Neabejotina, kad „infekcija“, „infekcinis procesas“ ir „infekcinė liga“ tam tikru būdu yra susiję su patogeniniais mikrobais ir kartu su makroorganizmu (žmogumi, gyvūnu ir kt.). Galima pastebėti, kad išorinėje aplinkoje esantys patogeniniai mikrobai dar nėra infekcija, nes jie gali žymiai pakeisti medžiagų apykaitą ir prarasti kai kuriuos patogeninius veiksnius (sporas). Žmogaus organizmo mikroflora, nesukelianti patologinio proceso, taip pat nėra infekcija, tarp jos ir organizmo dažnai „prasideda“ gana abipusiai naudingi procesai.

Terminas „infekcija“ vertime reiškia „aš užkrėsu“, „teršu“ ir yra labiau susijęs su patogeniniais mikroorganizmais, kurie yra ne ramybės būsenoje ar už žmogaus kūno ribų, o priešingi makroorganizmui. Patogeniniai mikroorganizmai nesąveikauja su žmogaus organizmu, o abi šios pusės, būdamos opozicijoje, stengiasi palaužti viena kitos pasipriešinimą.

Taigi infekcija yra apibendrintas terminas, nurodantis mikroorganizmus, kurie jautriame žmogaus organizme pasižymi jiems būdingu patogeniškumo laipsniu ir sukelia infekcinį procesą, kurio aukščiausia pasireiškimo forma yra infekcinė liga.

Tai atspindi infekcinio proceso esmę ir infekcinė liga, taip pat su jais susijusius veiksnius. Tai visiškai atitinka terminą „infekcijos šaltinis“ kalbant apie pacientus, kuriems yra akivaizdus arba latentinis infekcinis procesas, kurie į išorinę aplinką išskiria patogeninius mikrobus, kurie dėl įvairiausių kontaktų gali sukelti šią ligą kitiems jautriems žmonėms.

Yra įvairių galimybių užkrėsti žmones infekciniu principu, kurį lemia įvairios priežastys:

1. Superinfekcija- pakartotinės infekcijos sluoksniavimasis, kuris sergančiam žmogui vėl gali sukelti identiškos etiologijos infekcinę ligą. Ši parinktis įmanoma, jei nėra imuniteto (gonorėja ir kitos infekcijos).

2. Reinfekcija- pakartotinės infekcijos sluoksniavimasis, sukeliantis identiškos etiologijos infekcinę ligą sergančiam asmeniui. Parinktis yra panaši į ankstesnę.

3. Antrinė infekcija- naujos infekcijos sluoksniavimasis, dėl kurio pacientui išsivysto kitos etiologijos liga pirminės infekcinės ligos fone.

4. Autoinfekcija- tai sava infekcija (anksčiau oportunistinė, oportunistinė mikroflora), sukėlusi infekcinę ligą nusilpusiam žmogui (hipotermija, vitaminų trūkumas, ūminės ir lėtinės ligos, stresas ir kt.).

5. Mišrios infekcijos- tai poliinfekcijos, sukeliančios polietiologinę infekcinę ligą jautriam asmeniui.

6. Monoinfekcija– vienos rūšies infekcija, kuri imliame asmenyje sukelia tai rūšiai būdingą monoinfekcinę ligą.

Pagal kilmę infekcija gali būti egzogeninė arba endogeninė.

Egzogeninė infekcija- tai patogeniniai mikrobai, kurie į jautrų organizmą prasiskverbė iš išorinės aplinkos (dirvožemio, vandens, maisto, žaislų, rankų, oro, vaistų ir kt.) per daugybę veiksnių ir infekcijos būdų.

Endogeninė infekcija- tai žmogaus organizmo mikroflora, kurios jis paprastai nepastebi, tačiau gali sukelti tam tikras infekcines ligas, kai nusilpsta organizmo apsauga, pažeidžiama oda ir gleivinės ir pan.

Jei prie termino „infekcija“ pridedamas ligos ar bakterijų rūšies pavadinimas, atsiras konkretesnis infekcinės ligos sukėlėjas ar sukėlėjas arba tokių ligų grupė, pavyzdžiui, žarnyno infekcija, vidurių šiltinės infekcija ir kt. .

Infekcijos, patekusios į jautraus žmogaus organizmą, procesą apskritai galima apibūdinti kaip infekcija, t.y. procesas, kuris sujungia etapus, vadinamus sukibimu, kolonizacija ir invazija. Jeigu patogeniniai mikroorganizmai patenka į aplinkos objektus ir juos užteršia, tai šis procesas vadinamas mikrobiniu užteršimas arba užteršimas.

Infekcinis procesas yra kelių lygių ir kelių sistemų vidinių procesų, įskaitant patologinius, kompleksas, vykstantis organizme reaguojant į patogeninį infekcijos poveikį. Vidinių procesų kaupimasis dažnai virsta patologija, kuri pasireiškia akivaizdžiais (išoriniais) požymiais. Tai rodo infekcinės ligos atsiradimą. Pasitaiko, kad vidiniai procesai, atspindintys organizmo atsparumo infekcijai laipsnį, neišsivysto į akivaizdžią formą, nors vidinio proceso trukmė gali būti reikšminga (pavyzdžiui, išlikimas ir pan.).

Taigi infekcinė liga yra infekcinio proceso, vykstančio organizme, pasireiškimas reaguojant į patogeninį infekcijos poveikį, kuris gali būti egzogeninės arba endogeninės kilmės.

Kalbant apie vyraujančią žmonių ar gyvūnų ligą, išskiriamos šios pagrindinės infekcinių ligų grupės:

n antroponotinis(dažniausiai žmonės serga, pavyzdžiui, cholera, vidurių šiltine, gonorėja ir kt.),

n zoonozinis(daugiausia serga gyvūnai, pavyzdžiui, kiaulių maru, vištienos cholera, infekcine arklių anemija ir kt.),

n antropozoonozinis(serga žmonės ir gyvūnai, pavyzdžiui, tuliaremija, leptospiroze, maru, brucelioze ir kt.).

Tuo pačiu metu tokios gradacijos yra gana savavališkos, kurias sukuria šiuolaikinio mokslo žinių lygis. Pavyzdžiui, šigeliozė (dizenterija) ilgą laiką buvo laikoma antroponoze, tačiau šiuo metu yra sukaupta reikšmingų duomenų apie karvių, kiaulių ir kitų gyvūnų bei paukščių, turinčių klinikinį vaizdą ir izoliuotą šigella, šigeliozę. Kai kurie virusų tipai, kurie anksčiau paveikė beždžiones, dabar sukelia žmonių ligas (ŽIV, Ebola ir kt.).

INFEKCINIS PROCESAS IR INFEKCINĖS LIGOS

Mikroorganizmų prasiskverbimas į žmogaus organizmo vidinę aplinką sukelia organizmo homeostazės sutrikimą, kuris gali pasireikšti kaip fiziologinių (adaptyviųjų) ir patologinių reakcijų kompleksas, žinomas kaip infekcinis procesas, arba infekcija.Šių reakcijų spektras gana platus, jų kraštutiniai poliai yra kliniškai ryškūs pažeidimai ir besimptomė kraujotaka. Terminas „infekcija“ (iš lot. inficio- įvesti ką nors žalingo ir jau per vėlu. infekcija- infekcija) gali būti nustatomas pagal patį infekcinį sukėlėją ir jo patekimo į organizmą faktą, tačiau teisingiau šį terminą vartoti norint apibūdinti visą patogeno ir šeimininko reakcijų rinkinį.

Pasak I.I. Mechnikovas: „...infekcija yra dviejų organizmų kova“. Namų virusologas V.D. Solovjovas infekcinį procesą laikė „ypatingu ekologiniu sprogimu, smarkiai sustiprėjus tarprūšinei kovai tarp šeimininko organizmo ir į jį prasiskverbusių patogeninių bakterijų“. Garsūs infekcinių ligų specialistai A.F. Bilibinas ir G.P. Rudnevas (1962) jį apibrėžė kaip sudėtingą „fiziologinių apsauginių ir patologinių reakcijų, atsirandančių tam tikromis aplinkos sąlygomis, reaguojant į patogeninių mikrobų poveikį, rinkinį“.

Modernus mokslinis apibrėžimas infekcinis procesas, kurį suteikė V.I. Pokrovskis: „Infekcinis procesas yra abipusių adaptacinių reakcijų kompleksas, reaguojant į patogeninio mikroorganizmo įvedimą ir dauginimąsi makroorganizme, kuriuo siekiama atkurti sutrikusią homeostazę ir biologinę pusiausvyrą su aplinka“.

Taigi infekcinio proceso dalyviai yra ligą sukeliantis mikroorganizmas, šeimininkas (žmogus ar gyvūnas) ir tam tikros, įskaitant socialines, aplinkos sąlygos.

Mikroorganizmas reprezentuoja tiesioginę infekcinės ligos priežastį, lemia jos klinikinių apraiškų specifiškumą, įtakoja ligos eigą ir baigtį. Pagrindinės specifinės jo savybės:

Patogeniškumas;

Virulentiškumas;

Toksiškumas;

Lipnumas;

Patogeniškumas – tai patogeno gebėjimas prasiskverbti į žmogaus ar gyvūno organizmą, gyventi ir daugintis jame, sukeldamas morfologinius ir funkcinius.

Patogeno toksiškumas – tai gebėjimas sintetinti ir išskirti egzo- ir endotoksinus. Egzotoksinai yra baltymai, kuriuos išskiria mikroorganizmai per savo gyvavimo procesus. Jie pasižymi specifiniu poveikiu, sukeliančiu selektyvius patomorfologinius ir patofiziologinius organų ir audinių sutrikimus (difterijos, stabligės, botulizmo, choleros ir kt. sukėlėjus). Endotoksinai išsiskiria po mikrobinės ląstelės mirties ir sunaikinimo. Bakteriniai endotoksinai yra beveik visų gramneigiamų mikroorganizmų išorinės membranos struktūriniai komponentai, biochemiškai reprezentuojantys lipopolisacharidų kompleksą (LPS kompleksą). LPS komplekso molekulės struktūrinė ir funkcinė analizė parodė, kad biologiškai aktyvi vieta (vieta), lemianti visas pagrindines natūralaus LPS komplekso preparato savybes, yra lipidas A. Jam būdingas ryškus heterogeniškumas, leidžiantis atpažinti organizmo apsaugą. tai. Endotoksinų veikimas yra nespecifinis, o tai pasireiškia panašiais klinikiniais ligos požymiais.

Mikroorganizmų lipnumas ir invaziškumas – gebėjimas fiksuotis ant ląstelių membranų ir prasiskverbti į ląsteles bei audinius.Šiuos procesus palengvina ligandų-receptorių struktūros ir patogenų kapsulės, kurios neleidžia įsisavinti fagocitų, taip pat žiuželių ir fermentų, pažeidžiančių ląstelių membranas.

Vienas iš svarbiausių mechanizmų, padedančių išsaugoti patogeną šeimininko organizme, yra mikrobų išlikimas, kurį sudaro netipinių mikroorganizmo formų be sienelių - L formos arba filtruojamų formų - susidarymas. Šiuo atveju pastebimas staigus medžiagų apykaitos procesų pertvarkymas, išreikštas fermentinių funkcijų sulėtėjimu arba visišku praradimu, nesugebėjimu augti selektyviose maistinėse terpėse pirminėms ląstelių struktūroms ir jautrumo antibiotikams praradimu.

Virulentiškumas yra kokybinis patogeniškumo pasireiškimas. Požymis yra nestabilus, dėl tos pačios patogeno padermės jis gali pasikeisti infekcinio proceso metu, taip pat ir veikiant antimikrobiniam gydymui. Esant tam tikroms makroorganizmo savybėms (imunodeficitas, barjerinių apsauginių mechanizmų pažeidimas) ir aplinkos sąlygomis, oportunistiniai mikroorganizmai ir net saprofitai gali tapti infekcinės ligos vystymosi kaltininkais.

Vieta, kur patogeninis patogenas patenka į žmogaus organizmą, vadinama infekcijos įėjimo vartais, klinikinis ligos vaizdas dažnai priklauso nuo jos vietos. Mikroorganizmo savybės ir jo perdavimo būdas lemia įėjimo vartų įvairovę.

Jie gali būti:

Oda (pavyzdžiui, nuo šiltinės, maro, juodligės, maliarijos sukėlėjų);

Kvėpavimo takų gleivinės (ypač nuo gripo viruso ir meningokoko);

Virškinimo traktas (pavyzdžiui, nuo vidurių šiltinės, dizenterijos sukėlėjų);

Lyties organai (sifilio, ŽIV infekcijos, gonorėjos sukėlėjams).

Įvairių infekcinių ligų atveju gali būti vieneri (cholera, gripas) arba keli (bruceliozė, tuliaremija, maras) įėjimo vartai. Infekcinio proceso formavimuisi ir infekcinės ligos klinikinių apraiškų sunkumui didelę įtaką daro infekuojanti patogenų dozė.

Iš įėjimo vartų patogenas gali plisti daugiausia limfogeniniu arba hematogeniniu keliu.

Kai patogenas yra kraujyje ir limfoje, vartojami šie terminai:

-bakteriemija(bakterijų buvimas kraujyje);

-fungemija(grybelių buvimas kraujyje);

-viremija(virusai kraujyje);

Mikrobų toksinų cirkuliacija apibrėžiama terminu toksinemija. Sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis, vienu metu stebima bakteriemija ir toksinemija (pavyzdžiui, su vidurių šiltinės, meningokokinė infekcija), o kitiems išsivysto daugiausia toksinemija (dizenterija, difterija, botulizmas, stabligė). Žmogaus organizme plintantys patogenai gali paveikti įvairias sistemas, organus, audinius ir net atskirų tipų ląsteles, t.y. parodyti tam tikrą selektyvumą, tropizmą. Pavyzdžiui, gripo virusai yra tropiniai kvėpavimo takų epiteliui, dizenterijos sukėlėjai – žarnyno epiteliui, o maliarija – eritrocitams.

Makroorganizmas yra aktyvus infekcinio proceso dalyvis, nustatantis jo atsiradimo galimybę, pasireiškimo formą, sunkumą, trukmę ir baigtį. Žmogaus organizmas turi įvairių įgimtų ar individualiai įgytų apsaugos nuo patogeninių ligų sukėlėjų agresijos veiksnių. Apsauginiai makroorganizmo veiksniai padeda apsisaugoti nuo infekcinės ligos, o jai išsivysčius – įveikti infekcinį procesą. Jie skirstomi į nespecifinius ir specifinius.

Nespecifinių apsauginių faktorių yra labai daug ir jų antimikrobinio veikimo mechanizmai yra įvairūs. Išoriniai mechaniniai barjerai

daugumos mikroorganizmų pagrindas yra nepažeistas oda ir gleivinės.

Apsaugines odos ir gleivinių savybes užtikrina:

lizocimas;

Riebalinių ir prakaito liaukų paslaptys;

Sekretorė IgA;

Fagocitinės ląstelės;

Normali mikroflora, neleidžianti įsikišti ir patogeninių mikroorganizmų kolonizuoti odą bei gleivines.

Itin svarbi kliūtis nuo žarnyno infekcijų – rūgštinė aplinka skrandis. Mechaninį patogenų pašalinimą iš organizmo palengvina kvėpavimo takų epitelio blakstienėlės ir plonųjų bei storųjų žarnų motorika. Hematoencefalinis barjeras yra galingas vidinis barjeras, neleidžiantis mikroorganizmams prasiskverbti į centrinę nervų sistemą.

Nespecifiniai mikroorganizmų inhibitoriai yra virškinimo trakto fermentai, kraujas ir kiti biologiniai organizmo skysčiai (bakteriolizinai, lizocimas, propedinas, hidrolazės ir kt.), taip pat daugelis biologiškai aktyvių medžiagų [IFN, limfokinai, prostaglandinai (PG) ir kt. .].

Po išorinių barjerų universalios makroorganizmo gynybos formos yra fagocitinės ląstelės ir komplemento sistema. Jie tarnauja kaip ryšiai tarp nespecifinių apsauginių faktorių ir specifinių imuninių atsakų. Fagocitai, atstovaujami granulocitų ir makrofagų-monocitų sistemos ląstelių, ne tik sugeria ir sunaikina mikroorganizmus, bet ir pateikia mikrobų Ag imunokompetentingoms ląstelėms, inicijuodami imuninį atsaką. Komplemento sistemos komponentai, prisijungę prie AT molekulių, suteikia lizingą poveikį ląstelėms, kuriose yra atitinkamas Ag.

Svarbiausias mechanizmas, apsaugantis makroorganizmą nuo patogeninio patogeno poveikio, yra imuniteto, kaip humoralinių ir ląstelinių reakcijų komplekso, lemiančio imuninį atsaką, formavimas. Imunitetas lemia infekcinio proceso eigą ir baigtį, tarnauja kaip vienas iš pagrindinių mechanizmų, palaikančių žmogaus organizmo homeostazę.

Humorines reakcijas sukelia antikūnų, susintetintų reaguojant į antigenų įsiskverbimą, aktyvumas.

AT atstovauja įvairių klasių imunoglobulinai:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Ankstyviausioje imuninio atsako stadijoje pirmieji susiformuoja IgM kaip filogenetiškai seniausias. Jie yra aktyvūs prieš daugelį bakterijų, ypač agliutinacijos (RA) ir lizės reakcijose. Reikšmingi titulai IgG atsiranda 7-8 dieną po antigeninio dirgiklio veikimo. Tačiau pakartotinai veikiant Ag, jie susidaro jau 2-3 dieną, tai yra dėl imunologinių atminties ląstelių susidarymo pirminio imuninio atsako dinamikoje. Esant antriniam imuniniam atsakui, titras IgGžymiai viršija titrą IgM. Monomerų pavidalu IgA cirkuliuoja kraujyje ir audinių skysčiuose, tačiau dimerai yra ypač svarbūs IgA, atsakingas už imunitetą

gleivinės reakcijos, kuriose jie neutralizuoja mikroorganizmus ir jų toksinus. Todėl jie taip pat vadinami sekreciniais AT, nes daugiausia jų randama ne kraujo serume, o virškinamojo trakto, kvėpavimo ir reprodukcinių takų sekretuose. Jie atlieka ypač svarbų vaidmenį sergant žarnyno infekcijomis ir ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis. Apsauginės funkcijos IgD Ir IgE nebuvo iki galo ištirtos. Yra žinoma, kad IgE dalyvauja alerginių reakcijų vystyme.

Antikūnų specifiškumą lemia jų griežtas atitikimas patogeno antikūnams, kurie sukėlė jų susidarymą ir sąveiką su jais. Tačiau Abs taip pat gali reaguoti su Ag iš kitų mikroorganizmų, turinčių panašią antigeninę struktūrą (bendrieji antigenų determinantai).

Priešingai nei humoralinės reakcijos, atsirandančios dėl organizme cirkuliuojančių antikūnų, ląstelinės imuninės reakcijos realizuojamos tiesiogiai dalyvaujant imunokompetentingoms ląstelėms.

Imuninio atsako reguliavimas vykdomas genetiniu lygmeniu (imunoreaktyvumo genai).

Aplinka kaip 3-asis infekcinio proceso komponentas įtakoja jo atsiradimą ir eigos pobūdį, paveikdamas tiek mikroorganizmą, tiek makroorganizmą. Temperatūra, drėgmė ir dulkių kiekis ore, saulės spinduliuotė, mikroorganizmų antagonizmas ir daugybė kitų natūralių aplinkos veiksnių lemia patogeninių patogenų gyvybingumą ir įtakoja makroorganizmo reaktyvumą, mažina jo atsparumą daugeliui infekcijų.

Socialiniai aplinkos veiksniai, turintys įtakos infekcinio proceso vystymuisi, yra nepaprastai svarbūs:

Aplinkos padėties ir gyventojų gyvenimo sąlygų blogėjimas;

Prasta mityba;

Stresinės situacijos dėl socialinių, ekonominių ir karinių konfliktų;

sveikatos būklė;

Kvalifikuotos medicinos pagalbos prieinamumas ir kt. Infekcinio proceso formos gali skirtis priklausomai nuo

patogeno savybės, infekcijos sąlygos ir pradinė makroorganizmo būklė. Iki šiol ne visi jie buvo pakankamai ištirti ir aiškiai apibūdinti. Pagrindinės infekcinio proceso formos gali būti pateiktos lentelėje (2-1 lentelė).

2-1 lentelė. Pagrindinės infekcinio proceso formos

Pereinamasis(besimptomis, sveikas) vežėjo būsena- vienkartinis (atsitiktinis) patogeninio (ar bet kurio kito) mikroorganizmo aptikimas žmogaus organizme steriliais laikomuose audiniuose (pavyzdžiui, kraujyje). Laikinojo nešiojimo faktas nustatomas iš eilės bakterijų

teriologinės analizės. Tuo pačiu metu esami tyrimo metodai neleidžia nustatyti klinikinių, patomorfologinių ir laboratorinių ligos požymių.

Patogeninių mikroorganizmų gabenimas galimas sveikimo po infekcinės ligos stadijoje (reabilitacinis vežimas). Tai būdinga daugeliui virusinių ir bakterinių infekcijų. Priklausomai nuo trukmės, sveikstantis vežimas skirstomas į ūminis(iki 3 mėnesių po klinikinio pasveikimo) ir lėtinis(daugiau nei 3 mėn.). Tokiais atvejais nešiojimas yra besimptomis arba kartais pasireiškia subklinikiniu lygmeniu, tačiau gali būti lydimas funkcinių ir morfologinių pokyčių organizme, vystymosi. imuninės reakcijos.

Nepastebima infekcija- viena iš infekcinio proceso formų, kuriai būdingas klinikinių ligos apraiškų nebuvimas, tačiau kartu su specifinių antikūnų titrų padidėjimu dėl imuninių reakcijų į patogeno Ag išsivystymo.

Išraiškingos formos Infekcinis procesas sudaro plačią infekcinių ligų grupę, kurią sukelia žmogaus organizmo poveikis įvairiems mikroorganizmams – bakterijoms, virusams, pirmuoniams ir grybeliams. Infekcinei ligai išsivystyti neužtenka patogeninio patogeno patekimo į žmogaus organizmą. Makroorganizmas turi būti imlus šiai infekcijai, reaguoti į sukėlėjo įtaką vystydamas patofiziologines, morfologines, apsaugines-adaptyvines ir kompensacines reakcijas, lemiančias klinikines ir kitas ligos apraiškas. Tuo pačiu metu mikroorganizmai ir makroorganizmai sąveikauja tam tikromis, įskaitant socialines ir ekonomines, aplinkos sąlygas, kurios neišvengiamai daro įtaką infekcinės ligos eigai.

Ligų skirstymas į infekcines ir neinfekcines yra gana savavališkas.

Iš esmės jis tradiciškai grindžiamas dviem infekciniam procesui būdingais kriterijais:

Patogeno buvimas;

Ligos užkrečiamumas (užkrečiamumas).

Tačiau tuo pačiu metu ne visada laikomasi privalomo šių kriterijų derinio. Pavyzdžiui, erškėtuogių sukėlėjas - A grupės β-hemolizinis streptokokas - taip pat sukelia neinfekcinio glomerulonefrito, dermatito, reumatinio proceso ir kitų ligų vystymąsi, o pati erysipela laikoma viena iš streptokokinės infekcijos formų. praktiškai neužkrečiama. Todėl su infekcinių ligų gydymu susiduria ne tik infekcinių ligų specialistai, bet ir beveik visų klinikinių specialybių atstovai. Matyt, daugumą žmonių ligų būtų galima priskirti prie infekcinių. Sukūrus infekcinių ligų tarnybą, istoriškai susiformavusią plėtojant medicinos specializaciją, siekiama teikti kvalifikuotą infekcinių ligonių priežiūrą ikistacionarinėje (namuose), ligoninėje (stacionare) ir ambulatorijoje (stebėjimas). po išrašymo iš ligoninės) stadijos.

Infekcinės ligos klinikinių apraiškų pobūdis, aktyvumas ir trukmė, lemiantys jos sunkumo laipsnį, gali būti labai įvairūs.

Esant tipinei atvirai infekcijai, klinikiniai požymiai ir bendrosios savybės, būdingas infekcinei ligai:

Keitimosi laikotarpių seka;

Galimybė išsivystyti paūmėjimams, atkryčiams ir komplikacijoms, ūmioms, žaibinėms (fulminantinėms), užsitęsusioms ir lėtinėms formoms;

Imuniteto formavimas.

Akivaizdžių infekcijų sunkumas gali skirtis:

Šviesa;

Vidutinis;

Sunkus.

Ypatinga ligų forma, žinoma kaip lėtos infekcijos sukelti prionus.

Jiems būdingi:

Daug mėnesių ar net daug metų inkubacinis laikotarpis;

Lėtas, bet nuolat progresuojantis kursas;

Ypatingų atskirų organų ir sistemų pažeidimų kompleksas;

Onkologinės patologijos raida;

Neišvengiama mirtis.

Netipinės akivaizdžios infekcijos gali pasireikšti kaip ištrintos, latentinės ir mišrios infekcijos. Ištrinta (subklinikinė) infekcija yra manifestinės formos atmaina, kai klinikiniai ligos požymiai ir periodų pasikeitimas nėra aiškiai išreikšti, dažnai minimaliai, o imunologinės reakcijos yra neišsamios. Ištrintos infekcijos diagnozė sukelia didelių sunkumų, o tai prisideda prie infekcinės ligos pailgėjimo dėl savalaikio, visapusiško gydymo stokos.

Vienu metu gali pasireikšti dvi infekcinės ligos, kurias sukelia skirtingi patogenai. Tokiais atvejais jie kalba apie mišrią infekciją arba mišrią infekciją.

Infekcinės ligos vystymąsi gali sukelti patogeninių patogenų, anksčiau buvusių žmogaus organizme, plitimas miegančio latentinės infekcijos židinio pavidalu arba oportunistinės ir net normalios odoje ir gleivinėse gyvenančios floros suaktyvėjimas. Tokios ligos žinomos kaip endogeninės infekcijos(autoinfekcijos).

Paprastai jie vystosi imunodeficito, susijusio su įvairiomis priežastimis, fone:

Sunkios somatinės ligos;

Chirurginės intervencijos;

Toksiškų vaistinių junginių, spindulinio ir hormoninio gydymo naudojimas;

ŽIV infekcija.

Galima pakartotinai užsikrėsti tuo pačiu patogenu, vėliau vystantis ligai (dažniausiai akivaizdžia forma). Jei tokia infekcija atsiranda pasibaigus pirminiam infekciniam procesui, ji apibrėžiama kaip pakartotinė infekcija. Būtina atskirti nuo pakartotinių infekcijų ir ypač mišrių infekcijų superinfekcijos, atsirandančių užsikrėtus nauju infekciniu sukėlėju esamos infekcinės ligos fone.

BENDRIEJI INFEKCINIŲ LIGŲ PAVYZDŽIAI

Visuotinai priimtą terminą „infekcinės ligos“ įvedė vokiečių gydytojas Christophas Wilhelmas Hufelandas.

Pagrindiniai infekcinių ligų požymiai:

Specifinis patogenas kaip tiesioginė ligos priežastis;

Užkrečiamumas (užkrečiamumas) arba kelių (daugelio) ligų, kurias sukelia bendras infekcijos šaltinis, atsiradimas;

Dažnai linkę plačiai išplisti epidemija;

Kursų cikliškumas (paeiliui besikeičiantys ligos periodai);

Galimybė išsivystyti paūmėjimams ir atkryčiams, užsitęsusioms ir lėtinėms formoms;

Imuninių reakcijų į patogeną Ag vystymasis;

Galimybė išsivystyti patogeno pernešimui. Patogenai

Konkretūs infekcinių ligų sukėlėjai gali būti:

Bakterijos;

Riketija;

Chlamidija;

mikoplazmos;

Grybai;

Virusai;

Prionai.

Kuo didesnis ligos užkrečiamumas, tuo didesnė jos tendencija plačiai plisti epidemijai. Ligos, turinčios ryškiausią užkrečiamumą, pasižyminčios sunkia eiga ir dideliu mirtingumu, sujungiamos į ypač pavojingų infekcijų grupę.

Tokios ligos apima:

Maras;

cholera;

Geltonoji karštligė;

Lassa, Ebola, Marburgo karštligės.

Srauto cikliškumas būdingas daugumai infekcinių ligų. Jis išreiškiamas nuosekliu tam tikrų ligos periodų pasikeitimu:

Inkubavimas (paslėptas);

Prodromal (pradinė);

Pagrindinių pasireiškimų laikotarpis (ligos aukštis);

Simptomų išnykimas (ankstyvas sveikimas);

Atsigavimas (reconvalescence).

Inkubacinis periodas

Paslėptas laikotarpis nuo užsikrėtimo momento (patogeno įsiskverbimas į organizmą) iki pirmųjų klinikinių ligos simptomų atsiradimo. Inkubacinio laikotarpio trukmė skiriasi skirtingoms infekcijoms ir net atskiriems pacientams, sergantiems ta pačia infekcine liga.

Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo:

Dėl patogeno virulentiškumo ir jo infekcinės dozės;

Įėjimo vartų lokalizavimas;

Žmogaus organizmo būklė prieš ligą, jo imuninė būklė.

Karantino trukmės nustatymas, prevencinių priemonių vykdymas ir daugelio kitų epidemiologinių klausimų sprendimas vykdomas atsižvelgiant į infekcinės ligos inkubacinio periodo trukmę.

Prodrominis (pradinis) laikotarpis

Paprastai liga trunka ne ilgiau kaip 1-2 dienas, ji stebima ne su visomis infekcijomis.

Prodrominiu laikotarpiu klinikiniai ligos požymiai neturi aiškių specifinių pasireiškimų ir dažnai yra vienodi įvairioms ligoms:

Padidėjusi kūno temperatūra;

Galvos skausmas;

Mialgija;

Artralgija;

negalavimas;

Sulaužymas;

Sumažėjęs apetitas ir kt.

Pagrindinių ligos apraiškų (ūgio) laikotarpis

Šiam laikotarpiui būdingas būdingiausių tam tikrai infekcinei ligai būdingų klinikinių ir laboratorinių požymių atsiradimas ir (dažnai) padidėjimas. Esant akivaizdžioms infekcijos formoms, jų sunkumas yra didžiausias.

Įvertinę šiuos požymius galite:

Atlikite teisingą diagnozę;

Įvertinti ligos sunkumą;

Atspėk artimiausią prognozę;

Užkirsti kelią avarinių sąlygų vystymuisi.

Skirtinga simptomų diagnostinė reikšmė leidžia juos suskirstyti į ryžtingas, palaikantis ir vadovaujantis.

. Lemiami simptomai būdingas konkrečiai infekcinei ligai (pavyzdžiui, Filatovo-Koplik-Belsky dėmės sergant tymais, hemoraginis žvaigždės formos bėrimas su nekrozės elementais sergant meningokokemija).

. Referenciniai simptomai yra būdingi šiai ligai, tačiau jų galima rasti ir kai kurioms kitoms (gelta su virusiniu hepatitu, meninginiai simptomai sergant meningitu ir kt.).

. Siūlomi simptomai mažiau specifinis ir panašus į daugelį infekcinių ligų (karščiavimas, galvos skausmas, šaltkrėtis ir pan.).

Simptomų išnykimo laikotarpis (ankstyvas sveikimas)

Po piko periodo palanki infekcinės ligos eiga. Būdingas laipsniškas pagrindinių simptomų išnykimas.

Viena iš pirmųjų jo apraiškų yra kūno temperatūros sumažėjimas. Jis gali pasireikšti greitai, per kelias valandas (krizė) arba palaipsniui, per kelias ligos dienas (lizė).

Atsigavimo laikotarpis (atkūrimo laikotarpis)

Vystosi išnykus pagrindiniams klinikiniams simptomams. Klinikinis pasveikimas beveik visada įvyksta anksčiau nei visiškai išnyksta ligos sukelti morfologiniai anomalijos.

Kiekvienu konkrečiu atveju paskutinių dviejų infekcinės ligos periodų trukmė skiriasi, o tai priklauso nuo daugelio priežasčių:

Ligos formos ir sunkumas;

Gydymo efektyvumas;

Imunologinio paciento organizmo atsako ypatumai ir kt.

Visiškai pasveikus, atkuriamos visos dėl infekcinės ligos sutrikusios funkcijos, nevisiškai pasveikus, išlieka tam tikri liekamieji reiškiniai.

Daugelyje infekcinių ligų taip pat yra galimybė išsivystyti paūmėjimams ir atkryčiams, užsitęsusioms ir lėtinėms formoms.Šių būklių priežastys yra įvairios ir nėra gerai suprantamos.

Jie gali būti susiję su specifinės savybės visi trys infekcinio proceso komponentai:

Patogenas;

Makroorganizmas;

Aplinkos sąlygos.

Kiekvienas pacientas turi individualių infekcinės ligos eigos ypatybių.

Jie gali atsirasti dėl:

Buvusi svarbiausių paciento organų ir sistemų fiziologinė būklė (premorbidinis fonas);

Mitybos pobūdis;

Nespecifinių ir specifinių apsauginių reakcijų susidarymo ypatumai;

Skiepijimų istorija ir kt.

Makroorganizmo būklei ir atitinkamai infekcinės ligos eigai įtakos turi daugybė aplinkos veiksnių:

Temperatūra;

Drėgmė;

Radiacijos lygis ir kt.

Ypač svarbi socialinių veiksnių įtaka infekcinės ligos vystymuisi žmonėms:

Gyventojų migracija;

Mitybos modelis;

Stresinės situacijos ir kt.

Blogėjančios aplinkos padėties aspektai neigiamai veikia makroorganizmą:

Radiacija;

Dujų tarša;

Kancerogeninės medžiagos ir kt.

Išorinės aplinkos pablogėjimas, labiausiai pastebimas paskutiniais dešimtmečiais, turi aktyvią įtaką mikroorganizmų kintamumui, taip pat nepalankaus premorbidinio fono formavimuisi žmonėms (ypač imunodeficito būsenoms). Dėl to daugelio infekcinių ligų tipinis klinikinis vaizdas ir eiga labai pasikeičia.

Infekcinių ligų gydytojų praktikoje įsitvirtino šios sąvokos:

Klasikinė ir šiuolaikinė infekcinių ligų eiga;

Netipinės, abortinės, ištrintos formos;

Paūmėjimai ir atkryčiai.

Netipinėmis infekcinės ligos formomis laikomos būklės, kurioms būdingi klinikiniai požymiai, nebūdingi ši liga arba tipiškų simptomų nebuvimas. Pavyzdžiui, meninginių simptomų vyravimas (meningotifas) arba roseola egzantemos nebuvimas sergant vidurių šiltine. Netipinėms formoms taip pat priklauso abortinė eiga, kuriai būdingas klinikinių ligos apraiškų išnykimas be jos vystymosi. tipiniai ženklai. Ištrynus ligos eigą, jai būdingų simptomų nėra, o bendrosios klinikinės apraiškos yra silpnos ir trumpalaikės.

Infekcinės ligos paūmėjimas laikomas pakartotiniu bendros paciento būklės pablogėjimu, kai padidėja jo charakteristika. klinikiniai požymiai ligos po to, kai jos susilpnėja arba išnyksta. Jei pagrindiniai patognomoniniai ligos požymiai pacientui vėl atsiranda po to, kai visiškai išnyksta klinikinės ligos apraiškos, jie kalba apie jos atkrytį.

Be paūmėjimų ir atkryčių, bet kuriuo infekcinės ligos laikotarpiu tai įmanoma komplikacijų vystymasis. Jie sutartinai skirstomi į specifinius (patogenetiškai susijusius su pagrindine liga) ir nespecifinius.

Konkrečių komplikacijų kaltininkas yra šios infekcinės ligos sukėlėjas. Jie išsivysto dėl neįprasto tipinių klinikinių ir morfologinių ligos apraiškų sunkumo (pavyzdžiui, ūminės kepenų encefalopatijos dėl virusinio hepatito, opų perforacijos). klubinė žarna sergant vidurių šiltine) arba dėl netipinių audinių pažeidimo lokalizacijų (pavyzdžiui, endokardito ar artrito dėl salmoneliozės).

Kitos rūšies mikroorganizmų sukeltos komplikacijos (pavyzdžiui, bakterinė pneumonija su gripu) laikomos nespecifinėmis.

Pavojingiausios infekcinių ligų komplikacijos:

Infekcinis toksinis šokas (ITSH);

Ūminė kepenų encefalopatija;

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF);

Smegenų patinimas;

Plaučių edema;

Hipovoleminis, hemoraginis ir anafilaksinis šokas.

Jie aptariami atitinkamuose specialiosios vadovėlio dalies skyriuose.

Daugeliui infekcinių ligų būdinga galimybė išsivystyti mikrobų pernešimui. Vežimas – tai unikali infekcinio proceso forma, kai makroorganizmas, įsikišus patogenui, nesugeba jo visiškai pašalinti, o mikroorganizmas nebepajėgia palaikyti infekcinės ligos aktyvumo. Nešiotojų vystymosi mechanizmai iki šiol nėra pakankamai ištirti, efektyvios lėtinių nešiotojų reabilitacijos metodai daugeliu atvejų dar nėra sukurti. Daroma prielaida, kad vežimo susidarymo pagrindas yra imuninių reakcijų pasikeitimas, kai pasireiškia selektyvi imunokompetentingų ląstelių tolerancija patogenams Ag ir mononuklearinių fagocitų nesugebėjimas užbaigti fagocitozės.

Vežėjo statuso formavimąsi gali palengvinti:

Įgimtos, genetiškai nulemtos makroorganizmo savybės;

Apsauginių reakcijų susilpnėjimas dėl ankstesnių ir gretutinių ligų;

Sumažėjęs patogeno imunogeniškumas (sumažėjęs virulentiškumas, transformacija į L formas).

Šie veiksniai yra susiję su vežimo formavimu:

Lėtinis uždegiminės ligosįvairūs organai ir sistemos;

helmintozės;

Gydymo defektai;

Infekcinės ligos eigos pobūdis ir kt. Įvairių patogeninių mikroorganizmų gabenimo trukmė gali

svyruoja itin plačiai – nuo ​​kelių dienų (pereinantis vežimas) iki mėnesių ir metų (lėtinis vežimas). Kartais (pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine) vežimas gali išlikti visą gyvenimą.

PATOGENETINIAI INDOKSIAKCIJOS SINDROMO MECHANIZMAI, SUSIDAROJO LIPOPOLISACHARIDŲ KOMPLEKSO ĮTAKA

Daugelio vietinių ir užsienio mokslininkų atliktų tyrimų dėka buvo iššifruoti nuoseklių reakcijų mechanizmai, atsirandantys žmogaus organizme veikiant daugumos mikroorganizmų bakteriniams endotoksinams. Šių reakcijų derinys reiškia įvairių kūno organų ir sistemų funkcinės būklės aktyvavimą arba slopinimą, kuris išreiškiamas intoksikacijos sindromo išsivystymu. Biologiniu požiūriu intoksikacijos sindromas yra sisteminė organizmo reakcija į svetimkūnio poveikį.

Žmogaus organizmo atsparumas endotoksinui prasiskverbti į vidinę aplinką prasideda nuo aktyvaus patogeno naikinimo naudojant ląstelinius (makrofagus, polimorfonuklearinius leukocitus ir kitus fagocitus) ir humoralinius (specifinius ir nespecifinius) veiksnius. Visų pirma, atpažįstamos LPS ir kitos su patogenais susijusios molekulės (PAMP), atliekami naudojant TLR. Be atpažinimo ir aptikimo neįmanomas apsauginis makroorganizmo atsakas. Tais atvejais, kai endotoksinui pavyksta prasiskverbti į kraują, suaktyvėja antiendotoksinų apsaugos sistema (2-1 pav.). Jis gali būti pateiktas kaip nespecifinių ir specifinių veiksnių derinys.

Ryžiai. 2-1. Antiendotoksinų gynybos sistema

Nespecifiniai antiendotoksinų apsaugos veiksniai apima ląstelinius (leukocitus, makrofagus) ir humoralinius mechanizmus. Humoralinių veiksnių dalyvavimas gynybinės reakcijos toliau tirti, bet nebeginčija fakto, kad lipoproteinai pirmiausia kliudo endotoksinui didelio tankio. Turėdami unikalų gebėjimą adsorbuoti LPS kompleksą, jie neutralizuoja ir pašalina endotoksiną iš žmogaus kūno.

Baltymai turi tas pačias savybes. ūminė fazė uždegimas:

Albuminas;

Prealbuminas;

Transferinas;

Haptoglobinas.

Specifiniai antiendotoksinų apsaugos veiksniaiįtraukti Pakartotinai AT ir glikoproteinai (LBP), kurie jungiasi su LPS kompleksu CD 14+ -ląstelių. Pakartotinai AT

nuolat yra kraujyje, nes jie gaminami reaguojant į endotoksino poveikį iš žarnyno. Vadinasi, neutralizuojančio antitoksino poveikio stiprumas priklauso nuo pradinės jų koncentracijos, taip pat nuo greitos jų sintezės galimybės perteklinio LPS kompleksų vartojimo atveju.

Glikoproteiną (LBP) iš ūminės uždegimo fazės baltymų grupės sintetina hepatocitai. Pagrindinė jo funkcija yra tarpininkauti LPS komplekso sąveikai su specifiniais mieloidinių ląstelių receptoriais CD 14+. LPS kompleksas ir LBP sustiprina lipopolisacharidų suderinamąjį poveikį granulocitams, tarpininkaujant gamybai. aktyvios formos deguonies, TNF ir kitų citokinų.

Tik įveikęs galingus antiendotoksinų gynybos mechanizmus, LPS kompleksas pradeda daryti poveikį makroorganizmo organams ir sistemoms. Ląstelių lygmeniu pagrindinis LPS komplekso tikslas yra suaktyvinti arachidoninę kaskadą, kuri tampa pagrindiniu žalojančiu endogeninės intoksikacijos veiksniu. Yra žinoma, kad ląstelių aktyvumo reguliavimas, be kita ko, realizuojamas per atpalaidavimą arachidono rūgštis iš ląstelių membranų fosfolipidų. Katalizatorių įtakoje arachidono rūgštis palaipsniui suskaidoma ir susidaro PG (arachidono kaskadas). Pastarieji reguliuoja ląstelių funkcijas per adenilato ciklazės sistemą. LPS komplekso įtakoje arachidono rūgšties metabolizmas vyksta lipoksigenazės ir ciklooksigenazės keliais (2-2 pav.).

Ryžiai. 2-2. Biologiškai aktyvių medžiagų susidarymas iš arachidono rūgšties

Galutinis lipoksigenazės kelio produktas yra leukotrienai. Leukotrienas B4 sustiprina chemotaksi ir degranuliacijos reakcijas, o leukotrienai C4, D4, E4 didina kraujagyslių pralaidumą ir mažina širdies tūrį.

Kai arachidono rūgštis skaidoma ciklooksigenazės keliu, susidaro prostanoidai (tarpinės ir galutinės formos). Veikiant LPS kompleksui, atsiranda perteklinis tromboksano A2 kiekis, sukeliantis vazokonstrikciją, taip pat trombocitų agregaciją visoje kraujagyslių dugne. Dėl to susidaro kraujo krešuliai maži laivai ir vystytis

mikrocirkuliacijos sutrikimai, lemiantys audinių trofizmo sutrikimą, medžiagų apykaitos produktų susilaikymą juose ir acidozės vystymąsi. Rūgščių-šarmų būsenos (ABC) sutrikimo laipsnis daugiausia lemia intoksikacijos stiprumą ir ligos sunkumą.

Mikrocirkuliacijos sutrikimų išsivystymas dėl kraujo reologinių savybių pokyčių yra intoksikacijos sindromo morfologinis pagrindas. Reaguodamas į LPS komplekso sukeltą padidėjusį tromboksano A 2 susidarymą, kraujagyslių tinklas pradeda išskirti prostacikliną ir antiagregacinius faktorius, atkuriančius reologines kraujo savybes.

LPS komplekso įtaka arachidono rūgšties skilimo ciklooksigenazės keliui realizuojama susidarant daugybei PG (ir jų tarpinių formų).

Jų biologinis aktyvumas pasireiškia:

Kraujagyslių išsiplėtimas [vienas iš pagrindinių veiksnių, mažinančių kraujo spaudimas(BP) ir net kolapso išsivystymas];

Lygiųjų raumenų susitraukimas (peristaltinių plonųjų ir storųjų žarnų bangų sužadinimas);

Padidėjęs elektrolitų, o vėliau ir vandens, išsiskyrimas į žarnyno spindį.

Elektrolitų ir skysčių patekimas į žarnyno spindį kartu su padidėjusia peristaltika kliniškai pasireiškia viduriavimu, sukeliančiu dehidrataciją.

Šiuo atveju kūno dehidratacija vyksta keliais nuosekliais etapais:

Cirkuliuojančios kraujo plazmos tūrio sumažėjimas (kraujo tirštėjimas, hematokrito padidėjimas);

Ekstraląstelinio skysčio tūrio sumažėjimas (kliniškai tai išreiškiama odos turgoro sumažėjimu);

Ląstelių hiperhidratacijos vystymasis ( ūminė edema ir smegenų patinimas).

Be to, šiltnamio efektą sukeliančios dujos pasižymi pirogeninėmis savybėmis; dėl per didelio jų susidarymo pakyla kūno temperatūra.

Vienu metu ir sąveikaudamas su arachidonine kaskada LPS kompleksas aktyvina mieloidines ląsteles, todėl susidaro daug įvairių endogeninių lipidų ir baltymų prigimties mediatorių (pirmiausia citokinų), kurie pasižymi išskirtinai dideliu farmakologiniu aktyvumu.

Tarp citokinų TNF užima pirmaujančią vietą įgyvendinant LPS komplekso biologinį poveikį. Tai vienas iš pirmųjų citokinų, kurių lygis padidėja reaguojant į LPS komplekso poveikį. Jis skatina citokinų kaskados (pirmiausia IL-1, IL-6 ir kt.) aktyvavimą.

Taigi pradinė žalinga intoksikacijos sindromo fazė, susidariusi veikiant LPS kompleksui, realizuojama aktyvuojant arachidono ir citokinų kaskadas, dėl kurių sutrinka valdymo sistema. ląstelių funkcijos. Tokiose situacijose, norint užtikrinti gyvybines žmogaus organizmo funkcijas ir palaikyti jo homeostazę, reikia įtraukti aukštesnius reguliavimo mechanizmus. Pastarųjų uždaviniai – sudaryti sąlygas pašalinti LPS kompleksų patogenų šaltinį ir atkurti nesubalansuotas funkcijas.

ląstelių sistemos. Šį vaidmenį atlieka biologiškai aktyvūs junginiai, dalyvaujantys prisitaikymo mechanizmuose, taip pat reguliuojantys sistemines organizmo reakcijas.

Pirmą kartą gliukokortikoidų hormonų, kaip adekvačios adaptacinės reakcijos į žalą, vaidmenį streso sindromo vystymuisi nustatė kanadiečių biochemikas Hansas Selye. Apsinuodijimo įkarštyje suaktyvėja antinksčių žievė, todėl į kraują padidėja gliukokortikoidų išsiskyrimas. Šios reakcijos kontroliuoja kraujospūdį esant padidėjusiam kraujagyslių pralaidumui ir staigiam kraujo reologinių savybių pokyčiui (padidėjęs trombų susidarymas, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir organų trofizmas). Kai išsenka potencialios ir rezervinės antinksčių žievės galimybės, išsivysto ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (kolapsas).

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos reguliavimo vaidmuo padidėja esant endogeninei intoksikacijai, ypač dehidratacijos (viduriavimo ūminių žarnyno infekcijų metu) fone. Jo suaktyvinimo dėka organizmas stengiasi palaikyti vandens-elektrolito sudėtį skystais kiekiais, t.y. išlaikyti homeostazės pastovumą.

Plazmos kallikreinogenezės aktyvinimas apsinuodijimo sąlygomis lemia kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių sistolių fazių struktūrų pokyčius.

Apsinuodijimo įkarštyje padidėja serotonino ir histamino mainai, kurie tiesiogiai susiję su trombocitų agregacija kraujagyslių sluoksnyje ir mikrocirkuliacijos būkle.

Intensyviai tiriamas katecholaminų sistemos dalyvavimas intoksikacijos vystymesi, taip pat kitos sistemos, dalyvaujančios kontroliuojant gyvybines organizmo funkcijas.

Analizuojant pateiktus duomenis apie žinomus ir ištirtus intoksikacijos sindromo išsivystymo mechanizmus, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas 2 nuostatoms:

Apsaugos mechanizmų aktyvavimo seka;

Įvairių sistemų sąveika kontroliuojant organų ir organizmo sistemų funkcijas.

Būtent valdymo sistemų sąveika, kuria siekiama išsaugoti ir(arba) homeostazės atkūrimas žmogaus organizme gali būti apibūdinamas kaip adaptacijos sindromas.

Reguliavimo mechanizmų, atsirandančių reaguojant į žalingą LPS komplekso poveikį, suaktyvinimas realizuojamas per įvairių organų ir sistemų funkcionalumą. Išsivysčius intoksikacijai, beveik visos organų ląstelių sistemos dalyvauja organizmo homeostazės palaikymo ir endotoksinų pašalinimo procese. Fig. 2-3 parodytos sisteminės organizmo reakcijos intoksikacijos fone.

Remiantis bendraisiais patologiniais požiūriais, buvo sukurta intoksikacijos sindromo medicininės ir biologinės reikšmės infekcinių ligų vystymuisi koncepcija. Intoksikacijos sindromas turi išskirtinę reikšmę infekcinių ligų klinikai, nes, viena vertus, yra universalus klinikinio sindromo kompleksas, kurio vystymasis būdingas daugumai infekcinių ligų, neatsižvelgiant į etiologinį veiksnį, ir, kita vertus, nuo jo sunkumo laipsnio priklauso ligos sunkumas ir baigtis. Bendra patologine prasme intoksikacijos sindromas yra klinikinis

Ryžiai. 2-3. Sisteminės organizmo reakcijos į intoksikaciją

prilygsta skubiam organizmo prisitaikymui mikrobų invazijos sąlygomis. Išskirtinę reikšmę infekcinių ligų klinikai turi organizmo adaptacinio potencialo reguliavimo nepakankamumo pobūdžio nustatymas, kuris kliniškai pasireiškia sunkesnėmis ligos formomis, komplikacijų išsivystymu, o kraštutiniais atvejais. , mirtis.

Būtina pabrėžti, kad vieno organo ar vienos ląstelės sistemos funkcinės būklės parametrų pokyčiai intoksikacijos sindromo metu dažnai ne visada rodo šio organo ar sistemos pažeidimą. Priešingai, organo funkcinės būklės rodiklių nukrypimai nuo normalios gali būti rodiklis, kad reikia kompensuoti pažeistas funkcijas arba laikinai jas pakeisti (pavyzdžiui, tachikardija dėl dehidratacijos).

Organų patologija turėtų būti aptariama tik tuo atveju, jei infekcijos sukėlėjas tiesiogiai paveikia organo audinius (pavyzdžiui, sergant HAV)

arba dėl sunkaus jo darbo išsenka rezervinė organo talpa. Skyriuje „Specialioji dalis“ pateikiami patologiniai organų sistemų pokyčiai ir reakcijos (teigiamos arba neigiamos).

Itin nepalankios infekcinių ligų pasekmės – ITSH vystymas, ir kai kuriuose iš jų (pavyzdžiui, esant galutinei choleros, salmoneliozės stadijai) ir hipovoleminis šokas(2-4 pav.).

Klinikinis šoko vaizdas aprašytas atitinkamuose šio vadovėlio skyriuose. Tačiau būtina įsivaizduoti, kokie mechanizmai yra šios būklės, kuri patofiziologiniu požiūriu yra šokas, pagrindas.

Vadovėlio autorių teigimu, šokas gali įvykti išeikvotų organizmo atsargų fone, kurių neatkūrus susidaro su gyvybe nesuderinamos sąlygos. Tačiau ši sąlyga gali būti grįžtama, jei trūkstami rezervai papildomi iš išorės.

Tuo pačiu žinoma, kad žmogaus, mirusio nuo šoko, organizme kai kuriais atvejais gyvybinės atsargos lieka toli gražu neišnaudotos. Šioje situacijoje šokas, matyt, atsiranda dėl sistemos, kontroliuojančios organų ir sistemų funkcijas, gedimo. Esant dabartiniam biologijos ir medicinos išsivystymo lygiui, šį patogenetinį mechanizmą itin sunku atkurti dėl nepakankamų žinių šioje srityje ir dėl to nesugebėjimo sukurti kovos su šia būkle sistemos. Tokiais atvejais šokas turėtų būti laikomas negrįžtamu.

VIRUSINIŲ LIGŲ PATOGENEZĖ

Pagrindinis skirtumas tarp virusų ir kitų infekcinių ligų sukėlėjų yra jų dauginimosi mechanizmas. Virusai nesugeba savaime daugintis. Virusinių infekcijų patogenezė pagrįsta viruso genomo sąveika su jautrios ląstelės genetiniu aparatu. Vieni virusai geba daugintis labai įvairiose ląstelėse, kiti – tik tam tikrų audinių ląstelėse. Taip yra dėl to, kad pastaruoju atveju specifinių receptorių, užtikrinančių viruso sąveiką su ląstelėmis, skaičius yra ribotas. Visas viruso dauginimosi ciklas vykdomas naudojant ląstelės metabolinius ir genetinius išteklius. Todėl intersticinių procesų vystymosi pobūdį lemia, viena vertus, citopatinis viruso poveikis tam tikro audinio ir organo ląstelėms, kita vertus, intersticinių ir organų sistemų reakcija. apsauga nuo viruso. Pastarieji dažnai būna destruktyvaus pobūdžio, apsunkinantys ligos eigą.

Virusų plitimas organizme gali būti vietinis arba sisteminis.

Išskyrus pažeidimus, kuriuos sukelia virusai, plintantys per nervinį audinį, virusinė infekcija pasireiškia viremija. Viremijai būdingas viruso apkrovos laipsnis, kuris tiesiogiai koreliuoja su bendros toksikozės laipsniu ir paciento būklės sunkumu.

Viremija sukelia pernelyg didelį endotelio ląstelių limfokinų sekreciją ir kraujagyslių sienelių pažeidimą, dėl kurio atsiranda kraujavimas, kapiliarinė toksikozė, audinių hemoraginė plaučių, inkstų ir kitų parenchiminių organų edema. Nemažai virusų pasižymi užprogramuotos ląstelių mirties indukcija, t.y. užkrėstų ląstelių apoptozė.

Ryžiai.2 -4. Apsinuodijimo išsivystymo schema (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Daugelis virusų užkrečia imunokompetentingas ląsteles. Tai dažniau pasireiškia disfunkcija ir T-pagalbininkų ląstelių skaičiaus sumažėjimu, dėl kurio hiperaktyvėja imuniteto B ląstelių komponentas, tačiau sumažėja plazmos ląstelių funkcionalumas didelio afiniteto antikūnų sintezei. . Tuo pačiu metu padidėja T slopinančių ląstelių, taip pat B ląstelių, kiekis ir aktyvacija.

Yra latentinių virusinių infekcijų formų, kuriose virusai ilgas laikas organizme išlieka be klinikinių apraiškų, tačiau veikiami nepalankių veiksnių gali vėl suaktyvėti ir sukelti ligos paūmėjimą (dauguma herpeso virusų), taip pat lėtųjų infekcijų vystymąsi. Pastariesiems būdingas ilgas inkubacinis periodas (mėnesiai ir metai), kurio metu dauginasi sukėlėjas, sukeldamas akivaizdų audinių pažeidimą. Liga baigiasi sunkiais pažeidimais ir paciento mirtimi (poūmiu sklerozuojančiu panencefalitu, ŽIV infekcija ir kt.).

PAGRINDINĖS KLINIKINĖS APRAŠYMAI

UŽKREČIAMOS LIGOS

Ligų skirstymas į infekcines ir neinfekcines yra labai savavališkas. Daugeliu atvejų liga yra infekcinio agento (bakterijų, virusų ir kt.) ir makroorganizmo sąveikos rezultatas. Tuo pačiu metu daugelio rūšių uždegiminiai plaučių (pneumonija), širdies (septinis endokarditas), inkstų (nefritas, pielonefritas), kepenų (abscesai) ir kitų organų uždegiminiai pažeidimai formaliai nepriskiriami infekcinėms ligoms.

Jei skirstant šias ligų grupes remsimės epidemiologiniu faktoriumi, tai tokios ligos kaip stabligė, bruceliozė, botulizmas ir daugelis kitų, priskiriamų infekcinėms, epideminio pavojaus bendruomenėje nekelia. Tuo pačiu metu lėtinis virusinis hepatitas, kurį daugiausia gydo terapeutai, gali būti perduodamas nuo žmogaus iki žmogaus.

Atsižvelgiant į minėtas aplinkybes, šiame skyriuje klinikiškai aprašomi pagrindiniai simptomai ir sindromai, atsirandantys dėl mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveikos ligoms vystantis, neatsižvelgiant į tai, ar jie priskiriami infekciniams ar neinfekciniams.

Didžiajai daugumai infekcinių ligų būdinga bendras toksinis sindromas. Kliniškai tai yra dažnas karščiavimo ir daugelio kitų apsinuodijimo apraiškų derinys.

Karščiavimas- bet koks kūno temperatūros padidėjimas virš 37 °C. Jo charakteris (temperatūros kreivė) yra labai būdingas daugeliui infekcinių ligų, o tai yra svarbus diagnostikos požymis. Tai nebūdinga tik kelioms ryškioms infekcinių ligų formoms (pavyzdžiui, cholera ir botulizmas). Karščiavimo taip pat gali nebūti lengvos, išnykusios ar persileidusios ligos atvejais.

Pagrindiniai karščiavimo kriterijai:

Trukmė;

Kūno temperatūros aukštis;

Temperatūros kreivės pobūdis.

Dažniausiai stebimas ūminis karščiavimas trunka ne ilgiau kaip 15 dienų. Karščiavimas, trunkantis nuo 15 dienų iki 6 savaičių, vadinamas poūmiu, ilgiau nei 6 savaites – polėtiniu ir lėtiniu. Pagal ūgį kūno temperatūra skirstoma į subfebrilinę (37-38 °C), vidutinę (iki 39 °C), aukštą (iki 40 °C) ir hiperpiretinę (virš 41 °C).

Atsižvelgiant į temperatūros kreivės pobūdį, atsižvelgiant į aukščiausios ir žemiausios paros temperatūros skirtumą, išskiriami šie pagrindiniai karščiavimo tipai.

. Nuolatinis karščiavimas (febris continua). Būdingi ryto ir vakaro temperatūros svyravimai neviršija 1 °C. Jis stebimas sergant vidurių šiltine ir šiltine, jersinioze ir lobarine pneumonija.

. Remituojantis arba besikartojantis karščiavimas (febris remittens). Tipiški paros temperatūros svyravimai (nemažėjantys iki normos) svyruoja nuo 1-1,5 °C. Pastebėta sergant kai kuriomis riketciozėmis, tuberkulioze, pūlingomis ligomis ir kt.

. Protarpinis arba protarpinis karščiavimas (febris intermittens). Būdingas reguliarus padidėjusios kūno temperatūros periodų kaitaliojimas, dažniausiai greitas ir trumpalaikis (karščiavimo paroksizmai), su periodais be karščiavimo (apireksija). Tuo pačiu metu minimalūs 1 dienos rodikliai yra normos ribose. Šio tipo karščiavimas stebimas sergant maliarija, kai kuriomis septinėmis ligomis ir visceraline leišmanioze.

. Pasikartojantis karščiavimas (febris recidyvuoja). Jį reprezentuoja kintantys aukštos kūno temperatūros priepuoliai su greitu jos kilimu, kritiniu kritimu ir apireksijos laikotarpiais. Karščiavimo priepuolis ir apireksija trunka keletą dienų. Šio tipo karščiavimas būdingas pasikartojančiam karščiavimui.

. Karščiavimas ar išsekimas (febris hectica). Būdingas staigus kūno temperatūros padidėjimas 2–4 °C ir greitas kritimas iki normalaus lygio ir žemiau, kuris kartojasi 2–3 kartus per dieną ir lydimas gausaus prakaitavimo. Atsiranda sergant sepsiu.

. Banguotas arba banguotas karščiavimas (febris undulans). Temperatūros kreivei būdingi kintantys laikotarpiai, kai temperatūra palaipsniui didėja iki aukšto lygio ir palaipsniui mažėja iki subfebrilo arba normalaus lygio. Šie periodai trunka keletą dienų (bruceliozė, kai kurios jersiniozės formos, pasikartojanti vidurių šiltinė).

. Nereguliarus arba netipinis karščiavimas (febris irregularis, sine atypica). Būdingi įvairūs ir nereguliarūs neribotos trukmės dienos svyravimai. Pastebima sergant daugeliu infekcinių ligų (gripu, difterija, stablige, meningitu, juodlige ir kt.).

. Atvirkštinis karščiavimas. Kartais randama sergant brucelioze ir septinėmis sąlygomis. Tuo pačiu metu rytiniai kūno temperatūros rodikliai viršija vakarinius.

Karščiavimo metu yra trys periodai:

Pastatyti;

Stabilizacija;

Kūno temperatūros sumažėjimas.

Šių laikotarpių nustatymas ir jų klinikinis įvertinimas yra svarbūs diagnozuojant infekcinę ligą ir nustatant paciento medicininės priežiūros priemonių kompleksą.

Ūmiai prasidėjus ligai (gripas, šiltinė, meningokokinis meningitas, erysipelas, leptospirozė ir kt.) kūno temperatūros padidėjimas iki didelių skaičių įvyksta greitai, per 1 dieną ar net kelias valandas. Palaipsniui prasidedant ligai, per kelias dienas pakyla karščiavimas, kaip nutinka, pavyzdžiui, klasikinės vidurių šiltinės eigos atvejais. Karščiavimas baigiasi arba labai greitai, po kelių valandų (kritinis temperatūros sumažėjimas), arba lėtai, palaipsniui, per kelias dienas (lytinis sumažėjimas).

Kai kuriais atvejais, esant sunkiai infekcinės ligos eigai, pastebima hipotermija - ne padidėjimas, o kūno temperatūros sumažėjimas žemiau normalaus lygio. Hipotermijos derinys su didėjančiais intoksikacijos simptomais ir hemodinamikos sutrikimais yra labai nepalankus ir rodo ITS vystymąsi.

Karščiavimą sergant infekcinėmis ligomis dažniausiai lydi kitos intoksikacijos apraiškos, susijusios su įvairių organų ir sistemų pažeidimais. Išsivysčius toksinemijai, pirmiausia pastebimi centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai (galvos skausmas, silpnumas, negalavimas, miego sutrikimas) arba ryškesni toksinės encefalopatijos požymiai (susijaudinimas ar apatija, emocinis labilumas, nerimas, nervų sistemos sutrikimai). įvairaus laipsnio sąmonė, iki gilios komos).

Apsinuodijimas taip pat sukelia širdies ir kraujagyslių veiklos sutrikimus:

Bradikardija arba tachikardija;

Širdies garsų kurtumas;

Kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas.

Pasikeičia odos ir gleivinių spalva (gelta, cianozė, blyškumas ar hiperemija), išsausėja gleivinės ir atsiranda troškulys, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis (oligurija, anurija) ir daugelis kitų klinikinių simptomų.

Svarbūs diagnostiniai požymiai, nustatyti infekcinio paciento tyrimo metu: odos ir gleivinių pokyčiai- jų spalva, elastingumas ir drėgnumas, įvairūs bėrimai ant jų. Blyški oda gali rodyti kraujagyslių spazmą arba kraujo nusėdimą pilvo ertmėje (pavyzdžiui, sergant ITS). Cianozės atsiradimas yra susijęs su sunkiais medžiagų apykaitos sutrikimais ir audinių hipoksija (su meningokokemija, sunkia salmonelioze, sepsiu ir kt.).

Kai kurioms infekcinėms ligoms (gripui, šiltinei, pseudotuberkuliozei) būdinga odos, daugiausia veido ir viršutinės kūno dalies, hiperemija. Dėl kepenų pažeidimo ar raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės gali būti stebimas odos, skleros ir gleivinių spalvos pasikeitimas (virusinis hepatitas, leptospirozė).

Sausa oda ir sumažėjęs elastingumas (turgoras) rodo didelę dehidrataciją. Stiprus prakaitavimas stebimas sergant maliarija, brucelioze, sepsiu ir plaučių uždegimu. Paprastai tai lydi kritinio kūno temperatūros sumažėjimo etapais.

Daugeliui infekcinių ligų būdinga odos bėrimai (egzantema).

Bėrimo elementai yra gana įvairūs:

Roseola;

dėmės;

Eritema;

Kraujavimas;

Papulės;

Pūslelės;

pustulės;

Pūslelės.

Vėliau pirminius bėrimo elementus gali pakeisti žvynų, amžiaus dėmių, opų ir randų susidarymas. Didelis diagnostinė vertė turi egzantemos pobūdį, jos atsiradimo laiką (ligos dieną), bėrimų seką (etapus), pirminę lokalizaciją, bėrimo elementų skaičių ir tolesnę jų vystymosi dinamiką.

Sergant kai kuriomis pernešėjų platinamomis infekcijomis (tularemija, borelioze ir kt.), a pirminis poveikis- odos uždegimo sritis, kuri yra prieš kitus klinikinius ligos pasireiškimus.

Tiriant gleivines galite rasti enantema su pūslelių susidarymu, erozijomis ir opomis, nedideliais kraujavimais (sergantiems šiltine Chiari-Avtsyn dėmės ant pereinamosios junginės raukšlės), epitelio nekrozės židiniai (Belsky-Filatov-Koplik dėmės ant skruostų gleivinės sergant tymais ).

Didelė diagnostinė reikšmė teikiama nustatytiems akių gleivinės pakitimams:

Konjunktyvo hiperemija;

Skleros kraujagyslių injekcijos (gripas, tymai, leptospirozė);

Fibrininių plėvelių susidarymas ant junginės su stipriu vokų patinimu (akies difterija, membraninis adenovirusinis konjunktyvitas).

Galite stebėti gleivinės spalvos pokyčius – skleros geldelę, minkštąjį gomurį, liežuvio šlifavimą esant kepenų pažeidimui, cianotišką burnos ir ryklės gleivinės atspalvį sergant difterija.

Daugelį infekcinių ligų lydi limfadenopatija- padidėję limfmazgiai. Apžiūros ir palpacijos metu įvertinamas jų dydis, konsistencija, skausmas, paslankumas, sukibimas su aplinkiniais audiniais ir oda (periadenitas). Neaiškiais diagnostikos atvejais atliekama limfmazgių punkcija ir biopsija. Specifiniai pakitimai izoliuotose limfmazgių grupėse, vadinamasis regioninis limfadenitas, stebimi sergant maru, tuliaremija, felinoze (kačių įbrėžimų liga), difterija, įvairių rūšių tonzilitu. Tokie pokyčiai vadinami regioniniais, nes išsivysto šalia infekcijos įėjimo vartų ir yra patogeno pirminės lokalizacijos ir kaupimosi vieta. Kai procese dalyvauja 2-3 limfmazgių grupės ar daugiau, jie kalba apie generalizuotą limfadenopatiją. Jis būdingas ŽIV infekcijai, bruceliozei, infekcinei mononukleozei, chlamidiozei ir kt.

Kai kurioms infekcijoms būdinga sąnarių pažeidimas mono-, poliartrito ir periartrito forma (bruceliozė, jersiniozė, meningokokinė infekcija, boreliozė).

Katarinis-respiracinis sindromas aiškiai išreikštas ARVI ir pasireiškia:

Bėganti nosis;

Kosulys;

Čiaudėjimas;

Skausmas ir skausmas gerklėje ir nosiaryklėje.

Tiriant pacientus nustatoma hiperemija, kai kuriais atvejais viršutinių kvėpavimo takų gleivinių patinimas, įvairių tipų apnašos (laisvos folikulinės ar lakūninės kokkos etiologijos gerklės skausmuose, fibrininis lokalizuotas ar išplitęs sergant difterija ir kt.). ). Dažnai išsivysto bronchitas, bronchiolitas ir pneumonija; pastarosios sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis yra specifinio pobūdžio (Q karštinė, legioneliozė, mikoplazmozė, ornitozė).

Pokyčiai širdies ir kraujagyslių sistemoje yra būdingi daugeliui infekcinių ligų ir dažnai yra susiję su intoksikacijos išsivystymu. Tačiau sergant kai kuriomis infekcijomis, širdies ir kraujagyslių pokyčiai yra specifiniai ligos pasireiškimai (difterija, hemoraginės karštligės, šiltinė, meningokokinė infekcija).

Dėl klinikinis vaizdasūminis žarnyno infekcijos tipiškiausias viduriavimas. Paprastai tai derinama su įvairiais dispepsiniais sutrikimais, kurie labai skiriasi priklausomai nuo įvairių žarnyno infekcijų – pilvo skausmas, pykinimas ir vėmimas, apetito sutrikimai, taip pat karščiavimas ir kiti bendros intoksikacijos simptomai (šigeliozė, salmoneliozė, escherichiozė, jersiniozė, virusinis enteritas). ir tt). Kadangi išmatų pobūdis yra susijęs su patologinių procesų vystymusi įvairiose virškinamojo trakto dalyse, apžiūra atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant žarnyno infekcijas. Pažeidus plonąją žarną, pastebimos enteritinės išmatos – dažnos ir gausios, skystos, vandeningos, su nesuvirškinto maisto dalelėmis, putotos, dvokiančios, žalsvos arba šviesiai geltonos spalvos. Esant patologiniam procese gaubtinėje žarnoje, stebimas kolitas - purios arba pusiau skystos konsistencijos, rudos spalvos, dažnas, išmatų tūris linkęs mažėti su kiekvienu tolesniu tuštinimosi metu. Išmatose galima aptikti patologinių priemaišų gleivių ar kraujo pavidalu. Sergant sunkiu kolitu, išmatos yra negausios ir susideda tik iš gleivių, dryžių ar kraujo lašelių, kartais pūlių priemaišų. (tiesiosios žarnos nerija). Tokiu atveju galite stebėti klaidingus potraukius ir skausmingus storosios žarnos susitraukimus – tenezmą.

Vidurių šiltinės-paratifoinės ligos gali apsunkinti sunkaus kraujavimo iš žarnyno vystymąsi. Tokiu atveju išmatos įgauna deguto išvaizdą. (melena).

Kartu reikia atsižvelgti į tai, kad išmatų pobūdis (pirmiausia jų spalva) gali būti siejamas su paciento vartojamais maisto produktais (burokėliais, mėlynėmis ir kt.).

Vienas iš svarbių daugelio infekcinių ligų, kurias lydi patogeno cirkuliacija kraujyje, pasireiškimų yra hepatolienalinis sindromas. Jis išreiškiamas kombinuotu kepenų ir blužnies padidėjimu, kuris paaiškinamas aktyviomis retikulohistocitinio audinio reakcijomis šiuose organuose.

Hepatolieninis sindromas susidaro sergant virusiniu hepatitu, brucelioze, leptospiroze, maliarija, šiltine, vidurių šiltine-paratifu ir kt.

infekcinės ligos, pasireiškiančios generalizuota forma. Perkusija ir palpacija vertinamas kepenų ir blužnies dydis, jų konsistencija, organų jautrumas ar skausmingumas.

Meninginis sindromas vystosi sergant meningitu įvairių etiologijų. Paprastai tai derinama su bendromis toksiškomis apraiškomis ir pokyčiais cerebrospinalinis skystis. Gebėjimas atpažinti jos požymius yra nepaprastai svarbus ankstyva diagnostika ligų ir laiku pradėtas visavertis gydymas, nuo kurio dažnai priklauso ligonio likimas. Meninginis sindromas apima smegenų ir meninginius simptomus.

Bendrieji galvos smegenų simptomai – tai vis stipresnis difuzinio, sprogusio pobūdžio galvos skausmas, staigus vėmimas be ankstesnio pykinimo ir, kaip taisyklė, nepalengvinantis ligonio, taip pat įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimai iki gilios komos.

Lukšto simptomai – klausos, regos ir lytėjimo hiperestezija, skausmas paspaudus akių obuoliai užmerktais vokais, trišakio nervo ir pakaušio nervų šakų išėjimo taškuose, kaukolės smūgiu.

Kartu su bendrais smegenų ir meninginiais simptomais, meninginiai simptomai pasireiškia kaklo raumenų sustingimu, Kernigo, Brudzinskio simptomais ir kt.

Kaklo raumenų standumas nustatomas bandant pasyviai lenkti ant nugaros gulinčio paciento galvą prie krūtinės.

Kernigo simptomas išreiškiamas tuo, kad neįmanoma visiškai pasyviai ištiesti paciento kojos kelio, kuri prieš tai buvo sulenkta stačiu kampu klubo sąnaryje (tikrinta iš abiejų pusių).

Viršutinis Brudzinskio simptomas nustatomas pacientui, gulinčiam ant nugaros, kartu bandant nustatyti sustingusius kaklo raumenis: tokiu atveju viena ar abi paciento kojos spontaniškai linksta kelio ir klubo sąnariuose. Toks pat spontaniškas paciento kojų lenkimas gulimoje padėtyje gali pasireikšti spaudžiant gaktos simfizę arba tikrinant Kernigo ženklą (vidutinis ir mažesni simptomai Atitinkamai Brudzinskis).

Kartu su aukščiau išvardintais pagrindiniais meninginiais simptomais gali pasireikšti ir daugelis kitų (Guillain, Gordon, kabėjimo simptomas arba Lessage ir kt.).

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams būdingas didelio fontanelio išsipūtimas ir įtempimas. Vyresniame amžiuje atsiranda sėdėjimo (trikojo) simptomas: bandydamas atsisėsti lovoje, vaikas atitraukia rankas atgal ir atsiremia į lovą, atremdamas liemenį stačioje padėtyje.

Atskirų ženklų raiškos laipsnis ir meninginis sindromas apskritai gali skirtis, tačiau visais atvejais nurodoma juosmeninė punkcija ir smegenų skysčio (CSF) tyrimas.

Jei pacientui, turinčiam teigiamų meninginių simptomų, smegenų skysčio pakitimų nėra, kalbama apie meningizmą. Būklė gali išsivystyti sergant infekcinėmis ligomis, kurias lydi sunkios bendros toksinės reakcijos, pavyzdžiui, gripas.

Kartu su išvardintais pagrindiniais sindromais, sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis, nustatomi specifiniai atskirų organų pažeidimai:

Inkstai – sergant hemoragine karštine su inkstų sindromu (HFRS) ir leptospiroze;

Lyties organai – nuo ​​bruceliozės, kiaulytės ir kt.

PAGRINDINIAI INFEKCINIŲ LIGŲ DIAGNOZĖS METODAI

Infekcinių ligų diagnostika grindžiama integruotu klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų taikymu.

Klinikinė diagnozė

Klinikiniai metodai apima:

Pacientų nusiskundimų nustatymas;

Anamnezinė informacija (ligos istorija, epidemiologinė istorija, pagrindinė informacija iš gyvenimo istorijos);

Klinikinis paciento tyrimas.

Infekcinės ligos istorija išaiškinami aktyviai apklausiant pacientą: detalus jo nusiskundimų nustatymas gydytojo apžiūros metu, ligos pradžios laikas ir pobūdis (ūminis ar laipsniškas), detalus ir nuoseklus atskirų simptomų pasireiškimo aprašymas. ir jų raida ligos dinamikoje. Šiuo atveju negalima apsiriboti paciento istorija (jei leidžia jo būklė), anamneziniai duomenys patikslinami kuo detaliau. Tai leidžia gydytojui susidaryti išankstinį įspūdį apie galimą klinikinę diagnozę. Sena gydytojų taisyklė yra tokia: „Istorija yra pusė diagnozės“.

Renkant anamnezinę informaciją iš infekcinių pacientų, duomenims reikia skirti ypatingą dėmesį epidemiologinė istorija. Tokiu atveju gydytojas siekia gauti informacijos apie vietą, aplinkybes ir sąlygas, kuriomis gali užsikrėsti, taip pat galimi būdai ir infekcijos sukėlėjo perdavimo konkrečiam pacientui būdus. Išsiaiškina paciento kontaktus ir bendravimo su kitais sergančiais žmonėmis ar gyvūnais dažnumą, jo buvimą vietose, kur gali užsikrėsti (endeminiuose ar epizootiniuose židiniuose). Atkreipkite dėmesį į vabzdžių ir gyvūnų įkandimų galimybę, bet kokius odos pažeidimus (susižeidimus, žaizdas), terapines parenterines intervencijas.

Išsiaiškinus gyvenimo istorija atkreipti dėmesį į paciento gyvenimo sąlygas, mitybą, darbą ir poilsį. Labai svarbi informacija apie ankstesnes ligas, įskaitant infekcines, ir atliktą gydymą. Būtina išsiaiškinti, ar pacientas buvo paskiepytas profilaktiškai (kokiais ir kada), ar yra serumų, imunoglobulinų, kraujo produktų ir kraujo pakaitalų skyrimo indikacijų, taip pat galimos reakcijos ant jų.

Klinikinis tyrimas Pacientas apžiūrimas tam tikra tvarka pagal ligos istorijos lentelę. Nuoseklus ir išsamus tyrimas leidžia nustatyti infekcinei ligai būdingus simptomus ir sindromus (žr. skyrių „Pagrindinės infekcinių ligų klinikinės apraiškos“).

Pirmiausia jie įvertina bendra būklė pacientas:

Sąmonės išsaugojimas arba jos sutrikimo laipsnis;

Susijaudinimas ar letargija;

Psichiniai sutrikimai;

Elgesio adekvatumas.

Nustatyta tvarka ekspertizė atliekama:

Oda ir gleivinės;

Periferiniai limfmazgiai;

Įvertinama raumenų ir kaulų sistemos, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemų, virškinimo trakto, šlapimo organų, lytinių organų, nervų sistemos būklė.

Remiantis informacija, kurią gydytojas gauna nustatydamas anamnezę ir paciento klinikinės apžiūros duomenis, suformuluojama preliminari diagnozė.

Remdamasis diagnoze (įvertinęs ligos formą ir sunkumą, ligos laikotarpį, komplikacijas ir gretutines ligas), gydytojas nustato:

Paciento hospitalizavimo vieta infekcinių ligų ligoninėje, skyriuje (jei reikia - reanimacijos kambarys), palatoje ar izoliuotoje dėžutėje;

Rengia laboratorinių ir instrumentinių tyrimų, specialistų konsultacijų planą;

Sudaro paciento gydymo planą (režimas, dieta, vaistai).

Visi šie duomenys įrašomi į ligos istoriją.

Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika

Laboratorijos ir instrumentinė diagnostika skirstomi į bendruosius (pavyzdžiui, bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai, krūtinės ląstos rentgenograma) ir specifinius (specialieji), naudojami įtariamai infekcinės ligos diagnozei patvirtinti ir ligos sunkumui įvertinti. Konkrečių tyrimų duomenys taip pat būtini norint stebėti sveikimą ir nustatyti paciento išrašymo laiką bei sąlygas.

Priklausomai nuo nosologinės ligos formos, jos pobūdžio ir laikotarpio, gali būti atliekami specialūs tyrimai:

Kraujas;

Išmatos;

Šlapimas;

Skrepliai;

Cerebrospinalinis skystis;

Dvylikapirštės žarnos turinys;

Gleivinių plovimai;

Organų punkcijos ir biopsijos;

Išskyros iš opų;

Pjūvio medžiaga. Laboratorinių tyrimų metodai

Bakteriologiniai tyrimai apima įvairios medžiagos, paimtos iš paciento (kraujo, šlapimo, smegenų skysčio, išmatų ir kt.) paskiepijimą ant maistinių medžiagų, grynosios patogeno kultūros išskyrimą, taip pat jo savybių, ypač tipo ir jautrumo antibiotikams, nustatymą. Žarnyno infekcijų protrūkių metu bakteriologiškai tiriami maisto likučiai, kurie gali būti susiję su jas vartojusiųjų užsikrėtimu. Bakteriologinis tyrimas trunka mažiausiai kelias dienas.

Virusologiniai tyrimai apima virusų išskyrimą ir identifikavimą. Jie naudoja audinių kultūras, viščiukų embrionus ir laboratorinius gyvūnus. Gana dažnai tokie tyrimai atliekami saugiose laboratorijose.

Imunologiniai metodai remiantis patogeno Ag ar antikūnų prieš juos aptikimu.

Ligos sukėlėjo antigenai aptinkami iš paciento išmatose, kraujo serume, smegenų skystyje, seilėse ir kitoje biologinėje medžiagoje. Šiam naudojimui:

Koagliutinacijos reakcijos (CAR);

Latekso agliutinacijos reakcijos (RLA);

RNGA;

ELISA ir kt.

Reakcijos grindžiamos specialių diagnostinių vaistų (diagnostikos) vartojimu, kurie yra nešiklis (liofilizuotas stafilokokas, latekso dalelės, raudonieji kraujo kūneliai) su labai aktyviu serumu, fiksuotu ant jo prieš tam tikrą patogeną Ag. Reakcijos yra labai specifinės ir gali būti naudojamos kaip greiti diagnostikos metodai ankstyvosiose ligos stadijose.

AT viso kraujo serume arba jo frakcijose, kuriose yra įvairių klasių imunoglobulinų, gali būti aptikta naudojant daugybę specifinių laboratorinių metodų.

Populiariausi iš jų:

RA – nuo ​​bruceliozės, jersiniozės, tuliaremijos, kai kurių riketsiozių ir kitų infekcijų;

RNGA – nuo ​​daugelio žarnyno infekcijų;

RTGA – nuo ​​įvairių virusinių infekcijų.

Riketsiozės ir kai kurių virusinių ligų atveju komplemento fiksavimo reakcija (FRT), radioimuninis tyrimas (RIA) ir ELISA turi didelę diagnostinę reikšmę. Tyrimai atliekami su žinomais Ag. Nustačius, ar antikūnai priklauso skirtingoms imunoglobulinų klasėms, galima išsiaiškinti infekcinio proceso fazę, atskirti pirminę infekcinę ligą nuo pasikartojančios (pavyzdžiui, šiltinė nuo Brill-Zinsser ligos) ir atskirti infekcinę ligą nuo povakcininių reakcijų. .

Tačiau AT aptikimo metodai taip pat turi didelių trūkumų. Paprastai, teigiamų rezultatų reakcijas galima gauti ne anksčiau kaip 2-ąją ligos savaitę, kai serumo antikūnų titrai pradeda viršyti minimalų diagnostinį lygį. Silpnas arba uždelstas antikūnų susidarymas stebimas asmenims, kurių imuninės sistemos aktyvumas yra sumažėjęs, taip pat sergant daugeliu infekcinių ligų, kurių sukėlėjai pasižymi dideliu imunosupresiniu aktyvumu (jersinioze, pilvo ertmėje).

šiltinė ir kt.). Diagnostinė reakcijų reikšmė padidėja tiriant porinius serumus, paimamus kas 7-10 dienų. Tokiais atvejais stebima AT titrų didėjimo dinamika, o tai svarbiausia esant virusinėms infekcijoms, kai diagnostinę reikšmę turi tik 2-osios serumo porcijos titrų padidėjimas 4 ir daugiau kartų.

IN pastaraisiais metais Sveikatos priežiūros praktikoje plačiai taikomi ir kiti imunologiniai metodai - virusinio hepatito žymenų (Ag virusų ir antikūnų prieš juos) nustatymas, skirtingų klasių imunoglobulinų, kiekybinio T limfocitų kiekio nustatymas, imunoblotavimas ir kt.

Šiuo metu infekcinių ligų diagnostikai didelę reikšmę turi polimerazės grandininė reakcija (PGR), kuri aptinka minimalų beveik bet kokio patogeninio patogeno nukleorūgščių kiekį įvairiuose makroorganizmo biologiniuose skysčiuose ir ląsteliniuose elementuose.

Odos alergijos testai naudojamas alergologinei bruceliozės, tuliaremijos, juodligės, toksoplazmozės, ornitozės ir kitų infekcinių ligų diagnostikai. Tam į odą įšvirkščiama 0,1 ml specifinio alergeno (patogeno kultūros baltyminio ekstrakto) arba užtepama ant pažeistos odos. Testas laikomas teigiamu, jei po 24-48 valandų alergeno injekcijos vietoje atsiranda hiperemija, patinimas ir infiltracija, pagal kurių sunkumą sprendžiama apie reakcijos intensyvumą.

Biocheminių tyrimų metodai užima reikšmingą vietą infekcinių ligų gydytojo praktikoje. Jie ypač populiarūs sergant infekcinėmis ligomis, kurias lydi kepenų, inkstų, širdies ir kraujagyslių, endokrininės sistemos ir kt.

Instrumentiniai tyrimo metodai

Diferencinei tam tikrų žarnyno infekcijų diagnostikai ir tiesiosios žarnos bei sigmoidinės gaubtinės žarnos gleivinės pažeidimo pobūdžiui ir gyliui nustatyti jau seniai praktikuojama sigmoidoskopija. Metodas leidžia ištirti storosios žarnos gleivinės būklę išilgai, bet ne toliau kaip 30 cm nuo išangės. Pastaruoju metu sigmoidoskopija buvo prastesnė diagnostinė vertė fibrokolonoskopija ir rentgeno tyrimas(irrigoskopija), atskleidžiant patologinius pokyčius gilesnių žarnyno dalių lygyje.

Echinokokozės ir alveokokozės atveju pažeidimų lokalizaciją ir intensyvumą galima nustatyti naudojant kepenų skenavimą. Nustatant židininius visceralinių organų pažeidimus, populiariausi metodai yra ultragarsinis tyrimas (ultragarsas). Jie yra neįkainojami diagnozuojant ligas, kurias lydi gelta (virusinis hepatitas, kepenų ir jų vartų srities navikai, akmenys tulžies latakuose ir tulžies pūslė ir pan.). Tam taip pat naudojama laparoskopija ir kepenų punkcijos biopsija.

Infekcinių ligų diagnostikoje taip pat naudojami rentgeno tyrimo metodai (ypač plaučių tyrimas ARVI metu), elektrokardiografija (EKG) ir kompiuterinė tomografija (KT).

Pateikti tyrimo metodai dažniausiai taikomi infekcinių ligų praktikoje, tačiau infekcinių ligų diagnostikai ir ypač diferencinei diagnostikai būtina naudoti bet kokius kitus klinikų taikomus metodus.

BENDRIEJI INFEKCINGŲ PACIENTŲ GYDYMO PRINCIPAI

Ankstyvos infekcinių ligų diagnostikos ir gydymo pažanga, dideli epidemiologijos pasiekimai bei žmonių socialinių ir gyvenimo sąlygų gerinimas dabar leidžia stebėti ir gydyti tam tikromis infekcinėmis ligomis sergančius pacientus, kurie anksčiau buvo hospitalizuoti. ambulatorinis nustatymas(klinikoje ir namuose). Šios ligos yra PTI, šigeliozė, HAV ir daugelis kitų. Žinoma, pageidautina (pacientams sutikus) juos hospitalizuoti su išvardintomis ligomis pagal klinikines indikacijas – esant sunkiai ir užsitęsusiai eigai, komplikacijoms, sunkioms gretutinėms ligoms.

Tačiau bendrieji infekcinių pacientų gydymo ambulatoriškai ir stacionariai principai išlieka tie patys.

Infekcinių pacientų režimas

Infekcinių pacientų gydymo režimą nustato gydantis gydytojas, atsižvelgdamas į šias sąlygas: ligos sunkumą, infekcinio proceso laiką, tam tikrų organų ir sistemų patologijos sunkumą, taip pat vystymosi galimybę. komplikacijų. Pacientui paskirtas režimas pažymimas ligos istorijoje.

I režimas – griežtas lovos režimas. Pacientui draudžiama sėdėti, juo labiau atsistoti; jo priežiūra, maitinimas ir visos medicininės manipuliacijos atliekamos pacientui gulint lovoje. Sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis (vidurių šiltine ir šiltine ir kt.), ilgą laiką nustatytas griežtas lovos režimas. Pacientui būtina paaiškinti recepto išrašymo priežastis. lovos poilsis, galimos pasekmės jos pažeidimus ir griežtai stebėti jo laikymąsi.

II režimas – puslova (palata). Pacientui yra galimybė savarankiškai lankytis tualete, procedūrų kabinete, pavalgyti palatoje, tačiau rekomenduojama didžiąją laiko dalį praleisti lovoje.

III režimas – bendras. Skiriamas, kai pacientas yra geros sveikatos ir patenkinamos būklės, jei visiškai pašalinama komplikacijų ir ligos pasekmių atsiradimo rizika. Pacientui leidžiama savarankiškai aptarnauti ir apsilankyti valgomajame.

Infekcinių ligų skyriaus režimas galioja ir medicinos personalui, kuris turi stengtis kuo labiau pašalinti ligonio ramybę trikdančius veiksnius:

Nevaržomas ir atšiaurus tonas bendraujant su juo;

Garsūs pokalbiai palatose ir koridoriuose.

Ypač griežtai būtina palaikyti tylą naktį. Nereikėtų jo akivaizdoje kalbėti apie paciento būklės sunkumą, net jei pacientas yra be sąmonės.

Infekcinių pacientų priežiūra

Kvalifikuota infekcinių pacientų priežiūra prisideda prie jų pasveikimo, komplikacijų prevencijos, padeda išvengti kitų žmonių užsikrėtimo.

Bendraujant su pacientais labai svarbu išlaikyti tolygų, ramų toną. Reikia atsiminti, kad paciento dirglumą ir grubumą gali lemti ne tik žemas kultūros ir moralinių principų lygis, bet ir savita reakcija į aplinką, psichoemocinės būsenos poslinkiai, kuriuos sukelia ilgalaikė ir sunki infekcinė liga. . Tuo pačiu metu reikia atkakliai siekti būtinų priemonių ir priversti pacientą laikytis infekcinių ligų skyriaus režimo. Tai reikalauja medicinos darbuotoja pagrindinių medicinos etikos ir deontologijos principų išmanymas, įskaitant pavaldumo, profesinio elgesio, išvaizdos ypatumus, gebėjimas juos taikyti kasdienėje veikloje.

Infekcinių ligų skyriuje būtina sistemingai atlikti drėgną patalpų valymą, naudojant dezinfekavimo priemones ir patalpų vėdinimą. Ypatingas dėmesys skiriamas paciento kūno ir lovos švarai. Pacientai prausiami vonioje arba duše bent kartą per savaitę. Jei tai draudžiama, kasdien nuvalykite paciento odą šiltu vandeniu sudrėkintu rankšluosčiu. Sunkiai sergantys pacientai gydomi burnos ir nosies ertmės gydymu, pragulų ir stazinės pneumonijos profilaktika, stebimos fiziologinės funkcijos.

Ligonių mityba

Pacientų mityba atliekama atsižvelgiant į infekcinės ligos vystymosi specifiką. Mityba turi būti pakankamai kaloringa ir patenkinti visus organizmo maisto, skysčių, vitaminų ir druskų poreikius. Infekciniai ligoniai ir sveikstantys maitinami ne rečiau kaip 4 kartus per dieną (pusryčiai, pietūs, popietiniai užkandžiai ir vakarienė) griežtai nustatytu laiku. Sunkiai sergantys pacientai maitinami mažomis porcijomis 6-8 kartus per dieną.

Dietinį maistą skiria gydantis gydytojas, o paciento mitybą stebi slaugytoja. Lankytojų atnešti produktai yra tikrinami jų akivaizdoje ir nedelsiant grąžinami, jei neatitinka nustatytos dietos. Būtina sistemingai stebėti ligoniui atnešamo maisto laikymo sąlygas naktiniuose staliukuose ir specialiai tam skirtuose šaldytuvuose.

Paprastai infekcinių pacientų mityba atliekama naudojant tam tikrų tipų dietos, atitinkančios nustatytą patologiją.

Dažniausiai naudojamas infekcinių ligų ligoninėse šių tipų dietos

Dieta Nr. 2 skiriama esant ūminėms žarnyno infekcijoms sveikimo laikotarpiu ilgą laiką. Tai užtikrina mechaninį ir terminį virškinamojo trakto taupymą. Stalas sumaišomas, visi patiekalai ruošiami ištrinti ir susmulkinti. Išskirkite pupeles, pupeles, žaliuosius žirnelius.

Dieta Nr. 4 rekomenduojama esant viduriavimui, kurį lydi didelis virškinimo trakto gleivinės sudirginimas (dizenterija, salmoneliozė, kai kurios escherichiozės formos ir kt.). Leidžiami mėsos sultiniai, gleivinės sriubos, virta mėsa kotletų ir kotletų pavidalu, virta žuvis, grūdų tyrės, želė, želė, vaisių sultys, praturtintos vitaminais. Venkite maisto produktų, kurie sukelia rūgimo procesus ir padidina žarnyno judrumą: kopūstų, burokėlių, raugintų agurkų ir rūkytos mėsos, prieskonių, pieno, natūralios kavos.

Šiek tiek pakeista dieta Nr. 4 (infekcinių ligų ligoninėse kartais vadinama dieta Nr. 4abt) skiriama nuo vidurių šiltinės ir paratifos per visą karščiavimo laikotarpį ir 10-12 apireksijos dienų. Dieta užtikrina maksimalų žarnyno mechaninį ir cheminį tausojimą, peristaltikos mažinimą ir fermentacijos procesai. Leidžiami neriebūs jautienos arba vištienos sultiniai, gleivingos grūdų sriubos, tyrės košės su vandeniu, mėsa kotletų pavidalu, suflė arba garuose troškinti kotletai, virta žuvis, minkštai virti kiaušiniai, baltos duonos krekeriai. Nuo 10-12 apireksijos dienos racionas papildomas baltos pusnykščios duonos įdėjimu (iki 150-200 g/d.). Maistas turi būti praturtintas vitaminais. Jie rekomenduoja želė, uogų ir vaisių sultis, trintus obuolius. Skysčio kiekis – 1,5-2 l/d. (arbata, spanguolių sultys, erškėtuogių nuoviras). Ribokite riebalų, angliavandenių, stambių skaidulų vartojimą.

Dieta Nr.5a parodyta ūminė stadija virusinis hepatitas ir lėtinio hepatito paūmėjimas. Kad sumažintumėte kepenų apkrovą, apribokite gyvulinius riebalus ir ekstraktines medžiagas bei neįtraukite kepto maisto. Patiekalai dažniausiai ruošiami tyrėmis. Leidžiamos dienos kepamos duonos, daržovių, grūdų ir makaronų sriubos daržovių arba nekoncentruotame mėsos ir žuvies sultinyje, pieno ir vaisių sriubos; virta liesa mėsa, žuvis ir paukštiena; tyrės košės (ypač grikių) su vandeniu arba su pienu; kiaušiniai, pienas, sviestas ir augalinis aliejus (kaip patiekalų priedai); šviežias pieno produktai ir varškės (suflė); vaisiai, uogos, uogienė, medus, želė, drebučiai, kompotai, silpna arbata. Neįtraukite užkandžių, grybų, špinatų, rūgštynių, ropių, ridikėlių, citrinų, prieskonių, kakavos, šokolado.

Dieta Nr.5 skiriama ūminio virusinio hepatito sveikimo laikotarpiu arba lėtinio hepatito remisijos laikotarpiu. Be dietos Nr.5a produktų, leidžiama mirkyta silkė, nerūgšti rauginti kopūstai, daržovės ir prieskoninės žolės, žalios arba salotų, vinaigrečių pavidalu; pienas, sūris, omletai. Maistas nesmulkintas.

Dieta Nr.15 (bendra lentelė) skiriama nesant specialios dietos indikacijų. Fiziologiškai visavertė dieta, turinti daug vitaminų.

Kai pacientai yra be sąmonės arba yra rijimo raumenų paralyžius (pavyzdžiui, sergant botulizmu, difterija), maitinimas atliekamas per gydytojo įkištą nosies zondą. Naudoti 100-200 ml pašildyto maistinis mišinys iš pieno, kefyro, sultinių, kiaušinių, vaisių sulčių, sviesto ir tt Skysčiai ir vaistai taip pat leidžiami per vamzdelį.

Iš dalies papildo sunkiai sergančiam pacientui reikalingų kalorijų kiekį parenterinė mityba, kurio metu į veną suleidžiama:

Hidrolizatai;

Amino rūgštys;

Druskos;

Vitaminai;

5% gliukozės tirpalas ♠ ;

Specialūs maistiniai mišiniai.

Esant karščiavimui ir dehidratacijai, infekciniams ligoniams dažnai reikia gerti daug skysčių (iki 2-3 l/d.). Rekomenduoti mineralinis vanduo, arbata su citrina, vaisių gėrimai (spanguolių, juodųjų serbentų ir kt.), įvairios vaisių ir uogų sultys. Dehidratacijai ir demineralizacijai skiriami polijoniniai kristaloidiniai izotoniniai tirpalai per burną ir į veną.

Gydymas vaistais

Kompleksinis infekcinių pacientų medikamentinis gydymas apima ligos etiologiją ir patogenezę, išsamią individualios paciento būklės, jo amžiaus ir imunologinių savybių, infekcinės ligos laikotarpio ir sunkumo, komplikacijų ir gretutinių ligų analizę.

Viena iš svarbiausių sričių kompleksinis gydymas infekciniai pacientai - etiotropinis gydymas, tie. poveikis patogenui. Šios procedūros metu naudojami antibiotikai ir chemoterapija.

Renkantis vaistą, svarbu laikytis tam tikrų taisyklių.

Patogenas turi būti jautrus naudojamam agentui.

Chemoterapinio vaisto (antibiotiko) koncentracija infekcijos vietoje turi būti pakankama, kad slopintų ligos sukėlėjo gyvybinę veiklą (baktericidinį ar bakteriostatinį poveikį).

Vaistas turi būti vartojamas tokiu būdu ir tokiu intervalu, kad infekcijos vietoje būtų išlaikyta reikiama koncentracija.

Neigiamas vaisto poveikis makroorganizmui turėtų būti mažesnis nei jo gydomasis poveikis.

Vaistas turi būti vartojamas tiek laiko, kiek reikia, kad būtų visiškai nuslopinta gyvybinė patogeno veikla.

Neįmanoma sumažinti vartojamo vaisto dozės gydymo metu, nepaisant akivaizdaus gydomojo poveikio pasiekimo.

Pagrindiniai etiotropinio gydymo principai apsiriboja infekcinės ligos sukėlėjo išskyrimu ir nustatymu, jo jautrumo vaistams tyrimo, aktyvaus ir mažiausiai toksiško etiotropinio vaisto (arba kelių vaistų derinio gydymo metu) parinkimu, optimalių jo dozių, metodo ir vartojimo trukmės nustatymas, atsižvelgiant į galimą šalutinį poveikį. Kadangi gydymo savalaikiškumas yra nepaprastai svarbus, jis dažnai pradedamas iškart paėmus medžiagą mikrobiologiniai tyrimai, dar prieš išskiriant patogeną. Tuo pačiu metu patartina vengti kelių vaistų ir medicininių procedūrų skyrimo, kiekvienu konkrečiu atveju jų kiekis turėtų būti apribotas iki minimumo.

Antibiotikai plačiai naudojami infekcinių ligų praktikoje. Penicilinų grupės preparatai (benzilpenicilino druskos, fenoksimetilpenicilinas, bicilinas ♠, ampicilinas, pusiau sintetiniai penicilinai - oksacilinas, ampicilinas, karbenicilinas ir kt.) turi baktericidinį poveikį kokai (meningokokinės infekcijos sukėlėjai, patogenai, assipelonija). difterija, leptospirozė ir Birskajos opos, listeriozė. Naudojami penicilinai, atsparūs rūgštims ir β-laktamazių poveikiui (kloksacilinas Ψ, dikloksacilinas Ψ, flukloksacilinas Ψ).

peroralinis vartojimas. I-IV kartos cefalosporinai pasižymi ryškiu baktericidiniu poveikiu prieš gramteigiamus (stafilokokus ir pneumokokus), taip pat daugumą gramneigiamų bakterijų. Vaistai yra mažai toksiški, tačiau kartais jie gali sukelti nepageidaujamų alerginių ir dispepsinių reakcijų, hemoraginis sindromas, flebitas (vartojant parenteriniu būdu). Labiausiai Platus pasirinkimas Karbapenemai (imipenemas, meropenemas), kurie priskiriami rezerviniams antibiotikams, turi antimikrobinį poveikį. Tetraciklinas, chloramfenikolis ♠, rifampicinas vartojami gydant jersiniozę, riketsiozę (vidurių šiltinę, Brill-Zinsser ligą, Q karštligę ir kt.), boreliozę, vidurių šiltinę ir paratifoidą, bruceliozę, legioneliozę, chlamidiją. Kai patogenai yra atsparūs penicilinui, chloramfenikoliui ♠ ir tetraciklinams, naudojami įvairių kartų aminoglikozidai - streptomicinas, neomicinas, kanamicinas, monomicinas ♠ (I karta), gentamicinas, tobramicinas, sisomicinas (II karta), netilmicinas, amikacinas (III karta). ir kt., tačiau jų veikimo spektras neapima anaerobinės floros, o jų toksiškumas yra daug didesnis, todėl šiuo metu draudžiama skirti pirmosios kartos vaistus per burną. Aminoglikozidai yra aktyvūs prieš gramneigiamą florą, stafilokokus, Pseudomonas aeruginosa (II-III kartos vaistus). Dėl kokosų infekcijų, taip pat kokliušo, difterijos ir kampilobakteriozės skiriami makrolidai (eritromicinas, oleandomicinas ir kt.). Vienas geriausių pusiau sintetinių makrolidų farmakologinės savybės yra azitromicinas. Grybelinių ligų atvejais veikia priešgrybeliniai antibiotikai – nistatinas, mikoseptinas ♠ ir kt.

Naujų antibiotikų skaičius nuolat auga. Norėdami pakeisti daugelį vaistų natūralios kilmės ateina pusiau sintetiniai 3 ir 4 kartų antibiotikai, kurie turi daug privalumų. Tačiau reikia atminti, kad plačiai paplitęs ir nepagrįstas antibiotikų vartojimas bei ilgi antibiotikų terapijos kursai gali sukelti nepageidaujamų pasekmių: alerginių reakcijų atsiradimą, disbiozę (disbakteriozę), sumažėjusį imuninės sistemos aktyvumą, padidėjusį patogeninių padermių atsparumą. mikroorganizmų ir daugelio kitų.

Palyginti nauja grupė vaistai, skirti etiotropiniam infekcinių ligų gydymui – fluorokvinolonai. Jie vis dažniau vartojami sergant sunkiomis žarnyno bakterinių infekcijų formomis (vidurių šiltine, jersinioze), mikoplazmoze ir chlamidijomis.

Atliekant etiotropinį gydymą, kita antimikrobinės medžiagos, mažiau nei antibiotikai, sukeliantys mikroorganizmų atsparumo vystymąsi. Gydant plaučių uždegimą, gerklės skausmą ir kai kurias kitas infekcines ligas, galima vartoti sulfonamidų preparatus, ypač ilgai veikiančius. Jų vartojimas kartu su antibiotikais dažnai sukelia sinergetinį gydomąjį poveikį. Tačiau sulfonamidų vartojimas gali sukelti nepageidaujamas reakcijas: organizmo įsijautrinimą, kraujodaros slopinimą, normalios mikrofloros slopinimą, akmenų susidarymą šlapimo organuose, gleivinių dirginimą.

Nitrofurano dariniai (furazolidonas, furadoninas ♠, furaginas ♠ ir kt.) yra veiksmingi gydant daugelį bakterinių ir pirmuonių ligų, įskaitant

įskaitant antibiotikams atsparios floros sukeltas. Jie rado pritaikymą gydant giardiazę, trichomonozę ir amebiazę.

Antivirusiniai vaistai vis dažniau įvedami į infekcinių ligų gydymo praktiką. Jie naudojami etiotropinei terapijai ir gripo profilaktikai (amantadinas, rimantadinas ♠), herpeso infekcijai (acikloviras ir kt.), virusiniam hepatitui (ribavirinas), ŽIV infekcijai (azidotimidinas Ψ). Tačiau klinikinis šių vaistų veiksmingumas daugeliu atvejų išlieka nepakankamai didelis.

At lėtinė eiga Ypatingą reikšmę turi liga, paciento laikymasis gydymo, tai yra griežtas reguliaraus vaistų vartojimo laikymasis, kai kuriais atvejais atliekamas visą gyvenimą (pavyzdžiui, sergant ŽIV infekcija). ŽIV užsikrėtę asmenys, reguliariai vartojantys antiretrovirusinį gydymą, išlieka sveiki ir darbingi daugelį metų.

Vaistai taip pat naudojami infekcinėms ligoms gydyti specifinė imunoterapija - imuniniai serumai (žr. priedus, 3 lentelę), imunoglobulinai ir γ-globulinai, imunizuotų donorų plazma. Imuniniai serumai skirstomi į antitoksinius ir antimikrobinius. Antitoksiniai serumai yra antidifterijos, antistabligės, antibotulino ir antigangrenozės serumai įvairių tipų. Juose yra specifinių antitoksinių antikūnų, jie naudojami neutralizuoti patogenų toksinus, laisvai cirkuliuojančius kraujyje sergant atitinkamomis ligomis. Klinikinis antitoksinių serumų naudojimo poveikis ryškiausias ankstyvosiose ligos stadijose, nes serumai nesugeba neutralizuoti toksinų, jau surištų ląstelių ir audinių. Antimikrobiniuose serumuose yra antikūnų prieš patogeninius patogenus, jie retai naudojami infekcinėje praktikoje (globulinas nuo juodligės).

Gydant daugelį infekcinių ligų (gripas, tymai, leptospirozė, herpetinė infekcija, juodligė ir kt.) buvo naudojami imunoglobulinai su didele AT koncentracija, taip pat imunizuotų donorų (antistafilokokų, antipseudomonų ir kt.) plazma.

Šiuo metu užmuštos vakcinos naudojamos vis ribotai, nes gali atsirasti nepageidaujamų reakcijų į jose esančias balastines medžiagas, autoimunines reakcijas, imunosupresinį poveikį ir padažnėjusį ligų atkryčių dažnį.

Konkrečių imunoterapinių vaistų vartojimas reikalauja medicininės priežiūros ir griežtai laikytis jų vartojimo instrukcijose nustatytų taisyklių, nes kai kuriais atvejais tai gali sukelti komplikacijų:

Anafilaksinis šokas;

Serumo liga;

Dviguba anafilaksinė reakcija.

Anafilaksinis šokas - neatidėliotina alerginė reakcija, pasireiškianti padidėjusio jautrumo asmenims. Pagrindiniai jo patogenetiniai mechanizmai apima imuninių kompleksų, kurie fiksuojasi ant ląstelių struktūrų, su vėlesniu pažeidimu ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą, susidarymą. Pastarieji, veikdami lygiuosius kraujagyslių ir bronchų raumenis, sukelia kraujagyslių paralyžių, padidėjus kraujagyslių sienelių pralaidumui ir organų lygiųjų raumenų spazmams. Tuo pačiu metu sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir širdies tūris. Sunkios komplikacijos išsivysto ūminio kraujagyslių nepakankamumo, išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo (DIK), smegenų ir plaučių edemos, gerklų edemos su asfiksija, ūminio inkstų nepakankamumo ir (ar) ūminio antinksčių nepakankamumo forma.

Anafilaksinis šokas ištinka staiga, iškart po parenterinio vaisto vartojimo, jam būdinga greita, dažnai žaibiška eiga.

Klinikiniai požymiai anafilaksinis šokas:

Bendras paciento nerimas;

Baimės jausmas;

Galvos skausmas;

Galvos svaigimas;

Karšta;

Hiperemija;

Veido patinimas;

Pykinimas ir vėmimas;

Bendras silpnumas.

Jaučiamas spaudimo jausmas krūtinėje, skausmas širdyje. Dusulys greitai progresuoja, kvėpavimas yra triukšmingas, švokštimas, sunku įkvėpti ir iškvėpti. Galimi dusimo priepuoliai kartu su kosuliu. Kartais pastebima Quincke edema ir dilgėlinė. Tuo pačiu metu oda tampa blyški, padidėja prakaitavimas, krenta kraujospūdis, sustiprėja tachikardija, sutrinka sąmonė. Su laipsniškesniu vystymusi šoko būsena Pacientai pastebi niežėjimą, lūpų, liežuvio ir veido tirpimą.

Skubi pagalba dėl anafilaksinio šoko teikiama vietoje.

Tai apima šiuos veiksmus.

Nedelsdami nutraukite vaisto, sukėlusio anafilaksinę reakciją, vartojimą.

Virš injekcijos vietos uždėkite žnyplę.

Į injekcijos vietą įšvirkškite atskiesto adrenalino ♠ (1 ml 0,1 % adrenalino ♠ praskiesto 5-10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo).

Dūrimo vietą užtepkite ledu.

Duoti pacientui horizontali padėtisšiek tiek pakeltomis kojomis ir pasukta galva į vieną pusę.

Ant kojų uždėkite šildymo pagalvėlę.

Uždėkite tonometro manžetę, užrašykite laiką, išmatuokite ir užrašykite kraujospūdį, pulsą ir kvėpavimą.

Į veną suleisti 0,5-1 ml 0,1 % adrenalino tirpalo ♠ 10-20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir 60 mg prednizolono. Pakartokite

adrenalino švirkštimas į veną kas 10-20 minučių, kol pacientas išeis iš šoko arba, jei poveikio nėra, atlikti lašelinę infuziją į veną (1-2 ml 0,1 % adrenalino tirpalo ♠ 250 ml izotoninio gliukozės tirpalo ♠).

Esant bronchų spazmui ir plaučių edemai, švirkščiama po oda 0,5 ml 0,1% atropino sulfato tirpalo ♠, į raumenis - 1 ml 2,5% diprazino tirpalo ♠, į veną - 20 ml 40% gliukozės tirpalo ♠ su 60 mg prednizolono.

Į veną lašinama 400 ml reopoligliucino ♠, 400 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Į lašintuvą įpilkite 5000 veikimo vienetų (TV) heparino dekstrano tirpale ♠, prednizolono 10 mg/kg greičiu (visa dozė sušvirkščiama dalimis per 2 valandas), 2 ml 0,25% droperidolio tirpalo, 1 ml 0,05% strofantino tirpalas.

Po oda sušvirkškite 2 ml 10% kofeino tirpalo, 2 ml 25% kordiamino tirpalo ♠.

Viso gydymo metu nuolat aprūpinkite deguonimi.

Sunkus anafilaksinis šokas dažnai lemia būtinybę imtis priemonių intensyviosios terapijos skyriuje:

Prieštraukulinis gydymas;

Vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų korekcija;

Intubacija arba tracheostomija;

Mechaninis vėdinimas ir kt.

Serumo liga išsivysto praėjus 6-12 dienų po serumo pavartojimo. Tai pasireiškia kaip karščiavimo reakcija, makulopapulinio bėrimo odoje atsiradimas, gleivinės patinimas, limfadenitas.

Dviguba anafilaksinė reakcija vyksta 2 etapais:

Pirma, išsivysto anafilaksinis šokas;

Tada – seruminė liga.

Gydant kai kurias infekcijas, jis vaidina svarbų vaidmenį. nespecifinė imunoterapija. Jos arsenale yra normalus žmogaus imunoglobulinas, imunostimuliatoriai ir imunosupresantai. Jie skiriami siekiant padidinti nespecifinį organizmo atsparumą ir turėti reguliuojantį poveikį imuninei sistemai. Gydant daugybę virusinių infekcijų (gripo, virusinio encefalito, herpeso infekcijos), naudojami IFN ir jų gamybos stimuliatoriai.

Pentoksilis ♠, metiluracilas ♠ ir kalio orotatas taip pat naudojami leukopoezei skatinti. Spleninas ♠ ir apilakas ♠ pagreitina atsigavimą po sunkių infekcijų.

Imunomoduliatoriai levamizolis, timalinas ♠, T-aktyvinas ♠, natrio nukleinatas ir kai kurie lipopolisacharidai (pirogeninis ♠, prodigiosanas ♠) padeda reguliuoti ląstelinio imuniteto ir fagocitozės procesus.

Būtina atkreipti dėmesį į tai, kad šios grupės vaistų skyrimo indikacijas lemia daugybė įvairių veiksnių:

Ligos patogenezės ypatybės;

ligos laikas ir sunkumas;

Nespecifinių ir specifinių organizmo gynybos veiksnių būklė.

Todėl imunotropinius vaistus rekomenduojama vartoti tik esant dinaminei imunologinei kontrolei.

Patogenetinis gydymas skirtas homeostazės sutrikimams koreguoti sergant infekcinėmis ligomis.

Jo metodai ir priemonės yra pagrįsti išsamiu patogenetinių mechanizmų tyrimu:

Apsvaigimas;

Vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai;

Kraujo reologinių savybių pokyčiai;

Mikrocirkuliacija;

Imuniteto būklė ir kt.

Viena pagrindinių infekcinių ligų patogenetinio gydymo krypčių – intoksikaciją mažinančių vaistų vartojimas. Koloidiniai tirpalai pasižymi ryškiomis detoksikacinėmis savybėmis - hemodez ♠, polydez ♠, reopoligliucinas ♠, makrodeksas Ψ, želatinolis ♠, albuminas ir daugelis kitų, leidžiami į veną vidutinėmis 200–400 ml dozėmis. 5% arba 10% gliukozės tirpalo ♠, 0,9% natrio chlorido tirpalo detoksikacinis poveikis yra ne toks ryškus. Gydant ūmias žarnyno infekcijas, kurias lydi viduriavimas, detoksikaciją galima sustiprinti tuo pačiu metu leidžiant infuzijas į veną ir peroralinis vartojimas nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas) ir enterosorbentai (enterodez ♠, Polysorb ♠, aktyvuota anglis ir kt.). Kartu su detoksikacija skiriami saluretikai (furosemidas, Lasix ♠ ir kt.), siekiant pagerinti inkstų išskyrimo pajėgumą.

Esant sunkioms infekcinėms ligoms, naudojami ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai:

Hemodializė;

Hemosorbcija;

Plazmaferezė;

Citoferezė.

Nepakeičiami vaistai dehidratacijos, KSHS, reologiniams ir mikrocirkuliacijos sutrikimams koreguoti yra polijoniniai kristaloidiniai izotoniniai tirpalai intraveninei infuzijai (Trisol ♠, kvartazolis ♠, lactasol ψ ir kiti) bei geriamieji gliukozės-druskos tirpalai (Readron Ψ, orallitas). Jų naudojimas vienu metu padeda sumažinti intoksikaciją, nes koloidinių tirpalų naudojimas dehidratacijos sąlygomis yra kontraindikuotinas. Daugiakryptis šios grupės vaistų aktyvumas (rehidratacija ir detoksikacija) sustiprėja sergant ūminėmis žarnyno infekcijomis, kartu vartojant prostanoidų biosintezės inhibitorių (indometacino).

Siekiant išvengti sunkių uždegimo ir alergijos apraiškų sergant daugeliu infekcinių ligų (encefalitu, meningitu, infekcine mononukleoze, brucelioze, trichinelioze ir kt.), skiriami antihistamininiai vaistai ir gliukokortikoidai (prednizolonas, deksametazonas, hidrokortizonas ir kt.). Hormoniniai vaistai ypač skirti sergant ITS ir išsivysčius ūminiam antinksčių nepakankamumui (meningokokinė infekcija, difterija), taip pat esant anafilaksiniam šokui.

Infekcinės ligos, ypač žarnyno infekcijos, dažnai apsunkina disbiozės (disbakteriozės) išsivystymą, o tai labai palengvina aktyvus ir ilgalaikis, bet būtinas gydymas antibiotikais.

Probiotikai plačiai naudojami disbiozės korekcijai, t.y. bakteriniai preparatai, atkuriantys ir reguliuojantys žarnyno mikroflorą (kolibakterinas ♠, bifidumbakterinas ♠, laktobakterinas ♠, baktisubtil ♠ ir kt.), prebiotikai (nemikrobinės kilmės medžiagos).

Proteolizės, fibrinolizės, depolimerizacijos procesų reguliavimas gydant infekcines ligas patogenezėje atliekamas skiriant fermentinius preparatus. Pastaraisiais metais plačiai naudojamas tripsinas, chimotripsinas, fibrinolizinas, streptodekazė ♠, ε-aminokaprono rūgštis, dezoksiribonukleazė ♠ ir kt.. Ypatingą vietą užima proteolizės inhibitoriai (kontrikiniai ♠, trazilolis ♠ ir jų akuteues ♠). masinė kepenų nekrozė (sunkiai ir komplikuotai ūminio virusinio hepatito eigai). Būtinybė koreguoti virškinamojo trakto liaukų sekrecijos sutrikimus paaiškina pankreatino, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ ir kitų fermentų preparatų vartojimą.

Privalomas infekcinių pacientų gydymo komponentas yra vitaminų terapija. Vitaminų trūkumas mažina organizmo atsparumą ir palengvina infekcinio proceso vystymąsi, dažnai pasireiškiantį intoksikacijos padidėjimu, nepalankios ligos eigos išsivystymu ir komplikacijomis. C ir B grupės vitaminų skyrimas infekciniams pacientams padeda normalizuoti medžiagų apykaitos procesus, sumažinti intoksikaciją, turi teigiamą imunomoduliacinį poveikį.

Plačiai naudojamas sergant infekcinėmis ligomis simptominis gydymas- širdies ir kraujagyslių bei antispazminiai vaistai, skausmą malšinančių, karščiavimą mažinančių, raminamųjų, migdomųjų, prieštraukulinių ir kt.

Sunkiais infekcinių ligų atvejais ir komplikacijų vystymuisi (ITSH, trombohemoraginis sindromas, smegenų edema, ūminis kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, konvulsinis sindromas, ūminis kepenų nepakankamumas ir ūminis inkstų nepakankamumas), intensyvus kompleksas. patogenetinis gydymas naudojant aukščiau pateiktą ir specialius metodus gydymas (vėdinimas, hiperbarinė deguonies terapija ir pan.). Gydymas dažnai atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose.

Pagal individualias indikacijas infekcinėms ligoms taikomi kineziterapijos ir balneoterapijos metodai.

Po daugelio infekcinių ligų rekomenduojamas sveikstančiųjų ambulatorinis stebėjimas, sanatorinis gydymas.

Simbiozės tarp makro ir mikroorganizmų formos.

Mutualizmas - abipusiai naudingas bendras gyvenimas.

Kommensalizmas - vienas organizmas gyvena kito sąskaita, nedarydamas pastarajam žalos.

Infekcija ir infekcinis procesas. Jei patogenas ir gyvūno organizmas (šeimininkas) susitinka, tai beveik visada sukelia infekciją arba infekcinį procesą, bet ne visada infekcinę ligą su klinikinėmis apraiškomis. Taigi infekcijos ir infekcinės ligos sąvokos nėra tapačios (pirmoji yra daug platesnė).

Infekcinis procesas - Tai patogeno ir atskiro gyvūno sąveika yra mažiausias epizootinio proceso vienetas, tik jo Pradinis etapas. Pirmiausia išsivysto infekcinis procesas, o vėliau, esant papildomiems mechanizmams (veiksniams), epizootinis procesas. Infekcijai būdingos keturios pagrindinės formos.

Infekcijos formos.

Aiški infekcija ir – ryškiausia, kliniškai ryškiausia infekcijos forma.

Infekcinė liga – p Patologiniam procesui būdingi tam tikri klinikiniai ir patologiniai požymiai.

Paslėpta infekcija(besimptomis, latentinis, ramybės būsenos, neaptinkamas, nepastebimas) – infekcinis procesas išoriškai nepasireiškia.

Imunizuojanti subinfekcija - patogenas, patekęs į organizmą, sukelia specifinius imuninės reakcijos, pati miršta arba išsiskiria; organizmas netampa infekcijų sukėlėjų šaltiniu, neatsiranda funkcinių sutrikimų. Šią formą galima nustatyti tik naudojant imunologines reakcijas (ji yra plačiai paplitusi gamtoje, o jos priežastys nėra visiškai suprantamos).

Mikronešiklis. : sveikas (praeinantis); sveikstantys; imuninis (nesterilus imunitetas) – infekcijos sukėlėjas yra kliniškai sveiko gyvūno organizme. Makro- ir mikroorganizmai yra tam tikros pusiausvyros būsenoje. Mikronešėjai yra paslėpti infekcinių agentų šaltiniai .

Infekcinė liga yra viena iš infekcijos formų ir jai būdingi šeši pagrindiniai simptomai:

Specifiškumas – tam tikrų patogenų buvimas makroorganizme; užkrečiamumas (užkrečiamumas, lot. contagiosys – užkrečiamas) – ligos sukėlėjo gebėjimas išsiskirti iš organų ir audinių ir užkrėsti naujus imlius gyvūnus;

latentinio (inkubacinio) laikotarpio buvimas;

Cikliškumas – nuoseklus tam tikrų ligos periodų kaita; -----

Specifinės makroorganizmo reakcijos (daugiausia imunologinės ir kt.); pažeidimai ir polinkis į masinį platų teritorinį pasiskirstymą (pastebėtas ne visoms ligoms).

Paslėptas (latentinis) infekcija, atsirandantis be matomų požymių yra gana dažnas reiškinys. Tokiu atveju infekcijos sukėlėjas neišnyksta iš organizmo, o lieka jame, kartais pakitusioje formoje (L-formoje), išsaugodamas galimybę grįžti į bakterinę formą su jam būdingomis savybėmis.

Mikronešiklis- neprilygsta latentinei infekcijai. Pastarojo atveju galima nustatyti infekcinio proceso periodus (dinamiką), tai yra jo atsiradimą, eigą ir išnykimą, taip pat imunologinių reakcijų raidą. To negalima padaryti su mikrobų vežimu.

Taip pat yra mikroorganizmų, kurie sukelia infekcinį procesą tik tam tikromis sąlygomis. Jiems moksle įsitvirtino ne visai teisingas terminas - neprivaloma (sąlyginė) patogeniniai mikroorganizmai .

Patogeniniam poveikiui būdingas specifiškumas: kiekvieno tipo patogeninis mikroorganizmas, patekęs į organizmą pakankamu kiekiu infekcijai – infekcine doze – sukelia specifinę infekciją (su vadinamosiomis klasikinėmis monoinfekcijomis). Ši specifika yra labai griežta, todėl ligų klasifikacija grindžiama principu: 1 sukėlėjas – 1 liga.

Patogeniškumas yra genetinis požymis, kokybinė rūšies savybė, fiksuota jos paveldimajame (chromosominiame) aparate. Dauguma patogenų yra privalomi patogeniški: jų gebėjimas sukelti infekcinį procesą yra pastovi rūšies savybė .

Tuo pačiu metu skirtingose ​​to paties tipo mikroorganizmų (padermių ar serotipų) grupėse, veikiant įvairiems veiksniams, patogeniškumas gali labai skirtis. Virulentiškumas - patogeniškumo laipsnis arba matas; yra fenotipinė, individuali kamieno savybė, kuri gali labai skirtis – avirulentiškumas didėja, mažėja arba visai išnyksta.

Patogeniškumo veiksniai.

Kiekvienam patogeniniam mikroorganizmui būdingas tam tikras patogeniškumo veiksnių rinkinys, kuris yra labai įvairus. Visų pirma, reikėtų pažymėti invaziškumas(agresyvumas) – mikroorganizmo gebėjimas prasiskverbti pro natūralias kliūtis ir daugintis audiniuose ir toksikogeniškumas - gebėjimas išskirti toksinus (nuodus). Patogeniškumo veiksniai taip pat apima: egzotoksinai- galingiausi žinomi biologiniai ir cheminiai nuodai.

Egzo- ir endotoksinai.

toksinai (nuodai). Patogeniškumo veiksniai taip pat apima:

egzotoksinai- išsiskiria į aplinką, yra termolabūs (mažai stabilūs), veikia lėtai; yra baltymai, kuriuos, kaip taisyklė, gamina gramteigiamos bakterijos (stafilokokai, streptokokai, klostridijos);

endotoksinai - daugiausia yra lipopolisacharidai, kuriuos gamina gramneigiamos bakterijos (brucelos, salmonelės, mikobakterijos); stipriai susijęs su bakterine ląstele (išsiskiria, kai ji sunaikinama), termostabilus ir veikia greitai.

fermentai (fermentai).- hialuronidazė, fibrinolizinas, koagulazė, kolagenazė, streptokinazė, lecitinazė, dezoksiribonukleazė, proteazė, dekarboksilazė ir kt.; veikia griežtai selektyviai, jie turi pasiskirstymo veiksnių savybių (pralaidumas, invaziškumas); polisacharidai (O-antigenai) – kai kurių gramneigiamų bakterijų (Escherichia, Salmonella, Brucella) somatinis (voko) antigenas;

Infekcinio proceso raida: lemia specifinis bendras ir vietinis patogeno veikimas bei makroorganizmo atsakų kompleksas. Organizmo užsikrėtimo ir patogeno dauginimosi jame procese didelę reikšmę turi patogeno įsiskverbimo į organizmą (infekcijos) mechanizmas.

MIKRO- IR MAKROORGANIZMO SVARBĖ SUSIDARYTI INFEKCIJAI.

Etiologinis veiksnys (etiologinis sukėlėjas) infekcinių ligų – patogeninis mikroorganizmas, dar vadinamas ligos sukėlėju. Patogeninio mikroorganizmų spektro plotis (gebėjimas sukelti vienos, kelių ar daugelio rūšių gyvūnų ligas) gali labai skirtis.

Sukėlėjai, kurie yra patogeniški vienai gyvūnų rūšiai, vadinami monofagai(kiaulių maro virusas, avių raupai, arklių infekcinė anemija, triušių miksomatozė ir kt.); patogenai, patogeniški daugeliui rūšių - polifagai(pasiutligės virusas, tuberkuliozės, bruceliozės, salmoneliozės, kolibakteriozės ir kt. sukėlėjai). Infekcijos atsiradimas, eiga ir forma priklauso ne tik nuo į organizmą patekusių mikroorganizmų virulentiškumo ir skaičiaus, bet ir nuo gyvūno organizmo jautrumo ar atsparumo. Kūno jautrumas - gyvūno galimybė užsikrėsti ir susirgti infekcine liga. Jautrumas yra genetiškai fiksuotas gyvūnų rūšies lygyje (pavyzdžiui: liaukų, mitų, arklių infekcinės anemijos, miksomatozės).

Jautrumą veikia:

Aplinkos faktoriai

- stresoriai(ypatingi dirgikliai): cheminiai, pašariniai, trauminiai, transporto, technologiniai, biologiniai (ligos, gydymo būdai), otologiniai (elgesio) ir kt. bado(bendras kiekis, baltymai, mineralai, vitaminai) aušinimas arba jonizuojančiosios spinduliuotės perkaitimas.

Vidinės aplinkos veiksniai

Taigi, gyvūno organizmo jautrumas ir nepalankių išorinės bei vidinės aplinkos veiksnių įtaka yra būtina sąlyga infekcinei ligai atsirasti, tačiau patogeno ir imlaus gyvūno buvimas ne visada lemia infekcinės ligos vystymąsi. infekcinė liga.

INFEKCIJŲ RŪŠYS.

Yra daug infekcijų rūšių. Jie skirstomi pagal patogeno tipą, jo prasiskverbimo į organizmą kelią, infekcijos šaltinio vietą ir kt.

Infekcijų klasifikacija.

Patogeno patekimo būdai:

Egzogeninis

Endogeninė (autoinfekcija)

Kriptogeninis

Infekcijos būdas:

Natūralus (spontaniškas)

Dirbtinis (eksperimentinis)

Patogeno plitimas:

Vietinis (židininis) kūne

Regioninis

Apibendrintas

Patogenų skaičius

Paprasta (monoinfekcija)

Mišrus

generalizuotos infekcijos rūšys:

Bakteremija (viremija) – mikroorganizmas prasiskverbia į kraują ir juo plinta, bet nesidaugina (tuberkuliozė, bruceliozė, arklių infekcinė anemija, kiaulių maras);

Septicemija (sepsis) – mikroorganizmai dauginasi kraujyje, o vėliau plinta į organizmo organus ir audinius;

Piemijai būdingas antrinių pūlingų židinių susidarymas, plintantis limfiniais takais;

Septikopemija yra septicemijos ir piemijos derinys

Infekcijų ypatybės.

Paprasta infekcija gali būti sukeltas vieno patogeno; sumaišytas- du ar daugiau patogenų (tuberkuliozė + bruceliozė, rinotracheitas + paragripas-3, salmoneliozė + chlamidijos).

Aiški infekcija pasireiškia išoriniais požymiais; paslėptas neatrodo išoriškai; adresu subinfekcijos Patogenas patenka į gyvūno kūną mažesne nei infekcine doze, o tada greitai miršta arba pašalinamas iš organizmo. Reinfekcija - tai pakartotinė infekcija po visiško pasveikimo to paties tipo patogenu; atsiranda nesant imuniteto (pvz.: kiaulių dizenterija, pėdų puvinys, nekrobakteriozė, tuberkuliozė). Antrinė infekcija išsivysto pirmosios - pagrindinės ligos fone (pavyzdžiui, pastereliozė ir salmoneliozė kiaulių maro fone; streptokokozė dėl šunų maro ar arklių gripo); superinfekcija - Tai pakartotinis organizmo užkrėtimas tuo pačiu patogenu (infekcija esamo fone) iki pasveikimo ir atpalaidavimo nuo patogeno, kuris pateko per pirminę infekciją.

Ciklinė ligos eiga.

Infekcinėms ligoms būdinga tam tikra cikliška eiga arba periodiškumas (etapai), pasireiškiantis nuosekliu vienas po kito einančių periodų kaita. 1 periodas – inkubacinis arba paslėptas (IP) – trunka nuo patogeno įsiskverbimo į organus ir audinius momento iki pirmųjų, dar neaiškių klinikinių požymių atsiradimo (o esant latentinėms infekcijoms – iki teigiamų diagnostinių tyrimų rezultatų). Tai svarbus epidemiologinis rodiklis. IP būdingas visoms infekcinėms ligoms, tačiau jos trukmė labai skiriasi: nuo kelių valandų ir dienų (judligė, snukio ir nagų liga, botulizmas, gripas, maras) iki kelių mėnesių ir metų (tuberkuliozė, bruceliozė, leukemija, lėta ir prioninė liga). infekcijos). IP gali skirtis net ir tos pačios ligos atveju. Daugumos infekcinių ligų latentinis laikotarpis yra 1...2 savaitės. Dažniausiai IP gyvūnai nėra aktyvus patogeno šaltinis, tačiau kai kuriais atvejais (pasiutligė, snukio ir nagų liga, paratuberkuliozė) sukėlėjas gali patekti į išorinę aplinką jau nurodytu laikotarpiu.

2 periodas – pranašai – arba prodrominis periodas, stebimas ne visomis infekcinėmis ligomis ir dažniausiai trunka 1-2-3 dienas. Jai būdingos pradinės skausmingos apraiškos, neturinčios jokių specifinių infekcinių ligų būdingų klinikinių požymių. Pacientai šiuo laikotarpiu skundžiasi bendru negalavimu, nedideliu galvos skausmu, skausmais ir kūno skausmais, šaltkrėtis ir vidutiniu karščiavimu. Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis, vadinamasis „stacionarus“ periodas, savo ruožtu gali būti suskirstytas į skausmingų reiškinių stiprėjimo, ligos aukščio ir nuosmukio laikotarpį. Ligos augimo ir aukščio metu tam tikra seka (etapais) pasireiškia pagrindiniai klinikiniai požymiai, apibūdinantys ją kaip savarankišką kliniškai apibrėžtą ligą.

Stacionarus laikotarpis. Per šį laikotarpį, kartu su anksčiau aprašytais biocheminiais ir kitais endogeninę intoksikaciją lydinčiais pakitimais, vyksta visa kaskada pokyčių, kuriuos sukelia endogeninės, anksčiau nekenksmingos, savos organizmo mikrofloros (autofloros) toksinės medžiagos ir medžiagų kaupimasis, atsirandantis dėl intoksikacijos. fermentinis, dažniausiai proteolitinis ląstelių ir kūno audinių skilimas (pavyzdžiui, su toksine hepatodistrofija). Dėl ligą sukėlusio egzogeninio mikrobo toksinių medžiagų ir endogeninės mikrofloros derinio su savo audinių baltymais (mikrobas + audinys, toksinis agentas + audinys), susidaro autoantigenai - svetimos informacijos nešėjai, į kuriuos patenka organizmas reaguoja gamindamas autoantikūnus prieš savo audinius („savo, o ne savo“). žinodamas"), įgydamas patogeninę reikšmę.

Ligos aukščio laikotarpis - ligos įkarštyje pasireiškia šiai infekcinei ligai būdingi simptomai, periferinio kraujo pakitimai, taip pat bendrosios apraiškos (kepenų ir blužnies padidėjimas, pulso dažnio pokyčiai tachikardijos ar santykinės bradikardijos pavidalu, arterinė hipertenzija, o vėliau hipotenzija, iki kolapso, EKG pakitimų), stebimi vietiniai pasireiškimai: odos bėrimas (egzantema) ir burnos gleivinės (enantema), gleivinės išsausėjimas, liežuvis padengtas, vidurių užkietėjimas arba laisvos išmatos, padidėję limfmazgiai. Pastebima, kad sergant įvairiomis infekcinėmis ligomis ligos paūmėjimo ir aukščio periodai būna nevienodos trukmės: nuo kelių valandų (su maistu plintančios ligos) ir kelių dienų (šigeliozė, salmoneliozė, cholera, maras ir kt.) iki savaitės (vidurių šiltinės). karščiavimas, hepatitas A) arba kelias savaites, retai iki mėnesio ar ilgiau (bruceliozė, virusinis hepatitas B ir C, jersiniozė ir kt.). Daugeliu atvejų jie baigiasi pasveikimu. Šiais laikais mirtys retos, bet vis tiek pasitaiko (stabligė, botulizmas, meningokokinė infekcija).

Valstybinė biudžetinė švietimo įstaiga

„KIROVO VALSTYBINĖ MEDICINOS AKADEMIJA“

Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija

INFEKCINIŲ LIGŲ SKYRIUS

Galva Katedros medicinos mokslų daktaras, profesorius

Rekomendacijos studentams

Ekspertizės ir prekių mokslo fakulteto 1 kurso studentė

mokymo sritys: „Prekių mokslas“ apie nepriklausomą

užklasinis darbas disciplinoje „Epidemiologija“

Tema "Infekcinis procesas. Infekcinių ligų klasifikavimo principai"

Tikslas:įsisavinant teorinius infektologijos pagrindus.

Užduotys:

1. Apsvarstykite infekcinio proceso doktriną.

2. Ištirti esamas infekcinių ligų klasifikacijas.

3. Išmokyti infekcinės ligos diagnozės pagrindimo algoritmą.

Mokinys turi žinoti:

Prieš pradėdami studijuoti temą (pagrindinės žinios):

Bendroji biologija: biologinės savybės mikroorganizmai.

Išstudijavus temą:

Infekcinių ligų sukėlėjų grupės. Infekcinių ligų klasifikacija. Mikroorganizmų savybės. Apsauginiai makroorganizmo veiksniai. Infekcinės ligos eigos variantai.

Studentas turi sugebėti:

Taikykite žinias apie bendrąją infekcinio proceso doktriną nustatydami infekcinę ligą. Žinoti infekcinės ligos diagnozės pagrindimo algoritmą.

Studentų savarankiško užklasinio darbo užduotys nurodyta tema:

2) Atsakykite į savikontrolės klausimus.

3) Patikrinkite savo žinias naudodami testo kontrolę.

4) Atlikite praktines užduotis.

TEORINĖ DALIS

INFEKCINIŲ LIGŲ KLASIFIKACIJA, bendroji informacija

Infekcija– iš lotyniškų žodžių: infectio – tarša, infekcija – plati sąvoka, apibūdinanti patogeninio agento (viruso, bakterijos ir kt.) prasiskverbimą į kitą labiau organizuotą augalų ar gyvūnų organizmą ir vėlesnį jų antagonistinį ryšį.

Infekcinis procesas- tai ribotą laiką kompleksinė biologinių sistemų mikro (patogeno) ir makroorganizmo sąveika, vykstanti tam tikromis aplinkos sąlygomis, pasireiškianti submolekuliniu, tarpląsteliniu, ląsteliniu, audinių, organų ir organizmų lygmenimis ir natūraliai pasibaigianti arba mirtimi. makroorganizmas arba visiškas jo išsiskyrimas iš patogeno.

Infekcinė liga- tai specifinė infekcinio proceso pasireiškimo forma, atspindinti jo išsivystymo laipsnį ir pasižyminti būdingais nosologiniais požymiais.

Infekcinės ligos yra didelė ligų grupė, kurią sukelia patogeniniai patogenai.

Skirtingai nuo kitų ligų, infekcinėmis ligomis užsikrėtęs asmuo ar gyvūnas gali užsikrėsti sveikam (užkrečiamumas) ir gali plisti masiškai (epidemija).

Infekcinėms ligoms būdinga:

- etiologinio veiksnio specifiškumas,

- užkrečiamumas,

- ciklinis srautas,

- imuniteto susidarymas.

Bendroje žmonių ligų struktūroje infekcinės ligos sudaro 20–40 proc.

Šiuolaikinė klasifikacija

Svarbus yra patogenų, sukėlusių infekcinį procesą, tipų skaičius. Tuo pačiu metu infekcinės ligos, kurias sukelia viena rūšis mikroorganizmai(tai yra absoliuti dauguma) vadinami monoinfekcija, vienu metu sukelia keli tipai, - mišrios ar mišrios infekcijos.

Vertinant egzogenines infekcijas grynai epidemiologiniu požiūriu pagal tokį kriterijų kaip užkrečiamumas, galima išskirti šias infekcinių ligų grupes:

neužkrečiamas ar neinfekcinis(pseudotuberkuliozė, botulizmas, apsinuodijimas stafilokokiniu enterotoksinu, maliarija ir kt.);

mažai užkrečiamas(infekcinė mononukleozė, ornitozė, HFRS, bruceliozė);

užkrečiama(dizenterija, gripas, vidurių šiltinė ir kt.);

labai užkrečiama(raupai, cholera).

Egzogeninės infekcijos gali būti klasifikuojamos pagal patogeno patekimo į organizmą vietą (įėjimo vartus).

Kai kurių patogenų patekimo vartai yra oda (maliarija, šiltinė, odos leišmaniozė), kitiems – kvėpavimo takų (gripas, tymai, raudonukės), virškinamojo trakto (dizenterija, vidurių šiltinė) arba lytinių organų (gonorėja, sifilis) gleivinės. Tačiau sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis patogenas gali patekti į organizmą įvairiais būdais, kuris taip pat turi įtakos klinikiniam vaizdui (difterija: burnos ryklės ir žaizdos; maras: odos buboninės ir plaučių formos; tuliaremija: buboninė, okulobuboninė, angininė buboninė, žarnyno, plaučių ir generalizuotos formos).

Šiai klasifikacijai artima yra infekcijų sisteminimas pagal klinikinius ir anatominius principus, skirstant į bendrojo ir vietinio sindromo infekcijas:

generalizuotos infekcijos;

vyraujančios lokalizacijos infekcijos procesas tam tikruose organuose ir sistemose, tačiau su ryškiomis bendromis reakcijomis;

vietinis (aktualus) infekcijos be ryškios bendros reakcijos.

Kitas šios klasifikacijos variantas yra infekcijų pasiskirstymas, priklausomai nuo patogeno tropizmo (afiniteto) tam tikroms sistemoms, audiniams ir net ląstelėms. Pavyzdžiui, gripo sukėlėjas yra tropinis daugiausia į kvėpavimo takų epitelį, kiaulytės - į liaukinį audinį, pasiutligės - į amonio rago nervines ląsteles, raupų - į ektoderminės kilmės ląsteles (odą ir gleivines), dizenteriją. - į enterocitus, šiltinės - į endotelio ląsteles ir kt.

Remiantis biologiniais principais, infekcijos gali būti skirstomos į

antroponozės (poliomielitas, meningokokinė infekcija, virusinis hepatitas ir kt.),

zoonozės (pasiutligė, bruceliozė, leptospirozė, juodligė, tuliaremija, snukio ir nagų liga ir kt.),

sapronozės (legioneliozė).

natūralios židininės infekcijos (erkinis encefalitas, HFRS)

invazijos (protozolių ligos – maliarija, amebiozė, leišmaniozė ir kt.; helmintozė).

Klinikiniu požiūriu infekcinėms ligoms būdingi pasireiškimai (akivaizdūs ir neryškūs), sunkumas (lengvas, vidutinis, sunkus ir ypač sunkus), klinikinės formos (pavyzdžiui, meningokokinė infekcija gali pasireikšti nazofaringitu, meningitu, meningoencefalitu, meningokokemija). ), pagal eigą (tipinis ir netipinis; ciklinis ir aciklinis; žaibinis arba žaibinis, ūmus, poūmis arba užsitęsęs ir lėtinis).

Unikali virusų ir žmogaus organizmo sąveikos forma yra lėta infekcija. Jis skiriasi tuo, kad nepaisant patologinio proceso išsivystymo, paprastai viename organe ar vienoje audinių sistemoje (dažniausiai nervų sistemoje) yra kelių mėnesių ar net daugelio metų inkubacinis periodas, po kurio atsiranda ligos simptomai. liga vystosi lėtai, bet nuolat ir visada baigiasi mirtimi [, 1988]. KAM lėtasŽmonių infekcijoms šiuo metu priskiriamos prionų (infekcinių nukleorūgščių neturinčių baltymų) sukeltos ligos – Kuru liga, Creutzfeldt-Jakob liga, Gerstmann-Schreusler sindromas, amiotrofinė leukospongiozė, taip pat virionai – poūmis tymų sklerozuojantis panencefalitas, poūmis po tymai, progresuojantis leukofalitas. įgimtos raudonukės ir kt. Mokslininkų aptinkamų lėtųjų infekcijų skaičius nuolat didėja ir šiuo metu viršija 30.

Viena iš labiausiai paplitusių ir dažniausiai cituojamų yra klasifikacija, pagrįsta visų pirma principu, pagal kurį atsižvelgiama į infekcijos perdavimo mechanizmą. Jame visos infekcijos yra suskirstytos į penkias grupes: 1) žarnyno; 2) kvėpavimo takai; 3) „kraujas“; 4) išorinis apvalkalas; 5) su skirtingais perdavimo mechanizmais. Šiuo atveju, pavyzdžiui, žarnyno infekcijų grupei priklauso dizenterija ir helmintozė, botulizmas ir apsinuodijimas stafilokokiniu enterotoksinu, amebiazė, tricheneliozė; „kraujo“ grupėje (pernešėjų pernešama) - maliarija, riketsiozė, tuliaremija. Akivaizdu, kad tokia klasifikacija yra netobula iš infekcinių ligų gydytojo pozicijos, nes ligos, kurios visiškai skiriasi patogene (virusai, bakterijos, pirmuonys, grybeliai, helmintai) ir patogenezėje, patenka į vieną grupę.

Šiuo atžvilgiu etiologiniu principu pagrįsta klasifikacija atrodo logiškesnė. Tai apima bakteriozės išskyrimą ( bakterinės infekcijos), apsinuodijimas bakteriniais toksinais, virusinės ligos, riketsinės infekcijos, chlamidijos, mikoplazmozė, pirmuonių ligos, mikozės ir helmintozė. Kiekvienoje iš šių grupių ligos gali būti derinamos pagal patogenetinį principą, pagal perdavimo mechanizmą arba pagal patogeno tropizmą.

Infekcinis procesas- vienas iš sudėtingiausių biologinių procesų gamtoje, o infekcinės ligos yra didžiuliai, žlugdantys žmoniją veiksniai, sukeliantys milžinišką ekonominę žalą.

Tik viena infekcinė liga - raupai- gali būti laikomas sąlyginai pašalintu planetoje, nes, nepaisant trisdešimties metų oficialios registracijos nebuvimo, ligos virusas išlieka daugelyje laboratorijų, o neimuniškų žmonių sluoksnis yra labai reikšmingas ir nuolat auga. .

Kita vertus, daugėja mokslui žinomų infekcijų. Pakanka prisiminti, kad jei 1955 metais jų buvo 1062 (), tai šiuo metu jų yra daugiau nei 1200 [et al., 1994]. Taigi atsiranda naujų problemų (AIDS ir kt.) tiek specialistams, tiek visai visuomenei.

Prie infekcinių ligų tradiciškai priskiriamos ir ligos, kurias sukelia ne gyvas patogenas, o jo medžiagų apykaitos produktai, susikaupę už makroorganizmo ribų (pavyzdžiui, maisto produktuose). Tokiu atveju infekcinis procesas, kaip taisyklė, nesivysto, o stebimas tik apsinuodijimas. Tuo pačiu metu etiologinio veiksnio buvimas, imuniteto (antitoksinio) susidarymas ir galimybė vystytis infekciniam procesui leidžia šias ligas priskirti infekcinėms (botulizmas ir kt.).

Patogenas lemia ne tik infekcinio proceso atsiradimą, bet ir jo specifiškumą.

Taigi maro sukėlėjas sukelia marą, cholerą - cholerą ir tt Įdomu tai, kad kadangi infekcinės ligos žmonijai tapo žinomos anksčiau nei jas sukeliantys mikroorganizmai, jų sukėlėjas, kaip taisyklė, gavo ligą atitinkantį pavadinimą. .

Tačiau specifiškumas nėra absoliutus.

Vieną infekcinę ligą gali sukelti skirtingi patogenai (sepsis), o priešingai – vienas sukėlėjas (streptokokas) gali sukelti įvairias ligas (skarlatina, erysipelas, tonzilitas).

Visą gyvenimą žmogus kontaktuoja su didžiuliu mikroorganizmų pasauliu, tačiau tik nedidelis kiekis gali sukelti infekcinį procesą. maža dalisšio pasaulio (maždaug 1/30 000). Šį gebėjimą daugiausia lemia patogeno patogeniškumas.

Patogeniškumas (patogeniškumas)- mikroorganizmui būdinga rūšis, fiksuota genetiškai ir apibūdinanti gebėjimą sukelti ligą. Tuo remiantis mikroorganizmai skirstomi į superpatogeninius, patogeninius, oportunistinius ir nepatogeninius (saprofitus).

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys patogeniškumą, yra

-virulentiškumas, toksiškumas, invaziškumas.

Virulentiškumas- tai yra patogeniškumo laipsnis, būdingas tam tikrai patogeninio patogeno padermei.

Toksiškumas– tai gebėjimas gaminti ir išskirti įvairius toksinus (egzo- ir endotoksinus).

Invaziškumas(agresyvumas) – gebėjimas prasiskverbti ir išplisti į makroorganizmo audinius ir organus.

Manoma [et al., 1989], kad patogeniškumo savybes lemia genai, kurie yra mobiliųjų genetinių elementų (plazmidžių, transpozonų ir kt.) dalis. Mobiliųjų genų organizavimo privalumas – bakterijų gebėjimas greitai prisitaikyti prie aplinkos sąlygų. Šis kintamumo mechanizmas paaiškina naujų tipų infekcinių ligų sukėlėjų susidarymą. Patogeniškumo faktoriaus sintezę lemiantis genas, patekęs į kitą bakteriją, gali skirtingai sąveikauti su esamais patogeniškumo veiksniais, sukeldamas skirtingą virulentiškumo laipsnį ir atitinkamai infekcinio proceso modelio pasikeitimą.

Infekcinių sukėlėjų patogeniškumo veiksniai yra labai įvairūs.

Tarp jų yra streso sukėlimas, hemoraginės reakcijos (kraujagyslių pažeidimas), alerginės ir imunopatologinės reakcijos, autoimunitetas (iki sisteminių sunkių pažeidimų), tiesioginis toksinis poveikis ląstelėms ir audiniams, imunosupresija, naviko vystymasis ir kt.

Ligos sukėlėjai turi ir savybių, neleidžiančių jiems paveikti apsauginių makroorganizmo faktorių (kapsulės buvimas, fagocitozę slopinančių faktorių, egzo- ir endotoksinų gamyba, tarpląstelinė vieta).

Makroorganizmo būklė ir jo savybės lemia ne tik infekcinio proceso atsiradimo galimybę ir eigos pobūdį, bet ir tikimybę, kad pastarasis pasireikš infekcinės ligos forma.

Organizmo apsauginiai faktoriai (atsparumas) skirstomi į

- specifinės (imuninės) ir

- nespecifinis, sudarantis visą gautą kompleksą paveldimi ir individualiai įgyti mechanizmai.

Žarnyno mikroekologinė sistema yra svarbiausia dalis kūno pastovumo sistema (atstovaujama daugiau nei 400 mikroorganizmų rūšių, iš kurių 98% yra privalomi anaerobai). Jis turi daug mechanizmų, užtikrinančių patogeninės mikrofloros slopinimą (peristaltikos stimuliavimas, antibiotinių medžiagų gamyba, imunologinių gynybos mechanizmų sužadinimas ir kt.). Neatsiejamas specifinių ir nespecifinių virškinamojo trakto (GIT) apsaugos mechanizmų rodiklis yra atsparumas kolonizacijai (epitelio būklė, aktyvus lizocimas, rūgštingumas ir fermentinis aktyvumas). skrandžio sulčių, komplemento, interferonų, makrofagų, imunoglobulinų kiekis). Jį sumažinus (disbakteriozė) atsiranda daugiau dažna ligaįvairios žarnyno infekcijos.

Panašiai atlieka apsaugines ir barjerines funkcijas oda(jo nepralaidumas daugumai mikrobų, baktericidinės savybės) ir kvėpavimo takai (kvėpavimo takų epitelio blakstienos, mechaninis pašalinimas patogenai iš kvėpavimo takų kosint, imunoglobulinų sekrecija ir kt.).

Be to, apsaugos procesas apima šiuos veiksmus: natūralūs imuniteto veiksniai, pvz., fagocitai (mikro- ir makrofagai), ankstesni (natūralūs) antikūnai, lizocimas, interferonas ir kt.

Daugeliu atvejų išsivysto įgytas imuninis atsakas (ląstelinis ir humoralinis), taip pat imunologinė tolerancija.

Patogeninio patogeno ir jautraus organizmo sąveika vyksta per tam tikrą laikotarpį ir jai būdinga cikliškumas, t.y., natūralus vystymosi fazių pokytis, infekcinio proceso apraiškų padidėjimas ir sumažėjimas. Šiuo atžvilgiu, vystantis infekcinei ligai, įprasta išskirti kelis iš eilės laikotarpius: inkubacinį, pradinį, piką ir atsigavimą.

Inkubacinis periodas(nuo užsikrėtimo momento iki ligos pradžios), paprastai neturi klinikinių apraiškų, tik sergant kai kuriomis ligomis (tyfai, tymais) ir keliems pacientams paskutinėmis šio laikotarpio dienomis pasireiškia bendriausi ir neaiškūs simptomai. atsiranda (pranešėjai, prodrominiai reiškiniai), kurių pagrindu, nesant epidemiologinių duomenų, sunku net įtarti infekcinę ligą.

Kiekviena infekcinė liga turi savo inkubacinio laikotarpio trukmę (su nedideliais svyravimais, priklausomai nuo virulentiškumo, patogeno dozės ir organizmo reaktyvumo). Ji svyruoja nuo kelių valandų (gripas, toksinės infekcijos) iki kelių savaičių, mėnesių (stabligė, pasiutligė, virusinis hepatitas) ir net metų (ŽIV infekcija).

Pradinis laikotarpis charakterizuojamas didelė sumaįvairių požymių, kurie kartu sudaro klinikinį ar klinikinį-laboratorinį simptomų kompleksą, leidžiantį nustatyti preliminarią arba galutinę ligos diagnozę. Todėl pagal ankstyva diagnostika infekcinės ligos suprantamos kaip diagnozė pradiniame laikotarpyje (), t.y., kol nesusiformuoja pilnas klinikinis ligos vaizdas su jai būdingomis apraiškomis (pavyzdžiui, bėrimas sergant vidurių šiltine, gelta sergant virusiniu hepatitu, bubo sergant tuliaremija).

Aukštas laikotarpis kuriems būdingi konkrečiai ligai būdingi simptomai, pasiekiantys didžiausią jų sunkumą ir lemiantys visą jos originalumą.

Atsigavimo laikotarpis būdingas klinikinių ligos apraiškų išnykimas ir laipsniškas sutrikusių organizmo funkcijų atkūrimas. Šiuo laikotarpiu, sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis, galimi atkryčiai (ligos grįžimas).

Atkryčius reikia skirti nuo paūmėjimų, kurie išsivysto ne po ligos, o nuolatinių klinikinių simptomų fone. Pakartotinė liga, kuri išsivysto dėl naujos infekcijos su tuo pačiu patogenu, vadinama pakartotine infekcija.

Infekcinės ligos diagnozės pagrindimo algoritmas:

1. Diagnozė pagrįsta epidemiologiniais įrodymais. duomenys, būdingas klinikinis ligos vaizdas.

2. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų rezultatai.

3. Diagnozės etiologinio patvirtinimo metodai:

Mikroskopinis tyrimas

· Bakteriologiniai, virusologiniai tyrimai (specifinių patogeno savybių nustatymas).

· Eksperimentinių gyvūnų infekcija

· Serologiniai metodai (antikūnų prieš tam tikrus patogenus nustatymas – RA, RPGA, RSK ir kt.)

2. MOKINIŲ SAVIKONTROLĖS KLAUSIMAI IR UŽDUOTYS:

1. Apibrėžkite sąvokas „infekcija“, „infekcinis procesas“.

2. Įvardykite pagrindinius skiriamuosius infekcinių ir gydomųjų ligų požymius.

3. Kaip galima klasifikuoti infekcines ligas?

Apibrėžkite akivaizdžios formos, subklinikinės, (nematomos), ištrintos, nuolatinės (latentinės) infekcijos, lėtos, pakartotinės infekcijos, superinfekcijos sąvokas.

5. Įvardykite periodus infekcinių ligų klinikoje.

6. Apibrėžkite patogeniškumą, virulentiškumą, toksiškumą, invaziškumą.

Sąrašas laboratoriniai metodai diagnozės patikrinimas. Įvardykite infekcinės ligos diagnozės pagrindimo algoritmą.

3. Testo kontroliniai klausimai žinioms patikrinti(teisingas atsakymas pažymėtas *):

1. INFEKCINIS PROCESAS YRA:

A) infekcinių ligų plitimas tarp gyvūnų

B) patogenų buvimas aplinkoje

B) mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveika *

D) užsikrėtimas pernešėjų infekciniais agentais

D) ligų plitimas tarp žmonių

2. NURODYKITE NETEISINGĄ TEIGINĮ. INFEKCINĖS LIGOS BŪŽINGOS:

A) patogeno specifiškumas

B) inkubacinio laikotarpio buvimas

B) užkrečiamumas

D) imuniteto formavimas

D) aciklinis srautas *

3. IŠ NUSTATYTŲ LIGŲ, SAPRONOZĖS ĮSKAIČIUOTA:

A) escherichiozė

B) pasiutligė

B) virusinis hepatitas B

D) legioneliozė*

D) bruceliozė

4. NURODYKITE NETEISINGĄ TEIGINĮ. LIGOS, KURIOMIS PACIENTAI NEPRAŽETA KITIEMS:

A) tuliaremija

B) pasiutligė

B) amebiazė*

D) leptospirozė

D) bruceliozė

5. NURODYKITE NETEISINGĄ TEIGINĮ. NAUDOJAMA ŠIŲ LIGŲ DIAGNOSTIKA:

A) dizenterija – bakteriologinis išmatų tyrimas

B) virusinis hepatitas – imunologinis kraujo tyrimas

B) hemoraginė karštligė su inkstų sindromu – bakteriologinis kraujo tyrimas*

D) tularemija – intraderminis alergijos testas

D) maliarija – kraujo tepinėlio bakterioskopija

4. Kaip pavyzdį pasitelkę situacinę problemą, išanalizuokite infekcinės ligos diagnozės pagrindimo algoritmą.

30 metų pacientas B. į infekcinių ligų skyrių paguldytas 7 ligos dieną. Liga prasidėjo ūmiai, kai po šaltkrėčio kūno temperatūra pakilo iki 38,5 C, pradėjo skaudėti galvą ir gerklę. Ją stebėjo vietinis terapeutas, paskirtas ūminių kvėpavimo takų infekcijų gydymas nepagerėjo. 7 ligos dieną pacientas pastebėjo geldelę skleroje; Šlapimas patamsėjo, o išmatos tapo šviesesnės. Atsiradus geltai, kūno temperatūra normalizavosi ir mano sveikata kiek pagerėjo. Tačiau silpnumas išliko, sumažėjo apetitas, atsirado pykinimas ir sunkumas kepenų srityje.

Iš anamnezės: vyras prieš 4 savaites sirgo virusiniu hepatitu; nesaugių lytinių santykių ir parenterinių intervencijų per pastaruosius 6 mėnesius. neigia.

Objektyviai: būklė yra vidutinio sunkumo. Nustatomas skleros ir odos geltonumas. Liežuvis drėgnas ir padengtas balkšva danga. Pilvas minkštas, skausmingas dešinėje hipochondrijoje. Kepenys yra +3 cm nuo po šonkaulio krašto išilgai dešinės vidurinės raktikaulio linijos, kraštas elastingas ir jautrus. Šlapimas tamsus, diurezė nepastebima. Kėdė lengva.

Bendras kraujo tyrimas: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CP - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109/l, nukritęs. - 1%, seg. - 39%, eoz. - 2%, riba. - 41%, pirmad. - 17%, ESR - 1 mm/val.

Biocheminis kraujo tyrimas: bendras. bilirubinas 93 µmol/l (tiesioginis 63 µmol/l, netiesioginis 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, timolio testas 21 U S-H, PI 66 %, iš viso. baltymai 65 g/l, albuminas 45%, globulinai 55%, šarminė fosfatazė 371 vnt./l, GGTP 92 vnt./l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klinikinė diagnozė"Ūminis hepatitas A, icterinė forma, vidutinio sunkumo."

Loginis pagrindas. Diagnozė buvo nustatyta remiantis:

Anamnezė (buitinis kontaktas su vyru likus 4 savaitėms iki ligos pradžios), klinikos (ūminė pradžia, trumpa – mažiau nei 1 savaitė – į gripą panašus prodromas, savijautos pagerėjimas atsiradus geltai), sindromai: kepenų intoksikacija. , gelta, skausmas, hepatomegalija, laboratoriniai duomenys: dideli citolizės sindromo, mezenchiminio uždegimo, hepatodepresijos, intrahepatinės cholestazės dažniai, ELISA metu nustatyti specifinio (serologinio) tyrimo metodo - anti-HAV IgM rezultatai.

LITERATŪRA:

Pagrindinis:

1., Danilkino ligos ir epidemiologija: Vadovėlis - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 p.

2. Juščiukas N. D., Vengerovo liga - M: GEOTAR. – 2011. – 724 p.

Papildomas:

3. Užkrečiamųjų ligų epidemiologijos praktinio mokymo vadovas / Red. , . – M.: GEOTAR-Media, 2007. – 768 p.

Svetainės:

2. www. consilium

3. www. gydytojas. esu. *****

Gaires parengė:

Infekcinių ligų katedros docentė, dr.

Katedros posėdyje patvirtinti metodiniai nurodymai

Nr. iš " " 20

Galva Infekcinių ligų skyrius

Infekcija (infectio – infekcija) – mikroorganizmo prasiskverbimo į makroorganizmą ir dauginimosi jame procesas.

Infekcinis procesas yra mikroorganizmo ir žmogaus organizmo sąveikos procesas.

Infekcinis procesas turi įvairių apraiškų: nuo besimptomio nešiojimo iki infekcinės ligos (su pasveikimu ar mirtimi).

Infekcinė liga yra kraštutinė infekcinio proceso forma.

Infekcinė liga pasižymi šiomis savybėmis:

1) konkretaus gyvo patogeno buvimas;

2) užkrečiamumas, t.y. ligos sukėlėjai gali būti perduodami iš sergančio žmogaus sveikiems, o tai lemia platų ligos plitimą;

3) tam tikro inkubacinio periodo buvimas ir būdingas nuoseklus periodų kaita ligos eigoje (inkubacija, prodrominis, manifestinis (ligos aukštis), atgimimas (pasveikimas));

4) šiai ligai būdingų klinikinių simptomų atsiradimas;

5) imuninio atsako buvimas (daugiau ar mažiau ilgalaikis imunitetas po ligos, alerginių reakcijų atsiradimas organizme esant patogenui ir kt.)

Infekcinių ligų pavadinimai formuojami iš patogeno pavadinimo (rūšis, gentis, šeima), pridedant priesagas „oz“ arba „az“ (salmoneliozė, riketsiozė, amebiazė ir kt.).

Infekcinio proceso vystymasis priklauso nuo:

1) apie patogeno savybes;

2) apie makroorganizmo būklę;

3) nuo aplinkos sąlygų, kurios gali turėti įtakos tiek patogeno, tiek makroorganizmo būklei.

Bet kuriai kliniškai ryškiai infekcinei ligai išskiriami šie laikotarpiai:

1. Inkubacinis (latentinis) laikotarpis (IP);

2. Pranešėjų laikotarpis arba prodrominis periodas;

3. Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis;

4. Ligos išnykimo (klinikinių apraiškų recesija) laikotarpis;

5. Atsigavimo laikotarpis (atgimimas: ankstyvas ir vėlyvas, su liekamaisiais reiškiniais arba be jo).

Inkubacinis periodas- tai laikas, kuris praeina nuo užsikrėtimo iki pirmųjų ligos požymių atsiradimo. Kiekvienai infekcinei ligai IP turi savo trukmę, kartais griežtai apibrėžtą, kartais svyruojančią, todėl įprasta išryškinti kiekvienos iš jų vidutinę IP trukmę. Per šį laikotarpį patogenas dauginasi ir toksinai susikaupia iki kritinės ribos, kai pasireiškia pirmieji klinikiniai ligos požymiai, atsižvelgiant į duotą mikrobų tipą. IP metu kompleksiniai procesai vyksta ikiląsteliniame ir ląsteliniame lygmenyse, tačiau vis tiek nėra organų ar sisteminių ligos apraiškų.

Pirmtakų laikotarpis, arba prodrominis periodas, stebimas ne visomis infekcinėmis ligomis ir paprastai trunka 1-2-3 dienas. Jai būdingos pradinės skausmingos apraiškos, neturinčios jokių specifinių infekcinių ligų būdingų klinikinių požymių. Pacientai šiuo laikotarpiu skundžiasi bendru negalavimu, nedideliu galvos skausmu, skausmais ir kūno skausmais, šaltkrėtis ir vidutiniu karščiavimu.

Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis, vadinamasis „stacionarus“ periodas, savo ruožtu, gali būti skirstomas į stiprėjančių skausmingų reiškinių stadiją, ligos įkarštį ir jos nuosmukį. Ligos augimo ir aukščio metu tam tikra seka (etapais) pasireiškia pagrindiniai klinikiniai požymiai, apibūdinantys ją kaip savarankišką kliniškai apibrėžtą ligą. Ligos augimo ir aukščio laikotarpiais paciento organizme susikaupia didžiausias patogeno ir su jo gyvybine veikla susijusių toksinių medžiagų: egzotoksinų ir endotoksinų, taip pat nespecifinių intoksikacijos ir uždegimo veiksnių. Egzotoksinų poveikis žmogaus organizmui, palyginti su endotoksinais, yra specifiškesnis, kartais aiškiai vietinis, su šiai ligai būdingi organų ir audinių anatominių struktūrų pažeidimai. Įvairių endotoksinų poveikis, nors ir mažiau diferencijuotas, vis tiek gali skirtis sergant įvairiomis ligomis ne tik sunkumo laipsniu, bet ir kai kuriomis savybėmis.

Atsigavimo laikotarpis pasireiškiančių ligos simptomų, ypač karščiavimo, sunkumo sumažėjimu. Padidėjusios kūno temperatūros mažėjimas gali būti greitas (kritinis temperatūros kritimas) ir lėtas, laipsniškas (lytinis temperatūros sumažėjimas). Pacientams atsiranda apetitas, normalizuojasi miegas, įgyja jėgų, atsistato ligos metu prarastas kūno svoris; atsiranda domėjimasis aplinka, dažnai kaprizingumas ir padidėjęs dėmesio poreikis savo žmogui, kuris yra susijęs su astenizacija ir adaptacijos mechanizmų sutrikimu.

Priklausomai nuo patogenų rūšių, dalyvaujančių infekciniame procese, skaičiaus infekcijos dažniausiai skirstomos į mono- Ir poliinfekcijos. Medicinos literatūroje poliinfekcijomis dažniausiai vadinamos mišrios infekcijos arba mišrios infekcijos. KAM

pagal trukmę, tada čia gydytojai pabrėžia aštrus,poūmis,lėtinis Ir lėtas infekcijos. Paprastai dauguma infekcijų būna ūmios, t.y. per vieno mėnesio laikotarpį, per kurį realizuojami visi infekcinio proceso laikotarpiai. Jei infekcinis procesas tęsiasi iki trijų mėnesių, tokios infekcijos laikomos poūmiomis, o jei trunka ilgiau nei tris mėnesius – lėtinėmis.

Mikroorganizmų reikšmė infekcinių ligų atsiradimui. Mikroorganizmų patogeniškumas ir virulentiškumas. Patogeniškumo veiksniai, pagrindinės grupės ir reikšmė infekcinių ligų atsiradimui. Privalomų patogeninių, oportunistinių ir nepatogeninių mikroorganizmų samprata.

Patogeniškumas(iš graikų kalbos patosas, liga + genos, Gimdymas)- yra potencialus mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas, o tai yra rūšių genetiškai nulemta savybė.
Virulentiškumas (iš lat. virulentus- nuodingas, užkrečiamas) atspindi patogeniškumo laipsnį, yra mikrobo patogeniškumo matas. Tai yra savybė, kiekvieno individuali savybė įtempti patogeninis mikroorganizmas. Tam tikros rūšies padermes galima suskirstyti į aukštas-, saikingai-, silpnai virulentiškas Ir avirulentiškas(pavyzdžiui, vakcinų padermių).
Konkrečios kultūros padermės virulentiškumas nustatomas atliekant laboratorinių gyvūnų infekcijos bandymus su skaičiavimais DLM (Dosis letalis minimuma) – bakterijų, virusų, toksinų ir kitų žalingų medžiagų dozė, dėl kurios žūsta 95 % eksperimentinių gyvūnų. Tikslesni duomenys apie virulentiškumą ir toksiškumą pateikiami apibrėžime DL50 (Dosis letalis 50), bandomosios medžiagos dozė, kuri tam tikromis eksperimento sąlygomis sukelia mirtiną poveikį 50 % į eksperimentą įtrauktų gyvūnų.

Patogeniškumo veiksniai
Patogeniškumas, kaip biologinė bakterijų savybė, realizuojamas dėl trijų jų savybių: užkrečiamumas, invaziškumas Ir toksikogeniškumas.

Pagal užkrečiamumas (arba užkrečiamumas) supranta patogenų gebėjimą prasiskverbti į organizmą ir sukelti ligas, taip pat mikrobų gebėjimą plisti naudojant vieną iš perdavimo mechanizmų, išlaikant savo patogenines savybes šioje fazėje ir įveikiant paviršiaus barjerus (odą ir gleivines). ). Taip yra dėl to, kad patogene yra veiksnių, skatinančių jo prisitvirtinimą prie kūno ląstelių ir jų kolonizaciją.
Pagal invaziškumas suprasti patogenų gebėjimą įveikti organizmo gynybinius mechanizmus, daugintis, prasiskverbti į jo ląsteles ir jame plisti.
Toksiškumas bakterijų yra dėl to, kad jos gamina egzotoksinus. Toksiškumas dėl endotoksinų buvimo. Egzotoksinai ir endotoksinai turi unikalų poveikį ir sukelia gilius organizmo veiklos sutrikimus.

Infekcinės, invazinės (agresyvios) ir toksinės (toksinės) savybės yra santykinai nesusijusios viena su kita, skirtinguose mikroorganizmuose jos pasireiškia skirtingai.

Bakterinių egzotoksinų charakteristikos. Molekuliniai-ląsteliniai egzotoksinų veikimo makroorganizmo ląstelių atžvilgiu aspektai. Bakterinių lipopolisacharidų (LPS) toksinio poveikio struktūra ir reikšmė.

CS lipopolisacharidiniai kompleksai, daugiausia Gram bakterijos, išsiskiria tik po bakterijų mirties. Lipidas A laikomas esmine endotoksino dalimi, tačiau toksines endotoksino savybes lemia visa LPS molekulė, nes vienas lipidas A yra mažiau toksiškas nei visa LPS molekulė. Endotoksinų susidarymas būdingas enterobakterijoms, brucelėms, riketsijoms ir maro baciloms.

2. Mažiau toksiškas nei egzotoksinai.

3. Nespecifiniai: sveikų žmonių kraujo serume ir gyvūnus imunizuojant įvairiais LPS aptinkami mažo specifiškumo antikūnai ir stebimas panašus klinikinis vaizdas.

4. Veikite greitai.

5. Jie yra haptenai arba silpni antigenai ir turi silpną imunogeniškumą. Endotoksinu imunizuoto gyvūno serumas turi silpną antitoksinį aktyvumą ir neneutralizuoja endotoksino.

6. Stabilus karščiui, neinaktyvuojamas temperatūros, kaitinant padidėja endotoksinų aktyvumas.

7. Jie nėra chemiškai inaktyvuoti (apdoroti formaldehidu nevirsta toksoidais).

Egzistuoja fiziologiniai mechanizmai, leidžiantys į kraują išleisti labai mažus (nanggramų eilės) endotoksino kiekius. Absorbuojamas storojoje žarnoje ir patenka į kepenis, dauguma endotoksiną paprastai pašalina fagocitai, tačiau dalis jo prasiskverbia į sisteminę kraujotaką, sukeldami daugybę fiziologinių padarinių.

Kai į kraują patenka nedidelės endotoksino dozės, pastebima:

• fagocitozės stimuliavimas, didinant organizmo atsparumą;
• kūno temperatūros padidėjimas dėl toksino poveikio kraujo ląstelėms (granulocitams, monocitams), iš kurių išsiskiria endogeniniai pirogenai (IL1), veikiantys pagumburio termoreguliacijos centrus;
• komplemento aktyvinimas alternatyviu būdu;
• polikloninė B limfocitų stimuliacija ir proliferacija, IgM sintezė;
• priešnavikinio imuniteto įgyvendinimas (TNF sekrecija);
• antivirusinės apsaugos aktyvinimas.

Patekus į kraują didelėmis dozėmis vystosi endotoksinas infekcinis toksinis šokas (ITS) – tai ryški sisteminė organizmo reakcija, atsirandanti dėl endotoksinų ir bakterinių produktų poveikio ląstelių membranoms, kraujo krešėjimo komponentams ir komplementui.Gramflora dažnai sukelia ITS (70 proc. atvejų), tai yra sunkesnis, mirtingumas didesnis (60 – 90 % Gram etiologijos ir 30–40 % Gram+).

ITS vystosi didėjančio intoksikacijos fone: pacientas jaučia silpnumą, dusulį, tachikardiją, hipotenziją, šaltkrėtis, po kurio smarkiai pakyla temperatūra, dažnai stebimas pykinimas, vėmimas, viduriavimas, išsekimas. ITS pasireiškia sutrikusia mikrocirkuliacija, intravaskuline koaguliacija, audinių nekroze. Tai dažnai baigiasi sepsiu ir mirtina baigtimi.

ITS simptomai gali pasireikšti arba sustiprėti po baktericidinių antibiotikų vartojimo, kuris yra susijęs su intensyvia bakteriolize ir endotoksinų išsiskyrimu (Herxheimer-Yarish-Lukashevich reakcijos ar bakteriolizės reakcijos paūmėjimu). Tai patvirtina bakterijų ląstelių skilimo produktų dalyvavimą šoko patogenezėje. Todėl, esant didelei Gram bakterijų dalyvavimo kaip etiologinio veiksnio rizikai ir ITS išsivystymo grėsmei, pirmenybė turėtų būti teikiama bakteriostatiniams antibiotikams.

Endotoksino šokas labiausiai pasireiškia meningokokine infekcija. Tarp normalios mikrofloros atstovų pagrindiniai endotoksino nešiotojai yra šeimos graminiai mikroorganizmai Bakteroidaceae.Ši reakcija taip pat pasireiškia esant infekcijoms, kurios atsiranda be šoko. Pavyzdžiui, gydant antrinį šviežią sifilį, po pirmųjų penicilino injekcijų pacientams pakyla kūno temperatūra ir padidėja uždegimas sifilio srityje - roseola įgauna sodresnę rausvai raudoną spalvą. Taip yra dėl intensyvios blyškios spirochetos lizės ir sustiprėjusios imuninės reakcijos į skilimo produktus.