit na pagkatapos ng appendectomy, atbp. Ang posibilidad ng isang anaerobic na impeksyon ay tumataas nang husto sa pagkakaroon ng mga dayuhang katawan, mga bali ng buto at napinsalang malalaking arterya sa mga sugat, dahil ang mga naturang sugat ay naglalaman ng maraming ischemic, necrotic tissue at malalim, hindi magandang aerated na mga bulsa.

Ang anaerobic clostridia ay nagtatago ng isang bilang ng mga malakas na exotoxin (neuro-, necro-, enterotoxin, hemolysin) at mga enzyme (hyaluronidase, neuraminidase, fibrinolysin, collagenase at elastase, lecithinase, atbp.), na nagdudulot ng pamamaga ng tissue, matinding vascular permeability at hemolysis, necrosis at natutunaw na mga tisyu, matinding pagkalasing ng katawan na may pinsala sa mga panloob na organo.

Una sa lahat, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng matinding pananakit sa sugat, at mabilis na tumataas ang pamamaga ng tissue sa paligid nito. Lumilitaw ang foci ng isang purplish-bluish na kulay sa balat, madalas na kumakalat sa isang malaking distansya mula sa sugat sa proximal na direksyon, at mga paltos na puno ng maulap na hemorrhagic na nilalaman. Kapag palpating ang tissue sa paligid ng sugat, tinutukoy ang crepitus.

Kasama ng mga lokal na pagpapakita, ang malalim na pangkalahatang mga karamdaman ay nabanggit: kahinaan, depresyon (mas madalas - kaguluhan at euphoria), pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga antas ng febrile, binibigkas na tachycardia at pagtaas ng paghinga, pamumutla o pagkadilaw ng balat, progresibong anemia at pagkalasing, at sa kaso ng pinsala sa atay - yellowness ng sclera.

Ang X-ray ng apektadong paa ay nagpapakita ng gas sa mga tisyu. Ang diagnosis ng anaerobic infection ay pangunahing batay sa klinikal na data. Ang mga taktika ng therapeutic ay batay din sa klinikal na larawan ng sakit.

Sa anaerobic na impeksyon, ang mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu ay nangingibabaw at ang mga nagpapasiklab at proliferative ay halos wala.

Anaerobic non-clostridial na impeksiyon(putrefactive infection) ay sanhi ng anaerobes na hindi bumubuo ng spores: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobacteria ( Fusobacterium) at iba pa, kadalasang kasama ng staphylococci at streptococci.

Sa mga tuntunin ng mga lokal na pagbabago sa tissue at ang pangkalahatang reaksyon ng katawan, ang putrefactive na impeksiyon ay malapit sa anaerobic clostridial infection. Ang pamamayani ng mga proseso ng nekrosis sa mga proseso ng pamamaga ay katangian.

Sa klinika, ang lokal na proseso sa malambot na mga tisyu ay kadalasang nangyayari sa anyo ng non-clostridial phlegmon, na sumisira sa subcutaneous fatty tissue (cellulite), fascia (fasciitis), at mga kalamnan (myositis).

Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay sinamahan ng matinding toxemia, na mabilis na humahantong sa bacterial toxic shock na may madalas na pagkamatay.

Ang bulok na impeksyon ay mas madalas na nakikita sa mga malubhang nahawaang lacerated na sugat o sa mga bukas na bali na may malawak na pagkasira ng malambot na tisyu at kontaminasyon ng sugat.

Interbensyon sa kirurhiko para sa anaerobic clostridial at non-clostridial infection ay binubuo ng malawak na dissection at kumpletong pagtanggal ng patay na tissue, lalo na ang mga kalamnan. Pagkatapos ng paggamot, ang sugat ay hugasan nang sagana sa mga solusyon ng mga ahente ng oxidizing (hydrogen peroxide, potassium permanganate solution, ozonated solution, sodium hypochlorite), ang mga karagdagang "lamp" incisions ay ginawa sa lugar ng mga pathological na pagbabago sa labas ng sugat, ang mga gilid ng ang mga hiwa ng "lampas" ay lumalampas sa mga hangganan ng pinagmulan ng pamamaga, ang nekrosis ay dinaragdagan , ang mga sugat ay hindi tinatahi o natapon, at ang kanilang pag-aeration ay kasunod na sinisiguro. Pagkatapos ng operasyon, ginagamit ang hyperbaric oxygen therapy.

Antibiotic therapy para sa anaerobic na impeksyon.

Para sa empirical na paggamit sa mga anaerobic na impeksyon ay inirerekomenda clindamycin(delacyl C). Ngunit dahil ang karamihan sa mga impeksyong ito ay halo-halong, ang therapy ay karaniwang isinasagawa gamit ang ilang mga gamot, halimbawa: clindamycin na may aminoglycoside. Pinipigilan ang maraming mga strain ng anaerobes rifampin, lincomycin(lincocin). Epektibo laban sa gram-positive at gram-negative anaerobic cocci benzylpenicillin. Gayunpaman, kadalasan ay may hindi pagpaparaan dito. Ang kapalit nito ay erythromycin, ngunit ito ay may masamang epekto sa Bacteroides fragilis at fusobacteria. Isang antibiotic na epektibo laban sa anaerobic cocci at bacilli fortum(kasama ang aminoglycosides), cephobid(cephalosporin).

Ang isang espesyal na lugar sa mga gamot na ginagamit upang maimpluwensyahan ang anaerobic microflora ay inookupahan ng metronidazole– metabolic poison para sa maraming mahigpit na anaerobes. Ang metronidazole ay may mas mahinang epekto sa mga gramo-positibong anyo ng bakterya kaysa sa mga gramo-negatibo, kaya ang paggamit nito sa mga kasong ito ay hindi makatwiran. Malapit sa pagkilos sa metronidazole iba pala imidazoles – niridazole(mas aktibo kaysa metronidazole), ornidazole, tinidazole.

Ginagamit din ang isang 1% na solusyon dioxidine(hanggang sa 120 ml IV para sa mga matatanda),
at carbenicillin(12-16 g/araw IV sa mga matatanda).

11. Praktikal na pagpapatupad ng pagpapalit ng dressing.

Ang anumang pagpapalit ng dressing ay dapat mangyari sa ilalim ng mga sterile na kondisyon. Laging kinakailangan na gamitin ang tinatawag na "non-touch technique". Ang sugat o benda ay hindi dapat hawakan nang walang guwantes. Ang doktor na nagsasagawa ng pagbibihis ay dapat gumawa ng mga espesyal na hakbang upang maprotektahan ang kanyang sarili mula sa impeksyon: ang mga latex na guwantes, proteksyon sa mata, at isang maskara para sa bibig at ilong ay kinakailangan. Ang pasyente ay dapat na nakaposisyon nang kumportable, at ang lugar ng sugat ay dapat na madaling ma-access. Kailangan ng magandang pinagmumulan ng liwanag.

Kung hindi maalis ang benda, hindi ito dapat mapunit. Ang bendahe ay binasa ng isang aseptikong solusyon (hydrogen peroxide, Ringer's solution) hanggang sa matanggal ito.

Para sa mga nahawaang sugat, nililinis ang lugar ng sugat mula sa labas papasok, at ginagamit ang mga disinfectant kung kinakailangan. Ang nekrosis sa sugat ay maaaring alisin nang mekanikal gamit ang scalpel, gunting o curette (dapat ibigay ang kagustuhan sa scalpel; ang pagtanggal gamit ang gunting o curette ay nagdadala ng panganib ng pagdurog ng tissue at muling trauma).

Ang paghuhugas gamit ang isang aseptikong solusyon mula sa isang hiringgilya na may magaan na presyon ng piston ay lubos na epektibo para sa paglilinis ng isang sugat. Para sa malalalim na sugat, ang patubig ay isinasagawa gamit ang isang hugis-button na grooved probe o sa pamamagitan ng isang maikling catheter. Ang likido ay dapat kolektahin gamit ang isang napkin sa tray.

Ang granulation tissue ay sensitibong tumutugon sa mga panlabas na impluwensya at nakakapinsalang mga kadahilanan. Ang pinakamahusay na paraan upang maisulong ang pagbuo ng granulation tissue ay ang patuloy na panatilihing basa ang sugat at protektahan ito mula sa pinsala kapag nagpapalit ng mga dressing. Ang labis na granulation ay karaniwang inaalis gamit ang isang cauterizing pencil (lapis).

Kung ang mga gilid ng sugat ay may posibilidad na epithelize at lumiko sa loob, pagkatapos ay ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot sa mga gilid ng sugat.

Ang isang mahusay na umuunlad na epithelium ay hindi nangangailangan ng anumang iba pang pangangalaga maliban sa pagpapanatiling basa at pagprotekta nito mula sa pinsala kapag nagpapalit ng mga dressing.

Dapat tiyakin ng siruhano na ang napiling pagbibihis ng sugat ay angkop na angkop sa ibabaw ng sugat - ang mga pagtatago ng sugat ay maa-absorb lamang kung mayroong magandang kontak sa pagitan ng dressing at ng sugat. Ang hindi secure na mga bendahe ay maaaring makairita sa sugat kapag gumagalaw at nagpapabagal sa paggaling nito.

VII.Scheme ng pagsusuri ng pasyente.

Kapag tinutukoy ang mga reklamo sa isang pasyente, tukuyin ang data sa kumplikadong kurso ng proseso ng sugat (mga palatandaan ng pamamaga, pagtaas ng temperatura ng katawan, atbp.).

Kolektahin ang medikal na kasaysayan nang detalyado, na nagbibigay ng espesyal na pansin
sa mga etiological at pathogenetic na sandali ng pagbuo ng sugat, mga kondisyon sa background (stress, alkohol, gamot, pagkalasing sa droga, marahas na pagkilos, atbp.).

Sa pangmatagalang anamnesis, kilalanin ang mga nakaraang sakit o umiiral na pagdurusa na nakakaapekto sa proseso ng reparative at immune status, itatag ang posibleng kahalagahan sa pagbuo ng patolohiya ng pamumuhay ng pasyente at mga kondisyon sa pagtatrabaho.

Magsagawa ng panlabas na pagsusuri at bigyang-kahulugan ang impormasyong natanggap (kalikasan ng pinsala sa tissue, laki ng sugat, bilang ng mga pinsala, kanilang lokasyon, pagkakaroon ng mga pagbabago sa pamamaga, panganib ng pagdurugo, kondisyon ng mga rehiyonal na lymph node).

Suriin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang antas ng pagkalasing ng katawan, linawin ang kalikasan at lawak ng sugat (ang lalim ng sugat, ang kaugnayan ng channel ng sugat sa mga cavity ng katawan, ang pagkakaroon ng pinsala sa mga buto at panloob organo, ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa lalim ng sugat).

Kumuha ng materyal mula sa sugat para sa microbiological examination o bigyang-kahulugan ang mga umiiral na resulta (microbial landscape ng sugat, antas ng microbial contamination, sensitivity ng microflora sa antibiotics).

Bihisan ang pasyente, magsagawa ng necrectomy kung kinakailangan, hugasan ang sugat, drainage, at physiotherapeutic treatment.

Kapag muling nagbibihis, suriin ang dynamics ng proseso ng sugat.

Magreseta ng antibacterial, immunocorrective, detoxification treatment, physiotherapeutic na paraan ng paggamot.

VIII.Mga gawain sa sitwasyon.

1. Isang 46-anyos na pasyente ang nagtamo ng hindi tumatagos na saksak sa dibdib mula sa hindi kilalang mga salarin. Maaga siyang humingi ng medikal na tulong, sumailalim sa pangunahing paggamot sa kirurhiko ng sugat, na sinundan ng drainage at suturing, at tetanus prophylaxis na may antitoxic tetanus serum at tetanus toxoid. Kapag tiningnan sa pamamagitan ng
5 araw na minarkahan hyperemia ng balat, tissue edema, lokal na pagtaas sa temperatura, masakit na infiltrate sa lugar ng sugat. Mayroong purulent discharge mula sa paagusan.

Ipahiwatig ang yugto ng proseso ng sugat, tukuyin ang mga medikal na taktika.

Sample na sagot: Ang isang klinikal na halimbawa ay naglalarawan sa yugto ng purulent na pamamaga sa isang tahi at pinatuyo na sugat pagkatapos ng surgical treatment ng isang hindi tumatagos na saksak sa dibdib. Ang mga tahi ay dapat alisin, ang sugat ay dapat suriin, ito ay dapat suriin para sa purulent na pagtagas, ang materyal mula sa sugat ay dapat kunin gamit ang isang sterile syringe na may isang karayom ​​o isang cotton swab para sa microbiological na pagsusuri (direktang mikroskopya ng katutubong materyal, bacterial culture at pagpapasiya ng sensitivity ng microflora sa mga antibiotics), dapat isagawa ang sanitasyon na may 3% na solusyon ng hydrogen peroxide , mag-install ng drainage at mag-apply ng antiseptic bandage na may antibacterial water-soluble ointment (halimbawa: Levosin o Levomekol ointment). Mag-iskedyul ng muling pagbibihis sa loob ng 24 na oras.

2. Isang 33 taong gulang na pasyente ang nakatanggap ng aksidenteng laceration at pasa sa kaliwang binti na may pinsala sa balat, subcutaneous fat at muscles. Sa departamento ng kirurhiko, isinagawa ang pangunahing kirurhiko paggamot ng sugat, na may paglalagay ng mga bihirang tahiin, at ang tetanus prophylaxis ay isinagawa gamit ang antitoxic anti-tetanus serum at tetanus toxoid. Dahil sa pag-unlad ng purulent na pamamaga sa panahon ng mga yugto ng pagpapagaling ng sugat, ang mga tahi ay inalis. Sa panahon ng pagsusuri, ang depekto ng sugat ay may hindi regular na sukat, ay nabuo sa pamamagitan ng granulation, at may mga lugar ng sloughing tissue necrosis sa lugar ng mga gilid ng sugat.

Ipahiwatig ang uri ng pagpapagaling ng sugat, ang yugto ng proseso ng sugat, ang saklaw ng tulong sa pagbibihis at ang paraan ng pagpapatupad nito.

Halimbawang sagot: Ang sugat ay gumagaling sa pangalawang intensyon, ang yugto ng exudation ay nagtatapos (pagtanggi sa necrotic tissue), may mga palatandaan ng yugto ng pagkumpuni (pagbuo ng granulation tissue). Kinakailangan na magsagawa ng dressing sanitation ng sugat na may antiseptics, necrectomy, mag-apply ng bandage na may antimicrobial, analgesic, osmotic, anti-edematous, sugat-healing, necrolytic effect (halimbawa: hydrophilic wound dressing o antibacterial water-soluble ointment " Levosin", "Levomekol"). Sa ilalim ng mga sterile na kondisyon, alisin ang bendahe; linisin ang sugat mula sa labas papasok, gamit ang isa sa mga antiseptikong solusyon; alisin ang nekrosis gamit ang isang scalpel, banlawan ang sugat gamit ang isang hiringgilya gamit ang magaan na presyon ng piston, maglagay ng bendahe at secure na mabuti.

3. Pagkatapos ng appendectomy para sa talamak na gangrenous appendicitis, ang pasyente ay nagsimulang magreklamo ng pagsabog ng sakit sa sugat. Sa pagsusuri, ang binibigkas na pamamaga ng mga tisyu sa paligid ng sugat ay ipinahayag, sa balat ay may foci ng purplish-bluish na kulay, na kumakalat mula sa sugat sa iba't ibang direksyon, higit pa sa gilid ng dingding ng tiyan, pati na rin ang mga indibidwal na paltos na puno. na may maulap na hemorrhagic na nilalaman. Kapag palpating ang tissue sa paligid ng sugat, tinutukoy ang crepitus. Ang pasyente ay medyo euphoric, febrile temperature at tachycardia ay nabanggit.

Ano ang iyong presumptive diagnosis? Paano mo linawin ang diagnosis? Ano ang magiging priyoridad na mga aksyon?

Sample na sagot: Ang postoperative period ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng anaerobic infection sa surgical wound pagkatapos ng appendectomy. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng mga katangiang klinikal na palatandaan at maaaring linawin sa pamamagitan ng microscopy ng isang katutubong Gram-stained smear, kagyat na biopsy ng apektadong tissue, gas-liquid chromatography at mass spectrometry. Dapat tanggalin ang mga tahi; ikalat ang mga gilid ng sugat; magbigay ng malawak na pag-access sa pamamagitan ng karagdagang dissection at kumpletong pagtanggal ng patay na tissue; gumawa ng karagdagang mga "lampas" na paghiwa sa lugar ng mga pathological na pagbabago sa dingding ng tiyan sa labas ng sugat; pagkatapos ng pag-alis ng nekrosis, banlawan ang mga sugat ng mapagbigay na may mga oxidizing solution (hydrogen peroxide, potassium permanganate solution, ozonated solution, sodium hypochlorite); huwag tahiin ang mga sugat o i-pack ang mga ito; magbigay ng aeration ng sugat. Ang antibacterial at detoxification therapy ay dapat ayusin at, kung maaari, ang hyperbaric oxygen therapy ay dapat na inireseta.

(Binisita ng 374 beses, 1 pagbisita ngayon)

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na sakit ng pancreas, na batay sa mga degenerative-inflammatory na proseso na dulot ng autolysis ng gland tissue ng sarili nitong mga enzyme. Ang terminong "pancreatitis" ay isang kondisyon, kolektibong konsepto. Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa glandula sa sakit na ito ay hindi mapagpasyahan, ngunit, bilang panuntunan, pangalawa. Sila ay bumangon o sumali kapag mayroon nang binibigkas na mga mapanirang pagbabago sa glandula, na umuunlad sa ilalim ng impluwensya ng digestive action ng activated proteolytic at lipolytic enzymes ng gland. Sa mga nagdaang taon, ang isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa dalas ng talamak na pancreatitis ay nabanggit. . Sa pangkalahatang istraktura ng mga talamak na sakit ng mga organo ng tiyan, ito ay bumubuo ng 7-12% at pumangatlo pagkatapos ng talamak na apendisitis at talamak na cholecystitis. Ang talamak na pancreatitis ay madalas na sinusunod sa edad na 30-60 taon. Ang mga kababaihan ay dumaranas ng sakit na ito 3 -31/2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ang mga ito ay nakikilala: 1) talamak na edema ng pancreas, 2) hemorrhagic necrosis ng pancreas, 3) purulent pancreatitis. Ang dibisyong ito ay sa isang tiyak na lawak ay arbitrary. Sa panahon ng isang morphological na pag-aaral, ang isang kumbinasyon ng mga pathological form, pati na rin ang mga transitional form, ay madalas na maobserbahan sa parehong pasyente. Ang talamak na pamamaga ng pancreas ay mas madalas na sinusunod (sa 77-78% ng mga pasyente). Acute hemorrhagic necrosis at purulent Ang pancreatitis ay sinusunod sa humigit-kumulang 10-12% ng mga pasyente. Etiology at pathogenesis Ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological disease. Kadalasan sa klinikal na kasanayan, nangyayari ang pangalawang anyo ng sakit na ito, na nangyayari laban sa background ng mga sakit ng iba pang mga organo kung saan ang pancreas ay may. malapit na functional at anatomical na mga koneksyon. Ang pangalawang pancreatitis ay kadalasang nabubuo na may mga pangkalahatang impeksyon at nagpapaalab na sakit ng mga kalapit na organo. Pag-usapan ang tungkol sa pancreatitis na may tipus at tipus, mga nakakahawang beke, hepatitis, duodenal diverticulum, iba't ibang anyo ng jeunitis, ileitis, colitis. Ang pagtagos ng impeksyon sa pancreas ay posible sa pamamagitan ng hematogenous, lymphogenous, pataas na "ductogenic" na mga ruta at bilang resulta ng direktang pagkalat. sahig ng lukab ng tiyan. Maaaring kabilang din dito ang paglitaw ng sakit bilang resulta ng retrograde pancreatocholangiography, kung saan ang isang contrast agent ay na-injected sa pancreatic ducts sa ilalim ng pressure. Ang pag-unlad ng sakit ay predisposed sa pamamagitan ng: 1) isang paglabag sa pag-agos ng pancreatic secretions, na maaaring sanhi ng stenosing papillitis, idiopathic hypertrophy ng sphincter muscles ng major duodenal papilla, neurogenic o drug-induced dyskinesia ng papilla ( parasympathomimetics, morphine), ang pagpapapasok ng mga roundworm sa duodenal papilla. -ang pag-ilong ng mga peripheral na bahagi ng mga duct ay maaaring mangyari bilang resulta ng kanilang pagkakapilat. Ang pag-agos ng pancreatic juice ay nagambala ng mga duct stone at ang pagbuo ng isang malapot na pagtatago na may mataas na nilalaman ng protina. Ang huling mekanismo ng pathogenetic na ito ay gumaganap ng isang papel sa talamak na alkoholismo, hypercalcemia (hyperparathyroidism, labis na dosis ng bitamina D), dystrophy bilang resulta ng gutom, talamak na pagkabigo sa bato, gastric resection at gastrectomy, 2) metabolic disorder: mga karamdaman sa daloy ng dugo sa mga vascular disease, mga proseso ng autoimmune , allergy, hormonal disorder sa panahon ng pagbubuntis, Cushing's disease, pangmatagalang steroid therapy, diuretic therapy na may thiazide derivatives, hyperlipoproteinemia, atbp. Ang sanhi ng pag-unlad ng acute pancreatitis ay nonirogenic o humoral stimulation ng pancreatic secretion (mayaman na pagkain, pag-inom ng alkohol , diagnostic stimulation na may secretin o pancreozymin). Sa humigit-kumulang dalawang-katlo ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang sakit ay sanhi ng cholelithiasis. Gayunpaman, ang mekanismo ng pathogenetic ay hindi lubos na malinaw. Marahil ang mga koneksyon sa pagitan ng mga lymphatic collectors ng gallbladder at ng pancreas ay gumaganap ng isang papel. Karaniwan, ang pag-activate ng mga enzyme, pangunahin ang pancreatic protease, ay nangyayari, bilang panuntunan, sa lumen ng duodenum. Sa talamak na autodigestive pancreatitis, ang pag-activate ng mga enzyme na ito ay nangyayari sa mismong glandula. Gayunpaman, hindi tiyak kung aling mga glandula ng enzyme sa talamak na pancreatitis ang kinakailangan para sa self-digestion ng tissue nito. Ang Trypsin ay isang activator ng karamihan sa mga proenzymes, chymotrypsin, elastase , collagenase at phospholipase A. Ang huli ay naglalabas mula sa mga phospholipid at mga lamad ng cell ng lysolecithin at lysokephalin, na may malakas na cytotoxic effect. Ang mga aktibong protease ay naglalabas ng polypeptides at kinin mula sa tissue at kininogen ng dugo. Ang huli ay nagdudulot ng sakit at pangkalahatang vasodilation, na isa sa mga Mga sanhi ng hypovolemic shock. Ang mga aktibong lipase, ang pagbagsak ng mga cellular fats sa glycerol at fatty acid, ay humantong sa pagbuo ng malubhang degenerative na pagbabago sa mga tisyu, nag-aambag sa pagbuo ng mga lugar ng fat necrosis (steatonecrosis) nang direkta sa gland tissue mismo, sa tissue na nakapalibot sa glandula, sa mesentery ng maliit at malaking bituka, sa mas malaki at mas mababang omentum at sa iba pang mga organo. Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit ay nilalaro ng kallikrein-kinin system, na nagsisiguro sa vascular tone na tumutugma sa rheological state ng dugo. isang kumpletong paghinto ng perfusion sa pamamagitan ng mga capillary, ischemia, hypoxia, acidosis, may kapansanan sa hemocoagulation (pinagana ng trypsin ang Hageman factor - blood clotting factor XII) na may disseminated intravascular coagulation at kasunod na consumptive coagulopathy. Pathological anatomy: acute pancreatic edema ay minsan tinatawag na catarrhal edema. Sa macroscopically, ang glandula ay tumataas sa dami at namamaga. Maaaring kumalat ang edema sa retroperitoneal tissue at mesenteric colon. Madalas mayroong serous-hemorrhagic effusion sa cavity ng tiyan at sa omental bursa. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng edema ng interstitial tissue, mga lugar ng maliliit na pagdurugo at katamtamang degenerative na pagbabago sa glandular tissue. Ang talamak na hemorrhagic pancreatitis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng malawak na hemorrhagia at foci ng fat necrosis. Minsan ang buong glandula ay lumalabas na natusok ng dugo. Ang vascular thrombosis ay madalas na sinusunod. Kasama ang lugar ng mga pagdurugo, ang mga lugar na may malawak na nekrosis ay matatagpuan sa kapal ng glandula, at ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng nagpapasiklab na paglusot. Ang foci ng mataba na nekrosis, bilang karagdagan sa glandula, ay naroroon sa mas malaki at mas maliit na omentum at mga pormasyon na naglalaman ng mataba na tisyu. Ang talamak na purulent na pancreatitis ay bubuo sa pagdaragdag ng bacterial flora. Ang foci ng purulent na pagtunaw ng gland tissue ay nakikita. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng purulent infiltration, na may katangian ng phlegmonous na pamamaga o maraming mga abscess na may iba't ibang laki. Mayroong purulent-hemorrhagic o serous-purulent exudate sa lukab ng tiyan. Clinic at diagnosis: ang pananakit ay ang nangunguna at pare-parehong sintomas ng talamak na pancreatitis. Ang sakit ay nangyayari bigla. Gayunpaman, kung minsan may mga precursor sa anyo ng isang pakiramdam ng kabigatan sa rehiyon ng epigastric, banayad na dyspepsia. Ang likas na katangian ng sakit ay napakatindi, mapurol, pare-pareho, hindi gaanong madalas na pag-cramping. Ang tindi ng sakit ay napakatindi (ang pakiramdam ng isang "driven stake") na kung minsan ang mga pasyente ay nawalan ng malay. Ang lokalisasyon ng sakit ay iba at depende sa paglahok ng isa o ibang bahagi ng pancreas sa proseso ng pathological. Ang sakit ay maaaring ma-localize sa kanan at kaliwang hypochondrium, sa kaliwang anggulo ng costoiliac, kadalasang may likas na pamigkis at nagmumula sa likod, sinturon sa balikat, at dibdib, na maaaring gayahin ang myocardial infarction. Ang pagduduwal at pagsusuka ay likas na reflexive. Ang pagsusuka ay madalas na paulit-ulit, hindi mapigilan, at hindi nagdudulot ng ginhawa sa pasyente. Ang posisyon ng katawan ay kadalasang pinipilit. Ang mga pasyente ay madalas na nasa kalahating baluktot na estado. Ang temperatura ng katawan ay normal, hindi normal. Ang mataas na temperatura ng katawan at lagnat ay katangian ng pagbuo ng mga nagpapaalab na komplikasyon. Ang kulay ng balat at mga mucous membrane ay maputla, na may cyanotic tint, na ipinaliwanag ng matinding pagkalasing. Ang icterus at jaundice ay madalas na sinusunod, sanhi ng mga kaguluhan sa pag-agos ng apdo o matinding nakakalason na mga sugat ng atay. Sa mga mapanirang anyo ng pancreatitis, ang mga gland enzyme at mga bahagi ng kinin system ay pumapasok sa retroperitoneal tissue at pagkatapos ay sa ilalim ng balat, na humahantong sa pagbuo ng hemorrhagic imbibistion ng tissue hanggang sa ecchymosis. Kapag ang mapanirang proseso ay naisalokal pangunahin sa buntot ng pancreas, ang mga naturang pagbabago ay naisalokal sa gilid ng dingding ng tiyan sa kaliwa (Gray-Turner symptom), kapag naisalokal sa ulo sa umbilical region (Cullen symptom). Sa napakalaking daloy ng mga enzyme sa dugo, ang mga katulad na pagbabago ay maaaring ma-localize sa malalayong bahagi ng katawan, sa mukha. Ang dila ay nababalutan at tuyo. Lumalaki ang tiyan sa pagsusuri. Sa mga unang oras ng sakit, mayroong kawalaan ng simetrya ng tiyan dahil sa pamamaga ng mga lugar lamang ng epigastric at paraumbilical (paunang paresis ng tiyan at transverse colon). Kasunod nito, sa pag-unlad ng dynamic na sagabal sa bituka, tumataas ang distension ng tiyan at nagiging pare-pareho. Sa simula ng palpation, ang tiyan ay malambot, na nakikilala ang talamak na pancreatitis mula sa karamihan sa mga talamak na sakit ng lukab ng tiyan. Kasabay nito, sa ilang mga pasyente, sa palpation, maaaring mapansin ang bahagyang pag-igting ng kalamnan sa rehiyon ng epigastric at sakit sa kahabaan ng pancreas (sintomas ni Kerthe). Ang isang katangian na sintomas ay ang pagkawala ng pulsation ng aorta ng tiyan sa rehiyon ng epigastric (sintomas ng Voskresensky) at sakit sa kaliwang anggulo ng costovertebral (sintomas ng Mayo-Robson). Ang mga sintomas ng peritoneal irritation ay nagiging positibo sa mga mapanirang anyo dahil sa pag-unlad ng peritonitis. Ang peristalsis ng bituka ay humina mula sa mga unang oras ng sakit. Sa malubhang anyo, ang mga peristaltic na tunog ay maaaring ganap na mawala. Sa simula ng sakit, maaaring mayroong bradycardia, na mabilis na nagbibigay daan sa tachycardia. Ang mga malubhang anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na parang thread na pulso. Ang presyon ng dugo ay mababa sa karamihan ng mga pasyente. Ang electrocardiogram ay nagpapakita ng malinaw na mga kaguluhan sa mga metabolic na proseso sa myocardium (pagbaba sa pagitan ng S-T, pagpapapangit ng T wave, karagdagang mga U wave ). Mga karamdaman sa paghinga - igsi ng paghinga, cyanosis, nangyayari sa malubhang anyo ng pancreatitis. Ang mga dystrophic na pagbabago ay nabubuo sa mga parenchymal organ, at ang kanilang functional na estado ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay batay sa hyperenzymemia, microcirculatory disorder at pagkalasing. Ang pag-andar ng bato ay lalong malubhang napinsala (sa 10-20% ng mga pasyente), ang diuresis ay bumababa hanggang sa anuria at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi at glycosuria ay pathognomonic para sa talamak na pancreatitis. Ang mga antas ng dugo ng trypsin at ang inhibitor nito ay tumataas nang maaga. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng lipase sa dugo ay nangyayari sa ibang araw (sa ika-3-4 na araw mula sa pagsisimula ng sakit). Ang pagtaas ng urine diastasis sa itaas ng 512 Wolgemuth unit ay may diagnostic significance. Ang pagtaas ng antas ng diastase sa dugo at ihi sa talamak na pancreatitis ay hindi palaging nangyayari. Sa malawak na pagkasira ng glandula, ang nilalaman ng diastase sa dugo at ihi ay hindi nagbabago nang malaki o kahit na bumababa. Ang hyperglycemia at glycosuria ay nagpapahiwatig ng paglahok ng islet apparatus ng glandula sa proseso ng pathological. Ang hypocalcemia ay pathological at monic para sa mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis. Karaniwan itong lumilitaw sa pagitan ng ika-4 at ika-10 araw ng sakit, ibig sabihin, sa panahon ng pinakamataas na pag-unlad ng fat necrosis. Ang pagbaba ng calcium sa dugo sa ibaba 4 mEq/L ay isang mahinang prognostic sign. Sa matinding mapanirang anyo ng pancreatitis, na nangyayari na may mga sintomas ng matinding dynamic na ileus, hypovolemia, pagbaba sa dami ng umiikot na dugo, plasma, hypokalemia at mga pagbabago sa acid -base estado patungo sa parehong alkalosis at at acidosis. Ang pulang dugo ay karaniwang hindi nagbabago nang malaki. Gayunpaman, sa mahabang kurso ng malubhang anyo ng sakit, ang anemia ay bubuo dahil sa pagdurugo at nakakalason na pagsugpo sa paggana ng bone marrow. Sa bahagi ng puting dugo, bilang panuntunan, mayroong binibigkas na leukocytosis na may paglilipat ng formula ng dugo sa kaliwa.Sa ihi, bilang karagdagan sa isang pagtaas sa nilalaman ng pancreatic enzymes, lumilitaw ang mga pulang selula ng dugo at mga cylinder. Sa mga malubhang kaso, ang pag-unlad ng nakakalason na nakakahawang pinsala sa bato ay humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato, na ipinakita ng oliguria o anuria, ang akumulasyon ng nitrogenous na basura sa dugo Ang mga pangunahing komplikasyon ng talamak na pancreatitis: maagang - shock at talamak na pagpalya ng puso, peritonitis; mamaya - pancreatic abscesses, phlegmon ng retroperitoneal tissue, subphrenic, interintestinal, omental bursae, arrosion dumudugo sa panahon ng pagtanggi ng necrotic tissue, acute renal failure. Kasunod nito, ang pagbuo ng mga maling cyst at fistula ng pancreas, bituka fistula, at pag-unlad ng diabetes mellitus ay posible. Diagnosis: upang makagawa ng diagnosis ng talamak na pancreatitis, ang batayan ay data ng anamnesis (paglunok ng malalaking halaga ng pagkain at alkohol, trauma, atbp.), na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit sa itaas na tiyan, madalas na kumukuha ng likas na shingles, na sinamahan ng tachycardia at pagbaba ng presyon ng dugo. Karaniwan na ang tiyan ay nananatiling malambot bago ang pagbuo ng peritonitis, ngunit namamaga at walang peristalsis. Minsan may positibong sintomas ng Mayo-Robson. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mga hindi direktang palatandaan ng talamak na pancreatitis. Ang isang simpleng radiograph ay nagpapakita ng paglawak ng tiyan at ang pagkakaroon ng likido sa loob nito. Ang loop ("horseshoe") ng duodenum ay dilat, sa isang estado ng paresis. Paretic din ang unang loop ng jejunum (sintomas ng "sentinel loop") at ang transverse colon. Ang isang pagbubuhos ay madalas na nakikita sa kaliwang pleural cavity. Ang computed tomography at ultrasound scanning ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng pancreas at heterogeneity ng istraktura nito. Ginagawang posible ng laparoscopy na makita ang isang katangian ng hemorrhagic effusion sa lukab ng tiyan, sa pagsusuri kung saan natagpuan ang isang mataas na nilalaman ng pancreatic enzymes, ang pagkakaroon ng mga "stearin" spot, mataba na nekrosis, at kung minsan ay isang pinalaki, distended gallbladder. Ang talamak na pancreatitis ay dapat pangunahing naiiba mula sa isang butas-butas na ulser ng tiyan at duodenum. Ang isang butas-butas na ulser ay nailalarawan sa murang edad ng pasyente, kadalasan ay isang kasaysayan ng ulser, biglaang pananakit ng "dagger", kawalan ng pagsusuka, isang "hugis board" na tiyan, pagkawala ng hepatic dullness sa pagtambulin ng tiyan at pagkakaroon ng isang hugis gasuklay na strip ng hangin sa ilalim ng simboryo ng diaphragm, na inihayag sa pamamagitan ng x-ray na pagsusuri. Ang talamak na pacreatitis ay nangyayari pangunahin sa mga matatandang tao sa mga taong dumaranas ng sakit sa bato sa apdo at mga karamdaman sa metabolismo ng lipid. Ang pagbigkis na katangian ng sakit, radiation nito, paulit-ulit na pagsusuka, ang kawalan ng sintomas ng "proteksyon ng kalamnan", bloating, leukocytosis, hyperenzymemia at diastasuria ay katangian ng talamak na pancreatitis. Ang differential diagnosis sa pagitan ng acute pancreatitis at acute mechanical intestinal obstruction ay isinasagawa. sa batayan ng mga sumusunod na natatanging palatandaan: ang sakit sa talamak na pancreatitis ay pare-pareho at sinamahan ng mahinang peristalsis o kumpletong kawalan nito, na naisalokal sa itaas at gitnang bahagi ng tiyan. Sa kabaligtaran, na may talamak na sagabal sa bituka, ang sakit ay madalas na cramping sa buong tiyan; Ang peristalsis ay mabilis sa unang panahon ng sakit. Ang mataas na antas ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi ay nagpapatunay ng diagnosis ng acute pancreatitis. Thrombosis o embolism ng mesenteric vessels. Sa simula pa lang, ang sakit ay nailalarawan sa matinding kondisyon ng mga pasyente; kasaysayan ng rheumatic carditis o myocardial infarction. Ang pananakit ng sinturon ay hindi pangkaraniwan. Napakabilis, dahil sa bituka na gangrene, lumilitaw ang mga sintomas ng peritonitis at tumataas ang pagkalasing. Sa mga kahina-hinalang kaso, kinakailangang gumamit ng emergency laparoscopy at agarang pagsusuri sa angiographic (mesentericography).Ang talamak na appendicitis, tulad ng acute pancreatitis, ay kadalasang nagsisimula sa matinding pananakit sa rehiyon ng epigastric. Gayunpaman, ang lokalisasyon ng sakit sa rehiyon ng epigastric na may apendisitis ay panandalian; pagkatapos ng 2-4 na oras ang sakit ay gumagalaw sa kanang iliac na rehiyon, na sinamahan ng pag-igting sa dingding ng tiyan at iba pang mga sintomas ng pagbuo ng lokal na peritonitis. Ang pag-aaral ng diastasis ng dugo at ihi ay nagbibigay-daan sa isang tiyak na diagnosis ng pagkakaiba sa pagitan ng dalawang sakit na ito. Kung ang diagnosis ay may pagdududa, laparoscopy ay ipinahiwatig. Ang talamak na cholecystitis at pag-atake ng biliary colic ay may bilang ng mga sintomas na karaniwan sa talamak na pancreatitis (biglaang pagsisimula, matinding pananakit, radiating na sakit, humina na peristalsis, atbp.). Gayunpaman, para sa talamak na cholecystitis, lokalisasyon ng pananakit sa kanang hypochondrium, isang sintomas ng proteksyon ng kalamnan, pagtuklas sa palpation ng isang pinalaki at masakit na gallbladder o pag-infiltrate sa kanang hypochondrium, ang mga normal na tagapagpahiwatig ng diastasis ng dugo at ihi ay mas karaniwan. Madalas na talamak na pancreatitis bubuo laban sa background ng cholelithiasis (cholecystopancreatitis) Paggamot: komprehensibong Therapy para sa talamak na pancreatitis ay dapat kasama ang: paglaban sa sakit, enzymatic toxemia, sapat na pagwawasto ng mga hydroionic disorder at acid-base status. Upang mapawi o mabawasan ang sakit, kinakailangan na gumamit ng analgesics at antispasmodics (no-spa, platyphylline, papaverine). Ang isang magandang epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng epidural blockade (catheterization ng epidural space ng spinal cord na may pagpapakilala ng anesthetics). Upang labanan ang enzymatic toxemia, gamitin ang: 1) pagsugpo sa exocrine function ng gland sa pamamagitan ng aspirasyon ng gastric contents at lavage ng ang tiyan na may malamig na solusyon sa soda (hydrochloric acid ng mga nilalaman ng gastric ay isang stimulator ng pancreatic secretion), pangangasiwa ng atropine (pag-iingat sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo - posibleng pag-unlad ng psychosis), hypothermia at pancreas, pangangasiwa ng cytostatics para sa 4-5 araw ( 5-fluorouracil, fluorafur, atbp. pagbawalan ang excretory function ng glandula ng halos 90%); 2) pagtiyak ng normal na paglisan ng mga ginawang enzyme sa pamamagitan ng pagpapakilala ng antispasmodics; 3) pag-aalis ng mga enzyme na pumapasok sa daloy ng dugo o lukab ng tiyan; pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct sa pamamagitan ng lymphosorption, pagpapasigla ng diuresis; pagpapatuyo ng tiyan; 4) inactivation ng enzymes sa pamamagitan ng protease inhibitors (contrical, tsalol, atbp.). Gayunpaman, ang mga inhibitor ay may positibong epekto lamang sa mga unang oras ng sakit kapag ang malalaking (1--1.5 milyong yunit) na dosis ay ibinibigay. Sa yugto ng fat necrosis, ang paggamit ng mga inhibitor ay nawawala ang kahulugan nito. Upang makontrol ang balanse ng tubig-electrolyte, gawing normal ang aktibidad ng puso at bawasan ang toxicosis, ang paggamit ng 5 at 10% na mga solusyon sa glucose, mga polyionic na solusyon, plasma, polyglucin, hemodez ay ipinahiwatig. Ayon sa mga indikasyon, inireseta ang mga suplemento ng potasa at cardiac glucoside. Ang halaga ng mga ibinibigay na solusyon na kinakailangan upang maibalik ang normal na dami ng intravascular at extracellular na mga sektor ay dapat na medyo malaki (mula 3 hanggang 5 l/araw). Upang mapabuti ang rheological properties ng dugo at maiwasan ang disseminated intravascular coagulation, rheopolylukin at heparin (5000 units) ay ginagamit tuwing 4 na oras. Para sa layunin ng pag-iwas at paggamot sa mga posibleng pangalawang pagbabago sa pamamaga, inireseta ang malawak na spectrum na antibiotics. Ang kirurhiko paggamot para sa talamak na pancreatitis ay ipinahiwatig: 1) kapag ang talamak na pancreatitis ay pinagsama sa mga mapanirang anyo ng talamak na cholecystitis; 2) na may hindi matagumpay na konserbatibong paggamot sa loob ng 36-48 na oras; 3) na may pancreatogenic peritonitis kapag imposibleng magsagawa ng laparoscopic drainage ng cavity ng tiyan; 4) na may mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis: abscess bursa, phlegmon ng retroperitoneal tissue. Sa pagsusuri at paggamot ng mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis, ang laparoscopy ay napakahalaga, kung saan posible na linawin ang diagnosis, kilalanin ang hypertension ng biliary tract (tense gallbladder) at magsagawa ng percutaneous cholecystostomy sa ilalim ng kontrol ng laparoscope, ngunit ang pangunahing bagay ay upang maubos ang lukab ng tiyan para sa aspirasyon ng mga nilalaman (pagbabawas ng enzymatic toxemia), paghuhugas ng lukab ng tiyan na may mga solusyon ng antibiotics at protease inhibitors. Sa surgical treatment ng acute pancreatitis, ang mga sumusunod na uri ng operasyon ay ginagamit: 1) drainage ng omental bursa, 2) resection ng buntot at katawan ng pancreas, 3) pancreatectomy. Ang pinakakaraniwang operasyon ay drainage ng omental bursa . Ginagamit ito para sa mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis na kumplikado ng peritonitis. Ang pangunahing layunin ng operasyon ay upang palayain ang katawan mula sa mga nakakalason na sangkap at aktibong elemento na matatagpuan sa peritoneal exudate; pagbibigay ng mga kondisyon para sa sapat na pag-agos ng aktibong pancreatic juice, exudate, at pagtanggi sa mga necrotic na masa. Ang pinakakaraniwang ginagamit na access ay isang median na laparotomy at isang diskarte sa gland sa pamamagitan ng malawak na dissection ng gastrocolic ligament. Pagkatapos ng pagkakalantad, ang mga glandula ay nakapasok sa nakapaligid na tisyu na may solusyon ng novocaine na may malawak na spectrum na antibiotic at protease inhibitors. Ang sequestra at malinaw na necrotic na lugar ng pancreas ay dapat alisin. Ang pag-iwan sa kanila ay humahantong sa arrosive bleeding. Matapos alisin ang necrotic tissue at hugasan ang lukab ng tiyan gamit ang isang antiseptic solution, ang ilang mga surgeon ay nagsasagawa ng biological tamponade ng omental bursa na may mas malaking omentum. Ang pinaka-epektibong pagpapatuyo ng omental bursa ay sa pamamagitan ng pag-draining sa likuran sa pamamagitan ng mga counter-opening sa kaliwang lumbar region. Ginagamit ang double-lumen drainage tubes, na nagpapahintulot sa kasunod na pag-flush ng nagresultang lukab. Sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ng gallbladder (mga bato, pamamaga) at mga pagbabago sa biliary tract (choledocholithiasis, cholangitis, strictures), kirurhiko paggamot, kung ipinahiwatig, ay pupunan ng cholecystostomy o cholecystectomy na may kasunod na pagpapatuyo ng hepatic choledochus gamit ang T -hugis na paagusan. Ang tanong ng advisability ng operasyon sa gallbladder at ducts hindi lamang sa kaso ng binibigkas na mga pagbabago sa pathological (cholecystitis, cholangitis, mga bato sa ducts, strictures), kundi pati na rin sa mga kaso ng hypertension sa biliary tract dahil sa kanilang compression ng Ang namamagang ulo ng pancreas o pinalaki na mga lymph node ay nananatiling kontrobersyal. Ang pagputol ng distal na pancreas ay isang mas radikal na operasyon. Gayunpaman, sa matinding mapanirang mga anyo ng talamak na pancreatitis, ito ay teknikal na kumplikado at hindi gaanong pinahihintulutan ng mga pasyente, kaya ang mga indikasyon para dito ay dapat na maingat na ibigay.Ang pagbabala ng sakit ay higit na tinutukoy ng likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological sa pancreas. Ang mas malala ang mapanirang pagbabago sa tissue ng glandula, mas malala ang pagbabala. Upang mahulaan ang kinalabasan ng sakit sa mga nakaraang taon, ang mga prognostic na palatandaan ay iminungkahi, na binuo sa isang retrospective na pagsusuri ng klinikal na kurso ng talamak na pancreatitis sa isang malaking grupo ng mga pasyente. Kabilang dito ang: edad ng mga pasyente na higit sa 55 taong gulang, leukocytosis (bilang ng leukocyte na higit sa 16*109/l), hyperglycemia (nilalaman ng glucose na higit sa 2 g/l), pagbaba ng hematocrit ng higit sa 10%, pagbaba ng serum calcium sa ibaba 4 mEq/l, fluid sequestration higit sa 6 l, base deficiency higit sa 4 mEq/l, pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 60 mm Hg. Art. Ang dami ng namamatay sa pangkat ng mga pasyente na may mas mababa sa tatlo sa mga palatandaan sa itaas ay 1%, na may 3 o higit pang mga palatandaan 33%, na may 7 o higit pang mga palatandaan 100%.

Ang nilalaman ng artikulo

Ang batayan ng sakit ay isang talamak na nagpapasiklab-degenerative na proseso na sanhi ng pag-activate ng mga proteolytic enzymes sa loob ng glandula sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga sanhi (bilious at duodenal hypertension, trauma, impeksyon, allergic reaction sa paggamit ng mga gamot, pagkain, atbp. ).

Etiology, pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Walang alinlangan na mayroong koneksyon sa pagitan ng talamak na pancreatitis at mga sakit ng gallbladder at biliary tract. Dahil sa hypertension sa biliary tract, ang reflux ng apdo na naglalaman ng E. coli, cytokinase ay naipon sa pancreas, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin, kaplykreinogen sa kallikrein, chymotrypsinogen sa chymotrypsin at activation ng carboxypeptidase.
Ang pag-activate ng sarili nitong mga enzyme ay humahantong sa kasunod na pinsala sa tissue ng glandula. Ang trypsin at lipase ay isinaaktibo nang sunud-sunod o sabay-sabay. Ang Trypsin ay pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng paralisis, hemostasis, napakalaking pamamaga na may kasunod na pagdurugo. Ipinapaliwanag ng trypsin effect ang mga unang yugto ng acute pancreatitis - pamamaga at hemorrhagic necrosis ng gland. Ang isa pang mahalagang pathomorphological substrate ng acute pancreatitis - fat necrosis - ay nauugnay sa pagkilos ng activated lipase, na naghahati sa mga neutral na taba ng tissue sa glycerol at fatty acids . Ang glycerol, na natutunaw sa tubig, ay nasisipsip, at ang mga fatty acid ay nagbibigkis nang lokal sa mga calcium salt, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na sabon (stearic stains). Maaaring mangyari ang allergic pancreatitis pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng tetracycline, chlortetracycline, pagkatapos ng steroid therapy. Sa kaibahan sa data ng mga dayuhang may-akda na nag-uulat ng isang makabuluhang bilang (hanggang sa 60%) ng alkohol na pancreatitis, ayon sa aming data, ang pangunahing talamak na pancreatitis, na nauugnay sa patolohiya ng biliary tract, ay nangingibabaw sa mga pasyente. Ang mga pagbabago sa pathological ay nakasalalay sa yugto ng proseso. Sa yugto ng edema, ang iron ay macroscopically na tumaas sa volume ng 2-3 beses, mahirap hawakan, maputla ang kulay, na may malasalamin na edema. vascular bed ay nabanggit. Ang glandula ay pinalaki, malambot, ang ibabaw nito ay natatakpan ng mga pagdurugo. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pamamaga, akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo, at nekrosis na kahalili ng mga bahagi ng medyo napreserbang tissue ng glandula. Mayroong hemorrhagic fluid sa lukab ng tiyan.
Sa fat necrosis, ang pancreas ay flabby, ang ibabaw nito ay may tuldok na may katangian na kulay-abo-puting mga spot, na nakapagpapaalaala sa mga patak ng stearin. Ang mga batik na ito ay may iba't ibang laki at hugis at matatagpuan sa peritoneum at omentum. Ang pagsusuri sa histological sa mga lugar na ito ay nagpapakita ng malubhang necrotic na pagbabago sa glandular tissue, mga kristal ng fatty acid. Ang purulent pancreatitis ay nangyayari bilang resulta ng pangalawang suppuration, maaaring maging focal (abscesses sa glandula) at nagkakalat na may purulent decay ng isang makabuluhang bahagi ng glandula at ang paglipat ng purulent na proseso sa nakapaligid na mga tisyu. Sa ilang mga kaso, ang isang maling cyst ay maaaring bumuo sa site ng pancreatic tissue necrosis.
Pag-uuri ng talamak na pancreatitis:
1) interstitial (edematous form);
2) hemorrhagic (hemorrhagic edema);
3) necrotic (pancreatic necrosis - kabuuan at bahagyang);
4) purulent.

Klinika ng talamak na pancreatitis

Ang sakit ay nangyayari sa 90% ng mga kaso sa mga kababaihan, at sa 50% sa kanila na higit sa edad na 50 taon, ngunit may mga nakahiwalay na kaso ng sakit sa pagkabata. Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mabigat na pagkain, pag-inom ng alak, pagkatapos ng pisikal o pagkapagod sa isip. Maraming mga pasyente ang may amnesis na nagpapahiwatig ng sakit sa gallbladder o cholelithiasis.
Ang talamak na pancreatitis ay ipinakita ng matinding sakit sa rehiyon ng epigastric, na sinamahan ng paulit-ulit na hindi makontrol na pagsusuka, una sa pagkain, pagkatapos ng apdo. Ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium, ay may isang girdling character, at radiates sa kaliwang scapula at sa puso. Ang kondisyon ng mga pasyente ay malubha, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nabanggit - tachycardia, hypotension, at sa mga malubhang kaso - pagbagsak at pagkabigla.
Ang balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng maputlang balat, cyanosis, at sa ilang mga pasyente, jaundice. Inilarawan ni Holstad (1901) ang cyanosis ng balat ng tiyan sa talamak na pancreatitis, Turner (1920) - cyanosis ng mga lateral surface ng tiyan. Binigyang-diin ni Mondor (1940) ang pagkakaroon ng mga purple spot sa balat ng mukha at katawan sa talamak na pancreatitis. Ang temperatura ng katawan sa simula ng sakit ay normal o subfebrile, pagkatapos ay maaari itong tumaas sa 38-39 ° C. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso at hypotension. Ang tiyan ay katamtamang distended. Bilang resulta ng pangalawang pinsala sa mesentery ng transverse colon sa pamamagitan ng pancreatic enzymes, paresis ng bituka, bloating, at pagpapanatili ng dumi at mga gas ay nabubuo.
Kapag palpating ang tiyan, ang katigasan ng dingding ng tiyan at matalim na sakit sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium ay natutukoy. Ang lugar ng sakit ay tumutugma sa projection ng pancreas sa epigastric na rehiyon 6-7 cm sa itaas ng pusod (sintomas ni Kerthe) at ang kaliwang anggulo ng costovertebral (sintomas ni Mayo-Robson).
V.M. Inilarawan ni Voskresensky (1942) ang paglaho ng aortic pulsation sa panahon ng palpation sa epigastric region dahil sa pancreatic edema.Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng versatility ng mga sugat, ang tinatawag na plurivisceral syndrome. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang pagbubuhos sa lukab ng tiyan sa una ay kakaunti, at pagkatapos ay 1-3 litro ng hemorrhagic exudate ay nabuo, pleurisy, pericarditis, pinsala sa bato, at hepatic-renal failure ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pancreatic necrosis, ang kondisyon ng mga pasyente ay lumalala nang husto.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng hindi direktang mga palatandaan ng pancreatitis - pamamaga ng transverse colon, paglabo ng tabas ng kaliwang lumbar na kalamnan (sintomas ni Tobn) at limitadong kadaliang kumilos ng kaliwang simboryo ng diaphragm. Ang pagtaas sa nilalaman ng diastase sa ihi ay may malaking kahalagahan sa diagnostic. Ang isang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay sinusunod sa 90% ng mga pasyente at saklaw mula 128 hanggang 50,000 mga yunit. Ang antas ng pagtaas sa antas ng diastase ay hindi palaging tumutugma sa kalubhaan ng pancreatitis. Ang hyperglycemia, bilang resulta ng pinsala sa islet na bahagi ng glandula, ay nakita sa 10% ng mga pasyente at isang mahinang prognostic sign. Pagsusuri ng dugo ipinapakita nito ang pampalapot, pagtaas ng hematocrit, hemoglobin dahil sa pag-aalis ng tubig at leukocytosis hanggang sa 30 10Q g/l, pagtaas sa ESR (40-55 mm/h). Ang mga pasyente ay may hypochloremia, hypocalcemia, hypoproteinemia, nadagdagan ang pangkalahatang aktibidad ng coagulating ng dugo at nabawasan ang aktibidad ng anticoagulant.

Differential diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay dapat maiba mula sa isang butas-butas na ulser, talamak na cholecystitis, sagabal sa bituka, nakakalason na impeksyon sa pagkain, renal colic, myocardial infarction. Sa kaibahan sa isang butas-butas na ulser, ang talamak na pancreatitis ay nangyayari na may pagtaas ng mga sintomas: paulit-ulit na pagsusuka, walang kasaysayan ng mga ulser at libreng gas sa lukab ng tiyan Talamak na pancreatitis Mahirap na makilala mula sa talamak na sagabal sa bituka, dahil ito ay nangyayari na may mga sintomas ng paralytic obstruction. Ang mekanikal na sagabal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit ng cramping, pagsusuka ng mga nilalaman ng bituka, at mga sintomas ng Valya at Sklyarov.
Sa pagsusuri sa X-ray, ang mekanikal na sagabal ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga Kloiber cup. Ang mga sintomas ng dynamic na sagabal ay hindi nangingibabaw at mabilis na nawawala pagkatapos ng lumbar novocaine blockade ayon sa A.V. Vishnevsky. Ang talamak na cholecystitis, sa kaibahan sa talamak na pancreatitis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa kanang hypochondrium, na nagmumula sa kanang balikat at kanang scapula. Ang mga sintomas ng talamak na cholecystitis ay hindi mabilis na tumataas, at ang peritonitis ay bubuo ng ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang sakit mula sa cholecystitis ay pinapawi sa analgesics at mga gamot. Sa talamak na pancreatitis, ang mga gamot ay hindi nakakaapekto sa tindi ng sakit.
Ang pagkalasing sa pagkain ay nangyayari sa mga sintomas ng gastroenterocolitis, kung minsan ay may pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos, na hindi nangyayari sa talamak na pancreatitis. Ang pagkalasing sa pagkain ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng katigasan ng dingding ng tiyan, lokal na sakit sa pancreas at paresis ng bituka.
Ang trombosis ng mga mesenteric vessel ay mahirap na makilala mula sa talamak na mapanirang pancreatitis, dahil ang parehong mga sakit ay nangyayari na may mga sintomas ng pagkalasing, kapansanan sa aktibidad ng cardiovascular, paresis ng bituka at matinding sakit. Sa thrombosis ng mesenteric vessels, maluwag na dumi na may halong dugo at suka ang kulay ng coffee grounds ay maaaring maobserbahan, na hindi tipikal para sa talamak na pancreatitis. Sa thrombosis ng mesenteric vessels walang lokal na sakit sa pancreas.
Ang myocardial infarction at angina ay maaaring sinamahan paminsan-minsan ng matinding pananakit sa rehiyon ng epigastric at maling matukoy bilang talamak na pancreatitis. Ang myocardial infarction ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na katangian ng pancreatitis, paulit-ulit na pagsusuka ng apdo, lokal na sakit sa pancreas, paresis ng bituka at paninigas ng dingding ng tiyan.
Ang mga pisikal at electrocardiological na pag-aaral ng myocardial infarction ay nagpapakita ng malinaw na mga kaguluhan sa aktibidad ng puso.
Ang malaking kahalagahan para sa tamang pagsusuri ay ang pag-aaral ng nilalaman ng diastase sa dugo at ihi at asukal sa dugo.