Инфузионная терапия у детей в первые сутки при ожоговом шоке. Лечение ожогов у детей

Владельцы патента RU 2349325:

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и может быть использовано при лечении больных с ожогами, требующих проведения инфузионной терапии. Для этого определяют площадь ожоговой поверхности, физиологические потребности организма и патологические потери в течение суток, коэффициент тяжести ожоговой болезни. Затем вычисляют объем инфузионной терапии по формуле: V=K×ПОП+ФП+ПП, где V - объем инфузионной терапии в мл, К - коэффициент тяжести ожоговой болезни: 0,5 при легком ожоговом шоке; 1,0 при тяжелом ожоговом шоке; 1,5 при крайне тяжелом ожоговом шоке, ПОП - площадь ожоговой поверхности в см 2 , ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл, ПП - патологические потери в течение суток в мл. В случае самостоятельного восполнения пострадавшим физиологических потребностей и патологических потерь объем определяют по формуле: V=K×ПОП. Способ позволяет подобрать адекватный объем инфузионной терапии у ожоговых больных на протяжении всех периодов ожоговой болезни с учетом различных возрастных групп.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, травматологии, реаниматологии.

Основной проблемой является определение объема и качественного состава инфузионных сред при лечении термической травмы в различные периоды ожоговой болезни.

Вопросы лечения обширных ожоговых ран продолжают быть актуальными в настоящее время. Необходимость инфузионной терапии появляется при ожогах площадью 10% у детей, у взрослых - 15% в зависимости от локализации (Водно-электролитный и кислотно-основной баланс: пер. с англ. / Под ред. СПб.-М.: «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 1990. - 320 с.).

Ожоги вызывают гиповолемию из-за массивного перемещения жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое и экссудации ее через поврежденную кожу. Наиболее быстрые потери жидкости происходят в первые часы после травмы при постепенном замедлении их темпа через 48 часов (Интенсивная терапия ожоговой болезни. / Клигуненко Е. [и др.]. - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 144 с.).

При ожогах испарение воды через поврежденную кожу значительно возрастает. Этому не препятствует наличие ожогового струпа. Испарение воды через ожоговый струп в 16-20 раз превышает норму. У больных с ожогами 50% поверхности тела потеря кожного покрова ведет к испарению жидкости до 350 мл/час (Юденич В.В. Лечение ожогов и их последствий. Атлас. - М.: Медицина, 1980, 192 с.). Испарение воды с поверхности гранулирующей раны в период септикотоксемии составляет 30 мг/см 2 /ч (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х. Ожоги у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1990, 512 с.).

Рецепты для инфузионной терапии, предложенные различными авторами, не являются точными, обязательными. Основанные обычно на эмпирических предпосылках, эти рецепты предназначаются для целей «общего руководства» в начале лечения. Первоначальный план лечения приходится часто менять в зависимости от биохимических, метаболических и клинических показателей состояния пациента. Догматическое проведение инфузионной терапии может иногда привести к парадоксальным состояниям. (Теория и практика лечения ожогов. Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина 1980, с.376).

Разработано множество схем (формул) введения коллоидных и кристаллоидных растворов для лечения ожоговых больных. В этих формулах учитываются общая площадь ожога, масса тела пациента, индекс тяжести поражения и другие показатели, общей характеристикой также является применение нижеизложенных формул на первые и вторые сутки ожогового шока.

Формула Эванса:

V=2 мл (А×В)+2000,

где А - процент обожженной поверхности тела, В - масса тела пациента. Формула применяется в 1-й день после поражения. На 2-й день количество переливаемой жидкости следует ограничить наполовину. Коллоидные растворы (плазма, альбумин, декстран, кровь) следует переливать в количестве (А×В) мл, в таком же количестве (А×В) мл применяют и растворы электролитов (раствор Рингера, полиионная жидкость, 0,9% раствор хлорида натрия) и 2000 мл раствора глюкозы для покрытия расходов на испарение (Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ. / Под ред. СПб.-М.: «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 1990. - 320 с. Теория и практика лечения ожогов. Пер. с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина 1980, с.376).

Формула военно-медицинского центра в Бруке (Brooke):

V=1,5 мл (А×В)

Эта формула представляет собой модификацию формулы Эванса, в которой объемы переливаемых растворов сокращены на половину: 0,5(А×В), но увеличен объем электролитов: 1,5 мл (А×В). В настоящее время формула Брука применяется более широко, чем формула Эванса (Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ. / Под ред. СПб.-М.: «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 1990. - 320 с. Теория и практика лечения ожогов. Пер. с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула Кристоля-Берлинга (Cristol, Berling):

V=0,5 мл (А×В)+2500 мл

По этой формуле тяжело обожженным рекомендуется переливать коллоидные растворы в количестве 0,5 мл (А×В), а глюкозы и электролитов в стандартном объеме 2500 мл (Теория и практика лечения ожогов: Пер с англ. / Рудовский В., [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула Мейера (Moyer):

V=4 мл (А×В)

По этой формуле переливаются только растворы электролитов в виде раствора Рингера, подщелаченного лактатом натрия до рН 8,2. На 2-й день объем жидкости уменьшают наполовину (Теория и практика лечения ожогов: Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула Гате-Квиличини (Gate, Guilichini):

Переливание жидкостей производят из следующего расчета: в первые 12 часов количество переливаемых растворов электролитов и коллоидов составляет 5% массы тела, а последующие 36 часов - в соответствии с диурезом, который, как считают авторы, должен составлять 50-70 мл/час. (Теория и практика лечения ожогов. Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376.)

Формула Пессерау (Pessereau):

V=150 мл × 10 кг МТ + 300 мл × 10 кг

Pessereau предлагает следующий способ инфузионной терапии: 150 мл растворов коллоидов на 10 кг массы тела в течение первых часов; 300 мл растворов электролитов (с бикарбонатом натрия) на 10 кг массы тела в течение следующих 5 часов; в дальнейшем возмещение жидкости производится в соответствии с состоянием обмена и диуреза (Теория и практика лечения ожогов. Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула MGH:

V=125 мл (плазмы) × %ПОП + 15 мл × %ПОП + 2000(раствор глюкозы)

По способу Массачусетского главного госпиталя в течение первых 24 ч вводят 125 мл плазмы на каждый 1% обожженной поверхности тела, 15 мл растворов электролитов на 1% обожженной поверхности, 2000 мл 5% раствора глюкозы. В течение следующих 24 часов - объем переливаемой жидкости составляет 1/2 объема перелитого в течение 1-го дня и 2000 мл 5% раствора глюкозы (Теория и практика лечения ожогов: Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Бюджет Мура (Moore):

V=10% МТ + 2500 (5% раствор глюкозы)

Объем переливаемой жидкости в виде коллоидов и изотонических растворов электролитов в течение первых 48 часов составляет 10% массы тела (МТ) и распределяется следующим образом: 1/2 объема в первые 12 часов, 1/4 в следующие 24 часа. Кроме того, на потери с потоотделением в течение первого дня добавляется 2500 мл 5% раствора глюкозы (Теория и практика лечения ожогов: Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула Филлипса (Phillips):

«Двойной 0». Объем жидкости, который необходимо перелить в течение первого периода после ожога, получают при прибавлении 00 к проценту обожженной поверхности тела. Такой же объем переливают в течение следующих 16 ч. Из переливаемого объема 1000 мл составляет 5% раствор глюкозы, остальная жидкость - разные объемы коллоидов и электролитов. Способ инфузионной терапии по формуле двойного нуля может быть использован в случае массовых ожоговых поражений (Теория и практика лечения ожогов. Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Формула «пять и десять процентов»

При ожогах, занимающих менее 25% поверхности тела, в течение первых 24 ч переливаемый объем жидкости составляет 5% массы тела; при ожогах, занимающих более 25% поверхности тела, - 10% массы тела. На второй день объем жидкости уменьшается до 1/2 или 1/3 первоначального. 1/4 часть расчетного объема состоит из коллоидов, а остальная - из раствора глюкозы, электролитов и щелочных растворов. Способ инфузионной терапии с использованием данной формулы применяется исключительно для взрослых (Теория и практика лечения ожогов. Пер с англ. / Рудовский В. [и др.]. - М.: Медицина. 1980, с.376).

Согласно формуле №1 (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х. Ожоги у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1990, 512 с.).

V=2-4 мл × % ОПО × МТ;

с поправкой L.E. Gelin (цит. пл. Х.Ф.Карваял, Д.X.Паркс, 1990) при легком ожоговом шоке исходное количество инфузатов составляет 2, при тяжелом - 2,5 и крайне тяжелом - 3 мл.

По формуле №2, предложенной В.К. Сологубом и соавт. (1978) и подтвержденной А.Г.Климовым и соавт. (1998) (Об определении объема инфузионной терапии при ожоговом шоке / Черноусов С.В., Дуров В.Б., Куликов А.А., Степанов Б.Н., Бойко В.В./: Материалы науч.-практ. конф. - Челябинск: Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии, Институт хирургии им. А.В.Вишневского, РАМН, 1999 - 342 с.).

V=2 мл × (МТ × ИТП),

где величина индекса тяжести поражения (ИТП) при поражении 1% поверхности тела (ПТ) ожогом I-II ст. составляет 1 балл, III А ст. - 1,5 и III-IV ст. - 3 балла.

По формуле №3 (Назаров П.И. и соавт., 1994) (Об определении объема инфузионной терапии при ожоговом шоке. / Черноусов С.В., Дуров В.Б., Куликов А.А., Степанов Б.Н., Бойко В.В./: Материалы науч.-практ. конф. - Челябинск: Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии, Институт хирургии им. А.В.Вишневского, РАМН, 1999 - 342 с.)

V=3 мл × %ОПО × МТ,

где: ОПО - общая площадь ожога

МТ - масса тела,

а по формуле №4 (Рид А.П., Каплан Дж. А., 1995) (Об определении объема инфузионной терапии при ожоговом шоке. / Черноусов С.В., Дуров В.Б., Куликов А.А., Степанов Б.Н., Бойко В.В./: Материалы науч.-практ. конф. - Челябинск: Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии, Институт хирургии им. А.В.Вишневского, РАМН, 1999 - 342 с.)

V=2 мл × % ОПО × МТ.

Формула Паркланда (Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ. / Под ред. СПб.-М.: «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 1990. - 320 с.)

V=4 мл × вес (кг) × %ПОП,

где: ПОП - площадь ожоговой поверхности, в процентах от общей площади поверхности тела;

Скорость инфузии:

50% расчетного объема вводят в первые 8 часов;

25% - во вторые 8 часов;

25% - в третьи 8 часов.

Компонентность растворов у взрослых: в первые 24 часа используются только кристаллоиды (раствор Рингера с лактатом или нормотонический солевой раствор) (Интенсивная терапия ожоговой болезни. / Клигуненко Е. [и др.]; - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 144 с.).

Максимальная величина ОПО в этих формулах не должна превышать 50% ПТ (Черноусов С.В. Об определении объема инфузионной терапии при ожоговом шоке. / Черноусов С.В., Дуров В.Б., Куликов А.А., Степанов Б.Н., Бойко В.В./: Материалы науч.-практ. конф. - Челябинск: Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии, Институт хирургии им. А.В.Вишневского, РАМН, 1999 - 342 с.).

Вышеперечисленные формулы применяются на первые и вторые сутки ожогового шока или применимы только к взрослому контингенту пациентов и при массовых поступлениях.

Известен способ определения объема инфузионной терапии при отморожениях, включающий определение индекса тяжести отморожения (ИТО), который вычисляют в условных единицах, а именно объем любого пальца приравнивают 1 единице, поражение до средней трети пястных костей на кисти и плюсневых костей на стопе - 10 единицам, всей кисти и половины стопы - 20 единицам, всей стопы - 40 единицам, если пострадавший поступил в адинамической стадии общего охлаждения, то к вычисленному индексу прибавляют 15 единиц, в ступорозной - 30 единиц, в судорожной - 45 единиц, а объем инфузионной терапии (V) вычисляют по формуле: V=(ИТО×M×h):3+1000,0; причем М - вес больного в килограммах; h - рост больного в метрах (патент RU, 2005 г.). Способ позволяет определить оптимальный объем жидкости для внутривенного введения, что способствует улучшению кровообращения в пораженных тканях, снижает эндогенную интоксикацию организма

Прототипом изобретения является способ определения объема инфузионной терапии по формуле Эванса:

V=2 мл (А×В) + 2000,

А - процент обожженной поверхности тела,

В - масса тела пациента.

Формула применяется 1-й день после поражения. На 2-й день количество переливаемой жидкости ограничивают наполовину. Коллоидные растворы (плазма, альбумин, декстран, кровь) переливают в количестве (А×В) мл, в таком же количестве (А×В) мл применяют и растворы электролитов (раствор Рингера, полиионная жидкость, 0,9% раствор хлорида натрия) и 2000 мл раствора глюкозы для покрытия расходов на испарение.

Задачей предлагаемого изобретения является разработка способа определения объема инфузионной терапии не только в период шока, но и в последующие периоды ожоговой болезни: период острой ожоговой токсемии, период острой ожоговой септикотоксемии с учетом площади ожогов, гранулирующих и донорских ран, а также возрастных и физиологических особенностей. Предлагаемый способ может быть использован у взрослых и детей различной возрастной категории с учетом физиологических потребностей и патологических потерь.

Технический результат - адекватное проведение инфузионной терапии на протяжении всех периодов ожоговой болезни, минимизация расстройства гемостаза и микроциркуляции, ускорение эпителизации ожоговых ран.

Предлагаемый способ определения объема инфузионной терапии осуществляется следующим образом. Для расчета объема инфузионной терапии при ожогах определяют площадь ожоговой поверхности в см 2 , физиологические потребности организма в мл и патологические потери в мл (рвота, испарение с поверхности ран, температура больного и окружающей среды) в течение суток, коэффициент тяжести ожоговой болезни и вычисляют объем инфузионной терапии по формуле:

V=K×ПОП+ФП+ПП

где: V - объем инфузионной терапии, мл,

К - коэффициент степени тяжести ожоговой болезни (0,5 при легком ожоговом шоке; 1,0 при тяжелом ожоговом шоке; 1,5 при крайне тяжелом ожоговом шоке),

ПОП - площадь ожоговой поверхности, см 2 ,

ФП - физиологические потребности организма в течение суток, мл,

ПП - патологические потери в течение суток, мл,

Коэффициент тяжести ожоговой болезни (К) учитывает площадь, глубину ожога, тяжесть ожоговой болезни, период ожоговой болезни (шок, острой ожоговой токсемии, острой ожоговой септикотоксемии), клинику ожоговой болезни и индивидуальные особенности каждого больного (Термические и радиационные ожоги. Руководство для врачей. / Под ред. Л.И.Герасимовой, Г.И.Назаренко. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - М.: ОАО «Издательство Медицина», 2005. - 384 с.).

Пример: определение объема инфузионной терапии в период ожогового шока для взрослого пострадавшего массой - 70 кг, рост 170 см, площадь поражения 50% ПТ согласно предлагаемому способу по формуле: V=K×ПОП+ФП+ПП, будет представлено следующим образом:

1,0 - коэффициент тяжести ожоговой болезни в период тяжелого ожогового шока,

2000 мл - физиологическая потребность для человека массой 70 кг и ростом 170 см (Интенсивная терапия ожоговой болезни. / Клигуненко Е. [и др.]. - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 144 с. Ожоги руководство для врачей. / Парамонов [и др.]. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 480 с.),

Определение объема инфузионной терапии в период острой ожоговой токсемии по формуле: V=K×ПОП+ФП+ПП будет представлено следующим образом:

V=0,5 × 8500 см 2 + 2000 мл + 1000 мл, V=7250 мл,

0,5 - коэффициент тяжести ожоговой болезни в период острой ожоговой токсемии,

8500 см 2 - площадь ожоговой поверхности,

1000 мл - патологические потери при площади ожога 50% поверхности тела.

В том случае, когда пострадавший самостоятельно восполняет физиологические потребности и патологические потери per os,

V=0,5×8500 см 2 , V=4250 мл.

Определение объема инфузионной терапии в период острой ожоговой септикотоксемии по формуле: V=K×ПОП+ФП+ПП будет представлено следующим образом: V=0,5×ПОП+2000 мл + ПП, где:

0,5 - коэффициент тяжести ожоговой болезни в период ожоговой септикотоксемии,

ПОП - площадь ожоговой поверхности складывается из оставшихся ожоговых ран, поверхности гранулирующих и донорских ран,

2000 мл - физиологическая потребность для человека массой 70 кг и ростом 170 см,

ПП - патологические потери с учетом физиологического состояния больного (учитывая испарение с поверхности гранулирующих ран 0,5 мл/см 2 в период токсемии и септикотоксемии, объем кровопотери с донорских ран 0,5 мл/см 2 (Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1990, 512 с. Интенсивная терапия ожоговой болезни. / Клигуненко Е. [и др.]. - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 144 с. Ожоги. Руководство для врачей. / Парамонов [и др.]. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 480 с.).

Отличительной особенностью предлагаемого способа определения объема инфузионной терапии при ожоговой травме на всей ее протяженности является определение коэффициента тяжести ожоговой болезни, площади ожоговой поверхности (гранулирующих и донорских ран) в см 2 , а не в %, физиологических потребностей и патологических потерь в мл. При этом качественный состав инфузионных сред и скорость инфузии не претерпевают существенных изменений.

В доступных источниках научно-медицинской и патентной информации авторами не был найден тождественный способ определения объема инфузионной терапии при лечении ожогов у больных с термической травмой. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Новизна".

Исследованиями авторов доказано, что предлагаемый способ определения объема инфузионной терапии при лечении ожогов позволяет минимизировать расстройства гемостаза и микроциркуляции в периоды ожогового шока, острых ожоговой токсемии и септикотоксемии, при операциях аутодермопластики, что приводит к ускорению эпителизации ожоговых ран. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Изобретательский уровень".

Данным способом было пролечено 38 больных с обширными ожогами в Республиканском ожоговом центре МУ ГКБ №18. Во всех случаях был достигнут указанный технический результат.

Приводим примеры клинического использования предлагаемого способа.

Пример №1

Больной Н. 10 лет И.Б. №20084 поступил в Республиканский ожоговый центр МУ ГКБ №18 г.Уфы в 2007 г. с диагнозом: ожог II-IIIАВ-IV степени туловища, верхних и нижних конечностей 50% (30%). Травма пламенем. При поступлении ожоговый шок крайне тяжелой степени. Проводилась инфузионная терапия в период шока в условиях отделения реанимации ожогового центра. Расчет объема инфузионной терапии за сутки проводили по предлагаемому способу: V=K×ПОП+ФП+ПП,

V=1,0 × 4250 см 2 + 1500 мл + 1000 мл, V=6750 мл,

4250 см 2 - ПОП,

1500 мл - физиологическая потребность ребенка 10 лет,

1000 мл - патологические потери (испарение с поверхности ран, рвота).

В период острой ожоговой токсемии суточный объем инфузионной терапии:

V=K×ПОП+ФП+ПП,

V=0,5 × 4250 см 2 + 1500 мл + 1000 мл. V=4625 мл.

В период острой ожоговой септикотоксемии (на 40-е сутки) суточный объем инфузионной терапии: V=K×ПОП+ФП+ПП,

V=0,5 × 2000 см 2 + 0 мл + 500 мл, V=1500 мл,

2000 см 2 - площадь оставшихся ожоговых и гранулирующих ран,

0 мл - физиологические потребности ребенок восполнял самостоятельно,

500 мл - патологические потери (повышенное испарение с поверхности ран в связи с использованием флюидизирующей установки).

Проведено 5 операций аутодермопластики. Выписан в удовлетворительном состоянии через 90 дней с момента травмы.

Пример №2

Больной X., 50 лет, И.Б. №20140, поступил в Республиканский ожоговый центр МУ ГКБ №18 г.Уфы в 2007 г. с диагнозом: ожог нижних конечностей, туловища II-III А степени 40%. Травма горячей водой. При поступлении - ожоговый шок тяжелой степени. Инфузионная терапия в период шока в условиях отделения реанимации ожогового центра по методике расчета предлагаемого способа определения расчетного объема инфузионной терапии при лечении ожогов.

V=K×ПОП+ФП+ПП,

V=1,0 × 8500 см 2 + 2000 мл + 1000 мл, V=11500 мл,

1,0 - коэффициент тяжести ожоговой болезни,

8500 см 2 - ПОП,

2000 мл - физиологическая потребность,

1000 мл - патологические потери (испарение с поверхности ран).

В период токсемии V=K×ПОП+ФП+ПП,

V=0,5 × 8500 см 2 + 0 мл + 0 мл, V=4250 мл,

0,5 - коэффициент тяжести ожоговой болезни,

8500 см 2 - площадь оставшихся ожоговых и гранулирующих ран,

0 мл - физиологические потребности,

0 мл - патологические потери,

т.к. восполнение физиологических и патологических потерь производилось per os. Эпителизация ран самостоятельная, больной выписан через 40 дней с момента травмы в удовлетворительном состоянии.

Предлагаемый способ легко воспроизводим в условиях стационара и при его использовании достигается указанный технический результат. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «Промышленная применимость».

Способ определения объема инфузионной терапии при ожоговой болезни, характеризующийся тем, что определяют площадь ожоговой поверхности, физиологические потребности организма и патологические потери в течение суток, коэффициент тяжести ожоговой болезни и вычисляют объем инфузионной терапии по формуле.

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати

Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.

Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.

Экспериментальные и клинические исследования достаточно убедительно показали, что скорость и объем потерь жидкости (плазмопотеря) возрастают с увеличением площади ожога, что не зависит от глубины ожога и не проявляется лишь в случае гиперемии кожи (ожог I степени).

При всех остальных поражениях наблюдается следующая тенденция. Максимальная плазмопотеря происходит в первые 8 ч от момента получения ожога. Затем она постепенно снижается и становится минимальной к середине или концу 2-х суток.

Batehelor (1963) установил, что увеличение потери жидкости может достигать 60% поверхности тела и, следовательно, после этого предела нет необходимости в увеличении объема трансфузий.

При трансфузионном лечении скорость введения и объем вводимой жидкости должны быть индивидуальными для каждого больного.

Инфузионно-трансфузионное лечение должно осуществляться так, чтобы скорость введения различных жидкостей соответствовала изменяющейся скорости раневых потерь. Предложены различные формулы, позволяющие учитывать величину вводимых объемов жидкостей (суточный объем) с распределением по различным отрезкам времени - в первые 24 ч и затем в последующие 2 сут.

Применение различных формул - программа действия различных вливаний в течение шокового периода. Определение объема жидкостей, вводимой в различные отрезки времени, производится при поступлении больного в.стационар.

Уменьшение или увеличение объема жидкостй и скорости их введения на данном отрезке времени может видоизменяться в соответствии с получаемой клинической и лабораторной информацией о состоянии пострадавшего. Многочисленность существующих формул для расчета объемов вводимой жидкости вносит определенные затруднения. Однако существует ряд выработанных клиницистами положений, сводящихся к следующему:

1. Вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного.

2. На 2-е и, если необходимо, 3-й сутки переливаются половинные объемы, применяемые в первые 24 ч (т.е. не более 5% массы тела пострадавшего).

3. В первые 8 ч от момента получения ожога (обозначаемого как период максимальных потерь жидкостей) внутривенно вводят 1/2 или даже 2/3 объема жидкости, намеченного для 1-х суток. Наибольшее значение для вычисления формул имеет не только площадь ожога (эритема, т.е. I степень не учитывается), но и масса пострадавшего. Скажем, у ребенка объем инфузий будет в несколько раз меньше, чем у взрослого. Сожаление вызывает то обстоятельство, что в большинстве формул возрастные градации (пожилые лица и в особенности старики) не учитывают необходимые для введения объемы жидкостей, так же как и локализацию травмы (ожоги дыхательных путей).

Подобные формулы неточны и не могут быть руководством для проведения инфузионно-трансфузионного лечения во всех случаях.

Наиболее распространенными и приемлемыми формулами являются: формула Эванса , формула Гвенна - медицинского центра в Броке, формула, или бюджет, Мура .

Формула Эванса: количество миллилитров жидкости, необходимой для введения, равно 2 мл, помноженным на процент ожога и массу тела пострадавшего плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Например: при площади ожога, равной 30%, и массе тела 60 кг необходимо перелить 5600 мл жидкости, из которых половину составляют коллоиды (плазма, декстраны, поливинилпирролидон - всего 2 л) и другую половину - электролитные растворы (всего около 4 л).

Существуют два пояснения к этой формуле. Одно из них указывает, что при ожогах более 50% расчетная величина жидкостей не должна превосходить этой" цифры, и другое - объем переливаемой жидкости у пациентов старше 50 лет должен быть в 1 1/2-2 раза меньше, чем предложено в формуле.

Формула Броке, являющаяся модификацией формулы Эванса, вычисляется так же, с разницей в том, что 1/4 часть количества жидкости, вычисленной по этой формуле, составляют коллоиды (в формуле Эванса - 1 часть коллоидов и равная часть электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы) и 3Д электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Величина ожога более 50% поверхности тела, как и в формуле Эванса, не учитывается. Пожилым лицам и старикам переливают не более 3/4 или 1/2 определяемого объема жидкостей.

Согласно формуле Мура, при шоке объем жидкостей в течение первых 48 ч составляет 10% массы тела больного и распределяется следующим образом: 1/2 объема - в первые 12 ч,1/4 - в следующие 12 ч и 1/4 в следующие 24 ч. Помимо этого, в течение 1-го дня для покрытия потерь с потоотделением переливают 2500 мл 5% раствора глюкозы.

Мы проводим лечение ожогового шока, пользуясь формулой Мура или Брока. В первые 8 ч после получения ожога переливаем 1/2 количества жидкостей, предназначенного для инфузий в течение 24 ч, остальную половину - в последующие 16 ч. На 2-3-й сутки переливаем половинное количество жидкостей, введенных в 1-е сутки. При этом соблюдаются следующие соотношения: коллоиды электролиты +5% раствор глюкозы=1:2; при тяжело протекающем ожоговом шоке - 1: 1,5.

Остановимся на основных инфузионно-трансфузионных средах.

Электролитные растворы играют существенную роль в лечении ожогового шока. Соотношение их с вводимыми коллоидами колеблется в пределах 3: 1 или 2:1.

Изотонический раствор хлорида натрия не обладает достаточной эффективностью при восполнении объема циркулирующей крови. Далее при вливании больших объемов (1-2 л) он может вызывать внутриклеточные нарушения. Раствор Рингера - Локка содержит достаточное количество электролитов. Однако его эффективность при лечении ожогового шока также невелика. Он так же быстро покидает сосудистое русло. В настоящее время при лечении ожогового шока более часто применяются сбалансированные растворы электролитов с лактатом натрия (раствор Гартмана, лактасол). Инфузий этих растворов не только эффективны при гиповолемии, но и улучшают кислотно-щелочное состояние. Включение в них лактата натрия в качестве энергетического субстрата реализуется в цикле Кребса.

Наши многочисленные наблюдения по применению лактасола показали успешность применения его при легкой и средней тяжести ожогового шока либо в чистом виде, либо в сочетании с небольшими дозами коллоидов (полиглюкин и реополиглюкин у лиц пожилого возраста). Лактасол, примененный для лечения ожогового шока в дозировке 2-4 л, улучшал и реологические свойства крови, микроциркуляцию и в определенной мере служил профилактическим средством против дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Таким образом, в настоящее время лучшими из кристаллоидов при лечении ожогового шока признаны сбалансированные электролитные растворы, особенно с добавлением лактата и бикарбоната натрия.

Препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин). В одном из разделов уже была приведена подробная характеристика используемых при лечении ожогового шока препаратов декстрана. В данном разделе мы коснемся вкратце механизма их действия и объема жидкости, применяемой при лечении. В принципе сухая или нативная плазма должна являться основной трансфузи-онной заместительной средой. Однако ряд недостатков (опасность передачи вируса гепатита, ограниченность срока годности, в особенности нативной плазмы, содержание значительного количества консерванта, дороговизна) заставили искать другие медикаменты. В настоящее время широко применяется отечественный препарат рео-полиглюкин (реомакродекс), низкомолекулярный, сравнительно быстро покидающий сосудистое русло, назначаемый как средство борьбы с нарушениями микроциркуляции (улучшает кровоток в мелких сосудах и капиллярах в дозировке 400-800 мл). Препарат более эффективен в сочетании с полиглюкином, обладающим выраженным гемодинамическим действием.

Полиглюкин (среднемолекулярдный декстран) является лучшим плазмазаменяющим раствором: он длительное время циркулирует в сосудистом русле, поддерживая объем циркулирующей крови, улучшая минутный объем, вызывая диуретический эффект. Применение по-лиглюкина показано при выраженных нарушениях гемодинамики, а также в случаях, когда для нормализации кровообращения нужны небольшие количества жидкости (ожоги дыхательных путей, шок у лиц пожилого возраста и стариков). Объем вводимого полиглюкина может колебаться в пределах 400-1600 мл, а в сочетании с реополиглюкином в пределах 800-2000 мл.

Цельная кровь и ее препараты. Использование цельной крови при ожоговом шоке не потеряло своего значения. Аргументированность ее применения основана на том, что в крови обожженного при шоке наблюдается деструкция эритроцитов, величина которой зависит от площади глубокого ожога. Несомненен нами установленный [Муразян Р. И., 1973] факт, что переливание крови малых сроков хранения в дозировках, доходящих до 1 л, на фоне переливания 4-6 л других жидкостей (электролитные растворы, декстраны) не усугубляет гемоконцентрации. Кровь со сроком хранения 1-3 дня улучшает транспорт кислорода к тканям организма.

Кровь благоприятно влияет на обменные процессы, уменьшает проницаемость сосудов и клеточных мембран .

Однако, являясь сторонниками переливания цельной крови, в последние годы мы применяем ее только на 2- 3-й сутки шокового периода. Данное обстоятельство продиктовано тем, что переливаемая кровь, несмотря на малые сроки хранения, подвержена, как и кровь больного, значительным разрушительным процессам. Деструкция эритроцитов наиболее интенсивно происходит в первые 24-36 ч, ввиду чего может ухудшиться микроциркуляция и возникать агрегация форменных элементов крови. При переливании свежей крови в дозе 250- 1000 мл после указанного срока в сочетании с инфузия-ми реополиглюкина опасность незначительна.

Трансфузии плазмы даже у приверженцев переливания цельной кровл не встречают возражений. До 1960 г. плазма (нативная и сухая) являлась основной транс-фузионной средой при лечении ожогового шока. Возникшие сомнения в целесообразности ее использования вызваны, повторяем, возможностью передачи сывороточного гепатита, высокой стоимостью и ограниченной возможностью ее получения в больших количествах.

Плазма содержит специфические антитела, что может приводить при трансфузиях ее в больших количествах, как и при переливании крови, к декструкции эритроцитов. В период ожогового шока оптимальная доза перелитой плазмы, по мнению различных авторов, должна составлять 2-4 л [Вилявин Г. Д., Шумов О. В., 1963; Monsaigon, 1959; Muir, 1974, и др.].

Растворы альбумина за последние годы все более привлекают к себе внимание при лечении ожогового шока. Необходимо, однако, помнить, что альбумин как мелкодисперсный белок быстро покидает сосудистое русло и обнаруживается в теряемой раневой жидкости. Из-за этого нужно вводить большие дозы 5% раствора альбумина, применяя его подобно плазме длительно, на протяжении многих часов. Альбумин создает соответствующее онкотическое давление, концентрированные растворы его из-за этого способствуют выходу жидкостей из тканей в сосудистое русло (дегидратационное действие). Растворы альбумина участвуют в транспортировке лекарственных веществ, воды, витаминов, они обладают также дезинтоксикационным действием. Осложнения редки, однако у больных с сердечно-сосудистой декомпенсацией переливания значительных количеств растворов альбумина могут привести к ухудшению состояния. Применение растворов альбумина в нужных дозировках (200-400 мл и более) не всегда возможно.

Антикоагулянты. До сих пор нет единого мнения о целесообразности применения антикоагулянтов в связи с тем, что наряду с тромбообразованием и гиперкоагуляцией в шоковом периоде нередко наблюдаются различные кровотечения (желудочные, кровоизлияния в другие внутренние органы). Наш многолетний опыт и многочисленные исследования выявили, что степень гиперкоагуляции находится в прямой зависимости от величины ожоговой травмы. Чем обширнее и глубже ожог, тем чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения. Активация свертывающей системы крови диктует необходимость применения гепарина в профилактических дозах, а в случае выявления тромбоэмболических осложнений - применение его в лечебных дозах.

Внутрисосудистая коагуляция вызвана многими факторами, из которых наиболее существенную роль играют нарушения микроциркуляции, повышение числа тромбоцитов, выявление большого количества тканевого тром-бопластина. К сказанному следует добавить нарастающее увеличение фибриногена. Эффективность действия гепарина вызвана тем, что он снижает степень гиперкоагуляции, улучшает кровообращение в капиллярах, тканевый газообмен, являясь проверенным средством в борьбе с легочно-сосудистыми осложнениями. При применении антикоагулянтов необходимо проведение лабораторных исследований свертывающей системы крови. Тяжелая степень гиперкоагуляции оправдывает использование фибринолизина.

Антигистаминные средства. Известно, что гистамин и его продукты в большом количестве обнаруживаются в организме пострадавшего, выделяясь из обожженных тканей. Они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и капилляров, способствуют поражению их интимы. Исходя из этого, показано проведение интенсивной антигистаминной терапии. Применяются такие препараты, как пипольфен, дипразин, кальцистин, димедрол, супрастин. Они уменьшают, по данным Koslowski (1969), проницаемость капилляров, оказывая также седативное действие.

Гормональные препараты. Ряд экспериментаторов и клиницистов утверждают, что применение гормонов коры надпочечников может способствовать профилактике развития коллапса у обожженных. Вместе с тем многие комбустиологи считают недоказанным благотворное действие этих гормонов при шоке и, следовательно, протестуют против их введения. Buterfild (1957), Muir (1974) неоднократно подчеркивали отсутствие доказательств недостаточности адренокортикальной активности при ожоговом шоке.

Рудовский с соавт. (1980) пишут, что при раннем развитии коллапса у пострадавших они крайне редко и в умеренных дозах применяют кортизон. Кортизон широко используется при ожогах дыхательных путей в первые дни заболевания, что способствует снятию отека трахеобронхиального дерева.

Другие лекарственные препараты. В клинической практике при лечении обширных ожогов широко используются сердечные и наркотические средства. Учитывая возможность развития в ближайшие дни послешокового периода пневмоний, а также для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, целесообразно использование камфорных препаратов (внутривенно сульфокамфокаин и др.). При выраженной тахикардии показано внутривенное введение корглюкона. Возможно использование препаратов дигиталиса, в особенности у пациентов старше 50 лет. Однако необходимо помнить, что препараты дигиталиса противопоказаны при нарушении сердечной проводимости и желудочковой экстраси-столии.

Применение наркотических средств, в особенности нейролептических препаратов, целесообразно при обширных и глубоких ожогах. Согласно последним данным, применение антибиотиков не является обязательным. При крайне обширных и глубоких ожогах и в особенности ожогах дыхательных путей их использование возможно в качестве профилактического средства для борьбы с инфекционными осложнениями.

Показания к инфузионно-трансфузионному лечению при ожоговом шоке. Как известно, больные поступают в стационар через 1-2 ч от момента получения ожога. Инфузионно-трансфузионная терапия должна, таким образом, начинаться тотчас. Leape (1971) в эксперименте, Arts, Moncrief (1969) и другие в клинике убедительно показали, что наилучший эффект от применения инфузионно-трансфузионного лечения наблюдается в том случае, если оно начато не позже чем через 1 ч после ожога. Подобное мнение у большинства клиницистов не встречает возражения. Разумеется, важно перед началом лечения по возможности выявлять величину и глубину ожоговой травмы, возраст, массу тела пациента, предшествующие травме заболевания, наконец, исключить ожог дыхательных путей.

Первым практическим действием при поступлении больного является венепункция или катетеризация сосудов, так как все вводимые в последующем препараты требуют внутривенного введения.

Соответственно определенной площади и тяжести ожога устанавливается объем жидкости, необходимый для введения в 1-е, 2-е и 3-й сутки с последующей коррекцией соответственно получаемой информации.

Наиболее приемлемо с этой целью использовать формулу Брока: 2 мл X массу тела X площадь поражения+ + 2000 мл 5% раствора глюкозы. При этом соотношение объема кристаллоидов к коллоидам равно 3:1. На вторые- третьи сутки применяются половинные количества жидкостей, вводимых в 1-е сутки.

Старикам, больным с ожогами дыхательных путей, объем жидкостей следует сократить на 1/2-1/3, применяя отношение кристаллоидов к коллоидам 2: 1 или 1:1. Необходимо помнить, что объем вводимых жидкостей в первые сутки не должен превышать 10% массы тела пострадавшего. Исходя из этого объем инфузионной терапии при площади поражения 50% и более должен быть одинаков.

В первые 8 ч с момента получения ожоговой травмы необходимо перелить до 1/2-2/3 суточного объема жидкостей, с отношением кристаллоидов к коллоидам 1: 1 или 1:2.

В период ожогового шока рекомендуется вводить коллоиды: полиглюкин и реополиглюкин, гемодез, раствор альбумина, плазму, свежую цельную крови или эритроцитсодержащие среды малых сроков хранения. Последние следует переливать лишь на 2-3-й сутки. Используются также электролитные растворы.

Эффективность проводимого инфузионного лечения определяется прежде всего клинической симптоматикой-отсутствием возбуждения, адинамии, диспепсических явлений, легочной симптоматики, а также показателями гематокрита, гемоглобина через каждые 4-8 часов; центрального венозного давления и артериального давления (ежечасно), кислотно-щелочного состояния (желательно каждые 8-12 часов), почасового измерения количества мочи.

Вычисленный однажды объем жидкости подлежит уточнению, видоизменению на основании получаемой почасовой информации. Так, например, в зависимости от состояния центрального венозного давления и др. показателей количество и состав применяемой жидкости могут изменяться. Увеличение центрального венозного давления, свидетельствующее о развитии правожелудочковой недостаточности, вынуждает уменьшить объем вводимой внутривенно жидкости за счет применения коллоидов, увеличить сердечно-сосудистую терапию. В то же время уменьшение центрального венозного давления говорит о гиповолемии и диктует необходимость увеличения объемов и темпа введения жидкостей.

Инфузионное лечение не показано больным, имеющим ожог менее 15% поверхности тела, при пожилом возрасте - менее 10%. Исключение составляют пострадавшие с ожогами лица, у которых отмечается более интенсивная потеря жидкости, в связи с чем при ожоге более 5-6% поверхности тела переливание электролитных растворов этим больным приносит несомненную пользу. Вообще же больным с площадью поражения менее 10-15% следует рекомендовать обильное питье (электролитные растворы, минеральные воды, щелочную воду), пожилым лицам, даже при площади поражения менее 10% поверхности тела, необходимо введение ней-роплегиков и сердечно-сосудистых средств. Общее количество вводимых внутрь в первые 12 часов жидкостей вычисляется по формуле: 4 мл, умноженные на процент ожога и на массу тела в кг. В последующие 2 сут вводят такие же количества ,.

Все проводимое лечение и клинико-лабораторные данные для точного анализа эффективности его регистрируются в шоковом листе, графы которого заполняются медперсоналом по мере поступления информации.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983

Title Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.
_Author
_Keywords

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.

Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.

Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.

Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея - 9 % ОППТ
• Каждая рука - 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Каждая нога - 18 % ОППТ
• Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.

Таблица 1. Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста

	Новорож- денные	1 год	5 лет	10 лет	15 лет	Взрос- лые
Голова
Шея
Передняя поверхность тела
Задняя поверхность тела
Ягодица
Промежность
Бедро
Голень
Стопа
Плечо
Предплечье
Кисть

Расчетные формулы и инфузионные растворы.

Исторически, возмещение жидкости у ожоговых пациентов было в большей степени искусством, чем наукой и заключалось в поиске золотой середины между адекватным восполнением объема и предупреждением вредных эффектов перегрузки жидкостью. Подходы и методы реанимационных пособий были высоко индивидуализированы и могли разительно изменяться от одного медицинского учреждения до другого. Однако, в последней четверти прошлого столетия появились серьезные публикации по результатам исследований, анализирующих объемы вводимой жидкости при реанимационных мероприятиях у пациентов с ожогами (проф.Чарльз Бакстер, Больница Parkland в Юго-Западном Университетском Медицинском Центре,Даллас, Texас, 1960-ые годы).

По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] - приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела ). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина - в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

Зависящие от времени переменные всех этих формул рассчитываются с момента получения травмы, а не со времени, когда пациенту начато оказание квалифицированном неотложной помощи. Сценарий, который не является редкостью - ожоговый пациент, переданный из отдаленной больницы через несколько часов после получения ожога, находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Вычисления необходимого объема вводимой жидкости должны учитывать и отражать уменьшенный или увеличенный объем жидкости, который вводился на раннем этапе.

Раствор Рингера - относительно изотоничный кристаллоидный раствор, который является ключевым компонентом почти всех реанимационных стратегий, по крайней мере, в течение первых 24-48 часов. Раствор Рингера является более предпочтительным, чем раствор хлорида натрия при больших вводимых объемах, т.к. имеет более низкую концентрацию натрия (130 мЭкв/л против 154 мЭкв/л) и более высокий уровень рН (6.5 против 5.0), что более близко к физиологическим уровням этих показателей. Другая потенциальная польза раствора Рингера - буфеный эффект метаболизированного лактата при метаболическом ацидозе.

Плазмалит - другой кристаллоидный раствор, состав которого еще более близок к составу плазмы крови, чем раствор Рингера. Плазмалит используется как стартовый кристаллоидный раствор пациентам с большой площадью ожогов.

Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

Кроме того, не все ожоги требуют для реанимации использования формулы Паркланда. У быстро доставленных взрослых пациентов с ожогами менее 15-20 % общей площади поверхности тела без ингаляционного поражения обычно не возникает системного воспалительного ответа, и эти пациенты могут быть успешно регидратированы прежде всего через рот и небольшим объемом жидкости, вводимым внутривенно.

Основные показатели состояния организма.

По рутинным показателям состояния организма, таким как давление крови и частота сердечных сокращений, бывает очень трудно оценить состояние пациента с большими ожогами. Выброс катехоламинов в течение нескольких часов после получения ожога может поддерживать давления крови, несмотря на существующее обширное интраваскулярное истощение. Формирование отека конечностей может ограничивать полноценность неинвазивного измерения давления крови. Оценка уровня артериального давления также может быть ошибочной из-за периферического вазоспазма и высокого уровня катехоламинов. Тахикардия, обычно являющаяся следствием гиповолемии, может быть результатом реакции на боль и адренергического статуса организма. Таким образом, тенденция в изменении вышеуказанных параметров гораздо более полезна, чем однократная их регистрация.

Витамин C .

Существует большой интерес к использованию антиоксидантов как дополнения к реанимации, чтобы попытаться минимизировать компонент окислительного стресса в каскаде воспалительных реакций. В частности, некоторое время назад изучено введение больших доз витамина С во время реанимации. Некоторые модели на животных продемонстрировали, что введение витамина C в течение 6 часов после ожога, может понизить расчетные реанимационные объемы более, чем на половину. Может ли это явление быть успешно воспроизведено у человека, ясно не продемонстрировано.

Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

Конечные точки реанимационного пособия.

Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи - известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

Существуют несколько факторов, которые осложняют контроль над выделением мочи как основным критерием объемного статуса и конечной органной перфузии. Наличие глюкозурии может привести к осмодиурезу и увеличению продукции мочи. Кроме того, пожилые пациенты, которые длительное время принимали диуретики, могут зависеть от них и не способны к необходимой продукции мочи, не смотря на, казалось бы, адекватный реанимационный объем жидкости. Установление катетера Сван-Ганса - важный компонент, необходимый для принятия решения об объеме вводимой жидкости и назначении диуретиков таким пациентам.

Другие физиологические параметры, которые отражают адекватность реанимации, включают улучшение основного дефицита и поддержание сердечного индекса у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг. Из-за некоторых факторов, таких как легочная вазоконстрикция, те же проблемы с интерпретацией существуют для измерений центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров. В обычной практике катетеры Сван-Ганса не используются, но могут играть некоторую роль для пожилых пациентов со сниженной сердечной функцией. И вновь, клинический ответ и общие тенденции в этих случаях гораздо более полезны для расчета вводимого объема и лекарственной терапии для поддержания сердечной функции, чем изолированные измерения.
Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

Таблица 2.

Формула	Растворы в первые сутки	Кристаллоиды во вторые сутки	Коллоиды во вторые сутки
Parkland	Плазмалит (ПЛ ) или раствор Рингера лактата (РЛ) 4 мл/кг Х процент ожога	20-60% предполагаемого объема плазмы	Титрование по достижению продукции мочи 30мл/ч
Evans (Yowel ,2000)	Хлорид натрия 0,9% 1мл/кг Х процент ожога, 2000 мл 5% декстрозы и коллоиды 1 мл/кг Х процент ожога
Slater (Yowel ,2000)	ПЛ (РЛ) 2 литра/сутки плюс свежезамороженная плазма 75 мл/кг/сутки
Brooke (Yowler , 2000)	ПЛ (РЛ) 1.5 мл/кг Х процент ожога, коллоиды 0.5 мл/кг Х процент ожога и2000 мл 5% декстрозы		50% от объема, вводимого в первые сутки
Модифицирован-ный Brooke	ПЛ (РЛ) 2 мл/кг Х процент ожога
MetroHealth (Cleveland )	ПЛ (РЛ) с50 мЭкв бикарбоната натрия на литр, 4 мл/кг Х процент ожога	Половина хлорида натрия, титруемого по продукции мочи	1 U свежезаморожен-ной плазмы на каждый литр половины хлорида натрия плюс 5% декстроза, если необходимо при наличии гипогликемии
Monafo hypertonic Demling	250 мЭкв/л солевого раствора, титруемого по продукции мочи 30 мл/ч, декстран 40 в хлориде натрия 2 мл/кг/ч в течение 8 часов, ПЛ титруется по продукции мочи 30 мл/ч, свежезаморожен-ная плазма 0.5 мл/ч в течение 18 часов, начиная с 8-го часа от момента получения ожога	1/3 хлорида натрия, титруемого по продукции мочи.

Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа - потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин - плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов - 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

Рекомендуемые стандарты такой инфузии- 0.5-1 мл/кг Х процент ожога в течение первых 24 часов, начиная с 8-10 часа с момента получения ожога в добавление к реанимационному объему Плазмалита (раствора Рингера).

Декстран – полимерный раствор с цепочками глюкозы высокого молекулярного веса, онкотическое давление которого почти вдвое выше альбумина. Декстран улучшает микроциркуляцию за счет уменьшения агрегации эритроцитов. Сторонники декстрана обосновывают его использование уменьшением отека в здоровых тканях. Однако свойство уменьшать отек сохраняется, пока проводится инфузия, но как только она прекращается, и происходит метаболизм глюкозы, происходит быстрый переход жидкости назад в интерстиций, если повышенная капиллярная проницаемость сохраняется. Demling и другие успешно использовали декстран 40 в раннем постожоговом периоде (начиная с 8 ч) в количестве 2 мл/кг/ч наряду с Плазмалитом (раствором Рингера) перед подключением альбумина или свежезамороженной плазмы плюс комбинацию декстрана с Плазмалитом (раствором Рингера) в последующие 18 часов.

Гипертонический раствор хлорида натрия с концентрацией натрия 180-300 мЭкв/л, имеют много теоретических преимуществ. Эти преимущества обусловлены уменьшением потребности объема за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло увеличенным осмотическим градиентом. Результатом является интрацелюллярное обезвоживание, но оно хорошо переносится. Необходимо тщательное мониторирование уровня натрия сыворотка крови, который не должен быть выше 160 мЭкв/дл.

Как стратегию компромисса для ограничения риска гипернатриемии и задержки натрия, некоторые учреждения используют раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на мешок, что составляет 180 мЭкв натрия в литре, и проводят инфузию в течение первых 8 часов реанимации. Такая инфузия заменяет введение гипертонического раствора хлорида натрия, Затем, после первых 8 часов, проводится реанимация раствором Рингера. Введение гипертонического раствора должно тщательно титроваться как по продукции мочи, так и по контролю уровня натрия сыворотки крови и проводиться в специализированных ожоговых центрах. Безопасность и эффективность реанимации гипертоническим раствором касается педиатрических и пожилых пациентов, но безопаснее использовать более низкие конечные концентрации. Особенно показано введение гипертонического раствора пациентам с наиболее ограниченным легочно-сердечным резервом, т.е. с ожогом дыхательных путей, и с ожогами площадью более 40%.

В точности - когда добавлять, сколько и добавлять ли вообще коллоидные растворы – сложная проблема. Как упомянуто ранее, в большинстве формул коллоиды добавляют в течение реанимации, по крайней мере, во вторые сутки. Однако, следует признать, что несмотря на общепризнанное мнение, что использование коллоидов оправдано и полезно, особенно при ожогах более 40%,трудно продемонстрировать результаты, доказывающие улучшение течения заболевания и смертности. Результаты некоторых исследований демонстрировали вредные эффекты, ведущие усилению отека легких и почечной дисфункции как проявлению ухудшения почечной фильтрации.

Для ожогов 20-40% без поражения дыхательных путей - ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) , титруемое по продукции мочи- безопасная и хорошо проверенная стратегия.

Пациенты, которым показаны коллоиды - это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

В течение 24-30 часов после травмы пациенту должна быть оказана адекватная реанимационная поддержка с почти полным возмещением транскапиллярной потери жидкости. На этом этапе, согласно рекомендациям авторов, возможно ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) или их комбинаций с альбумином и 5% декстрозой. Показанием для введения альбумина считается массивная потеря белка, которая произошла в первые 24 часа с момента получения ожога. Восполнение этого дефицита постоянным введением 5% или 20% раствора альбумина поддерживает концентрацию альбумина плазмы более чем 2, что способствует уменьшению отека тканей и улучшению функции кишечника. Потери воды, связанные с повреждением кожного барьера, могут быть восполнены безэлектролитными растворами, такими как 5% декстроза, служащая для восстановления изотонического состояния экстрацелюллярного пространства, особенно, если во время реанимации использовались гипертонические растворы.

Формула для расчета требуемого объема 5% альбумина следующая:

0.5 мл/кг Х процент ожога = мл альбумин в мл в течение 24 часов,

Формула для расчета свободной воды следующая:

(25 + процент ожога) X ППТ (м2) = мл/ч потребность свободной воды.

Институт Хирургических Исследований Армии США использует подобный подход, но в расчете альбумина учитывает оценку общей площади поверхности тела пациента. Для ожогов 30-50 %, они используют 0.3 мл/кг на процент ожога; для ожогов 50-70 %, 0.4 мл/кг на процент ожога; и для ожогов 70 % и более, они используют 0.5 мл/кг на процент ожога.

Потенциальная ловушка – ятрогенная гипернатриемия в результате титрования богатого натрием раствора альбумина. Уровень натрия сыворотки должен контролироваться, по крайней мере, один раз в день. Средний объем вводимого альбумина титруется по продукции мочи и контролируется уровнем натриемии. При повышении уровня натрия сыворотки выше допустимого уровня, увеличивают объем вводимой 5%декстрозы до нормализации уровня натрия сыворотки.

Подводя итог вышесказанному, следует признать, что доказана успешность каждого из вышеперечисленных методов жидкостного ведения пациентов с ожогами. Восполнение дефицита объема для поддержки перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто многими типами жидкостей, применение которых обосновано для лечения в течение почти 70 лет. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Несколько важных различий существуют в педиатрической ожоговой реанимации. Внутривенная жидкостная реанимация обычно требуется для пациентов с меньшими ожогами (в диапазоне 10-20 %). Венозный доступ у маленьких детей может быть серьезной проблемой, и катетеризация яремной вены является приемлемой альтернативой на короткое время. Дети имеют пропорционально большие площади поверхностей тела, чем взрослые; площади ожогов должен быть оценены с помощью использования педиатрических модификаций к таблицам Lund-Browder. Это ведет к более высоким расчетным объемам на основе веса (почти 6 мл/кг Х процент ожога ) Рекомендованные конечные точки также выше у детей, Продукция мочи приблизительно 1 мл/кг/ч является большим, чем у взрослых, количеством и соответствует цели. К детям, вес которых приближается к 50 кг, вероятно, лучше применять реанимационные параметры и расчеты для взрослых (30-50 мл/ч продукция мочи).
Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

Педиатрические реанимационные протоколы основаны на следующей формуле (H - высота [см], W - вес [кг]):

площадь поверхности тела = / 10,000

Педиатрические реанимационные протоколы следующие:

• Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) - 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
  
  
  • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
  • Вторые 8 часов – раствор Рингера
  • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
• Больница Galveston Shriners - 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.

Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Список литературы:

1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
14. O"Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child--a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51

Ожоговый шок возникает при поражении более 20% ППТ. Шок развивается че­рез несколько стадий, вызывая относительную гиловолемию и нарушения распре­деления жидкости в связи с массивным переходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Происходит выброс химических медиаторов, и они системно повышают сосудистую проницаемость, угнетают функцию и перфузию миокарда, что приводит к нарушению функции органов. Основной целью лечения ожогового шока является активное восстановление потерь жидкости.

Кроме адек­ватного восстановления потерь жидкости, в рамках реанимационных мероприятий можно дополнительно ввести сосудосуживающие (например, норадреналин или до-памин) или инотропные (например, добутамин) препараты, чтобы поддержать адек­ватность перфузии. Осложнениями ожогового шока могут быть синдромы системно­го воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (СПОН).

Назовите приоритеты в начальном периоде реанимационных мероприятий при ожоговом поражении.

При любом травматическом поражении на начальном этапе основное внимание уделяют поддержанию основных физиологических функций (проходимость дыха­тельных путей, дыхание, кровообращение , степень инвалидизации - неврологичес­кий статус). При механизмах возникновения повреждений, не исключающих сочетанной травмы (например, при повреждении электрическим током или вследствие удара молнией , при травмах, связанных с взрывами), необходимо стабилизировать положение шейного отдела позвоночника. Необходимо определить причину ожога и удалить повреждающий фактор (например, химические вещества, ткани , металлы, кожаные ремни), чтобы остановить процесс повреждения ткани.

При поражениях, не проникающих на всю глубину кожи, кровотечение невыра­женное, и гематокрит не изменяется. Поэтому при значительном кровотечении или снижении гематокрита показано повторное обследование для обнаружения источника травматического .

При бессознательном состоянии пациента с ожогами, поступающего в ОНП, не­обходимо исключить отравление угарным газом (СО) и травмы головы. Наконец, на раннем этапе необходимо снять у пациента все кольца, браслеты и цепочки, так как при восстановлении потерь жидкости возникают генерализованные отеки.

Как при ожогах рассчитывают потребность в восполнении объема жидкости?

Для расчета потребности в восполнении объема жидкости при ожогах обычно ис­пользуют две формулы. АО А рекомендует применять формулу Паркланда (Parkland); также называемую консенсусной формулой. Потребность во введении жидкости рас­считывают следующим образом:

• Взрослые: объем раствора Рингера с лактатом в 2-4 мл х масса тела (кг) ожог (% от ППТ).
• Дети младше 3 лет: объем раствора Рингера с лактатом = 3-4 мл х масса тела (кг) х ожог (% от ППТ).

Также таким детям проводят поддерживающее вливание раствора глюкозы. Половину полученного по формуле объема вводят в первые 8 часов после ожога, остальной объем - в последующие 16 часов.

В США также широко используют измененную формулу расчета объема воспол­нения потерь жидкости по Бруку (Brooke Resuscitation Formula). Эта формула сход­на с формулой Паркланда для расчета объема жидкости, вливаемой в первые 24 ч; однако включает введение коллоидов (5% альбумин в растворе Рингера с лактатом) со скоростью, определяемой по распространенности ожога (% от ППТ). Обычно рас­твором выбора для восполнения потерь жидкости считают раствор Рингера с лак­татом; однако в некоторых ожоговых центрах применяют другие гипертонические растворы.

При расчете общего объема введенной жидкости учитывают и объем вливаний до поступления в ОНП. Отсчет первых 8 часов начинают с момента травмы. Чтобы ввести необходимый объем раствора или «наверстать» его в течение 8 ч, может по­требоваться изменить скорость вливания. Основной принцип лечения ожогов - oптимизировать перфузию в области повреждения, обеспечив адекватное восстановление потерь жидкости.

Потребность в жидкости у различных пациентов может различаться, поэтому объем вливания жидкости во избежание введения недостаточного или избыточного объема жидкости необходимо в измеримых пределах корригировать. При восполне­нии потерь жидкости возможны осложнения: синдром повышения внутрибрюшного давления и отек легких. Для оценки эффективности восполнения потерь жидкости и выявления осложнений лечения необходимо постоянно оценивать состояние обожженной конечности, а также функции сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и печени. У детей скорость метаболизма выше, поэтому требуется вводить раствор глюкозы. При поверхностных ожогах менее 15-20% ППТ, не проникающих на всю глубину кожи (в отсутствие ингаляционного ожога), восполнять потери жидкости может не потребоваться.