يعد داء البريميات عند البشر مرضًا خطيرًا يتطلب علاجًا عاجلاً. داء البريميات في البشر - الأعراض والعلاج

الأعراض ثنائية الطور. تتضمن كلتا المرحلتين نوبات حموية حادة. تتضمن المرحلة الثانية أحيانًا تلفًا في الكبد والكلى والجهاز الهضمي الأعراض السحائية. يتم التشخيص عن طريق الفحص المجهري للمجال المظلم وثقافة الاختبار والاختبارات المصلية. العلاج باستخدام الدوكسيسيكلين أو البنسلين.

أسباب داء البريميات في البشر

يمكن أن يسبب داء البريميات، وهو مرض حيواني المنشأ شائع في العديد من الحيوانات، مرضًا بدون أعراض أو مرضًا خطيرًا، وحتى مميتًا. هناك مرحلة حاملة تفرز فيها الحيوانات البريميات في البول لسنوات عديدة عند التبول. يصاب الشخص بالعدوى من خلال الاتصال المباشر بالبول أو الأنسجة الملوثة أو الاتصال غير المباشر بالمياه أو التربة الملوثة. غالبًا ما تتبع الفاشيات الاستحمام في المياه الجارية الملوثة. الجلد مع سحجات والأغشية المخاطية المفتوحة (الملتحمة، الأنفية، تجويف الفم) نكون الطرق المعتادةعدوى. تعتبر الكلاب والجرذان من المصادر الشائعة الأخرى للعدوى. منذ المميزة أعراض مرضيةومن المحتمل أن يكون هناك العديد من الحالات التي لم يتم تشخيصها أو الإبلاغ عنها.

العامل المسبب هو الليبتوسبيرا، الذي ينتج السموم الداخلية والخارجية. هناك حوالي 200 نوع مصلي مرضي من مسببات الأمراض. في الاتحاد الروسي، L. rotopa، L. grippotyphosa، L. هيبدوماديس. إل. كانيكولا، L. تاراسوفي. يستمر العامل الممرض لفترة طويلة بيئة خارجية، يموت عند إضافته ملح الطعام، السكر، عندما يجفف، يغلي، تحت تأثيره ضوء الشمس, المطهرات. حساس للمضادات الحيوية، ويموت في بيئة حمضية.

طريقة تطور المرض. تدخل الليبتوسبيرا الجسم عن طريق الغشاء المخاطي، الجهاز الهضمي، الملتحمة، الجلد. يخترق العامل الممرض بسهولة جدران الدم والأوعية الدموية والكبد والكلى والغدد الكظرية والرئتين والطحال، السائل النخاعي. هناك يتكاثر العامل الممرض ويتراكم. يتطور التسمم البكتيري الأولي والثانوي. تلف جدران الأوعية الدموية ونظام تخثر الدم ( متلازمة مدينة دبي للإنترنت) - متلازمة النزف الخثاري مما يؤدي إلى الضرر اعضاء داخلية- تظهر نزيف في الأعضاء، في الدماغ، على الجلد، غشاء الجنب، والصفاق. قد يكون هناك فقر الدم، قلة البول، و الحالات الشديدةغيبوبة يوريمي.

وبائيات داء البريميات في البشر

وتتراوح حالات تفشي المرض من القطب الشمالي إلى المناطق الاستوائية.

مصادر العدوى:

• الحيوانات البرية والقوارض الصغيرة.
• حيوانات أليفة؛
• تجاري - nutria، الثعالب، الثعالب القطبية الشمالية.

عوامل النقل: الماء، الغذاء، المنتجات، الأدوات المنزلية.

يمكن أن تحدث العدوى من خلال السباحة أو من خلال الجلد التالف. تصاب الحيوانات بالعدوى عن طريق الماء والغذاء والجهاز التناسلي. الموسمية - من يونيو إلى سبتمبر. قد يكون هناك اشتعالات المهنية.

أعراض وعلامات داء البريميات عند البشر

تتراوح فترة الحضانة من 2 إلى 20 (عادة 7-13) يومًا. المرض ثنائي الطور. تبدأ مرحلة الإنتان فجأة بالصداع، وآلام شديدة في العضلات، وقشعريرة، وحمى، وسعال، وألم في الصدر، وفي بعض المرضى، نفث الدم. في اليوم الثالث أو الرابع، عادة ما يظهر الحقن الواضح لأوعية الملتحمة. تضخم الطحال وتضخم الكبد غير شائعين. تستمر هذه المرحلة من 4 إلى 9 أيام، مع قشعريرة وحمى متكررة، غالبًا ما تزيد عن 39 درجة مئوية. ثم تنخفض درجة الحرارة. تحدث المرحلة الثانية أو المرحلة المناعية بين اليوم السادس والثاني عشر من المرض وترتبط بظهور الأجسام المضادة في المصل.

حمى أو أكثر العلامات المبكرةالعودة وقد يتطور التهاب السحايا. يمكن أن يؤدي داء البريميات المكتسب أثناء الحمل، وحتى خلال فترة التعافي، إلى تأخر نمو الجنين.

متلازمة ويل (داء البريميات اليرقي) هي شكل حاد يصاحبه اليرقان وعادة آزوتيمية وفقر الدم وضعف الوعي والحمى المستمرة. البداية تبدو أقل أشكال حادة. ومع ذلك، بعد ذلك يتطورون المظاهر النزفية. قد تحدث قلة الصفيحات. يكون تلف الخلايا الكبدية في حده الأدنى ويكتمل الشفاء. في الأشكال اللاستيرونية، لم يتم ملاحظة أي وفيات.

معدل الوفيات بسبب اليرقان هو 5-10%. وهو أعلى عند المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.

الشكل الجليدي - مرض فاسيليف-ويل - داء البريميات النزفي اليرقاني يحدث عندما يصاب الدم بالليبتوسبيرا. في الاتحاد الروسي يحدث في حالات معزولة.

الشكل الأنيكيتيري لديه المزيد بالطبع معتدل, حالات الوفاةنادر للغاية. البداية حادة، حمى، حرارة، الضعف، الأرق، آلام العضلات (الساق). منذ اليوم الرابع كان هناك نزيف من الأنف والمعدة والأمعاء واللثة ونزيف في الغشاء المخاطي للعين وكان الوجه منتفخًا ومفرط الدم وتم حقن الصلبة. يظهر اليرقان في اليوم 3-4. قد تختلف الشدة، وتتفاقم الحالة، وتظهر نمشات على الجلد، والأغشية المخاطية، وأصوات القلب مكتومة، وعدم انتظام دقات القلب، وبطء القلب. ينخفض ​​​​الضغط. قد تكون هناك صدمة سامة معدية. اللسان جاف ومغلف. عند الجس، يتضخم الكبد، والبطن مؤلم. في بعض الأحيان قد يكون هناك قيء وإسهال بدون شوائب مرضية. قد يكون هناك فشل كلوي حاد أقل من 500 مل من البول، وانخفاض إدرار البول. صداع مستمر، خمول أو هياج، وأحيانا هذيان بسبب الوذمة الدماغية، أعراض سحائية. بحلول نهاية الأسبوع الثاني تتحسن الحالة.

مضاعفات داء البريميات في البشر

المضاعفات: التهاب المفاصل، بيلة دموية، التهاب عضلة القلب، التهاب السحايا، النزيف، ضمور العضلات، التهاب الأذن الوسطى، التهاب الغدة النكفية، الذهان، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي.

تشخيص داء البريميات في البشر

• زراعة الدم.
• الاختبارات المصلية.

يمكن أن يكون سبب أعراض مماثلة التهاب السحايا والدماغ الفيروسي، والحمى الانحلالية مع متلازمة الكلىطبيعة فيروس هانتا. وجود مرض ثنائي الطور يمكن أن يساعد في التمييز بين داء البريميات. ينبغي الاشتباه في داء البريميات لدى أي مريض يعاني من حمى مجهولة المصدر وربما تعرض لداء البريميات.

في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بداء البريميات، يجب اختبار مزارع الدم وعيار الأجسام المضادة مرحلة حادةوفترة النقاهة (3-4 أسابيع)، اختبارات الدم، كيمياء المصل، اختبارات وظائف الكبد. تحدد المظاهر السحائية الحاجة إلى البزل القطني. يتراوح عدد خلايا السائل الدماغي الشوكي بين 10 و1000/مل (عادة<500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

يكون عدد خلايا الدم البيضاء في الدم المحيطي طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً في معظم المرضى، ولكنه قد يصل إلى 50.000 / مل في المرضى المصابين بأمراض خطيرة والذين يعانون من اليرقان. يساعد وجود أكثر من 70% من العدلات على التمييز بين داء البريميات والأمراض الفيروسية. يزداد البيليروبين في الدم بما يتناسب مع الزيادة في إنزيم أمينوترانسفيراز في الدم. في المرضى الذين يعانون من اليرقان، تكون مستويات البيليروبين عادة<20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

التشخيص يعتمد على:

• بيانات جواز السفر (المهنة)؛
• الشكاوى (الحمى والضعف والأرق والصداع والنزيف.
• التاريخ الطبي (بداية حادة)؛
• البيانات الوبائية (السباحة في الخزانات، وصيد الأسماك، وقطع القش، والصيد، والاتصال بالحيوانات، واستهلاك الحليب الخام؛
• البيانات السريرية (منتفخ، وجه مفرط الدم، حقن أوعية العين، اليرقان، نمشات على الجلد، جفاف اللسان، تضخم الكبد، آلام في البطن، علامة باسترناتسكي إيجابية، انخفاض إدرار البول. الخمول، والإثارة، والهذيان، والأعراض السحائية.
• الفحص المجهري للبول والدم - الكشف عن البريميات.
• اختبار الدم البكتريولوجي - الاستجابة في حوالي شهر واحد؛
• الطريقة البيولوجية - العدوى بالدم والبول والخمور مع الكشف عن البريميات في أنسجة الحيوان؛
• البحوث المصلية - PAJI (تفاعل تحلل التراص) في بداية المرض، PMAL في وقت لاحق، RSK، RNGA؛
• OAM - بروتينية، كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء، قوالب شمعية.
• زيادة اليوريا والكرياتينين في الدم.

علاج داء البريميات في البشر

• البنسلين.
• الدوكسيسيكلين.

يكون العلاج بالمضادات الحيوية أكثر فعالية إذا بدأ مبكرًا في الإصابة بالعدوى. في حالة المرض الشديد، يوصى باستخدام البنسلين أو الأمبيسلين. في الحالات الأقل خطورة، يمكن إعطاء الدوكسيسيكلين، أو الأمبيسيلين، أو الأموكسيسيلين. في الحالات الشديدة، يعد العلاج المرضي مهمًا أيضًا، بما في ذلك العلاج بالتسريب وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت. لا يشترط عزل المريض، ولكن يجب تطهير البول والتخلص منه بعناية.

الدوكسيسيكلين 200 ملغ مرة واحدة في الأسبوع عند زيارة المناطق الجغرافية المعروفة لخطر الإصابة بالعدوى يمنع المرض.

والتكهن مواتيةغالبًا ما يتم ملاحظة التعافي التلقائي.

داء البريميات هو مرض معدي حيواني المنشأ حاد يتميز بالتسمم العام وتعدد أشكال الأعراض السريرية مع تلف سائد في الأوعية الدموية والجهاز العصبي والكبد والكلى.

يصنف المرض على أنه مرض بؤري طبيعي. موزعة في كل مكان في مختلف المناطق المناخية، باستثناء المناطق القطبية والصحاري. وهو أكثر شيوعًا في مناطق تربية الماشية التي بها شبكة متطورة من الخزانات.

الأسباب

العامل المسبب لداء البريميات له شكل حلزوني، ويتحمل درجات الحرارة المنخفضة بشكل جيد، ويموت بسرعة عند تسخينه.

العامل المسبب للمرض ينتمي إلى عائلة Spirochaetaceae، جنس Leptospira. من بينها حوالي 200 نوع مصلي. الليبتوسبيرات لها شكل حلزوني ومتحركة ومستقرة في البيئة الخارجية. في مياه الأنهار والبرك والمستنقعات، تظل قابلة للحياة لمدة تصل إلى 10 أيام، في التربة الرطبة - حتى 270 يومًا. تتحمل هذه الكائنات الحية الدقيقة درجات الحرارة المنخفضة جيدًا وتظل مسببة للأمراض حتى بعد التجميد. لكنهم يموتون بسرعة:

• عند تسخينها
• عند التجفيف
• تحت تأثير المطهرات.

آليات التطوير

مستودع العدوى هو الحيوانات البرية والمنزلية التي تعاني من داء البريميات. فهي تفرز (تطلق) العامل الممرض في البيئة الخارجية، مما يؤدي إلى إصابة المياه والتربة.

تحدث العدوى البشرية:

• عن طريق الاتصال
• عند تناول الماء أو المنتجات الحيوانية الملوثة ببكتيريا الليبتوسبيرا.

العامل الأساسي في نقل العدوى هو الماء، وبالتالي يساهم في الإصابة:

• السباحة في المسطحات المائية الراكدة.
• استخدام مياه الشرب من المصادر المفتوحة.

البشر معرضون جدًا للإصابة بداء البريميات. الأشخاص الذين يعملون في الأراضي الرطبة، وفي مزارع الماشية، ومصانع تجهيز اللحوم، ومصانع الأغذية، وكذلك الأشخاص المشاركين في جمع النفايات وإزالتها وأعمال الصرف الصحي هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

تدخل الليبتوسبيرا جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية والمناطق المتضررة من الجلد. في الوقت نفسه، لا توجد تغييرات في موقع إدخال العامل الممرض وفي الغدد الليمفاوية الإقليمية. يدخل بسهولة إلى مجرى الدم ويسبب التسمم وينتشر في جميع أنحاء الجسم. في الأعضاء الداخلية (بشكل رئيسي في الكبد والكلى والطحال والغدد الكظرية) والجهاز العصبي المركزي، يتكاثر العامل الممرض وتزداد أعداده. في المرحلة التالية، تعود بكتيريا البريميات إلى مجرى الدم، مما يسبب تجرثم الدم بشكل كبير. كل هذا يؤدي إلى:

• تلف الأوعية الدموية المعمم.
• زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية.
• اضطرابات الدورة الدموية.
• نزيف في أنسجة المخ والأعضاء المصابة والجلد والأغشية المخاطية.

في المستقبل، يتم تحديد الصورة السريرية للمرض من خلال درجة الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية.

ملامح التدفق

مسار المرض يعتمد على العديد من العوامل. يمكن أن تكون خفيفة ومتوسطة وثقيلة. وفي هذه الحالة، فإن معايير شدة الحالة هي:

• درجة التسمم
• شدة الأضرار التي لحقت بالأعضاء والأنظمة.
• متلازمة النزفية.

في الأشكال الخفيفة من المرض، تكون الصورة السريرية مشابهة وتتجلى في الحمى والتسمم المعتدل. يتميز الشكل المعتدل من داء البريميات ليس فقط بالتسمم، ولكن أيضًا بتلف الجهاز العصبي والكلى والكبد. في الأشكال الشديدة، تتطور مضاعفات محددة.

الأعراض عند البشر

من الأعراض النموذجية لداء البريميات هو الألم في عضلات الساق.

تظهر الأعراض الأولى لداء البريميات عند البشر بعد 3-30 يومًا من الإصابة. يمكن أن يحدث في شكل يرقاني ولانيتيري.

يبدأ المرض بشكل حاد مع قشعريرة، وزيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 40 درجة. وفي الوقت نفسه، يزداد التسمم بسرعة في شكل:

• نقاط الضعف؛
• اضطرابات النوم والشهية.
• القيء المتكرر
• آلام شديدة في العضلات.

المظهر النموذجي للمرض هو الألم الشديد في عضلات الساق الناجم عن التهاب العضل مع تطور انحلال عضلي.

يتغير مظهر المرضى تدريجيًا:

• يتحول لون الوجه إلى اللون الأحمر ويصبح منتفخًا مع الحقن الواضح لأوعية الملتحمة والصلبة.
• لوحظ في بعض الأحيان على الشفاه وأجنحة الأنف.

في ذروة المرض، يظهر طفح جلدي متعدد الأشكال ذو طبيعة بقعية حطاطية أو نزفية على جلد الأطراف والجذع.

• بمرور الوقت، تزداد أعراض التسمم العصبي (الخمول والهذيان) واضطرابات القلب والأوعية الدموية (،)، ويتضخم الكبد والطحال.
• من المميزات تطور المتلازمة النزفية على شكل نزيف في مواقع مختلفة.
• في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bإدرار البول وتظهر آلام أسفل الظهر.
• في هذه المرحلة، التطوير ممكن.
• في المرضى الذين يعانون من الشكل اليرقي من داء البريميات، تظهر العلامات: لون البول داكن، ويصبح الجلد يرقانيًا. في الحالات الشديدة، يتطور فشل الكبد الحاد.

في كثير من الأحيان، بعد تحسن قصير المدى في الحالة، ترتفع درجة حرارة الجسم مرة أخرى وتظهر علامات تورط السحايا في العملية المرضية. في معظم الحالات يكون مصليًا وله مسار حميد.

بعد انقراض الأعراض المرضية، تبدأ فترة النقاهة. يمكن أن تستمر من 2-3 أسابيع إلى عدة أشهر. يتم تخزينها لفترة طويلة:

• صداع؛
• ضعف؛
• خلل في الكلى.

أثناء المرض، يتم تشكيل مناعة محددة في الجسم. في البداية يكون غير معقم. على الرغم من ارتفاع عيار الأجسام المضادة، يظل العامل الممرض قابلاً للحياة في أنسجة الكلى، مما قد يسبب انتكاسات المرض. ونتيجة لذلك، مع نتيجة إيجابية، يحدث تدميرها الكامل والانتعاش. ومع ذلك، فإن المناعة بعد داء البريميات تكون خاصة بالنوع، لذلك من الممكن حدوث حالات جديدة من العدوى بأنماط مصلية أخرى من داء البريميات.

المضاعفات

في كثير من الأحيان، يكون لداء البريميات مسار حاد مع تطور المضاعفات التي يمكن أن تسبب الوفاة. الأكثر شيوعا بينها هي:

• فشل كلوي حاد؛
• غيبوبة يوريمي
• فشل الكبد الحاد.
• نزفية.
• صدمة معدية سامة
• فشل القلب والأوعية الدموية الحاد.
• وذمة دماغية
• نزيف داخلي وخارجي.

قد تشمل التأثيرات الأقل خطورة، ولكنها غير مرغوب فيها ما يلي:

• تلف العين (التهاب القزحية الهدبية، عتامة الجسم الزجاجي، فقدان الرؤية)؛
• عمليات قيحية ثانوية (، وما إلى ذلك).

التشخيص

قد يشتبه الطبيب في الإصابة بداء البريميات بناءً على البيانات السريرية ودراسة متأنية للتاريخ الوبائي. ويأخذ ذلك بعين الاعتبار مهنة المريض (فني حيوانات، طبيب بيطري، عامل صرف صحي، إلخ)، والاتصال بالحيوانات، والموسمية، والسباحة في الخزانات، وشرب المياه من المصادر الطبيعية.

لتأكيد التشخيص، يتم استخدام طرق بحث إضافية:

1. البكتريولوجية (يتم إجراء ثقافات مصل الدم أو البول أو السائل النخاعي على الوسائط المغذية).
2. مجهري (الكشف عن بكتيريا البريميات في مسحة دم محضرة بطريقة "القطرة المسحوقة").
3. المصلية (الكشف عن أجسام مضادة محددة في الدم في تفاعل التراص الدقيق).
4. المقايسة المناعية الإنزيمية (تكتشف الجلوبيولينات المناعية من الصنف A، M، G للليبتوسبيرا).
5. (على أساس تحديد الحمض النووي الريبوزي الريباسي للعامل الممرض، مما يجعل من الممكن تحديد مدى خطورة العملية).

ولإجراء تشخيص دقيق، تكون قضايا التشخيص التفريقي ذات أهمية خاصة، خاصة في الحالات المشكوك فيها. ينبغي تمييز داء البريميات عن:

• الإنتان.
• الحمى النزفية.
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛
• عدوى المكورات السحائية، الخ.

علاج

يحتاج جميع المرضى الذين يعانون من داء البريميات إلى دخول المستشفى والراحة في الفراش. في معظم الحالات، يوصف هؤلاء الأفراد نظام غذائي نباتي الألبان. ومع ذلك، فإن طبيعته تعتمد بشكل مباشر على درجة الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية.

أساس العلاج هو العلاج المضاد للبكتيريا. يجب أن يبدأ في أقرب وقت ممكن (يؤثر على التشخيص).

• عادة، يتم استخدام المضادات الحيوية من مجموعة البنسلين أو التتراسيكلين لعلاج داء البريميات.
• في الحالات الشديدة، يتم وصف الجلوبيولين المناعي المضاد لداء البريميات بشكل إضافي، والذي يحتوي على أجسام مضادة للأنواع الأكثر شيوعًا من مسببات الأمراض. هذا يسمح لك بتقليل تكرار وشدة تلف الأعضاء.

بالإضافة إلى المضادات الحيوية، يتم إجراء العلاج المرضي والأعراض لداء البريميات. لهذا الغرض:

• حلول للعلاج بالتسريب.
• مدرات البول.
• المسكنات.
• الكورتيكوستيرويدات.
• الأدوية التي تعمل على تحسين تخثر الدم، الخ.

وبعد الخروج من المستشفى، تتم مراقبة هؤلاء المرضى لمدة 6 أشهر.

إجراءات إحتياطيه

لتجنب الإصابة بداء البريميات، يجب عدم السباحة في المسطحات المائية الراكدة أو شرب مياه ذات نوعية رديئة.

يتم تنفيذ الوقاية من داء البريميات بشكل مشترك من قبل سلطات الرقابة البيطرية ونظام الرعاية الصحية. ويشمل:

1. التطعيم الروتيني في مناطق الإصابة، خاصة للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بشكل كبير بسبب مهنتهم وظروف عملهم.
2. منع السباحة في المسطحات المائية الراكدة.
3. استخدام المياه المعقمة للشرب.
4. الحماية الصحية للمسطحات المائية.
5. Deratization (حماية المسطحات المائية من التلوث عن طريق بول القوارض).
6. قم بتنفيذ العمل أثناء القص أو في نظام الصرف الصحي بأحذية مقاومة للماء.
7. الكشف المبكر وعلاج الحيوانات الأليفة المريضة.

يتم تحديد تشخيص داء البريميات حسب نوع العامل الممرض، ودرجة إمراضه، والتفاعل العام للجسم وتوقيت العلاج المناسب. وفي غياب الأخير، يمكن أن يصل معدل الوفيات إلى 30٪. وحتى مع العلاج المناسب، فإن الشفاء لا يكتمل دائمًا، ففي بعض الأحيان تبقى تغييرات لا رجعة فيها في الجسم بعد المرض.

داء البريميات (مرض فاسيليف-ويل، واليرقان المعدي، وحمى السبعة أيام اليابانية، وحمى النانوكايامي، وحمى الماء، والحمى النزفية اليرقانية، وما إلى ذلك) هو مرض معدٍ بؤري طبيعي حيواني المصدر حاد مع انتقال مسببات الأمراض المنقولة عن طريق الماء في الغالب، ويتميز بالتسمم العام والحمى. ، تلف الكلى، الكبد، الجهاز العصبي المركزي، أهبة النزف وارتفاع معدل الوفيات.

الرموز وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض -10

A27.0. داء البريميات النزفية اليرقانية.
أ27.8. أشكال أخرى من داء البريميات.
أ27.9. داء البريميات، غير محدد.

المسببات (أسباب) داء البريميات

العامل المسبب لمرض البريميات في البشر والحيواناتينتمي إلى الأنواع L. interrogans. الدور الأكبر في بنية المراضة تلعبه المجموعات المصلية L. interrogans icterohaemorragiae، التي تصيب الجرذان الرمادية، L. interrogans pomona، التي تصيب الخنازير، L. interrogans canicola - الكلاب، وكذلك L. interrogans grippotyphosa، L. interrogans hebdomadis.

البريميات- كائنات دقيقة رقيقة ومتحركة على شكل حلزوني يتراوح طولها من عدة إلى 40 نانومتر أو أكثر وقطرها من 0.3 إلى 0.5 نانومتر. عادةً ما يتم ثني طرفي البريميات النحيفة على شكل خطافات، ولكن توجد أيضًا أشكال خالية من الخطافات. تحتوي اللبتوسبيرات على ثلاثة عناصر هيكلية رئيسية: الغلاف الخارجي، والخيط المحوري، والأسطوانة السيتوبلازمية، وهي ملتوية حلزونيًا حول المحور الطولي. أنها تتكاثر عن طريق الانقسام العرضي.

الليبتوسبيرا سلبية الغرام. إنها تمارين هوائية صارمة. يتم زراعتها على وسائط مغذية تحتوي على مصل الدم. النمو الأمثل هو 27-30 درجة مئوية، ومع ذلك، حتى في مثل هذه الظروف فإنها تنمو ببطء شديد. عوامل الإمراضية للليبتوسبيرا هي المواد الشبيهة بالسموم الخارجية، والسموم الداخلية، والإنزيمات (الفبرينوليسين، والتخثر، والليباز، وما إلى ذلك)، بالإضافة إلى القدرة الغازية والالتصاقية.

البريميات حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة: فالغليان يقتلها على الفور، والتسخين إلى 56-60 درجة مئوية يقتلها في غضون 20 دقيقة. الليبتوسبيرا أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة. وهكذا، عند -30-70 درجة مئوية وفي الأعضاء المجمدة، فإنها تحتفظ بالحيوية والفوعة (القدرة على العدوى) لعدة أشهر. الصفراء والعصارة المعدية والبول البشري الحمضي لها تأثير ضار على البريميات، وفي البول القلوي قليلاً للحيوانات العاشبة تظل قابلة للحياة لعدة أيام. في مياه الخزانات المفتوحة مع تفاعل قلوي أو محايد قليلاً، تستمر البريميات النحيفة لمدة شهر واحد، وفي التربة الرطبة والمغمورة بالمياه لا تفقد قدرتها على الإمراض لمدة تصل إلى 9 أشهر. تعيش الليبتوسبيرا على المنتجات الغذائية لمدة تصل إلى يوم أو يومين، وعندما تتعرض للأشعة فوق البنفسجية وتجفف، فإنها تموت خلال ساعتين.الليبتوسبيرا حساسة للبنسلين والكلورامفينيكول والتتراسيكلين وهي حساسة للغاية لعمل المطهرات التقليدية، وغليانها. والتمليح والتخليل. وفي الوقت نفسه، درجات الحرارة المنخفضة ليس لها تأثير ضار على الليبتوسبيرا. وهذا ما يفسر قدرتها على قضاء فصل الشتاء في الخزانات المفتوحة والتربة الرطبة، والحفاظ على الفوعة بشكل كامل.

وبائيات داء البريميات

يعد داء البريميات أحد أكثر الأمراض المعدية البؤرية الطبيعية شيوعًا.

مصدر العامل المعدي- الحيوانات البرية والزراعية والمنزلية. إن دور الأنواع الحيوانية الفردية كمصدر لداء البريميات ليس هو نفسه بسبب درجات حساسيتها المتفاوتة لهذه الكائنات الحية الدقيقة وطبيعة الاستجابة للعدوى. الحيوانات التي تصاب بداء البريميات المزمن نتيجة للعدوى، وفي بعض الحالات عملية بدون أعراض مصحوبة بإفراز طويل الأمد لفيروس البريميات في البول، لها أهمية وبائية وبائية حيوانية أكبر. هذه الحيوانات هي التي تضمن الحفاظ على الليبتوسبيرا كنوع بيولوجي. يتم إعطاء الأهمية الكبرى في البؤر الطبيعية لداء البريميات لممثلي رتبة القوارض، وكذلك الحشرات (القنافذ، الزبابة). لقد تم إثبات وجود بكتيريا Leptospira في ما يقرب من 60 نوعًا من القوارض، منها 53 نوعًا تنتمي إلى عائلة شبيهة بالفأر وشبيهة بالهامستر.

تتيح اللدونة البيولوجية للليبتوسبيرس تكييفها مع الحيوانات الزراعية والمنزلية (الماشية والخنازير والخيول والكلاب)، وكذلك مع القوارض الاصطناعية (الجرذان الرمادية والفئران)، والتي تشكل بؤر عدوى بشرية تشكل الخطر الرئيسي. للبشر (الشكل 17-3).

ومن الناحية الوبائية، فإن حدوث الأمراض في الماشية الكبيرة والصغيرة، وكذلك الخنازير، أمر مهم. تتأثر الحيوانات من أي عمر، ولكن في البالغين يحدث داء البريميات في كثير من الأحيان بشكل كامن، وفي الحيوانات الصغيرة - مع أعراض أكثر وضوحا.

أرز. 17-3. الخطوط العريضة لوبائيات داء البريميات.

ليس للبشر أهمية كمصدر للعدوى.

العامل الرئيسي في انتقال العامل المسبب لداء البريميات- المياه الملوثة بإفرازات (بول) الحيوانات المصابة. الأسباب المباشرة للعدوى لدى الناس هي شرب المياه الخام، أو الاغتسال من المسطحات المائية المفتوحة، أو السباحة في برك صغيرة منخفضة التدفق أو الخوض فيها.

كما تلعب المنتجات الغذائية الملوثة بإفرازات القوارض دوراً ما في نقل العدوى. يحدث انتقال العدوى في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال، ولكن عن طريق الطعام ممكن أيضًا. تشمل عوامل النقل التربة الرطبة وعشب المراعي الملوثة بإفرازات الحيوانات المريضة. يمكن أن تحدث العدوى أثناء ذبح الماشية، وتقطيع جثثها، وكذلك من خلال استهلاك الحليب واللحوم غير المسخنة. غالبًا ما يصيب داء البريميات الأشخاص الذين لديهم اتصال مهني بالحيوانات المريضة: الأطباء البيطريون، والمتخصصون في مكافحة الآفات، والعمال الزراعيون. لكي يخترق الليبتوسبيرا، يكفي أدنى انتهاك لسلامة الجلد.

تحدث حالات تفشي وباء داء البريميات، كقاعدة عامة، في فترة الصيف والخريف. ذروة الإصابة تحدث في أغسطس. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الفاشيات: المائية والزراعية والحيوانية. ويحدث داء البريميات أيضًا في حالات متفرقة يمكن تسجيلها على مدار العام.

تعتبر البريميات محبة للماء، لذلك يتميز داء البريميات بانتشار مرتفع في المناطق التي يوجد بها العديد من الأراضي المنخفضة المستنقعية والرطبة بشدة.

في الاتحاد الروسي، يعتبر داء البريميات أحد الأمراض الحيوانية المنشأ الأكثر شيوعا، ويبلغ معدل الإصابة 0.9-1.5 لكل 100 ألف نسمة. أعلى معدلات الإصابة في مناطق الشمال الغربي والوسطى، وخاصة شمال القوقاز. في السنوات الأخيرة، لوحظ اتجاه واضح نحو التحضر للمراضة - التوزيع في المدن الكبرى (موسكو، سانت بطرسبرغ).

التقبل الطبيعيالناس لعدوى داء البريميات كبيرة. المناعة بعد الإصابة بالعدوى قوية، ولكنها خاصة بالنوع، لذا فإن الأمراض المتكررة التي تسببها الفيروسات المصلية الأخرى للعامل الممرض ممكنة.

التسبب في داء البريميات

يخترق العامل الممرض جسم الإنسان بسبب حركته. بوابات الدخول عبارة عن أضرار دقيقة في الجلد والأغشية المخاطية للتجويف الفموي والمريء وملتحمة العين وما إلى ذلك. وهناك حالات معروفة للعدوى المختبرية بداء البريميات من خلال الجلد التالف. مع الاختراق داخل الأدمة في تجربة أجريت على حيوانات المختبر، تخترق بكتيريا البريميات الدم خلال 5-60 دقيقة، متجاوزة على ما يبدو العقد الليمفاوية، التي لا تؤدي وظيفة حاجز في داء البريميات. في موقع إدخال العامل الممرض، لا يحدث أي تأثير أولي. يحدث المزيد من انتشار بكتيريا البريميات عبر المسار الدموي، في حين تظل الأوعية الليمفاوية والغدد الليمفاوية الإقليمية سليمة أيضًا. مع مجرى الدم، تدخل البريميات إلى الأعضاء والأنسجة المختلفة: الكبد والطحال والكلى والرئتين والجهاز العصبي المركزي، حيث تتكاثر وتتراكم. تتطور المرحلة الأولى من العدوى، وتستمر من 3 إلى 8 أيام، وهو ما يتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانية من التسبب في داء البريميات- تجرثم الدم الثانوي، عندما يصل عدد البريميات في الدم إلى الحد الأقصى وتستمر في التكاثر في الكبد والطحال والغدد الكظرية، مما يسبب البداية السريرية للمرض. مع تدفق الدم، يتم توزيع البريميات مرة أخرى في جميع أنحاء الجسم، حتى كسر BBB. خلال هذه الفترة، إلى جانب تكاثر الليبتوسبيرا، يبدأ تدميرها نتيجة لظهور الأجسام المضادة التي تتراكم بحلول اليوم الرابع من المرض وتتسبب في تحلل الليبتوسبيرا. ويصاحب تراكم المنتجات الأيضية وتحلل البريميات في الجسم حمى وتسمم، مما يزيد من حساسية الجسم ويسبب تفاعلات فرط الحساسية.

تستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع واحد، ولكن يمكن تقصيرها إلى عدة أيام. لوحظ الحد الأقصى لتركيز الليبتوسبيرا في نهاية مرحلة الليبتوسبيرا في الكبد. تنتج الليبتوسبيرا الهيموليزين، الذي يؤثر على غشاء خلايا الدم الحمراء، ويسبب انحلال الدم وإطلاق البيليروبين الحر. وبالإضافة إلى ذلك، تتطور التغيرات المدمرة في الكبد مع تشكيل الالتهاب وذمة الأنسجة. في الحالات الشديدة من المرض، فإن العامل الرئيسي في العملية المرضية في الكبد هو تلف أغشية الشعيرات الدموية، وهو ما يفسر وجود نزيف وذمة مصلية.

التسبب في اليرقان في داء البريميات ذو شقين: من ناحية، انهيار خلايا الدم الحمراء بسبب التأثير السام على أغشية الهيموليزين ومستضد الانحلالي، وكذلك نتيجة البلعمة الحمراء بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني في من ناحية أخرى، يحدث الطحال والكبد والأعضاء الأخرى نتيجة لتطور التهاب متني مع خلل في تكوين الصفراء ووظيفة الإخراج للكبد.

المرحلة الثالثة من التسبب في داء البريميات- سامة. تموت الليبتوسبيرا بسبب تأثير الدم المبيد للجراثيم وتراكم الأجسام المضادة، وتختفي من الدم وتتراكم في الأنابيب الملتوية في الكلى. السم المتراكم بسبب وفاة الليبتوسبيرا له تأثير سام على مختلف الأعضاء والأنظمة. في بعض المرضى، تتكاثر الليبتوسبيرا في الأنابيب الملتوية ويتم إخراجها من الجسم عن طريق البول. في هذه الحالة، يأتي تلف الكلى في المقدمة. إن أكثر تلف الكلى المميز في داء البريميات هو عملية تنكسية في ظهارة الجهاز الأنبوبي، لذلك فمن الأصح اعتبارها داء كلاء أنبوبي بعيد منتشر. تظهر على المرضى علامات الفشل الكلوي الحاد مع قلة البول والغيبوبة البولينية. يعد تلف الكلى الشديد أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للوفاة في داء البريميات.

في مرحلة تسمم الدم، يحدث تلف الأعضاء والأنسجة بسبب عمل ليس فقط السموم وفضلات الليبتوسبيرات، ولكن أيضًا الأجسام المضادة الذاتية التي تتشكل نتيجة لانهيار الأنسجة والخلايا المصابة في الكائنات الحية الدقيقة. تتزامن هذه الفترة مع الأسبوع الثاني من المرض، لكنها قد تتأخر بعض الشيء. للسموم تأثير ضار على بطانة الشعيرات الدموية، مما يزيد من نفاذيتها مع تكوين جلطات الدم وتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

يتأثر الجهاز العصبي المركزي بسبب اختراق الحاجز الدموي الدماغي بواسطة البريميات. يصاب بعض المرضى المصابين بداء البريميات بالتهاب السحايا المصلي أو القيحي، وبشكل أقل شيوعًا التهاب السحايا والدماغ. في بعض الحالات، يحدث التهاب عضلة القلب النوعي بسبب داء البريميات. من الأعراض المرضية لداء البريميات هو تطور التهاب العضلات مع تلف الهيكل العظمي، وخاصة عضلات الساق. غالبًا ما تتأثر الرئتان (الالتهاب الرئوي بداء البريميات)، والعينين (التهاب القزحية، والتهاب القزحية والجسم الهدبي)، وفي كثير من الأحيان أقل الأعضاء الأخرى.

الصورة السريرية (الأعراض) لداء البريميات

تستمر فترة الحضانة من 3 إلى 30 (عادة 7-10) أيام.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لداء البريميات.

وفقا للمسار السريري، هناك أشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة من داء البريميات. يمكن أن يحدث شكل خفيف مع الحمى، ولكن دون ضرر كبير للأعضاء الداخلية. يتميز الشكل المعتدل بحمى شديدة وصورة سريرية مفصلة لداء البريميات، ويتميز الشكل الشديد بتطور اليرقان وظهور علامات متلازمة النزف الخثاري والتهاب السحايا والفشل الكلوي الحاد. وفقا للمظاهر السريرية، هناك أشكال يرقانية، نزفية، كلوية، سحائية ومختلطة. يمكن أن يكون داء البريميات معقدًا أو غير معقد.

الأعراض الرئيسية لداء البريميات وديناميكيات تطورها

يبدأ المرض بشكل حاد، دون فترة بادرية، مع قشعريرة شديدة وارتفاع في درجة حرارة الجسم خلال 1-2 أيام إلى أرقام عالية (39-40 درجة مئوية). تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة 6-10 أيام، ثم تنخفض إما بشكل حرج أو عن طريق التحلل القصير. في المرضى الذين لم يتلقوا المضادات الحيوية، يمكن ملاحظة موجة حموية ثانية. كما تحدث أعراض أخرى للتسمم مثل الصداع الشديد وآلام أسفل الظهر والضعف وقلة الشهية والعطش والغثيان والقيء في بعض الأحيان. قد يتطور التهاب الملتحمة أيضًا خلال هذه الفترة.

العلامة المميزة لداء البريميات هي الألم في العضلات، وخاصة عضلات الساق، ولكن قد يحدث ألم في عضلات الفخذ ومنطقة أسفل الظهر. في الأشكال الشديدة، يكون الألم شديدًا لدرجة أنه يصعب على المريض الحركة. عند الجس هناك ألم حاد في العضلات. غالبًا ما تتوافق شدة الألم العضلي مع شدة المرض. يؤدي الانحلال العضلي إلى تطور الميوغلوبينية في الدم، وهو أحد أسباب الفشل الكلوي الحاد. في بعض المرضى، يصاحب الألم العضلي فرط حساسية الجلد. تجدر الإشارة إلى احتقان جلد الوجه والرقبة وحقن الأوعية الصلبة. عند الفحص، يتم الكشف عن "أعراض غطاء محرك السيارة" - انتفاخ الوجه واحتقان جلد الوجه والرقبة والنصف العلوي من الصدر، وحقن الأوعية الصلبة.

في الحالات الشديدة من داء البريميات، من اليوم الرابع إلى الخامس من المرض، يحدث اليرقان في الصلبة واليرقان في الجلد. يمكن تقسيم الدورة السريرية بشكل تخطيطي إلى ثلاث فترات:

· أولي؛
· ارتفاع؛
· استعادة.

في 30٪ من المرضى، يحدث الطفح الجلدي في البداية وأحيانًا في ذروة المرض. يتكون الطفح الجلدي من عناصر متعددة الأشكال تقع على جلد الجذع والأطراف. يمكن أن تكون طبيعة الطفح الجلدي شبيهة بالحصبة، أو شبيهة بالحصبة الألمانية، أو تشبه القرمزي في كثير من الأحيان. قد تحدث أيضًا عناصر شروية.

يميل الطفح البقعي إلى دمج العناصر الفردية. في هذه الحالات، يتم تشكيل الحقول الحمامية. الطفح الجلدي الحمامي هو الأكثر شيوعًا، ويختفي الطفح الجلدي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي، من الممكن حدوث تقشر في الجلد يشبه النخالية. غالبًا ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي (على الشفاه وأجنحة الأنف). تتجلى متلازمة النزف الخثاري، بالإضافة إلى الطفح الجلدي النقطي، من خلال نزيف في الجلد في مواقع الحقن، ونزيف في الأنف، ونزيف في الصلبة.

خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث التهاب طفيف في الحلق والسعال. يكشف الفحص الموضوعي غالبًا عن احتقان معتدل في الأقواس واللوزتين والحنك الرخو، حيث يمكن رؤية الطفح الجلدي والنزيف. في بعض المرضى، تتضخم الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية وتحت الفك السفلي.

من نظام القلب والأوعية الدموية، يجذب الانتباه بطء القلب النسبي وانخفاض ضغط الدم. تكون أصوات القلب مكتومة، ويمكن لتخطيط كهربية القلب اكتشاف علامات تلف عضلة القلب المنتشر.

من الممكن تطور التهاب رئوي محدد بسبب داء البريميات أو التهاب الشعب الهوائية. وعندما يحدث ذلك، يلاحظ ضعف الصوت الرئوي وألم في الصدر.

يتضخم الكبد، ويشعر بألم معتدل عند الجس، ويكون الطحال واضحًا في نصف المرضى تقريبًا.

علامات تلف الجهاز العصبي المركزي في داء البريميات هي متلازمة السحايا: الدوخة والهذيان والأرق والصداع والأعراض السحائية الإيجابية (تيبس الرقبة؛ أعراض كيرنيج؛ أعراض برودزينسكي العلوية والمتوسطة والسفلى). عند فحص السائل النخاعي، يتم ملاحظة علامات التهاب السحايا المصلي: كثرة الخلايا مع غلبة العدلات.

من الجهاز البولي، يمكن ملاحظة علامات الفشل الكلوي الحاد: انخفاض في إدرار البول حتى تطور قلة البول، وظهور البروتين، والزجاج الزجاجي والحبيبي، وظهارة الكلى في البول. يزداد محتوى الدم من البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين.

عند فحص الدم المحيطي، يتم تحديد زيادة في ESR وكثرة الكريات البيضاء العدلة مع تحول الصيغة إلى اليسار، في كثير من الأحيان إلى الخلايا النقوية، وفرط الكريات البيضاء.

في ذروة المرض، من اليوم الخامس إلى السادس في الحالات الشديدة، يزداد التسمم، ويكثف الصداع وضعف العضلات، ويظهر النفور من الطعام، ويصبح القيء أكثر تواترا، على الرغم من انخفاض درجة حرارة الجسم. يعاني بعض المرضى من اليرقان الذي تتوافق شدته مع شدة المرض ويستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. خلال هذه الفترة، لوحظت أشد مظاهر متلازمة النزفية: نزيف في الجلد والأغشية المخاطية، نزيف من اللثة، نزيف الجهاز الهضمي، نفث الدم، نزيف في الأغشية وجوهر الدماغ. في كثير من الأحيان، لوحظ متلازمة النزفية في شكل يرقاني من المرض. تظهر العلامات السريرية وتخطيط القلب لتلف القلب والسحايا. تلف الكلى يستحق اهتماما خاصا: زيادة آزوتيميا، بروتينية.

نتيجة لانحلال الدم وضعف تكون الكريات الحمر، وفقر الدم ناقص التجدد، ونقص الصفيحات، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وزيادة اللمفاويات، وضعف قدرة تراكم الصفائح الدموية، ويصل ESR إلى 40-60 مم / ساعة. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن فرط بيليروبين الدم المعتدل مع زيادة محتوى البيليروبين المرتبط والحر مع زيادة طفيفة في نشاط الترانسفيراز. في الوقت نفسه، بسبب تلف العضلات، يزيد نشاط الكرياتين فوسفوكيناز بشكل حاد، وتتعطل وظيفة البروتين الاصطناعية في الكبد، وينخفض ​​مستوى الألبومين.

تبدأ الحالة بالتحسن اعتباراً من نهاية الأسبوع الثاني، وتكون فترة التعافي من اليوم 20 إلى 25 من المرض. خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث انتكاسة لداء البريميات، والتي تحدث عادة بسهولة أكبر من الموجة الرئيسية. وفي حالات أخرى، تعود درجة حرارة الجسم بشكل مطرد إلى وضعها الطبيعي، ولكن متلازمة الوهن تستمر لفترة طويلة، ومن الممكن حدوث أزمة بولية. تتم استعادة وظائف الكبد وخاصة الكلى ببطء، ويستمر قصور الوظيفة الأنبوبية لفترة طويلة، والذي يتجلى في بيلة إيزوهيبوستينية وبيلة ​​بروتينية. من الممكن حدوث اضطرابات غذائية وزيادة في فقر الدم.

في مناطق مختلفة، قد يختلف مسار داء البريميات في تواتر أشكال اليرقان، والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي، وتطور الفشل الكلوي الحاد. المرض الأكثر خطورة هو داء البريميات الناجم عن L. interrogans icterohemorragiae. تعد الأشكال المجهضة والممحوة من المرض شائعة، وتحدث مع حمى قصيرة المدى (2-3 أيام) دون أمراض أعضاء نموذجية.

مضاعفات داء البريميات

ITS، الفشل الكلوي الحاد، الفشل الكلوي الكبدي الحاد، الفشل الكلوي الحاد (RDS)، نزيف حاد، نزيف، التهاب عضلة القلب، الالتهاب الرئوي، في مراحل لاحقة - التهاب القزحية، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي.

الوفيات وأسباب الوفاة

يتراوح معدل الوفيات من 1 إلى 3٪. أسباب الوفاة هي المضاعفات المذكورة أعلاه، وفي أغلب الأحيان الفشل الكلوي الحاد.

تشخيص داء البريميات

التشخيص السريري

يلعب التاريخ الوبائي دورًا مهمًا في تشخيص داء البريميات. يجب أن تؤخذ في الاعتبار مهنة المريض (عامل زراعي، صياد، طبيب بيطري، مكافحة الحشرات)، وكذلك مخالطته للحيوانات البرية والمنزلية. يجب الانتباه إلى ما إذا كان المريض يسبح في المياه المفتوحة، لأن تلوث الماء بالليبتوسبيرا في بعض المناطق مرتفع للغاية.

يتم تشخيص داء البريميات على أساس الأعراض السريرية المميزة: بداية حادة، ارتفاع الحرارة، ألم عضلي، احمرار الوجه، تلف الكبد والكلى المشترك، متلازمة النزفية، التغيرات الالتهابية الحادة في الدم.

التشخيص المختبري النوعي وغير النوعي لداء البريميات

يتم الحصول على تأكيد مختبري للتشخيص من خلال الدراسات البكتريولوجية والبكتريولوجية والبيولوجية والمصلية. في الأيام الأولى من المرض، يتم الكشف عن البريميات في الدم باستخدام المجهر ذو المجال المظلم، وبعد ذلك في رواسب البول أو السائل الدماغي الشوكي.

عند زراعة الدم أو البول أو السائل الدماغي الشوكي في وسط زراعة يحتوي على مصل الدم، من الممكن الحصول على نتائج أكثر موثوقية، على الرغم من أن هذه الطريقة تستغرق وقتًا، حيث أن بكتيريا البريميات، كما ذكرنا سابقًا، تنمو ببطء شديد. يوصى بالاحتفاظ بالمزارع الأولية للدم والبول وأنسجة الأعضاء المشتبه في احتوائها على بكتيريا البريميات لمدة 5-6 أيام الأولى عند درجة حرارة 37 درجة مئوية، ثم عند 28-30 درجة مئوية.

تتضمن الطريقة البيولوجية نقل العدوى إلى الحيوانات: الفئران والهامستر والخنازير الغينية، ولكن في الآونة الأخيرة اكتسبت هذه الطريقة العديد من المعارضين الذين يعتبرونها غير إنسانية.

والأكثر إفادة هي الطرق المصلية، ولا سيما اختبار التراص الدقيق الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية. تعتبر الزيادة في عيار الأجسام المضادة بنسبة 1:100 أو أعلى إيجابية. يتم أيضًا استخدام RAL Leptospira في التعديل الهولندي. تظهر الأجسام المضادة في وقت متأخر، ليس قبل اليوم الثامن إلى العاشر من المرض، لذا يُنصح بفحص الأمصال المقترنة المأخوذة على فترات من 7 إلى 10 أيام.

التشخيص التفريقي لداء البريميات

يتم إجراء التشخيص التفريقي لداء البريميات مع التهاب الكبد الفيروسي والأمراض المعدية الأخرى التي يلاحظ فيها اليرقان (الملاريا، داء يرسيني). على عكس التهاب الكبد الفيروسي، يبدأ داء البريميات بشكل حاد، مع ارتفاع في درجة الحرارة، يرافقه اليرقان. لا يمكن للمريض تسمية اليوم فحسب، بل أيضًا ساعة المرض. في الأشكال اليرقانية من داء البريميات، فإن زيادة فقر الدم هي سمة مميزة. على خلفية اليرقان، تتطور متلازمة النزفية والفشل الكلوي. في وجود متلازمة السحايا، فمن الضروري التمييز بين التهاب السحايا داء البريميات من التهاب السحايا المصلي والقيحي من مسببات أخرى، في وجود متلازمة النزفية - من HF، في حالة الفشل الكلوي - من HFRS.

تتطلب الأشكال اللانيكتيرية من داء البريميات تشخيصًا تفريقيًا مع الأنفلونزا والريكتسيات.

ويرد في الجدول التشخيص التفريقي مع الأمراض الأكثر شيوعا. 17-40 و17-41.

الجدول 17-40. التشخيص التفريقي للأشكال اللانيتيرية من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	أنفلونزا	جي إل	أمراض الريكتسيال
الموسمية*	صيف خريف	نوفمبر-مارس	صيف خريف	صيف خريف
مدة الحمى (أيام)	3–15	3–6	3–10**	3–18
الظواهر النزلية	تم التعبير عنها بشكل ضعيف	التهاب الحنجرة والرغامى هو سمة	لا***	ممكن، ولكن التعبير عنه ضعيف
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	لا	نزفية، في الظروف الاستوائية - حصبية الشكل	متعدد الأشكال، مع مكون نزفي
متلازمة النزفية	أعربت	نادرا (نزيف في الأنف)	أعرب بشكل حاد	نادرا، يتم التعبير عنها بشكل ضعيف
تضخم الكبد	صفة مميزة	لا	ربما	صفة مميزة
تضخم الطحال	غالباً	لا	نادرًا	غالباً
تلف الكلى	صفة مميزة	لا	صفة مميزة	لا
بروتينية	عالي	ممكن، قاصر	جَسِيم	ممكن، قاصر
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	نادرا بيلة دموية دقيقة	بيلة دموية دقيقة وكبيرة	لا
بيلة الكريات البيضاء	ممكن	لا	ممكن	لا
بيلة سيلندرية	غالباً	لا	غالباً	ممكن
متلازمة السحايا	غالباً	نادرًا	نادرًا	غالباً
كثرة الكريات النخاعية CSF	في كثير من الأحيان، الخلايا الليمفاوية، مختلطة	لا	لا	ممكن الليمفاوية
فقر دم	ممكن	لا	غالباً	لا
الغرق التخثري	غالباً	لا	غالباً	لا
عدد خلايا الدم البيضاء	كثرة الكريات البيضاء الشديدة	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة
إسر	عالي	معيار	زاد قليلا	زاد قليلا
تشخيصات محددة		طريقة الأجسام المضادة الفلورية، RSC وغيرها من الطرق المصلية	رنيف، إليسا، PCR	رنيف، آر إس كيه، رنغا

* بالنسبة للبلدان ذات المناخ المعتدل.
** للظروف الاستوائية لمدة تصل إلى 3 أسابيع.
*** نموذجي لتلك الاستوائية.

الجدول 17-41. التشخيص التفريقي للشكل اليرقاني من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	التهاب الكبد الفيروسي	ملاريا	التهاب الكبد السام
يبدأ	بَصِير	حاد، تحت الحاد	بَصِير	تدريجي
اليرقان	من 5 إلى 7 أيام، معتدلة أو شديدة	من 3 إلى 20 يومًا، معتدلة أو شديدة	من 5 – 10 أيام ضعيف، متوسط	معتدلة إلى شديدة
حمى	عالية، 3-15 يوما	معتدلة، تصل إلى 3-4 أيام	هجمات عالية ومتكررة من قشعريرة	لا
الجلد على الوجه	فرط الدم	باهت	فرط الدم	باهت
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	ممكن شروي	لا	لا
متلازمة عسر الهضم	القيء، وفقدان الشهية	الغثيان والثقل في المراق الأيمن وفقدان الشهية	إسهال	فقدان الشهية
تضخم الكبد	باستمرار	باستمرار	باستمرار	باستمرار
تضخم الطحال	غالباً	ربما	باستمرار	غائب
متلازمة النزفية	غالباً	نادرا، في الحالات الشديدة	ليس مطابقا	ليس مطابقا
فقر دم	غالباً	ليس مطابقا	باستمرار	ليس مطابقا
الغرق التخثري	غالباً	ليس مطابقا	ربما	ليس مطابقا
زيادة عدد الكريات البيضاء	باستمرار	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	كثرة الخلايا
إسر	ترقية	عادي، مخفض	زاد قليلا	طبيعي
البيلروبين	تمت ترقية كلا الفصيلين	مرتفعة، وأكثر اتصالا	مرتفعة، وأكثر حرية	ذات صلة بالترويج
ترانسفيريز	زاد قليلا	زادت بشكل حاد	زاد قليلا	بخير
كنتاكي فرايد تشيكن	ترقية	بخير	زاد قليلا	بخير
بروتينية	عالي	صغير	معتدل	ممكن
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	ليس مطابقا	بيلة الهيموجلوبين	ممكن
بيلة الكريات البيضاء	غالباً	ليس مطابقا	ليس مطابقا	ليس مطابقا
بيلة سيلندرية	غالباً	ممكن	ممكن	نادرًا
تشخيصات محددة	تفاعل التراص الدقيق، Leptospira RAL، الفحص المجهري	علامات محددة من CH	الفحص المجهري للطاخة وقطرة دم سميكة	دراسة السمية

علاج داء البريميات

وضع. نظام عذائي

يتم العلاج في محيط المستشفى. يتم الاستشفاء وفقا للمؤشرات الوبائية. في الفترة الحادة، الراحة في الفراش. يتم تحديد النظام الغذائي من خلال المظاهر السريرية للمرض. إذا كانت المتلازمة الكلوية هي السائدة - جدول رقم 7، الكبدي - جدول رقم 5، مع الآفات المركبة - جدول رقم 5 مع تقييد الملح أو الجدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

العلاج الدوائي لداء البريميات

الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج المضاد للبكتيريا، والذي يتم إجراؤه غالبًا بالبنسلين بجرعة تتراوح من 4 إلى 6 ملايين وحدة / يوم أو الأمبيسلين بجرعة 4 جم / يوم. في حالة عدم تحمل البنسلين، يوصف الدوكسيسيكلين بجرعة 0.1 جرام مرتين يوميًا، والكلورامفينيكول بجرعة 50 مجم / كجم يوميًا. إذا تأثر الجهاز العصبي المركزي، يتم زيادة جرعة البنسلين إلى 12-18 مليون وحدة / يوم، وتزيد جرعة الأمبيسيلين إلى 12 جم / يوم، وتزيد جرعة الكلورامفينيكول إلى 80-100 مجم / كجم يوميًا.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية هي 5-10 أيام.

في حالة الفشل الكلوي الحاد في المرحلة الأولية، عندما تنخفض كمية البول اليومية، يتم إعطاء مدرات البول التناضحي عن طريق الوريد (300 مل من محلول مانيتول 15٪، 500 مل من محلول الجلوكوز 20٪)، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ يوميا في جرعتين. في مرحلة فقدان البول، يتم إعطاء جرعات كبيرة من السالوريتيك (ما يصل إلى 800-1000 ملغم / يوم من فوروسيميد)، والستيرويدات الابتنائية (ميثاندينون 0.005 جم 2-3 مرات يوميًا)، و0.1 جم / يوم من هرمون التستوستيرون.

بالنسبة لـ ITS، يتم إعطاء المريض بريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 10 ملغم / كغم يوميًا، والدوبامين وفقًا لنظام فردي، ثم يتم حقنه عن طريق الوريد بالتتابع 2-2.5 لتر من محلول مثل Trisol أو Quintasol، 1-1.5 لتر من المحلول. خليط مستقطب (محلول جلوكوز 5٪، 12-15 جم من كلوريد البوتاسيوم، 10-12 وحدة من الأنسولين). يتم إعطاء المحاليل الملحية أولاً في تيار، ثم يتم التبديل إلى التنقيط (عند ظهور النبض وضغط الدم). عندما يتطور DIC، يتم استخدام البلازما الطازجة المجمدة، البنتوكسيفيلين، هيبارين الصوديوم، ومثبطات الأنزيم البروتيني.

مؤشرات لغسيل الكلى لداء البريميات

انقطاع البول لمدة يومين أو ثلاثة أيام.
آزوتيميا (اليوريا في الدم 2.5-3 جم / لتر وما فوق) بالاشتراك مع:
- الحماض (درجة الحموضة في الدم أقل من 7.4)؛
- القلاء (درجة الحموضة في الدم أكثر من 7.4)؛
- فرط بوتاسيوم الدم (أعلى من 7-8 مليمول / لتر)؛
- التهديد بالوذمة الرئوية والدماغية.

يتم استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط. في حالة المتلازمة النزفية الشديدة، يوصف 40-60 ملغم/يوم من البريدنيزولون عن طريق الفم أو عن طريق الوريد 180-240 ملغم/يوم.

يوصف أيضًا علاج الأعراض ومجموعة من الفيتامينات.

الفترات التقريبية للإعاقة بسبب داء البريميات

يتم استعادة القدرة على العمل بعد المرض ببطء، ولكن بشكل كامل. يسمح عدم نقل المرضى للعدوى بالخروج بعد 10 أيام
تطبيع درجة الحرارة مع الشفاء السريري الكامل، في وجود التهاب السحايا - بعد تعقيم السائل الدماغي الشوكي.

الإطار الزمني التقريبي لاستعادة القدرة على العمل هو 1-3 أشهر.

فحص طبي بالعيادة

يتم إجراء الفحص السريري لمدة 6 أشهر مع فحص شهري من قبل أخصائي الأمراض المعدية حسب المؤشرات - طبيب الكلى، طبيب العيون، طبيب الأعصاب، طبيب القلب. لو
يستمر علم الأمراض لمدة 6 أشهر، ويتم إجراء مزيد من المراقبة من قبل أطباء الملف الشخصي المناسب (طبيب الكلى، طبيب العيون، طبيب القلب) لمدة عامين على الأقل.

الوقاية من داء البريميات

تدابير غير محددة للوقاية من داء البريميات

يتم تنفيذ الوقاية بشكل مشترك من قبل هيئات Rospotrebnadzor والخدمة البيطرية. يقومون بتحديد ومعالجة الحيوانات القيمة، وتطهير المناطق المأهولة بالسكان بانتظام، وحماية المسطحات المائية من التلوث بإفرازات الحيوانات، وحظر السباحة في المسطحات المائية الراكدة، وتطهير المياه من مصادر المياه المفتوحة، ومحاربة الكلاب الضالة.

تدابير محددة للوقاية من داء البريميات

يتم تطعيم حيوانات المزرعة والكلاب، فضلاً عن التطعيم الروتيني للأشخاص الذين يرتبط عملهم بخطر الإصابة بداء البريميات: عمال مزارع الماشية، وحدائق الحيوان، ومتاجر الحيوانات الأليفة، وبيوت الكلاب، ومزارع الفراء، ومؤسسات معالجة المواد الخام للماشية. موظفو المختبر الذين يعملون مع ثقافات البريميات. يتم إعطاء لقاح الوقاية من داء البريميات من سن 7 سنوات بجرعة 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة، وإعادة التطعيم بعد عام.

داء البريميات

مرادف: مرض فاسيليف-ويل، حمى الماء

داء البريميات (داء البريميات) هو عدوى حيوانية المصدر حادة تتميز بأعراض التسمم بألم عضلي واضح، والأضرار الأولية للكلى والكبد والجهاز العصبي والأوعية الدموية، مصحوبة بتطور متلازمة النزفية واليرقان في كثير من الأحيان.

معلومات تاريخية.تم وصف الصورة السريرية لليرقان المعدي لأول مرة في عام 1886 من قبل العالم الألماني أ. فايل بناءً على تحليل 4 حالات من المرض. في عام 1888، نشر طالب S. P. Botkin N. P. Vasiliev تقريرا عن 17 حالة من هذا المرض، والتي لاحظها منذ عام 1883. الوصف السريري التفصيلي للمرض الذي قدمه جعل من الممكن تمييزه بوضوح عن ما يسمى باليرقان النزلي (بوتكين المرض) وبالتالي تحديده كشكل تصنيفي مستقل. بدأ يطلق على اليرقان المعدي مرض فاسيليف-ويل. توج البحث عن العامل المسبب للمرض بالنجاح في 1914-1915، عندما قام الباحث الياباني أ. إينادو وآخرون. تم عزل الليبتوسبيرا L. icterohaemorrhagiae من المرضى وتم تصنيفها على أنها ملتوية. وفي السنوات اللاحقة، تم التعرف على داء البريميات في العديد من البلدان حول العالم وتمت دراسة العوامل المسببة له، وأنواع مختلفة من البريميات.

اللولبية النحيفة عبارة عن هيدروبونات وهذا يحدد إلى حد كبير السمات الوبائية للمرض.

من الناحية الشكلية، تتميز بوجود العديد من الضفائر الصغيرة (15-20) (من اللاتينية leptos - صغير، spira - حليقة).

يبلغ طول الليبتوسبيرا 6-15 ميكرون، وسمكها 0.25 ميكرون. الليبتوسبيرا متحركة. أنها تظهر الحركات الانتقالية والدورانية والانثناء. اللولبية النحيفة سلبية الجرام، وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا، فهي مصبوغة باللون الوردي، وعندما تتحول إلى اللون الفضي، فإنها تتحول إلى اللون البني. تتم زراعتها في ظروف لاهوائية في وسط خاص عند درجة حرارة 25-35 درجة مئوية ودرجة حموضة 7.2-7.4. تم اكتشاف نمو الليبتوسبيرا فقط في اليوم 8-10 من الزراعة. عندما يتم تدمير الكائنات الحية الدقيقة، يتم إطلاق السموم الداخلية. العامل المرضي للليبتوسبيرا هو التصاقها بالخلايا البطانية الشعرية وكريات الدم الحمراء.

اعتمادًا على التركيب المستضدي، تنقسم الليبتوسبيرا إلى مجموعات ومتغيرات مصلية. المجموعات المصلية التالية لها أهمية أساسية في علم الأمراض البشرية في بلدنا: L. grippothyphosa، L. pomona، L. tarassovi، L. hebdomadis، L. icterohaemorrhagiae، L. canicola.

الليبتوسبيرا مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة وتعيش لفترة طويلة في الماء، مما يضمن الحفاظ عليها في الظروف الطبيعية. في الخزانات الطبيعية، يمكن أن تظل قابلة للحياة لمدة 2-3 أسابيع، وفي التربة لمدة تصل إلى 3 أشهر، وعلى المنتجات الغذائية لعدة أيام. الليبتوسبيرا ليست مقاومة للأشعة فوق البنفسجية أو الأحماض أو القلويات أو المطهرات أو الحرارة. من بين حيوانات المختبر، تعتبر خنازير غينيا هي الأكثر عرضة للإصابة بالليبتوسبيرا.

علم الأوبئة.مصادر عدوى داء البريميات لدى البشر هي الحيوانات البرية والمنزلية المريضة والمستعادة، وتلوث المياه والتربة، وتشكل بؤرًا طبيعية وبشرية (اقتصادية) ومختلطة.

تنجم البؤر الطبيعية لداء البريميات عن وجود العدوى بين الحيوانات البرية. وهي تقع بشكل رئيسي في مناطق الغابات والسهوب وغابات التندرا. يمكن العثور على البؤر الطبيعية في أحواض البحيرات وغابات القصب والمناطق العشبية المستنقعية والأراضي الرطبة. الناقلات الرئيسية في المناطق الطبيعية هي القوارض والحشرات الصغيرة المحبة للرطوبة: فئران الحقل وفئران الحقل والفئران الرمادية والزبابة والقنافذ.

يمكن أن تحدث البؤر البشرية في المناطق الريفية وفي المدن. ونظرا للزيادة المستمرة في عدد حيوانات المزرعة، فإنها تلعب الدور الأكثر أهمية. في البؤر البشرية، يكون خزان العدوى هو الماشية والخنازير والجرذان. إن الأهمية الوبائية الرئيسية في انتشار العدوى هي البؤر البشرية التي تنشأ في مزارع الماشية وفي الذبح والمعالجة الأولية للمواد الخام الحيوانية. في حاملي الحيوانات، تبقى الليبتوسبيرات لفترة طويلة في الأنابيب الملتوية للكلى وتفرز في البول لعدة أشهر.

الشخص المريض ليس مصدرا للعدوى.

الأهمية الرئيسية في الإصابة بداء البريميات هي المسار الغذائي وآلية الاتصال لانتقال العدوى.

تحدث الإصابة بداء البريميات من خلال الاستحمام ومياه الشرب من الخزانات الطبيعية والصناعية، والمنتجات الغذائية، ومن خلال الأدوات المنزلية والصناعية الملوثة بالبول المصاب. غالبًا ما يصيب داء البريميات الأشخاص الذين يعملون في المروج الرطبة ومزارع الأرز والماشية ومصانع تجهيز اللحوم. من الممكن أن ينتشر داء البريميات إلى العاملين في تربية الكلاب وأصحاب الكلاب.

يتميز داء البريميات بموسمية الصيف والخريف. ومع ذلك، يتم تسجيل أمراض متفرقة من داء البريميات على مدار السنة. الأشخاص في أي عمر معرضون للإصابة بداء البريميات، ولكن المراهقين والبالغين هم الأكثر عرضة للإصابة به. يسبب المرض المنقول مناعة متجانسة، وهي مستقرة ولا تمنع العدوى بواسطة فيروسات مصلية أخرى من بكتيريا البريميات.

المرضية والصورة المرضية.داء البريميات هو عدوى معممة دورية حادة. هناك 5 مراحل من العملية المعدية.

المرحلة الأولى (الأسبوع الأول بعد الإصابة) هي إدخال وتكاثر بكتيريا البريميات. من منطقة بوابة الدخول (الجلد والأغشية المخاطية)، دون التسبب في التهاب في مكان الدخول، تخترق البريميات الدموية الأعضاء الداخلية (أساسا الكبد والكلى والطحال والرئتين)، حيث تتكاثر مسببات الأمراض. ويلاحظ اختراق الليبتوسبيرا عبر حاجز الدم في الدماغ، ويتطور تضخم معمم في الغدد الليمفاوية. هذه المرحلة يتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانية (الأسبوع الثاني من المرض) هي ليبتوسبيرا الدم الثانوية وتعميم العدوى، مما يسبب تراكم المستقلبات السامة، وتغلغل ليبتوسبيرا في المساحات بين الخلايا للأعضاء والأنسجة، وخاصة في الكبد والكلى والجهاز العصبي. سريريًا، تتوافق هذه المرحلة مع الفترة الأولية للمرض.

المرحلة الثالثة (الأسبوع الثالث من المرض) هي تطور الحد الأقصى لدرجة تسمم الدم والتسمم الشامل للشعيرات الدموية واضطرابات الأعضاء. نتيجة لتلف البطانة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، يتطور النزيف. تحدث تغيرات تنكسية ونخرية في خلايا الكبد، وظهارة الأنابيب الكلوية مع ضعف وظائف الأعضاء، وظهور اليرقان، وعلامات الفشل الكلوي من النوع الكلوي. تطور انحلال الدم هو سمة مميزة. يعاني عدد من المرضى من التهاب السحايا. وفي الحالات الشديدة من المرض تحدث صدمة مع احتمال الوفاة.

في المرضى الذين ماتوا بسبب داء البريميات، هناك علامات على ضعف كبير في الدورة الدموية مع تلف سائد في الأوعية الدموية الدقيقة، ومتلازمة نزفية واسعة النطاق، وتضخم الكبد، الذي تمزق أنسجته بسهولة. من السمات المميزة التنكس الدهني والبروتيني لخلايا الكبد، وتراكم الصبغات الصفراوية فيها، ونخر خلايا الكبد الفردية. تم الكشف عن تضخم الطحال والغدد الليمفاوية، حيث يتم ملاحظة تضخم العناصر اللمفاوية، وزيادة في عدد الخلايا البلازمية والمتعددة الأشكال، وعلامات البلعمة الحمراء. لوحظت أهم التغييرات في الكلى - تضخم ونزيف في القشرة والنخاع. من السمات المميزة ضمور ونخر الظهارة الأنبوبية الملتوية، وتتأثر الكبيبات بدرجة أقل. غالبًا ما توجد الليبتوسبيرات في تجويف الأنابيب. في كثير من الأحيان، يتم تحديد تورم المادة والأغشية في الدماغ، والنزيف البؤري في الدماغ. يظهر على عدد من المرضى علامات التهاب عضلة القلب، والتغيرات التصنعية في عضلات الهيكل العظمي (الساق، القطني، وما إلى ذلك).

المرحلة الرابعة (الأسبوع 3-4 من المرض) - مع مسار موات للمرض، يتم خلاله تشكيل مناعة غير معقمة، وزيادة عيار الأجسام المضادة المختلفة (الراصات، والأوبسونين، والتثبيت التكميلي، وما إلى ذلك)، وزيادة البلعمة. يتم تنشيط الليبتوسبيرا عن طريق الخلايا البطانية النجمية في الكبد، والخلايا الوحيدة، والخلايا النووية متعددة الأشكال، وما إلى ذلك، ومع ذلك، يمكن أن تظل الليبتوسبيرا موجودة في المساحات بين الخلايا، وخاصة في الكلى (حتى اليوم الأربعين من المرض). في الوقت نفسه، لوحظ تطور عكسي لاضطرابات الأعضاء والوظيفية. هذه المرحلة تتوافق مع فترة انقراض المظاهر السريرية.

المرحلة الخامسة (الأسبوع الخامس إلى السادس من المرض) - تتشكل مناعة معقمة للفيروس المصلي المتماثل Leptospira، ويتم استعادة الوظائف الضعيفة، ويحدث الشفاء.

الصورة السريرية.تتراوح فترة الحضانة من 3 إلى 30 يومًا ومتوسطها من 6 إلى 14 يومًا. المظاهر السريرية لداء البريميات تختلف على نطاق واسع.

هناك أشكال يرقانية ولامانية من داء البريميات، تحدث في أشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة. يعاني عدد من المرضى من انتكاسات للمرض ويعانون من مجموعة متنوعة من المضاعفات - محددة (فشل كلوي أو كبدي كلوي حاد، نزيف، صدمة، التهاب السحايا، تلف العين - التهاب القزحية، التهاب القزحية الهدبية، عتامة الجسم الزجاجي، إلخ) وغير محددة (التهاب الفم، التهاب الأذن الوسطى والالتهاب الرئوي والتقرحات والخراجات وما إلى ذلك).

خلال مسار المرض، يتم تمييز الفترات التالية: الأولي (الحمى)، الارتفاع (تلف الأعضاء)، النقاهة.

تتجلى الفترة الأولية التي تدوم حوالي أسبوع واحد (تقصير في الحالات الشديدة من المرض) من خلال متلازمة سمية عامة وعلامات تعميم العدوى. تتميز ببداية حادة ومفاجئة في كثير من الأحيان للمرض. قشعريرة، زيادة سريعة في درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية، صداع شديد، دوخة وضعف. من الأعراض الشائعة الألم العضلي الشديد، خاصة في عضلات الساق، ويكون ملامسة العضلات مؤلمًا. يعاني بعض المرضى من آلام في عضلات جدار البطن، الأمر الذي يتطلب التمييز بين الأمراض الجراحية لأعضاء البطن. تستمر الحمى لمدة 5-8 أيام، وهي ثابتة أو هاجعة بطبيعتها وتنخفض بشكل خطير أو على شكل تحلل متسارع.

خلال هذه الفترة من المرض، عادة ما يكون المرضى متحمسين وقلقين. تتميز انتفاخ الوجه، احتقان الوجه وأحيانا الرقبة، وتمدد الأوعية الدموية في الصلبة والملتحمة، وغالبا ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي على الشفاه وأجنحة الأنف مع التشريب النزفي. من اليوم 3-6 من المرض، يظهر طفح جلدي متعدد الأشكال (حصبي الشكل، منقط، شروي، وما إلى ذلك) على جلد الجذع والأطراف. في الحالات الشديدة من المرض، من الممكن حدوث نزيف في الصلبة والملتحمة، في مناطق الإبط والفخذ، وفي ثنيات المرفق.

تشمل الأعراض النموذجية عدم انتظام دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم، وأصوات القلب مكتومة. ويزداد التنفس تبعاً لمستوى درجة حرارة الجسم. في الحالات الشديدة من داء البريميات، يمكن ملاحظة علامات فشل الجهاز التنفسي، تليها البلغم الدموي. غالبا ما يتم ملاحظة علامات التهاب الشعب الهوائية.

من اليوم الثاني إلى الثالث من المرض يصبح اللسان جافًا ومغطى بطبقة بنية. يمكن أن يكون ملامسة البطن حساسًا، ويتم اكتشاف تضخم الكبد ومؤلم قليلاً، وفي ثلث المرضى يكون هناك تضخم في الطحال. غالبًا ما يتم اكتشاف التهاب العقد الليمفاوية الدقيقة.

في معظم المرضى خلال هذه الفترة، لوحظت علامات تلف الكلى: علامة باسترناتسكي إيجابية، انخفاض في التبول، في البول - البروتين، الكريات البيض، كريات الدم الحمراء، قوالب زجاجي، في كثير من الأحيان - حبيبية؛ في الدم - زيادة في محتوى المستقلبات النيتروجينية.

في كثير من الأحيان (في 10-20٪ من المرضى) يتطور مجمع الأعراض السحائية: زيادة الصداع، والدوخة، والغثيان والقيء، والأعراض الإيجابية لكيرنيج، وبرودزينسكي، وما إلى ذلك. يكشف فحص السائل الدماغي الشوكي عن زيادة في البروتين، وكثرة الكريات المعتدلة اللمفاوية والعدلات الليمفاوية. يمكن العثور على الليبتوسبيرا في السائل النخاعي.

يتميز الرسم الدموي خلال هذه الفترة بزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة مع التحول إلى اليسار وزيادة كبيرة في ESR.

في نهاية الأسبوع الأول - بداية الأسبوع الثاني من المرض، يبدأ رد الفعل الحراري والمظاهر السامة العامة في الانخفاض، وفي الوقت نفسه تصبح أكثر وضوحًا وتتطور اضطرابات الأعضاء. يصاب عدد من المرضى، الذين يعانون عادة من شكل حاد من المرض، بقصور في وظائف الكبد والكلى ومتلازمة النزف.

اليرقان، الذي يظهر لدى بعض المرضى بالفعل خلال الأسبوع الأول من المرض، يتطور بسرعة خلال ذروة المرض، ويكتسب لونًا زعفرانيًا مشرقًا، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنزيف في الأغشية المخاطية والجلد. يمكن أن يحدث النزيف أيضًا مع الشكل اللاميني لداء البريميات. مع زيادة اليرقان، يتضخم الكبد والطحال بشكل أكبر، الأمر الذي غالبًا ما يصبح مؤلمًا عند الجس؛ العديد من المرضى يبلغون عن حكة في الجلد.

تكشف الدراسات البيوكيميائية عن فرط بيليروبين الدم (مع زيادة في مستوى كل من البيليروبين المرتبط والحر)، أو زيادة نشاط ALT وAST بشكل طبيعي أو معتدل (قيم هذه المؤشرات عادة ما تكون أقل مما هي عليه في التهاب الكبد الفيروسي)، وزيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي. ‎5-NAA. عادة لا تتغير عينات البروتين الرسوبية.

يعد تلف الكلى هو المظهر الأكثر تميزًا في فترة ذروة داء البريميات. يعاني المرضى من انخفاض ملحوظ في إدرار البول عما كان عليه في الفترة الأولية، حتى انقطاع البول في الحالات الشديدة من المرض. تزداد البيلة البروتينية (2-30 جم/لتر)، ويتم اكتشاف عدد كبير من كريات الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء والخلايا الظهارية الكلوية والقوالب الحبيبية والشمعية في رواسب البول. يتميز بزيادة كبيرة في مستوى اليوريا والنيتروجين المتبقي والكرياتينين في مصل الدم، وفرط بوتاسيوم الدم، والتغيرات الحمضية في الحالة الحمضية القاعدية. يمكن عزل مسببات الأمراض من البول.

يعد الفشل الكلوي التدريجي، وغالبًا الفشل الكلوي والكبد، أحد الأسباب الرئيسية للوفاة لدى مرضى داء البريميات.

يتم الكشف عن علامات الأضرار التي لحقت بنظام القلب والأوعية الدموية بشكل طبيعي: نبض متكرر وغير منتظم في بعض الأحيان، ممتلئ بشكل ضعيف، انخفاض ضغط الدم (حتى على خلفية الفشل الكلوي، نادرا ما يتم ملاحظة متلازمة ارتفاع ضغط الدم)، أصوات القلب مكتومة؛ يُظهر مخطط كهربية القلب علامات ضمور عضلة القلب واضطرابات التوصيل.

جنبا إلى جنب مع أعراض الأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية، يتم تعزيز مظاهر المتلازمة النزفية، سواء في شكل نزيف في الجلد والأغشية المخاطية، وفي شكل نزيف في المعدة والأمعاء والرحم. يتم اكتشاف نفث الدم لدى بعض المرضى، وتتطور علامات فشل الجهاز التنفسي نتيجة حدوث نزيف في الرئتين. في كثير من الأحيان يكون هناك نزيف في العضلات، وخاصة العضلات القطنية، عضلات جدار البطن، تحاكي صورة “البطن الحاد”، ونزيف في الغدد الكظرية. تتميز بزيادة علامات فقر الدم.

يتميز الرسم الدموي خلال هذه الفترة بانخفاض ملحوظ في عدد خلايا الدم الحمراء والشبكيات والصفائح الدموية، وانخفاض مستويات الهيموجلوبين، وزيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة (عادة أقل من 20.0 * 10^9 / لتر) مع تحول الصيغة إلى اليسار، قلة اللمفاويات، كثرة الكريات البيض وزيادة كبيرة في ESR (40-60 ملم / ساعة).

على خلفية العلاج المناسب وفي الوقت المناسب مع مسار إيجابي للمرض، من الأسبوع الثالث من المرض، تبدأ علامات اضطرابات الأعضاء في التراجع. تنخفض شدة اليرقان، ويتم استبدال قلة البول بالبوال، وتنخفض مستويات آزوتيميا ويتم استعادة مؤشرات الحالة الحمضية والقاعدية والكهارل، وتتحسن صحة المرضى.

ومع ذلك، يعاني عدد منهم من مضاعفات تظهر على شكل تلف في العين (التهاب القزحية، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي، عتامة الجسم الزجاجي) وتستمر خلال الأسابيع القليلة التالية. يمكن ملاحظة علامات العدوى المرتبطة - الالتهاب الرئوي، والتهاب الأذن الوسطى، والتهاب الفم، والخراجات في موقع التقرحات، وما إلى ذلك. وقد لوحظ فقر الدم لفترة طويلة.

في بعض المرضى (حوالي ثلث الحالات) تحدث انتكاسات للمرض (من واحد إلى اثنين أو ثلاثة، ونادرا ما أكثر)، تحدث مع مظاهر أقل سمية وعضوية. في حالة انتكاسة المرض، هناك زيادة متكررة، وعادة ما تكون أقل أهمية في درجة الحرارة خلال 3-6 أيام. بالنسبة للبعض، بسبب الانتكاسات المتكررة، تصبح الحمى متموجة.

مدة المرض في المتوسط ​​3-4 أسابيع، في حالة الانتكاسات يمكن أن تمتد إلى 2-3 أشهر.

قد تكون هناك حالات من المرض مع مظاهر خفيفة للمرض، دون ضعف كبير في وظائف الكلى والكبد.

تنبؤ بالمناخ.مع العلاج المناسب، يكون المرض مواتيا، ومعدل الوفيات هو 1-3٪، ومع ذلك، فإن تفشي الأوبئة مع ارتفاع معدل الوفيات (ما يصل إلى 20-30٪ أو أكثر) معروف.

التشخيص.يعتمد التعرف على داء البريميات على تحليل شامل لبيانات التاريخ الوبائي، والتقييم الصحيح لنتائج الفحص السريري والمختبري (المسار الدوري للمرض مع علامات تعميم العدوى، واضطرابات الكبد والكلى، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة وزيادة ESR، وما إلى ذلك). ).

يشمل التشخيص المحدد طرقًا مختلفة واختبارات مصلية.

في الفترة الأولى من المرض، يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات في الدم أو في بعض الأحيان في السائل النخاعي عند فحصها بطريقة "القطرة المسحوقة" في مجهر الحقل المظلم أو عند تلقيح 0.2-0.5 مل من الدم لكل 5-10 مل. من الوسط الغذائي (مصل الفوسفات والبيئة الأخرى) عند درجة حرارة 30 درجة مئوية، وكذلك عن طريق إصابة حيوانات المختبر التي يتم اكتشاف مسببات الأمراض في أعضائها عند صبغها بنترات الفضة.

خلال ذروة المرض، يمكن عزل البريميات من الدم والسائل النخاعي والبول، وفي وقت لاحق - من البول. في أعضاء المرضى الذين ماتوا بسبب داء البريميات، غالبا ما توجد مسببات الأمراض في الكلى.

بالنسبة للتشخيص المصلي، يتم استخدام تفاعل التراص الدقيق والتحلل (RMA) في الغالب، حيث يتم الكشف عن التتر التشخيصي (1: 100 أو أكثر) في أمصال الدم المقترنة المأخوذة خلال ذروة المرض وفي المراحل اللاحقة من المرض (أ). العلامة التشخيصية هي زيادة العيار بمقدار 4 مرات أو أكثر). يمكن استخدام RSK وRIGA.

تشخيص متباين.ينبغي التمييز بين داء البريميات وبين مجموعة كبيرة من الأمراض المعدية وغير المعدية. في الفترة الأولية، يتم إجراء تشخيص تفريقي للأنفلونزا، وأمراض التيفوئيد نظيرة التيفية، والحمى النزفية، والتهاب السحايا. خلال فترة الذروة، مع أشكال اليرقان من التهاب الكبد الفيروسي والملاريا والحمى الصفراء واليرسينيات.

علاج.يخضع المرضى الذين يعانون من داء البريميات إلى الاستشفاء الإلزامي في مستشفيات الأمراض المعدية، حيث يتم إعطاؤهم علاجًا معقدًا للسبب والمرض والأعراض، ويوصف لهم نظام غذائي لطيف ونظام حركي مناسب لفترة المرض.

يتم العلاج المسبب للسبب بالبنسلين، والذي يتم إعطاؤه في العضل 6 مرات يوميًا بجرعة تتراوح بين 6-12 مليون وحدة، اعتمادًا على شدة المرض، لمدة 7-10 أيام. بالنسبة للأشكال الخفيفة من المرض، يكون من الفعال وصف التتراسيكلين 0.8-1.2 جم يوميًا أو الدوكسيسيكلين 0.1 جم مرتين يوميًا لمدة 7 أيام.

إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية، عادةً ما يتم استخدام الجلوبيولين غاما المضاد لداء البريميات، والذي يحتوي على أجسام مضادة للفيروسات المصلية الأكثر شيوعًا، في الأشكال الشديدة. يتم إعطاء غاما جلوبيولين في العضل في اليوم الأول 10-15 مل، في اليومين التاليين 5-10 مل. الاستخدام المبكر لجاما جلوبيولين في الفترة الأولى من المرض يقلل من تكرار وشدة تلف الأعضاء ويساهم في مسار أكثر ملاءمة للمرض.

يتم إجراء العلاج المسبب للسبب بالاشتراك مع العوامل المسببة للأمراض، بما في ذلك محاليل إزالة السموم، ومدرات البول، والعوامل التي تزيد من مقاومة الأوعية الدموية وتخثر الدم، ومضادات الهيستامين والمسكنات. في الحالات الشديدة من المرض، توصف الجلايكورتيكويدات (عادة بريدنيزولون من 40-60 إلى 120 ملغ يوميا أو أكثر).

مع تطور الفشل الكلوي الحاد، يتم تصحيح اضطرابات الإلكتروليت والحمض، ويتم وصف جرعات متزايدة من الأسموزية والسالوريتيك، ومع وجود آزوتيميا كبيرة وانقطاع البول لفترة طويلة، يتم استخدام غسيل الكلى، والأكسجين عالي الضغط، وامتصاص الدم وغيرها من طرق العلاج المكثف. .

من المهم رعاية المرضى بعناية والوقاية من العدوى المرتبطة بها. في حالة فقر الدم الشديد بشكل ملحوظ، يتم إجراء العلاج بالدم.

ويخضع المتعافون من داء البريميات للفحص السريري لمدة 6 أشهر بمشاركة أخصائي الأمراض المعدية وطبيب الكلى وطبيب العيون وطبيب الأعصاب.

وقاية.تتطلب الوقاية من داء البريميات لدى البشر مجموعة من التدابير الصحية والبيطرية.

يحظر شرب المياه الخام من الخزانات المفتوحة، أو السباحة في الخزانات منخفضة التدفق التي يمكن لحيوانات المزرعة الوصول إليها. من الضروري استخدام الملابس والأحذية الواقية أثناء أعمال الاستصلاح والهندسة الهيدروليكية.

في البؤر البشرية، تكون المسطحات المائية محمية من القوارض وحيوانات المزرعة، ويجب على الأطباء البيطريين ومربي الماشية استخدام ملابس خاصة. من الضروري تنفيذ تدابير إزالة الفطريات باستمرار. عزل وعلاج الحيوانات المريضة.

من كتاب علاج الكلاب: دليل الطبيب البيطري مؤلف نيكا جيرمانوفنا أركادييفا-برلين

من كتاب الأمراض الموسمية. صيف مؤلف ليف فاديموفيتش شيلنيكوف

داء البريميات

من كتاب الدليل الرئيسي للأمراض مؤلف يو في فاسيليفا (comp.)

من كتاب دليل التشخيص الطبي الكامل بواسطة ب. فياتكين

في أغلب الأحيان، في حالة داء البريميات، يصبح الطفح بقعيًا ( مراقب) شخصية. عنصر مثل هذا الطفح الجلدي هو البقعة - وهي بقعة متدفقة مع الجلد، أي لا تبرز فوق سطحها. يتراوح حجم البقع من 1 إلى 5 سم. تميل هذه البقع إلى الاندماج. عندما تندمج، فإنها تشكل حقول حمامية كبيرة. مع متلازمة النزفية الشديدة، لوحظ طفح جلدي. أحد عناصر هذا الطفح الجلدي هو النمشات - نزيف صغير في الجلد. في كثير من الأحيان يصاحب الطفح الجلدي انفجارات هربسية على أجنحة الأنف والشفتين.

يرجع تطور الطفح الجلدي والنزيف في داء البريميات إلى تلف الأوعية الدموية. يتم توجيه العوامل المرضية للليبتوسبيرا بشكل رئيسي إلى شبكة الأوعية الدموية. وبالتالي، فإن ذيفان الليبتوسبيرا الداخلي له تأثير مدمر مباشر على ظهارة الأوعية الدموية. وفي الوقت نفسه، تعمل عوامل مثل الهيموليزين والفبرينوليسين على تسييل الدم. وبالتالي، من خلال العيوب في جدار الأوعية الدموية، يحدث النزيف ويتشكل نزيف صغير. كلما كانت العيوب في الأوعية أكبر، كلما زاد حجم النزيف.

نزيف الملتحمة، ونزيف في الأنف
يظهر النزيف في الملتحمة والصلبة والأغشية المخاطية الأخرى في اليوم الخامس إلى السادس من المرض. ويرتبط مظهرها أيضًا بانتهاك سلامة الأوعية الدموية. تؤثر سموم البريميات في المقام الأول على الأوعية الصغيرة في العين، وهي الملتحمة. ويلاحظ نزيف في الأنف في أشكال أكثر شدة. وهي لا ترتبط فقط بزيادة نفاذية الأوعية الدموية، ولكن أيضًا بترقق الدم.

لا يحدث النزيف فقط في الملتحمة أو الصلبة، ولكن أيضًا في عدد من الأعضاء الداخلية. ومع ذلك، فإن مثل هذه النزيف غير مرئية ولا تتجلى إلا عن طريق تعطيل عمل هذه الأجهزة. تم تأكيد وجودهم أيضًا من خلال تشريح الجثة المرضي. تشير إحصائيات تشريح جثث المرضى الذين ماتوا بسبب داء البريميات إلى أن النزيف يتم ملاحظته في أغلب الأحيان في الكلى والقلب والكبد.

اليرقان

اليرقان هو تلون أصفر للجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يكون ظل اللون الأصفر متنوعًا جدًا - من الأصفر الفاتح إلى البني الداكن. يصاحب اليرقان تغير لون الجلد مع تضخم وألم في الكبد، بالإضافة إلى أعراض أخرى مرتبطة بتلف أنسجة الكبد.

اعتمادًا على وجود هذا العرض، يتم التمييز بين شكلين من داء البريميات - اليرقاني واللاميني. في الشكل اليرقي، يحدث تلف شديد في الكبد. يحدث تطور اليرقان بسبب العمليات المدمرة في أنسجة الكبد وزيادة التدمير ( انحلال الدم) خلايا الدم الحمراء. يرجع تطور اللون المميز إلى زيادة تركيز البيليروبين في الدم. البيليروبين هو صبغة صفراء يعتمد لونها على شكلها. عادة، يتم العثور عليه بكمية معينة في الدم. وعندما يزيد تركيزه تتحول الأنسجة إلى اللون الأصفر. زيادة تركيز البيليروبين ناتجة عن تلف خلايا الكبد ( خلايا الكبد) وإطلاق الصفراء منهم. يتطور هذا العرض أيضًا بسبب زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء. تحتوي خلايا الدم الحمراء على جزيئات الهيم ( مجمع الحديد)، وهي مقدمة البيليروبين. وهكذا، عندما يتم تدمير خلايا الدم الحمراء ( خلايا الدم الحمراء) تخرج منها مكونات البيليروبين، والتي تثير أيضًا تلون الجلد باليرقان.

عادة، يتطور اليرقان خلال الأسبوع الأول من المرض ويتطور بسرعة كبيرة. يتحول لون الجلد بسرعة إلى اللون الأصفر، ويكتسب أحيانًا صبغة الزعفران. ومن الجدير بالذكر أن شدة اللون تعتمد على بشرة المريض الأولية. كلما كان جلد المريض أفتح، كلما كان اللون الأصفر أكثر إشراقا. غالبًا ما يتطور اليرقان مع متلازمة نزفية حادة. في هذه الحالة، على خلفية الجلد المصفر، تظهر نزيف صغير في البداية، ثم يظهر نزيف أكبر بشكل متزايد.

في الأيام 10-15، يزداد ألم الكبد ويشعر المريض بألم في المراق الأيمن. الألم ناتج عن زيادة في حجم الكبد ( بسبب الضمور الدهني) وتمدد كبسولة الكبد. تتمثل كبسولة الكبد بغشاء ليفي كثيف تتخلله العديد من النهايات العصبية. عندما يتطور اليرقان، يتضخم الكبد ويضغط على المحفظة، مما يسبب الألم.

يصاحب اليرقان تطور ليس فقط أعراض موضوعية، ولكن أيضًا عددًا من العلامات المخبرية. وبالتالي يصاحبه زيادة في مستوى البيليروبين وإنزيمات الكبد وغيرها من المؤشرات.

الأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية

عندما تدخل الليبتوسبيرات جسم الإنسان، يتم نقلها عبر الدم والتدفق الليمفاوي إلى جميع الأعضاء والأنظمة.

يؤثر داء البريميات في أغلب الأحيان على:

• الكلى.
• الكبد؛
• قلب؛
• الدماغ وأغشيته.

غالبًا ما يتطور تلف الكلى في ذروة المرض. يتجلى هذا في المقام الأول من خلال احتباس البول وتطور قلة البول ( انخفاض حجم البول اليومي أقل من 300 – 500 مل). تتميز الأشكال الحادة من داء البريميات بتطور انقطاع البول، حيث يكون حجم البول اليومي أقل من 100 مل. يزداد الفشل الكلوي بسرعة، والذي يصاحبه وذمة، وزيادة نسبة البروتين في البول ووجود خلايا الدم الحمراء فيه. غالبا ما يصاحب الفشل الكلوي فشل الكبد. يعد ما يسمى بالفشل الكلوي الكبدي سببًا شائعًا للوفاة بين مرضى داء البريميات. والسبب في ذلك هو التأثير السام المباشر للليبتوسبيرا وسمومها على ظهارة الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك، تتعطل جميع مراحل عملية تكوين البول، وتتطور قلة البول وانقطاع البول.

يتجلى الضرر الذي يلحق بنظام القلب والأوعية الدموية من خلال انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب وتطور الحصار. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات ضمور القلب واضطرابات الإيقاع والتوصيل.

يتجلى تلف الدماغ وأغشيته في تطور التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. تحدث هذه الأعراض لدى 20-30% من المرضى وترتبط باختراق بكتيريا اللولبية النحيفة عبر الحاجز الدموي الدماغي. وفي هذه الحالة يعاني المريض من صداع شديد وقيء لا يمكن السيطرة عليه. عادةً ما يكون وعي هؤلاء المرضى مشوشًا، وفي بعض الأحيان تتطور حالات ما قبل الغيبوبة. يمكن أن يتطور التهاب السحايا بداء البريميات في بداية المرض وفي نهايته. وفي الحالة الأخيرة يمكن أن يسبب الموت.

سريريا، هناك ثلاث فترات رئيسية خلال هذا المرض. الفترة الأولية تسبقها مرحلة البادرية. ولا تتميز هذه المرحلة بأية أعراض. خلال مرحلة داء البريميات، يدخل العامل الممرض إلى الجسم ويحدث انتشاره الأولي. هذه المرة تستغرق من 3 إلى 30 يومًا. بعد ذلك، تدخل الليبتوسبيرا الدم مرة أخرى من الأعضاء الداخلية. من هذه اللحظة تبدأ فترة الحمى للمرض.

تتميز الفترات السريرية التالية لداء البريميات:

• فترة الحمى من المرض.
• فترة الذروة؛
• فترة نقاهه.

تتوافق فترة الحمى مع الأعراض العامة للتسمم - الصداع والأوجاع والألم في عضلات الساق والغثيان والقيء. الأعراض السائدة هي درجة حرارة 39 درجة مئوية وقشعريرة. الحمى التي تستمر لأكثر من 3 إلى 4 أيام هي العلامة التشخيصية الأولى لداء البريميات.
وتسمى فترة الذروة أيضًا بفترة تلف الأعضاء. يعكس هذا الاسم جوهر هذه الفترة، لأنه في هذه اللحظة هناك أضرار جسيمة للكبد والكلى والدماغ. تتميز هذه الفترة بزيادة معدل الوفيات. تتوافق فترة التعافي مع استعادة الوظائف الحيوية، مثل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والبولية.

تشخيص داء البريميات

الفحص من قبل الطبيب

يتكون الفحص الذي يجريه الطبيب من فحص المريض وإجراء مقابلة معه. بناء على المعلومات الواردة، يقوم الطبيب بإجراء استنتاج أولي حول احتمال الإصابة بداء البريميات. لدحض أو تأكيد التشخيص الأولي، يصف الطبيب سلسلة من الاختبارات.

مقابلة المريض
الغرض من المسح هو تحديد الطرق المحتملة لعدوى الإنسان بداء البريميات. الطريقة الأكثر شيوعًا للعدوى هي الماء، لذلك يهتم الطبيب بما إذا كان المريض قد زار المسطحات المائية الطبيعية. يمكن أيضًا الإصابة بداء البريميات من خلال تناول الأطعمة الملوثة. هناك احتمال كبير للإصابة بالعدوى، خاصة إذا كانت هناك جروح أو خدوش أو سحجات صغيرة على جلد المريض. في كثير من الأحيان يكون هذا المرض ذو طبيعة مهنية، لذلك يهتم الطبيب أيضًا بمجال نشاط المريض.

الأسئلة التي قد يطرحها طبيبك هي:

• ما إذا كان المريض يسبح في المياه المفتوحة؛
• ما إذا كان المريض يستخدم المياه من الخزانات المفتوحة لغسل الأطباق أو الأدوات المنزلية الأخرى؛
• ما إذا كان المريض على اتصال مع التربة الرطبة.
• ما إذا كان الشخص الذي جاء إلى الاستقبال يشارك في قطع اللحوم النيئة؛
• سواء كان المريض موظفًا في عيادة بيطرية، أو مزرعة للماشية، أو متجرًا للحيوانات الأليفة؛
• سواء كان المريض لديه كلب أو حيوانات أليفة أخرى.

شكاوى المرضى المميزة لداء البريميات
يتميز داء البريميات ببداية حادة ومفاجئة للمرض، حيث يشعر المريض بالانزعاج من آلام العضلات وارتفاع درجة حرارة الجسم والقشعريرة والضعف. في أغلب الأحيان، يحدث الألم في عضلات الساق والبطن والصدر والظهر. عند الشعور بأجزاء مزعجة من الجسم، يشتد الألم. قد يعاني المريض أيضًا من الصداع والدوخة والأرق. في الأيام 3-6 بعد الإصابة، تشتد جميع الأعراض لدى 50 بالمائة من المرضى ( وخاصة الأطفال) يظهر طفح جلدي متماثل على الجسم. ينزعج بعض المرضى من نزيف في الأنف ونزيف في الأغشية المخاطية والجلد. يشكو بعض المرضى من القيء وزيادة قوة عضلات الرقبة وزيادة.

شكاوى المرضى الخاصة بداء البريميات هي:

• درجة الحرارة 39 - 40 درجة.
• لسان جاف
• ألم في العينين.
• الخمول.
• آلام العضلات؛
• مشية ثقيلة
• مشاكل النوم؛
• انخفاض كمية البول المفرزة.
• تلون البراز.

في اليوم الخامس إلى السادس من تطور المرض، يزداد التسمم، ونتيجة لذلك يبدأ المرضى في الشكوى من زيادة الصداع، والرغبة القوية في القيء، ونزيف اللثة. في بعض الحالات، ينزعج المرضى من أعراض اليرقان، والتي تتجلى في شكل اصفرار الصلبة العين ولون أصفر فاتح على الجلد.

الفحص الخارجي للمريض
يتميز المرضى المصابون بهذا المرض بمظهر نموذجي وعدد من الأعراض التي يتعرف عليها الطبيب من خلال فحص جلد المريض وحلقه والاستماع إلى القلب والرئتين.

تشمل العلامات التشخيصية الخارجية لداء البريميات ما يلي:

• وجه سمين؛
• اللون الأصفر للصلبة.
• احمرار في جلد الوجه أو تلوين يرقاني للوجه.
• تضخم الغدد الليمفاوية الموجودة تحت الفك السفلي وخلف الرقبة.
• الخوف من الضوء.

عند الاستماع إلى قلب المريض، يكتشف الطبيب زيادة معدل ضربات القلب وانخفاض توتر عضلات القلب ونغمات مكتومة. يمكن سماع الصفير الجاف فوق الرئتين. مع تطور الالتهاب الرئوي أو التهاب الشعب الهوائية، يلاحظ الطبيب بلادة أصوات الرئة وألم في الصدر.
بالإضافة إلى الفحص، يقوم الطبيب بجس البطن، حيث يتم تحسس الطحال. الكبد متضخم وألم إلى حد ما عند الجس.

تشمل الأمراض التي يمكن للطبيب اكتشافها عند فحص حلق وفم المريض ما يلي:

• طلاء بني على اللسان.
• احمرار معتدل في اللوزتين.
• طفح جلدي على الحنك الرخو.
• نزيف على الأقواس واللوزتين والحنك.

أثناء فحص جلد مريض يشتبه في إصابته بداء البريميات، قد يحدد الطبيب طفحًا جلديًا يقع بشكل متناظر على الجذع والأطراف. تشبه الطفح الجلدي مظاهر أمراض مثل الحصبة والحصبة الألمانية والحمى القرمزية الأقل شيوعًا. وهناك أيضا البقعة الصفراء ( مراقب) طفح جلدي يندمج في عناصر منفصلة لتشكل حقول حمامية. يحدث هذا النوع من الطفح الجلدي في أغلب الأحيان ويختفي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي ( متسرع) عند الفحص قد يكتشف الطبيب تقشر الجلد الذي يشبه النخالية.
في بعض المرضى، قد يظهر طفح جلدي هربسي في منطقة الجيوب الأنفية والشفتين.

البحوث المختبرية

تعد طرق التشخيص المختبري جزءًا لا يتجزأ من تشخيص داء البريميات.

طرق التشخيص المختبري لداء البريميات هي:

• اختبار الدم السريري والكيميائي الحيوي.
• الطريقة المجهرية
• الطريقة البكتريولوجية
• الطريقة البيولوجية
• طرق التشخيص المصلية.

فحص الدم السريري والكيميائي الحيوي
يعد فحص الدم أحد الاختبارات الأولى التي يخضع لها المريض في حالة الاشتباه في إصابته بمرض معدي. اختبار الدم العام ليس طريقة محددة، لأنه لا يحدد نوع العامل الممرض. ومع ذلك، فإنه يشير إلى وجود عملية معدية في الجسم. ويدعم ذلك معلمات مثل العدد الإجمالي للكريات البيض ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء. تشير الزيادة في هذين المؤشرين إلى وجود عملية معدية في الجسم.

كما أن اختبار الدم البيوكيميائي ليس خاصًا بداء البريميات. ومع ذلك، فإن الانحرافات فيه تشير إلى تلف الأجهزة ذات الصلة. وبالتالي، فإن زيادة في مستوى الترانساميناسات الكبدية، مثل ألانين أمينوترانسفيراز ( آلات) و الأسبارتات أمينوترانسفيراز ( كما في) يدل على تلف الكبد. مع تطور اليرقان، يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة تركيز البيليروبين ( أكثر من 20 ملي مول لكل لتر).

مع داء البريميات، تتغير المعلمات التالية لاختبار الدم الكيميائي الحيوي:

• ألانين أمينوترانسفيراز - أكثر من 41 وحدة لكل لتر؛
• ناقلة أمين الأسبارتات - أكثر من 40 وحدة لكل لتر؛
• البيليروبين - أكثر من 17.1 ميكرومول لكل لتر.
• الفوسفاتيز القلوي - أكثر من 270 وحدة لكل لتر؛
• 5-نوكليوتيداز - أكثر من 17 وحدة لكل لتر.

هذه هي المؤشرات الرئيسية التي تشير زيادتها إلى تلف الكبد بسبب داء البريميات.

الطريقة المجهرية
تسمح لك هذه الطريقة بتحديد العامل المسبب لمرض البريميات ( الليبتوسبيرا Interogans)، مباشرة في المادة الأصلية وفحصها تحت المجهر. يتم صبغ اللطاخة مسبقًا باستخدام طرق مختلفة. بالنسبة لداء البريميات، هذه الطريقة هي صبغة رومانوفسكي-جيمزا، التي تصبغ البريميات باللون الوردي. بالإضافة إلى طريقة رومانوفسكي، يتم استخدام طريقة الفضة. هذه الطريقة تصبغ البكتيريا باللون البني.

طريقة الفحص المجهري هي طريقة سريعة تسمح لك بتحديد العامل الممرض بسرعة وبتكلفة زهيدة. يتكون من مرحلتين - جمع المواد وتحضير الدواء. في المرحلة الأولى، يتم استخدام دم المريض أو بوله أو السائل النخاعي. يتم تطبيق المادة المأخوذة على شريحة زجاجية ثابتة وملطخة. يتم فحص المادة الملونة من قبل فني المختبر تحت المجهر. ولهذا الغرض، يتم استخدام طريقة الفحص المجهري المباشر للمجال المظلم.

يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات في المادة التي تتم دراستها بالفعل في الأيام الأولى من المرض. في البول والسائل الشوكي في الأيام 7-10 من المرض. وعلى الرغم من سهولة الوصول إليها، إلا أن هذه الطريقة لها عيوبها. يعطي نتائج سلبية في كثير من الأحيان أكثر من غيرها.

الطريقة البكتريولوجية
تتكون الطريقة البكتريولوجية من دراسة البكتيريا المسببة للأمراض عن طريق تلقيح المواد على الوسائط المغذية. يسمح لك بالتعرف على العامل الممرض في شكله النقي ودراسة خصائصه. تنمو الليبتوسبيرا على وسط يحتوي على مصل، لذلك يتم استخدام الوسائط المغذية مع إضافة مصل دم الأرانب لزراعتها. بعد تلقيح مادة الاختبار ( الدم والبول) يتم وضع الثقافة في منظم الحرارة، حيث يتم تهيئة الظروف المثلى لنمو اللولبية النحيفة. مثل هذه الظروف بالنسبة للليبتوسبيرا هي الرطوبة العالية ودرجة الحرارة 30 درجة مئوية والحموضة في حدود 7.0 - 7.4. تنمو اللولبية النحيفة ببطء شديد، ولا يتم اكتشاف نموها إلا في الأيام 7-10، وهو ما يعد عيبًا كبيرًا لهذه الطريقة.

الطريقة البيولوجية
تتضمن هذه الطريقة عزل العامل المسبب للمرض عن طريق إصابة حيوانات المختبر المعرضة له. بالنسبة لداء البريميات، فإن هذه الحيوانات هي الهامستر والخنازير الغينية والجرذان. هذه الطريقة ليست منتشرة على نطاق واسع وهي تاريخية أكثر.

طرق التشخيص المصلية
تعتبر هذه الطرق أساسية في تشخيص داء البريميات. وهي تعتمد على تحديد أجسام مضادة محددة في دم المريض. يتم تصنيع هذه الأجسام المضادة بواسطة جهاز المناعة البشري استجابةً لدخول بكتيريا البريميات إلى الجسم. بالنسبة لداء البريميات، يتم استخدام تفاعلات التراص الدقيق ( RMA) ومجاملة ملزمة ( RSK).

يتكون تفاعل التراص الدقيق من اكتشاف عيار الأجسام المضادة في الدم ( أو بالأحرى في المصل) مريض. التراص هو التصاق البكتيريا ببعضها البعض، ونتيجة لذلك، ترسيب البكتيريا. ولهذا الغرض، يتم استخدام سلالات خاصة من الليبتوسبيرا في اليوم العاشر إلى الثاني عشر من نموها ومصل المريض. يتم تخفيف ثقافات البريميات إلى تركيزات معينة. يتم التفاعل إما في أنابيب اختبار أو في ألواح آبار خاصة يتم وضعها في منظم الحرارة لمدة ساعتين عند درجة حرارة 30 - 37 درجة مئوية. يبدو تراص البريميات النحيفة، أي التصاقها ببعضها البعض، مثل تكوين الكرات. أعلى تخفيف للمصل والذي يتسبب في التصاق البريميات ببعضها يسمى العيار. يعتبر التفاعل إيجابيا مع عيار 1 في 100. إذا تم التشخيص في الأسبوعين الثاني والثالث من المرض، فيمكن أن يصل عيار التشخيص إلى 1:100000. وهذا يعني أن الليبتوسبيرات موجودة في المصل المخفف إلى أقصى حد.

يتضمن تفاعل الارتباط المكمل تكوين مركب من الأجسام المضادة للمستضد وإضافة مجاملة إليه. إذا لم يتم تشكيل مجمع الأجسام المضادة للمستضد، فإن المجاملة تظل مجانية. تتضمن المرحلة الأولى من التفاعل خلط مصل المريض، الذي يحتوي على أجسام مضادة لبكتيريا اللولبية النحيفة، ومستضدات قياسية. إذا لم تكن هناك أجسام مضادة في المصل، فلن يحدث تكوين المجمع، وسيظل المكمل مجانيا. إذا كان الشخص مريضا بداء البريميات وهناك أجسام مضادة في مصله، فسوف يرتبطون على وجه التحديد بالمستضدات ويعلقون مجاملة على أنفسهم.

لمعرفة ما إذا كانت المجاملة ظلت مقيدة أم متصلة، يتم إضافة خليط من كريات الدم الحمراء في الأغنام والأجسام المضادة الحساسة لها إلى أنبوب الاختبار. إذا كانت المجاملة مرتبطة، فلن يحدث شيء لخليط الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء. عندما تكون المجاملة حرة، فإنها تلتصق بكريات الدم الحمراء وتدمرها. يحدث تفاعل يسمى "انحلال الدم في كريات الدم الحمراء". بصريا، يتجلى ذلك في تكوين جلطة في الجزء السفلي من أنبوب الاختبار.

تفاعل البلمرة المتسلسل ( تفاعل البوليميراز المتسلسل)
تعتبر طريقة تشخيص PCR هي الطريقة الأكثر دقة. تصل خصوصيته إلى 95-99 بالمائة، ولا تستغرق مدة تنفيذه أكثر من يوم واحد. تتضمن الطريقة تحديد أجزاء من المادة الوراثية للليبتوسبيرا في المادة البيولوجية. يمكن استخدام أي سوائل في الجسم كمواد ( الدم والبول والسائل الشوكي)، ضربات الفرشاة، قطع الأنسجة. ويتم التفاعل في جهاز يسمى التدوير الحراري، مع إضافة العديد من الكواشف الخاصة. جوهر الطريقة هو تخليق عدد كبير من خيوط حمض الديوكسي ريبونوكلييك ( الحمض النووي) بناء على قطع صغيرة منه. وبالتالي، حتى في حالة وجود أجزاء صغيرة من الحمض النووي في المادة التي يتم اختبارها، فمن الممكن التعرف على العامل الممرض.

في المراحل الأولى، يتم تحديد هذه الشظايا. وبعد ذلك، بناءً عليها، يتم استكمال شريط الحمض النووي باستخدام الإنزيمات. ثم يتم مضاعفة عدد المواضيع إلى عدة آلاف من النسخ. وفي المرحلة النهائية، يتم تحديد الحمض النووي الموجود. وبما أن جزيء الحمض النووي فريد ولا يضاهى لكل بكتيريا أو فيروس، فإن خصوصية الطريقة وحساسيتها تصل إلى 99 بالمائة. نادرًا ما يعطي تفاعل البوليميراز المتسلسل نتائج إيجابية كاذبة. العيب الكبير لهذه الطريقة هو تكلفتها.

علاج داء البريميات

إزالة السموم من الجسم

إزالة السموم من داء البريميات ضروري لإزالة البريميات وسمومها من الجسم. ولهذا الغرض، يتم استخدام العديد من المحاليل الملحية وبدائل البلازما. في الوقت نفسه، يتم تجديد حجم الدم المنتشر، لأنه بسبب تطور المتلازمة النزفية في داء البريميات، يحدث فقدان الدم وسوائل الجسم.

الأدوية التي تستخدم لإزالة السموم من الجسم

العقار	آلية العمل	كيف يتم وصفه؟
هيموديز	بفضل البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم والصوديوم الموجود في الدواء، فإنه يستعيد التوازن الحمضي القاعدي وينظم توازن الماء والكهارل. يستعيد حجم البلازما.	يوصى بالتنقيط في الوريد، 50 قطرة في الدقيقة. يتم حساب الحجم اليومي بناءً على حالة المريض وعمره. يجب ألا تتجاوز الجرعة الواحدة 500 مل.
داء معوي	المادة الفعالة للدواء هي مركب عالي الجزيئي - البوفيدون. فهو يربط ويزيل السموم، وبالتالي يوفر تأثير إزالة السموم.	يؤخذ الدواء عن طريق الفم، بعد ساعتين من تناول الطعام. يتم تخفيف الكيس الذي يحتوي على الدواء في 100 مل من الماء البارد. يوصى بتناول 2-3 أكياس من الدواء يوميًا.
مانيتول	له تأثير مدر للبول ومضاد للذمة. يستخدم التأثير المدر للبول لإزالة سموم الليبتوسبيرا بسرعة من الجسم. مبدأ العمل هو زيادة الضغط الأسموزي للبلازما واستعادة حجم الدم المنتشر. ونتيجة لهذا، يزيد إدرار البول ( حجم البول) ، والذي يتم تقليله في داء البريميات. تفرز السموم والليبتوسبيرا ومنتجات التمثيل الغذائي في الجسم مع البول. يتم إخراج أكثر من 80 بالمائة من الدواء المُعطى عن طريق الكلى خلال 3 ساعات.	بمعدل 0.5 جرام لكل 1 كجم من الوزن، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد بالتنقيط أو التيار ( اعتمادا على حجم السوائل المفقودة). يتم تقديم حلول 10 و15 و20 بالمائة. قبل الاستخدام يوصى بتسخين الدواء إلى 30 درجة لمنع الترسيب.
محلول جلوكوز 20 و 40 بالمائة + فوروسيميد	مزيج من هذه الأدوية يوفر زيادة مصطنعة في التبول. يحفز الجلوكوز انتقال السوائل إلى مجرى الدم، وبالتالي استعادة حجم الدم المنتشر. فوروسيميد له تأثير مدر للبول سريع.	الجرعة القصوى من الجلوكوز بنسبة 40 بالمائة هي 250 مل في اليوم؛ 20% جلوكوز – 500 مل يوميا. تدار المحاليل عن طريق الوريد 30 نقطة ( مقابل 20 بالمئة جلوكوز) و 20 قطرة ( مقابل 40 بالمئة جلوكوز) في دقيقة. في نهاية الإعطاء عن طريق الوريد، يتم إعطاء 20-40 ملغ من فوروسيميد.
بوليسورب	يمتص السموم والمواد الشبيهة بالسموم والبكتيريا من الجهاز الهضمي. يمتص أيضا ( يمتص على سطحه) المنتجات الأيضية مثل البيليروبين. وبالتالي فهو يقلل من زيادة تركيز البيليروبين في الدم. فعالة بشكل خاص للشكل اليرقاني من داء البريميات.	يؤخذ عن طريق الفم حصرا، قبل ساعة من وجبات الطعام. من ملعقة إلى ملعقتين كبيرتين من الدواء ( 3 – 6 جرام) يقلب في 150 مل ( نصف كوب) ماء بارد. متوسط ​​الجرعة اليومية هو 12 جرام ( 4 ملاعق).

العلاج بالمضادات الحيوية

العلاج بالمضادات الحيوية إلى جانب إدخال مصل محدد هو العلاج الأساسي لداء البريميات. تستخدم مستحضرات البنسلين بشكل رئيسي، وفي حالة عدم تحمل المضادات الحيوية من مجموعة الماكرولايد.

المضادات الحيوية التي تستخدم في علاج داء البريميات

العقار	آلية العمل	كيف يتم وصفه؟
البنسلين	إنه يعطل تكوين مكونات جدار الخلية الليبتوسبيرا، وبالتالي يؤدي إلى تدميرها.	الجرعة تعتمد على شدة المرض. في حالة الشدة المعتدلة، الجرعة اليومية هي 10.000.000 – 12.000.000 وحدة ( وحدات العمل); في الأشكال الشديدة التي تحدث مع تطور التهاب السحايا - 24 مليون وحدة. تنقسم الجرعة التي يختارها الطبيب إلى 4-6 جرعات ويتم إعطاؤها في العضل بشكل صارم وفقًا للساعة.
الاريثروميسين	يرتبط بالريبوسومات ( عضيات الخلية) ، منع تخليق البروتينات الضرورية لحياة البكتيريا.	يتم إعطاء 500 ملغ عن طريق الوريد كل 6 ساعات. الجرعة القصوى هي 4 جرام.
الدوكسيسيكلين	لديها مجموعة واسعة من العمل. إنه يعطل تخليق البروتين، مما يمنع نمو الليبتوسبيرا.	يؤخذ عن طريق الفم 100 ملغ مرتين في اليوم. وفي حالات استثنائية تصل الجرعة إلى 200 ملغ مرتين في اليوم.

فصادة البلازما

فصادة البلازما – خارج الجسم ( خارج الجسم) إجراء يهدف إلى إزالة المكونات السامة من الدم. في داء البريميات، هذه المكونات هي السموم والمنتجات الأيضية للجسم. يستخدم هذا الإجراء لتطوير الفشل الكلوي والكبد. وهي عبارة عن أخذ جزء من دم المريض وتنقيته. يتم التطهير عن طريق إزالة الجزء السائل من الدم - البلازما، الذي يحتوي على جميع السموم. يتم إرجاع عناصر الدم المشكلة (كريات الدم البيضاء والصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء) إلى مجرى دم المريض، ويتم تجديد حجم البلازما المجمعة بالمحاليل الفسيولوجية وبدائل الدم. وهكذا فإن تنظيف الدم من السموم يكون نتيجة إزالة البلازما التي تحتوي على هذه السموم. وتبقى عناصر الدم سليمة.
اعتمادا على تقنية هذا الإجراء، هناك عدة خيارات لفصادة البلازما.

تتميز طرق فصادة البلازما التالية:

• طريقة الترشيح. يعتمد المبدأ على ترشيح البلازما من خلال مرشحات بلازما خاصة. المرشح عبارة عن غشاء ليفي يحتوي على العديد من الألياف المسامية. ولا تمر خلايا الدم عبر هذه المسام.
• طريقة الجاذبية.تعتمد هذه الطريقة على مبدأ الطرد المركزي، والذي يتمثل في فصل الأجزاء غير المتجانسة إلى مكونات فردية على أساس الكثافة باستخدام قوى الطرد المركزي.
• طريقة تتالي.وهو يتألف من الترشيح المتكرر للبلازما من خلال مرشح خاص يسمح فقط لألبومين الدم بالمرور.

بالإضافة إلى فصادة البلازما، يتم استخدام طرق خارج الجسم مثل غسيل الكلى، وامتصاص الدم، وترشيح الدم وغيرها.

مقدمة من مصل معين

لعلاج والوقاية من داء البريميات، يتم استخدام مصل محدد أو جلوبيولين جاما. يعد علاج داء البريميات بهذه الأدوية منتشرًا على نطاق واسع في دول ما بعد الاتحاد السوفيتي.

متى يتم تعيينه؟
يوصف مصل محدد للتعويض السريع عن النقص المناعي في جسم المريض. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة قصور الدفاع المناعي في المراحل الأولى من المرض، عندما لم يكن لدى الجسم الوقت الكافي لإنتاج الكمية المطلوبة من الأجسام المضادة للليبتوسبيرا. ويحدث هذا أيضًا عندما يتم استنفاد موارد الجسم المناعية بسرعة لدى الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة والأمراض المزمنة الشديدة وكبار السن.

مصل Antileptospirosis وغاما الجلوبيولين لهما مؤشرات صارمة للاستخدام.

المراحل الرئيسية للمرض عند وصف أمصال وجلوبيولينات محددة هي:

• الفترة الحادة من المظاهر السريرية.
• أشكال حادة من داء البريميات مع أضرار جسيمة للأعضاء والأنظمة؛
• فشل الأعضاء الحاد ( الكلى والقلب);
• الالتهابات البكتيرية الثانوية ( التهاب السحايا والتهاب الدماغ والتهاب عضلة القلب).

كما يتم وصف تحصين محدد للأشخاص الموجودين في البؤر الوبائية لعدوى داء البريميات.

ماذا يحتوي المصل؟
يحتوي مصل مضاد داء الليبتوسبيروسيس على عيارات عالية ( التركيزات) الأجسام المضادة للأنواع الرئيسية من بكتيريا البريميات التي تسبب المرض لدى البشر.
يتم إنشاء هذه الأمصال على أساس الدم الحيواني ( خيل) أو الأشخاص المصابين بشكل مصطنع بالبكتيريا المسببة للأمراض. لتحقيق عيار عالٍ من الأجسام المضادة، يتم إدخال جرعات كبيرة من مستضدات داء البريميات تدريجيًا إلى جسم الحيوان/الإنسان. ردا على المستضدات الأجنبية، ينتج الجسم عددا كبيرا من الأجسام المضادة التي تحييدها. يتم إنشاء الأمصال غير المتجانسة على أساس دم الحيوان الذي يحتوي على أعلى عيار من الأجسام المضادة. الأمصال التي يتم الحصول عليها من دم الإنسان تسمى متماثلة.

ومن خلال معالجة المصل المضاد لداء البريميات وترسيب أجزاء البروتين التي تحتوي على أجسام مضادة، يتم الحصول على الجلوبيولين جاما. وبعبارة أخرى، غاما الجلوبيولين هو "مصل مصل اللبن المركز" عالي النقاء.
تتوفر الأمصال المحددة وجلوبيولين جاما في أمبولات بحجم 5 و10 ملليلتر. تدار الأدوية في العضل لمدة ثلاثة أيام متتالية بجرعة 5 ملليلتر. في الأشكال الشديدة من داء البريميات والمضاعفات الثانوية، يتم زيادة الجرعة إلى 10 ملليلتر.

ما هي فعالية المرض؟
فعالية الأمصال المضادة لداء البريميات وجلوبيولين جاما عالية جدًا. بفضل جرعة كبيرة من الأجسام المضادة المحددة، يتم إنشاء التحصين السلبي، الذي يضمن مكافحة نشطة ضد العدوى. ومع ذلك، فإن المناعة "المصطنعة" ليست دائمة. يستمر تأثير الأجسام المضادة في الدم في المتوسط ​​من 5 إلى 6 أسابيع، وبعد ذلك يتم تدميرها.

الوقاية من داء البريميات

يمكن الوقاية من عدوى داء البريميات عن طريق الحد من الاتصال مع حاملي المرض، وهم آفات القوارض المصابة وحيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة. يمكن تقسيم التدابير الوقائية لمكافحة هذا المرض إلى مجموعتين. الفئة الأولى تشمل القواعد التي يكون الشخص مسؤولاً عنها. وتشمل المجموعة الثانية الأنشطة التي يقع تنظيمها ومراقبتها على عاتق سلطات المراقبة الصحية والوبائية ومؤسسات الرعاية الصحية.

قواعد الوقاية الشخصية من داء البريميات هي:

• تطعيم الحيوانات في الوقت المناسب.
• اكتشاف وعلاج الأمراض في الحيوانات الأليفة؛
• إبادة القوارض ومنع ظهورها؛
• تنفيذ القواعد الوقائية أثناء العمل الزراعي.
• الامتثال لقواعد السلامة عند الاسترخاء في الطبيعة؛
• الامتثال للمتطلبات الصحية والنظافة في مكان العمل في حالة الانتماء المهني إلى مجموعة المخاطر ؛
• التحصين ضد داء البريميات.

تطعيم الحيوانات ضد داء البريميات

يعد تحصين الحيوانات ضد داء البريميات إجراء فعالا من شأنه حماية الإنسان والحيوان من هذا المرض. تعتمد طرق التطعيم على الظروف التي تم فيها الحصول على الحيوان. إذا علم المالك علم اليقين أن الحيوان غير مصاب بمرض الليبتوسبيرا ( عند شرائها من الحضانة أو من المربي) ، يتم تنفيذ إجراء التطعيم القياسي. إذا تم شراء الحيوان باليد أو التقاطه من الشارع، يتم إجراء التحصين السلبي، حيث يتم وضع مصل خاص مفرط المناعة قبل اللقاح.

كشف وعلاج داء البريميات في الحيوانات الأليفة

أصحاب الحيوانات الأليفة معرضون لخطر الإصابة بداء البريميات، لأن مصدر العدوى غالبًا ما يكون حيوانًا مريضًا. الطرق الرئيسية للعدوى هي ملامسة الجلد للمياه الملوثة بإفرازات أو لعاب أو بول حيوان مريض. إن تحديد أعراض المرض في الحيوان في الوقت المناسب والعلاج المناسب سيسمح للشخص بتجنب الإصابة بالليبتوسبيرا.

التدمير والحماية من القوارض

يمكن للجرذان والفئران أن تسبب داء البريميات لدى البشر. في أغلب الأحيان، يصاب الناس بالمرض من لدغات الفئران. يمكن أن يكون مصدر العدوى هو الطعام أو الشراب الذي يحتوي على البول أو اللعاب أو إفرازات القوارض. يمكن للكلاب التي تصطادها أيضًا أن تسبب عدوى البريميات لدى البشر. لذلك، لغرض الوقاية، ينبغي تنفيذ مكافحة القوارض، وتدمير الموجودة منها ومنع ظهور الفئران والجرذان الجديدة.

تشمل تدابير الوقاية من القوارض ما يلي:

• تنظيف غرف المرافق والسندرات والطوابق السفلية؛
• إزالة القمامة في الوقت المناسب؛
• سد الشقوق والفتحات التي يمكن من خلالها دخول الحيوانات إلى الغرفة؛
• استخدام الموجات فوق الصوتية وغيرها من الأجهزة لصد القوارض.

الوقاية من داء البريميات عند العمل في قطع أراضي الحديقة
يعد المنزل الريفي أو المنزل الريفي مصدرًا محتملاً لعدوى البريميات. يمكن أن تحدث العدوى عند العمل مع التربة التي تحتوي على إفرازات من الحيوانات الناقلة. يمكنك أيضًا أن تصاب بالعدوى عن طريق استخدام الأطباق أو الأدوات المنزلية الملوثة بالقوارض المصابة. تزداد احتمالية الإصابة بالعدوى إذا تم العثور على فضلات الفئران أو الفئران في المنزل أو المباني الملحقة به. للوقاية من داء البريميات، قبل بداية موسم الصيف، من الضروري إجراء التنظيف الرطب باستخدام المحاليل القلوية.

المناطق التي تحتاج إلى التنظيف والمعالجة هي:

• الأقبية.
• السندرات.
• حظائر.
• المرائب.
• المباني السكنية
• مباني المرافق؛
• منطقة غير مطورة مجاورة للمنزل.

يجب معالجة الأرضيات والأثاث والأطباق والأدوات المنزلية بمطهر. يجب تنظيف المناطق المحيطة بالمنزل من النباتات الجافة والتبن القديم والخشب الميت. وينبغي حرق هذه النفايات أو نقلها إلى مدافن النفايات المخصصة. قبل تنفيذ هذه الإجراءات، من الضروري ارتداء قفازات مطاطية، حيث يمكن إدخال العدوى حتى من خلال أضرار طفيفة للجلد. ويجب أيضًا استخدام العباءات والأحذية والأقنعة الواقية. إذا وجدت قوارض حية أو جثثها، عليك الامتناع عن محاولة الإمساك بها أو لمسها بيديك.

تشمل التدابير الوقائية على قطع الأراضي الشخصية ما يلي:

• تدمير جميع المنتجات التي أفسدتها الفئران أو الجرذان؛
• رفض شرب الماء الخام.
• تخزين الطعام والماء في حاويات مغلقة بإحكام؛
• القيام بأعمال الحفر مرتدياً القفازات؛
• منع تكوين مدافن النفايات في الكوخ وفي المنطقة المجاورة له مباشرة.

قواعد قضاء الوقت في المناطق المفتوحة

أثناء الاستجمام النشط في الطبيعة، قد يواجه الشخص بؤرًا طبيعية لداء البريميات، حيث تنتشر مسببات الأمراض بين الحيوانات البرية. تقع مناطق الإصابة المحتملة بالليبتوسبيرا بشكل رئيسي على تضاريس منخفضة من الغابات ووديان الأنهار. تعتبر الخزانات ذات المياه الراكدة والمناطق المجاورة خطيرة أيضًا.

الأماكن التي يوجد بها احتمال كبير للإصابة بداء البريميات هي:

• المناطق العشبية الرطبة.
• غابة من البردي، cattail، القصب؛
• مروج السهول الفيضية الرطبة.
• المستنقعات.
• حواف الغابات وإزالة الغابات الرطبة.

حاملات الليبتوسبيرا في الظروف الطبيعية هي فئران الحقل، والجرذان، والشامات، والزبابات. غالبًا ما تحدث إصابة الأشخاص في البؤر الطبيعية في الصيف والخريف أثناء صيد الأسماك والصيد والمشي لمسافات طويلة والاستجمام في الهواء الطلق. إن تجنب الإصابة ببكتيريا Leptospira سيساعد من خلال اتباع قواعد النظافة الشخصية، ورفض استخدام مياه البحيرات والأنهار لغسل الأطباق أو الطعام، وارتداء الأحذية المطاطية عند الصيد والقنص. يجب تجنب السباحة في المسطحات المائية التي توجد عليها علامات المنع على ضفافها. كما يجب عليك عدم السباحة في تلك البحيرات والأنهار التي ترعى على ضفافها الأبقار وحيوانات المزرعة الأخرى.

اتخاذ الاحتياطات اللازمة في مكان العمل

بالإضافة إلى البؤر الطبيعية، هناك مناطق اقتصادية تزداد فيها احتمالية الإصابة بداء البريميات. يتم تسهيل تكوين مثل هذه الظروف من خلال علاج وتربية وصيانة الحيوانات التي تحمل بكتيريا البريميات. تفرز الحيوانات مسببات الأمراض مع بولها، مما يؤدي إلى تلويث التربة والمياه والمراعي والأعلاف وغيرها من الأشياء البيئية التي يصاب الناس من خلالها بالعدوى. يمكن أن تصاب بالبكتيريا النحيفة من خلال الاتصال بالحيوانات، أو إصلاح وتنظيف الأماكن التي يتم الاحتفاظ بها فيها، أو تناول الطعام أو الشرب في مكان العمل، حيث قد تتلامس المواد المصابة. إن حدوث داء البريميات في الفاشيات الاقتصادية ليس له موسمية. وتكون احتمالية الإصابة أعلى في تلك المزارع التي تتواجد فيها الفئران والقوارض. ويزداد الخطر أيضًا في المرافق التي تكون في حالة صحية غير مرضية.

تشمل المجموعة عالية الخطورة ممثلين عن المهن التالية:

• موظفو العيادات البيطرية.
• مربي الكلاب.
• مربي الخنازير، وخادمات الحليب، وعمال العجول؛
• موظفو مصانع تجهيز اللحوم ومزارع الماشية؛
• الأشخاص الذين ينقلون الحيوانات؛
• عمال السيرك وحدائق الحيوان وأقسام الفروسية.

أيضًا، الأفراد الذين، بسبب مهنتهم، غالبًا ما يتعاملون مع القوارض الاصطناعية ( العيش بالقرب أو مع الناس). المصدر الأكثر شيوعا للعدوى في هذه الحالة هو الفئران الرمادية. تشمل مجموعة المخاطر هذه مهن مثل عمال المناجم وعمال المناجم وموظفي المزارع السمكية والعاملين في المستودعات ومحطات معالجة مياه الصرف الصحي.

تدابير الوقاية من عدوى داء البريميات في مكان العمل هي:

• ارتداء أحذية وقفازات مطاطية، وزرة أو أثواب خاصة، ومآزر مطاطية، وقبعات؛
• معالجة ملابس العمل في نهاية يوم العمل بمطهرات خاصة؛
• تخزين ملابس العمل والأحذية في غرف مجهزة خصيصا؛
• رفض تناول الطعام والماء في مكان العمل؛
• تخزين مياه الشرب والمواد الغذائية في حاويات مغلقة؛
• تطهير وغسل اليدين بالصابون قبل الأكل وفي نهاية يوم العمل؛
• تناول الطعام في مناطق مخصصة لذلك.

يجب تطعيم الأشخاص الذين يعملون باستمرار في المزارع حيث يزداد خطر الإصابة بداء البريميات ضد هذا المرض.

التحصين ضد داء البريميات

لتكوين مناعة نشطة لدى الشخص المعرض لخطر الإصابة بعدوى الليبتوسبيرا، يتم إجراء التطعيم. للتطعيم، يتم استخدام دواء يتكون من عدة أنواع من مسببات أمراض داء البريميات الأكثر شيوعًا. يتم حقن اللقاح في المنطقة تحت الكتف مرتين. حجم الجرعة الأولى 2 ملليلتر والثانية ( يتم تنفيذها بعد 7 - 10 أيام) - 2.5 ملليلتر. لا تدوم مناعة الأشخاص الذين يتلقون اللقاح أكثر من عام. لذلك، يجب تطعيم الأشخاص الذين يتواجدون باستمرار في منطقة تفشي المرض بشكل طبيعي أو اقتصادي مع زيادة خطر الإصابة بالعدوى سنويًا. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين التطعيم ضد داء البريميات واللقاحات ضد الأمراض الأخرى 30 يومًا على الأقل للبالغين و60 يومًا على الأقل للأطفال. قبل 24 ساعة من التطعيم، يجب عليك الإقلاع عن الكحول والخضوع لفحص الطبيب الذي سيتخذ قرارا بشأن قبول التطعيم.

التدابير الوقائية التي تسيطر عليها الدولة ضد داء البريميات

المراقبة الصحية والوبائية لداء البريميات، التي تنظمها الوكالات الحكومية، هي سلسلة من الأنشطة التي تهدف إلى خفض معدل الإصابة في البلاد. يُعهد بتنفيذ التدابير الوقائية إلى المؤسسات الطبية والوقائية والمنظمات الصحية والوبائية وسلطات الرقابة البيطرية.

دور المؤسسات الطبية والوقائية في الوقاية من داء البريميات
يتحمل مسؤولو الصحة العامة مسؤولية تحديد الحالات البشرية مبكرًا لمنع تفشي داء البريميات.

تدابير الوقاية من العدوى الجماعية بالليبتوسبيرا، التي يقوم بها الأطباء، هي:

• تشخيص حالات المراضة بين الناس في الوقت المناسب؛
• الاستشفاء الفوري للأشخاص المشتبه في إصابتهم بداء البريميات؛
• تسجيل وتسجيل والاحتفاظ بإحصائيات حالات الإصابة بداء البريميات؛
• إخطار الحالات المسجلة إلى السلطات المختصة؛
• تنفيذ إشراف المستوصف لمدة ستة أشهر للأشخاص الذين أصيبوا بهذه العدوى.

يتم تحديد هوية المرضى الذين يعانون من داء البريميات على أساس أعراض المرض والعوامل الموجودة في سجل المريض المصاحب للعدوى ( السباحة السابقة في البركة، والانتماء إلى مجموعة المخاطر المهنية، وزيارة بؤر العدوى). يجب على موظفي المؤسسات الطبية إخطار سلطات المراقبة الصحية والوبائية بجميع الحالات المشبوهة خلال 12 ساعة. إذا تغير التشخيص أو تم توضيحه، فيجب أيضًا إرسال إشعار الطوارئ.

هيئات الرقابة الصحية والوبائية والبيطرية
عند تلقي معلومات حول الحالات الجماعية أو المهنية لداء البريميات، ينظم موظفو هيئات المراقبة الصحية الوبائية والبيطرية عددًا من الأنشطة من أجل تحديد مصدر العدوى ومنع تفشي العدوى.

تدابير الوقاية من داء البريميات، والتي يكون ممثلو هذه الهيئات مسؤولين عنها، هي:

• إجراء تحقيق خاص في حالات الأمراض المهنية أو الجماعية؛
• مسح للأشخاص الذين يعملون أو يعيشون بالقرب من مواقع العدوى؛
• إزالة العينات من البيئة للبحث المختبري؛
• فرض حظر على المنتجات المرتبطة بمصدر العدوى؛
• وتقييد عمل الأشخاص وبقائهم في المناطق التي يحتمل أن تكون خطرة؛
• القيام بالتطهير والتطهير؛
• تنظيم فعاليات حول الوقاية من داء البريميات بين السكان؛
• تنظيم تطعيم الأشخاص المعرضين للخطر.

يعد التثقيف الصحي للسكان إجراءً فعالاً للوقاية من داء البريميات. يتم تقديم معلومات مفصلة عن الأعراض الرئيسية وطرق العدوى وضرورة اتخاذ الاحتياطات اللازمة مع مراعاة نطاق النشاط المهني للشخص.