Что такое диабетическая ретинопатия? Симптомы и лечение диабетической ангиопатии сетчатки глаза Ультразвуковое исследование почек

Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.

Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.

Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.

Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.

При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:

1. частые консультации эндокринолога и окулиста;
2. назначение специального лечения.

Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.

Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.

Что такое пролиферативная ретинопатия

Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.

В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.

Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.

Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:

1. частичная потеря зрения;
2. слепота.

Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.

В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.

На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Уровень сахара

Если при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.

При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.

Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.

Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.

Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.

В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.

На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:

• непролиферативная;
• пролиферативная.

При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.

Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.

Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.

Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.

Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.

Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.

Препараты для лечения глазного диабета

Диабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.

Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.

Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.

Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:

• стимулирует ткани сетчатки;
• снижает воспалительный процесс.

Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.

Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.

Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.

Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.

Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

В дополнение к традиционным средствам лечения ангиоретинопатии рекомендуют применять и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя крапива, а именно ее свежие листья. Из растения готовят сок, каждый день выпивают по стакану такого напитка.

Листья крапивы можно добавлять к овощным салатам, готовить из крапивы супы и другие первые блюда. Когда нет возможности применять свежие листья крапивы, вместо них можно приобрести сушеные листы. Но злоупотреблять растением нельзя, иначе организм может неадекватно отреагировать не лечение.

Полезно применять такое растение, как алоэ. Оно хорошо тем, что растение без проблем растет на подоконнике. Главное условие – кустику алоэ должно быть не менее трех лет. Берут самые крупные листы, срезают ножом, моют под проточной водой, а затем заворачивают в газету и оставляют в холодильнике на 12 суток.

Спустя это время:

1. листы измельчают при помощи блендера;
2. отжимают в марле;
3. кипятят 2 минуты на водяной бане.

Такое средство нельзя долго хранить, каждую новую порцию используют сразу после приготовления. Достаточно принимать по чайной ложечке три раза в сутки за полчаса до еды. Если врач не запрещает, сок алоэ капают в глаза перед сном, достаточно 2-3 капли в каждый глаз.

Также можно использовать цветочную пыльцу, ее покупают в аптеке, так как собрать ее самостоятельно не удастся. Из средства готовят настойки, принимают по 3 раза в день. Одна порция – максимум чайная ложка.

Существенным ограничением становится наличие у диабетика аллергической реакции или , в таком случае принимать пыльцу нельзя. Если больной сахарным диабетом не знает об аллергии, необходимо сначала пропить настойку пару дней и следить за своим самочувствием. При проявлении малейших признаков аллергии принимать пыльцу прекращают.

Практикуют лечение диабета глаз при помощи настойки календулы:

• 3 чайные ложки цветков заливают 500 мл кипящей воды;
• настаивают 3 часа.

Когда будет готово, средство процеживают, принимают 4 раза в сутки. Средством дополнительно промывают глаза.

Специфические осложнения на сосудах глаз - результат ретинопатии на фоне сахарного диабета. Она развивается спустя 7-10 лет после возникновения сахарного диабета. Из-за скачков сахара со временем развивается слепота. Поскольку процесс медленный, его можно купировать или как минимум замедлить, иначе процессы станут необратимыми.

Как классифицируют стадии диабетической ретинопатии?

Ретинопатия при диабете проходит в 3 этапа с прогрессирующей степенью тяжести:

• Непролиферативная форма . Стадия ретинопатии, когда процессы еще обратимы. В такой форме заболевание может продлиться от года до нескольких лет, а если поддерживать уровень сахара в норме на фоне стабильного артериального давления и хорошего холестерина, ретинопатия может полностью отступить.
• Препролиферативная форма . На данной стадии человек может перейти через точку невозврата, когда поправить состояние глаз станет невозможно, хотя прогрессирование осложнений болезни хорошо замедляется, но только при условии качественного лечения.
• Пролиферативная форма . Этап, на котором у диабетика наблюдаются тяжелые осложнения. Изменений добиться можно, но только при соблюдении строгих рекомендаций врача, его постоянных осмотров и специального лечения. На данном этапе наступает частичная утрата зрительных функций.
• Терминальная стадия . На последнем этапе происходят необратимые последствия. Кровяные потёки блокируют свет и застилают стекловидное стекло. Сгустки крови утяжеляют сетчатку и заставляют её отслаиваться. Все эти процессы начинаются еще на предыдущей стадии, но в момент, когда хрусталик больше не удерживает световые лучи на макуле, наступает полная слепота и безвозвратная потеря зрения.

Что такое пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете?

Что представляет собой ретинопатия в пролиферативной форме? Это разрастание новых сосудов. На первый взгляд, в этом процессе нет ничего плохого, но проблемы начинаются в момент, когда над ростом сосудов теряется контроль. В итоге мелкие сосуды образуются там, где не должны быть изначально, например, на передней камере глаза, что впоследствии формирует глаукому.

Новые сосуды не отличаются особой прочностью, быстро повреждаются и тем самым провоцируют кровотечения непосредственно в сетчатку глаза или на стекловидное тело, которым заполняется глазное яблоко. Кровопотёки провоцируют утрату зрительной функции в частичной форме или полностью в зависимости от степени тяжести кровоизлияния. Свет не способен пройти через кровяную толщу, которая появляется в сетчатке - отсюда и слепота.

В местах скопления крови появляется лишняя ткань, что может провоцировать отслойку сетчатки. Это происходит из-за того, что стекловидное тело оттягивает на себя сетчатку, отслаивая ее от своего места крепления, разрывая связь с нервами. Сетчатка при отслоении теряет свое кровоснабжение, что приводит к ее частичному или полному отмиранию.

На этапе ретинопатии в пролиферативной форме потеря зрения - это уже только вопрос времени. Нужно готовиться только к поддержанию здоровья на том уровне, на каком это возможно в условиях прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете обоих глаз

Когда у диабетика наблюдается высокий сахар в крови, на стеночках маленьких сосудов на сетчатке происходят микроизменения. Сосуды глаза истончаются, становятся неоднородными. Появляются микроаневризмы - расширения стенок сосудов в отдельных местах. Это напоминает грыжу на колесе.

Если микроаневризмы прогрессируют, появляются кровоизлияния - геморрагии. Чем их больше, тем больше снижается зрение. Но на данном этапе кровоизлияния еще не являются характерным проявлением. Они скорее похожи на микроскопические штрихи или точки.

Истонченные стенки сосудов плохо справляются со своей функцией барьера. От этого в сетчатку попадают липиды. Оседая, они формируют твердые экссудаты. Если у диабетика высокий холестерин, экссудатов становится больше. Если отслеживать холестерин и держать его в норме, изменения исчезают.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия при диабете - это тяжелая форма поражения зрительной функции. Из-за продолжительного дефицита кровоснабжения сетчатки и оболочки из сосудов, нарушается кислородное обогащение сетчатки. Это развивает гипоксию, а она, в свою очередь, приводит к диабетической ангиоретинопатии.

Заболевание прогрессирует через 9 лет после диагноза диабета и может постоянно прогрессировать. Характер и симптоматика могут отличаться в зависимости от формы диабета (инсулиновой или неинсулиновой).

На ранних стадиях врач может обнаружить:

• геморрагии;
• микроаневризмы;
• экссудаты.

Для выявления любых аномалий специалист изучает состояние глаз. В последнем случае могут наблюдаться:

• неравномерный калибр венозных сосудов клетчатки;
• варикоз венозных сосудов;
• микроаневризмы.

У ангиоретинопатии на фоне диабета выделяют 2 стадии - непролиферативную и пролиферативную. На втором этапе начинается распад зрительных функций и потеря зрения.

Чтобы не упустить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо уделить внимание диабету. Его своевременное лечение может существенно замедлить процесс появления слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия - это заболевание, которое протекает почти безболезненно. На самых ранних стадиях пациент даже не заметит, как у него падает зрение. Между тем, процессы могут быть серьезно запущены.

Первое, на что нужно обращать внимание, - это пелена. Она застилает глаза и зрение становится хуже. Это происходит из-за внутриглазного кровоизлияния. Также могут появляться плавающие темные круги, которые безболезненно исчезают через время.

Помимо пелены и темных кругов, могут быть затруднения при чтении мелкого шрифта или работы с мелкими объектами на небольшом расстоянии. Но это индивидуальная особенность и не встречается повсеместно.

Таким образом, как таковых симптомов при ретинопании и не появляется. Всё, что можно заметить, это временное ухудшение зрения. Со временем, из-за кровоизлияния, плохое зрение становится более отчетливым и ощутимым.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

Диабет глаз контролируется массой профилактических средств, среди них есть и доступные лекарства из трав.

Крапива

Вам понадобятся свежие листья крапивы. Из них готовится сок, и каждый день нужно выпивать по стакану такого крапивного сока. Можно добавлять крапивные листья в свежие зеленые салаты и даже готовить на крапиве супы. Если у вас нет возможности использовать свежие листья, купите в аптеке сушеную траву. Она тоже подходит.

Злоупотреблять этим народным средством не стоит - достаточно одного стакана сока и нескольких салатов в неделю.

Алоэ

Алоэ хорош тем, что растение можно вырастить у себя на подоконнике и использовать при необходимости. Единственное условие - растению должно быть меньше 3х лет.

Выберите самые крупные листочки, срежьте, промойте и заверните в бумажную упаковку. В таком завернутом виде листья должны храниться 12 дней в холодильнике на самой нижней полке. Спустя этот срок, измельчите листья в блендере, отожмите с помощью марли сок и прокипятите 2 минуты.

Особенность сока алоэ в том, что его нельзя долго хранить. Поэтому каждую новую порцию нужно готовить и тут же выпивать. Достаточно пить по половине столовой ложки трижды в день за полчаса до основного приема пищи.

При необходимости сок закапывают прямо в глаза на ночь - по 3 капли в каждый глаз. Но это делают только по рекомендации врача.

Цветочная пыльца

Пыльцу из цветков можно купить в аптеке. Собрать её вручную вряд ли удастся. Делаете настойку и принимаете по 3 раза в день. Одна порция - не больше чайной ложки.

Единственное ограничение - наличие аллергии. В этом случае пыльцу принимать нельзя. Если вы не знаете, есть ли у вас аллергия на цветочную пыльцу, попробуйте пропить настойку 2-3 дня. В случае появления первых признаков аллергии, прием лекарства нужно прекратить.

Настойка календулы

Возьмите 3 чайные ложки цветков растения, залейте половиной литра кипятка и выдерживайте 3 часа. Спустя этот срок настойку нужно процедить и можно принимать 4 раза в день. Настойкой календулы тоже можно промывать глаза, но опять же - с разрешения врача.

Настойка черники

Брусничный сок

Сок брусники готовят из свежих ягод, размалывая их в блендере с добавлением небольшого количества воды. Брусничный сок эффективно помогает на первых стадиях глазного диабета.

Летний сбор

Возьмите:

• корни лопуха;
• кору дерева ивы;
• листики ивы;
• мяту;
• березовые свежие листики;
• листики березы;
• свежую крапиву;
• толокнянку;
• фасолевые створки;
• молодой спорыш.

Все ингредиенты должны быть в равных количествах. Измельчите их, перемешайте и на столовую ложку сбора возьмите половину литра кипятка. После часа настоя и процеживания пейте тут же по половине стакана за полчаса до основного приема пищи.

Сбор нужно принимать 3 месяца подряд, не делая перерывов.

Препараты для лечения глазного диабета

Лечение ретинопатии при сахарном диабете зависит от стадии и прогрессирования изначального заболевания. Медикаменты на одной стадии могут быть эффективны, а на другой – бесполезны. Поэтому всё лечение должен контролировать врач.

• Нейровитан . В его составе находится витамин B. Использование препарата не имеет побочных эффектов, он безвреден и безопасен. Из похожих аналогов врач может назначить Витрум Вижн Форте.
• Лекарственное средство Гинкго Билоба . Оно выглядит как капсулы. Его принимают также, как и любые витамины – по 2 капсулы в день. Чтобы увидеть эффект от лекарства, его принимают непрерывно в течение месяца.
• Ретиналамин . На самых первых этапах показывает хорошие результаты. Ретиналамин стимулирует ткани сетчатки глаза и снижает процессы воспаления. Особенность лекарственного средства - его вводят непосредственно в глазное веко по 7 мг, разводя в 2х мл воды для инъекций.
• Вазомаг . Лекарственное средство Вазомаг улучшает метаболические процессы и обеспечивает питание тканей. Хорошо замедляет появление патологических процессов. Специфика применения - парабульбарно.
• Венорутон и Троксевазин . Эти лекарства представляют собой капсулы и оказывают влияние непосредственно на сетчатку и ее капилляры. С помощью препараторов специалист проводит очень эффективную терапию первых стадий глазного диабета.
• Эмоксипин . Эти глазные капли - один из нескольких эффективных препаратов такого типа. Терапевтическая жидкость содержится в ампуле, откуда ее нужно набрать шприцем и закапать непосредственно в глаз без иглы. В ряде случаев капли вводятся инъекциями, но так лечение проводят только в больнице. Нужно капать по 2 капли 4 раза в день на протяжении 2х месяцев. Дозировки и продолжительность лечения меняются только лечащим врачом.

Видео: Диабетическая ретинопатия - зрение при диабете

Посмотрите видео о том, как и почему развивается ретинопатия на фоне сахарного диабета:

Если развивается диабет, ретинопатия - уже только вопрос времени. Чтобы не допустить полной слепоты, нужно вовремя обращаться к специалисту для обследования и лечения. Преимущество будет на стороне диабетика на первых стадиях, пока еще можно замедлить процесс и избежать высокого уровня сахара и холестерина, иначе наступает потеря зрения.

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете . Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза ).


Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек ), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев ) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов ) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь» ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Анатомия сосудов

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

• внутренний слой (tunica intima );
• средний слой (tunica media );
• наружный слой (tunica externa ).

Внутренний слой

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержатся многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза ).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

Функции эндотелия:

• препятствует образованию тромбов в сосудах;
• регулирует проницаемость сосудистой стенки;
• регулирует кровяное давление;
• осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
• участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.

При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов . В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Средний слой

Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. Толщина среднего слоя различается у артерий и вен. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Эластические волокна придают сосудам упругость.

Наружный слой

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются "vasa vasorum" или "сосуды сосудов". Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Артериолы

Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Их диаметр, в среднем, составляет 100 мкм. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна.

Капилляры

Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек.

Артерии

При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза . При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (состоят из липидов, холестерина ). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения.

Механизм поражения сосудов при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия ), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы ) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов ), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).

Повреждение сосудов одно из грозных осложнений сахарного диабета, которое часто становится причиной гибели пациентов. Поэтому, лицам страдающим диабетом, необходимо со всей серьезностью подойти к профилактике сосудистых нарушений. С этой целью следует обратить внимание на разработку отечественных ученых – цитамины. Цитамины содержат регуляторные пептиды – вещества, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей. Для каждого органа подходит специфический набор пептидов. Для профилактики и лечения сосудистых нарушений разработан и внедрен в клиническую практику – Вазаламин.

1. Обладает избирательным действием на сосудистую ткань, нормализует микроциркуляцию крови в органах и тканях при различных заболеваниях и воздействии на организм экстремальных факторов.
2. Улучшает состояние сосудистой стенки при эндотелиальной дисфункции, улучшает проницаемость сосудов, повышает прочность стенок капилляров.
3. Показан при начальных стадиях диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, а также лицам пожилого возраста для поддержания функций сосудистой системы.

Диабетическая макроангиопатия

Для макроангиопатии (повреждение крупных сосудов ) характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда.

Симптомы диабетической ангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

• диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки );
• диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек );
• диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
• диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
• диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга ).

Симптомы диабетической ретинопатии

Строение глаза
Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки ). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или "retina" обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент ) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования ).


Клинические симптомы
Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

• снижение остроты зрения ;
• темные пятна перед глазами;
• искры, вспышки перед глазами;
• пелена или завеса перед глазами.

Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты . Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.


Общие симптомы сахарного диабета:

• жажда;
• сухость во рту;
• кожный зуд;
• частое мочеиспускание.

Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр ) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия ). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда ) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

• повышенное артериальное давление ;
• общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота .

Отеки
Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз ), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда ). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина ) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):

• тошнота;
• головокружение;
• сонливость;
• судороги , если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.

Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Симптомы диабетической ангиопатии с поражением капилляров и коронарных артерий сердца

Строение сердца
Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии - правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.


При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии ), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии ). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии .

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

• болевой синдром;
• нарушение ритма сердца;
• признаки сердечной недостаточности .

Болевой синдром
Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача ) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

• брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
• тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
• аритмия – нарушения нормального (синусового ) ритма сердца;
• экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.

При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку , слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии ), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии ). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

• ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
• боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
• дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
• трофические язвы.

Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах
Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко ), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

• расстройство координации движений;
• шаткая походка;
• анизокория (разный диаметр зрачков );
• расстройство конвергенции;
• патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча ) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг ). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

• определение остаточного азота крови;
• общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел );
• определение скорости клубочковой фильтрации;
• выявление в моче b2-микроглобулина;
• липидный спектр крови.

Остаточный азот крови

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.
Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин .

Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменения характерные для диабетической нефропатии появляются несколько раньше, чем повышенная концентрация остаточного азота в крови. Одним из первых появляется белок в моче. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки.
При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (то есть об их повреждении ).
На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться.

Скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации - выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии.

b2-микроглобулин

Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии.

Липидный спектр крови

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

• комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ ).
• электрокардиограмма;
• эхокардиография;
• коронароангиография;
• допплерография нижних конечностей;
• артериография нижних конечностей;
• ультразвуковое исследование почек;
• допплерография сосудов почек;
• магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопия
Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз ) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия );
• препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия );
• пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия ).

Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:

• микроаневризмы (расширенные сосуды );
• кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные );
• экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета );
• отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия ).

Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Электрокардиограмма (ЭКГ )

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы ). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Эхокардиография

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.

Коронароангиография

Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Коронароангиография признана золотым стандартом в диагностике ишемической болезни сердца . Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента.

Допплерография нижних конечностей

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Артериография нижних конечностей

Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии .
В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки.
Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (тромбозов ). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке - ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани ). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется ), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).

Допплерография сосудов почек

Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование.

Магнитно-ядерный резонанс мозга

Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга.

Лечение диабетической ангиопатии

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства ), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Препараты, снижающие уровень сахара в крови

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Метформин (торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон )	Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови	Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки. Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг )
Глибенкламид (торговое название – Манинил )	Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие	Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови
Гликлазид (торговое название – Реклид, Диабетон )	Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов )	Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки
Миглитол (торговое название Диастабол )	Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается	Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг )
Глимепирид (торговое название Амарил )	Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой	Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг

Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами.

Препараты, понижающие уровень холестерина

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Симвастатин (торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат )	Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности	Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг ). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды
Ловастатин (торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар )	Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови	Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки
Аторвастатин (торговые названия – Торвакард, Липтонорм )	Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки	Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг

Эти препараты назначаются при диабетической макроангиопатии, то есть тогда, когда на сосудах имеются атеросклеротические отложения (полоски, бляшки ). Они назначаются как для профилактики, так и для лечения атеросклероза. При лечении статинами необходимо периодически проверять уровень трансаминаз (ферментов ) печени, так как они оказывают токсическое действие на печень и мышцы.

Препараты, понижающие артериальное давление

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Верапамил (торговые названия Изоптин, Финоптин )	Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления	Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки
Нифедипин (торговые названия Кордипин, Коринфар )	Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце	Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки
Лизиноприл (торговое название Диротон )	Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление	Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки
Лизиноприл + Амлодипин (торговое название Экватор )	Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца	Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза
Небиволол (торговые названия Бинелол, Небилет )	Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект	Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг

Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин + диротон», «диротон + мочегонный препарат», «нифедипин + диротон + мочегонный препарат».

Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Фуросемид (торговое название – Лазикс )	Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие	Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма
Ацетазоламид (торговое название – Диакарб )	Оказывает слабое мочегонное действие	По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия
Спиронолактон (торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон )	Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма	Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам

При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.

Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Пентоксифиллин (торговые названия – Трентал, Агапурин )	Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия	От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг. В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно
Билобил (торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори )	Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани	По одной – две капсулы три раза в день
Рутозид (торговые названия Венорутон, Рутин )	Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку	Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день
Никотиновая кислота (торговое название Ниацин )	Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови	Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды
Троксерутин (торговое название Троксевазин )	Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек	По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день

Препараты, улучшающие циркуляцию в крови (ангиопротекторы ), назначаются как при диабетической макроангиопатии, так и при микроангиопатии. При поражении сосудов мозга (энцефалопатии ) назначается билобил, ниацин; при диабетической ангиопатии нижних конечностей, сосудов сердца – венорутон, трентал. Лечение ангиопротекторами проводят под контролем общего анализа крови .

Препараты, препятствующие образованию тромбов

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Сулодексид (торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс )	Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки )	Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ
Аспирин (для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter )	Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов	Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня
Вобэнзим	Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов	По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев

При лечении этими препаратами необходимо осуществлять периодический контроль коагулограммы, которая включает такие параметры как протромбиновое и тромбиновое время, количество тромбоцитов .

Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Солкосерил (уколы )	Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах	Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца
Трифосаденин (АТФ )	Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке	Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов
Аскорбиновая кислота (витамин С )	Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови	Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно
Пиридоксин (витамин В6 )	Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках	Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца
Токоферол (витамин Е )	Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания	Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель

При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.

Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.

При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .

Лечение диабетической ангиопатии народными средствами

Средства народной медицины для лечения диабетической ангиопатии:

• настои;
• лекарственные сборы;
• ванны;
• компрессы.

В качестве основного ингредиента используются лекарственные растения, которые оказывают оздоровительное воздействие на организм.

Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:

• общеукрепляющее действие – женьшень, элеутерококк, заманиха, левзея.
• гормоноподобное и инсулиноподобное действие – клевер, одуванчик, крапива, девясил;
• метаболическое действие – спорыш, черника, цветки липы, зверобой;
• действие, уменьшающее потребность в инсулине – ежевика, груша, кизил, гранат, цикорий;
• иммуностимулирующее действие – рябина, брусника, шиповник;
• сахаропонижающее действие – хвощ, василек (цветки ), береза (листья и почки );
• инсулинстимулирующее действие – листья арники горной, корень имбиря, кукурузные рыльца.

При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила.

Основные правила фитотерапии:

• если появились симптомы непереносимости средства (сыпь , зуд , температура , озноб ), прием препарата следует остановить;
• растения для приготовления рецептов следует приобретать в аптеках. Покупки у частных лиц следует свести к минимуму, особенно если требуется редкое растение, внешний вид которого незнаком пациенту;
• приобретая в аптеке растения следует обязательно проверять срок годности;
• в домашних условиях следует выполнять рекомендации по хранению трав (время, условия и так далее );
• самостоятельный сбор лекарственных растений возможен в том случае, если известны правила этого процесса.

Чаи

Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике.

Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм ) и залить кипятком (250 миллилитров ). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.

Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана ) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.

Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров ) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.

Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.

Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки ), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров ) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана ). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.

Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана ).

Настои

Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен.

Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм ) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.

Компоненты для приготовления настоя:

• створки фасоли – пять столовых ложек (100 грамм );
• зверобой продырявленный – две столовые ложки (40 грамм );
• шиповник – две столовые ложки (50 грамм );
• полевой хвощ – две столовые ложки (40 грамм );
• семена льна – чайная ложка(10 грамм ).

Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров ). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.

Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.

Лекарственные сборы

Сбор №1
Растения для приготовления сбора:

• арника (цветы и листья );
• боярышник;
• корень девясила;
• листья крапивы – половина нормы;
• листья черники – половина нормы.

Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров (одна треть стакана ) за десять минут до еды.

Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров ) за десять минут до еды.

Ингредиенты для приготовления сбора:

• семена льна – десять грамм;
• корень девясила – 20 грамм;
• листья крапивы – 30 грамм;
• полевой хвощ – 30 грамм.

Ванны

Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы.

Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:

• исключить физические нагрузки в течение двух часов после ванны;
• избегать употребления холодной пищи или напитков после процедуры;
• исключить употребление вредных и токсичных продуктов в течение 24 часов после ванной.

Ванна из корня пырея
50 граммов сухого корня пырея ползучего залейте кипятком (один - два литра ) и продержите на огне в течение десяти - пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв.

Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана ) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три ) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов ). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.

Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих ). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров ) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов ). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.

Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана ) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.

Компрессы

Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел.

Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.

Компоненты для компрессов:

• измельченные и целые свежие листья календулы;
• истолченные листья и почти липы сердцевидной;
• смолотые в пыль сухие листья крапивы.

Масляные компрессы
Компрессы на основе масел, лекарственных трав и других полезных компонентов оказывают заживляющее воздействие на трофические язвы, смягчают кожу и снижают болевые ощущения.

Ингредиенты для компресса из меда:

• масло растительное рафинированное – 200 грамм;
• смола сосны или ели – 50 грамм (приобретать смолу следует в аптеке или специализированных магазинах );
• пчелиный воск – 25 грамм.

Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Проводить процедуру следует ежедневно.

Профилактика диабетической ангиопатии

Профилактические мероприятия по предупреждению диабетической ангиопатии:

• постоянный контроль сахара и других показателей крови;
• систематическое посещение окулиста, эндокринолога, семейного врача;
• соблюдение правильного рациона питания;
• активный образ жизни;
• соблюдение правил гигиены тела;
• отказ от вредных привычек.

Контроль сахара в крови

Для лиц, находящихся в группе риска, необходимо систематически сдавать анализы крови на содержание сахара. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений.

После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:

• глюкоза натощак: 6,1 – 6,5 ммоль /литр;
• глюкоза через два часа после еды: 7,9 – 9 ммоль/литр;
• гликозилированный гемоглобин: 6,5 – 7,0 процентов от общего гемоглобины;
• холестерин: 5,2 – 6,0 ммоль/литр;
• артериальное давление: не более 140/90 мм ртутного столба.

Если диабетическая ангиопатия осложняется развитием ишемической болезни сердца или частыми гипогликемическими состояниями, то эти параметры немного изменяются.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:

• глюкоза натощак: 7,8 – 8,25 ммоль/литр;
• гликозилированный гемоглобин: 7 – 9 процентов;
• колебания гликемии в пределах суток не более 10 – 11 ммоль/литр.

Посещение врачей

Для того чтобы предупредить вероятность развития ангиопатии, следует наблюдаться у эндокринолога и проводить систематическое ультразвуковое дуплексное обследование. При возникновении болевых ощущений в голени или стопе, появлении на конечностях трофических язв или омертвения кожных покровов, нужно как можно раньше провести ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей. Проблемы с глазами при сахарном диабете появляются до того, как диагностируется ухудшение зрения. В целях предотвращения ангиопатии нужно посещать офтальмолога дважды год.

Рацион питания

Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму.

Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:

• исключить употребление жареной и копченой пищи;
• увеличить количество употребляемого репчатого лука (печеного или варенного );
• увеличить количество употребляемых в сыром виде овощей и фруктов;
• в рационе должны преобладать продукты, приготовленные на пару, запеченные или отварные;
• жирные сорта мяса (баранина, свинина ) нужно заменить на постные (курица, индейка, телятина );
• при приготовлении птицы следует удалять с мяса кожу;
• консервированные продукты и пищевые добавки нужно свести к минимуму;
• для улучшения процесса переваривания жиров в пищу необходимо добавлять пряности (кроме жгучего перца ).

При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Следует учитывать тот факт, что синтетические аналоги сахара в больших количествах вредны для здоровья.

Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:

• продукты из муки грубого помола;
• рис, гречневая и ячневая крупа, овсянка;
• овсяные, пшеничные, рисовые, ржаные отруби;
• картофель и другие продукты с высоким содержанием клетчатки.

Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы.

Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:

• квашеная капуста;
• черника;
• зеленая фасоль;
• шпинат;
• сельдерей.

Водный баланс
Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (восемь стаканов ). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы.
Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Гигиена тела

Профилактика ангиопатии подразумевает тщательную гигиену тела. Недостаточная регенерация тканей и вероятность возникновения инфекций могут стать причиной широкого ряда осложнений. Поэтому при возникновении порезов и ссадин, поверхность ран следует своевременно обрабатывать антисептическими средствами. Стоит свести к минимуму взаимодействие с факторами риска. Так, например, бритвенный станок можно заменить электробритвой.

Уход за ногами

Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (натирание, сдавливание ). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Избегайте ссадин, ушибов, порезов. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете.

Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:

• каждый вечер стопы нужно мыть теплой водой с марганцовкой и детским мылом;
• после водных процедур ноги следует промокнуть полотенцем, нанести бактерицидный крем и кожу между пальцами смазать спиртом;
• подстригать ногти на ногах нужно один раз в неделю под прямым углом;
• исключить процедуры по распариванию и размягчению кожи ног;
• не держать стопы вблизи костра, камина или других нагревательных приборов;
• не мерять новую обувь на босую ногу;
• не пользоваться чужой обувью, носками, полотенцами для ног;
• в общественных местах (гостиница, бассейн, сауна ) использовать одноразовую обувь.

При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту.

Физические нагрузки

К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки.

Виды физических нагрузок при сахарном диабете:

• прогулки в парках, скверах;
• посещение бассейна;
• езда на велосипеде;
• ходьба пешком по лестницам вместо лифта;
• сокращение маршрутов с использованием транспорта в пользу ходьбы пешком;
• походы в лес.

Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом.

Вредные привычки

Профилактика диабетических осложнений подразумевает отказ от употребления алкогольных напитков. Алкоголь воздействует на печень, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Также спиртное увеличивает эффект от применения инсулина и снижающих сахар препаратов. Все это может резко снизить уровень сахара в крови и спровоцировать гипогликемию. Курение усугубляет течение сахарного диабета и ускоряет развитие диабетических осложнений. Поэтому в профилактических целях предупреждения ангиопатии от курения следует отказаться. Также стоит ограничивать стрессовые и депрессивные ситуации, так как нервное истощение также может стать причиной развития большого количества диабетических осложнений.
Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) - генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета.
Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профвредностями, интоксикации и др.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен.
В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Этим процессом является полиольный путь превращения глюкозы в эндотелии сосудов, базальной мембране, перицитах и клетках сетчатки и почечных клубочков. Накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов. Патогенетическое значение имеет и нарушение обмена в сетчатке миоинозитола (гексаоксициклогексана).

Патологическое изменение азотистого и жирового обмена при сахарном диабете также способствует возникновению диабетической ангиопатииа. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спазмом сосудов. Диабетическая диспротеинемия, а именно повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками, а также для синтеза патологических гликопротеинов.
Повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Гормональный дисбаланс, в частности относительный или абсолютный избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. например, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.

Сдвиг в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции способствует, в свою очередь, развитию диабетической ангиопатии. Нарушения гемостаза при сахарном диабете имеют комплексный характер. Усиливаются агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов, антиагрегационный потенциал эндотелия; снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность крови. Концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты - простагландинов и тромбоксанов в крови повышается, одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием.

Однако патогенез коагулопатического синдрома при сахарном диабете недостаточно ясен. Главная роль в его развитии прежде отводилась гормонально-метаболическим нарушениям. Было установлено, в частности, что гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Гиперлипидемия и дислипопротеинемия ухудшают реологические свойства крови, что ведет к замедлению кровотока и усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

В связи с уточнением значения эндотелия сосудов как продуцента ряда веществ, регулирующих их тонус, проницаемость сосудистой стенки и в целом гемостаз, роль коагулологического компонента в развитии диабетической ангиопатии получила новое толкование. Было установлено, что эндотелий наряду с простагландинами секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор пептидной природы и эндотелиальный вазоконстрикторный пептид (эндотелии). В качестве локальных гормонов эти вещества определяют не только тонус и проницаемость сосудов, но и тромбогенную активность и агрегационную способность тромбоцитов, а также многие другие стороны гемостаза. Характерные для сахарного диабета тканевая гипоксия, обеднение тканей калием, снижение концентрации кальция в цитозоле клеток, дислипопротеинемия тормозят секрецию эндотелиального релаксирующего фактора, что ведет к повышению тонуса сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считающиеся первым признаком начинающейся диабетической ангиоретинопатии, появляются в среднем через 3 года после клинической манифестации сахарного диабета, а через 20 лет диабетическая ангиоретинопатия той или иной степени отмечается практически у всех больных диабетом.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2-3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Диагноз диабетической ангиоретинопатии устанавливают на основании данных анамнеза (наличие сахарного диабета) и инструментальных методов исследования в специализированном стационаре или отделении поликлиники. Изменения сосудов сетчатки выявляются с помощью прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза, флюоресцентной ангиографии, биомикроскопии сетчатки, конъюнктивы и радужки. У больных сахарным диабетом можно также обнаружить снижение цветоощущения, контрастной чувствительности, темновой адаптации. Однако эти симптомы не специфичны для диабетической ангиопатии, поэтому функциональные методы не имеют решающего значения в ее диагностике.

Диабетическая ангионефропатия прогностически является более тяжелым проявлением сахарного диабета, чем диабетическая ангиоретинопатия. Последняя только приблизительно в 5% случаев приобретает характер пролиферативной ангиоретинопатии, тогда как терминальная диабетическая ангионефропатия, приводящая к гибели больных от уремии (см. Почечная недостаточность), развивается у 30-40% больных сахарным диабетом I типа и у 10% больных сахарным диабетом II типа.

Начало диабетической ангионефропатии и ее прогрессирование коррелируют с типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются у больных сахарным диабетом I типа уже при первых клинических признаках заболевания (у больных диабетом II типа эти нарушения функции почек развиваются значительно позже и реже). Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Выделяют 5 стадий диабетической ангионефропатии. Стадия 1 (гиперфункция и гипертрофия почек) совпадает с клинической манифестацией сахарного диабета и характеризуется увеличением гломерулярного объема мочи и повышением внутриклубочкового давления, гипертрофией клубочков без изменения базальных мембран и мезангиальных клеток. Экскреция альбуминов с мочой часто повышена, но легко корригируется диетой и контролем АД. Скорость клубочковой фильтрации мочи составляет 150 мл/мин, АД в норме.

Стадия 2 (немая) характеризуется отсутствием структурных изменений (стадия 2А) или их появлением (стадия 2Б). Стадия 2А отличается от стадии 1 постоянно повышенным выведением альбуминов, особенно при стрессе. Скорость клубочковой фильтрации иногда превышает 150 мл/мин. Стадия 2Б наступает обычно спустя 15 лет после начала сахарного диабета. Отмечаются высокое внутриклубочковое давление, выраженное нарушение «эндокринной» функции эндотелия сосудов, утолщение их базальных мембран, накопление в менингиальных клетках амилоидоподобной субстанции.

Стадию 3 (начальная стадия диабетической ангионефропатии) разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя стадия 3 характеризуется высоким внутриклубочковым давлением, нарушением функций эндотелия, запустением единичных клубочковых капилляров, началом формирования интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбумина с мочой составляет 20-70 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации превышает 150 мл/мин, АД часто повышено. На поздней стадии 3 фильтрационная и концентрационная способность почек снижена, отмечается развернутая картина диффузного или узелкового интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой составляет 70-200 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации 120-130 мл/мин, АД обычно повышено.

Стадия 4 (явная диабетическая ангионефропатия) может быть ранней, развернутой и поздней. Характеризуется снижением всех функций почек (фильтрационной, концентрационной, экскреторной, эндокринной). Отмечаются нарастающие явления диффузного фиброза коркового вещества почек на фоне выраженного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой превышает 200 мкг/мл, появляются протеинурия (в моче присутствуют более высокомолекулярные белки), артериальная гипертензия.

Стадия 5 (терминальная) отличается диффузным нефросклерозом, тяжелой артериальной гипертензией. Экскреция альбумина понижается, скорость клубочковой фильтрации составляет 10-0 мл/мин, развивается уремия.

Диагноз начальных стадий диабетической ангионефропатии устанавливают на основании наиболее информативных в этих случаях определениях скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина или b2-микроглобулина в специализированном стационаре. Появление в моче b2-микроглобулина служит надежным признаком начала развития ангионефропатии. Однако следует учитывать, что этот признак наблюдается также при пиелонефрите, декомпенсации сахарного диабета с кетонурией, после интенсивных физических нагрузок, в т.ч. у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Достоверно установить диагноз диабетической ангионефропатии на более поздних стадиях и подтвердить ее диабетический генез можно лишь с помощью пункционной биопсии почки. Специфическими проявлениями диабетической ангионефропатии являются утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров и капсулы клубочка, а также диффузное или очаговое отложение эозинофильной гиалиноподобной субстанции в мезангиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения диабетической ангиопатии применяют ангиопротекторы пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон); спазмолитические средства пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение, - кавинтон и др. Некоторые из этих препаратов оказывают положительное действие на систему гемостаза и реологические свойства крови, хотя с этой целью специально назначают антикоагулянты, антиагреганты, препараты, влияющие на коронарное кровообращение, гепарин, реополиглюкин, дипиридамол (курантил), ацетилсалициловую кислоту и др.

В сочетании с этими основными лекарственными средствами используют препараты, обладающие анаболическим действием; стимуляторы обмена (фитин, рибоксин, ретаболил, фосфаден, глутаминовая кислота, витамины); биогенные стимуляторы (ФиБС, алоэ, солкосерил, стекловидное тело); препараты, обладающие липотропным (гипохолестеринемическим и гиполипопротеинемическим) действием, - клофибрат (клофибрейт), полиспонин, линетол, антиоксиданты (токоферола ацетат); ферментные препараты (лидаза, лекозим, химотрипсин); антагонисты альдозоредуктазы (изодибут); препараты кортикостероидных гормонов, иммуномодуляторы, фитопрепараты.

Существует несколько комплексов и схем лечения, например сочетанный прием в течение 1-11/2 месяцев курантила, фитина и глутаминовой кислоты; курс внутривенных инфузий реополиглюкина (400 мл), трентала (5 мл), гепарина (раствор для инъекций с активностью 5000 ЕД в 1 мл, 6,5 мл) в течение 7-10 дней; курс из 10-15 ретробульбарных инъекций реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (0,2 мл).

Широко используются электро-, водо- и грязелечение, УФ-терапия, а также гипербарическая оксигенация, плазмаферез или лазерная гемоперфузия.

Лечение пролиферативной диабетической ангиоретинопатии и терминальной ангионефропатии проводится максимально энергично в связи с реальной угрозой слепоты и (или) гибели больного от уремии. Главные усилия при лечении пролиферативной диабетической ангиоретинопатии направляются на прекращение пролиферации сосудов, ведущей к тромбозам, образованию рубцов, спаек, сморщиванию и отслойке сетчатки. С этой целью применяется панретинальная лазеркоагуляция с использованием ксенонового или аргонового лазеров. В случаях, когда имеется опасность тракционной отслойки сетчатки вследствие спаек и тяжей между сетчаткой и стекловидным телом или образовалась организовавшаяся витреальная гематома, проводится витрэктомия.

Лечение терминальной диабетической ангионефропатии включает хронический гемодиализ, хронический перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Ни один из этих методов не следует применять на ранних стадиях ангионефропатии т.е. до развития хронической почечной недостаточности, т.к. это вызывает ускорение прогрессирования диабетической ангионефропатии. Выбор метода лечения терминальной диабетической ангиопатии определяется не только тяжестью хронической почечной недостаточности, но и наличием, характером и тяжестью сопутствующей патологии.

Хронический гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью диабетического генеза обеспечивает двухлетнюю выживаемость в 70-80% случаев, при хронической почечной недостаточности другой природы этот показатель составляет 95%. Перитонеальный диализ не уступает гемодиализу по эффективности, но методически проще и поэтому доступнее. Однако он менее удобен для больного, т.к. процедура занимает вдвое больше времени, сопровождается гастроптозом, диспептическими расстройствами и часто осложняется перитонитом.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии с помощью очищенных генно-инженерных препаратов инсулина, вводимых в режиме базис болюс, может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Диабетическая ангиоретинопатия - проявление сахарного диабета. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в хориоидее. Один из характерных клинико-морфологических признаков этого заболевания - микроангиопатия, носящая генерализованный характер.

Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию.

Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи. радужки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации, тромбозу сосудов, появлению геморрагии, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.

Ранними признаками диабетической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты.

При электрофизиологическом исследовании глаза отмечается снижение осцилляторных потенциалов. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

• I стадия - ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
• II стадия - начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
• III стадия - выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения - ниже 0,7;
• IV стадия - пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий. Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, хронопериметрия, электрофизиологические исследования).

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле. В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы. Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев