אנמיה המוליטית אוטואימונית אצל כלבים. גורמים לאנמיה בחתולים. בדיקות נוספות של חתולים לאנמיה
אֲנֶמִיָה – מצב פתולוגי, מאופיינת בירידה בתכולת ההמוגלובין, ירידה בהמטוקריט ובמספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם.
אנמיה אפלסטית- מחלה הנגרמת על ידי עיכוב התפקוד ההמטופואטי של מח העצם.
מנגנון ההתפתחות של אנמיה אפלסטית קשור כנראה לתהליכים חיסוניים. המחלה עלולה להיגרם או להחמיר על ידי חוסר איזון הורמונלי, נזק למח עצם או נטייה גנטית.
מאופיין על ידי ישנוניות, חיוורון, שטפי דם פטכיאליים או דימום של הממברנות הריריות, המטוריה, hemoptysis, מלנה עקב טרומבוציטופניה, עליות תקופתיות בטמפרטורת הגוף, תהליכים דלקתיים תכופים או ממושכים של לויקופניה.
אבחון
אנמיה אפלסטית נבדלת מזיהום ושיכרון, כמו גם תהליכי שגשוג וחודרים במח העצם.
בדיקות משמשות לפנציטופניה (ארליכיוזיס, נגיף לוקמיה חתולית), לנוגדנים לאריתרוציטים (בדיקת קומבס), לויקוציטים וטסיות דם ולמחלות אוטואימוניות אחרות (נוגדנים אנטי-גרעיניים לזאבת אדמנתית מערכתית). ביופסיית שאיבת מח עצם עלולה לגלות מספר לא מספיק של אלמנטים המטופואטיים וכמויות משמעותיות של שומן.
יַחַס
טיפול אנטיביוטי, עירוי דם או טסיות דם ניתנים, גלוקוקורטיקואידים ומדכאים חיסוניים אחרים, סטרואידים אנבוליים וגורמים מעוררי מושבה ניתנים בנפרד או בשילוב.
אם אתה חווה ישנוניות, חום ודימומים המתרחשים עם הישנות של אנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה, עליך לפנות מיד לרופא. יש צורך למשש את בלוטות הלימפה מדי יום ולמדוד את טמפרטורת הגוף. ההחלמה עשויה להתרחש תוך חודש או מספר חודשים בהתאם לתוצאות של בדיקת דם קלינית (מידת הירידה במספר תאי הדם וטסיות הדם), גיל ו מצב כלליבעל חיים, כמו גם הגורמים למחלה.
אנמיה המוליטית אוטואימונית
אנמיה הנגרמת על ידי הרס של תאי דם אדומים על ידי נוגדנים עצמיים, ולאחר מכן לכידתם על ידי מקרופאגים ושקיעה בטחול.
נוגדנים עצמיים ספציפיים מיוצרים כנגד אנטיגנים ממברניים של תאי דם אדומים ללא שינוי (אנמיה אוטואימונית המוליטית ראשונית) או פגומים (אנמיה אוטואימונית המוליטית משנית).
באנמיה המוליטית אוטואימונית, המערכת ההמטופואטית, הלימפה והחיסון מושפעת. אם הכבד ודרכי המרה לא יכולים להתמודד עם עומס הבילירובין, מתפתחות היפרבילירובינמיה וצהבת.
היפוקסיה יכולה להוביל לנמק צנטרילובולרי של הכבד. היפוקסיה גורמת גם לטכיקרדיה, וירידה בצמיגות ובערבולות של זרימת הדם גורמת לקולות לב עמומים. בְּ אנמיה כרוניתאי ספיקת לב מתפתחת על רקע תפוקת לב גבוהה. מבחוץ מערכת נשימהטכיפניאה נצפית, מהכליות וממערכת הכליות - נמק של צינוריות הכליה.
ההיסטוריה כוללת אפיזודות של אובדן הכרה, עייפות, נמנום, אובדן תיאבון, קוצר נשימה, נשימה מהירה, לפעמים פוליאוריה ופולידיפסיה.
במהלך הבדיקה מפנים את תשומת הלב לחיוורון של הריריות, טכיקרדיה, טכיפניאה, צהבת, שתן כהה מוכתם בהמוגלובין או בילירובין), חום, טחול מוגדל, כבד ו בלוטות לימפה, אוושה סיסטולית, קצב דהירה. עם תרומבוציטופניה נלווית בתסמונת קרישת כלי דם מפושטת, ניתן להבחין בפטקיות, אכימוזות או מלנה.
אבחון
בדיקת דם קלינית כללית מגלה: אנמיה, מוגברת נפח ממוצעאריתרוציטים (3-5 ימים לאחר המשבר ההמוליטי), הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה. יש המוגלובין בשתן.
מח עצם נקודתי בדרך כלל מגלה היפרפלזיה של התהליך האריתרואידי; עם אנמיה יוצרת, נצפתה הפסקות הבשלה וציטופניה של תאים צעירים, ועם צורה כרונית- מיאלופיברוזיס.
בדיקה גופנית מגלה hepatosplenomegaly, הגדלה תגובתית של בלוטות הלימפה, סימנים של אי ספיקת לב (קרדיומגליה, כבד אגוז מוסקט), תרומבואמבוליזם עורק ריאה, תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת.
יַחַס
במקרה של משבר המוליטי חריף, הטיפול מתבצע בבית חולים עד להתייצב ההמטוקריט, הפסקת ההמוליזה וביטול אנמיה. אם מתפתחים סיבוכים (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת, תסחיף ריאתי, טרומבוציטופניה, דימום במערכת העיכול, אי ספיקת לב), ואם יש צורך בעירויי דם חוזרים, יש צורך באשפוז. המוליזה חוץ-וסקולרית כרונית בדרגה קלה אינה מצריכה אשפוז אם אנמיה אינה באה לידי ביטוי קליני.
יש להבין כי אנמיה המוליטית אוטואימונית וסיבוכיה הם מסכני חיים ועלולים לדרוש טיפול לכל החיים, במקרים מסוימים מלווה בתגובות שליליות קשות, וכי המחלה עלולה לחזור על עצמה.
בעת בחירת טיפול תרופתי ועירוי שגרם למחלה (זיהום, תרופות לאנמיה המוליטית אוטואימונית משנית). פרדניזולון נקבע; אם אין השפעה, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות.
IN שלב חריףאנמיה המוליטית אוטואימונית דורשת קביעת המטוקריט יומית כדי להעריך את יעילות הטיפול ואת הצורך בעירוי דם. בבית החולים סופרים את קצבי הנשימה והלב מספר פעמים ביום ומבצעים בדיקות דם כלליות וביוכימיות. אם יש חשד לתסחיף ריאתי, לרוב מבוצעת רדיוגרפיה חזהומחקרי גזי דם עורקים.
במהלך החודש הראשון טיפול חוץעד שהמצב מתייצב, ההמטוקריט נבדק פעם בשבוע, ולאחר מכן כל שבועיים למשך חודשיים
היינץ (ארליך) אנמיה המוליטית
אנמיה הנגרמת מחדירת חומרי חמצון לגוף והרס המוגלובין.
שברים של האחרונים, המצויים באדמית, נקראים גופי היינץ (ארליך), או תכלילים.
כדוריות דם אדומות פגומות מופקדות או מתפוררות בטחול. במקרים מסוימים, המחלה מלווה במתמוגלובינמיה.
זה נצפה לעתים קרובות יותר בחתולים, שההמוגלובין שלהם רגיש יותר לפעולת חמצון. לבצל וחומרים המכילים אבץ, D, I, L-methionine (בחתולים) יש תכונות חמצון; כמו גם תרופות - פרצטמול (בחתולים) ופנאצטין (בכלבים)
אבחון
באנמיה חמורה נקבע המוגלובין חופשי בדם ובשתן. ספירת המטוקריט ורטיקולוציטים מצביעים על חומרת האנמיה הרנרטיבית.
יַחַס
יכול להיות שדי להוציא את הגורם הטראומטי - מחמצנים, ולבצע טיפול סימפטומטי (עירוי דם, טיפול בחמצן, הגבלת פעילות).
יש לבדוק מעת לעת את ההמטוקריט, ספירת הרטיקולוציטים ואחוז תאי הדם האדומים המכילים גופי היינץ, תוך תיעוד תהליך היעלמותם של האחרונים ושיקום מספר תאי הדם האדומים התקינים. אם ניתן להתגבר על המוליזה של תאי דם אדומים, הפרוגנוזה חיובית.
אנמיה מחוסר ברזל
מצב פתולוגי הנגרם ממחסור בברזל בגוף.
אם האספקה של יסוד זה אינה מספקת, התפקוד האריתרופואיטי של מח העצם מופרע. הסיבה הנפוצה ביותר אנמיה מחוסר ברזל- איבוד דם, שמקורו הוא לרוב מערכת העיכול, בתדירות נמוכה יותר דרכי שתן. הגורם לאנמיה יכול להיות ניאופלזמה, נגיעות חמורות של פרעושים והידבקות בנמטודות.
אנמיה מחוסר ברזל שכיחה יותר בכלבים ופחות שכיחה בחתולים בוגרים. 50% מגורי חתולים בני 5-10 שבועות מפתחים מה שנקרא אנמיה חולפת מחוסר ברזל של היילוד.
אבחון
מיקרוציטוזיס מזוהה בדם, היפוכרומיה היא סימן אופייני. תכולת ברזל נמוכה בפלסמה בדם מאשרת את האבחנה.
יַחַס
מילוי מאגרי ברזל - ferrum-lek משמש למתן פרנטרלי. יש צורך במעקב אחר ההמוגרמה כל 1-4 שבועות. חלק מהחיות מתאוששות התאוששות רגילההנוסחה הרגילה של כדוריות דם אדומות עשויה להתרחש בתוך מספר חודשים.
אנמיה מקרוציטית היפופלסטית
מחלה תורשתית המאופיינת בעצירת התפתחות הגרעין בתא המבשר של האריתרוציט עקב הפרה של סינתזת ה-DNA במהלך ההתפתחות התקינה של הציטופלזמה.
זוהו מספר גורמים הגורמים לנטייה לאנמיה מקרוציטית או לעורר:
האכלה לא מאוזנת (חוסר חומצה פולית, מחסור בוויטמין B12)
רעלים (שיכרון דילנטין, מתוטרקסט או חומרים רעילים אחרים)
תורשתי (פודל צעצוע)
אנמיה מאקרוציטית היא בדרך כלל קלה
אבחון
אנמיה מקרוציטית קלאסית (נפח תאי דם אדומים ממוצע גדול) ונורמכרומיה נלווית (ריכוז המוגלובין ממוצע.
בין מחקרים ספציפיים, בדיקות חשובות לקביעת נגיף הלוקמיה ונגיף הכשל החיסוני החתולי: זיהום רטרו-ויראלי הוא הגורם השכיח ביותר לאנמיה מגלובלסטית בחתולים. האבחנה הסופית מבוססת על בדיקת מח עצם, לרוב בכל שורות התאים.
יַחַס
מטרתו לחסל את הגורם למחלה. יעילות הטיפול נקבעת על פי תוצאות בדיקת דם כללית (שבועית) ומח עצם (באופן פרטני).
בחתולים עם תגובה חיוביתהפרוגנוזה לנגיף הלוקמיה היא זהירה. בבעלי חיים עם אנמיה הנגרמת על ידי תרופות, הפרוגנוזה חיובית בתנאי שהתרופה תופסק בזמן.
אנמיה במחלת כליות כרונית (אי ספיקת כליות מתקדמת)
הוא מאופיין בהמטוקריט נמוך, ירידה במספר תאי הדם האדומים ובתוכן ההמוגלובין בהם, והיפופלזיה של האלמנטים האריתרואידים של מח העצם.
הגורם לאנמיה יכול להיות צורות מולדות ונרכשות של אי ספיקת כליות (פיאלונפריטיס, גלומרולונפריטיס, עמילואידוזיס)
אבחון
בדיקות קליניות וביוכימיות של דם ושתן מגלות אנמיה רגנרטיבית נורמוציטית נורמוציטית, רמות גבוהות של חנקן אוריאה בדם, קריאנין, זרחן, סידן, ביקרבונט ואשלגן נמוכים. ישנן הפרעות בשתן, פרוטאינוריה מתונה ונוכחות של משקעים פעילים. צילומי רנטגן מציגים כליות קטנות בעלות צורה לא סדירה עם מבנה מופרע.
יַחַס
אם מופיעים תסמינים של אנמיה, יש להגדיל את מספר תאי הדם האדומים. אריתרופויאטין משמש לתיקון אנמיה באי ספיקת כליות כרונית. לטיפול בכיבים ודימום של מערכת העיכול - רניטידין, סוקראלפט. כמו כן יש לטפל ביתר לחץ דם מערכתי.
קביעת המטוקריט מתבצעת מדי שבוע ב-3 החודשים הראשונים, ולאחר מכן אחת לחודש-חודשיים, לחץ עורקינמדד 1-2 פעמים בחודש.
מבוסס על חומרים מהאתר www.icatcare.org
אֲנֶמִיָההיא מחלה שבה מספר תאי הדם האדומים (אריתרוציטים) בדם יורד. עם אנמיה חמורה, החניכיים של החתול הופכות חיוורות מאוד.
תאי דם אדומים הם סוג מיוחד של תאים המכילים המוגלובין, מולקולה מיוחדת הכוללת ברזל ויכולה לקשור חמצן ביעילות. במהלך הנשימה, חמצן נכנס לריאות עם אוויר, שם הוא נספג בדם, נקשר להמוגלובין של כדוריות הדם האדומות. כאשר הדם זורם בגוף, המוגלובין מעביר חמצן לרקמות הגוף, שהוא חיוני לשמירה על הבריאות. ההמוגלובין בתאי הדם האדומים הוא שנותן לדם את צבעו האדום האופייני.
אם חתול סובל מאנמיה, יכולתם של תאי הדם האדומים לספוג חמצן מהאוויר ולהעבירו לרקמות הגוף פוחתת. זה יכול להוביל לבעיות רבות, אך לרוב מתבטא בחולשה ובעייפות. במקרים חמורים, אנמיה מתבטאת בנשימה מהירה ובקוצר נשימה. זה קורה בגלל שהחתול מנסה להזרים יותר אוויר דרך ריאותיו כדי להגביר את רמות החמצן בדם.
ללא טיפול מתאים, אנמיה הופכת למחלה מתישה ובמקרים חמורים עלולה להיות מסכנת חיים. למרבה הצער, חתולים נוטים לעתים קרובות לפתח אנמיה. זה נובע בין השאר מהעובדה שלתאי הדם האדומים שלהם תוחלת חיים קצרה יחסית של כ-70 יום. ולדוגמא, אצל כלבים ואנשים זה בערך 110-120 ימים. המשמעות היא שלחתולים יש תחלופה מהירה יותר של תאי דם אדומים והמחלה יכולה להתקדם די מהר אם לא מטפלים בה.
בנוסף, יכולה להתפתח אנמיה עקב מחלות וזיהומים שונים.
סוגי אנמיה אצל חתולים.
בגדול, אנמיה קיימת בשתי צורות - רגנרטיבית ולא רגנרטיבית. בצורה המתחדשת של המחלה, מח העצם מגיב בניסיון להגביר את הייצור של תאי דם אדומים כדי להחליף את אלה שאבדו. לעומת זאת, בצורה הלא-רגנרטיבית, אנמיה מתפתחת מכיוון שמח העצם אינו יכול לייצר כדוריות דם אדומות (או מייצר מעט מדי) כדי להחליף את אלו שאבדו. בחתולים, שתי הצורות עשויות להיות נוכחות בו זמנית, מה שמסבך את מהלך המחלה.
סימנים של אנמיה בחתולים.
חיוורון.הסימן השכיח ביותר לאנמיה בחתולים הוא חיוורון של ריריות הפה וסביב העיניים. עם זאת, סימן זה אינו בהכרח עדות לאנמיה, שכן חיוורון יכול להיגרם מסיבות אחרות.
חוּלשָׁה.בעלי חיים מושפעים מפגינים התנהגות רדומה, שכן אנמיה חמורה עלולה לגרום לחולשה.
קצב לב מוגבר ונשימה.אנמיה, במיוחד אם מתקדמת, מובילה לעלייה בקצב הלב (טכיקרדיה) ולנשימה מוגברת (טכיפניאה).
פיקה.חתולים אנמיים מראים לעתים קרובות פיקה (מפיקה - אוכלים בדרך כלל חומרים בלתי אכילים). לרוב, הם מלקקים את הגבס, אוכלים פסולת ממגש המלטה או צואה.
צַהֶבֶת.אצל חלק מהחתולים האנמיה מתבטאת בצורת צהבת - הריריות הופכות לצהבהבות. למרות שתסמין זה מצביע בדרך כלל על מחלת כבד, הוא יכול להתרחש גם עם הרס פתאומי חמור (המוליזה) של תאי דם אדומים.
בנוסף לסימנים אלו הקשורים לאנמיה, החתול שלך עשוי להראות גם סימנים של המחלה הבסיסית (לדוגמה, מחלת כליות כרונית) הגורמת לאנמיה. חתולים המפתחים אנמיה בהדרגה לאורך זמן מסוגלים לרוב להסתגל אליה, עם מעט תסמינים בולטים (עד שהאנמיה הופכת לחמורה למדי). במקרה של התפתחות מהירה, הסימנים מופיעים בצורה הרבה יותר ברורה.
גורמים אפשריים לאנמיה בחתולים.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דם:
- פציעה;
- דימום מכיבים או גידולים;
- דימום עקב קרישה לקויה;
דימום עשוי להיות ברור או נסתר, כגון בתוך הגוף או במערכת העיכול, שם קשה הרבה יותר לזהות אותו.
אנמיה המוליטית:
- זיהום בנגיף הלוקמיה החתולית (FeLV);
- אנמיה זיהומית של חתולים, hemobartonelosis. זיהום הנגרם על ידי Mycoplasma hemofelis (לשעבר הידוע בשם Haemobartonella Felis) או אורגניזמים דומים אחרים;
- אנמיה המוליטית חיסונית. במקרה זה, תאי הדם האדומים מותקפים על ידי המערכת החיסונית שלהם;
- רעלנות. מתרחשת בעת אכילת, למשל, בצל או מוצרים המכילים בצל, אקמול (פרצטמול);
- חוסר יציבות מוגברת של תאי דם אדומים. מתרחש, למשל, במחלה המכונה מחסור בפירובאט קינאז. נמצא לרוב בקרב חתולים מהגזעים החבשים והסומליים;
- רמות נמוכות של פוספט בדם החתול;
- עירוי דם עם קבוצה לא תואמת;
- איזוריטרוליזה של יילודים. מחלה המופיעה בגורי חתולים שזה עתה נולדו כאשר קבוצות הדם של החתלתול והחתול היונק אינן תואמות;
אנמיה לא רגנרטיבית.
- זיהום בנגיף הלוקמיה החתולית (FeLV);
- זיהום בנגיף הכשל החיסוני החתולי (FIV);
- תפקוד לקוי של מח העצם;
- אפלזיה של תאי דם אדומים (ירידה בייצור של תאי דם אדומים על ידי מח העצם);
- לוקמיה (סרטן של תאי דם לבנים שעלול להשפיע על מח העצם);
- מחלת כליות כרונית;
- מחסור בברזל;
- מחלות דלקתיות כרוניות (ארוכות טווח);
אבחון אנמיה בחתולים.
אנמיה מאושרת על ידי זיהוי ירידה במספר תאי הדם האדומים (וירידה בריכוז ההמוגלובין) בדגימת דם של חתול. ניתן לזהות ירידה ברמה באמצעות מכשירים מיוחדים הסופרים ישירות תאים אדומים. שיטה פשוטה יותר מודדת את חלק נפח הדם הכלול בתאי דם אדומים (המטוקריט). ערך ההמטוקריט מתקבל על ידי הנחת צינור זכוכית דק המכילה דגימת דם בצנטריפוגה וקביעת נפח כדוריות הדם האדומות ששקעו בתחתית הצינור.
לאחר אישור אנמיה בחתול, צורתו נקבעת - מתחדשת או לא. תכונות הצורה הרנרטיבית הן:
- שינוי בגודל של תאי דם אדומים (מה שנקרא אניסוציטוזיס), הנגרם כתוצאה מהימצאות בדם החתול של כמות מסוימת של תאי דם אדומים גדולים ולא בשלים המשתחררים ממח העצם;
- נוכחות של רטיקולוציטים (תאי דם אדומים לא בשלים). בעזרת צבעים מיוחדים ניתן להבחין בין תאים אלו לתאי דם אדומים רגילים (בוגרים), ועל ידי קביעת מספרם ניתן להעריך האם האנמיה מתחדשת;
זיהוי נכון של צורת האנמיה עוזר לצמצם את רשימת הגורמים הבסיסיים האפשריים לאנמיה. אנמיה רגנרטיבית נגרמת בדרך כלל על ידי פירוק מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) או אובדן דם (לדוגמה, מדימום מוגזם). אנמיה לא רגנרטיבית מתפתחת בדרך כלל כתוצאה מבעיות אחרות הפוגעות בייצור התקין של תאי דם אדומים על ידי מח העצם.
בדיקות נוספות של חתולים לאנמיה.
מכיוון שיש כל כך הרבה מחלות שעלולות לגרום לצורות שונות של אנמיה בחתולים, לעיתים קרובות נדרשות בדיקות נוספות כדי לקבוע את הסיבה הספציפית. בדיקות אלו עשויות לכלול בדיקות דם לבדיקת גורמים זיהומיים (כגון FeLV, FIV ו-Mycoplasma hemofelis), בדיקות לבדיקת קרישת דם ורמות ברזל, ובדיקות סקר לאיתור מחלת כליות כרונית. חלק מהחתולים דורשים צילומי רנטגן ואולטרסאונד, ואם יש חשד לבעיות במח עצם, ניתוח של דגימות מח עצם (שאיבה או ביופסיה). הליך זה מתבצע לזמן קצר הרדמה כללית, באמצעות מחט המוחדרת לעצם החתול.
טיפול באנמיה בחתולים.
הטיפול באנמיה בחתולים מורכב מטיפול סימפטומטי ותומך בחתול, כמו גם התערבויות ספציפיות שמטרתן לטפל במחלה הבסיסית.
טיפול תומך עשוי לכלול עירויי דם (לאנמיה חמורה) וטיפול תומך כללי. בדומה לבני אדם, חשוב לחתולים לדעת את סוג הדם של התורם והמקבל כדי להבטיח את תאימותם.
בהתאם לגורם הספציפי לאנמיה, תרופות נרשמות לחתול שלך. הליכי ריפוי. אנטיביוטיקה משמשת לטיפול בזיהומים מסוימים (לדוגמה, Mycopalsma hemofelis). להרס חיסוני של תאי דם אדומים - תרופות מדכאות חיסוניות (לדוגמה, קורטיקוסטרואידים). לאנמיה מחוסר ברזל - תרופות לחתולים המכילות ברזל וכו'.
הפרוגנוזה לטיפול באנמיה בחתולים תלויה בגורם. המחלה מגיבה היטב לטיפול במקרים רבים, אך לעיתים, במיוחד באנמיה קשה שאינה מתחדשת הנגרמת ממחלת מח עצם, ניתן לשמור על הפרוגנוזה ארוכת הטווח בלבד.
פרמטרים של אריתרוציטים ומשמעותם באבחון אנמיה. אנמיה רגנרטיבית ולא רגנרטיבית בבעלי חיים.
דם מורכב מפלזמה ו אלמנטים מעוצבים. תאי דם אדומים הם קבוצת תאי הדם הרבים ביותר. הם דיסקים דו-קעורים גרעיניים (דיסקוציטים) ביונקים רבים. בבעלי חיים ממשפחת הגמלים תאי הדם האדומים הם אליפטיים בצורתם (אבולוציטים) אך אינם דו-קעורים. כמו כן בציפורים, זוחלים ודו-חיים, תאי הדם האדומים הם אליפטיים בצורתם, אך גדולים יותר ומכילים גרעין.
מדדי תאי דם אדומים (מדדים) הם ערכים מחושבים המאפשרים אפיון כמותי של אינדיקטורים חשובים למצבם של תאי הדם האדומים. הם כוללים את נפח הגופיף הממוצע (MCV), תכולת המוגלובין אריתרוציטים ממוצעת (MCH), ההמוגלובין האריתרוציטים הממוצעים. ריכוז (MCHC), כמו גם התפלגות אריתרוציטים לפי ערך (RDW), ריכוז ההמוגלובין בכדורית דם אדומה בודדת.
הֵמוֹגלוֹבִּין
חלבון מורכב הוא כרומופרוטואין המורכב מהחלבון גלובין וברזל פורפירין - heme. זהו פיגמנט דם המכיל ברזל אדום, המצוי בתאי דם אדומים, ומהווה עד 94% מהשאריות היבשות שלהם.המוגלובין מבצע 2 תפקידים עיקריים - חילופי גזים וויסות מצב חומצה-בסיס בגוף. תכולת ההמוגלובין נקבעת באופן ספקטרופוטומטרי באמצעות שיטת הציאנמתמוגלובין המשמשת ברוב המערכות האוטומטיות. הוא נמדד ב-g/l או g/dl(g/l*0.1).
סיבות לעלייה בריכוז המוגלובין:
1. מחלות מיאלופרוליפרטיביות (אריתמיה);
2. אריתרוציטוזיס;
3. התייבשות;
סיבות לעלייה כוזבת בריכוז ההמוגלובין:
1. היפרטריגליצרידמיה;
2. לויקוציטוזיס גבוה;
3. מחלות כבד פרוגרסיביות;
4. אנמיה חרמשית (הופעה של המוגלובין S);
5. מיאלומה (עם מיאלומה נפוצה (plasmacytoma) עם הופעת מספר רב של גלובולינים המזרזים בקלות).
ירידה בריכוז-כל סוגי האנמיה, היפר הידרציה.
המטוקריט(
HCT, Ht-אינדיקטור של היחס בין נפח כדוריות הדם האדומות לנפח הפלזמה, מבוטא כאחוז או l/l. המטוקריט נקבע באמצעות מנתח המטולוגי המבוסס על מספר תאי הדם האדומים ונפח תאי הדם האדומים הממוצע (דיוק עד 1%) ועל ידי השיטה הצנטריפוגלית (על ידי צנטריפוגה של דם בנימי המטוקריט, אך התוצאות עשויות להיות מוערכות יתר על ידי 1- 3% בגלל חוסר האפשרות הסרה מלאהפלזמה בין תאים). המטוקריט נמוך בערך פי 3 מרמת ההמוגלובין (g/l) בעובר הוא גבוה יותר מאשר במבוגרים (הרבה תאי דם אדומים גדולים).
המרווח הסטנדרטי עשוי להשתנות בהתאם לגזע ולסוג החיה. בסוסים "חמים", אנרגטיים, ההמטוקריט בדרך כלל גבוה יותר מאשר בסוסי טיוטה, מכיוון שלראשונים יש טחול גדול בהרבה.
מרווח סטנדרטי
גבוה יותר בכלבי גרייהאונד (49-65%).המטוקריט מוגבר מעט נמצא לפעמים בדגימות בודדות של כלבים מגזעים כמו פודל, רועה גרמנית, בוקסר, ביגל, תחש, צ'יוואווה.
|
זני חיות |
המטוקריט Ht(%) |
זני חיות |
המטוקריט (%) |
|
חֲזִיר יָם |
המטוקריט תלוי במספר ובנפח של כדוריות הדם האדומות. והוא חשוב בקביעה צמיגות הדם. ככל שיש יותר תאי דם אדומים בדם, כך הם יוצרים יותר חיכוך, באינטראקציה עם דפנות כלי הדם וביניהם. עם עלייה בהמטוקריט, יש עלייה משמעותית בצמיגות הדם . המטוקריט נקבע:
- לאבחון אנמיה ופוליציטמיה ולהערכת יעילות הטיפול בהן.
- כדי לקבוע את מידת ההתייבשות.
- כאחד הקריטריונים בעת החלטה על הצורך בעירוי דם.
- להעריך את היעילות של עירויי דם.
המטוקריט משקף את היחס בין תאי דם אדומים לפלסמה בדם, לא את המספר הכולל של תאי דם אדומים. לדוגמה, בבעלי חיים בהלם עקב עיבוי דם, ההמטוקריט עשוי להיות תקין או אפילו גבוה, אם כי עקב איבוד דם, המספר הכולל של כדוריות הדם האדומות עשוי להיות מופחת משמעותית. לכן, אין להשתמש בהמטוקריט כדי להעריך את מידת האנמיה זמן קצר לאחר איבוד דם או עירוי דם.
|
הגברת המטוקריט |
ירידה בהמטוקריט |
|
- אריתרוציטוזיס 1. ראשונית - הפרעה מיאלופרוליפרטיבית (אריתמיה) (עלייה ל-55-65%); 3. משנית (עלייה ל-50-55%), - היפוקסיה עם עלייה מפצה בייצור אריתרופויאטין: גובה רב, מחלת ריאות כרונית, מומי לב עם shunting מימין לשמאל, methemoglobinemia כרונית (נדיר בכלבים וחתולים); ייצור לקוי של אריטרופואטין: גידולים וציסטות בכליות, הידרונפרוזיס, גידולים חוץ-כליים המפרישים אריטרופואטין, חלבונים והורמונים דומים שיכולים לשפר את השפעותיו; 3. יחסי (שקר) התייבשות (שלשולים, הקאות, סוכרת, רעילות, משתן יתר, הזעה, שתייה מוגבלת, עם חדירות מוגברת של כלי הדם (דליפות חלבונים ומים לרקמות (הלם אנדוטוקסין); ירידה בנפח הפלזמה במחזור (מספר רב של אלמנטים תאיים, נוכחות של thromboplastines ענקיים, דלקת הצפק, מחלת כוויות); התכווצות הטחול (התרגשות, פחד, כאב); עם דחיסה ממושכת של הווריד עם חוסם עורקים במהלך דגימת דם. |
-אֲנֶמִיָה(עשוי לרדת ל-25-15%) - דימום, הפרעות בסינתזת המוגלובין (אנמיה חרמשית, תלסמיה), הרס של תאי דם אדומים כתוצאה מהמוליזה - הרס של תאי דם אדומים בתוך הגוף (עקב פגם תורשתי של תאי דם אדומים, כתוצאה מהופעת נוגדנים לתאי הדם האדומים של עצמך או השפעות רעילות) וכו' .; הגדלת נפח הפלזמה במחזור הדם (קרדיווסקולרי ו כשל כלייתי, היפרפרוטאינמיה); תהליך דלקתי כרוני, טראומה, צום, אונקולוגיה, היפראזוטמיה כרונית; דילול דם (מתן נוזלים תוך ורידי, במיוחד עם ירידה בתפקוד הכליות); המחצית השנייה של ההריון; מחלות אונקולוגיותמח עצם או גרורות של גידולים אחרים למח העצם, מה שמוביל לירידה בסינתזה של תאי דם אדומים, הרס. ההמטוקריט עשוי לרדת מעט כאשר דם נשאב בשכיבה. |
היכולת של הטחול להתכווץ ולהתרחב עלולה לגרום לשינויים משמעותיים בהמטוקריט, במיוחד בכלבים וסוסים.
הסיבות לעלייה בהמטוקריט ב-30% בחתולים, 40% בכלבים ו-50% בסוסים עקב התכווצות הטחול:
1. פעילות גופנית מיד לפני נטילת דם;
2. התרגשות לפני איסוף דם.
סיבות לירידה בהמטוקריט מתחת לטווח הסטנדרטי עקב הגדלה של הטחול:
1. הרדמה, במיוחד בעת שימוש בברביטורטים.
אם, בהיעדר סימני התייבשות, ההמטוקריט מוגבר מעט או מתון, אז סיבה סבירהאריתרוציטוזה נחשבת להתכווצות הטחול.
אם, באותן רמות Hb, ריכוז החלבונים בפלזמה גדל, סביר להניח שהתייבשות.
רוב מידע מלאמספק הערכה בו זמנית של המטוקריט וריכוז החלבון הכולל בפלזמה.
נוֹרמָלִי
Ht
1. איבוד חלבון דרך מערכת העיכול;
2. פריטהינוריה;
3. מחלת כבד קשה;
4. דלקת כלי דם.
ב) ריכוז תקין של סך החלבון בפלזמה הוא מצב תקין.
1. סינתזת חלבון מוגברת;
2. אנמיה מוסווה על ידי התייבשות.
גָבוֹהַ
Ht
א) ריכוז נמוך של חלבון כולל בפלזמה - שילוב של "התכווצות" הטחול עם אובדן חלבון.
1. "התכווצות" הטחול;
2. אריתרוציטוזיס ראשוני או שניוני;
3. Hypoproteinemia מוסווה על ידי התייבשות.
ג) ריכוז גבוה של סך חלבון בפלזמה - התייבשות.
קצר
Ht
א) ריכוז נמוך של חלבון כולל בפלזמה:
1. משמעותי ב הרגע הזהאו איבוד דם לאחרונה;
2. הידרציה מוגזמת.
ב) ריכוז תקין של החלבון הכולל בפלזמה:
1. הרס מוגבר של תאי דם אדומים;
2. ירידה בייצור תאי דם אדומים;
3. איבוד דם כרוני.
ג) ריכוז גבוה של חלבון כולל בפלזמה:
1. אנמיה במחלות דלקתיות;
2. מיאלומה נפוצה;
3. מחלות לימפופרוליפרטיביות.
נפח אריתרוציטים ממוצע
MCV (נפח גופי ממוצע) - נפח גופי ממוצע - ערך ממוצענפח של תאי דם אדומים, נמדד בפמטוליטר (fl) (10 -15 / ליטר) או מיקרומטר מעוקב.
הערך האמין ביותר מסופק על ידי קביעה ישירה באמצעות מונה תאים אלקטרוני. MCV נקבע גם על ידי הנוסחה כיחס בין המטוקריט למספר תאי הדם האדומים.
MCV = (Ht (%): מספר תאי דם אדומים (10 12 / ליטר))x10
ערכי MCV בטווח התקין מאפיינים את האריתרוציט כנורמוציט, פחות מהמרווח התקין - כמיקרוציט, יותר מהמרווח התקין - כמקרוציט.
MCVעשוי להשתנות בהתאם למין, גיל ופעילות גופנית. ואינו אמין אם יש מספר רב של תאי דם אדומים עם צורה שונה, תאי דם אדומים לא תקינים (לדוגמה, תאי חרמש) (ל-MCV עשוי להיות ערך תקין אם למטופל יש גם מאקרו ומיקרוציטוזיס חמורים). יש לזכור שקוטרם של מיקרוספרוציטים נמוך מהנורמה, בעוד שהנפח הממוצע שלהם נשאר לרוב תקין, ולכן תמיד יש צורך לבצע מיקרוסקופיה של בדיקת דם.
מקרוציטוזיס (ערכי MCV גבוהים) - גורמים:
1. אופי היפוטוני של הפרעות באיזון מים-אלקטרוליטים;
2. אנמיה רגנרטיבית;
3. אנמיה לא רגנרטיבית הנגרמת מהפרעה במערכת החיסון ו/או מיאלופיברוזיס (בחלק מהכלבים);
4. הפרעות מילופרוליפרטיביות;
5. אנמיה רגנרטיבית בחתולים - נשאים של נגיף הלוקמיה החתולית;
6. מקרוציטוזיס אידיופתי (ללא אנמיה או רטיקולוציטוזיס) במיני פודלים;
7. stomatocytosis תורשתית (כלבים, עם מספר נורמלי או מוגבר מעט של רטיקולוציטים);
8. יתר פעילות בלוטת התריס בחתולים (עלייה קלה עם המטוקריט תקין או מוגבר);
9. חיות שזה עתה נולדו.
מקרוציטוזיס מזויף:
1. חפץ הנובע מאגלוטינציה של תאי דם אדומים (בהפרעות בתיווך מערכת החיסון);
2. היפרנתרמיה מתמשכת (כאשר הדם מדולל בנוזל לפני ספירת מספר תאי הדם האדומים במד חשמלי);
3. אחסון לטווח ארוך של דגימות דם.
מיקרוציטוזיס (ערכי MCV נמוכים
)
- גורם ל:
1. אופי היפרטוני של הפרעת איזון מים-אלקטרוליטים;
2. אנמיה מחוסר ברזל עקב דימום כרוני בבעלי חיים בוגרים (כחודש לאחר הופעתם עקב דלדול הברזל בגוף);
3. אנמיה תזונתית של מחסור בברזל בבעלי חיים יונקים;
4. אריתרוציטוזיס ראשוני (כלבים);
5. טיפול ארוך טווח באריתרופואטין רקומביננטי (כלבים);
6. הפרעות בסינתזה של heme - מחסור ארוך טווח בנחושת, פירידוקסין, הרעלת עופרת, חומרים רפואיים(כלורמפניקול);
7. אנמיה במחלות דלקתיות (MCV מופחת מעט או בטווח התקין התחתון);
8. אנסטומוזה פורטוסיסטמית (כלבים, עם המטוקריט תקין או מופחת מעט)
9. אנסטומוזה פורטוסיסטמית ולפידוזיס בכבד בחתולים (ירידה קלה ב-MVC);
10. יכול להיות עם הפרעות מיאלופרוליפרטיביות;
11. הפרעת אריתרופואזיס אצל ספרינגרים אנגליים (בשילוב עם פולימיופתיה ומחלות לב);
12. אליפטוציטוזיס מתמשך (בכלבים הכלואים כתוצאה מהיעדר אחד מהחלבונים בקרום האריתרוציטים);
13. מיקרוציטוזיס אידיופתי בחלק מהגזעים של כלבים יפניים (אקיטה ושיבא) - אינו מלווה באנמיה.
מיקרוציטוזיס מזויף - גורמים (רק כאשר נקבע במונה אלקטרוני):
1. אנמיה חמורה או טרומבוציטוזיס חמורה (אם טסיות הדם נכללות בחישוב MCV בעת ספירה באמצעות מונה אלקטרוני);
2. היפונתרמיה מתמשכת בכלבים (עקב הצטמקות תאי דם אדומים בעת דילול דם במבחנה לספירת תאי דם אדומים במונה אלקטרוני).
ריכוז המוגלובין ממוצע בתאים (אריתרוציטים) (
MCHC - ריכוז המוגלובין ממוצע בתא - אינדיקטור לרוויה של אריתרוציט בהמוגלובין, בניגוד ל-MCH, מאפיין לא את כמות ההמוגלובין בתא, אלא את "צפיפות" מילוי התא בהמוגלובין.
במנתחי המטולוגיה, הערך מחושב אוטומטית או מחושב באמצעות הנוסחה: MCHC = (Hb (g\dl)\Ht (%))x100(כיחס בין ההמוגלובין הכולל להמטוקריט), מבוטא ב-g/dl או g/l.
אוֹ MCHC= Hb (g\l)*1000\MCV(fl)* R.B.C.(מספר תאי דם אדומים)*10 -12 |ל
המרווחים הסטנדרטיים המחושבים מערך ההמטוקריט, הנקבע באמצעות מונה אלקטרוני, גבוהים מעט יותר מאשר בשיטת הצנטריפוגה.
MSHC הוא האינדיקטור הרגיש ביותר להפרעות ביצירת המוגלובין. בנוסף, זהו אחד הפרמטרים ההמטולוגיים היציבים ביותר, ולכן MCHC משמש כאינדיקטור לטעויות בנתח.
עלייה משמעותית בריכוז ההמוגלובין בתאי דם אדומים היא בלתי אפשרית, שכן אם התא רווי מדי בהמוגלובין, הוא נהרס. לכן, תוצאות MCHC מנופחות מצביעות על שגיאות בפעולת הנתח.
MCHC מוגבר - גורם
ביילודים
אנמיה ספרוציטית.
עלייה כוזבת ב-MSHC (ארטיפקט) - סיבות:
1. המוליזה של אריתרוציטים in vivo ו-in vitro;
2. ליפמיה;
3. נוכחות גופות היינץ באריתרוציטים;
4. אגלוטינציה של אריתרוציטים בנוכחות אגלוטינינים קרים (כשנספרים במונה חשמלי).
ירידה ב-MCHC - סיבות:
1. אנמיה רגנרטיבית (אם יש הרבה רטיקולוציטים לחוצים בדם);
2. אנמיה כרונית של מחסור בברזל;
3. סטומטוציטוזיס תורשתית (כלבים) (עקב תכולת מים מוגברת בתא);
4. הפרעות היפואסמולריות של חילוף החומרים במים ואלקטרוליטים.
כאשר נקבע באמצעות מוני תאים אלקטרוניים, ערך ה-MCHC במקרה של מיקרוציטוזיס חלש הוא בדרך כלל תקין, אך ככלל יורד אם ה-SER נמוך באופן משמעותי.
דירוג לאחור של MCHC שקרי - בכלבים וחתולים עם היפר-נטרמיה (כפי שהתאים מתנפחים כאשר הדם מדולל לפני ספירה במונה אלקטרוני).
תכולת המוגלובין ממוצעת בתא (אריתרוציט)(
MCH-ממוצע המוגלובין בתא. הוא נמדד בפיקוגרמות (10 -12) לכל כדורית דם אדומה ומחושב כיחס בין ההמוגלובין למספר כדוריות הדם האדומות. MCH = Hb (g/l)/מספר תאי דם אדומים (x10 12/l)זה בדרך כלל מתאם ישירות עם הערך MCV, למעט נוכחות של אריתרוציטים היפוכרומיים מאקרוציטים בדם. MCHתואם את מחוון הצבע שהיה בשימוש בעבר, אך משקף בצורה מדויקת יותר את הסינתזה של Hb ואת רמתו באדמית. בדרך כלל, MCH באריתרוציט הוא הבסיס ל אבחנה מבדלתאֲנֶמִיָה. בהתבסס על מדד זה, ניתן לחלק אותם לנורומו-, היפו- והיפרכרומי.
היפוכרומיה נגרמת מירידה בנפח כדוריות הדם האדומות (מיקרוציטוזיס) או ירידה ברמת ההמוגלובין בכדורית דם אדומה בנפח תקין. הָהֵן. ניתן לשלב היפוכרומיה עם ירידה בנפח אריתרוציטים, וניתן להבחין בה עם נומו- ומקרוציטוזיס. היפרכרומיה אינה תלויה במידת הרוויה של תאי דם אדומים בהמוגלובין, אלא נקבעת רק על פי נפח תאי הדם האדומים, מכיוון עלייה בריכוז ההמוגלובין מעל הרמה הפיזיולוגית עלולה לגרום להתגבשותו ולהמוליזה של האריתרוציט.
התפלגות תאי דם אדומים לפי גודל(RDW
רוחב הפצת תאים אדומים
)(רוחב הפצה של תאי דם אדומים לפי נפח)
משמש כאינדיקטור להטרוגניות של גודל (קוטר) או נפח של תאי דם אדומים, שנקבע בשיטה אלקטרונית. תלוי בניתוחים שיש גרסאות שונותחישוב אינדיקטור זה. RDW-CV (Coefficient of Variability) נמדד באחוזים ומראה עד כמה נפח תאי הדם האדומים סוטה מהממוצע. RDW-SD (סטיית תקן) נמדדת ב-fl ומציגה את ההבדל בין כדורית הדם האדומה הקטנה ביותר לגדולה ביותר.
|
זני חיות |
זני חיות | ||
REV יעלה כאשר דרגת האניסאציטוזיס עולה, עם אנמיה רגנרטיבית (עקב רטיקולוציטים ותאי דם אדומים צעירים), עם אנמיה מחוסר ברזל (בשלב שבו לתאי הדם האדומים יש ערכים תקינים ומשתנים). כמו בקביעת MCV, מספר תאי הדם האדומים הגדולים בדם חייב להגיע לרמה מסוימת כדי שה-RDW יעבור את המרווח הסטנדרטי. בבעלי חיים מסוימים, RDW עולה לפני MCV. ככל שתגובת החיה לאנמיה מתפתחת, תאי דם אדומים לא בשלים הופכים לדומיננטיים, וערך ה-RDW מתחיל לרדת אפילו עם ערך MCV עדיין גבוה. הגורמים להגברת RDW עשויים לכלול פיצול תאי דם אדומים המופיעים בהפרעות מסוימות; עירוי דם מחיה תורמת שה-MCV שלה שונה מה-MCV של הנמען; בכלבים עם סטומטוציטוזיס תורשתית. בעלי חיים עם אנמיה לא רגנרטיבית עשויים להיות בעלי ערך RDW תקין אם יש אין פגיעה משמעותית באריתרופואזה. עלייה מלאכותית ב-RDW עלולה להתרחש במקרה של אגלוטינציה של אריתרוציטים, בבעלי חיים עם אנמיה חמורה, כאשר טסיות הדם נכללות בחישוב פיזור נפח התא יחד עם אריתרוציטים.
היסטוגרמה של נפח אריתרוציטים וציטוגרם אריתרוציטים.חריגה של אינדיקטורים MCV ו-MCV מהנורמה אינה מאפשרת לזהות נוכחות של כדוריות דם אדומות עם שינוי בנפח או בריכוז המוגלובין. מונים אלקטרוניים של תאים, בנוסף לספירת מספרם, מסוגלים לקבוע ולהציג בצורת גרף את נפח הפרט. תאי דם אדומים. בהתבסס על ניתוח ההיסטוגרמה, ניתן לשפוט עלייה במספר המיקרוציטים או המקרוציטים, גם במקרים בהם ערך ה-MCV נמצא בטווח התקין.
מכשירים מסוימים מאפשרים לך לקבוע
ריכוז המוגלובין בתאי דם אדומים בודדים (רוחב התפלגות ההמוגלובין בכדורית דם אדומה)
לפי סטייה קרן לייזר, עובר דרך תאים בודדים. לימוד ההיסטוגרמה של ריכוזי המוגלובין מאפשר לזהות עלייה במספר אריתרוציטים היפוכרומיים, גם אם מחוון SMBG תקין. ניתן לקבל מאפיינים נוספים של אריתרוציטים בודדים גם ע"י בניית ציטוגרמה המראה את הקשר בין נפח אריתרוציטים בודדים לריכוז ההמוגלובין הכלול בהם.
סיווג אנמיה לפי פרמטרים של אריתרוציטים, תוך התחשבות בנפח האריתרוציטים הממוצע (MCV) וריכוז ההמוגלובין הממוצע בתא (MCHC)
בהתאם לגודל כדוריות הדם האדומות, מובחנים אנמיה מאקרוציטית, נורמוציטית ומיקרוציטית. אנמיה מסווגת לפי גודל SMBG כנורמכרומית והיפוכרומית. אנמיה היפרכרומית אינה קיימת, מכיוון שערכים גבוהים של SMBG הם חפץ.
א) אנמיה נורמוציטית נורמוציטית:
- המוליזה חריפה ב-1-4 הימים הראשונים (לפני הופעת רטיקולוציטים בדם);
- דימום חריף ב-1-4 הימים הראשונים (לפני הופעת רטיקולוציטים בדם בתגובה לאנמיה);
- איבוד דם מתון שאינו מעורר תגובה משמעותית ממח העצם;
- מחזור מוקדםמחסור בברזל (עדיין אין דומיננטיות של מיקרוציטים בדם);
- דלקת כרונית(ייתכן שיש אנמיה מיקרוציטית קלה);
- ניאופלזיה כרונית (יכול להיות אנמיה מיקרוציטית קלה);
- מחלת כליות כרונית (עם ייצור לא מספיק של אריתרופויאטין);
- אי ספיקה אנדוקרינית (תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס או הורמוני מין);
- אפלזיה אריתרואידית סלקטיבית (מולדת ונרכשת, כולל כסיבוך של חיסון נגד נגיף פרבו בכלבים הנגועים בנגיף לוקמיה חתולית, בעת שימוש בכלורמפניקול, שימוש ארוך טווח באריתרופואטין אנושי רקומביננטי);
- אפלסיה של מח עצם והיפופלזיה ממקורות שונים;
- הרעלת עופרת (ייתכן שלא תתרחש אנמיה);
- מחסור בקובלמין (ויטמין B12) (מתפתח עם פגם מולד בספיגת ויטמין, תת ספיגה חמורה או דיסביוזיס במעיים).
ב) אנמיה נורמכרומית מאקרוציטית:
- אנמיה רגנרטיבית (הריכוז הממוצע של המוגלובין בכדורית דם אדומה לא תמיד מופחת);
- לזיהומים הנגרמים על ידי וירוס לוקמיה חתולית ללא רטיקולוציטוזיס (בדרך כלל);
- אריתרולוקמיה (חריפה לוקמיה מיאלואידית) ותסמונות מיאלודיספלסטיות;
- אנמיה ו/או מיאלופיברוזיס בתיווך מערכת החיסון לא מתחדשת בכלבים;
- מקרוציטוזיס בפודלים (מיני פודלים בריאים ללא אנמיה);
- חתולים עם יתר פעילות בלוטת התריס (מקרוקיטוזיס חלש ללא אנמיה);
- מחסור בפולאט (חומצה פולית) הוא נדיר;
- הפרעות מולדות של אריתרופואזיס בעגלי הרפורד;
- אנמיה מזויפת עם אגלוטינציה של אריתרוציטים (בדרך כלל גם SMBG מוגבר).
ג) אנמיה היפוכרומית מאקרוציטית:
- אנמיה מתחדשתעם רטיקולוציטוזיס בולט;
- stomatocytosis תורשתית בכלבים (לעתים קרובות רטיקולוציטוזיס קלה);
- חוסר יציבות אוסמוטי מוגברת של אריתרוציטים של חתולים חבשים וסומלים (רטיקולוציטוזיס קיים בדרך כלל);
- אנמיה מזויפת עקב אחסון לטווח ארוך של דגימת דם;
- אנמיה מזויפת אצל חתולים וכלבים עם היפרנתרמיה מתמשכת.
ד) אנמיה היפוכרומית מיקרוציטית או נורמוציטית:
- מחסור כרוני בברזל (חודשים בבעלי חיים בוגרים, שבועות בבעלי חיים יונקים);
- שאנטים פורטוסיסטמיים בכלבים וחתולים (לעתים קרובות ללא אנמיה);
- אנמיה במחלות דלקתיות (בדרך כלל נורמוציטית);
- ליפידוזיס בכבד בחתולים (בדרך כלל נורמוציטית);
- מצב נורמלילכלבי אקיטה ושיבא יפניים (ללא אנמיה);
- טיפול ארוך טווח באריתרופויאטין אנושי רקומביננטי (אנמיה בינונית);
- מחסור בנחושת (נדיר);
- תרופות או סוכנים המעכבים סינתזת heme;
- הפרעות מילופרוליפרטיביות עם חילוף חומרים לקוי של ברזל (נדיר);
- מחסור בפירידוקסין;
- הפרעה משפחתית של אריתרופואזיס ב-Springer Spaniels אנגלי (נדיר);
- אליפטוציטוזיס תורשתית בכלבים (נדיר);
- אנמיה מזויפת כאשר טסיות דם נכללות בהיסטוגרמה אריתרוציטים;
- אנמיה מזויפת בכלבים עם היפונתרמיה מתמשכת.
הערכת T.O של מדדי אריתרוציטים מאפשרת לך לקבל מושג על המאפיינים של אריתרוציטים, וזה חשוב מאוד בקביעת סוג האנמיה. מדדי תאי דם אדומים מגיבים לעתים קרובות במהירות לטיפול באנמיה וניתן להשתמש בהם כדי להעריך את יעילות הטיפול.
אנמיה רגנרטיבית ולא רגנרטיבית.
הגישה החשובה ביותר בסיווג אנמיה היא לקבוע מתמונת הדם האם מח העצם מגיב לאנמיה, לשם כך נקבעת ספירת הרטיקולוציטים המוחלטת (ARC) (למעט סוסים נבדק מח העצם שלהם). .
U כלבים בריאיםוחזירים, עד 1.5% מהרטיקולוציטים יכולים להיות נוכחים בדרך כלל; הם יכולים להימצא גם בחתולים, אך הם אינם נמצאים בדרך כלל בסוסים, בקר ועיזים.
אצל חתולים מחולקים רטיקולוציטים לאגרגטים (גושים גדולים של ריבוזומים נראים בתאים) ולגרגירים (תכלילים קטנים בודדים, ככל הנראה תהליך ההבשלה של רטיקולוציטים איטי יותר). בחתולים עם אנמיה בינונית, מספר הרטיקולוציטים הגרעיניים עשוי להיות גדל עם תכולה תקינה של אגרגטים. בבעלי חיים ממינים אחרים, רוב הרטיקולוציטים שייכים לסוג האגרגט. לוקח בערך 4 ימים להתפתחות רטיקולוציטוזיס.
ספירה ידנית של תאי דם אדומים עלולה להטעות אם יש אנמיה בינונית או חמורה, כיוון שספירת הרטיקולוציטים מבוטאת כ-% מכלל הכדוריות האדומות. יש להתאים את ספירת הרטיקולוציטים כדי לתת את הדעת למידת האנמיה.
Ht של חיה נתונה/ממוצע Ht הוא נורמלי*מספר מחושב של רטיקולוציטים (%).
ספירת הרטיקולוציטים המתוקנת מאפשרת לנו לקבוע אם היא מוגברת באמת או לא.
ירידה בהמטוקריט מובילה בדרך כלל לעלייה בריכוזי האריתרופויאטין בפלזמה ולעלייה במספר המוחלט של רטיקולוציטים בדם (למעט בסוסים) אם מח העצם מגיב לאנמיה.
עם אנמיה המוליטית, ה-AFR בדרך כלל גבוה יותר מאשר עם דימום (ריכוז הברזל בפלזמה גבוה יותר).
באנמיה חמורה עלולים להיכנס לדם מאקרו-רטיקולוציטים בזופיליים (לחוצים, רטיקולוציטים בשלב מוקדם יותר של התפתחותם), חלקם יכולים להבשיל למקרוציטים (בחתולים).
מספר מוחלט של רטיקולוציטים (ב-µl) = מספר תאי דם אדומים (ב-µl) * מספר רטיקולוציטים שנספרו (%)
ניתן לקבוע זאת גם באמצעות מנתחים אוטומטיים.
אנמיה חמורה מגרה ביתר שאת ייצור תאי דם אדומים. בבעלי חיים עם המטוקריט נמוך, אם מח העצם מגיב נכון, יש להגביר את ה-AFR.
תגובה רגנרטיבית
אנמיה מסומנת על ידי יחס בין אלמנטים מיאלואידים לאריתרואידים (M/E) מתחת ל-0.5 ומספר הרטיקולוציטים במח העצם גדול מ-5%.
סימנים של אנמיה מתחדשת
polychromasia מוגברת (בשל מספר מוגבר של reticulocytes, עם אנמיה בינונית בחתולים זה עשוי להיעדר, כי ייתכן שיש reticulocytes גרגירים);
anisacytosis מוגבר (אך עשוי להופיע גם בכמה אנמיות לא רגנרטיביות, בסוסים בהיעדר פוליכרומזיה עם אנמיה רגנרטיבית חמורה);
נוכחותם של תאי דם אדומים בעלי גרעין (רובריציטים ומטרובריציטים), אך יכולה להיות קיימת גם בהפרעות בעלות אופי אנמי ולא אנמי עם היעדר או מספר מינימלי של רטיקולוציטים.
גרנולציה בזופילית בבעלי גירה;
ישנם הבדלי מינים ביכולת להגביר את ייצור תאי הדם האדומים (בכלבים, תגובת מח העצם חזקה יותר מאשר אצל חתולים וההמטוקריט חוזר לקדמותו מהר יותר, לאחר מכן ההמטוקריט בפרות ואז בסוסים).
אנמיה שאינה מלווה בעלייה במספר הרטיקולוציטים או מאופיינת בתכולה נמוכה שלהם מסווגת כ לא מתחדש ומתחדש חלש.
כדי להבהיר את אופי האנמיה הלא-רגנרטיבית, יש צורך לעתים קרובות בבדיקת ביופסיות של מח עצם.
א)
אנמיה לא רגנרטיבית שאינה מלווה בלויקופניה או טרומבוציטופניה - במקרה של הפרעת מח עצם המתפשטת רק לתאי אריתרואידים.
גורם ל:
1. מחלה כרוניתכליה - היעדר אריתרופויאטין ראשוני;
2. אי ספיקה אנדוקרינית (אנמיה קלה):
- תת פעילות של בלוטת התריס;
- hypoadrenocorticism;
- hypopituitarism;
- היפואנדרוגניזם.
3. מחלות דלקתיות כרוניות (אנמיה קלה עד בינונית, דלקת, תהליכים ניאופלסטיים (גידול));
4. הפרה של סינתזת חומצות גרעין (מחסור תורשתי):
- מחסור בחומצה פולית;
- מחסור בקובלמין;
5. סינתזת heme לקויה:
- מחסור בברזל, נחושת, פירידוקסין;
- הרעלת עופרת;
- סוכנים רפואיים.
6. בתיווך חיסוני:
- אנמיה לא רגנרטיבית (ההתפתחות נעצרת בשלב של אריתרוציט פוליכרומטופילי או מוקדם יותר);
- היפופלזיה אריתרואידית סלקטיבית ואפלזיה (מולדת ונרכשת, כולל כסיבוך של חיסון נגד נגיף פרבו בכלבים הנגועים בנגיף לוקמיה חתולית, מינונים גבוהים של כלורמפניקול);
- אפלזיה אריתרואידית עם טיפול ארוך טווח באריתרופויאטין אנושי רקומביננטי;
7. הפרה של אריתרופואזיס:
- הפרעה תורשתית בעגלי הרפורד וספרינגרים אנגליים;
- תרופות כימותרפיות (vincristine);
- הפרעה אידיופטית בכלבים;
- אריתרולוקמיה ותסמונות מיאלודיספלסטיות עם דומיננטיות של פגם אריתרואידי (במיוחד בחתולים), אך בדרך כלל יש לויקופניה וטרומבוציטופניה;
ב)
אנמיה לא מתחדשת המלווה בלוקופניה וטרומבוציטופניה (פנסיטופניה)
עדות לכך שמח העצם מדולדל מתאי או רווי גרוע (היפופלזיה (מח עצם הוא יותר מ-75% שומן) ואפלזיה (היעדר או ירידה ניכרת בתאים המטופואטיים מכל הסוגים - אריתרוציטים, גרנולוציטים ומגהקריוציטים)), או בו. במקום תאי אבות hematopoietic רגילים, קיימים מספר רב של תאים שהשתנו פתולוגית (myelophthisis) לעיתים נצפית פנסיטופניה בשלב הסופני של ציטוזונוזה בחתולים ובספטיסמיה בבעלי חיים עם אנמיה (סילוק או הרס של תאי דם היקפיים).
אנמיה עם אפלזיה כללית של מח עצם - אפלסטית.כאשר יש ירידה במספר או היעדר תאים של קו אחד בלבד, משתמשים במונחים ספציפיים יותר לייעוד הפגם - היפופלזיה גרנולוציטית, אפלזיה אריתרואידית וכו'.
היפופלזיה ואפלזיהנובעים כתוצאה מ:
- מספר לא מספיק של תאי גזע;
- להפרעות במיקרו-סביבה ההמטופואטית;
- הפרעות בוויסות הומורלי או תאי.
1. נזק ציטוטוקסי למח העצם האדום:
הרעלת ברקן (ברקן);
- תרופות כימותרפיות נגד גידולים ציטוטוקסיות והקרנות;
- מתן אסטרוגנים אקסוגניים (כלבים וחמוסים) ורמות גבוהות של אסטרוגן אנדוגני (המיוצר על ידי גידולי תאי Sertoli, תאים ביניים ותאי גרנולוזה (כלבים), אולי שחלות ציסטיות בכלבים, ייחום ממושך בחמוסים;
- תרופות ציטוטוקסיות: chloramphenicol (חתולים בדרך כלל ללא אנמיה), פניל-בוטזון (כלבים ואולי סוסים), trimetoptim-sulfadiazine (כלבים), אלבנדזול (כלבים), גריזופולווין (חתולים), טריכלוראתילן (בקר), עשויים להיות - תיאצטרסמיד, חומצה מקלופנמית ו כינידין (כלבים);
2. גורמים זיהומיים:
- Ehrlichia spp. (כלבים, סוסים, חתולים);
- parvovirus (גורי כלבים);
- זיהום בנגיף לוקמיה חתולית;
- panleukopenia (חתולים);
3. מולד - בעגלים ובסייחים (טיפול בנקבות הרות בסולפנאמידים, פירמתמין), תורשתי - בסייח.
4. בתיווך חיסוני - אנמיה אפלסטית אידיופטית (כלבים, חתולים, סוסים).
מיאלופתיזיס(הפרעה המאופיינת בהחלפת תאים המטופואטיים בתאים לא תקינים ושינויים במיקרו-סביבה במח העצם):
- לוקמיה מיאלוגנית ולימפואידית;
- מיאלומה נפוצה;
- תסמונות מיאלודיספלסטיות (אפופטוזיס מוגברת);
- myelofibrosis (לעתים קרובות קשורה לאנמיה ופחות שכיחה עם pancythemia);
- אוסטאוסקלרוזיס;
- לימפומות גרורות;
- גידולי תאי פיטום גרורתי.
אֲנֶמִיָההוא מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין ליחידת דם. תאי דם אדומים נוצרים במח העצם האדום משברי חלבון ו רכיבים שאינם חלבוניםתחת השפעת אריתרופויאטין (מסונתז על ידי הכליות). במשך שלושה ימים, תאי דם אדומים מספקים הובלה בעיקר של חמצן ו פחמן דו חמצני, כמו גם חומרים מזינים ומוצרים מטבוליים מתאי ורקמות. תוחלת החיים של כדורית דם אדומה היא מאה ועשרים יום, ולאחר מכן היא מושמדת. תאי דם אדומים ישנים מצטברים בטחול, שם מנוצלים חלקים שאינם חלבונים, ושברי חלבון נכנסים למח העצם האדום, ומשתתפים בסינתזה של תאי דם אדומים חדשים.
כל חלל תאי הדם האדומים מלא בחלבון, המוגלובין, הכולל ברזל. המוגלובין נותן לתא הדם האדום את צבעו האדום וגם עוזר לה להעביר חמצן ופחמן דו חמצני. עבודתו מתחילה בריאות, שם כדוריות דם אדומות נכנסות למחזור הדם. מולקולות המוגלובין לוכדות חמצן, ולאחר מכן כדוריות דם אדומות מועשרות בחמצן נשלחות תחילה דרך כלי דם גדולים, ולאחר מכן דרך נימים קטנים לכל איבר, ומעניקות לתאים ולרקמות את החמצן הדרוש לחיים ולפעילות תקינה.
אנמיה מחלישה את יכולת הגוף להחליף גזים, עקב הפחתה במספר כדוריות הדם האדומות, הובלת החמצן והפחמן הדו חמצני מופרעת. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוות סימנים כאלה של אנמיה כמו תחושה עייפות מתמדת, אובדן כוח, נמנום ועצבנות מוגברת.
אנמיה היא ביטוי של המחלה הבסיסית ואינה אבחנה עצמאית. מחלות רבות, כולל מחלות זיהומיות, שפירות או גידולים ממאיריםעשוי להיות קשור לאנמיה. לכן אנמיה היא סימפטום חשוב הדורש את המחקר הדרוש כדי לזהות את הסיבה הבסיסית שהובילה להתפתחותה.
צורות חמורות של אנמיה עקב היפוקסיה של רקמות יכולות להוביל סיבוכים רציניים, כגון מצבי הלם (לדוגמה, הלם דימומי), יתר לחץ דם, אי ספיקה כלילית או ריאתית.
סיווג של אנמיה
אנמיה מסווגת:
- לפי מנגנון פיתוח;
- לפי חומרה;
- לפי מחוון צבע;
- על פי מאפיינים מורפולוגיים;
- על יכולתו של מח העצם להתחדש.
מִיוּן | תיאור | סוגים |
לפי מנגנון הפיתוח | על פי הפתוגנזה, אנמיה יכולה להתפתח עקב איבוד דם, פגיעה ביצירת כדוריות דם אדומות, או עקב הרס בולט שלהם. | על פי מנגנון הפיתוח ישנם:
|
לפי חומרה | בהתאם לרמת הירידה בהמוגלובין, נבדלות שלוש דרגות חומרה של אנמיה. רמות המוגלובין תקינות אצל גברים הן 130-160 גרם/ליטר, ובנשים 120-140 גרם/ליטר. | ישנן את דרגות החומרה הבאות של אנמיה:
|
לפי אינדקס צבעים | מדד הצבע הוא מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין. זה מחושב על סמך תוצאות בדיקת הדם כדלקמן. יש להכפיל את המספר שלוש במדד ההמוגלובין ולחלק במדד תאי הדם האדומים ( הפסיק מוסר). | סיווג אנמיה לפי מחוון צבע:
|
לפי מאפיינים מורפולוגיים | במקרה של אנמיה, ניתן להבחין בתאי דם אדומים בגדלים שונים במהלך בדיקת דם. בדרך כלל, קוטר תאי הדם האדומים צריך להיות בין 7.2 ל-8.0 מיקרון ( מִיקרוֹמֶטֶר). גודל קטן יותר של תאי דם אדומים ( מיקרוציטוזיס) ניתן לראות באנמיה מחוסר ברזל. גודל רגיל עשוי להיות קיים כאשר אנמיה פוסט-דמורגית. מידה גדולה יותר (מקרוציטוזיס), בתורו, עשוי להצביע על אנמיה הקשורה למחסור בויטמין B12 או חומצה פולית. | סיווג אנמיה לפי מאפיינים מורפולוגיים:
|
לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם | מכיוון שהיווצרות תאי דם אדומים מתרחשת במח העצם האדום, הסימן העיקרי להתחדשות מח העצם הוא עלייה ברמת הרטיקולוציטים ( מבשרי תאי דם אדומים) בדם. רמתם גם מצביעה על מידת הפעילות הפעילה של היווצרות תאי דם אדומים ( אריתרופואזיס). בדרך כלל, בדם אנושי מספר הרטיקולוציטים לא יעלה על 1.2% מכלל תאי הדם האדומים. | בהתבסס על יכולתו של מח העצם להתחדש, ניתן להבחין בין הצורות הבאות:
|
גורמים לאנמיה
ישנן שלוש סיבות עיקריות המובילות להתפתחות אנמיה:
- אובדן דם (דימום חריף או כרוני);
- הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה);
- ירידה בייצור של תאי דם אדומים.
גורמים המשפיעים על התפתחות אנמיה | גורם ל |
גורם גנטי |
|
גורם תזונתי |
|
גורם פיזי | |
מחלות כרוניות וניאופלזמות |
|
גורם זיהומי |
|
חומרי הדברה ותרופות |
|
אנמיה מחוסר ברזל
אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית, המתאפיינת בירידה ברמות הברזל בגוף. אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה בכדוריות הדם האדומות, בהמוגלובין ובאינדקס הצבע.
ברזל הוא חיוני אלמנט חשוב, מעורב בתהליכים מטבוליים רבים של הגוף. לאדם השוקל שבעים קילוגרם יש מאגר ברזל בגוף של כארבעה גרם. כמות זו נשמרת על ידי שמירה על איזון בין איבוד סדיר של ברזל מהגוף לבין צריכתו. כדי לשמור על איזון דרישה יומיתברזל הוא 20 - 25 מ"ג. רוב הברזל הנכנס לגוף מושקע לצרכיו, השאר מופקד בצורת פריטין או המוסידרין ובמידת הצורך הוא נצרך.
גורמים לאנמיה מחוסר ברזל
גורם ל | תיאור |
פגיעה בצריכה של ברזל לגוף |
|
פגיעה בספיגה של ברזל | ספיגת הברזל מתרחשת ברמת רירית הקיבה, ולכן מחלות קיבה כמו גסטריטיס, כיב פפטי או כריתת קיבה מובילות לפגיעה בספיגת הברזל. |
צורך מוגבר בגוף לברזל |
|
איבוד ברזל מהגוף |
|
תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל
התמונה הקלינית של אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על התפתחות של שתי תסמונות אצל המטופל:- תסמונת אנמית;
- תסמונת סידרופנית.
- חולשה כללית חמורה;
- עייפות מוגברת;
- חוסר תשומת לב;
- מְבוּכָה;
- נוּמָה;
- צואה שחורה (עם דימום במערכת העיכול);
- דופק לב;
- סטייה של טעם (לדוגמה, חולים אוכלים גיר, בשר נא);
- סטייה של חוש הריח (לדוגמה, חולים מרחרחים אצטון, בנזין, צבעים);
- שיער שביר, עמום, קצוות מפוצלים;
- כתמים לבנים מופיעים על הציפורניים;
- העור חיוור, העור מתקלף;
- Cheilitis (זרעים) עשוי להופיע בזוויות הפה.
אבחון אנמיה מחוסר ברזל
בְּ בדיקה רפואיתלמטופל יש:- סדקים בזוויות הפה;
- שפה "מבריקת";
- במקרים חמורים, עלייה בגודל הטחול.
- מיקרוציטוזיס (תאי דם אדומים קטנים);
- היפוכרומיה של אריתרוציטים (צבע חלש של אריתרוציטים);
- poikilocytosis (תאי דם אדומים בצורות שונות).
- ירידה ברמות פריטין;
- ברזל בסרום מופחת;
- יכולת קשירת הברזל של הסרום מוגברת.
כדי לזהות את הסיבה שהובילה להתפתחות אנמיה, ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:
- fibrogastroduodenoscopy (לבדיקת הוושט, הקיבה והתריסריון);
- אולטרסאונד (לבדיקת הכליות, הכבד, איברי המין הנשיים);
- קולונוסקופיה (לבדיקת המעי הגס);
- טומוגרפיה ממוחשבת (לדוגמה, כדי לחקור את הריאות, הכליות);
- קרני רנטגן של אור.
טיפול באנמיה מחוסר ברזל
תזונה לאנמיהבתזונה, הברזל מתחלק ל:
- heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור בעלי חיים;
- non-heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור צמחי.
מזון | שמות מוצרים | |
מזון |
|
|
|
|
|
תוך הקפדה על הדיאטה, כדאי גם להגביר את צריכת המזונות המכילים ויטמין C וכן חלבון בשר (הם מגבירים את ספיגת הברזל בגוף) ולהפחית את צריכת ביצים, מלח, קפאין וסידן (הם מפחיתים את הספיגה). של ברזל).
טיפול תרופתי
בטיפול באנמיה מחוסר ברזל, רושמים למטופל תוספי ברזל במקביל לדיאטה. תרופות אלו מיועדות לחידוש מחסור בברזל בגוף. הם זמינים בצורה של כמוסות, דראג'ים, זריקות, סירופים וטבליות.
המינון ומשך הטיפול נבחרים בנפרד בהתאם לאינדיקטורים הבאים:
- גיל המטופל;
- חומרת המחלה;
- הסיבות שגרמו לאנמיה מחוסר ברזל;
- על סמך תוצאות הבדיקה.
תכשירי ברזל בצורה של זריקות (תוך שרירי או תוך ורידי) משמשים במקרים הבאים:
- עם אנמיה קשה;
- אם האנמיה מתקדמת למרות נטילת מנות ברזל בצורה של טבליות, כמוסות או סירופ;
- אם לחולה יש מחלות במערכת העיכול (לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן), שכן תוסף הברזל שנלקח עלול להחמיר את המחלה הקיימת;
- לפני התערבויות כירורגיותלצורך הרוויה מואצת של הגוף בברזל;
- אם למטופל יש אי סבילות לתכשירי ברזל כאשר הם נלקחים דרך הפה.
התערבות כירורגית מתבצעת אם למטופל יש דימום חריף או כרוני. לדוגמה, במקרה של דימום במערכת העיכול, ניתן להשתמש בפיברוגסטרו-דואודנוסקופיה או קולונוסקופיה כדי לזהות את אזור הדימום ולאחר מכן לעצור אותו (לדוגמה, מסירים פוליפ מדמם, קרישים של כיב קיבה ותריסריון). עבור דימום רחם, כמו גם דימום באיברים הממוקמים ב חלל הבטן, ניתן להשתמש בלפרוסקופיה.
במידת הצורך, ניתן לרשום למטופל עירוי של תאי דם אדומים כדי לחדש את נפח הדם במחזור.
B12 - אנמיה מחוסר
אנמיה זו נגרמת ממחסור בויטמין B12 (ואולי חומצה פולית). מאופיין על ידי סוג מגלובלסטי ( כמות מוגברת megaloblasts, אריתרוציטים מקדימים) של hematopoiesis ומייצג אנמיה היפרכרומית. בדרך כלל, ויטמין B12 נכנס לגוף עם מזון. ברמת הקיבה, B12 נקשר לחלבון המיוצר בה, גסטרומוקופרוטאין (גורם קאסל פנימי). חלבון זה מגן על הוויטמין הנכנס לגוף מההשפעות השליליות של מיקרופלורה במעיים, וגם מקדם את ספיגתו.
קומפלקס הגסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12 מגיע למקטע הדיסטלי (החלק התחתון) של המעי הדק, שם הקומפלקס הזה מתפרק, ויטמין B12 נספג ברירית המעי ואז נכנס לדם.
ויטמין זה מגיע מזרם הדם:
- לתוך מח העצם האדום כדי להשתתף בסינתזה של תאי דם אדומים;
- לכבד, שם הוא מופקד;
- למרכז מערכת עצביםלסינתזה של מעטפת המיאלין (מכסה את האקסונים של נוירונים).
גורמים לאנמיה מחוסר B12
קיימים סיבות הבאותהתפתחות של אנמיה מחוסר B12:- צריכה לא מספקת של ויטמין B12 מהמזון;
- הפרעה בסינתזה של גורם פנימי טירה עקב, למשל, גסטריטיס אטרופית, כריתת קיבה, סרטן קיבה;
- נזק למעיים, למשל, דיסביוזיס, הלמינתיאזיס, דלקות מעיים;
- צרכי הגוף המוגברים עבור ויטמין B12 ( צמיחה מהירה, ספורט פעיל, הריון מרובה עוברים);
- פגיעה בשקיעת ויטמין עקב שחמת הכבד.
תסמינים של אנמיה של מחסור ב-B12
התמונה הקלינית של אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית מבוססת על התפתחות התסמונות הבאות אצל המטופל:- תסמונת אנמית;
- תסמונת מערכת העיכול;
- תסמונת עצבית.
שם התסמונת | תסמינים |
תסמונת אנמית |
|
תסמונת מערכת העיכול |
תסמינים אלו מתפתחים עקב שינויים אטרופיים בשכבה הרירית של חלל הפה, הקיבה והמעיים. |
תסמונת עצבית |
|
אבחון אנמיה מחוסר B12
IN ניתוח כלליבדם נצפים השינויים הבאים:- ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
- היפרכרומיה (צביעה בולטת של תאי דם אדומים);
- מקרוציטוזיס (עלייה בגודל תאי דם אדומים);
- פויקילוציטוזיס ( צורה שונהאריתרוציטים);
- מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת טבעות Cabot וגופי Jolly;
- reticulocytes מופחתים או תקינים;
- ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה);
- רמות מוגברות של לימפוציטים (לימפוציטוזיס);
- ירידה ברמות הטסיות (תרומבוציטופניה).
ניקור של מח העצם האדום מגלה עלייה במגלובלסטים.
ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:
- בדיקה של הקיבה (fibrogastroduodenoscopy, ביופסיה);
- בדיקת מעיים (קולונוסקופיה, איריגוסקופיה);
- בדיקת אולטרסאונד של הכבד.
טיפול באנמיה מחוסר B12
כל החולים מאושפזים במחלקה ההמטולוגית, שם הם עוברים טיפול מתאים.תזונה לאנמיה מחוסר B12
נקבע טיפול דיאטטי, שבו מוגברת צריכת מזונות עשירים בוויטמין B12.
הדרישה היומית לויטמין B12 היא שלושה מיקרוגרם.
טיפול תרופתי
טיפול תרופתי נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:
- במשך שבועיים, החולה מקבל 1000 מק"ג של Cyanocobalamin תוך שרירי מדי יום. תוך שבועיים, התסמינים הנוירולוגיים של המטופל נעלמים.
- במהלך ארבעה עד שמונה השבועות הבאים, החולה מקבל 500 מק"ג מדי יום תוך שרירי כדי להרוות את מאגר הוויטמין B12 בגוף.
- לאחר מכן, המטופל מקבל לכל החיים זריקות תוך שריריותפעם בשבוע 500 מק"ג.
חולה עם אנמיה מחוסר B12 צריך להיות במעקב לכל החיים על ידי המטולוג, גסטרולוג ורופא משפחה.
אנמיה של חוסר פולאט
אנמיה מחוסר פולאט היא אנמיה היפרכרומית המאופיינת בחוסר חומצה פולית בגוף. חומצה פולית (ויטמין B9) היא ויטמין מסיס במים, המיוצר בחלקו על ידי תאי המעי, אך בעיקר חייב להגיע מבחוץ כדי למלא את דרישות הגוף. הצריכה היומית של חומצה פולית היא 200 - 400 מק"ג.
במזונות ובתאי הגוף, חומצה פולית נמצאת בצורת פולאטים (פוליגלוטמטים).
חומצה פולית ממלאת תפקיד חשוב בגוף האדם:
- משתתף בפיתוח הגוף בתקופה שלפני הלידה (מקדם היווצרות של הולכה עצבית של רקמות, מערכת דםעובר, מונע התפתחות של מומים מסוימים);
- משתתף בצמיחת הילד (לדוגמה, בשנה הראשונה לחייו, במהלך ההתבגרות);
- משפיע על תהליכים המטופואטיים;
- יחד עם ויטמין B12, משתתף בסינתזה של DNA;
- מונע היווצרות של קרישי דם בגוף;
- משפר את תהליכי התחדשות של איברים ורקמות;
- משתתף בחידוש רקמות (לדוגמה, עור).
גורמים לאנמיה מחוסר חומצה פולית
ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר חומצה פולית:- צריכה לא מספקת של חומצה פולית מהמזון;
- אובדן מוגבר של חומצה פולית מהגוף (לדוגמה, עם שחמת הכבד);
- חוסר ספיגה של חומצה פולית ב מעי דק(לדוגמה, עם מחלת צליאק, בעת נטילת תרופות מסוימות, עם שיכרון אלכוהול כרוני);
- צרכי הגוף המוגברים לחומצה פולית (לדוגמה, במהלך הריון, גידולים ממאירים).
תסמינים של אנמיה מחוסר חומצה פולית
עם אנמיה של חוסר פולאט, החולה חווה תסמונת אנמית (תסמינים כגון עייפות מוגברת, דפיקות לב, חיוורון עור, ירידה בביצועים). תסמונת נוירולוגית, כמו גם שינויים אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הקיבה והמעיים נעדרים עם סוג זה של אנמיה.המטופל עלול גם לחוות עלייה בגודל הטחול.
אבחון אנמיה מחוסר חומצה פולית
במהלך בדיקת דם כללית, נצפים השינויים הבאים:- היפרכרומיה;
- ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
- מקרוציטוזיס;
- לויקופניה;
- טרומבוציטופניה.
כאשר מבצעים מיאלוגרמה, זה מתגלה תוכן מוגברמגלובסטים ונויטרופילים מפולחים.
טיפול באנמיה מחוסר חומצה פולית
לתזונה תפקיד חשוב באנמיה של מחסור בחומצה פולית; החולה צריך לצרוך מזונות עשירים בחומצה פולית מדי יום.יש לציין כי במהלך כל בישול, חומצה פולית נהרסת בכחמישים אחוז או יותר. לכן, לספק לגוף את הדרוש נורמה יומיתמומלץ לצרוך מוצרים טריים (ירקות ופירות).
| מזון | שם מוצר | כמות ברזל למאה מיליגרם |
| מזון ממקור מן החי |
|
|
| מוצרי מזון ממקור צמחי |
|
|
טיפול תרופתי באנמיה מחוסר חומצה פולית כולל נטילת חומצה פולית בכמויות של חמישה עד חמישה עשר מיליגרם ליום. מינון נדרשנקבע על ידי הרופא המטפל בהתאם לגיל המטופל, חומרת האנמיה ותוצאות המחקר.
מינון מונע כולל נטילת 1 עד חמישה מיליגרם מהוויטמין ליום.
אנמיה אפלסטית
אנמיה אפלסטית מאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם ופנציטופניה (ירידה במספר תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, לימפוציטים וטסיות דם). התפתחות אנמיה אפלסטית מתרחשת בהשפעת חיצונית ו גורמים פנימיים, וכן בשל שינויים איכותיים וכמותיים בתאי גזע ובמיקרו-סביבתם. אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת או נרכשת.
גורמים לאנמיה אפלסטית
אנמיה אפלסטית יכולה להתפתח עקב:- פגם בתאי גזע;
- דיכוי של hematopoiesis (היווצרות דם);
- תגובות חיסוניות;
- חוסר בגורמים המעוררים hematopoiesis;
- הרקמה ההמטופואטית אינה משתמשת באלמנטים חשובים לגוף, כגון ברזל וויטמין B12.
- גורם תורשתי (לדוגמה, אנמיה של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan);
- תרופות (לדוגמה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה);
- כימיקלים (למשל, ארסן אנאורגני, בנזן);
- זיהומים ויראליים (למשל, זיהום בנגיף פרבו, וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV));
- מחלות אוטואימוניות (לדוגמה, זאבת אדמנתית מערכתית);
- חסרים תזונתיים חמורים (למשל, ויטמין B12, חומצה פולית).
תסמינים של אנמיה אפלסטית
ביטויים קליניים של אנמיה אפלסטית תלויים בחומרת הפנציטופניה.עם אנמיה אפלסטית, החולה חווה את התסמינים הבאים:
- חיוורון של העור והריריות;
- כְּאֵב רֹאשׁ;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- עייפות מוגברת;
- דימום חניכיים (עקב ירידה ברמת הטסיות בדם);
- פריחה פטכיאלית (כתמים אדומים קטנים על העור), חבורות על העור;
- זיהומים חריפים או כרוניים (עקב ירידה ברמת הלויקוציטים בדם);
- כיב של אזור האורו-לוע (רירית הפה, הלשון, הלחיים, החניכיים והלוע מושפעים);
- צהבהב של העור (תסמין של נזק לכבד).
אבחון של אנמיה אפלסטית
השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הכללית:- ירידה במספר תאי הדם האדומים;
- ירידה ברמות המוגלובין;
- ירידה במספר הלויקוציטים וטסיות הדם;
- ירידה ברטיקולוציטים.
בעת ביצוע בדיקת דם ביוכימית, נצפים הדברים הבאים:
- מוגבר ברזל בסרום;
- רוויה של טרנספרין (חלבון הובלת ברזל) עם ברזל ב-100%;
- בילירובין מוגבר;
- מוגבר לקטאט דהידרוגנאז.
- תת-התפתחות של כל החיידקים (אריתרוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים);
- החלפת מח עצם בשומן (מח עצם צהוב).
- בדיקת אולטרסאונד של איברים parenchymal;
- אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) ואקו לב;
- fibrogastroduodenoscopy;
- קולונוסקופיה;
- סריקת סי טי.
טיפול באנמיה אפלסטית
עם טיפול תחזוקה שנבחר נכון, מצבם של חולי אנמיה אפלסטית משתפר משמעותית.בעת טיפול באנמיה אפלסטית, המטופל רושם:
- תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, ציקלוספורין, מתוטרקסט);
- גלוקוקורטיקוסטרואידים (לדוגמה, Methylprednisolone);
- אימונוגלובולינים אנטי-ימפוציטים ואנטי-טסיות;
- אנטי-מטבוליטים (לדוגמה, Fludarabine);
- אריתרופויאטין (ממריץ יצירת תאי דם אדומים ותאי גזע).
- השתלת מח עצם (מתורם תואם);
- עירוי של רכיבי דם (אריתרוציטים, טסיות דם);
- פלזמפרזיס (טיהור דם מכני);
- עמידה בכללי האספסיס והאנטיספסיס על מנת למנוע התפתחות של זיהום.
בהתאם ליעילות הטיפול, חולה עם אנמיה אפלסטית עשוי לחוות:
- הפוגה מלאה (החלשה או היעלמות מוחלטת של התסמינים);
- הפוגה חלקית;
- שיפור קליני;
- חוסר השפעה מהטיפול.
יעילות הטיפול | אינדיקטורים |
הפוגה מוחלטת |
|
הפוגה חלקית |
|
שיפור קליני |
|
חוסר השפעה טיפולית |
|
אנמיה המוליטית
המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית מתפתחת כאשר פעילות מח העצם אינה מסוגלת לפצות על אובדן תאי דם אדומים. חומרת האנמיה תלויה בשאלה אם המוליזה של תאי דם אדומים החלה בהדרגה או בפתאומיות. המוליזה הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, בעוד אנמיה עם המוליזה חמורה עלולה להיות מסכנת חיים ולגרום לתעוקת חזה, כמו גם דקומפנסציה לב-ריאה. אנמיה המוליטית יכולה להתפתח עקב מחלות תורשתיות או נרכשות.
על פי לוקליזציה, המוליזה יכולה להיות:
- תוך תאי (לדוגמה, אנמיה המוליטית אוטואימונית);
- תוך-כלי (לדוגמה, עירוי של דם לא תואם, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).
גורמים לאנמיה המוליטית
הרס מוקדם של תאי דם אדומים עשוי לנבוע מהסיבות הבאות:- פגמים בממברנה פנימית של תאי דם אדומים;
- פגמים במבנה ובסינתזה של חלבון המוגלובין;
- פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
- hypersplenomegaly (עלייה בגודל הכבד והטחול).
קיימות האנמיות המוליטיות התורשתיות הבאות:
- אנזימופתיות (אנמיה שבה קיים מחסור באנזים, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז);
- spherocytosis תורשתית או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד (אריתרוציטים בעלי צורה כדורית לא סדירה);
- תלסמיה (סינתזה לקויה של שרשראות פוליפפטידים הכלולות במבנה של המוגלובין תקין);
- אנמיה חרמשית (שינוי במבנה ההמוגלובין מוביל לכך שתאי דם אדומים מקבלים צורת מגל).
הפרעות חיסוניות מאופיינות באנמיה המוליטית אוטואימונית.
הפרעות לא חיסוניות יכולות להיגרם על ידי:
- חומרי הדברה (לדוגמה, חומרי הדברה, בנזן);
- תרופות (לדוגמה, תרופות אנטי-ויראליות, אנטיביוטיקה);
- נזק פיזי;
- זיהומים (לדוגמה, מלריה).
- שסתום לב מלאכותי פגום;
- קרישה תוך וסקולרית מופצת;
- תסמונת המוליטית - אורמית;
תסמינים של אנמיה המוליטית
התסמינים והביטויים של אנמיה המוליטית הם מגוונים ותלויים בסוג האנמיה, מידת הפיצוי וגם באיזה טיפול קיבל החולה.יש לציין כי אנמיה המוליטית עלולה להיות א-סימפטומטית, והמוליזה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות.
עם אנמיה המוליטית, התסמינים הבאים עשויים להתרחש:
- חיוורון של העור והריריות;
- ציפורניים שבירות;
- טכיקרדיה;
- תנועות נשימה מוגברות;
- ירידה בלחץ הדם;
- צהבהב של העור (עקב רמות בילירובין מוגברות);
- ניתן להבחין בכיבים ברגליים;
- היפרפיגמנטציה של העור;
- ביטויים במערכת העיכול (למשל, כאבי בטן, הפרעות בצואה, בחילות).
המוליזה ממושכת עלולה להוביל להתפתחות אבני מרה עקב פגיעה בחילוף החומרים של בילירובין. במקרה זה, מטופלים עשויים להתלונן על כאבי בטן וצבע עור ברונזה.
אבחון אנמיה המוליטית
בבדיקת דם כללית נצפים הדברים הבאים:- ירידה ברמות המוגלובין;
- ירידה ברמות תאי דם אדומים;
- עלייה ברטיקולוציטים.
בבדיקת דם ביוכימית נצפית עליה ברמות הבילירובין וכן המוגלובינמיה (עלייה בהמוגלובין החופשי בפלסמת הדם).
ילדים שאמהותיהם סבלו מאנמיה במהלך ההיריון מפתחים לעיתים קרובות גם מחסור בברזל עד שנת החיים הראשונה.
ביטויים של אנמיה כוללים לעתים קרובות:
- מרגיש עייף;
- הפרעת שינה;
- סְחַרחוֹרֶת;
- בחילה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- חוּלשָׁה;
- ציפורניים ושיער שבירים, כמו גם נשירת שיער;
- עור חיוור ויבש;
- סטייה של טעם (למשל, הרצון לאכול גיר, בשר נא) וריח (הרצון לרחרח נוזלים עם ריחות חריפים).
צריך לציין ש צורה קלהאנמיה עלולה שלא להתבטא בשום צורה, ולכן חשוב מאוד לבצע בדיקות דם באופן קבוע כדי לקבוע את רמת כדוריות הדם האדומות, ההמוגלובין והפריטין בדם.
במהלך ההריון, רמת ההמוגלובין הנורמלית היא 110 גרם/ליטר ומעלה. ירידה מתחת לנורמה נחשבת לסימן לאנמיה.
לתזונה תפקיד חשוב בטיפול באנמיה. ברזל נספג מירקות ופירות הרבה יותר גרוע ממוצרי בשר. לכן, התזונה של אישה בהריון צריכה להיות עשירה בבשר (לדוגמה, בקר, כבד, ארנב) ודגים.
הדרישה היומית לברזל היא:
- בשליש הראשון של ההריון - 15 - 18 מ"ג;
- בשליש השני של ההריון - 20 - 30 מ"ג;
- בשליש השלישי של ההריון - 33 - 35 מ"ג.
שם התרופה | אופן היישום |
|
סורביפר | סולפט ברזל וחומצה אסקורבית. | כדי למנוע התפתחות של אנמיה, יש ליטול טבליה אחת ליום. עם מטרה טיפוליתיש ליטול שתי טבליות ביום, בוקר וערב. |
מלטופר | ברזל הידרוקסיד. | בעת טיפול באנמיה מחוסר ברזל, עליך ליטול שתיים עד שלוש טבליות ( 200 - 300 מ"ג) ליום. עם למטרות מניעההתרופה נלקחת טבליה אחת בכל פעם ( 100 מ"ג) ביום. |
Ferretab | ברזל פומארט וחומצה פולית. | אתה חייב ליטול טבליה אחת ליום; אם מצוין, ניתן להגדיל את המינון לשתיים עד שלוש טבליות ביום. |
טרדיפרון | סולפט ברזל. | למטרות מניעה, יש ליטול את התרופה החל מהחודש הרביעי להריון, טבליה אחת ביום או כל יומיים. למטרות טיפוליות, אתה צריך לקחת שתי טבליות ביום, בוקר וערב. |
בנוסף לברזל, תכשירים אלה עשויים להכיל בנוסף חומצה אסקורבית או פולית, כמו גם ציסטאין, מכיוון שהם מעודדים ספיגה טובה יותרברזל בגוף. לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.
אֲנֶמִיָה
אנמיה היא מצב המאופיין בסירקולציה לא מספקת של המוגלובין (Hgb). היא תוצאה של הרס מוגזם של תאי דם אדומים (RBCs), פחות תאי דם אדומים או ירידה בייצור של תאי דם אדומים. אנמיה היא ביטוי של תהליך מחלה בסיסי. הסיווג של אנמיה יכול להיות שימושי ברישום האבחנות השונות עבור בעל חיים נתון. אנמיה יכולה להיות רגנרטיבית או לא רגנרטיבית (טבלה 1).
אנמיה רגנרטיבית היא תגובה של מח העצם האדום לעלייה ב-RBC במחזור הדם (תאי דם אדומים). תגובה זו היא מדד למספר הרטיקולוציטים, תאי דם אדומים לא בשלים, המעורבים במחזור הדם.
אנמיה מתחדשת מאפיין מספר גדול שלרטיקולוציטים, כמו גם ירידה במספר תאי הדם האדומים והרס שלהם.
בְּ אנמיה לא מתחדשת מח עצם אדום נותן תגובה דלה ומספר הרטיקולוציטים אינו משמעותי.
אנמיה עלולה להתרחש אקוטי וכרוני . לעתים קרובות יותר, אנמיה חריפה מאופיינת בירידה במספר תאי הדם האדומים או בהרס שלהם. אנמיה כרונית מאופיינת בייצור לא מספיק של תאי דם אדומים, אם כי איבוד דם איטי (דימום) יכול להיות גם גורם לכך. מדד RBC משמש לאפיון וסיווג נוסף של אנמיה.
ערך נפח הגוף (נפח גופי ממוצע - MCV) הוא אינדיקציה לגודל תאי הדם האדומים. נפח תאי דם אדומים ממוצע - MCV (פמטוליטר) = (PCV- או המטוקריט x 10) : RBC (מיליון).
נפח מבשרי תאי דם אדומים בוגרים במח העצם האדום יורד ככל שכמות ההמוגלובין (Hgb) עולה. לכן, לרטיקולוציטים יש נפח אריתרוציטים ממוצע גבוה יותר (MCV) ו-MCV עולה עם אנמיה מתחדשת.אנמיה עם MCV גבוה מסווגת כ מקרוציטי. MCV נמוך בבעלי חיים בוגרים אנמיים מעיד על מחסור בברזל כתוצאה מאיבוד דם איטי (בדרך כלל מערכת העיכול או הכליה). MCV נמוך נצפה ב- Akitas ו- Shiba Inus, שבדרך כלל יש להם ספירת תאי דם אדומים נמוכה. נפח נמוך של תאי דם אדומים נצפה עם הפרעות כליות מולדות. ערך ההמוגלובין הגופי (MCHC) מציין את ריכוז ההמוגלובין על סמך הנפח הכולל של כדוריות הדם האדומות. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. זה מספק מידע דומה במונחים של ערך המוגלובין גופי (MCH), אך נחשב למדויק יותר. MCH או תכולת המוגלובין ממוצעת בכדורית דם אדומה (פיקוגרמות) = (Hgb x 10) : RBC (מיליונים). ריכוז המוגלובין נמוך (MCHC) יחד עם מקרוציטוזיסמאפיין אנמיה רגנרטיבית. תכולת MCHC נמוכה נצפית עם מחסור בברזל. עלייה ב-MCHC מעידה על המוליזה ושגיאת מעבדה.
אבחון מעבדה של אנמיה מבוסס על ריכוז או נפח תאי כולל (RCV). הבדיקה החיונית הבאה היא ספירת רטיקולוציטים. רטיקולוציטים הם תאים פוליכרום כשהם מוכתמים ב-Wright או Giemsa. צביעה ספציפית של רטיקולוציטים היא צביעה במתילן כחול של תאים חיים. ניתן לזהות רטיקולוציטים תוך 72 שעות לאחר איבוד דם משמעותי או המוליזה. שיא תגובת הרטיקולוציטים הוא תוך 5-7 ימים. המוליזה (במח העצם האדום) של רטיקולוציטים מושפעת בדרך כלל יותר מדימום, עקב נפילת ברזל כתוצאה מהרס RBC. ספירת הרטיקולוציטים היא אינדיקציה למידת ההתחדשות ויש לפרש אותה ביחס ל-PCV. אינדקס הרטיקולוציטים הוא מדד גס למידת התגובה של הרטיקולוציטים למידת האנמיה.
אינדקס רטיקולוציטים = PCV של בעלי חיים x % reticulocytes: PCV תקין.
נפח גדול מ-1 מציין תגובה מתאימה. לחתולים יש רמות נמוכות יותר של רטיקולוציטוזיס בשלב מסוים של אנמיה בהשוואה לכלבים. חתולים מייצרים גם אגרגט נקודתי וגם רטיקולוציטים. אגרגט רטיקולוציטים הוא תא פוליכרומטי כאשר הוא מוכתם רייט ונעשה ספירה אחת כדי לקבוע את מספר הרטיקולוציטים.
הערכת תגובת מח העצם האדום RBC היא המדויקת ביותר על ידי צביעה חיה של מתילן כחול ועל ידי ספירת רטיקולוציטים כאחוז מסך RBC. יש לקבוע את מספרם המוחלט כדי להוכיח תגובה שאינה תלויה במידת האנמיה. לדוגמה, 1 מ"ל של דם בכלב מכיל בדרך כלל 6.5 x 10 6 RBC עם 1% (65,000) רטיקולוציטים; לכלב אנמי יש 2 x 10 6 RBCs עם 3% (60,000) רטיקולוציטים. בשל העובדה שייצור רטיקולוציטים בכלבים בשני המקרים זהה בערך, התגובה של כלב עם אנמיה חלשה יותר. תשובה טובה היא >3 x 106 רטיקולוציטים/מ"ל דם, למשל 3 x 10 RBC עם 10% רטיקולוציטים.
שיטה פשוטה יותר להערכת תגובת תאי הדם האדומים מבוססת על ספירת RBCs polychrome לאחר צביעה פשוטה או צביעה של רייט. הערך של מספר RBCs polychrome נקבע עבור 10 שדות פליטה לאורך מריחות דם בודדות.
המוגרמה רגילה או אנמיה לא מגיבה היא 0-1 RBCs polychromic RBC לכל שדה ראייה בכלב; למגיבים אנמיים היו בממוצע 5 RBCs לשדה ראייה; עם אנמיה בינונית עם תגובה - 5-10 בשדה הראייה; לאנמיה עם תגובה גבוהה של 10-20 בשדה הראייה. מספר קטן בהרבה (כמחצית ממספר RBCs בכלבים) נצפה בחתולים; בסוסים לא נצפתה פוליכרומזיה (רטיקולוציטוזיס).
בתאים/מ"ל ניתן לחשב באופן גס כאשר ריבוי מספר התאים המגיבים לשדה פליטה אחד הוא 8,000, אם כי אם ניקח את הערך של 10 RBCs polychrome בשטח, נקבל 80,000 לכל 1 מ"ל בדם. ניתן לספור טסיות דם באותו אופן. שיטה זו משמשת כאשר משווים את טסיות הדם עם מספר הרטיקולוציטים. ראה טבלה 6, עמ'. 290 מציג את רמות נפח RBC עבור כמה מיני חיות מחמד.
PCV וחלבון כולל נקבעים בו זמנית עקב ירידה בשני האינדיקטורים במקרים של אנמיה עם איבוד דם. בדרך כלל, סך חלבון וירידה ב-PCV נצפים כאשר המוליזה ואנמיה גורמים לחוסר בייצור RBC.
היסטוריה רפואית ובדיקות גופניות חשובות במיוחד עבור סיבות גלויות לאנמיה. נתוני ההיסטוריה הרפואית משתנים בהתאם לצורה הכרונית או החריפה של אנמיה. אנמיה חריפה כוללת התקפים פתאומיים של חולשה, עייפות, קריסה כרונית, חיוורון של הממברנות הריריות, שינוי צבע בשתן, טכיפניאה וקוצר נשימה. זה נגרם בדרך כלל על ידי המוליזה או חוסר RBC. סימנים של אנמיה כרונית הם לרוב מעורפלים וכוללים עייפות, דיכאון ואנורקסיה. לפעמים ניתן להבחין בחיוורון של הריריות, חולשה וקוצר נשימה. במקרים רבים, סימנים אלו עשויים להופיע באופן פתאומי. אנמיה כרונית, המאופיינת בהופעה איטית של תסמינים ובדרך כלל אינה מתחדשת, קשורה לייצור RBC מוגבר. בכל המקרים, יש לשאול את הבעלים לגבי הרעלת גלולות או רעל אפשריות, כמו גם אירועים טראומטיים.
היסטוריה רפואית ובדיקות גופניות, ספירת RBC, ספירת חלבונים הכוללת וספירת רטיקולוציטים אמורה להצביע על כך שאנמיה קשורה לאובדן דם (רגנרטיבי), הגברת הרס RBC (רגנרטיבי), או ירידה בייצור RBC (לא רגנרטיבי).
לבדיקות אבחון רלוונטיות אחרות, ראה טבלאות 2,3 ו-4.
מאפייני ביופסיה של מח עצם אדום כוללים אנמיה לא-רגנרטיבית, יותר משורת תאים נגועה אחת, נויטרופניה סלקטיבית, טרומבוציטופניה סלקטיבית, גמופתיות חד שבטיות וחום מסוג לא ידוע.
אנמיה לא רגנרטיבית
אנמיה תזונתית.
בבעלי חיים בוגרים זה קשור לנגעי GJ בדם איטיים כגון ניאופלזמה כיבית, כיבים ראשוניים או דלקת מעיים. איבוד דם כרוני מוביל בסופו של דבר למחסור בברזל. בתחילה יש ניסיון להתחדשות, אך בהמשך יש חוסר בייצור רטיקולוציטים והאנמיה הופכת למיקרוציטית (MCV נמוכה) והיפוכרומית (MCHC נמוכה). הטיפול כולל עירויי דם (במידת הצורך), תוספי ברזל וטיפול בגורם הבסיסי.
כל בעלי החיים סובלים ממחסור בברזל בתקופת ההאכלה, עם זאת, הדבר משפיע באופן חזק במיוחד על חזירים. יש לתת לחזירים ברזל באופן פרנטרלי או PO במהלך השבוע הראשון לחייהם. יש לנקוט באמצעים אלה כדי לשלול מחסור בוויטמין E; כל ביטוי של חוסר זה בעדר או נוכחות קודמת של רעילות ברזל (עמ' 2071) מהווה סיבה למנוע מתן תוספי ברזל עד 24 שעות לאחר מתן ויטמין E.
אנמיה מתמשכת בחזירים צעירים שאינה קשורה לתוספת ברזל קודמת צריכה לדרוש אמצעי זהירות.
ויטמין E נחוץ לסינתזה של heme ובדרך כלל יש כמות גדולה של heme שמשחררת ומוציאה ברזל מ-PO או מתן פרנטרלי. רמות נמוכות של ויטמין E, ולפיכך heme, מאפשרות זרימת ברזל חופשי, מה שגורם לחמצן של קרומי התא ולנמק, במיוחד בלב, בכבד ובשריר השלד (ראה מיופתיה תזונתית של כבשים ועגלים, P870, הפטוזיס תזונתיים של חזירים , עמ' .872).
מחסור בנחושת יכול להיות מוחלט או קשור לנוכחות יתר של מוליבדן. נחושת נחוצה למערכת האנזים feroxidase; מחסור חוסם את השימוש בברזל, מה שמעורר אנמיה מחוסר ברזל, שיכולה להיות היפוכרומית ומיקרוציטית. באנמיה מחוסר נחושת, המוסידרין במח עצם אדום הוא תקין או גבוה יותר, אך ברזל בסרום נמוך. קובלט ונחושת נהוג להוסיף למזון כתוספים וכאשר יש מחסור במלח.
מחסור בוויטמין B6 או בפירידוקסין מפחית את סינתזת ההם וגורם לאנמיה, אך אינו מזוהה קלינית ונחשב נדיר.
מחסור במח עצם אדום
מחסור במח עצם אדום הוא אנמיה פלסטית המאופיינת בתרומבוציטופניה, גרנולוציטופניה ואנמיה. מכיוון ש-RBC חיים מעט יותר זמן (100-120 ימים בכלבים, 66-78 ימים בחתולים) מאשר נויטרופילים (8 שעות) וטסיות דם (8-10 ימים), בעלי חיים עם אנמיה פלסטית חריפה מראים סימנים של טרומבוציטופניה (איבוד דם). או לויקופניה (זיהום). בעלי חיים עם אנמיה פלסטית כרונית מראים סימנים של אנמיה.
אפלזיה של תאי היפר-אדום מתוארת בדרך כלל במקרים שבהם רק RBC וקודמי המחלה מושפעים. אנמיה היא תמיד מצב רציני, וריכוזי הברזל בסרום נורמליים או מופחתים. אפלזיה של תאים אדומים היא בדרך כלל אידיופטית או עשויה להיות קשורה לנגיף לוקמיה חתולית זיהומית או לתרופות (למשל, סודה תיאצטרזמיד).
ישנן עדויות לכך שתגובתיות חיסונית נגד מבשרי RBC עשויה להוביל למצב זה.
הטיפול באנמיה אפלסטית ואפלזיה של תאים אדומים מוכתב על ידי סיבות נסתרות בעוד שאמצעים תומכים ננקטים בתקווה להפוגה. יש צורך בתמונה מלאה, כולל שאלות הקשורות לחשיפה לתרופות או רעלים. יש צורך בעירוי דם כאשר סימנים קליניים מצביעים על צורך להגביר את אספקת החמצן לרקמות. אם לא נמצא סיבה ספציפית, נקבעות רמות מדכאות חיסוניות של קורטיקוסטרואידים. תרופות מדכאות חיסוניות אחרות עלולות לגרום להפוגה במקרים מסוימים של אפלזיה של תאים אדומים. Erythropoietin וגורם מגרה מושבות גרנולוציטים עשויים להיות שימושיים אם נמצאו מבשרי RBC ו-WBC, בהתאמה, בבדיקת מח עצם אדום. הזיהום מטופל באנטיביוטיקה חיידקית מתאימה. לצורך טיפול מונע, אנטיביוטיקה נקבעת לבעלי חיים עם ספירת נויטרופילים של פחות מ-1,000/מ"ל.
אנמיה במחלות כרוניות.
האנמיה היא נורמוציטית, נורמכרומית ולא מתחדשת. זה קשור להיפותירואידיזם, ירידה באדרנוקורטיקואידים, מחלת כליות, מחלת כבד ודלקת או זיהום כרוני, כמו גם ניאופלזיה. זה יכול להתפתח שבועיים לאחר הופעת המחלה. האנמיה עלולה לרדת בדרך כלל (PCV 18-35) וריכוזי הברזל בסרום יורדים. ביופסיה אדומה של מח עצם מלווה בכמויות גדולות של ברזל בתאי RPE. אנמיה עשויה לנבוע משילוב של מספר גורמים, כולל קיבוע של ברזל ב-RES, ירידה בייצור של אריתרופואיטינים וקיצור מחזור החיים של RBC. הטיפול מוכתב לתהליכי מחלה נסתרים. במקרים של אי ספיקת כליות, בהם יש חוסר מובהק בייצור אריתרופויאטין, הזרקת אריתרופויאטין יכולה להועיל מאוד.
אנמיה רגנרטיבית
איבוד דם .
איבוד דם יכול להיות תת-חריף, חריף או כרוני, והסימנים הקליניים תלויים בקצב דלדול נפח הדם. איבוד דם כרוני יכול להיות תוצאה של מחסור בברזל והתפתחות של אנמיה לא רגנרטיבית. בדימומים תת-חריפים וחריפים, PCV והחלבון הכולל תקינים. נדרשות 6 שעות כדי להגדיל את נפח מחזור הרקמות, ולאחר מכן PCV והחלבון הכולל יורדים. איבוד דם יכול להיות גם חיצוני ופנימי. Intrinsic מוביל בדרך כלל לירידה לא פרופורציונלית ב-PCV מכיוון שחלבונים נספגים מחדש לתוך מערכת כלי הדם מכיוון שמספר מינימלי של RBC שלמים כבר נספג מחדש. המהות של רטיקולוציטוזיס היא שהיא אינה מתרחשת תוך 72 שעות מתחילת איבוד הדם.
ניאופלזמות המלוות בדימום לתוך חלל הגוף או הרקמה או דימום חיצוני עלולים לגרום לאנמיה עם איבוד דם, שלעתים קרובות היא תת-חריפה בטבעה. חולשה תקופתית ואנמיה יכולה להיות פירור גידולים וכתוצאה מכך לאובדן דם קטן. במקרים אלה, רטיקולוציטוזיס קיים מכיוון שחלף זמן ההתחדשות. המטומות יכולות להופיע בדיוק כמו ניאופלזמות נקרעות.
הטיפול הראשוני מורכב מהגדלת נפח ומיקום מחדש של ה-RBC לאחר שהדימום כבר הופיע. יש לעצור דימום ממושך ולבטל מצבים נסתרים של המחלה.
הרס מוגזם של RBC
אנמיה המוליטית יכולה להיות נוספת ותוך כלי דם. המוליזה חוץ-וסקולרית מתרחשת כאשר RPE phagocytoses RBCs. המוגלובין הופך לבילירובין, וכתוצאה מכך לאיקטרוס או בילירובינריה. בהמוליזה תוך-וסקולרית, RBCs משחררים Hgb למערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך להמוגלובינמיה, המוגלובינוריה ומאוחר יותר איקטרוס. קביעה ישירה ועקיפה של בלירובין אינה חשובה במיוחד במחלות המוליטיות, למעט בשלבים מוקדמים במיוחד. בילירובין עקיף עדיין לא משולב על ידי הכבד ועולה מוקדם. לאחר מכן הכבד משלב בילירובין ורמת הבילירובין הישיר עולה. מכיוון שבדרך כלל הכבד יכול לשלב כמויות גדולות של בילירובין, בילירובין עקיף גבוה בנוכחות מחלות המוליטיות ואנמיה מצביע גם על המוליזה חמורה או מחלת כבד במקביל.
אנומליות חוץ גופיות.
אנמיה אימונוהמוליטית (JHA): JHA היא הרס מוגבר של RBCs מוסתרים על ידי נוגדנים או קומפלקסים Ag-Ab המחוברים לפני השטח של RBCs. היא מאופיינת באנמיה רגנרטיבית, ספרוציטוזיס (בכלבים), ולעתים קרובות נוכחות של נוגדנים עצמיים נגד RBC (בדיקת Coombs חיובית). JHA ראשוני (אינדיופתי) מערב רק את RBCs עצמם ומופיע ב-60-70% מהמקרים בכלבים. הריכוז הגבוה של נוגדנים בסרום ל-Ags ויראלי בכלבים עם JHA ראשוני מצביע על כך שמחלות אידיופטיות עלולות לעקוב אחר זיהומים ויראליים. אחד המחקרים מספק תובנה קלינית לגבי הקשר הזמני של חיסון הקשור ל-JHA בכלבים. JHA שניוני קשור למגוון רחב של מצבים בסיסיים. אלה כוללים טרומבוציטופניה חיסונית, זאבת אריתרמאטוזיס מערכתית, מחלות ויראליות, זיהומים חיידקיים חמורים, גרנולומטוזיס, לימפוסרקומה, לוקמיה לימפוציטית ותרופות. תרופות הקשורות ל-JHA כוללות trimethoprim sulfa ו-ornethoprim sulfa בכלבים, ומתימאז ו-propylthiaurocil בחתולים.
הסימנים הקליניים משתנים בהתאם לסוג ההמוליזה והופעת המחלה. במקרה של המוליזה תוך-וסקולרית פשוטה, בעל החיים עלול להיות רגיש לאנמיה תת-חריפה או חריפה, המוגלובינמיה, המוגלובינוריה, חולשה פתאומית, קריסה והלם. בעלי חיים עם מחלה חריפה או כרונית, כולל המוליזה חוץ-וסקולרית, עלולים להיות רגישים לחולשה, אנמיה ואולי צהבת. לבעלי חיים רבים יש טחול מוגדל מכיוון שהטחול הוא בדרך כלל הראשון שמעורב בהרס RBC.
בדיקות מעבדה משתנות גם במידת החומרה והסוג של הרס RBC. במקרים תת אקוטיים, יש חוסר ברטיקולוציטים. מאוחר יותר, reticulocytosis בולט הוא ציין. גירוי ראשוני של מח העצם האדום מוביל ללוקוציטוזיס ניטרלי, למעבר משמעותי שמאלה. רמות הבילירובין בסרום משתנות, כמו גם הנוכחות של המוגלובינוריה ובילירובינוריה. במקרים מסוימים, RBCs אוטואגלוטינאצים כאשר הדם נמצא בצינור המכיל נוגד קרישה. ניתן לאשר זאת במיקרוסקופ כדי להבדיל אותו מרוקחות רולו, שאינה סימן להרס חיסוני של ה-RBC.
הטיפול ב-JHA מוכתב על ידי ההרס הגובר של RBCs של RES ועלייה בייצור של נוגדנים נהרסים. במקרה של JHA משני, יש לזהות ולטפל בגורמים הבסיסיים. מינונים מדכאים של קורטיקוסטרואידים (פרדניזון 2.2 מ"ג/ק"ג או דקסמתזון 0.3 מ"ג/ק"ג) נקבעים להחלמה מהירה של RES. תרופות אלו נשמרות ברמה זו עד שה-PCV עולה ל-30 ואז יורדת לאט במשך 2-3 תקופות. אם קורטיקוסטרואידים אינם יעילים, משתמשים בתרופות מדכאות חיסון אחרות, כגון cyclophosoranide, azatilprine. כחומר משלים בנוסף לשיקום ה-RES, תרופות אלו מגבירות את ייצור AT מהר יותר מאשר קורטיקוסטרואידים. תרופות אלו ניתנות במקרים של אוטואגלוטינציות מורכבות, המוליזה תוך-וסקולרית, אנמיה מורכבת - הן טובות יותר מעירויי דם כאשר נרשמים עירויי דם וכאשר העדרוס המורכב שוכך. תרופות מדכאות חיסון אחרות מותרות, אם כי לא נערכו מחקרים מבוקרים כדי להוכיח את יעילותן. לאחרונה, אימונוגלובולין אנושי (0.5 - 1.50/ק"ג, 1V, פרק זמן של כ-12 שעות) הוכח כיעיל בכלבים. עירויי דם משמשים כאשר יש לכך בסיס קליני. שימוש בעירוי (P18) אינו קשור לתמותה מוגברת. אם מבוצע עירוי, עלולה להיווצר תערובת של קבוצות דם ויש לבדוק היטב את בעל החיים. כריתת טחול אינה נחשבת יעילה עבור JHA בכלבים. פלסמפרזה עשויה להיות יעילה במיוחד לפני שהטיפול הציטוטוקסי הגיב היטב, אך הדבר אפשרי רק במרכזי הפניה ספציפיים.
מחלות המוליטיות איזואימוניות.
זה מתרחש כאשר סוג הדם של העובר אינו תואם את סוג הדם של האם. בעלי חיים שזה עתה נולדו מקבלים נוגדנים באמצעות חסינות קולוסטרלי.
מחלות המוליטיות של גורים וגורי חתולים שזה עתה נולדו.
רגישות ספונטנית של כלבות וסכרים לאנטיגנים RBC עובריים, המפרידה בין האנטיגנים של קבוצות הדם העיקריות לפי חוסר ההתאמה שלהם, היא נדירה. 40% מהכלבים מכילים אנטיגן DEA 1, 90% מהחתולים מכילים A-AG. לכן, הסיכוי להזדווגות בין בעל חיים המכיל את ה-AG הזה לבין בעל חיים שאינו מכיל אותו הוא 40/60 בכלבים ו-90/10 בחתולים. אבחון החזקה וטיפול בגורים ובגורים הרגישים למחלות המוליטיות קשור לעקרונות שיתוארו להלן עבור בעלי חיים בוגרים.
מחלות המוליטיות של עגלים שזה עתה נולדו:
רגישות ספונטנית של בקר לאנטיגן RBC עוברי היא נדירה מאוד או לא קיימת. חיסוני דם נועדו למנוע בביסיוזיס ואפפלסמוזיס ועשויים להכיל אנטיגנים RBC המחסנים נקבות. אם לשור יש את אותו אנטיגן RBC כמו תורם החיסון, עגלים עלולים לקלוט אנטיגנים אלו ולפתח אנמיה המוליטית איזואימונית בעת קבלת קולוסטרום. ההריון מתקדם כרגיל. שרירי הבטן המבודדים מ-RBC של עגלים מושפעים נחשבים ל-JG או במקרים מסוימים המוליטיים. מנה פשוטה של 2 מ"ל של חיסון Babesia כמה שבועות לפני ההמלטה יכולה להוביל לאיזו-אריטרוליזה בתקופת היילוד. והמקרים הקטלניים ביותר מתרחשים כאשר הנקבה חוסנה 4-5 פעמים במהלך השנה. מבחן Coombs בדרך כלל חיובי מאוד. בעלים עשויים להבחין בשתן אדום בעגלים שזה עתה נולדו ולהחמיר את בעיית המחלה על ידי חיסון מחדש של נקבות לחשוד בזיהום ביילוד.
המחלה עשויה להיות קלה או תת-חריפה, עם סימנים המופיעים 12 עד 48 שעות לאחר הלידה. במקרים תת-חריפים, מוות עלול להתרחש שעתיים לאחר הופעת סימנים של קוצר נשימה חמור ו-12 עד 16 שעות לאחר הלידה.
מקרים חריפים מאופיינים בדיכאון, קוצר נשימה ולעיתים חום, המתפתח 24-48 שעות לאחר הלידה.
השוקיים ממשיכים לינוק, אך נחלשים ונראים חיוורים, המוסתרים למשך 1-2 ימים עם צהבת בינונית.
מוות יכול להתרחש תוך 4-5 ימים. עגלים שנפגעו בצורה בינונית מפגינים ירידה בפעילות ועייפות.
במקרים תת-חריפים, המוגלובינוריה, היפופיברינוגנמיה ותוצרים של פירוק פיברין גדול, מוות מהיר, טחול ספוגי ושינוי צבע של הכליות. יש עודף של נוזל פלאורלי, מוכתם בדם, הריאות הן בצקות ועמוסות בדם. בְּ צורה חריפה PCV יורד ל-6-7% ולעתים קרובות נצפית המוגלובינוריה. מח עצם אדום נותן תגובה לא מספקת; נצפים 1-2% של RBCs polychromatophilic ועד 140 rubricites לכל 100 WBC. בדיקת Coombs חיובית, חלב הסכר מצמיד את ה-RBC של העגל, והמוליזה מתרחשת עם הוספת המשלים. במקרים מתונים, PCV יורד ל-18% בשבוע הראשון לאחר הלידה ועולה ל-30 בשבוע השלישי. האנמיה היא נורמכרומית ומקרוציטית.
האבחנה מתבססת לרוב על מחקרים קליניים של אנמיה מורכבת בעגלים ביילודים מסכרים שקיבלו חיסון דם. חיזוק מתרחש על ידי אגלוטינציה של RBC בוגרים ועגלים עם סרום קולוסטרלי ואמהי.
עירויי דם לא ניתנים בדרך כלל עקב אי התאמה לתורם. עירוי פשוט מפרה לא מחוסנת או עירוי של RBCs רחמי שטופלו במלח עשויים להועיל בהעלאת PCV ל-25. אנטיביוטיקה וסטרואידים עשויים להועיל.
אם יש ספק, ניתן לחזות את המחלה על ידי זיהוי נוכחות של טיטר נגד RBC בקר בפרות. בפועל, יש להשתמש בקולוסטרום של פרה ללא כותרות עד שהנקבה החיובית נחלבה במשך 24-48 שעות.
מחלות המוליטיות של סייחים שזה עתה נולדו:
סייחים שנפגעו הם נורמליים בלידה, אך יכולים לספוג כמויות קריטיות של נוגדנים איזו מהקולוסטרום דרך מערכת ה-GJ שלהם תוך 36 שעות. איזואלקטרוליזה של ילודים ניתנת לזיהוי קליני מתרחשת בתדירות נמוכה יותר בסייחים מסכרים ראשוניים, ובדרך כלל לא מתגלה עד ש-3 או 4 הסייחים של הסכר נולדים. . הרחם מחוסן באופן טבעי עם קרע מוקדי של השליה, המאפשר דימום שליה עוברי של דם לא תואם של הסייח לנצל גורם דם שנעדר אצל האם. סוסים בודדים שגדלו לסכרים רגישים תמיד מייצרים סייחים רגישים בשל העובדה שהם הומוזיגוטים גנטית לגורם הדם. סוסים אחרים (הטרוזיגוטים) מייצרים סייחים כאלה לעתים רחוקות, אם כי אריתורריזה ביילודים יכולה להופיע בסייח מכל גזע, ככל הנראה בפרדות ובגזעי גזע.
המורכבות של אנמיה משתנה באופן משמעותי בהתאם למספר וסוגי הנוגדנים האיזואידים הנצרכים. נוגדנים המוליטיים גורמים לנזק הרב ביותר והטיטרים הגבוהים ביותר נמצאים בחלק הראשון של הקולוסטרום; כתוצאה מכך, סייחים נמרצים שיונקים בצורה גרועה מיד לאחר הלידה עלולים להיפגע באופן חמור במיוחד.
