Что такое атопические заболевания и атопическая кожа? Атопические заболевания

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия - это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания - наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, - нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При подкожном тесте капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора. При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл). И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и гистамин (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в растворе 1:1000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации. Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут. Ложноположительный ответ имеет место при дермографизме (пузыри и гиперемия провоцируются поглаживанием или скарификацией кожи). Ложноотрицательный ответ бывает при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена или при приеме некоторых (например, антигистаминных) препаратов, подавляющих реактивность.

Радиоаллергосорбентная диагностика (РАСД, RAST - radioallergosorbent testing) определяет присутствие аллерген-специфического сывороточного IgE и проводится при противопоказаниях к кожным тестам, например, при генерализованном дерматите, дермографизме, наличии в анамнезе анафилактической реакции на аллерген или необходимости принятия антигистаминных препаратов. Известный аллерген в форме нерастворимого конъюгата полимер аллерген смешиваются с сывороткой и обнаруживаются с помощью 125 1-меченых анти-1gЕ-антител. Любой аллерген-специфический IgE сыворотки связывается с конъюгатом и определяется посредством измерения количества 125 1-меченых антител.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном - основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА - high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы - главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н2 -блокаторы обеспечивают симптоматическое лечение различных атопических и аллергических нарушений (сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови и введении рентгеноконтрастных веществ); они менее эффективны при аллергической бронхоконстикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15-30 минут пик достигает через 1 час, продолжительность действия обычно 3-6 часов.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU - biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

Препарат	Дозировка при одном впрыскивании	Начальная доза	Количество доз в баллончике (на одну ноздрю)
Ингаляторные назальные глюкокортикоиды
Беклометазона дипропионат		> 12 лет: 1 впрыскивание от 2 до 4 раз в день. 6-12 лет: 1 впрыскивание 2 раза вдень
Будесонид		6 лет: 2 впрыскивания 2 или 4 раза в день
Флюнизолид		6-14 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 3 раза в день или 2 впрыскивания в каждую ноздрю 2 или 3 раза в день
Флутиказон		4-12 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 1 раз в день. > 12 лет: 2 впрыскивания в каждую ноздрю 1 раз в день
Триамцинолона ацетонид		> 6 лет: 2 впрыскивания 1 раз вдень
Глюкокортикоиды системного действия
Дексаметазон		6-12 лет: 1-2 впрыскивания 2 раза в день. > 12 лет: 2 впрыскивания 2 или 4 раза в день
Стабилизаторы тучных клеток
Кромолин		6 лет: 1 впрыскивание 3 или 4 раза в день
Недокромил		6 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 2 раза в день

Может проводиться десенсибилизация к пенициллину и чужеродной (ксеногенной) сыворотке.

Побочные эффекты обычно связаны с передозировкой, иногда с халатным введением препарата внутримышечно или внутривенно, и проявляются разнообразными симптомами от легкого кашля или чихания до генерализованной крапивницы, тяжелой астмы, анафилактического шока и иногда смерти. Они могут быть предупреждены очень незначительным увеличением дозы, повторением или снижением дозы в случае, если локальная реакция на предыдущую инъекцию была избыточной (2,5 см в диаметре), снижением дозы при использовании свежих экстрактов. Рекомендовано уменьшение дозы препаратов пыльцы в период цветения.

Аллергия – давно известное человечеству заболевание, которое встречается все чаще и чаще. Большая часть аллергических заболеваний относится к атопическим патологиям.

Терминологически атопия существует с 1923 года. Явственным отличием от является ее наследственная природа.

Общая характеристика и реакции заболевания

Атопия — это общее название болезней аллергического типа, значительную роль в развитии которых играет генетическая предрасположенность к сенсибилизации. Сенсибилизация — это повышенная чувствительность к раздражителям (аллергенам). То есть если один из родителей страдает этой болезнью, то ребенок тоже будет страдать с вероятностью равной 50%. Если же данным заболеванием страдают оба родителя, то вероятность передачи его ребенку повышается до 75%.

Атопию, как правило, сопровождает ряд иммунных нарушений:

1. Повышенная способность иммунной системы вырабатывать специфический иммуноглобулин в ответ даже на слабые антигены, на которые у здоровых людей подобной реакции не бывает. Здоровый организм или вовсе игнорирует слабые антигены или образуют антитела другого класса иммунных глобулинов. При атопии же в крови наблюдается повышенное содержание специфического и общего иммуноглобулина.
2. Нарушение функционирования лимфоцитов , выражающееся в снижении числа Т-клеток и неадекватной реакции на антигены, выраженные в кожно-аллергической реакции.
3. Замедление движения моноцитов и нейтрофилов , что приводит к снижению способности клеток к перевариванию и захвату твердых частиц и нарушает связи между лимфоцитами и моноцитами.

Помимо этих нарушений иммунного характера отслеживается и ряд патогенных неспецифических реакций:

1. Нарушается равновесие нервной системы , которая отвечает за обеспечение органов нервными клетками.
2. Повышается способность клеток стимулировать нервные реакции как совсем без причины, так и по причинам не связанных с иммунитетом.
3. Повышается число лейкоцитов , пропитывание ими слизистых оболочек органов, секретов системы дыхания и кишечника.

Внешние проявления атопических заболеваний у человека похожи на то, как проявляется аллергия. Наиболее характерным атопическим заболеванием, проявляющимся внешне, является атопический дерматит. Первым внешним проявлением является зуд. Высыпания локализованы в определенных местах – в области подмышек, паха, шеи, лица и области головы, где растут волосы. Если атопией страдает ребенок, то дерматит проявится в виде покраснения, шелушения и ощущения кожного зуда непосредственно после приема ванны.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым может развиться атопия, можно условно поделить на 3 группы. Среди них:

1. Причины, касающиеся генетики. По статистике, если в семье хотя бы кто-то из родственников страдал этим недугом, будущее потомство получит его с 50% вероятностью.
2. Причины, касающиеся окружения . Дополнить генетическую предрасположенность способна окружающая среда. На проявление и развитие атопии влияют контакты с аллергенами, физические нагрузки, различные диеты и высокая степень сенсибилизации. Кроме того, в виду тенденций на небольшое число детей в семье ребенок рано получает первые вакцины и прививки и может просто не успеть выработать антигены необходимые для борьбы с заболеванием.
3. Причины местного характера. В зависимости от физиологических особенностей организма тот или иной человек может переносить заболевание легче или сложнее.

Что же касается факторов то к ним можно отнести различные внешние раздражители. Это может быть табачный дым, синтетические волокна, минеральные масла, плесень, домашние животные и т.д. Помимо этого, к факторам риска можно отнести повышенное потоотделение и слишком частое принятие душа или ванны без средств смягчения. И то, и то может вызвать обострение заболевания.

Симптомы атопических реакций

Дерматологами выделено 3 этапа развития атопии. К ним относятся:

1. Начальный. Развивается в раннем детстве. Симптоматика выражается в сыпи на коже, отеками и окрасом кожных покровов в красный цвет. Если применять адекватную терапию, то симптомы довольно легко снимаются.
2. Выраженный. Существует его острая и хроническая формы. Симптомы ярко выражены — сильный зуд, отечность, на коже появляются пузырьки и корки, кожа становится чешуйчатой.
3. Ремиссионный. Симптомы почти никак себя не проявляют. Длиться может до нескольких лет.

Сам механизм протекания реакций атопического типа довольно прост:

1. В организм человека попадает некое вещество, вызывающее реакцию . Это может быть кусок пищи, воздух, или тактильный контакт с аллергеном.
2. В силу наследственных патологий кишечник не в состоянии вывести это вещество самостоятельно. Оставаясь в организме, оно воспринимается как чужеродное и ускоряет срабатывание иммунитета.
3. В итоге, происходит вброс в кровь иммуноглобулина , что и провоцирует атопическую реакцию.

Как и чем лечить патологию

Приступая к лечению атопии нужно понимать, чего требуется добиться. Существует несколько подходов к лечению:

1. Терапия элиминационного типа , направленная на прекращение всяческих контактов пациента с веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Кроме того, данная терапия включает в себя лечение с помощью препаратов направленных против аллергии.
2. Терапия базисного типа , направленная на то, чтобы подавить воспаление кожных покровов и внутри кожи.
3. Лечение, направленное на восстановление и наладку работы иммунитета .
4. Лечение болезней, которые сопутствуют атопии и усложняют ее.

Атопический дерматит (атопию) можно лечить только под строгим присмотром специалиста, который занимается подбором медикаментов и следит за тем, как они действуют на больного.

Как уже говорилось выше, реакцию провоцирует гистамин, поэтому так же необходимо антигистаминная терапия.

Антигистаминная терапия

Чтобы блокировать вредное воздействие гистамина на больного, ему назначают специальные препараты, которые он принимает вовнутрь. В результате удается затормозить процесс воспаления кожных покровов. Процесс приема медикаментов может длиться довольно долго (от 14-ти дней до нескольких месяцев), при этом медикаменты можно комбинировать. Выделяют 3 поколения лекарств. 1-ое поколение самое мягкое по воздействию и организм легко к нему привыкает, а 2-ое и 3-е — уже более серьезные препараты, но у них больше побочных эффектов, хотя вместе с тем они и действуют дольше. К этим поколениям относят следующие препараты:

• 1-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие хлорфенамин, клемастин, прометазин, диметинден, мебгидролин;
• 2-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие азеластин, акривастин, эбасин, цетризин, лоратадин;
• 3-е поколение. К нему относятся препараты, содержащие сехифенадин, хифенадин, дезлоратадин, левоцетризин.

При лечении атопии использует антигистаминные средства в виде инъекционных растворов или таблеток.

Помимо препаратов внутреннего назначения используют так же и препараты внешнего назначения, а именно:

• питательные, смягчающие и лечебные мази на основе жиров;
• хорошо впитывающиеся крема на водяной основе;
• высокомолекулярные и низкомолекулярные гелеобразные смеси;
• антиэкссудативные пастообразные смеси;
• дезинфицирующие компрессы;
• растворы из растительного масла и воды или воды и спирта, для дезинфекции.

Против воспаления и зуда хорошо помогают примочки из свинца и серебра, а также отвары лечебных трав. Почки березы, дубовая кора, грушевые листья, ромашки и соцветия иван-чая хорошо помогают заживить кожу и сбросить воспаление.

Если имеет место утолщение кожи, то от этого хорошо помогают крема и мази с содержанием нафталанской нефти, серы, детги, ихтиолома. На начальном этапе лечения используют более слабые мази и крема, постепенно переходя к сильнодействующим.

Для более недопущения рецидивов в будущем больным атопией назначают диету.

Диета при атопических заболеваниях

Зачастую обострение вызывает именно неправильное питание. Определить какой именно продукт явился причиной этому можно только лабораторным путем. По результатам экспертизы назначается индивидуальная диета, исключающая продукты, способные оказать вредное воздействие на организм.

Чаще всего аллергию вызывает рыбная продукция, жареная пища, бульоны на основе мяса, сладкое, цитрусы, пряности, грибы и т.д. Первое время придется сидеть на очень жесткой диете, но впоследствии можно будет потихоньку возвращать в рацион вредные продукты.

Но основа рациона должна оставаться неизменной – фруктовые каши, фрукты, йогурты, крупы, мясо, приготовленное на пару и кисломолочная продукция. Состав диеты может быть подобран под частные случаи, когда помимо аллергии есть и другие заболевания.

Что делать если начались осложнения?

Зачастую рассматриваемое заболевание протекает попутно с еще одним или несколькими болезнями. Обычно дополнительно усложняют аллергию болезни пищеварительного тракта (желудка и кишечника). Поэтому если осложнения дали о себе знать, прежде всего, стоит озаботиться тем, чтобы нормализовать пищеварительные процессы, происходящие в организме. При нормальном пищеварении болезнь удается вылечить быстрее.

Чтобы отрегулировать пищеварительные органы принимают следующие медикаменты:

1. Энтеросорбенты . Они выводят продукты метаболизма и очищают микрофлору. Однако есть опасность, что вместе с продуктами метаболизма они выведут и витамины, что не очень хорошо. Поэтому параллельно с применением энетросорбентов рекомендуется пополнять запас витаминов в организме извне. Энтеросорбенты назначаются курсом и нужны для подготовки организма к лечению кишечника. Самым известным и часто применимым энтеросорбентом являются таблетки активированного угля и аттапульгито- и диосмектито-содержащие препараты.
2. Препараты, приводящие микрофлору кишечника в порядок . Это препараты, основанные на пребиотиках (Лакитол, Лизоцим, Инулин), пробиотиках (Линекс, Пробифор), синбиотиках (Нормофлорин, Мальтодофилюс), ферментах (Панкреатин), гепатопротекторах (Беатин, Фосфолипид) и бактериофагов (стафилококковых, колипроотейных, синегнойных).

Осложнения могут быть вызваны не только заболеванием, но и общим ухудшением иммунитета. У больного наблюдается сильнейший авитаминоз. В таком случае, нужно озадачиться тем, чтобы обеспечить больного необходимыми ему витаминами и минералами. Если организм совсем истощен, витамины могут потребоваться в весьма больших количествах.

Витамины нормализуют метаболизм, ускоряют процесс регенерации в организме, снижают токсидермию и восстанавливают естественную влажность кожи.

Исторический очерк . Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген - антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).

Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию , в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos - извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит . Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца - Кюстнера часто были отрицательными.

Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).

В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация - это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:

На основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека;

Почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену;

Какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?

Клинические проявления . Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген - антитело (крапивница , отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.

1. Бронхиальная астма . К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.

2. Аллергический насморк . Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.

3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку - дефицит лактазы).

4. Атопический дерматит . Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.

5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.

6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.

7. Мигрень , эпилепсия . Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.

8. Лекарственная аллергия . Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.

Атопические заболевания относятся к кожным аллергическим болезням. Сегодня эта болезнь достигла высокого уровня распространения и приближается к лидирующим спискам. Термин появился в прошлом столетии и говорит о наследственном факторе в развитии кожной аллергии. Но атопическое заболевание и аллергия - разные вещи.

Почему появляется атопия

Атопия - кожное аллергическое заболевание. У пациента гиперчувствительность, усугубленная врожденной предрасположенностью. В развитии этой болезни непосредственно участвует ген HLA, способный к ее пробуждению. Эта патология имеет тенденцию к развитию при наличии следующих факторах: генетика и аллергенные возбудители во внешней среде (пищевые, бытовые, промышленные).

В данном случае возникает не болезнь, а платформа для ее реализации. То есть, при определенных условиях ее пробуждение легко спровоцировать. Здесь может оказать влияние даже легкий стресс или частая возбудимость.

Отсутствие атопии у родителей составляет 20% риска ее возникновения у детей, при наличии аллергии у одного из них, риск увеличивается до 50%. Атопическое состояние является исключительно частным случаем.

Симптомы

По симптоматике атопия похожа на обычную аллергию.

• одышка;
• заложенность носа, зуд в носу;
• чихание;
• дерматит.

Стадии развития заболевания

В начальной стадии симптомы появляются в детстве и выражают себя небольшой кожной сыпью, покраснением и отеками.

На ранней стадии атопия поддается лечению легко.

Глубокая стадия протекает в острой и хронической форме и более ярко. Это зуд и отеки, кожа покрывается пузырьками, чешуйкой или корочкой. При ремиссии симптомы практически незаметны. Сама ремиссия может длиться годы.

Атопическая кожа

Или распространена у новорожденных до 3-х месяцев. В основном развивается на лице (щеки, подбородок). При взрослении ребенка поражение охватывает участки шеи, кисти рук и кожу под коленями. Заболевание обостряется приступами, но после каждого приступа происходит ремиссия. Приступы начинаются, например, с красных пятен, которые сильно чешутся. Кожа сушится, могут появиться волдыри или выделения.

Причина появления атопической кожи в ее повышенной сухости. Кожа сухая от природы, а ослабленная иммунная система людей, страдающих этой болезнью, мгновенно реагирует. Внешние аллергены способны проникнуть глубоко в слои эпидермиса. Кожа сильно раздражается, что и приводит к атопической экземе. На воспаление могут повлиять пассивное курение, грязь и другие внешние раздражители.

Атопия кожи - это кожная аллергия. Заболеванием атопической кожи подвержены: груднички. дети, подростки и взрослые.

Характер детского атопического дерматита

Клинические проявления многообразны и зависят от возраста.

Усилить течение болезни могут решающие факторы:

• частое мытье;
• инфекции;
• сухой воздух;
• пищевые аллергены;
• изменение внешней температуры;
• контакт с косметикой и моющими средствами.

Распространенные осложнения

Наиболее часто встречаются следующие осложнения:

1. Атрофия кожи. Расчесывание кожи пагубно действует на ее защитный барьер. Это способствует размножению микробов, из-за чего возникает грибковая флора.
2. . На коже образуются гнойники, со временем они высыхают, а им на смену приходят корочки. Гнойным высыпаниям подвержены различные участки тела. У человека повышается температура и ухудшается общее самочувствие.
3. Вирусная инфекция. Пораженный кожный покров покрывается , наполненными жидкостью. Возбудителем данной инфекции является герпес. Проявляется непосредственно в области воспаления, но может затронуть половые органы или слизистую (горло, рот, глаза).
4. Грибок. Поражение охватывает , и кожные складки.

Лечение

Природа атопической кожи изучена не до конца, но медицина в состоянии контролировать процесс кожного воспаления. Смягчающие средства для сухой кожи являются основными помощниками для больного. Врачи проводят тщательную профилактику инфекций. Все остальные действия в отношении пациента направлены на успокоение кожи.

Вопрос о лечении остается острой проблемой. Атопия — генетическая болезнь, а потому является хронической. Конечно, шаги в медицине делаются, прописывают различные препараты, но главное, лечение должно быть комплексным. Применяются следующие средства:

1. Повышающие работу иммунной системы.
2. Антибиотики и антигистаминные препараты.
3. Ректальные свечи.
4. Инъекции с кортикостероидами.
5. Кремы, спреи для носа.
6. Соблюдение гипоаллергенной диеты.
7. Настои из успокоительных трав.

Диета и режим при атопическом дерматите

Правильную диету способен назначить только врач. Выявить аллерген и устранить его самостоятельно не получится. После назначения лечения врачом следует строго соблюдать диету.

В быту важно избегать раздражающих факторов:

• усиленная физическая нагрузка приводит к потоотделению, что не желательно для кожи;
• контроль над воздействием влажности (оптимальная влажность до 40%);
• нельзя сушить вещи в комнате, носить одежду из грубой ткани, при стирке постельного белья не использовать кондиционер, все белье тщательно полоскать;
• своевременно устранять пыль и делать влажную уборку;
• будет полезно установить на кухне вытяжку, а в спальне очиститель воздуха;
• во время водных процедур предпочтение отдавать обычному мылу без резкого запаха. После душа использовать увлажняющие средства для кожи;
• противопоказан загар и долгое пребывание под солнцем.

Профилактика

Профилактические действия против атопии будут эффективны лишь в том случае, если будут проводиться своевременно. Начинать действовать надо в период развития ребенка в утробе матери. Здесь играют роль материнский токсикоз, прием фармакологических средств и пищевые аллергены. Учитывая все эти пункты следует начинать профилактическую терапию.

На первом году жизни малыша важно избегать приема лишних медикаментов и соблюдать диету. Следующий этап профилактики включает в себя выявление и коррекцию хронических заболеваний ребенка, исключение провокационных факторов. Координирующую роль сыграет и участковый врач. Ребенок должен находится под наблюдением врача. Перспективой в решении проблемы будет своевременная и качественная диагностика, терапия, строгое соблюдение профилактических правил и придерживание диеты.

К наиболее распространенным аллергическим заболеваниям относится атопичная кожа, что это такое, знают не все. Данная болезнь возникает в основном у детей. Характерным симптомом атопического дерматита является постоянный зуд, который усиливается вечером и ночью. В зависимости от возраста изменения на коже расположены в разных местах. Лечение атопического дерматита включает в себя применение препаратов местного и системного действия.

Причины аллергического дерматита

Атопический дерматит является примером кожной аллергии. Кожная аллергия - это реакция гиперчувствительности на иммунологические механизмы. Повышенная чувствительность заключается в появлении таких симптомов, как зуд, жжение и эритематозные изменения на коже в ответ на определенный раздражитель (аллерген), который переносится здоровыми людьми.

Примерно у 10-20% людей наблюдается наследственная склонность к аллергии, заключающаяся в избыточной выработке иммуноглобулина IgE. Антитела IgE соединяются с молекулой аллергена, затем передают информацию к мастоцитам (тучные клетки), которые выделяют вещества, ответственные за возникновение симптомов аллергии.

У детей, больных атопическим дерматитом, существует высокая вероятность возникновения аллергической астмы и аллергического ринита в будущем.

Атопический дерматит имеет связь с генетической предрасположенностью. Чаще возникает у детей, чьи родители также страдают этим заболеванием. Однако до сих пор не обнаружено, как наследуется атопия кожи. Вероятно, за характерные симптомы болезни отвечает не один ген.

Большое значение в возникновении болезни имеет строение кожи. Кожа больного быстрее теряет воду, а значит, более подвержена чрезмерной сухости. Это происходит из-за уменьшения количества керамидов, липидов, которые находятся в роговом слое эпидермиса. Повреждение рогового слоя способствует проникновению внутрь кожи микроорганизмов, которые усугубляют течение заболевания.

Основные симптомы

Доминирующим симптомом атопического дерматита является кожный зуд. Не до конца известен механизм возникновения зуда, но, безусловно, его усиливает значительная сухость кожи и раздражение. Кожный зуд возникает в течение всего дня, однако, как правило, усиливается вечером и ночью, что может быть причиной нарушений сна, а в крайних случаях может даже привести к депрессии.

Зуд возникает в любой форме заболевания, а другие симптомы различаются в зависимости от возраста, в котором возникает болезнь.

Атопическая кожа - это как? Различают 3 формы заболевания:

• атопическая кожа у грудных детей;
• атопический дерматит у детей;
• атопия у подростков и взрослых.

При атопическом дерматите у грудных детей характерно:

• возникновение экссудативных изменений, локализованных преимущественно на коже лица, которые потом засыхают, образуя корки;
• часто это приводит к бактериальной инфекции, которая связана с царапаньем кожи;
• болезнь поражает щеки и лоб, а кожа на носу, губах и подбородке, как правило, не поддается изменениям;
• изменения могут появиться на теле и внутренних сторонах конечностей;
• при поражении кожи головы волосы становятся сухими и ломкими.

При атопическом дерматите у детей:

• изменения происходят в основном в сгибах коленных суставов, локтей, запястьях, на руках, ногах и на шее;
• если они расположены на лице - это обычно вокруг глаз и рта;
• появляются эритематозные очаги, большая сухость кожи и шелушение;
• возникает значительный зуд, который наибольшей выраженности достигает ночью.

При атопическом дерматите у взрослых и подростков:

• болезнь поражает сгибы конечностей, запястья, пальцы рук и ног, плечи, спину, область вокруг глаз и рта;
• может затронуть область промежности, что вызывает очень неприятные боли для больного;
• изменения на коже имеют характер волчанки, с шелушением эпидермиса, раздражением и струпьями, возникающими в результате расчесывания.

Факторы этиологии

Симптомы атопического дерматита могут появляться или усиливаться в ответ на различные антигены:

1. 1. Пищевые аллергены - аллергия на белок коровьего молока и/или куриного яйца влияет на тяжесть протекания болезни у грудничков, однако не доказано, что прекращение приема продуктов, содержащих эти белки, уменьшает выраженность заболевания.
2. 2. Ингаляционные аллергены, такие как пыльца растений, клещи домашней пыли, шерсть животных могут усиливать симптомы атопического дерматита.
3. 3. Микробы - у большинства больных атопическим дерматитом отмечается присутствие стафилококков на коже, которые усугубляют течение заболевания. У части больных обнаруживаются антитела против грибков, вызывающие отрубевидный лишай и грибковые инфекции кожи.

Существует ряд факторов, которые усиливают течение заболевания:

• частое мытье;
• сухой воздух;
• быстрые изменения температуры окружающей среды;
• воздействие ингаляционных, пищевых, контактных аллергенов;
• инфекции, особенно золотистый стафилококк;
• контакт с раздражающими факторами, такими как моющие средства, косметика, чистящие средства;
• сильный стресс.

Методы диагностики

Диагноз атопического дерматита ставиться на основании атопии кожи хронического характера с частыми рецидивами. В диагностике полезны исследования концентрации IgE и эозинофилов в крови.

Положительный результат этого теста означает, что есть антитела, направленные против конкретной группы аллергенов, например, ингаляционных, или против одного аллергена, например, шерсти животных.

Эозинофилы в крови - повышенный уровень может свидетельствовать об аллергии.

При постановке правильного диагноза используются и кожные тесты. Точечные тесты полагаются на закапывания капель раствора, содержащего аллерген на кожу предплечья или спины.

Тесты внутрикожные применяются, если точечные тесты вышли отрицательными. Аллерген вводят путем инъекции раствора интрадермально. Используется в концентрации 100-1000 раз меньше, чем для точечных испытаний.

Результаты точечных тестов и подкожной инъекции можно увидеть примерно через 15-20 минут в виде возникших пузырей на коже.

В исключительных случаях можно выполнить биопсию, в основном для того, чтобы исключить другие заболевания, которые могут вызывать похожие симптомы.

Глюкокортикоиды используются и перорально при атопическом дерматите. Антигистаминные препараты применяются при обострениях болезни, которым сопутствует сильный зуд. Фототерапия может быть использована после 12 лет.

При атопическом дерматите врач обязательно порекомендует подходящий уход для кожи, в основном речь идет об использовании гипоаллергенных косметических средств. Это приведет к тому, что все слои эпидермиса будут достаточно увлажнены, усилен естественный защитный слой кожи. Кроме того, важно избегать продуктов, из-за которых появляются новые кожные изменения или усиливаются уже имеющиеся.