Včelí jed ničí HIV a neničí sousední zdravé buňky. Zajímavosti na webu

V poslední době byl sběr apitoxinu pracný s nízkým výtěžkem užitečných farmakologických surovin. Technika „dojení“ připomínala sběr jedu kobry a zmije. Přes nádobu byla přetažena membrána, která donutila včely vzdát se sekretu a vložit žihadlo přes membránu. K dalšímu provokování hmyzu se používal rotační buben a někdy prostě sbírali neživé jedince a oddělovali jejich jedovaté žlázy. První preparát včelího jedu byl získán v roce 1915.

Vědecký pokrok umožnil získat objemy jedu v průmyslovém měřítku. Včela je vystavena slabému elektrickému výboji a její reakcí na bolest je vypuštění jedu na speciální skleněné desky. V přírodě včela zemře, pokud se utrhne žihadlo uvízlé v těle nepřítele. V produkčních podmínkách je včela mnohokrát využívána jako dárce.

Ve vzdušném prostoru jed krystalizuje, aniž by ztratil své vlastnosti, takže může být ve formě:

• přírodní přírodní kapalina;
• sušený jed ve formě šedo-krémového prášku;
• ve formě olejového přípravku (emulze), protože je obtížně rozpustný v alkoholu a nerozpouští se v etheru;
• lyofilizované, tedy ve formě drobných zrnek čistě bílého prášku.

Včelí jedovatý sekret se dobře rozpouští ve vodě, proto se ze substrátu při sběru jedu nebo z bodacího aparátu smyje a následně odpaří.

Suchý jed pro krátký čas absorbuje vlhkost a při zničení bakteriemi ztrácí své biologické vlastnosti. Proto se skladuje v tmavých, hermeticky uzavřených skleněných nádobách. V tomto případě mohou být jeho vlastnosti zachovány po několik let.

Složení apitoxinu

Práce na studiu složení jedu stále pokračují, ale je známo, že obsahuje obrovské množství organických a anorganických sloučenin, z nichž většina je buď toxická, nebo podporují zánět a ničí tkáň. Složky jedu působí synergicky, jejich vzájemné působení se umocňuje.

Toxiny, které se nacházejí pouze ve včelím jedu, působí selektivně proti buněčné struktury. Proteinové sloučeniny, jako je melittin, apamin a další polypeptidy, mohou zničit membrány buněk živého organismu. Jsou spojeny především s biologickým účinkem sekrece: kontrakce hladkého svalstva, destrukce membrány červených krvinek, paralýza synapse centrálních a periferních neuronů a buněk.

Ke škodlivým účinkům apitoxinových enzymů (zejména hyaluronidázy a fosfolipázy) dochází prostřednictvím enzymatické hydrolýzy. Látka pojivové tkáně se rozpouští, jed proniká hlouběji.

Silnou zánětlivou reakci, otoky a bolest vyvolávají biogenní deriváty amoniaku (histamin, norepinefrin), ale také snižují krevní tlak a podporují činnost vylučovacích orgánů trávicího systému. Makromolekuly aminokyselin spojených peptidovou vazbou, serapin a terzapin, mají uklidňující účinek a adolapin blokuje adhezi červených krvinek a zabraňuje tvorbě krevních sraženin.

Některé složky, například melittin, způsobují v těle reakce, které se liší od velikosti jedné dávky. V malém množství melittin způsobuje zánět, zatímco střední množství stimuluje kůru nadledvin, což vede k protizánětlivému účinku. Velké dávky jsou toxické, blokují dýchací centrum a mohou vést k zástavě srdce. Není divu, že se říká: "jed v malých dávkách je lék." Apitoxin je silný imunomodulátor a imunostimulant. Správně vypočítaným léčebným režimem lze obnovit poškozenou homeostázu.

Včelí jed snese var a mrazení, ale když se dostane do lidského žaludku, je zničen enzymy (pepsin, renpin). Přípravky s apitoxinem jsou proto určeny především k povrchovému tření (masti a balzámy), intradermálním injekcím (sterilní roztoky) a tekutým prostředkům pro fyzioterapii.

Apitoxin, působící na konce procesů nervových vláken, dráždí buňky nervových center. Stimuluje se krevní oběh a zrychluje se metabolismus. V kostní dřeni se zrychluje tvorba červených krvinek, zvyšuje se množství hemoglobinu v krvi a klesá hladina cholesterolu. Viskozita krve se snižuje - to slouží jako dobrá prevence infarktů myokardu a mrtvice. Zvýšená nervová dráždivost klesá, svalová reakce se vrací do normálu, stává se lépe spát a chuť k jídlu se zvyšuje.

Apitoxin se předepisuje subkutánně při různých poruchách kloubů a svalů (dna, myositida, artritida), skřípnutí nebo zánětu nervu (neuralgie, radikulitida, osteochondróza), paralýze (včetně mrtvice), onemocnění kardiovaskulárního systému(ateroskleróza, angina pectoris, infarkt myokardu).

Jed se vstřikuje do bolestivých bodů a reflexních oblastí posazením včely, injekcí apitoxinu injekční stříkačkou, elektro a fonoforézou a také apimasáží.

Na různé nemoci místa, která jsou nejcitlivější na účinky (body bolesti), mají různé lokalizace. V každém dalším sezení se počet včel zvyšuje v závislosti na onemocnění a individuální reakci těla na apitoxin, čímž se zvyšuje na 18 - 20 kusů. Jeden kurz obsahuje 9 až 21 lekcí, které se konají každý druhý den (netrvají déle než 15 minut). Léčitelé, jako je N.P. Yorish, K.A. Kuzmina, N.Z. Khismatullina, kteří praktikují léčbu se včelami, používají různé počty včel, bioaktivní body a dobu trvání přestávky na zotavení.

Během sezení se chlupaté tělo hmyzu opatrně přenese pinzetou nebo prsty a přiloží břichem na čistý povrch reflexní zóny nebo bioaktivního bodu. Žihadlo uvízne ve vrstvách kůže díky trnům na jejím povrchu. Proto je po 5-10 minutách žihadlo opatrně odstraněno a ošetřeno borovou vazelínou. Pod vlivem jedu proudí krev z mozku do tkání vystavených jedu, z tohoto důvodu může pacient ztratit vědomí. Po sezení si musíte alespoň půl hodiny lehnout. Je zakázáno být na otevřeném slunci, opalovat se, plavat nebo vykonávat těžkou fyzickou práci.

Jak ukázala pozorování, alkohol má specifické antitoxické vlastnosti, proto se během léčebných sezení zdržují pití alkoholických nápojů. Kyselina askorbová, který je součástí mnoha druhů ovoce a konzerv, katalyzuje působení histaminázy, neutralizující bakteriální toxiny. Z tohoto důvodu se doporučuje držet mléčně-zeleninovou dietu bez koření, kyselých okurek a uzených jídel.

Pro různé nemoci Vyvinuli jsme vlastní metodu včelího bodnutí. Senzorineurální nedoslýchavost se tedy léčí bodnutím v oblasti za uchem, u tereotoxikózy se včely umísťují nad příštítných tělísek. I když nejčastěji je hmyz nucen štípat vnější povrchy končetin.

Jiné typy apitoxinové terapie

Pomocí těchto přirozených metod bodnutí můžete injekční stříkačkou vstříknout jed ampulky. V tomto případě můžete lék jednoznačně dávkovat, ale v tomto případě je bolestivost z postupu větší. V současné době se vyvíjejí léčebné režimy různé nemoci na základě čínské akupunktury.

Dobrý součtový výsledek je produkován kombinovaným účinkem apitoxinu a stejnosměrného proudu (elektroforéza), jakož i vzájemným účinkem jedu a ultrazvuku (fonoforéza). Fyzioterapie se používá hlavně u radikulitidy, artrózy a polyartritidy.

Apimassage má také pozitivní vliv na organismus. Zvýšené prokrvení nemocného orgánu a uvolnění svalů pod vlivem masážních technik a apitoxinu hluboce prohřejí bolavé místo a má analgetický účinek. Po pokynech apiterapeuta pacient samostatně vtírá jed do bolestivých bodů.

Na základě lékaře zdravotní průkaz pacient, jeho individuální tolerance a biotesty, může kombinovat všechny metody apitoxinové terapie.

Starověký léčitel Galén (asi 130 - 200 n. l.) doporučoval používat směs včelího jedu a medu jako prostředek pro výživu vlasových folikulů a stimulaci růstu vlasů. Vzhledem k tomu, že při samostatném pokusu o výpočet jednotlivých dávek přírodní léčby včelami a použití farmaceutických přípravků čistého apitoxinu existuje vysoké ohrožení života, doporučujeme používat léčiva, která prošla klinickými testy.

Je důležité pochopit, že léčba kousnutím hmyzem a injekcemi zdravotní zásoby včelí jed kromě silného terapeutický účinek má silný toxický účinek a je přísně zakázán například u tuberkulózy, diabetes mellitus, všech infekčních onemocnění v aktivní fázi a hnisavých procesech. Masti obsahující včelí jed lze léčit nezávisle, s výhradou individuální tolerance. tohoto produktu včelařství.

Ellie Lobel (27) byla kousnuta klíštětem a onemocněla lymskou boreliózou. Po letech se žena, unavená z vyrovnávání se s hroznými následky nemoci, rozhodla vzdát.

Lymeská borelióza je způsobena bakteriemi Borreliaburgdorferi které se do těla dostávají kousnutím klíštěte. Každý rok je ve Spojených státech hlášeno asi 300 000 nových případů infekce. Téměř nikdo z nemocných nezemře a většina z nich se uzdraví, pokud je lékařská péče poskytnuta včas. Léčba antibiotiky zabíjí bakterie dříve, než mohou napadnout srdce, klouby a nervový systém.

Ale na jaře 1996 Ellie netušila, že musí věnovat pozornost charakteristické reakci v podobě vyrážky - žena si myslela, že ji kousl pavouk. Poté tři měsíce trpěla příznaky podobnými chřipce a strašnými bolestmi, které migrovaly do různých částí těla. Ellie – zdravá, aktivní matka tří dětí – nevěděla, jak se z této podivné nemoci dostat. Stala se invalidní. „Sotva jsem mohla sama zvednout hlavu z polštáře,“ vzpomíná žena.

První lékař, kterého viděla, diagnostikoval virové onemocnění a ujistil ji, že to přejde samo. Druhý lékař řekl to samé. Čas plynul, Ellie chodila k doktorům a pokaždé, když jí byla stanovena nová diagnóza - roztroušená skleróza, lupus, revmatoidní artritida fibromyalgie. Nikdo netušil, že tělo ženy bylo infikováno bakteriemi Borrelie. Dát správná diagnóza Podařilo se jim to až více než rok po infekci, ale to už bylo pozdě.

"Prošla jsem různými léčbami jednu za druhou," říká Ellie. Její stav se neustále zhoršoval. Nedokázala sama vstát z postele, byla nucena používat invalidní vozík, zaznamenala ztrátu krátkodobé paměti a pokles inteligence: „Někdy jsem se na krátkou dobu cítila lépe, ale pak jsem se znovu ponořila do této noční můry - a pokaždé byly recidivy stále krutější."

Po 15 letech života tímto způsobem se Ellie vzdala. "Už mi nic nepomáhalo a nikdo mi nedokázal poradit," říká. "Nezáleželo mi na tom, jestli to stihnu do příštích narozenin. Rozhodla jsem se, že už mám dost. Chtěla jsem jen zastavit toto trápení." .“

Ellie se přestěhovala do Kalifornie, aby tam zemřela. A málem zemřela.

Méně než týden po nastěhování ji napadl roj afrikanizovaných včel – hybridní včely, které jsou velké a zvláště agresivní.

Zachraňte včely

Před tímto incidentem stihla Ellie strávit v Kalifornii pouhé tři dny. „Chtěl jsem naposledy vydechnout čerstvý vzduch, vystavte svou tvář slunečním paprskům a poslouchejte zpěv ptáků,“ říká. "Věděl jsem, že za tři nebo čtyři měsíce zemřu upoután na lůžko." Můj stav byl docela depresivní."

Tou dobou už Ellie stěží stála na nohou bez pomoci. Najala si mužského pečovatele, aby jí pomohl pomalu se pohybovat po venkovských cestách poblíž jejího nového domova ve Wildomaru, který měl být místem jejího posledního odpočinku.

Před tímto incidentem se Ellie smrtelně bála včel

Ellie se zastavila u zničené zdi, když se objevila první včela. Hmyz ji podle jejích vzpomínek kousl přímo do hlavy. "A najednou tam byl celý roj včel," říká.

Její společník utekl. Ale Ellie nemohla ani běhat, ani chodit sama: "Včely se mi zapletly do vlasů, neslyšela jsem nic kromě jejich bzučení. A pak jsem si řekla - teď umřu, přímo tady."

Ellie je jednou z relativně malé skupiny lidí – odhaduje se, že tvoří 1 % až 7 % světové populace – s velmi těžkou alergií na včelí jed. Když jí byly dva roky, včelí bodnutí u ní vyvolalo anafylaxi, závažnou reakci imunitního systému, která může způsobit otoky, nevolnost a zúžení. dýchací trakt. Pak Ellie málem zemřela – přestala dýchat a musela být oživována defibrilátorem. Po tomto incidentu v ní matka Ellie vštípila strach ze včel, aby se už nikdy nedostala do takových život ohrožujících situací.

Mocný jed

Včely, stejně jako některé další druhy hmyzu z řádu Hymenoptera, jako jsou mravenci a vosy, mají silnou zbraň - vícesložkový jed. Snad nejdůležitější z těchto složek je drobný 26-aminokyselinový peptid známý jako melitin, který způsobuje pálení včelího bodnutí.

Když je tělo vystaveno vysokým teplotám, buňky uvolňují zánětlivé sloučeniny, které aktivují speciální kanály v receptorových neuronech známých jako TRPV1 receptory. Výsledkem je, že neurony vysílají do mozku signál, že jeho majitel hoří. Melitin ovlivňuje další enzymy v těle, které, stejně jako zánětlivé sloučeniny, také aktivují receptory TRPV1.

„Pořád jsem cítila prvních pět až deset kousnutí," vzpomíná Ellie. „Slyšela jsem jen jejich ohlušující bzučení; cítila jsem, jak mě štípou do hlavy, obličeje, krku."

Pokračuje: "Zkulhala jsem, zvedla ruce a zakryla si jimi obličej, protože jsem nechtěla, aby mě včely štípaly do očí... A pak včely zmizely."

Ellie si je jistá, že jí včelí jed zachránil život

Když roj konečně odešel, muž, který se staral o Ellie, se ji pokusil odvézt do nemocnice, ale ona odmítla. "Je to Bůh, kdo se konečně rozhodl, že mě vyvede z mého utrpení," řekla mu. "Jen přijmu jeho dar."

"Zamkl jsem se ve svém pokoji a požádal jsem ho, aby si druhý den ráno přišel vyzvednou mé tělo."

Ale Ellie nezemřela – ani toho dne, ani o čtyři měsíce později.

"Nemohu uvěřit tomu, co se stalo před třemi lety, nemůžu uvěřit svému uzdravení," říká. "Ale všechny testy to potvrzují a já se cítím tak zdravá!"

Ellie si je jistá, že jí včelí jed zachránil život.

Již dlouho je známo, že k léčbě lze použít i toxiny obsažené ve zvířecích jedech, které škodí člověku. V Asii se včelí jed používá k léčebným účelům po staletí. V tradiční čínské medicíně je štíří jed považován za silný lék a používá se k léčbě široké škály stavů, od ekzému po epilepsii. Traduje se, že pontský král Mithridates VI., mocný nepřítel Římské říše (známý také svým dětským studiem jedovatých rostlin), unikl smrti z vážného zranění na bojišti, když zastavil krvácení jedem stepní zmije.

„Během milionů let evoluce hmyz, tito malí chemičtí inženýři, vytvořili nekonečné množství molekul, které působí na různé části našeho nervového systému,“ říká Ken Winkel, ředitel oddělení pro výzkum jedu na University of Melbourne. Myšlenkou je léčit onemocnění nervového systému pomocí "Použití těchto silných neurotoxinů bylo diskutováno již dlouhou dobu. Ale zatím nemáme dostatek znalostí, abychom to pro pacienta provedli efektivně a bezpečně."

Podle Ellie je k nasbírání jednoho gramu jedu nutné, aby přes talíř prošlo 10 000 včel.

Navzdory množství historických důkazů ve prospěch používání živočišných jedů v léčebné účely, jejich použití v moderní lékařské terapii zůstalo minimální až do začátku 21. století, říká výzkumník Glenn King z University of Queensland v Brisbane v Austrálii. V roce 1997, zatímco Ellie spěchala k lékařům, King rozkládal jed smrtícího australského nálevkovitého pavouka na jeho součásti. Nyní je jedním z lídrů ve výzkumu farmakologických vlastností živočišných jedů.

Kingův tým jako první rozložil pavoučí jed na jeho složky pomocí vysokoúčinné kapalinové chromatografie. „Výsledky mě šokovaly," říká King. „Nikdo se předtím na tento farmakologický zlatý důl pořádně nepodíval. Dokázali jsme rozložit jed na stovky jednotlivých peptidů."

Během 20. stol lékařská literatura periodicky se objevovaly návrhy na použití živočišných jedů při léčbě různých nemocí. Testy prokázaly, že takové jedy pomáhají v boji proti rakovině, zabíjejí bakterie a dokonce slouží jako silné léky proti bolesti – ačkoli mnoho experimentů bylo omezeno na pokusná zvířata. V době psaní tohoto článku bylo k použití schváleno pouze šest léků na bázi živočišných jedů. lékařské použití americký FDA potravinářské výrobky a léky (jiný lék, Baltrodibin, vytvořený na základě jedu hada kopinatého, nemá takové schválení, ale prodává se mimo Spojené státy jako hemostatikum během chirurgických operací).

Čím více se dozvídáme o jedech, které způsobují strašlivé škody na lidském zdraví, tím více si uvědomujeme, jak prospěšné mohou být z lékařského hlediska – například jako je tomu u melitinu ve včelím jedu.

Působení na molekulární úrovni

Melitin dokáže více než jen způsobit bolest. Při správném dávkování prorazí otvory v ochranných membránách buněk a způsobí jejich explozi. V malých dávkách se melitin váže na membrány a aktivuje enzymy, které štěpí lipidy. Tyto enzymy napodobují zánětlivý proces způsobený expozicí zvýšená teplota. Ale víc vysoká koncentrace a za určitých podmínek jsou molekuly melitinu seskupeny do kruhů. Vytvářejí široké póry v buněčných membránách, čímž oslabují buněčnou ochrannou bariéru a způsobují, že celá buňka nabobtná a praskne jako balón.

Melitin si snadno poradí s různými bakteriemi a plísněmi

Díky této vlastnosti působí melitin jako silné antimikrobiální činidlo, které si snadno poradí s řadou bakterií a plísní. Vědci se však domnívají, že toto užitečné vlastnosti melitina nejsou vyčerpány. Doufají, že s jeho pomocí bude možné bojovat s nemocemi, jako je HIV, rakovina, artritida a roztroušená skleróza.

Například vědci z Washington University School of Medicine v St. Louis ve státě Missouri zjistili, že melitin dokáže zničit ochrannou membránu viru lidské imunodeficience, aniž by poškodil tělesné buňky. Virus přitom nemá šanci vyvinout si vůči této hrozbě odolnost. "Melitin ničí přirozené fyzické vlastnosti HIV," řekl tisku Joshua Hood, hlavní autor práce na toto téma. "Teoreticky by se virus nebyl schopen přizpůsobit takovému scénáři. Ochranný obal je životně důležitý." pro to." Produkt vyvíjený v Missouri byl původně vyvinut jako preventivní vaginální gel, ale nyní vědci doufají, že nanočástice „nabité“ melitinem by se v budoucnu mohly vstřikovat do oběhového systému pacientek, a tak vyčistit tělo od infekce.

Zabiják bakterií

Ale opravdu vyléčil včelí jed Ellie z lymské boreliózy? Žena souhlasí, že její příběh nezní úplně věrohodně. „Kdyby mi někdo navrhl, abych zkusila včelí bodnutí, abych se zlepšila, myslela bych si, že se ten člověk zbláznil,“ říká Ellie. Nyní však nepochybuje, že to byl jed, který jí pomohl vyléčit.

Poté, co byla kousnuta, se Ellie podívala na hodinky a čekala, až se objeví příznaky anafylaxe, ale stále se neobjevily. Místo toho o tři hodiny později začali nesnesitelná bolest po celém těle. Ještě před svou nemocí získala Ellie vědecké vzdělání. Věří, že její bolest nebyla způsobena alergickou reakcí na včelí jed, ale alergickým procesem na toxiny z umírajících bakterií známým jako Jarischova-Hexheimerova reakce. Podobný syndrom je pozorován při léčbě těžké syfilis. Existuje verze, která určité typy bakterie, umírání, uvolnění toxické látky, které zase způsobují horečku, vyrážku a další příznaky.

Ellie měla bolesti tři dny. A pak bolest zmizela.

„Celé ty roky jsem žila v neustálém stavu polokómatu kvůli zánětu mozku způsobenému lymskou boreliózou,“ říká. „Ale najednou se mlha v mé hlavě rozplynula. poprvé po mnoha letech."

Ellie nějakou dobu používala apiterapii – léčbu pomocí živých včel

Teď, když byla její mysl jasnější, Ellie přemýšlela, co se s ní stalo. Udělala to, co by udělal každý na jejím místě – začala hledat informace na internetu. K jejímu zklamání pátrání nepřineslo výrazné výsledky. Podařilo se jí však najít odkaz na malou studii provedenou v roce 1997 vědci z Rocky Mountain Laboratories v Montaně, která zjistila, že melitin zabíjí bakterie Borrelie. Vědci vystavili buněčné kultury čistému melitinu a zjistili, že látka zcela blokuje růst Borrelie. Po provedení podrobnější studie zjistili, že brzy po kontaktu s melitinem je bakterie skutečně paralyzována – ztrácí schopnost pohybu a v této době působí peptid na její vnější membránu. Po nějaké době se membrána začne rozpadat a bakterie umírá.

Inspirována vlastními zkušenostmi a zjištěními výzkumníků se Ellie rozhodla vyzkoušet apiterapii – druh léčby pomocí živých včel a včelích produktů. Zajímala se o živé včely.

Ellie vyrobila ve svém bytě speciální domeček pro včely. Sama je nepěstuje, várku objednává poštou jednou týdně. Ellie vezme včelu pinzetou a jemně ji přitlačí k jedné nebo druhé části těla. "Někdy je musíte lehce poklepat na žihadlo, ale obvykle štípou dobrovolně," říká.

Ellie začala s 10 včelími žihadly denně, třikrát týdně – pondělí, středa a pátek. Uplynuly tři roky a po bezpočtu kousnutí se zdá, že se Ellie úplně uzdravila. Postupně snižuje počet bodnutí a frekvenci zákroků – za posledních osm měsíců ji včely bodly jen třikrát (a jednou ve snaze snížit otok způsobený zlomeninou, nikoli kvůli symptomům způsobeným lymskou boreliózou) . Ellie pro každý případ stále chová včely doma, ale poslední rok se většinou obešla bez jejich pomoci.

Nový výzkum

Vzácné případy, jako je Ellie's, slouží jako připomínka silného potenciálu, který zvířecí jedy mají. Převedení legend o orálním léčení do skutečných farmaceutických produktů však může být velmi dlouhý a obtížný proces. "Někdy trvá až 10 let mezi objevením farmakologických vlastností látky a získáním patentu na lék na jejím základě," říká King. "A na každý úspěch připadá tucet neúspěchů."

Od studie z roku 1997 nikdo včelí jed do hloubky nezkoumal možná náprava z lymské boreliózy - dokud to Ellie nezačala.

Včelí jed je „dražší než zlato“

Domluvila se na spolupráci se včelařskou farmou, která sbírá včelí jed pomocí elektrifikované skleněné desky umístěné u vchodu do úlů - včely po desce chodí na cestě z úlu a zpět a je pro ně neškodná elektrické proudy stimulovat uvolňování jedu z břicha. Na skle se usazují drobné kapičky jedu, které se následně shromažďují. Podle Ellie je potřeba 10 000 včel, aby překonaly talíř, aby nasbíraly jeden gram jedu (jeden gram jedu se nachází v 1 milionu včelích bodnutí, podle jiných zdrojů, jako je Organizace OSN pro výživu a zemědělství). Zdůrazňuje, že tento způsob sběru nepoškozuje zdraví včel.

Ellie posílá část jedu, který koupila – který má podle ní cenu „více než zlato“ kvůli vysokým nákladům na humánní metodu sběru – Evě Sapi, odborné asistentce biologie a environmentálních studií na University of New Haven, která studuje Lymeská nemoc.

Sapiho práce na účincích včelího jedu na lymeskou bakterii pokračuje a výsledky ještě nebyly zveřejněny, ačkoli říká, že předběžné poznatky jednoho z jejích studentů jsou „velmi povzbudivé“. Bakterie Borellia mohou v těle měnit tvar, a proto je tak těžké je zničit. Sapi zjistil, že tradiční antibiotika ve skutečnosti nezabíjejí bakterie, ale jednoduše způsobují jejich mutaci do latentnější formy. Jakmile pacient přestane brát antibiotika, bakterie se opět aktivují. Sapi ve své laboratoři testuje různé včelí jedy ve všech formách, které bakterie mohou mít, a zatím výzkumy ukazují, že melitin je účinný ve všech případech.

Dále bude nutné zjistit, zda má na bakterie tento vliv právě melitin, nebo zda včelí jed obsahuje i další látky podílející se na tomto procesu. „Kromě toho chceme pomocí snímků s vysokým rozlišením vidět, co přesně se stane, když se včelí jed dostane do kontaktu s borélie", říká výzkumník.

Stále není s jistotou známo, zda včelí jed zabil bakterie onemocnění, nebo je pouze stimuloval imunitní systém Ellie

Sapi zdůrazňuje, že před rozhodnutím o klinickém použití melitinu je třeba shromáždit více údajů. "Než provedeme výzkum na lidech, musíme provést nějaké testy na zvířatech," říká. mluvíme o tom o jedu." Kromě toho stále není s jistotou známo, proč včelí jed pomohl Ellie, včetně toho, že etiologie příznaků, které zažila během léčby, zůstává nejasná. "Byl včelí jed v jejím případě účinný, protože zabil Borellia, nebo protože to stimulovalo její imunitní systém?“ ptá se Sapi.Na tuto otázku zatím neexistuje odpověď.

Ať je to jakkoli, živočišné jedy mohou být vynikajícím zdrojem léků pro léčbu závažných neurologických onemocnění, protože mnohé z nich působí specificky na nervový systém oběti. "V této oblasti zatím nemáme účinné léky," říká Winkel. "Mezitím vedle nás žijí malé živé továrny produkující nekonečné množství úžasných látek..."

Nikdo přesně neví, kolik jedovatých druhů zvířat žije na Zemi. Je však známa existence jedovatých medúz, hlemýžďů, hmyzu a dokonce i primátů. "Když jsem požádán, abych uvedl nejpřesvědčivější argument pro ochranu volně žijících živočichů, říkám, že snažit se apelovat na jejich krásu a panenství je propadák," říká Dr Brian Fry z University of Queensland. Místo toho je podle něj třeba zdůraznit to divoká příroda má obrovský – a ještě ne zcela prozkoumaný – potenciál, který může být lidstvu užitečný: "Hovoříme o zdroji, o penězích. Proto je ochrana přírody prostřednictvím její komercializace jediným rozumným přístupem."

Ellie s touto myšlenkou plně souhlasí. „Čeká nás mnohem více výzkumu přírodních jedů," říká. „Musíme zjistit, co dalšího nám příroda může nabídnout, aby nám pomohla."

Nanočástice obsahující toxin včelího jedu (melittin) mohou zničit virus lidské imunodeficience (HIV) a přitom ponechat okolní buňky nepoškozené, uvedli ve zprávě vědci z Washingtonské univerzity. lékařský ústav, v březnovém vydání Antivirové terapie z roku 2013. Vědci tvrdí, že jejich zjištění je důležitým krokem k vytvoření vaginálního gelu, který může zabránit šíření infekce HIV v těle. HIV je virus, který způsobuje AIDS.

Joshua L. Good, M.D., Ph.D., hlavní vědecký pracovník lékařského oddělení, řekl: „Doufáme, že v místech, kde se virus HIV šíří velmi rychle, by lidé mohli použít tento gel jako preventivní opatření k zastavení počátečního infekce."

Melittin také ničí některé další viry a zhoubné nádorové buňky

Melittin je silný toxin, který byl nalezen ve včelím jedu. Dokáže zničit ochranný virový obal, který obklopuje virus lidské imunodeficience, stejně jako obal jiných virů. Čistý melitin ve velkém množství může způsobit značné škody.

Vedoucí autor, Samuel A. Wickline, MD, profesor biomedicínských věd J. Russell Hornsby, jasně prokázal, že nanočástice s melittinem mají protirakovinné vlastnosti a mají schopnost zabíjet nádorové buňky. Využití včelího jedu v protinádorové léčbě není žádnou inovací, v roce 2004 chorvatští vědci publikovali v časopise Science of Nutrition and Agriculture, že včelí produkty, včetně včelího jedu, mohou dobře najít své uplatnění při léčbě a prevenci rakoviny.

Zdravé buňky přitom zůstávají nedotčeny – vědci dokázali, že nanočástice naplněné melittinem normálním zdravým buňkám neškodí. Na povrch nanočástic byly přidány ochranné nárazníky, takže když se dostanou do kontaktu s normálními buňkami (které bývají mnohem větší), nanočástice se spíše odrazí, než aby se k nim přilepily.

Buňky viru HIV jsou mnohem menší než nanočástice a vejdou se mezi nárazníky. Když HIV narazí na nanočástice, pronikne mezi nárazníky a dostane se do přímého kontaktu s jejich povrchem, který je potažen včelím toxinem, který zase ničí virus.

Good vysvětlil: „Melittin na nanočásticích splyne s virovým obalem. Melittin tvoří malé póry, podobné útočnému komplexu, a protrhává membránu a vytahuje z ní virus.“

Zatímco většina léků proti HIV působí na zastavení množení viru, tento lék funguje zásadní část jeho struktury. Problémem zasahování do schopností patogenu je to, že mu nezabrání v šíření infekce. Některé typy HIV našly způsob, jak obejít léky, které blokují jeho šíření, a navzdory užívání těchto léků se stále šíří v těle.

Goode říká: „Ovlivňujeme fyzikální vlastnosti, které jsou vlastní viru HIV. Teoreticky se virus nemá jak přizpůsobit tomuto dopadu. Virus musí mít ochranný povlak dvouvrstvé membrány.“ Nanočástice melittinu dokážou zabránit pronikání infekce HIV a zároveň léčit již existující infekci HIV v těle.

Good věří, že melittin naložený do nanočástic má potenciál pro dva typy léčby:

1. Vaginální gel k zabránění šíření infekce HIV v těle.
2. Léčba již existující infekce HIV, tzn. individuálně farmakorezistentní léčba.

Teoreticky, pokud jsou nanočástice vstříknuty do pacientova krevního oběhu, měly by být schopny odstranit infekci HIV z krve.

Good řekl: „Hlavní částice, kterou používáme v těchto experimentech, byla vyvinuta před mnoha lety jako umělý krevní produkt. Nedělá moc dobrou práci při dodávání kyslíku, ale bezpečně cirkuluje v těle a poskytuje nám dobrou platformu, kterou se můžeme přizpůsobit pro boj s různými typy infekcí.“

Melittin náhodně napadá dvouvrstvé membrány, což z něj činí silný lék používaný v medikamentózní terapii nad rámec léčby infekce HIV. Viry hepatitidy B a C, mezi řadou dalších virů, jsou založeny na stejném typu ochranného obalu a mohou být zničeny zavedením melitinu s nanočásticemi do těla.

Gel má také potenciál ovlivnit spermie, vysvětlují vědci, a používají jej jako možnou antikoncepci.

Goode řekl: „Tento proces jsme také pozorovali u párů, kde má pouze jeden partner HIV infekce a opravdu chtějí mít děti. Tyto částice samy o sobě jsou bezpečné pro spermie, ze stejného důvodu jsou zcela bezpečné pro vaginální buňky.“

Tato studie byla provedena na buňkách v laboratorním prostředí. Jak již bylo řečeno, nanočástice se snadno vyrábějí a pro budoucí lidský výzkum lze jistě zajistit dostatečné množství částic.

Nejnovější výzkum HIV

Během několika posledních let vědci udělali velký pokrok ve zlepšení léčby HIV/AIDS a ve vývoji strategií prevence této nemoci.

Výzkumníci z Johns Hopkins Children's Center, University of Mississippi Medical Center a University of Massachusetts Medical School oznámili, že dítě léčené antiretrovirovou terapií bylo funkčně vyléčeno třicet hodin po narození. Funkční léčba znamená, že poté nebyla v těle detekována žádná virová replikace antiretrovirová terapie.

Vývoj antiretrovirové terapie HIV stojí něco – výzkumníci z Harvardské univerzity v USA uvádějí, že rozšíření antiretrovirové terapie ve vzdálené jihoafrické provincii KwaZulu-Natal snížilo riziko přenosu HIV na sexuální partnery o 96 %.

. Obavy z nezvladatelných vedlejších účinků (jako je zácpa, nevolnost nebo zmatenost. Obavy ze závislosti na lécích proti bolesti. Nedodržování předepsaného režimu léků proti bolesti. Finanční překážky. Problémy zdravotního systému: Nízká priorita zvládání bolesti při rakovině. Většina vhodná léčba může být pro pacienty a jejich rodiny příliš drahé. Přísná regulace regulovaných látek. Problémy s přístupem k léčbě nebo její dostupností. Opiáty nejsou pacientům volně dostupné. Nedostupné léky. Flexibilita je klíčem ke zvládání onkologické bolesti. Vzhledem k tomu, že se pacienti liší diagnózou, stádiem onemocnění, reakcí na bolest a osobními preferencemi, je nutné se těmito charakteristikami řídit. Přečtěte si více v následujících článcích: ">Rakovinové bolesti 6

vyléčit nebo alespoň stabilizovat rozvoj rakoviny. Stejně jako jiné terapie závisí volba použití radiační terapie k léčbě konkrétní rakoviny na řadě faktorů. Patří mezi ně, ale nejsou omezeny na typ rakoviny, fyzický stav pacienta, stádia rakoviny a umístění nádoru. Radiační terapie (neboli radioterapie je důležitá technologie pro zmenšování nádorů. Vysokoenergetické vlny jsou směrovány na rakovinný nádor. Vlny způsobují poškození buněk, narušují buněčné procesy, brání buněčnému dělení a nakonec vedou ke smrti maligních buněk. Smrt i části maligních buněk vede ke zmenšení nádoru. Významnou nevýhodou radiační terapie je, že záření není specifické (to znamená, že není zaměřeno výhradně na rakovinné buňky pro rakovinné buňky a může také poškodit zdravé buňky. Reakce normální a rakovinné tkáně na terapii Reakce tumoru a normální tkáně na ozáření závisí na jejich růstu před a během léčby. Záření zabíjí buňky prostřednictvím interakce s DNA a dalšími cílovými molekulami. Smrt nenastává okamžitě, ale nastává, když se buňky pokoušejí dělit, ale v důsledku vystavení záření dojde k selhání procesu dělení, který se nazývá abortivní mitóza. Z tohoto důvodu dochází k radiačnímu poškození rychleji v tkáních obsahujících buňky, které se rychle dělí, a rakovinné buňky jsou ty, které se rychle dělí. Normální tkáň kompenzovat buňky ztracené během radiační terapie urychlením dělení zbývajících buněk. Naproti tomu nádorové buňky se po radioterapii začnou dělit pomaleji a nádor se může zmenšit. Rozsah zmenšení nádoru závisí na rovnováze mezi produkcí buněk a buněčnou smrtí. Karcinom je příkladem typu rakoviny, která má často vysokou míru dělení. Tyto typy rakoviny mají tendenci dobře reagovat na radiační terapii. V závislosti na použité dávce záření a jednotlivém nádoru může nádor po ukončení terapie začít znovu růst, ale často pomaleji než dříve. Aby se zabránilo opětovnému růstu nádoru, ozařování se často podává v kombinaci s chirurgickým zákrokem a/nebo chemoterapií. Cíle radiační terapie Kurativní: Pro léčebné účely je radiační zátěž obvykle zvýšena. Reakce na záření se pohybuje od mírné po závažnou. Úleva od příznaků: Tento postup je zaměřen na zmírnění příznaků rakoviny a prodloužení přežití a vytvoření pohodlnějšího životního prostředí. Tento typ léčby nemusí být nutně prováděn se záměrem vyléčit pacienta. Často je tento typ léčby předepisován k prevenci nebo odstranění bolesti způsobené rakovinou, která metastázovala do kostí. Radiace místo operace: Radiace místo operace je účinným nástrojem proti omezenému počtu druhů rakoviny. Léčba je nejúčinnější, pokud je rakovina nalezena včas, zatímco je stále malá a nemetastatická. Radiační terapie může být použita místo chirurgického zákroku, pokud umístění rakoviny ztěžuje operaci nebo ji nelze provést bez vážného rizika pro pacienta. Chirurgie je preferovanou léčbou lézí, které se nacházejí v oblasti, kde může být prospěšná radiační terapie více škody než operace. Čas potřebný pro tyto dva postupy je také velmi odlišný. Chirurgický zákrok lze provést rychle po diagnóze; Radiační terapie může trvat týdny, než bude plně účinná. Oba postupy mají svá pro a proti. Radiační terapii lze použít k záchraně orgánů a/nebo k zamezení chirurgickému zákroku a jeho rizikům. Radiace ničí rychle se dělící buňky v nádoru, zatímco chirurgické zákroky mohou vynechat některé z rakovinných buněk. Velké nádorové hmoty však často obsahují ve středu buňky chudé na kyslík, které se nedělí tak rychle jako buňky blízko povrchu nádoru. Protože se tyto buňky rychle nedělí, nejsou tak citlivé na radiační terapii. Z tohoto důvodu nelze velké nádory zničit pouze pomocí záření. Během léčby se často kombinuje ozařování a chirurgie. Užitečné články pro lepší pochopení radiační terapie: ">Radiační terapie 5

Kožní reakce s cílenou terapií Kožní problémy Dušnost Neutropenie Poruchy nervového systému Nevolnost a zvracení Mukozitida Menopauzální symptomy Infekce Hyperkalcémie Mužský pohlavní hormon Bolesti hlavy Syndrom ruka-noha Vypadávání vlasů (alopecie Lymfedém Ascites Pleurisy Edém Deprese Kognitivní problémy Krvácení Ztráta chuti k jídlu Neklid Neklid a úzkost Delirium Potíže s polykáním Dysfagie Sucho v ústech Xerostomie Neuropatie Konkrétní vedlejší účinky si přečtěte v následujících článcích: "> Vedlejší efekty36

způsobit buněčnou smrt v různých směrech. Některé z léků jsou přírodní sloučeniny, které byly identifikovány v různých rostlinách, zatímco jiné chemikálie jsou vytvářeny v laboratoři. Nějaký různé typy chemoterapeutické léky jsou stručně popsány níže. Antimetabolity: Léky, které mohou ovlivnit tvorbu klíčových biomolekul uvnitř buňky, včetně nukleotidů, stavebních kamenů DNA. Tato chemoterapeutická činidla nakonec zasahují do procesu replikace (produkce dceřiné molekuly DNA a proto buněčné dělení. Příklady antimetabolitů zahrnují následující léky: Fludarabin, 5-Fluoruracil, 6-Thioguanin, Ftorafur, Cytarabin. Genotoxické léky: Léky, které mohou poškodit DNA. Způsobením tohoto poškození tyto látky interferují s replikací DNA a dělením buněk. Jako příklad léků: Busulfan, Carmustin, Epirubicin, Idarubicin. Inhibitory vřetena (neboli inhibitory mitózy): Tyto chemoterapeutické látky mají za cíl zabránit správnému dělení buněk interakcí s cytoskeletálními složkami, které umožňují rozdělení jedné buňky na dvě části. Příkladem je lék paclitaxel, který se získává z kůry tisu tichomořského a polosynteticky z anglického tisu ( Yew berry, Taxus baccata Oba léky se podávají jako série nitrožilních injekcí Další chemoterapeutika: Tyto látky inhibují (zpomalují buněčné dělení mechanismy, které nejsou zahrnuty ve třech výše uvedených kategoriích. Normální buňky jsou odolnější (odolné vůči lékům, protože se často přestanou dělit za podmínek, které nejsou příznivé. Ne všechny normální dělící se buňky však uniknou účinkům chemoterapeutických léků, což svědčí o toxicitě těchto léků. Typy buněk, které mají tendenci se rychle dělit, jako např. ty v kostní dřeni a ve výstelce střev zpravidla trpí nejvíce. Smrt normální buňky je jedním z častých vedlejších účinků chemoterapie. Více podrobností o nuancích chemoterapie v následujících článcích: ">Chemoterapie 6

• a nemalobuněčný karcinom plic. Tyto typy jsou diagnostikovány na základě toho, jak buňky vypadají pod mikroskopem. Na základě stanoveného typu se vybírají možnosti léčby. Pro pochopení prognózy onemocnění a míry přežití uvádím statistiky z otevřených amerických zdrojů za rok 2014 o obou typech rakoviny plic společně: Nové případy onemocnění (prognóza: 224210 Počet předpokládaných úmrtí: 159260 Podívejme se podrobně na oba typy , specifika a možnosti léčby.">Rakovina plic 4
• ve Spojených státech v roce 2014: Nové případy: 232 670 Úmrtí: 40 000 Rakovina prsu je nejčastějším nekutánním zhoubným nádorem u žen ve Spojených státech (veřejné zdroje, odhadem 62 570 případů preinvazivních onemocnění (in situ, 232 670 nových případů invazivních onemocnění a 40 000 úmrtí. Na tuto nemoc tedy zemře méně než jedna ze šesti žen s diagnózou rakoviny prsu. Pro srovnání, v roce 2014 zemře na rakovinu plic odhadem 72 330 amerických žen. Rakovina prsu u mužů (ano, ano, něco takového existuje, tvoří 1 % všech případů rakoviny prsu a úmrtnosti na toto onemocnění.Rozšířený screening zvýšil výskyt rakoviny prsu a změnil charakteristiku zjištěné rakoviny. Proč se zvýšil?Ano, protože užívání moderních metod umožnily odhalit výskyt rakoviny s nízkým rizikem, prekancerózních lézí a duktálního karcinomu in situ (DCIS).Populační studie v USA a Velké Británii ukazují nárůst DCIS a výskyt invazivního karcinomu prsu od roku 1970 , s tím souvisí rozšířený hormonální terapie v postmenopauze a mamografii. V posledním desetiletí se ženy po menopauze zdržely užívání hormonů a výskyt rakoviny prsu se snížil, ale ne na úroveň, kterou lze dosáhnout široké použití mamografie. Rizikové a ochranné faktory Zvyšující se věk je nejdůležitějším rizikovým faktorem rakoviny prsu. Mezi další rizikové faktory rakoviny prsu patří: Rodinná anamnéza o Základní genetická náchylnost Pohlavní mutace v genech BRCA1 a BRCA2 a dalších genech náchylnosti k rakovině prsu Konzumace alkoholu Hustota prsní tkáně (mamografická) Estrogen (endogenní: o Menstruační anamnéza (počátek menstruace / pozdní menopauza o Bez porodu v anamnéze o Vysoký věk při prvním porodu Hormonální terapie v anamnéze: o Kombinace estrogenů a progestinů (HRT Perorální antikoncepce Obezita Nedostatek pohybu Osobní anamnéza karcinomu prsu Osobní anamnéza proliferativních forem benigní onemocnění prsa Radiační expozice prsu Ze všech žen s rakovinou prsu může mít 5 až 10 % zárodečné mutace v genech BRCA1 a BRCA2. Výzkum ukázal, že specifické mutace BRCA1 a BRCA2 jsou častější u žen židovského původu. Muži, kteří jsou nositeli mutace BRCA2, mají také zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu. Mutace v genech BRCA1 a BRCA2 také vytvářejí zvýšené riziko vzniku rakoviny vaječníků nebo jiných primárních rakovin. Jakmile jsou mutace BRCA1 nebo BRCA2 identifikovány, je vhodné, aby ostatní členové rodiny podstoupili genetické poradenství a testování. Mezi ochranné faktory a opatření ke snížení rizika vzniku rakoviny prsu patří: Používání estrogenu (zejména po hysterektomii Vytvoření návyku na cvičení Časné těhotenství Kojení Selektivní modulátory estrogenových receptorů (SERMs) Inhibitory nebo inaktivátory aromatázy Snížení rizik mastektomie Snížení rizika ooforektomie nebo ooforektomie Screening Klinické studie prokázaly, že screening asymptomatických žen pomocí mamografie, s nebo bez klinické vyšetření prsu, snižuje úmrtnost na rakovinu prsu. Diagnóza Při podezření na rakovinu prsu musí pacientka obvykle projít následujícími kroky: Potvrzení diagnózy. Posouzení stadia onemocnění. Volba terapie. Další testy a postupy používané k diagnostice rakoviny prsu: Mamografie. Ultrazvuk. Zobrazování magnetickou rezonancí prsu (MRI, je-li klinicky indikováno. Biopsie. Kontralaterální karcinom prsu Patologicky může být karcinom prsu multicentrický a bilaterální. Bilaterální onemocnění je o něco častější u pacientek s invazivním ložiskovým karcinomem. Do 10 let od diagnózy, Riziko primárního prsu rakovina v kontralaterálním prsu se pohybuje od 3 % do 10 %, i když endokrinní terapie může toto riziko snížit Rozvoj druhého karcinomu prsu je spojen se zvýšeným rizikem vzdálené recidivy V případech, kdy byla diagnostikována mutace genu BRCA1/BRCA2 v roce Před věk 40 let, riziko karcinomu druhého prsu v příštích 25 letech je téměř 50%.Pacientky s diagnózou karcinomu prsu by měly v době diagnózy podstoupit oboustrannou mamografii k vyloučení synchronního onemocnění Role MRI u kontralaterálního prsu screening rakoviny a sledování žen léčených konzervační terapií prsu se stále rozvíjí. Protože zvýšená hladina byla prokázána detekce možného onemocnění na mamografii, selektivní použití MRI pro další screening se vyskytuje častěji, navzdory nedostatku randomizovaných kontrolovaných dat. Protože pouze 25 % MRI-pozitivních nálezů představuje malignitu, doporučuje se před léčbou patologické potvrzení. Není známo, zda tato zvýšená míra detekce onemocnění povede ke zlepšení výsledků léčby. Prognostické faktory Karcinom prsu se obvykle léčí různými kombinacemi chirurgie, radiační terapie, chemoterapie a hormonální terapie. Závěry a výběr terapie mohou být ovlivněny následujícími klinickými a patologickými rysy (na základě konvenční histologie a imunohistochemie: Menopauzální stav pacientky. Stádium onemocnění. Stupeň primárního tumoru. Stav tumoru v závislosti na stavu estrogenových receptorů (ER a progesteronové receptory (PR). Histologické typy Karcinom prsu je klasifikován do různých histologických typů, z nichž některé mají prognostický význam. Například příznivé histologické typy zahrnují koloidní, medulární a tubulární karcinom. Využití molekulárního profilování u karcinomu prsu zahrnuje následující: ER a PR testování stavu receptorů HER2/Neu status Na základě těchto výsledků je rakovina prsu klasifikována jako: pozitivní na hormonální receptor, HER2 pozitivní, trojnásobně negativní (ER, PR a HER2/Neu negativní. I když některé jsou vzácné dědičné mutace, jako jsou BRCA1 a BRCA2, predisponují k rozvoji karcinomu prsu u přenašečů mutace, avšak prognostické údaje u přenašečů mutace BRCA1 / BRCA2 jsou rozporuplné; tyto ženy jsou jednoduše vystaveny většímu riziku rozvoje druhé rakoviny prsu. Ale není pravda, že se to může stát. Hormonální substituční terapie Po pečlivém zvážení mohou být pacienti se závažnými příznaky léčeni hormonální substituční terapií. Sledování Frekvence sledování a vhodnost screeningu po dokončení primární léčby karcinomu prsu stadia I, stadia II nebo stadia III zůstávají sporné. Údaje z randomizovaných studií naznačují, že pravidelné sledování se skenováním kostí, ultrazvukem jater, radiografií hruď a krevní testy jaterních funkcí nezlepšují přežití ani kvalitu života vůbec ve srovnání s běžnými lékařskými vyšetřeními. I když tyto testy umožňují včasnou detekci relapsu onemocnění, neovlivňuje to přežití pacientů. Na základě těchto údajů může být omezený screening a každoroční mamografie přijatelným pokračováním pro asymptomatické pacientky, které byly léčeny pro karcinom prsu stadia I až III. Více detailní informace v článcích: "> Rakovina prsu5
• Močovody, močovody a proximální močová trubice jsou vystlány specializovanou sliznicí zvanou přechodný epitel (také nazývaný urotel. Většina nádorů, které se tvoří v močovém měchýři, ledvinové pánvičce, močovodech a proximální močové trubici, je přechodná buněčných karcinomů (také nazývané uroteliální karcinomy odvozené z přechodného epitelu. Karcinom z přechodných buněk močového měchýře může být nízkého stupně nebo úplného stupně: Rakovina močového měchýře nízkého stupně se po léčbě často opakuje v močovém měchýři, ale zřídka napadne svalové stěny močového měchýře nebo se rozšíří do jiných částí těla. Pacienti zřídka umírají na rakovinu močového měchýře nízkého stupně. Rakovina močového měchýře plného stupně se obvykle opakuje v močovém měchýři a má také silnou tendenci napadat svalové stěny močového měchýře a šířit se do dalších částí těla. Rakovina močového měchýře vysokého stupně je považována za agresivnější než rakovina močového měchýře nízkého stupně a je mnohem pravděpodobnější, že skončí smrtí. Téměř všechna úmrtí na rakovinu močového měchýře jsou způsobena rakovinou vysokého stupně. Rakovina močového měchýře se také dělí na svalově invazivní a neinvazivní. - svalově invazivní onemocnění založené na invazi do svalové sliznice (také označované jako detruzorový sval, který se nachází hluboko ve svalové stěně močového měchýře. Svalově invazivní onemocnění se mnohem pravděpodobněji rozšíří do jiných částí těla a obvykle se léčí buď odstraněním močového měchýře, nebo léčbou močového měchýře ozařováním a chemoterapií. Jak bylo uvedeno výše, u rakoviny vysokého stupně je mnohem pravděpodobnější, že jde o rakovinu invazivní do svalů než u rakoviny nízkého stupně. Svalově invazivní rakoviny jsou tedy obecně považovány za agresivnější než neinvazivní rakoviny. Svalové neinvazivní onemocnění lze často léčit odstraněním nádoru pomocí transuretrálního přístupu a někdy chemoterapií nebo jinými postupy, při kterých je lék injikován do dutiny močového měchýře katetrem, aby pomohl v boji proti rakovině. Rakovina může vzniknout v močovém měchýři na pozadí chronického zánětu, jako je infekce močového měchýře způsobená parazitem haematobium Schistosoma, nebo v důsledku dlaždicové metaplazie; Výskyt spinocelulárního karcinomu močového měchýře je vyšší u chronického zánětu než jinak. Kromě přechodného karcinomu a spinocelulárního karcinomu se v močovém měchýři může tvořit adenokarcinom, malobuněčný karcinom a sarkom. Ve Spojených státech tvoří karcinomy z přechodných buněk drtivou většinu (více než 90 % karcinomů močového měchýře). Značný počet přechodných karcinomů má však oblasti skvamózní nebo jiné diferenciace. Karcinogeneze a rizikové faktory Existují přesvědčivé důkazy o vlivu karcinogenů na výskyt a rozvoj rakoviny močového měchýře. Nejčastějším rizikovým faktorem pro rozvoj rakoviny močového měchýře je kouření cigaret. Odhaduje se, že až polovina všech případů rakoviny močového měchýře je způsobena kouřením a že kouření zvyšuje riziko vzniku rakoviny močového měchýře na dvojnásobek až čtyřnásobek výchozího rizika. Kuřáci s méně funkčním polymorfismem N-acetyltransferázy-2 (známým jako pomalý acetylátor) mají vyšší riziko vzniku rakoviny močového měchýře ve srovnání s jinými kuřáky, pravděpodobně kvůli snížené schopnosti detoxikovat karcinogeny. Některá pracovní rizika jsou také spojena s močovým měchýřem rakovina a vyšší výskyt rakoviny močového měchýře byl hlášen kvůli textilním barvivům a pryži v pneumatikářském průmyslu, mezi umělci, kožedělníky, obuvníky a dělníky z hliníku, železa a oceli. Mezi karcinogeny močového měchýře patří beta-naftylamin, 4-aminobifenyl a benzidin, ačkoli tyto chemikálie jsou nyní obecně zakázány západní státy Mnoho dalších chemikálií, které se dodnes používají, je také podezřelé ze způsobení rakoviny močového měchýře. Expozice chemoterapeutickému činidlu cyklofosfamidu byla také spojena se zvýšeným rizikem rakoviny močového měchýře. Chronické infekce močových cest a infekce způsobené parazitem S. haematobium jsou také spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje rakoviny močového měchýře a často spinocelulárního karcinomu. Předpokládá se, že chronický zánět hraje klíčovou roli v procesu karcinogeneze u těchto stavů. Klinické příznaky Rakovina močového měchýře se obvykle projevuje jednoduchou nebo mikroskopickou hematurií. Méně často si pacienti mohou stěžovat na časté močení, nykturii a dysurii, což jsou příznaky, které jsou častější u pacientů s karcinomem. Pacienti s uroteliálním karcinomem horních močových cest mohou pociťovat bolest v důsledku obstrukce nádorem. Je důležité si uvědomit, že uroteliální karcinom je často multifokální a vyžaduje vyšetření celého urotelu, pokud je detekován nádor. U pacientů s rakovinou močového měchýře je zobrazení horních močových cest zásadní pro diagnostiku a sledování. Toho lze dosáhnout pomocí uretroskopie, retrográdního pyelogramu při cystoskopii, intravenózního pyelogramu nebo počítačové tomografie (CT urogram).U pacientů s karcinomem z přechodných buněk horních močových cest je navíc vysoké riziko rozvoje karcinomu močového měchýře, tito pacienti vyžadují periodickou cystoskopii a pozorování kontralaterálních horních močových cest Diagnostika Při podezření na rakovinu močového měchýře je nejužitečnějším diagnostickým testem cystoskopie Radiologické studie, jako je počítačová tomografie nebo ultrazvuk, nemají dostatečnou citlivost, aby byly užitečné při detekci rakoviny močového měchýře. Cystoskopii lze provést v klinika urologického oddělení.Pokud je při cystoskopii zjištěn karcinom, je u pacienta obvykle naplánováno bimanuální vyšetření v anestezii a opakovaná cystoskopie na operačním sále, aby mohla být provedena transuretrální resekce tumoru a/nebo biopsie Přežití U pacientů, kteří zemřou na rakovina močového měchýře , tam jsou téměř vždy metastázy z močového měchýře do jiných orgánů. Rakovina močového měchýře nízkého stupně zřídka prorůstá do svalové stěny močového měchýře a zřídka metastázuje, takže pacienti s rakovinou močového měchýře nízkého stupně (stadium I) na rakovinu velmi zřídka umírají. Mohou se však vyskytnout vícenásobné recidivy, které musí být resekovány. Téměř všechna úmrtí na rakovinu močového měchýře se vyskytují u pacientů s onemocněním vysokého stupně, které má mnohem větší potenciál proniknout hluboko do svalových stěn močového měchýře a rozšířit se do dalších orgánů. Přibližně 70 % až 80 % pacientů s nově diagnostikovaným karcinomem močového měchýře má povrchové nádory močového měchýře (tj. stadium Ta, TIS nebo T1. Prognóza těchto pacientů závisí do značné míry na stupni nádoru. Pacienti s nádory vysoký stupeň zhoubné nádory mají značné riziko úmrtí na rakovinu, i když se nejedná o rakovinu invazivní do svalů. Ti pacienti s nádory vysokého stupně, u kterých je diagnostikována povrchová, svalově neinvazivní rakovina močového měchýře, mají ve většině případů vysokou šanci na vyléčení, a dokonce i v přítomnosti svalově invazivního onemocnění může být někdy pacient vyléčen. Studie ukázaly, že u některých pacientů se vzdálenými metastázami dosáhli onkologové dlouhodobé kompletní odpovědi po léčbě kombinovaným režimem chemoterapie, ačkoliv většina těchto pacientů má metastázy omezené do lymfatických uzlin. Sekundární rakovina močového měchýře Rakovina močového měchýře má tendenci se opakovat, i když je v době diagnózy neinvazivní. Proto je standardní praxí provádět sledování močových cest po diagnóze rakoviny močového měchýře. Dosud však nebyly provedeny žádné studie, které by zhodnotily, zda sledování ovlivňuje míru progrese, přežití nebo kvalitu života; ačkoli existují klinické studie ke stanovení optimálního plánu sledování. Předpokládá se, že uroteliální karcinom odráží takzvaný terénní defekt, kdy rakovina vzniká v důsledku genetických mutací, které jsou široce přítomné v močovém měchýři pacienta nebo v celém urotelu. Lidé, kteří měli resekovaný nádor močového měchýře, mají tedy často následně probíhající nádory v močovém měchýři, často na jiných místech, než je primární nádor. Podobně, ale méně často, se u nich mohou vyvinout nádory v horních močových cestách (tj. ledvinné pánvičky nebo močovodu). Alternativním vysvětlením těchto vzorců recidivy je, že rakovinné buňky, které jsou zničeny při vyříznutí nádoru, mohou být reimplantovány na jiné místo v Podpora pro tuto druhou teorii spočívá v tom, že nádory se pravděpodobně budou opakovat níže než v opačném směru primární rakovina. Rakovina horního traktu se s větší pravděpodobností recidivuje v močovém měchýři než rakovina močového měchýře v horním traktu. Zbytek je v následujících článcích: "> Rakovina močového měchýře4
• a také zvýšené riziko metastatického onemocnění. Stupeň diferenciace (stagingu) nádoru má důležitý vliv na přirozenou historii onemocnění a na volbu léčby.V souvislosti s dlouhodobou expozicí estrogenu bez opony byl zjištěn zvýšený výskyt karcinomu endometria ( zvýšené hladiny. Naproti tomu kombinovaná terapie (estrogen + progesteron zabraňuje zvýšení rizika vzniku karcinomu endometria spojeného s nedostatečnou rezistencí vůči účinkům estrogenu specificky. Obdržení diagnózy není nejvhodnější doba. Měli byste však vědět – karcinom endometria je léčitelné onemocnění. Sledujte příznaky a vše bude v pořádku! U některých pacientek může hrát roli „aktivátor“ karcinomu endometria je předchozí anamnéza komplexní hyperplazie s atypií. Zvýšení výskytu karcinomu endometria má byla také nalezena v souvislosti s léčbou rakoviny prsu tamoxifenem. Podle výzkumníků je to způsobeno estrogenním účinkem tamoxifenu na endometrium. Kvůli tomuto nárůstu musí pacientky, které si pacientky předepsaly léčbu tamoxifenem, pravidelně kontrolovat oblast pánve a musí dávat pozor na jakékoli abnormální děložní krvácení. Histopatologie Distribuční schéma buněk maligního karcinomu endometria závisí částečně na stupni buněčné diferenciace. Dobře diferencované nádory zpravidla omezují jejich šíření na povrch děložní sliznice; expanze myometria se vyskytuje méně často. U pacientů se špatně diferencovanými nádory je invaze do myometria mnohem častější. Invaze do myometria je často prekurzorem postižení lymfatických uzlin a vzdálených metastáz a často závisí na stupni diferenciace. K metastázám dochází obvyklým způsobem. Běžné je rozšíření do pánevních a paraaortálních uzlin. Při vzniku vzdálených metastáz se nejčastěji vyskytuje v: Plících. Inguinální a supraklavikulární uzliny. Játra. Kosti. Mozek. Vagína. Prognostické faktory Dalším faktorem, který je spojen s ektopickým a nodálním šířením nádoru, je účast kapilárně-lymfatického prostoru na histologickém vyšetření. Tři prognostické skupiny klinické stadium Stala jsem se možným díky pečlivému operačnímu plánování. Pacientky s nádory stadia 1 zahrnujícími pouze endometrium a bez známek intraperitoneálního onemocnění (tj. adnexální extenze) mají nízké riziko (">karcinom endometria 4

• Apiterapie. / Khismatullina N.3. - Perm: Mobil, 2005. - 296 s.
• Pokyny pro apiterapii (léčbu včelí jed, med, propolis, pyl a další včelařské produkty) pro lékaře, studenty medicíny a včelaře / E. A. Ludyansky. – Vologda: [PF "Polygraphist"], 1994. – 462 s.

2 Chemické složení včelího jedu podle knihy N.Z.Khismatullina.

2.1 Složení včelího jedu

Sušený včelí jed je vícesložková směs anorganických a organických látek. Organické látky jedu:

• sacharidy;
• tuky;
• proteiny;
• peptidy;
• aminokyseliny;
• biogenní aminy;
• aromatické a alifatické sloučeniny atd.

Pokud sušený jed tvoří 30-45 % nativního sekretu, pak hlavní část sušiny jedu představují bílkoviny a peptidy – asi 80 % minerály, zbývající po spálení jedu při 500-600 °C, tvoří 2-4 % suché hmotnosti jedu. Složení včelího jedu podle různých zdrojů je uvedeno v tabulce.

název Molekulární
hmotnost Množství
aminokyseliny
zbytky 4÷8 88
130
130 1÷3 41000 10÷12 15800 129 1 22000 1 55000 0.6 170000 40÷50 120000 (tetramer) pH nad 9
2840 (monomer) v roztoku 26 0.01 1÷3 2036 18 1÷2 2593 22 0,5÷2 3000 25 1 2500 21 1÷3 600 1940 11000 15800, 8500 13÷15 méně než 600 0,5÷2 111 0,2÷1 189,7 0,1÷0,5 169 176 2 180 52 700 1 700 43.6 7.1 13.6 2.6 33.1

Obsah v jedu, %
1. Ferromony (těkavé látky)
Ethylacetát Isoamylacetát n-amylacetát atd. (celkem bylo identifikováno více než 20 těkavých složek)
2. Bílkoviny (enzymy)
Gyauronidáza
Fosfolipáza A2
mezofosfolipáza
kyselá fosfatáza (fosfomonoesteráza)
Alfa glukosidáza
3. Peptidy (polypeptidy)
Melittin
Melittin F
Apamin
MSD (peptid 401)
Sekapin
tertiapin
Prokaminy
Cardiopep
Adolapin
Inhibitory proteázy
Jiné peptidy
4. Biologicky aktivní aminy
Histamin
dopamin
norepinefrin
Serotonin
5.Cukr
Glukóza Fruktóza
6. Lipidy
Fosfolipidy
7. Aminokyseliny
Volné aminokyseliny
8. Minerální složení (od 30-45% sušiny a 2-4% popela)
Uhlík
Vodík
Dusík
Dusík
Fosfor Hořčík Vápník Měď atd.

Chemické složení jedu je výsledkem biochemického vývoje sloučenin s výraznými biologickými vlastnostmi. Složky jedu mají přísnou specializaci, ale působí synergicky, vzájemně se doplňují a posilují.

Feromony jsou biologicky aktivní látky uvolňované včelami do prostředí a jsou prostředkem vnitrodruhové signalizace. Jedná se o signální látky, které mají velká důležitost, především pro ochranné chování včel. Existuje sex, alarm, sběr feromonů atd.

Toxiny včelího jedu (peptidy, polypeptidy) jsou nízkomolekulární proteinové sloučeniny, jejichž struktura je jedinečná, jsou druhově specifické a jsou určeny pro toxické účinky.

Enzymy, (enzymy), které jsou obsaženy ve včelím jedu, lze považovat za látky poškozující tkáňové struktury enzymatickou hydrolýzou. Hlavní enzymy, které tvoří včelí jed a určují řadu jeho nejdůležitějších účinků, jsou:

• fosfolipáza A2;
• hyaluronidáza;
• kyselá fosfatáza;
• a-glukosidáza;
• lysofosfolipáza(fosfolipáza B je zastaralý název, moderní název je fosfolipáza L);

2.2 Vlastnosti složek včelího jedu

Biochemický farmakologický toxický Různé stupně destrukce buněčných membrán erytrocytů, bazofilů, žírných buněk a membrán lysozomů. Cytolýza bazofilů a žírných buněk je doprovázena uvolňováním serotoninu, bradykininu a histaminu. Zvyšuje syntézu prostaglandinů různých tříd z kyseliny arachidonové. Zvyšuje tonus hladkých svalů (hlavně gastrointestinálního traktu a příčně pruhovaných svalů), což je spojeno s uvolňováním histaminu z žírných buněk a bazofilů. Snižuje aktivitu tromboplastinu. Stimuluje produkci adrenokortikotropního hormonu (ACTH). Váže se na biologicky aktivní buněčné látky. Potlačuje imunitní odpověď stimulací hormonů nadledvin. Omezuje přístup kyslíku ke tkáním, zajišťuje realizaci radioprotektivních účinků při radiačním poškození. Snižuje krevní tlak. Protizánětlivé vlastnosti. Má vazodilatační účinek, chrání cévy před aterosklerotickými změnami. Terapeutické dávky zvyšují tonus. Antikoagulační účinek. Při zvýšené sekreci glukokortikosteroidů kůrou nadledvin dochází k protizánětlivému účinku. Antibakteriální účinek, inhibuje růst grampozitivních bakterií. Antirevmatické vlastnosti. Vysoké dávky způsobují blokádu sympatických ganglií (snížení krevního tlaku). Vyšší dávky narušují nesvalový přenos a způsobují opak. Účinek. Lokální zánětlivá reakce. Velké dávky způsobují hemolytická anémie a výskyt hemoglobinu v moči, bronchospasmus. Způsobuje degranulaci žírných buněk pouze s uvolňováním histaminu, serotoninu a heparinu. Mechanismus uvolňování histaminu se zásadně liší od odpovídajícího procesu u okamžitých alergických reakcí. Stimuluje ACTH - syntetickou funkci hypofýzy Hypotenzní účinek, zvyšuje propustnost stěny kapilár. Protizánětlivý účinek Nebyly zjištěny žádné alergické vlastnosti. Méně toxická složka včelího jedu Má aktivitu podobnou endorfinu a narušuje interinaptický přenos. Inhibuje cyklooxygenázu a lipoxygenázu, snižuje a zpomaluje biosyntézu prostaglandinů, přímo ovlivňuje zánětlivé ložisko.Analgetické a protizánětlivé účinky. Kombinace centrálního a periferního analgetického účinku Nízká alergenicita Mírný sedativní a hypotermický účinek Výjimečně nízká toxicita Inhibuje Ca2+ vázající protein kalmodulin, který reguluje aktivitu velkého počtu Ca2+ dependentních enzymů Výrazný presynaptický účinek na nervosvalový systém Inhibují působení proteolytických enzymů ve žlázovém sekretu včel, krvi a tkáních poštípaného organismu a udržují aktivitu protein-peptidového komplexu jedu. Inhibují aktivitu trypsinu Mají protizánětlivé vlastnosti, které jsou způsobeny inhibicí některých proteolytických enzymů podílejících se na rozvoji zánětlivého procesu, zpomalují pohyb určitých typů leukocytů Netoxický Ovlivňuje průběh srdečního selhání Antiarytmický účinek, podobný závažnosti jako β-blokátory Ovlivňuje strukturální fosfolipidy (fosfoglyceridy), které jsou součástí biologických membrán, mitochondrií a narušuje buněčné funkce. Tvoří biologicky aktivní lysolecitin z lecitinu, inhibuje aktivitu tkáňových dehydrogenáz a trombokináz, inhibuje oxidativní fosfolaci, má neurotropní vlastnosti, narušuje proces uvolňování mediátorů z presynaptických zakončení, inhibuje tepelnou koagulaci vaječného žloutku Snížená srážlivost krve vlivem včel jed (hemolytická aktivita). Hydrolytická funkce a transacylázová aktivita Strukturní jed, antigenní a alergenní substrát, zvyšuje antikoagulační účinek melitinu Způsobuje rozklad kyselina hyaluronová, který určuje bariérové ​​funkce hlavní mezibuněčné látky. Ničí tkáň a podporuje šíření aktivních složek jedu v těle díky zvýšené propustnosti cévy. Biologická role jde o zajištění průniku jedu do lidských tkání s následnou resorpcí do krve Urychluje resorpci hematomů, srůstů, jizev, obnovuje průchodnost vejcovody. Enzymová vlastnost má pozitivní hodnotu při použití ve formě kožních mastí a mastí.Výrazné antigenní a alergenní vlastnosti Specifický neurotransmiter pro dopaminové receptory, stimuluje α- a β-adrenergní receptory, zvyšuje srdeční výdej Způsobuje mírnou změnu krevního tlaku, ale i síly a frekvence srdečních kontrakcí bez zvýšení celkového periferního odporu. Na rozdíl od adrenalinu a norepinefrinu snižuje průtok krve ledvinami a diurézu Obsaženo v těle ve vázané formě. Uvolňuje se při zánětlivých a alergických reakcích, anafylaktický šok. Způsobuje bolest u savců a lidí Hormonální působení, mediátorové funkce. Způsobuje expanzi kapilár, zvyšuje jejich propustnost a kontrakci hladkého svalstva důležitá role při rozvoji alergických reakcí V těle se tvoří z dopaminu a je prekurzorem adrenalinu. Hormon lidské dřeně nadledvin Podílí se na přenosu nervových vzruchů v periferii nervová zakončení a synapsí centrálního nervového systému, působí jako α1-adrenergní agonista na adrenergních receptorech svalů krevních cév, což způsobuje jejich zúžení, což vede ke zvýšení krevního tlaku

název (akce)	Vlastnosti
melittin (snižuje povrchové napětí buněk a jejich organel)
MSD (peptid 401)
Adolapin
Sekalin
tertiapin
Inhibitory proteázy
Cardiopep
Fosfolipáza A2 (nejstabilnější enzym včelího jedu)
Hyaluronidáza (glykoprotein), nejaktivnější mukopolový a sacharidový enzym
dopamin (dopamin)
Histamin
norepinefrin

Melittin je peptidová složka, která má charakteristickou molekulární strukturu, která kombinuje hydrofobní a hydrofilní vlastnosti. Molekula melitinu je díky svým povrchově aktivním vlastnostem schopna inkorporovat se svou hydrofobní částí do dvouvrstvých lipidových struktur, což přispívá k jejich modifikaci a lýze za účasti enzymů.

Melittin kombinuje vlastnosti látky s prozánětlivými a protizánětlivými účinky. Výsledkem je zánětlivý efekt (lokální reakce). přímá akce na membránovou permeabilitu, akumulaci biologicky aktivních látek a syntézu prostaglandinů. Protizánětlivý účinek (systémový) zajišťuje ACTH a projevuje se při podávání relativně vysokých dávek (0,05-2 μg/ml). Toxické dávky(10 µg/ml nebo více) inhibují centrální nervový systém, dýchací centrum a uvolňování adrenalinu, zvyšují krevní tlak (v důsledku prudkého zvýšení koncentrace glukokortikosteroidů) a způsobují srdeční arytmii. Melittin je slabý antigen a alergen, posiluje lysozomální membrány.

Apamin je nízkomolekulární peptid včelího jedu, který dokáže aktivně modifikovat iontové kanály buněčné membrány, což je doprovázeno charakteristickými změnami ve funkčním stavu buněk a orgánů.

MSD (peptid 401), silnější degranulační a histamin uvolňující činidlo. Pokud fosfolipáza a melittin uvolňují biogenní aminy z žírných buněk, poškozují buněčnou membránu a ničí jejich organely, pak je působení MSD peptidu založeno na jiném mechanismu. Patří do skupiny specifických uvolňovačů histaminu. Hlavním účinkem je schopnost způsobit degranulaci žírných buněk s uvolněním histaminu, serotoninu a heparinu.

3 Chemické složení včelího jedu podle knihy Ludyansky E.A.

3.1 Složení včelího jedu. Vlastnosti složek včelího jedu

Vysokomolekulární látky se skládají z fosfolipázy A a B, hyaluronidázy, kyselé fosfatázy a dalších.

Hyaluronidáza je enzym, který ničí polysacharidy tvořící pojivovou tkáň a buněčné membrány, je tepelně odolný, má alergické vlastnosti. Pomáhá zvyšovat propustnost buněk a tkání. Aktivita enzymu je vyhlazena heparinem a krevním sérem. Vyhlazuje jizvu. Rozkládá krevní a tkáňové struktury, poškozuje mitochondriální membrány a blokuje vodivost struktur nervového systému. Fosfolipáza A přeměňuje fosfolipidy na toxické sloučeniny (hemolytický jed), v důsledku čehož narušuje procesy tkáňového dýchání a je nejaktivnějším antigenem a alergenem. Fosfolipáza štěpí lecitin a kefalin z fosfolipidů, což snižuje povrchové napětí. Shapolini zjistil, že tento enzym (2 % složení jedu) se skládá z 18 3 aminokyselinových zbytků, které sousedí s cukry. K aktivaci excymu dochází v přítomnosti chloridu sodného a železa.

Lipofosfolipáza(fosfolipáza B) zase přeměňuje toxický lysolecitin na netoxické sloučeniny, čímž snižuje aktivitu fosfolipázy A (St. Shkenderov).

Kyselá fosfatáza- komplexní protein glykoproteinového typu, tepelně stálý, netoxický, spolu s alfa-glukosidázou zajišťuje přecitlivělost na včelí jed. Alfa-glukosidáza s molekulovou hmotností 170 000 je citlivá na vysoká teplota, netoxický.

Včelí jed obsahuje 18 z 20 esenciálních aminokyselin (alanin, valin, glykol, leucin, isoleucin, serin, trionin, lysin, arginin, kyselina glutamová a asparagová, tryptofan, prolin, tyrosin, cystin, methionin, fenylalanin, histidin). Paracelsus také napsal, že účinek včelího jedu závisí na dávce. Malé dávky jedu, vstupující do krve, proto kompenzují nedostatek aminokyselin nejlepší možnost apiterapie včelí bodnutí. Methionin aktivuje činnost hormonů, vitamínů, enzymů a snižuje hladinu cholesterolu. Histidin příznivě ovlivňuje metabolismus tuků a zlepšuje stav pacientů s aterosklerózou. Peptidy jsou nízkomolekulární sloučeniny. Tyto chemické sloučeniny hrají důležitou roli v Lidské tělo stimuluje různé biochemické procesy, podílí se na metabolismu bílkovin, tuků, hormonů, minerálů, vody a dalších typů metabolismu. Skládají se z řetězce aminokyselin a jsou produkovány buňkami APUD. Podle V. E. Klushe (1987), T. V. Dokukina a kol. (1989) a další, peptidy zesilují aktivitu buněk centrálního nervového systému, impulsy jsou intenzivněji přenášeny po drahách periferního nervového systému. Podle B. N. Orlova (1988) poskytují peptidy včelího jedu jeho mnohostranný účinek.

R. D. Seifulla a další (1988) ukázali, že peptidy jsou analogy s antagonisty různých hypotalamických faktorů. Vedoucím peptidem ve včelím jedu je melittin (55 %).(Neumann a Haberman 1952, Haberman 1964).

Mellittin se skládá z 26 aminokyselin, stimuluje činnost nadledvinko-hypofyzárního systému, zvyšuje hladinu kortizolu v krevní plazmě, je imunosupresivum, zlepšuje edukaci specifické protilátky váže a odstraňuje produkty zánětlivých reakcí, malé dávky melitinu zvyšují tvorbu CATP v játrech a stimulují žlázy vnitřní sekrece, což snižuje zánětlivou reakci. Mellitin působí antibakteriálně, zejména na grampozitivní mikroby. Shipman a Cole ze San Francisca v roce 1967 Byly prokázány radioprotektivní účinky melitinu. 60 % myší, kterým byly předem vstříknuty velké dávky jedu a poté vystaveny intenzivnímu rentgenovému záření, zůstalo naživu. B. N. Orlov ukázal účinek tohoto peptidu na blokování ganglií.

Mellitin zvyšuje svalovou kontraktilitu, snižuje povrchové napětí roztoků, zprostředkovává reakce prostřednictvím prostaglandinů E1 a E2. Mellitin se váže na prvky retikuloendoteliální tkáně, takže subkutánní podání jedu je toxičtější než intravenózní.

Umění. Shkenderov a Ts. Ivanov (1985) zjistili, že mellittin oslabuje zánětlivý účinek lysozomů, což poněkud odporuje obecně přijímaným údajům o účinku mellittinu na zánět. Také odhalili stimulační účinek peptidu na funkce kostní dřeně. Je však třeba poznamenat, že výzkumníci pracovali s malými ředěními melittinu.

V roce 1937 Feldberg a Calloway zjistili, že se uvolňuje včelí jed endogenního histaminu. N.V.Korneva ukázala, že pod vlivem histaminu se mění mikrocirkulace a reaktivita kožních kapilár. Melittin a fosfolipáza A ovlivňují nejen červené krvinky, ale také leukocyty.

B. N. Orlov a kol. (1983) zjistili, že intravenózní podání melitinu v dávce 0,1-0,5 mg/kg snižuje tonus cév systémové cirkulace, zvyšuje pulzní plnění cév mozku a končetin a zlepšuje funkční stav cév myokardu. Malé dávky melitinu snižovaly viskozitu krve.

Apamia (2 % složení včelího jedu) se skládá z 18 aminokyselin s molekulovou hmotností 2036. Strukturu paralelně objevili Haberman a R. A. Scipolini v roce 1967. V roce 1975 francouzští vědci izolovali čistý apamin Apamin se skládá z 18 amino kyselin, má peptid alkalický charakter. Molekulová hmotnost 2036 (St. Shkenderov a Ts. Ivanov, 1985).

Apamin způsobuje zvýšenou motorickou aktivitu. Vzhledem ke své malé velikosti apamin snadno prochází hematoencefalickou bariérou. Po zavedení do mozkových komor se aktivita peptidu zvýší 100-10 000krát. Apamin silně excituje centrální a periferní nervový systém, systém kůry nadledvin - hypofýzu (zvýšená hladina adrenalinu, kortizolu, krevního tlaku). Je stimulátorem retikulo-limbických struktur. (Sv. Škenderov). Apamin chrání syrovátkové proteiny před denaturací, což je mnohem silnější nesteroidní skupina. Inhibuje zánět serotoninu, aktivitu histaglobinu a sérového komplexu, který ovlivňuje imunitní procesy. Peptid nezpůsobuje alergie a poskytuje protizánětlivý účinek (R. Ovcharov et al. 1983).

Apamin zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry. Malé množství peptidu excituje nervový systém (U. Spoerri a M. Jentsch, 1973), zvyšuje motorickou aktivitu, stimuluje tvorbu biogenních aminů (norepinefrin, serotonin, dopamin). Apamin blokuje zánětlivou reakci vnější vliv, chrání syrovátkové proteiny před denaturací, působí jako nesteroidní protizánětlivé léky. To je způsobeno proteázami, které inhibují účinek trypsinu, trombinu a papainu. Jeho účinek je podobný trazylolu. Tento peptid stimuluje buňky, které produkují protilátky (St. Shkenderov) a posiluje imunokompetentní buňky. Apamin inhibuje inhibiční procesy v centrálním nervovém systému a stimuluje mezencefalické a hypotalamické oblasti mozku.

G. Weissman (1973) ukázal, že experimentální artritidu lze vyléčit pouze apaminem. R. Ovcharov a kol. (1976) zjistili, že apamin inhibuje působení serotoninu, mukoproteinů a haptaglobinu, což vysvětluje jeho protizánětlivý účinek.

MSD-peptid (peptid 401) byl izolován Breithauptem a Habermanem v roce 1968, sestává z 22 aminokyselin s molekulovou hmotností 2588 a je alkalické povahy. Tento peptid uvolňuje endogenní histamin ze žírných buněk a je blokován papaverinem. MSD peptid zvyšuje propustnost kapilár a způsobuje lokální edém. Stejně jako apamin dráždí nervový systém a působí protizánětlivě (1000x silnější než hydrokortison). Při intravenózním podání blokuje jakýkoli experimentální zánět. Je to hlavní protizánětlivý peptid z včelího jedu(Billingham), stabilizuje funkci endotelu krevních cév, který se stává necitlivým vůči zánětu. Hlavní mechanismus je analgetický, působí jako indomethacin. Aktivita enzymů, které zajišťují zánětlivé reakce (cyklooxygenáza a lipoxygenáza), je inhibována zastavením uvolňování prostaglandinů a hemotoxickým účinkem. Má protidestičkový účinek. Terapeutický index této látky je od 5000 do 7000, zatímco tradiční analgetika jsou 30-50. Opiátové číslo je 80, tzn. 80krát silnější než opium. Adolapin je první exogenní peptid, který působí jako endorfiny na všechny analyzující systémy mozku. Proteinové inhibitory jsou peptidy, které ovlivňují trypsin a další proteázy vytvořené ve zlomku sekund a uvolňují histamin.

V laboratoři akademika Yu.A.Ovchinnikova (1980) izolovala nízkomolekulární složku - tertiapin, která měla presynaptický účinek.

V roce 1971 byl ze včelího jedu izolován peptid, který způsobuje pozastavenou animaci vrtulí a zpomaluje jejich růst.

V roce 1976 obdrželi melittia P a secapin snížení tělesné teploty a zklidnění centrálního nervového systému.

J. Sein (1983) popsal izolaci peptidu cardiopep s antiarytmickým účinkem podobným beta-blokujícímu adrenolytiku.

Včelí jed obsahuje anorganické kyseliny: mravenčí, chlorovodíkovou, ortofosforečnou a acetylcholin, které poskytují pocit pálení při bodnutí. N. P. Jorisch (1978) ukázal, že acetylcholin z včelího jedu pomáhá při léčbě paralýzy. P. Pochinková a kol. (1971) zjistili, že včelí jed zavedený ultrazvukem inhibuje cholinesterázu.

Jed obsahuje mikroelementy: fosfor, měď, vápník, hořčík, jejich množství je menší než v medu.