Minutni volumen krvi, formula po kojoj se ovaj pokazatelj izračunava, kao i drugi važne tačke svakako mora biti u bazi znanja svakog studenta medicine, a još više onih koji se već bave medicinskom praksom. Kakav je to pokazatelj, kako utiče na zdravlje ljudi, zašto je važan za ljekare, a i šta od njega zavisi – svaki mladić ili djevojka koji želi da upiše medicinski fakultet traži odgovore na ova pitanja. obrazovne ustanove. Ovo su pitanja koja su obrađena u ovom članku.

Funkcija srca

Obavljanje glavne funkcije srca je isporuka u organe i tkiva određene zapremine krvi u jedinici vremena (volumen krvi u jednoj minuti), određeno stanjem samog srca i uslovima rada u krvožilnom sistemu. Ova najvažnija misija srca proučava se tokom školskih godina. Većina udžbenika anatomije, nažalost, ne govori mnogo o ovoj funkciji. Srčani minutni volumen- derivat udarnog volumena i otkucaja srca.

MO(SV) = HR x SV

Srčani indeks

Udarni volumen je indikator koji određuje veličinu i količinu krvi koju komore istiskuju u jednoj kontrakciji, njegova vrijednost je približno 70 ml.Srčani indeks- veličina volumena od 60 sekundi pretvorena u površinu ljudsko tijelo. U mirovanju, njegova normalna vrijednost je oko 3 l/min/m2.

Normalno, minutni volumen krvi osobe ovisi o veličini tijela. Na primjer, minutni volumen ženke težine 53 kg nesumnjivo će biti znatno niži nego kod mužjaka od 93 kg.

Normalno, kod muškarca težine 72 kg, pulsni volumen koji se pumpa u minuti iznosi 5 l/min; s opterećenjem, ova brojka se može povećati na 25 l/min.

Šta utiče na minutni volumen srca?

Ovo je nekoliko indikatora:

• sistolni volumen krvi koja ulazi u desna pretkomora i ventrikula (“desno srce”), a pritisak koji stvara je predopterećenje.
• Otpor koji doživljava srčani mišić u trenutku izbacivanja sljedećeg volumena krvi iz lijeve komore je postopterećenje.
• period i brzina srčanih kontrakcija i kontraktilnosti miokarda, koji se mijenjaju pod utjecajem osjetljivih i parasimpatičkih nervni sistem.

Kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića da stvara silu na bilo kojoj dužini mišićnog vlakna. Kombinacija svih ovih karakteristika, naravno, utiče na minutni volumen krvi, brzinu i ritam, kao i na druge srčane parametre.

Kako se ovaj proces reguliše u miokardu?

Do kontrakcije srčanog mišića dolazi ako koncentracija kalcija unutar ćelije postane veća od 100 mmol; osjetljivost kontraktilnog aparata na kalcij je manje važna.

Tokom perioda mirovanja ćelije, joni kalcijuma ulaze u kardiomiocit kroz L-kanale membrane, a takođe se oslobađaju unutar same ćelije u njenu citoplazmu iz sarkoplazmatskog retikuluma. Zbog dvostrukog puta ulaska ovog mikroelementa, njegova koncentracija se brzo povećava, a to služi kao početak kontrakcije srčanog miocita. Ovaj dvostruki put "paljenja" karakterističan je samo za srce. Ako nema opskrbe ekstracelularnim kalcijem, neće doći do kontrakcije srčanog mišića.

Hormon norepinefrin, koji se oslobađa iz simpatičkih nervnih završetaka, povećava brzinu kontrakcije i kontraktilnosti srca, čime se povećava minutni volumen srca. Ova supstanca spada u fiziološke inotropne agense. Digoksin je inotropni lijek koji se u određenim slučajevima koristi za liječenje srčane slabosti.

Volumen udarca i pritisak punjenja

Minutni volumen krvi koji se formira na kraju dijastole i bazi sistole ovisi o elastičnosti mišićno tkivo i krajnji dijastolni pritisak. u desnim delovima srca povezan je sa pritiskom venskog sistema.

Kada se finale poveća dijastolni pritisak, povećavaju se snaga naknadnih kontrakcija i udarni volumen. Odnosno, sila kontrakcije je povezana sa stepenom istezanja mišića.

Pretpostavlja se da je krv od moždanog udara iz obje komore jednaka. Ako izlaz iz desne komore neko vrijeme premašuje izlaz iz lijeve, može se razviti plućni edem. Međutim, postoje zaštitni mehanizmi, tokom kojih se, refleksno, zbog povećanog istezanja mišićna vlakna u lijevoj komori se povećava količina krvi koja se iz njega izbaci. Ovo povećanje minutnog volumena sprečava povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji i uspostavlja ravnotežu.

Po istom mehanizmu dolazi do povećanja oslobađanja volumena krvi tokom fizičke aktivnosti.

Ovaj mehanizam je pojačanje otkucaji srca kada se mišićno vlakno istegne - zove se Frank-Starlingov zakon. To je važan kompenzacijski mehanizam kod srčane insuficijencije.

Efekat naknadnog opterećenja

Kako krvni pritisak raste ili se povećava naknadno opterećenje, volumen izbačene krvi se također može povećati. Ovo svojstvo je dokumentirano i eksperimentalno potvrđeno prije mnogo godina, što je omogućilo odgovarajuće izmjene proračuna i formula.

Ako se krv izbaci iz lijeve komore u uvjetima povećanog otpora, tada će se neko vrijeme povećavati volumen preostale krvi u lijevoj komori, povećava se rastezljivost miofibrila, što povećava udarni volumen, a kao rezultat toga, minutni volumen krv se povećava u skladu sa Frank-Starlingovim pravilom. Nakon nekoliko takvih ciklusa, volumen krvi se vraća na prvobitnu vrijednost.
Autonomni nervni sistem je spoljni regulator minutnog volumena srca.

Promjene tlaka ventrikularnog punjenja i kontraktilnosti mogu promijeniti udarni volumen. Centralni venski pritisak i autonomni nervni sistem su faktori koji kontrolišu minutni volumen srca.

Dakle, ispitali smo koncepte i definicije spomenute u preambuli ovog članka. Nadamo se da će gore predstavljene informacije biti korisne svim ljudima koji su zainteresirani za temu o kojoj se raspravlja.

Glavna fiziološka funkcija srca je pumpanje krvi u vaskularni sistem.

Količina krvi koju izbacuje komora srca u minuti jedan je od najvažnijih pokazatelja funkcionalno stanje srca se zove minutni volumen krvotoka, ili minutni volumen srca. Isto je za desnu i lijevu komoru. Kada osoba miruje, minutna zapremina je u prosjeku 4,5-5,0 litara. Ako podijelite minutni volumen sa brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolni volumen protok krvi Uz broj otkucaja srca od 70-75 u minuti, sistolni volumen je 65-70 ml krvi. Određivanje minutnog volumena krvotoka kod ljudi koristi se u kliničkoj praksi.

Najprecizniji metod za određivanje minutnog volumena krvotoka kod ljudi predložio je Fick (1870). Sastoji se od indirektnog izračunavanja minutnog volumena srca, što se radi poznavanjem: 1) razlike između sadržaja kiseonika u arterijskoj i venskoj krvi; 2) zapreminu kiseonika koju osoba potroši u minuti. Recimo
da je za 1 minut 400 ml kiseonika ušlo u krv kroz pluća, svaki
100 ml krvi apsorbuje 8 ml kiseonika u plućima; dakle, da sve asimiluju
količina kiseonika koja je ušla u krv kroz pluća u minuti (u našem slučaju
najmanje 400 ml), potrebno je da 100 * 400/8 = 5000 ml krvi prođe kroz pluća. Ovo

količina krvi je minutni volumen protoka krvi, koji u ovom slučaju iznosi 5000 ml.

Kada koristite Fick metodu, morate uzeti venska krv sa desne strane srca. IN poslednjih godina Venska krv od osobe se uzima iz desne polovine srca pomoću sonde koja se ubacuje u desnu pretkomoru kroz brahijalnu venu. Ova metoda vađenja krvi nije u širokoj upotrebi.

Razvijene su brojne druge metode za određivanje minutnog, a time i sistoličkog volumena. Trenutno se neke boje i radioaktivne supstance široko koriste. Supstanca koja se ubrizgava u venu prolazi kroz desno srce, plućnu cirkulaciju, lijevo srce i ulazi u sistemske arterije, gdje se određuje njegova koncentracija. U početku se povećava u talasima, a zatim opada. Nakon nekog vremena, kada dio krvi koji sadrži svoju maksimalnu količinu po drugi put prođe kroz lijevo srce, njegova koncentracija je arterijske krvi opet lagano raste (tzv. recirkulacijski val). Bilježi se vrijeme od trenutka primjene tvari do početka recirkulacije i crta krivulja razrjeđenja, odnosno promjene koncentracije (povećanje i smanjenje) ispitivane tvari u krvi. Poznavajući količinu supstance koja je unesena u krv i sadržana u arterijskoj krvi, kao i vreme potrebno za prolazak celokupne količine ubrizgane supstance kroz krvožilni sistem, možemo izračunati minutni volumen (MV) krvi protok u l/min koristeći formulu:

gdje je I količina primijenjene supstance u miligramima; C je njegova prosječna koncentracija u miligramima po 1 litru, izračunata iz krivulje razrjeđenja; T- trajanje prvog cirkulacijskog talasa u sekundama.

Trenutno je predložena metoda integralna reografija. Reografija (impendanceografija) je metoda snimanja električnog otpora tkiva ljudskog tijela električna struja prošla kroz telo. Kako bi se izbjeglo oštećenje tkiva, koriste se struje ultra-visoke frekvencije i vrlo male snage. Otpor krvi je mnogo manji od otpora tkiva, tako da povećanje dotoka krvi u tkiva značajno smanjuje njihov električni otpor. Ako zabilježimo ukupni električni otpor prsa u nekoliko smjerova, zatim dolazi do periodičnih oštrih smanjenja u trenutku kada srce izbaci sistolni volumen krvi u aortu i plućnu arteriju. U ovom slučaju, veličina smanjenja otpora je proporcionalna veličini sistoličke ejekcije.

Imajući to na umu i koristeći formule koje uzimaju u obzir veličinu tijela, konstitucijske karakteristike, itd., moguće je odrediti vrijednost sistoličkog volumena krvi pomoću reografskih krivulja i pomnožiti je sa brojem otkucaja srca kako bi se dobila vrijednost minutnog volumena srca. .

Sistolni volumen je količina krvi koja ulazi u cirkulaciju tokom jedne ventrikularne kontrakcije. Minutni volumen je količina krvi koja prođe kroz aortu u jednoj minuti. Sistolni volumen se određuje na klinici na način da se minutni volumen mjeri i podijeli sa brojem srčanih kontrakcija u minuti. U fiziološkim uslovima, sistolni i minutni volumen desne i lijeve komore su gotovo isti. Vrijednost minutnog volumena kod zdravih osoba prvenstveno je određena tjelesnom potrebom za kisikom. U patološkim stanjima treba zadovoljiti i potrebu organizma za kiseonikom, ali se često ne može zadovoljiti ni uz značajno povećanje minutnog volumena.

Kod zdravih osoba, minutni volumen u mirovanju je gotovo konstantan tokom dužeg vremenskog perioda i proporcionalan je površini tijela, izražen u kvadratnim metrima. Broj koji označava minutni volumen po m2 površine tijela naziva se “srčani indikator”. Vrijednost koju je Grollmann utvrdio od 2,2 litre dugo se koristila kao srčani indikator. Cifra koju je izračunao Cournand na osnovu podataka dobijenih kateterizacijom srca je veća: 3,12 litara u minuti na 1 m2 površine tijela. U nastavku koristimo Cournanov srčani indeks. Ako želimo odrediti idealnu minutnu zapreminu djeteta, tada iz Duboisove tablice odredimo površinu tijela i dobijenu vrijednost pomnožimo sa 3,12 i tako dobijemo minutni volumen u litrima.

Ranije je minutni volumen upoređivan sa tjelesnom težinom. Neispravnost ovakvog pristupa, posebno u pedijatriji, je jasna, jer je površina tijela dojenčadi i male djece velika u odnosu na njihovu težinu, a samim tim i njihov minutni volumen je relativno veći.
Površina tijela (u m2) zdrave djece raznih uzrasta, broj otkucaja pulsa u minuti, minutni volumen, sistolni volumen i prosječan krvni pritisak prilagođen uzrastu prikazani su u Tabeli 2. Ove tabele su prosjeci i postoje mnoge individualne varijacije u životu. Ispostavilo se da se minutni volumen novorođenčeta prosječne težine, koji iznosi 560 ml, kod odrasle osobe povećava gotovo deset puta. U slučaju prosječnog razvoja, u isto vrijeme površina tijela se također desetostruko povećava, te su dvije vrijednosti na taj način paralelne. Za to vrijeme, tjelesna težina osobe se povećava 23 puta. Tabela pokazuje da se paralelno s povećanjem minutnog volumena srca smanjuje broj otkucaja srca u minuti. Dakle, tokom rasta, sistolni volumen se nužno povećava u većoj mjeri od srčanog minutnog volumena, koji se povećava proporcionalno povećanju tjelesne površine. Površina tijela i minutni volumen prosječnog novorođenčeta povećavaju se 10 puta kod odrasle osobe, dok se sistolni volumen povećava 17 puta.

Tokom pojedinačnih kontrakcija srca, krv u komorama se ne izbacuje u potpunosti, a količina krvi koja preostaje može, u normalnim okolnostima, dostići količinu sistoličkog volumena. U patološkim stanjima, značajne količine mogu ostati u komorama velika količina krv od koje se izbacuje tokom sistole. Učinjeno je više pokušaja da se odredi količina preostale krvi, dijelom koristeći rendgenski pregled, dijelom upotrebom boja. Prema istraživanju Harmona i Nyulina, postoji bliska veza između vremena cirkulacije krvi i količine krvi koja preostaje u komorama tokom sistole.

Minutna jačina zvuka zdrava osoba a u fiziološkim uslovima zavisi od niza faktora. Mišićni rad ga povećava 4-5 puta, in ekstremni slučajevi on kratko vrijeme 10 puta. Otprilike 1 sat nakon jela, minutni volumen postaje 30-40% veći nego prije, a tek nakon otprilike 3 sata dostiže svoju prvobitnu vrijednost. Strah, strah, uzbuđenje - vjerovatno zbog razvoja velika količina adrenalin - povećati minutni volumen. Na niskim temperaturama, srčana aktivnost je ekonomičnija nego na višim temperaturama. visoke temperature. Temperaturne fluktuacije od 26°C nemaju značajan uticaj na minutni volumen. Na temperaturama do 40°C raste sporo, a iznad 40°C raste vrlo brzo. Na minutni volumen takođe utiče položaj tela. At ležeći položaj smanjuje se, a kada stoji raste. Ostali podaci o povećanju i smanjenju minutnog volumena dati su dijelom u poglavlju o dekompenzaciji, a dijelom u poglavljima o pojedinačnim patološkim stanjima.

Srce može povećati svoj minutni volumen na tri načina: 1. povećanjem broja pulsnih otkucaja sa istim sistolnim volumenom, 2. povećanjem sistoličkog volumena sa istim brojem otkucaja, 3. istovremenim povećanjem sistoličkog volumen i puls.

S povećanjem pulsa, minutni volumen se povećava samo ako se u skladu s tim poveća i venski protok krvi, inače se komora kontrahira nakon nedovoljnog punjenja, pa se zbog smanjenja sistoličkog volumena minutni volumen ne povećava. Uz vrlo jaku tahikardiju, punjenje može biti tako nesavršeno (na primjer, s akutni neuspjeh koronarne cirkulacije, sa paroksizmalnom tahikardijom), kojoj se, uprkos velikom pulsu, minutni volumen smanjuje.

Dječje srce može bez štete povećati broj kontrakcija u minuti sa 100 na maksimalno 150-200. Sa nepromijenjenim sistolnim volumenom, minutni volumen se tako može povećati samo 1,5-2 puta. Ako je potrebno veće povećanje, srčani minutni volumen se povećava istovremenom dilatacijom srca.

Ako, kao rezultat obilnog priliva venske krvi u velike vene i atrijume, postoji dovoljna količina krvi da ispuni komore, tada za vrijeme dijastole u komore ulazi više krvi, a više visokog pritiska u komorama povećava sistolni volumen prema Starlingovom zakonu. Dakle, minutni volumen se povećava bez povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se ovaj fenomen uočava uglavnom tokom hipertrofije srčanog mišića, u djetinjstvu je rijedak. Malo srce nije u stanju primiti više od određene količine krvi, pogotovo zato što povećanje atrijalnog tlaka vrlo brzo uzrokuje povećanje pulsa kroz Bainbridgeov refleks. U djetinjstvu i djetinjstvo Već postoji veća sklonost tahikardiji, te stoga tahikardija igra veću ulogu u povećanju minutnog volumena srca nego povećanju dilatacije. Određuje se odnos ova dva faktora individualne karakteristike, pri čemu najveću ulogu, naravno, imaju uticaji iz nervnog i hormonalni sistemi. Hamiltonov rad i West i Taylorov apstrakt recenzije to vrlo dobro prikazuju fiziološke promjene minutni volumen i spoljni i unutrašnji faktori koji na njega utiču.

Ako se potreba tijela za kisikom ne može zadovoljiti povećanjem minutnog volumena srca, tkiva uzimaju više kisika iz krvi nego inače.

Glavna fiziološka funkcija srca je pumpanje krvi u vaskularni sistem. Stoga je količina krvi koja se izbaci iz ventrikula jedan od najvažnijih pokazatelja funkcionalnog stanja srca.

Količina krvi koju izbaci komora srca za 1 minut naziva se minutni volumen krvi. Isto je za desnu i lijevu komoru. Kada osoba miruje, minutni volumen je u prosjeku oko 4,5-5 litara.

Ako podijelite minutni volumen sa brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolni volumen krvi. Uz broj otkucaja srca od 70-75 u minuti, sistolni volumen je 65-70 ml krvi.

Definicija minutni volumen krvi kod ljudi se koristi u kliničkoj praksi.

Najtačniju metodu za određivanje minutnog volumena krvi kod osobe predložio je Fick. Sastoji se od indirektnog izračunavanja minutnog volumena srca, što se radi znajući:

1. razlika između sadržaja kiseonika u arterijskoj i venskoj krvi;

2. zapreminu kiseonika koju osoba potroši za 1 minut. Pretpostavimo da za 1 minut 400 ml kiseonika uđe u krv kroz pluća i da je količina kiseonika u arterijskoj krvi 8 vol.% veća nego u venskoj krvi. To znači da svakih 100 ml krvi apsorbuje 8 ml kiseonika u plućima, dakle, da bi se apsorbovala celokupna količina kiseonika koja je ušla u krv kroz pluća za 1 minut, odnosno u našem primeru 400 ml, potrebno je da 100 ·400/8=5000 ml krvi. Ova količina krvi je minutni volumen krvi, koji u ovom slučaju iznosi 5000 ml.

Prilikom primjene ove metode potrebno je vaditi miješanu vensku krv iz desne polovine srca, jer krv perifernih vena ima nejednak sadržaj kisika u zavisnosti od intenziteta tjelesnih organa. Posljednjih godina, miješana venska krv je uzeta od osobe direktno iz desne strane srca pomoću sonde koja se ubacuje u desnu pretkomoru kroz brahijalnu venu. Međutim, iz očiglednih razloga, ova metoda prikupljanja krvi nije široko rasprostranjena.

Razvijene su brojne druge metode za određivanje minutnog, a time i sistoličkog volumena krvi. Mnogi od njih su zasnovani na metodološkom principu koji su predložili Stewart i Hamilton. Sastoji se u određivanju razrjeđenja i brzine cirkulacije bilo koje supstance koja se ubrizgava u venu. Trenutno se u tu svrhu široko koriste neke boje i radioaktivne tvari. Supstanca koja se ubrizgava u venu prolazi kroz desno srce, plućnu cirkulaciju, lijevo srce i ulazi u sistemske arterije, gdje se određuje njena koncentracija.

Potonji se talasa, diže, a zatim pada. U pozadini smanjenja koncentracije analita, nakon nekog vremena, kada dio krvi koji sadrži njegovu maksimalnu količinu po drugi put prođe kroz lijevo srce, njegova koncentracija u arterijskoj krvi ponovo se lagano povećava (ovo je tzv. recirkulacijski val) ( pirinač. 28). Bilježi se vrijeme od trenutka primjene tvari do početka recirkulacije i crta krivulja razrjeđenja, odnosno promjene koncentracije (povećanje i smanjenje) ispitivane tvari u krvi. Poznavajući količinu tvari unesene u krv i sadržanu u arterijskoj krvi, kao i vrijeme potrebno za prolazak cijele količine kroz cijeli krvožilni sistem, moguće je izračunati minutni volumen krvi pomoću formule: minutni volumen u l/min = 60 I/C T, gdje je I količina primijenjene supstance u miligramima; C je njegova prosječna koncentracija u mg/l, izračunata iz krivulje razrjeđenja; T je trajanje prvog cirkulacijskog talasa u sekundama.

Kardiopulmonalni lijek. Uticaj raznim uslovima vrijednost sistolnog volumena srca može se proučavati u akutnom iskustvu primjenom metode kardiopulmonalne pripreme koju je razvio I. II. Pavlova i N. Ya. Chistovicha, a kasnije poboljšana od strane E. Starlinga.

Ovom tehnikom se sistemska cirkulacija životinje isključuje podvezivanjem aorte i šuplje vene. Koronarna cirkulacija, kao i cirkulacija kroz pluća, odnosno plućna cirkulacija, ostaje netaknuta. U aortu i šuplju venu ubacuju se kanile koje su povezane u sistem staklenih sudova i gumenih cijevi. Krv koju izbacuje lijeva komora u aortu teče kroz ovaj umjetni sistem, ulazi u šuplju venu, a zatim u desnu pretkomoru i desnu komoru. Odavde se krv usmjerava u plućni krug. Prošavši kroz kapilare pluća, koja se ritmično naduvavaju mehovima, krv je obogaćena kiseonikom i odustaje od ugljen-dioksida, baš kao kod normalnim uslovima, vraća se u lijevo srce, odakle se ponovo ulijeva u umjetni veliki krug od stakla i gumenih cijevi.

Pomoću posebnog uređaja moguće je promijeniti otpor na koji nailazi krv u vještačkom veliki krug, povećati ili smanjiti protok krvi u desnu pretkomoru. Dakle, kardiopulmonalni lijek omogućava promjenu opterećenja srca po volji.

Ovisnost jačine srčanih kontrakcija i veličine sistoličkog volumena o punjenju ventrikula krvlju u dijastoli, a samim tim i o istezanju njihovih mišićnih vlakana, uočava se u nizu patoloških slučajeva.

U slučaju insuficijencije semilunarne valvule aorte, kada postoji defekt ovog zaliska, lijeva komora za vrijeme dijastole prima krv ne samo iz atrija, već i iz aorte, jer se dio krvi izbačene u aortu vraća nazad u komoru nazad kroz otvor na ventilu. Ventrikula je stoga preopterećena viškom krvi; Shodno tome, prema Starlingovom zakonu, povećava se snaga srčanih kontrakcija. Kao rezultat toga, zahvaljujući povećanju sistole, unatoč defektu aortnog zalistka i povratku dijela krvi u komoru iz aorte, opskrba krvlju organa ostaje na normalnom nivou.

Promene minutnog volumena krvi tokom rada. Sistolni i minutni volumen krvi nisu konstantne vrijednosti, naprotiv, vrlo su varijabilni u zavisnosti od uslova u kojima se tijelo nalazi i koji rad obavlja. Tokom mišićnog rada dolazi do vrlo značajnog povećanja minutnog volumena (do 25-30 l). To može biti zbog povećanog broja otkucaja srca i povećanog sistoličkog volumena. Kod neobučenih ljudi obično se javlja povećanje minutnog volumena zbog povećanja broja otkucaja srca.

Kod obučenih ljudi pri radu umjerene težine Dolazi do povećanja sistoličkog volumena i mnogo manjeg povećanja broja otkucaja srca nego kod netreniranih osoba. U vrlo odličan posao, na primjer, tokom vrlo zahtjevnih sportskih takmičenja, čak i kod dobro uvježbanih sportista, uz povećanje sistoličkog volumena, dolazi i do povećanja srčanog ritma. Povećana frekvencija otkucaji srca u kombinaciji s povećanjem sistoličkog volumena, uzrokuje vrlo veliko povećanje minutnog volumena, a samim tim i povećanje opskrbe krvi u radnim mišićima, što stvara uvjete koji osiguravaju veće performanse. Broj otkucaja srca kod treniranih ljudi može doseći 200 ili više u minuti pod vrlo teškim opterećenjima.

Arterijski pritisak

Arterijski ili sistemski krvni pritisak (BP) je pritisak koji stvara krv na zidove arterijske žile. Pritisak je važan parametar vitalnih funkcija tijela; u slučaju smrti vrijednost tlaka pada na nulu.

Postoji nekoliko tipova sistemskog pritiska:

u arterijama - arterijski (to je upravo indikator koji se najčešće mjeri);

u kapilarama – kapilara;

Sistolni i minutni volumen krvi

Količina krvi koju komora srca izbaci u arterije u minuti važan je pokazatelj funkcionalnog stanja srca. vaskularni sistem(SSS) i zove se minutni volumen krv (MOC). Ista je za obje komore iu mirovanju je 4,5-5 litara. Ako podijelimo MOK sa brojem otkucaja srca po minuti, dobićemo sistolni volumen (CO) krvotoka. Sa kontrakcijom srca od 75 otkucaja u minuti iznosi 65-70 ml, a tokom rada se povećava na 125 ml. Kod sportista u mirovanju iznosi 100 ml, dok se tokom rada povećava na 180 ml. Određivanje IOC i CO se široko koristi u klinici, što se može uraditi izračunavanjem pomoću indirektnih indikatora (koristeći Starr formulu, vidjeti Radionicu o normalnoj fiziologiji).

Volumen krvi u ventrikularnoj šupljini koju zauzima prije svoje sistole je krajnji dijastolni zapremina (120-130 ml).

Količina krvi koja ostaje u komorama nakon sistole u mirovanju je rezerva i ostatak tomovi. Rezervni volumen se ostvaruje kada se CO povećava pod opterećenjem. Normalno je 15-20% krajnje dijastoličke vrijednosti.

Zapremina krvi u šupljinama srca koja ostaje kada se rezervni volumen u potpunosti realizuje na maksimalnoj sistoli je rezidualni volumen. Normalno je 40-50% krajnje dijastoličke vrijednosti. Vrijednosti CO i IOC nisu konstantne. Tokom mišićne aktivnosti IOC se povećava na 30-38 l zbog ubrzanog otkucaja srca i povećanog CO2.

IOC vrijednost podijeljena s površinom tijela u m2 određuje se kao srčani indeks(l/min/m2). To je pokazatelj pumpne funkcije srca. Normalno, srčani indeks je 3-4 l/min/m2. Ako su poznati MOK i krvni pritisak u aorti (ili plućna arterija) moguće je odrediti vanjski rad srca

P = MO x BP

P - rad srca u minuti u kilogramima (kg/m).

MO - minutni volumen (l).

Krvni pritisak je pritisak u metrima vodenog stupca.

U fizičkom mirovanju eksterni rad srce je 70-110 J, tokom rada se povećava na 800 J, za svaku komoru posebno. Čitav kompleks manifestacija srčane aktivnosti snima se različitim fiziološkim tehnikama - kardiografi: EKG, elektrokimografija, balistokardiografija, dinamokardiografija, apikalna kardiografija, ultrazvučna kardiografija itd.

Dijagnostička metoda za kliniku je električna registracija kretanja konture sjene srca na ekranu rendgenskog aparata. Fotoćelija spojena na osciloskop nanosi se na ekran na rubovima konture srca. Kako se srce kreće, osvjetljenje fotoćelije se mijenja. To se bilježi osciloskopom u obliku krivulje kontrakcije i opuštanja srca. Ova tehnika se zove elektrokimografija.

Apikalni kardiogram snimljen bilo kojim sistemom koji detektuje mala lokalna kretanja. Senzor je fiksiran u 5. interkostalnom prostoru iznad mjesta srčanog impulsa. Karakterizira sve faze srčani ciklus. Ali nije uvijek moguće registrirati sve faze: srčani impuls se projektuje drugačije, a dio sile se primjenjuje na rebra. Prijavite se sa različite osobe a može se razlikovati od osobe do osobe, u zavisnosti od stepena razvijenosti masnog sloja itd.

U klinici se koriste i metode istraživanja zasnovane na upotrebi ultrazvuka - Ultrazvučna kardiografija.

Ultrazvučne vibracije na frekvenciji od 500 kHz i više prodiru duboko kroz tkiva koje stvaraju ultrazvučni emiteri naneseni na površinu grudnog koša. Ultrazvuk se reflektuje od tkiva različite gustine - od spoljašnjeg i unutrašnja površina srca, iz krvnih sudova, iz zalistaka. Određuje se vrijeme potrebno da reflektirani ultrazvuk stigne do uređaja za hvatanje.

Ako se reflektirajuća površina pomjeri, vrijeme povratka ultrazvučnih vibracija se mijenja. Ova metoda se može koristiti za snimanje promjena u konfiguraciji srčanih struktura tokom njegove aktivnosti u obliku krivulja snimljenih sa ekrana katodne cijevi. Ove tehnike se nazivaju neinvazivne.

Invazivne tehnike uključuju:

Kateterizacija srčanih šupljina. Elastična kateterska sonda se ubacuje u centralni kraj otvorene brahijalne vene i gura prema srcu (u njegovu desnu polovinu). Sonda se ubacuje u aortu ili lijevu komoru kroz brahijalnu arteriju.

Ultrazvučno skeniranje - izvor ultrazvuka se ubacuje u srce pomoću katetera.

Angiografija je studija pokreta srca u polju rendgenskih zraka, itd.

Dakle, rad srca određuju 2 faktora:

1. Količina krvi koja teče do njega.

2. Vaskularni otpor prilikom izbacivanja krvi u arterije (aortu i plućnu arteriju). Kada srce ne može pumpati svu krv u arterije pri datom vaskularnom otporu, dolazi do zatajenja srca.

Postoje 3 vrste srčane insuficijencije:

Insuficijencija zbog preopterećenja, kada se pred srcem sa normalnom kontraktilnošću postavljaju preveliki zahtjevi zbog defekata, hipertenzija.

Zatajenje srca zbog oštećenja miokarda: infekcije, intoksikacije, nedostatci vitamina, poremećena koronarna cirkulacija. Istovremeno, kontraktilna funkcija srca se smanjuje.

Mješoviti oblik nedostatka - sa reumatizmom, distrofične promene u miokardu itd.

5. Regulacija srčane aktivnosti

Prilagođavanje srčane aktivnosti promjenjivim potrebama tijela provodi se pomoću regulatornih mehanizama:

Miogena autoregulacija.

Nervni mehanizam regulacija.

Mehanizam humoralne regulacije.

Miogena autoregulacija. Mehanizmi miogene autoregulacije određeni su svojstvima srčanih mišićnih vlakana. Razlikovati intracelularno regulacija. Mehanizmi za regulaciju sinteze proteina djeluju u svakom kardiomiocitu. Sa povećanjem opterećenja srca, povećava se sinteza kontraktilnih proteina miokarda i struktura koje osiguravaju njihovu aktivnost. U ovom slučaju dolazi do fiziološke hipertrofije miokarda (na primjer, kod sportaša).

Međućelijski regulacija. Povezano sa funkcijom neksusa. Ovdje se impulsi prenose s jednog kardiomiocita na drugi, tvari se transportuju, a miofibrili međusobno djeluju. Neki od mehanizama samoregulacije povezani su s reakcijama koje nastaju kada se promijeni početna dužina miokardnih vlakana - heterometrijski regulacija i reakcije koje se ne odnose na promjene početne dužine miokardnih vlakana - homeometrijski regulacija.

Koncept heterometrijske regulacije formulirali su Frank i Starling. Utvrđeno je da što se komore više istežu tokom dijastole (do određene granice), to je njihova kontrakcija jača u sljedećoj sistoli. Pojačano punjenje srca krvlju, uzrokovano povećanjem njenog dotoka ili smanjenjem oslobađanja krvi u žile, dovodi do istezanja vlakana miokarda i povećanja snage kontrakcija.

Homeometrijska regulacija uključuje efekte povezane s promjenama tlaka u aorti (Anrep efekat) i promjenama u otkucaju srca (efekat ili Bowditch ljestvice). Anrep efekat je da povećanje tlaka u aorti dovodi do smanjenja sistoličke ejekcije i povećanja preostalog volumena krvi u ventrikulu. Dolazeći novi volumen krvi dovodi do istezanja vlakana, aktivira se heterometrijska regulacija, što dovodi do pojačane kontrakcije lijeve komore. Srce se oslobađa viška preostale krvi. Utvrđena je jednakost venskog priliva i minutnog volumena. U tom slučaju srce, izbacujući protiv povećanog otpora u aorti isti volumen krvi kao pri nižem pritisku u aorti, obavlja pojačan rad. Sa konstantnom frekvencijom kontrakcije, snaga svake sistole se povećava. Dakle, sila kontrakcije ventrikularnog miokarda raste proporcionalno povećanju otpora u aorti - Anrep efekt. Hetero- i homeometrijska regulacija (oba mehanizma) su međusobno povezane. Bowditch efekat je da jačina kontrakcija miokarda zavisi od ritma kontrakcija. Ako se izolirano, zaustavljeno srce žabe podvrgne ritmičkoj stimulaciji sa sve većom frekvencijom, tada se amplituda kontrakcija za svaki sljedeći podražaj postepeno povećava. Povećanje snage kontrakcija za svaki sljedeći stimulus (do određene vrijednosti) naziva se Bowditchev „fenomen“ (ljestve).

Intrakardijalni periferni refleksi su zatvoreni u intramuralnim (intraorganskim) ganglijama miokarda. Ovaj sistem uključuje:

1. Aferentni neuroni formiraju mehanoreceptore na miocitima i karonarnim sudovima.

2. Interneuroni.

3. Eferentni neuroni. Inervira miokard i koronarne sudove. Ove veze formiraju intrakardijalne refleksni lukovi. Dakle, sa sve većim istezanjem desne pretklijetke (ako se dotok krvi u srce poveća), lijeva komora se intenzivno kontrahira. Oslobađanje krvi se ubrzava, oslobađajući prostor za novu krv. Ovi refleksi se formiraju u ontogenezi rano prije pojave centralne refleksne regulacije.

Ekstrakardijalni nervni regulacija. Većina visoki nivo postiže se adaptacija kardiovaskularnog sistema neurohumoralna regulacija. Nervna regulacija provodi centralni nervni sistem preko simpatikusa i vagusnih nerava.

Uticaj vagusni nerv . Iz jezgre vagusnog živca, smještenog u produženoj moždini, aksoni odlaze kao dio desnog i lijevog nervnog stabla, približavaju se srcu i formiraju sinapse na motornim neuronima intramuralnih ganglija. Vlakna desnog vagusnog živca raspoređena su uglavnom u desnom atrijumu: inerviraju miokard, koronarne žile i SA čvor. Vlakna lijeve strane inerviraju uglavnom AV čvor i utiču na provođenje ekscitacije. Istraživanje braće Weber (1845) utvrdilo je inhibitorni efekat ovih nerava na aktivnost srca.

Prilikom iritacije perifernog kraja presečenog vagusnog živca otkrivene su sljedeće promjene:

1. Negativno hronotropna efekat (usporavanje ritma kontrakcija).

2. Negativno inotropno efekat je smanjenje amplitude kontrakcija.

3. Negativno bathmotropic efekat je smanjenje ekscitabilnosti miokarda.

4. Negativno dromotropna efekat je smanjenje brzine ekscitacije u kardiomiocitima.

Iritacija vagusnog živca može uzrokovati potpuni prekid srčane aktivnosti, do čega dolazi potpuna blokada provođenje ekscitacije u AV čvoru. Međutim, kako se stimulacija nastavlja, srce nastavlja kontrakcije, i izmicanje srca od uticaja vagusnog nerva.

Efekti simpatičkog živca. Prvi neuroni simpatičkih nerava nalaze se u bočnim rogovima 5 gornjih segmenata torakalni kičmena moždina. Drugi neuroni iz cervikalnih i gornjih torakalnih simpatičkih ganglija idu uglavnom u ventrikularni miokard i provodni sistem. Njihov efekat na srce proučavao je I.F. Zion. (1867), I.P. Pavlov, W. Gaskell. Utvrđen je njihov suprotan efekat na aktivnost srca:

1. Pozitivno hronotropna efekat (povećan rad srca).

2. Pozitivno inotropno efekat (povećana amplituda kontrakcije).

3. Pozitivno bathmotropic efekat (povećana ekscitabilnost miokarda).

4. Pozitivno dromotropna efekat (povećanje brzine ekscitacije). Pavlov je identifikovao simpatičke grane koje selektivno povećavaju snagu srčane kontrakcije. Njihovom stimulacijom moguće je ukloniti blokadu ekscitacije u AV čvoru. Poboljšanje provođenja ekscitacije pod utjecajem simpatičkog živca odnosi se samo na AV čvor. Skraćuje se interval između kontrakcije atrija i ventrikula. Povećanje ekscitabilnosti miokarda uočava se samo ako je prethodno smanjeno. Kada se istovremeno stimulišu simpatički i vagusni nerv, preovlađuje djelovanje vagusa. Unatoč suprotstavljenim utjecajima simpatičkog i vagusnog živca, oni su funkcionalni sinergisti. U zavisnosti od stepena ispunjenosti srca i koronarne žile krvi, vagusni nerv može imati i suprotan efekat, tj. ne samo da usporavaju, već i pojačavaju aktivnost srca.

Prijenos ekscitacije sa završetaka simpatičkog živca u srce vrši se pomoću posrednika norepinefrin. Sporije se raspada i duže traje. Na završecima vagusnog živca se formira acetilholin. Brzo se uništava ACh esterazom, tako da je samo lokalna akcija. Kada su oba nerva (simpatički i vagusni) presječena, uočava se viši ritam AV čvora. Samim tim, njen sopstveni ritam je mnogo veći od onog pod uticajem nervnog sistema.

Nervni centri Oblongata medulla, iz koje se vagusni nervi protežu do srca, u stanju je stalnog centralnog tonusa. Od njih do srca dolaze stalni inhibitorni uticaji. Kada su oba vagusna živca prerezana, srčane kontrakcije se povećavaju. Sljedeći faktori utiču na tonus jezgara vagusnog živca: povećani nivoi adrenalina, jona Ca 2+ i CO 2 u krvi. Utječe disanje: pri udisanju se smanjuje tonus jezgra vagusnog živca, pri izdisaju se tonus povećava i srčana aktivnost usporava (respiratorna aritmija).

Regulaciju srčane aktivnosti vrše hipotalamus, limbički sistem, korteks moždane hemisfere mozak.

Važna uloga receptori vaskularnog sistema igraju u regulaciji rada srca, formirajući vaskularne refleksogene zone.

Najznačajnije: aorta, sinokarotidna zona, zona plućne arterije, samo srce. Mehano- i hemoreceptori uključeni u ove zone su uključeni u stimulaciju ili usporavanje aktivnosti srca, što dovodi do povećanja ili smanjenja krvnog pritiska.

Ekscitacija iz receptora ušća šuplje vene dovodi do povećane učestalosti i intenziviranja srčanih kontrakcija, što je povezano sa smanjenjem tonusa vagusnog živca, povećanjem tonusa simpatikusa. Bainbridge refleks. Klasični vagalni refleks uključuje refleks Goltz. Prilikom mehaničkog udara na želudac ili crijeva žabe, uočava se srčani zastoj (utjecaj vagusnog živca). Kod ljudi se to opaža kada dođe do udarca u prednji trbušni zid.

Okularno srce refleks Danini-Aschner. Prilikom pritiska na očne jabučice dolazi do smanjenja srčanih kontrakcija za 10-20 u minuti (utjecaj vagusnog živca).

Uočeno je povećanje broja otkucaja srca i kontrakcija tokom bola, rada mišića i emocija. Metodom se dokazuje učešće korteksa u regulaciji srca uslovljeni refleksi. Ako uzastopno kombinirate uvjetovani podražaj (zvuk) s pritiskom na očne jabučice, što dovodi do smanjenja srčanih kontrakcija, onda će nakon nekog vremena samo uvjetovani podražaj (zvuk) izazvati istu reakciju - uslovljeni očno-srčani refleks Danini-Aschner.

Kod neuroza se mogu pojaviti i poremećaji u kardiovaskularnom sistemu koji se uspostavljaju kao patološki uslovni refleksi. Signali sa mišićnih proprioceptora. Prilikom opterećenja mišića, impulsi iz njih imaju inhibicijski učinak na vagusne centre, što dovodi do pojačanih srčanih kontrakcija. Ritam srčanih kontrakcija može se promeniti pod uticajem uzbuđenja od termoreceptori. Povišena tjelesna temperatura ili okruženje izaziva pojačane kontrakcije. Hlađenje tijela pri ulasku hladnom vodom, prilikom kupanja, dovodi do smanjenja kontrakcija.

Humoral regulacija. Izvode ga hormoni i joni međućelijska tečnost. Stimulirati: kateholamini (adrenalin i norepinefrin), pojačavaju snagu i ritam kontrakcija. Adrenalin stupa u interakciju s beta receptorima, aktivira se adrenilat ciklaza, stvara se ciklički AMP, neaktivna fosforilaza prelazi u aktivnu, glikogen se razgrađuje, stvara se glukoza i kao rezultat ovih procesa oslobađa se energija. Adrenalin povećava propusnost membrana za Ca 2+, koji je uključen u procese kontrakcije kardiomiocita. Glukagon, kortikosteroidi (aldosteron), angiotenzin, serotonin, tiroksin takođe utiču na snagu kontrakcije. Ca 2+ povećava ekscitabilnost i provodljivost miokarda.

Acetilholin, hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, K+ joni, HCO-, H+ joni inhibiraju srčanu aktivnost.

Za normalnu srčanu aktivnost veliki značaj imaju elektrolite. Koncentracija jona K+ i Ca 2+ utiče na automatizam i kontraktilna svojstva srca. Višak K+ uzrokuje smanjenje ritma, sile kontrakcije i smanjenje ekscitabilnosti i provodljivosti. Ispiranje izolovanog srca životinja koncentriranom otopinom K+ dovodi do opuštanja miokarda i srčanog zastoja u dijastoli.

Ca 2+ joni ubrzavaju ritam, povećavaju snagu srčanih kontrakcija, ekscitabilnost i provodljivost. Višak Ca 2+ dovodi do srčanog zastoja u sistoli. Nedostatak - slabi srčane kontrakcije.

Uloga višim odeljenjima CNS u regulaciji srčane aktivnosti

Kardiovaskularni sistem kroz suprasegmentne dijelove autonomnog nervnog sistema - talamus, hipotalamus i moždanu koru, integriran je u bihejvioralne, somatske i autonomne reakcije tijela. Utjecaj kore velikog mozga (motoričke i premotorne zone) na cirkulatorni centar produžene moždine leži u osnovi uslovno refleksnih kardiovaskularnih reakcija. Iritacija struktura centralnog nervnog sistema obično je praćena povećanjem broja otkucaja srca i povećanjem krvnog pritiska.