Není pochyb o tom, že „infekce“, „infekční proces“ a „infekční onemocnění“ jsou určitým způsobem spojeny s patogenními mikroby a zároveň s makroorganismem (člověk, zvíře atd.). Lze poznamenat, že patogenní mikroby umístěné ve vnějším prostředí ještě nejsou infekcí, protože mohou výrazně změnit svůj metabolismus a ztratit některé patogenní faktory (spory). Mikroflóra lidského těla, která nezpůsobuje patologický proces, také není infekce a mezi ní a tělem často „začínají“ vzájemně prospěšné procesy.

Termín „infekce“ v překladu znamená „infikuji“, „znečišťuji“ a je blíže spojen s patogenními mikroorganismy, které nejsou v klidovém stavu nebo mimo lidské tělo, ale v opozici k makroorganismu. Patogenní mikroorganismy neinteragují s lidským tělem a obě tyto strany, které jsou v opozici, se snaží vzájemně zlomit odpor.

Infekce je tedy zobecněný termín označující mikroorganismy, které projevují svůj vlastní stupeň patogenity ve vnímavém lidském těle a způsobují infekční proces, jehož nejvyšší formou projevu je infekční onemocnění.

To odráží podstatu infekčního procesu a infekční nemoc a také faktory, které se na nich podílejí. To plně odpovídá termínu „zdroj infekce“ ve vztahu k pacientům se zjevným nebo latentním infekčním procesem, kteří uvolňují do vnějšího prostředí patogenní mikroby, které širokou škálou kontaktů mohou způsobit toto onemocnění u dalších vnímavých osob.

Existují různé možnosti infikování lidí infekčním principem, který je určen z různých důvodů:

1. Superinfekce- vrstvení opakované infekce, která může u nemocného člověka opět vyvolat infekční onemocnění shodné etiologie. Tato možnost je možná při absenci imunity (kapavka a jiné infekce)

2. Reinfekce- vrstvení opakované infekce, která způsobuje u nemocného infekční onemocnění stejné etiologie. Možnost je podobná předchozí.

3. Sekundární infekce- vrstvení nové infekce, které způsobuje, že se u pacienta rozvine onemocnění jiné etiologie na pozadí primárního infekčního onemocnění.

4. Autoinfekce- jedná se o vlastní infekci (dříve oportunní, oportunní mikroflóra), která způsobila infekční onemocnění u oslabeného člověka (hypotermie, nedostatek vitamínů, akutní a chronická onemocnění, stres atd.).

5. Smíšené infekce- jedná se o polyinfekce způsobující polyetiologické infekční onemocnění u vnímavého člověka.

6. Monoinfekce– infekce jednoho druhu, která u vnímavého člověka způsobí monoinfekční onemocnění charakteristické pro tento druh.

Podle původu může být infekce exogenní nebo endogenní.

Exogenní infekce- jedná se o patogenní mikroby, které pronikly do vnímavého organismu z vnějšího prostředí (půda, voda, potraviny, hračky, ruce, vzduch, léky atd.), četnými faktory a cestami infekce.

Endogenní infekce- to je mikroflóra lidského těla, kterou běžně nevnímá, ale může způsobit určitá infekční onemocnění při oslabení obranyschopnosti těla, poškození kůže a sliznic atd.

Pokud se k termínu „infekce“ přidá název onemocnění nebo typu bakterie, objeví se specifičtější infekční agens nebo původce infekčního onemocnění nebo skupiny takových onemocnění, například střevní infekce, tyfus atd. .

Proces infekce vstupující do těla vnímavého člověka lze obecně popsat jako infekce, tj. proces, který kombinuje fáze označované jako adheze, kolonizace a invaze. Pokud se patogenní mikroorganismy dostanou do objektů životního prostředí a kontaminují je, pak se tento proces nazývá mikrobiální kontaminace nebo kontaminace.

Infekční proces je komplex víceúrovňových a vícesystémových vnitřních procesů, včetně patologických, probíhajících v těle v reakci na patogenní účinky infekce. Hromadění vnitřních procesů se často mění v patologii, která se projevuje manifestními (vnějšími) znaky. To naznačuje výskyt infekčního onemocnění. Stává se, že vnitřní procesy, odrážející stupeň odolnosti těla vůči infekci, se nevyvinou do zjevné formy, i když trvání vnitřního procesu může být významné (například perzistence atd.).

Infekční onemocnění je tedy manifestním projevem infekčního procesu probíhajícího v těle v reakci na patogenní účinky infekce, která může být exogenního nebo endogenního původu.

V souvislosti s převládajícím onemocněním lidí nebo zvířat se rozlišují tyto hlavní skupiny infekčních onemocnění:

n antroponotický(většinou jsou lidé nemocní, např. cholera, břišní tyfus, kapavka atd.),

n zoonotický(jsou nemocná hlavně zvířata, např. mor prasat, slepičí cholera, infekční anémie koní atd.),

n antropozoonotický(nemocní lidé i zvířata, např. tularémie, leptospiróza, mor, brucelóza atd.).

Zároveň jsou takové gradace zcela libovolné, generované úrovní znalostí moderní vědy. Například shigelóza (úplavice) byla dlouho považována za antroponotické onemocnění, ale v současné době se nashromáždily významné údaje o shigelóze u krav, prasat a dalších zvířat a ptáků s klinickým obrazem a izolací šigel. Některé typy virů, které dříve postihovaly opice, nyní způsobují onemocnění u lidí (HIV, Ebola atd.).

INFEKČNÍ PROCES A INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ

Průnik mikroorganismů do vnitřního prostředí lidského těla vede k narušení homeostázy organismu, což se může projevit jako komplex fyziologických (adaptivních) a patologických reakcí tzv. infekční proces, nebo infekce. Spektrum těchto reakcí je poměrně široké, jeho krajními póly jsou klinicky výrazné léze a asymptomatická cirkulace. Termín „infekce“ (z lat. inficio- zavést něco škodlivého a je příliš pozdě. infekce- infekce) může být určeno samotným infekčním agens a skutečností jeho vstupu do těla, ale správnější je používat tento termín pro označení celého souboru reakcí mezi patogenem a hostitelem.

Podle I.I. Mečnikov, "...infekce je boj mezi dvěma organismy." Domácí virolog V.D. Solovjev považoval infekční proces za „zvláštní druh ekologické exploze s prudkým nárůstem mezidruhového boje mezi hostitelským organismem a patogenními bakteriemi, které do něj pronikly“. Slavní specialisté na infekční onemocnění A.F. Bilibin a G.P. Rudnev (1962) to definoval jako komplexní soubor „fyziologických ochranných a patologických reakcí, ke kterým dochází za určitých podmínek prostředí v reakci na vliv patogenních mikrobů“.

Moderní vědecká definice infekční proces daný V.I. Pokrovsky: "Infekční proces je komplex vzájemných adaptivních reakcí v reakci na zavedení a reprodukci patogenního mikroorganismu v makroorganismu, jehož cílem je obnovit narušenou homeostázu a biologickou rovnováhu s prostředím."

Účastníky infekčního procesu jsou tedy mikroorganismus, který způsobuje onemocnění, hostitelský organismus (člověk nebo zvíře) a určité, včetně sociálních podmínek prostředí.

Mikroorganismus představuje přímou příčinu infekčního onemocnění, určuje specifičnost jeho klinických projevů a ovlivňuje průběh a výsledek onemocnění. Jeho hlavní specifické vlastnosti:

patogenita;

Virulence;

Toxigenita;

Přilnavost;

Patogenita je schopnost patogenu proniknout do lidského nebo zvířecího těla, žít v něm a rozmnožovat se, způsobovat morfologické a funkční

Toxigenita patogenu je schopnost syntetizovat a vylučovat exo- a endotoxiny. Exotoxiny jsou proteiny uvolňované mikroorganismy během jejich životních procesů. Vykazují specifický účinek vedoucí k selektivním patomorfologickým a patofyziologickým poruchám v orgánech a tkáních (patogeny záškrtu, tetanu, botulismu, cholery atd.). Endotoxiny se uvolňují po smrti a zničení mikrobiální buňky. Bakteriální endotoxiny jsou strukturální složky vnější membrány téměř všech gramnegativních mikroorganismů, biochemicky představují lipopolysacharidový komplex (LPS komplex). Strukturální a funkční analýza molekuly LPS komplexu ukázala, že biologicky aktivním místem (místem), které určuje všechny hlavní vlastnosti nativního preparátu LPS komplexu, je lipid A. Vyznačuje se výraznou heterogenitou, která umožňuje obranným mechanismům organismu rozpoznat to. Působení endotoxinů je nespecifické, což se projevuje podobnými klinickými příznaky onemocnění.

Adhezivita a invazivita mikroorganismů - schopnost fixovat se na buněčných membránách a pronikat do buněk a tkání. Tyto procesy usnadňují struktury ligand-receptor a pouzdra patogenů, které brání absorpci fagocyty, stejně jako bičíky a enzymy poškozující buněčné membrány.

Jedním z nejdůležitějších mechanismů uchování patogenu v těle hostitele je mikrobiální persistence, která spočívá ve vzniku atypických bezstěnných forem mikroorganismu – L-forem, neboli filtrovatelných forem. V tomto případě je pozorována prudká restrukturalizace metabolických procesů, vyjádřená zpomalením nebo úplnou ztrátou enzymatických funkcí, neschopností růstu na selektivních živných médiích pro původní buněčné struktury a ztrátou citlivosti na antibiotika.

Virulence je kvalitativním projevem patogenity. Znak je nestabilní, u stejného kmene patogenu se může během infekčního procesu změnit, a to i pod vlivem antimikrobiální léčby. Za určitých vlastností makroorganismu (imunodeficience, porušení bariérových ochranných mechanismů) a podmínek prostředí se oportunní mikroorganismy a dokonce saprofyti mohou stát viníky rozvoje infekčního onemocnění.

Místo, kde se patogenní patogen dostává do lidského těla, se nazývá vstupní brána infekce, klinický obraz onemocnění často závisí na jeho lokalizaci. Vlastnosti mikroorganismu a cesta jeho přenosu určují rozmanitost vstupních bran.

Mohou to být:

Kůže (například pro patogeny tyfu, moru, antraxu, malárie);

Sliznice dýchacích cest (zejména pro virus chřipky a meningokoka);

Gastrointestinální trakt (například pro patogeny břišního tyfu, úplavice);

Genitální orgány (pro patogeny syfilis, infekce HIV, kapavka).

Pro různá infekční onemocnění může být jedna (cholera, chřipka) nebo několik (brucelóza, tularémie, mor) vstupních bran. Vznik infekčního procesu a závažnost klinických projevů infekčního onemocnění jsou významně ovlivněny infekční dávkou patogenů.

Ze vstupní brány se patogen může šířit převážně lymfogenní nebo hematogenní cestou.

Když je patogen v krvi a lymfě, používají se následující termíny:

-bakteriémie(přítomnost bakterií v krvi);

-fungémie(přítomnost plísní v krvi);

-virémie(viry v krvi);

Cirkulace mikrobiálních toxinů je definována pojmem toxinemie. U některých infekčních onemocnění jsou současně pozorovány bakteriémie a toxinemie (např břišní tyfus, meningokoková infekce), zatímco u jiných se rozvíjí převážně toxinémie (úplavice, záškrt, botulismus, tetanus). Šíření v lidském těle, patogeny mohou ovlivnit různé systémy, orgány, tkáně a dokonce i jednotlivé typy buněk, tzn. vykazují určitou selektivitu, tropismus. Například viry chřipky jsou tropické pro epitel dýchacích cest, patogeny úplavice - pro střevní epitel a malárie - pro erytrocyty.

Makroorganismus je aktivním účastníkem infekčního procesu, určuje možnost jeho výskytu, formu projevu, závažnost, trvání a výsledek. Lidské tělo má řadu vrozených nebo individuálně získaných faktorů ochrany před agresí patogenních patogenů. Ochranné faktory makroorganismu pomáhají předcházet infekčnímu onemocnění, a pokud se rozvine, infekční proces překonat. Dělí se na nespecifické a specifické.

Nespecifické protektivní faktory jsou velmi četné a různorodé ve svých mechanismech antimikrobiálního působení. Vnější mechanické zábrany

základ pro většinu mikroorganismů je neporušený kůže a sliznice.

Ochranné vlastnosti kůže a sliznic zajišťují:

lysozym;

Tajemství mazových a potních žláz;

Tajemství IgA;

fagocytární buňky;

Normální mikroflóra, která zabraňuje zásahu a kolonizaci kůže a sliznic patogenními mikroorganismy.

Mimořádně důležitá bariéra proti střevním infekcím - kyselé prostředížaludek. Mechanické odstraňování patogenů z těla je usnadněno řasinkami respiračního epitelu a pohyblivostí tenkého a tlustého střeva. Hematoencefalická bariéra slouží jako silná vnitřní bariéra pro pronikání mikroorganismů do centrálního nervového systému.

Mezi nespecifické inhibitory mikroorganismů patří enzymy trávicího traktu, krve a dalších biologických tekutin těla (bakteriolysiny, lysozym, properdin, hydrolázy atd.), dále řada biologicky aktivních látek [IFN, lymfokiny, prostaglandiny (PG) atd. .].

Po vnějších bariérách jsou univerzálními formami obrany makroorganismu fagocytární buňky a systém komplementu. Slouží jako spojnice mezi nespecifickými ochrannými faktory a specifickými imunitními reakcemi. Fagocyty, reprezentované granulocyty a buňkami systému makrofág-monocyt, nejen absorbují a ničí mikroorganismy, ale také prezentují mikrobiální Ag imunokompetentním buňkám, čímž spouští imunitní odpověď. Složky komplementového systému, navazující na molekuly AT, poskytují svůj lyzační účinek na buňky obsahující odpovídající Ag.

Nejdůležitějším mechanismem ochrany makroorganismu před účinky patogenního patogenu je vytvoření imunity jako komplexu humorálních a buněčných reakcí, které určují imunitní odpověď. Imunita určuje průběh a výsledek infekčního procesu a slouží jako jeden z hlavních mechanismů udržujících homeostázu lidského těla.

Humorální reakce jsou způsobeny aktivitou protilátek syntetizovaných v reakci na průnik antigenů.

AT jsou reprezentovány imunoglobuliny různých tříd:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

V nejranější fázi imunitní odpovědi se tvoří první IgM jako fylogeneticky nejstarší. Jsou aktivní proti mnoha bakteriím, zejména při aglutinačních (RA) a lyzačních reakcích. Významné tituly IgG se objeví 7.-8. den po působení antigenního podnětu. Při opakované expozici Ag se však tvoří již 2.-3. den, což je dáno tvorbou imunologických paměťových buněk v dynamice primární imunitní odpovědi. V sekundární imunitní reakci titr IgG výrazně převyšuje titr IgM. Ve formě monomerů IgA cirkulují v krvi a tkáňových tekutinách, ale dimery jsou zvláště důležité IgA, zodpovědný za imunitu

reakcí na sliznicích, kde neutralizují mikroorganismy a jejich toxiny. Proto se také nazývají sekreční NA, protože se nenacházejí hlavně v krevním séru, ale v sekretech gastrointestinálního traktu, dýchacího a reprodukčního traktu. Hrají zvláště důležitou roli u střevních infekcí a akutních respiračních virových infekcí. Ochranné funkce IgD A IgE nebyly plně prostudovány. Je známo že IgE podílí se na vzniku alergických reakcí.

Specifičnost protilátek je dána jejich přísnou shodou s protilátkami patogenu, který způsobil jejich tvorbu a interakci s nimi. Abs však mohou také reagovat s Ag z jiných mikroorganismů, které mají podobnou antigenní strukturu (společné antigenní determinanty).

Na rozdíl od humorálních reakcí realizovaných prostřednictvím cirkulujících protilátek v těle, buněčné imunitní reakce jsou realizovány prostřednictvím přímé účasti imunokompetentních buněk.

Regulace imunitní odpovědi se provádí na genetické úrovni (imunoreaktivní geny).

životní prostředí jak 3. složka infekčního procesu ovlivňuje jeho výskyt a charakter jeho průběhu, ovlivňující mikro- i makroorganismus. Teplota, vlhkost a prašnost vzduchu, sluneční záření, antagonismus mikroorganismů a další četné přírodní faktory prostředí určují životaschopnost patogenních patogenů a ovlivňují reaktivitu makroorganismu, snižují jeho odolnost vůči mnoha infekcím.

Sociální faktory prostředí ovlivňující vývoj infekčního procesu jsou nesmírně důležité:

Zhoršení ekologické situace a životních podmínek obyvatel;

Špatná výživa;

Stresové situace v důsledku socioekonomických a vojenských konfliktů;

Zdravotní stav;

Dostupnost kvalifikované lékařské péče atd. Formy infekčního procesu se může lišit v závislosti na

vlastnosti patogenu, podmínky infekce a výchozí stav makroorganismu. Dosud nebyly všechny dostatečně prozkoumány a jasně charakterizovány. Hlavní formy infekčního procesu lze představit v následující tabulce (Tabulka 2-1).

Tabulka 2-1. Hlavní formy infekčního procesu

Přechodné(asymptomatický, zdravý) status dopravce- jednorázové (náhodné) zjištění patogenního (nebo jakéhokoli jiného) mikroorganismu v lidském těle v tkáních považovaných za sterilní (například v krvi). Skutečnost přechodného přenosu je určena řadou po sobě jdoucích bakterií

teoriologické rozbory. Současně existující vyšetřovací metody neumožňují identifikovat klinické, patomorfologické a laboratorní příznaky onemocnění.

Přenášení patogenních mikroorganismů je možné ve fázi zotavování z infekčního onemocnění (rekonvalescentní přeprava). Je charakteristická pro řadu virových a bakteriálních infekcí. Podle doby trvání se ozdravný kočár dělí na akutní(až 3 měsíce po klinickém zotavení) a chronický(více než 3 měsíce). V těchto případech je nosičství asymptomatické nebo se příležitostně projevuje na subklinické úrovni, ale může být doprovázeno tvorbou funkčních a morfologických změn v těle, vývojem imunitní reakce.

Inaparentní infekce- jedna z forem infekčního procesu, charakterizovaná absencí klinických projevů onemocnění, ale doprovázená zvýšením titrů specifických protilátek v důsledku rozvoje imunitních reakcí na Ag patogena.

Manifestní formy Infekční proces představuje širokou skupinu infekčních onemocnění způsobených expozicí lidského těla různým mikroorganismům - bakteriím, virům, prvokům a houbám. Pro rozvoj infekčního onemocnění nestačí zavedení patogenního patogenu do lidského těla. Makroorganismus musí být k této infekci vnímavý, reagovat na vliv patogena rozvojem patofyziologických, morfologických, protektivně-adaptivních a kompenzačních reakcí, které určují klinické a další projevy onemocnění. Mikro- a makroorganismy se přitom vzájemně ovlivňují v určitých, včetně socioekonomických, environmentálních podmínek, které nevyhnutelně ovlivňují průběh infekčního onemocnění.

Dělení nemocí na infekční a neinfekční je zcela libovolné.

V zásadě je tradičně založen na dvou kritériích charakteristických pro infekční proces:

Přítomnost patogenu;

Nakažlivost (infekčnost) onemocnění.

Zároveň však není vždy dodržována povinná kombinace těchto kritérií. Například původce erysipelu - β-hemolytický streptokok skupiny A - také způsobuje rozvoj neinfekční glomerulonefritidy, dermatitidy, revmatického procesu a dalších onemocnění a samotný erysipel je považován za jednu z forem streptokokové infekce. prakticky neinfekční. S léčbou infekčních onemocnění se proto potýkají nejen odborníci na infekční onemocnění, ale také zástupci téměř všech klinických specializací. Zdá se, že většinu lidských nemocí lze klasifikovat jako infekční. Vznik infekční služby, která se historicky vyvíjela v důsledku rozvoje specializace v lékařství, má poskytovat kvalifikovanou péči infekčním pacientům v přednemocničním (doma), nemocnici (v nemocnici) a dispenzarizaci (observace). po propuštění z nemocnice) stadia.

Povaha, aktivita a trvání klinických projevů infekčního onemocnění, které určují stupeň jeho závažnosti, mohou být extrémně rozmanité.

U typické zjevné infekce jsou klinické příznaky a obecné rysy, charakteristické pro infekční onemocnění:

Posloupnost měnících se období;

Možnost rozvoje exacerbací, relapsů a komplikací, akutní, fulminantní (fulminantní), protrahované a chronické formy;

Tvorba imunity.

Závažnost manifestních infekcí se může lišit:

Světlo;

Průměrný;

Těžký.

Zvláštní forma onemocnění známá jako pomalé infekce způsobit priony.

Vyznačují se:

Mnoho měsíců nebo dokonce mnoho let inkubační doby;

Pomalý, ale stále progresivní průběh;

Komplex zvláštních lézí jednotlivých orgánů a systémů;

Vývoj onkologické patologie;

Nevyhnutelná smrt.

Atypické manifestní infekce se může objevit jako vymazané, latentní a smíšené infekce. Vymazaná (subklinická) infekce je variantou manifestní formy, u které nejsou jasně vyjádřeny, často minimálně, klinické příznaky onemocnění a změna jeho period a imunologické reakce jsou neúplné. Diagnostika vymazané infekce způsobuje značné obtíže, což přispívá k prodloužení infekčního onemocnění kvůli nedostatku včasné komplexní léčby.

Je možný současný výskyt dvou infekčních onemocnění způsobených různými patogeny. V takových případech se mluví o smíšené infekci nebo smíšené infekci.

Rozvoj infekčního onemocnění může být způsoben šířením patogenních patogenů, které byly dříve v lidském těle ve formě latentního latentního ložiska infekce, nebo aktivací oportunní a dokonce normální flóry obývající kůži a sliznice. Taková onemocnění jsou známá jako endogenní infekce(autoinfekce).

Zpravidla se vyvíjejí na pozadí imunodeficiencí spojených s různými důvody:

Těžká somatická onemocnění;

Chirurgické intervence;

Použití toxických léčivých látek, ozařování a hormonální léčby;

HIV infekce.

Je možné se znovu nakazit stejným patogenem s následným rozvojem onemocnění (obvykle v manifestní formě). Pokud k takové infekci dojde po ukončení primárního infekčního procesu, je definována jako reinfekce. Je třeba odlišit od reinfekcí a zejména smíšených infekcí superinfekce, vznikající při infekci novým infekčním agens na pozadí existujícího infekčního onemocnění.

OBECNÉ ZNAKY INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ

Obecně přijímaný termín „infekční nemoci“ zavedl německý lékař Christoph Wilhelm Hufeland.

Hlavní příznaky infekčních onemocnění:

Specifický patogen jako přímá příčina onemocnění;

Nakažlivost (infekčnost) nebo výskyt několika (mnoha) onemocnění způsobených společným zdrojem infekce;

Často náchylné k rozsáhlému šíření epidemie;

Cyklický průběh (následná změna období nemoci);

Možnost rozvoje exacerbací a relapsů, protrahovaných a chronických forem;

Rozvoj imunitních reakcí na patogen Ag;

Možnost rozvoje nosičství patogenu. Patogeny

Specifickými patogeny infekčních onemocnění mohou být:

Bakterie;

Rickettsia;

chlamydie;

mykoplazmata;

Houby;

viry;

Priony.

Čím vyšší je nakažlivost onemocnění, tím větší je jeho tendence k rozsáhlému šíření epidemie. Nemoci s nejvýraznější nakažlivostí, vyznačující se těžkým průběhem a vysokou mortalitou, se sdružují do skupiny zvláště nebezpečných infekcí.

Mezi taková onemocnění patří:

Mor;

Cholera;

Žlutá zimnice;

Horečky Lassa, Ebola, Marburg.

Cyklita toku charakteristické pro většinu infekčních onemocnění. Vyjadřuje se v sekvenční změně určitých období onemocnění:

Inkubace (skrytá);

Prodromal (počáteční);

Období hlavních projevů (výška onemocnění);

Vyblednutí příznaků (časná rekonvalescence);

Rekonvalescence (rekonvalescence).

Inkubační doba

Skrytá doba mezi okamžikem infekce (proniknutí patogenu do těla) a objevením se prvních klinických příznaků onemocnění. Délka inkubační doby se u různých infekcí a dokonce i u jednotlivých pacientů se stejným infekčním onemocněním liší.

Délka tohoto období závisí na:

Na virulenci patogenu a jeho infekční dávce;

Lokalizace vjezdových bran;

Stav lidského těla před onemocněním, jeho imunitní stav.

Stanovení délky karantény, provádění preventivních opatření a řešení mnoha dalších epidemiologických problémů se provádí s přihlédnutím k délce inkubační doby infekčního onemocnění.

Prodromální (počáteční) období

Obvykle onemocnění netrvá déle než 1-2 dny, není pozorováno u všech infekcí.

V prodromálním období nemají klinické příznaky onemocnění jasné specifické projevy a jsou často stejné pro různá onemocnění:

Zvýšená tělesná teplota;

Bolest hlavy;

myalgie;

Artralgie;

Nevolnost;

Zlomení;

Snížená chuť k jídlu atd.

Období hlavních projevů (výška) onemocnění

Toto období je charakterizováno výskytem a (často) nárůstem nejcharakterističtějších klinických a laboratorních příznaků specifických pro konkrétní infekční onemocnění. Stupeň jejich závažnosti je maximální u manifestních forem infekce.

Posouzením těchto příznaků můžete:

Proveďte správnou diagnózu;

Posoudit závažnost onemocnění;

Hádejte nejbližší předpověď;

Zabránit rozvoji nouzových stavů.

Rozdílný diagnostický význam symptomů nám umožňuje rozdělit je na rozhodující, podporující a vedoucí.

. Rozhodující příznaky charakteristické specificky pro konkrétní infekční onemocnění (například skvrny Filatov-Koplik-Belsky u spalniček, hemoragická vyrážka ve tvaru hvězdy s prvky nekrózy při meningokokémii).

. Referenční příznaky jsou pro toto onemocnění typické, ale lze je nalézt i u některých dalších (žloutenka u virových hepatitid, meningeální příznaky u meningitidy atd.).

. Sugestivní příznaky méně specifické a podobné pro řadu infekčních onemocnění (horečka, bolest hlavy, zimnice atd.).

Období odeznívání příznaků (časná rekonvalescence)

Následuje vrcholné období s příznivým průběhem infekčního onemocnění. Charakterizované postupným vymizením hlavních příznaků.

Jedním z jejích prvních projevů je snížení tělesné teploty. Může se objevit rychle, během několika hodin (krize), nebo postupně, během několika dnů nemoci (lýza).

Doba rekonvalescence (rekonvalescence)

Rozvíjí se po vymizení hlavních klinických příznaků. Ke klinickému uzdravení dochází téměř vždy dříve, než morfologické abnormality způsobené onemocněním zcela vymizí.

V každém konkrétním případě je trvání posledních dvou období infekčního onemocnění odlišné, což závisí na mnoha důvodech:

Formy onemocnění a jeho závažnost;

Účinnost léčby;

Vlastnosti imunologické odpovědi těla pacienta atd.

Při úplném uzdravení se obnoví všechny funkce narušené v důsledku infekčního onemocnění, při neúplném uzdravení zůstávají určité reziduální účinky.

V mnoha infekčních onemocnění je také možnost rozvoje exacerbací a relapsů, vleklých a chronických forem. Příčiny těchto stavů jsou různé a nejsou dobře pochopeny.

Mohou souviset s specifické funkce všechny tři složky infekčního procesu:

patogen;

makroorganismus;

Ekologické předpoklady.

Každý pacient má individuální charakteristiky průběhu infekčního onemocnění.

Mohou být způsobeny:

Předchozí fyziologický stav nejdůležitějších orgánů a systémů (premorbidní pozadí) pacienta;

Povaha výživy;

Vlastnosti tvorby nespecifických a specifických ochranných reakcí;

Historie očkování atd.

Stav makroorganismu a následně i průběh infekčního onemocnění je ovlivněn řadou faktorů prostředí:

Teplota;

Vlhkost vzduchu;

Úroveň radiace atd.

Zvláštní význam má vliv sociálních faktorů na vznik infekčního onemocnění u lidí:

Migrace obyvatelstva;

Výživový vzorec;

Stresové situace atd.

Aspekty zhoršující se environmentální situace mají nepříznivý vliv na makroorganismus:

Záření;

Znečištění plynem;

Karcinogenní látky atd.

Zhoršení vnějšího prostředí, nejvíce patrné v posledních desetiletích, má aktivní vliv na variabilitu mikroorganismů, jakož i na tvorbu nepříznivého premorbidního pozadí u člověka (zejména stavy imunodeficience). V důsledku toho se u řady infekčních onemocnění výrazně mění typický klinický obraz a průběh.

V praxi lékařů infekčních nemocí se zakořenily následující pojmy:

Klasický a moderní průběh infekčního onemocnění;

Atypické, abortivní, vymazané formy;

Exacerbace a relapsy.

Za atypické formy infekčního onemocnění se považují stavy charakterizované dominancí v klinických projevech příznaků, které nejsou charakteristické pro tuto nemoc nebo absence typických příznaků. Například převaha meningeálních příznaků (meningotif) nebo absence roseola exantému u břišního tyfu. Mezi atypické formy patří také abortivní průběh, charakterizovaný vymizením klinických projevů onemocnění bez jeho rozvoje. typické znaky. Když je průběh onemocnění vymazán, jeho charakteristické příznaky chybí a obecné klinické projevy jsou slabé a krátkodobé.

Za exacerbaci infekčního onemocnění se považuje opakované zhoršení celkového stavu pacienta se zvýšením charakteristických klinické příznaky onemocnění poté, co zeslábnou nebo vymizí. Pokud se hlavní patognomické znaky onemocnění u pacienta po úplném vymizení klinických projevů onemocnění znovu rozvinou, hovoří o jeho relapsu.

Kromě exacerbací a relapsů je možné během jakéhokoli období infekčního onemocnění rozvoj komplikací. Konvenčně se dělí na specifické (patogeneticky související se základním onemocněním) a nespecifické.

Viníkem specifických komplikací je původce tohoto infekčního onemocnění. Vyvíjejí se v důsledku neobvyklé závažnosti typických klinických a morfologických projevů onemocnění (například akutní jaterní encefalopatie v důsledku virové hepatitidy, perforace vředů ileum s tyfem) nebo v důsledku atypických lokalizací poškození tkáně (například endokarditida nebo artritida způsobená salmonelózou).

Komplikace způsobené mikroorganismy jiného typu (například bakteriální pneumonie s chřipkou) jsou považovány za nespecifické.

Nejnebezpečnější komplikace infekčních onemocnění:

Infekční toxický šok (ITSH);

Akutní jaterní encefalopatie;

Akutní selhání ledvin (ARF);

otok mozku;

Plicní otok;

Hypovolemický, hemoragický a anafylaktický šok.

Jsou probírány v příslušných kapitolách speciální části učebnice.

Mnoho infekčních onemocnění se vyznačuje možnost rozvoje mikrobiálního nosičství. Přenos je unikátní forma infekčního procesu, kdy jej makroorganismus po zásahu patogena není schopen zcela zlikvidovat a mikroorganismus již není schopen udržet aktivitu infekčního onemocnění. Mechanismy vývoje nosičství nejsou dosud dostatečně prozkoumány, metody efektivní rehabilitace chronických nosičů nejsou ve většině případů dosud vyvinuty. Předpokládá se, že základem pro vznik nosičství je změna imunitních reakcí, při kterých se projevuje selektivní tolerance imunokompetentních buněk k patogenu Ags a neschopnost mononukleárních fagocytů dokončit fagocytózu.

Vytvoření statusu dopravce může být usnadněno:

Vrozené, geneticky podmíněné vlastnosti makroorganismu;

Oslabení ochranných reakcí v důsledku předchozích a souběžných onemocnění;

Snížená imunogenicita patogenu (snížená virulence, transformace na L-formy).

S tvorbou přepravy jsou spojeny následující faktory:

Chronický zánětlivá onemocnění různé orgány a systémy;

helminthiázy;

Vady léčby;

Povaha průběhu infekčního onemocnění atp. Doba trvání přepravy různých patogenních mikroorganismů může

se extrémně liší - od několika dnů (přechodné přepravy) po měsíce a roky (chronické přepravy). Někdy (například u břišního tyfu) může přeprava přetrvávat po celý život.

PATOGENETICKÉ MECHANISMY INTOXIKAČNÍHO SYNDROMU VZNIKLÉHO POD VLIVEM LIPOPOLYSACHARIDOVÉHO KOMPLEXU

Díky četným studiím domácích i zahraničních vědců se podařilo rozluštit mechanismy sekvenčních reakcí, které se v lidském těle vyskytují pod vlivem bakteriálních endotoxinů většiny mikroorganismů. Kombinace těchto reakcí představuje aktivaci nebo inhibici funkčního stavu různých orgánů a systémů těla, což se projevuje ve vývoji syndromu intoxikace. Z biologického hlediska je syndrom intoxikace systémovou reakcí organismu na vliv cizího agens.

Odolnost lidského těla proti pronikání endotoxinu do vnitřního prostředí začíná aktivní destrukcí patogenu pomocí buněčných (makrofágy, polymorfonukleární leukocyty a další fagocyty) a humorálních (specifických i nespecifických) faktorů. Nejprve jsou rozpoznány LPS a další molekuly spojené s patogeny (PAMP), prováděné pomocí TLR. Bez rozpoznání a detekce je ochranná reakce makroorganismu nemožná. V případech, kdy se endotoxinu podaří proniknout do krve, se aktivuje antiendotoxinový obranný systém (obr. 2-1). Může být prezentován jako kombinace nespecifických a specifických faktorů.

Rýže. 2-1. Antiendotoxinový obranný systém

Nespecifické faktory antiendotoxinové ochrany zahrnují buněčné (leukocyty, makrofágy) a humorální mechanismy. Účast humorálních faktorů na obranné reakce pokračují ve studiu, ale už nezpochybňují fakt, že endotoxinu primárně překážejí lipoproteiny vysoká hustota. Mají jedinečnou schopnost adsorbovat LPS komplex, neutralizují a následně odstraňují endotoxin z lidského těla.

Proteiny mají stejné vlastnosti. akutní fáze zánět:

albumin;

prealbumin;

transferin;

Haptoglobin.

Specifické faktory antiendotoxinové ochrany zahrnout Re-AT a glykoproteiny (LBP), které vážou komplex LPS CD 14+ -buňky. Re-AT

jsou neustále přítomny v krvi, protože jsou produkovány v reakci na účinky endotoxinu přicházejícího ze střev. Síla neutralizačního antitoxinového účinku tedy závisí na jejich počáteční koncentraci a také na schopnosti jejich rychlé syntézy v případě nadměrného příjmu LPS komplexů.

Glykoprotein (LBP) ze skupiny proteinů akutní fáze zánětu je syntetizován hepatocyty. Jeho hlavní funkcí je zprostředkovat interakci komplexu LPS se specifickými receptory myeloidních buněk CD 14+. LPS komplex a LBP zvyšují vyrovnávající účinek lipopolysacharidů na granulocyty a zprostředkovávají produkci aktivní formy kyslík, TNF a další cytokiny.

Teprve po překonání mocných mechanismů antiendotoxinové obrany začíná komplex LPS uplatňovat svůj účinek na orgány a systémy makroorganismu. Na buněčné úrovni je hlavním cílem komplexu LPS aktivace arachidonové kaskády, která se stává hlavním poškozujícím faktorem endogenní intoxikace. Je známo, že regulace buněčné aktivity se mimo jiné realizuje uvolňováním kyselina arachidonová z fosfolipidů buněčné membrány. Pod vlivem katalyzátorů se kyselina arachidonová postupně odbourává za vzniku PG (arachidonová kaskáda). Ten reguluje buněčné funkce prostřednictvím systému adenylátcyklázy. Pod vlivem komplexu LPS dochází k metabolismu kyseliny arachidonové podél lipoxygenázových a cyklooxygenázových drah (obr. 2-2).

Rýže. 2-2. Tvorba biologicky aktivních látek z kyseliny arachidonové

Konečným produktem lipoxygenázové dráhy jsou leukotrieny. Leukotrien B4 zvyšuje chemotaxi a degranulační reakce a leukotrieny C4, D4, E4 zvyšují vaskulární permeabilitu a snižují srdeční výdej.

Při rozkladu kyseliny arachidonové cestou cyklooxygenázy se tvoří prostanoidy (intermediární a konečné formy). Pod vlivem LPS komplexu se objevuje nadbytečné množství tromboxanu A2 způsobující vazokonstrikci a také agregaci krevních destiček v celém cévním řečišti. V důsledku toho se tvoří krevní sraženiny malých plavidel a rozvíjet se

poruchy mikrocirkulace vedoucí k narušení trofismu tkání, zadržování metabolických produktů v nich a rozvoji acidózy. Stupeň narušení acidobazického stavu (ABC) do značné míry určuje sílu intoxikace a závažnost onemocnění.

Rozvoj poruch mikrocirkulace v důsledku změn reologických vlastností krve je morfologickým základem syndromu intoxikace. V reakci na zvýšenou tvorbu tromboxanu A 2 způsobenou komplexem LPS začne vaskulární síť vylučovat prostacyklin a antiagregační faktory, které obnovují reologické vlastnosti krve.

Vliv LPS komplexu na cyklooxygenázovou dráhu odbourávání kyseliny arachidonové je realizován tvorbou velkého množství PG (a jejich intermediárních forem).

Jejich biologická aktivita se projevuje:

Vazodilatace [jeden z hlavních faktorů snižujících krevní tlak(BP) a dokonce rozvoj kolapsu];

Kontrakce hladkých svalů (excitace peristaltických vln tenkého a tlustého střeva);

Zvýšené vylučování elektrolytů a následně vody do lumen střeva.

Vstup elektrolytů a tekutiny do lumen střeva spojený se zvýšenou peristaltikou se klinicky projevuje rozvojem průjmu vedoucího k dehydrataci.

V tomto případě dehydratace těla prochází několika po sobě jdoucími fázemi:

Snížení objemu cirkulující krevní plazmy (zahuštění krve, zvýšení hematokritu);

Snížení objemu extracelulární tekutiny (klinicky je to vyjádřeno poklesem kožního turgoru);

Rozvoj buněčné hyperhydratace ( akutní edém a otok mozku).

Navíc skleníkové plyny vykazují pyrogenní vlastnosti, jejich nadměrná tvorba vede ke zvýšení tělesné teploty.

Současně a v interakci s arachidonovou kaskádou komplex LPS aktivuje myeloidní buňky, což vede k tvorbě širokého spektra endogenních mediátorů lipidové a proteinové povahy (především cytokinů), které mají mimořádně vysokou farmakologickou aktivitu.

Mezi cytokiny zaujímá TNF přední místo v realizaci biologických účinků komplexu LPS. Jedná se o jeden z prvních cytokinů, jejichž hladina se zvyšuje v reakci na expozici komplexu LPS. Podporuje aktivaci cytokinové kaskády (především IL-1, IL-6 atd.).

Počáteční poškozující fáze syndromu intoxikace, vzniklá pod vlivem komplexu LPS, je tedy realizována aktivací arachidonové a cytokinové kaskády, což vede k poruše řídicího systému. buněčné funkce. V takových situacích zajištění životních funkcí lidského těla a udržení jeho homeostázy vyžaduje zařazení vyšších regulačních mechanismů. Mezi úkoly posledně jmenovaného patří vytváření podmínek pro odstranění patogenního zdroje komplexů LPS a obnovení nevyvážených funkcí

buněčné systémy. Tuto roli hrají biologicky aktivní sloučeniny, které se podílejí na adaptačních mechanismech a také na regulaci systémových reakcí těla.

Úlohu glukokortikoidních hormonů při vzniku stresového syndromu jako adekvátní adaptivní reakce na poškození poprvé určil kanadský biochemik Hans Selye. Ve vrcholu intoxikace se aktivuje kůra nadledvin, což vede ke zvýšenému uvolňování glukokortikoidů do krve. Tyto reakce řídí krevní tlak za podmínek zvýšené vaskulární permeability a prudké změny reologických vlastností krve (zvýšená tvorba trombů, poruchy mikrocirkulace a orgánový trofismus). Při vyčerpání potenciálních a rezervních schopností kůry nadledvin dochází k rozvoji akutního kardiovaskulárního selhání (kolapsu).

Regulační role systému renin-angiotenzin-aldosteron se zvyšuje ve výši endogenní intoxikace, zejména na pozadí dehydratace (průjem při akutních střevních infekcích). Díky její aktivaci se tělo snaží udržet složení voda-elektrolyt v kapalných objemech, tzn. udržovat stálost homeostázy.

Aktivace plazmatické kalikreinogeneze za podmínek intoxikace vede ke změnám fázových struktur systol levé a pravé srdeční komory.

Ve výšce intoxikace se zvyšuje výměna serotoninu a histaminu, což přímo souvisí s agregací krevních destiček v cévním řečišti a stavem mikrocirkulace.

Intenzivně se studuje podíl katecholaminového systému na vzniku intoxikace, ale i dalších systémů podílejících se na řízení životních funkcí organismu.

Při analýze uvedených údajů o známých a studovaných mechanismech rozvoje syndromu intoxikace je třeba věnovat zvláštní pozornost 2 ustanovením:

Sekvence aktivace ochranných mechanismů;

Interakce různých systémů pro řízení funkcí orgánů a systémů těla.

Přesně interakce systémů managementu zaměřená na zachování a(nebo) obnovení homeostázy v lidském těle lze definovat jako adaptační syndrom.

Aktivace regulačních mechanismů, které vznikají jako reakce na škodlivý účinek komplexu LPS, je realizována prostřednictvím funkčnosti různých orgánů a systémů. S rozvojem intoxikace jsou téměř všechny orgánové buněčné systémy zapojeny do procesu udržování homeostázy těla a odstraňování endotoxinu. Na Obr. 2-3 ukazují systémové reakce těla na pozadí intoxikace.

Na základě obecných patologických přístupů byla vypracována koncepce medicínského a biologického významu syndromu intoxikace při rozvoji infekčních onemocnění. Syndrom intoxikace má pro kliniku infekčních chorob jedinečný význam, neboť na jedné straně představuje univerzální komplex klinických syndromů, jehož vývoj je typický pro většinu infekčních onemocnění bez ohledu na etiologický faktor, a na straně druhé stupeň jeho závažnosti určuje závažnost a výsledek onemocnění. V obecných patologických termínech je syndrom intoxikace klinický

Rýže. 2-3. Systémové reakce těla v reakci na intoxikaci

ekvivalentní naléhavé adaptaci těla v podmínkách mikrobiální invaze. Mimořádný význam pro kliniku infekčních nemocí má zjištění podstaty selhání v regulaci adaptačního potenciálu organismu, které se klinicky projevuje těžšími formami onemocnění, rozvojem komplikací a v extrémních případech , smrt.

Je třeba zdůraznit, že změny parametrů funkčního stavu jednoho orgánu nebo jednoho buněčného systému při intoxikačním syndromu často nesvědčí vždy o poškození tohoto orgánu nebo systému. Naopak odchylky indikátorů funkčního stavu orgánu od normálu mohou být indikátorem potřeby kompenzace poškozených funkcí nebo jejich dočasné náhrady (například tachykardie v důsledku dehydratace).

Orgánová patologie by měla být diskutována pouze v případě, že infekční agens přímo ovlivňuje orgánovou tkáň (například s HAV)

nebo je rezervní kapacita orgánu vyčerpána jeho těžkou prací. Patologické změny a reakce orgánových systémů (pozitivní nebo negativní) jsou uvedeny v části „Speciální část“.

Extrémně nepříznivý výsledek infekčních onemocnění - vývoj ITSH, a u některých z nich (například v terminálním stádiu cholery, salmonelózy) a hypovolemický šok(obr. 2-4).

Klinický obraz šoku je popsán v příslušných částech této učebnice. Je však nutné si představit, jaké mechanismy stojí za tímto stavem, který z patofyziologického hlediska představuje šok.

Podle autorů učebnice může k šoku dojít na pozadí vyčerpaných zásob těla, bez jejichž obnovení se vytvářejí podmínky neslučitelné se životem. Tento stav však může být reverzibilní, pokud se chybějící rezervy doplní zvenčí.

Přitom je známo, že v těle člověka, který zemřel na šok, v některých případech zůstávají vitální zásoby zdaleka nevyužity. V této situaci zřejmě nastává šok v důsledku selhání systému, který řídí funkce orgánů a systémů. Na současné úrovni rozvoje biologie a medicíny je tento patogenetický mechanismus extrémně obtížně obnovitelný kvůli nedostatečným znalostem v této oblasti, a tedy neschopnosti vyvinout systém boje proti tomuto stavu. V těchto případech by měl být šok považován za nevratný.

PATOGENEZE VIROVÝCH ONEMOCNĚNÍ

Hlavním rozdílem mezi viry a jinými infekčními agens je jejich mechanismus reprodukce. Viry nejsou schopny samoreplikace. Patogeneze virových infekcí je založena na interakci virového genomu s genetickým aparátem citlivé buňky. Některé viry se mohou množit v široké škále buněk, zatímco jiné se množí pouze v buňkách určitých tkání. To je způsobeno tím, že počet specifických receptorů, které zajišťují interakci viru s buňkami, je v druhém případě omezený. Celý replikační cyklus viru se provádí pomocí metabolických a genetických zdrojů buňky. Povaha rozvoje intersticiálních procesů je proto dána jednak cytopatickým účinkem viru na buňky dané tkáně a orgánu, jednak reakcí intersticiálních a orgánových systémů ochranu proti viru. Ty mají často destruktivní povahu a zhoršují průběh onemocnění.

Šíření virů v těle může být lokální nebo systémové.

S výjimkou lézí způsobených viry šířícími se nervovou tkání dochází k virémii viremie. Viremie je charakterizována stupněm virové zátěže, která přímo koreluje se stupněm celkové toxikózy a závažností stavu pacienta.

Virémie vede k nadměrné sekreci lymfokinů endoteliálními buňkami a poškození stěn cév s rozvojem krvácení, kapilární toxikózy, tkáňového hemoragického edému plic, ledvin a dalších parenchymálních orgánů. Řada virů se vyznačuje indukcí programované buněčné smrti, tzn. apoptóza infikovaných buněk.

Rýže.2 -4. Schéma rozvoje intoxikace (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Mnoho virů infikuje imunokompetentní buňky. To se častěji projevuje dysfunkcí a poklesem počtu pomocných T-buněk, což vede k hyperaktivaci B-buněčné složky imunity, ale se snížením funkčnosti plazmatických buněk pro syntézu vysokoafinitních protilátek . Zároveň dochází ke zvýšení obsahu a aktivace T-supresorových buněk, ale i B-buněk.

Existují latentní formy virových infekcí, ve kterých viry dlouho zůstávají v těle bez klinických projevů, ale pod vlivem nepříznivých faktorů mohou být reaktivovány a způsobit exacerbaci onemocnění (většina herpetických virů), stejně jako rozvoj pomalých infekcí. Ty se vyznačují dlouhou inkubační dobou (měsíce a roky), během níž se patogen množí a způsobuje zjevné poškození tkáně. Onemocnění končí rozvojem těžkých lézí a smrtí pacienta (subakutní sklerotizující panencefalitida, HIV infekce atd.).

HLAVNÍ KLINICKÉ PROJEVY

INFEKČNÍ CHOROBY

Dělení nemocí na infekční a neinfekční je velmi libovolné. Onemocnění je v naprosté většině případů výsledkem interakce infekčního agens (bakterie, viry apod.) a makroorganismu. Přitom mnoho typů zánětlivých lézí plic (pneumonie), srdce (septická endokarditida), ledvin (nefritida, pyelonefritida), jater (abscesy) a dalších orgánů není formálně klasifikováno jako infekční onemocnění.

Pokud při dělení těchto skupin nemocí vycházíme z epidemiologického faktoru, pak nemoci jako tetanus, brucelóza, botulismus a mnohé další klasifikované jako infekční nepředstavují v komunitě epidemické nebezpečí. Chronická virová hepatitida, kterou léčí především terapeuti, se přitom může přenášet z člověka na člověka.

S přihlédnutím k výše uvedeným okolnostem poskytuje tato část klinický popis hlavních příznaků a syndromů, které vznikají interakcí mikro- a makroorganismů při rozvoji onemocnění, bez ohledu na to, zda jsou klasifikovány jako infekční nebo neinfekční.

Naprostá většina infekčních onemocnění se vyznačuje tím obecný toxický syndrom. Klinicky jde o častou kombinaci horečky s četnými dalšími projevy intoxikace.

Horečka- jakékoli zvýšení tělesné teploty nad 37 °C. Jeho charakter (teplotní křivka) je velmi typický pro řadu infekčních onemocnění, což slouží jako důležitý diagnostický znak. Není typický pouze pro několik manifestních forem infekčních onemocnění (např. cholera a botulismus). Horečka může chybět také v případech mírného, ​​vymazaného nebo abortivního onemocnění.

Hlavní kritéria pro horečku:

Doba trvání;

Výška tělesné teploty;

Charakter teplotní křivky.

Nejčastěji pozorované akutní horečka netrvající déle než 15 dní. Horečka trvající od 15 dnů do 6 týdnů se nazývá subakutní, více než 6 týdnů - subchronická a chronická. Podle výšky se tělesná teplota dělí na subfebrilní (37-38 °C), střední (do 39 °C), vysokou (do 40 °C) a hyperpyretickou (nad 41 °C).

Na základě charakteru teplotní křivky, s přihlédnutím k rozdílu mezi nejvyšší a nejnižší teplotou dne, se rozlišují následující hlavní typy horečky.

. Neustálá horečka (febris continua). Charakteristické výkyvy mezi ranními a večerními teplotami nepřesahují 1 °C. Je pozorován u tyfu a tyfu, yersiniózy a lobární pneumonie.

. Ustupující nebo remitující horečka (febris remittens). Typické denní teplotní výkyvy (neklesající k normálu) se pohybují v rozmezí 1-1,5 °C. Pozorováno u některých rickettsióz, tuberkulózy, hnisavých chorob atd.

. Intermitentní nebo intermitentní horečka (febris intermittens). Charakterizované pravidelným střídáním období zvýšené tělesné teploty, obvykle rychlých a krátkodobých (paroxyzmy horečky), s obdobími bez horečky (apyrexie). Současně jsou jeho minimální ukazatele na 1 den v normálním rozmezí. Tento typ horečky je pozorován u malárie, některých septických stavů a ​​viscerální leishmaniózy.

. Recidivující horečka (febris reccurens). Je představována střídavými atakami vysoké tělesné teploty s jejím rychlým vzestupem, kritickým poklesem a obdobími apyrexie. Febrilní záchvat a apyrexie trvají několik dní. Tento typ horečky je charakteristický pro recidivující horečku.

. Hektická nebo chřadnoucí horečka (febris hectica). Charakterizované prudkým zvýšením tělesné teploty o 2–4 °C a rychlým poklesem na normální hodnoty a níže, které se opakují 2–3krát během dne a jsou doprovázeny vydatným pocením. Vyskytuje se při sepsi.

. Vlnitá nebo zvlněná horečka (febris undulans). Teplotní křivka je charakterizována střídáním období postupného zvyšování teploty na vysoké hodnoty a postupného poklesu na subfebrilní nebo normální hodnoty. Tato období trvají několik dní (brucelóza, některé formy yersiniózy, recidivující břišní tyfus).

. Nepravidelná nebo atypická horečka (febris nepravidelnis, sine atypickica). Charakteristické jsou různé a nepravidelné denní výkyvy neurčitého trvání. Pozorováno u mnoha infekčních onemocnění (chřipka, záškrt, tetanus, meningitida, antrax atd.).

. Reverzní horečka. Někdy se vyskytuje u brucelózy a septických stavů. Zároveň ranní ukazatele tělesné teploty převyšují večerní.

Během horečky existují tři období:

Vybudovat;

Stabilizace;

Snížení tělesné teploty.

Identifikace těchto období s jejich klinickým hodnocením je důležitá pro diagnostiku infekčního onemocnění a pro stanovení souboru opatření pro lékařskou péči o pacienta.

V případě akutního nástupu onemocnění (chřipka, tyfus, meningokoková meningitida erysipel, leptospiróza atd.) ke zvýšení tělesné teploty na vysoké hodnoty dochází rychle, během 1 dne nebo i několika hodin. Postupný nástup onemocnění je doprovázen několikadenním zvýšením horečky, jak se to děje například u klasického průběhu břišního tyfu. Horečka končí buď velmi rychle, po několika hodinách (kritický pokles teploty), nebo pomalu, postupně, během několika dní (lytický pokles).

V některých případech se závažným průběhem infekčního onemocnění je zaznamenána hypotermie - ne zvýšení, ale pokles tělesné teploty pod normální úroveň. Kombinace hypotermie s narůstajícími příznaky intoxikace a hemodynamickými poruchami je krajně nepříznivá a svědčí pro rozvoj ITS.

Horečka u infekčních onemocnění je obvykle doprovázena dalšími projevy intoxikace spojenými s poškozením různých orgánů a systémů. S rozvojem toxinemie jsou pozorovány především známky poškození centrálního nervového systému (bolesti hlavy, slabost, malátnost, poruchy spánku), případně výraznější známky toxické encefalopatie (vzrušení nebo apatie, emoční labilita, úzkost, poruchy vědomí různého stupně až po hluboké bezvědomí).

Intoxikace také vede k poruchám kardiovaskulární aktivity:

Bradykardie nebo tachykardie;

Hluchota srdečních zvuků;

Snížení nebo zvýšení krevního tlaku.

Objevují se změny barvy kůže a sliznic (ikterus, cyanóza, bledost nebo hyperémie), suché sliznice a žízeň, pokles množství vylučované moči (oligurie, anurie) a řada dalších klinických příznaků.

Důležité diagnostické příznaky odhalené při vyšetření infekčního pacienta jsou: změny na kůži a sliznicích- jejich barva, pružnost a vlhkost, různé vyrážky na nich. Bledá kůže může naznačovat spasmus krevních cév nebo ukládání krve v břišní dutině (například při ITS). Vzhled cyanózy je spojen se závažnými metabolickými poruchami a tkáňovou hypoxií (s meningokokémií, těžkou salmonelózou, sepsí atd.).

Některá infekční onemocnění (chřipka, tyfus, pseudotuberkulóza) jsou charakterizována hyperémií kůže, především obličeje a horní poloviny těla. V důsledku poškození jater nebo hemolýzy červených krvinek lze pozorovat ikterické zbarvení kůže, skléry a sliznic (virová hepatitida, leptospiróza).

Suchá kůže a snížená elasticita (turgor) svědčí o výrazné dehydrataci. Silné pocení je pozorováno u malárie, brucelózy, sepse a zápalu plic. Obvykle doprovází stadia kritického poklesu tělesné teploty.

Mnoho infekčních onemocnění se vyznačuje kožní vyrážky (exantém).

Prvky vyrážky jsou velmi rozmanité:

Roseola;

skvrny;

erytém;

Krvácení;

Papuly;

Vezikuly;

Pustuly;

Puchýře.

Později mohou být primární prvky vyrážky nahrazeny tvorbou šupin, stařeckých skvrn, vředů a jizev. Velký diagnostickou hodnotu mají povahu exantému, načasování jeho výskytu (den onemocnění), sled (fáze) vyrážek, preferenční lokalizaci, počet prvků vyrážky a následnou dynamiku jejich vývoje.

U některých infekcí přenášených vektory (tularémie, borelióza atd.) a primární vliv- oblast zánětu kůže, která předchází jiným klinickým projevům onemocnění.

Při zkoumání sliznic můžete najít enanthema s tvorbou váčků, erozí a vředů, drobnými hemoragiemi (Chiariho-Avtsynovy skvrny na přechodném záhybu spojivky u pacientů s tyfem), ložisky epiteliální nekrózy (Belsky-Filatov-Koplikovy skvrny na sliznici tváří u spalniček ).

Velký diagnostický význam je přikládán zjištěným změnám na očních sliznicích:

Hyperémie spojivek;

Sklerální vaskulární injekce (chřipka, spalničky, leptospiróza);

Tvorba fibrinových filmů na spojivce se silným otokem očních víček (záškrt oka, membránová adenovirová konjunktivitida).

Můžete pozorovat změny barvy sliznic - ikterus skléry, měkké patro, uzdička jazyka při poškození jater, cyanotický odstín sliznic orofaryngu při záškrtu.

Mnoho infekčních onemocnění je doprovázeno lymfadenopatie- zvětšené lymfatické uzliny. Při vyšetření a palpaci se posuzuje jejich velikost, konzistence, bolestivost, pohyblivost, adheze k okolní tkáni a kůži (periadenitida). V nejasných diagnostických případech se provádí punkce a biopsie lymfatických uzlin. Specifické změny v izolovaných skupinách lymfatických uzlin, tzv. regionální lymfadenitida, jsou pozorovány u moru, tularémie, felinózy (nemoc z kočičího škrábnutí), záškrtu a různých typů tonzilitid. Takové změny se nazývají regionální, protože se vyvíjejí poblíž vstupní brány infekce a představují místo primární lokalizace a akumulace patogenu. Když jsou do procesu zapojeny 2-3 skupiny lymfatických uzlin nebo více, hovoří o generalizované lymfadenopatii. Je charakteristická pro infekci HIV, brucelózu, infekční mononukleózu, chlamydie atd.

Některé infekce se vyznačují poškození kloubu ve formě mono-, poly- a periartritidy (brucelóza, yersinióza, meningokoková infekce, borelióza).

Katarálně-respirační syndrom jasně vyjádřeno v ARVI a projevuje se:

Rýma;

Kašel;

Kýchání;

Bolest a bolest v krku a nosohltanu.

Při vyšetření pacientů se zjistí hyperémie, v některých případech otoky sliznic horních částí dýchacích cest, plaky různého typu (volné folikulární nebo lakunární u bolestí v krku kokální etiologie, fibrinózní lokalizované nebo rozšířené u záškrtu atd. ). Často se vyvíjí bronchitida, bronchiolitida a pneumonie; ty jsou u některých infekčních onemocnění specifické povahy (Q horečka, legionelóza, mykoplazmóza, ornitóza).

Změny v kardiovaskulárním systému jsou charakteristické pro mnoho infekčních onemocnění a jsou často spojeny s rozvojem intoxikace. U některých infekcí jsou však specifické projevy onemocnění změny na srdci a cévách (záškrt, hemoragické horečky, tyfus, meningokoková infekce).

Pro klinický obraz akutní střevní infekce nejtypičtější průjem. Obvykle je kombinována s různými dyspeptickými poruchami, které se výrazně liší s různými střevními infekcemi - bolesti břicha, nevolnost a zvracení, poruchy chuti k jídlu, ale i horečka a další příznaky celkové intoxikace (shigelóza, salmonelóza, escherichióza, yersinióza, virová enteritida atd.). Vzhledem k tomu, že povaha stolice je spojena s rozvojem patologických procesů v různých částech gastrointestinálního traktu, hraje vyšetření důležitou roli při stanovení diagnózy střevních infekcí. Při postižení tenkého střeva je pozorována střevní stolice - častá a hojná, tekutá, vodnatá, s částicemi nestrávené potravy, pěnivá, páchnoucí, nazelenalé nebo světle žluté barvy. Při patologickém procesu v tlustém střevě je pozorována kolitida - kašovitá nebo polotekutá konzistence, hnědé barvy, častá, objem výkalů má tendenci klesat s každým dalším pohybem střev. Ve stolici mohou být zjištěny patologické nečistoty ve formě hlenu nebo krve. U těžké kolitidy je stolice řídká a skládá se pouze z hlenu, pruhů nebo kapiček krve, někdy s příměsí hnisu (rektální slin). V tomto případě můžete pozorovat falešné nutkání a bolestivé stahy tlustého střeva – tenesmy.

Tyfus-paratyfus může komplikovat rozvoj silného střevního krvácení. V tomto případě má stolice dehtový vzhled. (melena).

Zároveň je třeba vzít v úvahu, že povaha stolice (především její barva) může souviset s potravinovými produkty, které pacient konzumuje (řepa, borůvky atd.).

Jedním z důležitých projevů mnoha infekčních onemocnění doprovázených cirkulací patogenu v krvi je hepatolienální syndrom. Vyjadřuje se kombinovaným zvětšením jater a sleziny, což se vysvětluje aktivními reakcemi retikulohistiocytární tkáně v těchto orgánech.

Hepatolienální syndrom se tvoří s virovou hepatitidou, brucelózou, leptospirózou, malárií, tyfem, tyfem-paratyfem a dalšími

infekční onemocnění vyskytující se v generalizované formě. Pomocí poklepu a palpace se posuzuje velikost jater a sleziny, jejich konzistence, citlivost či bolestivost orgánů.

Meningeální syndrom se vyvíjí s meningitidou různé etiologie. Bývá kombinována s celkovými toxickými projevy a změnami mozkomíšního moku. Schopnost identifikovat její znaky je nesmírně důležitá pro včasná diagnóza onemocnění a včasné zahájení plné léčby, na které často závisí osud pacienta. Meningeální syndrom zahrnuje cerebrální a meningeální symptomy.

Celkovými mozkovými příznaky jsou stále intenzivnější bolest hlavy difuzního, praskavého charakteru, náhlé zvracení bez předchozí nevolnosti a zpravidla nepřinášející pacientovi úlevu, dále poruchy vědomí různého stupně až hluboké kóma.

Skořápkové příznaky - sluchová, zraková a hmatová hyperestezie, bolest při naléhání oční bulvy se zavřenými víčky, na výstupních bodech větví n. trigeminus a n. occipitalis, s poklepem na lebku.

Spolu s celkovými mozkovými a meningeálními příznaky se objevují meningeální příznaky ve formě ztuhlosti šíjových svalů, Kernigovy, Brudzinského příznaky atd.

Tuhost šíjových svalů se zjišťuje při pokusu pasivně ohnout hlavu pacienta ležícího na zádech k hrudníku.

Kernigův příznak je vyjádřen v nemožnosti plné pasivní extenze v koleni nohy pacienta, která je předtím v kyčelním kloubu ohnutá do pravého úhlu (kontrolováno na obou stranách).

Horní Brudzinského symptom je stanoven u pacienta ležícího na zádech současně s pokusem o identifikaci ztuhlých krčních svalů: v tomto případě se jedna nebo obě nohy pacienta spontánně ohýbají v kolenních a kyčelních kloubech. Ke stejné spontánní flexi pacientových nohou v poloze na zádech může dojít při tlaku na stydkou symfýzu nebo při kontrole Kernigova znaménka (střední a nižší příznaky Brudzinský).

Spolu s výše uvedenými hlavními meningeálními příznaky může být přítomno mnoho dalších (Guillain, Gordon, visící symptom nebo Lessage atd.).

Děti v prvním roce života se vyznačují vyboulením a napětím velké fontanely. Ve vyšším věku se objevuje příznak sezení (trojnožka): při pokusu posadit se v posteli dítě posune ruce dozadu a opře je o postel, trup podepře ve vzpřímené poloze.

Míra vyjádření jednotlivých znaků a meningeální syndrom obecně mohou být různé, ale ve všech případech je indikována lumbální punkce a vyšetření mozkomíšního moku (CSF).

Pokud u pacienta s pozitivními meningeálními příznaky nedochází ke změnám v mozkomíšním moku, hovoří se o meningismu. Tento stav se může vyvinout při infekčních onemocněních doprovázených závažnými celkovými toxickými reakcemi, například chřipkou.

Spolu s uvedenými hlavními syndromy jsou u některých infekčních onemocnění identifikovány specifické léze jednotlivých orgánů:

Ledviny - při hemoragické horečce s renálním syndromem (HFRS) a leptospirózou;

Pohlavní orgány - pro brucelózu, příušnice atd.

ZÁKLADNÍ METODY DIAGNOSTIKY INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ

Diagnostika infekčních onemocnění je založena na integrovaném využití klinických, laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích metod.

Klinická diagnóza

Mezi klinické metody patří:

Identifikace stížností pacientů;

Anamnestické informace (anamnéza, epidemiologická anamnéza, základní informace z anamnézy);

Klinické vyšetření pacienta.

Infekční onemocnění v anamnéze se zjišťují aktivním dotazováním pacienta: podrobná identifikace jeho obtíží v době vyšetření lékařem, doba a povaha nástupu onemocnění (akutní nebo pozvolný), podrobný a důsledný popis výskytu jednotlivých příznaků a jejich vývoj v dynamice onemocnění. V tomto případě se nelze omezovat na příběh pacienta (pokud to jeho stav umožňuje), anamnestické údaje jsou co nejpodrobněji objasněny. To umožňuje lékaři vytvořit si předběžný dojem o pravděpodobné klinické diagnóze. Staré pravidlo lékařů zní: "Historie je polovina diagnózy."

Při sběru anamnestických informací od infekčních pacientů je třeba věnovat údajům zvláštní pozornost epidemiologická anamnéza. V tomto případě má lékař za cíl získat informace o místě, okolnostech a podmínkách, za kterých by mohlo dojít k infekci, jakož i možné způsoby a způsoby přenosu infekčního agens na daného pacienta. Zjišťují kontakty a četnost komunikace pacienta s jinými nemocnými lidmi či zvířaty, jeho pobyt v místech, kde by mohlo dojít k infekci (v endemických či epizootických ložiskách). Pozor na možnost kousnutí hmyzem a zvířaty, na jakékoli poškození kůže (poranění, rány), terapeutické parenterální zásahy.

Při zjištění životní historie věnovat pozornost životním podmínkám, výživě, práci a odpočinku pacienta. Mimořádně důležité jsou informace o předchozích onemocněních, včetně infekčních, a jejich léčbě. Je nutné zjistit, zda pacient absolvoval preventivní očkování (jaké a kdy), zda má v anamnéze indikace k podávání sér, imunoglobulinů, krevních přípravků a krevních náhrad, jakož i možné reakce na ně.

Klinické vyšetření Pacient je vyšetřován v určitém pořadí v souladu s anamnézou. Důsledné a podrobné vyšetření nám umožňuje identifikovat příznaky a syndromy charakteristické pro infekční onemocnění (viz část „Hlavní klinické projevy infekčních onemocnění“).

Nejprve hodnotí obecný stav trpěliví:

Zachování vědomí nebo stupeň jeho poškození;

Vzrušení nebo letargie;

Duševní poruchy;

Přiměřenost chování.

V souladu se stanoveným postupem se zkouška provádí:

Kůže a sliznice;

Periferní lymfatické uzliny;

Hodnotí se stav pohybového aparátu, dýchacího, kardiovaskulárního systému, gastrointestinálního traktu, močových orgánů, pohlavních orgánů a nervového systému.

Na základě informací získaných lékařem při zjišťování anamnestických informací a údajů z klinického vyšetření pacienta je formulována předběžná diagnóza.

V souladu s diagnózou (s posouzením formy a závažnosti onemocnění, doby onemocnění, komplikací a doprovodných onemocnění) lékař stanoví:

Místo hospitalizace pacienta v infekční nemocnici, oddělení (v případě potřeby resuscitační místnost), oddělení nebo izolovaný box;

Vypracovává plán laboratorních a přístrojových vyšetření, konzultace s odborníky;

Sestaví pro pacienta léčebný plán (režim, dieta, léky).

Všechny tyto údaje se zapisují do anamnézy.

Laboratorní a přístrojová diagnostika

Laboratorní a instrumentální diagnostika se dělí na obecné (například obecné vyšetření krve a moči, rentgen hrudníku) a specifické (speciální), sloužící k potvrzení podezření na diagnózu infekčního onemocnění a posouzení závažnosti onemocnění. Údaje ze specifických studií jsou také nezbytné pro sledování zotavení a určení načasování a podmínek propuštění pacienta.

V závislosti na nosologické formě onemocnění, jeho povaze a období mohou být předmětem specifického výzkumu:

Krev;

Feces;

Moč;

sputum;

Mozkomíšní mok;

Duodenální obsah;

Výplachy ze sliznic;

Orgánové punkce a biopsie;

Výtok z vředů;

Sekční materiál. Metody laboratorního výzkumu

Bakteriologické studie zahrnují naočkování různého materiálu odebraného pacientovi (krev, moč, mozkomíšní mok, stolice atd.) na živná média, izolaci čisté kultury patogenu a také stanovení jeho vlastností, zejména typu a citlivosti na antibiotika. Při propuknutí střevních infekcí jsou zbytky potravy, které mohou souviset s infekcí těch, kteří je konzumovali, podrobeny bakteriologickému vyšetření. Bakteriologické vyšetření trvá minimálně několik dní.

Virologické studie zahrnují izolaci a identifikaci virů. Používají tkáňové kultury, kuřecí embrya a laboratorní zvířata. Poměrně často se takové studie provádějí v zabezpečených laboratořích.

Imunologické metody na základě detekce patogenních Ag nebo protilátek proti nim.

Antigeny patogenu jsou detekovány ve stolici, krevním séru, mozkomíšním moku, slinách a dalším biologickém materiálu získaném od pacienta. Pro toto použití:

Koaglutinační reakce (CAR);

Latexové aglutinační reakce (RLA);

RNGA;

ELISA atd.

Reakce jsou založeny na použití speciálních diagnostických léků (diagnostics), které jsou nosičem (lyofilizovaný stafylokok, latexové částice, červené krvinky) s fixovaným vysoce aktivním sérem proti konkrétnímu patogenu Ag. Reakce jsou vysoce specifické a mohou být použity jako rychlé diagnostické metody v časných stádiích onemocnění.

AT v séru plné krve nebo jeho frakcích obsahujících imunoglobuliny různých tříd lze detekovat pomocí mnoha specifických laboratorních metod.

Nejoblíbenější z nich:

RA - pro brucelózu, yersiniózu, tularémii, některé rickettsiózy a další infekce;

RNGA - pro mnoho střevních infekcí;

RTGA - pro různé virové infekce.

U rickettsióz a některých virových onemocnění má velký diagnostický význam reakce fixace komplementu (FRT), radioimunoanalýza (RIA) a ELISA. Výzkum se provádí se známými Ag. Určení, zda protilátky patří do různých tříd imunoglobulinů, pomáhá objasnit fázi infekčního procesu, odlišit primární infekční onemocnění od rekurentního (například tyfus od Brill-Zinsserovy choroby) a odlišit infekční onemocnění od postvakcinačních reakcí. .

Metody detekce AT však mají také významné nevýhody. Obvykle, pozitivní výsledky reakce lze získat nejdříve ve 2. týdnu onemocnění, kdy titry protilátek v séru začínají překračovat minimální diagnostickou hladinu. Slabá nebo opožděná tvorba protilátek je pozorována u jedinců se sníženou aktivitou imunitního systému a také u mnoha infekčních onemocnění, jejichž původci vykazují vysokou imunosupresivní aktivitu (yersinióza, břišní

tyfus atd.). Diagnostická hodnota reakcí se zvyšuje při vyšetření párových sér odebraných v intervalu 7-10 dnů. V těchto případech se sleduje dynamika nárůstu titrů AT, což je nejdůležitější u virových infekcí, kdy diagnostický význam má pouze zvýšení titrů ve 2. porci séra 4x a více.

V minulé roky Ve zdravotnické praxi jsou široce využívány další imunologické metody - stanovení markerů virových hepatitid (Ag viry a protilátky proti nim), stanovení imunoglobulinů různých tříd, kvantitativní obsah T-lymfocytů, imunoblotting aj.

V současné době má pro diagnostiku infekčních onemocnění velký význam polymerázová řetězová reakce (PCR), která detekuje minimální množství nukleových kyselin téměř jakéhokoli patogenního patogenu v různých biologických tekutinách a buněčných elementech makroorganismu.

Kožní alergické testy používá se k alergologické diagnostice brucelózy, tularémie, antraxu, toxoplazmózy, ornitózy a dalších infekčních onemocnění. K tomu se intradermálně injikuje 0,1 ml specifického alergenu (proteinový extrakt kultury patogena) nebo se aplikuje na skarifikovanou kůži. Test je považován za pozitivní, pokud se po 24-48 hodinách objeví v místě vpichu alergenu hyperémie, otok a infiltrace, podle jejich závažnosti se posuzuje intenzita reakce.

Biochemické výzkumné metody zaujímají v praxi infekčního lékaře významné místo. Oblíbené jsou zejména u infekčních onemocnění doprovázených poškozením jater, ledvin, kardiovaskulárního, endokrinního systému atd.

Metody instrumentálního výzkumu

Pro diferenciální diagnostiku některých střevních infekcí a pro stanovení povahy a hloubky poškození sliznice rekta a sigmoidálního tračníku se již dlouho praktikuje sigmoidoskopie. Metoda umožňuje vyšetřit stav sliznice tlustého střeva podél, ale ne dále než 30 cm od řitního otvoru. V poslední době je sigmoidoskopie podřadná diagnostickou hodnotu fibrokolonoskopie a rentgenové vyšetření(irrigoskopie), odhalující patologické změny na úrovni hlubších částí střeva.

V případě echinokokózy a alveokokózy lze lokalizaci a intenzitu lézí zjistit pomocí jaterního skenu. Při identifikaci fokálních lézí viscerálních orgánů jsou nejoblíbenějšími metodami ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). Jsou neocenitelné v diferenciální diagnostice onemocnění provázených žloutenkou (virové hepatitidy, novotvary jater a oblasti jejich brány, kameny ve žlučových cestách a žlučník atd.). K tomuto účelu se také používá laparoskopie a jaterní punkční biopsie.

V diagnostice infekčních onemocnění se dále využívají rentgenové vyšetřovací metody (zejména vyšetření plic při ARVI), elektrokardiografie (EKG) a počítačová tomografie (CT).

Prezentované výzkumné metody jsou nejčastěji využívány v infekční praxi, nicméně pro diagnostiku infekčních onemocnění a zejména diferenciální diagnostiku je nutné použít jakékoliv další metody používané kliniky.

OBECNÉ ZÁSADY LÉČBY INFEKČNÍCH PACIENTŮ

Pokrok v oblasti včasné diagnostiky a léčby infekčních onemocnění, velké úspěchy v epidemiologii a zlepšení sociálních a životních podmínek lidí nyní umožňují sledovat a léčit pacienty s některými infekčními chorobami, kteří byli dříve hospitalizováni, v ambulantní zařízení(na klinice i doma). Mezi tato onemocnění patří PTI, shigelóza, HAV a řada dalších. Samozřejmě je žádoucí (se souhlasem pacientů) jejich hospitalizace s vyjmenovanými onemocněními dle klinických indikací - v případech těžkého a vleklého průběhu, komplikací, závažných doprovodných onemocnění.

Obecné zásady léčby infekčních pacientů v ambulantních i lůžkových zařízeních však zůstávají stejné.

Režim pro infekční pacienty

Léčebný režim pro infekční pacienty určuje ošetřující lékař v souladu s následujícími podmínkami: závažnost onemocnění, načasování infekčního procesu, závažnost patologie určitých orgánů a systémů, jakož i možnost rozvoje komplikace. Režim předepsaný pacientovi je zaznamenán v anamnéze.

Režim I - striktně klid na lůžku. Pacientovi je zakázáno sedět, tím méně vstát; péče o něj, krmení a všechny lékařské manipulace se provádějí s pacientem na lůžku. U některých infekčních onemocnění (tyfus a tyfus atd.) je dlouhodobě předepsán přísný klid na lůžku. Je nutné pacientovi vysvětlit důvody preskripce. klid na lůžku, možné následky jeho porušování a přísně sledovat jeho dodržování.

Režim II - pololůžko (oddělení). Pacient může samostatně navštěvovat toaletu, ošetřovnu a jíst na oddělení, ale doporučuje se trávit většinu času na lůžku.

Režim III – obecný. Předepisuje se, když je pacient v dobrém zdravotním stavu a v uspokojivém stavu, pokud je zcela vyloučeno riziko rozvoje komplikací a následků onemocnění. Pacientovi je umožněno samostatně se obsluhovat a navštěvovat jídelnu.

Režim infekčního oddělení platí i pro zdravotnický personál, který se musí snažit co nejvíce eliminovat faktory narušující klid pacienta:

Nespoutaný a drsný tón při komunikaci s ním;

Hlasité rozhovory na odděleních a chodbách.

Zejména v noci je přísně nutné zachovávat ticho. V jeho přítomnosti by se nemělo diskutovat o závažnosti stavu pacienta, a to ani v případě, že je pacient v bezvědomí.

Péče o infekční pacienty

Kvalifikovaná péče o infekční pacienty přispívá k jejich uzdravení, prevenci komplikací a pomáhá předcházet infekci ostatních.

Při komunikaci s pacienty je velmi důležité zachovat rovnoměrný, klidný tón. Je třeba si uvědomit, že podrážděnost a hrubost pacienta může být způsobena nejen nízkou úrovní kultury a morálních zásad, ale také zvláštní reakcí na prostředí, posuny v psycho-emocionálním stavu způsobeném dlouhou a těžkou infekční chorobou . Zároveň by člověk měl vytrvale pronásledovat nezbytná opatření a donutit pacienta k dodržování režimu infekčního oddělení. To vyžaduje zdravotnický pracovník znalost základních principů lékařské etiky a deontologie včetně rysů podřízenosti, profesionálního chování, vzhledu a schopnosti je aplikovat v každodenních činnostech.

Na infekčním oddělení je nutné systematicky provádět mokré čištění prostor pomocí dezinfekčních prostředků a větrání místností. Zvláštní pozornost je věnována čistotě těla a lůžka pacienta. Pacienti se myjí ve vaně nebo sprše alespoň jednou týdně. Pokud je to kontraindikováno, denně otřete pokožku pacienta ručníkem navlhčeným teplou vodou. Vážně nemocní pacienti jsou léčeni ošetřením dutiny ústní a nosní, prevencí proleženin a městnavých zápalů plic, sledují se fyziologické funkce.

Výživa nemocných

Výživa pacientů se provádí s přihlédnutím ke specifikům vývoje infekčního onemocnění. Výživa by měla být dostatečně kalorická a měla by splňovat všechny potřeby těla na jídlo, tekutiny, vitamíny a soli. Infekční pacienti a ti, kteří se zotavují, jsou krmeni nejméně 4krát denně (snídaně, oběd, odpolední svačina a večeře) v přesně stanovených časech. Vážně nemocným pacientům je podáváno jídlo v malých porcích 6-8x denně.

Dietní stravu předepisuje ošetřující lékař, dietu pacienta sleduje sestra. Produkty přinesené návštěvníky jsou za jejich přítomnosti kontrolovány a v případě nedodržení předepsané diety ihned vráceny. Je nutné systematicky sledovat podmínky uchovávání potravin přinesených pacientovi v nočních stolcích a speciálně určených lednicích.

Obecně se výživa infekčních pacientů provádí pomocí určité typy diety odpovídající zjištěné patologii.

Nejčastěji se používá v infekčních nemocnicích následující typy diety

Dieta č. 2 je předepsána při akutních střevních infekcích v období rekonvalescence na dlouhou dobu. Poskytuje mechanickou a tepelnou úsporu gastrointestinálního traktu. Stůl je promíchán, všechna jídla jsou připravena pyré a nakrájená. Vyloučit fazole, fazole, zelený hrášek.

Dieta č. 4 se doporučuje při průjmech provázených výrazným podrážděním sliznice trávicího traktu (úplavice, salmonelóza, některé formy escherichiózy aj.). Povolené jsou masové vývary, slizové polévky, vařené maso ve formě řízků a karbanátků, vařené ryby, cereálie, želé, želé, ovocné šťávy obohacené o vitamíny. Vyhněte se potravinám, které způsobují fermentační procesy a zvýšenou motilitu střev: zelí, řepa, nakládaná zelenina a uzené maso, koření, mléko, přírodní káva.

Mírně upravená dieta č. 4 (v infekčních nemocnicích je někdy označována jako dieta č. 4abt) předepisován pro břišní tyfus a paratyfus během celého horečnatého období a 10-12 dnů apyrexie. Dieta zajišťuje maximální mechanické a chemické šetření střev, snížení peristaltiky a fermentační procesy. Povolené jsou nízkotučné hovězí nebo kuřecí vývary, slizké cereální polévky, kaše pyré s vodou, maso ve formě karbanátků, suflé nebo dušených řízků, vařené ryby, vejce naměkko, krekry z bílého chleba. Od 10.-12. dne apyrexie je dieta doplněna o zařazení bílého poloprošlého pečiva (do 150-200 g/den). Jídlo by mělo být obohaceno o vitamíny. Doporučují želé, bobulovité a ovocné šťávy, pyré z jablek. Množství tekutiny je 1,5-2 l/den (čaj, brusinkový džus, šípkový odvar). Omezte tuky, sacharidy, hrubou vlákninu.

Dieta č. 5a je uvedena v akutní stadium virová hepatitida a exacerbace chronické hepatitidy. Pro minimalizaci zátěže jater omezte živočišné tuky a extraktivní látky a vylučte smažená jídla. Pokrmy se připravují převážně pyré. Povolen je denní chléb, zeleninové, obilné a těstovinové polévky v zeleninovém nebo nekoncentrovaném masovém a rybím vývaru, mléčné a ovocné polévky; vařené libové maso, ryby a drůbež; pyré (zejména pohankové) s vodou nebo s přídavkem mléka; vejce, mléko, máslo a rostlinný olej (jako přísady do pokrmů); čerstvý mléčné výrobky a tvaroh (suflé); ovoce, bobule, džem, med, želé, želé, kompoty, slabý čaj. Vyloučit přesnídávky, houby, špenát, šťovík, tuřín, ředkvičky, citron, koření, kakao, čokoládu.

Dieta č. 5 je předepsána v období rekonvalescence u akutní virové hepatitidy nebo v období remise u chronické hepatitidy. Kromě produktů diety č. 5a je povolen namáčený sleď, nekyselé kysané zelí, zelenina a bylinky, syrové nebo ve formě salátů, vinaigret; mléko, sýr, omelety. Jídlo se nekrájí.

Dieta č. 15 (obecná tabulka) je předepsána při absenci indikací pro speciální dietu. Fyziologicky kompletní strava s vysokým obsahem vitamínů.

Když jsou pacienti v bezvědomí nebo mají paralýzu polykacích svalů (například botulismus, záškrt), krmení se provádí pomocí nosní trubice zavedené lékařem. Použijte 100-200 ml zahřátého nutriční směs z mléka, kefíru, vývarů, vajec, ovocných šťáv, máslo atd. Kapaliny a léky se také podávají sondou.

Částečně doplňuje kalorie potřebné pro těžce nemocného pacienta parenterální výživy, ve kterém se intravenózně podává následující:

hydrolyzáty;

Aminokyseliny;

Soli;

vitamíny;

5% roztok glukózy ♠ ;

Speciální nutriční směsi.

Při horečnatých stavech a dehydrataci potřebují infekční pacienti často pít dostatek tekutin (až 2-3 l/den). Doporučit minerální voda, čaj s citronem, ovocné nápoje (brusinky, černý rybíz atd.), různé ovocné a bobulovité šťávy. Pro dehydrataci a demineralizaci je předepsáno orální a intravenózní podávání polyiontových krystaloidních izotonických roztoků.

Léčba drogami

Komplexní medikamentózní léčba infekčních pacientů zahrnuje zohlednění etiologie a patogeneze onemocnění, důkladnou analýzu individuálního stavu pacienta, jeho věku a imunologických charakteristik, období a závažnosti infekčního onemocnění, komplikací a doprovodných onemocnění.

Jedna z nejdůležitějších oblastí komplexní léčba infekční pacienti - etiotropní léčba, těch. dopad na patogen. Během tohoto postupu se používají antibiotika a chemoterapie.

Při výběru léku je důležité používat určitá pravidla.

Patogen musí být citlivý na použité činidlo.

Koncentrace chemoterapeutického léku (antibiotika) v místě infekce musí být dostatečná k potlačení vitální aktivity patogenu (baktericidní nebo bakteriostatický účinek).

Lék by měl být podáván tak a v takovém intervalu, aby byla zachována požadovaná koncentrace v místě infekce.

Negativní účinek léku na makroorganismus by měl být menší než jeho léčivý účinek.

Lék by měl být podáván tak dlouho, jak je potřeba k úplnému potlačení vitální aktivity patogenu.

Snížit dávku podávaného léku v průběhu léčby je nemožné i přes zjevné dosažení terapeutického účinku.

Základní principy etiotropní léčby jsou redukovány na izolaci a identifikaci původce infekčního onemocnění, studium jeho citlivosti na léky, výběr aktivního a nejméně toxického etiotropního léku (nebo více léků v kombinované léčbě), stanovení jeho optimálních dávek, způsobu a délky užívání s přihlédnutím k možným nežádoucím účinkům . Vzhledem k tomu, že včasnost léčby je nesmírně důležitá, často se s ní začíná ihned po odběru materiálu mikrobiologický výzkum ještě předtím, než je patogen izolován. Zároveň je vhodné vyhnout se předepisování více léků a léčebných výkonů, jejich objem by měl být v každém konkrétním případě omezen na nezbytné minimum.

Antibiotika jsou široce používána v praxi infekčních chorob. Přípravky ze skupiny penicilinů (soli benzylpenicilinu, fenoxymethylpenicilin, bicilin ♠, ampicilin, semisyntetické peniciliny - oxacilin, ampicilin, karbenicilin atd.) působí baktericidně proti kokům (patogenům meningokokových infekcí, bakteriálním infekcím, pneumoniím, patogenům difterie, leptospiróza a Birskaya vředy, listerióza. Používají se peniciliny odolné vůči kyselinám a působení β-laktamáz (kloxacilin Ψ, dikloxacilin Ψ, flukloxacilin Ψ).

ústní podání. Cefalosporiny generací I-IV se vyznačují výrazným baktericidním účinkem proti grampozitivním (stafylokokům a pneumokokům), jakož i většině gramnegativních bakterií. Léky jsou málo toxické, ale zároveň mohou někdy vyvolat nežádoucí projevy v podobě alergických a dyspeptických reakcí, hemoragický syndrom flebitida (s parenterálním podáním). Nejvíc široký rozsah Antimikrobiální účinek mají karbapenemy (imipenem, meropenem), které jsou řazeny mezi rezervní antibiotika. Tetracyklin, chloramfenikol ♠, rifampicin se používají při léčbě yersiniózy, rickettsiózy (tyfus, Brill-Zinsserova choroba, Q horečka aj.), boreliózy, břišního tyfu a paratyfu, brucelózy, legionelózy a mykoplazmózy a chlamydií. Při rezistenci patogenů na penicilin, chloramfenikol ♠ a tetracykliny se používají aminoglykosidy různých generací - streptomycin, neomycin, kanamycin, monomycin ♠ (I generace), gentamicin, tobramycin, sisomycin (II generace), netilmicin (III, amika), atd., jejich spektrum účinku však nepokrývá anaerobní flóru a jejich toxicita je mnohem vyšší, a proto je v současnosti zakázáno perorálně předepisovat léky první generace. Aminoglykosidy jsou účinné proti gramnegativní flóře, stafylokokům, Pseudomonas aeruginosa (léky II-III generace). U kokových infekcí, stejně jako u černého kašle, záškrtu a kampylobakteriózy jsou předepsány makrolidy (erytromycin, oleandomycin atd.). Jeden z nejlepších polosyntetických makrolidů farmakologické vlastnosti je azithromycin. V případě plísňových onemocnění jsou aktivní antimykotická antibiotika - nystatin, mykoseptin ♠ aj.

Počet nových antibiotik neustále roste. K nahrazení mnoha léků přírodního původu přicházejí polosyntetická antibiotika 3. a 4. generace, která mají četné výhody. Je však třeba mít na paměti, že rozsáhlé a neodůvodněné používání antibiotik a dlouhé cykly antibiotické terapie mohou způsobit nežádoucí důsledky: rozvoj senzibilizace s alergickými reakcemi, dysbióza (dysbakterióza), snížená aktivita imunitního systému, zvýšená odolnost patogenních kmenů mikroorganismů a mnoho dalších.

Poměrně novou skupinu léky pro etiotropní léčbu infekčních onemocnění - fluorochinolony. Stále častěji se používají v případech těžkých forem střevních bakteriálních infekcí (tyfus, yersinióza), mykoplazmózy a chlamydií.

Při provádění etiotropní léčby jiné antimikrobiální látky, v menší míře než antibiotika, která způsobují vývoj rezistence u mikroorganismů. Při léčbě zápalů plic, bolestí v krku a některých dalších infekčních onemocnění lze použít sulfonamidové léky, zejména dlouhodobě působící. Jejich použití v kombinaci s antibiotiky často vytváří synergický terapeutický účinek. Užívání sulfonamidů však může vyvolat nežádoucí reakce: senzibilizaci organismu, inhibici krvetvorby, potlačení normální mikroflóry, tvorbu kamenů v močových orgánech, podráždění sliznic.

Deriváty nitrofuranu (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠ atd.) jsou účinné při léčbě mnoha bakteriálních a protozoálních onemocnění, vč.

včetně těch, které jsou způsobeny flórou rezistentní na antibiotika. Našly uplatnění při léčbě giardiázy, trichomoniázy a amébózy.

Do praxe léčby infekčních onemocnění se stále častěji zavádějí antivirotika. Používají se v etiotropní léčbě a prevenci chřipky (amantadin, rimantadin ♠), herpetické infekce (acyklovir aj.), virové hepatitidy (ribavirin), infekce HIV (azidothymidin Ψ). Klinická účinnost těchto léků však v mnoha případech zůstává nedostatečně vysoká.

Na chronický průběh Zvláštní význam má onemocnění, adherence pacienta k léčbě, tedy přísné dodržování pravidelného užívání léků, prováděné v některých případech celoživotně (např. u HIV infekce). Jedinci infikovaní HIV, kteří pravidelně užívají antiretrovirovou terapii, zůstávají zdraví a práceschopní po mnoho let.

Drogy se používají i při léčbě infekčních onemocnění specifická imunoterapie - imunitní séra (viz přílohy, tabulka 3), imunoglobuliny a γ-globuliny, plazma imunizovaných dárců. Imunitní séra se dělí na antitoxická a antimikrobiální. Antitoxická séra jsou zastoupena séra proti záškrtu, tetanu, botulinu a gangrenóze různé typy. Obsahují specifické antitoxické protilátky, používají se k neutralizaci toxinů patogenů volně cirkulujících v krvi při příslušných onemocněních. Klinický efekt použití antitoxických sér je nejvýraznější v časných stádiích onemocnění, protože séra nejsou schopna neutralizovat toxiny již vázané buňkami a tkáněmi. Antimikrobiální séra obsahují protilátky proti patogenním patogenům, v infekční praxi se používají zřídka (antiantraxový globulin).

Při léčbě mnoha infekčních onemocnění (chřipka, spalničky, leptospiróza, herpetická infekce, antrax atd.) byly použity imunoglobuliny s vysokou koncentrací AT a také plazma od imunizovaných dárců (antistafylokokové, antipseudomonas atd.).

V současné době jsou usmrcené vakcíny používány stále omezenějším způsobem kvůli možnosti rozvoje nežádoucích reakcí na balastní látky, které obsahují, autoimunitních reakcí, imunosupresivních účinků a zvýšené frekvence recidiv onemocnění.

Použití specifických imunoterapeutických léků vyžaduje lékařský dohled a přísné dodržování pravidel uvedených v pokynech pro jejich použití, protože v některých případech může vést k rozvoji komplikací:

Anafylaktický šok;

Sérová nemoc;

Dvojitá anafylaktická reakce.

Anafylaktický šok - okamžitá alergická reakce, která se vyskytuje u osob s přecitlivělostí. Mezi jeho hlavní patogenetické mechanismy patří tvorba imunitních komplexů, které se fixují na buněčné struktury s jejich následným poškozením a uvolňováním biologicky aktivních látek. Posledně jmenované, působící na hladké svaly cév a průdušek, vedou k rozvoji vaskulární paralýzy se zvýšenou permeabilitou cévních stěn a spasmem hladkého svalstva orgánů. Současně se snižuje objem cirkulující krve a srdeční výdej. Rozvíjejí se závažné komplikace ve formě akutní vaskulární insuficience, syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC), mozkového a plicního edému, laryngeálního edému s asfyxií, akutního renálního selhání a (nebo) akutní adrenální insuficience.

Anafylaktický šok nastává náhle, bezprostředně po parenterálním podání léku, a vyznačuje se rychlým, často bleskovým průběhem.

Klinické příznaky anafylaktický šok:

Obecná úzkost pacienta;

Pocit strachu;

Bolest hlavy;

Závrať;

Je mi teplo;

hyperémie;

Otoky obličeje;

Nevolnost a zvracení;

Obecná slabost.

Je cítit tlak na hrudi, bolest v srdci. Dušnost rychle postupuje, dýchání je hlučné, sípavé, s obtížemi při nádechu a výdechu. Mohou nastat záchvaty dušení s kašlem. Někdy je pozorován Quinckeho edém a kopřivka. Kůže zároveň zbledne, zvýší se pocení, klesne krevní tlak, zvýší se tachykardie, naruší se vědomí. S pozvolnějším vývojem šokový stav Pacienti zaznamenávají svědění, necitlivost rtů, jazyka a obličeje.

Na místě je poskytována pohotovostní péče pro anafylaktický šok.

Zahrnuje následující kroky.

Okamžitě přestaňte podávat lék, který způsobil anafylaktickou reakci.

Nad místo vpichu přiložte turniket.

Vstříkněte do místa vpichu zředěný adrenalin ♠ (1 ml 0,1% adrenalinu ♠ zředěného v 5-10 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Přiložte led na místo vpichu.

Dejte pacientovi horizontální pozice s mírně zvednutými nohami a hlavou otočenou na jednu stranu.

Na nohy si položte vyhřívací podložku.

Přiložte manžetu tonometru, zaznamenejte čas, změřte a zaznamenejte krevní tlak, puls a dýchání.

Intravenózně vstříkněte 0,5-1 ml 0,1% roztoku adrenalinu ♠ v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného a 60 mg prednisolonu. Opakovat

podání adrenalinu ♠ nitrožilně každých 10–20 minut, dokud pacient neprojde šokem, nebo pokud se nedostaví žádný účinek, provést intravenózní kapací infuzi (1–2 ml 0,1% roztoku adrenalinu ♠ ve 250 ml izotonického roztoku glukózy ♠).

Při bronchospasmu a plicním edému subkutánně vstříkněte 0,5 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu ♠, intramuskulárně - 1 ml 2,5% roztoku diprazinu ♠, intravenózně - 20 ml 40% roztoku glukózy ♠ s 60 mg prednisolonu.

Proveďte infuzi s nitrožilní kapkou 400 ml rheopolyglucinu ♠, 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Přidejte 5 000 akčních jednotek (IU) heparinu v roztoku dextranu ♠ do kapátka, prednisolon v dávce 10 mg/kg (celá dávka se podává ve frakcích po 2 hodinách), 2 ml 0,25% roztoku droperidolu, 1 ml 0,05% roztok strofantinu.

Subkutánně aplikujte 2 ml 10% roztoku kofeinu, 2 ml 25% roztoku cordiaminu ♠.

Během léčby nepřetržitě poskytujte kyslík.

Těžký anafylaktický šok často určuje potřebu souboru opatření na jednotce intenzivní péče:

Antikonvulzivní léčba;

Korekce poruch metabolismu voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy;

Intubace nebo tracheostomie;

Mechanická ventilace atd.

Sérová nemoc se vyvíjí 6-12 dní po podání séra. Projevuje se horečnatou reakcí, výskytem makulopapulózní vyrážky na kůži, otokem sliznic, lymfadenitidou.

Dvojitá anafylaktická reakce probíhá ve 2 fázích:

Nejprve se rozvine anafylaktický šok;

Pak - sérová nemoc.

V léčbě některých infekcí hraje významnou roli. nespecifická imunoterapie. Její arzenál zahrnuje normální lidský imunoglobulin, imunostimulanty a imunosupresiva. Předepisují se ke zvýšení nespecifické odolnosti organismu a mají regulační účinek na imunitní systém. V léčbě řady virových infekcí (chřipka, virová encefalitida, herpetická infekce) se využívá IFN a stimulátory jejich tvorby.

Pentoxyl ♠, methyluracil ♠ a orotát draselný se také používají ke stimulaci leukopoézy. Splenin ♠ a apilac ♠ urychlují zotavení po těžkých infekcích.

Imunomodulátory levamisol, thymalin ♠, T-aktivin ♠, nukleinát sodný a některé lipopolysacharidy (pyrogenal ♠, prodigiosan ♠) pomáhají regulovat procesy buněčné imunity a fagocytózy.

Je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že indikace pro předepisování léků této skupiny jsou určeny celým komplexem různých faktorů:

Vlastnosti patogeneze onemocnění;

Načasování a závažnost onemocnění;

Stav nespecifických a specifických faktorů obranyschopnosti organismu.

Proto se použití imunotropních léků doporučuje pouze pod dynamickou imunologickou kontrolou.

Patogenetická léčba zaměřené na nápravu poruch homeostázy u infekčních onemocnění.

Jeho metody a prostředky jsou založeny na podrobném studiu patogenetických mechanismů:

Opojení;

Poruchy metabolismu voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy;

Změny v reologických vlastnostech krve;

mikrocirkulace;

Stav imunity atd.

Jedním z hlavních směrů patogenetické léčby infekčních onemocnění je použití léků, které snižují intoxikaci. Koloidní roztoky mají výrazné detoxikační vlastnosti - hemodez ♠, polydez ♠, rheopolyglucin ♠, makrodex Ψ, želatinol ♠, albumin a mnoho dalších, podávané nitrožilně ve středních dávkách 200 až 400 ml. Detoxikační účinek 5% nebo 10% roztoku glukózy ♠, 0,9% roztoku chloridu sodného je méně výrazný. Při léčbě akutních střevních infekcí doprovázených průjmem lze detoxikaci posílit současným podáváním nitrožilních infuzí a ústní podání nesteroidní protizánětlivé léky (indomethacin) a enterosorbenty (enterodez ♠, Polysorb ♠, aktivní uhlí atd.). Současně s detoxikací se předepisují saluretika (furosemid, Lasix ♠ aj.) pro zlepšení vylučovací schopnosti ledvin.

V případě těžkých infekčních onemocnění se používají mimotělní detoxikační metody:

hemodialýza;

hemosorpce;

plazmaferéza;

Cytoferéza.

Nenahraditelnými léky pro korekci dehydratace, KSHS, reologické a mikrocirkulační poruchy jsou polyionální krystaloidní izotonické roztoky pro intravenózní infuzi (Trisol ♠, quartasol ♠, laktasol ψ a další) a glukózo-solné roztoky pro perorální použití (Readron ♠, orallit Ψ ). Jejich použití současně pomáhá snižovat intoxikaci, protože použití koloidních roztoků v podmínkách dehydratace je kontraindikováno. Vícesměrná aktivita této skupiny léčiv (rehydratace a detoxikace) je u akutních střevních infekcí potencována současným podáváním inhibitorů biosyntézy prostanoidů (indometacin).

K prevenci závažných projevů zánětu a alergií u řady infekčních onemocnění (encefalitida, meningitida, infekční mononukleóza, brucelóza, trichinelóza aj.) se předepisují antihistaminika a glukokortikoidy (prednisolon, dexamethason, hydrokortizon aj.). Hormonální léky jsou indikovány zejména při ITS a rozvoji akutní adrenální insuficience (meningokoková infekce, záškrt), stejně jako při anafylaktickém šoku.

Infekční onemocnění, zejména střevní infekce, často komplikují rozvoj dysbiózy (dysbakteriózy), kterou značně usnadňuje aktivní a dlouhodobá, ale nezbytná léčba antibiotiky.

Probiotika jsou široce používána při korekci dysbiózy, tzn. bakteriální přípravky, které obnovují a regulují střevní mikroflóru (kolibakterin ♠, bifidumbacterin ♠, laktobakterin ♠, bactisubtil ♠ aj.), a prebiotika (látky nemikrobiálního původu).

Regulace procesů proteolýzy, fibrinolýzy, depolymerizace v patogenetické léčbě infekčních onemocnění se provádí předepisováním enzymových přípravků. V posledních letech se hojně využívá trypsin, chymotrypsin, fibrinolysin, streptodekaza ♠, kyselina ε-aminokapronová, deoxyribonukleáza ♠ aj. Zvláštní místo zaujímají inhibitory proteolýzy (kontrický ♠, trasylol ♠ a jejich analogy), doporučované pro akutní masivní jaterní nekróza (při těžkém a komplikovaném průběhu akutní virové hepatitidy). Potřeba napravit poruchy sekrece gastrointestinálních žláz vysvětluje vhodnost použití pankreatinu, festal ♠, panzinormu ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ a dalších enzymových přípravků.

Povinnou součástí léčby infekčních pacientů je vitaminoterapie. Nedostatek vitamínů snižuje odolnost organismu a usnadňuje rozvoj infekčního procesu, projevujícího se často zvýšením intoxikace, rozvojem nepříznivého průběhu onemocnění a komplikací. Předepisování vitamínů C a skupiny B infekčním pacientům pomáhá normalizovat metabolické procesy, snižuje intoxikaci a má pozitivní imunomodulační účinek.

Široce se používá při infekčních onemocněních symptomatická léčba- preskripce kardiovaskulárních a spazmolytika, léky proti bolesti, antipyretika, sedativa, hypnotika, antikonvulziva atd.

V závažných případech infekčních onemocnění a rozvoji komplikací (ITSH, trombohemoragický syndrom, edém mozku, akutní respirační a kardiovaskulární selhání, konvulzivní syndrom, akutní selhání jater a akutní selhání ledvin), intenzivní komplex patogenetická léčba pomocí výše uvedených a speciální metody ošetření (větrání, hyperbarická oxygenoterapie atd.). Léčba se často provádí na jednotkách intenzivní péče.

U infekčních onemocnění se dle jednotlivých indikací používají metody fyzioterapie a balneoterapie.

Po mnoha infekčních onemocněních se doporučuje dispenzární pozorování rekonvalescentů, stejně jako léčba v sanatoriu.

Formy symbiózy mezi makro- a mikroorganismy.

Mutualismus - oboustranně výhodné soužití.

Komensalismus - jeden organismus žije na úkor druhého, aniž by tomu druhému škodil.

Infekce a infekční proces. Pokud se patogen a tělo zvířete (hostitel) setkají, vede to téměř vždy k infekci nebo infekčnímu procesu, ale ne vždy k infekčnímu onemocnění s klinickými projevy. Pojmy infekce a infekční onemocnění tedy nejsou totožné (první je mnohem širší).

Infekční proces - Tento interakce patogena a jednotlivého zvířete je nejmenší jednotkou epizootického procesu, právě jeho počáteční fáze. Nejprve se vyvine infekční proces a poté za přítomnosti dalších mechanismů (faktorů) epizootický proces. Infekce se vyznačuje čtyřmi hlavními formami.

Formy infekce.

Jasná infekce a - nejnápadnější, klinicky výrazná forma infekce.

Infekční onemocnění - str Patologický proces je charakterizován určitými klinickými a patologickými příznaky.

Skrytá infekce(asymptomatický, latentní, spící, nedetekovatelný, innaparentní) - infekční proces se navenek neprojevuje.

Imunizační subinfekce - patogen, který se dostane do těla, způsobuje specifické imunitní reakce, sám zemře nebo je vyloučen; tělo se nestává zdrojem infekčních agens a nedochází k funkčním poruchám. Tato forma může být detekována pouze pomocí imunologických reakcí (v přírodě je rozšířená a její příčiny nejsou zcela pochopeny).

Mikronosič. : zdravý (přechodný); rekonvalescenti; imunitní (nesterilní imunita) - infekční agens je přítomen v těle klinicky zdravého zvířete. Makro- a mikroorganismy jsou ve stavu určité rovnováhy. Mikronosiče jsou skryté zdroje infekčních agens .

Infekční onemocnění je jednou z forem infekce a je charakterizováno šesti hlavními příznaky:

Specifičnost - přítomnost určitých patogenů v makroorganismu; nakažlivost (contagiousness, lat. contagiosys - nakažlivý) - schopnost patogenu uvolnit se z orgánů a tkání a infikovat nová vnímavá zvířata;

Přítomnost latentní (inkubační) doby;

Cyklicita - sekvenční změna určitých období nemoci; -----

Specifické reakce makroorganismu (hlavně imunologické atd.); léze a tendence k masu k širokému teritoriálnímu rozšíření (neuvádí se u všech onemocnění).

skrytý (latentní) infekce, vyskytující se bez viditelných známek je poměrně častým jevem. V tomto případě infekční agens nezmizí z těla, ale zůstává v něm, někdy ve změněné formě (L-forma), přičemž si zachovává schopnost vrátit se do bakteriální formy se svými vlastními vlastnostmi.

Mikronosič- nerovná se latentní infekci. U posledně jmenovaného je možné určit období (dynamiku) infekčního procesu, tedy jeho výskyt, průběh a zánik, jakož i vývoj imunologických reakcí. To nelze provést pomocí mikrobiálního nosiče.

Existují také mikroorganismy, které způsobují infekční proces pouze za určitých podmínek. Pro ně se ve vědě ujal ne zcela správný termín - volitelný (podmíněný) patogenních mikroorganismů .

Patogenní účinek je charakterizován specificitou: každý typ patogenního mikroorganismu, když se dostane do těla v množství dostatečném k infekci - infekční dávka - způsobí specifickou infekci (u tzv. klasických monoinfekcí). Tato specifičnost je velmi přísná, a proto je klasifikace nemocí založena na principu: 1 patogen – 1 nemoc.

Patogenita je genetický znak, kvalitativní charakteristika druhu, fixovaná v jeho dědičném (chromozomálním) aparátu. Většina patogenů je obligátně patogenní: jejich schopnost způsobit infekční proces je stálou druhovou charakteristikou .

Zároveň se u různých skupin stejného typu mikroorganismu (kmeny nebo sérotypy) pod vlivem různých faktorů může patogenita výrazně lišit. Virulence - stupeň nebo míru patogenity; je fenotypová, individuální charakteristika kmene, která se může výrazně lišit - avirulence se zvyšuje, snižuje nebo se úplně ztrácí.

Faktory patogenity.

Každý patogenní mikroorganismus je charakterizován specifickým souborem faktorů patogenity, které jsou velmi rozmanité. Předně je třeba poznamenat invazivnost(agresivita) - schopnost mikroorganismu pronikat přirozenými bariérami a množit se ve tkáních a toxikogenita - schopnost vylučovat toxiny (jedy). Mezi faktory patogenity patří také: exotoxiny- nejsilnější známé biologické a chemické jedy.

Exo- a endotoxiny.

toxiny (jedy). Mezi faktory patogenity patří také:

exotoxiny- uvolňují se do prostředí, jsou termolabilní (nízkostabilní), působí pomalu; jsou proteiny produkované zpravidla grampozitivními bakteriemi (stafylokoky, streptokoky, klostridie);

endotoxiny - jsou to především lipopolysacharidy produkované gramnegativními bakteriemi (brucella, salmonela, mykobakterie); silně spojená s bakteriální buňkou (uvolňuje se, když je zničena), termostabilní a působí rychle.

enzymy (enzymy).- hyaluronidáza, fibrinolysin, koaguláza, kolagenáza, streptokináza, lecitináza, deoxyribonukleáza, proteáza, dekarboxyláza atd.; působí přísně selektivně, mají vlastnosti distribučních faktorů (permeabilita, invazivita); polysacharidy (O-antigeny) - somatický (obalový) antigen některých gramnegativních bakterií (Escherichia, Salmonella, Brucella);

Vývoj infekčního procesu: je dán specifickým obecným a lokálním působením patogenu a komplexem reakcí makroorganismu. Mechanismus pronikání patogenu do těla (infekce) má velký význam v procesu infekce těla a reprodukci patogenu v něm.

VÝZNAM MIKRO- A MAKRORGANISMU PŘI VZNIKU INFEKCE.

Etiologický faktor (etiologický agens) infekčních onemocnění - patogenní mikroorganismus, nazývaný také původcem onemocnění. Šíře patogenního spektra mikroorganismů (schopnost vyvolat onemocnění u jednoho, několika nebo mnoha druhů zvířat) se může výrazně lišit.

Patogeny, které jsou patogenní pro jeden druh zvířat, se nazývají monofágy(virus moru prasat, ovčí neštovice, infekční anémie koní, králičí myxomatóza atd.); patogeny patogenní pro mnoho druhů - polyfágy(virus vztekliny, patogeny tuberkulózy, brucelózy, salmonelózy, kolibacilózy atd.). Výskyt, průběh a forma infekce závisí nejen na virulenci a počtu mikroorganismů, které se do těla dostaly, ale také na vnímavosti či odolnosti organismu zvířete. Náchylnost těla - schopnost zvířete se nakazit a onemocnět infekčním onemocněním. Vnímavost je geneticky fixována na úrovni živočišného druhu (například: vozhřivka, myt, infekční anémie koní, myxomatóza.

Citlivost je ovlivněna:

Faktory prostředí

- stresory(mimořádně dráždivé): chemické, krmivové, traumatické, transportní, technologické, biologické (nemoci, léčba), otologické (behaviorální) atd. hladovění(celkové, bílkoviny, minerální látky, vitamíny) chlazení nebo přehřívání ionizujícího záření.

Faktory vnitřního prostředí

Předpokladem pro vznik infekčního onemocnění tedy je vnímavost organismu zvířete a vliv nepříznivých faktorů vnějšího i vnitřního prostředí, ale přítomnost patogena a vnímavého zvířete ne vždy vede k rozvoji infekční nemoc.

TYPY INFEKCÍ.

Existuje mnoho druhů infekcí. Jsou klasifikovány v závislosti na typu patogenu, cestě jeho pronikání do těla, umístění zdroje infekce atd.

Klasifikace infekcí.

Cesty vstupu patogenu:

Exogenní

Endogenní (autoinfekce)

Kryptogenní

Způsob infekce:

Přirozený (spontánní)

Umělé (experimentální)

Šíření patogenu:

Lokální (ohniskové) v těle

Regionální

Zobecněné

Počet patogenů

Jednoduché (monoinfekce)

Smíšený

typy generalizované infekce:

Bakterémie (virémie) - mikroorganismus proniká krví a šíří se jí, ale nemnoží se (tuberkulóza, brucelóza, infekční anémie koní, mor prasat);

Septikémie (sepse) - mikroorganismy se množí v krvi a poté se šíří do orgánů a tkání těla;

Pyemie je charakterizována tvorbou sekundárních hnisavých ložisek šířících se podél lymfatického traktu;

Septikémie je kombinací septikémie a pyémie

Charakteristika infekcí.

Jednoduchá infekce může být způsobeno jedním patogenem; smíšený- dva nebo více patogenů (tuberkulóza + brucelóza, rinotracheitida + parainfluenza-3, salmonelóza + chlamydie).

Zjevná infekce projevuje se vnějšími znaky; skrytý navenek se neobjevuje; na subinfekce Patogen vstoupí do těla zvířete v dávce menší než infekční a poté rychle zemře nebo je z těla vyloučen. Reinfekce - jedná se o reinfekci po úplném uzdravení stejným typem patogenu; se vyskytuje při absenci imunity (například: úplavice prasat, hniloba nohou, nekrobakterióza, tuberkulóza). Sekundární infekce se vyvíjí na pozadí prvního - hlavního (například pasteurelóza a salmonelóza na pozadí moru prasat; streptokokóza na pozadí psinky nebo koňské chřipky); superinfekce - Jedná se o reinfekci těla stejným patogenem (infekce na pozadí existujícího) až do zotavení a uvolnění z patogenu, který vstoupil během počáteční infekce.

Cyklický průběh onemocnění.

Infekční onemocnění se vyznačují určitým cyklickým průběhem nebo periodicitou (etapami), projevující se postupným střídáním period po sobě následujících. 1. období - inkubace, nebo skryté (IP) - trvá od okamžiku, kdy patogen pronikne do orgánů a tkání, až do objevení se prvních, dosud ne zcela jasných klinických příznaků (a v případě latentních infekcí - do objevení se pozitivních výsledků diagnostických studií). To je důležitý epidemiologický ukazatel. IP je charakteristická pro všechna infekční onemocnění, ale její trvání se velmi liší: od několika hodin a dní (antrax, slintavka a kulhavka, botulismus, chřipka, mor) až po několik měsíců a let (tuberkulóza, brucelóza, leukémie, pomalý a prionový infekce). IP se může lišit i pro stejnou nemoc. U většiny infekčních onemocnění je latentní období 1...2 týdny. Nejčastěji nejsou zvířata v IP aktivním zdrojem patogena, ale v některých případech (vzteklina, slintavka a kulhavka, paratuberkulóza) může dojít k uvolnění patogenu do vnějšího prostředí již ve stanoveném období.

2. období - předzvěsti - nebo prodromální období, není pozorováno u všech infekčních onemocnění a obvykle trvá 1-2-3 dny. Je charakterizována počátečními bolestivými projevy, které nemají žádné charakteristické klinické znaky charakteristické pro konkrétní infekční onemocnění. Stížnosti pacientů v tomto období jsou celková malátnost, mírná bolest hlavy, bolesti a bolesti těla, zimnice a střední horečka. Období hlavních projevů onemocnění, tzv. „stacionární“ období, lze zase rozdělit na stadium narůstajících bolestivých jevů, období vrcholu onemocnění a jeho ústupu. V průběhu růstu a výšky onemocnění se hlavní klinické projevy objevují v určitém sledu (fázích), charakterizujících je jako nezávislé klinicky definované onemocnění.

Stacionární období. V tomto období spolu s již dříve popsanými biochemickými a dalšími změnami provázejícími endogenní intoxikaci dochází k celé kaskádě změn způsobených toxickými látkami endogenní, dříve neškodné, vlastní mikroflóry těla (autoflora) a hromaděním látek vznikajících v důsledku tzv. enzymatické, nejčastěji proteolytické štěpení buněk a tělesných tkání (například při toxické hepatodystrofii). V důsledku kombinace toxických látek exogenního mikroba, který onemocnění způsobil, a endogenní mikroflóry s proteiny vlastních tkání (mikrob + tkáň, toxický agens + tkáň) vznikají autoantigeny - nositelé cizí informace, na které se tělo reaguje produkcí autoprotilátek proti svým vlastním tkáním („svým vlastním, nikoli svým“).

Období vrcholu nemoci - ve výšce onemocnění se objevují příznaky typické pro toto infekční onemocnění, změny v periferní krvi, ale i celkové projevy (zvětšení jater a sleziny, změny tepové frekvence ve formě tachykardie nebo relativní bradykardie, arteriální hypertenze, a poté hypotenze až kolaps, změny na EKG, jsou pozorovány lokální projevy: vyrážka na kůži (exantém) a sliznicích úst (enantém), suchost sliznic, povleklý jazyk, zácpa nebo řídká stolice, zvětšené lymfatické uzliny , atd. U různých infekčních onemocnění mají období nárůstu a výšky onemocnění nestejné trvání: od několika hodin (nemoci z potravin) a několika dnů (shigelóza, salmonelóza, cholera, mor atd.) do jednoho týdne (tyfus horečka, hepatitida A) nebo několik týdnů, zřídka až měsíc nebo déle (brucelóza, virová hepatitida B a C, yersinióza atd.). Ve většině případů končí uzdravením. V dnešní době jsou úmrtí vzácná, ale stále se vyskytují (tetanus, botulismus, meningokoková infekce).

Státní rozpočtová vzdělávací instituce

"KIROV STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ AKADEMIE"

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

ODDĚLENÍ INFEKČNÍCH NEMOC

Hlava Katedra doktor lékařských věd, profesor

Pokyny pro studenty

Student 1. ročníku Znalecké a komoditní fakulty

oblasti školení: „Commodity Science“ na nezávislé

mimoškolní práce v oboru "epidemiologie"

Předmět "Infekční proces. Principy klasifikace infekčních nemocí"

Cílová: zvládnutí teoretických základů infektologie.

úkoly:

1. Zvažte doktrínu infekčního procesu.

2. Prostudujte stávající klasifikace infekčních nemocí.

3. Naučit algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

Student musí vědět:

Před prostudováním tématu (základní znalosti):

Obecná biologie: biologické vlastnosti mikroorganismy.

Po prostudování tématu:

Skupiny patogenů infekčních chorob. Klasifikace infekčních nemocí. Vlastnosti mikroorganismů. Ochranné faktory makroorganismu. Varianty průběhu infekčního onemocnění.

Student musí být schopen:

Aplikovat znalosti obecné nauky o infekčním procesu při identifikaci infekčního onemocnění. Znát algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

Úkoly k samostatné mimoškolní práci studentů na zadané téma:

2) Odpovězte na otázky pro sebeovládání.

3) Otestujte si své znalosti pomocí kontroly testu.

4) Plňte praktické úkoly.

TEORETICKÁ ČÁST

KLASIFIKACE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ, obecné informace

Infekce- z latinských slov: infectio - znečištění, infekce - široký pojem, který charakterizuje pronikání patogenního agens (viru, bakterie atd.) do jiného více organizovaného rostlinného nebo živočišného organismu a jejich následný antagonistický vztah.

Infekční proces- jde o časově omezenou komplexní interakci biologických systémů mikro (patogen) a makroorganismů, vyskytující se v určitých podmínkách prostředí, projevující se na submolekulární, subcelulární, buněčné, tkáňové, orgánové a organizační úrovni a přirozeně končící buď smrtí makroorganismus nebo jeho úplné uvolnění z patogenu.

Infekční nemoc- jedná se o specifickou formu projevu infekčního procesu, která odráží stupeň jeho vývoje a má charakteristické nosologické příznaky.

Infekční onemocnění jsou velkou skupinou onemocnění způsobených patogenními patogeny.

Na rozdíl od jiných nemocí se infekční nemoci mohou přenést z nakaženého člověka nebo zvířete na zdravé (nakažlivost) a jsou schopné hromadného (epidemie) šíření.

Infekční onemocnění jsou charakterizována:

- specifičnost etiologického agens,

- nakažlivost,

- cyklický tok,

- tvorba imunity.

V celkové struktuře lidských nemocí tvoří infekční nemoci 20 až 40 %.

Moderní klasifikace

Důležitý je počet typů patogenů, které způsobily infekční proces. Zároveň infekční choroby způsobené jedním druhem mikroorganismy(těch je naprostá většina) jsou tzv monoinfekce, způsobené současně několika typy, - smíšené nebo smíšené infekce.

U exogenních infekcí z čistě epidemiologického hlediska podle takového kritéria, jako je nakažlivost, lze rozlišit následující skupiny infekčních onemocnění:

neinfekční nebo neinfekční(pseudotuberkulóza, botulismus, otravy stafylokokovým enterotoxinem, malárie atd.);

málo nakažlivé(infekční mononukleóza, ornitóza, HFRS, brucelóza);

nakažlivý(úplavice, chřipka, břišní tyfus atd.);

vysoce nakažlivé(neštovice, cholera).

Exogenní infekce lze klasifikovat podle místa zavedení patogenu do těla (vstupní brána).

Vstupní branou pro některé patogeny je kůže (malárie, tyfus, kožní leishmanióza), pro ostatní - sliznice dýchacích cest (chřipka, spalničky, zarděnky), trávicího traktu (úplavice, břišní tyfus) nebo pohlavních orgánů (kapavka, syfilis). U některých infekčních onemocnění se však patogen může dostat do těla různými způsoby, což ovlivňuje i klinický obraz (záškrt: orofarynx a rány; mor: kožní bubonická a plicní forma; tularémie: bubonická, okulobubonická, anginózní bubonická, střevní, plicní a generalizovaná forma).

Této klasifikaci se blíží systematizace infekcí podle klinických a anatomických principů s rozdělením na infekce obecného a lokálního syndromu:

generalizované infekce;

infekce s převládající lokalizací proces v určitých orgánech a systémech, ale s výraznými obecnými reakcemi;

místní (aktuální) infekce bez výrazné celkové reakce.

Další možností této klasifikace je dělení infekcí v závislosti na tropismu (afinitě) patogenu k určitým systémům, tkáním a dokonce i buňkám. Původcem chřipky je například tropický hlavně epitel dýchacích cest, příušnice - žlázová tkáň, vzteklina - nervové buňky rohu amonského, neštovice - buňky ektodermálního původu (kůže a sliznice), úplavice - na enterocyty, tyfus - na endoteliální buňky atd.

Na základě biologických principů lze infekce rozdělit na

antroponózy (poliomyelitida, meningokoková infekce, virová hepatitida atd.),

zoonózy (vzteklina, brucelóza, leptospiróza, antrax, tularémie, slintavka a kulhavka atd.),

sapronózy (legionelóza).

přirozené fokální infekce (klíšťová encefalitida, HFRS)

invaze (protozoální onemocnění – malárie, amébóza, leishmanióza aj.; helminthiázy).

Klinicky se infekční onemocnění vyznačují projevy (manifestní a inaparentní), závažností (mírné, střední, těžké a extrémně těžké), klinickými formami (např. meningokoková infekce se může projevit ve formě zánětu nosohltanu, meningitidy, meningoencefalitidy, meningokokémie ), podle průběhu (typické a atypické; cyklické a acyklické; fulminantní nebo fulminantní, akutní, subakutní nebo protrahované a chronické).

Jedinečnou formou interakce mezi viry a lidským tělem je pomalá infekce. Liší se tím, že i přes rozvoj patologického procesu zpravidla v jednom orgánu nebo v jednom tkáňovém systému (zpravidla nervovém systému) probíhá několikaměsíční nebo i mnohaletá inkubační doba, po které se příznaky nemoc se vyvíjí pomalu, ale neustále, vždy končící smrtí [, 1988]. NA pomalý Mezi lidské infekce v současnosti patří onemocnění způsobená priony (infekční proteiny bez nukleových kyselin) - Kuruova choroba, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Schreuslerův syndrom, amyotrofická leukospongióza, dále viriony - subakutní spalničková sklerotizující panencefalitida, subakutní post-encefalitida leukokofalitida, vrozená zarděnka atd. Počet pomalých infekcí objevených vědci neustále narůstá a v současnosti překračuje 30.

Jednou z nejčastějších a často citovaných je klasifikace založená především na principu zohlednění mechanismu přenosu infekce. Poskytuje rozdělení všech infekcí do pěti skupin: 1) střevní; 2) dýchací cesty; 3) „krev“; 4) vnější vrstva; 5) s různými přenosovými mechanismy. V tomto případě například skupina střevních infekcí zahrnuje úplavici a helmintiázu, botulismus a otravu stafylokokovým enterotoxinem, amébózu, trichenelózu; ve skupině „krev“ (přenášené vektory) - malárie, rickettsióza, tularémie. Je zřejmé, že taková klasifikace je z pozice infekčního lékaře nedokonalá, protože do jedné skupiny spadají choroby, které se zcela liší patogenem (viry, bakterie, prvoci, houby, helminti) a patogenezí.

V tomto ohledu se zdá logičtější klasifikace založená na etiologickém principu. Zahrnuje izolaci bakteriózy ( bakteriální infekce), otravy bakteriálními toxiny, virová onemocnění, rickettsiové infekce, chlamydie, mykoplazmóza, protozoální onemocnění, mykózy a helmintiázy. V každé z těchto skupin lze onemocnění kombinovat podle patogenetického principu, podle mechanismu přenosu nebo podle tropismu patogena.

Infekční proces- jeden z nejsložitějších biologických procesů v přírodě a infekční nemoci jsou pro lidstvo hrozivými, destruktivními faktory, které způsobují kolosální ekonomické škody.

Pouze jedna infekční nemoc - neštovice- lze považovat za podmíněně eliminované na planetě, protože i přes třicetileté období absence jeho oficiální registrace virus nemoci přetrvává v řadě laboratoří a vrstva neimunních lidí je velmi významná a neustále roste .

Na druhou stranu se zvyšuje počet vědě známých infekcí. Stačí připomenout, že pokud jich v roce 1955 bylo 1062 (), tak v současnosti je jich více než 1200 [et al., 1994]. Proto se objevují nové problémy (AIDS atd.) jak pro odborníky, tak pro společnost jako celek.

Mezi infekční onemocnění tradičně patří také onemocnění způsobená nikoli živým patogenem, ale jeho metabolickými produkty nahromaděnými mimo makroorganismus (například v potravinách). V tomto případě se infekční proces zpravidla nevyvíjí, ale pozoruje se pouze intoxikace. Zároveň přítomnost etiologického agens, tvorba imunity (antitoxické) a možnost rozvoje infekčního procesu umožňují klasifikovat tato onemocnění jako infekční (botulismus atd.).

Patogen určuje nejen výskyt infekčního procesu, ale také jeho specifičnost.

Původce moru tedy způsobuje mor, choleru - choleru atd. Je zajímavé, že od doby, kdy se infekční nemoci lidstvo dostalo do povědomí dříve než mikroorganismy, které je způsobují, jejich původce zpravidla dostal název odpovídající nemoci .

Ale specifičnost není absolutní.

Jedno infekční onemocnění může být způsobeno různými patogeny (sepse), a naopak jeden patogen (streptokok) může způsobit různá onemocnění (spála, erysipel, angína).

Po celý život se člověk dostává do kontaktu s obrovským světem mikroorganismů, ale jen zanedbatelné množství je schopno vyvolat infekční proces. malá část tohoto světa (přibližně 1/30 000). Tato schopnost je do značné míry určena patogenitou patogenu.

Patogenita (patogenita)- druh charakteristický pro mikroorganismus, fixovaný geneticky a charakterizující schopnost vyvolat onemocnění. Na tomto základě se mikroorganismy dělí na superpatogenní, patogenní, oportunní a nepatogenní (saprofyty).

Hlavní faktory určující patogenitu jsou

-virulence, toxigenita, invazivita.

Virulence- toto je stupeň patogenity vlastní konkrétnímu kmeni patogenního patogenu.

Toxigenita- jedná se o schopnost produkovat a vylučovat různé toxiny (exo- a endotoxiny).

Invazivita(agresivita) - schopnost pronikat a šířit se do tkání a orgánů makroorganismu.

Předpokládá se [et al., 1989], že vlastnosti patogenity jsou určeny geny, které jsou součástí mobilních genetických elementů (plazmidy, transpozony atd.). Výhodou mobilní organizace genů je schopnost bakterií rychle se přizpůsobit podmínkám prostředí. Tento mechanismus variability vysvětluje vznik nových typů patogenů infekčních chorob. Gen, který určuje syntézu faktoru patogenity, když se dostane do jiné bakterie, může různě interagovat s existujícími faktory patogenity, což způsobí různé stupně virulence a následně i změnu vzorce infekčního procesu.

Faktory patogenity infekčních agens jsou velmi rozmanité.

Patří mezi ně indukce stresu, hemoragické reakce (poškození cév), alergické a imunopatologické reakce, autoimunita (až systémové závažné léze), přímý toxický účinek na buňky a tkáně, imunosuprese, vývoj nádorů atd.

Patogeny mají také vlastnosti, které zabraňují vlivu ochranných faktorů makroorganismu na ně (přítomnost pouzdra, produkce inhibičních faktorů fagocytózy, exo- a endotoxiny, intracelulární umístění).

Stav makroorganismu a jeho vlastnosti určují nejen možnost výskytu a povahu průběhu infekčního procesu, ale také pravděpodobnost, že se tento projeví ve formě infekčního onemocnění.

Ochranné faktory organismu (rezistence) se dělí na

- specifické (imunitní) a

- nespecifické, tvořící celý získaný komplex dědičné a individuálně získané mechanismy.

Střevní mikroekologický systém je nejdůležitější část systém tělesné stálosti (reprezentovaný více než 400 druhy mikroorganismů, z nichž 98 % jsou obligátní anaeroby). Má mnoho mechanismů, které zajišťují potlačení patogenní mikroflóry (stimulace peristaltiky, produkce antibiotických látek, indukce imunologických obranných mechanismů atd.). Nedílným indikátorem specifických i nespecifických mechanismů ochrany gastrointestinálního traktu (GIT) je kolonizační rezistence (stav epitelu, aktivní lysozym, acidita a enzymatická aktivita žaludeční šťávy, obsah komplementu, interferony, makrofágy, imunoglobuliny). Jeho snížení (dysbakterióza) vede k více častá nemoc různé střevní infekce.

Podobně plní svou ochrannou a bariérovou funkci kůže(jeho nepropustnost pro většinu mikrobů, baktericidní vlastnosti) a dýchacích cest (cilia epitelu dýchacích cest, mechanické odstranění patogeny z dýchacích cest při kašli, sekreci imunoglobulinů apod.).

Dále proces ochrany zahrnuje následující: přirozené imunitní faktory jako jsou fagocyty (mikro- a makrofágy), předcházející (přirozené) protilátky, lysozym, interferon atd.

Ve většině případů se rozvíjí získaná imunitní odpověď (buněčná a humorální) a také imunologická tolerance.

Interakce patogenního patogenu a vnímavého organismu probíhá po určitou dobu a vyznačuje se cykličnost, tj. přirozená změna fází vývoje, nárůst a pokles projevů infekčního procesu. V tomto ohledu je při vývoji infekčního onemocnění obvyklé rozlišovat několik po sobě jdoucích období: inkubační, počáteční, vrchol a zotavení.

Inkubační doba(od okamžiku infekce do začátku onemocnění) zpravidla nemá žádné klinické projevy, pouze u některých onemocnění (tyfus, spalničky) a u několika pacientů v posledních dnech tohoto období nejobecnější a vágní příznaky se objevují (předzvěsti, prodromální jevy), na jejichž základě je při absenci epidemiologických údajů obtížné i jen podezření na infekční onemocnění.

Každé infekční onemocnění má svou dobu trvání inkubační doby (s mírnými odchylkami v závislosti na virulenci, dávce patogenu a reaktivitě organismu). Pohybuje se od několika hodin (chřipka, toxické infekce) až po několik týdnů, měsíců (tetanus, vzteklina, virová hepatitida) a dokonce roky (infekce HIV).

Počáteční období charakterizované velké množství různé znaky, které dohromady tvoří klinický nebo klinicko-laboratorní symptomový komplex, který umožňuje stanovit předběžnou nebo konečnou diagnózu onemocnění. Proto pod včasná diagnóza infekčními chorobami se rozumí diagnóza v počátečním období (), tedy před vytvořením úplného klinického obrazu onemocnění s jeho typickými projevy (například vyrážka u břišního tyfu, žloutenka u virové hepatitidy, bubo u tularémie).

Vysoké období charakterizované symptomy typickými pro dané onemocnění, dosahujícími maximální závažnosti a určujícími veškerou jeho originalitu.

Období zotavení charakterizované vymizením klinických projevů onemocnění a postupnou obnovou narušených tělesných funkcí. Během tohoto období jsou u některých infekčních onemocnění možné relapsy (návrat onemocnění).

Relapsy by měly být odlišeny od exacerbací, které se nevyvíjejí po onemocnění, ale na pozadí přetrvávajících klinických příznaků. Opakované onemocnění, které se rozvine v důsledku nové infekce stejným patogenem, se nazývá reinfekce.

Algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění:

1. Diagnóza je založena na epidemiologických důkazech. údaje, charakteristický klinický obraz onemocnění.

2. Výsledky laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.

3. Metody pro etiologické potvrzení diagnózy:

Mikroskopické vyšetření

· Bakteriologický, virologický výzkum (stanovení specifických vlastností patogena).

· Infekce pokusných zvířat

· Sérologické metody (stanovení protilátek proti určitým patogenům - RA, RPGA, RSK atd.)

2. OTÁZKY A ÚKOLY PRO SEBEKONTROLU ŽÁKŮ:

1. Definujte pojmy „infekce“, „infekční proces“.

2. Vyjmenujte hlavní rozlišovací znaky infekčních nemocí od nemocí léčebných.

3. Jak lze klasifikovat infekční nemoci?

Definujte pojmy manifestní forma, subklinická, (nezjevná), vymazaná, perzistentní (latentní) infekce, pomalá, reinfekce, superinfekce.

5. Vyjmenujte období na klinice infekčních nemocí.

6. Definujte patogenitu, virulenci, toxigenitu, invazivitu.

Seznam laboratorní metody ověření diagnózy. Pojmenujte algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

3. Otestujte si kontrolní otázky k prověření znalostí(správná odpověď je označena *):

1. INFEKČNÍ PROCES JE:

A) šíření infekčních chorob mezi zvířaty

B) přítomnost patogenů v prostředí

B) interakce mikro- a makroorganismů *

D) infekce infekčními agens vektorů

D) šíření nemocí mezi lidmi

2. UVEĎTE NESPRÁVNÉ PROHLÁŠENÍ. INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ SE VYZNAČUJÍ:

A) specifičnost patogenu

B) přítomnost inkubační doby

B) nakažlivost

D) tvorba imunity

D) acyklické proudění *

3. ZE SPECIFIKOVANÝCH NEMOC MEZI SAPRONOSY PATŘÍ:

A) escherichióza

B) vzteklina

B) virová hepatitida B

D) legionelóza *

D) brucelóza

4. UVEĎTE NESPRÁVNÉ PROHLÁŠENÍ. ONEMOCNĚNÍ, PŘI KTERÝCH NEJSOU PACIENTI PRO OSTATNÍ NAKAŽliví:

A) tularémie

B) vzteklina

B) amébóza *

D) leptospiróza

D) brucelóza

5. UVEĎTE NESPRÁVNÉ PROHLÁŠENÍ. K DIAGNOSTICE NÁSLEDUJÍCÍCH POUŽÍVANÝCH NEMOC:

A) úplavice – bakteriologické vyšetření stolice

B) virová hepatitida – imunologický krevní test

B) hemoragická horečka s renálním syndromem - bakteriologické vyšetření krve *

D) tularémie - intradermální alergický test

D) malárie – bakterioskopie krevního nátěru

4. Na příkladu situačního problému analyzujte algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

Pacient B., 30 let, byl přijat na infekční oddělení 7. den nemoci. Onemocnění začalo akutně, když po nachlazení stoupla tělesná teplota na 38,5 C, objevila se bolest hlavy a v krku. Byla sledována místním terapeutem, předepsaná léčba akutních respiračních infekcí nepřinesla žádné zlepšení. 7. den nemoci si pacient všiml ikteru ve bělmě; Moč ztmavla a stolice byla světlejší. S objevením se žloutenky se tělesná teplota vrátila do normálu a můj zdravotní stav se poněkud zlepšil. Slabost však přetrvávala, chuť k jídlu se snížila, objevila se nevolnost a tíha v oblasti jater.

Z anamnézy: manžel prodělal před 4 týdny virovou hepatitidu; nechráněný pohlavní styk a parenterální intervence během posledních 6 měsíců. popírá.

Objektivně: stav je středně závažný. Určuje se žlutost skléry a kůže. Jazyk je vlhký a pokrytý bělavým povlakem. Břicho je měkké, bolestivé v pravém hypochondriu. Játra jsou +3 cm pod okrajem žebra podél pravé střední klavikulární linie, okraj je elastický a citlivý. Moč je tmavá, diuréza je nevýrazná. Křeslo je lehké.

Obecný krevní test: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CP - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109/l, spadl. - 1 %, seg. - 39 %, eoz. - 2 %, limit. - 41 %, po. - 17 %, ESR - 1 mm/h.

Biochemický krevní test: celk. bilirubin 93 µmol/l (přímý 63 µmol/l, nepřímý 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, thymolový test 21 U S-H, PI 66 %, celk. protein 65 g/l, albumin 45 %, globuliny 55 %, alkalická fosfatáza 371 jednotek/l, GGTP 92 jednotek/l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klinická diagnóza"Akutní hepatitida A, ikterická forma, středně závažná."

Odůvodnění. Diagnóza byla stanovena na základě:

Anamnéza (kontakt domácnosti s manželem 4 týdny před propuknutím nemoci), poradny (akutní začátek, krátký - méně než 1 týden - prodrom podobný chřipce, zlepšení pohody s výskytem žloutenky), syndromy: intoxikace jater , žloutenka, bolest, hepatomegalie, laboratorní údaje: vysoký výskyt syndromu cytolýzy, mezenchymální zánět, hepatodeprese, intrahepatální cholestáza, výsledky specifické (sérologické) výzkumné metody - anti-HAV IgM byl detekován v ELISA.

LITERATURA:

Hlavní:

1., Danilkinovy ​​choroby a epidemiologie: Učebnice - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 s.

2. Juščuk N. D., Vengerovova nemoc - M: GEOTAR. – 2011. – 724 s.

Další:

3. Průvodce praktickým výcvikem v epidemiologii infekčních onemocnění / Ed. , . – M.: GEOTAR-Media, 2007. – 768 s.

Webové stránky:

2. www. consilium

3. www. doktor. dopoledne. *****

Pokyny připravila:

docent Kliniky infekčních nemocí, Ph.D.

Metodické pokyny byly schváleny na poradě odboru

č. z " " 20

Hlava Klinika infekčních nemocí

Infekce (infectio – infekce) je proces pronikání mikroorganismu do makroorganismu a jeho rozmnožování v něm.

Infekční proces je proces interakce mezi mikroorganismem a lidským tělem.

Infekční proces má různé projevy: od asymptomatického přenášení až po infekční onemocnění (s uzdravením nebo smrtí).

Infekční onemocnění je extrémní formou infekčního procesu.

Infekční onemocnění je charakterizováno:

1) přítomnost specifického živého patogenu;

2) nakažlivost, tzn. patogeny mohou být přenášeny z nemocné osoby na zdravé, což vede k rozsáhlému šíření nemoci;

3) přítomnost určité inkubační doby a charakteristická sekvenční změna period v průběhu onemocnění (inkubace, prodromální, manifestní (výška onemocnění), revalescence (zotavení));

4) rozvoj klinických příznaků charakteristických pro toto onemocnění;

5) přítomnost imunitní odpovědi (více či méně dlouhotrvající imunita po onemocnění, rozvoj alergických reakcí na přítomnost patogenu v organismu atd.)

Názvy infekčních onemocnění se tvoří ze jména patogenu (druh, rod, čeleď) s přidáním přípon „oz“ nebo „az“ (salmonelóza, rickettsióza, amébóza atd.).

Vývoj infekčního procesu závisí na:

1) na vlastnostech patogenu;

2) o stavu makroorganismu;

3) z podmínek prostředí, které mohou ovlivnit jak stav patogenu, tak stav makroorganismu.

Pro jakékoli klinicky manifestní infekční onemocnění se rozlišují následující období:

1. Inkubační (latentní) období (IP);

2. Období předzvěstí nebo prodromální období;

3. Období hlavních projevů onemocnění;

4. Období vymírání (ústup klinických projevů) nemoci;

5. Období zotavení (rekonvalescence: časné a pozdní, s reziduálními účinky nebo bez nich).

Inkubační doba- to je doba, která uplyne od okamžiku infekce do objevení prvních příznaků onemocnění. Pro každé infekční onemocnění má IP svou dobu trvání, někdy přísně definovanou, jindy kolísající, proto je zvykem u každé z nich zvýraznit průměrnou dobu trvání IP. V tomto období dochází k množení patogenu a kumulaci toxinů do kritické úrovně, kdy dochází k prvním klinickým projevům onemocnění, dle daného typu mikroba. Během IP probíhají složité procesy na precelulární a buněčné úrovni, ale stále nedochází k orgánovým ani systémovým projevům onemocnění.

Prekurzorové období nebo prodromální období, není pozorováno u všech infekčních onemocnění a obvykle trvá 1-2-3 dny. Je charakterizována počátečními bolestivými projevy, které nemají žádné charakteristické klinické znaky charakteristické pro konkrétní infekční onemocnění. Stížnosti pacientů v tomto období jsou celková malátnost, mírná bolest hlavy, bolesti a bolesti těla, zimnice a střední horečka.

Období hlavních projevů onemocnění, tzv. „stacionární“ období lze zase rozdělit na stadium narůstajících bolestivých jevů, období vrcholu onemocnění a jeho ústupu. V průběhu růstu a výšky onemocnění se hlavní klinické projevy objevují v určitém sledu (fázích), charakterizujících je jako nezávislé klinicky definované onemocnění. Během období růstu a výšky onemocnění dochází v těle pacienta k maximální akumulaci patogenu a toxických látek spojených s jeho životně důležitou aktivitou: exo- a endotoxiny, stejně jako nespecifické faktory intoxikace a zánětu. Vliv exotoxinů na lidský organismus je ve srovnání s endotoxiny specifičtější, někdy zřetelně lokální, s poškozením anatomických struktur orgánů a tkání, které je tomuto onemocnění vlastní. Účinek různých endotoxinů, i když méně diferencovaný, se může u různých onemocnění stále lišit, a to nejen stupněm závažnosti, ale i některými znaky.

Období zotavení projevující se snížením závažnosti příznaků onemocnění, zejména horečkou. Pokles zvýšené tělesné teploty může být rychlý (kritický pokles teploty) a pomalý, postupný (lytický pokles teploty). U pacientů se rozvine chuť k jídlu, spánek se normalizuje, získávají sílu a obnovují tělesnou hmotnost ztracenou během nemoci; objevuje se zájem o okolí, často vrtkavost a zvýšené nároky na pozornost k vlastní osobě, což je spojeno s astenizací a narušením adaptačních mechanismů.

V závislosti na počtu druhů patogenů zapojených do infekčního procesu infekce se obvykle dělí na mono- A polyinfekce. V lékařské literatuře se polyinfekce nejčastěji nazývají smíšené infekce nebo smíšené infekce. NA

podle trvání, pak zde lékaři zdůrazňují pikantní,subakutní,chronický A pomalý infekce. Zpravidla většina infekcí probíhá jako akutní, tzn. ve lhůtě jednoho měsíce, kdy jsou realizována všechna období infekčního procesu. Pokud infekční proces trvá tři měsíce, jsou takové infekce považovány za subakutní, a pokud trvá déle než tři měsíce, jsou považovány za chronické.

Význam mikroorganismů při výskytu infekčních onemocnění. Patogenita a virulence mikroorganismů. Faktory patogenity, hlavní skupiny a význam ve výskytu infekčních onemocnění. Pojem obligátní patogenní, oportunní a nepatogenní mikroorganismy.

Patogenita(z řečtiny patos, nemoc + genos, narození)- je potenciální schopnost mikroorganismů způsobit onemocnění, což je druh geneticky podmíněná vlastnost.
Virulence (z lat. virulentus- jedovatý, nakažlivý) odráží stupeň patogenity, je mírou patogenity mikroba. To je vlastnost, individuální charakteristika každého kmen patogenní mikroorganismus. Kmeny určitého druhu lze rozdělit na vysoký-, středně-, slabě virulentní A avirulentní(například vakcinační kmeny).
Virulence konkrétního kultivačního kmene se stanovuje v experimentech infekce laboratorních zvířat výpočtem DLM (Dosis letalis minima) - dávka bakterií, virů, toxinů a dalších škodlivých látek, které způsobují smrt 95 % pokusných zvířat. Přesnější údaje o virulenci a toxicitě poskytuje definice DL50 (Dosis letalis 50), dávka testovaného činidla, která za daných experimentálních podmínek způsobí letální účinek u 50 % zvířat zařazených do experimentu.

Faktory patogenity
Patogenita jako biologická charakteristika bakterií je realizována prostřednictvím jejich tří vlastností: nakažlivost, invazivnost A toxikogenita.

Pod nakažlivost (neboli infekčnost) rozumí schopnost patogenů proniknout do těla a způsobit onemocnění, stejně jako schopnost mikrobů přenášet se pomocí některého z přenosových mechanismů, přičemž si v této fázi zachovají své patogenní vlastnosti a překonávají povrchové bariéry (kůže a sliznice). ). Je to způsobeno přítomností faktorů v patogenu, které usnadňují jeho připojení k buňkám těla a jejich kolonizaci.
Pod invazivnost pochopit schopnost patogenů překonat obranné mechanismy těla, množit se, pronikat do jeho buněk a šířit se v něm.
Toxigenita bakterií je způsobena jejich produkcí exotoxinů. Toxicita kvůli přítomnosti endotoxinů. Exotoxiny a endotoxiny mají jedinečný účinek a způsobují hluboké poruchy ve fungování těla.

Infekční, invazivní (agresivní) a toxigenní (toxické) vlastnosti spolu relativně nesouvisí, u různých mikroorganismů se projevují různě.

Charakteristika bakteriálních exotoxinů. Molekulárně-buněčné aspekty působení exotoxinů ve vztahu k buňkám makroorganismu. Struktura a význam ve vývoji toxických účinků bakteriálních lipopolysacharidů (LPS).

Lipopolysacharidové komplexy CS, hlavně Gramových bakterií, se uvolňují až po smrti bakterií. Lipid A je považován za nezbytnou součást endotoxinu, ale toxické vlastnosti endotoxinu jsou určeny celou molekulou LPS, protože samotný lipid A je méně toxický než molekula LPS jako celek. Tvorba endotoxinů je vlastní enterobakteriím, brucelám, rickettsiím a morovým bacilům.

2. Méně toxické než exotoxiny.

3. Nespecifické: protilátky nízké specificity jsou detekovány v krevním séru uzdravených lidí a když jsou zvířata imunizována různými LPS a je pozorován podobný klinický obraz.

4. Jednejte rychle.

5. Jsou to hapteny nebo slabé antigeny a mají slabou imunogenicitu. Sérum zvířete imunizovaného endotoxinem má slabou antitoxickou aktivitu a neneutralizuje endotoxin.

6. Tepelně stabilní, neinaktivované teplotou, při zahřátí se zvyšuje aktivita endotoxinů.

7. Nejsou chemicky inaktivovány (nemění se na toxoidy, když jsou ošetřeny formaldehydem).

Existují fyziologické mechanismy pro uvolňování velmi malých (řádově nanogramů) množství endotoxinu do krevního řečiště. Absorbuje se v tlustém střevě a vstupuje do jater, většina z endotoxin je normálně eliminován fagocyty, ale některé pronikají do systémové cirkulace a způsobují řadu fyziologických účinků.

Když se malé dávky endotoxinu dostanou do krve, je pozorováno následující:

• stimulace fagocytózy, zvýšení odolnosti těla;
• zvýšení tělesné teploty v důsledku působení toxinu na krvinky (granulocyty, monocyty), ze kterých se uvolňují endogenní pyrogeny (IL1) působící na termoregulační centra hypotalamu;
• aktivace komplementu prostřednictvím alternativní dráhy;
• polyklonální stimulace a proliferace B lymfocytů, syntéza IgM;
• zavedení protinádorové imunity (sekrece TNF);
• aktivace antivirové ochrany.

Při vstupu do krve velké dávky se vyvíjí endotoxin infekční toxický šok (ITS) je výrazná systémová reakce organismu v důsledku působení endotoxinů a bakteriálních produktů na buněčné membrány, složky krevní koagulace a komplement.Gramflora často způsobuje ITS (v 70 % případů), je závažnější, úmrtnost je vyšší (60–90 % pro Gram etiologii a 30–40 % pro Gram+).

ITS se vyvíjí na pozadí zvyšující se intoxikace: pacient pociťuje slabost, dušnost, tachykardii, hypotenzi, zimnici, následovaný prudkým zvýšením teploty, nevolností, zvracením, průjmem a často je pozorován stav úlevy. ITS se projevuje poruchou mikrocirkulace, intravaskulární koagulací a nekrózou tkání. Často končí sepsí s fatálním koncem.

Příznaky ITS se mohou objevit nebo zesílit po použití baktericidních antibiotik, což je spojeno s intenzivní bakteriolýzou a uvolňováním endotoxinů (exacerbace Herxheimer-Yarish-Lukashevichovy reakce nebo bakteriolýzní reakce). To potvrzuje účast produktů rozpadu bakteriálních buněk na patogenezi šoku. Proto při vysokém riziku účasti Gramových bakterií jako etiologického faktoru a při hrozbě rozvoje ITS by měla být dána přednost bakteriostatickým antibiotikům.

Endotoxinový šok se nejvíce projevuje u meningokokové infekce. Mezi zástupci normální mikroflóry jsou hlavními nositeli endotoxinu Gramovy mikroorganismy z čeledi Bacteroidaceae. K této reakci dochází i u infekcí, které probíhají bez šoku. Například při léčbě sekundární čerstvé syfilis, po prvních injekcích penicilinu, pacienti zaznamenají zvýšení tělesné teploty a zvýšený zánět v oblasti syfilis - roseola získává sytější růžovo-červenou barvu. To je způsobeno intenzivní lýzou světlé spirochety a zvýšenými imunitními reakcemi na produkty rozpadu.