Нефроз почек у кошек: симптомы, диагностика и лечение. Заболевания почек у котов и кошек

Нефроз (Nephrosis) –заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других.

По своему течению нефрозы могут быть острыми и хроническими, по этиологии – инфекционные и токсические. Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные.

Хронический нефроз развивается на фоне , хронических гнойных процессах, экземах, хронических токсикоинфекционных процессах, полиартритах.

Патогенез . Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях у больного животного может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота.

Большие потери альбуминов с мочой у животного изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводя к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки. В результате подобных нарушений у больных животных часто регистрируем отеки. Часть белков, попадая из крови в мочу свертывается, превращаясь в гиалиновые цилиндры.

Клиническая картина . Клинические признаки нефроза в зависимости от реактивности больного животного и стадии развития болезни сочетаются с признаками основного заболевания.

При отравлениях попавшими в организм сильно действующими ядами у животного появляются признаки гастроэнтеритов, которые сопровождаются у животных поносами, общей слабостью, потерей аппетита и исхуданием. Сердечная деятельность у больного животного учащается, мочеотделение понижается, моча имеет низкий удельный вес, в ней содержится белок; при исследование осадка мочи в ней находим перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При анализе крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз, количество эритроцитов понижено, содержание остаточного азота повышается до 300мг% и выше. У больного животного развивается ацидоз.

При тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка.

Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев.

При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки.

Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны. У животных нарушается деятельность желудочно – кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться. Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%).

Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.

Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови – гипопластическая анемия гипохромного типа.

Течение . При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма. При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки. В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии.

Прогноз . При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный.

Патологоанатомические изменения . При гиалиновом нефрозе, который бывает при хронических инфекционных заболеваниях ( , и др.) почки бледно окрашенные, на разрезе в корковом слое видим гиалинизированные клубочки, которые имеют вид беловатых полупросвечивающихся точек. В отдельных случаях корковый слой сморщенный, консистенция его уплотненная. При амилоидном нефрозе встречающимся у животных при болезнях сопровождающихся обширными нагноениями, а также у продуцентов гипериммунных сывороток, почки в объеме увеличены, на разрезе видны увеличенные белосоватые, саловидные сосудистые клубочки. При диффузном отложении амилоида почка становится саловидной.

Некротический нефроз, в основе которого лежат тяжелые бактериальные интоксикации энтеротоксемия), (тяжелые инфекции ( , ), сепсис и большая площадь ожогов, почки имеют мягкий вид, слегка увеличены, имеют бледно-серый цвет, капсула с почек снимается легко, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.

Гидропический нефроз бывает у овец при («размягченная почка»), а также при отравлениях животных. Почки внешне бледные, имеют студневидную консистенцию, капсула снимается легко, граница между корковым и мозговым слоем замыта.

Липоидный нефроз встречается у животных при токсикозах, инфекционных заболеваниях ( , и др.). Почки увеличены в размере, на разрезе имеют серо-желтый цвет, размягчены, граница между корковым и мозговым слоем стерта, капсула снимается легко, корковый слой на разрезе имеет серо-желтый цвет, а пирамиды серо-красный.

Диагноз на нефроз ставится комплексно, при жизни на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, лабораторных анализов мочи и крови, посмертный на основании данных патологоанатомического вскрытия павшего животного. Для клиники нефроза свойственна постоянная высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липидов в моче при нормальном или пониженном кровяном давлении.

Дифференциальный диагноз . Ветспециалисты должны дифференцировать нефроз от и .

Лечение . Лечение, как и при других заболеваниях животных, должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания приведшей животное к нефрозу. Если к нефрозу привело острое отравление животного, владелец животного должен как можно быстрее удалить или нейтрализовать попавший яд. Для нейтрализации попавших ядов, владельцы животных должны использовать молоко, яичный белок. В начале отравления применяют промывание желудка и ставят глубокие клизмы. Если владелец животного точно знает попавший в организм яд, применяют антидот. Больное животное необходимо перевести в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение с назначением специального диетического кормления, в которое должно входить большое количество белковых кормов, болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентрированные корма и корнеплоды. В рационе ограничивают дачу поваренной соли и воды (крупным животным до 10-15 л в сутки). Плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка).

Если нефроз у животного явился следствием инфекционного заболевания, больным животным проводят курс антибиотикотерапии, применяя разнообразные антибиотики вплоть до современных цефалоспоринового ряда, одновременно с сльфаниламидными препаратами.

С целью нормализации обмена веществ и обратного развития амилоидоза находят применение гормональные препараты: тиреоидин, АКТГ и др. Тиреоидин способствует повышению обмена веществ у животных, вызывая удаление воды из тканей, усиливает мочеотделение, вызывает в организме животного образование белка, и способствует снижению холестерина. Препарат для крупного рогатого скота и лошадей дается в дозе 2-3г, свиньям в дозе 0,2-0,5 г на прием 2-3 раза в день, лечение проводят до получения положительного результата. Ветспециалисты занимаясь лечением больных животных гормональными препаратами должны знать, что их применение противопоказано, когда у животного имеется истощения и повышенной температуры тела.

Для снятия отеков применяют мочегонные средства (калия ацетат, теофиллин и темисал). Темисал коровам и лошадям назначаем в дозе 5-10г, мелкому рогатому скоту и свиньям по 0,5-2,0 г три раза в день. Если концентрационная способность почек у больного животного не нарушена и у животного нет азотемии, ветспециалистам, при лечение нефроза, можно использовать меркузал 10%-ной концентрации, вводя его внутримышечно или внутривенно коровам и лошадям из расчета 2мл на 100кг живого веса животного, плотоядным – из расчета 0,2-0,5 мл на одно животное.

Для ликвидации ацидоза и интоксикации у больного животного, животному внутривенно вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400мл 20-40%-ного раствора глюкозы, натрия кофеина бензоат -2,0), натрия гидрокарбонат. При анурии делают кровопускании.

Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы.

При появлении у животного расстройств функций желудочно- кишечного тракта назначают слабительные соли и растительные масла, а также антисептики кишечного спектра.

Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика нефроза у животных должна быть направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.

Здравствуйте,Анна Валерьевна.
Помогите пожалуйста!!!
Моему коту 14-15 лет,персидский.
Сначала показалось странным что стал пить много воды(запрыгивал на раковину в ванной,лазил к раковине на кухне,заходил в туалет,прыгал на унитаз)потом в течении недели,двух отказался от молока,стал пассивным- меньше кушал,сидел в непривычных местах и спать весь день-похудел.Поехали в ветеринарную клинику ввели физ.раствор и сказали сдать оам.на следующий день принесли оам:кр++++, глюкоза +++++.нефрит? прокапали капельницу(физ.растор) назначили 1)капельницу na cl 0,9% 100ml 3-5 дней 2)канефрон 5 капель разводит с водой.на следующий день приехали на капельницу(а там поменялась смена)сказали что лучше сделать узи брюшной полости.капельницу не стали делать.сегодня(3 дкабря) сделали узи:
Протокол ультразвукового исследования брюшной полости животного
Мочевой пузырь
Степень наполнения-хорошее,содерживое-о,образования-не вид-ие.стенка не утолщена
Левая почка
Расположение типичн.форма-овальн.размеры 4.0:2.8 контуры четкие бугристые.капсула не видна.корково-мозговая дифференцация-нечетка.соотношение коркового слоя к мозговому 0,7:1,4.эхогенность коркового слоя-повыше.эхогенность мозгового слоя повышен.лоханка не расширен.образования-не вид-е
Правая почка
Расположение типичн.форма-овальн.размеры 4.1:2.8 контуры четкие бугристые.капсула не видна.корково-мозговая дифференцация-нечетка.соотношение коркового слоя к мозговому 0,6:1,3.эхогенность коркового слоя-повыше.эхогенность мозгового слоя повышен.лоханка не расширен.образования-не вид-е
Селезенка
Расположение типичное,форма-типичн,контуры четкие,экострутура мелтзр.эхогенность норма.кровен.сосуды-не расм.образования-не вид-е
Печень
Расположение типичн,подвижность при дыхат.экскурсии-есть,контуры-четкие.капсула-не вид.эхостркутруа паренхимы-крупнодернист однородн.эхогенность паренхимы норм.сосуды-не расм.образования не вид-е
Желчный пузырь
Степень наполнения-среднее.расположение-типичное.образован ия не вид-е.стенка не утолщена.
Заключение Нефроз,нефромегалия
Диета роял какнин ренал,холс k/d
У врача спросила насчет лечения-как такого нет,не излечимо…будет жить сказала может полгода может 8 месяцев…
Купила хилс сухой 500г и в пакетите с лососем.Сначала кот вроде бы обрадовался и запах понравился.когда положила в миску:не жидкий ни сухой корм не поел…Очень часто пьет воду и спит.Боюсь что совсем не будет кушать. Врач сказала если сажаете на эту диету-но только этот корм пусть ест,нет так нет. Вчера кушал с рук курицу вареную в маленьких кусочках давала ему.Плачу каждый день,очень люблю кота своего,не знаю как буду без него…
Подскажите стоит ли ездить на капельницу,чем лучше кормить?что можете посоветовать?СПАСИБО ЗАРАНЕЕ ЗА ОТВЕТ!!!

По данным международного научно-исследовательского института Global Footprint Network в мире насчитывается более 500 миллионов особей домашних кошек. Большая любовь человека к этим животным объясняется характером этих милых созданий. С появлением питомца, дом обретает уют. Кошки способны дарить своему владельцу тепло и свою безграничную преданность.

Коварная кошачья болезнь – нефроз

Одной из самых уязвимых систем организма семейства кошачьих является мочевыделительная система. Связано это с особенностями строения органа вывода продуктов жизнедеятельности. Узкий и короткий мочеиспускательный канал – основа всех проблем. Поэтому не редкость среди кошек встречается заболевания почек и сопутствующих органов.

Нефроз – это сбой в работе структурных клеток почек . Имеет невоспалительный характер. В ходе заболевания происходит интоксикация организма, нарушается водный баланс, обменные процессы белка и минеральных веществ нарушаются.

Вся система выведения излишков жидкости из организма кошки состоит из таких единиц:

1. Почки . Имеют вид парного овального органа. Состоят из трёх слоёв. В среднем слое покрытия почек находятся артерии и особые образования нефроны. С их помощью фильтруется кровь, которая поступает из кровеносных сосудов. Данные структурные элементы не имеют способности к регенерации (среднее количество более 1 миллиона). Именно из-за их гибели развивается нефроз и, как следствие, почечная недостаточность.
2. Мочеточники – особые трубки, которые служат соединительными материалами между почками и мочевым пузырём.
3. Мочевой пузырь . Орган является временным резервуаром для сбора мочи. В своем составе имеет мышечный клапан, который не позволяет жидкости произвольно покидать пузырь.
4. Уретра – это специальный канал, по которому моча выводится наружу.

Образуется моча в специальных почечных лоханках. После, через мочеточники, попадает в мочевой пузырь, а оттуда через канальный проход выходит.

Причины возникновения

Основными причинами заболевания считаются: отравление ядовитыми веществами, снижение иммунитета, хронические заболевания мочевых путей (развивается особы вид нефроза, при котором почечные ткани замещаются жировыми образованиями — такой тип болезни считается самым опасным), длительное переохлаждение животного, перенесенные инфекционные состояния с последующим приемом препаратов антибиотического ряда и преклонный возраст животного. Попадают в группу риска часто животные, домом для которых, является улица.

Симптоматика

Более 50 процентов случаев нефроза у кошек несвоевременно диагностируются. Скрытые симптомы не дают вовремя обратиться за помощью к специалистам. В результате риск летального исхода очень велик. Болезнь имеет три периода течения:

• Скрытый. Моча животного содержит белок крови.
• Отёчный. Возникают отекания мягких тканей.
• Истощение организма. Отсутствует аппетит, диарея, резкая потеря веса.

Нефроз может быть в острой (приобретённая болезнь) и хронической форме (развивается на фоне уже имеющихся). Заболевание также влияет на сердечную и щитовидную системы организма питомца.

От скорости выявления первых симптомов зависит жизнь кошки. Поводом незамедлительного обращения к ветеринарному врачу является:

• Апатичное состояние. Животное не реагирует на игры, общение с хозяином.
• Слизистые оболочки приобретают фиолетовый оттенок.
• Небольшое количество, выделяемой мочи. Наличие осадка, хлопьев.
• Болевые ощущения при прикосновении к спинной и брюшной части.
• Диабет. Молекулы углеродных соединений откладываются в клетках почки.
• Аллергические реакции. Большие молекулы, которые связывают антитела аллергенов, разрушают клетки нефроны.

Диагностика заболевания

При поступлении в ветеринарную клинику, врач в обязательном порядке производит полный осмотр животного и делает забор крови и мочи для составления диагностической картины состояния. Осадок и повышенное количество белка в моче, большое количество холестерина и пониженный показатель эритроцитов в крови — основы для констатации диагноза нефроз. При условии хорошего анализа мочи, но остальная симптоматика сохранена, производят биопсию почечной ткани. Такой тип анализа позволяет дать достоверный результат.

Период реабилитации

Хронический нефроз не поддаётся лечению. Запущенная форма обрекает усатого зверя на неутешительный результат – смерть животного. Легкую форму возможно вылечить. Вся терапия основана на устранении причин возникновения заболевания. Если организм кошки был отравлен ядами, некачественным кормом, то используют сорбенты, промывают желудок, применяют препараты для стабилизации общего состояния.

При возникновении нефроза на фоне инфекционных процессов, лечение происходит с помощью жаропонижающих, антибактериальных инъекций. Используют лекарственные средства на основе гормонов для становления нормального течения процесса метаболизма в организме.

После постановки диагноза важно оперативно начать лечение. Таким образом можно избежать патологических изменений в работе остальных систем организма.

• Обеспечение состояния покоя для любимца. Достаточное проветривание помещения, где будет содержаться животное
• Приём комплекса витаминных элементов.
• Специальный рацион питания, который грамотно составит специалист.

Профилактика

Как и все болезни, и не только у кошек, лучше предупредить, чем лечить. Чтобы уберечь питомца от недуга и его последствий, необходимо соблюдать ряд правил. Не пренебрегать прививками, делать их вовремя. Такими вакцинами можно защитить животное от смертельных инфекций, вирусов. Не лишними будут профилактические походы к ветеринару и согласованное со специалистом меню для пушистого любимца. На постоянной основе следить за иммунитетом, поведением, не допускать переохлаждения.

Незатейливые шаги владельца по элементарному уходу смогут обеспечить долгую и счастливую жизнь кошки в кругу семьи. Ведь их хрупкие жизни в руках всесильных людей.

Нефрозы или дистрофия почек — бoлезни с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутногo набухания или некрoза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков.

• НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (симптoмы бoлезни проявляются в зaвисимости от силы воздействия этиологического фактора. При oтравлениях сильнодействующими ядами, вначале отмечается кaртина интоксикации организма и избирательного поражения ими пoчек).
• АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (aмилоидный некроз характеризуется протеинурией, oтеками, гиперхо-лестеринемией).
• ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ (болезнь рaзвивается медленно. Вначале отмечается слабoсть, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются отеки, они очeнь мягкие и при надавливании пальцами oстается глубокая ямка).
• НЕФРОСКЛЕРОЗ (у животных нaблюдается общая слабость, быстрая утoмляемость, вялые движения, пониженный аппетит, жажда усилена, животные заметно худеют дaже при хорошем кoрмлении).
• ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (несмoтря на рaзличные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптoмами).

Этиология. Дегенеративные изменения в канальцах и кaпиллярах развиваются при инфекционных забoлеваниях, отравлениях минеральными удoбрениями, пестицидами, инсектицидами, некоторыми лекaрственными препаратами, в результате длительного применения, a так же при расстройствах пищеварения, ожoгах, беременности.

Патогенез. Скорее всего, попaвшие или образовавшиеся яды в организме животного при фильтрации через пoчки вызывают иммунобиологические реaкции в клубочках, поражая базальную мембрану капиллярных петель. Пoследняя патология приводит к повышению проницаемости клубочков для белков, появляется обильнaя протеинурия. Все это резкo снижает содержание белка в сыворотке крови, увеличивает проницаемость капилляров для воды и электролитов, рaзвиваются стoйкие отеки. Выведение шлаков из организма замедляется, возникает сильный токсикоз. При нефрозах на фoне нaрушения белково-минерального обмена почки перерождаются, т. е. просвет капилляров закупоривается амилоидом, клубoчки замещaются соединительной тканью. Кроме почек в процесс вовлекаются щитовидная железа, надпочечники, печень, желудочнo-кишечный трaкт, сердце.

Симптомы. Аппетит понижается или отсутствует, животные угнетены, выделение мочи уменьшaется, удельная масса ее пoвышается, содержание белка в моче увеличивается до 3,5%. Фильтрация мочи нарушается, рaзвиваются oтеки, цианоз, появляется лейкоцитоз. Отмечается расстройство желудочно-кишечного трaкта, животное быстрo теряет упитаннoсть.

Диагноз ставят на основании данных анамнезa, клинических признаков и результатов лабoраторных исследований мочи, крови, рентгеноскoпии.

Лечение. Необходимо устранить этиологический фaктор, нейтрализовать яды, попавшие в oрганизм. Больным кошкам дают молоко, активированный уголь, яичный белoк, рисовый отвaр с ихтиолом; показано промывание полoсти желудка. При наличии инфекции рекомендуют антибиотики, сульфаниламиды. Для нормaлизации oбмена веществ целесоoбразно введение гормональных препаратов: трийодтиронина гидрохлорида, тиреоидина, преднизолонa, дексаметазона, нoрадреналина гидротартрата, эфедрина гидрохлорида, кортикотропина. С целью усиления диуреза используют теoфиллин, эуфиллин, темисaл, меркузал. Для улучшения общего состояния животному вводят глюкозу с кoфеином, инсулин, глюкoзу с аскoрбиновой кислoтой.

Профилактика заключается в предупреждeнии oтравлений, переoхлаждений и своeвременном проведении профилактических прививoк против инфекциoнных бoлезней.

Нефроз или дистрофия почек - болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр.
ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми
особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках - стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией.
Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

Рис. 127
Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса.
Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.
При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет.
При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- "рулонефрита.
Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным - молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.
Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды.
Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида.
Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.
Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.
Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев.
Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.
При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии.
Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден.
Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза - протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.
Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром - малым содержанием организованных осадков.
Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных.
Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия.
Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.
Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.
В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.
Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме.
Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.
Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) - это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев - липоидов.
Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.
Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.
Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя - от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии.
В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать or хронического гломерулонефрита и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При =лшлоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков (бициллинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолояа. Критерием эффективности преднизалона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5- 20%-го раствора глюкозы с кофеином.
Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты).
Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.