लेख का पाठ और फ़ोटो 1-44 पुस्तक स्मॉल एनिमल डर्मेटोलॉजी ए कलर एटलस एंड थेराप्यूटिक गाइड से

कीथ ए. हनीलिका, डीवीएम, एमएस, डीएसीवीडी, एमबीए कॉपीराइट © 2011

अंग्रेजी से अनुवाद: पशुचिकित्सक वासिलिवअब

peculiarities

पेम्फिगस फोलिएससकुत्ते और बिल्लियाँ एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग है जो केराटिनोसाइट्स पर आसंजन अणुओं के एक घटक के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी के उत्पादन की विशेषता है। अंतरकोशिकीय स्थानों में एंटीबॉडी के जमाव के कारण कोशिकाएं एपिडर्मिस (एसेंथोलिसिस) की ऊपरी परतों के भीतर एक दूसरे से अलग हो जाती हैं। पेम्फिगस फोलियासस संभवतः कुत्तों और बिल्लियों में सबसे आम ऑटोइम्यून त्वचा रोग है। किसी भी उम्र, लिंग या नस्ल के जानवर प्रभावित हो सकते हैं, लेकिन कुत्तों में अकिता और चाउ चाउ कुत्ते इसके शिकार हो सकते हैं। बिल्लियों और कुत्तों में पेम्फिगस फोलियासस आमतौर पर एक अज्ञातहेतुक रोग है, लेकिन कुछ मामलों में यह दवाओं के कारण हो सकता है या किसी पुरानी त्वचा रोग के परिणामस्वरूप हो सकता है।

प्राथमिक घाव सतही होते हैं। हालांकि, संपूर्ण फुंसियों को ढूंढना अक्सर मुश्किल होता है क्योंकि वे बालों से ढके होते हैं, उनकी दीवार कमजोर होती है और आसानी से टूट जाते हैं। द्वितीयक घावों में सतही क्षरण, पपड़ी, शल्क, एपिडर्मल कॉलरेट और खालित्य शामिल हैं। नाक के तल, कान और उंगलियों के घाव अद्वितीय हैं और एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की विशेषता हैं। यह रोग अक्सर नाक के पुल, आंखों के आसपास और पर शुरू होता है कान, इससे पहले कि यह सामान्यीकृत हो जाए। नाक का अपचयन अक्सर थूथन की त्वचा पर घावों के साथ जोड़ा जाता है। त्वचा क्षतिअलग-अलग खुजली होती है और उनकी गंभीरता कमजोर या तेज हो सकती है। पैर के अंगूठे के पैड का हाइपरकेराटोसिस आम है और कुछ कुत्तों और बिल्लियों में यह एकमात्र लक्षण हो सकता है। मौखिक घाव दुर्लभ हैं। कुत्तों में म्यूकोक्यूटेनियस कनेक्शन इस प्रक्रिया में न्यूनतम रूप से शामिल होते हैं। बिल्लियों में, नाखून के बिस्तर और निपल के आसपास घाव पेम्फिगस की एक अनूठी और सामान्य विशेषता है। सामान्यीकृत त्वचा घावों में, लिम्फैडेनोमेगाली, हाथ-पैरों की सूजन, बुखार, एनोरेक्सिया और अवसाद एक साथ हो सकते हैं।

कुत्तों और बिल्लियों में पेम्फिगस फोलियासस का विभेदक निदान

इसमें डेमोडिकोसिस, सतही पायोडर्मा, डर्माटोफाइटिस, अन्य ऑटोइम्यून त्वचा रोग, सबकॉर्नियल पुस्टुलर डर्मेटोसिस, ईोसिनोफिलिक पुस्टुलोसिस, दवा-प्रेरित डर्मेटोसिस, डर्माटोमायोसिटिस, त्वचीय एपिथेलियोट्रोपिक लिंफोमा और शामिल हैं।

निदान

1 अन्य विभेदक निदानों को खारिज करें

2 कोशिका विज्ञान (पस्ट्यूल्स): न्यूट्रोफिल और एकेंथोलिटिक कोशिकाएं दिखाई देती हैं। ईोसिनोफिल्स भी मौजूद हो सकते हैं।

3 एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडीज (एएनए): नकारात्मक परिणाम, लेकिन गलत सकारात्मक परिणाम आम हैं

4 डर्माटोहिस्टोपैथोलॉजी: सबकॉर्नियल पस्ट्यूल जिसमें न्यूट्रोफिल और एकेंथोलिटिक कोशिकाएं होती हैं, जिनमें ईोसिनोफिल की अलग-अलग संख्या होती है।

5 इम्यूनोफ्लोरेसेंस या इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री (त्वचा बायोप्सी नमूने): अंतरकोशिकीय एंटीबॉडी जमाव का पता लगाना आम है, लेकिन गलत-सकारात्मक और गलत-नकारात्मक परिणाम आम हैं। सकारात्मक नतीजेहिस्टोलॉजिकली पुष्टि की जानी चाहिए।

6 बैक्टीरियल कल्चर (पस्ट्यूल): आमतौर पर रोगाणुहीन, लेकिन कभी-कभी द्वितीयक संक्रमण मौजूद होने पर बैक्टीरिया का पता लगाया जाता है।

उपचार और पूर्वानुमान

1. रोगसूचक उपचारपपड़ी हटाने के लिए शैंपू उपयोगी हो सकते हैं।

2. कुत्तों में द्वितीयक पायोडर्मा का इलाज या रोकथाम करने के लिए, उचित दीर्घकालिक प्रणालीगत एंटीबायोटिक चिकित्सा(न्यूनतम 4 सप्ताह). इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के चरण के दौरान जिन कुत्तों का एंटीबायोटिक दवाओं से इलाज किया गया, उनमें महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ा बहुत समयकेवल प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं से उपचारित कुत्तों की तुलना में जीवित रहना। एंटीबायोटिक थेरेपी तब तक जारी रखनी चाहिए जब तक कि इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी पेम्फिगस को नियंत्रण में न ला दे।

3. उपचार का लक्ष्य रोग और उसके लक्षणों को यथासंभव नियंत्रित करना है। खतरनाक दवाएं, सबसे छोटी संभव खुराक में उपयोग किया जाता है। आमतौर पर, संयोजन चिकित्सा का उपयोग किया जाना चाहिए (देखें), जो किसी भी मोनोथेरेपी के दुष्प्रभावों को कम करेगा। रोग की गंभीरता के आधार पर उपचार के लिए कम या ज्यादा आक्रामक दवाओं का चयन किया जाता है। छूट प्राप्त करने के लिए, शुरुआत में उच्च खुराक का उपयोग किया जाता है, जिसे बाद में 2-3 महीनों में सबसे कम प्रभावी खुराक तक कम कर दिया जाता है।

• स्टेरॉयड या टैक्रोलिमस के साथ प्रतिदिन दो बार सामयिक उपचार लगाने से फोकल सूजन को कम करने में मदद मिलेगी और खुराक में कमी आएगी प्रणालीगत औषधियाँलक्षणों को नियंत्रित करने के लिए आवश्यक है। एक बार छूट प्राप्त हो जाने पर, स्थानीय दुष्प्रभावों को कम करने के लिए दवा के उपयोग की आवृत्ति को कम किया जाना चाहिए।
• . रूढ़िवादी प्रणालीगत उपचार (तालिका देखें) में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो कुछ या बिना किसी दुष्प्रभाव के सूजन को कम करने में मदद करती हैं। ये दवाएं स्टेरॉयड या कीमोथेरेपी दवाओं जैसे अधिक आक्रामक उपचारों की आवश्यकता को कम करने में मदद करती हैं।
• स्टेरॉयड थेरेपी ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के लिए सबसे विश्वसनीय और पूर्वानुमानित उपचारों में से एक है; हालाँकि, दुष्प्रभाव जुड़े हुए हैं उच्च खुराकलक्षणों को नियंत्रित करने के लिए आवश्यक उपाय गंभीर हो सकते हैं। हालाँकि ग्लुकोकोर्तिकोइद थेरेपी अकेले ही राहत बनाए रखने में प्रभावी हो सकती है, लेकिन आवश्यक खुराक के परिणामस्वरूप अवांछित दुष्प्रभाव हो सकते हैं, खासकर कुत्तों में। इस कारण से, आमतौर पर दीर्घकालिक रखरखाव उपचार के लिए गैर-स्टेरायडल इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं का उपयोग, अकेले या ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ संयोजन में करने की सिफारिश की जाती है।

मौखिक प्रेडनिसोलोन या मिथाइलप्रेडनिसोलोन की प्रतिरक्षादमनकारी खुराक प्रतिदिन दी जानी चाहिए (तालिका देखें)। एक बार घावों का समाधान हो जाए (लगभग 2-8 सप्ताह के बाद), खुराक को कई (8-10) सप्ताहों में धीरे-धीरे कम करके दी जाने वाली सबसे कम संभव खुराक तक ले जाना चाहिए। हर दूसरे दिन, जो छूट बनाए रखता है। यदि उपचार शुरू करने के 2 से 4 सप्ताह के भीतर महत्वपूर्ण सुधार नहीं देखा जाता है, तो एक समवर्ती त्वचा संक्रमण को बाहर रखा जाना चाहिए और वैकल्पिक या अतिरिक्त इम्यूनोस्प्रेसिव एजेंटों पर विचार किया जाना चाहिए। प्रेडनिसोलोन और मिथाइलप्रेडनिसोलोन के प्रति प्रतिरोधी मामलों में वैकल्पिक स्टेरॉयड में ट्रायमिसिनोलोन और डेक्सामेथासोन शामिल हैं (तालिका देखें)

बिल्लियों में, ट्राइमिसिनोलोन या डेक्सामेथासोन की प्रतिरक्षादमनकारी खुराक के साथ उपचार अक्सर प्रेडनिसोलोन या मिथाइलप्रेडनिसोलोन के साथ चिकित्सा की तुलना में अधिक प्रभावी होता है। मौखिक ट्रायमिसिनोलोन या डेक्सामेथासोन को छूट मिलने तक (लगभग 2-8 सप्ताह) प्रतिदिन दिया जाना चाहिए, फिर खुराक को कम से कम संभव और कम से कम लगातार खुराक तक कम किया जाना चाहिए जो छूट को बनाए रखता है (तालिका देखें)। यदि अस्वीकार्य दुष्प्रभाव विकसित होते हैं या उपचार शुरू करने के 2 से 4 सप्ताह के भीतर महत्वपूर्ण सुधार नहीं होता है, तो वैकल्पिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या नॉनस्टेरॉइडल इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के उपयोग पर विचार करें (तालिका देखें)।

• . नॉनस्टेरॉइडल इम्यूनोस्प्रेसिव दवाएं जो प्रभावी हो सकती हैं उनमें साइक्लोस्पोरिन (एटोपिका), एज़ैथियोप्रिन (केवल कुत्ते), क्लोरैम्बुसिल, साइक्लोफॉस्फेमाइड, माइकोफेनोलेट मोफ़ेटिल और लेफ़ुनोमाइड (तालिका देखें) शामिल हैं। उपचार शुरू होने के 8-12 सप्ताह के भीतर सकारात्मक प्रभाव देखा जाता है। एक बार छूट प्राप्त हो जाने के बाद, दीर्घकालिक रखरखाव उपचार के लिए गैर-स्टेरायडल इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं की खुराक और आवृत्ति को धीरे-धीरे कम करने का प्रयास किया जाता है।

4 पूर्वानुमान अच्छे की ओर सतर्क है। हालाँकि इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी को कम करने और बंद करने के बाद भी कुछ जानवर छूट में रहते हैं, अधिकांश जानवरों को छूट बनाए रखने के लिए आजीवन उपचार की आवश्यकता होती है। नियमित निगरानी आवश्यक है नैदानिक ​​लक्षण, आवश्यकतानुसार उपचार समायोजन के साथ रक्त परीक्षण। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की संभावित जटिलताओं में अस्वीकार्य दुष्प्रभाव शामिल हैं दवाइयाँऔर प्रतिरक्षादमनकारी जीवाणु संक्रमण, डर्माटोफाइटिस या डेमोडिकोसिस।

फोटो 1. कैनाइन पेम्फिगस फोलिएसस।पेम्फिगस फोलियासस के साथ वयस्क डोबर्मन पिंसर। घावों की फैली हुई प्रकृति पर ध्यान दें।

फोटो 2. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस. फोटो 1 में वही कुत्ता। चेहरे पर खालित्य, पपड़ीदार और दानेदार घाव स्पष्ट हैं। फॉलिकुलिटिस के घावों की समानता पर ध्यान दें: हालाँकि, घावों का वितरण अद्वितीय है।

फोटो 3. कैनाइन पेम्फिगस फोलिएसस. चेहरे पर खालित्य, पपड़ी, पपुलर जिल्द की सूजन। नाक के तल और कान के घाव एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की विशेषता हैं।

फोटो 4. कैनाइन पेम्फिगस फोलिएसस. फोटो 3 से वही कुत्ता। खालित्य, पपड़ी, चेहरे पर पपुलर जिल्द की सूजन और नाक का तल एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की विशेषता है। फॉलिकुलिटिस के घावों की समानता पर ध्यान दें; हालाँकि, नासिका तल से रोम अनुपस्थित हैं, जिससे ये घाव एक अद्वितीय प्रस्तुति बन जाते हैं।

फोटो 5. कैनाइन पेम्फिगस फोलियासस।अपचयन और सामान्य कोबलस्टोन बनावट के नुकसान के साथ नाक प्लैनम की परतदार कटाव जिल्द की सूजन ऑटोइम्यून त्वचा रोग की एक अनूठी विशेषता है।

फोटो 6. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस. फोटो 5 से वही कुत्ता। नाक के तल पर घाव हैं अभिलक्षणिक विशेषतास्वप्रतिरक्षी त्वचा रोग.

फोटो 7. कैनाइन पेम्फिगस फोलिएसस।. पेम्फिगस फोलियासस वाले कुत्ते के कानों पर पपड़ीदार पपुलर जिल्द की सूजन। नाक के तल, कान और उंगलियों के घाव एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की विशेषता हैं।

फोटो 8. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस. एलोपेसिया, पेम्फिगस फोलियासस के साथ डोबर्मन पिंसर में कान के किनारे पर कॉर्टिकल डर्मेटाइटिस। खुजली के घावों की समानता पर ध्यान दें; हालाँकि, इस कुत्ते को तीव्र खुजली नहीं हुई।

फोटो 9. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस.. डेलमेटियन में एलोपेसिया और कॉर्टिकल पैपुलर डर्मेटाइटिस। फॉलिकुलिटिस के घावों की समानता पर ध्यान दें।

फोटो 10. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस. धड़ पर पपड़ीदार पपुलर दाने के साथ गंजापन।

फोटो 11. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस।हाइपरकेराटोसिस और उंगलियों पर पपड़ी बनना एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की विशेषता है। ध्यान दें कि घाव त्वचा के इंटरडिजिटल स्थानों की तुलना में अधिक हद तक पैड पर ही स्थित होते हैं। उत्तरार्द्ध एलर्जिक डर्मेटाइटिस या बैक्टीरियल या फंगल पोडोडर्माटाइटिस के लिए विशिष्ट है।

फोटो 12. कैनाइन पेम्फिगस फोलियासस।हाइपरकेराटोसिस और उंगलियों पर पपड़ी।

फोटो 13. कैनाइन पेम्फिगस फोलिएसस।हाइपरकेराटोसिस और पेम्फिगस फोलियासस वाले कुत्ते के अंडकोश पर पपड़ी बनना।

फोटो 14. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस।सामान्य कोबलस्टोन बनावट के नुकसान के साथ नाक प्लैनम का अपचयन ऑटोइम्यून त्वचा रोग से जुड़ा एक प्रारंभिक परिवर्तन है।

फोटो 15. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस।पेम्फिगस फोलियासस में गंभीर नम त्वचाशोथ एक दुर्लभ पाया जाता है।

फोटो 16. फेलिन पेम्फिगस फोलिएसस. एक बिल्ली में थूथन के चेहरे के भाग का जिल्द की सूजन (खालित्य, पपड़ी, पपुलर दाने)। फ़ारसी बिल्लियों में चेहरे के जिल्द की सूजन की समानता पर ध्यान दें।

फोटो 17. फेलिन पेम्फिगस फोलियासस. फोटो 16 में बिल्ली का नज़दीक से दृश्य। चेहरे और कानों पर खालित्य के साथ कॉर्टिकल पैपुलर डर्मेटाइटिस एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की एक विशेषता है।

फोटो 18. बिल्लियों का पेम्फिगस फोलिएसस।फोटो 16 में वही बिल्ली। पिन्ने पर पपड़ीदार दानेदार दाने एक ऑटोइम्यून त्वचा रोग की एक अनूठी विशेषता है।

फोटो 19. फेलिन पेम्फिगस फोलियासस।फोटो 16 में वही बिल्ली। निपल्स के आसपास खालित्य के साथ पपड़ी, कटाव जिल्द की सूजन बिल्लियों में पेम्फिगस फोलियासस की एक आम, अनूठी विशेषता है।

फोटो 21. फेलिन पेम्फिगस फोलियासस. हाइपरकेराटोसिस और उंगलियों पर पपड़ी बनना ऑटोइम्यून त्वचा रोग की एक सामान्य विशेषता है।

फोटो 22. फेलिन पेम्फिगस फोलियासस।क्रस्टिंग नेल बेड डर्मेटाइटिस (पेरोनिचिया) बिल्लियों में पेम्फिगस फोलियासस की एक आम और अनूठी विशेषता है।

फोटो 23. बिल्लियों का पेम्फिगस फोलिएसस।पेम्फिगस फोलियासस वाली बिल्ली में पैरोनिशिया और पैर के अंगूठे के पैड का हाइपरकेराटोसिस।

फोटो 24. कुत्तों और बिल्लियों का पेम्फिगस फोलिएसस. एसेंथोलिटिक कोशिकाओं और असंख्य न्यूट्रोफिल की सूक्ष्म छवि। लेंस आवर्धन 10

फोटो 25. कुत्तों और बिल्लियों का पेम्फिगस फोलिएसस।एकेंथोलिटिक कोशिकाओं की सूक्ष्म छवि। लेंस आवर्धन 100

फोटो 26. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस. एक बीमार कुत्ते के पैर के अंगूठे के पैड पर गंभीर पपड़ी।

फोटो 27. कुत्तों का पेम्फिगस फोलिएसस।एक मध्यम आयु वर्ग के कुत्ते में पैर के अंगूठे के पैड पर गंभीर कॉर्टिकल घाव कई हफ्तों में विकसित हुए।

फोटो 28. फेलिन पेम्फिगस फोलिएसस.एक बिल्ली में खालित्य के साथ चेहरे का गंभीर कॉर्टिकल घाव। नाक का वीक्षकप्रभावित, लेकिन उस हद तक नहीं जितना आमतौर पर कुत्तों में देखा जाता है।

शिक्षा के लिए संघीय एजेंसी

राज्य शिक्षण संस्थान

मॉस्को स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ एप्लाइड बायोटेक्नोलॉजी

पशु चिकित्सा एवं स्वच्छता संकाय

पाठ्यक्रम कार्य

जानवरों के पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी में

विषय: "जानवरों के स्वप्रतिरक्षी रोग"

मॉस्को - 2006

सार………………………………………………………………………….3

परिचय……………………………………………………………………3

साहित्य समीक्षा……………………………………………………4

1. सहनशीलता और स्व-प्रतिरक्षी क्षमता का उलटाव……………………………………4

2. ऑटोइम्यून बीमारियाँ: सामान्य जानकारी………………………………7

3. एटियलजि और रोगजनन……………………………………………….8

3.1. ऑटोइम्यून रोग: एंटीबॉडी प्रसारित करने की क्रिया……..15

3.2. एंटीजन के कारण होने वाली ऑटोइम्यून पैथोलॉजी……………………16

3.3. ऑटोइम्यून बीमारियाँ: प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होती हैं…………17

3.4. इम्यूनोजेनेसिस के अंगों के कारण होने वाली ऑटोइम्यून पैथोलॉजी...18

3.5. सेलुलर प्रतिरक्षा: स्वप्रतिरक्षी रोगों में प्रतिक्रियाएँ......21

4. डायग्नोस्टिक मार्कर के रूप में ऑटोएंटीबॉडीज………………………………22

5. सांडों की स्वप्रतिरक्षी क्षमता और प्रजनन कार्य………………23

6. प्रायोगिक स्वप्रतिरक्षी रोग…………………………24

7. एंटीरिसेप्टर ऑटोएंटीबॉडीज और पैथोलॉजी में उनका महत्व………………..26

8. ऑटोएलर्जी…………………………………………………………………………27

9. सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस…………………………………………………………..28

10. निष्कर्ष…………………………………………………………………….32

11. ग्रंथ सूची……………………………………………………..33

टिप्पणी

यह कार्य पशुओं की स्व-प्रतिरक्षित बीमारियों के प्रति समर्पित है। कार्य पशु शरीर में ऑटोइम्यून स्थितियों की घटना के तंत्र के बारे में कई सिद्धांत प्रस्तुत करता है। नौ स्रोतों से डेटा प्रस्तुत किया गया है। इस कम अध्ययन वाले मुद्दे पर कई मुख्य सिद्धांत हैं, जो नीचे सूचीबद्ध हैं।

परिचय

वर्तमान में, जानवरों में ऑटोइम्यून पैथोलॉजी का मुद्दा पहले स्थानों में से एक है। इम्यूनोलॉजी एक अपेक्षाकृत युवा विज्ञान है और ऑटोइम्यूनिटी के उद्भव और विकास का प्रश्न खुला रहता है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं चलती हैं महत्वपूर्ण भूमिकाबड़ी संख्या में पशु रोगों के रोगजनन में। ऑटोइम्यूनिटी के अध्ययन से पशु रोगों के निदान और उपचार के लिए नए तरीकों की शुरुआत हुई है। ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का अध्ययन व्यावहारिक रुचि का है।

भावी पशुचिकित्सक के लिए ऑटोइम्यूनिटी के बारे में ज्ञान बहुत महत्वपूर्ण है। यह विकृति पशुओं में अधिकाधिक देखी जा रही है। आख़िरकार, ऑटोइम्यूनिटी मूल कारण है, और बीमारी पहले से ही एक परिणाम होगी। इसी दृष्टिकोण से ऑटोइम्यूनिटी के कारण होने वाली बीमारियों पर विचार करना आवश्यक है।

ये बीमारियाँ गंभीर हैं और उनमें से कुछ लाइलाज हैं। वे कृषि को नुकसान पहुंचाते हैं और पालतू जानवरों के मालिकों को दुःख पहुंचाते हैं।

रोगजनन के कुछ शुरुआती सिद्धांत केवल आंशिक रूप से सही थे, लेकिन समय प्रवाहित होता है और विज्ञान एक स्थान पर नहीं टिकता है। नई अनुसंधान विधियों के लिए धन्यवाद, प्रतिरक्षाविज्ञानी के पास इस विकृति विज्ञान का अध्ययन करने के कई अवसर हैं और आधुनिक ज्ञान पर आधारित सिद्धांत सामने आए हैं। इस कार्य में मुख्य सिद्धांत नीचे प्रस्तुत किये जायेंगे।

साहित्य की समीक्षा

1. सहनशीलता और स्वप्रतिरक्षी क्षमता का उलटा होना

प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता पूरी तरह से स्थायी नहीं है और अनायास सहित, खोई जा सकती है। सहिष्णुता का सहज नुकसान बाह्यकोशिकीय एंटीजन को हटाने, इंट्रासेल्युलर एंटीजन के क्षरण और हेमेटोपोएटिक स्टेम पूर्वज कोशिकाओं से प्रसार के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं में वृद्धि के कारण होता है। नतीजतन, सहनशीलता के नुकसान की दर स्टेम कोशिकाओं से लिम्फोसाइटों की पीढ़ी की दर पर निर्भर करती है। इस प्रक्रिया को सहिष्णु जानवरों के आयनीकृत विकिरण द्वारा तेज किया जा सकता है, जो सहनशील लिम्फोसाइटों की मृत्यु को तेज करता है और हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं के प्रसार के कारण उनकी जगह लेता है जो सहनशीलता की स्थिति नहीं रखते हैं। इसके विपरीत, एंटीजन के आवधिक प्रशासन द्वारा सहनशीलता की अवधि को बढ़ाया जा सकता है।

एक प्रयोग में सहिष्णुता का उन्मूलन सामान्य लिम्फोइड कोशिकाओं के स्थानांतरण या निष्क्रिय एंटीबॉडी के इंजेक्शन द्वारा प्रेरित किया जा सकता है। कुछ संबंधित एंटीजन (क्रॉस-रिएक्टिंग) के प्रवेश से सहनशीलता की हानि होती है। उदाहरण के लिए, जब जानवरों को मानव सीरम एल्ब्यूमिन से प्रतिरक्षित किया जाता है तो चूहों में नियमित सीरम एल्ब्यूमिन के प्रति सहनशीलता उलट जाती है।

आत्म-सहिष्णुता का टूटना और स्वयं के शरीर के एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की उपस्थिति, यानी, ऑटो-आक्रामकता, एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया और ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के विकास के साथ संभव है। कई सूक्ष्मजीवों में एपिटोप्स के समूह होते हैं जो संरचना में बेहद समान होते हैं, मानव शरीर के ऊतकों में कुछ एपिटोप्स (एंटीजेनिक मिमिक्री) के समान होते हैं। मानव ऊतक एंटीजन के साथ क्रॉस-रिएक्शन करने वाले सूक्ष्मजीवों के संक्रमण से अपने ही शरीर के एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की सहनशीलता समाप्त हो सकती है। उदाहरण के लिए, क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन स्ट्रेप्टोकोक्की के झिल्ली एंटीजन और हृदय की मांसपेशी के सबसार्कोलेमा, β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के एंटीजन हैं।

शरीर की अपने स्वयं के एंटीजन के प्रति सहनशीलता की हानि, यानी, प्रतिरक्षा प्रणाली की वह स्थिति जिसमें किसी के अपने शरीर के एंटीजन के लिए एंटीबॉडी का निर्माण होता है, ऑटोइम्यूनिटी कहलाती है। जे. प्लेफेयर (1998) की आलंकारिक अभिव्यक्ति के अनुसार, ऑटोइम्यूनिटी सहिष्णुता की एक दर्पण छवि है जो तब होती है जब ऑटोरिएक्टिविटी को रोकने वाले नियामक तंत्र बाधित हो जाते हैं, जिससे ऑटोइम्यून पैथोलॉजी हो सकती है।

एक स्वस्थ जानवर या व्यक्ति के शरीर में, सामान्य चयापचय की प्रक्रिया में, शरीर के विभिन्न प्रकार के एंटीजेनिक घटकों के खिलाफ थोड़ी मात्रा में ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण होता है ताकि इन घटकों को मुख्य रूप से प्राकृतिक रूप से जारी "अप्रचलित" मैक्रोमोलेक्यूल्स के लिए शरीर में पहुंचाया जा सके। सेलुलर और उपसेलुलर संरचनाओं का ह्रास। ये सामान्य ऑटोएंटीबॉडी ऊतक कार्य के नियमन में शामिल होते हैं और शरीर की कोशिकाओं के विकास और विभेदन पर लाभकारी प्रभाव डालते हैं। बदले में, एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडीज को ऑटोएंटीबॉडी के इडिओटाइप में बनाया जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक इंटरैक्शन होता है। इडियोटाइपिक और एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी रिसेप्टर्स के बीच स्थापित संतुलन से अपने स्वयं के एंटीजेनिक निर्धारकों (एपिटोप्स) के प्रति सहिष्णुता का उदय होता है।

इसलिए, आम तौर पर प्रतिरक्षा प्रणाली ऑटोइम्यूनिटी के साथ सह-अस्तित्व में होती है, लेकिन इसे नियंत्रित करने में सक्षम होती है। साथ ही, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली की "गलती" नहीं हैं, बल्कि स्वास्थ्य को बनाए रखने और ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के गठन दोनों के लिए एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया हैं।

आत्म-पहचान का एक कारण यह है कि एंटीजन-एंटीबॉडी इंटरैक्शन की सटीकता की अपनी सीमाएं हैं। स्व और विदेशी एंटीजन समान न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड से बने होते हैं, और विकास के क्रम में कुछ हार्मोन और एंजाइम "स्वयं" और "विदेशी" जीवों में लगभग समान हो गए हैं (कम से कम उनके एंटीजेनिक निर्धारक के संदर्भ में) . इसके अलावा, कई सूक्ष्मजीवों में मानव और पशु ऊतकों के एंटीजेनिक निर्धारक होते हैं जो संरचना में बेहद समान होते हैं।

उपरोक्त के संबंध में, यह माना जा सकता है कि ऑटोइम्यून पैथोलॉजी की घटना का मुख्य कारण जीवित जीवों में एंटीजेनिक मिमिक्री की उपस्थिति और ऑटोरिएक्टिविटी को रोकने के नियामक तंत्र का उल्लंघन है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास के लिए विभिन्न विकल्प संभव हैं:

एंटीबॉडी और साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइटों का स्वयं के, अपरिवर्तित, एंटीजन का निर्माण जो रक्तप्रवाह में प्रवेश कर चुके हैं, जो शरीर में भ्रूण के बाद की अवधि में दिखाई देते हैं या अनुक्रमित होते हैं (रोगाणु कोशिकाएं, न्यूरॉन्स के एंटीजन, लेंस), जो चोटों के मामले में संभव है और प्रतिरक्षा सक्षम लिम्फोसाइटों और तथाकथित "बाधा" एंटीजन के बीच बाधाओं के विघटन के साथ सूजन प्रक्रियाएं;

विदेशी एंटीजन ले जाने वाली स्वयं की कोशिकाओं के खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, जैसे कि इंट्रासेल्युलर वायरस (चेचक वायरस, एपस्टीन-बार वायरस, आदि), कोशिकाओं से जुड़े मलेरिया रोगजनक, कुछ दवाएं (पेनिसिलिन, आदि), लाल रक्त कोशिकाओं से जुड़े इन्फ्लूएंजा वायरस। इस मामले में, विदेशी एंटीजन ले जाने वाली स्वयं की कोशिका उनके साथ नष्ट हो सकती है;

ऑटोएंटीबॉडीज एंटीजेनिक मिमिक्री के दौरान उत्पन्न हो सकती हैं, यानी, संक्रामक रोगों के दौरान जिनके रोगजनकों में मेजबान ऊतक एंटीजन के एपिटोप्स के समान एलीटोल होते हैं। ऐसी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ऑटोरिएक्टिव बी लिम्फोसाइटों की उपस्थिति में संभव है, जब उनका क्लोनल उन्मूलन अधूरा होता है, जिसके परिणामस्वरूप आक्रामक सूक्ष्मजीव जिनके मेजबान के साथ सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक होते हैं, उनके (जीवाणु) एंटीजन और दोनों के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं। मेजबान प्रतिजन;

दमनकारी कोशिकाओं की प्रणाली में दमनकारी गतिविधि के नुकसान के कारण इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक नेटवर्क में विकृति, जिससे ऑटोइम्यून पैथोलॉजी हो सकती है;

पॉलीक्लोनल एक्टिवेटर्स (एपस्टीन-बार वायरस) के साथ सीधे ऑटोरिएक्टिव बी लिम्फोसाइटों की उत्तेजना, मलेरिया रोगज़नक़, ट्रिपैनोसोम्स, ग्राफ्ट बनाम होस्ट) सामान्य सक्रियण मार्गों को दरकिनार करते हुए। विशेष रूप से, एपस्टीन-बार वायरस सीधे बी कोशिकाओं को संक्रमित करता है और उन्हें लंबे समय तक फैलने का कारण बनता है।

सेंट पीटर्सबर्ग पशुचिकित्सा अकादमी

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग

विषय पर सार:

घटना के तंत्र

ऑटोइम्यून पैथोलॉजी को शरीर के अंगों और ऊतकों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा किए गए हमले के रूप में जाना जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप उनकी संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति होती है। प्रतिक्रिया में शामिल एंटीजन, आमतौर पर मनुष्यों या जानवरों में मौजूद होते हैं और उनकी विशेषता होती है, उन्हें ऑटोएंटीजन कहा जाता है, और एंटीबॉडी जो उनके साथ प्रतिक्रिया कर सकते हैं उन्हें ऑटोएंटीबॉडी कहा जाता है।

शरीर का ऑटोइम्यूनाइजेशन प्रतिरक्षा सहिष्णुता के उल्लंघन से निकटता से संबंधित है, अर्थात। अपने अंगों और ऊतकों के एंटीजन के संबंध में प्रतिरक्षा प्रणाली की अनुत्तरदायी स्थिति।

ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं और बीमारियों का तंत्र तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी के तंत्र के समान है और ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा परिसरों और संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट हत्यारों के गठन के लिए नीचे आता है। दोनों तंत्रों को जोड़ा जा सकता है या उनमें से एक प्रबल हो सकता है।

ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का सार यह है कि, संक्रामक और आक्रामक रोगों के रोगजनकों के प्रभाव में, रासायनिक पदार्थ, दवाएं, जलन, आयनीकरण विकिरण, फ़ीड विषाक्त पदार्थों में परिवर्तन प्रतिजनी संरचनाशरीर के अंग और ऊतक. परिणामी ऑटोएंटीजन प्रतिरक्षा प्रणाली में ऑटोएंटीबॉडी के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं और संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट हत्यारों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो परिवर्तित और सामान्य अंगों के खिलाफ आक्रामकता करने में सक्षम होते हैं, जिससे यकृत, गुर्दे, हृदय, मस्तिष्क, जोड़ों और अन्य अंगों को नुकसान होता है।

ऑटोइम्यून बीमारियों में रूपात्मक परिवर्तन सूजन और की विशेषता रखते हैं डिस्ट्रोफिक परिवर्तनक्षतिग्रस्त अंगों में. पैरेन्काइमा कोशिकाओं में दानेदार अध:पतन और परिगलन का पता लगाया जाता है। में रक्त वाहिकाएंम्यूकॉइड और फाइब्रिनोइड सूजन और उनकी दीवारों के परिगलन, घनास्त्रता का उल्लेख किया जाता है, लिम्फोसाइटिक-मैक्रोफेज और प्लास्मेसिटिक घुसपैठ वाहिकाओं के आसपास बनते हैं। अंग स्ट्रोमा के संयोजी ऊतक में, म्यूकोइड और फाइब्रिनोइड सूजन, नेक्रोसिस और स्केलेरोसिस के रूप में डिस्ट्रोफी का पता लगाया जाता है। तिल्ली में और लसीकापर्वस्पष्ट हाइपरप्लासिया, लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज और प्लाज्मा कोशिकाओं की तीव्र घुसपैठ।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं कई जानवरों और मानव रोगों के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का अध्ययन अत्यधिक व्यावहारिक रुचि का है। ऑटोइम्यूनिटी पर शोध से कई मानव और पशु रोगों के निदान और उपचार में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है।

ऑटोइम्यून पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों का एक निश्चित स्पेक्ट्रम है।

कुछ की विशेषता अंग क्षति - अंग विशिष्टता है। एक उदाहरण हाशिमोटो रोग (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस) है, जिसमें विशिष्ट घाव देखे जाते हैं थाइरॉयड ग्रंथि, जिसमें मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ, कूपिक कोशिकाओं का विनाश और रोगाणु केंद्रों का निर्माण शामिल है, साथ ही थायरॉयड ग्रंथि के कुछ घटकों में परिसंचारी एंटीबॉडी की उपस्थिति भी शामिल है।

सामान्यीकृत या गैर-अंग-विशिष्ट को विभिन्न अंगों और ऊतकों में सामान्य एंटीजन के साथ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया की विशेषता होती है, विशेष रूप से एंटीजन के साथ। कोशिका केंद्रक. ऐसी विकृति का एक उदाहरण प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस है, जिसमें ऑटोएंटीबॉडी में अंग विशिष्टता नहीं होती है। इन मामलों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन कई अंगों को प्रभावित करते हैं और मुख्य रूप से घाव होते हैं संयोजी ऊतकफाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के साथ। रक्त कोशिकाएं भी अक्सर प्रभावित होती हैं।

इसी समय, सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा की भागीदारी के साथ स्व-एंटीजन के लिए ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का उद्देश्य मुख्य रूप से शरीर से पुरानी, ​​​​नष्ट कोशिकाओं और ऊतक चयापचय के उत्पादों को बांधना, बेअसर करना और समाप्त करना है। सामान्य शारीरिक स्थितियों के तहत, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की संभावना की डिग्री को सख्ती से नियंत्रित किया जाता है।

स्वप्रतिपिंडों द्वारा ऊतक क्षति से जुड़े रोग निम्न कारणों से हो सकते हैं:

1) एंटीजन;

2) एंटीबॉडीज;

3) इम्यूनोजेनेसिस के अंगों की विकृति।

एंटीजन के कारण होने वाली ऑटोइम्यून पैथोलॉजी

इस विकृति विज्ञान की एक विशेषता यह है कि शरीर के ऊतक, या तो इसकी एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन के बिना, या कारकों के प्रभाव में इसके परिवर्तन के बाद स्वयं के होते हैं बाहरी वातावरणप्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र द्वारा उन्हें विदेशी माना जाता है।

पहले समूह (तंत्रिका, नेत्र लेंस, अंडकोष, थायरॉयड ग्रंथि) के ऊतकों का वर्णन करते समय, दो प्रमुख विशेषताओं पर ध्यान दिया जाना चाहिए: 1) वे प्रतिरक्षा तंत्र की तुलना में बाद में बनते हैं, और इसलिए उनके लिए प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं बरकरार रहती हैं (ऊतकों के विपरीत) प्रतिरक्षा तंत्र से पहले बनते हैं और कारकों का स्राव करते हैं, जो उनके लिए प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं); 2) इन अंगों को रक्त आपूर्ति की ख़ासियतें ऐसी हैं कि उनके क्षरण उत्पाद रक्त में प्रवेश नहीं करते हैं और प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं तक नहीं पहुंचते हैं। जब हेमेटोपैरेन्काइमल बाधाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं (आघात, सर्जरी), तो ये प्राथमिक एंटीजन रक्त में प्रवेश करते हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जो क्षतिग्रस्त बाधाओं को भेदकर अंग पर कार्य करते हैं।

ऑटोएंटीजन के दूसरे समूह के लिए, निर्णायक बात यह है कि प्रभाव में है बाहरी कारक(संक्रामक या गैर-संक्रामक प्रकृति) ऊतक अपनी एंटीजेनिक संरचना को बदल देता है और वास्तव में शरीर के लिए विदेशी हो जाता है।

एंटीबॉडी के कारण होने वाली ऑटोइम्यून पैथोलॉजी

कई विकल्प हैं:

1. शरीर में प्रवेश करने वाले एक विदेशी एंटीजन में शरीर के स्वयं के ऊतकों के एंटीजन के समान निर्धारक होते हैं, और इसलिए विदेशी एंटीजन के जवाब में बनने वाले एंटीबॉडी "गलती करते हैं" और शरीर के अपने ऊतकों को नुकसान पहुंचाना शुरू कर देते हैं। विदेशी प्रतिजन बाद में अनुपस्थित हो सकता है।

2. एक विदेशी हैप्टन शरीर में प्रवेश करता है, जो शरीर के प्रोटीन के साथ जुड़ता है और इस कॉम्प्लेक्स में एंटीबॉडी का उत्पादन होता है जो हैप्टन की अनुपस्थिति में भी अपने स्वयं के प्रोटीन सहित इसके प्रत्येक व्यक्तिगत घटक के साथ प्रतिक्रिया कर सकता है।

3. प्रतिक्रिया टाइप 2 के समान है, केवल एक विदेशी प्रोटीन शरीर में प्रवेश करता है, शरीर के हैप्टेन के साथ प्रतिक्रिया करता है और कॉम्प्लेक्स में उत्पादित एंटीबॉडी शरीर से विदेशी प्रोटीन को हटा दिए जाने के बाद भी हैप्टेन के साथ प्रतिक्रिया करना जारी रखता है।

इम्यूनोजेनेसिस के अंगों के कारण होने वाली ऑटोइम्यून पैथोलॉजी

प्रतिरक्षा तंत्र में शरीर के ऊतकों के लिए प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं नहीं होती हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली से पहले भ्रूणजनन में बनती हैं। हालाँकि, ऐसी कोशिकाएँ उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप जीव के जीवन के दौरान प्रकट हो सकती हैं। आम तौर पर, वे या तो नष्ट हो जाते हैं या दमनकारी तंत्र द्वारा दबा दिए जाते हैं।

एटियोपैथोजेनेसिस के अनुसार, ऑटोइम्यून पैथोलॉजी को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है। ऑटोइम्यून बीमारियाँ प्राथमिक हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों में मधुमेह, क्रोनिक थायरॉयडिटिस, एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, अल्सरेटिव कोलाइटिस, प्राथमिक सिरोसिस, ऑर्काइटिस, पोलिनेरिटिस, रूमेटिक कार्डिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रुमेटीइड गठिया, डर्माटोमायोसिटिस, हेमोलिटिक एनीमिया।

मनुष्यों और जानवरों में प्राथमिक ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के रोगजनन का आनुवंशिक कारकों से सीधा संबंध होता है जो संबंधित अभिव्यक्तियों की प्रकृति, स्थान और गंभीरता को निर्धारित करते हैं। ऑटोइम्यून बीमारियों के निर्धारण में मुख्य भूमिका एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तीव्रता और प्रकृति को कूटने वाले जीन द्वारा निभाई जाती है - प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के जीन और इम्युनोग्लोबुलिन के जीन।

स्व - प्रतिरक्षित रोगभागीदारी से बनाया जा सकता है विभिन्न प्रकार केप्रतिरक्षाविज्ञानी क्षति, उनका संयोजन और अनुक्रम। संवेदनशील लिम्फोसाइटों (प्राथमिक सिरोसिस, अल्सरेटिव कोलाइटिस) का साइटोटोक्सिक प्रभाव, उत्परिवर्ती इम्यूनोसाइट्स जो सामान्य अनुभव करते हैं ऊतक संरचनाएँएंटीजन के रूप में (हेमोलिटिक एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड आर्थराइटिस), साइटोटॉक्सिक एंटीबॉडीज (थायरॉयडिटिस, साइटोलिटिक एनीमिया), एंटीजन-एंटीबॉडी इम्यून कॉम्प्लेक्स (नेफ्रोपैथी, ऑटोइम्यून स्किन पैथोलॉजी)।

एक्वायर्ड ऑटोइम्यून पैथोलॉजी गैर-संक्रामक प्रकृति के रोगों में भी दर्ज की जाती है। व्यापक घावों वाले घोड़ों की बढ़ी हुई प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया ज्ञात है। मवेशियों में, कीटोसिस, क्रोनिक फ़ीड विषाक्तता, चयापचय संबंधी विकार और विटामिन की कमी ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को प्रेरित करती है। नवजात शिशुओं में, वे कोलोस्ट्रल मार्ग के माध्यम से हो सकते हैं, जब ऑटोएंटीबॉडी और संवेदनशील लिम्फोसाइट्स बीमार माताओं से कोलोस्ट्रम के माध्यम से प्रेषित होते हैं।

विकिरण विकृति विज्ञान में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को एक बड़ी, यहां तक ​​कि अग्रणी भूमिका सौंपी जाती है। इस कारण तेज बढ़तजैविक बाधाओं की पारगम्यता के माध्यम से, ऊतक कोशिकाएं, पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित प्रोटीन और उनसे जुड़े पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और ऑटोएंटीजन बन जाते हैं।

ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन किसी भी प्रकार के विकिरण के साथ होता है: एकल और एकाधिक, बाहरी और आंतरिक, कुल और स्थानीय। रक्त में उनकी उपस्थिति की दर विदेशी एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी की तुलना में बहुत अधिक है, क्योंकि शरीर हमेशा सामान्य एंटी-टिशू ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन करता है, जो घुलनशील चयापचय उत्पादों और कोशिका मृत्यु को बांधने और हटाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। बार-बार विकिरण के संपर्क में आने से ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन और भी अधिक होता है, यानी यह प्राथमिक और माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के सामान्य पैटर्न का पालन करता है।

ऑटोएंटिजेन जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं वे उच्च और निम्न तापमान, विभिन्न रसायनों, साथ ही जानवरों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली कुछ दवाओं के प्रभाव में भी बनते हैं।

बोवाइन ऑटोइम्युनिटी और प्रजनन कार्य

राज्य प्रजनन उद्यमों में सर्वोत्तम नरों की एकाग्रता और कृत्रिम गर्भाधान के लिए उनके वीर्य के उपयोग ने डेयरी झुंडों की आनुवंशिक क्षमता में काफी वृद्धि की है। नर प्रजनन के व्यापक उपयोग को देखते हुए, उनके वीर्य की गुणवत्ता का आकलन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

अपने स्वयं के वीर्य में ऑटोइम्यूनिटी के मामलों में, जिन पुरुषों में स्खलन होता है जो अन्य मामलों में सामान्य होता है, वीर्य की निषेचन क्षमता और उनकी संतानों के भ्रूण के जीवित रहने में कमी होती है।

नर नर की प्रजनन क्षमता के इम्यूनोलॉजिकल अध्ययनों से पता चला है कि वृषण के अधिक गर्म होने से शुक्राणुजनन में गड़बड़ी होती है, साथ ही रक्त में ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति होती है, और उनका प्रभाव रक्त-वृषण बाधा की पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है। .

इस बात के भी प्रमाण हैं कि प्रजनन करने वाले बैलों में उम्र के साथ, बेसमेंट झिल्ली का आंशिक हाइलिन अध: पतन, परिगलन, और वीर्य उपकला का फिसलन वृषण के कुछ जटिल नलिकाओं में दिखाई देता है।

रक्त और वीर्य उपकला कोशिकाओं के बीच एक शक्तिशाली रक्त-वृषण अवरोध की उपस्थिति के कारण ऑटोलॉगस शुक्राणु में एंटीबॉडी प्रसारित करना हमेशा और तुरंत शुक्राणुजनन को बाधित नहीं करता है। हालाँकि, आघात, वृषण और पूरे शरीर का लंबे समय तक गर्म रहना, साथ ही प्रयोगात्मक सक्रिय टीकाकरण, इस बाधा को कमजोर कर देता है, जिससे सर्टोली कोशिकाओं और शुक्राणुजन्य उपकला में एंटीबॉडी का प्रवेश होता है और, परिणामस्वरूप, व्यवधान या पूर्ण समाप्ति होती है। शुक्राणुजनन. अक्सर, प्रक्रिया गोल शुक्राणुओं के चरण में रुक जाती है, लेकिन एंटीबॉडी की लंबी कार्रवाई के बाद, शुक्राणुजन का विभाजन भी बंद हो जाता है।

प्रायोगिक स्वप्रतिरक्षी रोग

लंबे समय से डॉक्टरों और जीवविज्ञानियों का ध्यान इस सवाल की ओर आकर्षित रहा है कि क्या किसी के अपने ऊतक घटकों के प्रति संवेदनशीलता बीमारी का कारण हो सकती है। ऑटोसेंसिटाइजेशन प्राप्त करने के प्रयोग जानवरों पर किए गए।

यह पाया गया कि एक खरगोश को विदेशी मस्तिष्क के निलंबन के अंतःशिरा प्रशासन से मस्तिष्क के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी का निर्माण होता है, जो विशेष रूप से मस्तिष्क के निलंबन के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम होते हैं, लेकिन अन्य अंगों के साथ नहीं। ये एंटी-ब्रेन एंटीबॉडीज़ खरगोश सहित अन्य पशु प्रजातियों के मस्तिष्क निलंबन के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं। एंटीबॉडी का उत्पादन करने वाले जानवर ने अपने मस्तिष्क में कोई रोग संबंधी परिवर्तन नहीं दिखाया। हालाँकि, फ्रायंड के सहायक के उपयोग ने देखी गई तस्वीर को बदल दिया। इंट्राडर्मल या इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के बाद फ्रायंड के पूर्ण सहायक के साथ मिश्रित मस्तिष्क निलंबन, कई मामलों में पशु के पक्षाघात और मृत्यु का कारण बनता है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षण से मस्तिष्क में लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा और अन्य कोशिकाओं से घुसपैठ के क्षेत्रों का पता चला। दिलचस्प बात यह है कि खरगोशों (एक ही प्रजाति के जानवर) में खरगोश के मस्तिष्क के निलंबन का अंतःशिरा इंजेक्शन ऑटोएंटीबॉडी के गठन को प्रेरित नहीं कर सकता है। हालाँकि, फ्रायंड के सहायक के साथ मिश्रित खरगोश के मस्तिष्क का निलंबन किसी भी विदेशी मस्तिष्क निलंबन के समान ही ऑटोसेंसिटाइजेशन का कारण बनता है। दूसरे शब्दों में, कुछ शर्तों के तहत मस्तिष्क का निलंबन स्वप्रतिजन हो सकता है, और परिणामी बीमारी को एलर्जिक एन्सेफलाइटिस कहा जा सकता है। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि मल्टीपल स्केलेरोसिस कुछ मस्तिष्क प्रतिजनों के प्रति ऑटोसेंसिटाइजेशन के कारण हो सकता है।

एक अन्य प्रोटीन में अंग-विशिष्ट गुण होते हैं - थायरोग्लोबुलिन। नसों में इंजेक्शनअन्य पशु प्रजातियों से प्राप्त थायरोग्लोबुलिन से एंटीबॉडी का उत्पादन हुआ जिससे थायरोग्लोबुलिन अवक्षेपित हुआ। प्रायोगिक खरगोश थायरॉयडिटिस और मनुष्यों में क्रोनिक थायरॉयडिटिस की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में एक बड़ी समानता है।

परिसंचारी अंग-विशिष्ट एंटीबॉडीज़ कई बीमारियों में पाए जाते हैं: गुर्दे की बीमारियों में एंटी-रीनल एंटीबॉडीज़, कुछ हृदय रोगों में एंटी-हृदय एंटीबॉडीज़ आदि।

निम्नलिखित मानदंड स्थापित किए गए हैं जो ऑटोसेंसिटाइजेशन के कारण होने वाली बीमारियों पर विचार करते समय उपयोगी हो सकते हैं:

1) मुक्त परिसंचारी या सेलुलर एंटीबॉडी का प्रत्यक्ष पता लगाना;

2) उस विशिष्ट एंटीजन की पहचान जिसके विरुद्ध यह एंटीबॉडी निर्देशित है;

3) प्रायोगिक पशुओं में एक ही एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन;

4) सक्रिय रूप से संवेदनशील जानवरों में संबंधित ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तनों की उपस्थिति;

5) एंटीबॉडी या प्रतिरक्षात्मक रूप से सक्षम कोशिकाओं वाले सीरम के निष्क्रिय स्थानांतरण के माध्यम से सामान्य जानवरों में रोग प्राप्त करना।

कई साल पहले, शुद्ध वंशावली प्रजनन करते समय, वंशानुगत हाइपोथायरायडिज्म वाले मुर्गियों का एक प्रकार प्राप्त किया गया था। चूजों में अनायास गंभीर क्रोनिक थायरॉयडिटिस विकसित हो जाता है और उनके सीरम में थायरोग्लोबुलिन के प्रति एंटीबॉडी होते हैं। वायरस की खोज अब तक असफल रही है, और यह बहुत संभव है कि जानवरों में स्वचालित रूप से होने वाली ऑटोइम्यून बीमारी हो।

एंटीरिसेप्टर ऑटोएंटीबॉडीज और उनका महत्व
पैथोलॉजी में

विभिन्न हार्मोन रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटीबॉडी का कुछ प्रकारों में अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है अंतःस्रावी रोगविज्ञान, विशेष रूप से मधुमेह और थायरोटॉक्सिकोसिस में, जो कई शोधकर्ताओं को अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोगों के रोगजनन में अग्रणी लिंक में से एक के रूप में विचार करने की अनुमति देता है। इसके साथ ही इन पिछले साल काअन्य एंटीरिसेप्टर ऑटोएंटीबॉडीज - न्यूरोट्रांसमीटर के एंटीबॉडीज में भी रुचि बढ़ी है; शरीर के कोलीनर्जिक और एड्रीनर्जिक सिस्टम के कार्य के नियमन में उनकी भागीदारी साबित हुई है, और कुछ प्रकार की विकृति के साथ उनका संबंध स्थापित किया गया है।

एटोपिक रोगों की प्रकृति पर कई दशकों तक किए गए शोध ने निर्विवाद रूप से उनकी प्रतिरक्षात्मक प्रकृति को सिद्ध किया है ट्रिगर तंत्र- जैविक रिहाई तंत्र में आईजीई की भूमिका सक्रिय पदार्थमस्तूल कोशिकाओं से. लेकिन हाल के वर्षों में ही विकारों की प्रतिरक्षा प्रकृति पर अधिक संपूर्ण डेटा प्राप्त हुआ है एटोपिक रोगन केवल एलर्जी के ट्रिगर तंत्र के संबंध में, बल्कि इन रोगों में और विशेष रूप से अस्थमा में एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के खराब कामकाज से जुड़े एटोपिक सिंड्रोम कॉम्प्लेक्स के बारे में भी। इसके बारे मेंएटोपिक अस्थमा में बी-रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटीबॉडी के अस्तित्व के तथ्य को स्थापित करने के बारे में, इस बीमारी को ऑटोइम्यून पैथोलॉजी की श्रेणी में रखा गया है।

बी-रिसेप्टर के लिए ऑटोएंटीबॉडी के उत्पादन के कारण और तंत्र के बारे में प्रश्न खुला रहता है, हालांकि, एलर्जी रोगों के विकास के बारे में सामान्य विचारों के आधार पर, ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति को दमनकारी कोशिकाओं की शिथिलता के परिणाम के रूप में समझाया जा सकता है, या , एर्ने के सिद्धांत पर आधारित, इस तथ्य से कि ऑटोइम्यूनिटी प्रतिरक्षा प्रणाली की सामान्य शारीरिक स्थिति है और शारीरिक ऑटोएंटीबॉडी, बाहरी या आंतरिक स्थितियों के प्रभाव में, पैथोलॉजिकल में बदल जाती हैं और शास्त्रीय ऑटोइम्यून पैथोलॉजी का कारण बनती हैं।

ऑटोएलर्जी

अलग-अलग पर पैथोलॉजिकल स्थितियाँरक्त और ऊतक प्रोटीन एलर्जेनिक गुण प्राप्त कर सकते हैं जो शरीर के लिए विदेशी हैं। ऑटोएलर्जिक रोगों में एलर्जिक एन्सेफलाइटिस और एलर्जिक कोलेजनोसिस शामिल हैं।

एलर्जिक एन्सेफलाइटिस सभी वयस्क स्तनधारियों (चूहों को छोड़कर) के मस्तिष्क के ऊतकों के साथ-साथ मुर्गियों के मस्तिष्क से प्राप्त विभिन्न प्रकार के अर्क के बार-बार सेवन से होता है।

एलर्जिक कोलेजनैस संक्रामक ऑटोएलर्जिक रोगों के एक अनूठे रूप का प्रतिनिधित्व करते हैं। इन मामलों में बनने वाले ऑटोएंटीबॉडी ऊतकों में साइटोटोक्सिक प्रभाव पैदा करते हैं; कोलेजनस प्रकृति के संयोजी ऊतक के बाह्यकोशिकीय भाग को क्षति होती है।

एलर्जिक कोलेजनैस में तीव्र आर्टिकुलर गठिया, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कुछ रूप आदि शामिल हैं। तीव्र आर्टिकुलर गठिया में, संबंधित एंटीबॉडी का पता लगाया गया है। प्रायोगिक अध्ययनों के परिणामस्वरूप, तीव्र आर्टिकुलर गठिया की एलर्जी प्रकृति सिद्ध हो गई है।

कई शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि रूमेटिक कार्डिटिस का रोगजनन रूमेटिक कार्डिटिस के रोगजनन के समान है। ये दोनों फोकल स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की पृष्ठभूमि में विकसित होते हैं। एक प्रयोग में, जब जानवरों को क्रोमिक एसिड दिया गया, तो उनमें रीनल ऑटोएंटीबॉडी और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित हो गया। ऑटोएंटीबॉडीज़ नेफ्रोटॉक्सिन हैं जो नुकसान पहुंचाते हैं गुर्दे का ऊतक, गुर्दे को जमाकर, वृक्क वाहिकाओं, मूत्रवाहिनी आदि को बांध कर प्राप्त किया जा सकता है।

स्व - प्रतिरक्षी रोग - यह प्रतिरक्षा प्रणाली का विघटन है, जिसमें व्यक्ति के अपने शरीर के अंगों और ऊतकों पर हमला शुरू हो जाता है। दूसरे शब्दों में, प्रतिरक्षा प्रणाली अपने ऊतकों को विदेशी तत्वों के रूप में समझती है और उन्हें नुकसान पहुंचाना शुरू कर देती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली एक सुरक्षात्मक नेटवर्क है जिसमें श्वेत रक्त कोशिकाएं, एंटीबॉडी और संक्रमण से लड़ने और विदेशी प्रोटीन को अस्वीकार करने वाले अन्य घटक शामिल होते हैं। यह प्रणाली प्रत्येक कोशिका की सतह पर स्थित मार्करों द्वारा "स्वयं" कोशिकाओं को "विदेशी" कोशिकाओं से अलग करती है। यही कारण है कि शरीर प्रत्यारोपित त्वचा के फ्लैप, अंगों और रक्त आधान को अस्वीकार कर देता है। अपना काम करने में असमर्थता या अति सक्रिय काम के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली ख़राब हो सकती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों में, प्रतिरक्षा प्रणाली "अपने स्वयं के" मार्करों को पहचानने की क्षमता खो देती है, इसलिए यह अपने शरीर के ऊतकों पर विदेशी के रूप में हमला करना और अस्वीकार करना शुरू कर देती है।

ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का तंत्र तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी के तंत्र के समान है और ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा परिसरों और संवेदनशील हत्यारे टी लिम्फोसाइटों के गठन तक सीमित है।

ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का सार यह है कि संक्रामक और आक्रामक रोगों, रसायनों, दवाओं, जलन, आयनीकरण विकिरण और फ़ीड विषाक्त पदार्थों के रोगजनकों के प्रभाव में, शरीर के अंगों और ऊतकों की एंटीजेनिक संरचना बदल जाती है। परिणामी ऑटोएंटीजन प्रतिरक्षा प्रणाली में ऑटोएंटीबॉडी के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं और संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट हत्यारों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो परिवर्तित और सामान्य अंगों के खिलाफ आक्रामकता करने में सक्षम होते हैं, जिससे यकृत, गुर्दे, हृदय, मस्तिष्क, जोड़ों और अन्य अंगों को नुकसान होता है।

ऑटोइम्यून रोग अंग हो सकते हैं (एन्सेफेलोमाइलाइटिस, थायरॉयडिटिस, क्रोनिक नशा और चयापचय संबंधी विकारों के कारण पाचन तंत्र के रोग) और प्रणालीगत (ऑटोइम्यून संयोजी ऊतक रोग, संधिशोथ)। प्राथमिक या द्वितीयक हो सकता है. प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रणाली में जन्मजात और अधिग्रहित विकारों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, साथ में अपने स्वयं के एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की सहनशीलता की हानि और लिम्फोसाइटों के निषिद्ध क्लोन की उपस्थिति होती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का एक विशिष्ट लक्षण एक लंबी लहर जैसा कोर्स है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का निदान इतिहास संबंधी आंकड़ों के आधार पर किया जाता है . रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, एंटीजन, एंटीबॉडी, एंटीजन+एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स और संवेदनशील लिम्फोसाइटों का पता लगाने के लिए हेमटोलॉजिकल, जैव रासायनिक और विशेष प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन।

पशुओं में स्वप्रतिरक्षी नेत्र रोग:

• या जीर्ण सतही संवहनी स्वच्छपटलशोथस्थानीय क्रॉनिक के परिणामस्वरूप आंख के लिंबस और कॉर्निया का घाव है सूजन प्रक्रिया. कॉर्नियल एपिथेलियम के नीचे बनी घुसपैठ को निशान ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिससे दृष्टि में उल्लेखनीय कमी आती है। प्रतिरक्षा प्रणाली किसी के अपने कॉर्निया को विदेशी ऊतक मानती है और उसे अस्वीकार करने का प्रयास करती है।

पन्नस की पहली रिपोर्ट बढ़ी हुई पराबैंगनी गतिविधि वाले क्षेत्रों (ऑस्ट्रिया और) में दिखाई दी अमेरिकी राज्यकोलोराडो)। आज यह बीमारी दुनिया के सभी देशों में पंजीकृत है। और यह कोई रहस्य नहीं है कि बढ़ी हुई पराबैंगनी गतिविधि वाले क्षेत्रों में पन्नस के मामले अधिक गंभीर और कम इलाज योग्य होते हैं। इससे हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि पराबैंगनी किरणें इस बीमारी के होने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। यह घटना इस तथ्य के कारण है कि कॉर्निया पर पराबैंगनी विकिरण के संपर्क से बाद में चयापचय प्रक्रियाओं की दर तेज हो जाती है। और उतना ही अधिक सक्रिय चयापचय प्रक्रियाएं, प्रतिरक्षा प्रणाली उतनी ही अधिक सक्रियता से इसे अस्वीकार करने का प्रयास करती है।

यह विकृति जर्मन शेफर्ड, ब्लैक टेरियर और जाइंट श्नौज़र जैसी नस्लों के कुत्तों में सबसे आम है। अन्य नस्लों के कुत्तों में यह बहुत कम आम है।

• या तीसरी पलक का प्लाज्मा लसीका नेत्रश्लेष्मलाशोथ- यह एक ऐसी स्थिति है जब समान प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाकंजंक्टिवा और तीसरी पलक को प्रभावित करता है। प्लाज्मा से दृष्टि हानि होने की संभावना कम होती है, लेकिन इससे नेत्र संबंधी परेशानी अधिक होती है।

शिक्षा और विज्ञान मंत्रालय

कजाकिस्तान गणराज्य

कजाख राष्ट्रीय कृषि विश्वविद्यालय

पशु चिकित्सा और जैव प्रौद्योगिकी संकाय

प्रसूति एवं शल्य चिकित्सा विभाग

स्नातक काम

विषय पर: कुत्तों में ऑटोइम्यून त्वचा रोग

प्रदर्शन किया

समूह 406 का छात्र

सिलचेनकोवा नताल्या

प्रमुख मुरलिनोव के.के.

अल्माटी 2010

परिचय

ऑटोइम्यून बीमारियाँ बीमारियों का एक बड़ा समूह है जिन्हें इस आधार पर जोड़ा जा सकता है कि उनके विकास में एक प्रतिरक्षा प्रणाली शामिल होती है जो अपने शरीर के प्रति आक्रामक रूप से विरोध करती है।

लगभग सभी ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण अभी भी अज्ञात हैं। ऑटोइम्यून बीमारियों की विशाल विविधता, साथ ही उनकी अभिव्यक्तियों और पाठ्यक्रम को देखते हुए, विभिन्न प्रकार के विशेषज्ञ इन बीमारियों का अध्ययन और उपचार करते हैं। कौन सा वास्तव में रोग के लक्षणों पर निर्भर करता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, यदि केवल त्वचा प्रभावित होती है (पेम्फिगॉइड, सोरायसिस), तो एक त्वचा विशेषज्ञ की आवश्यकता होती है, यदि फेफड़े (फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस, सारकॉइडोसिस) - एक पल्मोनोलॉजिस्ट, जोड़ों (संधिशोथ, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस) - एक रुमेटोलॉजिस्ट, आदि।

हालाँकि, प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियाँ हैं जो प्रभावित करती हैं विभिन्न अंगऔर ऊतक, उदाहरण के लिए, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, स्क्लेरोडर्मा, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि। (या बीमारी एक अंग से आगे बढ़ जाती है, उदाहरण के लिए, साथ रूमेटाइड गठियान केवल जोड़ प्रभावित हो सकते हैं, बल्कि त्वचा, गुर्दे और फेफड़े भी प्रभावित हो सकते हैं), ऐसी स्थितियों में, अक्सर बीमारी का इलाज एक डॉक्टर द्वारा किया जाता है जिसकी विशेषज्ञता रोग की सबसे हड़ताली अभिव्यक्तियों से जुड़ी होती है या कई अलग-अलग विशेषज्ञों द्वारा की जाती है।

रोग का पूर्वानुमान कई कारणों पर निर्भर करता है और रोग के प्रकार, उसके पाठ्यक्रम और चिकित्सा की पर्याप्तता के आधार पर काफी भिन्न होता है।

ऑटोइम्यून बीमारियों के उपचार का उद्देश्य प्रतिरक्षा प्रणाली की आक्रामकता को दबाना है, जो अब "हमारे अपने और किसी और के" के बीच अंतर नहीं करती है। दवाइयाँप्रतिरक्षा सूजन की गतिविधि को कम करने के उद्देश्य से, इम्यूनोसप्रेसेन्ट कहलाते हैं।

मुख्य इम्यूनोसप्रेसेन्ट प्रेडनिसोलोन (या इसके एनालॉग्स), साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोफॉस्फेमाइड, मेथोट्रेक्सेट, एज़ैथियोप्रिन, आदि) और मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज हैं, जो सूजन के व्यक्तिगत घटकों पर यथासंभव विशेष रूप से कार्य करते हैं।

दबाने प्रतिरक्षा तंत्रऑटोइम्यून बीमारियों के साथ यह संभव नहीं है, लेकिन आवश्यक है, निश्चित रूप से, हर किसी के लिए नहीं, और उपचार की तीव्रता बीमारी के प्रकार पर निर्भर करेगी। डॉक्टर हमेशा तराजू पर तौलता है कि क्या अधिक खतरनाक है: बीमारी या उपचार, और उसके बाद ही उपचार स्वीकार करता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने की कोई आवश्यकता नहीं है, लेकिन प्रणालीगत वास्कुलिटिस (उदाहरण के लिए, सूक्ष्म पॉलीएंगाइटिस) के साथ यह बस महत्वपूर्ण है! आप दबी हुई प्रतिरक्षा के साथ कई वर्षों तक जीवित रह सकते हैं, लेकिन इसकी घटनाएँ संक्रामक रोग, यह बीमारी के इलाज के लिए एक प्रकार का "भुगतान" है। ऑटोइम्यून बीमारियाँ अक्सर निदान संबंधी कठिनाइयाँ पेश करती हैं और इसकी आवश्यकता होती है विशेष ध्यानडॉक्टर, उनकी अभिव्यक्तियों और पूर्वानुमान में बहुत भिन्न हैं।

शोध का उद्देश्य और उद्देश्य:

ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के उपचार के लिए इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम के उपयोग के लिए सैद्धांतिक आधार प्रदान करना।

लक्ष्य के अनुसार, हमारे शोध के विशिष्ट उद्देश्य थे:

जानवरों में नैदानिक ​​​​और रूपात्मक मापदंडों पर इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम के प्रभाव का अध्ययन करना स्व - प्रतिरक्षित रोगत्वचा;

ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के कुछ जैव रासायनिक संकेतकों पर इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम के प्रभाव का अध्ययन करना।

गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के सेलुलर और ह्यूमरल कारकों के साथ-साथ ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम के प्रभाव का अध्ययन करना।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस में पुनर्योजी प्रक्रियाओं पर इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम के प्रभाव का अध्ययन करना।

1. साहित्य समीक्षा

1.1 ऑटोइम्यून त्वचा रोग

अधिकांश ज्ञात रोगहैं:

· पेम्फिंगॉइड.

·सोरायसिस।

· डिस्कॉइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

· पृथक त्वचीय वाहिकाशोथ।

· जीर्ण पित्ती(पित्ती वास्कुलिटिस)।

· खालित्य के कुछ रूप.

विटिलिगो।

सामान्य तौर पर, सभी त्वचा रोगों को कई व्यापक समूहों में विभाजित किया जा सकता है: पायोडर्मा एक पुष्ठीय रोग है जो पाइोजेनिक सूक्ष्मजीवों (स्टैफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस, आदि) के कारण होता है। पायोडर्मा किसी भी त्वचा रोग में सबसे आम ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस त्वचा रोग है आयु के अनुसार समूह. इनमें फॉलिकुलिटिस, साइकोसिस वल्गेरिस, फुरुनकुलोसिस शामिल हैं<#"justify">1.2 त्वचा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन

किसी के दिल में चर्म रोगत्वचा की विभिन्न परतों (एपिडर्मिस, डर्मिस, हाइपोडर्मिस) में विभिन्न पैथोमॉर्फोलॉजिकल प्रक्रियाएं होती हैं। इन परिवर्तनों का संयोजन प्रत्येक बीमारी के लिए विशिष्ट होता है और इसका निदान करते समय इसे ध्यान में रखा जाता है, और अक्सर निदान करने का आधार होता है। उनके स्थानीयकरण के आधार पर रोग प्रक्रियाओं के दो समूह हैं: एपिडर्मिस में और डर्मिस में। एपिडर्मिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं एपिडर्मल कैनेटीक्स में परिवर्तन से जुड़ी होती हैं - ये हाइपरकेराटोसिस, गाउटोइम्यून डर्मेटाइटिस, एकेंथोसिस हैं; एपिडर्मल कोशिकाओं का बिगड़ा हुआ विभेदन - पैराकेराटोसिस, डिस्केरटोसिस; एपिडर्मल कनेक्शन का उल्लंघन - एकेंथोलिसिस, बैलूनिंग और वेक्यूलर डिस्ट्रोफी, स्पोंजियोसिस। डर्मिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं: पैपिलोमाटोसिस, त्वचा में माइक्रोकिरकुलेशन विकार, संयोजी ऊतक डिस्ट्रोफी, एडिमा, आदि।

1. हाइपरकेराटोसिस एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम का मोटा होना है, जो अतिरिक्त केराटिन सामग्री के कारण होता है। लाल रंग में मनाया गया लाइकेन प्लानस <#"justify">रोग के एलर्जी रूप की नैदानिक ​​तस्वीर इस प्रकार है: त्वचा क्षेत्र स्पष्ट हाउटोइम्यून जिल्द की सूजन और सूजन के गठन के बिना लाल हो जाता है; इस पर माइक्रोवेसिकल्स, पारदर्शी या बादलदार सामग्री वाले अर्धगोलाकार बुलबुले बनते हैं, जो खुलने पर अपने पीछे रोते हुए सूक्ष्मक्षरण, शल्क और पपड़ी छोड़ जाते हैं।

एलर्जिक डर्मेटाइटिस की नैदानिक ​​तस्वीर साधारण एलर्जिक डर्मेटाइटिस से भिन्न होती है, जिसमें सबसे पहले न केवल उत्तेजक पदार्थ के संपर्क की जगह पर त्वचा प्रभावित होती है, बल्कि ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस इसके प्रभाव से परे भी फैलता है। उदाहरण के लिए, खराब गुणवत्ता वाले मस्कारा से एलर्जी की प्रतिक्रिया के परिणाम चेहरे, गर्दन और यहां तक ​​कि छाती की त्वचा पर ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस तक फैल सकते हैं। रोगी की व्यक्तिपरक संवेदनाएँ अक्सर गंभीर खुजली की विशेषता होती हैं।

साधारण जिल्द की सूजन के उपचार का उद्देश्य आमतौर पर सूजन पैदा करने वाले उत्तेजक पदार्थों का इलाज करना होता है और यह इसके उपयोग पर आधारित होता है स्थानीय निधि(बोरिक एसिड समाधान, सीसा पानी, कॉर्टिकोस्टेरॉयड मलहम, उपकलाकारक मलहम, कीटाणुनाशक मलहम के साथ लोशन)। पर रासायनिक जलनपहला आवश्यक उपाय त्वचा को पानी से अच्छी तरह धोना चाहिए। गंभीर रूप होने पर त्वचाशोथ का उपचार अस्पताल में किया जाता है।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस का निदान आमतौर पर इतिहास (रासायनिक या भौतिक प्रकृति की त्वचा की जलन के संपर्क के मामलों की उपस्थिति) और नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है। कभी-कभी जैसे अतिरिक्त निदानविभिन्न त्वचा परीक्षणएक संदिग्ध एलर्जेन के साथ; इन्हें नैदानिक ​​त्वचा परिवर्तनों के उन्मूलन के बाद ही किया जाता है। क्रमानुसार रोग का निदानएलर्जी जिल्द की सूजन और के बीच अंतर करना है तीव्र अवस्थाएक्जिमा<#"justify">ल्यूपस एरिथेमेटोसस की नैदानिक ​​तस्वीर. डिस्कॉइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस के तीन चरण होते हैं। पहला चरण एरिथेमेटस है; त्वचा पर एक छोटा, थोड़ा सूजा हुआ, हल्का गुलाबी धब्बा दिखाई देता है। एक नियम के रूप में, इसमें स्पष्ट हाउटोइम्यून जिल्द की सूजन होती है और धीरे-धीरे आकार में वृद्धि होती है।

दूसरा चरण - हाइपरकेराटोटिक-घुसपैठ - स्पॉट की घुसपैठ की विशेषता है, इसकी सतह पर छोटे भूरे-सफेद तराजू की उपस्थिति, अलग करना मुश्किल और बहुत दर्दनाक (बेस्नियर-मेश्करस्की लक्षण), और छोटी रीढ़ें मुंह में डूब जाती हैं रोम। घाव धीरे-धीरे हल्के गुलाबी रंग के धब्बे से एक पट्टिका में बदल जाता है जो छूने पर डिस्क के समान सघन हो जाता है। रोग के तीसरे चरण (एट्रोफिक) में, डिस्क के आकार के घाव के केंद्र में एक चिकनी, नाजुक अलबास्टर-सफेद सिकाट्रिकियल शोष बनता है, जो धीरे-धीरे घाव की पूरी सतह पर फैल जाता है।

इस बीमारी की विशेषता लंबे समय तक निरंतर बने रहने के साथ समय-समय पर होने वाली पुनरावृत्ति होती है, जो मुख्य रूप से वसंत और गर्मियों में देखी जाती है, जिसे बढ़ी हुई प्रकाश संवेदनशीलता द्वारा समझाया गया है।

डिस्कॉइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस के विकास और पुनरावृत्ति को भड़काने वाले कारकों के लगातार और लंबे समय तक संपर्क में रहने से, रोग विकसित हो सकता है प्रणालीगत रूप.

बिएटे का केन्द्रापसारक एरिथेमा एक सतही प्रकार है त्वचीय रूपल्यूपस एरिथेमेटोसस। यह स्पष्ट हाइपरिमिया की विशेषता है, लेकिन तराजू और सिकाट्रिकियल शोष की अनुपस्थिति, जैसा कि डिस्कोइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस में होता है।

यह रोग चेहरे की त्वचा पर, आमतौर पर गालों पर स्थानीयकृत होता है और तितली के आकार का होता है। डिस्कोइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस की तरह, बिएट का केन्द्रापसारक एरिथेमा अक्सर प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस का प्रारंभिक चरण होता है।

क्रोनिक डिसेमिनेटेड ल्यूपस एरिथेमेटोसस डिस्कॉइड प्रकार या बिएट प्रकार के सेंट्रीफ्यूगल एरिथेमा के कई फोकल त्वचा के घाव हैं, जो शरीर की त्वचा के किसी भी हिस्से पर स्थित हो सकते हैं।

गहरा कपोसी-इरगंगा ल्यूपस एरिथेमेटोसस रोग के उपरोक्त सभी लक्षणों की विशेषता है। इसके अलावा, स्पर्श करने के लिए एक या अधिक घने, तेजी से ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस जैसे मोबाइल तत्व चमड़े के नीचे के ऊतक में पाए जाते हैं - ल्यूपस पैनिक्युलिटिस। एक बार जब वे गायब हो जाते हैं, तो वे अपने पीछे बदसूरत, खुरदरे निशान छोड़ जाते हैं। बीमारी के इस रूप और पिछले वाले के बीच अंतर यह है कि यह कभी भी टॉटोइम्यून डर्मेटाइटिस को सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस में नहीं बनाता है।

ल्यूपस एरिथेमेटोड्स (ल्यूपस एरिथेमेटोड्स), सिन। एरिथेमेटोसिस फैलाना संयोजी ऊतक रोगों के समूह का एक त्वचा रोग है।

रोग के दो रूप हैं: त्वचीय (टेगुमेंटल), जो केवल त्वचा को नुकसान पहुंचाता है, और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस<#"justify">· न्यूरोएंडोक्राइन विकार: थायरॉयड ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि, गोनाड की शिथिलता;

· मानसिक आघात;

· स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार (इसके पैरासिम्पेथेटिक भाग के स्वर पर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति भाग के स्वर की प्रबलता);

· स्वप्रतिरक्षी प्रक्रियाएं;

· वंशानुगत प्रवृत्ति, जिसकी पुष्टि बीमारी के पारिवारिक मामलों से होती है।

त्वचा रंजकता विकार संभवतः मेलेनिन पिगमेंट के जैवसंश्लेषण में शामिल एंजाइम टायरोसिनेस को अवरुद्ध करने के कारण होते हैं। इसके अलावा, इस बीमारी के कुछ मामलों को इस प्रकार वर्गीकृत किया गया है व्यावसायिक बीमारीएल्काइलफेनोल्स (टर्ट-ब्यूटाइलफेनोल, ब्यूटाइलपाइरोक्साटेचिन), पॉलीएक्रिलेट्स के संपर्क के कारण होता है।

हिस्टोलॉजिकल रूप से, विटिलिगो के नए दिखाई देने वाले धब्बों और फॉसी में, दीर्घकालिक फॉसी में, अध: पतन के लक्षण वाले मेलानोसाइट्स की एक छोटी संख्या पाई जाती है - पूर्ण अनुपस्थितिमेलेनोसाइट्स डर्मिस में रक्त वाहिकाओं का थोड़ा सा फैलाव होता है, फ़ाइब्रोब्लास्ट, हिस्टियोसाइट्स और बेसोफिल का संचय होता है; बालों के रोम, वसामय और पसीने की ग्रंथियां मध्यम रूप से क्षीण हो जाती हैं।

त्वचा पर विभिन्न आकारों, आकृतियों और आकृतियों के चित्रित धब्बे दिखाई देते हैं, जो परिधीय वृद्धि के लिए प्रवण होते हैं। धब्बे मध्यम हाइपरपिग्मेंटेशन के क्षेत्र से घिरे होते हैं, जो धीरे-धीरे सामान्य रूप से रंगीन त्वचा में बदल जाते हैं। बहुत कम ही, रोगियों में, धब्बे एक संकीर्ण किनारे से घिरे होते हैं जो त्वचा के स्तर से थोड़ा ऊपर उठता है। जैसे-जैसे वे बढ़ते हैं, धब्बे एक-दूसरे में विलीन हो जाते हैं, जिससे बड़े घाव बन जाते हैं। प्रकोप में, बालों का रंग बदल जाता है और वे पीले पड़ जाते हैं; पसीना और सीबम स्राव, वासोमोटर और मांसपेशी-बाल सजगता बाधित होती है।

विटिलिगो के धब्बे और घाव त्वचा के किसी भी हिस्से पर स्थानीयकृत हो सकते हैं: हाथों के पीछे, कलाई, अग्रबाहु, चेहरे, गर्दन, जननांगों पर; अधिक बार वे सममित रूप से स्थित होते हैं। लगभग पूरी त्वचा को नुकसान, एकतरफा क्षति के मामले हैं।

विटिलिगो अक्सर साथ होता है सौर जिल्द की सूजन.

विटिलिगो का निदान नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है और ज्यादातर मामलों में इसकी विशेषता के कारण कठिनाई नहीं होती है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग। क्रमानुसार रोग का निदानपिट्रियासिस वर्सिकोलर के साथ किया गया<#"justify">· सबसे पहले, इसका उद्देश्य यूस्टऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस कारक है जिसने रोग के विकास को उकसाया: यूस्टऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस तंत्रिका संबंधी विकार, न्यूरोएंडोक्राइन विकारों का उन्मूलन, पुरानी बीमारियों का बढ़ना, हाइपोएलर्जिक आहार;

· हाइपोसेंसिटाइज़िंग थेरेपी (सोडियम थायोसल्फेट, कैल्शियम क्लोराइड का अंतःशिरा समाधान, कैल्शियम ग्लूकोनेट, मैग्नीशियम सल्फेट इंट्रामस्क्युलर);

· एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल, डायज़ोलिन, सिमेटिडाइन, डुओवेल, ज़ेडिटेन, पेरिटोल);

· पर गंभीर रूपएक्जिमा के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन (प्रेडनिसोलोन) निर्धारित हैं;

· इम्यूनोकरेक्टिव एजेंट (डेकारिस, टैकटिविन, थाइमलिन, डायुसिफ़ॉन, मिथाइलुरैसिल, पेंटोक्सिल);

· पर तीव्र रूपहेमोडेज़ और मूत्रवर्धक निर्धारित हैं;

· पर माइक्रोबियल एक्जिमाबी विटामिन, शुद्ध सल्फर का संकेत दिया जाता है, और डिहाइड्रोसिस के लिए - बेलाटामिनल;

· बाह्य उपचार: लोशन के साथ बोरिक एसिड, सिल्वर नाइट्रेट, डाइमेक्साइड (तीव्र रोने वाले एक्जिमा के लिए); डिप्रोसैलिक घोल, सल्फर मरहम, सैलिसिलिक मरहम, बोरिक मरहम, केटोकोनाज़ोल क्रीम, ट्राइडर्म मरहम (सेबरेरिक एक्जिमा के लिए); डर्मोसोलोन, सेलेस्टोडर्म, लोरिंडेन सी, डिप्रोजेंट, विल्किंसन मरहम, कैस्टेलानी तरल (माइक्रोबियल एक्जिमा के लिए); पोटेशियम परमैंगनेट से स्नान के बाद बुलबुले खोलना और बुझाना (डिहाइड्रोटिक एक्जिमा के लिए)।

एक्जिमा के उपचार में फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: वैद्युतकणसंचलन, यूवी विकिरण, यूएचएफ थेरेपी, पैराफिन थेरेपी, मिट्टी थेरेपी, एक्यूपंक्चर, आदि।

रोग की रोकथाम में शामिल हैं: 1. व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का अनुपालन। 2. अन्य त्वचा रोगों (पायोडर्मा, पैरों के मायकोसेस) का समय पर पता लगाना और उपचार करना<#"justify">स्क्लेरोडर्मा की नैदानिक ​​तस्वीर. प्लाक स्क्लेरोडर्मा ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस स्क्लेरोडर्मा का सबसे आम रूप है। यह एक या कई घावों की उपस्थिति की विशेषता है, जो मुख्य रूप से धड़ और अंगों पर स्थानीयकृत होते हैं। घावों का आकार 1 सेमी से 15 सेमी तक होता है और विभिन्न आकार (अंडाकार, गोल या अनियमित) के हो सकते हैं। घाव के गठन और विकास के तीन चरण हैं: एरिथेमा चरण, संघनन चरण और शोष चरण।

आरंभिक चरणयह नीले-गुलाबी रंग की हल्की सूजन वाली इरिथेमा की उपस्थिति की विशेषता है। कुछ समय बाद, घाव के केंद्र में एक संघनन का पता चलता है, जिसका रंग सफेद से हाथीदांत तक भिन्न हो सकता है। सील के किनारों पर एक पतली बकाइन रिम दिखाई देती है। कभी-कभी कुछ घावों की सतह पर छाले दिखाई देते हैं, जिनमें से कुछ रक्तस्रावी सामग्री से भरे होते हैं। शोष चरण घाव के प्रतिगमन का चरण है, जिसके बाद हाइपरपिग्मेंटेशन बना रहता है।

रैखिक स्क्लेरोडर्मा .घाव का प्रकार और इसकी गंभीरता की प्रकृति घावों के स्थान पर निर्भर करती है: चरम सीमाओं पर स्थित घाव मांसपेशियों और हड्डी सहित गहरे ऊतकों के शोष का कारण बनते हैं; खोपड़ी पर, घाव अक्सर माथे और नाक की त्वचा तक फैल जाते हैं, जिससे त्वचा और अंतर्निहित ऊतक प्रभावित होते हैं; लिंग पर, घाव सिर की नाली में एक छल्ले जैसा दिखता है।

कुछ डॉक्टर सफेद दाग की बीमारी को ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस स्क्लेरोडर्मा के एक प्रकार के रूप में पहचानते हैं, लेकिन इस दृष्टिकोण को आम तौर पर स्वीकार नहीं किया जाता है। त्वचा पर पतली क्षीण त्वचा और किनारों के साथ एक एरिथेमेटस रिम के साथ छोटे सफेद घाव दिखाई देते हैं। इसके बाद, छोटे घाव विलीन हो जाते हैं, जिससे 10 सेमी या उससे अधिक आकार के बड़े घाव बन जाते हैं।

पासिनी-पियरिनी एट्रोफोडर्मा के साथ, घाव मुख्य रूप से धड़ पर स्थानीयकृत होते हैं। उनका रंग गुलाबी-नीला होता है, जो धीरे-धीरे भूरे रंग में बदल जाता है; संघनन हल्का या पूरी तरह अनुपस्थित हो सकता है। रोग का यह रूप अक्सर प्लाक या लीनियर स्क्लेरोडर्मा के साथ होता है।

प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा से पूरी त्वचा प्रभावित होती है। त्वचा सूज जाती है, मोम जैसा सफेद रंग प्राप्त कर लेती है, छूने पर घनी और निष्क्रिय हो जाती है। रोग के विकास की प्रक्रिया में, तीन चरणों को भी प्रतिष्ठित किया जाता है: एडिमा, स्केलेरोसिस और शोष। पहले चरण में सूजन की उपस्थिति देखी जाती है, जो धड़ पर अधिक स्पष्ट होती है, जो बाद में ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के माध्यम से शरीर के अन्य भागों में फैल जाती है। शरीर पर त्वचा, बड़े पैमाने पर त्वचा की परतें, जननांग क्षेत्र में मोटा होना; जोड़ों के क्षेत्र में संकुचित होने के कारण यह उंगलियों की गति में बाधा उत्पन्न करता है। चेहरे की अभिव्यक्ति कठिन हो जाती है, यह एक मुखौटा जैसा दिखता है। अन्नप्रणाली के संकीर्ण होने के कारण रोगी को भोजन निगलने में कठिनाई होती है। अंतिम चरणप्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा की विशेषता त्वचा और मांसपेशियों का शोष है, जिससे पोइकिलोडर्मा और बालों का झड़ना होता है।

स्क्लेरोडर्मा का उपचार रोग के प्रकार पर निर्भर करता है। प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा के लिए, रोगी को एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन), लिडेज़ इंजेक्शन, एंटीहिस्टामाइन, एंटीसेरोटोनिन दवाएं (डायज़ोलिन, पेरिटोल) निर्धारित की जाती हैं। ऐसी दवाओं का संकेत दिया गया है जो माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऊतक चयापचय में सुधार करती हैं (टेओनिकॉल, रिसर्पाइन, पेंटोक्सिफाइलाइन, सिनारिज़िन)। स्क्लेरोडर्मा के उपचार के मुख्य कोर्स के बाद, एंडेकेलिन, विटामिन ए, ई, के इंजेक्शन लगाए जाते हैं। बायोजेनिक दवाएं(मुसब्बर, कांच का). गंभीर मामलों में या गंभीर के साथ प्रतिरक्षा विकारछोटी खुराक में प्लास्मफेरेसिस, हेमोसर्प्शन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग किया जाता है। फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं में गर्म स्नान, पैराफिन और मिट्टी शामिल हैं।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस स्क्लेरोडर्मा के लिए पेनिसिलिन और लिडेज़ भी निर्धारित हैं। स्थानीय रूप से, घावों को कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम से चिकनाई दी जाती है।

लीनियर स्क्लेरोडर्मा के लिए, फ़िनाइटोइन निर्धारित है, मलेरिया रोधी औषधियाँ. डाइमेक्साइड का उपयोग शीर्ष पर किया जाता है। फोनोफोरेसिस, डायडायनामिक बर्नार्ड धाराएं, वैक्यूम थेरेपी, हीलियम-नियॉन या इंफ्रारेड लेजर बीम, पैराफिन और मिट्टी की सिफारिश की जाती है।

रोग का निदान रोग के चरण और रूप पर निर्भर करता है: ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के साथ, ज्यादातर मामलों में पूर्वानुमान अच्छा होता है, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा के साथ, विशेष रूप से एकाधिक घावआंतरिक अंगों के लिए पूर्वानुमान कम अनुकूल होना संभव है मौत.

एलर्जिक जिल्द की सूजनपैथोलॉजिकल फोकस

2. खुद का शोध

2.1 सामग्री और अनुसंधान विधियाँ

यह कार्य 2007 से 2010 तक किया गया। प्रसूति एवं शल्य चिकित्सा विभाग और कज़ाख राष्ट्रीय कृषि विश्वविद्यालय में अल्माटी क्षेत्र के खेतों में बीमार जानवरों के साथ।

प्रयोग में ऑटोइम्यून त्वचा घावों वाले विभिन्न आयु और लिंग समूहों के 26 कुत्तों को शामिल किया गया। जानवरों को पहले भी कई बार इलाज मिला था, लेकिन कोई सुधार नहीं हुआ था। प्रायोगिक समूह में जानवरों का इलाज आनंदिन और मिथाइलुरैसिल मरहम से किया गया। जानवरों के नियंत्रण समूह में, फ़्लोरोकोर्ट मरहम के साथ उपचार किया गया और इम्युनोमोड्यूलेटर कैटज़ल का उपयोग किया गया।

रोग के निदान को शारीरिक डेटा, पैथोएनाटोमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ जोड़ा गया था जो रोग के चरणों, प्रक्रिया की गंभीरता और उत्तेजना के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया की विशेषताओं को दर्शाते हैं।

ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि बर्मन और स्लाव्स्काया (1958) की विधि के अनुसार निर्धारित की गई थी, फागोसाइटोसिस की डिग्री फागोसाइटिक संख्या का एक संकेतक थी - सक्रिय ल्यूकोसाइट्स का प्रतिशत जो रोगाणुओं को पकड़ता था। फागोसाइटिक संख्या ल्यूकोसाइट्स (फागोसाइट्स) की अवशोषण क्षमता का अंदाजा देती है। फागोसाइटिक संख्या में 50 की कमी को महत्वपूर्ण माना जाता है, और 35-40 तक - तीव्र। फागोसाइटिक इंडेक्स में 2.5-3 की कमी और फागोसाइटोसिस पूर्णता सूचकांक 45-50% तक कम होना एक प्रतिकूल संकेतक है।

एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की संख्या की गिनती गोरियाव कक्ष में की गई थी, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर पंचेंको तंत्र द्वारा निर्धारित की गई थी, हीमोग्लोबिन सामग्री साली हेमोमीटर द्वारा निर्धारित की गई थी, कोंड्राखिन के अनुसार क्षारीय रक्त आरक्षित, सामग्री कुल प्रोटीनलोरी और कुशमानोव के अनुसार, मैकइवांस और कोस्टिन के अनुसार इम्युनोग्लोबुलिन की संख्या।

सज़ोव्स्की के अनुसार मात्रात्मक संकेतकों के गणितीय विश्लेषण की निरंतर विधि का उपयोग करके प्राप्त परिणामों का सांख्यिकीय प्रसंस्करण किया गया था। महत्व का स्तर स्टूडेंट-फिशर परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया गया था।

2 शोध परिणामों का विश्लेषण और चर्चा

प्रयोग में लंबे समय से ठीक न होने वाले ऑटोइम्यून त्वचा रोगों से पीड़ित लिंग और आयु वर्ग के 26 कुत्तों का इस्तेमाल किया गया, जिन्हें 19 जानवरों के 2 समूहों में विभाजित किया गया था। प्रयोगात्मक समूह में जानवरों को आनंदिन और 2 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से 3 दिनों के लिए इलाज किया गया था। पंक्ति, और फिर हर दूसरे दिन कुल 5 से 7 इंजेक्शन और बाहरी मिथाइलुरैसिल मरहम के लिए। जानवरों के नियंत्रण समूह में, फ़्लोरोकोर्ट मरहम के साथ उपचार किया गया और इम्युनोमोड्यूलेटर कैटज़ल का उपयोग किया गया।

उपचार के दौरान जानवरों की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक स्थिति की गतिशीलता के अध्ययन के परिणाम तालिका 1 और 2 में दिखाए गए हैं। सभी प्रयोगात्मक जानवरों में, ऑटोइम्यून जिल्द की सूजन के लिए उपचार शुरू होने के बाद पहले दिन से शुरू होता है।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के उपचार के दौरान जानवरों में नैदानिक ​​और रूपात्मक तस्वीर की गतिशीलता के अध्ययन के परिणाम तालिका 1 में दिखाए गए हैं।

सभी प्रायोगिक पशुओं में, उपचार शुरू होने के बाद पहले दिन से, उच्च तापमानशव. नियंत्रित जानवरों में तापमान में सबसे अधिक वृद्धि तीसरे और सातवें दिन देखी गई, प्रायोगिक जानवरों की तुलना में वे 0.50 C - 1.50 C तक अधिक थे। फिर, अवलोकन के 14 वें से 21 वें दिन तक, तापमान में सबसे बड़ी वृद्धि थी 2.20 C से 1.90 C तक शरीर का अवलोकन किया। फिर प्रायोगिक जानवरों में तापमान धीरे-धीरे 1.50 C से 0.60 C तक कम हो गया और केवल 21वें दिन सामान्य शारीरिक मापदंडों के भीतर था।

सभी प्रायोगिक पशुओं में, पहले से पांचवें दिन तक नाड़ी में औसतन 8.9% की वृद्धि हुई। हृदय गति में सबसे अधिक वृद्धि 7वें और 14वें दिन औसतन 26.2 - 28.7% देखी गई।

तालिका 1 - गतिशीलता नैदानिक ​​संकेतकप्रायोगिक समूह के जानवरों में

संख्या अध्ययन की अवधि (दिन) तापमान (0C) नाड़ी दर (बीपीएम) श्वसन दर (बीपीएम) दिन 11 40.50 ± 0.16 xxx74.40 ± 1.07 xxx33.40 ± 1.09 xxx2तीसरे दिन39.45 ± 0.15 xx70.00 ± 0,8928,80± 0.64 xxx3 दिन 739.27 ± 0,1270,60± 1,2927,10± 0.69 xx4 14वें दिन 39.19 ± 0,0869,70± 1,0425,80± 0.645 21वें दिन 38.98 ± 0,0768,60± 1,1824,80± 28वें दिन 0.956 38.94 ± 0,0868,20± 1,1723,90± 0.94x; - आर<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

तालिका 2 - नियंत्रित पशुओं में नैदानिक ​​मापदंडों की गतिशीलता

क्रमांक अध्ययन की अवधि (दिन) तापमान ( º सी) पल्स (बीपीएम) श्वसन (बीपीएम) 1.1 दिन 38.72 ± 0,1565,80± 1,1923,60± 0.742 तीसरे दिन 39.09 ± 0,1869,00± 1,1424,00± 0.543s 7 दिन 39.20 ± 0.08хх67.60 ± 1,5326,40± 0.65хх414वें दिन39.80 ± 0.07xxx70.60 ± 1.34хх29.00 ± 0.75xxx5 21 दिनों के लिए 40.71 ± 0.18xxx74.80 ± 1.26xxx32.10 ± 1.15xxx628वें दिन40.65 ± 0.14xxx76.60 ± 1.00xxx31.70± 0.82xxx

21वें दिन, नाड़ी की दर धीरे-धीरे कम हो गई, लेकिन नियंत्रण समूह में अवलोकन के अंत के दौरान प्रायोगिक जानवरों के स्तर तक यह व्यावहारिक रूप से स्थिर नहीं हुई।

नियंत्रित पशुओं में, रोग का उपचार शुरू होने के बाद, श्वसन गतिविधियों की संख्या, अवलोकन के पहले दिन से तीसरे दिन तक, प्रायोगिक समूह के पशुओं की तुलना में औसतन 26.7% बढ़ गई। 7वें और 14वें दिन, श्वसन गतिविधियों की संख्या 37.2% से बढ़कर 43.6% हो गई। फिर, 21वें दिन से शुरू होकर, श्वसन गतिविधियों की संख्या धीरे-धीरे कम हो गई और 28वें दिन यह प्रारंभिक मापदंडों के स्तर पर पहुंच गई। जानवरों में, औसतन, श्वसन गति की संख्या में 19.1% के भीतर उतार-चढ़ाव आया, विश्वसनीयता गुणांक उच्च था।

प्रायोगिक समूह में, इसे 14वें दिन से शुरू करके व्यक्तिगत जानवरों में देखा गया। प्रायोगिक और नियंत्रण समूहों में जानवरों में ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के क्षेत्र की तुलना में उपचार में उतार-चढ़ाव औसतन 12-14% था।

प्रायोगिक और नियंत्रण समूहों में जानवरों में परिधीय रक्त के रूपात्मक और जैव रासायनिक अध्ययन के परिणाम तालिका 3 और 4 में दिखाए गए हैं। प्रायोगिक जानवरों में, नियंत्रण वाले जानवरों की तुलना में, तीसरे और 7 वें दिन एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में 19.3% की वृद्धि हुई। प्रारंभिक संकेतकों की तुलना में 14वें दिन - 16.2%, 21वें दिन - 14.9% तक। 28वें दिन, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या दर्दनाक स्थिति से पहले संकेतक की सीमा तक पहुंच गई

उपचार शुरू होने के तीसरे दिन प्रायोगिक समूह की तुलना में नियंत्रण समूह के पशुओं में हीमोग्लोबिन की मात्रा 5.1% कम हो गई, नियंत्रण समूह की तुलना में सातवें दिन प्रयोगात्मक समूह में जानवरों में हीमोग्लोबिन की मात्रा 3.6% बढ़ गई। 14वें दिन वृद्धि 14.7% थी, 21वें दिन - 5.6% और 28वें दिन अवलोकन अवधि के अंत में यह स्वस्थ अवस्था संकेतकों के भीतर थी।

तालिका 3 - प्रायोगिक पशुओं में रूपात्मक रक्त मापदंडों की गतिशीलता

संख्या अध्ययन की अवधि (दिन) लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (10 12) हीमोग्लोबिन की संख्या (जी/एल) ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या (x10 9) कुल प्रोटीन (जी/एल) 1.1 दिन 5.18 ± 0,1893,60± 2,48**8,81± 0,37***5,48± 0.22***2.तीसरे दिन5.12 ± 0,1585,20± 1,7113,86± 0,476,32± 0.153. सातवें दिन 6.67 ± 0,25***89,44± 2,2913,53± 0,446,11± 0.144.14वें दिन 6.24 ± 0,21***91,97± 1,12***11,95± 0,22***6,25± 0.135. दिन 21 6.15 ± 0,18***92,75± 1,29***10,65± 0,27***6,44± 0.116. 28वें दिन 6.13 ± 0,14***93,77± 1,16***9,56± 0,33***6,58± 0.14x; * - आर<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

तालिका 4. जानवरों के नियंत्रण समूह में रक्त में हेमटोलॉजिकल मापदंडों की गतिशीलता

संख्या अध्ययन की अवधि (दिन) लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (10 12) हीमोग्लोबिन की संख्या g/l ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 109 कुल प्रोटीन g/l दिन 11 7.30 ± 0,1082,20± 3,178,35± 0,245,46± 0.272 तीसरे दिन 7.70 ± 0.14x91.90 ± 3.16x9.37 ± 0.32x5.25 ± 0.213 दिन 7 7.56 ± 0,1984,20± 3,239,92± 0.33xxx5.46 ± 0.214 14वें दिन 7.32 ± 0,1580,00± 2,7410,51± 0.34xxx6.34 ± 0.465 दिन 21 7.16 ± 0,1584,60± 2,0613,09± 0.55xxx6.53 ± 0.306 दिन 28 7.49 ± 0,1188,60± 2.82хх13.12 ± 0.37xxx5.79± 0,34

प्रायोगिक पशुओं में ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 3 दिनों के बाद 12.6%, 7वें दिन - 14.3%, 14वें दिन - 38.7% बढ़ गई।

21 दिनों तक ल्यूकोसाइट्स में 61.5% तक की वृद्धि देखी गई। फिर, बाद में, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या धीरे-धीरे कम हो गई और 28वें दिन यह सामान्य मूल्यों की अनुमानित सीमा के भीतर थी।

प्रायोगिक पशुओं में कुल सीरम प्रोटीन, नियंत्रित पशुओं की तुलना में, उपचार की शुरुआत में थोड़ा कम हो जाता है, और फिर, 7वें दिन से शुरू होकर, 14.9% बढ़ जाता है, 14वें दिन - 19.3%, 21वें दिन - 8, 4% बढ़ जाता है। . 21वें दिन से शुरू होकर, कुल रक्त प्रोटीन का स्तर धीरे-धीरे कम होता गया और 28वें दिन यह आधारभूत मूल्यों के भीतर था।

हीमोग्लोबिन की मात्रा और ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या (आर = 0.78) के बीच एक विपरीत सहसंबंध स्थापित किया गया था। संक्रमित ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के उपचार के दौरान जानवरों की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक स्थिति की गतिशीलता का अध्ययन करने के परिणामों से पता चला है कि, चोट से शुरू होकर, जानवरों को स्थानीय और सामान्य दोनों तरह से शरीर के होमोस्टैसिस में गड़बड़ी का अनुभव होता है। उपचार से रोग अनुकूल दिशा में अग्रसर हो जाता है। बीमार जानवरों में, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक स्थिति और सामान्य स्थिति सामान्य हो जाती है, भूख लगती है और शरीर का महत्वपूर्ण स्वर बढ़ जाता है।

2.3 संक्रमित ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के उपचार के दौरान जानवरों की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति

अध्ययनों (तालिका 5 और 6) से पता चला है कि बीमारी के इलाज की शुरुआत के बाद सभी समूहों के जानवरों में, प्रयोगात्मक समूह की तुलना में नियंत्रण जानवरों में चोट के बाद तीसरे दिन लाइसोजाइम की सामग्री 14.6% कम हो गई, और फिर शुरू हुई। रोग के विकसित होने के 7वें दिन तक वृद्धि होना, यह स्वस्थ पशुओं की तरह प्रारंभिक स्तर पर पहुंच गया। अवलोकन के 14वें दिन, लाइसोजाइम सामग्री में 12.6% की वृद्धि हुई, 21वें दिन - 9.2% की वृद्धि हुई, और 28वें दिन यह प्रारंभिक मूल्यों के भीतर थी।

तालिका 5. प्रायोगिक समूह में प्रतिरक्षा सुधारात्मक उपचार के बाद हास्य कारकों की गतिशीलता

संख्या अध्ययन की अवधि (दिन) लाइसोजाइम सामग्री यूनिट/एमएल आईजी जे%आईजी एम%आईजी ए %11 दिन 7.40±0.3214.49±0.252.04±0.040.45±0.022 दिन 3 6.24±0 .4314.90±0.162। 18+0.060.54±0.023 7वें दिन 7.24±0.3515.21±0.182.35±0.050.50±0.034 14वें दिन 7.43±0.3915.43±0.182.31 ±0.040.50+0.035 21वें दिन 7.82+0.3714 .98±0.222.29+0.060.51+0.026 28वें दिन 7.60+0.3614.b1±0.092.30±0.050.51±0.01x ; * - आर< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

तालिका 6. नियंत्रण समूह में जानवरों में हास्य प्रतिरक्षा की गतिशीलता

संख्या अध्ययन की अवधि (दिन) लाइसोजाइम इकाइयों/एमएल की सामग्री। आईजी जे %आईजी एम %आईजी ए %11 दिन 7.74 ± 0,3814,15± 0,191,91± 0,040,44± 0.022 तीसरे दिन 7.70 ± 0,3514,35± 0,151,93± 0,030,56± 0.02xxx3 दिन 77.07 पर ± 0,2914,58± 0,152,16± 0.07хх0.63 ± 0.04xxx4 दिन 146.84 ± 0,2914,77± 0.18x2.41 ± 0.06xxx0.66 ± 0.03xxx5 21 दिनों के लिए 7.46 ± 0,3015,04± 0.18хх2.20 ± 0.07xxx0.61 ± 0.03xxx6 28वें दिन7.25 ± 0,2815,22± 0.13xxx2.14 ± 0.06хх0.54± 0.03x

चोट लगने के बाद पहले घंटों से नियंत्रित पशुओं में आईजी जी की मात्रा तीसरे दिन 5.3% बढ़ गई। पैथोलॉजी के विकास की शुरुआत के 14वें दिन, इम्युनोग्लोबुलिन जे की सामग्री में 8.5% की वृद्धि हुई, 21वें दिन - 6.2%। प्रयोग शुरू होने के अगले दिन, इम्युनोग्लोबुलिन जी की सामग्री धीरे-धीरे कम हो गई और 28वें दिन यह प्राकृतिक डेटा की सीमा के भीतर सामान्य हो गई।

प्रायोगिक पशुओं की तुलना में नियंत्रित पशुओं में इम्युनोग्लोबुलिन एम की मात्रा तीसरे दिन औसतन 6.7% बढ़ गई। ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस प्रक्रिया के विकास के 7वें दिन, वृद्धि 86.2% थी। 14वें दिन, इम्युनोग्लोबुलिन एम की सामग्री में औसतन 35.3% की वृद्धि हुई। इसके बाद, इम्युनोग्लोबुलिन एम की सामग्री थोड़ी कम हो गई और 28वें दिन वृद्धि 36.2% थी।

प्रायोगिक समूह की तुलना में उपचार शुरू होने के बाद नियंत्रण समूह में जानवरों में इम्युनोग्लोबुलिन ए की सामग्री तीसरे दिन 42.3%, 7वें दिन 36.4% और 14वें दिन 22.6% बढ़ गई। फिर, संपूर्ण अवलोकन अवधि के दौरान, इम्युनोग्लोबुलिन ए की मात्रा में धीरे-धीरे कमी आई और अवलोकन के अंत में 28वें दिन, सामग्री में वृद्धि 21.4% के भीतर थी।

संक्रमित ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस वाले जानवरों के रक्त सीरा के एक अध्ययन के परिणामों में रक्त की जीवाणुनाशक गतिविधि, इम्युनोग्लोबुलिन की मात्रा और लाइसोजाइम की सामग्री जैसे प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों की उत्पत्ति की जांच की गई। यह स्थापित किया गया है कि प्रतिरक्षा सुधारात्मक उपचार प्रक्रिया के दौरान, प्रायोगिक जानवरों में प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों में सबसे बड़ा उतार-चढ़ाव ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस पैथोलॉजी के उपचार की शुरुआत से 7 वें दिन होता है और 21 दिनों तक रहता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों और शरीर की नैदानिक ​​स्थिति के बीच एक पूर्ण संबंध सामने आया। आईजी एम (आर = 0.38) और लाइसोजाइम सामग्री (आर = -0.07) के बीच संबंध की मात्रा पर एक सीधा संबंध स्थापित किया गया था।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मापदंडों की गतिशीलता के एक अध्ययन से पता चला है कि 7 और 14 दिनों में जानवरों में प्रतिरक्षा सुधारात्मक उपचार के दौरान रक्त सीरम की जीवाणुनाशक गतिविधि, इम्युनोग्लोबुलिन जे, एम, ए की सामग्री, साथ ही लाइसोजाइम की सामग्री में वृद्धि हुई थी। .

अध्ययनों से पता चला है कि चिकित्सीय हस्तक्षेप की उत्तेजना के बिना ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के दौरान, बीमार जानवरों में पुनर्योजी प्रक्रियाओं का कोर्स शरीर के प्रतिरक्षा कारकों द्वारा खराब रूप से नियंत्रित होता है। प्रारंभिक पुनर्योजी प्रक्रियाएं 7वें दिन से शुरू होती हैं; तीव्र सर्जिकल चोटों वाले जानवरों में प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति की पूर्ण बहाली रोग के उपचार की शुरुआत से 19-26वें दिन पूरी हो जाती है। प्राप्त आंकड़े इम्युनोबायोलॉजिकल स्थिति और शरीर के होमोस्टैसिस के नियामक कार्य के बीच संबंध का संकेत देते हैं।

4 शोध परिणामों का विश्लेषण और चर्चा

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस और ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के उपचार में, दवा के हस्तक्षेप में, सबसे पहले, हानिकारक एजेंट पर, तंत्रिका तंत्र के विभिन्न हिस्सों पर प्रभाव शामिल होना चाहिए, जो शरीर में सभी प्रक्रियाओं का एक प्राकृतिक नियामक है, और प्रतिरक्षा प्रणाली जो शरीर के होमियोस्टैसिस को सुनिश्चित करती है।

रोग के सक्रिय उत्तेजक उपचार की प्राथमिकता स्थानीय दवा उपचार की पारंपरिक पद्धति को बाहर नहीं करती है, जो लागत प्रभावी है, किसी भी स्थिति में लागू होती है और इसलिए, अपनी पहुंच और सादगी के लिए आकर्षक है।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के दवा उपचार की मौजूदा प्रणाली में भी स्पष्ट नुकसान हैं। मुख्य बात यह है कि उपयोग की जाने वाली दवाओं का चिकित्सीय प्रभाव अपेक्षाकृत कमजोर होता है, ज्यादातर मामलों में यह ऑटोइम्यून प्रक्रिया को दबाने और सूजन प्रक्रिया को रोकने के लिए अपर्याप्त होती है।

उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएं, जब लंबे समय तक उपयोग की जाती हैं, तो कोशिका वृद्धि, प्रसार प्रक्रियाओं, फागोसाइटिक और इम्यूनोबायोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को रोकती हैं, यानी वे प्रक्रियाएं जिन पर हानिकारक पर्यावरणीय प्रभावों के खिलाफ शरीर की लड़ाई निर्भर करती है। नशे के लक्षण और अनुत्तरदायी के लक्षण उत्पन्न करता है। दर्दनाक चोटों के दौरान शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिरोध पर विभिन्न दवाओं के प्रभाव का अपर्याप्त अध्ययन किया गया है।

चिकित्सा और पशु चिकित्सा पद्धति में, विभिन्न दवाओं का उपयोग किया जाता है जिनका उद्देश्य जिल्द की सूजन में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करना है। हालाँकि, आज इन उद्देश्यों के लिए उपयोग की जाने वाली सभी दवाएं उचित, वांछित परिणाम नहीं देती हैं, और इसलिए अधिक प्रभावी, आसानी से सुलभ और साथ ही सस्ती और कम जटिल दवा निर्माण प्रौद्योगिकियों की आवश्यकता की खोज जारी है।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के दवा उपचार की मौजूदा प्रणाली यह है कि उपयोग की जाने वाली दवाओं का अपेक्षाकृत कमजोर चिकित्सीय प्रभाव होता है, ज्यादातर मामलों में सूजन प्रक्रिया को रोकने के लिए अपर्याप्त होती है, और एलर्जी का वांछित तीव्र दमन प्रदान नहीं करती है।

नवीनतम पीढ़ी के बड़ी संख्या में इम्युनोमोड्यूलेटर की खोज और व्यापक उपयोग से व्यावहारिक चिकित्सा और सर्जरी में बड़े बदलाव आए हैं, लेकिन पशु चिकित्सा अभ्यास में इन दवाओं को अभी तक व्यापक उपयोग नहीं मिला है; कार्रवाई के तंत्र के ज्ञान के बिना अकुशल उपयोग , आवेदन का कोर्स, प्रत्येक प्रकार के जानवर पर परीक्षण किया गया, वे शरीर पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकते हैं।

इसलिए, पशु चिकित्सा में ऐसे इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग एजेंटों और दवाओं का परीक्षण करना बेहद जरूरी है जिनमें सूजन पुनर्योजी प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को बदलने की पूरी तरह से ठोस क्षमता होगी।

होमियोस्टैसिस की स्थिति का आकलन करने के मामले में इम्युनोबायोलॉजिकल प्रतिरोध के कारक सबसे अधिक जानकारीपूर्ण हैं। उनकी मदद से बाहरी वातावरण के विभिन्न प्रतिकूल प्रभावों के संबंध में शरीर के प्रतिरोध के स्तर का अंदाजा लगाना संभव है।

प्रायोगिक पशुओं के रक्त सीरम में प्राकृतिक प्रतिरोध का निर्धारण करने के लिए, एरिथ्रोसाइट्स, हीमोग्लोबिन, ल्यूकोसाइट्स और कुल प्रोटीन की संख्या में परिवर्तन, साथ ही तापमान, नाड़ी और श्वसन दर जैसे नैदानिक ​​​​संकेतक, साथ ही समय के साथ होने वाली बीमारी की मरम्मत उपचार के बाद पूर्ण उपचार तक का अध्ययन किया गया।

अध्ययनों ने शरीर के सामान्य प्रतिरोध और ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के बीच पूर्ण संबंध की पुष्टि की है, जो काफी हद तक ठीक होने का समय निर्धारित करता है।

नतीजतन, इम्युनोबायोलॉजिकल संकेतों और दर्दनाक चोटों के अध्ययन से ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के विकास का पूर्वानुमान निर्धारित करने में मदद मिलेगी। हम जिस अनुसंधान प्रणाली का प्रस्ताव करते हैं, वह ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के इलाज के पारंपरिक तरीकों से, रोगियों में उपचार की प्रकृति की उच्च संभावना के साथ भविष्यवाणी करना संभव बनाती है।

अध्ययनों में पाया गया है कि बीमार जानवरों में बिना किसी चिकित्सीय प्रक्रिया के ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस क्षति के मामले में मरम्मत का कोर्स शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि की स्थिति से निर्धारित होता है। हमारी टिप्पणियों के अनुसार, तीव्र चोट के 7 दिन बाद से शुरू होकर, क्षतिग्रस्त ऊतकों में प्रजनन प्रक्रियाएं उत्पत्ति के ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के जीव विज्ञान के दूसरे चरण में प्रबल होती हैं। बीमार जानवरों में प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों की पूर्ण बहाली बीमारी की शुरुआत के लगभग 19 - 26 दिन बाद हुई। इस समय रोग की क्षतिग्रस्त सतह की लगभग पूरी मरम्मत भी हो गई। इसलिए, पुनर्योजी प्रक्रियाओं को प्रोत्साहित करने और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने के लिए, चिकित्सा देखभाल के आम तौर पर स्वीकृत तरीकों के अलावा, प्रतिरक्षा सुधारात्मक उपचारों को शामिल करना आवश्यक है।

2.5 मास्टिनो पशु चिकित्सालय की विशेषताएं

प्रयोग मास्टिनो पशु चिकित्सा क्लिनिक में किए गए, जो 65 एम2 के क्षेत्र में स्थित है और 4 कमरों में स्थित है: उनमें से एक फार्मेसी है, दूसरा बीमार जानवरों को प्राप्त करता है, और तीसरा कमरा शल्य चिकित्सा को चिकित्सा देखभाल प्रदान करता है। और गैर-संक्रामक रोगी। क्लिनिक में बीमार जानवरों के इलाज के लिए एक अस्पताल है, और पशु चिकित्सा संकाय के छात्रों के लिए शल्य चिकित्सा उपचार के संचालन और प्रदर्शन के लिए एक सुसज्जित ऑपरेटिंग कक्ष भी है।

मास्टिनो क्लिनिक सबसे आधुनिक सभी आवश्यक उपकरणों, उपकरणों और उपकरणों से सुसज्जित है। यहां एक अल्ट्रासाउंड कक्ष, जैव रासायनिक और प्रतिरक्षाविज्ञानी अनुसंधान के लिए एक प्रयोगशाला है।

क्लिनिक में व्यापक अनुभव और अनुभव वाले 6 योग्य पशुचिकित्सक हैं।

पशुओं का स्वागत एक चिकित्सक, एक सर्जन और एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है। क्लिनिक 24 घंटे खुला रहता है। वरिष्ठ छात्रों को पशु चिकित्सा विशेषज्ञों के साथ मिलकर ड्यूटी सौंपी जाती है। बीमार जानवरों को प्राप्त करते और उनका इलाज करते समय, वे पशुचिकित्सक की सहायता और सहायता करते हैं।

2.6 पशु चिकित्सा उपायों की लागत-प्रभावशीलता

विभिन्न उपचार विधियों के लिए लागत-प्रभावशीलता निर्धारित की गई थी।

बीमार जानवरों के उपचार के परिणामस्वरूप रोकी गई क्षति (पीयू2) को मृत्यु दर, जानवरों के जबरन वध और उत्पादन के नुकसान से संभावित आर्थिक क्षति और बीमारी और मृत्यु के परिणामस्वरूप बीमारी से होने वाली वास्तविक क्षति के बीच अंतर के रूप में निर्धारित किया गया था। सूत्र के अनुसार पशु:

PU2 = Mz x Kl x Ku2 + Mp x Kuz - U

कहाँ: PU2 --- बीमार पशुओं के उपचार के परिणामस्वरूप होने वाली क्षति को रोका गया

केएल - पशु मृत्यु दर

Ku2 - प्रति एक मृत जानवर पर क्षति गुणांक

एमपी - बरामद पशुओं की संख्या

कुज़ - प्रति बरामद जानवर क्षति गुणांक

Y - वास्तविक आर्थिक क्षति।

PU2 = 26 x 0.2 x 45,000 + 26 x45,000 - 45,000 = 112,523 टन

बीमार कुत्तों में ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के साथ, परिधीय रक्त में स्पष्ट नैदानिक, रूपात्मक और जैव रासायनिक परिवर्तन होते हैं। कुल प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाओं, हीमोग्लोबिन और लाइसोजाइम की सामग्री में कमी और ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि स्थापित की गई।

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के रोगियों के उपचार के लिए आनंदिन और लेवामिकोल मरहम के उपयोग का प्रभावी चिकित्सीय प्रभाव होता है।

आनंदिन के उपयोग से एलर्जी जिल्द की सूजन वाले जानवरों में त्वचा के पुनर्जनन और रूपात्मक और जैव रासायनिक रक्त मापदंडों की बहाली में काफी तेजी आती है।

हार्मोनल दवाओं के विपरीत, आनंदिन के उपयोग से ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस दोबारा नहीं होता है।

व्यावहारिक सुझाव

ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस वाले रोगियों का निदान करते समय, पाठ्यक्रम के रूपों को निर्धारित करना और इसकी घटना का कारण बनने वाले एटियोलॉजिकल कारकों को खत्म करना आवश्यक है।

कुत्तों में ऑटोइम्यून डर्मेटाइटिस के इलाज के लिए इम्युनोमोड्यूलेटर आनंदिन और लेवामिकोल मरहम का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

प्रयुक्त संदर्भों की सूची

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