Черепно-мозговая травма у детей (ЧМТ) - механическое повреждение черепа и внутричерепных структур (головного мозга, сосудов, нервов, мозговых оболочек).

Эпидемиология ЧМТ у детей

Занимая одно из первых мест среди причин смертности у детей, черепномозговая травма часто приводит к тяжелой инвалидизации с выраженным неврологическим и ментальным дефицитом.

Причины черепно-мозговой травмы у детей

Основные причины черепно-мозговых травм у детей:

• транспортный травматизм (чаще всего автодорожный),
• падение с высоты (для ребенка раннего возраста опасной высотой может быть уровень 30-40 см),
• бытовой травматизм,
• небрежное или жестокое обращение родителей,
• криминальный травматизм (у детей старшего возраста).

Последние две причины в последние годы приобретают все большее значение.

Механизм развития ЧМТ у ребенка

В патогенезе ЧМТ принято различать несколько повреждающих механизмов:

• Повреждающие механизмы при черепно-мозговой травме.
• Первичный повреждающий механизм - непосредственно травма.
• Вторичные повреждающие механизмы - гипоксия или ишемия головного мозга, артериальная гипотензия и в меньшей степени гипертензия, гипогликемия и гипергликемия, гипонатриемия и гипернатриемия, гипокарбия и гиперкарбия, гипертермия, отек головного мозга.

Многообразие вторичных повреждающих факторов определяют сложность терапии при этой патологии.

Отёк головного мозга

Основной синдром в развитии вторичного поражения - нарастающий отек головного мозга.

Причины отёка головного мозга:

• нарушение регуляции сосудов головного мозга (вазогенный отёк),
• последующая тканевая ишемия (цитотоксический отек).

Последствия нарастающего отёка головного мозга - увеличение ВЧД и нарушение тканевой перфузии.

Механизмы развития отёка головного мозга

Рассматривая механизмы развития отёка головного мозга, необходимо учитывать его физиологические особенности.

Физиологические особенности головного мозга большое потребление кислорода и высокий органный кровоток, неспособность черепной коробки изменять свой объём в зависимости от объема головного мозга, ауторегуляция МК, влияние температуры на жизнедеятельность головного мозга, влияние реологических свойств крови на доставку кислорода. Большое потребление кислорода и высокий органный кровоток. Головной мозг - чрезвычайно метаболически активный орган с большим потреблением кислорода на фоне высокого органного кровотока. Масса головного мозга не превышает 2% от массы тела, при этом он утилизирует около 20% всего кислорода организма и получает до 15% СВ. У детей величина потребления кислорода головным мозгом составляет 5 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, значительно превышая таковую у взрослых (3-4 мл).

МК у детей (исключая новорожденных и грудных детей) также превышает МК у взрослых и составляет 65-95 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, тогда как у взрослых этот показатель составляет в среднем 50 мл. Неспособность черепной коробки изменять свой объём в зависимости от объёма головного мозга. Данное обстоятельство может стать причиной резкого увеличения ВЧД при возрастающем объеме головного мозга, что в свою очередь может ухудшить перфузию тканей, особенно в перикортикальных отделах.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) напрямую зависит от ВЧД, его рассчитывают по формуле:

ЦПД = АДср - ВЧД, где АД - среднее АД на уровне виллизиева круга

ВЧД в норме у детей не превышает 10 мм рт ст и зависит от объема основных компонентов полости черепа. Ткань головного мозга занимает до 75% внутричерепного объема, интерстициальная жидкость - около 10%, еще 7-12% приходится на СМЖ и около 8% занимает кровь, расположенная в сосудистом русле головного мозга. Согласно концепции Монро-Келли названные компоненты несжимаемы по своей природе, следовательно, изменение объема одного из них при постоянном уровне ВЧД приводит к компенсаторным изменениям объема других.

Наиболее лабильные компоненты полости черепа - кровь и СМЖ, динамика их перераспределения служит основным буфером для ВЧД при изменении объема и эластичности головного мозга.

Ауторегуляция МК - один из процессов, ограничивающих объем крови в сосудах головного мозга. Этот процесс поддерживает постоянство МК при колебаниях АДср у взрослых от 50 до 150 мм. рт. ст. Снижение АДср ниже 50 мм рт ст опасно развитием гипоперфузии тканей головного мозга с возникновением ишемии, а превышение 150 мм рт ст может привести к отеку головного мозга. Для детского возраста границы ауторегуляции неизвестны, но предположительно они пропорционально ниже, чем у взрослых. Механизм ауторегуляции МК в настоящее время до конца не ясен, но, вероятно, складывается из метаболического и вазомоторного компонента. Известно, что ауторегуляция может нарушаться при гипоксии, ишемии, гиперкарбии, травме головы, под действием некоторых общих анестетиков.

Факторы, влияющие на величину МК уровень СО2 и pH в сосудах головного мозга, оксигенация крови, нейрогенные факторы. Уровень СО2 и pH в сосудах головного мозга - важный фактор, определяющий величину МК. Величина МК линейно зависит от раСО2 в пределах от 20 до 80 мм. рт. ст. Снижение раСО2 на 1 мм рт ст уменьшает МК на 1-2 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, а его падение до 20-40 мм. рт. ст. снижает МК вдвое. Кратковременная гипервентиляция, сопровождающаяся значительной гипокарбией (раСО2

Оксигенация крови (МК зависит от неё в меньшей степени) В пределах от 60 до 300 мм. рт. ст. раО2 практически не влияет на церебральную гемодинамику, и только при снижении раО2 ниже 50 мм рт ст происходит резкое увеличение МК. Механизм церебральной вазодилатации при гипоксемии до конца не установлен, но он может состоять из совокупности нейрогенных реакций, вызванных периферическими хеморецепторами, а также из прямого вазодилатирующего эффекта гипоксемического лактат-ацидоза. Выраженная гипероксия (раО2 >300 мм рт ст) приводит к умеренному снижению МК. При дыхании 100% кислородом при давлении в 1 атм МК уменьшается на 12%.

Многие из перечисленных механизмов регуляции МК реализуются посредством оксида азота (NО), высвобождающегося из эндотелиальных клеток сосудов головного мозга. Оксид азота - один из основных местных медиаторов тонуса микроциркуляторного русла. Он обусловливает вазодилатацию, вызванную гиперкарбией, увеличением метаболизма, действием летучих анестетиков и нитратов (нитроглицерина и нитропруссида натрия).

Нейрогенные факторы также принимают значительное участие в регуляции МК. В первую очередь они влияют на тонус крупных сосудов головного мозга. Адренергическая, холинергическая и серотонинергическая системы влияют на МК наравне с системой вазоактивных пептидов. О функциональной значимости нейрогенных механизмов в регуляции МК говорят исследования ауторегуляции и ишемического повреждения головного мозга.

Влияние температуры на жизнедеятельность головного мозга

Большое значение для потребления кислорода головным мозгом имеет температура его тканей. Гипотермия вызывает значительное снижение метаболизма в клетках головного мозга и приводит к вторичному снижению МК. Снижение температуры головного мозга на 1 °С приводит к уменьшению церебрального потребления кислорода (СМИ О2) на 6-7%, а при 18 °С СМИ О2 составляет не более 10% от исходных нормотермических значений. При температуре ниже 20 °С исчезает электрическая активность головного мозга, и на ЭЭГ регистрируют изолинию.

Гипертермия оказывает обратный эффект на метаболизм головного мозга. При температуре от 37 °С до 42 °С происходит постепенное увеличение МК и СМИ О2, однако при дальнейшем ее повышении возникает критическое снижение утилизации кислорода клетками головного мозга. Данный эффект связывают с возможной деградацией белков при температуре свыше 42 °С.

Влияние реологических свойств крови на доставку кислорода

Доставка кислорода клеткам головного мозга зависит не только от величины МК, но и от свойств крови. Гематокрит - наиболее важный фактор, определяющий как кислородную ёмкость крови, так и её вязкость. При анемии снижается сопротивление сосудов головного мозга, увеличивается МК. Положительный эффект снижения вязкости крови наиболее очевиден в случаях фокальной ишемии головного мозга, когда наилучшая доставка кислорода происходит при величине гематокрита от 30 до 34%.

Клиническая характеристика черепно-мозговой травмы у детей

Нарушения, развивающиеся у больных в острый период ЧМТ, затрагивают жизненно важные органы и системы, приводят к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, опосредованно влияют на функции печени и почек, моторику кишечника, что в значительной степени осложняет лечение.

Лёгкая ЧМТ зачастую не приводит к потере сознания. При ушибах мозга средней и тяжелой степени часто не выражена очаговая симптоматика, а преобладают угнетение сознания и вегетативные нарушения Часто прослеживается ранняя фаза повышенного кровенаполнения сосудов головного мозга с последующим вазогенным его отеком. Диффузное аксональное поражение возникает у детей намного чаще, чем у взрослых.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детского организма процессы, происходящие при ЧМТ у детей, имеют существенные отличия. У детей более вероятны периоды временного восстановления сознания после относительно легких травм, возможно быстрое улучшение состояния, кроме того, прогноз у них лучше, чем это можно предполагать на основании первоначальной неврологической симптоматики.

Классификация ЧМТ

Существует несколько принципов классификации черепно-мозговой травмы в зависимости от повреждения черепа, по характеру повреждения головного мозга, по степени тяжести.

Классификация ЧМТ в зависимости от повреждения черепа:

• Закрытая ЧМТ.
• Открытая ЧМТ - сочетание нарушения целостности кожных покровов, апоневроза и костей свода черепа.

Классификация ЧМТ по характеру повреждения головного мозга:

• Очаговое поражение головного мозга (ушиб головного мозга, эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы).
• Диффузное поражение головного мозга (сотрясение головного мозга и диффузное аксональное поражение).

Классификация ЧМТ по степени тяжести:

• ЧМТ лёгкой степени (сотрясение и легкие ушибы головного мозга).
• ЧМТ средней степени (ушиб головного мозга средней степени).
• ЧМТ тяжёлой степени (ушиб головного мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление головного мозга).

Как распознать черепно-мозговую травму у ребенка?

Диагностический алгоритм

По некоторым данным, только 84% всех гематом развиваются в течение ближайших 12 ч после травмы, в связи с чем любое сотрясение головного мозга у детей рассматривают показанием для обязательной госпитализации. Дифференциальную диагностику проводят с другими состояниями, вызывающими угнетение ЦНС.

Фbзикальное обследование

При обследовании больного с ЧМТ необходимо начать с внимательного осмотра. Прежде всего оценивают функцию внешнего дыхания и состояние сердечнососудистой системы. Особое внимание следует уделить наличию ссадин, кровоподтёков, признаков наружного или внутреннего кровотечения и переломам ребер, костей таза и конечностей, истечению ликвора и крови из носа и ушей, запаху изо рта.

Диагностика тяжести ЧМТ складывается, прежде всего, из оценки угнетения сознания, неврологической симптоматики и степени вовлечения в патологический процесс жизненно важных функций организма.

Оценка степени угнетения сознания

Для оценки степени угнетения сознания предпочтительно использовать наиболее распространенную в мире шкалу комы Глазго. В ее основу положены три клинических критерия открывание глаз, вербальные функции и двигательная реакция больного. Каждый критерий оценивают по балльной системе, максимальное количество баллов по шкале составляет 15, минимальное - 3. Ясное сознание соответствует 15 баллам, 14-10 баллов соответствуют оглушению различной степени, 8-10 баллов - сопору, менее 7 баллов - коме. К безусловным преимуществам этой шкалы можно отнести ее простоту и достаточную универсальность. Основной недостаток - невозможность ее применения у интубированных больных. Несмотря на определенную ограниченность шкала Глазго очень эффективна для динамической оценки уровня сознания больного и имеет высокую прогностическую ценность.

У детей раннего возраста (младше 3-4 лет) в связи с недостаточно сформи-рованной речью можно использовать модифицированную шкалу комы Глазго.

Модифицированная шкала комы Глазго для детей раннего возраста

Реакции больного
Открывание глаз
произвольное
по просьбе
отсутствует
Двигательные реакции
выполнение движений по команде
движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание)
отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение
патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикация)
патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрация)
Речевой ответ
ребенок улыбается, ориентируется на звук, следит за объектами, интерактивен
ребенка при плаче можно успокоить интерактивность неполноценная
при плаче успокаивается, но не надолго, стонет
не успокаивается при плаче беспокоен
плач и интерактивность отсутствуют

Оценка степени поражения ствола головного мозга

В частности, оценивают функции черепно-мозговых нервов наличие анизокории, реакцию зрачка на свет, окуловестибулярный (тест с холодной водой) или окулоцефальный рефлексы. Действительный характер неврологических нарушений можно оценить только после восстановления жизненно важных функций. Наличие дыхательных и гемодинамических расстройств свидетельствует о возможном вовлечении в патологический процесс стволовых структур, что рассматривают показанием к немедленному проведению адекватной интенсивной терапии.

Лабораторные исследования

Больным, находящимся в тяжёлом состоянии, выполняют обследования, направленные на выявление сопутствующих нарушений функций организма исследуют общий анализ крови (обязательное исключение гемической гипоксии) и мочи, определяют электролитный, кислотно-основной и газовый состав крови, сывороточный уровень глюкозы, креатинина, билирубина.

Инструментальные исследования

Для диагностики ЧМТ выполняют рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, нейросонографию, исследование глазного дна, поясничную пункцию.

Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника в двух проекциях.

КТ головного мозга - наиболее информативное исследование при ЧМТ - позволяет выявить наличие гематом в полости черепа, очагов ушибов, смещение срединных структур головного мозга, признаки нарушения ликвородинамики и роста ВЧД, а также повреждение костных структур свода черепа.

Относительные противопоказания к экстренному выполнению КТ:

• проведение реанимационных мероприяти

Если в течение первых суток тяжесть состояния больного нарастает, необхо-димо повторное выполнение КТ из-за опасности увеличения первичных очагов кровоизлияний или формирования отсроченных гематом.

Нейросонография - достаточно информативный метод исследования для выявления смещения срединных структур головного мозга (при отсутствии возможности выполнения КТ), особенно у детей раннего возраста.

МРТ дополняет КТ, позволяя визуализировать тонкие нарушения структуры головного мозга, возникающие при диффузном аксональном поражении.

Исследование глазного дна - важный вспомогательный метод диагностики. Тем не менее осмотр глазного дна не всегда позволяет выявить рост ВЧД, так как признаки отека соска зрительного нерва присутствуют только у 25-30% больных с доказанным повышением ВЧД.

Поясничная пункция

В условиях более широкого использования современных диагностических методов ее применяют всё реже (несмотря на высокую информативность), в том числе по причине частых осложнений этой процедуры у больных с нарастающим отеком головного мозга.

• Показания - дифференциальная диагностика с менингитом (основное показание).
• Противопоказания - признаки вклинения и дислокации головного мозга.

Больным, находящимся в тяжелом состоянии, помимо обязательных при ЧМТ и диагностических мероприятий выполняют обследования, направленные на выявление сопутствующих травм УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей, записывают ЭКГ.

Лечение черпно-мозговой травмы у детей

Существуют хирургические и терапевтические методы лечения.

Хирургическое лечение ЧМТ у детей

Показания к нейрохирургическому вмешательству:

• сдавление головного мозга эпидуральной, субдуральной или внутричерепной гематомой,
• вдавленный перелом костей свода черепа.

Обязательный компонент предоперационной подготовки - стабилизация гемодинамики.

Терапевтическое лечение ЧМТ у ребенка

Все терапевтические мероприятия можно условно разделить на три основные группы.

Группы терапевтических мероприятий:

• общереанимационные,
• специфические,
• агрессивные (при неэффективности первых двух).

Цель проводимой терапии - купирование отёка головного мозга и снижение ВЧД. При лечении больных с ЧМТ необходимо осуществлять мониторинг функций головного мозга, обеспечивать адекватный газообмен, поддерживать стабильную гемодинамику, снизить метаболические потребности головного мозга, нормализовать температуру тела, по показаниям назначают дегидратационную, противосудорожную и противорвотную терапию, обезболивающие препараты, осуществляют нутритивную поддержку.

Мониторинг функций головного мозга

Рациональная терапия отека головного мозга невозможна без мониторинга его функций. При снижении уровня сознания ниже 8 баллов по шкале Глазго показано измерение ВЧД с целью контроля внутричерепной гипертензии и расчета ЦПД. Как и у взрослых больных, ВЧД не должно превышать 20 мм. рт. ст. У детей грудного возраста ЦПД следует поддерживать на уровне 40 мм рт ст, у более старших - 50-65 мм рт ст (в зависимости от возраста).

При нормализации ОЦК и стабильном АД для улучшения венозного оттока от головы больного рекомендуют приподнимать головной конец кровати на 15-20°.

Обеспечение адекватного газообмена

Поддержание адекватного газообмена предупреждает повреждающее влияние гипоксии и гиперкарбии на регуляцию МК. Показано дыхание смесью, обогащённой кислородом до 40%, раО2 необходимо поддерживать на уровне не менее 90-100 мм. рт. ст.

При угнетении сознания, возникновении бульбарных нарушений самостоятельное дыхание становится неадекватным. В результате снижения тонуса мышц языка и глотки развивается обструкция верхних дыхательных путей. У больных с ЧМТ могут быстро развиваться расстройства внешнего дыхания, что заставляет решать вопрос об интубации трахеи и переходе на ИВЛ.

Показания для перехода на ИВЛ:

• дыхательная недостаточность,
• угнетение сознания (количество баллов по шкале комы Глазго менее 12) Чем раньше выполнен переход на ИВЛ, тем менее выражено влияние дыхательных расстройств на МК.

Виды интубации трахеи: назотрахеальная, фиброоптическая.

Назотрахеальная интубация позволяет избежать переразгибание в шейном отделе позвоночника, что опасно при шейно-спинальной травме.

Противопоказания к назотрахеальной интубации: повреждение носа и придаточных пазух

Фиброоптическая интубация показана при повреждении костей лицевого черепа.

Методика интубации трахеи

Интубацию следует проводить под общей анестезией с использованием внутривенных анестетиков барбитуратов или пропофола. Эти препараты достоверно снижают МК и ВЧД, уменьшая потребность головного мозга в кислороде. Однако при дефиците ОЦК указанные препараты значительно снижают АД, поэтому их следует вводить с осторожностью, титруя дозу. Непосредственно перед интубацией необходимо провести преоксигенацию больного ингаляцией 100% кислорода на протяжении не менее 3 мин. Высокий риск аспирации желудочного содержимого требует герметизации дыхательных путей больного путем раздувания манжеты интубационной трубки.

Режимы ИВЛ вспомогательные режимы, принудительная ИВЛ.

Вспомогательные режимы вентиляции

При обеспечении респираторной поддержки предпочтительны вспомогательные режимы вентиляции, в частности режим синхронизированной поддерживающей вентиляции (БГМУ), который у детей с тяжёлой ЧМТ позволяет быстро добиться синхронизации с аппаратом. Этот режим более физиологичный в отношении биомеханики дыхания и позволяет существенно снизить среднее внутригрудное давление.

Принудительная искусственная вентиляция лёгких

Такой режим вентиляции рекомендуют при глубокой коме (количество баллов по шкале Глазго менее 8), когда снижается чувствительность дыхательного центра к уровню углекислого газа в крови. Дискоординация между дыхательными движениями больного и дыхательным аппаратом может привести к резкому повышению внутригрудного давления и возникновению гидравлического удара в бассейне верхней полой вены. При длительном отсутствии синхронизации возможно нарушение венозного оттока от головы, что может способствовать увеличению ВЧД. Для профилактики этого явления необходимо проводить седацию больного препаратами бензодиазепинового ряда. Следует по возможности избегать применения мышечных релаксантов, в той или иной степени обладающих ганглиоблокирующим эффектом и таким образом снижающих среднее АД. Применение суксамето- ния йодида крайне нежелательно в связи с его свойством повышать ВЧД и увеличивать МК. В условиях заполненного желудка, что наблюдают практически у всех больных с ЧМТ, при необходимости использования мышечных релаксантов препаратом выбора считают рокурония бромид ИВЛ необходимо проводить в режиме нормовентиляции с поддержанием раСО2 на уровне 36-40 мм. рт. ст., а раО2 не ниже 150 мм. рт. ст. и с концентрацией кислорода в дыхательной смеси 40-50%. Гипервентиляция при сохраненной перфузии головного мозга может привести к спазму сосудов головного мозга в интактных зонах с увеличением выраженности ишемии. При выборе параметров ИВЛ следует избегать высокого уровня пикового давления в дыхательных путях в сочетании с положительным давлением в конце вдоха не более 3-5 см. вод. ст.

Показания к прекращению проведения ИВЛ:

• купирование отека головного мозга,
• ликвидация бульбарных расстройств,
• восстановление сознания (до 12 баллов по шкале комы Глазго).

Поддержание стабильной гемодинамики

Основные направления поддержания гемодинамики:

• инфузионная терапия,
• инотропная поддержка, назначение вазопрессоров (при необходимости).

Инфузионная терапия

Традиционно при ЧМТ рекомендовали ограничивать объем инфузионной терапии. Однако, исходя из необходимости поддержания достаточного ЦПД и, следовательно, высокого среднего АД, подобные рекомендации вступают в противоречие с клинической практикой. Артериальная гипертензия, возникающая у больных с ЧМТ, обусловлена многочисленными компенсаторными факторами. Снижение АД рассматривают крайне неблагоприятным прогностическим признаком, оно, как правило, обусловлено тяжелым нарушением деятельности сосудодвигательного центра и дефиитом ОЦК.

Для поддержания адекватного ОЦК необходимо проводить инфузионную терапию в объеме, близком к физиологической потребности ребенка с учетом всех физиологических и нефизиологических потерь.

Качественный состав препаратов для инфузионной терапии предполагает обеспечение следующих требований:

• поддержание осмоляльности плазмы в пределах 290-320 мОсм/кг,
• поддержание нормального содержания электролитов в плазме крови (целевая концентрация натрия не ниже 145 ммоль/л),
• поддержание нормогликемии.

Наиболее приемлемые в этих условиях растворы - изоосмолярные, а при необходимости можно использовать и гиперосмолярные растворы кристаллоидов. Следует избегать введения гипоосмолярных растворов (раствор Рингера и 5% раствор глюкозы). Учитывая, что в ранней фазе ЧМТ часто возникает гипергликемия, использование любых растворов глюкозы на этапе начальной инфузии не показано.

Частота летальных исходов и степень тяжести неврологических последствий ЧМТ напрямую связаны с высоким уровнем глюкозы плазмы крови за счет гиперосмолярности. Гипергликемию следует корригировать внутривенным введением препаратов инсулина, для профилактики снижения осмолярности плазмы рекомендуют вводить гипертонические растворы NаСl. Инфузию растворов, содержащих натрий, необходимо проводить под контролем его сывороточного уровня, так как повышение его концентрации свыше 160 ммоль/л чревато развитием субарахноидальных кровоизлияний и демиелинизацией нервных волокон. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие повышения уровня натрия проводить не рекомендуют, так как это может привести к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций головного мозга.

В условиях нарушенного ГЭБ поддержание ОЦК с помощью коллоидных растворов может быть не показано по причине часто наблюдаемого «эффекта отдачи». Нарушение целостности ГЭБ можно выявить при КТ с контрастированием. При угрозе проникновения молекул декстранов в интерстиций ткани головного мозга введению коллоидов с целью стабилизации гемодинамики можно предпочесть инотропную терапию.

Инотропная поддержка

Начальные дозы допамина составляют 5- 6 мкг/(кгхмин), эпинефрина - 0,06-0,1 мкг/(кгхмин), норэпинефрина - 0,1-0,3 мкг/(кгхмин). Учитывая, что перечисленные лекарственные средства могут способствовать увеличению диуреза, может потребоваться соответствующее увеличение объема инфузионной терапии.

Дегидратационная терапия

К назначению осмотических и петлевых диуретиков при ЧМТ в настоящее время относятся с большей осторожностью. Обязательное условие для введения петлевых диуретиков - коррекция электролитных нарушений. Маннитол рекомендуют назначать на ранних этапах лечения (в течение 20-30 мин вводят дозу 0,5 г на 1 кг массы тела). Передозировка маннитола может привести к увеличению осмолярности плазмы выше 320 мОсм/л с угрозой возможных осложнений.

Противосудорожная и противорвотная терапия

При необходимости следует проводить противосудорожную и противорвотную терапию для профилактики повышения внутригрудного давления со снижением ЦПД.

Обезболивание

При ЧМТ назначать анальгетики не обязательно, так как ткань мозга не обладает болевыми рецепторами. При политравме обезболивание наркотическими анальгетиками необходимо проводить в условиях вспомогательной или принудительной ИВЛ при обеспечении гемодинамической стабильности. Снижение метаболических потребностей головного мозга. С целью снижения метаболических потребностей головного мозга в фазе выраженного его отёка рационально поддерживать глубокую медикаментозную седацию, предпочтительно бензодиазепинами. Барбитуровая кома, обеспечивая максимальное снижение потребления кислорода головным мозгом, может сопровождаться неблагоприятной тенденцией к дестабилизации гемодинамики. Кроме того, длительное применение барбитуратов опасно развитием водно-электролитных нарушений, приводит к парезу ЖКТ, потенцирует печеночные ферменты, затрудняет оценку неврологического состояния в динамике.

Нормализация температуры тела

Введение жаропонижающих лекарственных средств показано при температуре тела не меньше 38,0 °С в сочетании с местной гипотермией головы и шеи.

Глюкокортикоиды

Назначение глюкокортикоидов в терапии отека головного мозга при ЧМТ противопоказано. Установлено, что их назначение при лечении ЧМТ повышает 14-дневную летальность.

Антибиотикотерапия

У детей с открытой ЧМТ, а также с целью профилактики гнойно-септических осложнений рекомендуют проводить антибиотикотерапию с учетом чувствительности наиболее вероятных, в том числе и госпитальных, штаммов бактерий.

Нутритивная поддержка

Обязательный компонент интенсивной терапии у детей с тяжелой ЧМТ В связи с этим после восстановления параметров гемодинамики показано введение полного парентерального питания. В дальнейшем, по мере восстановления функций ЖКТ, основное место в обеспечении потребности организма в энергии и нутриентах занимает зондовое энтеральное питание. Раннее обеспечение больных с ЧМТ питанием в значительной степени снижает частоту септических осложнений, сокращает длительность пребывания в отделении интенсивной терапии и сроки госпитализации.

К настоящему времени отсутствуют завершённые рандомизированные исследования, подтверждающие эффективность блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния при лечении отёка головного мозга у детей. Антиоксидантная терапия - перспективный и патогенетически оправданный метод лечения ЧМТ, но он также недостаточно изучен.

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого орга-низма достигает 30-50%. По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: че-рез год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаружива-ются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутеши-тельная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилак-тике и лечению черепно-моз-говой травмы у детей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребен-ка. Так преобладающими причинами несчастных случав у детей грудного и ясельного воз-растов является падение со стола для пеленания, из кро-ватки, коляски, с рук роди-телей. Падение с большей высоты более харак-терно для детей дошкольного воз-раста: из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час-тота спортивного травматиз-ма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уро-вень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети раз-личных воз-растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвраща-ются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от свое-временности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начи-наются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой трав-мой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обследование и обеспече-ние адекватного лечения.

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема прис-тально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив го-ловной мозг с гри-бом, максимум повреждений усматривал на стыке полуша-рий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, кото-рая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки же-лудоч-ков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - Ш и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу-дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретику-лярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональны силе ли-кворного толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) дефор-мация че-репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу боль-шей эластичности костей свода у них, местное повы-шение давления распространя-ется на всё содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидко-сти. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его сни-жение. Так возникает коле-бательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение, автокатострофа) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление - разрушается мозг. На противоположной стороне - отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие. Оно приводит к разрыву вещества мозга и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага по-вышен-ного давления в полю-сах затылочных долей и два пониженного в лоб-ных. Одно-временно аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височ-ных долей. При падении ребенка на бок и ушибе в лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг про-тивоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получа-ет вра-щательное движение. Костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный от-росток и намет мозжечка) служат факторами, дополнительного повреждения мозга

Характерной чертой двух последних механизмов является множествен-ность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность повреждений значительно отягощает клиническую кар-тину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышепе-речисленные ме-ханизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при про-чих равных условиях, по-добная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по-следовательных реакций, как самих мозговых клеток, так и путей и синапсов, и со-судов мозга. Все это объединяется понятием травмати-ческая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином пони-мают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы го-ловного мозга. Нарушение сознания от лёгких до глубоких степеней сви-детельствует о не-посредственном влиянии травмирующей силы на нейро-нальные (клеточные) про-цессы и синаптический аппарат мозга. После то-го, как была описана функция рети-кулярной формации, большинство иссле-дователей стали связывать утрату или уг-нетение сознания при травме мозга с первичным травмированием ретикулярной формации и снижением ли-бо даже прекращением потока возбуждающих импуль-сов от неё к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент лёгкой травмы сознание стра-дает го-раздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затруд-няет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту-пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При лёгкой травме эта реак-ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормали-зуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. По-рою, он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тя-желой травме кровоток неравномерен. Он отчетливо снижа-ется в зонах вокруг очага поражения мозга (ушиба), а по периферии её неустойчив. Нарушения крово-обращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплени-ем слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западе-нием языка из-за низ-кого тонуса мышц дна ротовой полости на фоне общей мышечной гипотонии. Скопление слизи обусловлено дезоргани-зацией мерцательного эпителия верхних дыха-тельных путей. Подобный тип нару-шения дыхания называется периферичес-ким. Центральный же наступает при пора-жении ствола мозга и носит ха-рактер дыхания Чайн-Стокса или Биота, или Кус-мауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к лёгким при тяжелой травме голов-ного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и ве-нозный стаз, отёк и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способ-ствует возникновению у пострадавших пневмонии, ко-торая отличается ранним на-чалом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцеди-рующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артери-ального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциаль-ное напряжение кислорода в отте-кающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в при-текающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличиваются остаточный азот и глюкоза. Падает объем аэробного гликолиза и всё больше возрастает анаэ-робный, отчего в крови и ликворе увеличивается содер-жание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энер-гию, кото-рая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+-Na+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет кровообращение - возникает один из порочных кругов тя-желой травмы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от-носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде-ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и то-гда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае же и её ранения поврежде-ние уже называется проникающим. Иными словами инфект легко проникает не только в полость черепа, но он достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой голов-ного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ра-нами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степе-ней и, наконец, сдавле-ние мозга. Последнее, как правило, бывает на фо-не ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда-вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со-трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на-званием лёгкая череп-но-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефаль-ную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы доста-точно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

Расстройство сознания,

Симптомы поражения черепных нервов,

Признаки очаговых поражений мозга,

Стволовые симптомы,

Оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических сим-птомов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковых у взрослых. Они обус-ловлены, прежде всего, анатомо-физиоло-ги-ческими особенностями детского возраста, такими как:

Незавершенность процесса окостенения черепа,

Незрелость мозговой ткани,

Лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

• относительна ценность анамнестических сведений: ребёнок не может хо-рошо припомнить и рассказать обстоятельств травмы,
• очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз-раста, а у старшего бывает в 57%,
• неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации выявленной

неврологи-ческой картины,

• быстротечность неврологической симптоматики,
• преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,
• отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при суб-арахноидальных кровоизлияниях,
• относительная редкость внутричерепных гематом,
• чаще, чем у взрослых бывает отёк головного мозга,
• хороший регресс неврологических симптомов.

Нарушение сознания. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясение го-ловного мозга или его ушиб лёгкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших в 57% случаев. В ос-нове нарушения сознания при травме мозга лежит пов-реждение функционального взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и полушариями голов-ного мозга. Пусковым механизмом служит пер-вичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреж-дение полушарий. В настоящее время при-нята следующая градация наруше-ний сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и акти-вен.

2. Умеренное оглушение. Он в сознании, частично ориентирован, на вопро-сы отве-чает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. Сознание сохранено, но глаза пострадавшего закрыты. Дез-ориентирован, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет отдельные команды, сонлив.

4. Сопор. Сознание, отсутствует, глаза закрыты. Ребёнок реагирует лишь на боль или оклик открыва-нием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хо-рошо ло-кализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защища-ется. Доминируют сгиба-тельные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Ребёнок без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только об-щую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но боль не локализует, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль уже не реагирует. Мы-шечная гипотония. Малоподвижен, доминируют спонтанные разгибательные дви-жения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. По-рою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Виталь-ные функции грубо нарушены: нет самостоятельно-го дыхания, пульс 120 в минуту, артериальная гипотония (критическая и ниже).

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы - это рет-роградная амнезия, после травмы - антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться, в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль . На неё жалуются практически все пострадавшие, за исключе-нием младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при лёг-кой травме не бывает му-чительной, стихает в покое и не требует аналге-тиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при лёгкой травме она, как правило, однократная, то при тяже-лой - повторная. Причиной ее слу-жит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше-нию иннервации зрачков . При лёгкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжё-лой - её отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширен-ными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельст-вует о тяжести травмы. Еще хуже анизока-рия. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является гроз-ным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис-локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе.

Роговичные рефлексы тоже весьма чувствительны к травме и в зави-симости от ее тяжести они либо снижаются, либо исчезают.

Мышечный тонус переменчив от умеренной гипотонии при лёгкой трав-ме до повышенного тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тя-жёлой. По-след-ние могут носить периодический характер в ответ на манипуляции, боль от инъекций и тому по-добное. Тогда они носят ха-рактер судорог, которые называются гормето-ниями. Приступы судорог сменяются атонией мышц.

Частота пульса меняется в больших пределах от лабильного, неустой-чивого при лёгкой травме до тахикардии или брадикардии при тяжёлой. Особую тревогу вызывает замедление пульса, что обычно свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии - сдавлении мозга гемато-мой.

Температура тела при лёгкой травме головного мозга обычно остается нор-мальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она по-вышается до субфебрильных цифр, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга - до мак-симальных: 40-41-42 градусов.

Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрез-вычай-ной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наб-людение за ними.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга относится к закрытой черепно-мозговой травме. В результате её в мозгу нет морфологических изменений и поэто-му в ликворе нет крови (эритроцитов). И ещё одна аксиома: при сотря-сении головного мозга оста-ется неповрежденным мозговой череп: ни пере-ломов его костей, ни расхождения швов не бывает. Если же указанная па-тология костей выявлена, значит, мозг полу-чил более серьёзное поврежде-ние - ушиб. Прежде чем переходить к описанию кон-кретных признаков сот-рясения головного мозга необходимо еще раз подчеркнуть четкую взаимос-вязь возраста пострадавшего и степени выраженности симптомов, продол-жительности их, жалоб ребёнка.

Потеря сознания при сотрясении головно-го мозга у детей от младенческого до школьного возраста - бывает достаточно ред-ко. У школьников она также непосто-янна и чаще бывает у старшекласс-ников. В этих случаях сознание угасает на мгно-вения или минуты. По возвращении его ребенок некоторое время находится в ог-луше-нии. Маленькие дети сразу после травмы громко плачут, воз-никает двига-тельное беспокойство, их трудно успокоить, затем они засыпают. Проснувшись, каприз-ничают, отка-зываются от пищи, не играют и в первую ночь после травмы спят плохо. Затем у маленьких детей внешние признаки травмы практически исче-зают и создается ложное представление о "выздоровлении".

Вто-рым постоянным признаком травмы мозга и сотрясения его в частности является рвота . Она бывает у детей любого возраста и при сотрясении мозга обычно од-но-кратная. У грудных детей она может носить характер срыгивания.

Жало-бы на го-ловную боль появляются у детей 3-4 лет и старше. Она не интен-сивна и проходит в покое, без приёма аналгетиков. Маленькие дети уже через 1-2 суток на неё не жа-луются, у старших она более продолжи-тельна.

Объективные признаки патологии при сотрясении головного мозга до-вольно бедны, особенно у маленьких детей (0-3 года). У них можно обна-ружить общую гипотонию, равномерное оживление рефлексов. В возрасте 4-6 лет и, осо-бенно, в группе школьников к описанному добавля-ется:

1. горизонтальный нистагм,
2. парез конвергенции,
3. снижение реакции зрачков на свет,
4. слабость нижнемимической мускулатуры (парез ли-цевого нерва по цен-

тральному типу),

1. девиация языка в сторону,
2. снижение кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных),
3. рассеянная анизо-рефлексия, не укла-дывающаяся в гемитип.

В дополнение к сказанному необходимо добавить, что отнюдь не обя-зательно наличие всей перечисленной патологии у каждого пострадавшего ребенка. Доста-точно выявить лишь 2-3 симптома при соответствующем анамнезе и диагноз травмы мозга станет очевидным. После проведения до-полнительных методов ис-следования он окончательно утвердится. " Очаго-вая" симптоматика сотрясения го-ловного мозга вызвана локальными дис-циркуляторными расстройствами в полуша-риях мозга, его стволе. Вслед за миграцией сосудистых расстройств мигрируют и "очаговые" симптомы, а в целом они довольно быстро исчезают и чем меньше воз-раст пациента, тем ранее. Считается, что через 4-5-6 дней объективных признаков травмы мозга, оцениваемой как его сотрясение, можно уже не выявить. Однако са-мочувствие ребенка нормализуется много раньше, отчего он начинает тяготиться постельным режимом, нарушает его и нередко вместе с родите-лями настаивает на преждевременной выписке из стационара, возвращении к занятиям в школе и тому подобное. Врач обязан настаивать на неукос-нительном соблюдении и сроков, и ре-жима лечения, памятуя о мрачных циф-рах статистики последствий легкой травмы головного мозга, внушая эту мысль, родителям пострадавшего, пре-секая легко-мысленное отношение к травме, полученной их ребёнком.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ушиб головного мозга предусматривает повреждение его вещества. Очаги могут быть единичными и множест-венными, раз-личными по глубине и локализа,-ции. При ушибе мозга лёгкой степени обычно име-ется один поверхностный очаг повреждения в виде пе-техиальных кровоизлияний на вершине 1-2 соседних изви-лин. Очаг при ушибе средней степени тяжести более крупный, их может быть не-сколько и каждый выглядит как имбибированный кро-вью участок мозга. Мягкая обо-лочка над ними не разрушена. И, наконец, при ушибе мозга тяжёлой сте-пени очагов тоже несколько, некоторые из них выглядят в виде ран: разрушенная мяг-кая мозговая оболочка над ними и в ране, и в ликворе вокруг размозжённая мозго-вая ткань - детрит (кашица) в смеси со сгуст-ками крови. При тяжелом ушибе мозга не-редки механические повреж-дения и его ствола.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает на-рушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается, вплоть до полного прекращения, по периферии же очага разрушения широкая зона сниженного кро-вотока, еще далее - зона мерцательного, неустойчивого (он то снижен, то нормали-зуется). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разру-шения и в среднем обе они за-нимают не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множествен-ных ушибах практи-чески дезорганизована микроцир-куляция всего мозга. В зоне сниженного кровотока неизбежно наступает гипоксия, и как следствие её - отёк мозга, а значит нарушение его функции. Итак, зона нару-шенных функций мозга значительно шире очага его механи-ческого повреждения. Коль скоро при ушибе мозга имеется очаг повреждения, значит, ушиб его под-разумевает наличие очаговых симптомов. Повреждение зон локальных корковых центров, на-пример, двигательного, чувствительного, зрительного, рече-вых и тому подобных выявляет четкие очаговые симпто-мы. Однако, если очаг раз-рушения будет на неко-тором удалении от этих центров, то они окажутся вовлечен-ными в процесс зонами нарушенного кровотока и отёка мозга. В таком случае оча-говые симптомы будут менее грубыми, например, парезы вместо параличей. Судьба же подобных наруше-ний более благоприятна, чем в первом случае, при разру-шении корковых центров, и это несмотря на несмотря пластичность и большие компенсатор-ные возможности детского мозга.

Общемозговые симптомы при ушибах головного мозга (потеря созна-ния, го-ловная боль, рвота) те же, что и при его сотрясении, но более выражены. Так созна-ние утрачивается чаще, глубже и на большие сроки. Рвота, как правило, многократ-ная, головная боль продолжительнее. Пато-логия со стороны черепно-мозговых нервов та же, что и при сотрясении головного мозга, но при ушибе они выражены более отчетливо, чаще и дольше сохраняются.

Но вернемся снова к очаговым симптомам. При ушибе мозга они зависят от ло-кализации и глубины повреждения. Так, если будет разрушена пре-центральная из-вилина, то паралич на противоположной стороне неминуем. И регресс их будет минимальным. Но если это не разру-шение, а пропитывание кровью участка мозга (средняя степень тяжести ушиба), то бо-лее вероятны парезы вместо параличей с лучшим прогнозом, чем при разрушении. В случае же если зона поражения распо-ложена в полюсе лобной доли или на её основании, то есть вдали от прецентраль-ной извилины, то последняя в патологический процесс будет вовлечена умеренно. Тогда максимальным проявлением его будет лёгкий гемипарез на противополож-ной стороне, но чаще лишь превалирование рефлексов на ней, а то и вовсе без вся-кой пирамидной патологии.

Другой пример. Травма с разруше-ние правой височной доли отёк прецен-тральной извилины парез на противопо-ложной стороне, причем более выра-женный в лице и руке, чем в ноге. Понятно, что у этого больного можно надеяться на полный регресс двигательных нарушений.Особенности детского развивающе-гося мозга очень сказываются на очаговых симптомах. У младенца, например, еще нет корковых центров ре-чи, чтения, письма т.п., а поэтому не может быть симпто-мов их поражения, но вот у школь-ника они все представлены в коре и указанные расстройства вполне воз-можны, хотя они выражены более мягко, чем у взрослых. Но чем старше ребенок, тем от-четливее эти сим-птомы и тем хуже они регрессируют.

Уже упоминалось, что обязательным спутником ушиба мозга является суб-арахноидальное кровоизлияние. Оно тем интенсивнее, чем больше глу-бина и коли-чество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ве-дет к раздражению мозговых оболочек и как следствие этого менингиаль-ным симптомам. Наибольшее раздражение оболочек вызывают не столько эритроциты, сколько продукты их рас-пада - билирубин. Здесь уместно подчеркнуть, что у детей ранних возрастных групп очень часто отсутс-твуют менингиальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии. Возможна диссоциация менингиальных сим-птомов, когда есть одни и отсутствуют другие. С помощью компьютерной томо-графии можно диагностировать наличие крови в ликворе (субарахноидальное кро-воизлияние).

Существуют разновидности тяжелого ушиба головного мозга. Прежде всего, следует сказать о диэнцефальном синдроме. Зона патологии межу-точный - мозг (зрительные бугры, серый бугор, сосочковые тела, воронка гипофиза). Прояв-ляется он глубоким угнетением сознания, стойкой гипер-термией до 39-40 градусов и выше, тахикардией и тахипноэ, артериальной гипертонией. Обменные процессы в это время текут по катаболическому типу и поэтому в крови высокий уровень глю-козы и азотистых продуктов.

Мезенцефалобульбарный синдром бывает при поражении ствола мозга. Он ха-рактеризуется тоже глубокой утратой сознания, но в противоположность преды-дущему гипотермией, ар-териальной ги-потонией, брадикардией и брадипноэ.

В последнее время стали выделять еще одну разновидность тяжелого ушиба мозга - диффузное аксональное его повреждение. При этом микрос-копические мел-коочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном цен-тре, верхних отделах ствола. Клинически оно проявляет-ся длительной комой, кото-рая почти всегда переходит в так называемое "вегетативное состояние". Последнее ха-рактеризуется отсутствием корко-вой деятельности и длится месяцы и годы.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

У детей, к счастью, гематомы встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они бывают обычно на фоне лёгкой травмы мозга и много реже при тяжелой. И те-кут они своеобразно, особенно в раннем возрасте. Гема-томы, при которых кровь скапливается между костью и твёрдой мозговой оболочкой, называются эпи-ду-ральными. Возникают они чаще в зоне приложения силы, и нередко сочетаются с переломом костей свода черепа. Источником кровотечения обычно служат вены диплое, реже ствол, либо ветви средней оболочечной артерии. В ряде случаев кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве способна сместить кнаружи фрагмент сломанный кости и распространиться из эпи-дурально-го пространства под надкостницу. Такие гематомы называются "эпиду-раль-но-поднадкостничными" Эпидуральные гематомы чаще бывают у детей школьного возраста. Субдуральной гематомой называется скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками. Они чаще бывают у детей первых годов жизни. Принято считать, что источником кровотечения в этих случаях является разорванная вена между корою и твёрдой мозговой оболочкой либо сагиттальным синусом. И та и другая гематомы называются оболочечными. Значительно реже встре-чаются внутримозговые гема-томы. Они, как правило, являются спутником тяжелого ушиба мозга.

Наибольшего объёма дости-гают эпидуральные гематомы. Кровь, вытекающая под значительным давлением, с трудом, но отслаивает твёрдую мозговую обо-лочку от кости на ограниченной пло-щади. Образуется большая (глу-бокая) кровяная опухоль - гематома. По времени это кровотечение длится недол-го, значительно менее трех часов. Поэтому клиниче-ская картина в этом случае разви-вается быстро, лавинообразно. Субдуральная же гематома более или менее толстым слоем покрывает большую часть или все полу-шарие моз-га. Накапливается она дольше, так как её источником служит венозное кровотечение.

Неврологическая симптоматика гематом складывается из нескольких состав-ляющих. Наиболее отчетлива она при эпидуральной гематоме. Получив травму, ре-бе-нок из-за ушиба мозга, как правило, теряет сознание. Затем, если ушиб мозга не был тяжелым, в период накопления гематомы, когда сдавление мозга не достигло критической ве-личины, оно восстанавливается либо проясняется до уровня оглушения или сопора, или умеренной комы. Так вот, временной промежуток между двумя утратами соз-нания называ-ется "светлым промежут-ком". Если сознание в этот период восстанав-ливается до ясного, он на-зывается "развер-нутым", если же до оглушения или уме-ренной комы - "стёртым". В момент непродолжительного «развёрнутого светлого промежутка» ребёнок жалуется на сильную головную боль. Во время же «стёртого светлого промежутка» сознание не восстанавливается, но у ребёнка может возник-нуть реакция на боль с её локализацией (сопор) или без локализации (кома I). Далее нарастающий объём гематомы, + отёк мозга, ведут к его дислокации (смотри лек-цию по опухолям мозга) и наступает сдавление ствола мозга в тенториальном от-верстии. Очень важно в диагностике гематомы уловить момент светлого проме-жутка и срочно, обследуя больного, одновременно готовить его к экстренной опе-рации. При подтверждении диагноза - оперировать. Операция после повторного угасания сознания, то есть пос-ле "светлого проме-жутка", как правило, неэффек-тивна.

Чем можно подтвердить диагноз гематомы в "светлом промежутке"? Класси-ческое описание гематом в этом периоде опирается на целую плеяду прогресси-рующих признаков сдавления мозга

1. прогрессирующее угасание сознания,
2. нараста-ющая брадикардия,
3. расширяется зрачок на стороне гематомы, но возможно и на противопо-ложной, происходит это в связи со сдавлением ядра глазод-вигательного нерва в ножке мозга,
4. появляются признаки сдавления полушария и ствола мозга: централь-ный гемипарез на противо-положной стороне, двухсторонние патоло-гические рефлексы на ногах,
5. по-являются и нарастают менингиальные симптомы и парез взора вверх,
6. периодически возникает психомоторное возбуждение.

Очень важно, что все симптомы внутричерепной гематомы возникнув, нарастают в интен-сивности . Выявить это можно лишь при повторном осмотре (каждые 20-30 ми-нут) ре-бёнка. Это очень важно ещё потому, что у детей переход из одного состояния в дру-гое может быть очень быстрым. Сотрясение и ушиб го-ловного мозга такой динамики симптомов не дают.

Клиника внутричерепных гематом у детей отличается большим разно-обра-зием. Связано это с особенностями их черепа. Описанная выше карти-на больше всего характерна для детей старшей возрастной группы с эпидуральной гематомой. Для субдуральной гематомы все эти же симптомы носят менее отчетливый харак-тер, более продолжительны во времени. «Светлого промежутка» при субдуральной гематоме, практически, не бывает.

Чем моложе пациент, тем менее выявленная симптоматика совпадает с опи-сан-ной. Так у новорождённых почти единственным симптомом гематомы может быть... «анемия неясного генеза » на фоне повышенного внутричерепного давления. Последнее проявляется беспокойством ребёнка, срыгиваниями, напряжением мем-браны большого родничка. Поводом для беспокойства и мысли о возможности внутричереп-ной гематомы у ребёнка, кроме вышеописанных признаков, должны также стать следующие:

• прогрессивно ухудшающееся или стабилизация тяжелого состояния,
• задержка психомоторного развития,
• лёгкий гемипарез,
  • эпиприпадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Признаки	Сотрясение го-ловного мозга	Ушиб головного мозга	Внутричерепная гематома
Потеря созна-ния	Минуты, мгнове-ния, возможно без потери сознания	Минуты, часы, многие су-тки	Двухэтапное, со свет-лым промежу-том
Общемозговые симптомы	Доминируют, хотя выражены уме-ренно	Выражены значи-тельно и продол-жительны	Выражены значи-тельно, нарастают !
	Лабилен или нор-мален	Нормален, тахи - или брадикардия	Напряжён, нарас-тающая бра-дикар-дия
	Однократная	Повторная или многократная	Многократная с пе-рерывом в светлом промежутке
	Равной величины		Нарастающий мед-риаз на стороне ге-матомы
Регресс сим-птомов		Полный или час-тичный в зависи-мости от локали-зации очага	Возможен полный регресс после опера-ции
Переломы кос-тей мозгового черепа	Не бывают	Возможны	Бывают и довольно часто
Глазное дно	Без патологии	Могут быть за-стойные явления
Менингиальные симптомы	Отсутствуют	Имеются и нарас-тают в первые сутки	Имеются в сочета-нии с парезом взора вверх
ЭХО-локация мозга	Нет смещения сре-динных структур		Смещение средин-ного ЭХО
Компьютерная томография	Признаков травмы нет	Видны очаги ушиба мозга	Видна гематома и часто очаги ушиба
Очаговые симптомы и их судьба	Скупые, не укладываются в один «очаг», быстро регрессируют	Степень выраженности и регресс зависят от локализации и глубины повреждения	Отчётливы и нарастают. Регрессируют лишь после удаления гематомы

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью уточнения диагноза сразу при поступлении ребенка в боль-ницу его сле-дует из приемного покоя направить в кабинет компьютерной томографии (КТ). На компьютерных томограммах можно увидеть и состояние головного мозга, и лик-ворных пространств включая желудочки, и костей черепа. Иными словами это уни-версальный и очень информативный метод исследования. Еще более детальным яв-ляется магнитно-резонансная томог-рафия (МРТ). Но в настоящее время оба эти ме-тода малодоступны для ог-ромного большинства пострадавших детей. Этих кабине-тов сейчас еще нет даже в крупных городских клиниках, принимающих детей с че-репно-мозго-вой травмой. За ними будущее. А что говорить о сегодняшних район-ных больницах? Поэтому сегодня необходимо уметь пользоваться традиционными методами исследования, хорошо себя зарекомендовавшими на протяжении десяти-летий.

При отсутствии возможности компьютерной томографии исследование на-чинается с обзорной краниографии в двух проекциях. Надо помнить, что более от-четливо на снимках получается сторона ближайшая к пленке. Поэтому ребенка для бокового снимка нужно укладывать на сторону ране-ния или ушиба мягких тканей головы, хотя это не всегда легко выполняемо. На краниограммах ищем признаки перелома костей черепа. Они бывают линейными и оскольчатыми, последние по-рою носят характер вдавленных - импрессионных.

Линии переломов в отличие от сосудистых борозд имеют большую чет-кость и часто зигзагообразный, прерывистый ход. Порою линии перелома раздваи-вается. Все это связано с особенностями хода линии излома в толще кости че-репа, что создает разные условия для прохождения рентге-новского луча. У детей нередко бывает травматическое расхождение швов. В грудном возрасте переломы редки и чаще при этом страдает темен-ная кость.

Люмбальная пункция ранее была обязательной при черепно-мозговой травме. Однако с появлением томографии мозга она утратила свою актуальность, так как диагностировать травматическое субарахноидальное кровоизлияние можно и по-данным томографии. Люмбальная пункция по-прежнему совершенно необходима при наличии или подозрение инфекцию в полости черепа.

При любой форме черепно-мозго-вой травмы необходим осмотр офтальмо-лога. Он обычно ограничивается лишь осмотром глазного дна. При тяжелой травме, сопровождающейся отёком мозга, спустя 1-2 дня на глазном дне расширя-ются вены, появляется не-четкость контуров дисков зрительных нервов - признаки внутричерепной гипертензии. Лёгкая же черепно-мозговая травма, не сопровож-дающаяся значительным повышением внутричерепного давления, не ведет к изме-не-ниям на глазном дне.

Всякий раз, когда состояние пострадавшего держится стабильно тя-желым или прогрессивно ухудшается и появляется мысль о внутричерепной гематоме необхо-димо продолжить обследование. Наиболее простым, почти повсеместно доступ-ным, безопасным и безвредным методом является эхолокация мозга . С ее помо-щью выявляется местоположение срединных структур: Ш желудочка и эпифиза (шишковидного тела). Допустимо их смещение на 1-2 миллиметра от средней ли-нии, а свыше - считается патологией. Так, если, например, вы-явлено смещение сре-динных структур мозга справа налево на 5 миллимет-ров, значит правое полушарие больше левого на 5 миллиметров в попереч-нике. Почему? При травме мозга один ответ - гематома справа.

Последним диагностическим мероприятием в поисках предполагаемой гема-томы явля-ется операция - нало-жение поисковых фрезевых отверстий . Они на-кладываются больным в тяжелом состоянии сначала с одной стороны и в случае от-сутствия ге-матомы - с другой. Когда с их помощью выявлена гематома, проводится трепана-ция черепа и последняя удаляется.

В идеальном варианте было бы целесообразно провести пострадавшему ре-бенку рентгеновскую или ядерно-магнитную томогра-фию с целью уточнения при-чины тяжелого состояния после травмы. Как уже упо-миналось выше эти методы помогают выявить и гематому, и зону ушиба мозга. Но это пока , в большинстве случаев неосуществимо.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение черепно-мозго-вой травмы любой степени тяжести должно прово-диться в стационаре. Наиболее эффективно его можно организовать в нейрохи-рургическом отделении (специализированная помощь). Большинство же постра-давших детей лечатся в травматологических либо хирургических отделениях (ква-лифицированная помощь). Поэтому столь необходимо врачам этих отделений хо-рошо знать травму головного мозга и её особенности у детей.

Как лечить лёгкую травму головного мозга?

Сотрясение головного мозга лечат, прежде всего, покоем. Назначают по-стельный режим на 7-10 суток. Ребенок должен лежать не читая, без магнитофона, плеера и те-левизора. Нельзя работать с учебниками. Медикаментозное обеспече-ние минимальное: фенобарбитал в половине возрастной дозы и димедрол в пол-ной дозе трижды в сутки. Первые два приема целесообразны после завтра-ка и обеда, по-следний - на ночь. Фенобарбитал снижает активность ретику-лярной формации среднего мозга, тормозит освобождение из депо ацетил-холина, обладает противо-судорожным и спазмолитическим эффектом. Димед-рол же уменьшает реакцию ор-ганизма на гистамин, уменьшает проницае-мость капилляров, обладает умеренным противоотёчным и снотворным эф-фектом. Кроме указанных выше препаратов нужно назначить что-нибудь из сосудорасширяющих: ксантинол никотинат или ка-винтон, или трентал, или сермион и им подобные в соответствующих возрастных дозах. Медикамен-тозное лечение в стационаре длится 14 дней. Затем ребе-нок вы-писывается, но еще 2 недели он должен быть освобожден от занятий в школе или посещения дошкольного учреждения. В общей сложности лечение продолжается 30 дней. Что же касается питания, то при этом особой диеты не требуется. Желательно обогатить пищу витаминами, следует избегать ост-рых блюд, чтобы не вызывать у ребёнка жажду и употребления избыточной воды.

Ушиб головного мозга лёгкой степени - тоже лёгкая черепно-мозго-вая травма и лечится аналогичным способом, но удлиняются сроки и расширяется ме-дикаментозное лечение. Постельный режим длится 14 дней, а в стационаре ребенок находится 21 день. Амбулаторное лечение после вы-писки продолжается еще 30 дней. К фенобарбиталу и димедролу в тех же дозах добавляются большие дозы ви-тамина В-1 и В-6, которые чередуются через день. Эти препараты лучше усваива-ются при приёме внутрь и прини-мать их нужно не менее месяца, таким образом, курс лечения заканчивает-ся уже дома. Спустя 6-8 дней, когда самочувствие ребёнка нормализова-лось, в лечение необходимо добавить ноотропы (пирацетам, луцетам, ноотропил и т.п. Доза зависит от возраста ребёнка. Лечение также заканчивается под наблюдением врача поликлиники.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой по-мощи. Оно должно быть патогенетическим.

1. Прежде всего, следует побеспокоиться о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если ато-ния мышц дна ротовой полости привела к западению языка - вводят воздуховод, который удерживает корень языка. Но если эти мероприятия не нормализуют ды-хания и не обеспечивают санации верх-них дыхательных путей, то уже в больнице в приёмном покое прибегают к интуба-ции трахеи. При необходимости постра-дав-шего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серь-ёзных осложнений.

2. С целью восстановления системного мозгового кровообращения, а, следо-вательно, и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериаль-ное давление. Если его падение вызвано кровопотерей - переливание по-лиглюкина и одногруп-ной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит по-вышать выше 33-35 %.

3. Тяжёлая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и за-держкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривен-ное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсу-лина. Однако в ткани лучше проникают органичес-кие соли калия (панангин, аспар-кам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические по-требности мозга и организма в угле-водах и ограничивают распад белка. Но в слу-чае, когда уровень глюкозы у пострадавшего высок - гипергликемия переливание глюкозы нецелесообразно.

4 . С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление кото-рого ведёт к отёку мозга, что ещё больше ухудшает его метаболизм необ-ходимо применение маннита (1,0-- 1,5 на 1кг веса ребенка в первое вве-дение, а затем по 0,5-0,3 на 1кг веса каждые 4-6 часов). Мало эффективными являются салуретики: лазикс, урегит и т.п. Обильный диурез после примене-ния мочегонных непременно должен быть воспол-нен вливанием эквивалент-ных объёмов жидкости (кровь, полиглюкин, рео-полиг-люкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.). Можно жидкость вводить в желудок по зонду (см. пункт 10).

5. Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается вве-дением препаратов улучшающих реологические свойства крови и расширяю-щих сосуды: реополиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).

6. Предотвратить распространение отёка мозга можно путем укрепле-ния клеточных мембран (гема-тоэнцефалического барьера). С этой целью применяются большие дозы ноотропов (ноотропил, луцетам, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат), эмоксипин.

7. Инъекции витаминов В-1 и В-6 при чередовании их через день улучшая углеводный и белковый обмены, равно как и большие дозы церебролизина улучшают метаболизм мозга.

8. Гипертермия , как следствие раздражения гипоталамуса (диэнце-фальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплегик и антигистаминный препарат. Обычно амина-зин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребёнка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению темпера-туры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглою охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут изме-рением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда дости-гает 37,0-- 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время оче-редную инъекцию амина-зина с димедролом, которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под пос-тоянным контролем врача на протя-жении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведёт к рецидиву гипертер-мии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) без предварительной блокады даёт обратный эффект - на борьбу с холодом дет-ский орга-низм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.

9. Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верх-них ды-хательных путей вплоть до применения бронхоскопа, массаже грудной клетки, пе-ремене по-ложения больного в постели не менее 8 раз в сутки. Профилактического назначе-ния на 1-2 суток анти-биотика широкого спектра действия.

10. Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном сос-тоянии, его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вво-дят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.

11. Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы помимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.

12. По выходе ребёнка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарас-тания его активности лечение не прекращают. Ещё нужны вита-мины В-1 и В-6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъек-циях. Оставляют ноотропы и сосудистые средс-тва, большие дозы церебролизина. Курс этой терапии длится не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение те-перь необходимо добавить фенобар-битал. После тяжелой и средней степени тяже-сти травмы его нужно прини-мать 2 года, контролируя эффект с помощью электро-энцефалографии.

13. Показанием к хирургическому лечению в остром периоде череп-но-мозго-вой травмы является:

1. открытая травма черепа и головного мозга. Нужна первичная хирур-гиче-ская обработка раны. Объём и место обработки выясняются после про-изводства рентге-нографии черепа. Если повреждения костей нет, допус-тима обработка в перевя-зочной. При оскольчатом и тем более вдавленном переломе - только в операцион-ной, где необходимо будет устранить вдав-ление от-ломков путем их репозиции или удаления,
2. закрытый вдавленный перелом костей черепа - репозиция отломков,
3. внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации че-репа с целью их удаления. Возможно их опорожнение с помощью дре-нажа на протяжении 3-5 дней; показания к дренированию устанавлива-ются только с помощью компьютерной или ЯМР-томографии, и даль-нейшего ежедневного томографического контроля,
4. крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии, при наличии дислокации мозга,
5. пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепана-ции черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы произ-водит-ся спустя недели и месяцы после первой операции. С этой целью исполь-зуется трупная кость после специальной обработки, пластмасса, или специальная металлическая сетка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Введение.

Актуальность лечения и диагностика черепно-мозговой травмы в наше время не вызывает сомнений: ухудшение условий жизни, безработица, растущая преступность, наркомания увеличивают криминальный травматизм. Из-за возросшего потребления алкоголя и наркотиков, частых их передозировок (наркотическая кома) труднее стало дифференцировать черепно-мозговую травму в коме; кроме всего прочего отсутствие в стационарах современной диагностической аппаратуры также не способствует этому, поэтому все большее значение приобретает тщательный анамнез, осмотр больного. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2-4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций, при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30-40%, а в структуре причин инвалидности - 25-30%.

1. Классификация и особенности черепно-мозговой травмы у детей.

1.1 Сотрясение головного мозга.

У детей грудного и раннего возраста часто протекает без нарушения сознания и клинически характеризуется появлением вегетативно-сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы - резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Все симптомы проходят через 2-3 сут.

У детей младшего (дошкольного) возраста сотрясение мозга также может протекать без утраты сознания. Наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и выражены незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2-3 суток.

При сотрясении головного мозга повреждения костей черепа отсутствуют.

1.2 Ушиб мозга легкой степени.

У детей грудного и раннего возраста ушибы мозга (как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара) встречаются сравнительно часто вследствие тонкости черепа (толщина кости от 1,75 до 2 мм). Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минут), нередко отсутствует. Непосредственно после травмы наблюдаются бледность кожных покровов; кратковременное беспокойство, переходящее в вялость, сонливость; более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспептические расстройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанный нистагм.

Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях.

Примерно в десятой части случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов. Наличие перелома костей свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при удовлетворительном состоянии пострадавшего, отсутствии потери сознания в момент травмы и очаговой неврологической симптоматики.

У детей дошкольного и школьного возрастов ушибы мозга легкой степени приводят к более отчетливым клиническим проявлениям. Более чем в 1/3 наблюдений имеет место утрата сознания, головокружение, спонтанный горизонтальный нистагм. Более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным парезом VII и XII черепных нервов, изменением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами. Также выявляется асимметрия оптокинетического нистагма, расширение или сужение артерий на глазном дне.

При переломе костей свода очаги ушиба мозга могут выявляться как на стороне перелома, так и на противоположной - по типу противоудара, преимущественно в теменных и лобных долях.

Ушиб головного мозга средней степени

Чаще отмечается у детей школьного возраста. В 85% наблюдений ушиба мозга средней степени имеются повреждения костей черепа, при этом более половины их составляют вдавленные оскольчатые переломы, распространяющиеся на основание.

У детей раннего возраста первичная утрата сознания как и при лёгком ушибе, редка и кратковременна (несколько секунд, минут). Вместе с тем другие общемозговые признаки отчетливо выражены и проявляются многократной рвотой, общей вялостью, адинамией. Стволовые симптомы представлены непостоянным горизонтальным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов, нарушением конвергенции, ограничением взора вверх, преходящей анизокорией. Очаговые полушарные симптомы проявляются асимметрией двигательной активности и сухожильных рефлексов, реже - негрубыми парезами, фокальными судорогами. При люмбальной пункции у 1/3 больных выявляется субарахноидальное кровоизлияние, сопровождающееся менингеальными симптомами и повышением температуры тела в течение 3- сут.

В дошкольном и школьном возрасте утрата сознания наблюдается чаще. Она более длительна - до 1 часа. Отмечаются головная боль, головокружение, повторная рвота. Отчетливы очаговые симптомы поражения больших полушарий -пирамидный гемисиндром с изменением мышечного тонуса, легким ограничением движений в конечностях, центральным парезом VII-II черепных нервов. Ярче и более стойко проявляются стволовые симптомы -спонтанный горизонтальный нистагм, снижение роговичных рефлексов, преходящая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, ограничение взора вверх. Отмечаются гипосмия. При ушибах мозга средней степени описанная клиническая картина сохраняется в течение трех недель.

Почти в половине наблюдений ушибы мозга средней степени у детей дошкольного и особенно школьного возраста сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием и менигеальными симптомами.

Клиническое течение характеризуется острым развитием стойкого гемипареза, нередко с преобладанием в руке, повышением сухожильных рефлексов, рефлексом Бабинского и низким тонусом мышц в пораженных конечностях; иногда присоединяются центральные парезы VII и XII черепных нервов, расстройства чувствительности в виде гемианестезии на лице и руке, преходящие затруднения речи. Неврологическая симптоматика развивается чаще непосредственно после травмы в сроки от нескольких минут до трех часов, реже через несколько дней. У детей наблюдаются и стволовые симптомы в виде снижения корнеальных рефлексов, нистагма, пареза взора вверх, которые регрессируют на 10-2 сутки.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Клинические особенности определяются формированием в момент травмы по механизму удара или противоудара очагов деструкции, паренхиматозного кровоизлияния с преимущественной локализацией в лобно-височно- полюсно-базальных.

Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного (4-6 лет) и школьного (7-14 лет) возраста.

Характерна кома после травмы от нескольких часов до нескольких суток; при осложненном течении ЧМТ (длительная гипоксия) коматозное состояние может длиться до нескольких недель. Состояние жизненно важных функций у детей чаще, чем у взрослых, не является угрожающим, однако претерпевает заметные изменения: наблюдаются тахикардия, реже брадикардия, колебания артериального давления.

Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдромы), могут возникать фокальные эпилептические припадки. Реже отмечаются чувствительные расстройства (наиболее достоверно удается установить нарушения поверхностных видов чувствительности). Афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии, как и зрительные расстройства в виде полной или квадрантной гемианопсии в сочетании с гемипарезом, гемианестезией могут быть установлены лишь после выхода пострадавших из коматозного состояния.

Стволовые симптомы в остром периоде ЧМТ коррелируют с состоянием сознания. На фоне оглушения и сопора наиболее постоянным среди них являются снижение корнеальных рефлексов, диссоциация по оси тела сухожильных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы, меняющийся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм.

У пострадавших в коме, развившейся в момент травмы или позднее при углублении тяжести состояния (нарастающий отек мозга, кровоизлияние в зоне ушиба) выявляются дислокационные стволовые симптомы преимущественно тенториального уровня -плавающие движения глазных яблок, парез взора вверх, изменением мышечного тонуса в сторону повышения, приобретающим в ряде случаев характер разгибательных пароксизмов.

Положительные сдвиги в состоянии сознания у большинства больных наблюдаются в интервале 4- 10 суток, восстановление ясного сознания происходит не ранее, чем через 2- и более недель после травмы.

Ушиб головного мозга тяжелой степени часто (в 2/3 наблюдений) сопровождают повреждения костей черепа - единичные или множественные линейные переломы свода и основания, многооскольчатые вдавленные переломы свода.

Всемирная статистика сообщает, что из числа травм головы у детей 80% составляют сотрясения лёгкой степени. Ушибы средней степени тяжести – это 15% случаев.

Тяжёлая травма черепа с летальным исходом происходит в 5% случаев. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это главная причина детской смертности и инвалидности.

У детей смерть от ЧМТ составляет по некоторым данным 10% всех смертей

Рассмотрим виды, симптомы и лечение травмы головы и головного мозга у детей. Узнаем особенности и последствия родовой травмы новорождённых детей.

Виды

При закрытой травме нет повреждений костей черепа, но могут повреждаться мягкие ткани головы. При открытой травме повреждены кости черепа и мягкие ткани лицевой и волосистой части головы. При этом может быть кровотечение из ушей или носа.

Виды черепно-мозговой травмы у детей:

1. Ушиб мозга.
2. Сотрясениеголовного мозга.
3. Сдавление головного мозга с субдуральной гематомой;
4. Субарахноидальное кровоизлияние (под паутинную оболочку мозга);
5. Диффузное аксональное повреждение.

По течению различают 3 периода заболевания:

• острый период длится от 2 до 10 недель;
• следующий период – промежуточный, он продолжается от 10 недель до 6 месяцев;
• отдалённый период – после 6 месяцев до 2 лет и далее.

Степень тяжести ЧМТ оценивают по таким показателям:

• длительность потери сознания в момент катастрофы;
• продолжительность посттравматической амнезии (нарушение памяти на предшествующие травме события):
• состояние жизненно важных систем организма;
• оценка по шкале комы Глазго.

Вероятность травмы мозга при ударе головой у детей куда выше, чем у взрослых

По продолжительности потери сознания оценивают степень тяжести поражения мозга. Различают 4 степени длительности потери сознания:

• меньше 20 минут – лёгкая степень;
• от 20 минут до 6 часов – среднетяжелая степень;
• между 6 и 48 часов – тяжёлая степень;
• потеря сознания более 2 суток свидетельствует о тяжёлой степени повреждения мозга.

Черепно-мозговая травма у детей (ЧМТ) грудного и младшего возраста чаще происходит при падении с высоты. Последствия травмы у детей отличаются от таковых у взрослых людей. Реакция тканей головы, черепа и сосудов отличается, потому что кости черепа, сосуды и оболочки мозга у детей эластичны и меньше травмируются. Поэтому у ребёнка реже возникают разрывы сосудов и ушиб мозга после травмы.

Сотрясение головного мозга

Последствия ушиба головы у ребёнка проявляются общемозговыми и неврологическими симптомами. Это выражается признаками сотрясения головного мозга. После кратковременной потери сознания появляются вегетативные симптомы:

• сонливость и вялость;
• плаксивость;
• неустойчивое настроение.

Эти вегетативные признаки сохраняются ещё какое-то время после выздоровления. Параллельно с ними развиваются также симптомы:

• рвота – частый симптом сотрясения у детей;
• умереннаяголовная боль, которая продолжается не более 2–4 дней.

Симптомы сотрясения у детей носят обратимый характер. У маленьких детей отличить сотрясение головного мозга от ушиба очень трудно.

Диагностическим критерием также служит продолжительность потери сознания после ЧМТ. Потеря сознания свыше 20 минут – чаще признак не сотрясения, а ушиба мозга.

ЧМТ в степени ушиба мозга

Черепно-мозговая травма у детей в степени ушиба проявляется общемозговыми, очаговыми неврологическими симптомами. В мозге образуются точечные петехиальные кровоизлияния, вторичные очаги ишемии и локального отека. При этом капилляры головного мозга ребёнка переполнены. Симптомы ушиба головного мозга у детей многообразны и вариабельны. Диагностический признак продолжительности потери сознания у детей непостоянный. Даже при тяжёлой ЧМТ потеря сознания может быть не зафиксирована, что связано с особенностями детского возраста.

Спустя 1-2 дня после травмы головы у ребенка может повыситься температура

Диагноз ушиба мозга у детей устанавливают на основании следующих признаков:

• в отличие от взрослых, у детей чаще перелом не основания, а свода черепа;
• повышение сухожильных рефлексов;
• горизонтальный нистагм;
• менингеальные симптомы;
• глазодвигательные нарушения;
• рвота – частый признак;
• очаговая неврологическая симптоматика.

Для детей школьного возраста после ЧМТ характерно нарушение памяти. Диагностически важный признак ушиба головного мозга – обнаружение крови в спинномозговой жидкости.

Внутричерепные гематомы

При тяжёлой травме головного мозга у детей возникают субдуральные гематомы. Внутримозговые кровоизлияния развиваются очень редко. Симптомы внутричерепной гематомы – нарушение сознания вплоть до комы, рвота, судорожный синдром.

Какие могут быть последствия?

Последствие острого периода тяжёлой ЧМТ – инвалидизация пациентов. В отдалённом периоде ЧМТ двигательные функции хотя и восстанавливаются, но остаётся нарушение координации движения. В свою очередь, эти остаточные явления приводят к отставанию в занятиях по физкультуре и в подвижных играх со сверстниками. В результате, отвергнутый малыш замыкается, у него меняются социальные навыки. И всё-таки у детей чаще, чем у взрослых возможен благоприятный исход даже после тяжёлой травмы головного мозга ввиду пластичности мозговых структур.

В отдалённом периоде сотрясения головного мозга после истечения 6 месяцев у 30% больных формируется комплекс посткоммоционного синдрома.

Признаки синдрома:

• трудное засыпание, неустойчивое настроение, раздражительность, быстрая утомляемость;
• периодические головные боли и головокружения;
• неврологическое обследование выявляет лёгкие нарушения координации движений;
• когнитивные нарушения доставляют немало проблем в будущей жизни маленьких пациентов.

Проявление черепно-мозговой травмы у детей существенно отличается симптомов, характерных для взрослых, и обусловлены они особенностями детского организма

Когнитивные последствия ЧМТ проявляются в изменении личности маленьких пациентов – меняется поведение и психоэмоциональное состояние, ухудшается память. Настроение больных детей неустойчивое, отмечаются приступы раздражительности. С ухудшением памяти связана плохая успеваемость в школе. После травмы головного мозга дети очень плохо учатся.

В отдалённом периоде после ЧМТ у детей парезы и параличи формируются редко. Тяжёлое последствие ЧМТ – развитие посттравматической эпилепсии. После открытой черепно-мозговой травмы эпилепсия развивается в 50% случаев. Судороги при эпилепсии носят генерализованный характер. После закрытой ЧМТ эпилепсия развивается редко.

Лечение ЧМТ

После ЧМТ маленький пациент находится на стационарном лечении 21 день. В течение этого времени соблюдается вначале строгий постельный, а затем полупостельный режим. Весь этот период ограничивается чтение и просмотр телевизора, как и компьютера. Успех лечения заключается в соблюдении режима. Медикаментозное лечение:

• При нарушении дыхания пациента присоединяют к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких).
• При повышении внутричерепного давления назначают дегидратационные препараты. Однако у детей старшего возраста повышенная внутричерепная гипертензия – непостоянный признак.
• При рвоте и судорожном синдроме назначают Аминазин и Сибазон.
• Нейровегетативная блокада показана при тяжёлой ЧМТ.

При внутричерепной гематоме и вдавленном переломе делают костнопластическую трепанацию черепа. Детям до года после удаления гематомы костный участок восстанавливают через фрезевое отверстие.

Лечение в отдалённом периоде ЧМТ

Для благоприятного прогноза очень важно в течение 1 года после ЧМТ проводить комплексное лечение последствий. Лечебные меры включают медикаментозные препараты, лечебную физкультуру, помощь психолога и логопеда. Для преодоления когнитивных нарушений применяются сосудорасширяющие препараты ноотропного ряда. Применение ноотропов показано для детей, которые очень плохо учатся. После месячного курса приёма ноотропов улучшается память, уменьшаются головные боли и восстанавливаются двигательные нарушения.

Травма головы у новорожденного ребенка, вплоть до года, обычно, к счастью, проходит без печальных последствий

Эпилепсию лечат антиконвульсивными препаратами. При головных болях применяются средства в зависимости от патогенеза – дегидратационные средства (Диакарб) или препараты сосудорасширяющего действия.

Родовая ЧМТ у новорождённых детей

При родовой травме у новорождённого ребёнка происходят изменения в черепе, оболочках и тканях головного мозга.

Причины родовой травмы:

• деформированный таз женщины;
• мышечная напряжённостьродовых путей;
• неправильное положение плода;
• несоответствие черепа младенца и тазовых костей женщины;
• крупный или недоношенный плод;
• быстрые или затяжные роды;
• применение вакуум-экстрактора и акушерских щипцов.

Родовая травма - повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов

Голова чаще повреждается при ягодичном предлежании плода. При головном предлежании возникает родовая опухоль с отёком мягких тканей. После применения щипцов и вакуум-экстрактора чаще происходит травма мягких тканей скальпа, реже – вдавление кости. Внутричерепные травмы новорождённого ребёнка проявляются в виде кровоизлияния (гематомы) под паутинную или твёрдую оболочку головного мозга. В редких случаях наблюдаются кровоизлияния в мозг.

Обширные кровоизлияния заканчиваются смертью новорождённого ребёнка.

Признаки родовой ЧМТ у младенца

Родовая травма головы сопровождается такими симптомами:

• нарушение дыхания уноворождённого младенца;
• косоглазие;
• расширение одного зрачка и опущение века;
• потеря сосательного рефлекса уноворождённого ребёнка;
• цианоз кожных покровов;
• мышечный гипертонус всего тела. При этом согнутые руки и ноги прижаты к туловищу, а голова втянута в плечи.

Признаки повышения внутричерепного давления при ЧМТ у ребенка – выпячивание родничка и экзофтальм.

Диагностика родовой ЧМТ

С диагностической целью делают пункцию субдурального пространства через родничок. Пунктат извлекают из-под твёрдой оболочки головного мозга справа и слева. После пункции облегчается состояние новорождённого ребёнка благодаря снижению внутричерепного давления.

Лечение ЧМТ у младенцев

Пункция, произведённая в раннем периоде травмы на 3–5 день жизни новорождённого ребёнка, излечивает, если в субдуральной гематоме не успели образоваться сгустки крови. В случае образования сгустков крови нейрохирурги вскрывают черепную коробку для удаления содержимого гематомы. При подпаутинной гематоме в первые 2–3 дня делают ежедневно спинномозговую пункцию с лечебной целью для снижения внутричерепной гипертензии. В последующие дни пункцию делают через день до свободного вытекания ликвора без давления и забирают от 10 до 20 мл жидкости.

Последствия ЧМТ новорождённых детей

Не удалённая гематома после родовой травмы приводит к сдавливанию структур мозга с ишемией и развитию менингоэнцефалита. Прогрессирование этих симптомов приводит к смерти ребёнка. Если младенец не погибает в раннем периоде, происходят необратимые органические изменения в мозге, которые приводят к таким последствиям:

• гиперкинезы – непроизвольные движения частей тела;
• парезы центрального происхождения;
• судорожные припадки;
• умственная отсталость.

Последствия родовой ЧМТ могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными

Последствия изменений в мозге после родовой травмы проявляется в том, что по мере взросления малыш очень плохо учится в школе. Нарушения памяти и отставание в развитии после родовой травмы формируют личность, отторгнутую от сверстников.

Подытожив, напомним, травма черепа у детей младшего возраста происходит во время падения с высоты. Родовая травма бывает разной степени тяжести, но чаще – это субдуральная гематома. Прогноз после травмы головы у детей благоприятней, чем у взрослых людей в плане степени повреждений. Но даже лёгкие травмы головы в детском возрасте имеют негативные когнитивные последствия – нарушение памяти, отставание в развитии и изменении личности. Дети после травмы головы плохо учатся.

Причиной ушиба головного мозга у ребёнка может быть либо падение, либо удар. Удар, он же — намеренное нанесение телесных повреждений, — это дело подсудное, за него необходимо отвечать перед законом. В связи с этим наиболее актуальным и правильным для данной статьи будет перечисление ненамеренных травм — то есть тех, которые малыш мог получить самостоятельно или по недосмотру родителей.

На самом деле, подобных ситуаций может быть невероятно много. Как только кроха научится сидеть, их станет ещё больше. А когда он научится ходить — ещё и ещё. Иногда мама с папой не в силах уследить за малышом, а иногда кроха получает травму только потому, что родители недооценили его проворность. Итак, вот несколько ситуаций, которые наиболее часто рассказывают травматологам и детским невропатологам родители травмированного ребёнка:

• малыш лежал на родительской кровати, мама на секунду отвернулась (или отошла), кроха упал на пол;
• ребёнка оставили одного без присмотра в детском стульчике для кормления, малыш оттолкнулся ногами от подножки и вывалился из стула на пол;
• ребёнок сидел в коляске, привстал в ней и упал, не имея возможности в достаточной степени контролировать свою координацию в силу раннего возраста.

И это не говоря о том, что аналогичная травма более взрослым ребёнком может быть получена в процессе любой игры со сверстниками.

Симптомы

Симптоматику ушиба головного мозга у детей делят на очаговую и общемозговую. К очаговым признакам травмы можно отнести:

• образование припухлости в месте, которое контактировало с ровной поверхностью в момент удара;
• появление симптомов повреждения локальных центров мозговой коры (возникновение зрительных нарушений, речевых и других);
• паралич;
• парезы.

Вообще очень многое зависит от того, каков возраст травмированного ребёнка. К примеру, у малыша, которому всего несколько месяцев от роду, речевой центр попросту отсутствует. А раз так, то и повредиться он не может. В отличие от школьника, у которого такой центр уже имеется.

К общемозговым симптомам ушиба головного мозга у ребёнка относят следующие:

• боль в голове,
• рвота,
• тошнота,
• потеря сознания.

Диагностика ушиба головного мозга у ребёнка

Если малышу около года или чуть более того, в качестве диагностического метода врач предложит нейросонографию. По сути, это то же ультразвуковое исследование, только через область большого родничка. До тех пор, пока он не зарос у ребёнка, через него можно исследовать головной мозг.Если возраст маленького пациента старше, чем полтора года, ему назначают компьютерную томографию. Рентгеновские лучи, которые участвуют в этом диагностическом методе, позволяют врачу получить структуру мозга ребёнка в разрезе — как бы по слоям.То же самое можно сделать при исследовании на магнитно-резонансном томографе, который с рентгеновскими лучами не связан.

Осложнения

Медицинская практика показала, что травмы головы составляют тридцать, а то и пятьдесят процентов случаев травмирования среди детей. Каждый год этот процент увеличивается ещё на два процента. Если малыш получил ушиб лёгкой степени, то, как правило, особо переживать не о чем. Однако если степень ушиба средняя или тяжёлая, ситуация может закончиться весьма печально. И инвалидность в данном случае не самое страшное. Самое страшное — летальный исход.

Ранее считалось, что уже через несколько недель после получения ушиба организм ребёнка полностью восстанавливается. Однако последние исследования показали, что в некоторых случаях отголоски ушиба дают о себе знать даже спустя три месяца после инцидента.

Лечение

Что можете сделать вы

Родители могут оказать первую помощь при ушибе головного мозга. Сперва необходимо вызвать бригаду “Скорой помощи”, а уж потом осуществлять действия первой помощи. В принципе, если оба родителя в момент травмирования оказались дома, один может принимать экстренные меры, а другой — звонить доктору. Разделение обязанностей — вполне очевидные вещи. Однако в таких ситуациях мамы и папы нередко теряются и начинают паниковать.

• Если родители не видят заметных повреждений черепных костей, к месту ушиба, расположенному на голове у ребёнка, необходимо приложить что-то холодное. Это может быть или просто смоченная в воде тряпочка, или лёд, обернутый в тканевую основу.
• Если у малыша течёт кровь, к ране необходимо приложить специальный тампон. Как только первый тампон наполнится кровью, сверху на него будет целесообразно приложить второй.
• Если спустя пятнадцать минут кровь продолжит сочиться с такой же интенсивностью, нужно будет срочно вызвать врача. Впрочем, если его вызвать сразу, до принятия экстренных мер, то через пятнадцать минут он уже будет находиться возле маленького пациента.
• Малыша не стоит трогать, переносить, дёргать. Ребёнка нужно уложить на кровать и оставить его в покое. Однако ни в коем случае нельзя позволять ему засыпать в первые шестьдесят минут после получения травмы. Если заснул — его необходимо разбудить. Иначе возможности понять, что именно происходит с крохой, не будет.Очень важно — если не важнее всего! — сохранить родительское спокойствие. Паника мамы и папы может только усугубить положение и напугать ребёнка. В состоянии паники родитель ничем не может помочь малышу, потому что и сам нуждается в помощи.

Что может сделать врач

Детей с ушибом головного мозга лечат исключительно в стационарных отделениях больниц и медицинских центров. Врач назначает такому пациенту медикаментозное лечение, чтобы снять отёк и привести кровоток внутри головного мозга в норму. В случае, если ситуация серьёзная, маленькому пациенту может быть назначено оперативное вмешательство.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск получения ребёнком ушиба головного мозга, родители должны:

• обязательно пристёгивать ребёнка в коляске,
• пристёгивать малыша в автомобильном кресле (и вообще возить его в авто только в детском кресле, а не вне его),
• пристёгивать кроху в момент приёма пищи в детском стульчике.

Безусловно, уследить за малышом, у которого шило в попе, не так-то просто. Дети очень подвижные и активные существа. От внезапных травм никто не застрахован, но родители в силах минимизировать риски.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как ушиб головного мозга у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга ушиб головного мозга у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить ушиб головного мозга у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания ушиб головного мозга у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание ушиб головного мозга у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!