Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

По материалам сайта www.icatcare.org

Анемия - это заболевание, при котором в крови снижается количество красных кровяных клеток (эритроцитов). При тяжелой анемии десны кошки становятся очень бледными.

Красные кровяные клетки представляют собой особый тип клеток, содержащих гемоглобин - особые молекулы, включающие в себя железо, способные эффективно связывать кислород. В процессе дыхания кислород поступает в легкие с воздухом, где абсорбируется кровью, связываясь с гемоглобином эритроцитов. В процессе циркуляции крови в организме, гемоглобин передает кислород тканям тела, что жизненно важно для сохранения здоровья. Именно гемоглобин в красных кровяных клетках окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Если кошка страдает от анемии, способность эритроцитов поглощать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма снижается. Это может привести ко многим проблемам, но чаще всего проявляется в виде слабости и вялости. В тяжелых случаях анемия проявляется в учащенном дыхании, одышке. Так происходит потому, что кошка пытается пропустить через легкие больше воздуха, чтобы повысить уровень кислорода в крови.

Без соответствующего лечения анемия становится изнурительной болезнью, а в серьезных случаях может представлять опасность для жизни. К сожалению, кошки нередко склонны к развитию анемии. Частично это связано с тем, что их красные кровяные клетки имеют сравнительно короткий срок жизни - примерно 70 дней. А, например, у собак и людей примерно 110-120 дней. Это означает, что у кошек более быстрый оборот эритроцитов, и болезнь, если не принимать мер, может развиваться достаточно быстро.

Кроме того, анемия может развиваться вследствие различных заболеваний и инфекций.

Типы анемии у кошек.

По большому счету, анемия существует в двух формах - регенеративной и нерегенеративной. При регенеративной форме болезни, костный мозг реагирует на неё, пытаясь увеличить производство эритроцитов, чтобы заменить утраченные. Напротив, при нерегенеративной форме, анемия развивается из-за того, что, костный мозг не может производить красные кровяные клетки (или производит их слишком мало), чтобы заменить потерянные. У кошек возможно присутствие обеих форм одновременно, что осложняет течение болезни.

Признаки анемии у кошек.

Бледность. Чаще всего признаком анемии у кошек является бледность слизистых оболочек рта и вокруг глаз. Однако, этот признак не является обязательным свидетельством анемии, так как бледность может вызваться другими причинами.

Слабость. Больные животные демонстрируют вялое поведение, так как тяжелая анемия может вызывать слабость.

Учащенные сердцебиение и дыхание. Анемия, особенно запущенная, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардия), и учащению дыхания (тахипноэ).

Пикацизм. Анемичные кошки часто демонстрируют пикацизм (от pica - поедание обычно несъедобных веществ). Чаще всего при этом они лижут штукатурку, едят наполнитель из туалетного лотка или экскременты.

Желтуха. У некоторых кошек анемия проявляется в виде желтухи - слизистые оболочки приобретают желтоватый цвет. Хотя обычно такой признак говорит о заболеваниях печени, но он может проявляться и при сильном внезапном разрушении (гемолиз) эритроцитов.

Кроме перечисленных признаков, связанных с анемией, у кошки могут проявляться и признаки основного заболевания (например, хронических заболеваний почек), вызвавшего анемию. Кошки, у которых анемия развивается постепенно, в течение долгого времени, часто способны адаптироваться к ней, симптомы при этом малозаметны (пока анемия не станет достаточно тяжелой). В случае быстрого развития, признаки проявляются гораздо отчетливее.

Возможные причины анемии у кошек.

Анемия из-за потери крови:

• Травма;
• Кровотечение из язв или опухолей;
• Кровотечение из-за плохой свертываемости;

Кровотечение может быть явным или скрытым, например, внутри тела или в желудочно-кишечном тракте, где его гораздо труднее обнаружить.

Гемолитическая анемия:

• Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
• Кошачья инфекционная анемия, гемобартонеллез . Инфекция вызываемая микоплазмами вида Mycoplasma haemofelis (прежде известными под названием Haemobartonella Felis) или другими подобными организмами;
• Иммунная гемолитическая анемия. В этом случае эритроциты атакует собственная иммунная система ;
• Токсикация. Возникает при поедании, например, лука или лукосодержащих продуктов, парацетамола (ацетаминофен);
• Повышенная неустойчивость эритроцитов. Возникает, например, при заболевании, известном как дефицит пируваткиназы. Чаще всего встречается среди кошек абиссинской и сомалийской пород;
• Низкий уровень фосфатов в крови кошки;
• Переливание крови с несовместимой группой;
• Неонатальный изоэритролиз. Заболевание, встречающееся у новорожденных котят, при несовместимости групп крови котенка и кормящей кошки;

Нерегенеративная анемия.

• Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
• Заражение вирусом кошачьего иммунодефицита (Feline immunodeficiency virus, FIV);
• Нарушение в работе костного мозга;
• Эритроцитарная аплазия (снижение выработки костным мозгом красных кровяных клеток);
• Лейкемия (рак белых клеток крови, что может влиять на костный мозг);
• Хронические болезни почек ;
• Дефицит железа;
• Хронические (длительные) воспалительные заболевания;

Диагностика анемии у кошек.

Анемия подтверждается обнаружением уменьшения числа эритроцитов (и снижением концентрации гемоглобина) в образце крови кошки. Снижение уровня можно обнаружить с помощью специальных приборов, которые считают непосредственно красные клетки. В более простом способе измеряется часть объёма крови, приходящейся на эритроциты (гематокрит). Значение гематокрита получают, поместив тонкую стеклянную трубку с образцом крови в центрифугу, и определяя объём эритроцитов, выпавших в осадок в нижней части трубки.

После того, как анемия у кошки подтверждена, определяют её форму - регенеративная или нет. Особенностями регенеративной формы являются:

• Изменение размера эритроцитов (так называемый анизоцитоз), вызванный наличием в крови кошки некоторого количества крупных и незрелых эритроцитов, высвобожденных из костного мозга;
• Наличие ретикулоцитов (незрелых эритроцитов). С помощью специальных красителей эти клетки можно отличить от нормальных (зрелых) эритроцитов, а определяя их количество - можно оценить, является ли анемия регенеративной;

Правильное определение формы анемии помогает сузить список возможных основных причин, вызвавших анемию. Регенеративная анемия обычно вызвана либо повышенным распадом эритроцитов (гемолиз), либо потерей крови (например, от чрезмерного кровотечения). Нерегенеративная анемия обычно развивается как следствие других проблем, ведущих к нарушению нормального производства эритроцитов костным мозгом.

Дополнительные обследования кошек при анемии.

Из-за большого количества заболеваний, способных вызывать различные формы анемии у кошек, часто требуется проведение дополнительных обследований, чтобы определить конкретную причину. Эти обследования могут включать в себя анализы крови для определения агентов инфекции (таких как FeLV, FIV и Mycoplasma haemofelis), тесты для проверки свертываемости крови и содержания в ней железа, а также проверку на наличие хронических заболеваний почек . Для некоторых кошек требуется проведение рентгенографии и УЗИ , а при подозрении на проблемы с костным мозгом - анализ образцов костного мозга (аспирация или биопсия). Эта процедура проводится при кратковременной общей анестезии, с помощью иглы вводимой в кость кошки.

Лечение анемии у кошек.

Лечение анемии у кошек состоит из симптоматического и поддерживающего лечения кошки, а также конкретных мероприятий, ориентированных на лечение основного заболевания.

Поддерживающее лечение может включать в себя переливание крови (при тяжелой анемии) и общих поддерживающих процедур. Как и у людей, для кошек важно знать группу крови донора и реципиента, чтобы обеспечить их совместимость.

В зависимости от конкретной причины анемии для кошки назначаются лечебные процедуры. Для лечения некоторых инфекций (например, Mycopalsma haemofelis) применяют антибиотики. При иммунном разрушении эритроцитов - иммунодепрессанты (например, кортикостероиды). При железодефицитной анемии - препараты для кошек, содержащие железо и т.д.

Прогноз лечения анемии у кошек зависит от причины. Заболевание во многих случаях хорошо поддается лечению, но иногда, особенно при тяжелой нерегенеративной анемии, вызванной заболеванием костного мозга, долгосрочный прогноз может быть лишь очень осторожным.

Эритроцитарные показатели и их значение при диагностики анемий. Регенераторная и нерегенераторная анемии у животных.

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Эритроциты -наиболее многочисленная группа форменных элементов крови. Они представляют собой двояковогнутые безъядерные диски(дискоциты) у многих млекопитающих. У животных семейства верблюдов эритроциты эллиптической формы(овалоциты), не являются двояковогнутыми.Также у птиц, рептилий, амфибий эритроциты эллиптической формы, но крупнее и содержат ядро.

Эритроцитарные показатели(индексы) - это расчетные величины, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов.Включают в себя средний объём эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также распределение эритроцитов по величине (RDW),концентрация гемоглобина в отдельном эритроците.

Гемоглобин

Сложный белок — хромопротеид, состоящий из белка глобина и железопорфирина — гема. Является - красным железосодержащим пигментом крови, находится в эритроцитах, составляя до 94% их сухого остатка.Гемоглобин выполняет 2 основные функции -газообмен и регуляцию кислотно-щелочного состояния организма. Содержание гемоглобина определяют спектрофотометрически с помощью цианметгемоглобинового метода, используемого в большинстве автоматизированных систем. Измеряется в г/л либо в г/дл(г/л*0,1).

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

Понижение концентрации -все виды анемий, гипергидратация.

Гематокрит(

HCT, Ht-показатель отношения объёма эритроцитов к объёму плазмы, выраженный в процентах или л/л. Определяется гематокрит с помощью гематологического анализатора по показателям числа эритроцитов и среднего эритроцитарного объёма(точность до 1 %) и центрифужным методом(путём центрифугирования крови в гематокритных капиллярах, но могут завышаться рез-ты на 1-3% из-за невозможности полного удаления плазмы между клетками).Гематокрит примерно в 3 раза ниже уровня гемоглобина(г/л).У плода выше чем у взрослых(много крупных эритроцитов).

Стандартный интервал может варьировать в зависимости от породы и вида животных.У «горячих» ,энергичных лошадей гематокрит обычно выше,чем у ломовых лошадей,т.к у первых селезёнка значительно больше.

Стандартный интервал

Выше у борзых собак (49-65%).Несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Вид животных	Гематокрит Ht(%)	Вид животных	Гематокрит(%)
		Морская свинка

Гематокрит зависит от количества и объёма эритроцитов. И имеет важное значение в определении вязкости крови . Чем больше в крови эритроцитов, тем большее трение они создают, взаимодействуя со стенками сосудов и друг с другом. С повышением гематокрита происходит существенное увеличение вязкости крови. Гематокрит определяют:

• При диагностике анемий и полицитемий и для оценки эффективности их лечения.
• Для того чтобы определить степень дегидратации.
• Как один из критериев при решении о необходимости переливания крови.
• Для оценки эффективности гемотрансфузий.

Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови, а не общее количество эритроцитов. Например, у животных в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже высоким, хотя, вследствие потери крови, общее число эритроцитов может значительно снижаться. Поэтому гематокрит нельзя использовать для оценки степени анемии вскоре после потери крови или гемотрансфузии.

Повышенный гематокрит

Пониженный гематокрит

- Эритроцитозы 1.первичные -миелопролиферативное расстройство(эритремия) (повышается до 55-65%); 2.Семейный эритроцитоз у молодняка КРС джерсейской породы,этиология не известна; 3.вторичные(повышается до 50-55%), -гипоксия с компенсаторным увеличением продукции эритропоэтина:большая высота над уровнем моря,хроническая болезнь лёгких,пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»,хроническая метгемоглобинемия(редко у собак и кошек); Неадекватная продукции эритропоэтина:опухоли и кисты почек,гидронефроз,внепочечные опухоли,секретирующие эритропоэтин,подобные ему белки и гормоны способные усиливать его эффекты; 3.Относительные(ложные) Дегидратации (понос, рвота,диабет, токсикоз,избыточный диурез,потливость,ограничение питья,при повышенной сосудистой проницаемости(в ткани уходят белки и вода(эндотоксиновый шок); Уменьшение объёма циркулирующей плазмы(большое кол-во клеточных элементов, наличие гиганских тромбопластинок, перитонит, ожоговая болезнь); Сокращение селезёнки (возбуждение,страх,боль); При длительном сжатие вены жгутом при заборе крови.

-анемия (может снижаться до 25-15%) -кровотечение, Нарушения синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемия), Разрушение эритроцитов в результате гемолиза - разрушения эритроцитов внутри организма (из-за наследственного дефекта эритроцитов, в результате появления антител к собственным эритроцитам или токсического действия) и др.; Повышение объёма циркулирующей плазмы(сердечно-сосудистая и почечная недостаточности, гиперпротеинемии); Хронический воспалительный процесс,травмы, голодание, онкология, хроническая гиперазотемия; Гемодилюция(внутривенное введение жидкости, особенно при снижении функции почек); Вторая половина беременности; Онкологические заболевания костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг, приводящие к уменьшению синтеза эритроцитов, разрушение. Гематокрит может несколько снижаться при взятии крови в положении лежа.

Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак и лошадей.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек,40% у собак и 50% у лошадей, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.

Если в отсутствие признаков дегидратации гематокрит слабо или умеренно повышен,то вероятной причиной эритроцитоза считают сокращение селезёнки.

Если при таких же показателях Hb концентрация белков в плазме увеличена,то вероятно-дегидратация.

Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.

Нормальный Ht
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

Средний эритроцитарный объем

MCV (mean corpuscular volum) - средний корпускулярный объём - средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) (10 -15 /л) или кубических микрометрах.

Наиболее достоверную величину даёт прямое определение с помощью электронного счётчика клеток. MCV также определится по формуле как отношение гематокрита к количеству эритроцитов.

MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (10 12 /л))х10

Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала - как микроцит, больше нормального интервала - как макроцит.

MCV может варьировать в зависимости от вида, возраста и физической нагрузки. И не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой,аномальных эритроцитов(например серповидных клеток) (MCV может иметь нормальное значение при наличии у пациента одновременно выраженного макро- и микроцитоза). Следует помнить, что микросфероциты имеют диаметр меньше нормы, в то время как средний объем их чаще остается в норме, поэтому необходимо всегда производить микроскопию мазка крови.

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у мини-пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз : 1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.

Микроцитоз (низкие величины MCV ) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

Средняя концентрация гемоглобина в клетках(эритроцитах) (

MCHC -mean cell hemoglobin concentration-показатель насыщения эритроцита гемоглобином, в отличие от MCH характеризует не количество гемоглобина в клетке, а «плотность» заполнения клетки гемоглобином.

В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100 (как отношение общего гемоглобина к гематокриту), выражают в г/дл либо в г/л.

Либо MCHC = Hb (g\l)*1000\ MCV (fl )* RBC (кол-во эритроцитов)*10 -12 | l

Стандартные интервалы, рассчитываемые по величине гематокрита, которую определяют с помощью электронного счётчика,немного выше, чем при методе центрифугирования.

МСНС является наиболее чувствительным показателем при нарушениях образования гемоглобина. Кроме того, это один из самых стабильных гематологических показателей, так что MCHC используется как индикатор ошибок анализатора.

Значительное повышение концентрации гемоглобина в эритроцитах невозможно, так как при слишком большом насыщении клетки гемоглобином она разрушается. Поэтому завышенные результаты MCHC говорят об ошибках в работе анализатора.

Повышение MCHC -причины

У новорождённых

Сфероцитарные анемии.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки) (из-за повышения содержания воды в клетке);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

При определении с помощью электронных счётчиков клеток величина MCHC в случае слабого микроцитоза обычно соответствует нормальной, но как правило снижается, если СЭО существенно ниже нормы.

Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

Среднее содержание гемоглобина в клетке(эритроците) (

MCH- mean cell hemoglobin. Измеряется в пикограммах(10 -12) на эритроцит и рассчитывается как отношение гемоглобина к количеству эритроцитов. МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х10 12 /л)

Обычно он прямо коррелирует со значением MCV , за исключением присутствия в крови макроцитарных гипохромных эритроцитов. MCH соответствует цветному показателю, который использовался ранее,но более точно отражает синтез Hb и его уровень в эритроците. Обычно MCH в эритроците является основой для дифференциальной диагностики анемий. На основании этого индекса их можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные.

Гипохромия обусловлена уменьшением объема эритроцитов (микроцитоз) или снижением уровня гемоглобина в эритроците нормального объема. Т.е. гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Гиперхромия не зависит от степени насыщения эритроцитов гемоглобином, а обусловлена только объемом красных кровяных клеток, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.

Распределение эритроцитов по величине (RDW

Red cell distribution width

)(ширина распределения эритроцитов по объёму)

служит показателем гетерогенности размеров(диаметра) или объёма эритроцитов, определяемым электронным методом. В зависимости от анализаторов существуют разные варианты подсчёта этого показателя. RDW-CV(коэффициент вариабельности) измеряется в % и показывает, насколько объём эритроцитов отклоняется от среднего. RDW-SD(стандартное отклонение) измеряется в fl и показывает разницу между самым маленьким эритроцитом и самым большим.

Вид животных		Вид животных

РЭВ будет увеличиваться,когда возрастает степень анизацитоза, при регенераторных анемиях(из-за ретикулоцитов и молодых эритроцитов),при железодефицитной анемии(в той фазе,когда эритроциты имеют нормальную и изменённую величину).Как и при определении MCV, число крупных эритроцитов в крови должно достигнуть определённого уровня,чтобы RDW вышло за пределы стандартного интервала. У некоторых животных RDW увеличивается раньше чем MCV. По мере развития ответной реакции животного на анемию незрелые эритроциты становятся преобладающими, величина RDW начинает снижаться даже при ещё высоком значении MCV. Причинами повышения RDW могут быть фрагментации эритроцитов,происходящих при некоторых расстройствах,при переливании крови животного-донора, MCV которого отличается от MCV реципиента;у собак с наследственным стоматоцитозом..У животных с нерегенераторной анемией может быть нормальное значение RDW, если нет значительных нарушений эритропоэза. Искусственное завышение RDW может быть в случае агглютинации эритроцитов, у животных с тяжёлой формой анемии, когда в расчёт распределения объёма клеток вместе с эритроцитами включаются тромбоциты.

Гистограмма объёма эритроцитов и цитограммы эритроцитов. Отклонение показателей MCV и MCV от нормы не позволяет идентифицировать присутствие эритроцитов с изменёнными объёмом или концентрацией гемоглобина.Электронные счётчики клеток,помимо подсчёта их числа,способны определить и представить в виде графика объем индивидуальных эритроцитов. На основании анализа гистограммы, можно судить о повышении числа микроцитов или макроцитов даже в тех случаях, когда величина MCV находится в пределах нормы.

Некоторые приборы, позволяют определить

концентрацию гемоглобина в отдельных эритроцитах(ширина распределения гемоглобина в эритроците)

По отклонению лазерного луча, проходящего через индивидуальные клетки.Изучение гистограммы концентраций гемоглобина даёт возможность обнаружить повышение числа гипохромных эритроцитов,даже если показатель СКГК в норме.Также может быть получена дополнительная характеристика отдельных эритроцитов путём построения цитограммы,показывающей зависимость между объёмом отдельных эритроцитов и концентрацией содержащегося в них гемоглобина.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

В зависимости от размеров эритроцитов различают макроцитарную,нормоцитарную и микроцитарную анемии. По величине СКГК анемии классифицируют как нормохромную и гипохромную. Гиперхромных анемий не существует,т.к.высокие значения СКГК-артефакт.

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:

1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:

1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко;
8. Врождённые нарушение эритропоэза у хэрфордских телят;
9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов(обычно также повышена СКГК).

в) Анемия макроцитарная гипохромная:

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови;
5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией.

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко);
13. Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму;
14. Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией.

Т.О Оценка эритроцитарных индексов позволяет получить представление о характеристиках эритроцитов, что очень важно в определении вида анемии. Эритроцитарные индексы зачастую быстро реагируют на лечение анемий и могут использоваться для оценки эффективности терапии.

Регенераторная и нерегенераторная анемии.

Наиболее важный подход при классификации анемий состоит в том,чтобы по картине крови выяснить, реагирует ли костный мозг на анемию.С этой целью определяют абсолютное число ретикулоцитов(АЧР)(за исключением лошадей,у них исследуют костный мозг).

У здоровых собак и свиней в норме могут присутствовать до 1,5% ретикулоцитов,могут встречаться также у кошек.Но в норме они не содержаться у лошадей,КРС,коз.

У кошек ретикулоциты подразделяются на агрегатные(в клетках видны крупные глыбки рибосом) и зернистые(отдельные мелкие включения,видимо процесс созревания ретикулоцитов медленнее).У кошек с умеренной анемией число зернистых ретикулоцитов может быть повышенным при нормальном содержании агрегатных.У животных других видов большинство ретикулоцитов относится к агрегатному типу.Для развития ретикулоцитоза требуется около 4 дней.

Подсчёт эритроцитов ручным методом может ввести в заблуждение,если есть умеренная или тяжёлая анемия,т.к содержание ретикулоцитов выражают в виде % от общего числа эритроцитов п.э число ретикулоцитов необходимо скорректировать с учётом степени анемии.

Ht данного животного/средний Ht в норме*подсчитанное число ретикулоцитов(%).

Корригированное число ретикулоцитов позволяет определить истинное повышение или нет.

Снижение гематокрита обычно ведёт к повышению концентрации эритропоэтина в плазме и увеличение абсолютного числа ретикулоцитов в крови(за искл. лошадей),если костный мозг реагирует на анемию.

При гемолитической анемии АЧР обычно выше,чем при кровотечении(концентрация железа в плазме больше).

При тяжёлой анемии в кровь могут поступать базофильные макроретикулоциты(стрессовые,ретикулоциты на более ранней степени развития).Некоторые из них могут созревать в макроциты(у кошек).

Абсолютное число ретикулоцитов(в мкл) = число эритроцитов(в мкл)*число сосчитанных ретикулоцитов(%)

Также можно определить с помощью автоматических анализаторов.

Тяжёлая анемия сильнее стимулирует продукцию эритроцитов.У животных с низким гематокритом при правильной реакции костного мозга должно быть повышено АЧР.

регенераторной реакции

На анемию свидетельствует величина соотношения миелоидных и эритроидных элементов(М/Э) ниже 0,5 и количество ретикулоцитов в костном мозге больше 5%.

Признаки регенераторной анемии

Повышенная полихромазия (из-за повышенного числа ретикулоцитов,при умеренной анемии у кошек может отсутствовать, т.к могут быть зернистые ретикулоциты);

Повышенный анизацитоз(но может быть и при некоторых нерегенераторных анемиях,у лошадей в отсутствие полихромазии при выраженной регенераторной анемии);

Присутствие ядросодержащих эритроцитов(рубрицитов и метарубрицитов),но также могут быть при расстройствах анемического и неанемического характера с отсутствием или минимальным числом ретикулоцитов.)

Базофильная зернистость у жвачных;

Существуют видовые различия способности к повышению продукции эритроцитов(у собак ответ костного мозга сильнее чем у кошек и гематокрит быстрее приходит в норму, затем гематокрит у коров, после у лошадей.)

Анемии,не сопровождающиеся повышением числа ретикулоцитов или характеризующие их низким содержанием,классифицируются как нерегенераторные и слабо регенераторные.

Для выяснения природы нерегенераторной анемии часто необходимо исследование биоптатов костного мозга.

а)

Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией - в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.

Причины:
1. Хроническое заболевание почек - отсутствие первичного эритропоэтина;
2. Эндокринная недостаточность (слабая анемия):

• гипотериоз;
• гипоадренокортицизм;
• гипопитуитаризм;
• гипоандрогенизм.

3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной,воспаления,неопластические процессы(опухоль));
4. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот(наследственная недостаточность):

• недостаточность фолатов;
• дефицит кобаламина;

5. Нарушение синтеза гема:

• дефицит железа,меди,пиридоксина;
• отравление свинцом;
• лекарственные агенты.

6. Иммуноопосредованные:

• нерегенераторная анемия(развитие останавливается на стадии полихроматофильного эритроцита либо раньше);
• избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, высокие дозы хлорамфеникола);
• эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;

7.Нарушение эритропоэза:

• наследственное нарушение у телят хэрфордской породы и у английских спрингер-спаниелей;
• химиотерапевтические агенты(винкристин);
• идиопатическое расстройство у собак;
• эритролейкоз и миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта(особенно у кошек),но обычно бывает лейкопения и тромбоцитопения;

б)

Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией)

Свидетельствуют о том, что костный мозг либо обеднён клетками или слабо насыщен(гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов-эритроцитарного,гранулоцитарного и мегакариоцитарного)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).Панцитопения иногда наблюдается в терминальной стадии цитозооноза у кошек и при септицемии у животных с анемией(утилизация или разрушение клеток периферической крови).

Анемия с генерализованной аплазией костного мозга-апластическая. При уменьшении числа или отсутствии клеток только одной линии для обозначения дефекта используют более конкретные термины-гранулоцитарная гипоплазия,эритроидная аплазия и др.

Гипоплазия и аплазия возникают в следствие:

• недостаточного числа стволовых клеток;
• при нарушениях гемопоэтического микроокружения;
• расстройства гуморальной или клеточной регуляции.

Причины:

1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:

Отравление папоротником-орляком (КРС);
- цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты и облучение;
- введение экзогенных эстрогенов(собаки и хорьки) и высокий уровень эндогенного эстрогена(продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки),возможно кистозные яичники у собак,длительный эструс у хорьков;
- цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки обычно без анемии), фенилбутазон (собаки и,возможно,лошади), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки),трихлорэтилен(КРС),могут быть - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинидин (собаки);

2. Инфекционные агенты:

• Ehrlichia spp.(собаки,лошади,кошки);
• парвовирус (щенки собак);
• инфекция кошачьим вирусом лейкоза;
• панлейкопения (кошки);

3. Врождённая-у телят и жеребят(лечение беременных самок сульфониламидами,пириметамином),наследственная-у жеребят.
4. Иммуноопосредованные - идиопатическая апластическая анемия(собаки,кошки,лошади).

Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками и изменением микроокружения в костном мозге):

• миелогенный и лимфоидный лейкозы;
• множественная миелома;
• миелодиспластические синдромы(повышенный апоптоз);
• миелофиброз(часто ассоциированный с анемией и реже с панцитемией);
• остеосклероз;
• метастазирующие лимфомы;
• метастазирующие тучноклеточные опухоли.

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся недостаточной циркуляцией гемоглобина (Hgb). Это результат чрезмерного разрушения красных кровяных клеток (RBC), уменьшения эритроцитов или уменьшения их продукции. Анемия - это проявление основного болезненного процесса. Классификация анемий может быть полезной для составления списка различных диагнозов у данного животного. Анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными (табл.1).

Регенеративная анемия является ответом красного костного мозга на увеличение циркулирующих RBC (эритроцитов). Этот ответ является мерой количества ретикулоцитов, незрелых эритроцитов, участвующих в циркуляции.

Регенеративным анемиям свойственно большое количество ретикулоцитов, а также уменьшение количества эритроцитов и их разрушение.

При нерегенеративных анемиях красный костный мозг дает скудный ответ и число ретикулоцитов при этом незначительное.

Анемии могут быть острыми и хроническими . Чаще при острых анемиях характерна уменьшение количества эритроцитов либо их разрушение. Хронические анемии характеризуются недостаточной продукцией эритроцитов, хотя медленные кровопотери (кровотечения) также могут быть причиной. Индекс RBC используется в дальнейшей характеристике и классификации анемий.

Значение корпускулярного объема (среднего объема эритроцитов - MCV) является индикацией размера эритроцитов. Средний объем эритроцита - MCV (фемтолитр) = (PCV- или гематокрит х 10) : RBC (миллион).

Объем предшественников зрелых эритроцитов в красном костном мозге уменьшается по мере роста количества гемоглобина (Hgb). Поэтому ретикулоциты имеют более высокий средний объем эритроцита (MCV) и MCV возрастает при регенеративных анемиях. Анемия с высоким MCV классифицируется как макроцитарная. Низкий MCV при анемии взрослых животных указывает на дефицит железа от медленных кровопотерь (обычно GJ - желудочно-кишечных или почечных). Низкий MCV наблюдается у Акита и Шиба Ину, для которых в норме характерно низкое содержание количества эритроцитов. Низкий объем эритроцитов наблюдается при врожденных почечных отклонениях. Значение концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) индицирует концентрацию гемоглобина по общему объему эритроцитов. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Это дает сходную информацию в плане значения корпускулярного гемоглобина (MCH), однако считается более точным. MCH или среднее содержание гемоглобина в эритроците (пикограмм) = (Hgb x 10) : RBC (миллионы). Низкая концентрация гемоглобина (MCHC) вместе с макроцитозом характеризует регенеративную анемию. Незначительное содержание MCHC наблюдается при дефиците железа. Возрастающий MCHC индицирует гемолизис и лабораторную ошибку.

Лабораторный диагноз анемий основан на концентрации или общем клеточном объеме (RCV). Следующий существенный тест - подсчет ретикулоцитов. Ретикулоциты - полихромные клетки при окраске по Райту или Гимза. Специфическое окрашивание ретикулоцитов - окрашивание метиленовым синим живых клеток. Ретикулоциты можно обнаружить в течение 72 ч после значительных кровопотерь или гемолиза. Пик ретикулоцитарного ответа находится в пределах 5-7 дней. Гемолиз (в красном костном мозге) ретикулоцитов обычно влияет в большей степени, чем геморрагии, из-за падения железа в результате разрушения RBC. Количество ретикулоцитов является индикацией степени регенерации и должно быть интерпретивано в отношении к PCV. Индекс ретикулоцитов является грубой детерминацией в зависимости от того, насколько ретикулоцитарный ответ соответствует степени анемии.

Ретикулоцитный индекс = PCV животного х % ретикулоцитов: нормальный PCV.

Объем больший 1 индицирует соответствующий ответ. Кошки имеют меньший уровень ретикулоцитоза для специфической стадии анемии в сравнении с собаками. Кошки продуцируют и пунктат и агрегат ретикулоцитов. Агрегат ретикулоцитов - это полихроматические клетки, когда они окрашены по Райту и произведен один подсчет при детерминации ретикулоцитарного числа.

Оценка ответа эритроцитов красного костного мозга наиболее точна при живом окрашивании метиленовым синим, и при подсчете ретикулоцитов в процентах от общего RBC. Их абсолютное число должно быть детерминировано для доказательства ответа, который не зависит от степени анемии. Например, в 1 мл крови у собаки в норме содержится 6,5 х 10 6 RBC с 1% (65.000) ретикулоцитов; при анемии собака имеет 2 х 10 6 RBC с 3% (60.000) ретикулоцитов. Вследствие того, что продукция ретикулоцитов у собак в обоих случаях примерно одинаковая, ответ собаки больной анемией слабее. Хороший ответ составляет > 3 х 10 6 ретикулоцитов/мл крови, например, 3 х 10 RBC с 10% ретикулоцитов.

Более простой метод оценки ответа эритроцитов основан на подсчете полихромных RBC после простого окрашивания или окрашивания по Райту. Значение числа полихромных RBC детерминировано для 10 эмирсионных полей по длине отдельно лежащих мазков крови.

Нормальная гемограмма или анемия, не дающая ответа, составляет 0-1 полихромных RBC в поле зрения у собаки; у анемий с ответом в среднем 5 RBC в поле зрения; при умеренной анемии с ответом – 5-10 в поле зрения; при анемии с высоким ответом 10-20 в поле зрения. Намного меньшее число (около половины от количества RBC у собак) наблюдается у кошек; у лошадей полихромазии (ретикулоцитоза) не наблюдается.

В клетках/мл может быть грубо подсчитано при кратности количества клеток дающих ответ на 1 эмирсионное поле 8.000, хотя если брать значение 10 полихромных RBC в поле, то получится 80.000 на 1 мл в крови. Таким же способом можно подсчитать кровяные пластинки. Этот метод используют при сравнении кровяных пластинок с числом ретикулоцитов. См. таблицу 6, р. 290, показывающую уровень объема RBC для некоторых видов домашних животных.

PCV и общий протеин одновременно детерминируется вследствие уменьшения обоих показателей в случаях анемии с кровопотерями. В норме общий протеин и уменьшение PCV наблюдаются, когда гемолиз и анемия вызывает недостаток продукции RBC.

История болезни и физические исследования особенно важны при открытых причинах анемии. Данные истории болезни различны в зависимости от хронической или острой формы анемии. Острые анемии включают резкие приступы слабости, летаргии, хронический коллапс, бледность слизистых оболочек, изменение цвета мочи, тахипноэ и диспноэ. Обычно причиной этому является гемолиз или недостаток RBC. Признаки хронической анемии часто неопределенные и включают летаргию, депрессию и анорексию. Иногда можно заметить бледность слизистых, слабость и диспноэ. Во многих случаях эти признаки могут внезапно проявляться. Хронические анемии, характеризующиеся медленным проявлением признаков и обычно нерегенеративные, и связаны с возрастанием продукции RBC. Во всех случаях необходимо спросить владельца о возможном отравлении таблетками или токсином, а также о травматических инцидентах.

Изучение история болезни и физические исследования, количество RBC, общий протеин и число ретикулоцитов должны указывать на связь анемии с кровопотерей (регенеративная), возрастающему разрушению RBC (регенеративная) или уменьшению продукции RBC (нерегенеративная).

Другие соответствующие диагностические тесты представлены см. таблицы 2,3 и 4.

Признаки биопсии красного костного мозга включают нерегенеративную анемию, более одной линии зараженных клеток, селекционные нейтропении, селиктивные тромбоцитопении, моноклониальные гаммопатии и лихорадку неизвестного вида.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Пищевые анемии.

У взрослых животных это связано с медленным кровяным GJ поражением, таким как язвенный неоплазм, первичные язвы или воспаление кишечника. Хроническая кровопотеря в конце концов ведет к дефициту железа. Первоначально происходит попытка к регенерации, а позднее проявляется отсутствие продукции ретикулоцитов, и анемия становится микроцитарной (низкий MCV) и гипохромной (низкий MCHC). Лечение включает в себя переливание крови (если необходимо), добавки железа и устранение первопричины.

Все животные в период вскармливания имеют дефицит железа, однако, особенно сильно это сказывается на свиньях. Свиньям нужно давать железо парентерально или РО во время первой недели жизни. Эти мероприятия должны быть проведены для исключения дефицита витамина Е; любое проявление этого дефицита в стаде или предыдущее наличие токсикоза железа (р.2071) является причиной для задержания добавок железа до 24 часа после принятия витамина Е.

Персистентная анемия у молодых свиней, которая не связана с предыдущей дачей железа, должна призывать к мерам предосторожности.

Витамин Е нужен для синтеза гема и в норме существует большое количество гема, который высвобождает и очищает железо от РО или парентеральных введений. Низкий уровень витамина Е, а следовательно и гема позволяют свободному железу циркулировать, которое в результате дает пероксизацию клеточных мембран и некрозы, в частности в сердце, в печени и скелетной мускулатуре (см. пищевую миопатию ягнят и телят, Р870, диетический гепатоз свиней, р.872).

Дефицит меди может быть абсолютным или связанным с чрезмерным наличием молибдена. Медь нужна для фероксидазной системы энзимов; недостаток блокирует использование железа, который провоцирует железонедостаточную анемию, которая бывает гипохромной и микроцитарной. При анемии с недостатком меди гемосидерин красного костного мозга находится в норме или превышает ее, но содержание железа в сыворотке низкое. Кобальт и медь обычно добавляются в корма в виде добавок и при недостатке соли.

Недостаточность витамина В 6 или пиридоксина уменьшает синтез гема и вызывает анемию, но клинически не выявляется и считается редкой.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА

Недостаточность красного костного мозга является пластической анемией, которая характеризуется тромбоцитопенией, гранулоцитопенией и анемией. Вследствие того, что RBC живут немного дольше (100-120 дней у собак, 66-78 дней у кошек) чем нейтрофилы (8 часов) и кровяные пластинки (8-10 дней), животные с острой пластической анемией имеют признаки тромбоцитопении (кровопотери) или лейкопении (инфекция). Животные с хронической пластической анемией имеют признаки анемии.

Аплазия гиперкрасных клеток обычно описывается в тех случаях, когда только RBC и их предшественники поражены. Анемия всегда является серьезным заболеванием, и в сыворотке концентрация железа или нормальна или уменьшена. Аплазия гиперкрасных клеток обычно идиопатическая или может быть связана с инфекционным вирусом лейкемии кошек или принятием лекарств (например, тиацетарзамид соды).

Существует основание того, что иммунная реактивность против предшественников RBC может приводить к этому состоянию.

Лечение апластической анемии и гиперкрасноклеточной аплазии продиктовано скрытыми причинами в то время как принимаются поддерживающие меры в надежде на ремиссию. Необходима полная картина, включая вопросы, относящиеся к незащищенности от лекарств или токсинов. Переливания крови необходимы, когда клинические признаки указывают на потребность в увеличении доставки кислорода к тканям. Если не обнаружено специфической причины, то назначаются иммуносупрессивные уровни кортикостероидов. Другие иммуносупрессивные лекарства могут вызывать ремиссию в некоторых случаях гиперкрасноклеточной аплазии. Фактор стимуляции колоний эритропоэтинов и гранулоцитов может быть полезен, если предшественники RBC и WBC соответственно найдены при исследовании красного костного мозга. Инфекция лечится соответствующими бактерицидными антибиотиками. Для профилактики прописываются антибиотики животным с числом нейтрофилов меньше 1.000/мл.

Анемия при хронических заболеваниях.

Анемия является нормоцитарной, нормохромической и нерегенеративной. Это связано с гипофункцией щитовидной железы, с уменьшением адренокортикоидов, почечными заболеваниями, заболеваниям печени и хроническими воспалениями или инфекциями, а также с неоплазией. Она может развиваться через 2 недели после начала заболевания. Анемия обычно может стихать (PCV 18-35) и концентрация железа в сыворотке падает. Биопсия красного костного мозга сопровождается большим количеством железа в клетках РЭС. Анемия может быть связана с комбинацией нескольких факторов, включая секвестрацию железа в РЭС, уменьшение продукции эритропоэтинов и сокращенный жизненный цикл RBC. Лечение продиктовано при скрытых процессах заболевания. В случае почечной недостаточности, когда наблюдается дефинитивный недостаток продукции эритропоэтинов, инъекция эритропоэтина может быть очень благотворной.

РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Кровопотери .

Кровопотери могут быть подострыми, острыми и хроническими и клинические признаки зависят от скорости истощения объема крови. Хронические кровопотери могут быть результатом дефицита железа и развития нерегенеративных анемий. При подострых и острых геморрагиях PCV и общий протеин находятся в норме. 6 часов необходимо для увеличения циркулирующего объема в тканях, после чего уменьшается PCV и общий протеин. Кровопотери могут быть также наружными и внутренними. Внутренние обычно ведут к диспропорциональному падению PCV, потому что протеины реабсорбированы в кровь васкулярной системы, так как минимальное количество неповрежденных RBC уже реабсорбировано. Сущность ретикулоцитоза в отсутствии его прошествия до 72 часов от начала кровопотери.

Неоплазмы сопровождающиеся кровотечениями в полость тела или в ткани или наружное кровотечение может вызывать анемию с кровопотерями, которые часто по природе являются подострыми. Периодическая слабость и анемия могут означать прободающие опухоли и результативно маленькие кровопотери. В этих случаях ретикулоцитоз присутствует из-за того, что время регенерации прошло. Гематомы могут появляться точно также как разорванные неоплазмы.

Первоначальное лечение состоит из увеличения объема и перемещения RBC, когда геморрагия уже появилась. Продолжительные кровотечения должны быть остановлены и скрытые условия болезни устранены.

Чрезмерное разрушение RBC

Гемолитические анемии могут быть экстра и интраваскулярными. Экстраваскулярный гемолиз происходит, когда РЭС фагоцитирует RBC. Гемоглобин превращается в билирубин, результатом чего является icterus или билирубинурия. При интраваскулярном гемолизе RBC высвобождают Hgb в кровь васкулярной системы, в результате чего происходит гемоглобинемия, гемоглобинурия и позже icterus. Прямая и непрямая детерминация белирубина не особенно важны при гемолитических заболеваниях, за исключением особенно ранних стадий. Непрямой билирубин еще не соединен печенью и рано увеличивается. Потом печень соединяет билирубин и уровень прямого билирубина возрастает. Вследствие того, что печень может соединять большие количества билирубина в норме высокий непрямой билирубин в присутствии гемолитических заболеваний и анемий индицирует также серьезный гемолиз или конкурентную болезнь печени.

Экстракорпускулярные аномалии.

Иммунногемолитическая анемия (JHA): JHA – это усиленное разрушение RBC, скрытое антителами или комплексами АГ-АТ, прикрепленных к поверхности RBC. Она характеризуется регенеративной анемией, сфероцитозом (у собак), и часто наличием аутоантител против RBC (позитивный тест Кумбса). Первичная (индиопатическая) JHA включает в себя только сами RBC и происходит в 60-70% случаях у собак. Высокая концентрация сыворотки АТ к вирусным АГ у собак с первичной JHA предполагает, что идиопатические заболевания могут следовать за вирусными инфекциями. Одно из следований предусматривает клиническую сущность временного отношения вакцины связанной JHA у собак. Вторичная JHA связана с большим разнообразием скрытых условий. Они включают в себя иммунную тромбоцитопению, системный волчаночный эритраматоз, вирусные заболевания, тяжелые бактериальные инфекции, грануломатоз, лимфосаркому, лимфоцитарную лейкемию, принятие лекарств. Лекарства, связанные с JHA включают в себя триметоприм сульфа и орнетоприм сульфа у собак, а также метимазом и пропилтиауроцил у кошек.

Клинические признаки различаются по типу гемолиза и наступления болезни. В случае простого интраваскулярного гемолиза животное может быть подвержено подострой или острой анемии, гемоглобинемии, гемоглобинурии, внезапной слабости, коллапсу и шоку. Животные с острыми или хроническими заболеваниями, включая экстраваскулярный гемолиз, могут быть подвержены слабости, анемии и возможно желтухе. У многих животных наблюдается увеличение селезенки, так как селезенка обычно в первую очередь вовлекается в разрушение RBC.

Лабораторные исследования также варьируются от серьезности и типа разрушений RBC. При подострых случаях – недостаток ретикулоцитов. Позже наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Первичная стимуляция красного костного мозга приводит к нейтральному лейкоцитозу, к существенному смещению влево. Уровень сыворотки билирубина различается как и наличие гемоглобинурии и билирубинурии. В некоторых случаях RBC аутоагглютинируют, когда кровь находится в пробирке, содержащей антикоагулянт. Это может быть подтверждено микроскопически, чтобы различать ее от rouleaux фармации, которая не является признаком иммунного разрушения RBC.

Терапия при JHA продиктована возрастающим разрушением RBC РЭС и возрастанием продукции разрушающихся АТ. В случае вторичной JHA скрытые причины должны быть выявлены и вылечены. Иммунносупрессивные дозы кортикостероидов (преднизон 2,2 мг/кг или дексаметазон 0,3 мг/кг) прописаны для быстрого восстановления РЭС. Эти лекарства поддерживаются на данном уровне до возрастания PCV до 30 и потом медленно снижаются по 2-3 периоду. Если кортикостероиды не эффективны, то используются другие иммунносупрессивные лекарства например, циклофосоранид, азатилприн. В качестве добавочного средства помимо восстановления РЭС эти лекарства увеличивают продукцию АТ быстрее, чем кортикостероиды. Эти лекарства показаны в случаях сложных аутоагглютинаций, интраваскулярном гемолизе, сложных анемиях – они лучше переливания крови, когда переливание крови прописано и когда стихает сложный iderus. Другие иммунносупрессивные лекарства разрешены, хотя никаких контрольных исследований, для демонстрации их эффективности не было проведено. Недавно иммуноглобулин человека (0,5 – 1,50/кг, 1V, около 12 ч.период) оказался эффективным у собак. Переливания крови применяются, когда для этого есть клинические основания. Использование переливания (Р18) не связано с увеличением смертности. Если произведено переливание может произойти смешение групп крови и животное должно быть тщательно обследовано. Спленэктомия считается не эффективной при JHA у собак. Плазмоферез может быть особенно эффективен перед тем, как цитотоксическая терапия дает благополучный ответ, однако это возможно только в специфических реферральных центрах.

Изоимунные гемолитические заболевания.

Это происходит, когда тип крови эмбриона не совпадает с материнским. Новорожденные животные получают антитела за счет колострального иммунитета.

Гемолитические болезни новорожденных щенков и котят.

Спонтанная чувствительность сук и маток к фетальным RBC антигенам, которая разделяет АГ основных групп крови по их несовместимости бывает редко. У 40% собак содержится DEA 1 антиген, у 90% кошек содержится А-АГ. Поэтому шанс спаривания животного, содержащего этот АГ с животным его несодержащим 40/60 у собак и 90/10 у кошек. Диагностика содержания и лечения котят и щенков подверженных гемолитическим заболеваниям связана с теми принципами, которые будут описаны ниже для взрослых животных.

Гемолитические заболевания новорожденных телят:

Спонтанная чувствительность крупного рогатого скота к фетальному RBC антигена очень редка или вообще не проявляется. Вакцины из крови предназначены для предотвращения бабизиоза и апаплазмоза и могут содержать RBC антигены, которые иммунизируют самок. Если у быка тот же RBC антиген, что и у донора вакцины, то телята могут принять эти антигены и развить изоиммунную гемолитическую анемию при получении колострума. Беременность протекает нормально. АТ, выделенные от RBC пораженных телят, считаются JG или в некоторых случаях гемолитические. Простая 2ml доза вакцины бабезии в течение нескольких недель до отела может приводить к изоэритролизу в неонатальный период. И наиболее фатальные случаи происходят, когда самка вакцинировалась 4-5 раз в течение года. Тест Кумбса обычно очень положителен. Владельцы могут замечать красную мочу у новорожденных телят и обострять проблему заболевания повторной вакцинаций самок по подозрению на неонатальную инфекцию.

Заболевание может быть умеренным или подострым с признаками, проявляющимися через 12-48 часов после рождения. В подострых случаях смерть может наступить через 2 часа после проявления признаков серьезного диспноэ и через 12-16 часов после рождения.

Острые случаи характеризуются депрессией, диспноэ и иногда лихорадкой, которая развивается 24-48 ч после рождения.

Телята продолжают сосать, но слабеют, проявляется бледность, которая скрыта 1-2 дня при умеренной желтухе.

Смерть может произойти в течение 4-5 дней. У умеренно пораженных телят снижается активность и наблюдается вялость.

В подострых случаях наблюдается гемоглобинурия, гипофибриногенемия и продукты большой фибринодеградации, быстрая смерть, губчатая селезенка и обесцвечивание почек. Наблюдается избыток плевральной жидкости, окрашенной кровью, легкие эдематозные и переполненные кровью. При острой форме PCV падает до 6-7% и часто наблюдается гемоглобинурия. Красный костный мозг дает недостаточный ответ; наблюдается 1-2% полихроматофильных RBC и до 140 рубрицитов на 100 WBC. Тест Кумбса положительный, молоко маток агглютинирует RBC телят и гемолиз происходит при добавлении комплемента. В умеренных случаях PCV падает до 18% в первую неделю после рождения и возрастает до 30 за третью. Анемия нормохромная и макроцитарная.

Диагноз обычно основывается на клинических исследованиях сложных анемий у неонатальных телят от маток, которым была введена вакцина из крови. Подкрепление происходит при агглютинации RBC взрослого и теленка колостральной и материнской сывороткой.

Переливание крови обычно не производится из-за несовместимости с донором. Простое переливание от невакцинированной коровы или переливание обработанных солью RBC матки может быть полезно для увеличения PCV до 25. Антибиотики и стероиды могут быть полезны.

Если есть сомнения, то болезнь можно предугадать, при установлении у коров наличие титра против RBC быка. Практически колострум коров без титра должен использоваться до тех пор, пока позитивная самка не доилась в течение 24-48 ч.

Гемолитические заболевания новорожденных жеребят:

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.