Nobenega dvoma ni, da so »okužba«, »nalezljivi proces« in »nalezljiva bolezen« na določen način povezani s patogenimi mikrobi in hkrati z makroorganizmom (človeškim, živalskim itd.). Ugotovimo lahko, da patogeni mikrobi, ki se nahajajo v zunanjem okolju, še niso okužba, ker lahko bistveno spremenijo presnovo in izgubijo del patogenih dejavnikov (spore). Mikroflora človeškega telesa, ki ne povzroča patološkega procesa, tudi ni okužba, med njo in telesom pa se pogosto "začnejo" precej obojestransko koristni procesi.

Izraz "okužba" v prevodu pomeni "okužim", "onesnažujem" in je tesneje povezan s patogenimi mikroorganizmi, ki niso v stanju mirovanja ali zunaj človeškega telesa, temveč v nasprotju z makroorganizmom. Patogeni mikroorganizmi ne sodelujejo s človeškim telesom in obe strani, ki sta v nasprotju, poskušata zlomiti odpor drug drugega.

Tako je okužba posplošen izraz, ki označuje mikroorganizme, ki kažejo svojo inherentno stopnjo patogenosti v občutljivem človeškem telesu in povzročajo nalezljiv proces, katerega najvišja oblika manifestacije je nalezljiva bolezen.

To odraža bistvo nalezljivega procesa in nalezljiva bolezen, kot tudi dejavniki, ki so pri njih vpleteni. To popolnoma ustreza izrazu "vir okužbe" v zvezi z bolniki z očitnim ali latentnim infekcijskim procesom, ki v zunanje okolje sproščajo patogene mikrobe, ki lahko z najrazličnejšimi stiki povzročijo to bolezen pri drugih dovzetnih ljudeh.

Obstajajo različne možnosti za okužbo ljudi z nalezljivim principom, ki ga določajo različni razlogi:

1. superinfekcija- plastenje ponavljajoče se okužbe, ki lahko ponovno povzroči nalezljivo bolezen enake etiologije pri bolni osebi. Ta možnost je možna v odsotnosti imunosti (gonoreja in druge okužbe)

2. Ponovna okužba- plastenje ponavljajoče se okužbe, ki povzroči nalezljivo bolezen enake etiologije pri oboleli osebi. Možnost je podobna prejšnji.

3. Sekundarna okužba- plastenje nove okužbe, ki povzroči, da bolnik razvije bolezen drugačne etiologije v ozadju primarne nalezljive bolezni.

4. Samookužba- to je lastna okužba (prej oportunistična, oportunistična mikroflora), ki je povzročila nalezljivo bolezen pri oslabljeni osebi (hipotermija, pomanjkanje vitamina, akutne in kronične bolezni, stres itd.).

5. Mešane okužbe- gre za poliinfekcije, ki pri dovzetni osebi povzročijo polietiološko nalezljivo bolezen.

6. Monoinfekcija– okužba ene vrste, ki povzroči pri dovzetni osebi monoinfekcijsko bolezen, značilno za to vrsto.

Po izvoru je okužba lahko eksogena ali endogena.

Eksogena okužba- to so patogeni mikrobi, ki so prodrli v občutljivi organizem iz zunanjega okolja (zemlja, voda, hrana, igrače, roke, zrak, zdravila itd.), preko številnih dejavnikov in poti okužbe.

Endogena okužba- to je mikroflora človeškega telesa, ki je običajno ne opazi, lahko pa povzroči določene nalezljive bolezni, ko so obrambne sposobnosti telesa oslabljene, koža in sluznice so poškodovane itd.

Če se izrazu "okužba" doda ime bolezni ali vrste bakterije, se pojavi bolj specifičen povzročitelj ali povzročitelj nalezljive bolezni ali skupine takih bolezni, na primer črevesna okužba, okužba s tifusom itd. .

Proces okužbe, ki vstopi v telo dovzetne osebe, na splošno lahko opišemo kot okužba, tj. proces, ki združuje stopnje, imenovane adhezija, kolonizacija in invazija. Če patogeni mikroorganizmi vstopijo v okoljske predmete in jih onesnažijo, se ta proces imenuje mikrobni kontaminacija oz kontaminacija.

Infekcijski proces je kompleks večstopenjskih in večsistemskih notranjih procesov, vključno s patološkimi, ki se pojavljajo v telesu kot odgovor na patogene učinke okužbe. Kopičenje notranjih procesov se pogosto spremeni v patologijo, ki se kaže z manifestnimi (zunanjimi) znaki. To kaže na pojav nalezljive bolezni. Zgodi se, da se notranji procesi, ki odražajo stopnjo odpornosti telesa na okužbo, ne razvijejo v manifestno obliko, čeprav je lahko trajanje notranjega procesa pomembno (na primer vztrajnost itd.).

Tako je nalezljiva bolezen očitna manifestacija nalezljivega procesa, ki se pojavi v telesu kot odziv na patogene učinke okužbe, ki je lahko eksogenega ali endogenega izvora.

V povezavi s prevladujočo boleznijo ljudi ali živali se razlikujejo naslednje glavne skupine nalezljivih bolezni:

n antroponoznega(večinoma so ljudje bolni, na primer kolera, tifus, gonoreja itd.),

n zoonoze(zbolijo predvsem živali, na primer prašičja kuga, piščančja kolera, nalezljiva anemija konj itd.),

n antropozoonoze(ljudje in živali so bolni, na primer tularemija, leptospiroza, kuga, bruceloza itd.).

Hkrati so takšne gradacije precej poljubne, ki jih povzroča raven znanja sodobne znanosti. Na primer, šigeloza (dizenterija) je dolgo veljala za antroponsko bolezen, trenutno pa se je nabralo veliko podatkov o šigelozi pri kravah, prašičih in drugih živalih ter pticah s klinično sliko in izolacijo šigel. Nekatere vrste virusov, ki so prej prizadeli opice, zdaj povzročajo bolezni pri ljudeh (HIV, ebola itd.).

INFEKTIVNI PROCES IN NALEZNE BOLEZNI

Prodiranje mikroorganizmov v notranje okolje človeškega telesa vodi do motenj v telesni homeostazi, kar se lahko kaže kot kompleks fizioloških (adaptivnih) in patoloških reakcij, znanih kot infekcijski proces, oz okužba. Spekter teh reakcij je precej širok, njegovi skrajni poli so klinično izražene lezije in asimptomatska cirkulacija. Izraz "okužba" (iz lat. inficio- če vnesete karkoli škodljivega, pa bo prepozno. infectio- okužba) je mogoče določiti s samim povzročiteljem okužbe in dejstvom njegovega vstopa v telo, vendar je pravilneje uporabiti ta izraz za označevanje celotnega sklopa reakcij med povzročiteljem in gostiteljem.

Po mnenju I.I. Mečnikov, "... okužba je boj med dvema organizmoma." Domači virolog V.D. Solovjev je obravnaval infekcijski proces kot "posebno vrsto ekološke eksplozije z močnim povečanjem medvrstnega boja med gostiteljskim organizmom in patogenimi bakterijami, ki so prodrle vanj." Znani specialisti za nalezljive bolezni A.F. Bilibin in G.P. Rudnev (1962) ga je opredelil kot kompleksen kompleks "fizioloških zaščitnih in patoloških reakcij, ki se pojavijo v določenih okoljskih pogojih kot odziv na vpliv patogenih mikrobov".

Moderno znanstvena definicija infekcijski proces, ki ga je dal V.I. Pokrovsky: "Infekcijski proces je kompleks medsebojnih prilagoditvenih reakcij kot odziv na vnos in razmnoževanje patogenega mikroorganizma v makroorganizmu, katerega cilj je obnoviti moteno homeostazo in biološko ravnovesje z okoljem."

Tako so udeleženci v infekcijskem procesu mikroorganizem, ki povzroča bolezen, gostiteljski organizem (človeški ali živalski) in nekatere, vključno s socialnimi, okoljske razmere.

Mikroorganizem predstavlja neposredni vzrok nalezljive bolezni, določa specifičnost njenih kliničnih manifestacij ter vpliva na potek in izid bolezni. Njegove glavne posebne lastnosti:

Patogenost;

virulentnost;

Toksigenost;

Lepljivost;

Patogenost je sposobnost patogena, da prodre v človeško ali živalsko telo, v njem živi in ​​se razmnožuje ter povzroči morfološke in funkcionalne motnje.

Toksigenost patogena je sposobnost sintetiziranja in izločanja ekso- in endotoksinov. Eksotoksini so beljakovine, ki jih sproščajo mikroorganizmi med svojimi življenjskimi procesi. Imajo specifičen učinek, ki vodi do selektivnih patomorfoloških in patofizioloških motenj v organih in tkivih (povzročitelji davice, tetanusa, botulizma, kolere itd.). Endotoksini se sproščajo po smrti in uničenju mikrobne celice. Bakterijski endotoksini so strukturni sestavni deli zunanje membrane skoraj vseh gramnegativnih mikroorganizmov, ki biokemično predstavljajo lipopolisaharidni kompleks (kompleks LPS). Strukturna in funkcionalna analiza molekule kompleksa LPS je pokazala, da je biološko aktivno mesto (mesto), ki določa vse glavne lastnosti nativnega pripravka kompleksa LPS, lipid A. Zanj je značilna izrazita heterogenost, ki omogoča obrambi telesa, da prepozna to. Delovanje endotoksinov je nespecifično, kar se kaže s podobnimi kliničnimi znaki bolezni.

Adhezivnost in invazivnost mikroorganizmov - sposobnost fiksiranja na celičnih membranah in prodiranja v celice in tkiva. Te procese olajšajo ligand-receptorske strukture in kapsule patogenov, ki preprečujejo absorpcijo fagocitov, pa tudi bičkov in encimov, ki poškodujejo celične membrane.

Eden najpomembnejših mehanizmov za ohranitev patogena v telesu gostitelja je mikrobna obstojnost, ki je sestavljena iz tvorbe atipičnih brezstenskih oblik mikroorganizma - L-oblik ali filtrirnih oblik. V tem primeru opazimo ostro prestrukturiranje presnovnih procesov, izraženo v upočasnitvi ali popolni izgubi encimskih funkcij, nezmožnosti rasti na selektivnih hranilnih medijih za prvotne celične strukture in izgubi občutljivosti na antibiotike.

Virulenca je kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilen, za isti sev patogena se lahko spremeni med infekcijskim procesom, tudi pod vplivom protimikrobnega zdravljenja. Pod določenimi značilnostmi makroorganizma (imunska pomanjkljivost, kršitev zaščitnih mehanizmov pregrade) in okoljskih razmer lahko oportunistični mikroorganizmi in celo saprofiti postanejo krivci za razvoj nalezljive bolezni.

Mesto, kjer patogen vstopi v človeško telo, se imenuje vstopna vrata okužbe, klinična slika bolezni je pogosto odvisna od njegove lokacije. Lastnosti mikroorganizma in pot njegovega prenosa določajo raznolikost vstopnih vrat.

Lahko so:

Koža (na primer za povzročitelje tifusa, kuge, antraksa, malarije);

Sluznice dihalnih poti (zlasti za virus influence in meningokok);

Gastrointestinalni trakt (na primer za povzročitelje tifusne vročice, griže);

Genitalni organi (za povzročitelje sifilisa, okužbe s HIV, gonoreje).

Za različne nalezljive bolezni so lahko ena (kolera, gripa) ali več (bruceloza, tularemija, kuga) vhodnih vrat. Na nastanek infekcijskega procesa in resnost kliničnih manifestacij nalezljive bolezni pomembno vpliva infekcijski odmerek patogenov.

Iz vhodnih vrat se lahko povzročitelj razširi predvsem po limfogeni ali hematogeni poti.

Ko je povzročitelj v krvi in ​​limfi, se uporabljajo naslednji izrazi:

-bakteriemija(prisotnost bakterij v krvi);

-fungemija(prisotnost gliv v krvi);

-viremija(virusi v krvi);

Kroženje mikrobnih toksinov je opredeljeno s pojmom toksinemija. Pri nekaterih nalezljivih boleznih sočasno opazimo bakteriemijo in toksinemijo (npr. tifus, meningokokna okužba), pri drugih pa se razvije predvsem toksinemija (dizenterija, davica, botulizem, tetanus). S širjenjem v človeškem telesu lahko patogeni prizadenejo različne sisteme, organe, tkiva in celo posamezne vrste celic, tj. kažejo določeno selektivnost, tropizem. Na primer, virusi gripe so tropski za epitelij dihalnih poti, povzročitelji dizenterije - za črevesni epitelij in malarije - za eritrocite.

Makroorganizem je aktivni udeleženec v infekcijskem procesu, ki določa možnost njegovega pojava, obliko manifestacije, resnost, trajanje in izid. Človeško telo ima različne prirojene ali individualno pridobljene dejavnike zaščite pred agresijo patogenih patogenov. Zaščitni dejavniki makroorganizma pomagajo preprečiti nalezljivo bolezen, če se razvije, pa premagati nalezljivi proces. Delimo jih na nespecifične in specifične.

Nespecifični zaščitni dejavniki so zelo številni in raznoliki v svojih mehanizmih protimikrobnega delovanja. Zunanje mehanske ovire

osnova za večino mikroorganizmov je nedotaknjena kožo in sluznice.

Zaščitne lastnosti kože in sluznic zagotavljajo:

lizocim;

Skrivnosti žlez lojnic in znojnic;

Sekretorni IgA;

Fagocitne celice;

Normalna mikroflora, ki preprečuje posege in kolonizacijo kože in sluznic s patogenimi mikroorganizmi.

Izjemno pomembna ovira pred črevesnimi okužbami – kislo okolježelodec. Mehansko odstranjevanje patogenov iz telesa olajšajo migetalke dihalnega epitelija ter gibljivost tankega in debelega črevesa. Krvno-možganska pregrada služi kot močna notranja ovira za prodiranje mikroorganizmov v centralni živčni sistem.

Nespecifični zaviralci mikroorganizmov vključujejo encime gastrointestinalnega trakta, krvi in ​​drugih bioloških tekočin v telesu (bakteriolizini, lizocim, properdin, hidrolaze itd.), Pa tudi številne biološko aktivne snovi (IFN, limfokini, prostaglandini (PG) itd.). .].

Po zunanjih ovirah sta univerzalni obrambni obliki makroorganizma fagocitne celice in sistem komplementa. Služijo kot povezave med nespecifičnimi zaščitnimi dejavniki in specifičnimi imunskimi odzivi. Fagociti, ki jih predstavljajo granulociti in celice makrofagno-monocitnega sistema, ne le absorbirajo in uničijo mikroorganizme, ampak tudi predstavijo mikrobne Ags imunokompetentnim celicam, s čimer sprožijo imunski odziv. Komponente sistema komplementa, ki se vežejo na molekule AT, zagotavljajo njihov lizirajoči učinek na celice, ki vsebujejo ustrezen Ag.

Najpomembnejši mehanizem za zaščito makroorganizma pred učinki patogenega patogena je tvorba imunosti kot kompleksa humoralnih in celičnih reakcij, ki določajo imunski odziv. Imuniteta določa potek in izid infekcijskega procesa, ki je eden od vodilnih mehanizmov za vzdrževanje homeostaze človeškega telesa.

Humoralne reakcije nastanejo zaradi aktivnosti protiteles, ki se sintetizirajo kot odgovor na penetracijo antigenov.

AT predstavljajo imunoglobulini različnih razredov:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

V najzgodnejši fazi imunskega odziva se najprej oblikujejo IgM kot filogenetsko najstarejši. Aktivni so proti številnim bakterijam, zlasti pri reakcijah aglutinacije (RA) in lize. Pomembni naslovi IgG pojavijo se 7-8 dan po delovanju antigenskega dražljaja. Vendar pa ob ponovni izpostavljenosti Ag nastanejo že 2-3. dan, kar je posledica nastajanja imunoloških spominskih celic v dinamiki primarnega imunskega odziva. Pri sekundarnem imunskem odzivu je titer IgG znatno presega titer IgM. V obliki monomerov IgA krožijo v krvi in ​​tkivnih tekočinah, vendar so dimeri še posebej pomembni IgA, odgovoren za imunski

reakcije na sluznicah, kjer nevtralizirajo mikroorganizme in njihove toksine. Zato jih imenujemo tudi sekretorne AT, saj jih večinoma ne najdemo v krvnem serumu, temveč v izločkih prebavil, dihal in reproduktivnega trakta. Posebno pomembno vlogo imajo pri črevesnih okužbah in akutnih respiratornih virusnih okužbah. Zaščitne funkcije IgD in IgE niso v celoti raziskani. Znano je, da IgE sodeluje pri razvoju alergijskih reakcij.

Specifičnost protiteles je posledica njihove stroge skladnosti s protitelesi patogena, ki je povzročil njihovo nastanek in interakcijo z njimi. Vendar lahko Abs reagira tudi z Ag iz drugih mikroorganizmov, ki imajo podobno antigensko strukturo (skupne antigenske determinante).

V nasprotju s humoralnimi reakcijami, ki se izvajajo s krožečimi protitelesi v telesu, celične imunske reakcije se izvajajo z neposrednim sodelovanjem imunokompetentnih celic.

Regulacija imunskega odziva se izvaja na genetski ravni (geni za imunoreaktivnost).

okolje kako 3. komponenta infekcijskega procesa vpliva na njegov nastanek in na naravo poteka, pri čemer vpliva tako na mikro kot na makroorganizem. Temperatura, vlažnost in vsebnost prahu v zraku, sončno sevanje, antagonizem mikroorganizmov in drugi številni naravni dejavniki okolja določajo sposobnost preživetja patogenih patogenov in vplivajo na reaktivnost makroorganizma, kar zmanjšuje njegovo odpornost na številne okužbe.

Dejavniki družbenega okolja, ki vplivajo na razvoj nalezljivega procesa, so izjemno pomembni:

Poslabšanje okoljskih razmer in življenjskih pogojev prebivalstva;

Slaba prehrana;

Stresne situacije zaradi socialno-ekonomskih in vojaških konfliktov;

zdravstveno stanje;

Razpoložljivost kvalificirane zdravstvene oskrbe itd. Oblike infekcijskega procesa se lahko razlikujejo glede na

lastnosti povzročitelja, pogoji okužbe in začetno stanje makroorganizma. Do danes niso vsi dovolj raziskani in jasno opredeljeni. Glavne oblike infekcijskega procesa lahko predstavimo v naslednji tabeli (tabela 2-1).

Tabela 2-1. Glavne oblike infekcijskega procesa

Prehodni(asimptomatski, zdravi) status prevoznika- enkratno (naključno) odkrivanje patogenega (ali katerega koli drugega) mikroorganizma v človeškem telesu v tkivih, ki veljajo za sterilna (na primer v krvi). Dejstvo prehodnega prenašanja je določeno v nizu zaporednih bakterij

teriološke analize. Hkrati obstoječe metode pregleda ne omogočajo odkrivanja kliničnih, patomorfoloških in laboratorijskih znakov bolezni.

Nosilstvo patogenih mikroorganizmov je možno v fazi okrevanja po nalezljivi bolezni (rekonvalescentno nosilstvo). Značilen je za številne virusne in bakterijske okužbe. Glede na trajanje delimo okrevanje na akutna(do 3 mesece po kliničnem okrevanju) in kronično(več kot 3 mesece). V teh primerih je prenašanje asimptomatsko ali se občasno manifestira na subklinični ravni, lahko pa ga spremlja nastanek funkcionalnih in morfoloških sprememb v telesu, razvoj imunske reakcije.

Inaparentna okužba- ena od oblik infekcijskega procesa, za katero je značilna odsotnost kliničnih manifestacij bolezni, vendar jo spremlja povečanje titrov specifičnih protiteles zaradi razvoja imunskih reakcij na Ag patogena.

Manifestni obrazci Infekcijski proces je široka skupina nalezljivih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost človeškega telesa različnim mikroorganizmom - bakterijam, virusom, praživalim in glivam. Za razvoj nalezljive bolezni vnos patogenega patogena v človeško telo ni dovolj. Makroorganizem mora biti dovzeten za to okužbo, se odzvati na vpliv patogena z razvojem patofizioloških, morfoloških, zaščitno-prilagoditvenih in kompenzacijskih reakcij, ki določajo klinične in druge manifestacije bolezni. Hkrati mikro- in makroorganizmi medsebojno delujejo v določenih, tudi socialno-ekonomskih okoljskih razmerah, ki neizogibno vplivajo na potek nalezljive bolezni.

Delitev bolezni na nalezljive in nenalezljive je precej poljubna.

V bistvu tradicionalno temelji na dveh merilih, značilnih za infekcijski proces:

Prisotnost patogena;

Nalezljivost (nalezljivost) bolezni.

Toda obvezna kombinacija teh meril ni vedno upoštevana. Na primer, povzročitelj erizipel - β-hemolitični streptokok skupine A - povzroča tudi razvoj nenalezljivega glomerulonefritisa, dermatitisa, revmatskega procesa in drugih bolezni, sama erizipela pa velja za eno od oblik streptokokne okužbe. praktično nenalezljiva. Zato se z zdravljenjem nalezljivih bolezni srečujejo ne le specialisti za nalezljive bolezni, ampak tudi predstavniki skoraj vseh kliničnih specialnosti. Očitno bi lahko večino človeških bolezni uvrstili med nalezljive. Ustanovitev službe za nalezljive bolezni, ki se je zgodovinsko razvila kot posledica razvoja specializacije v medicini, je namenjena zagotavljanju kvalificirane oskrbe nalezljivih bolnikov v predbolnišničnem (doma), v bolnišnici (v bolnišnici) in dispanzerju (opazovanje). po odpustu iz bolnišnice).

Narava, aktivnost in trajanje kliničnih manifestacij nalezljive bolezni, ki določajo stopnjo njene resnosti, so lahko zelo raznoliki.

Pri tipični očitni okužbi so klinični znaki in splošne značilnosti, značilno za nalezljivo bolezen:

Zaporedje spreminjanja obdobij;

Možnost razvoja poslabšanj, recidivov in zapletov, akutnih, fulminantnih (fulminantnih), dolgotrajnih in kroničnih oblik;

Oblikovanje imunitete.

Resnost očitnih okužb je lahko različna:

svetloba;

Povprečje;

Težko.

Posebna oblika bolezni, znana kot počasne okužbe povzročajo prione.

Zanje je značilno:

Več mesecev ali celo več let inkubacijske dobe;

Počasen, a vztrajno napredujoč potek;

Kompleks specifičnih lezij posameznih organov in sistemov;

Razvoj onkološke patologije;

Neizogibna smrt.

Atipične manifestne okužbe se lahko pojavijo kot izbrisane, latentne in mešane okužbe. Izbrisana (subklinična) okužba je različica manifestne oblike, pri kateri klinični znaki bolezni in spremembe v njenih obdobjih niso jasno izraženi, pogosto minimalno, imunološke reakcije pa so nepopolne. Diagnoza izbrisane okužbe povzroča znatne težave, kar prispeva k podaljšanju nalezljive bolezni zaradi pomanjkanja pravočasnega celovitega zdravljenja.

Možen je hkratni pojav dveh nalezljivih bolezni, ki jih povzročata različna povzročitelja. V takih primerih govorijo o mešani okužbi ali mešani okužbi.

Razvoj nalezljive bolezni lahko povzroči širjenje patogenih patogenov, ki so bili prej v človeškem telesu v obliki mirujočega latentnega žarišča okužbe, ali aktivacija oportunistične in celo normalne flore, ki naseljuje kožo in sluznico. Takšne bolezni so znane kot endogene okužbe(avtoinfekcije).

Praviloma se razvijejo v ozadju imunskih pomanjkljivosti, povezanih z različnimi vzroki:

Hude somatske bolezni;

Kirurški posegi;

Uporaba strupenih zdravil, obsevanje in hormonsko zdravljenje;

okužba z virusom HIV.

Možna je ponovna okužba z istim patogenom z nadaljnjim razvojem bolezni (običajno v manifestni obliki). Če se taka okužba pojavi po koncu primarnega infekcijskega procesa, je opredeljena kot ponovna okužba. Treba je razlikovati od ponovnih okužb in zlasti mešanih okužb superinfekcije, ki se pojavi pri okužbi z novim povzročiteljem okužbe v ozadju obstoječe nalezljive bolezni.

SPLOŠNE ZNAČILNOSTI NALEZBENIH BOLEZNI

Splošno sprejet izraz »nalezljive bolezni« je uvedel nemški zdravnik Christoph Wilhelm Hufeland.

Glavni znaki nalezljivih bolezni:

Poseben patogen kot neposredni vzrok bolezni;

Nalezljivost (nalezljivost) ali pojav več (številnih) bolezni, ki jih povzroča skupni vir okužbe;

Pogosto nagnjeni k razširjenemu širjenju epidemije;

Cikličnost poteka (zaporedna sprememba obdobij bolezni);

Možnost razvoja poslabšanj in recidivov, dolgotrajnih in kroničnih oblik;

Razvoj imunskih reakcij na patogen Ag;

Možnost razvoja nosilca patogena. Patogeni

Posebni povzročitelji nalezljivih bolezni so lahko:

Bakterije;

rikecije;

klamidija;

mikoplazme;

gobe;

Virusi;

Prioni.

Večja kot je nalezljivost bolezni, večja je njena težnja k širjenju epidemije. Bolezni z najbolj izrazito nalezljivostjo, za katere je značilen hud potek in visoka smrtnost, so združene v skupino posebej nevarnih okužb.

Takšne bolezni vključujejo:

Kuga;

kolera;

Rumena mrzlica;

Lassa, ebola, marburška mrzlica.

Cikličnost toka značilnost večine nalezljivih bolezni. Izraža se v zaporedni spremembi določenih obdobij bolezni:

Inkubacija (skrita);

Prodromalni (začetni);

Obdobje glavnih manifestacij (višina bolezni);

Izginjanje simptomov (zgodnje okrevanje);

Okrevanje (rekonvalescenca).

Inkubacijska doba

Skrito časovno obdobje med trenutkom okužbe (prodorom patogena v telo) in pojavom prvih kliničnih simptomov bolezni. Trajanje inkubacijske dobe je različno pri različnih okužbah in tudi pri posameznih bolnikih z isto nalezljivo boleznijo.

Trajanje tega obdobja je odvisno od:

O virulenci patogena in njegovem kužnem odmerku;

Lokalizacija vhodnih vrat;

Stanje človeškega telesa pred boleznijo, njegov imunski status.

Določitev trajanja karantene, izvajanje preventivnih ukrepov in reševanje številnih drugih epidemioloških vprašanj se izvajajo ob upoštevanju trajanja inkubacijske dobe nalezljive bolezni.

Prodromalno (začetno) obdobje

Običajno bolezen ne traja več kot 1-2 dni, ni opažena pri vseh okužbah.

V prodromalnem obdobju klinični znaki bolezni nimajo jasnih specifičnih manifestacij in so pogosto enaki za različne bolezni:

Povečana telesna temperatura;

glavobol;

mialgija;

artralgija;

slabo počutje;

Zlomljenost;

Zmanjšan apetit itd.

Obdobje glavnih manifestacij (višina) bolezni

Za to obdobje je značilen pojav in (pogosto) krepitev najznačilnejših kliničnih in laboratorijskih znakov, značilnih za določeno nalezljivo bolezen. Stopnja njihove resnosti je največja pri manifestnih oblikah okužbe.

Z ocenjevanjem teh znakov lahko:

Postavite pravilno diagnozo;

Ocenite resnost bolezni;

Ugani najbližjo napoved;

Preprečite razvoj izrednih razmer.

Različen diagnostični pomen simptomov nam omogoča, da jih razdelimo na odločilen, podpirajoč in usmerjajoč.

. Odločilni simptomi značilne posebej za določeno nalezljivo bolezen (na primer lise Filatov-Koplik-Belsky pri ošpicah, hemoragični zvezdasti izpuščaj z elementi nekroze pri meningokokemiji).

. Referenčni simptomi so značilni za to bolezen, lahko pa jih najdemo tudi pri nekaterih drugih (zlatenica pri virusnem hepatitisu, meningealni simptomi pri meningitisu itd.).

. Sugestivni simptomi manj specifični in podobni za številne nalezljive bolezni (zvišana telesna temperatura, glavobol, mrzlica itd.).

Obdobje izginotja simptomov (zgodnje okrevanje)

Sledi vrhuncu obdobja z ugodnim potekom nalezljive bolezni. Zanj je značilno postopno izginotje glavnih simptomov.

Ena prvih manifestacij je znižanje telesne temperature. Pojavi se lahko hitro, v nekaj urah (kriza) ali postopoma, v nekaj dneh bolezni (liza).

Obdobje okrevanja (rekonvalescenca)

Razvija se po izginotju glavnih kliničnih simptomov. Klinično okrevanje skoraj vedno nastopi, preden popolnoma izginejo morfološke nepravilnosti, ki jih povzroča bolezen.

V vsakem posameznem primeru je trajanje zadnjih dveh obdobij nalezljive bolezni drugačno, kar je odvisno od številnih razlogov:

Oblike bolezni in njena resnost;

Učinkovitost zdravljenja;

Značilnosti imunološkega odziva pacientovega telesa itd.

Pri popolni ozdravitvi se obnovijo vse zaradi nalezljive bolezni okvarjene funkcije, pri nepopolni ozdravitvi ostanejo določeni zaostanki.

Pri številnih nalezljivih boleznih je tudi možnost razvoja poslabšanj in recidivov, dolgotrajnih in kroničnih oblik. Vzroki za ta stanja so različni in niso dobro razumljeni.

Lahko so povezani s posebne lastnosti vse tri komponente nalezljivega procesa:

Patogen;

Makroorganizem;

Okoljske razmere.

Vsak bolnik ima individualne značilnosti poteka nalezljive bolezni.

Lahko so posledica:

Prejšnje fiziološko stanje najpomembnejših organov in sistemov (premorbidno ozadje) bolnika;

Narava prehrane;

Značilnosti oblikovanja nespecifičnih in specifičnih zaščitnih reakcij;

Zgodovina cepljenj itd.

Na stanje makroorganizma in posledično na potek nalezljive bolezni vplivajo številni okoljski dejavniki:

temperatura;

vlažnost;

Raven sevanja itd.

Posebej pomemben je vpliv družbenih dejavnikov na razvoj nalezljive bolezni pri ljudeh:

Migracije prebivalstva;

Prehranski vzorec;

Stresne situacije itd.

Vidiki poslabšanja okoljske situacije negativno vplivajo na makroorganizem:

sevanje;

onesnaženje s plinom;

Rakotvorne snovi itd.

Propadanje zunanjega okolja, najopaznejše v zadnja desetletja, aktivno vpliva na variabilnost mikroorganizmov, pa tudi na nastanek neugodnega premorbidnega ozadja pri ljudeh (zlasti stanja imunske pomanjkljivosti). Posledično se značilna klinična slika in potek številnih nalezljivih bolezni bistveno spremenita.

V praksi zdravnikov nalezljivih bolezni so se uveljavili naslednji koncepti:

Klasični in sodobni potek nalezljivih bolezni;

Atipične, neuspele, izbrisane oblike;

Poslabšanja in recidivi.

Atipične oblike nalezljive bolezni se štejejo za stanja, za katera je značilna prevlada v kliničnih manifestacijah znakov, ki niso značilni za ta bolezen ali odsotnost tipičnih simptomov. Na primer, prevlada meningealnih simptomov (meningotif) ali odsotnost eksantema roseole pri tifusni vročini. Atipične oblike vključujejo tudi neuspeli potek, za katerega je značilno izginotje kliničnih manifestacij bolezni brez njenega razvoja. tipični znaki. Ko je potek bolezni izbrisan, njeni značilni simptomi so odsotni, splošne klinične manifestacije pa so šibke in kratkotrajne.

Poslabšanje nalezljive bolezni se šteje za ponavljajoče se poslabšanje splošnega stanja bolnika s povečanjem značilnih klinični znaki bolezni, potem ko oslabijo ali izginejo. Če se glavni patognomonični znaki bolezni ponovno razvijejo pri bolniku, potem ko so klinične manifestacije bolezni popolnoma izginile, govorijo o njenem ponovitvi.

Poleg poslabšanj in recidivov je možno v katerem koli obdobju nalezljive bolezni razvoj zapletov. Običajno so razdeljeni na specifične (patogenetsko povezane z osnovno boleznijo) in nespecifične.

Krivec posebnih zapletov je povzročitelj te nalezljive bolezni. Razvijajo se zaradi nenavadne resnosti tipičnih kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni (na primer akutne jetrne encefalopatije zaradi virusnega hepatitisa, perforacije razjed). ileum s tifusno vročino) ali zaradi atipičnih lokalizacij poškodbe tkiva (na primer endokarditis ali artritis zaradi salmoneloze).

Zapleti, ki jih povzročajo mikroorganizmi druge vrste (na primer bakterijska pljučnica z gripo), se štejejo za nespecifične.

Najnevarnejši zapleti nalezljivih bolezni:

Infekciozni toksični šok (ITSH);

Akutna jetrna encefalopatija;

Akutna odpoved ledvic (ARF);

Otekanje možganov;

Pljučni edem;

Hipovolemični, hemoragični in anafilaktični šok.

Obravnavani so v ustreznih poglavjih posebnega dela učbenika.

Za številne nalezljive bolezni je značilno možnost razvoja mikrobnega nosilca. Prenašaštvo je edinstvena oblika nalezljivega procesa, pri kateri makroorganizem po posegu povzročitelja ne zmore popolnoma odstraniti le-tega, mikroorganizem pa ni več sposoben vzdrževati aktivnosti nalezljive bolezni. Mehanizmi razvoja nosilcev še niso dovolj raziskani, metode za učinkovito rehabilitacijo kroničnih nosilcev v večini primerov še niso bile razvite. Predpostavlja se, da je osnova za nastanek prevozništva sprememba imunskih reakcij, v kateri se kaže selektivna toleranca imunokompetentnih celic na patogene Ags in nezmožnost mononuklearnih fagocitov za popolno fagocitozo.

Oblikovanje statusa prevoznika lahko olajšajo:

Prirojene, genetsko pogojene značilnosti makroorganizma;

Oslabitev zaščitnih reakcij zaradi prejšnjih in sočasnih bolezni;

Zmanjšana imunogenost patogena (zmanjšana virulenca, transformacija v L-oblike).

Naslednji dejavniki so povezani z nastankom prevoza:

kronično vnetne bolezni različni organi in sistemi;

Helminthiases;

Napake pri zdravljenju;

Narava poteka nalezljive bolezni itd. Trajanje prenašanja različnih patogenih mikroorganizmov lahko

se zelo razlikujejo - od nekaj dni (prehodno prenašanje) do mesecev in let (kronično prenašanje). Včasih (na primer s tifusno vročino) lahko prevoz traja vse življenje.

PATOGENETSKI MEHANIZMI INTOKSIKACIJSKEGA SINDROMA, NASTANEGA POD VPLIVOM LIPOPOLISAHARIDNEGA KOMPLEKSA

Zahvaljujoč številnim raziskavam domačih in tujih znanstvenikov so bili dešifrirani mehanizmi zaporednih odzivov, ki se pojavijo v človeškem telesu pod vplivom bakterijskih endotoksinov večine mikroorganizmov. Kombinacija teh reakcij je aktivacija ali zaviranje funkcionalnega stanja različnih organov in sistemov telesa, kar se izraža v razvoju sindroma zastrupitve. Z biološkega vidika je sindrom zastrupitve sistemski odziv telesa na vpliv tujega povzročitelja.

Odpornost človeškega telesa na prodiranje endotoksina v notranje okolje se začne z aktivnim uničenjem patogena s pomočjo celičnih (makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov in drugih fagocitov) in humoralnih (specifičnih in nespecifičnih) dejavnikov. Najprej se prepoznajo LPS in druge molekule, povezane s patogeni (PAMP), izvajajo z uporabo TLR. Brez prepoznave in detekcije je zaščitni odziv makroorganizma nemogoč. V primerih, ko endotoksinu uspe prodreti v kri, se aktivira antiendotoksinski obrambni sistem (slika 2-1). Lahko ga predstavimo kot kombinacijo nespecifičnih in specifičnih dejavnikov.

riž. 2-1. Antiendotoksin obrambni sistem

Nespecifični dejavniki antiendotoksinske zaščite vključujejo celične (levkocite, makrofage) in humoralne mehanizme. Sodelovanje humoralnih dejavnikov pri obrambne reakcije nadaljujejo s študijem, vendar ne zanikajo več dejstva, da so lipoproteini v prvi vrsti na poti endotoksina visoka gostota. Z edinstveno sposobnostjo adsorpcije kompleksa LPS nevtralizirajo in nato odstranijo endotoksin iz človeškega telesa.

Beljakovine imajo enake lastnosti. akutna faza vnetje:

albumin;

predalbumin;

transferin;

Haptoglobin.

Specifični dejavniki antiendotoksinske zaščite vključujejo Ponovno AT in glikoproteini (LBP), ki vežejo kompleks LPS CD 14+ celic. Ponovno AT

so stalno prisotni v krvi, saj nastajajo kot odgovor na učinke endotoksina, ki prihaja iz črevesja. Posledično je moč nevtralizirajočega antitoksinskega učinka odvisna od njihove začetne koncentracije, pa tudi od sposobnosti njihove hitre sinteze v primeru prekomernega vnosa kompleksov LPS.

Glikoprotein (LBP) iz skupine proteinov akutne faze vnetja sintetizirajo hepatociti. Njegova glavna funkcija je posredovanje interakcije kompleksa LPS s specifičnimi receptorji mieloidnih celic CD 14+. LPS kompleks in LBP povečata usklajevalni učinek lipopolisaharidov na granulocite, ki posredujejo pri nastajanju aktivne oblike kisik, TNF in drugi citokini.

Šele ko premaga močne mehanizme antiendotoksinske obrambe, LPS kompleks začne delovati na organe in sisteme makroorganizma. Na celični ravni je glavna tarča LPS kompleksa aktivacija arahidonske kaskade, ki postane vodilni škodljivi dejavnik endogene zastrupitve. Znano je, da se uravnavanje celične aktivnosti med drugim uresničuje s sproščanjem arahidonska kislina iz fosfolipidov celične membrane. Pod vplivom katalizatorjev se arahidonska kislina postopoma razgradi v PG (arahidonska kaskada). Slednji uravnavajo celične funkcije prek sistema adenilat ciklaze. Pod vplivom LPS kompleksa poteka metabolizem arahidonske kisline po lipoksigenazni in ciklooksigenazni poti (slika 2-2).

riž. 2-2. Tvorba biološko aktivnih snovi iz arahidonske kisline

Končni produkt lipoksigenazne poti so levkotrieni. Levkotrien B4 okrepi kemotaksijo in degranulacijske reakcije, levkotrieni C4, D4, E4 pa povečajo žilno prepustnost in zmanjšajo minutni volumen srca.

Ko se arahidonska kislina razgradi po ciklooksigenazni poti, nastanejo prostanoidi (vmesna in končna oblika). Pod vplivom kompleksa LPS se pojavi presežna količina tromboksana A2, kar povzroči vazokonstrikcijo, pa tudi agregacijo trombocitov po žilnem koritu. Posledično nastanejo krvni strdki majhna plovila in razvijati

mikrocirkulacijske motnje, ki vodijo do motenj trofizma tkiv, zadrževanja presnovnih produktov v njih in razvoja acidoze. Stopnja motenj kislinsko-bazičnega stanja (ABC) v veliki meri določa moč zastrupitve in resnost bolezni.

Razvoj mikrocirkulacijskih motenj zaradi sprememb reoloških lastnosti krvi je morfološka osnova sindroma zastrupitve. Kot odgovor na povečano tvorbo tromboksana A 2, ki ga povzroča kompleks LPS, začne žilna mreža izločati prostaciklin in antiagregacijske faktorje, ki obnovijo reološke lastnosti krvi.

Vpliv kompleksa LPS na ciklooksigenazno pot razgradnje arahidonske kisline se realizira s tvorbo velikega števila PG (in njihovih vmesnih oblik).

Njihova biološka aktivnost se kaže:

Vazodilatacija [eden glavnih dejavnikov zmanjšanja krvni pritisk(BP) in celo razvoj kolapsa];

Krčenje gladkih mišic (vzbujanje peristaltičnih valov tankega in debelega črevesa);

Povečano izločanje elektrolitov in nato vode v črevesni lumen.

Vstopanje elektrolitov in tekočine v črevesni lumen se v kombinaciji s povečano peristaltiko klinično kaže z razvojem driske, ki vodi v dehidracijo.

V tem primeru dehidracija telesa poteka skozi več zaporednih stopenj:

Zmanjšanje volumna krvne plazme v obtoku (zgoščevanje krvi, povečanje hematokrita);

Zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine (klinično se to izraža z zmanjšanjem turgorja kože);

Razvoj celične hiperhidracije ( akutni edem in otekanje možganov).

Poleg tega imajo toplogredni plini pirogene lastnosti, njihova prekomerna tvorba vodi do zvišanja telesne temperature.

Hkrati in v interakciji z arahidonsko kaskado kompleks LPS aktivira mieloidne celice, kar vodi do tvorbe širokega spektra endogenih mediatorjev lipidne in beljakovinske narave (predvsem citokinov), ki imajo izjemno visoko farmakološko aktivnost.

Med citokini TNF zavzema vodilno mesto pri izvajanju bioloških učinkov kompleksa LPS. To je eden prvih citokinov, katerih raven se poveča kot odziv na izpostavljenost kompleksu LPS. Spodbuja aktivacijo kaskade citokinov (predvsem IL-1, IL-6 itd.).

Tako se začetna škodljiva faza sindroma zastrupitve, ki nastane pod vplivom kompleksa LPS, uresniči z aktivacijo arahidonske in citokinske kaskade, kar povzroči okvaro nadzornega sistema. celične funkcije. V takšnih situacijah je za zagotavljanje vitalnih funkcij človeškega telesa in vzdrževanje njegove homeostaze potrebna vključitev višjih regulativnih mehanizmov. Naloge slednjih vključujejo ustvarjanje pogojev za odstranitev patogenega vira kompleksov LPS in ponovno vzpostavitev neuravnoteženih funkcij.

celični sistemi. To vlogo igrajo biološko aktivne spojine, ki sodelujejo pri prilagoditvenih mehanizmih in uravnavajo sistemske reakcije telesa.

Vlogo glukokortikoidnih hormonov pri razvoju stresnega sindroma kot ustreznega adaptivnega odziva na poškodbe je prvič določil kanadski biokemik Hans Selye. Na vrhuncu zastrupitve se aktivira skorja nadledvične žleze, kar povzroči povečano sproščanje glukokortikoidov v kri. Te reakcije uravnavajo krvni tlak v pogojih povečane vaskularne prepustnosti in ostre spremembe reoloških lastnosti krvi (povečana tvorba trombov, motnje mikrocirkulacije in trofizem organov). Ko se potencialne in rezervne zmogljivosti skorje nadledvične žleze izčrpajo, se razvije akutna srčno-žilna odpoved (kolaps).

Regulativna vloga sistema renin-angiotenzin-aldosteron se poveča na vrhuncu endogene zastrupitve, zlasti v ozadju dehidracije (driska med akutnimi črevesnimi okužbami). Zahvaljujoč njegovi aktivaciji telo poskuša ohraniti vodno-elektrolitno sestavo v tekočih količinah, tj. vzdržuje konstantnost homeostaze.

Aktivacija plazemske kalikreinogeneze v pogojih zastrupitve vodi do sprememb v faznih strukturah sistole levega in desnega prekata srca.

Na vrhuncu zastrupitve se poveča izmenjava serotonina in histamina, kar je neposredno povezano z agregacijo trombocitov v žilni postelji in stanjem mikrocirkulacije.

Intenzivno preučujejo sodelovanje kateholaminskega sistema pri razvoju zastrupitve, pa tudi drugih sistemov, ki sodelujejo pri nadzoru vitalnih funkcij telesa.

Če analiziramo podane podatke o znanih in raziskanih mehanizmih razvoja sindroma zastrupitve, je treba posebno pozornost nameniti dvema določbama:

Zaporedje aktivacije zaščitnih mehanizmov;

Interakcija različnih sistemov za nadzor funkcij organov in sistemov telesa.

Točno tako interakcija sistemov upravljanja, namenjena ohranjanju in(ali) obnovitev homeostaze v človeškem telesu lahko opredelimo kot prilagoditveni sindrom.

Aktivacija regulativnih mehanizmov, ki nastanejo kot odgovor na škodljive učinke kompleksa LPS, se izvaja skozi delovanje različnih organov in sistemov. Z razvojem zastrupitve so skoraj vsi celični sistemi organov vključeni v proces vzdrževanja homeostaze telesa in odstranjevanja endotoksina. Na sl. 2-3 prikazujejo sistemske reakcije telesa na ozadju zastrupitve.

Na podlagi splošnih patoloških pristopov je bil razvit koncept medicinskega in biološkega pomena sindroma zastrupitve pri razvoju nalezljivih bolezni. Sindrom zastrupitve je edinstvenega pomena za kliniko nalezljivih bolezni, saj po eni strani predstavlja univerzalni klinični sindromski kompleks, katerega razvoj je značilen za večino nalezljivih bolezni, ne glede na etiološki dejavnik, po drugi pa stopnja njegove resnosti določa resnost in izid bolezni. V splošnem patološkem smislu je sindrom zastrupitve klinični

riž. 2-3. Sistemske reakcije telesa kot odziv na zastrupitev

enakovredna nujni prilagoditvi telesa v razmerah mikrobne invazije. Izjemnega pomena za kliniko nalezljivih bolezni je ugotavljanje narave neuspeha v regulaciji prilagoditvenega potenciala telesa, ki se klinično kaže s hujšimi oblikami bolezni, razvojem zapletov in v skrajnih primerih. , smrt.

Poudariti je treba, da spremembe parametrov funkcionalnega stanja posameznega organa ali posameznega celičnega sistema med sindromom zastrupitve pogosto ne kažejo vedno na poškodbo tega organa ali sistema. Nasprotno, odstopanja kazalcev funkcionalnega stanja organa od normale so lahko pokazatelj potrebe po nadomestitvi okvarjenih funkcij ali njihove začasne zamenjave (na primer tahikardija zaradi dehidracije).

O patologiji organa je treba razpravljati le, če povzročitelj okužbe neposredno prizadene tkivo organa (na primer s HAV)

ali pa je rezervna zmogljivost organa izčrpana zaradi njegovega trdega dela. V poglavju Posebni del so predstavljene patološke spremembe in reakcije organskih sistemov (pozitivne ali negativne).

Izjemno neugoden izid nalezljivih bolezni - razvoj ITSH, in v nekaterih od njih (na primer v terminalni fazi kolere, salmoneloze) in hipovolemični šok(slika 2-4).

Klinična slika šoka je opisana v ustreznih razdelkih tega učbenika. Vendar si je treba predstavljati, kateri mehanizmi so v ozadju tega stanja, ki s patofiziološkega vidika predstavlja šok.

Po mnenju avtorjev učbenika se šok lahko pojavi v ozadju porabljenih rezerv telesa, brez ponovne vzpostavitve katerih nastanejo pogoji, ki niso združljivi z življenjem. Vendar je to stanje lahko reverzibilno, če se manjkajoče rezerve dopolnijo od zunaj.

Hkrati je znano, da v telesu osebe, ki je umrla zaradi šoka, v nekaterih primerih vitalne rezerve še zdaleč niso v celoti porabljene. V tem primeru se šok očitno pojavi zaradi odpovedi sistema, ki nadzoruje delovanje organov in sistemov. Na trenutni stopnji razvoja biologije in medicine je ta patogenetski mehanizem izjemno težko obnoviti zaradi nezadostnega znanja na tem področju in s tem nezmožnosti razvoja sistema za boj proti temu stanju. V teh primerih je treba šok obravnavati kot nepopravljivega.

PATOGENEZA VIRUSNIH BOLEZNI

Glavna razlika med virusi in drugimi povzročitelji okužb je njihov mehanizem razmnoževanja. Virusi niso sposobni samopodvajanja. Patogeneza virusnih okužb temelji na interakciji virusnega genoma z genetskim aparatom občutljive celice. Nekateri virusi se lahko razmnožujejo v najrazličnejših celicah, drugi pa le v celicah določenih tkiv. To je posledica dejstva, da je število specifičnih receptorjev, ki zagotavljajo interakcijo virusa s celicami, v slednjem primeru omejeno. Celoten replikativni cikel virusa poteka z uporabo presnovnih in genetskih virov celice. Zato je narava razvoja intersticijskih procesov po eni strani določena s citopatskim učinkom virusa na celice določenega tkiva in organa, po drugi strani pa z reakcijo intersticijskih in organskih sistemov zaščita pred virusom. Slednje so pogosto destruktivne narave, poslabšajo potek bolezni.

Širjenje virusov v telesu je lahko lokalno ali sistemsko.

Z izjemo lezij, ki jih povzročijo virusi, ki se širijo skozi živčno tkivo, se virusna okužba pojavi z viremijo. Za viremijo je značilna stopnja virusne obremenitve, ki je neposredno povezana s stopnjo splošne toksikoze in resnostjo bolnikovega stanja.

Viremija vodi do prekomernega izločanja limfokinov s strani endotelijskih celic in poškodb sten krvnih žil z razvojem krvavitev, kapilarne toksikoze, tkivnega hemoragičnega edema pljuč, ledvic in drugih parenhimskih organov. Za številne viruse je značilna indukcija programirane celične smrti, tj. apoptoza okuženih celic.

riž.2 -4. Shema razvoja zastrupitve (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Mnogi virusi okužijo imunsko kompetentne celice. To se pogosteje kaže z disfunkcijo in zmanjšanjem števila celic T-pomočnic, kar vodi v hiperaktivacijo B-celične komponente imunosti, vendar z zmanjšanjem funkcionalnosti plazemskih celic za sintezo protiteles z visoko afiniteto. . Hkrati se poveča vsebnost in aktivacija T-supresorskih celic, pa tudi B-celic.

Obstajajo latentne oblike virusnih okužb, pri katerih virusi dolgo časa ostanejo v telesu brez kliničnih manifestacij, vendar se lahko pod vplivom neugodnih dejavnikov ponovno aktivirajo in povzročijo poslabšanje bolezni (večina virusov herpesa), pa tudi razvoj počasnih okužb. Za slednje je značilna dolga inkubacijska doba (meseci in leta), v kateri se patogen razmnožuje, kar povzroča očitno poškodbo tkiva. Bolezen se konča z razvojem hudih lezij in smrtjo bolnika (subakutni sklerozirajoči panencefalitis, okužba s HIV itd.).

GLAVNE KLINIČNE MANIFESTACIJE

NALEZLJIVE BOLEZNI

Delitev bolezni na nalezljive in nenalezljive je zelo poljubna. V veliki večini primerov je bolezen posledica interakcije povzročitelja okužbe (bakterije, virusi itd.) in makroorganizma. Hkrati pa številne vrste vnetnih lezij pljuč (pljučnica), srca (septični endokarditis), ledvic (nefritis, pielonefritis), jeter (abscesi) in drugih organov niso formalno razvrščene kot nalezljive bolezni.

Če delimo te skupine bolezni na podlagi epidemiološkega dejavnika, potem bolezni, kot so tetanus, bruceloza, botulizem in številne druge, ki jih uvrščamo med nalezljive, ne predstavljajo epidemijske nevarnosti v skupnosti. Hkrati se kronični virusni hepatitis, ki ga zdravijo predvsem terapevti, lahko prenaša s človeka na človeka.

Ob upoštevanju zgoraj navedenih okoliščin je v tem poglavju podan klinični opis glavnih simptomov in sindromov, ki nastanejo zaradi interakcije mikro- in makroorganizmov med razvojem bolezni, ne glede na to, ali so razvrščene kot nalezljive ali nenalezljive.

Za veliko večino nalezljivih bolezni je značilno splošni toksični sindrom. Klinično gre za pogosto kombinacijo vročine s številnimi drugimi manifestacijami zastrupitve.

Vročina- vsako zvišanje telesne temperature nad 37 °C. Njegov značaj (temperaturna krivulja) je zelo značilen za številne nalezljive bolezni, kar je pomemben diagnostični znak. Ni značilno le za nekaj manifestnih oblik nalezljivih bolezni (na primer kolera in botulizem). V primeru blage, izbrisane ali neuspele bolezni je vročine lahko tudi odsotno.

Glavna merila za vročino:

trajanje;

Višina telesne temperature;

Narava temperaturne krivulje.

Najpogosteje opazili akutna vročina ne traja več kot 15 dni. Vročina, ki traja od 15 dni do 6 tednov, se imenuje subakutna, več kot 6 tednov - subkronična in kronična. Telesno temperaturo glede na višino delimo na subfebrilno (37-38 °C), zmerno (do 39 °C), visoko (do 40 °C) in hiperpiretično (nad 41 °C).

Glede na naravo temperaturne krivulje, ob upoštevanju razlike med najvišjo in najnižjo temperaturo dneva, ločimo naslednje glavne vrste vročine.

. Stalna vročina (febris continua). Značilna nihanja med jutranjo in večerno temperaturo ne presegajo 1 °C. Opazimo ga pri tifusu in tifusu, jersiniozi in lobarni pljučnici.

. Remitentna ali remitentna vročina (febris remittens). Tipična dnevna nihanja temperature (ne padejo na normalno) se gibljejo od 1-1,5 °C. Opaženi pri nekaterih rikeciozah, tuberkulozi, gnojnih boleznih itd.

. Intermitentna ali intermitentna vročina (febris intermittens). Zanj je značilno redno menjavanje obdobij povišane telesne temperature, običajno hitre in kratkotrajne (paroksizmi vročine), z obdobji brez vročine (apireksija). Hkrati so njegovi minimalni kazalniki za 1 dan v mejah normale. To vrsto vročine opazimo pri malariji, nekaterih septičnih stanjih in visceralni lišmaniozi.

. Povratna vročina (febris reccurens). Predstavljajo ga izmenični napadi visoke telesne temperature s hitrim dvigom, kritičnim padcem in obdobji apireksije. Vročinski napad in apireksija trajata več dni. Ta vrsta vročine je značilna za recidivno vročino.

. Hektična ali izčrpavajoča vročina (febris hectica). Značilen z močnim zvišanjem telesne temperature za 2-4 °C in hitrimi padci na normalno raven in nižje, ki se ponovijo 2-3 krat čez dan in jih spremlja obilno znojenje. Pojavi se pri sepsi.

. Valovita ali valovita vročina (febris undulans). Za temperaturno krivuljo so značilna izmenjujoča se obdobja postopnega zvišanja temperature do visokih vrednosti in postopnega znižanja do subfebrilnih ali normalnih vrednosti. Ta obdobja trajajo več dni (bruceloza, nekatere oblike jersinioze, ponavljajoči se tifus).

. Nepravilna ali netipična vročina (febris irregularis, sine atypica). Značilna so različna in neenakomerna dnevna nihanja nedoločenega trajanja. Opaženi pri številnih nalezljivih boleznih (gripa, davica, tetanus, meningitis, antraks itd.).

. Povratna vročina. Včasih ga najdemo pri brucelozi in septičnih stanjih. Hkrati indikatorji jutranje telesne temperature presegajo večerne.

Med vročino obstajajo tri obdobja:

nabiranje;

Stabilizacija;

Znižanje telesne temperature.

Identifikacija teh obdobij z njihovo klinično oceno je pomembna za diagnosticiranje nalezljive bolezni in za določitev nabora ukrepov za zdravstveno oskrbo bolnika.

V primeru akutnega zagona bolezni (gripa, tifus, meningokokni meningitis, erizipele, leptospiroza itd.) Povišanje telesne temperature do visokih številk se pojavi hitro, v 1 dnevu ali celo nekaj urah. Postopni pojav bolezni spremlja povišana telesna temperatura v nekaj dneh, kot se na primer zgodi v primerih klasičnega poteka tifusne vročine. Vročina mine zelo hitro, po nekaj urah (kritično znižanje temperature) ali počasi, postopoma, več dni (litično znižanje).

V nekaterih primerih s hudim potekom nalezljive bolezni opazimo hipotermijo - ne zvišanje, ampak padec telesne temperature pod normalno raven. Kombinacija hipotermije z naraščajočimi simptomi zastrupitve in hemodinamskimi motnjami je izjemno neugodna in kaže na razvoj ITS.

Vročino pri nalezljivih boleznih običajno spremljajo druge manifestacije zastrupitve, povezane s poškodbami različnih organov in sistemov. Z razvojem toksinemije se najprej pojavijo znaki poškodbe centralnega živčnega sistema (glavobol, šibkost, slabo počutje, motnje spanja) ali izrazitejši znaki toksične encefalopatije (razburjenje ali apatija, čustvena labilnost, tesnoba, motnje zavest različnih stopenj, do globoke kome).

Zastrupitev vodi tudi do motenj srčno-žilnega delovanja:

Bradikardija ali tahikardija;

Gluhost srčnih zvokov;

Znižanje ali zvišanje krvnega tlaka.

Pojavijo se spremembe barve kože in sluznic (ilkterus, cianoza, bledica ali hiperemija), suhe sluznice in žeja, zmanjšanje količine izločenega urina (oligurija, anurija) in številni drugi klinični simptomi.

Pomembni diagnostični znaki, odkriti med pregledom kužnega bolnika, so: spremembe na koži in sluznicah- njihova barva, elastičnost in vlažnost, različni izpuščaji na njih. Bleda koža lahko kaže na krč krvnih žil ali odlaganje krvi v trebušni votlini (na primer z ITS). Pojav cianoze je povezan s hudimi presnovnimi motnjami in tkivno hipoksijo (z meningokokemijo, hudo salmonelozo, sepso itd.).

Za nekatere nalezljive bolezni (gripa, tifus, psevdotuberkuloza) je značilna hiperemija kože, predvsem obraza in zgornje polovice telesa. Zaradi poškodbe jeter ali hemolize rdečih krvničk lahko opazimo ikterično obarvanje kože, beločnic in sluznic (virusni hepatitis, leptospiroza).

Suha koža in zmanjšana elastičnost (turgor) kažeta na znatno dehidracijo. Močno znojenje opazimo pri malariji, brucelozi, sepsi in pljučnici. Običajno spremlja faze kritičnega znižanja telesne temperature.

Za številne nalezljive bolezni je značilno kožni izpuščaji (eksantem).

Elementi izpuščaja so precej raznoliki:

Roseola;

pike;

eritem;

krvavitve;

papule;

vezikli;

Pustule;

žulji.

Kasneje se lahko primarni elementi izpuščaja nadomestijo s tvorbo lusk, starostnih peg, razjed in brazgotin. Velik diagnostična vrednost imajo naravo eksantema, čas njegovega pojava (dan bolezni), zaporedje (stopnje) izpuščajev, prednostno lokalizacijo, število elementov izpuščaja in nadaljnjo dinamiko njihovega razvoja.

Pri nekaterih okužbah, ki se prenašajo s prenašalci (tularemija, borelioza itd.), a primarni učinek- območje vnetja kože, ki je pred drugimi kliničnimi manifestacijami bolezni.

Pri pregledu sluznice lahko najdete enantem z nastankom veziklov, erozij in razjed, majhnih krvavitev (pike Chiari-Avtsyn na prehodni veznici pri bolnikih s tifusom), žarišča nekroze epitelija (pike Belsky-Filatov-Koplik na sluznici lic pri ošpicah ).

Velik diagnostični pomen imajo ugotovljene spremembe na očesnih sluznicah:

Konjunktivna hiperemija;

Vaskularne injekcije beločnice (gripa, ošpice, leptospiroza);

Nastajanje fibrinoznih filmov na veznici s hudim otekanjem vek (davica očesa, membranski adenovirusni konjunktivitis).

Lahko opazite spremembe v barvi sluznice - ikterus beločnice, mehkega neba, frenuluma jezika v primeru poškodbe jeter, cianotičnega odtenka sluznice orofarinksa pri davici.

Številne nalezljive bolezni spremljajo limfadenopatija- povečane bezgavke. Med pregledom in palpacijo ocenimo njihovo velikost, konsistenco, bolečino, gibljivost in prilepljenost na okoliško tkivo in kožo (periadenitis). V nejasnih diagnostičnih primerih se izvede punkcija in biopsija bezgavk. Posebne spremembe v izoliranih skupinah bezgavk, tako imenovani regionalni limfadenitis, opazimo pri kugi, tularemiji, felinozi (bolezen mačjih prask), davici in različnih vrstah tonzilitisa. Takšne spremembe imenujemo regionalne, ker se razvijejo v bližini vhoda okužbe in predstavljajo kraj primarne lokalizacije in kopičenja patogena. Ko so v proces vključene 2-3 skupine bezgavk ali več, govorijo o generalizirani limfadenopatiji. Značilen je za okužbo s HIV, brucelozo, infekcijsko mononukleozo, klamidijo itd.

Za nekatere okužbe je značilno poškodbe sklepov v obliki mono-, poli- in periartritisa (bruceloza, jersinioza, meningokokna okužba, borelioza).

Kataralno-respiratorni sindrom jasno izražena v ARVI in se manifestira:

Smrkav nos;

kašelj;

kihanje;

Bolečina in bolečina v grlu in nazofarinksu.

Pri pregledu bolnikov se odkrije hiperemija, v nekaterih primerih otekanje sluznice zgornjih delov dihalnih poti, plaki različnih vrst (ohlapni folikularni ali lakunarni pri vnetju grla kokalne etiologije, fibrinozni, lokalizirani ali razširjeni pri davici itd.). ). Pogosto se razvijejo bronhitis, bronhiolitis in pljučnica; slednje so pri nekaterih nalezljivih boleznih specifične narave (mrzlica Q, legioneloza, mikoplazmoza, ornitoza).

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu so značilne za številne nalezljive bolezni in so pogosto povezane z razvojem zastrupitve. Vendar pa so pri nekaterih okužbah specifične manifestacije bolezni spremembe v srcu in ožilju (davica, hemoragične vročice, tifus, meningokokna okužba).

Za klinična slika akutna črevesne okužbe najbolj tipično driska. Običajno se kombinira z različnimi dispeptičnimi motnjami, ki se pri različnih črevesnih okužbah bistveno razlikujejo - bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje, motnje apetita, pa tudi zvišana telesna temperatura in drugi simptomi splošne zastrupitve (šigeloza, salmoneloza, escherichioza, jersinioza, virusni enteritis). , itd.). Ker je narava blata povezana z razvojem patoloških procesov v različnih delih prebavil, ima pregled pomembno vlogo pri diagnozi črevesnih okužb. Pri prizadetosti tankega črevesa opazimo črevesno blato - pogosto in obilno, tekoče, vodeno, z delci neprebavljene hrane, penasto, smrdljivo, zelenkasto ali svetlo rumeno. Pri patološkem procesu v debelem črevesu opazimo kolitis - kašasto ali poltekočo konsistenco, rjave barve, pogosto, volumen blata se z vsakim naslednjim gibanjem črevesja zmanjša. V blatu se lahko odkrijejo patološke nečistoče v obliki sluzi ali krvi. Pri hudem kolitisu je blato malo in je sestavljeno samo iz sluzi, prog ali kapljic krvi, včasih s primesmi gnoja. (rektalni izpljunek). V tem primeru lahko opazite lažne nagone in boleče kontrakcije debelega črevesa - tenezme.

Tifusno-paratifusne bolezni lahko zapletejo razvoj močne črevesne krvavitve. V tem primeru ima blato katranast videz. (melena).

Hkrati je treba upoštevati, da je narava blata (predvsem njegova barva) lahko povezana s hrano, ki jo bolnik zaužije (pesa, borovnice itd.).

Ena od pomembnih manifestacij številnih nalezljivih bolezni, ki jih spremlja kroženje patogena v krvi, je hepatolienalni sindrom. Izraža se v kombiniranem povečanju jeter in vranice, kar je razloženo z aktivnimi reakcijami retikulohistiocitnega tkiva v teh organih.

Hepatolienalni sindrom se oblikuje z virusnim hepatitisom, brucelozo, leptospirozo, malarijo, tifusom, tifusom-paratifusom in drugimi

nalezljive bolezni, ki se pojavljajo v splošni obliki. Z uporabo tolkala in palpacije se oceni velikost jeter in vranice, njihova konsistenca, občutljivost ali bolečina organov.

Meningealni sindrom se razvije z meningitisom različnih etiologij. Običajno se kombinira s splošnimi toksičnimi manifestacijami in spremembami cerebrospinalna tekočina. Sposobnost prepoznavanja njegovih znakov je izjemno pomembna za zgodnja diagnoza bolezni in pravočasen začetek popolnega zdravljenja, od katerega je pogosto odvisna usoda bolnika. Meningealni sindrom vključuje cerebralne in meningealne simptome.

Splošni cerebralni simptomi so vedno močnejši glavobol difuzne, razpočne narave, nenadno bruhanje brez predhodne slabosti in praviloma ne olajša bolnika, pa tudi motnje zavesti različnih stopenj, do globoke kome.

Simptomi lupine - slušna, vidna in taktilna hiperestezija, bolečina pri pritisku zrkla z zaprtimi vekami, na izstopnih točkah vej trigeminalnega živca in okcipitalnih živcev, s perkusijo lobanje.

Poleg splošnih cerebralnih in meningealnih simptomov se pojavijo meningealni simptomi v obliki okorelosti vratnih mišic, Kernigovih simptomov, simptomov Brudzinskega itd.

Rigidnost vratnih mišic se odkrije pri poskusu pasivnega upognitve glave bolnika, ki leži na hrbtu, na prsi.

Kernigov simptom se izraža v nezmožnosti popolne pasivne ekstenzije v kolenu pacientove noge, ki je predhodno upognjena pod pravim kotom v kolčnem sklepu (preverjeno na obeh straneh).

Zgornji simptom Brudzinskega se določi pri bolniku, ki leži na hrbtu, hkrati s poskusom prepoznavanja otrdelih vratnih mišic: v tem primeru se ena ali obe nogi bolnika spontano upogneta v kolenskih in kolčnih sklepih. Enako spontano upogibanje pacientovih nog v ležečem položaju se lahko pojavi ob pritisku na sramno simfizo ali pri preverjanju Kernigovega znaka (srednje in nižji simptomi Brudzinskega).

Poleg zgornjih glavnih meningealnih simptomov so lahko prisotni številni drugi (Guillainov, Gordonov, viseči simptom ali Lessage itd.).

Za otroke prvega leta življenja je značilno izbočenje in napetost velikega fontanela. V starejši starosti se pojavi simptom sedenja (stativa): ko se poskuša usesti v postelji, otrok pomakne roke nazaj in se z njimi nasloni na posteljo ter podpira trup v pokončnem položaju.

Stopnja izraženosti posameznih znakov in meningealni sindrom na splošno je lahko drugačen, vendar sta v vseh primerih indicirana lumbalna punkcija in pregled cerebrospinalne tekočine (cerebrospinalne tekočine).

Če pri bolniku s pozitivnimi meningealnimi simptomi ni sprememb v cerebrospinalni tekočini, govorimo o meningizmu. Pogoj se lahko razvije med nalezljivimi boleznimi, ki jih spremljajo hude splošne toksične reakcije, na primer gripa.

Poleg naštetih glavnih sindromov se pri nekaterih nalezljivih boleznih odkrijejo specifične lezije posameznih organov:

Ledvice - za hemoragično vročino z ledvičnim sindromom (HFRS) in leptospirozo;

Genitalni organi - za brucelozo, mumps itd.

OSNOVNE METODE ZA DIAGNOSTIKO NALEZNIH BOLEZNI

Diagnoza nalezljivih bolezni temelji na integrirani uporabi kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave.

Klinična diagnoza

Klinične metode vključujejo:

Identifikacija bolnikovih pritožb;

Anamnestični podatki (zdravstvena anamneza, epidemiološka anamneza, osnovni podatki iz življenjske anamneze);

Klinični pregled pacienta.

Zgodovina nalezljive bolezni se odkrijejo z aktivnim spraševanjem pacienta: natančna identifikacija njegovih pritožb ob pregledu pri zdravniku, čas in narava začetka bolezni (akutna ali postopna), podroben in dosleden opis pojava posameznih simptomov. in njihov razvoj v dinamiki bolezni. V tem primeru se ne moremo omejiti na bolnikovo zgodbo (če to dopušča njegovo stanje), anamnestični podatki so pojasnjeni čim bolj podrobno. To omogoča kliniku, da si ustvari predhodni vtis o verjetni klinični diagnozi. Staro pravilo klinikov je: "Amneza je polovica diagnoze."

Pri zbiranju anamnestičnih podatkov pri kužnih bolnikih je treba posebno pozornost nameniti podatkom epidemiološka zgodovina. V tem primeru želi zdravnik pridobiti podatke o kraju, okoliščinah in pogojih, pod katerimi bi lahko prišlo do okužbe, ter o možne načine in metode prenosa povzročitelja okužbe na danega bolnika. Ugotavljajo bolnikove stike in pogostost komunikacije z drugimi bolnimi ljudmi ali živalmi, njegovo bivanje na mestih, kjer bi lahko prišlo do okužbe (v endemičnih ali epizootskih žariščih). Bodite pozorni na možnost ugrizov žuželk in živali, morebitne poškodbe kože (poškodbe, rane), terapevtske parenteralne posege.

Pri ugotovitvi zgodovina življenja bodite pozorni na življenjske pogoje, prehrano, delo in počitek bolnika. Podatki o prejšnjih boleznih, vključno z nalezljivimi, in zdravljenju, ki se izvaja za to, so izjemno pomembni. Ugotoviti je treba, ali je bolnik prejel preventivna cepljenja (katera in kdaj), ali v anamnezi obstajajo indikacije za dajanje serumov, imunoglobulinov, krvnih pripravkov in krvnih nadomestkov ter možne reakcije na njih.

Klinični pregled Pacienta pregledamo v določenem vrstnem redu v skladu z anamnezo. Dosleden in podroben pregled nam omogoča prepoznavanje simptomov in sindromov, značilnih za nalezljivo bolezen (glejte poglavje "Glavne klinične manifestacije nalezljivih bolezni").

Najprej ocenjujejo splošno stanje bolnik:

Ohranjanje zavesti ali stopnja njegove okvare;

Razburjenje ali letargija;

Duševne motnje;

Ustreznost vedenja.

V skladu z ustaljenim postopkom se pregled opravi:

Koža in sluznice;

Periferne bezgavke;

Ocenjuje se stanje mišično-skeletnega sistema, dihal, kardiovaskularnega sistema, prebavil, sečil, spolnih organov in živčnega sistema.

Na podlagi podatkov, ki jih zdravnik pridobi pri ugotavljanju anamnestičnih podatkov in podatkov kliničnega pregleda bolnika, se oblikuje predhodna diagnoza.

V skladu z diagnozo (z oceno oblike in resnosti bolezni, obdobja bolezni, zapletov in spremljajočih bolezni) zdravnik določi:

Kraj hospitalizacije pacienta v bolnišnici za nalezljive bolezni, oddelku (po potrebi prostor za oživljanje), oddelku ali izoliranem boksu;

Razvija načrt laboratorijskih in instrumentalnih preiskav, posvetovanja s strokovnjaki;

Za bolnika sestavi načrt zdravljenja (režim, prehrana, zdravila).

Vsi ti podatki se vnesejo v anamnezo.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Laboratorij in instrumentalna diagnostika delimo na splošne (na primer splošne preiskave krvi in ​​urina, rentgensko slikanje prsnega koša) in specifične (posebne), ki se uporabljajo za potrditev suma diagnoze nalezljive bolezni in oceno resnosti bolezni. Podatki iz posebnih študij so potrebni tudi za spremljanje okrevanja ter določitev časa in pogojev za odpust bolnika.

Glede na nosološko obliko bolezni, njeno naravo in obdobje so lahko predmet posebnih raziskav:

kri;

iztrebki;

urin;

sputum;

Cerebrospinalna tekočina;

Duodenalna vsebina;

Izpiranje iz sluznice;

Punkcije in biopsije organov;

Izcedek iz razjed;

Sekcijski material. Laboratorijske raziskovalne metode

Bakteriološke študije vključujejo inokulacijo različnih materialov, vzetih od pacienta (kri, urina, cerebrospinalne tekočine, iztrebkov itd.) Na hranilne medije, izolacijo čiste kulture patogena, pa tudi določanje njegovih lastnosti, zlasti vrste in občutljivosti na antibiotike. Med izbruhi črevesnih okužb se ostanki hrane, ki bi lahko bili povezani z okužbo tistih, ki so jih zaužili, bakteriološko pregledajo. Bakteriološki pregled traja vsaj nekaj dni.

Virološke študije vključujejo izolacijo in identifikacijo virusov. Uporabljajo tkivne kulture, piščančje zarodke in laboratorijske živali. Pogosto se takšne študije izvajajo v varovanih laboratorijih.

Imunološke metode na podlagi odkrivanja patogenov Ags ali protiteles proti njim.

Antigene patogena odkrijemo v blatu, krvnem serumu, cerebrospinalni tekočini, slini in drugem biološkem materialu, pridobljenem od bolnika. Za to uporabo:

Koaglutinacijske reakcije (CAR);

Reakcije aglutinacije lateksa (RLA);

RNGA;

ELISA itd.

Reakcije temeljijo na uporabi posebnih diagnostičnih zdravil (diagnostikumov), ki so nosilec (liofiliziran stafilokok, delci lateksa, rdeče krvne celice) z visoko aktivnim serumom, fiksiranim na njem proti določenemu patogenu Ag. Reakcije so zelo specifične in se lahko uporabljajo kot hitre diagnostične metode v zgodnjih fazah bolezni.

AT v polnem krvnem serumu ali njegovih frakcijah, ki vsebujejo imunoglobuline različnih razredov, je mogoče odkriti s številnimi specifičnimi laboratorijskimi metodami.

Najbolj priljubljeni med njimi:

RA - za brucelozo, jersiniozo, tularemijo, nekatere rikecioze in druge okužbe;

RNGA - za številne črevesne okužbe;

RTGA - za različne virusne okužbe.

Pri rikeciozah in nekaterih virusnih boleznih imajo velik diagnostični pomen reakcija vezave komplementa (FRT), radioimunski test (RIA) in ELISA. Raziskave se izvajajo z znanimi Agi. Ugotavljanje, ali protitelesa pripadajo različnim razredom imunoglobulinov, pomaga razjasniti fazo nalezljivega procesa, razlikovati primarno nalezljivo bolezen od ponavljajoče se (na primer tifus od Brill-Zinsserjeve bolezni) in razlikovati nalezljivo bolezen od reakcij po cepljenju. .

Vendar pa imajo metode odkrivanja AT tudi pomembne pomanjkljivosti. običajno, pozitivne rezultate reakcije se lahko pojavijo ne prej kot v 2. tednu bolezni, ko titri serumskih protiteles začnejo presegati minimalno diagnostično raven. Šibko ali zapoznelo nastajanje protiteles opazimo pri posameznikih z zmanjšano aktivnostjo imunskega sistema, pa tudi pri številnih nalezljivih boleznih, katerih povzročitelji kažejo visoko imunosupresivno aktivnost (jersinioza, abdominalna

tifus itd.). Diagnostična vrednost reakcij se poveča pri pregledu parnih serumov, odvzetih v intervalih 7-10 dni. V teh primerih se spremlja dinamika povečanja titrov AT, kar je najpomembnejše pri virusnih okužbah, ko ima diagnostični pomen le povečanje titrov v 2. delu seruma za 4-krat ali več.

IN Zadnja leta V zdravstveni praksi se pogosto uporabljajo druge imunološke metode - določanje označevalcev virusnega hepatitisa (Ag virusi in protitelesa proti njim), določanje imunoglobulinov različnih razredov, kvantitativna vsebnost T-limfocitov, imunobloting itd.

Trenutno je za diagnozo nalezljivih bolezni zelo pomembna verižna reakcija s polimerazo (PCR), ki zazna minimalno količino nukleinskih kislin skoraj vseh patogenov v različnih bioloških tekočinah in celičnih elementih makroorganizma.

Kožni alergijski testi Uporablja se za alergološko diagnostiko bruceloze, tularemije, antraksa, toksoplazmoze, ornitoze in drugih nalezljivih bolezni. Da bi to naredili, 0,1 ml specifičnega alergena (proteinskega izvlečka kulture patogena) injiciramo intradermalno ali nanesemo na poškodovano kožo. Test se šteje za pozitiven, če se po 24-48 urah na mestu injiciranja alergena pojavijo hiperemija, oteklina in infiltracija, po resnosti katerih presojamo intenzivnost reakcije.

Biokemične raziskovalne metode zavzemajo pomembno mesto v praksi zdravnika nalezljive bolezni. Še posebej so priljubljeni pri nalezljivih boleznih, ki jih spremljajo poškodbe jeter, ledvic, kardiovaskularnega, endokrinega sistema itd.

Instrumentalne raziskovalne metode

Za diferencialno diagnozo nekaterih črevesnih okužb in za določitev narave in globine poškodbe sluznice danke in sigmoidnega kolona se že dolgo uporablja sigmoidoskopija. Metoda vam omogoča, da pregledate stanje sluznice debelega črevesa vzdolž, vendar ne dlje kot 30 cm od anusa. V zadnjem času je sigmoidoskopija slabša diagnostična vrednost fibrokolonoskopijo in rentgenski pregled(irigoskopija), s katero odkrijemo patološke spremembe na nivoju globljih delov črevesja.

V primeru ehinokokoze in alveokokoze je mogoče lokalizacijo in intenzivnost lezij določiti s slikanjem jeter. Pri ugotavljanju žariščnih lezij visceralnih organov so najbolj priljubljene metode ultrazvočni pregled (ultrazvok). Neprecenljivi so pri diferencialni diagnostiki bolezni, ki jih spremlja zlatenica (virusni hepatitis, neoplazme jeter in vratnega predela, kamni v žolčevodih in žolčnik in itd.). V ta namen se uporablja tudi laparoskopija in punkcijska biopsija jeter.

Pri diagnozi nalezljivih bolezni se uporabljajo tudi metode rentgenskega pregleda (zlasti pregled pljuč med ARVI), elektrokardiografija (EKG) in računalniška tomografija (CT).

Predstavljene raziskovalne metode se najpogosteje uporabljajo v praksi nalezljivih bolezni, vendar je za diagnozo nalezljivih bolezni in zlasti diferencialno diagnozo potrebna uporaba drugih metod, ki jih uporabljajo klinični zdravniki.

SPLOŠNA NAČELA OBRAVNAVE INFEKTIVNIH BOLNIKOV

Napredek na področju zgodnje diagnostike in zdravljenja nalezljivih bolezni, veliki dosežki v epidemiologiji ter izboljšanje socialnih in življenjskih razmer ljudi danes omogočajo opazovanje in zdravljenje bolnikov z nekaterimi nalezljivimi boleznimi, ki so bili prej hospitalizirani, v ambulantno okolje(v ambulanti in doma). Te bolezni vključujejo PTI, šigelozo, HAV in številne druge. Seveda je zaželeno (s soglasjem bolnikov) njihova hospitalizacija z navedenimi boleznimi glede na klinične indikacije - v primerih hudega in dolgotrajnega poteka, zapletov, hudih sočasnih bolezni.

Vendar splošna načela zdravljenja nalezljivih bolnikov v ambulantnih in bolnišničnih pogojih ostajajo enaka.

Režim za nalezljive bolnike

Režim zdravljenja nalezljivih bolnikov določi lečeči zdravnik v skladu z naslednjimi pogoji: resnost bolezni, čas infekcijskega procesa, resnost patologije določenih organov in sistemov ter možnost razvoja zapleti. Režim, predpisan bolniku, je zabeležen v anamnezi.

Režim I - strog počitek v postelji. Pacientu je prepovedano sedeti, še manj pa vstati; skrb zanj, hranjenje in vse medicinske manipulacije se izvajajo s pacientom v postelji. Pri nekaterih nalezljivih boleznih (tifus in tifus itd.) Je predpisan strog počitek v postelji za dolgo časa. Pacientu je treba pojasniti razloge za predpisovanje. počitek v postelji, možne posledice njegove kršitve in strogo nadzorovati njegovo skladnost.

Način II - pol postelja (oddelek). Bolnik lahko samostojno obišče stranišče, sobo za zdravljenje in jedo na oddelku, vendar je priporočljivo, da večino časa preživi v postelji.

Način III - splošno. Predpisano, ko je bolnik v dobrem zdravstvenem stanju in v zadovoljivem stanju, če je tveganje za nastanek zapletov in posledic bolezni popolnoma izključeno. Bolniku je dovoljeno, da si samostojno postreže in obišče jedilnico.

Režim infekcijskega oddelka velja tudi za zdravstveno osebje, ki mora poskušati čim bolj odpraviti dejavnike, ki motijo ​​bolnikov mir:

Neomejen in oster ton pri komuniciranju z njim;

Glasni pogovori na oddelkih in hodnikih.

Še posebej strogo je potrebno ohraniti tišino ponoči. V njegovi prisotnosti se ne sme govoriti o resnosti bolnikovega stanja, tudi če je bolnik nezavesten.

Skrb za nalezljive bolnike

Kvalificirana oskrba nalezljivih bolnikov prispeva k njihovemu okrevanju, preprečevanju zapletov in pomaga preprečevati okužbo drugih.

Zelo pomembno je ohraniti enakomeren, miren ton pri komunikaciji z bolniki. Ne smemo pozabiti, da lahko bolnikovo razdražljivost in nevljudnost povzroči ne le nizka raven kulture in moralnih načel, temveč tudi posebna reakcija na okolje, premiki v psiho-čustvenem stanju, ki jih povzroča dolgotrajna in huda nalezljiva bolezen. . Ob tem je treba vztrajno slediti potrebne ukrepe in prisiliti bolnika, da upošteva režim oddelka za nalezljive bolezni. To zahteva zdravstveni delavec poznavanje temeljnih načel medicinske etike in deontologije, vključno z značilnostmi podrejenosti, poklicnega vedenja, videza ter sposobnost njihove uporabe v vsakdanjem delovanju.

Na oddelku za nalezljive bolezni je potrebno sistematično izvajati mokro čiščenje prostorov z uporabo razkužil in prezračevanje prostorov. Posebna pozornost je namenjena čistoči pacientovega telesa in postelje. Vsaj enkrat na teden se bolniki umijejo v kadi ali prhi. Če je to kontraindicirano, vsak dan obrišite bolnikovo kožo z brisačo, navlaženo s toplo vodo. Hudo bolne zdravimo z zdravljenjem ustne in nosne votline, preprečevanjem preležanin in kongestivne pljučnice ter spremljamo fiziološke funkcije.

Prehrana bolnih

Prehrana bolnikov se izvaja ob upoštevanju posebnosti razvoja nalezljive bolezni. Prehrana mora biti dovolj kalorična in mora zadostiti vsem potrebam telesa po hrani, tekočini, vitaminih in soli. Infekcijski bolniki in okrevalci se hranijo vsaj 4-krat na dan (zajtrk, kosilo, popoldanska malica in večerja) ob strogo določenem času. Hudo bolni bolniki dobijo hrano v majhnih porcijah 6-8 krat na dan.

Dietno hrano predpiše lečeči zdravnik, bolnikovo prehrano pa spremlja medicinska sestra. Izdelke, ki jih prinesejo obiskovalci, pregledamo v njihovi prisotnosti in jih takoj vrnemo, če ne ustrezajo predpisani prehrani. Potrebno je sistematično spremljati pogoje shranjevanja hrane, ki jo bolniku prinesejo v nočnih omaricah in posebej za to namenjenih hladilnikih.

Na splošno se prehrana nalezljivih bolnikov izvaja z uporabo določene vrste diete, ki ustrezajo ugotovljeni patologiji.

Najpogosteje se uporablja v bolnišnicah za nalezljive bolezni naslednje vrste diete

Dieta št. 2 je predpisana za akutne črevesne okužbe v obdobju okrevanja za dolgo obdobje. Zagotavlja mehansko in termično varčevanje prebavil. Miza je mešana, vse jedi so pripravljene pire in sesekljane. Izključite fižol, fižol, zeleni grah.

Dieta št. 4 je priporočljiva za drisko, ki jo spremlja znatno draženje sluznice prebavil (dizenterija, salmoneloza, nekatere oblike escherichiosis itd.). Dovoljene so mesne juhe, sluzaste juhe, kuhano meso v obliki kotletov in mesnih kroglic, kuhane ribe, žitni pire, želeji, želeji, sadni sokovi, obogateni z vitamini. Izogibajte se živilom, ki povzročajo procese fermentacije in povečano črevesno gibljivost: zelje, pesa, kisle kumarice in prekajeno meso, začimbe, mleko, naravna kava.

Nekoliko spremenjena dieta št. 4 (v infekcijskih bolnišnicah jo včasih imenujejo tudi dieta št. 4abt) predpisano za tifusno vročino in paratifusno vročino v celotnem febrilnem obdobju in 10-12 dneh apireksije. Dieta zagotavlja maksimalno mehansko in kemično varčevanje črevesja, zmanjšanje peristaltike in procesi fermentacije. Dovoljene so goveje ali piščančje juhe z nizko vsebnostjo maščob, sluzaste žitne juhe, kaša z vodo, meso v obliki mesnih kroglic, suflejev ali parjenih kotletov, kuhane ribe, mehko kuhana jajca, krekerji iz belega kruha. Od 10. do 12. dne apireksije se prehrana dopolni z vključitvijo belega polstarega kruha (do 150-200 g / dan). Hrano je treba obogatiti z vitamini. Priporočajo žele, jagodne in sadne sokove, pire jabolka. Količina tekočine je 1,5-2 l/dan (čaj, brusnični sok, prevretek šipka). Omejite maščobe, ogljikove hidrate, groba vlakna.

Dieta št. 5a je prikazana v akutni stadij virusni hepatitis in poslabšanje kroničnega hepatitisa. Da bi zmanjšali obremenitev jeter, omejite živalske maščobe in ekstraktivne snovi ter izključite ocvrto hrano. Jedi pripravljamo predvsem pire. Dovoljen je dnevni kruh, zelenjavne, žitne in testeninske juhe v zelenjavni ali nezgoščeni mesni in ribji juhi, mlečne in sadne juhe; kuhano pusto meso, ribe in perutnina; pire kaša (zlasti ajda) z vodo ali z dodatkom mleka; jajca, mleko, maslo in rastlinsko olje (kot dodatki jedem); sveže mlečni izdelki in skuto (soufflé); sadje, jagode, marmelada, med, žele, želeji, kompoti, šibek čaj. Izključite prigrizke, gobe, špinačo, kislico, repo, redkev, limono, začimbe, kakav, čokolado.

Dieta št. 5 je predpisana v obdobju okrevanja pri akutnem virusnem hepatitisu ali v obdobju remisije pri kroničnem hepatitisu. Poleg izdelkov diete št. 5a so dovoljeni namočeni sled, ne-kislo kislo zelje, zelenjava in zelišča, surovi ali v obliki solat, vinaigretov; mleko, sir, omlete. Hrana ni sesekljana.

Dieta št. 15 (splošna tabela) je predpisana, če ni indikacij za posebno dieto. Fiziološko popolna prehrana z visoko vsebnostjo vitaminov.

Ko so bolniki nezavestni ali imajo paralizo požiralnih mišic (na primer z botulizmom, davico), se hranjenje izvaja skozi nosno cevko, ki jo vstavi zdravnik. Uporabite 100-200 ml segretega hranilna mešanica iz mleka, kefirja, juhe, jajc, sadnih sokov, maslo itd. Skozi cevko se dajejo tudi tekočine in zdravila.

Delno napolni kalorije, ki jih potrebuje resno bolan bolnik parenteralna prehrana, pri katerem se intravensko daje:

Hidrolizati;

Amino kisline;

soli;

vitamini;

5% raztopina glukoze ♠ ;

Posebne prehranske mešanice.

Pri vročinskih stanjih in dehidraciji morajo kužni bolniki pogosto piti veliko tekočine (do 2-3 l/dan). Priporočam mineralna voda, čaj z limono, sadne pijače (brusnice, črni ribez itd.), Različni sadni in jagodni sokovi. Za dehidracijo in demineralizacijo je predpisano peroralno in intravensko dajanje poliionskih kristaloidnih izotoničnih raztopin.

Zdravljenje z zdravili

Kompleksno zdravljenje nalezljivih bolnikov z zdravili vključuje upoštevanje etiologije in patogeneze bolezni, temeljito analizo individualnega stanja bolnika, njegove starosti in imunoloških značilnosti, obdobja in resnosti nalezljive bolezni, zapletov in sočasnih bolezni.

Eno najpomembnejših področij kompleksno zdravljenje nalezljivi bolniki - etiotropno zdravljenje, tiste. vpliv na patogen. Med tem postopkom se uporabljajo antibiotiki in kemoterapija.

Pri izbiri zdravila je pomembno upoštevati določena pravila.

Patogen mora biti občutljiv na uporabljeno sredstvo.

Koncentracija kemoterapevtskega zdravila (antibiotika) na mestu okužbe mora biti zadostna za zatiranje vitalne aktivnosti patogena (baktericidni ali bakteriostatski učinek).

Zdravilo je treba dajati tako in v takšnih intervalih, da se vzdržuje potrebna koncentracija na mestu okužbe.

Negativni učinek zdravila na makroorganizem mora biti manjši od njegovega zdravilnega učinka.

Zdravilo je treba dajati tako dolgo, kot je potrebno za popolno zatiranje vitalne aktivnosti patogena.

Med zdravljenjem ni mogoče zmanjšati odmerka danega zdravila, kljub navideznemu doseganju terapevtskega učinka.

Osnovna načela etiotropnega zdravljenja so zmanjšana na izolacijo in identifikacijo povzročitelja nalezljive bolezni, preučevanje njegove občutljivosti na zdravila, izbiro aktivnega in najmanj toksičnega etiotropnega zdravila (ali več zdravil v kombiniranem zdravljenju), določitev njegovih optimalnih odmerkov, načina in trajanja uporabe ob upoštevanju možnih neželenih učinkov. Ker je pravočasnost zdravljenja izjemno pomembna, se pogosto začne takoj po odvzemu materiala za mikrobiološke raziskave, še preden je patogen izoliran. Hkrati se je priporočljivo izogibati predpisovanju več zdravil in medicinskih posegov, njihov obseg pa je treba omejiti na minimum, ki je potreben v vsakem posameznem primeru.

Antibiotiki se pogosto uporabljajo v praksi nalezljivih bolezni. Pripravki iz skupine penicilina (soli benzilpenicilina, fenoksimetilpenicilin, bicilin ♠, ampicilin, polsintetični penicilini - oksacilin, ampicilin, karbenicilin itd.) Imajo baktericidni učinek proti kokom (povzročitelji meningokokne okužbe, pljučnice, erizipel), pa tudi proti patogenom davica, leptospiroza in Birskaya razjede, listerioza. Penicilini, odporni na kisline in delovanje β-laktamaz (kloksacilin Ψ, dikloksacilin Ψ, flukloksacilin Ψ), se uporabljajo za

peroralno dajanje. Cefalosporine I-IV generacij odlikujejo izrazit baktericidni učinek proti gram-pozitivnim (stafilokoki in pnevmokoki) ter večini gram-negativnih bakterij. Zdravila so nizko toksična, vendar lahko včasih povzročijo neželene manifestacije v obliki alergijskih in dispeptičnih reakcij, hemoragični sindrom, flebitis (s parenteralno uporabo). Večina širok spekter Protimikrobno delujejo karbapenemi (imipenem, meropenem), ki jih uvrščamo med rezervne antibiotike. Tetraciklin, kloramfenikol ♠, rifampicin se uporabljajo pri zdravljenju jersinioze, rikecioz (trebušni tifus, Brill-Zinsserjeva bolezen, mrzlica Q itd.), borelioze, trebušnega tifusa in paratifusa, bruceloze, legioneloze, pa tudi klamidije in mikoplazmoze. Kadar so patogeni odporni na penicilin, kloramfenikol ♠ in tetracikline, se uporabljajo aminoglikozidi različnih generacij - streptomicin, neomicin, kanamicin, monomicin ♠ (I generacija), gentamicin, tobramicin, sisomicin (II generacija), netilmicin, amikacin (III generacija), itd., vendar njihov spekter delovanja ne zajema anaerobne flore, njihova toksičnost pa je veliko večja, zato je trenutno prepovedano predpisovanje zdravil prve generacije peroralno. Aminoglikozidi so aktivni proti gram-negativni flori, stafilokokom, Pseudomonas aeruginosa (zdravila II-III generacij). Pri kokalnih okužbah, pa tudi pri oslovskem kašlju, davici in kampilobakteriozi so predpisani makrolidi (eritromicin, oleandomicin itd.). Eden najboljših polsintetičnih makrolidov v svoji farmakološke lastnosti je azitromicin. Pri glivičnih obolenjih delujejo protiglivični antibiotiki - nistatin, mikoseptin ♠ itd.

Število novih antibiotikov nenehno narašča. Za zamenjavo številnih zdravil naravnega izvora prihajajo polsintetični antibiotiki 3. in 4. generacije, ki imajo številne prednosti. Vendar ne smemo pozabiti, da lahko široka in neupravičena uporaba antibiotikov ter dolgi tečaji antibiotične terapije povzročijo neželene posledice: razvoj preobčutljivosti z alergijskimi reakcijami, disbiozo (disbakteriozo), zmanjšano aktivnost imunskega sistema, povečano odpornost patogenih sevov. mikroorganizmov in mnogih drugih.

Relativno nova skupina zdravila za etiotropno zdravljenje nalezljivih bolezni - fluorokinoloni. Vse pogosteje se uporabljajo pri hudih oblikah črevesnih bakterijskih okužb (trebušni tifus, jersinioza), mikoplazmoze in klamidije.

Pri izvajanju etiotropnega zdravljenja, drugo protimikrobna sredstva, v manjši meri kot antibiotiki, ki povzročajo razvoj odpornosti mikroorganizmov. Pri zdravljenju pljučnice, vnetja grla in nekaterih drugih nalezljivih bolezni se lahko uporabljajo sulfonamidna zdravila, zlasti dolgodelujoča. Njihova uporaba v kombinaciji z antibiotiki pogosto povzroči sinergistični terapevtski učinek. Vendar pa lahko uporaba sulfonamidov povzroči neželene učinke: preobčutljivost telesa, zaviranje hematopoeze, zatiranje normalne mikroflore, nastajanje kamnov v sečilih, draženje sluznice.

Derivati ​​nitrofurana (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠ itd.) so učinkoviti pri zdravljenju številnih bakterijskih in protozojskih bolezni, vključno z

vključno s tistimi, ki jih povzroča na antibiotike odporna flora. Našli so uporabo pri zdravljenju giardiaze, trihomonijaze in amebiaze.

Protivirusna zdravila se vedno bolj uvajajo v prakso zdravljenja nalezljivih bolezni. Uporabljajo se pri etiotropnem zdravljenju in preprečevanju gripe (amantadin, rimantadin ♠), herpetične okužbe (aciklovir itd.), virusnega hepatitisa (ribavirin), okužbe s HIV (azidotimidin Ψ). Vendar pa klinična učinkovitost teh zdravil v mnogih primerih ostaja premajhna.

pri kronični potek Bolezen, zlasti pomembno je, da se bolnik drži zdravljenja, to je strogo upoštevanje rednega jemanja zdravil, ki se v nekaterih primerih izvaja vse življenje (na primer pri okužbi s HIV). Osebe, okužene s HIV, ki redno uporabljajo protiretrovirusno zdravljenje, ostanejo zdrave in delovno sposobne več let.

Zdravila se uporabljajo tudi pri zdravljenju nalezljivih bolezni specifično imunoterapijo - imunski serumi (glej priloge, tabela 3), imunoglobulini in γ-globulini, plazma imuniziranih darovalcev. Imunske serume delimo na antitoksične in protimikrobne. Antitoksične serume predstavljajo serumi proti davici, proti tetanusu, proti botulinu in proti gangrenozi. različne vrste. Vsebujejo specifična protitoksična protitelesa, ki se uporabljajo za nevtralizacijo toksinov patogenov, ki prosto krožijo v krvi pri ustreznih boleznih. Klinični učinek uporabe antitoksičnih serumov je najbolj izrazit v zgodnjih fazah bolezni, saj serumi niso sposobni nevtralizirati toksinov, ki so že vezani na celice in tkiva. Protimikrobni serumi vsebujejo protitelesa proti patogenim patogenom, redko se uporabljajo v infekcijski praksi (globulin proti antraksu).

Pri zdravljenju številnih nalezljivih bolezni (gripa, ošpice, leptospiroza, herpetična okužba, antraks itd.) so bili uporabljeni imunoglobulini z visoko koncentracijo AT, pa tudi plazma imuniziranih darovalcev (antistafilokokna, antipseudomonasna itd.).

Trenutno se uničena cepiva uporabljajo vse bolj omejeno zaradi možnosti razvoja neželenih reakcij na balastne snovi, ki jih vsebujejo, avtoimunskih reakcij, imunosupresivnih učinkov in povečane pogostnosti ponovitev bolezni.

Uporaba specifičnih zdravil za imunoterapijo zahteva zdravniški nadzor in strogo upoštevanje pravil, določenih v navodilih za njihovo uporabo, saj lahko v nekaterih primerih povzroči razvoj zapletov:

Anafilaktični šok;

Serumska bolezen;

Dvojna anafilaktična reakcija.

Anafilaktični šok - takojšnja alergijska reakcija, ki se pojavi pri preobčutljivih osebah. Njegovi glavni patogenetski mehanizmi vključujejo nastanek imunskih kompleksov, ki se vežejo na celične strukture z njihovo kasnejšo poškodbo in sproščanjem biološko aktivnih snovi. Slednji, ki delujejo na gladke mišice krvnih žil in bronhijev, vodijo v razvoj vaskularne paralize s povečano prepustnostjo žilnih sten in krči gladkih mišic organov. Istočasno se zmanjšata volumen cirkulirajoče krvi in ​​srčni izid. Hudi zapleti se razvijejo v obliki akutne vaskularne insuficience, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), možganskega in pljučnega edema, edema grla z asfiksijo, akutne odpovedi ledvic in (ali) akutne insuficience nadledvične žleze.

Anafilaktični šok se pojavi nenadoma, takoj po parenteralnem dajanju zdravila, zanj je značilen hiter, pogosto bliskovit potek.

Klinični znaki anafilaktični šok:

Splošna anksioznost bolnika;

Občutek strahu;

glavobol;

Omotičnost;

Občutek vročine;

hiperemija;

Zabuhlost obraza;

Slabost in bruhanje;

Splošna šibkost.

Obstaja občutek pritiska v prsih, bolečine v srcu. Zasoplost hitro napreduje, dihanje je hrupno, piskajoče, s težavami pri vdihu in izdihu. Lahko se pojavijo napadi zadušitve s kašljem. Včasih opazimo Quinckejev edem in urtikarijo. Hkrati postane koža bleda, potenje se poveča, krvni tlak pade, tahikardija se poveča, zavest je motena. S postopnejšim razvojem stanje šoka Bolniki opažajo srbenje, odrevenelost ustnic, jezika in obraza.

Na mestu je zagotovljena nujna oskrba za anafilaktični šok.

Vključuje naslednje korake.

Takoj prenehajte z dajanjem zdravila, ki je povzročilo anafilaktično reakcijo.

Nad mestom injiciranja nanesite podvezo.

Na mesto injiciranja vbrizgajte razredčen adrenalin ♠ (1 ml 0,1 % adrenalina ♠, razredčenega v 5-10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida).

Na mesto vboda položite led.

Dajte bolniku vodoravni položaj z rahlo dvignjenimi nogami in glavo obrnjeno na eno stran.

Na stopala položite grelno blazino.

Namestite manšeto tonometra, zabeležite čas, izmerite in zabeležite krvni tlak, pulz in dihanje.

Intravensko injiciramo 0,5-1 ml 0,1% raztopine adrenalina ♠ v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in 60 mg prednizolona. ponovi

dajanje adrenalina ♠ intravensko vsakih 10-20 minut, dokler bolnik ne izgine iz stanja šoka ali, če ni učinka, naredimo intravensko kapalno infuzijo (1-2 ml 0,1 % raztopine adrenalina ♠ v 250 ml izotonične raztopine glukoze). ♠).

Pri bronhospazmu in pljučnem edemu subkutano injiciramo 0,5 ml 0,1% raztopine atropin sulfata ♠, intramuskularno - 1 ml 2,5% raztopine diprazina ♠, intravensko - 20 ml 40% raztopine glukoze ♠ s 60 mg prednizolona.

Izvedite intravensko kapalno infuzijo 400 ml reopoliglucina ♠, 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. V kapalko dodamo 5.000 akcijskih enot (i.e.) heparina v raztopini dekstrana ♠, prednizolon v odmerku 10 mg/kg (celoten odmerek dajemo frakcijsko v 2 urah), 2 ml 0,25 % raztopine droperidola, 1 ml 0,05% raztopina strofantina.

Subkutano injicirajte 2 ml 10% raztopine kofeina, 2 ml 25% raztopine kordiamina ♠.

Med zdravljenjem neprekinjeno zagotavljajte kisik.

Hud anafilaktični šok pogosto določa potrebo po nizu ukrepov v enoti intenzivne nege:

Antikonvulzivno zdravljenje;

Popravek motenj metabolizma vode in elektrolitov ter kislinsko-bazičnega ravnovesja;

Intubacija ali traheostomija;

Mehansko prezračevanje itd.

Serumska bolezen se razvije 6-12 dni po dajanju seruma. Kaže se kot febrilna reakcija, pojav makulopapuloznega izpuščaja na koži, otekanje sluznice in limfadenitis.

Dvojna anafilaktična reakcija poteka v 2 fazah:

Najprej se razvije anafilaktični šok;

Nato - serumska bolezen.

Pri zdravljenju nekaterih okužb igra pomembno vlogo. nespecifična imunoterapija. Njen arzenal vključuje normalno humani imunoglobulin, imunostimulanti in imunosupresivi. Predpisani so za povečanje nespecifične odpornosti telesa in imajo regulativni učinek na imunski sistem. Pri zdravljenju številnih virusnih okužb (gripa, virusni encefalitis, herpetična okužba) se uporabljajo IFN in stimulansi njihove proizvodnje.

Pentoksil ♠, metiluracil ♠ in kalijev orotat se uporabljajo tudi za spodbujanje levkopoeze. Splenin ♠ in apilac ♠ pospešita okrevanje po hudih okužbah.

Imunomodulatorji levamisol, timalin ♠, T-aktivin ♠, natrijev nukleinat in nekateri lipopolisaharidi (pirogenal ♠, prodigiozan ♠) pomagajo uravnavati procese celične imunosti in fagocitoze.

Treba je opozoriti na dejstvo, da indikacije za predpisovanje zdravil te skupine določa celoten sklop različnih dejavnikov:

Značilnosti patogeneze bolezni;

Čas in resnost bolezni;

Stanje nespecifičnih in specifičnih dejavnikov obrambe telesa.

Zato je uporaba imunotropnih zdravil priporočljiva le pod dinamičnim imunološkim nadzorom.

Patogenetsko zdravljenje namenjeno odpravljanju motenj homeostaze pri nalezljivih boleznih.

Njegove metode in sredstva temeljijo na podrobni študiji patogenetskih mehanizmov:

zastrupitev;

Motnje metabolizma vode in elektrolitov ter kislinsko-bazičnega ravnovesja;

Spremembe reoloških lastnosti krvi;

mikrocirkulacija;

Imunski status itd.

Ena od glavnih smeri patogenetskega zdravljenja nalezljivih bolezni je uporaba zdravil, ki zmanjšujejo zastrupitev. Koloidne raztopine imajo izrazite razstrupljevalne lastnosti - hemodez ♠, polidez ♠, reopoliglukin ♠, makrodeks Ψ, želatinol ♠, albumin in mnogi drugi, ki se dajejo intravensko v srednjih odmerkih od 200 do 400 ml. Razstrupljevalni učinek 5 % ali 10 % raztopine glukoze ♠, 0,9 % raztopine natrijevega klorida je manj izrazit. Pri zdravljenju akutnih črevesnih okužb, ki jih spremlja driska, lahko razstrupljanje okrepimo s sočasnim dajanjem intravenskih infuzij in peroralno dajanje nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin) in enterosorbenti (enterodez ♠, polisorb ♠, aktivno oglje itd.). Hkrati z razstrupljanjem se predpisujejo saluretiki (furosemid, Lasix ♠ itd.) Za izboljšanje izločevalne sposobnosti ledvic.

V primeru hudih nalezljivih bolezni se uporabljajo metode zunajtelesnega razstrupljanja:

Hemodializa;

hemosorpcija;

plazmafereza;

Citofereza.

Nenadomestljiva zdravila za korekcijo dehidracije, KSHS, reoloških in mikrocirkulacijskih motenj so poliionske kristaloidne izotonične raztopine za intravensko infundiranje (Trisol ♠, quartasol ♠, lactasol ψ in druge) in raztopine glukoze in soli za peroralno uporabo (Readron ♠, orallite Ψ ). Njihova uporaba hkrati pomaga zmanjšati zastrupitev, saj je uporaba koloidnih raztopin v pogojih dehidracije kontraindicirana. Večsmerno delovanje te skupine zdravil (rehidracija in detoksikacija) se pri akutnih črevesnih okužbah potencira s sočasnim dajanjem zaviralcev biosinteze prostanoidov (indometacin).

Za preprečevanje hudih manifestacij vnetja in alergij pri številnih nalezljivih boleznih (encefalitis, meningitis, infekcijska mononukleoza, bruceloza, trihineloza itd.) Predpisujejo antihistaminike in glukokortikoide (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon itd.). Hormonska zdravila so še posebej indicirana v primerih ITS in razvoja akutne insuficience nadledvične žleze (meningokokna okužba, davica), pa tudi pri anafilaktičnem šoku.

Nalezljive bolezni, zlasti črevesne okužbe, pogosto otežijo razvoj disbioze (disbakterioze), kar močno olajša aktivno in dolgotrajno, a potrebno zdravljenje z antibiotiki.

Probiotiki se pogosto uporabljajo pri odpravljanju disbioze, tj. bakterijski pripravki, ki obnavljajo in uravnavajo črevesno mikrofloro (kolibakterin ♠, bifidumbakterin ♠, laktobakterin ♠, baktisubtil ♠ itd.) in prebiotiki (snovi nemikrobnega izvora).

Regulacija procesov proteolize, fibrinolize, depolimerizacije pri patogenetskem zdravljenju nalezljivih bolezni se izvaja s predpisovanjem encimskih pripravkov. V zadnjih letih se pogosto uporabljajo tripsin, kimotripsin, fibrinolizin, streptodekaza ♠, ε-aminokaprojska kislina, deoksiribonukleaza ♠ itd.. Posebno mesto zavzemajo zaviralci proteolize (kontrikal ♠, trasilol ♠ in njihovi analogi), ki se priporočajo za akutno masivna nekroza jeter (v hudem in zapletenem poteku akutnega virusnega hepatitisa). Potreba po odpravi motenj izločanja žlez prebavil pojasnjuje smiselnost uporabe pankreatina, festala ♠, panzinorma ♠, mezima ♠, pankurmena Ψ in drugih encimskih pripravkov.

Obvezna sestavina zdravljenja nalezljivih bolnikov je vitaminska terapija. Pomanjkanje vitaminov zmanjša odpornost telesa in olajša razvoj infekcijskega procesa, ki se pogosto kaže v povečani zastrupitvi, razvoju neugodnega poteka bolezni in zapletov. Predpisovanje vitaminov C in skupine B nalezljivim bolnikom pomaga normalizirati presnovne procese, zmanjša zastrupitev in ima pozitiven imunomodulatorni učinek.

Pogosto se uporablja pri nalezljivih boleznih simptomatsko zdravljenje- predpisovanje kardiovaskularnih in antispazmodiki, zdravila proti bolečinam, antipiretiki, pomirjevala, hipnotiki, antikonvulzivi itd.

V hudih primerih nalezljivih bolezni in razvoju zapletov (ITSH, trombohemoragični sindrom, možganski edem, akutna respiratorna in kardiovaskularna odpoved, konvulzivni sindrom, akutna odpoved jeter in akutna ledvična odpoved) intenzivni kompleks patogenetsko zdravljenje z uporabo zgornjega in posebne metode zdravljenje (prezračevanje, hiperbarična kisikova terapija in itd.). Zdravljenje se pogosto izvaja v enotah intenzivne nege.

Glede na posamezne indikacije se za nalezljive bolezni uporabljajo metode fizioterapije in balneoterapije.

Po številnih nalezljivih boleznih je priporočljivo dispanzersko opazovanje rekonvalescentov, pa tudi sanatorijsko zdravljenje.

Oblike simbioze med makro- in mikroorganizmi.

Vzajemnost - obojestransko koristno sobivanje.

Komenzalizem - en organizem živi na račun drugega, ne da bi slednjemu povzročil škodo.

Okužba in infekcijski proces.Če se povzročitelj in živalsko telo (gostitelj) srečata, to skoraj vedno vodi do okužbe ali infekcijskega procesa, ne pa vedno do nalezljive bolezni s svojimi kliničnimi manifestacijami. Tako pojma okužba in nalezljiva bolezen nista enaka (prvi je veliko širši).

Infekcijski proces - to interakcija povzročitelja in posamezne živali je najmanjša enota epizootskega procesa, samo njegova začetni fazi. Najprej se razvije infekcijski proces, nato pa ob prisotnosti dodatnih mehanizmov (dejavnikov) epizootski proces. Za okužbo so značilne štiri glavne oblike.

Oblike okužbe.

Čista okužba in - najbolj izrazita, klinično izražena oblika okužbe.

Nalezljiva bolezen - str Za patološki proces so značilni določeni klinični in patološki znaki.

Skrita okužba(asimptomatsko, latentno, mirujoče, nezaznavno, innaparentno) - infekcijski proces se ne kaže navzven.

Imunizirajoča subinfekcija - patogen, ki vstopi v telo, povzroči specifične imunske reakcije, sama umre ali se izloči; telo ne postane vir povzročiteljev okužb in funkcionalne motnje se ne pojavijo. To obliko je mogoče odkriti le z imunološkimi reakcijami (v naravi je zelo razširjena, njeni vzroki pa niso povsem pojasnjeni).

Mikronosilec. : zdrav (prehoden); rekonvalescenti; imunski (nesterilna imunost) - povzročitelj je prisoten v telesu klinično zdrave živali. Makro- in mikroorganizmi so v stanju nekega ravnovesja. Mikroprenašalci so skriti viri povzročiteljev okužb .

Nalezljiva bolezen je ena od oblik okužbe in je značilna šest glavnih simptomov:

Specifičnost - prisotnost določenih patogenov v makroorganizmu; kontagioznost (kontagioznost, lat. contagiosys - kužen) - sposobnost povzročitelja, da se sprošča iz organov in tkiv ter okuži nove dovzetne živali;

Prisotnost latentnega (inkubacijskega) obdobja;

Cikličnost - zaporedna sprememba določenih obdobij bolezni; -----

Specifični odzivi makroorganizma (predvsem imunološki itd.); lezije in nagnjenost k množični do široki teritorialni porazdelitvi (ni opaženo pri vseh boleznih).

Skrit (latenten) okužba, poteka brez vidnih znakov je dokaj pogost pojav. V tem primeru povzročitelj okužbe ne izgine iz telesa, ampak ostane v njem, včasih v spremenjeni obliki (L-oblika), pri čemer ohrani sposobnost, da se vrne v bakterijsko obliko s svojimi inherentnimi lastnostmi.

Mikronosilec- ne pomeni latentne okužbe. Pri slednjem je mogoče določiti obdobja (dinamiko) infekcijskega procesa, to je njegov nastanek, potek in izumrtje ter razvoj imunoloških reakcij. Tega ni mogoče storiti z mikrobnim prevozom.

Obstajajo tudi mikroorganizmi, ki le pod določenimi pogoji povzročijo infekcijski proces. Zanje se je v znanosti uveljavil ne povsem pravilen izraz - neobvezno (pogojno) patogeni mikroorganizmi .

Za patogeni učinek je značilna specifičnost: vsaka vrsta patogenega mikroorganizma, ko pride v telo v zadostni količini za okužbo - infektivna doza - povzroči določeno okužbo (s t.i. klasičnimi monoinfekcijami). Ta specifičnost je zelo stroga, zato klasifikacija bolezni temelji na načelu: 1 povzročitelj - 1 bolezen.

Patogenost je genetska lastnost, kvalitativna značilnost vrste, določena v njenem dednem (kromosomskem) aparatu. Večina patogenov je obveznih patogenov: njihova sposobnost povzročitve infekcijskega procesa je stalna značilnost vrste .

Hkrati se lahko v različnih skupinah iste vrste mikroorganizmov (sevi ali serotipi) pod vplivom različnih dejavnikov patogenost bistveno razlikuje. Virulentnost - stopnja ali mera patogenosti; je fenotipska, individualna značilnost seva, ki se lahko zelo razlikuje – avirulencija se poveča, zmanjša ali popolnoma izgubi.

Dejavniki patogenosti.

Za vsak patogeni mikroorganizem je značilen določen nabor dejavnikov patogenosti, ki so zelo raznoliki. Najprej je treba opozoriti invazivnost(agresivnost) - sposobnost mikroorganizma, da prodre skozi naravne ovire in se razmnožuje v tkivih in toksikogenost - sposobnost izločanja toksinov (strupov). Dejavniki patogenosti vključujejo tudi: eksotoksini- najmočnejši znani biološki in kemični strupi.

Ekso- in endotoksini.

toksini (strupi). Dejavniki patogenosti vključujejo tudi:

eksotoksini- se sproščajo v okolje, so termolabilni (nizko stabilni), delujejo počasi; so beljakovine, ki jih praviloma proizvajajo gram-pozitivne bakterije (stafilokoki, streptokoki, klostridije);

endotoksini - so predvsem lipopolisaharidi, ki jih proizvajajo gramnegativne bakterije (brucele, salmonele, mikobakterije); močno povezani z bakterijsko celico (sproščajo se, ko je ta uničena), termostabilni in delujejo hitro.

encimi (encimi).- hialuronidaza, fibrinolizin, koagulaza, kolagenaza, streptokinaza, lecitinaza, deoksiribonukleaza, proteaza, dekarboksilaza itd.; delujejo strogo selektivno, imajo lastnosti distribucijskih faktorjev (prepustnost, invazivnost); polisaharidi (O-antigeni) - somatski (ovojni) antigen nekaterih gramnegativnih bakterij (Escherichia, Salmonella, Brucella);

Razvoj infekcijskega procesa: določajo specifično splošno in lokalno delovanje patogena ter kompleks odzivov makroorganizma. Mehanizem prodiranja patogena v telo (okužba) je zelo pomemben v procesu okužbe telesa in razmnoževanja patogena v njem.

POMEN MIKRO- IN MAKRORGANIZMA PRI NASTANKU OKUŽBE.

Etiološki dejavnik (etiološki povzročitelj) nalezljivih bolezni - patogeni mikroorganizem, imenovan tudi povzročitelj bolezni. Širina patogenega spektra mikroorganizmov (zmožnost povzročanja bolezni pri eni, več ali več vrstah živali) je lahko zelo različna.

Imenujejo se patogeni, ki so patogeni za eno vrsto živali monofagi(virus prašičje kuge, ovčjih koz, kužne anemije kopitarjev, miksomatoza kuncev itd.); patogeni, patogeni za številne vrste - polifagi(virus stekline, povzročitelji tuberkuloze, bruceloze, salmoneloze, kolibaciloze itd.). Pojav, potek in oblika okužbe niso odvisni samo od virulence in števila mikroorganizmov, ki so prišli v telo, temveč tudi od občutljivosti oziroma odpornosti živalskega organizma. Občutljivost telesa - sposobnost živali, da se okuži in zboli za nalezljivo boleznijo. V Dovzetnost je genetsko fiksirana na ravni živalske vrste (na primer: smrkavost, myt, konjska infekcijska anemija, miksomatoza.

Na občutljivost vplivajo:

Okoljski dejavniki

- stresorji(izredna draženja): kemična, krmna, travmatska, transportna, tehnološka, ​​biološka (bolezni, zdravljenja), otološka (vedenjska) itd. lakota(skupaj, beljakovine, minerali, vitamini) hlajenje oz pregrevanje ionizirajočega sevanja.

Dejavniki notranjega okolja

Tako je dovzetnost živalskega telesa in vpliv neugodnih dejavnikov zunanjega in notranjega okolja predpogoj za nastanek nalezljive bolezni, vendar prisotnost povzročitelja in dovzetne živali ne vodi vedno k razvoju bolezni. nalezljiva bolezen.

VRSTE OKUŽB.

Obstaja veliko vrst okužb. Razvrščeni so glede na vrsto patogena, pot njegovega prodiranja v telo, lokacijo vira okužbe itd.

Razvrstitev okužb.

Poti vstopa patogena:

Eksogeni

Endogena (samookužba)

Kriptogeni

Način okužbe:

Naravna (spontana)

Umetno (eksperimentalno)

Širjenje patogena:

Lokalno (žariščno) v telesu

Regionalni

Posplošeno

Število patogenov

Enostavna (monoinfekcija)

Mešano

vrste generalizirane okužbe:

Bakteriemija (viremija) - mikroorganizem prodre v kri in se z njo širi, vendar se ne razmnožuje (tuberkuloza, bruceloza, nalezljiva anemija kopitarjev, prašičja kuga);

Septikemija (sepsa) - mikroorganizmi se razmnožujejo v krvi in ​​se nato razširijo na organe in tkiva telesa;

Za piemijo je značilno nastajanje sekundarnih gnojnih žarišč, ki se širijo vzdolž limfnega trakta;

Septikopiemija je kombinacija septikemije in piemije

Značilnosti okužb.

Preprosta okužba lahko povzroči en sam patogen; mešano- dva ali več povzročiteljev (tuberkuloza + bruceloza, rinotraheitis + parainfluenca-3, salmoneloza + klamidija).

Očitna okužba kažejo zunanji znaki; skrit ne kaže navzven; pri podinfekcije Patogen vstopi v telo živali v odmerku, ki je manjši od kužnega, nato pa hitro umre ali se izloči iz telesa. Ponovna okužba - to je ponovna okužba po popolnem okrevanju z isto vrsto patogena; se pojavi v odsotnosti imunosti (na primer: prašičja griža, nožna gniloba, nekrobakterioza, tuberkuloza). Sekundarna okužba se razvije v ozadju prvega - glavnega (na primer pastereloza in salmoneloza v ozadju prašičje kuge; streptokokoza v ozadju pasje kuge ali konjske gripe); superinfekcija - To je ponovna okužba telesa z istim patogenom (okužba na ozadju obstoječega) do okrevanja in sprostitve patogena, ki je vstopil med prvotno okužbo.

Ciklični potek bolezni.

Za nalezljive bolezni je značilen določen cikličen potek ali periodičnost (faze), ki se kaže v zaporedni menjavi obdobij, ki si sledijo. 1. obdobje - inkubacijska ali skrita (IP) - traja od trenutka, ko patogen prodre v organe in tkiva, do pojava prvih, še ne jasnih kliničnih znakov (in v primeru latentnih okužb - do pojava pozitivnih rezultatov diagnostičnih študij). To je pomemben epidemiološki pokazatelj. IP je značilen za vse nalezljive bolezni, vendar je njegovo trajanje zelo različno: od nekaj ur in dni (antraks, slinavka in parkljevka, botulizem, gripa, kuga) do več mesecev in let (tuberkuloza, bruceloza, levkemija, počasna in prionska). okužbe). IP je lahko različen tudi pri isti bolezni. Pri večini nalezljivih bolezni je latentna doba 1...2 tedna. Najpogosteje živali v IP niso aktivni vir povzročitelja okužbe, v nekaterih primerih (steklina, slinavka in parkljevka, paratuberkuloza) pa se lahko povzročitelj sprosti v zunanje okolje že v določenem obdobju.

2. obdobje - znanilci - ali prodromalno obdobje, ni opaziti pri vseh nalezljivih boleznih in običajno traja 1-2-3 dni. Zanj so značilne začetne boleče manifestacije, ki nimajo značilnih kliničnih značilnosti določene nalezljive bolezni. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so splošno slabo počutje, rahel glavobol, bolečine in bolečine v telesu, mrzlica in zmerna vročina. Obdobje glavnih manifestacij bolezni, tako imenovano "stacionarno" obdobje, lahko razdelimo na stopnjo naraščajočih bolečih pojavov, obdobje vrhunca bolezni in njenega upada. Med rastjo in višino bolezni se glavne klinične manifestacije pojavljajo v določenem zaporedju (stopnjah), ki jo označujejo kot samostojno klinično opredeljeno bolezen.

Stacionarno obdobje. V tem obdobju se poleg že opisanih biokemičnih in drugih sprememb, ki spremljajo endogeno zastrupitev, pojavi cela kaskada sprememb, ki jih povzročajo toksične snovi endogene, prej neškodljive, lastne mikroflore telesa (avtoflora) in kopičenje snovi, ki nastanejo kot posledica encimska, najpogosteje proteolitska razgradnja celic in telesnih tkiv (na primer s toksično hepatodistrofijo). Kot posledica kombinacije toksičnih snovi eksogenega mikroba, ki je povzročil bolezen, in endogene mikroflore z beljakovinami lastnih tkiv (mikrob + tkivo, toksični povzročitelj + tkivo) nastanejo avtoantigeni - nosilci tuje informacije, na katere Telo se odzove s proizvodnjo avtoprotiteles proti lastnim tkivom (»lastno, ne lastno«). ob spoznanju«), ki pridobijo patogeni pomen.

Obdobje višine bolezni - na vrhuncu bolezni se pojavijo simptomi, značilni za to nalezljivo bolezen, spremembe v periferni krvi, pa tudi splošne manifestacije (povečanje jeter in vranice, spremembe srčnega utripa v obliki tahikardije ali relativne bradikardije, arterijska hipertenzija, in nato hipotenzija, do kolapsa, spremembe v EKG), opazimo lokalne manifestacije: izpuščaj na koži (eksantem) in sluznici ust (enantem), suhe sluznice, obložen jezik, zaprtje ali redko blato, povečane bezgavke Pri različnih nalezljivih boleznih so obdobja povečanja in višine bolezni neenakomerna: od nekaj ur (bolezni, ki se prenašajo s hrano) in več dni (šigeloza, salmoneloza, kolera, kuga itd.) Do enega tedna (tifus). povišana telesna temperatura, hepatitis A) ali več tednov, redko do enega meseca ali več (bruceloza, virusni hepatitis B in C, jersinioza itd.). V večini primerov se končajo z okrevanjem. Danes so smrtni primeri redki, a se vseeno pojavljajo (tetanus, botulizem, meningokokna okužba).

Državna proračunska izobraževalna ustanova

"DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA KIROV"

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

ODDELEK ZA INFEKCIONE BOLEZNI

glava Oddelek doktor medicinskih znanosti, profesor

Navodila za študente

Študentka 1. letnika Fakultete za strokovništvo in borzništvo

področja usposabljanja: »Blagoslovje« na samostojnem

obštudijsko delo pri disciplini "Epidemiologija"

Predmet "Nalezljivi proces. Načela klasifikacije nalezljivih bolezni"

Cilj: obvladovanje teoretičnih osnov infektologije.

Naloge:

1. Razmislite o doktrini nalezljivega procesa.

2. Preučite obstoječe klasifikacije nalezljivih bolezni.

3. Naučiti algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Študent mora vedeti:

Pred študijem teme (osnovno znanje):

Splošna biologija: biološke lastnosti mikroorganizmi.

Po študiju teme:

Skupine povzročiteljev nalezljivih bolezni. Klasifikacije nalezljivih bolezni. Lastnosti mikroorganizmov. Zaščitni dejavniki makroorganizma. Različice poteka nalezljive bolezni.

Študent mora znati:

Uporabite znanje o splošni doktrini nalezljivega procesa pri prepoznavanju nalezljive bolezni. Poznati algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Naloge za samostojno obštudijsko delo študentov na navedeno temo:

2) Odgovorite na vprašanja za samokontrolo.

3) Preizkusite svoje znanje s testnim nadzorom.

4) Opravite praktične naloge.

TEORETIČNI DEL

KLASIFIKACIJA NALEZNIH BOLEZNI, splošne informacije

Okužba- iz latinskih besed: infectio - onesnaženje, okužba - širok pojem, ki označuje prodor patogena (virusa, bakterije itd.) V drug bolj organiziran rastlinski ali živalski organizem in njihov poznejši antagonistični odnos.

Infekcijski proces- to je časovno omejena kompleksna interakcija bioloških sistemov mikro (patogena) in makroorganizma, ki se pojavlja v določenih okoljskih razmerah in se kaže na submolekularni, subcelični, celični, tkivni, organski in organizmski ravni in se naravno konča s smrtjo makroorganizma ali njegove popolne osvoboditve patogena.

Nalezljiva bolezen- to je posebna oblika manifestacije nalezljivega procesa, ki odraža stopnjo njegovega razvoja in ima značilne nosološke znake.

Nalezljive bolezni so velika skupina bolezni, ki jih povzročajo patogeni patogeni.

Za razliko od drugih bolezni se nalezljive bolezni lahko prenašajo z okuženega človeka ali živali na zdravo (kužnost) in so sposobne množičnega (epidemskega) širjenja.

Za nalezljive bolezni so značilni:

- specifičnost etiološkega povzročitelja,

- nalezljivost,

- ciklični tok,

- nastanek imunosti.

V celotni strukturi bolezni ljudi predstavljajo nalezljive bolezni od 20 do 40 %.

Sodobna klasifikacija

Pomembno je število vrst patogenov, ki so povzročili infekcijski proces. Hkrati nalezljive bolezni, ki jih povzroča ena vrsta mikroorganizmi(teh je absolutna večina) imenujejo monoinfekcija, ki jih povzroča več vrst hkrati, - mešane ali mešane okužbe.

Če upoštevamo eksogene okužbe s čisto epidemiološkega vidika glede na merilo, kot je nalezljivost, lahko ločimo naslednje skupine nalezljivih bolezni:

nenalezljivo ali neinfekcijsko(psevdotuberkuloza, botulizem, zastrupitev s stafilokoknim enterotoksinom, malarija itd.);

nizko nalezljiva(infekcijska mononukleoza, ornitoza, HFRS, bruceloza);

nalezljiv(dizenterija, gripa, tifusna vročica itd.);

zelo nalezljiva(črne koze, kolera).

Eksogene okužbe lahko razvrstimo glede na mesto vnosa povzročitelja v telo (vhodna vrata).

Vstopna vrata za nekatere patogene je koža (malarija, tifus, kožna lišmanijaza), za druge - sluznice dihalnih poti (gripa, ošpice, rdečke), prebavnega trakta (dizenterija, tifusna vročica) ali spolnih organov (gonoreja, sifilis). Vendar pa lahko pri nekaterih nalezljivih boleznih patogen vstopi v telo na različne načine, ki vpliva tudi na klinično sliko (davica: orofarinks in rane; kuga: kožna bubonska in pljučna oblika; tularemija: bubonska, okulobubonska, anginozna bubonska, intestinalna, pljučna in generalizirana oblika).

Blizu te klasifikacije je sistematizacija okužb po kliničnih in anatomskih načelih, ki jih delimo na okužbe splošnega in lokalnega sindroma:

generalizirane okužbe;

okužbe s prevladujočo lokalizacijo proces v nekaterih organih in sistemih, vendar z izrazitimi splošnimi reakcijami;

lokalno (aktualno) okužbe brez izrazite splošne reakcije.

Druga možnost za to razvrstitev je delitev okužb glede na tropnost (afiniteto) patogena do določenih sistemov, tkiv in celo celic. Na primer, povzročitelj gripe je tropski predvsem na epitelij dihalnih poti, mumps - na žlezno tkivo, steklina - na živčne celice amonovega roga, črne koze - na celice ektodermalnega izvora (koža in sluznice), dizenterija - na enterocite, tifus - na endotelijske celice itd.

Glede na biološke principe lahko okužbe razdelimo na

antroponoza (otroška paraliza, meningokokna okužba, virusni hepatitis in itd.),

zoonoze (steklina, bruceloza, leptospiroza, antraks, tularemija, slinavka in parkljevka itd.),

sapronoze (legioneloza).

naravne žariščne okužbe (encefalitis, ki se prenaša s klopi, HFRS)

invazije (protozojske bolezni - malarija, amebiaza, lišmanioza itd.; helmintoze).

Klinično so za nalezljive bolezni značilne manifestacije (manifestne in nenavidne), resnost (blage, zmerne, hude in izjemno hude), klinične oblike (na primer meningokokna okužba se lahko kaže v obliki nazofaringitisa, meningitisa, meningoencefalitisa, meningokokemije). ), po poteku (tipično in atipično; ciklično in aciklično; fulminantno ali fulminantno, akutno, subakutno ali dolgotrajno in kronično).

Edinstvena oblika interakcije med virusi in človeškim telesom je počasna okužba. Razlikuje se v tem, da kljub razvoju patološkega procesa praviloma v enem organu ali v enem tkivnem sistemu (običajno v živčnem sistemu) obstaja večmesečna ali celo večletna inkubacijska doba, po kateri se pojavijo simptomi bolezen se razvija počasi, a vztrajno in se vedno konča s smrtjo [, 1988]. TO počasiČloveške okužbe trenutno vključujejo bolezni, ki jih povzročajo prioni (infektivni proteini brez nukleinskih kislin) - Kurujeva bolezen, Creutzfeldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Schreuslerjev sindrom, amiotrofična levkospongioza, pa tudi virioni - subakutni sklerozirajoči panencefalitis pri ošpicah, subakutni levkoencefalitis po ošpicah, progresivni prirojene rdečke itd. Število počasnih okužb, ki so jih znanstveniki odkrili, nenehno narašča in trenutno presega 30.

Ena najpogostejših in pogosto citiranih je klasifikacija, ki temelji predvsem na načelu upoštevanja mehanizma prenosa okužbe. Predvideva delitev vseh okužb v pet skupin: 1) črevesne; 2) dihalni trakt; 3) "kri"; 4) zunanji ovoj; 5) z različnimi mehanizmi prenosa. V tem primeru, na primer, skupina črevesnih okužb vključuje dizenterijo in helmintoze, botulizem in zastrupitev s stafilokoknim enterotoksinom, amebiazo, trihenelozo; v skupini "krvi" (vektorski) - malarija, rikecioza, tularemija. Očitno je, da je takšna razvrstitev nepopolna s stališča zdravnika infektologa, saj so v eno skupino popolnoma različne bolezni (virusi, bakterije, protozoji, glive, helminti) in patogeneza.

V zvezi s tem se zdi bolj logična razvrstitev, ki temelji na etiološkem načelu. Vključuje izolacijo bakterioze ( bakterijske okužbe), zastrupitve z bakterijskimi toksini, virusne bolezni, okužbe z rikecijami, klamidija, mikoplazmoza, protozojske bolezni, mikoze in helmintoze. V vsako od teh skupin lahko bolezni združujemo po patogenetskem principu, po mehanizmu prenosa ali po tropizmu povzročitelja.

Infekcijski proces- eden najkompleksnejših bioloških procesov v naravi, nalezljive bolezni pa so strašni, uničujoči dejavniki za človeštvo, ki povzročajo ogromno gospodarsko škodo.

Samo ena nalezljiva bolezen - črne koze- se lahko šteje za pogojno izločeno na planetu, saj kljub tridesetletnemu obdobju odsotnosti njegove uradne registracije virus bolezni vztraja v številnih laboratorijih, plast neimunih ljudi pa je zelo pomembna in nenehno narašča .

Po drugi strani pa se število okužb, ki jih pozna znanost, povečuje. Dovolj je spomniti se, da če jih je bilo leta 1955 1062 (), jih je trenutno več kot 1200 [et al., 1994]. Od tod nastajanje novih problemov (aids itd.) tako za strokovnjake kot za družbo kot celoto.

Nalezljive bolezni tradicionalno vključujejo tudi bolezni, ki jih ne povzroča živi patogen, temveč njegovi presnovni produkti, nabrani zunaj makroorganizma (na primer v živilih). V tem primeru se infekcijski proces praviloma ne razvije, ampak opazimo le zastrupitev. Hkrati pa prisotnost etiološkega povzročitelja, tvorba imunosti (antitoksična) in možnost razvoja nalezljivega procesa omogočajo razvrstitev teh bolezni kot nalezljive (botulizem itd.).

Patogen določa ne le pojav infekcijskega procesa, temveč tudi njegovo specifičnost.

Tako povzročitelj kuge povzroča kugo, kolero - kolero itd. Zanimivo je, da ker so nalezljive bolezni človeštvu postale znane prej kot mikroorganizmi, ki jih povzročajo, je njihov povzročitelj praviloma dobil ime, ki ustreza bolezni .

Vendar specifičnost ni absolutna.

Eno nalezljivo bolezen lahko povzročijo različni povzročitelji (sepsa), nasprotno pa lahko en povzročitelj (streptokok) povzroči različne bolezni (škrlatinko, erizipele, tonzilitis).

Človek skozi življenje pride v stik z ogromnim svetom mikroorganizmov, vendar le zanemarljiva količina lahko povzroči nalezljiv proces. majhen del tega sveta (približno 1/30000). Ta sposobnost je v veliki meri odvisna od patogenosti patogena.

Patogenost (patogenost)- značilnost vrste mikroorganizma, ki je genetsko določena in označuje sposobnost povzročanja bolezni. Na podlagi tega delimo mikroorganizme na superpatogene, patogene, oportunistične in nepatogene (saprofite).

Glavni dejavniki, ki določajo patogenost, so

- virulenca, toksigenost, invazivnost.

Virulentnost- to je stopnja patogenosti, ki je lastna določenemu sevu patogenega patogena.

Toksigenost- to je sposobnost proizvajanja in izločanja različnih toksinov (ekso- in endotoksinov).

Invazivnost(agresivnost) - sposobnost prodiranja in širjenja v tkiva in organe makroorganizma.

Menijo [et al., 1989], da lastnosti patogenosti določajo geni, ki so del mobilnih genetskih elementov (plazmidi, transpozoni itd.). Prednost mobilne organizacije genov je sposobnost bakterij, da se hitro prilagodijo okoljskim razmeram. Ta mehanizem variabilnosti pojasnjuje nastanek novih vrst patogenov nalezljivih bolezni. Gen, ki določa sintezo faktorja patogenosti, lahko ob vstopu v drugo bakterijo različno vpliva na obstoječe dejavnike patogenosti, kar povzroči različne stopnje virulence in posledično spremembo vzorca infekcijskega procesa.

Dejavniki patogenosti povzročiteljev okužb so zelo raznoliki.

Med njimi so indukcija stresa, hemoragične reakcije (poškodbe ožilja), alergijske in imunopatološke reakcije, avtoimunost (do hudih sistemskih lezij), neposredni toksični učinek na celice in tkiva, imunosupresija, razvoj tumorjev itd.

Patogeni imajo tudi lastnosti, ki preprečujejo vpliv zaščitnih dejavnikov makroorganizma na njih (prisotnost kapsule, proizvodnja faktorjev zaviranja fagocitoze, ekso- in endotoksini, intracelularna lokacija).

Stanje makroorganizma in njegove lastnosti določajo ne le možnost pojava in naravo poteka infekcijskega procesa, temveč tudi verjetnost, da se slednji manifestira v obliki nalezljive bolezni.

Zaščitne faktorje telesa (odpornost) delimo na

- specifične (imunske) in

- nespecifična, ki sestavlja celoten dobljeni kompleks dedni in individualno pridobljeni mehanizmi.

Črevesni mikroekološki sistem je najpomembnejši del sistem telesne konstantnosti (predstavlja ga več kot 400 vrst mikroorganizmov, od katerih je 98% obveznih anaerobov). Ima številne mehanizme, ki zagotavljajo zatiranje patogene mikroflore (stimulacija peristaltike, proizvodnja antibiotičnih snovi, indukcija imunoloških obrambnih mehanizmov itd.). Integralni pokazatelj specifičnih in nespecifičnih mehanizmov zaščite prebavnega trakta (GIT) je kolonizacijska odpornost (stanje epitelija, aktivni lizocim, kislost in encimska aktivnost). želodčni sok, vsebnost komplementa, interferoni, makrofagi, imunoglobulini). Zmanjšanje (disbakterioza) vodi v več pogosta bolezen različne črevesne okužbe.

Podobno opravlja svoje zaščitne in pregradne funkcije usnje(njegova neprepustnost za večino mikrobov, baktericidne lastnosti) in dihala (cilije epitelija dihalnih poti, mehansko odstranjevanje patogeni iz dihalnih poti pri kašljanju, izločanju imunoglobulinov itd.).

Nato postopek zaščite vključuje naslednje: naravni dejavniki imunosti, kot so fagociti (mikro- in makrofagi), predhodna (naravna) protitelesa, lizocim, interferon itd.

V večini primerov se razvije pridobljeni imunski odziv (celični in humoralni) ter imunološka toleranca.

Interakcija patogenega patogena in dovzetnega organizma poteka v določenem časovnem obdobju in je značilna cikličnost, to je naravna sprememba v fazah razvoja, povečanje in zmanjšanje manifestacij infekcijskega procesa. V zvezi s tem je med razvojem nalezljive bolezni običajno razlikovati več zaporednih obdobij: inkubacijo, začetno, vrhunec in okrevanje.

Inkubacijska doba(od trenutka okužbe do izbruha bolezni) praviloma nima kliničnih manifestacij, le pri nekaterih boleznih (tifus, ošpice) in pri redkih bolnikih v zadnjih dneh tega obdobja najbolj splošni in nejasni simptomi (predznanilci, prodromalni pojavi), na podlagi katerih je ob pomanjkanju epidemioloških podatkov težko sploh posumiti na nalezljivo bolezen.

Vsaka nalezljiva bolezen ima svoje trajanje inkubacijske dobe (z majhnimi razlikami glede na virulentnost, odmerek povzročitelja in reaktivnost telesa). Traja od nekaj ur (gripa, toksične okužbe) do nekaj tednov, mesecev (tetanus, steklina, virusni hepatitis) in celo let (okužba s HIV).

Začetno obdobje značilno velik znesek različni znaki, ki skupaj tvorijo klinični ali klinično-laboratorijski kompleks simptomov, ki omogočajo postavitev predhodne ali končne diagnoze bolezni. Zato pod zgodnja diagnoza Nalezljive bolezni se razumejo kot diagnoza v začetnem obdobju (), to je pred oblikovanjem popolne klinične slike bolezni z značilnimi manifestacijami (na primer izpuščaj pri tifusu, zlatenica pri virusnem hepatitisu, bubo pri tularemiji).

Visoko obdobje za katero so značilni simptomi, značilni za določeno bolezen, ki dosežejo največjo resnost in določajo vso njeno izvirnost.

Obdobje okrevanja za katero je značilno izumrtje kliničnih manifestacij bolezni in postopno obnavljanje okvarjenih telesnih funkcij. V tem obdobju so pri nekaterih nalezljivih boleznih možni recidivi (vrnitev bolezni).

Recidive je treba razlikovati od poslabšanj, ki se ne razvijejo po bolezni, temveč v ozadju vztrajnih kliničnih simptomov. Ponavljajoča se bolezen, ki se razvije kot posledica nove okužbe z istim patogenom, se imenuje ponovna okužba.

Algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni:

1. Diagnoza temelji na epidemioloških dokazih. podatki, značilna klinična slika bolezni.

2. Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod.

3. Metode za etiološko potrditev diagnoze:

Mikroskopski pregled

· Bakteriološke, virološke raziskave (določitev specifičnih lastnosti patogena).

· Okužba poskusnih živali

· Serološke metode (določanje protiteles proti določenim povzročiteljem - RA, RPGA, RSK itd.)

2. VPRAŠANJA IN NALOGE ZA SAMOKONTROLO UČENCEV:

1. Opredelite pojme "okužba", "infekcijski proces".

2. Poimenujte glavne značilnosti nalezljivih bolezni od terapevtskih bolezni.

3. Kako lahko razvrstimo nalezljive bolezni?

Opredelitev pojmov manifestna oblika, subklinična, (inaparentna), izbrisana, persistentna (latentna) okužba, počasna, ponovna okužba, superinfekcija.

5. Poimenujte obdobja v kliniki za nalezljive bolezni.

6. Opredelite patogenost, virulentnost, toksigenost, invazivnost.

Seznam laboratorijske metode preverjanje diagnoze. Poimenujte algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

3. Testna kontrolna vprašanja za preverjanje znanja(pravilen odgovor je označen z *):

1. NAKUŽNI PROCES JE:

A) širjenje nalezljivih bolezni med živalmi

B) prisotnost patogenov v okolju

B) interakcija mikro- in makroorganizmov *

D) okužba s povzročitelji vektorjev

D) širjenje bolezni med ljudmi

2. NAVEDITE NAPAČNO TRDITEV. ZA NALEZNE BOLEZNI JE ZNAČILNO:

A) specifičnost patogena

B) prisotnost inkubacijske dobe

B) nalezljivost

D) oblikovanje imunosti

D) aciklični tok *

3. OD NAVEDENIH BOLEZNI SAPRONOZE VKLJUČUJEJO:

A) Escherichiosis

B) steklina

B) virusni hepatitis B

D) legioneloza *

D) bruceloza

4. NAVEDITE NAPAČNO TRDITEV. BOLEZNI, PRI KATERIH BOLNIKI NISO NALEZLJIVI ZA DRUGE:

A) tularemija

B) steklina

B) amebiaza *

D) leptospiroza

D) bruceloza

5. NAVEDITE NEPRAVILNO TRDITEV. ZA DIAGNOSTIKO NASLEDNJIH BOLEZNI, KI SE UPORABLJAJO:

A) dizenterija - bakteriološka preiskava blata

B) virusni hepatitis - imunološki test krvi

B) hemoragična vročina z ledvičnim sindromom - bakteriološka preiskava krvi *

D) tularemija - intradermalni alergijski test

D) malarija - bakterioskopija krvnega razmaza

4. Na primeru situacijskega problema analizirajte algoritem za utemeljitev diagnoze nalezljive bolezni.

Bolnik B., star 30 let, je bil sprejet na oddelek za nalezljive bolezni 7. dan bolezni. Bolezen se je začela akutno, ko se je po prehladu telesna temperatura dvignila na 38,5 C, pojavili so se glavobol in vneto grlo. Opazovala jo je lokalni terapevt, predpisano zdravljenje akutnih okužb dihal ni prineslo izboljšanja. 7. dan bolezni je bolnik opazil ikterus v beločnici; Urin je potemnel in blato je postalo svetlejše. S pojavom zlatenice se je telesna temperatura normalizirala in moje zdravstveno stanje se je nekoliko izboljšalo. Vendar pa je šibkost vztrajala, apetit se je zmanjšal, pojavila se je slabost in teža v predelu jeter.

Iz anamneze: mož je pred 4 tedni prebolel virusni hepatitis; nezaščiten spolni odnos in parenteralni posegi v zadnjih 6 mesecih. zanika.

Objektivno: stanje je srednje hudo. Določena je rumenost beločnice in kože. Jezik je vlažen in prekrit z belkasto oblogo. Trebuh je mehak, boleč v desnem hipohondriju. Jetra +3 cm od pod roba rebra vzdolž desne srednjeklavikularne linije, rob je elastičen in občutljiv. Urin je temen, diureza je nepomembna. Stol je lahek.

Splošni krvni test: Hb - 120 g / l, er. - 4,0x1012/l, CP - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109/l, padel. - 1%, seg. - 39%, eoz. - 2 %, omejitev. - 41 %, pon. - 17%, ESR - 1 mm / h.

Biokemični krvni test: skupno. bilirubin 93 µmol/l (direktni 63 µmol/l, indirektni 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, timolni test 21 U S-H, PI 66%, total. beljakovine 65 g/l, albumini 45 %, globulini 55 %, alkalna fosfataza 371 enot/l, GGTP 92 enot/l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klinična diagnoza"Akutni hepatitis A, ikterična oblika, zmerna resnost."

Utemeljitev. Diagnoza je bila postavljena na podlagi:

Anamneza (gospodinjski stik z možem 4 tedne pred pojavom bolezni), klinika (akuten začetek, kratek - manj kot 1 teden - gripi podoben prodrom, izboljšanje dobrega počutja s pojavom zlatenice), sindromi: zastrupitev jeter , zlatenica, bolečina, hepatomegalija, laboratorijski podatki: visoka stopnja sindroma citolize, mezenhimsko vnetje, hepatodepresija, intrahepatična holestaza, rezultati specifične (serološke) raziskovalne metode - anti-HAV IgM je bil odkrit v ELISA.

LITERATURA:

Glavni:

1., Danilkinove bolezni in epidemiologija: Učbenik - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 str.

2. Yushchuk N. D., Vengerova bolezen - M: GEOTAR. – 2011. – 724 str.

Dodatno:

3. Vodnik za praktično usposabljanje iz epidemiologije nalezljivih bolezni / Ed. , . – M.: GEOTAR-Media, 2007. – 768 str.

Spletne strani:

2. www. konzilij

3. www. zdravnik. zjutraj *****

Smernice so pripravili:

Izredna profesorica Katedre za infekcijske bolezni dr.

Metodološka navodila so bila potrjena na seji katedre

Št. od " " 20

glava Oddelek za infekcijske bolezni

Okužba (infectio – okužba) je proces prodiranja mikroorganizma v makroorganizem in njegovega razmnoževanja v njem.

Infekcijski proces je proces interakcije med mikroorganizmom in človeškim telesom.

Infekcijski proces ima različne manifestacije: od asimptomatskega prevoza do nalezljive bolezni (z okrevanjem ali smrtjo).

Nalezljiva bolezen je skrajna oblika nalezljivega procesa.

Za nalezljivo bolezen je značilno:

1) prisotnost določenega živega patogena;

2) nalezljivost, tj. patogeni se lahko prenašajo z bolne osebe na zdrave, kar vodi v široko širjenje bolezni;

3) prisotnost določene inkubacijske dobe in značilne zaporedne spremembe obdobij med potekom bolezni (inkubacijska, prodromalna, manifestna (višina bolezni), revalescenca (okrevanje));

4) razvoj kliničnih simptomov, značilnih za to bolezen;

5) prisotnost imunskega odziva (bolj ali manj dolgotrajna imunost po bolezni, razvoj alergijskih reakcij ob prisotnosti patogena v telesu itd.)

Imena nalezljivih bolezni so oblikovana iz imena povzročitelja (vrsta, rod, družina) z dodatkom pripon "oz" ali "az" (salmoneloza, rikecioza, amebiaza itd.).

Razvoj infekcijskega procesa je odvisen od:

1) o lastnostih patogena;

2) o stanju makroorganizma;

3) iz okoljskih razmer, ki lahko vplivajo tako na stanje patogena kot na stanje makroorganizma.

Za vsako klinično manifestirano nalezljivo bolezen ločimo naslednja obdobja:

1. Inkubacijsko (latentno) obdobje (IP);

2. Obdobje znanilcev ali prodromalno obdobje;

3. Obdobje glavnih manifestacij bolezni;

4. Obdobje izumrtja (recesija kliničnih manifestacij) bolezni;

5. Obdobje okrevanja (rekonvalescenca: zgodnja in pozna, z ali brez ostankov).

Inkubacijska doba- to je čas, ki preteče od trenutka okužbe do pojava prvih znakov bolezni. Za vsako nalezljivo bolezen ima IP svoje trajanje, včasih strogo določeno, včasih nihajoče, zato je običajno poudariti povprečno trajanje IP za vsako od njih. V tem obdobju se patogen množi in toksini kopičijo do kritične ravni, ko se pojavijo prve klinične manifestacije bolezni glede na dano vrsto mikroba. Med IP potekajo kompleksni procesi na predcelični in celični ravni, vendar še vedno ni organskih in sistemskih manifestacij bolezni.

Predhodno obdobje, ali prodromalno obdobje, ni opaziti pri vseh nalezljivih boleznih in običajno traja 1-2-3 dni. Zanj so značilne začetne boleče manifestacije, ki nimajo značilnih kliničnih značilnosti določene nalezljive bolezni. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so splošno slabo počutje, rahel glavobol, bolečine in bolečine v telesu, mrzlica in zmerna vročina.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni, tako imenovano "stacionarno" obdobje pa lahko razdelimo na stopnjo naraščajočih bolečih pojavov, obdobje vrhunca bolezni in njenega upada. Med rastjo in višino bolezni se glavne klinične manifestacije pojavljajo v določenem zaporedju (stopnjah), ki jo označujejo kot samostojno klinično opredeljeno bolezen. V obdobjih rasti in višine bolezni se v bolnikovem telesu pojavi največja kopičenje patogena in strupenih snovi, povezanih z njegovo vitalno aktivnostjo: ekso- in endotoksini, pa tudi nespecifični dejavniki zastrupitve in vnetja. Učinek eksotoksinov na človeško telo je v primerjavi z endotoksini bolj specifičen, včasih jasno lokalen, s poškodbo anatomskih struktur organov in tkiv, ki so značilne za to bolezen. Učinek različnih endotoksinov, čeprav manj diferenciran, se lahko pri različnih boleznih še vedno razlikuje, ne le po stopnji resnosti, ampak tudi po nekaterih značilnostih.

Obdobje okrevanja se kaže z zmanjšanjem resnosti simptomov bolezni, zlasti zvišane telesne temperature. Znižanje povišane telesne temperature je lahko hitro (kritičen padec temperature) in počasno, postopno (litično znižanje temperature). Bolniki razvijejo apetit, spanje se normalizira, pridobi moč in obnovi telesno težo, izgubljeno med boleznijo; pojavi se zanimanje za okolje, pogosto muhavost in povečane zahteve po pozornosti do lastne osebe, kar je povezano z astenizacijo in motnjami mehanizmov prilagajanja.

Odvisno od števila vrst patogenov, vključenih v infekcijski proces okužbe običajno delimo na mono- in poliinfekcije. V medicinski literaturi se najpogosteje imenujejo poliinfekcije mešane okužbe oz mešane okužbe. TO

po trajanju, potem tukaj zdravniki poudarjajo začinjeno,subakutno,kronično in počasi okužbe. Praviloma večina okužb poteka kot akutna, tj. v obdobju enega meseca, v katerem se uresničijo vsa obdobja nalezljivega procesa. Če infekcijski proces traja tri mesece, se takšne okužbe štejejo za subakutne, če trajajo več kot tri mesece, pa za kronične.

Pomen mikroorganizmov pri nastanku nalezljivih bolezni. Patogenost in virulentnost mikroorganizmov. Dejavniki patogenosti, glavne skupine in pomen pri nastanku nalezljivih bolezni. Pojem obligatnih patogenih, oportunističnih in nepatogenih mikroorganizmov.

Patogenost(iz grščine patos, bolezen + genos, rojstvo)- je potencialna sposobnost mikroorganizmov, da povzročijo bolezen, ki je vrste genetsko določena lastnost.
Virulentnost (iz lat. virulentus- strupeno, nalezljivo) odraža stopnjo patogenosti, je merilo patogenosti mikroba. To je lastnost, individualna značilnost vsakega obremenitev patogeni mikroorganizem. Seve določene vrste lahko razdelimo na visoka-, zmerno-, šibko virulenten in avirulentna(na primer sevi cepiva).
Virulentnost določenega seva kulture se določi v poskusih okužbe laboratorijskih živali z izračunom DLM (Minimalna doza letalis) - odmerek bakterij, virusov, toksinov in drugih škodljivih snovi, ki povzročijo smrt 95% poskusnih živali. Natančnejše podatke o virulenci in toksičnosti zagotavlja definicija DL50 (Dosis letalis 50), odmerek preskušanca, ki v danih poskusnih pogojih povzroči smrtni učinek pri 50 % živali, vzetih v poskus.

Dejavniki patogenosti
Patogenost kot biološka značilnost bakterij se udejanja skozi njihove tri lastnosti: nalezljivost, invazivnost in toksikogenost.

Spodaj nalezljivost (ali infektivnost) razume sposobnost patogenov, da prodrejo v telo in povzročijo bolezen, ter sposobnost mikrobov, da se prenašajo z enim od mehanizmov prenosa, pri čemer v tej fazi ohranijo svoje patogene lastnosti in premagajo površinske ovire (koža in sluznice). ). To je posledica prisotnosti dejavnikov v patogenu, ki olajšajo njegovo pritrditev na celice telesa in njihovo kolonizacijo.
Spodaj invazivnost razumeti sposobnost patogenov, da premagajo obrambne mehanizme telesa, se razmnožujejo, prodrejo v njegove celice in se v njih širijo.
Toksigenost bakterije so posledica njihove proizvodnje eksotoksinov. Toksičnost zaradi prisotnosti endotoksinov. Eksotoksini in endotoksini imajo edinstven učinek in povzročajo globoke motnje v delovanju telesa.

Infekcijske, invazivne (agresivne) in toksigene (toksične) lastnosti so med seboj relativno nepovezane, pri različnih mikroorganizmih se kažejo različno.

Značilnosti bakterijskih eksotoksinov. Molekularno-celični vidiki delovanja eksotoksinov v odnosu do celic makroorganizma. Zgradba in pomen pri razvoju toksičnih učinkov bakterijskih lipopolisaharidov (LPS).

Lipopolisaharidni kompleksi CS, predvsem bakterij Gram, se sprostijo šele po smrti bakterij. Lipid A velja za bistveni del endotoksina, vendar toksične lastnosti endotoksina določa celotna molekula LPS, saj je sam lipid A manj toksičen kot molekula LPS kot celota. Tvorba endotoksinov je značilna za enterobakterije, brucelo, rikecijo in bacil kuge.

2. Manj strupen kot eksotoksini.

3. Nespecifična: protitelesa nizke specifičnosti se odkrijejo v krvnem serumu prebolelih ljudi in ko so živali imunizirane z različnimi LPS in opazimo podobno klinično sliko.

4. Ukrepajte hitro.

5. So hapteni ali šibki antigeni in imajo šibko imunogenost. Serum živali, imunizirane z endotoksinom, ima šibko antitoksično delovanje in ne nevtralizira endotoksina.

6. Toplotno stabilen, ne inaktiviran s temperaturo; pri segrevanju se aktivnost endotoksina poveča.

7. Niso kemično inaktivirani (pri obdelavi s formaldehidom se ne spremenijo v toksoide).

Obstajajo fiziološki mehanizmi za sproščanje zelo majhnih (vrste nanogramov) količin endotoksina v krvni obtok. Absorbira se v debelem črevesu in vstopi v jetra, večina endotoksin običajno izločajo fagociti, nekaj pa prodre v sistemski krvni obtok in povzroči številne fiziološke učinke.

Ko majhni odmerki endotoksina vstopijo v kri, opazimo naslednje:

• stimulacija fagocitoze, povečanje odpornosti telesa;
• zvišanje telesne temperature kot posledica delovanja toksina na krvne celice (granulocite, monocite), iz katerih se sproščajo endogeni pirogeni (IL1), ki delujejo na termoregulacijske centre hipotalamusa;
• aktivacija komplementa po alternativni poti;
• poliklonska stimulacija in proliferacija limfocitov B, sinteza IgM;
• izvajanje protitumorske imunosti (izločanje TNF);
• aktivacija protivirusne zaščite.

Ob vstopu v kri velikih odmerkih razvije se endotoksin infekcijsko toksični šok (ITŠ) je izrazita sistemska reakcija telesa kot posledica učinkov endotoksinov in bakterijskih produktov na celične membrane, komponente koagulacije krvi in ​​komplement.Gramflora pogosto povzroči ITS (v 70% primerov), je hujši je stopnja umrljivosti višja (60–90 % za Gram etiologijo in 30–40 % za Gram+).

ITS se razvije v ozadju naraščajoče zastrupitve: bolnik doživi šibkost, težko dihanje, tahikardijo, hipotenzijo, mrzlico, ki ji sledi močan dvig temperature, pogosto opazimo slabost, bruhanje, drisko in stanje prostracije. ITS se kaže z moteno mikrocirkulacijo, intravaskularno koagulacijo in nekrozo tkiva. Pogosto se konča s sepso s smrtnim izidom.

Simptomi ITS se lahko pojavijo ali okrepijo po uporabi baktericidnih antibiotikov, kar je povezano z intenzivno bakteriolizo in sproščanjem endotoksinov (poslabšanje Herxheimer-Yarish-Lukashevicheve reakcije ali reakcije bakteriolize). To potrjuje sodelovanje produktov razgradnje bakterijskih celic v patogenezi šoka. Zato je treba z velikim tveganjem za sodelovanje bakterij Gram kot etiološkega dejavnika in z nevarnostjo razvoja ITS dati prednost bakteriostatskim antibiotikom.

Endotoksinski šok je najbolj izrazit pri meningokokni okužbi. Med predstavniki normalne mikroflore so glavni nosilci endotoksina Gram mikroorganizmi iz družine Bacteroidaceae. Ta reakcija se pojavi tudi pri okužbah, ki potekajo brez šoka. Na primer, pri zdravljenju sekundarnega svežega sifilisa po prvih injekcijah penicilina bolniki doživijo zvišanje telesne temperature in povečano vnetje na območju sifilisa - roseola pridobi bolj nasičeno rožnato-rdečo barvo. To je posledica intenzivne lize blede spirohete in povečane imunske reakcije na produkte razpada.