Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Морфологические изменения в ткани мозга больных, имеющих нарушения мозгового кровообращения, по степени тяжести и локализации определяются в соответствии с основным заболеванием, механизмами развития расстройства кровообращения, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, возрастом, индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные. К очаговым признакам относятся геморрагический инсульт, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным признакам - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, мелкие кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы, мелкие кисты.

В момент нарушения мозгового кровообращения клинически могут присутствовать субъективные ощущения без объективных неврологических симптомов, такие, как головокружение , головная боль , парестезии и др.; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - аграфия, афазия, алексия и др., нарушения функций органов чувств; очаговые симптомы: двигательные нарушения - нарушения координации, парезы или параличи, гиперкинезы, экстрапирамидные расстройства, расстройства чувствительности, боли; изменения памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика, эпилептические припадки.

Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния) и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные миелопатия и энцефалопатия).

К клиническим симптомам начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга относятся симптомы, которые появляются после напряженной умственной и физической работы и после нахождения в душном помещении: головокружение, головная боль, снижение работоспособности, шум в голове, нарушение сна. Как правило, у таких больных отсутствует очаговая неврологическая симптоматика или она представлена рассеянными микросимптомами. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга заключается в выявлении объективных признаков атеросклероза, вазомоторной дистонии, артериальной гипертензии и в исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты и нарушения кровообращения в мозге, имеющие преходящий характер.

Подобные преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют проявление в виде очаговых и/или общемозговых симптомов, которые продолжаются менее суток. Чаще всего эти симптомы наблюдаются при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, артериальной гипертензии. Различаются гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки.

Для транзиторных ишемических атак характерно появление очаговой неврологической симптоматики на фоне слабо выраженных (нарушение статики, затруднение речи, слабость и онемение конечностей , диплопия и т.д.)

Гипертонические церебральные кризы, напротив, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми, такими, как головокружение , головная боль, тошнота или рвота. В некоторых случаях данные симптомы могут отсутствовать. Случай острого нарушения мозгового кровообращения при сохранении очаговой неврологической симптоматики более суток считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге также относятся венозные кровоизлияния, тромбоз венозных синусов и мозговых вен.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (миелопатия и дисциркуляторная энцефалопатия) появляются в результате прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена различными сосудистыми заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется обычно рассеянными органическими симптомами, сочетающимися с головными болями, нарушениями памяти, раздражительностью, несистемным головокружением и др. Выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия, кроме нерезко выраженной рассеянной стойкой органической симптоматики (асимметрия черепной иннервации, легкие оральные рефлексы, неточности координации и др.) характеризуется наличием синдрома, который сходен с астенической формой неврастении (рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, трудность переключения с одной деятельности на другую, несистемные головокружения, тупые головные боли, плохой сон, подавленное настроение, раздражительность, слезливость). При этом интеллект не страдает.

Вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти (в т.ч. в профессиональной сфере), снижением работоспособности, снижением интеллекта, изменением личности, проявляющимся в сужении круга интересов, апатичности, появлении вязкости мысли, часто многоречивости, раздражительности, неуживчивости и др.). Типичной является дневная сонливость при плохом сне ночью. Более отчетливыми являются органические симптомы, такие как легкая дизартрия, изменение мышечного тонуса, тремор, координационные и чувствительные расстройства, брадикинезия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы.

Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерным является как утяжеление психических нарушений (до деменции), так и развитие неврологических синдромов, которые связаны с поражением преимущественно определенной области головного мозга. Это может быть паркинсонизм, псевдобульбарный паралич, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Часто происходит ухудшение состояния, наступающее инсультообразно. При этом появляются новые очаговые симптомы и усиление имевшихся ранее признаков цереброваскулярной недостаточности.

Для дисциркуляторной миелопатии также характерно прогрессирующее течение, в котором условно выделяются три стадии.

Первая (компенсированная) стадия проявляется умеренно выраженной утомляемостью мышц конечностей, в более редких случаях слабостью конечностей. Далее во второй (субкомпенсированной) стадии прогрессивно нарастает слабость в конечностях, появляется нарушение чувствительности по сегментарному и проводниковому типу и изменения в рефлекторной сфере. В третьей стадии дисциркуляторной миелопатии происходит развитие парезов или параличей, выраженных нарушений чувствительности, тазовых расстройств.

Очаговые синдромы по характеру зависят от локализации патологических очагов по поперечнику и длиннику спинного мозга. К возможным клиническим синдромам относятся полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.
К хроническому нарушению венозного кровообращения относятся венозный застой, который вызывает венозную энцефалопатию и венозную миелопатию. Венозный застой происходит вследствие сдавления внечерепных вен в области шеи, сердечной или легочно-сердечной недостаточности и др. Может быть длительная компенсация затруднения венозного оттока крови из полости черепа и позвоночного канала; при декомпенсации возможно появление головной боли, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушение функции черепных нервов. Для венозной энцефалопатии характерно разнообразие клинических проявлений. Может присутствовать гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, астенический синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга. К венозной энцефалопатии относится также беттолепсия (кашлевую эпилепсию), развивающаяся при заболеваниях, которые приводят к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия, являясь частным вариантом дисциркуляторной миелопатии, клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина кровоизлияния в мозг - это высокое артериальное давление. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома.

Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Наряду с мешотчатыми аневризмами могут присутствовать и другие врожденные аномалии сосудистой системы, которые создают угрозу внезапного кровоизлияния. В случае расположения аневризмы в стенках сосудов, которые находятся на поверхности головного мозга, разрыв аневризмы ведет к развитию подпаутинного (субарахноидального), а не внутримозгового кровоизлияния. Подпаутинное кровоизлияние располагается под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Оно не приводит непосредственно к развитию очаговых неврологических симптомов (нарушений речи, парезов и т.д.), но при его возникновении выраженными являются общемозговые симптомы, такие как резкая («кинжальная») внезапная головная боль, часто сопровождающаяся последующей потерей сознания.

Насчитывается четыре магистральных сосуда: правая и левая внутренние сонные артерии, которые снабжают кровью большую часть головного мозга; правая и левая позвоночные артерии, которые сливаются в основную артерию и снабжают кровью ствол мозга, затылочные доли полушарий головного мозга и мозжечок.
Могут быть различные причины закупорки магистральных и мозговых артерий. Воспалительный процесс на клапанах сердца, при котором образуются инфильтраты или пристеночный тромб в сердце, может привести к тому, что оторвавшиеся кусочки тромба или инфильтрата могут с током крови подойти к мозговому сосуду, у которого калибр меньше размера кусочка (эмбола), вследствие чего и закупорить сосуд. Также эмболами могут быть частицы распадающейся атеросклеротической бляшки, расположенной на стенках магистральной артерии головы. Это эмболический механизм развития инфаркта мозга.

Другой, тромботический механизм развития инфаркта заключается в постепенном развитии тромба (кровяного сгустка) в том месте, где расположена атеросклеротическая бляшка на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка заполняет просвет сосуда. Это ведет к замедлению кровотока и способствует развитию тромба. Благодаря неровной поверхности бляшки улучшается склеивание (агрегация) в этом месте тромбоцитов с другими элементами крови, что является основным каркасом образующегося тромба. Для образования тромба обычно недостаточно только местных факторов. Кроме того, развитие тромбоза происходит в результате замедления кровотока (по этой причине тромбозы мозговых сосудов в отличие от эмболий и кровоизлияний обычно развиваются по ночам, во сне), повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, повышение свертываемости крови.

Каждый на опыте знает, что такое свертываемость крови. Если случайно порезать палец, из него будет литься кровь. Но кровотечение остановится в связи с тем, что на месте пореза появляется кровяной сгусток (тромб).

Свертываемость крови является биологическим фактором, который способствует выживанию человека. Однако и повышенная, и пониженная свертываемость крови является угрозой нашему здоровью и даже жизни.

При повышенной свертываемости крови возможно развитие тромбозов, при пониженной – появление кровотечения из-за малейших порезов или ушибов. Гемофилия – болезнь, сопровождающаяся пониженной свертываемостью крови и имеющая наследственный характер, была присуща многим членам царствующих фамилий Европы, в числе которых и цесаревич Алексей - сын последнего российского императора.

Нарушение нормального кровотока может произойти вследствие спазма (сильного сжатия) сосуда, который наступает в связи с резким сокращением мышечного слоя сосудистой стенки. В развитии нарушений мозгового кровообращения большое значение придавали спазму несколько десятилетий назад. В настоящее время спазм мозговых сосудов в основном связывают с инфарктом мозга, который может развиться спустя несколько дней после возникновения субарахноидального кровоизлияния.

При частом увеличении артериального давления может произойти изменения в стенках мелких сосудов, которые питают глубокие структуры головного мозга. Происходящие изменения ведут к сужению, а зачастую к закрытию этих сосудов. Иногда резкий подъем артериального давления (гипертонический криз) развивается в небольшой инфаркт в бассейне кровообращения сосуда (в научной литературе это явление носит название «лакунарный» инфаркт).

В некоторых случаях инфаркт мозга развивается без полной закупорки сосуда, называемый гемодинамическим инсультом. Можно представить себе этот процесс на наглядном примере. Вы поливаете огород из шланга, который забит илом. Но мощности электромотора насоса, опущенного в пруд, достаточно для получения нормальной струи воды и качественного полива Вашего огорода. Однако при небольшом перегибе шланга или ухудшении работы мотора мощная струя заменяется тоненькой струйкой, которой явно недостаточно для хорошего полива земли.

Такая же ситуация при определенных условиях наблюдается с кровотоком в головном мозге. При наличии двух факторов: резком перегибе просвета магистрального или мозгового сосуда или его сужении из-за заполняющей атеросклеротической бляшки плюс уменьшение артериального давления, которое наступает в связи с ухудшением (часто временным) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (иначе говоря, транзиторых ишемических атак) сходен во многом с механизмом развития инфаркта мозга. Но при преходящих нарушениях мозгового кровообращения компенсирующие механизмы срабатывают быстро, и в течение нескольких минут (часов) исчезают развившиеся симптомы. Однако не нужно надеяться на то, что с возникшим нарушением с таким же успехом будут справляться механизмы компенсации. Поэтому настолько важным является понимание причин нарушения мозгового кровообращения. Это позволяет разрабатывать методы для профилактики повторных катастроф.

Факторы, способствующие образованию инсультов

• сахарный диабет, табакокурение, использование контрацептивов;
• повышенное артериальное давление, ишемия сердечной мышцы, патология параметров крови, наличие инсультов в анамнезе;
• нарушение текучести крови, микроциркуляции периферийных артерий (увеличение риска ишемического инсульта в 2 раза);
• большой вес при наличии атеросклероза;
• нарушение липидного обмена;
• злоупотребление спиртными напитками;
• неподвижный образ жизни;
• стрессовое состояние.

Последствия инсульта

Одна из основных опасностей инсульта состоит в том, что в результате этого заболевания большая вероятность для больного стать инвалидом. Около 30% людей, которые перенесли инсульт, в течение года не могут обойтись без помощи других людей и их ухода. Во всем мире за инсультом закреплен статус болезни, чаще всего приводящей к инвалидности. Особенно грустным является тот факт, что второе место инсульт занимает по частоте развития слабоумия. Также инсульт ведет к ухудшению когнитивных способностей (внимания, памяти), уменьшает работоспособность, обучаемость, мыслительные способности.

Учитывая вышеизложенное, при обнаружении первых признаков нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу .

Профилактика нарушений мозгового кровоснабжения

Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

• Больше двигаться
• Не курить
• Не употреблять наркотики
• Контролировать и поддерживать нормальный вес тела
• Уменьшить количество потребляемой соли
• Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови
• Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы

> Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК)

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Что врачи называют начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения?

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) - это синдром, который включает в себя симптомы основного сосудистого заболевания и хотя бы две из перечисленных жалоб: головные боли, шум в голове, головокружение, снижение работоспособности, нарушения памяти. Данные симптомы должны наблюдаться у пациента не менее раза в неделю на протяжении трех последних месяцев. К сосудистым заболеваниям относятся артериальная гипертония (АГ), вегето-сосудистая дистония (ВСД), атеросклероз. диагноз НПНКМ врач ставит лишь в том случае, если у пациента отсутствуют перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелые соматические заболевания, черепно-мозговые травмы.

Способствующие развитию синдрома факторы

Факторами риска по возникновению данного синдрома являются: ожирение, возраст старше 40 лет, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, малая подвижность, табакокурение, повышение уровня холестерина в крови, наследственность.

Клинические признаки патологии

Лица с НПНКМ чаще всего предъявляют жалобы на головные боли, которые могут носить различный характер и не иметь четкой локализации. Особенностью головных болей является отсутствие связи с повышением артериального давления. Зачастую они появляются при переутомлении, эмоциональном и физическом перенапряжении, пребывании в душном помещении. Следующим симптомом является головокружение, усиливающееся при изменении положения тела. Также пациенты жалуются на постоянный или периодический шум в голове. Среди других признаков выделяются нарушения сна, утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Могут отмечаться неврозоподобный и ипохондрический синдромы.

Возможные осложнения

Осложнениями данной патологии являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, мозговой инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, инвалидизация, летальный исход.

Методы выявления недостаточности мозгового кровообращения

Диагностика НПНКМ осуществляется терапевтом и неврологом. Проводится опрос больного с анкетированием, а также объективный осмотр. К дополнительным методам исследования относятся реоэнцефалография, ЭКГ, электроэнцефалография, допплерография сосудов мозга, биохимия крови, коагулограмма, осмотр глазного дна, КТ головного мозга.

Основные принципы лечения НПНМК

Терапия НПНКМ заключается в лечении основного заболевания. Так, для лечения АГ применяются гипотензивные препараты, мочегонные, антиагреганты (средства, снижающие свертываемость крови). Назначается диета с ограничением соли. Терапия ВСД будет зависеть от ее типа: гипертонического, гипотонического или кардиального. Проводится комплекс общеукрепляющих мероприятий (организация сбалансированного питания, нормализация режима сна, адекватное дозирование физических нагрузок, применение контрастного душа и пр.). По показаниям назначаются препараты для нормализации АД, антиоксиданты, витамины, адаптогены, успокоительные средства. При атеросклерозе назначается диета с исключением жирного, сладкого, жареного, копченого. Из медикаментов применяются статины, то есть препараты, которые снижают уровень холестерина. Кроме того, пациентам с НПНКМ при нарушениях памяти и внимания показаны ноотропные препараты. Из физиотерапевтических методов применяются электрофорез, синусоидальные модулированные токи, электросон, магнитотерапия. Хороший эффект дает ГБО (гипербарическая оксигенация) - воздействие кислородом под давлением в специальных барокамерах. Среди прочих методов используются психотерапия, иглоукалывание, проводится санаторно-курортное лечение.

Меры профилактики

Профилактика данного синдрома заключается в организации правильного режима труда и отдыха, отказа от вредных привычек, нормализации питания. Большое значение имеет адекватное лечение основного заболевания. По показаниям пациентам назначаются облегченные условия труда (исключение ночных смен, ограничение физических нагрузок и т.п.).

Многообразие расстройств мозгового кровообращения, особенности динамики их развития и степени нарушения функций нервной системы при патологии обусловили выделение понятия «недостаточности мозгового кровообращения». Нозологическая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга, дополненная указанием степени недостаточности мозгового кровообращения, помогает оценке патологии последнего.

Понятие «острая гипертоническая энцефалопатия» применяется в основном для характеристики острого отека мозга при гипертонической болезни. Понятие «недостаточность мозгового кровообращения» гораздо шире, оно позволяет охватить многообразие сосудистых расстройств не только при гипертонической болезни, при многих других сосудистых заболеваниях головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. патогенезе большая принадлежит рецепторам периаортального сплетения и других рецепторных

Причинами острой недостаточности мозгового кровообращения могут также являться:

а) острая сердечная недостаточность;

б) острая коронарная недостаточность;

в) нарушение деятельности сердца с пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией (с выраженным нарушением ритма сердечной деятельности и большим дефицитом пульса) или с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса (с паузой между систолами в 6-8 секунд);

г) закупорка тромбом левого предсердия;

д) разрыв сердца с его тампонадой.

Указанные сердечно-мозговые нарушения проявляются своеобразным клиническим синдромом. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при заболеваниях сердца и магистральных сосудов обусловливается главным образом общими расстройствами гемодинамики и обмена веществ; при имеет значение состояние сосудов головного мозга.

Степень хронической недостаточности мозгового кровообращения определяется выраженностью гемодинамических нарушений, в частности степенью замедления кровотока, изменения объема циркулирующей крови, недостаточности насыщения крови кислородом, затруднения ее оттока и венозного застоя.

Сосудистая церебральная недостаточность в случаев может объясняться патологической импульсацией с аортально-каротидной зоны. Спазмы мозговых сосудов, вызывающие преходящие ишемические расстройства, могут обусловлены ангиопарезом дистальных ветвей при раздражении бляшкой или пристеночным тромбом стенок магистральных сосудов, особенно в области аорты и сонной артерии. Недостаточность мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов обусловливается также закупоркой, сужением просвета или аневризматическим расширением, или расслаиванием аневризмы.

Компенсаторно-приспособительные реакции обеспечивают необходимый уровень мозгового кровотока, предотвращая развитие симптомов недостаточности мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов на Механизм компенсаторных реакций различен. Общие гемодинамические расстройства, временное угнетение сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления, перераспределение циркулирующей крови с оттоком ее от мозга могут приводить к преходящим явлениям недостаточности мозгового кровообращения с рецидивирующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Изучены рецидивирующие оптико-гемиплегические альтернирующие синдромы при тромбозе внутренней сонной артерии, рецидивирующие стволово-вестибулярные синдромы при нарушении кровообращения в системе позвоночной артерии. Выраженные явления недостаточности мозгового кровообращения могут обусловить развитие очаговых нетромботических размягчений.

Декомпенсация недостаточности мозгового кровообращения может обусловлена:

1. падением деятельности сердца (сердечно-церебральная сосудистая недостаточность);
2. резким падением артериального давления в коллапса (сосудистая церебральная недостаточность);
3. рефлекторной ишемией головного мозга при нарушении иннервации с синокаротидной зоны;
4. изменением физико-химических свойств крови и изменением мозгового кровотока (повышение вязкости крови и др.);
5. нарушением общей гемодинамики в связи с воздействием внешних неблагоприятных факторов, (волнение, поднятие тяжестей, перегревание и др.)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может развиваться постепенно. По ее нарастания субъективные проявления делаются более отчетливыми и протяженными во времени. Они становятся менее связанными с видимой причиной. Морфологические изменения в артериях мозга вначале еще не проявляются и органических симптомов не обнаруживается. Однако постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Изменяется осциллограмма, на глазном дне определяются преходящие ангиоспастические явления, электроэнцефалографически выявляется неустойчивость основных нервных процессов, нерегулярность ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности.

Бруенс, Гасто и др. изучили электроэнцефалограммы при хронической церебральной сосудистой недостаточности и обнаружили выраженную активность в височной области при сохранности основного ритма. Они объясняют эти изменения ишемией в области сильвиевой борозды.

Первая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения обычно продолжается годами в зависимости от течения заболевания, доброкачественного или злокачественного. своевременно проводятся лечебные и профилактические мероприятия, она может купирована, однако недостаточность мозгового кровообращения нарастает и переходит во II стадию.

Вторая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головные боли, головокружения, тошноту, выраженную утомляемость, рассеянность, снижение памяти, периодическое ухудшение состояния с вялостью, недомоганием, апатией. Субъективные симптомы выражены, вегетативные расстройства, головная боль, головокружение становятся более постоянными. Нередко обнаруживаются нерезко выраженные органические симптомы (анизорефлексия, нечеткие пирамидные знаки и др.). Снижается осцилляторный индекс. На глазном дне обнаруживается сужение артерий, иногда уплотнение их стенок, а также некоторое расширение Часто наблюдается гиперхолестеринемия, изменение соотношения холестерина и лецитина.

Для II стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения патогномоничны церебральные сосудистые кризы, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью расстройств мозгового кровообращения, а также преходящим характером нерезко выраженных неврологических симптомов.

Церебральный сосудистый - проявление острой недостаточности мозгового кровообращения. Развитию криза способствует нарушение корковой нейродинамики и патологическая доминантность в диэнцефально-стволовых отделах головного мозга, осуществляющих регуляцию вазомоторных функций. Развитие криза обычно связано с переутомлением, физическим или психическим перенапряжением и нарушениями режима при нестойкости компенсаторно-приспособительных механизмов во второй, субкомпенсированной стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения при наличии морфологически измененных или не склерозированных, но извращенно реагирующих сосудов. Проявления криза различны в зависимости от особенностей патогенеза, характера, выраженности дисциркуляторных расстройств преимущественной локализации.

Чаще всего церебральный сосудистый проявляется общими расстройствами мозгового кровообращения. Распространенная система ангиорецепторов с различными уровнями замыкания рефлекторных дуг обусловливает общность реакции сосудистой системы головного мозга на разнообразные воздействия из внешней и внутренней среды организма. Однако И. П. Павлов писал, что «если существуют общие рефлексы, захватывающие массу сосудов, то наряду с должны и рефлексы местные, действующие на отдельные части тела» и «на маленькие уголки кровеносной системы». Церебральные сосудистые кризы могут не только общими, распространенными, регионарными, ограниченными, локализующимися в определенном сосудистом бассейне.

Церебральный сосудистый представляет собой проявление недостаточности мозгового кровообращения, однако дисциркуляторные расстройства могут возникать и в других органах и тогда клинически выявляется сочетанный церебрально-экстрацеребральный синдром. При сочетанных кризах дисциркуляторные расстройства в головном мозгу могут возникать как первично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах. Начало развития криза в том или органе еще не означает, что в клинической картине будет доминировать патология именно этого органа. Сочетанные кризы в зависимости от локализации дисциркуляторных расстройств проявляются различными синдромами: церебрально-коронарным, церебрально-ренальным, церебрально-абдоминальным и церебрально-акроспастическим.

Клиника острой недостаточности мозгового кровообращения, выражающейся в церебральных сосудистых кризов, неодинакова. Симптоматика легкого криза складывается из головной боли, кратковременного головокружения, тошноты, которые после непродолжительного времени проходят, не оставляя заметных последствий. средней тяжести более выраженные симптомы. Головные и головокружения сопровождаются тошнотой и нередко рвотой, ощущением «пелены» или «тумана» перед глазами. Сознание сохраняется, но иногда могут наблюдаться явления оглушенности, дезориентированности, легкого обморочного состояния. Эти кризы продолжаются до нескольких часов и сменяются общим недомоганием, разбитостью, слабостью. При очаговых симптомов не определяется.

Легкие кризы и кризы средней тяжести возникают при декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения II стадии. При выраженных явлениях II стадии, когда намечается переход III стадию, у больных отмечаются тяжелые кризы. При тяжелой форме церебрального сосудистого криза клинические симптомы продолжаются более длительное время нескольких часов до суток и более. В отличие от легкой формы при появляется резкая, приступообразно усиливающаяся головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В связи с развитием явлений отека мозга отмечается гипертензионный синдром с умеренно выраженными менингеальными симптомами. Головокружения наблюдаются продолжительное время, сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, легкой атаксией, нередко выраженными оптико-вестибулярными расстройствами. Часто наблюдаются потеря сознания, обморок, делириозная спутанность. При затяжных кризах на непродолжительное время могут появляться сопровождающие нерезко выраженные органические симптомы, что указывает на динамическое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелых церебральных сосудистых кризов (динамическое нарушение мозгового кровообращения) обычно остаются определенные морфологические изменения. Возникают ограниченные очаги размягчения, образуются милиарные аневризмы, уменьшается эластичность сосудистых стенок, что способствует нарастанию явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения и переходу III стадию. Третья стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется постоянными головными болями, нередко очень сильными, головокружением, тошнотой, частой рвотой. Отмечается резкое снижение памяти, внимания, нередко обнаруживаются расстройства интеллектуальных процессов, повышенная психическая истощаемость, сужение круга интересов, патологические отклонения характера с эгоцентризмом, неуживчивостью, взрывчатостью, слабодушием.

При объективном исследовании больных определяются анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, значительное повышение сухожильных рефлексов, часто с расширением зоны, нередко патологические рефлексы, легкие расстройства координации. Иногда у больных развиваются псевдобульбарный синдром, явления паркинсонизма. Осциллографическое исследование указывает на резкое повышение и асимметрию сосудистого тонуса с наклонностью к извращенным реакциям ангиоспастического характера. Отмечается значительное уплотнение сосудистых стенок и отсутствие осцилляции на крупных сосудах. Биохимическое исследование свидетельствует об изменениях белкового и липоидного обмена, нарушении окислительных процессов п. На глазном дне выявляются выраженные изменения, так же как электрокардиограмме. Электроэнцефалограмма нередко обнаруживает отсутствие альфа-ритма, групповую медленную активность и асимметрию. Картина резко меняется при очаговых нарушениях кровообращения в головном мозгу.

В III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения часто наблюдаются геморрагические и ишемические инсульты, развивающиеся при наличии органических изменений сосудистой стенки (атероматоз, атеросклероз, милиарные аневризмы и пр.), нарушений биохимизма крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и выраженных изменений реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям.

Прямой зависимости между степенью развития атеросклероза и клиникой острых расстройств мозгового кровообращения Декомпенсация кровообращения может произойти при незначительном органическом изменении мозговых сосудов, а атеросклеротический процесс может долго оставаться относительно компенсированным, не нарушается регуляция развивается недостаточность мозгового кровообращения. Здесь главенствующая принадлежит функционально-динамическим факторам, прежде всего ангиоспастическим явлениям, которые составляют патогенетическое не только церебральных сосудистых кризов, инсультов. В основу определения трудоспособности при хронической недостаточности мозгового кровообращения берется подразделение на три стадии - первую, вторую и третью, т. е. на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Для I стадии характерен псевдоневрастенический синдром, который первоначально проявляется как «синдром напряжения»; трудоспособность не нарушена, иногда могут наблюдаться легкие кризы.

Во II стадии в зависимости от степени развития хронической недостаточности мозгового кровообращения, частоты и тяжести кризов нарушается трудоспособность на более или менее длительное время.

В III стадии наблюдаются выраженные расстройства функций, частые затяжные кризы или инсульты и снижение интеллекта. В стадии трудоспособность стойко нарушена.

Понятия острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения помогают определять динамику патологического процесса при сосудистых заболеваниях головного мозга, оценивать течение, клинический и трудовой прогноз.

Таким образом, недостаточность мозгового кровообращения подразделяется на две большие группы - острую и хроническую. Острая в очередь подразделяется на кризы: 1) общие, 2) регионарные (каротидный и базальный), 3) сочетанные (церебрально-коронарный, церебрально-акроспастический) и инсульты (геморрагические - в результате разрыва или эритродиапедеза, и ишемические, развивающиеся в результате спазма, ангиопареза, тромбоза или эмболии).

При прогрессирующей хронической недостаточности мозгового кровообращения III стадии без кризов и инсультов глубокие расстройства питания головного мозга приводят к дегенеративным изменениям нервных клеток с постепенней атрофией мозгового вещества. Клинически это проявляется атеросклеротическим снижением интеллекта. При развитии инсульта может наступать апоплексическая деменция.

В III стадии хронической недостаточности мозговое кровообращение декомпенсировано. В поздних фазах развития хронической недостаточности мозгового кровообращения происходят глубокие необратимые изменения, компенсаторно-приспособительные механизмы полностью расстраиваются и хроническая недостаточность мозгового кровообращения переходит в терминальную стадию.

Мозговое кровообращение - это движение крови в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:

• острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты);
• хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают вследствие локальной ишемии головного мозга и проявляются очаговыми неврологическими нарушениями и реже расстройством сознания. Локальная ишемия головного мозга развивается из-за тромбоза или эмболии вне либо внутричерепных артерий, в редких случаях гипоперфузии мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. В тех случаях, когда неврологические нарушения проходят в течение суток, заболевание расценивается как транзиторная ишемическая атака. При сохранении неврологических нарушений на протяжении более суток диагностируют ишемический инсульт.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина - атеросклероз. Это заболевание, сопровождающееся образованием жировых бляшек на внутренних стенках артерий с постепенной их закупоркой и затруднением кровотока через них. До проявления клинических симптомов сужение сонной артерии может составлять 75%. Тромбоциты накапливаются в пораженных местах, образуются тромбы, отрыв которых от стенки кровеносного сосуда может привести к закупорке сосудов головного мозга. Тромбы могут образоваться и в головном мозге. Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. "удар хлыстом") при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Одной из распространенных причин является кровоизлияние в мозг из-за высокого артериального давления. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома. Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Кроме того, очень важно помнить о том, что нарушения мозгового кровообращения могут развиваться на фоне синдрома хронической усталости. В данном случае человек должен как можно быстрее обратиться к врачу для лечения синдрома хронической усталости. Данное состояние человека может привести к расстройству работы таких систем организма, как эндокринная, пищеварительная, и, разумеется, сердечно - сосудистая.

Да и постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает человек, также не придают ему здоровья. Помимо нарушения мозгового кровообращения и артериальной гипертонии стрессы могут привести к развитию нервных срывов, дисфункции центральной нервной системы. Да и нарушение кровообращения головного мозга при стрессовых ситуациях также бывает достаточно серьезным.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются:

• головная боль после напряженной умственной и физической работ;
• головокружение, шум в голове;
• снижение работоспособности;
• снижение памяти;
• рассеяность;
• нарушение сна.

Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет - гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
• характерные жалобы больного;
• данные нейропсихологических исследований - наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
• данные дуплексного сканирования - возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
• данные магниторезонансной томографии - обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
• анализы крови - общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях, продолжающихся более 1 часа, и при повторных нарушениях показана госпитализация.

Лечебные мероприятия предусматривают:

• улучшение мозгового кровотока;
• быстрое включение коллатерального кровообращения;
• улучшение микроциркуляции;
• снятие отека мозга;
• улучшение метаболизма в мозге.

Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в.

Для снижения повышенного артериального давления показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы).

Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови.

При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В.

В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.).

При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.