Nie ulega wątpliwości, że „infekcja”, „proces zakaźny” i „choroba zakaźna” są w pewien sposób kojarzone z drobnoustrojami chorobotwórczymi i jednocześnie z makroorganizmem (człowiekiem, zwierzęciem itp.). Można zauważyć, że drobnoustroje chorobotwórcze znajdujące się w środowisku zewnętrznym nie stanowią jeszcze infekcji, ponieważ mogą znacząco zmienić swój metabolizm i utracić część czynników chorobotwórczych (zarodniki). Mikroflora ludzkiego organizmu, która nie powoduje procesu patologicznego, również nie jest infekcją, a często „rozpoczynają się” między nią a organizmem całkiem wzajemnie korzystne procesy.

Termin „infekcja” w tłumaczeniu oznacza „zarażam”, „zanieczyszczam” i jest ściślej kojarzony z mikroorganizmami chorobotwórczymi, które nie są w stanie uśpienia lub poza organizmem człowieka, ale w opozycji do makroorganizmu. Mikroorganizmy chorobotwórcze nie wchodzą w interakcję z organizmem człowieka, a obie strony, będąc w opozycji, starają się przełamać wzajemny opór.

Zatem infekcja jest ogólnym terminem wskazującym mikroorganizmy, które wykazują swój wrodzony stopień patogeniczności w podatnym organizmie człowieka i powodują proces zakaźny, którego najwyższą formą manifestacji jest choroba zakaźna.

Odzwierciedla to istotę procesu zakaźnego i choroba zakaźna oraz czynniki na nie wpływające. Odpowiada to w pełni określeniu „źródło zakażenia” w odniesieniu do pacjentów z oczywistym lub utajonym procesem zakaźnym, którzy uwalniają do środowiska zewnętrznego drobnoustroje chorobotwórcze, które poprzez różnorodne kontakty mogą wywołać tę chorobę u innych podatnych osób.

Istnieją różne opcje zakażania ludzi zasadą zakaźną, co jest określane z różnych powodów:

1. Nadkażenie- nawarstwianie się powtarzającej się infekcji, która może ponownie wywołać u chorego chorobę zakaźną o identycznej etiologii. Ta opcja jest możliwa w przypadku braku odporności (rzeżączka i inne infekcje)

2. Ponowna infekcja- nawarstwienie się powtarzającej się infekcji, która powoduje u chorego chorobę zakaźną o identycznej etiologii. Opcja jest podobna do poprzedniej.

3. Infekcja wtórna- nawarstwianie się nowej infekcji, co powoduje, że u pacjenta rozwija się choroba o innej etiologii na tle pierwotnej choroby zakaźnej.

4. Autoinfekcja- jest to własna infekcja (dawniej oportunistyczna, oportunistyczna mikroflora), która wywołała u osłabionej osoby chorobę zakaźną (hipotermia, niedobór witamin, choroby ostre i przewlekłe, stres itp.).

5. Infekcje mieszane- są to poliinfekcje, które u podatnej osoby powodują polietiologiczną chorobę zakaźną.

6. Monoinfekcja– infekcja jednego gatunku, powodująca u osoby podatnej chorobę jednozakaźną charakterystyczną dla tego gatunku.

Ze względu na pochodzenie infekcja może być egzogenna lub endogenna.

Infekcja egzogenna- są to drobnoustroje chorobotwórcze, które przedostały się do podatnego organizmu ze środowiska zewnętrznego (gleba, woda, żywność, zabawki, ręce, powietrze, leki itp.), poprzez liczne czynniki i drogi zakażenia.

Infekcja endogenna- jest to mikroflora ludzkiego ciała, której zwykle nie zauważa, ale może powodować pewne choroby zakaźne, gdy osłabione są mechanizmy obronne organizmu, uszkodzona jest skóra i błony śluzowe itp.

Jeśli do terminu „infekcja” dodana zostanie nazwa choroby lub rodzaj bakterii, wówczas pojawi się bardziej specyficzny czynnik zakaźny lub czynnik sprawczy choroby zakaźnej lub grupy takich chorób, na przykład infekcja jelitowa, infekcja durem brzusznym itp. .

Ogólnie proces infekcji przedostającej się do organizmu osoby podatnej można opisać jako infekcja, tj. proces łączący etapy zwane adhezją, kolonizacją i inwazją. Jeżeli patogenne mikroorganizmy dostaną się do obiektów środowiska i zanieczyszczą je, wówczas proces ten nazywa się mikrobiologicznym zanieczyszczenie Lub zanieczyszczenie.

Proces zakaźny to zespół wielopoziomowych i wielosystemowych procesów wewnętrznych, w tym patologicznych, zachodzących w organizmie w odpowiedzi na patogenne skutki zakażenia. Nagromadzenie procesów wewnętrznych często zamienia się w patologię, która objawia się wyraźnymi (zewnętrznymi) znakami. Wskazuje to na wystąpienie choroby zakaźnej. Zdarza się, że procesy wewnętrzne, odzwierciedlające stopień odporności organizmu na infekcję, nie rozwijają się w manifestację, chociaż czas trwania procesu wewnętrznego może być znaczący (na przykład trwałość itp.).

Zatem choroba zakaźna jest wyraźnym przejawem procesu zakaźnego zachodzącego w organizmie w odpowiedzi na patogenne skutki infekcji, która może być pochodzenia egzogennego lub endogennego.

W związku z dominującą chorobą ludzi lub zwierząt wyróżnia się następujące główne grupy chorób zakaźnych:

N antroponotyczny(głównie ludzie chorują np. na cholerę, dur brzuszny, rzeżączkę itp.),

N zoonotyczny(chorują głównie zwierzęta, np. pomór świń, cholera drobiowa, anemia zakaźna koni itp.),

N antropozoonotyczny(ludzie i zwierzęta chorują np. na tularemię, leptospirozę, dżumę, brucelozę itp.).

Jednocześnie takie gradacje mają charakter dość arbitralny, generowany przez poziom wiedzy współczesnej nauki. Na przykład czerwonka (czerwonka) od dawna jest uważana za chorobę antroponotyczną, ale obecnie zgromadzono istotne dane na temat szigelozy u krów, świń i innych zwierząt oraz ptaków z obrazem klinicznym i izolacją shigella. Niektóre typy wirusów, które wcześniej atakowały małpy, powodują obecnie choroby u ludzi (HIV, Ebola itp.).

PROCES ZAKAŹNY I CHOROBY ZAKAŹNE

Wnikanie mikroorganizmów do środowiska wewnętrznego organizmu człowieka prowadzi do zaburzenia homeostazy organizmu, co może objawiać się zespołem reakcji fizjologicznych (adaptacyjnych) i patologicznych tzw. proces infekcyjny, Lub infekcja. Spektrum tych reakcji jest dość szerokie, a jego skrajnymi biegunami są zmiany klinicznie wyraźne i bezobjawowe krążenie. Termin „infekcja” (od łac. inficio- wprowadź coś szkodliwego i będzie już za późno. infekcja- infekcja) można określić na podstawie samego czynnika zakaźnego i faktu jego przedostania się do organizmu, ale bardziej poprawne jest użycie tego terminu do określenia całego zestawu reakcji między patogenem a żywicielem.

Według I.I. Mechnikova „...infekcja to walka pomiędzy dwoma organizmami”. Krajowy wirusolog V.D. Sołowiew uważał proces zakaźny za „szczególny rodzaj eksplozji ekologicznej z gwałtownym wzrostem walki międzygatunkowej między organizmem żywiciela a patogennymi bakteriami, które do niego przeniknęły”. Znani specjaliści chorób zakaźnych A.F. Bilibin i G.P. Rudnev (1962) zdefiniował je jako złożony zespół „fizjologicznych reakcji ochronnych i patologicznych, które zachodzą w określonych warunkach środowiskowych w odpowiedzi na wpływ drobnoustrojów chorobotwórczych”.

Nowoczesny definicja naukowa proces zakaźny podany przez V.I. Pokrovsky’ego: „Proces infekcyjny to zespół wzajemnych reakcji adaptacyjnych w odpowiedzi na wprowadzenie i rozmnażanie się patogennego mikroorganizmu w makroorganizmie, mający na celu przywrócenie zaburzonej homeostazy i równowagi biologicznej ze środowiskiem”.

Zatem uczestnikami procesu zakaźnego są mikroorganizm wywołujący chorobę, organizm gospodarza (człowiek lub zwierzę) oraz określone warunki środowiskowe, w tym społeczne.

Mikroorganizm stanowi bezpośrednią przyczynę choroby zakaźnej, określa specyfikę jej objawów klinicznych oraz wpływa na przebieg i wynik choroby. Jego główne specyficzne cechy:

Patogeniczność;

Zjadliwość;

Toksyczność;

Przyczepność;

Patogeniczność to zdolność patogenu do przenikania do organizmu człowieka lub zwierzęcia, życia i rozmnażania się w nim, powodując zmiany morfologiczne i funkcjonalne

Toksyczność patogenu to zdolność do syntezy i wydzielania egzo- i endotoksyn. Egzotoksyny to białka uwalniane przez mikroorganizmy podczas ich procesów życiowych. Wykazują specyficzne działanie, prowadzące do selektywnych zaburzeń patomorfologicznych i patofizjologicznych narządów i tkanek (patogeny błonicy, tężca, zatrucia jadem kiełbasianym, cholery itp.). Endotoksyny są uwalniane po śmierci i zniszczeniu komórki drobnoustroju. Endotoksyny bakteryjne są składnikami strukturalnymi błony zewnętrznej prawie wszystkich drobnoustrojów Gram-ujemnych, biochemicznie reprezentującymi kompleks lipopolisacharydowy (kompleks LPS). Analiza strukturalna i funkcjonalna cząsteczki kompleksu LPS wykazała, że ​​miejscem (miejscem) biologicznie aktywnym, które determinuje wszystkie główne właściwości natywnego preparatu kompleksu LPS, jest lipid A. Charakteryzuje się on wyraźną heterogenicznością, co pozwala na rozpoznanie mechanizmów obronnych organizmu To. Działanie endotoksyn jest niespecyficzne, co objawia się podobnymi objawami klinicznymi choroby.

Adhezyjność i inwazyjność mikroorganizmów - zdolność przyczepiania się do błon komórkowych oraz penetracji komórek i tkanek. Procesy te ułatwiają struktury ligandowo-receptorowe i otoczki patogenów, które zapobiegają wchłanianiu przez fagocyty, a także wici i enzymy uszkadzające błony komórkowe.

Jednym z najważniejszych mechanizmów utrwalania patogenu w organizmie żywiciela jest trwałość drobnoustrojów, która polega na tworzeniu się nietypowych, bezściennych form mikroorganizmu – form L, czyli form filtrowalnych. W tym przypadku obserwuje się ostrą restrukturyzację procesów metabolicznych, wyrażającą się spowolnieniem lub całkowitą utratą funkcji enzymatycznych, niezdolnością do wzrostu na selektywnych pożywkach dla pierwotnych struktur komórkowych i utratą wrażliwości na antybiotyki.

Zjadliwość jest jakościowym przejawem patogeniczności. Znak jest niestabilny, dla tego samego szczepu patogenu może się zmieniać podczas procesu zakaźnego, w tym pod wpływem leczenia przeciwdrobnoustrojowego. Przy pewnych cechach makroorganizmu (niedobór odporności, naruszenie mechanizmów ochronnych bariery) i warunkach środowiskowych oportunistyczne mikroorganizmy, a nawet saprofity, mogą stać się sprawcami rozwoju choroby zakaźnej.

Miejsce wniknięcia patogenu do organizmu człowieka nazywa się bramą wejściową infekcji, a obraz kliniczny choroby często zależy od jego umiejscowienia. Właściwości drobnoustroju i droga jego przenoszenia determinują różnorodność bram wejściowych.

Mogą być:

Skóra (na przykład w przypadku patogenów tyfusu, dżumy, wąglika, malarii);

Błony śluzowe dróg oddechowych (w szczególności w przypadku wirusa grypy i meningokoków);

Przewód pokarmowy (na przykład w przypadku patogenów duru brzusznego, czerwonki);

Narządy płciowe (dla patogenów kiły, zakażenia wirusem HIV, rzeżączki).

Dla różnych chorób zakaźnych może być jedna (cholera, grypa) lub kilka (bruceloza, tularemia, dżuma) bram wejściowych. Na powstawanie procesu zakaźnego i nasilenie objawów klinicznych choroby zakaźnej istotny wpływ ma zakaźna dawka patogenów.

Z bramy wejściowej patogen może rozprzestrzeniać się głównie drogą limfogenną lub krwiopochodną.

Gdy patogen występuje we krwi i limfie, stosuje się następujące terminy:

-bakteriemia(obecność bakterii we krwi);

-grzybia(obecność grzybów we krwi);

-wiremia(wirusy we krwi);

Termin ten definiuje krążenie toksyn drobnoustrojowych toksyczność. W niektórych chorobach zakaźnych obserwuje się jednocześnie bakteriemię i toksynemię (na przykład z dur brzuszny, infekcja meningokokowa), podczas gdy u innych rozwija się głównie toksynemia (czerwonka, błonica, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec). Rozsiane po organizmie człowieka patogeny mogą atakować różne układy, narządy, tkanki, a nawet poszczególne typy komórek, tj. wykazują pewną selektywność, tropizm. Na przykład wirusy grypy działają tropicznie na nabłonek dróg oddechowych, patogeny czerwonki - na nabłonek jelit i malarii - na erytrocyty.

Makroorganizm jest aktywnym uczestnikiem procesu zakaźnego, określając możliwość jego wystąpienia, formę manifestacji, nasilenie, czas trwania i wynik. Organizm człowieka posiada szereg wrodzonych lub indywidualnie nabytych czynników ochronnych przed agresją patogenów chorobotwórczych. Czynniki ochronne makroorganizmu pomagają zapobiegać chorobie zakaźnej, a jeśli się rozwinie, przezwyciężyć proces zakaźny. Dzielimy je na niespecyficzne i specyficzne.

Nieswoiste czynniki ochronne są bardzo liczne i zróżnicowane pod względem mechanizmów działania przeciwdrobnoustrojowego. Zewnętrzne bariery mechaniczne

podstawa dla większości mikroorganizmów jest nienaruszona skóra i błony śluzowe.

Właściwości ochronne skóry i błon śluzowych zapewniają:

Lizozym;

Sekrety gruczołów łojowych i potowych;

Wydzielniczy IgA;

Komórki fagocytarne;

Normalna mikroflora zapobiegająca ingerencji i kolonizacji skóry i błon śluzowych przez mikroorganizmy chorobotwórcze.

Niezwykle ważna bariera przed infekcjami jelitowymi - kwaśne środowiskożołądek. Mechaniczne usuwanie patogenów z organizmu ułatwiają rzęski nabłonka oddechowego oraz ruchliwość jelita cienkiego i grubego. Bariera krew-mózg stanowi potężną wewnętrzną barierę utrudniającą przenikanie mikroorganizmów do centralnego układu nerwowego.

Do nieswoistych inhibitorów mikroorganizmów zalicza się enzymy przewodu pokarmowego, krew i inne płyny biologiczne organizmu (bakteriolizyny, lizozym, propertydin, hydrolazy itp.), a także wiele substancji biologicznie czynnych [IFN, limfokiny, prostaglandyny (PG) itp. .].

W ślad za barierami zewnętrznymi uniwersalnymi formami obrony makroorganizmu są komórki fagocytarne i układ dopełniacza. Służą jako łączniki między nieswoistymi czynnikami ochronnymi a specyficznymi odpowiedziami odpornościowymi. Fagocyty, reprezentowane przez granulocyty i komórki układu makrofag-monocyt, nie tylko absorbują i niszczą mikroorganizmy, ale także prezentują Ags drobnoustrojów komórkom immunokompetentnym, inicjując odpowiedź immunologiczną. Składniki układu dopełniacza, przyłączając się do cząsteczek AT, zapewniają efekt lizy na komórkach zawierających odpowiedni Ag.

Najważniejszym mechanizmem ochrony makroorganizmu przed działaniem patogennego patogenu jest powstawanie odporności jako zespołu reakcji humoralnych i komórkowych, które determinują odpowiedź immunologiczną. Odporność warunkuje przebieg i wynik procesu infekcyjnego, będąc jednym z wiodących mechanizmów utrzymujących homeostazę organizmu człowieka.

Reakcje humoralne są spowodowane aktywnością przeciwciał syntetyzowanych w odpowiedzi na wnikanie antygenów.

AT są reprezentowane przez immunoglobuliny różnych klas:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Na najwcześniejszym etapie odpowiedzi immunologicznej jako pierwsze tworzą się bakterie IgM jako filogenetycznie najstarszy. Są aktywne przeciwko wielu bakteriom, zwłaszcza w reakcjach aglutynacji (RA) i lizy. Znaczące tytuły IgG pojawiają się 7-8 dnia po działaniu bodźca antygenowego. Jednakże przy wielokrotnym narażeniu na Ag powstają już w 2-3 dniu, co wynika z tworzenia się komórek pamięci immunologicznej w dynamice pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. We wtórnej odpowiedzi immunologicznej, miano IgG znacznie przekracza miano IgM. W postaci monomerów IgA krążą we krwi i płynach tkankowych, przy czym szczególne znaczenie mają dimery IgA, odpowiedzialny za odporność

reakcje na błony śluzowe, gdzie neutralizują mikroorganizmy i ich toksyny. Dlatego nazywane są również wydzielniczymi NA, ponieważ występują głównie nie w surowicy krwi, ale w wydzielinach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i rozrodczych. Odgrywają szczególnie ważną rolę w infekcjach jelitowych i ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych. Funkcje ochronne IgD I IgE nie zostały w pełni zbadane. Wiadomo, że IgE uczestniczy w rozwoju reakcji alergicznych.

Specyficzność przeciwciał wynika z ich ścisłej zgodności z przeciwciałami patogenu, który spowodował ich powstanie i interakcją z nimi. Jednakże Abs może również reagować z Ag z innych mikroorganizmów, które mają podobną strukturę antygenową (wspólne determinanty antygenowe).

W przeciwieństwie do reakcji humoralnych realizowanych poprzez krążące w organizmie przeciwciała, komórkowe reakcje odpornościowe realizowane są poprzez bezpośredni udział komórek immunokompetentnych.

Regulacja odpowiedzi immunologicznej odbywa się na poziomie genetycznym (geny immunoreaktywności).

Środowisko jak trzeci składnik procesu zakaźnego wpływa na jego występowanie i charakter jego przebiegu, oddziałując zarówno na mikro-, jak i makroorganizm. Temperatura, wilgotność i zapylenie powietrza, promieniowanie słoneczne, antagonizm mikroorganizmów i inne liczne czynniki środowiska naturalnego determinują żywotność patogenów chorobotwórczych oraz wpływają na reaktywność makroorganizmu, zmniejszając jego odporność na wiele infekcji.

Niezwykle ważne są społeczne czynniki środowiskowe wpływające na rozwój procesu zakaźnego:

Pogorszenie sytuacji środowiskowej i warunków życia ludności;

Złe odżywianie;

Stresujące sytuacje wywołane konfliktami społeczno-gospodarczymi i militarnymi;

Stan zdrowia;

Dostępność wykwalifikowanej opieki medycznej itp. Formy procesu zakaźnego mogą się różnić w zależności od

właściwości patogenu, warunki zakażenia i stan początkowy makroorganizmu. Nie wszystkie z nich zostały dotychczas dostatecznie zbadane i jasno scharakteryzowane. Główne formy procesu zakaźnego przedstawiono w poniższej tabeli (Tabela 2-1).

Tabela 2-1. Główne formy procesu zakaźnego

Przejściowy(bezobjawowy, zdrowy) status przewoźnika- jednorazowe (przypadkowe) wykrycie patogennego (lub innego) mikroorganizmu w organizmie człowieka w tkankach uznawanych za sterylne (np. we krwi). O przejściowym nosicielstwie decyduje seria kolejnych bakterii

analizy teriologiczne. Jednocześnie istniejące obecnie metody badawcze nie pozwalają na identyfikację klinicznych, patomorfologicznych i laboratoryjnych objawów choroby.

Noszenie drobnoustrojów chorobotwórczych jest możliwe w fazie rekonwalescencji po chorobie zakaźnej (nosicielstwo rekonwalescencyjne). Jest charakterystyczny dla wielu infekcji wirusowych i bakteryjnych. W zależności od czasu trwania przewozu rekonwalescencyjnego dzieli się na ostry(do 3 miesięcy po wyzdrowieniu klinicznym) i chroniczny(ponad 3 miesiące). W takich przypadkach nosicielstwo przebiega bezobjawowo lub sporadycznie objawia się na poziomie subklinicznym, ale może mu towarzyszyć powstawanie zmian funkcjonalnych i morfologicznych w organizmie, rozwój reakcje immunologiczne.

Niepozorna infekcja- jedna z form procesu zakaźnego, charakteryzująca się brakiem klinicznych objawów choroby, ale towarzyszy jej wzrost miana swoistych przeciwciał w wyniku rozwoju reakcji immunologicznych na Ag patogenu.

Manifestowane formy Proces zakaźny to szeroka grupa chorób zakaźnych, wywołanych narażeniem organizmu człowieka na działanie różnych mikroorganizmów – bakterii, wirusów, pierwotniaków i grzybów. Do rozwoju choroby zakaźnej wprowadzenie patogennego patogenu do organizmu ludzkiego nie wystarczy. Makroorganizm musi być podatny na tę infekcję, reagować na wpływ patogenu, rozwijając reakcje patofizjologiczne, morfologiczne, ochronno-adaptacyjne i kompensacyjne, które determinują kliniczne i inne objawy choroby. Jednocześnie mikro- i makroorganizmy oddziałują na siebie w określonych, w tym społeczno-ekonomicznych, warunkach środowiskowych, które nieuchronnie wpływają na przebieg choroby zakaźnej.

Podział chorób na zakaźne i niezakaźne jest dość dowolny.

Zasadniczo tradycyjnie opiera się na dwóch kryteriach charakterystycznych dla procesu zakaźnego:

Obecność patogenu;

Zaraźliwość (zakaźność) choroby.

Ale jednocześnie nie zawsze przestrzegana jest obowiązkowa kombinacja tych kryteriów. Na przykład czynnik wywołujący różę - paciorkowce β-hemolizujące z grupy A - powoduje również rozwój niezakaźnego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia skóry, procesu reumatycznego i innych chorób, a samą różę, jako jedną z form zakażenia paciorkowcami, uważa się praktycznie niezakaźny. Dlatego z leczeniem chorób zakaźnych stają nie tylko specjaliści chorób zakaźnych, ale także przedstawiciele niemal wszystkich specjalności klinicznych. Najwyraźniej większość chorób człowieka można zaliczyć do chorób zakaźnych. Utworzenie służby chorób zakaźnych, która historycznie rozwinęła się w wyniku rozwoju specjalizacji medycyny, ma na celu zapewnienie wykwalifikowanej opieki pacjentom zakaźnym w warunkach przedszpitalnych (w domu), szpitalnych (w szpitalu) i przychodni (obserwacja po wypisaniu ze szpitala) etapy.

Charakter, aktywność i czas trwania objawów klinicznych choroby zakaźnej, które decydują o stopniu jej nasilenia, mogą być niezwykle zróżnicowane.

W typowej jawnej infekcji występują objawy kliniczne i główne cechy, charakterystyczne dla choroby zakaźnej:

Kolejność zmieniających się okresów;

Możliwość rozwoju zaostrzeń, nawrotów i powikłań, postaci ostrej, piorunującej (piorunującej), przewlekłej i przewlekłej;

Tworzenie odporności.

Nasilenie oczywistych infekcji może być różne:

Światło;

Przeciętny;

Ciężki.

Specjalna postać choroby, tzw powolne infekcje powodują priony.

Charakteryzują się:

Wielomiesięczny, a nawet wieloletni okres inkubacji;

Przebieg powolny, ale stale postępujący;

Zespół osobliwych uszkodzeń poszczególnych narządów i układów;

Rozwój patologii onkologicznej;

Nieunikniona śmierć.

Nietypowe manifestacje infekcji mogą występować w postaci infekcji wymazanych, utajonych i mieszanych. Wymazana (subkliniczna) infekcja jest odmianą manifestowanej postaci, w której objawy kliniczne choroby i zmiany jej okresów nie są wyraźnie wyrażone, często minimalnie, a reakcje immunologiczne są niepełne. Rozpoznanie usuniętej infekcji powoduje znaczne trudności, co przyczynia się do przedłużania się choroby zakaźnej z powodu braku terminowego, kompleksowego leczenia.

Możliwe jest jednoczesne występowanie dwóch chorób zakaźnych wywołanych różnymi patogenami. W takich przypadkach mówi się o infekcji mieszanej lub infekcji mieszanej.

Rozwój choroby zakaźnej może być spowodowany rozprzestrzenianiem się patogenów chorobotwórczych, które wcześniej znajdowały się w organizmie człowieka w postaci uśpionego, utajonego ogniska infekcji lub aktywacją oportunistycznej, a nawet normalnej flory zamieszkującej skórę i błony śluzowe. Takie choroby to tzw infekcje endogenne(autoinfekcje).

Z reguły rozwijają się na tle niedoborów odporności związanych z różnymi przyczynami:

Ciężkie choroby somatyczne;

Interwencje chirurgiczne;

Stosowanie toksycznych związków leczniczych, radioterapia i leczenie hormonalne;

Zakażenie wirusem HIV.

Możliwe jest ponowne zakażenie tym samym patogenem, a następnie rozwój choroby (zwykle w postaci manifestowanej). Jeśli taka infekcja nastąpi po zakończeniu pierwotnego procesu zakaźnego, definiuje się ją jako ponowna infekcja. Należy odróżnić od ponownych infekcji, a zwłaszcza infekcji mieszanych nadkażenia, powstałe w wyniku zakażenia nowym czynnikiem zakaźnym na tle istniejącej choroby zakaźnej.

OGÓLNA CECHY CHORÓB ZAKAŹNYCH

Powszechnie przyjęty termin „choroby zakaźne” wprowadził niemiecki lekarz Christoph Wilhelm Hufeland.

Główne objawy chorób zakaźnych:

Specyficzny patogen jako bezpośrednia przyczyna choroby;

Zakaźność (zakaźność) lub wystąpienie kilku (wielu) chorób spowodowanych wspólnym źródłem infekcji;

Często podatne na powszechne rozprzestrzenianie się epidemii;

Cykliczność kursu (kolejna zmiana okresów choroby);

Możliwość rozwoju zaostrzeń i nawrotów, postaci przewlekłych i przewlekłych;

Rozwój reakcji immunologicznych na patogen Ag;

Możliwość rozwoju nosicielstwa patogenu. Patogeny

Specyficznymi patogenami chorób zakaźnych mogą być:

Bakteria;

riketsje;

chlamydie;

mykoplazmy;

Grzyby;

Wirusy;

Priony.

Im większa zaraźliwość choroby, tym większa jest jej tendencja do powszechnego szerzenia się epidemii. Choroby o największej zaraźliwości, charakteryzujące się ciężkim przebiegiem i dużą śmiertelnością, zaliczane są do grupy szczególnie niebezpiecznych infekcji.

Do takich chorób należą:

Plaga;

Cholera;

Żółta febra;

Gorączka Lassa, Ebola, Marburg.

Cykliczność przepływu charakterystyczne dla większości chorób zakaźnych. Wyraża się to w sekwencyjnej zmianie niektórych okresów choroby:

Inkubacja (ukryta);

Prodromalny (początkowy);

Okres głównych objawów (wysokość choroby);

Zanikanie objawów (wczesna rekonwalescencja);

Powrót do zdrowia (rekonwalescencja).

Okres wylęgania

Ukryty okres czasu pomiędzy momentem zakażenia (wniknięciem patogenu do organizmu) a pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych choroby. Czas trwania okresu inkubacji jest różny dla różnych infekcji, a nawet dla poszczególnych pacjentów z tą samą chorobą zakaźną.

Długość tego okresu zależy od:

O zjadliwości patogenu i jego dawce zakaźnej;

Lokalizacja bram wjazdowych;

Stan organizmu człowieka przed chorobą, jego stan odpornościowy.

Ustalanie czasu trwania kwarantanny, prowadzenie działań zapobiegawczych i rozwiązywanie wielu innych problemów epidemiologicznych odbywa się z uwzględnieniem czasu trwania okresu inkubacji choroby zakaźnej.

Okres prodromalny (początkowy).

Zwykle choroba trwa nie dłużej niż 1-2 dni, nie obserwuje się jej w przypadku wszystkich infekcji.

W okresie prodromalnym objawy kliniczne choroby nie mają wyraźnych specyficznych objawów i często są takie same dla różnych chorób:

Podwyższona temperatura ciała;

Ból głowy;

bóle mięśni;

Ból stawów;

Złe samopoczucie;

Złamanie;

Zmniejszony apetyt itp.

Okres głównych objawów (wzrost) choroby

Okres ten charakteryzuje się pojawieniem się i (często) wzrostem najbardziej charakterystycznych objawów klinicznych i laboratoryjnych specyficznych dla danej choroby zakaźnej. Stopień ich nasilenia jest maksymalny w oczywistych postaciach infekcji.

Oceniając te znaki, możesz:

Postaw prawidłową diagnozę;

Ocenić ciężkość choroby;

Zgadnij najbliższą prognozę;

Zapobiegaj rozwojowi warunków awaryjnych.

Różne znaczenie diagnostyczne objawów pozwala nam podzielić je na decydujący, wspierający i prowadzący.

. Zdecydowane objawy charakterystyczne specyficznie dla określonej choroby zakaźnej (na przykład plamki Filatowa-Koplika-Belskiego w odrze, krwotoczna wysypka w kształcie gwiazdy z elementami martwicy w meningokokcemii).

. Objawy referencyjne są typowe dla tej choroby, ale można je również spotkać w niektórych innych przypadkach (żółtaczka w wirusowym zapaleniu wątroby, objawy oponowe w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych itp.).

. Sugestywne objawy mniej specyficzne i podobne w przypadku wielu chorób zakaźnych (gorączka, ból głowy, dreszcze itp.).

Okres zanikania objawów (wczesna rekonwalescencja)

Następuje po okresie szczytowym z korzystnym przebiegiem choroby zakaźnej. Charakteryzuje się stopniowym zanikaniem głównych objawów.

Jednym z pierwszych objawów jest obniżenie temperatury ciała. Może wystąpić szybko, w ciągu kilku godzin (kryzys) lub stopniowo, w ciągu kilku dni choroby (liza).

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencja)

Rozwija się po wygaśnięciu głównych objawów klinicznych. Powrót do zdrowia klinicznego prawie zawsze następuje przed całkowitym ustąpieniem nieprawidłowości morfologicznych spowodowanych chorobą.

W każdym konkretnym przypadku czas trwania dwóch ostatnich okresów choroby zakaźnej jest inny, co zależy od wielu powodów:

Formy choroby i jej nasilenie;

Skuteczność leczenia;

Cechy odpowiedzi immunologicznej organizmu pacjenta itp.

Po całkowitym wyzdrowieniu przywracane są wszystkie funkcje upośledzone w wyniku choroby zakaźnej, przy niepełnym wyzdrowieniu pozostają pewne skutki resztkowe.

W przypadku wielu chorób zakaźnych również występuje możliwość rozwoju zaostrzeń i nawrotów, postaci przewlekłych i przewlekłych. Przyczyny tych schorzeń są różnorodne i nie są dobrze poznane.

Mogą być powiązane specyficzne cechy wszystkie trzy elementy procesu zakaźnego:

patogen;

makroorganizm;

Warunki środowiska.

Każdy pacjent ma indywidualną charakterystykę przebiegu choroby zakaźnej.

Mogą być spowodowane:

Dotychczasowy stan fizjologiczny najważniejszych narządów i układów (tło przedchorobowe) pacjenta;

Charakter żywienia;

Cechy powstawania niespecyficznych i specyficznych reakcji ochronnych;

Historia szczepień itp.

Na stan makroorganizmu, a co za tym idzie na przebieg choroby zakaźnej, wpływa wiele czynników środowiskowych:

Temperatura;

Wilgotność;

Poziom promieniowania itp.

Szczególne znaczenie ma wpływ czynników społecznych na rozwój choroby zakaźnej u ludzi:

migracja ludności;

Schemat żywieniowy;

Stresujące sytuacje itp.

Aspekty pogarszającej się sytuacji środowiskowej niekorzystnie wpływają na makroorganizm:

Promieniowanie;

Zanieczyszczenie gazowe;

Substancje rakotwórcze itp.

Pogorszenie środowiska zewnętrznego, najbardziej zauważalne w ostatnie dziesięciolecia, wywiera aktywny wpływ na zmienność mikroorganizmów, a także na powstawanie niekorzystnego tła przedchorobowego u człowieka (w szczególności stanów niedoborów odporności). W efekcie typowy obraz kliniczny i przebieg wielu chorób zakaźnych ulegają istotnym zmianom.

W praktyce lekarzy chorób zakaźnych zakorzeniły się następujące koncepcje:

Klasyczny i współczesny przebieg chorób zakaźnych;

Formy nietypowe, nieudane, zatarte;

Zaostrzenia i nawroty.

Za nietypowe formy choroby zakaźnej uważa się stany charakteryzujące się dominacją w objawach klinicznych objawów niecharakterystycznych dla tę chorobę lub brak typowych objawów. Na przykład przewaga objawów oponowych (meningotif) lub brak wysypki różyczkowej w dur brzuszny. Do form nietypowych zalicza się także przebieg poronny, charakteryzujący się zanikiem objawów klinicznych choroby bez jej rozwoju. typowe znaki. Kiedy przebieg choroby zostanie usunięty, jej charakterystyczne objawy są nieobecne, a ogólne objawy kliniczne są słabe i krótkotrwałe.

Zaostrzenie choroby zakaźnej uważa się za powtarzające się pogorszenie ogólnego stanu pacjenta wraz ze wzrostem charakterystycznego objawy kliniczne choroby, gdy osłabną lub znikną. Jeśli główne patognomoniczne objawy choroby pojawią się ponownie u pacjenta po całkowitym ustąpieniu objawów klinicznych choroby, mówi się o jej nawrocie.

Oprócz zaostrzeń i nawrotów, jest to możliwe w dowolnym okresie choroby zakaźnej rozwój powikłań. Tradycyjnie dzieli się je na specyficzne (patogenetycznie związane z chorobą podstawową) i niespecyficzne.

Sprawcą specyficznych powikłań jest czynnik sprawczy tej choroby zakaźnej. Rozwijają się z powodu niezwykłego nasilenia typowych objawów klinicznych i morfologicznych choroby (na przykład ostra encefalopatia wątrobowa z powodu wirusowego zapalenia wątroby, perforacja wrzodów talerz z durem brzusznym) lub z powodu nietypowej lokalizacji uszkodzeń tkanek (na przykład zapalenie wsierdzia lub zapalenie stawów spowodowane salmonellozą).

Powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego rodzaju (na przykład bakteryjne zapalenie płuc z grypą) uważa się za niespecyficzne.

Najniebezpieczniejsze powikłania chorób zakaźnych:

Zakaźny wstrząs toksyczny (ITSH);

Ostra encefalopatia wątrobowa;

Ostra niewydolność nerek (ARF);

Opuchlizna mózgu;

Obrzęk płuc;

Wstrząs hipowolemiczny, krwotoczny i anafilaktyczny.

Omówiono je w odpowiednich rozdziałach specjalnej części podręcznika.

Wiele chorób zakaźnych charakteryzuje się możliwość rozwoju nosicielstwa drobnoustrojów. Nosicielstwo to wyjątkowa forma procesu zakaźnego, w której makroorganizm po interwencji patogenu nie jest w stanie go całkowicie wyeliminować, a mikroorganizm nie jest już w stanie utrzymać aktywności choroby zakaźnej. Mechanizmy rozwoju nosiciela nie zostały dotychczas dostatecznie zbadane, w większości przypadków nie opracowano jeszcze metod skutecznej rehabilitacji nosicieli przewlekłych. Zakłada się, że podstawą powstawania nosicielstwa jest zmiana reakcji immunologicznych, w której objawia się selektywna tolerancja komórek immunokompetentnych na patogen Ags i niezdolność fagocytów jednojądrzastych do całkowitej fagocytozy.

Uzyskanie statusu przewoźnika może ułatwić:

Wrodzone, uwarunkowane genetycznie cechy makroorganizmu;

Osłabienie reakcji ochronnych z powodu wcześniejszych i współistniejących chorób;

Zmniejszona immunogenność patogenu (zmniejszona zjadliwość, transformacja w formy L).

Z powstawaniem przewozu związane są następujące czynniki:

Chroniczny choroby zapalne różne narządy i układy;

Helmintiazy;

Wady leczenia;

Charakter przebiegu choroby zakaźnej itp. Czas przenoszenia różnych mikroorganizmów chorobotwórczych może

różnią się niezwykle szeroko – od kilku dni (przewóz przejściowy) do miesięcy i lat (przewlekły przewóz). Czasami (na przykład w przypadku duru brzusznego) nosicielstwo może utrzymywać się przez całe życie.

MECHANIZMY PATOGENETYCZNE ZESPOŁU ZATOKOWANIA POWSTAJĄCEGO POD WPŁYWEM KOMPLEKSU LIPOPOLISACHARYDOWEGO

Dzięki licznym badaniom naukowców krajowych i zagranicznych rozszyfrowano mechanizmy sekwencyjnych reakcji zachodzących w organizmie człowieka pod wpływem endotoksyn bakteryjnych większości mikroorganizmów. Połączenie tych reakcji oznacza aktywację lub hamowanie stanu funkcjonalnego różnych narządów i układów organizmu, co wyraża się w rozwoju zespołu zatrucia. Z biologicznego punktu widzenia zespół zatrucia jest ogólnoustrojową reakcją organizmu na wpływ obcego czynnika.

Odporność organizmu ludzkiego na przenikanie endotoksyn do środowiska wewnętrznego rozpoczyna się od aktywnego zniszczenia patogenu za pomocą czynników komórkowych (makrofagi, leukocyty wielojądrzaste i inne fagocyty) oraz humoralnych (specyficznych i niespecyficznych). Przede wszystkim rozpoznawane są LPS i inne cząsteczki związane z patogenami (PAMP), przeprowadzane za pomocą TLR. Bez rozpoznania i wykrycia reakcja ochronna makroorganizmu nie jest możliwa. W przypadku, gdy endotoksynie uda się przedostać do krwi, aktywowany zostaje system obrony antyendotoksynowej (ryc. 2-1). Można go przedstawić jako kombinację czynników niespecyficznych i specyficznych.

Ryż. 2-1. System obrony antyendotoksynowej

Niespecyficzne czynniki ochrony antyendotoksynowej obejmują mechanizmy komórkowe (leukocyty, makrofagi) i humoralne. Udział czynników humoralnych w reakcje obronne kontynuować badania, ale nie kwestionują już faktu, że lipoproteiny głównie stają na drodze endotoksynom duża gęstość. Posiadając wyjątkową zdolność adsorbowania kompleksu LPS, neutralizują, a następnie usuwają endotoksyny z organizmu człowieka.

Białka mają te same właściwości. ostrej fazy zapalenie:

Albumina;

Prealbumina;

transferyna;

Haptoglobina.

Specyficzne czynniki ochrony antyendotoksynowej włączać Ponownie AT i glikoproteiny (LBP), które wiążą kompleks LPS płyta CD 14+ -komórek. Ponownie AT

są stale obecne we krwi, gdyż powstają w odpowiedzi na działanie endotoksyn pochodzących z jelit. W związku z tym siła neutralizującego działania antytoksyn zależy od ich początkowego stężenia, a także od zdolności do ich szybkiej syntezy w przypadku nadmiernego spożycia kompleksów LPS.

Glikoproteina (LBP) z grupy białek ostrej fazy zapalenia jest syntetyzowana przez hepatocyty. Jego główną funkcją jest pośredniczenie w oddziaływaniu kompleksu LPS ze specyficznymi receptorami komórek mieloidalnych Płyta 14+. Kompleks LPS i LBP wzmagają efekt godzenia lipopolisacharydów na granulocytach, pośrednicząc w wytwarzaniu formy aktywne tlen, TNF i inne cytokiny.

Dopiero po pokonaniu potężnych mechanizmów obrony antyendotoksynowej kompleks LPS zaczyna oddziaływać na narządy i układy makroorganizmu. Na poziomie komórkowym głównym celem kompleksu LPS jest aktywacja kaskady arachidonowej, która staje się wiodącym czynnikiem uszkadzającym endogenne zatrucie. Wiadomo, że regulacja aktywności komórek odbywa się m.in. poprzez uwalnianie kwas arachidonowy z fosfolipidów błony komórkowej. Pod wpływem katalizatorów kwas arachidonowy ulega stopniowemu rozkładowi do postaci PG (kaskady arachidonowej). Te ostatnie regulują funkcje komórek poprzez układ cyklazy adenylanowej. Pod wpływem kompleksu LPS metabolizm kwasu arachidonowego zachodzi wzdłuż szlaków lipooksygenazy i cyklooksygenazy (ryc. 2-2).

Ryż. 2-2. Tworzenie substancji biologicznie czynnych z kwasu arachidonowego

Końcowym produktem szlaku lipooksygenazy są leukotrieny. Leukotrieny B4 wzmagają reakcje chemotaksji i degranulacji, a leukotrieny C4, D4, E4 zwiększają przepuszczalność naczyń i zmniejszają pojemność minutową serca.

Kiedy kwas arachidonowy jest rozkładany na szlaku cyklooksygenazy, powstają prostanoidy (formy pośrednie i końcowe). Pod wpływem kompleksu LPS pojawia się nadmiar tromboksanu A2, który powoduje zwężenie naczyń, a także agregację płytek krwi w całym łożysku naczyniowym. W rezultacie tworzą się skrzepy krwi małe statki i rozwijać

zaburzenia mikrokrążenia prowadzące do zakłócenia trofizmu tkanek, zatrzymania w nich produktów przemiany materii i rozwoju kwasicy. Stopień zaburzenia stanu kwasowo-zasadowego (ABC) w dużej mierze determinuje siłę zatrucia i ciężkość choroby.

Rozwój zaburzeń mikrokrążenia na skutek zmian właściwości reologicznych krwi jest morfologiczną podstawą zespołu zatrucia. W odpowiedzi na wzmożone tworzenie tromboksanu A 2 spowodowane przez kompleks LPS, sieć naczyniowa zaczyna wydzielać prostacyklinę i czynniki przeciwagregacyjne, które przywracają właściwości reologiczne krwi.

Wpływ kompleksu LPS na szlak cyklooksygenazy rozkładu kwasu arachidonowego realizowany jest poprzez tworzenie dużej liczby PG (i ich form pośrednich).

Ich aktywność biologiczna objawia się:

Rozszerzenie naczyń [jeden z głównych czynników redukujących ciśnienie krwi(BP), a nawet rozwój upadku];

Skurcz mięśni gładkich (wzbudzenie fal perystaltycznych jelita cienkiego i grubego);

Zwiększone wydalanie elektrolitów, a następnie wody, do światła jelita.

Przedostanie się elektrolitów i płynów do światła jelita, w połączeniu ze zwiększoną perystaltyką, klinicznie objawia się rozwojem biegunki, prowadzącej do odwodnienia.

W tym przypadku odwodnienie organizmu przebiega przez kilka kolejnych etapów:

Zmniejszenie objętości krążącego osocza krwi (zagęszczenie krwi, wzrost hematokrytu);

Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego (klinicznie objawia się to zmniejszeniem turgoru skóry);

Rozwój przewodnienia komórkowego ( ostry obrzęk i obrzęk mózgu).

Ponadto gazy cieplarniane wykazują właściwości pirogenne, a ich nadmierne powstawanie prowadzi do wzrostu temperatury ciała.

Jednocześnie i w interakcji z kaskadą arachidonową kompleks LPS aktywuje komórki mieloidalne, co prowadzi do powstania szerokiej gamy endogennych mediatorów o charakterze lipidowym i białkowym (głównie cytokin), które charakteryzują się wyjątkowo wysoką aktywnością farmakologiczną.

Wśród cytokin czołowe miejsce w realizacji efektów biologicznych kompleksu LPS zajmuje TNF. Jest to jedna z pierwszych cytokin, której poziom wzrasta w odpowiedzi na ekspozycję na kompleks LPS. Promuje aktywację kaskady cytokin (głównie IL-1, IL-6 itp.).

Zatem początkowa, wyniszczająca faza zespołu zatrucia, powstająca pod wpływem kompleksu LPS, realizowana jest poprzez aktywację kaskady arachidonowej i cytokin, co skutkuje załamaniem układu kontrolnego funkcje komórkowe. W takich sytuacjach zapewnienie funkcji życiowych organizmu człowieka i utrzymanie jego homeostazy wymaga włączenia wyższych mechanizmów regulacyjnych. Do zadań tych ostatnich należy stworzenie warunków do usunięcia patogennego źródła kompleksów LPS i przywrócenie niezrównoważonych funkcji

systemy komórkowe. Rolę tę pełnią związki biologicznie czynne, biorące udział w mechanizmach adaptacyjnych, a także regulujących reakcje ogólnoustrojowe organizmu.

Po raz pierwszy rolę hormonów glukokortykoidowych w rozwoju zespołu stresu jako odpowiedniej reakcji adaptacyjnej na uszkodzenie określił kanadyjski biochemik Hans Selye. W szczytowym okresie zatrucia aktywowana jest kora nadnerczy, co prowadzi do zwiększonego uwalniania glukokortykoidów do krwi. Reakcje te kontrolują ciśnienie krwi w warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń i gwałtownej zmiany właściwości reologicznych krwi (zwiększone tworzenie się skrzeplin, zaburzenia mikrokrążenia i trofizm narządów). Kiedy potencjał i rezerwy kory nadnerczy zostaną wyczerpane, rozwija się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (zapaść).

Rola regulacyjna układu renina-angiotensyna-aldosteron wzrasta w szczytowym okresie zatrucia endogennego, zwłaszcza na tle odwodnienia (biegunka podczas ostrych infekcji jelitowych). Dzięki jego aktywacji organizm stara się utrzymać skład wodno-elektrolitowy w płynnych objętościach, tj. utrzymać stałość homeostazy.

Aktywacja kalikreinogenezy osocza w warunkach zatrucia prowadzi do zmian w strukturach fazowych skurczów lewej i prawej komory serca.

W szczytowym okresie zatrucia wzrasta wymiana serotoniny i histaminy, co jest bezpośrednio związane z agregacją płytek krwi w łożysku naczyniowym i stanem mikrokrążenia.

Prowadzone są intensywne badania nad udziałem układu katecholaminowego w rozwoju zatrucia, a także innych układów biorących udział w kontrolowaniu funkcji życiowych organizmu.

Analizując podane dane na temat znanych i zbadanych mechanizmów rozwoju zespołu zatrucia, szczególną uwagę należy zwrócić na 2 zapisy:

Kolejność aktywacji mechanizmów ochronnych;

Współdziałanie różnych systemów sterowania funkcjami narządów i układów organizmu.

Dokładnie interakcja systemów zarządzania mająca na celu zachowanie i(Lub) przywrócenie homeostazy w organizmie człowieka można określić mianem zespołu adaptacyjnego.

Aktywacja mechanizmów regulacyjnych powstających w odpowiedzi na szkodliwe działanie kompleksu LPS realizowana jest poprzez funkcjonowanie różnych narządów i układów. Wraz z rozwojem zatrucia prawie wszystkie układy komórkowe narządów biorą udział w procesie utrzymywania homeostazy organizmu i usuwania endotoksyn. Na ryc. 2-3 pokazują ogólnoustrojowe reakcje organizmu na tle zatrucia.

W oparciu o ogólne podejścia patologiczne opracowano koncepcję medycznego i biologicznego znaczenia zespołu zatrucia w rozwoju chorób zakaźnych. Zespół zatrucia ma szczególne znaczenie dla kliniki chorób zakaźnych, gdyż z jednej strony stanowi uniwersalny zespół objawów klinicznych, którego rozwój jest typowy dla większości chorób zakaźnych, niezależnie od czynnika etiologicznego, a z drugiej strony: stopień jej ciężkości określa ciężkość i wynik choroby. Ogólnie rzecz biorąc, zespół zatrucia ma charakter kliniczny

Ryż. 2-3. Ogólnoustrojowe reakcje organizmu w odpowiedzi na zatrucie

równoznaczne z pilną adaptacją organizmu w warunkach inwazji drobnoustrojów. Wyjątkowe znaczenie dla kliniki chorób zakaźnych ma ustalenie charakteru zaburzenia regulacji potencjału adaptacyjnego organizmu, które klinicznie objawia się cięższymi postaciami choroby, rozwojem powikłań, a w skrajnych przypadkach , śmierć.

Należy podkreślić, że zmiany parametrów stanu funkcjonalnego pojedynczego narządu lub pojedynczego układu komórkowego w przebiegu zespołu zatrucia często nie zawsze wskazują na uszkodzenie tego narządu lub układu. Wręcz przeciwnie, odchylenia wskaźników stanu funkcjonalnego narządu od normy mogą wskazywać na potrzebę zrekompensowania uszkodzonych funkcji lub ich tymczasowej wymiany (na przykład tachykardia z powodu odwodnienia).

Patologię narządów należy omawiać tylko wtedy, gdy czynnik zakaźny bezpośrednio wpływa na tkankę narządu (na przykład z HAV)

lub pojemność rezerwowa narządu wyczerpuje się z powodu jego ciężkiej pracy. Zmiany patologiczne i reakcje układów narządów (pozytywne lub negatywne) przedstawiono w części „Część specjalna”.

Niezwykle niekorzystny wynik chorób zakaźnych - rozwój ITSH, a w niektórych z nich (na przykład w terminalnym stadium cholery, salmonellozy) i wstrząs hipowolemiczny(Rys. 2-4).

Obraz kliniczny wstrząsu opisano w odpowiednich rozdziałach tego podręcznika. Należy jednak wyobrazić sobie, jakie mechanizmy leżą u podstaw tego stanu, który z patofizjologicznego punktu widzenia stanowi szok.

Według autorów podręcznika szok może wystąpić na tle wyczerpanych rezerw organizmu, bez przywrócenia których powstają warunki nie do pogodzenia z życiem. Stan ten może jednak zostać odwrócony, jeśli brakujące rezerwy zostaną uzupełnione z zewnątrz.

Jednocześnie wiadomo, że w ciele osoby, która zmarła z powodu szoku, w niektórych przypadkach rezerwy życiowe pozostają dalekie od pełnego wykorzystania. W tej sytuacji szok najwyraźniej pojawia się z powodu awarii systemu kontrolującego funkcje narządów i układów. Na obecnym poziomie rozwoju biologii i medycyny ten mechanizm patogenetyczny jest niezwykle trudny do przywrócenia ze względu na niedostateczną wiedzę w tym zakresie, a co za tym idzie, brak możliwości opracowania systemu zwalczania tej choroby. W takich przypadkach szok należy uznać za nieodwracalny.

PATOGENEZA CHORÓB WIRALNYCH

Główną różnicą między wirusami a innymi czynnikami zakaźnymi jest mechanizm ich rozmnażania. Wirusy nie są zdolne do samoreplikacji. Patogeneza infekcji wirusowych opiera się na interakcji genomu wirusa z aparatem genetycznym wrażliwej komórki. Niektóre wirusy są zdolne do namnażania się w wielu różnych komórkach, podczas gdy inne rozmnażają się tylko w komórkach określonych tkanek. Wynika to z faktu, że w tym drugim przypadku liczba specyficznych receptorów zapewniających interakcję wirusa z komórkami jest ograniczona. Cały cykl replikacyjny wirusa odbywa się z wykorzystaniem zasobów metabolicznych i genetycznych komórki. Zatem o charakterze rozwoju procesów śródmiąższowych decyduje z jednej strony cytopatyczne działanie wirusa na komórki danej tkanki i narządu, a z drugiej strony reakcja układów śródmiąższowych i narządów ochrona przed wirusem. Te ostatnie często mają charakter destrukcyjny, zaostrzając przebieg choroby.

Rozprzestrzenianie się wirusów w organizmie może mieć charakter lokalny lub ogólnoustrojowy.

Z wyjątkiem zmian wywołanych przez wirusy rozprzestrzeniające się w tkance nerwowej, infekcja wirusowa występuje w przypadku wiremii. Wiremię charakteryzuje stopień wiremii, który bezpośrednio koreluje ze stopniem ogólnej toksyczności i ciężkością stanu pacjenta.

Wiremia prowadzi do nadmiernego wydzielania limfokin przez komórki śródbłonka i uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych z rozwojem krwotoków, zatrucia włośniczkowego, krwotocznego obrzęku tkanek płuc, nerek i innych narządów miąższowych. Wiele wirusów charakteryzuje się indukcją programowanej śmierci komórki, tj. apoptoza zakażonych komórek.

Ryż.2 -4. Schemat rozwoju zatrucia (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Wiele wirusów infekuje komórki immunokompetentne. Częściej objawia się to dysfunkcją i zmniejszeniem liczby komórek pomocniczych T, co prowadzi do hiperaktywacji składnika odporności w postaci komórek B, ale ze zmniejszeniem funkcjonalności komórek plazmatycznych do syntezy przeciwciał o wysokim powinowactwie . Jednocześnie wzrasta zawartość i aktywacja komórek supresorowych T, a także komórek B.

Istnieją ukryte formy infekcji wirusowych, w których wirusy długi czas pozostają w organizmie bez objawów klinicznych, jednak pod wpływem niekorzystnych czynników mogą się reaktywować i spowodować zaostrzenie choroby (większość wirusów opryszczki), a także rozwój powolnych infekcji. Te ostatnie charakteryzują się długim okresem inkubacji (miesiące i lata), podczas którego patogen namnaża się, powodując oczywiste uszkodzenie tkanek. Choroba kończy się rozwojem ciężkich zmian i śmiercią pacjenta (podostre stwardniające zapalenie mózgu, zakażenie wirusem HIV itp.).

GŁÓWNE OBJAWY KLINICZNE

CHOROBA ZAKAŹNA

Podział chorób na zakaźne i niezakaźne jest bardzo arbitralny. W zdecydowanej większości przypadków choroba jest wynikiem interakcji czynnika zakaźnego (bakterii, wirusów itp.) i makroorganizmu. Jednocześnie wiele rodzajów zmian zapalnych płuc (zapalenie płuc), serca (septyczne zapalenie wsierdzia), nerek (zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek), wątroby (ropnie) i innych narządów nie jest formalnie klasyfikowanych jako choroby zakaźne.

Jeżeli podział tych grup chorób oprzemy na czynniku epidemiologicznym, to takie choroby jak tężec, bruceloza, zatrucie jadem kiełbasianym i wiele innych zaliczanych do zakaźnych nie stwarzają w społeczeństwie zagrożenia epidemicznego. Jednocześnie przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, które jest leczone głównie przez terapeutów, może być przenoszone z osoby na osobę.

Biorąc pod uwagę powyższe okoliczności, w tej części przedstawiono opis kliniczny głównych objawów i zespołów, które powstają w wyniku interakcji mikro- i makroorganizmów podczas rozwoju chorób, niezależnie od tego, czy są one klasyfikowane jako zakaźne czy niezakaźne.

Zdecydowana większość chorób zakaźnych charakteryzuje się ogólny zespół toksyczny. Klinicznie jest to częste połączenie gorączki z licznymi innymi objawami zatrucia.

Gorączka- jakikolwiek wzrost temperatury ciała powyżej 37°C. Jej charakter (krzywa temperatury) jest bardzo typowy dla wielu chorób zakaźnych i stanowi ważny sygnał diagnostyczny. Nie jest to typowe tylko dla kilku oczywistych postaci chorób zakaźnych (na przykład cholery i zatrucia jadem kiełbasianym). Gorączka może również nie występować w przypadku choroby łagodnej, wyleczonej lub poronnej.

Główne kryteria gorączki:

Czas trwania;

Wysokość temperatury ciała;

Charakter krzywej temperatury.

Najczęściej obserwowane ostra gorączka trwające nie dłużej niż 15 dni. Gorączkę trwającą od 15 dni do 6 tygodni nazywa się podostrą, powyżej 6 tygodni - podprzewlekłą i przewlekłą. W zależności od wzrostu temperaturę ciała dzieli się na podgorączkową (37–38°C), umiarkowaną (do 39°C), wysoką (do 40°C) i hipergorączkową (powyżej 41°C).

Na podstawie charakteru krzywej temperatury, biorąc pod uwagę różnicę pomiędzy najwyższą i najniższą temperaturą dnia, wyróżnia się następujące główne typy gorączki.

. Stała gorączka (febris continua). Charakterystyczne wahania temperatur porannych i wieczornych nie przekraczają 1°C. Obserwuje się go w przypadku duru brzusznego i tyfusu, jersiniozy i płatowego zapalenia płuc.

. Gorączka remisyjna lub remisyjna (febris remittens). Typowe dobowe wahania temperatury (nie malejące do normalnych) wahają się w granicach 1-1,5°C. Obserwowane w niektórych riketsjozach, gruźlicy, chorobach ropnych itp.

. Przerywana lub przerywana gorączka (febris intermittens). Charakteryzuje się regularnymi naprzemiennymi okresami podwyższonej temperatury ciała, zwykle gwałtownymi i krótkotrwałymi (napady gorączki) z okresami bezgorączkowymi (apyreksja). Jednocześnie jego minimalne wskaźniki na 1 dzień mieszczą się w normalnym zakresie. Ten typ gorączki obserwuje się przy malarii, niektórych stanach septycznych i leiszmaniozie trzewnej.

. Gorączka nawracająca (febris reccurens). Objawia się to naprzemiennymi atakami wysokiej temperatury ciała z jej gwałtownym wzrostem, krytycznym spadkiem i okresami apyreksji. Atak gorączkowy i apyreksja trwają kilka dni. Ten typ gorączki jest charakterystyczny dla gorączki nawracającej.

. Gorączka gorączkowa lub wyniszczająca (febris hectica). Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury ciała o 2-4°C i gwałtownymi spadkami do wartości prawidłowych i poniżej, które powtarzają się 2-3 razy w ciągu dnia i towarzyszy im obfite pocenie się. Występuje w sepsie.

. Falująca lub falująca gorączka (febris undulans). Krzywa temperatury charakteryzuje się naprzemiennymi okresami stopniowego wzrostu temperatury do wysokiego poziomu i stopniowego spadku do poziomu podgorączkowego lub normalnego. Okresy te trwają kilka dni (bruceloza, niektóre formy jersiniozy, nawracający dur brzuszny).

. Nieregularna lub atypowa gorączka (febrisregularis, sine atypica). Charakterystyczne są różnorodne i nieregularne wahania dobowe o nieokreślonym czasie trwania. Obserwowane w wielu chorobach zakaźnych (grypa, błonica, tężec, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wąglik itp.).

. Odwrócona gorączka. Czasami spotykany w brucelozie i stanach septycznych. Jednocześnie poranne wskaźniki temperatury ciała przewyższają wieczorne.

Podczas gorączki wyróżnia się trzy okresy:

Zabudowa;

Stabilizacja;

Obniżenie temperatury ciała.

Identyfikacja tych okresów wraz z ich oceną kliniczną jest ważna dla rozpoznania choroby zakaźnej i ustalenia zestawu środków opieki medycznej nad pacjentem.

W przypadku ostrego początku choroby (grypa, tyfus, meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, róża, leptospiroza itp.) wzrost temperatury ciała do dużych ilości następuje szybko, w ciągu 1 dnia lub nawet kilku godzin. Stopniowemu postępowi choroby towarzyszy kilkudniowy wzrost gorączki, jak to ma miejsce na przykład w przypadku klasycznego przebiegu duru brzusznego. Gorączka ustępuje albo bardzo szybko, po kilku godzinach (krytyczny spadek temperatury), albo powoli, stopniowo, w ciągu kilku dni (spadek lityczny).

W niektórych przypadkach przy ciężkim przebiegu choroby zakaźnej obserwuje się hipotermię - nie wzrost, ale spadek temperatury ciała poniżej normalnego poziomu. Połączenie hipotermii z narastającymi objawami zatrucia i zaburzeniami hemodynamicznymi jest skrajnie niekorzystne i wskazuje na rozwój ITS.

Gorączce w chorobach zakaźnych zwykle towarzyszą inne objawy zatrucia związane z uszkodzeniem różnych narządów i układów. Wraz z rozwojem zatrucia obserwuje się przede wszystkim oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (ból głowy, osłabienie, złe samopoczucie, zaburzenia snu) lub bardziej wyraźne objawy toksycznej encefalopatii (pobudzenie lub apatia, labilność emocjonalna, niepokój, zaburzenia równowagi). świadomości w różnym stopniu, aż do głębokiej śpiączki).

Zatrucie prowadzi również do zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego:

Bradykardia lub tachykardia;

Głuchota tonów serca;

Spadek lub wzrost ciśnienia krwi.

Występują zmiany w zabarwieniu skóry i błon śluzowych (żółta, sinica, bladość lub przekrwienie), suchość błon śluzowych i pragnienie, zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz, bezmocz) i wiele innych objawów klinicznych.

Do ważnych objawów diagnostycznych ujawnianych podczas badania pacjenta zakaźnego zalicza się: zmiany w skórze i błonach śluzowych- ich kolor, elastyczność i wilgotność, różne wysypki na nich. Blada skóra może wskazywać na skurcz naczyń krwionośnych lub odkładanie się krwi w jamie brzusznej (na przykład przy ITS). Pojawienie się sinicy wiąże się z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi i niedotlenieniem tkanek (z meningokokcemią, ciężką salmonellozą, posocznicą itp.).

Niektóre choroby zakaźne (grypa, tyfus, gruźlica rzekoma) charakteryzują się przekrwieniem skóry, głównie twarzy i górnej połowy ciała. W wyniku uszkodzenia wątroby lub hemolizy czerwonych krwinek mogą wystąpić żółtaczkowe przebarwienia skóry, twardówki i błon śluzowych (wirusowe zapalenie wątroby, leptospiroza).

Suchość skóry i zmniejszona elastyczność (turgor) wskazują na znaczne odwodnienie. Silne pocenie obserwuje się w przypadku malarii, brucelozy, posocznicy i zapalenia płuc. Zwykle towarzyszy etapom krytycznego spadku temperatury ciała.

Wiele chorób zakaźnych charakteryzuje się wysypki skórne (osucha).

Elementy wysypki są dość zróżnicowane:

Różyczka;

kropki;

Rumień;

Krwotoki;

grudki;

pęcherzyki;

Krosty;

Pęcherze.

Później pierwotne elementy wysypki mogą zostać zastąpione przez powstawanie łusek, plam starczych, owrzodzeń i blizn. Duży wartość diagnostyczna mają charakter wysypki, czas jej pojawienia się (dzień choroby), kolejność (etapy) wysypek, preferowaną lokalizację, liczbę elementów wysypki i późniejszą dynamikę ich rozwoju.

W przypadku niektórych infekcji przenoszonych przez wektory (tularemia, borelioza itp.) a pierwotny wpływ- obszar zapalenia skóry poprzedzający inne objawy kliniczne choroby.

Podczas badania błon śluzowych można znaleźć enantema z tworzeniem się pęcherzyków, nadżerek i wrzodów, małych krwotoków (plamki Chiari-Avtsyna na przejściowym fałdzie spojówki u pacjentów z tyfusem), ogniska martwicy nabłonka (plamy Belsky'ego-Filatova-Koplika na błonie śluzowej policzków w odrze ).

Duże znaczenie diagnostyczne przywiązuje się do zidentyfikowanych zmian w błonach śluzowych oczu:

przekrwienie spojówek;

Zastrzyki do naczyń twardówki (grypa, odra, leptospiroza);

Tworzenie się włóknistego filmu na spojówce z ciężkim obrzękiem powiek (błonica oka, błoniaste adenowirusowe zapalenie spojówek).

Można zaobserwować zmiany w kolorze błon śluzowych - żółtaczka twardówki, podniebienia miękkiego, wędzidełka języka w przypadku uszkodzenia wątroby, sinicze zabarwienie błon śluzowych jamy ustnej i gardła w błonicy.

Wiele chorób zakaźnych towarzyszy limfadenopatia- powiększone węzły chłonne. Podczas badania i palpacji ocenia się ich wielkość, konsystencję, ból, ruchliwość oraz przyleganie do otaczających tkanek i skóry (zapalenie okołozębowej). W niejasnych przypadkach diagnostycznych wykonuje się punkcję i biopsję węzłów chłonnych. Specyficzne zmiany w izolowanych grupach węzłów chłonnych, tzw. regionalne zapalenie węzłów chłonnych, obserwuje się w przypadku dżumy, tularemii, felinozy (choroba kociego pazura), błonicy i różnego rodzaju zapalenia migdałków. Zmiany takie nazywane są regionalnymi, ponieważ rozwijają się w pobliżu bramy wejściowej infekcji i reprezentują miejsce pierwotnej lokalizacji i akumulacji patogenu. Kiedy w proces zaangażowane są 2-3 grupy węzłów chłonnych lub więcej, mówi się o uogólnionej limfadenopatii. Jest charakterystyczny dla zakażenia wirusem HIV, brucelozy, mononukleozy zakaźnej, chlamydii itp.

Niektóre infekcje charakteryzują się uszkodzenie stawów w postaci zapalenia mono-, wielo- i okołostawowego (bruceloza, jersinioza, infekcja meningokokowa, borelioza).

Zespół nieżytowo-oddechowy wyraźnie wyrażone w ARVI i objawia się:

Katar;

Kaszel;

Kichanie;

Ból i bolesność w gardle i nosogardzieli.

Podczas badania pacjentów stwierdza się przekrwienie, w niektórych przypadkach obrzęk błon śluzowych górnych dróg oddechowych, różnego rodzaju blaszki (luźne pęcherzyki lub lakunarne w bólach gardła o etiologii kokosowej, włókniste zlokalizowane lub szeroko rozpowszechnione w błonicy itp.). ). Często rozwija się zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc; te ostatnie w niektórych chorobach zakaźnych mają specyficzny charakter (gorączka Q, legionelloza, mykoplazmoza, ornitoza).

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym są charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych i często wiążą się z rozwojem zatrucia. Jednak w przypadku niektórych infekcji specyficznymi objawami choroby są zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych (błonica, gorączka krwotoczna, tyfus, infekcja meningokokowa).

Dla obraz kliniczny ostry infekcje jelitowe najbardziej typowy biegunka. Zwykle łączy się to z różnymi zaburzeniami dyspeptycznymi, które znacznie różnią się w przypadku różnych infekcji jelitowych - ból brzucha, nudności i wymioty, zaburzenia apetytu, a także gorączka i inne objawy ogólnego zatrucia (szigeloza, salmonelloza, escherichioza, jersinioza, wirusowe zapalenie jelit itp.) . Ponieważ charakter stolca wiąże się z rozwojem procesów patologicznych w różnych odcinkach przewodu pokarmowego, badanie odgrywa ważną rolę w diagnostyce infekcji jelitowych. W przypadku zajęcia jelita cienkiego obserwuje się stolec jelitowy - częsty i obfity, płynny, wodnisty, z cząstkami niestrawionego pokarmu, pienisty, śmierdzący, o barwie zielonkawej lub jasnożółtej. W procesie patologicznym w okrężnicy obserwuje się zapalenie jelita grubego - papkowata lub półpłynna konsystencja, brązowy kolor, częste, objętość kału ma tendencję do zmniejszania się przy każdym kolejnym wypróżnieniu. W kale można wykryć patologiczne zanieczyszczenia w postaci śluzu lub krwi. W ciężkim zapaleniu jelita grubego stolec jest skąpy i składa się wyłącznie ze śluzu, smug lub kropelek krwi, czasami z domieszką ropy (plwocina z odbytu). W takim przypadku można zaobserwować fałszywe popędy i bolesne skurcze okrężnicy – ​​parcie.

Choroby durowo-paratyfoidalne mogą komplikować rozwój ciężkiego krwawienia jelitowego. W tym przypadku stolec nabiera smolitego wyglądu. (melena).

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że charakter stolca (przede wszystkim jego kolor) może być związany ze spożywanymi przez pacjenta produktami spożywczymi (buraki, jagody itp.).

Jednym z ważnych przejawów wielu chorób zakaźnych, któremu towarzyszy krążenie patogenu we krwi, jest zespół wątrobowo-wątrobowy. Wyraża się to w połączonym powiększeniu wątroby i śledziony, co tłumaczy się aktywnymi reakcjami tkanki retikulohistiocytarnej w tych narządach.

Zespół wątrobowo-wątrobowy powstaje w przypadku wirusowego zapalenia wątroby, brucelozy, leptospirozy, malarii, tyfusu, duru brzusznego i innych

choroby zakaźne występujące w postaci uogólnionej. Za pomocą opukiwania i palpacji ocenia się wielkość wątroby i śledziony, ich konsystencję, wrażliwość czy bolesność narządów.

Zespół oponowy rozwija się z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii. Zwykle łączy się to z ogólnymi objawami i zmianami toksycznymi płyn mózgowo-rdzeniowy. Umiejętność rozpoznawania jego znaków jest niezwykle ważna wczesna diagnoza choroby i terminowe rozpoczęcie pełnego leczenia, od którego często zależy los pacjenta. Zespół oponowo-rdzeniowy obejmuje objawy mózgowe i oponowe.

Ogólne objawy mózgowe to nasilający się ból głowy o charakterze rozlanym, pękającym, nagłe wymioty bez wcześniejszych nudności i z reguły nieprzynoszących ulgi pacjentowi, a także zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia, aż do głębokiej śpiączki.

Objawy powłoki - przeczulica słuchowa, wzrokowa i dotykowa, ból przy naciskaniu gałki oczne z zamkniętymi powiekami, w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego i nerwów potylicznych, z uderzeniem czaszki.

Oprócz ogólnych objawów mózgowych i oponowych pojawiają się objawy oponowe w postaci sztywności mięśni szyi, objawów Kerniga, Brudzińskiego itp.

Sztywność mięśni szyi wykrywa się przy próbie biernego zgięcia głowy pacjenta leżącego na plecach do klatki piersiowej.

Objaw Kerniga wyraża się w niemożności pełnego biernego wyprostu w kolanie nogi pacjenta, która jest wcześniej zgięta pod kątem prostym w stawie biodrowym (sprawdzana obustronnie).

Objaw górnego Brudzińskiego określa się u pacjenta leżącego na plecach, jednocześnie próbując rozpoznać sztywność mięśni szyi: w tym przypadku jedna lub obie nogi pacjenta samoistnie uginają się w stawach kolanowych i biodrowych. To samo spontaniczne zgięcie nóg pacjenta w pozycji leżącej może wystąpić podczas naciskania na spojenie łonowe lub podczas sprawdzania objawu Kerniga (średni i średni). niższe objawy Brudzińskiego).

Oprócz powyższych głównych objawów oponowych może występować wiele innych (Guillain, Gordon, objaw wiszący lub Lessage itp.).

Dzieci w pierwszym roku życia charakteryzują się uwypukleniem i napięciem ciemiączka dużego. W starszym wieku pojawia się objaw siadania (statywu): dziecko próbując usiąść w łóżku cofa ręce i opiera je o łóżko, podpierając tułów w pozycji pionowej.

Stopień ekspresji poszczególnych znaków i zespół oponowy ogólnie może być inaczej, ale we wszystkich przypadkach wskazane jest nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF).

Jeśli u pacjenta z pozytywnymi objawami oponowymi nie występują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym, mówi się o meningizmie. Stan ten może rozwinąć się w chorobach zakaźnych, którym towarzyszą ciężkie ogólne reakcje toksyczne, na przykład grypa.

Oprócz wymienionych głównych zespołów, w niektórych chorobach zakaźnych identyfikuje się specyficzne zmiany poszczególnych narządów:

Nerka – na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS) i leptospirozę;

Narządy płciowe - na brucelozę, świnkę itp.

PODSTAWOWE METODY DIAGNOSTYKI CHORÓB ZAKAŹNYCH

Diagnostyka chorób zakaźnych opiera się na zintegrowanym wykorzystaniu metod badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

Diagnoza kliniczna

Metody kliniczne obejmują:

Identyfikacja skarg pacjentów;

Informacje anamnestyczne (historia medyczna, historia epidemiologiczna, podstawowe informacje z historii życia);

Badanie kliniczne pacjenta.

Historia chorób zakaźnych można dowiedzieć się poprzez aktywne przesłuchanie pacjenta: szczegółową identyfikację jego dolegliwości w momencie badania przez lekarza, czas i charakter wystąpienia choroby (ostry lub stopniowy), szczegółowy i spójny opis występowania poszczególnych objawów i ich rozwój w dynamice choroby. W takim przypadku nie można ograniczyć się do historii pacjenta (jeśli pozwala na to jego stan), dane anamnestyczne są wyjaśniane tak szczegółowo, jak to możliwe. Dzięki temu lekarz może wyrobić sobie wstępne wrażenie na temat prawdopodobnej diagnozy klinicznej. Stara zasada klinicystów brzmi: „Historia to połowa diagnozy”.

Podczas zbierania informacji wywiadowczych od pacjentów zakaźnych należy zwrócić szczególną uwagę na dane historia epidemiologiczna. Celem lekarza w takim przypadku jest uzyskanie informacji o miejscu, okolicznościach i warunkach, w jakich może dojść do zakażenia, a także o jego przebiegu możliwe sposoby oraz sposoby przenoszenia czynnika zakaźnego na danego pacjenta. Dowiadują się o kontaktach pacjenta i częstotliwości jego kontaktów z innymi chorymi ludźmi lub zwierzętami, jego przebywaniu w miejscach, w których mogło dojść do zakażenia (w ogniskach endemicznych lub epizootycznych). Zwróć uwagę na możliwość ukąszeń owadów i zwierząt, wszelkie uszkodzenia skóry (urazy, rany), terapeutyczne interwencje pozajelitowe.

Kiedy się dowiem historia życia zwracaj uwagę na warunki życia, odżywiania, pracy i odpoczynku pacjenta. Niezwykle istotna jest informacja o przebytych chorobach, w tym zakaźnych, oraz o zastosowanym w ich przypadku leczeniu. Należy dowiedzieć się, czy pacjent był szczepiony profilaktycznie (jakie i kiedy), czy ma w przeszłości wskazania do podawania surowic, immunoglobulin, preparatów krwiopochodnych i substytutów krwi, a także możliwe reakcje na nich.

Badanie kliniczne Pacjent badany jest w określonej kolejności, zgodnie z kartą wywiadu lekarskiego. Konsekwentne i szczegółowe badanie pozwala na identyfikację objawów i zespołów charakterystycznych dla choroby zakaźnej (patrz rozdział „Główne objawy kliniczne chorób zakaźnych”).

Przede wszystkim oceniają stan ogólny pacjent:

Zachowanie świadomości lub stopień jej upośledzenia;

Podniecenie lub letarg;

Zaburzenia psychiczne;

Adekwatność zachowania.

Zgodnie z ustaloną procedurą badanie przeprowadza się:

Skóra i błony śluzowe;

Obwodowe węzły chłonne;

Ocenia się stan narządu ruchu, oddechowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, narządów moczowych, narządów płciowych i układu nerwowego.

Na podstawie informacji uzyskanych przez lekarza podczas identyfikacji informacji anamnestycznych i danych z badania klinicznego pacjenta formułuje się wstępną diagnozę.

Zgodnie z diagnozą (z oceną postaci i ciężkości choroby, okresu choroby, powikłań i chorób współistniejących) lekarz określa:

Miejsce hospitalizacji pacjenta w szpitalu zakaźnym, oddziale (w razie potrzeby sali reanimacyjnej), oddziale lub izolatce;

Opracowuje plan badań laboratoryjnych, instrumentalnych, konsultacji ze specjalistami;

Opracowuje plan leczenia dla pacjenta (schemat, dieta, leki).

Wszystkie te dane są wpisywane do historii choroby.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

Laboratorium i diagnostyka instrumentalna dzielą się na ogólne (np. ogólne badania krwi i moczu, prześwietlenie klatki piersiowej) i szczegółowe (specjalne), służące do potwierdzenia podejrzenia choroby zakaźnej i oceny ciężkości choroby. Dane z konkretnych badań są również niezbędne do monitorowania powrotu do zdrowia oraz określenia czasu i warunków wypisu pacjenta.

W zależności od postaci nozologicznej choroby, jej charakteru i okresu, szczegółowym badaniom mogą podlegać:

Krew;

Kał;

Mocz;

Plwocina;

Płyn mózgowo-rdzeniowy;

Zawartość dwunastnicy;

Wypłukania z błon śluzowych;

Nakłucia i biopsje narządów;

Wydzielina z wrzodów;

Materiał przekrojowy. Metody badań laboratoryjnych

Badania bakteriologiczne polegają na posianiu różnego materiału pobranego od pacjenta (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, kał itp.) na pożywkę, wyizolowaniu czystej kultury patogenu, a także określeniu jego właściwości, w szczególności rodzaju i wrażliwości na antybiotyki. W czasie ognisk infekcji jelitowych resztki jedzenia, które mogą mieć związek z zakażeniem osób, które je spożyły, poddawane są badaniu bakteriologicznemu. Badanie bakteriologiczne trwa co najmniej kilka dni.

Badania wirusologiczne obejmują izolację i identyfikację wirusów. Używają kultur tkankowych, zarodków kurzych i zwierząt laboratoryjnych. Dość często takie badania przeprowadzane są w bezpiecznych laboratoriach.

Metody immunologiczne w oparciu o wykrycie patogenów Ags lub przeciwciał przeciwko nim.

Antygeny patogenu wykrywa się w kale, surowicy krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, ślinie i innym materiale biologicznym pobranym od pacjenta. Do tego zastosowania:

Reakcje koaglutynacji (CAR);

Reakcje aglutynacji lateksu (RLA);

RNGA;

ELISA itp.

Reakcje polegają na zastosowaniu specjalnych leków diagnostycznych (diagnosticums), które są nośnikiem (liofilizowane gronkowce, cząsteczki lateksu, czerwone krwinki) z utrwaloną na nim wysoce aktywną surowicą przeciwko konkretnemu patogenowi Ag. Reakcje te są wysoce specyficzne i mogą być stosowane jako szybka metoda diagnostyczna we wczesnych stadiach choroby.

AT w surowicy krwi pełnej lub jej frakcjach zawierających immunoglobuliny różnych klas można wykryć wieloma specyficznymi metodami laboratoryjnymi.

Najpopularniejsze z nich:

RA – na brucelozę, jersiniozę, tularemię, niektóre riketsjozy i inne infekcje;

RNGA – na wiele infekcji jelitowych;

RTGA - na różne infekcje wirusowe.

W przypadku riketsjoz i niektórych chorób wirusowych duże znaczenie diagnostyczne mają reakcja wiązania dopełniacza (FRT), test radioimmunologiczny (RIA) i test ELISA. Badania przeprowadza się ze znanymi Ags. Ustalenie, czy przeciwciała należą do różnych klas immunoglobulin, pomaga wyjaśnić fazę procesu zakaźnego, odróżnić pierwotną chorobę zakaźną od nawrotowej (np. dur brzuszny od choroby Brilla-Zinssera) oraz odróżnić chorobę zakaźną od reakcji poszczepiennych .

Metody detekcji AT mają jednak także istotne wady. Zazwyczaj, pozytywne rezultaty reakcje można uzyskać nie wcześniej niż w 2. tygodniu choroby, kiedy miano przeciwciał w surowicy zaczyna przekraczać minimalny poziom diagnostyczny. Słabe lub opóźnione wytwarzanie przeciwciał obserwuje się u osób z obniżoną aktywnością układu odpornościowego, a także w wielu chorobach zakaźnych, których czynniki sprawcze wykazują wysoką aktywność immunosupresyjną (jersinioza, zapalenie jamy brzusznej

tyfus itp.). Wartość diagnostyczna reakcji wzrasta w przypadku badania par surowic pobranych w odstępach 7–10 dni. W tych przypadkach monitoruje się dynamikę wzrostu mian AT, co jest najważniejsze w przypadku infekcji wirusowych, gdy znaczenie diagnostyczne ma dopiero czterokrotny lub większy wzrost mian w 2. porcji surowicy.

W ostatnie lata W praktyce lekarskiej szeroko stosowane są inne metody immunologiczne - oznaczanie markerów wirusowego zapalenia wątroby (wirusy Ag i przeciwciał przeciwko nim), oznaczanie immunoglobulin różnych klas, ilościowa zawartość limfocytów T, immunoblotting itp.

Obecnie duże znaczenie w diagnostyce chorób zakaźnych ma reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), która pozwala wykryć minimalną ilość kwasów nukleinowych niemal każdego patogenu patogennego w różnych płynach biologicznych i elementach komórkowych makroorganizmu.

Testy alergiczne skórne stosowany w diagnostyce alergologicznej brucelozy, tularemii, wąglika, toksoplazmozy, ornitozy i innych chorób zakaźnych. W tym celu 0,1 ml określonego alergenu (ekstrakt białkowy z hodowli patogenu) wstrzykuje się śródskórnie lub nanosi na bliznę na skórze. Test uznaje się za pozytywny, jeśli po 24-48 godzinach w miejscu wstrzyknięcia alergenu pojawi się przekrwienie, obrzęk i naciek, którego nasilenie służy do oceny intensywności reakcji.

Biochemiczne metody badawcze zajmują istotne miejsce w praktyce lekarza chorób zakaźnych. Są szczególnie popularne w przypadku chorób zakaźnych, którym towarzyszy uszkodzenie wątroby, nerek, układu sercowo-naczyniowego, układu hormonalnego itp.

Instrumentalne metody badawcze

W diagnostyce różnicowej niektórych infekcji jelitowych oraz w celu ustalenia charakteru i głębokości uszkodzenia błony śluzowej odbytnicy i esicy okrężnicy od dawna praktykuje się sigmoidoskopię. Metoda pozwala zbadać stan błony śluzowej jelita grubego wzdłuż, ale nie dalej niż 30 cm od odbytu. Ostatnio sigmoidoskopia jest gorsza w leczeniu wartość diagnostyczna fibrokolonoskopia i badanie rentgenowskie(irygoskopia), ujawniająca zmiany patologiczne na poziomie głębszych odcinków jelita.

W przypadku bąblowicy i alweokokozy lokalizację i intensywność zmian można określić za pomocą badania wątroby. W diagnostyce zmian ogniskowych narządów trzewnych najpopularniejszą metodą jest badanie ultrasonograficzne (USG). Są nieocenione w diagnostyce różnicowej chorób towarzyszących żółtaczce (wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby i okolicy wrotnej, kamienie w drogach żółciowych i pęcherzyk żółciowy itd.). W tym celu wykorzystuje się także laparoskopię i biopsję nakłucia wątroby.

W diagnostyce chorób zakaźnych wykorzystuje się także metody badań rentgenowskich (zwłaszcza badanie płuc w przebiegu ARVI), elektrokardiografię (EKG) i tomografię komputerową (CT).

Przedstawione metody badawcze są najczęściej stosowane w praktyce chorób zakaźnych, jednak w diagnostyce chorób zakaźnych, a zwłaszcza w diagnostyce różnicowej, konieczne jest wykorzystanie wszelkich innych metod stosowanych przez klinicystów.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA PACJENTÓW ZAKAŹNYCH

Postęp w dziedzinie wczesnej diagnostyki i leczenia chorób zakaźnych, wielkie osiągnięcia w epidemiologii oraz poprawa warunków socjalnych i życiowych człowieka umożliwiają obecnie obserwację i leczenie pacjentów z niektórymi chorobami zakaźnymi, którzy wcześniej byli hospitalizowani, w warunki ambulatoryjne(w klinice i w domu). Choroby te obejmują PTI, shigellozę, HAV i wiele innych. Oczywiście pożądana jest (za zgodą pacjentów) ich hospitalizacja z powodu wymienionych chorób zgodnie ze wskazaniami klinicznymi – w przypadkach ciężkiego i długotrwałego przebiegu, powikłań, ciężkich chorób współistniejących.

Jednakże ogólne zasady leczenia pacjentów zakaźnych w warunkach ambulatoryjnych i szpitalnych pozostają takie same.

Reżim pacjentów zakaźnych

Schemat leczenia pacjentów zakaźnych ustala lekarz prowadzący zgodnie z następującymi warunkami: ciężkość choroby, czas procesu zakaźnego, nasilenie patologii niektórych narządów i układów, a także możliwość rozwoju komplikacje. Schemat przepisany pacjentowi jest odnotowywany w historii choroby.

Reżim I - ścisły odpoczynek w łóżku. Pacjentowi nie wolno siadać, a tym bardziej wstawać; opieka nad nim, karmienie i wszystkie zabiegi medyczne przeprowadzane są z pacjentem w łóżku. W przypadku niektórych chorób zakaźnych (dur brzuszny i tyfus itp.) Przez długi czas zalecany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Konieczne jest wyjaśnienie pacjentowi powodów wystawienia recepty. odpoczynek w łóżku, możliwe konsekwencje jego naruszeń i ściśle monitorujemy jego przestrzeganie.

Tryb II - półłóżko (oddział). Istnieje możliwość samodzielnego odwiedzania przez pacjenta toalety, gabinetu zabiegowego i spożywania posiłków na oddziale, jednak zaleca się, aby większość czasu przebywał w łóżku.

Tryb III – ogólny. Przepisywany, gdy pacjent jest zdrowy i w zadowalającym stanie, jeśli ryzyko wystąpienia powikłań i konsekwencji choroby jest całkowicie wykluczone. Pacjent może samodzielnie obsłużyć się i odwiedzić jadalnię.

Reżim oddziału chorób zakaźnych dotyczy także personelu medycznego, który musi starać się w miarę możliwości eliminować czynniki zakłócające spokój pacjenta:

Niepohamowany i ostry ton komunikacji z nim;

Głośne rozmowy na oddziałach i korytarzach.

Szczególnie bezwzględnie konieczne jest zachowanie ciszy w nocy. Nie należy omawiać w jego obecności ciężkości stanu pacjenta, nawet jeśli pacjent jest nieprzytomny.

Opieka nad pacjentami zakaźnymi

Wykwalifikowana opieka nad pacjentami zakaźnymi przyczynia się do ich powrotu do zdrowia, zapobiegania powikłaniom i pomaga zapobiegać zakażeniom innych osób.

Bardzo ważne jest, aby podczas komunikacji z pacjentami zachować równy, spokojny ton. Należy pamiętać, że drażliwość i chamstwo pacjenta mogą być spowodowane nie tylko niskim poziomem kultury i zasad moralnych, ale także szczególną reakcją na otoczenie, zmianami stanu psycho-emocjonalnego spowodowanego długą i ciężką chorobą zakaźną . Jednocześnie należy wytrwale dążyć do celu niezbędne środki i zmusić pacjenta do przestrzegania reżimu oddziału chorób zakaźnych. To wymaga pracownik medyczny znajomość podstawowych zasad etyki lekarskiej i deontologii, w tym cech podporządkowania, zachowania zawodowego, wyglądu i umiejętność stosowania ich w czynnościach życia codziennego.

Na oddziale chorób zakaźnych należy systematycznie przeprowadzać czyszczenie na mokro pomieszczeń przy użyciu środków dezynfekcyjnych oraz wietrzenie pomieszczeń. Szczególną uwagę zwraca się na czystość ciała i łóżka pacjenta. Pacjenci myją się w wannie lub pod prysznicem przynajmniej raz w tygodniu. Jeżeli jest to przeciwwskazane, należy codziennie przecierać skórę pacjenta ręcznikiem zwilżonym ciepłą wodą. Ciężko chorzy pacjenci leczeni są poprzez leczenie jamy ustnej i nosa, zapobieganie odleżynom i zastoinowemu zapaleniu płuc oraz monitorowanie funkcji fizjologicznych.

Żywienie chorych

Żywienie pacjentów odbywa się z uwzględnieniem specyfiki rozwoju choroby zakaźnej. Odżywianie powinno być odpowiednio wysokokaloryczne i zaspokajać całe zapotrzebowanie organizmu na żywność, płyny, witaminy i sole. Pacjenci zakażeni i wracający do zdrowia karmieni są co najmniej 4 razy dziennie (śniadanie, obiad, podwieczorek i kolacja) o ściśle określonych porach. Ciężko chorym podaje się jedzenie w małych porcjach 6-8 razy dziennie.

Dietetyczną żywność przepisuje lekarz prowadzący, a dietę pacjenta monitoruje pielęgniarka. Produkty przyniesione przez zwiedzających są sprawdzane w ich obecności i niezwłocznie zwracane, jeśli nie odpowiadają przepisanej diecie. Należy na bieżąco monitorować warunki przechowywania żywności przynoszonej pacjentowi w szafkach nocnych i specjalnie do tego przeznaczonych lodówkach.

Ogólnie rzecz biorąc, żywienie pacjentów zakaźnych odbywa się za pomocą pewne rodzaje diety odpowiadające zidentyfikowanej patologii.

Najczęściej stosowany w szpitalach zakaźnych następujące typy diety

Dieta nr 2 jest przepisywana na ostre infekcje jelitowe w okresie rekonwalescencji przez długi okres. Zapewnia mechaniczne i termiczne oszczędzanie przewodu żołądkowo-jelitowego. Stół jest mieszany, wszystkie potrawy przygotowywane są w formie puree i siekane. Wyklucz fasolę, fasolę i zielony groszek.

Dietę nr 4 zaleca się przy biegunce, której towarzyszy znaczne podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego (czerwonka, salmonelloza, niektóre formy escherichiozy i in.). Dozwolone są buliony mięsne, zupy śluzowe, mięso gotowane w postaci kotletów i klopsików, gotowana ryba, puree zbożowe, galaretki, galaretki, soki owocowe wzbogacone witaminami. Unikaj pokarmów powodujących procesy fermentacji i wzmożoną motorykę jelit: kapusty, buraków, ogórków kiszonych i wędzonych, przypraw, mleka, kawy naturalnej.

Lekko zmodyfikowana dieta nr 4 (w szpitalach zakaźnych czasami nazywana dietą nr 4). 4ab) przepisywany na dur brzuszny i dur brzuszny przez cały okres gorączkowy i 10-12 dni apyreksji. Dieta zapewnia maksymalne mechaniczne i chemiczne oszczędzanie jelit, zmniejszenie perystaltyki i procesy fermentacyjne. Dozwolone są niskotłuszczowe buliony wołowe lub drobiowe, śluzowate zupy zbożowe, puree owsiane z wodą, mięso w postaci klopsików, sufletów lub kotletów na parze, gotowana ryba, jajka na miękko, krakersy z białego chleba. Od 10-12 dnia apyreksji dietę uzupełnia się o białe pieczywo półczerstwe (do 150-200 g/dzień). Jedzenie powinno być wzbogacane witaminami. Polecają galaretki, soki jagodowe i owocowe, przeciery jabłkowe. Ilość płynu 1,5-2 l/dzień (herbata, sok żurawinowy, wywar z dzikiej róży). Ogranicz tłuszcze, węglowodany, gruby błonnik.

Dieta nr 5a pokazana jest w ostry etap wirusowe zapalenie wątroby i zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby. Aby zminimalizować obciążenie wątroby, ogranicz tłuszcze zwierzęce i substancje ekstrakcyjne i wyklucz smażone potrawy. Dania przygotowywane są głównie w formie puree. Dopuszczalne jest pieczywo jednodniowe, zupy warzywne, zbożowe i makaronowe w bulionie warzywnym lub niezagęszczonym mięsie i rybie, zupy mleczne i owocowe; gotowane chude mięso, ryby i drób; puree owsiane (zwłaszcza gryczane) z wodą lub z dodatkiem mleka; jaja, mleko, masło i olej roślinny (jako dodatek do potraw); świeży nabiał i serek wiejski (sufle); owoce, jagody, dżem, miód, galaretki, galaretki, kompoty, słaba herbata. Wyklucz przekąski, grzyby, szpinak, szczaw, rzepę, rzodkiewki, cytrynę, przyprawy, kakao, czekoladę.

Dietę nr 5 przepisuje się w okresie rekonwalescencji w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby lub w okresie remisji w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby. Oprócz produktów diety nr 5a dozwolone są śledzie namoczone, kapusta kiszona bezkwasowa, warzywa i zioła na surowo lub w formie sałatek, winegretów; mleko, ser, omlety. Jedzenie nie jest siekane.

Dietę nr 15 (tabela ogólna) przepisuje się w przypadku braku wskazań do stosowania specjalnej diety. Fizjologicznie kompletna dieta o wysokiej zawartości witamin.

Kiedy pacjenci są nieprzytomni lub mają porażenie mięśni połykających (na przykład z zatruciem jadem kiełbasianym, błonicą), karmienie odbywa się przez rurkę nosową włożoną przez lekarza. Użyj 100-200 ml podgrzanego mieszanka odżywcza z mleka, kefiru, bulionów, jajek, soków owocowych, masło itp. Przez rurkę podawane są także płyny i leki.

Częściowo uzupełnia zapotrzebowanie kaloryczne ciężko chorego pacjenta żywienie pozajelitowe, w którym dożylnie podaje się:

Hydrolizaty;

Aminokwasy;

Sole;

Witaminy;

5% roztwór glukozy ♠ ;

Specjalne mieszanki odżywcze.

W stanach gorączkowych i odwodnieniu pacjenci zakaźni często muszą pić dużo płynów (do 2-3 l/dobę). Polecić woda mineralna, herbata z cytryną, napoje owocowe (żurawina, czarna porzeczka itp.), różnorodne soki owocowe i jagodowe. W celu odwodnienia i demineralizacji zaleca się doustne i dożylne podawanie izotonicznych roztworów polijonowych krystaloidów.

Farmakoterapia

Kompleksowe leczenie farmakologiczne pacjentów zakaźnych polega na uwzględnieniu etiologii i patogenezy choroby, dokładnej analizie indywidualnego stanu pacjenta, jego wieku i cech immunologicznych, okresu i ciężkości choroby zakaźnej, powikłań i chorób współistniejących.

Jeden z najważniejszych obszarów kompleksowe leczenie pacjenci zakaźni - leczenie etiotropowe, te. wpływ na patogen. Podczas tego zabiegu stosuje się antybiotyki i chemioterapię.

Wybierając lek, ważne jest, aby przestrzegać pewnych zasad.

Patogen musi być wrażliwy na zastosowany środek.

Stężenie leku chemioterapeutycznego (antybiotyku) w miejscu zakażenia musi być wystarczające, aby stłumić aktywność życiową patogenu (działanie bakteriobójcze lub bakteriostatyczne).

Lek należy podawać w taki sposób i z taką częstotliwością, aby w miejscu zakażenia utrzymało się wymagane stężenie.

Negatywny wpływ leku na makroorganizm powinien być mniejszy niż jego działanie lecznicze.

Lek należy podawać tak długo, jak jest to konieczne do całkowitego zahamowania aktywności życiowej patogenu.

Nie ma możliwości zmniejszenia dawki podawanego leku w trakcie leczenia, pomimo widocznego uzyskania efektu terapeutycznego.

Podstawowe zasady leczenia etiotropowego sprowadzają się do izolacji i identyfikacji czynnika wywołującego chorobę zakaźną, badania jego wrażliwości na leki, wyboru aktywnego i najmniej toksycznego leku etiotropowego (lub kilku leków w leczeniu skojarzonym), określenie optymalnych jego dawek, sposobu i czasu stosowania, z uwzględnieniem ewentualnych skutków ubocznych. Ponieważ niezwykle ważna jest terminowość leczenia, często rozpoczyna się je natychmiast po przyjęciu materiału badania mikrobiologiczne nawet przed wyizolowaniem patogenu. Jednocześnie wskazane jest unikanie przepisywania wielu leków i procedur medycznych, a ich objętość powinna być ograniczona do niezbędnego w każdym konkretnym przypadku minimum.

Antybiotyki są szeroko stosowane w praktyce chorób zakaźnych. Preparaty z grupy penicylin (sole benzylopenicyliny, fenoksymetylopenicylina, bicylina ♠, ampicylina, penicyliny półsyntetyczne - oksacylina, ampicylina, karbenicylina itp.) mają działanie bakteriobójcze przeciwko ziarniakom (patogenom zakażenia meningokokowego, zapaleniu płuc, różycy), a także patogenom błonica, leptospiroza i wrzody Birskaya, listerioza. Penicyliny odporne na kwasy i działanie β-laktamaz (kloksacylina Ψ, dikloksacylina Ψ, flukloksacylina Ψ) wykorzystywane są do

podanie doustne. Cefalosporyny pokoleń I-IV wyróżniają się wyraźnym działaniem bakteriobójczym wobec bakterii Gram-dodatnich (gronkowce i pneumokoki), a także większości bakterii Gram-ujemnych. Leki są mało toksyczne, ale jednocześnie mogą czasami powodować niepożądane objawy w postaci reakcji alergicznych i dyspeptycznych, zespół krwotoczny, zapalenie żył (przy podawaniu pozajelitowym). Najbardziej szeroki zasięg Karbapenemy (imipenem, meropenem), które zaliczane są do antybiotyków rezerwowych, wykazują działanie przeciwdrobnoustrojowe. Tetracyklinę, chloramfenikol ♠, ryfampicynę stosuje się w leczeniu jersiniozy, riketsjozy (dur brzuszny, choroba Brilla-Zinssera, gorączka Q itp.), boreliozy, duru brzusznego i duru brzusznego, brucelozy, legionelozy, a także chlamydii i mykoplazmozy. Gdy patogeny są oporne na penicylinę, chloramfenikol ♠ i tetracykliny, stosuje się aminoglikozydy różnych generacji - streptomycynę, neomycynę, kanamycynę, monomycynę ♠ (I generacja), gentamycynę, tobramycynę, sisomycynę (II generacja), netilmycynę, amikacynę (III generacja), itp., jednak ich spektrum działania nie obejmuje flory beztlenowej, a ich toksyczność jest znacznie większa, dlatego obecnie zakazane jest doustne przepisywanie leków pierwszej generacji. Aminoglikozydy działają przeciwko florze Gram-ujemnej, gronkowcom, Pseudomonas aeruginosa (leki II-III generacji). W przypadku infekcji kokosowych, a także krztuśca, błonicy i kampylobakteriozy przepisywane są makrolidy (erytromycyna, oleandomycyna itp.). Jeden z najlepszych półsyntetycznych makrolidów na rynku właściwości farmakologiczne jest azytromycyna. W przypadku chorób grzybiczych działają antybiotyki przeciwgrzybicze - nystatyna, mykoseptyna ♠ itp.

Liczba nowych antybiotyków stale rośnie. Zastępuje wiele leków naturalne pochodzenie Nadchodzą półsyntetyczne antybiotyki III i IV generacji, które mają wiele zalet. Należy jednak pamiętać, że powszechne i nieuzasadnione stosowanie antybiotyków oraz długie cykle antybiotykoterapii mogą powodować niepożądane skutki: rozwój uczulenia z reakcjami alergicznymi, dysbiozę (dysbakteriozę), zmniejszoną aktywność układu odpornościowego, zwiększoną odporność szczepów chorobotwórczych mikroorganizmów i wiele innych.

Stosunkowo nowa grupa leki do etiotropowego leczenia chorób zakaźnych - fluorochinolony. Coraz częściej stosuje się je w przypadkach ciężkich postaci bakteryjnych jelit (dur brzuszny, jersinioza), mykoplazmozy i chlamydii.

Podczas przeprowadzania leczenia etiotropowego inne środki przeciwdrobnoustrojowe w mniejszym stopniu niż antybiotyki wywołujące rozwój oporności u drobnoustrojów. W leczeniu zapalenia płuc, bólu gardła i niektórych innych chorób zakaźnych można stosować leki sulfonamidowe, zwłaszcza długo działające. Ich stosowanie w połączeniu z antybiotykami często daje synergistyczny efekt terapeutyczny. Jednak stosowanie sulfonamidów może powodować działania niepożądane: uczulenie organizmu, hamowanie hematopoezy, tłumienie prawidłowej mikroflory, powstawanie kamieni w narządach moczowych, podrażnienie błon śluzowych.

Pochodne nitrofuranu (furazolidon, furadonin ♠, furagina ♠ itp.) są skuteczne w leczeniu wielu chorób bakteryjnych i pierwotniakowych, m.in.

w tym te wywołane przez florę oporną na antybiotyki. Znalazły zastosowanie w leczeniu lambliozy, rzęsistkowicy i amebiazy.

Do praktyki leczenia chorób zakaźnych coraz częściej wprowadzane są leki przeciwwirusowe. Stosuje się je w terapii etiotropowej i profilaktyce grypy (amantadyna, rymantadyna ♠), infekcji opryszczki (acyklowir itp.), wirusowego zapalenia wątroby (rybawiryna), zakażenia wirusem HIV (azydotymidyna Ψ). Jednak skuteczność kliniczna tych leków w wielu przypadkach pozostaje niewystarczająco wysoka.

Na przebieg przewlekły Szczególne znaczenie ma choroba, przestrzeganie przez pacjenta leczenia, czyli ścisłe przestrzeganie regularnego przyjmowania leków, prowadzonego w niektórych przypadkach przez całe życie (na przykład z zakażeniem wirusem HIV). Osoby zakażone wirusem HIV regularnie stosujące terapię antyretrowirusową zachowują zdrowie i zdolność do pracy przez wiele lat.

Leki stosuje się także w leczeniu chorób zakaźnych swoista immunoterapia - surowice odpornościowe (patrz Załączniki, Tabela 3), immunoglobuliny i γ-globuliny, osocze immunizowanych dawców. Surowice odpornościowe dzielą się na antytoksyczne i przeciwdrobnoustrojowe. Surowice antytoksyczne reprezentowane są przez surowice przeciw błonicy, tężcowi, botulinie i przeciw zgorzelinie różne rodzaje. Zawierają specyficzne przeciwciała antytoksyczne, służą do neutralizacji toksyn patogenów swobodnie krążących we krwi w przebiegu odpowiednich chorób. Efekt kliniczny stosowania serum antytoksycznego jest najbardziej wyraźny we wczesnych stadiach choroby, gdyż serum nie jest w stanie zneutralizować toksyn już związanych z komórkami i tkankami. Surowice przeciwbakteryjne zawierają przeciwciała przeciwko patogenom chorobotwórczym, rzadko są stosowane w praktyce zakaźnej (globulina przeciw wąglikowi).

W leczeniu wielu chorób zakaźnych (grypa, odra, leptospiroza, infekcja opryszczkowa, wąglik itp.) stosowano immunoglobuliny o wysokim stężeniu AT, a także osocze od dawców immunizowanych (przeciwbakteriostatyczne, przeciwpseudomonas itp.).

Obecnie szczepionki zabijane są stosowane w coraz bardziej ograniczony sposób ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych na zawarte w nich substancje balastowe, reakcje autoimmunologiczne, działanie immunosupresyjne oraz zwiększoną częstość nawrotów choroby.

Stosowanie określonych leków immunoterapeutycznych wymaga nadzoru lekarskiego i ścisłego przestrzegania zasad określonych w instrukcji ich stosowania, ponieważ w niektórych przypadkach może prowadzić do rozwoju powikłań:

Szok anafilaktyczny;

choroba posurowicza;

Podwójna reakcja anafilaktyczna.

Szok anafilaktyczny - natychmiastowa reakcja alergiczna występująca u osób z nadwrażliwością. Do jego głównych mechanizmów patogenetycznych zalicza się tworzenie kompleksów immunologicznych, które przyczepiają się do struktur komórkowych, co prowadzi do ich późniejszego uszkodzenia i uwolnienia substancji biologicznie czynnych. Te ostatnie, działając na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i oskrzeli, prowadzą do rozwoju porażenia naczyń ze zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń i skurczem mięśni gładkich narządów. Jednocześnie zmniejsza się objętość krwi krążącej i pojemność minutowa serca. Ciężkie powikłania rozwijają się w postaci ostrej niewydolności naczyń, rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), obrzęku mózgu i płuc, obrzęku krtani z asfiksją, ostrej niewydolności nerek i (lub) ostrej niewydolności nadnerczy.

Wstrząs anafilaktyczny występuje nagle, bezpośrednio po pozajelitowym podaniu leku i charakteryzuje się szybkim, często błyskawicznym przebiegiem.

Objawy kliniczne szok anafilaktyczny:

Ogólny niepokój pacjenta;

Uczucie strachu;

Ból głowy;

Zawroty głowy;

Gorąco mi;

przekrwienie;

obrzęk twarzy;

Nudności i wymioty;

Ogólne osłabienie.

Występuje uczucie ucisku w klatce piersiowej, ból w sercu. Duszność postępuje szybko, oddech jest głośny, świszczący, z trudnościami w wdechu i wydechu. Mogą wystąpić ataki uduszenia z kaszlem. Czasami obserwuje się obrzęk Quinckego i pokrzywkę. Jednocześnie skóra staje się blada, wzrasta pocenie się, spada ciśnienie krwi, wzrasta tachykardia i zaburzona jest świadomość. Z bardziej stopniowym rozwojem stan szoku Pacjenci zauważają swędzenie, drętwienie warg, języka i twarzy.

Na miejscu zapewniona jest pomoc w nagłych przypadkach we wstrząsie anafilaktycznym.

Obejmuje następujące kroki.

Natychmiast zaprzestać podawania leku, który wywołał reakcję anafilaktyczną.

Załóż opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia.

Wstrzyknąć w miejsce wstrzyknięcia rozcieńczoną adrenalinę ♠ (1 ml 0,1% adrenaliny ♠ rozcieńczonej w 5-10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).

Nałóż lód na miejsce nakłucia.

Daj pacjentowi pozycja pozioma z lekko uniesionymi nogami i głową zwróconą w jedną stronę.

Połóż podkładkę grzewczą na stopach.

Załóż mankiet tonometru, zapisz czas, zmierz i zapisz ciśnienie krwi, tętno i oddech.

Wstrzyknąć dożylnie 0,5-1 ml 0,1% roztworu adrenaliny ♠ w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i 60 mg prednizolonu. Powtarzać

podanie adrenaliny ♠ dożylnie co 10-20 minut aż do otrząsnięcia się pacjenta lub w przypadku braku efektu przeprowadzić wlew dożylny kroplowy (1-2 ml 0,1% roztworu adrenaliny ♠ w 250 ml izotonicznego roztworu glukozy ♠).

W przypadku skurczu oskrzeli i obrzęku płuc wstrzyknąć podskórnie 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny ♠, domięśniowo - 1 ml 2,5% roztworu diprazyny ♠, dożylnie - 20 ml 40% roztworu glukozy ♠ z 60 mg prednizolonu.

Przeprowadzić infuzję za pomocą kroplówki dożylnej 400 ml reopoliglucyny ♠, 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Do zakraplacza dodać 5000 jednostek działania (j.m.) heparyny w roztworze dekstranu ♠, prednizolon w dawce 10 mg/kg (całą dawkę podawać we frakcjach w ciągu 2 godzin), 2 ml 0,25% roztworu droperydolu, 1 ml 0,05% roztwór strofantyny.

Wstrzyknąć podskórnie 2 ml 10% roztworu kofeiny, 2 ml 25% roztworu kordiaminy ♠.

Przez cały czas leczenia dostarczaj tlen w sposób ciągły.

Ciężki wstrząs anafilaktyczny często determinuje potrzebę zastosowania zestawu środków na oddziale intensywnej terapii:

Leczenie przeciwdrgawkowe;

Korekta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej;

Intubacja lub tracheostomia;

Wentylacja mechaniczna itp.

Choroba posurowicza rozwija się 6-12 dni po podaniu surowicy. Objawia się reakcją gorączkową, pojawieniem się wysypki plamisto-grudkowej na skórze, obrzękiem błon śluzowych i zapaleniem węzłów chłonnych.

Podwójna reakcja anafilaktyczna przebiega w 2 etapach:

Najpierw rozwija się wstrząs anafilaktyczny;

Następnie - choroba posurowicza.

W leczeniu niektórych infekcji odgrywa znaczącą rolę. nieswoista immunoterapia. Jej arsenał obejmuje normalne immunoglobulina ludzka, immunostymulujące i immunosupresyjne. Są przepisywane w celu zwiększenia nieswoistej odporności organizmu i działania regulacyjnego na układ odpornościowy. W leczeniu szeregu infekcji wirusowych (grypa, wirusowe zapalenie mózgu, zakażenie wirusem opryszczki) stosuje się IFN i stymulatory ich wytwarzania.

Pentoksyl ♠, metyluracyl ♠ i orotan potasu są również stosowane w celu stymulacji leukopoezy. Śledziona ♠ i apilak ♠ przyspieszają powrót do zdrowia po ciężkich infekcjach.

Immunomodulatory lewamizol, tymalina ♠, T-aktywina ♠, nukleinian sodu i niektóre lipopolisacharydy (pirogenny ♠, prodigiosan ♠) pomagają regulować procesy odporności komórkowej i fagocytozy.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że wskazania do przepisywania leków z tej grupy są określone przez cały zespół różnych czynników:

Cechy patogenezy choroby;

Czas i ciężkość choroby;

Stan niespecyficznych i specyficznych czynników obronnych organizmu.

Dlatego stosowanie leków immunotropowych zaleca się wyłącznie pod dynamiczną kontrolą immunologiczną.

Leczenie patogenetyczne mające na celu korygowanie zaburzeń homeostazy w chorobach zakaźnych.

Jego metody i środki opierają się na szczegółowym badaniu mechanizmów patogenetycznych:

Zatrucie;

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej;

Zmiany właściwości reologicznych krwi;

Mikrokrążenie;

Stan odporności itp.

Jednym z głównych kierunków patogenetycznego leczenia chorób zakaźnych jest stosowanie leków zmniejszających zatrucie. Roztwory koloidalne mają wyraźne właściwości detoksykacyjne - hemodez ♠, polidez ♠, reopoliglucyna ♠, makrodex Ψ, żelatynol ♠, albumina i wiele innych, podawane dożylnie w średnich dawkach od 200 do 400 ml. Efekt detoksykacji 5% lub 10% roztworu glukozy ♠, 0,9% roztworu chlorku sodu jest mniej wyraźny. W leczeniu ostrych infekcji jelitowych, którym towarzyszy biegunka, detoksykację można przyspieszyć poprzez jednoczesne podawanie wlewów dożylnych i podanie doustne niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna) i enterosorbenty (enterodez ♠, Polysorb ♠, węgiel aktywny itp.). Równolegle z detoksykacją przepisuje się saluretyki (furosemid, Lasix ♠ itp.) W celu poprawy zdolności wydalniczej nerek.

W przypadku ciężkich chorób zakaźnych stosuje się pozaustrojowe metody detoksykacji:

Hemodializa;

Hemosorpcja;

Plazmafereza;

Cytofereza.

Niezastąpionymi lekami w leczeniu odwodnienia, KSHS, zaburzeń reologicznych i mikrokrążenia są wielojonowe krystaloidowe roztwory izotoniczne do wlewu dożylnego (Trisol ♠, quartasol ♠, lactasol ψ i inne) oraz roztwory glukozy i soli do stosowania doustnego (Readron ♠, Orallite Ψ). Ich stosowanie jednocześnie pomaga zmniejszyć zatrucie, ponieważ stosowanie roztworów koloidalnych w warunkach odwodnienia jest przeciwwskazane. Wielokierunkowe działanie tej grupy leków (nawodnienie i detoksykacja) nasila się w ostrych infekcjach jelitowych poprzez jednoczesne podawanie inhibitorów biosyntezy prostanoidów (indometacyny).

Aby zapobiec poważnym objawom stanu zapalnego i alergii w wielu chorobach zakaźnych (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mononukleoza zakaźna, bruceloza, włośnica itp.), Przepisywane są leki przeciwhistaminowe i glukokortykoidy (prednizolon, deksametazon, hydrokortyzon itp.). Leki hormonalne są szczególnie wskazane w przypadku ITS i rozwoju ostrej niewydolności nadnerczy (zakażenie meningokokowe, błonica), a także we wstrząsie anafilaktycznym.

Choroby zakaźne, zwłaszcza infekcje jelitowe, często komplikują rozwój dysbiozy (dysbakteriozy), co znacznie ułatwia aktywne i długotrwałe, ale konieczne leczenie antybiotykami.

Probiotyki znajdują szerokie zastosowanie w korekcji dysbioz, tj. preparaty bakteryjne przywracające i regulujące mikroflorę jelitową (kolibakteryna ♠, bifidumbakteryna ♠, laktobakteryna ♠, bactisubtil ♠ itp.) oraz prebiotyki (substancje pochodzenia niemikrobiologicznego).

Regulacja procesów proteolizy, fibrynolizy, depolimeryzacji w patogenetycznym leczeniu chorób zakaźnych odbywa się poprzez przepisywanie preparatów enzymatycznych. W ostatnich latach szeroko stosowane są trypsyna, chymotrypsyna, fibrynolizyna, streptodekaza ♠, kwas ε-aminokapronowy, dezoksyrybonukleaza ♠ itp. Szczególne miejsce zajmują inhibitory proteolizy (contrical ♠, trasolol ♠ i ich analogi), zalecane w ostrych przypadkach masywna martwica wątroby (w ciężkim i powikłanym przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby). Konieczność korygowania zaburzeń wydzielania gruczołów żołądkowo-jelitowych wyjaśnia celowość stosowania pankreatyny, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ i innych preparatów enzymatycznych.

Obowiązkowym elementem leczenia pacjentów zakaźnych jest terapia witaminowa. Brak witamin zmniejsza odporność organizmu i ułatwia rozwój procesu infekcyjnego, często objawiającego się wzrostem zatrucia, rozwojem niekorzystnego przebiegu choroby i powikłaniami. Przepisywanie witamin C i grupy B pacjentom zakaźnym pomaga normalizować procesy metaboliczne, zmniejszać zatrucie i ma pozytywny efekt immunomodulujący.

Szeroko stosowany w chorobach zakaźnych leczenie objawowe- recepta na układ sercowo-naczyniowy i leki przeciwskurczowe, leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe itp.

W ciężkich przypadkach chorób zakaźnych i rozwoju powikłań (ITSH, zespół zakrzepowo-krwotoczny, obrzęk mózgu, ostra niewydolność oddechowa i sercowo-naczyniowa, zespół drgawkowy, ostra niewydolność wątroby i ostra niewydolność nerek), intensywny kompleks leczenie patogenetyczne korzystając z powyższych i specjalne metody leczenie (wentylacja, hiperbaryczna terapia tlenowa itd.). Leczenie często odbywa się na oddziałach intensywnej terapii.

W leczeniu chorób zakaźnych, według indywidualnych wskazań, stosuje się metody fizjoterapii i balneoterapii.

Po wielu chorobach zakaźnych zaleca się obserwację ambulatoryjną rekonwalescentów, a także leczenie sanatoryjne.

Formy symbiozy makro- i mikroorganizmów.

Mutualizm - obustronnie korzystne współżycie.

Komensalizm - jeden organizm żyje kosztem drugiego, nie wyrządzając mu szkody.

Zakażenie i proces zakaźny. Spotkanie patogenu i organizmu zwierzęcia (żywiciela) prawie zawsze prowadzi do infekcji lub procesu zakaźnego, ale nie zawsze do choroby zakaźnej z jej objawami klinicznymi. Zatem pojęcia infekcji i choroby zakaźnej nie są tożsame (pierwsze jest znacznie szersze).

Proces zakaźny - Ten interakcja patogenu i pojedynczego zwierzęcia jest najmniejszą jednostką procesu epizootycznego, po prostu etap początkowy. Najpierw rozwija się proces zakaźny, a następnie, w obecności dodatkowych mechanizmów (czynników), proces epizootyczny. Zakażenie charakteryzuje się czterema głównymi postaciami.

Formy infekcji.

Wyczyść infekcję oraz - najbardziej uderzająca, klinicznie wyraźna forma infekcji.

Choroba zakaźna – s. 13 Proces patologiczny charakteryzuje się pewnymi objawami klinicznymi i patologicznymi.

Ukryta infekcja(bezobjawowy, utajony, uśpiony, niewykrywalny, rodzicielski) - proces zakaźny nie pojawia się na zewnątrz.

Subinfekcja immunizująca - patogen, który dostanie się do organizmu, powoduje określone skutki reakcje immunologiczne, sam umiera lub jest wydalany; organizm nie staje się źródłem czynników zakaźnych i nie pojawiają się zaburzenia czynnościowe. Postać tę można wykryć jedynie za pomocą reakcji immunologicznych (jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie, a jej przyczyny nie są do końca poznane).

Mikronośnik. : zdrowy (przejściowy); rekonwalescenci; immunologiczny (odporność niesterylna) – czynnik zakaźny występuje w organizmie klinicznie zdrowego zwierzęcia. Makro- i mikroorganizmy znajdują się w stanie pewnej równowagi. Mikronośniki są ukrytym źródłem czynników zakaźnych .

Choroba zakaźna jest jedną z form infekcji i charakteryzuje się sześcioma głównymi objawami:

Specyficzność - obecność określonych patogenów w makroorganizmie; zakaźność (zaraźliwość, łac. contagiosys - zaraźliwość) - zdolność patogenu do uwalniania się z narządów i tkanek oraz zakażania nowych podatnych zwierząt;

Obecność okresu utajonego (inkubacji);

Cykliczność - sekwencyjna zmiana niektórych okresów choroby; -----

Specyficzne reakcje makroorganizmu (głównie immunologiczne itp.); zmian chorobowych i tendencję do masowego rozprzestrzeniania się terytorialnego (nie dotyczy to wszystkich chorób).

Ukryty (ukryty) infekcja, występowanie bez widocznych oznak jest zjawiskiem dość powszechnym. W tym przypadku czynnik zakaźny nie znika z organizmu, ale pozostaje w nim, czasami w zmienionej formie (forma L), zachowując zdolność powrotu do postaci bakteryjnej z jej nieodłącznymi właściwościami.

Mikronośnik- nie jest równoznaczne z utajoną infekcją. W przypadku tego ostatniego możliwe jest określenie okresów (dynamiki) procesu zakaźnego, czyli jego wystąpienia, przebiegu i wygaśnięcia, a także rozwoju reakcji immunologicznych. Nie można tego zrobić w przypadku nosicielstwa drobnoustrojów.

Istnieją również mikroorganizmy, które powodują proces zakaźny tylko w określonych warunkach. Dla nich nie do końca poprawny termin zakorzenił się w nauce - opcjonalny (warunkowy) mikroorganizmy chorobotwórcze .

Efekt patogenny charakteryzuje się swoistością: każdy rodzaj drobnoustroju chorobotwórczego, gdy dostanie się do organizmu w ilości wystarczającej do zakażenia - dawka zakaźna - powoduje specyficzną infekcję (przy tzw. klasycznych monoinfekcjach). Specyfika ta jest bardzo rygorystyczna, dlatego też klasyfikacja chorób opiera się na zasadzie: 1 patogen – 1 choroba.

Patogeniczność to cecha genetyczna, cecha jakościowa gatunku, utrwalona w jego aparacie dziedzicznym (chromosomalnym). Większość patogenów jest patogenami bezwzględnie: ich zdolność do wywoływania procesu zakaźnego jest stałą cechą gatunku .

Jednocześnie w różnych grupach tego samego typu mikroorganizmów (szczepów lub serotypów) pod wpływem różnych czynników patogeniczność może się znacznie różnić. Zjadliwość - stopień lub miara patogeniczności; to fenotypowa, indywidualna cecha szczepu, która może się znacznie różnić – awirulencja wzrasta, maleje lub zostaje całkowicie utracona.

Czynniki patogeniczności.

Każdy mikroorganizm chorobotwórczy charakteryzuje się specyficznym zestawem czynników chorobotwórczych, które są bardzo zróżnicowane. Przede wszystkim należy zauważyć inwazyjność(agresywność) – zdolność drobnoustroju do przenikania naturalnych barier i namnażania się w tkankach i toksyczność - zdolność do wydzielania toksyn (trucizn). Do czynników chorobotwórczych zalicza się także: egzotoksyny- najpotężniejsze znane trucizny biologiczne i chemiczne.

Egzo- i endotoksyny.

toksyny (trucizny). Do czynników chorobotwórczych zalicza się także:

egzotoksyny- są uwalniane do środowiska, są termolabilne (mało stabilne), działają powoli; są białkami wytwarzanymi z reguły przez bakterie Gram-dodatnie (gronkowce, paciorkowce, Clostridia);

endotoksyny - to głównie lipopolisacharydy produkowane przez bakterie Gram-ujemne (brucella, salmonella, prątki); silnie związany z komórką bakteryjną (uwalniany przy jej zniszczeniu), termostabilny i szybko działający.

enzymy (enzymy).- hialuronidaza, fibrynolizyna, koagulaza, kolagenaza, streptokinaza, lecytynaza, deoksyrybonukleaza, proteaza, dekarboksylaza itp.; działają ściśle selektywnie, mają właściwości czynników dystrybucji (przepuszczalność, inwazyjność); polisacharydy (antygeny O) - antygen somatyczny (otoczkowy) niektórych bakterii Gram-ujemnych (Escherichia, Salmonella, Brucella);

Rozwój procesu zakaźnego: jest określony przez specyficzne ogólne i lokalne działanie patogenu oraz zespół reakcji makroorganizmu. Mechanizm przenikania patogenu do organizmu (zakażenia) ma ogromne znaczenie w procesie infekcji organizmu i rozmnażania się w nim patogenu.

ZNACZENIE MIKRO- I MAKROORGANIZMU W POWSTANIEM ZAKAŻENIA.

Czynnik etiologiczny (czynnik etiologiczny) chorób zakaźnych - mikroorganizm chorobotwórczy, zwany także czynnikiem sprawczym choroby. Szerokość spektrum patogennego mikroorganizmów (zdolność wywoływania choroby u jednego, kilku lub wielu gatunków zwierząt) może się znacznie różnić.

Nazywa się patogeny chorobotwórcze dla jednego gatunku zwierząt monofagiczny(wirus pomoru świń, ospa owiec, anemia zakaźna koni, myksomatoza królików itp.); patogeny chorobotwórcze dla wielu gatunków - polifagi(wirus wścieklizny, patogeny gruźlicy, brucelozy, salmonellozy, kolibakteriozy itp.). Wystąpienie, przebieg i forma zakażenia zależą nie tylko od zjadliwości i liczby drobnoustrojów, które przedostały się do organizmu, ale także od podatności lub odporności organizmu zwierzęcia. Wrażliwość ciała - zdolność zwierzęcia do zarażenia się i zachorowania na chorobę zakaźną. W przypadku podatności jest ona genetycznie ustalona na poziomie gatunku zwierzęcia (na przykład: nosacizna, myt, niedokrwistość zakaźna koni, myksomatoza.

Na wrażliwość wpływają:

Czynniki środowiskowe

- stresory(nadzwyczajne czynniki drażniące): chemiczne, paszowe, urazowe, transportowe, technologiczne, biologiczne (choroby, leczenie), otologiczne (behawioralne) itp. głód(ogółem, białko, minerały, witaminy) chłodzenie Lub przegrzanie promieniowanie jonizujące.

Wewnętrzne czynniki środowiskowe

Zatem podatność organizmu zwierzęcia oraz wpływ niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego są warunkiem wystąpienia choroby zakaźnej, ale obecność patogenu i podatnego zwierzęcia nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby choroba zakaźna.

RODZAJE INFEKCJI.

Istnieje wiele rodzajów infekcji. Klasyfikuje się je w zależności od rodzaju patogenu, drogi jego przenikania do organizmu, lokalizacji źródła zakażenia itp.

Klasyfikacja infekcji.

Drogi wnikania patogenu:

Egzogenny

Endogenne (autoinfekcja)

Kryptogenne

Metoda infekcji:

Naturalne (spontaniczne)

Sztuczne (eksperymentalne)

Rozprzestrzenianie się patogenu:

Lokalne (ogniskowe) w ciele

Regionalny

Uogólnione

Liczba patogenów

Proste (monoinfekcja)

Mieszany

rodzaje uogólnionej infekcji:

Bakteriemia (wiremia) - drobnoustrój przenika do krwi i jest przez nią przenoszony, ale nie rozmnaża się (gruźlica, bruceloza, niedokrwistość zakaźna koni, pomór świń);

Posocznica (posocznica) – mikroorganizmy namnażają się we krwi, a następnie rozprzestrzeniają się na narządy i tkanki organizmu;

Ropnica charakteryzuje się tworzeniem wtórnych ognisk ropnych rozprzestrzeniających się wzdłuż dróg limfatycznych;

Septikopyemia jest połączeniem posocznicy i ropomicy

Charakterystyka infekcji.

Prosta infekcja może być spowodowane przez pojedynczy patogen; mieszany- dwa lub więcej patogenów (gruźlica + bruceloza, zapalenie nosa i tchawicy + paragrypy-3, salmonelloza + chlamydia).

Jawna infekcja objawia się znakami zewnętrznymi; ukryty nie pojawia się na zewnątrz; Na podinfekcje Patogen dostaje się do organizmu zwierzęcia w dawce mniejszej niż zakaźna, po czym szybko umiera lub jest eliminowany z organizmu. Ponowna infekcja - jest to ponowna infekcja po całkowitym wyzdrowieniu tym samym typem patogenu; występuje w przypadku braku odporności (na przykład: dyzenteria świń, zgnilizna racic, martwica bakterii, gruźlica). Infekcja wtórna rozwija się na tle pierwszego - głównego (na przykład pastereloza i salmonelloza na tle pomoru świń; paciorkowce na tle nosówki psów lub grypy koni); nadkażenie - Jest to ponowne zakażenie organizmu tym samym patogenem (zakażenie na tle już istniejącego) do czasu wyzdrowienia i uwolnienia od patogenu, który dostał się podczas początkowej infekcji.

Cykliczny przebieg choroby.

Choroby zakaźne charakteryzują się pewnym cyklicznym przebiegiem, czyli okresowością (etapami), objawiającą się sekwencyjną zmianą okresów następujących po sobie. 1. okres - inkubacja lub ukryty (IP) - trwa od momentu przedostania się patogenu do narządów i tkanek do pojawienia się pierwszych, jeszcze nie wyraźnych objawów klinicznych (a w przypadku infekcji utajonych – do pojawienia się pozytywnych wyników badań diagnostycznych). Jest to ważny wskaźnik epidemiologiczny. IP jest charakterystyczne dla wszystkich chorób zakaźnych, ale czas jego trwania jest bardzo zróżnicowany: od kilku godzin i dni (wąglik, pryszczyca, zatrucie jadem kiełbasianym, grypa, dżuma) do kilku miesięcy i lat (gruźlica, bruceloza, białaczka, powolna i prionowa) infekcje). IP może być różne nawet w przypadku tej samej choroby. W przypadku większości chorób zakaźnych okres utajony wynosi 1...2 tygodnie. Najczęściej zwierzęta w IP nie są aktywnym źródłem patogenu, jednak w niektórych przypadkach (wścieklizna, pryszczyca, paratuberkuloza) patogen może przedostać się do środowiska zewnętrznego już w określonym okresie.

II okres - zwiastuny - lub prodromalny, nie występuje we wszystkich chorobach zakaźnych i trwa zwykle 1-2-3 dni. Charakteryzuje się początkowymi bolesnymi objawami, które nie mają żadnych charakterystycznych cech klinicznych charakterystycznych dla konkretnej choroby zakaźnej. Dolegliwości pacjentów w tym okresie to ogólne złe samopoczucie, lekki ból głowy, bóle i bóle ciała, dreszcze i umiarkowana gorączka. Okres głównych objawów choroby, tzw. okres „stacjonarny”, z kolei można podzielić na fazę nasilających się bolesnych zjawisk, okres nasilenia choroby i jej zaniku. Podczas wzrostu i nasilenia choroby główne objawy kliniczne pojawiają się w określonej kolejności (etapach), co charakteryzuje ją jako niezależną, klinicznie zdefiniowaną chorobę.

Okres stacjonarny. W tym okresie, wraz z wcześniej opisanymi zmianami biochemicznymi i innymi towarzyszącymi endogennemu zatruciu, następuje cała kaskada zmian wywołanych działaniem toksycznych substancji endogennej, wcześniej nieszkodliwej, własnej mikroflory organizmu (autoflory) i kumulacją substancji powstałych w wyniku enzymatyczny, najczęściej proteolityczny rozkład komórek i tkanek organizmu (na przykład z toksyczną hepatodystrofią). W wyniku połączenia toksycznych substancji egzogennego drobnoustroju wywołującego chorobę oraz endogennej mikroflory z białkami własnych tkanek (drobnoustrój + tkanka, czynnik toksyczny + tkanka) powstają autoantygeny – nośniki obcej informacji, do której organizm organizm reaguje wytwarzaniem autoprzeciwciał wobec własnych tkanek („własnych, nie własnych”). wiedząc”), nabierając znaczenia patogennego.

Okres szczytu choroby - w szczytowym okresie choroby pojawiają się objawy typowe dla tej choroby zakaźnej, zmiany w krwi obwodowej, a także objawy ogólne (powiększenie wątroby i śledziony, zmiany tętna w postaci tachykardii lub względnej bradykardii, nadciśnienie tętnicze, a następnie niedociśnienie, aż do zapaści, zmian w EKG), obserwuje się objawy miejscowe: wysypka na skórze (osucha) i błonach śluzowych jamy ustnej (enanthema), suchość błon śluzowych, nalot na języku, zaparcia lub luźne stolce, powiększone węzły chłonne itp. W przypadku różnych chorób zakaźnych okresy wzrostu i nasilenia choroby trwają nierówno: od kilku godzin (choroby przenoszone przez żywność) i kilku dni (szigeloza, salmonelloza, cholera, dżuma itp.) do jednego tygodnia (dur brzuszny) gorączka, wirusowe zapalenie wątroby typu A) lub kilka tygodni, rzadko do miesiąca lub dłużej (bruceloza, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, jersinioza itp.). W większości przypadków kończą się wyzdrowieniem. Obecnie zgony są rzadkie, ale nadal występują (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, infekcja meningokokowa).

Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna

„PAŃSTWOWA AKADEMIA MEDYCZNA KIROWA”

Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

ZAKŁAD CHORÓB ZAKAŹNYCH

Głowa Doktor nauk medycznych, profesor

Wytyczne dla studentów

Student I roku Wydziału Ekspertyzy i Towaroznawstwa

obszary szkoleń: „Towaroznawstwo” na samodzielnym

zajęcia pozalekcyjne w dyscyplinie „Epidemiologia”

Temat „Proces zakaźny. Zasady klasyfikacji chorób zakaźnych”

Cel: opanowanie teoretycznych podstaw infekologii.

Zadania:

1. Rozważmy doktrynę procesu zakaźnego.

2. Przestudiować istniejące klasyfikacje chorób zakaźnych.

3. Nauczyć algorytmu potwierdzania diagnozy choroby zakaźnej.

Uczeń musi wiedzieć:

Przed zapoznaniem się z tematem (podstawowa wiedza):

Biologia ogólna: cechy biologiczne mikroorganizmy.

Po przestudiowaniu tematu:

Grupy patogenów chorób zakaźnych. Klasyfikacje chorób zakaźnych. Właściwości mikroorganizmów. Czynniki ochronne makroorganizmu. Warianty przebiegu choroby zakaźnej.

Uczeń musi potrafić:

Podczas identyfikacji choroby zakaźnej należy zastosować wiedzę z zakresu ogólnej doktryny procesu zakaźnego. Poznaj algorytm uzasadnienia diagnozy choroby zakaźnej.

Zadania do samodzielnej pracy pozalekcyjnej uczniów na zadany temat:

2) Odpowiadaj na pytania dotyczące samokontroli.

3) Sprawdź swoją wiedzę za pomocą kontroli testów.

4) Wykonaj zadania praktyczne.

CZĘŚĆ TEORETYCZNA

KLASYFIKACJA CHORÓB ZAKAŹNYCH, informacje ogólne

Infekcja- od łacińskich słów: infectio - zanieczyszczenie, infekcja - szerokie pojęcie charakteryzujące przenikanie czynnika chorobotwórczego (wirusa, bakterii itp.) do innego, bardziej zorganizowanego organizmu roślinnego lub zwierzęcego i ich późniejszą antagonistyczną relację.

Proces zakaźny- jest to ograniczona w czasie, złożona interakcja układów biologicznych mikro (patogenu) i makroorganizmu, zachodząca w określonych warunkach środowiskowych, objawiająca się na poziomie submolekularnym, subkomórkowym, komórkowym, tkankowym, narządowym i organizmowym i kończąca się w sposób naturalny albo śmiercią makroorganizmu lub jego całkowitego uwolnienia z patogenu.

Choroba zakaźna- jest to specyficzna forma manifestacji procesu zakaźnego, odzwierciedlająca stopień jego rozwoju i posiadająca charakterystyczne objawy nozologiczne.

Choroby zakaźne to duża grupa chorób wywoływanych przez patogeny chorobotwórcze.

W przeciwieństwie do innych chorób, choroby zakaźne mogą zostać przeniesione z zakażonej osoby lub zwierzęcia na zdrowego (zaraźliwość) i mogą rozprzestrzeniać się masowo (epidemicznie).

Choroby zakaźne charakteryzują się:

- specyfika czynnika etiologicznego,

- zaraźliwość,

- przepływ cykliczny,

- powstawanie odporności.

W ogólnej strukturze chorób człowieka choroby zakaźne stanowią od 20 do 40%.

Nowoczesna klasyfikacja

Ważna jest liczba rodzajów patogenów, które spowodowały proces zakaźny. Jednocześnie choroby zakaźne wywołane przez jeden gatunek mikroorganizmy(jest to zdecydowana większość) są tzw monoinfekcja, spowodowane jednocześnie przez kilka typów, - zakażenia mieszane lub mieszane.

Rozpatrując zakażenia egzogenne z czysto epidemiologicznego punktu widzenia, według takiego kryterium, jak zakaźność, można wyróżnić następujące grupy chorób zakaźnych:

niezakaźny lub niezakaźny(pseudotuberkuloza, zatrucie jadem kiełbasianym, zatrucie enterotoksyną gronkowcową, malaria itp.);

mało zaraźliwy(mononukleoza zakaźna, ornitoza, HFRS, bruceloza);

zakaźny(czerwonka, grypa, dur brzuszny itp.);

wysoce zaraźliwa(ospa, cholera).

Zakażenia egzogenne można klasyfikować ze względu na miejsce wprowadzenia patogenu do organizmu (brama wejściowa).

Bramą wejściową dla niektórych patogenów jest skóra (malaria, tyfus, leiszmanioza skórna), dla innych - błony śluzowe dróg oddechowych (grypa, odra, różyczka), przewodu pokarmowego (czerwonka, dur brzuszny) lub narządów płciowych (rzeżączka, kiła). Jednak w przypadku niektórych chorób zakaźnych patogen może przedostać się do organizmu na różne sposoby, co wpływa również na obraz kliniczny (błonica: jama ustna i rany; dżuma: postacie dymienicze skórne i płucne; tularemia: postacie dymienicze, okulobubiczne, dławicowe, jelitowe, płucne i uogólnione).

Zbliżona do tej klasyfikacji jest systematyzacja infekcji według zasad klinicznych i anatomicznych, z podziałem na infekcje o charakterze ogólnym i miejscowym:

uogólnione infekcje;

zakażenia o dominującej lokalizacji proces w niektórych narządach i układach, ale z wyraźnymi reakcjami ogólnymi;

lokalny (aktualny) infekcje bez wyraźnej reakcji ogólnej.

Inną możliwością tej klasyfikacji jest podział infekcji w zależności od tropizmu (powinowactwa) patogenu do określonych układów, tkanek, a nawet komórek. Na przykład czynnik wywołujący grypę jest tropowy głównie na nabłonek dróg oddechowych, świnka - na tkankę gruczołową, wścieklizna - na komórki nerwowe rogu Amona, ospa - na komórki pochodzenia ektodermalnego (skóra i błony śluzowe), czerwonka - do enterocytów, tyfusu - do komórek śródbłonka itp.

W oparciu o zasady biologiczne infekcje można podzielić na

antroponozy (poliomyelitis, infekcja meningokokowa, Wirusowe zapalenie wątroby itd.),

choroby odzwierzęce (wścieklizna, bruceloza, leptospiroza, wąglik, tularemia, pryszczyca itp.),

sapronozy (legionelloza).

naturalne zakażenia ogniskowe (kleszczowe zapalenie mózgu, HFRS)

inwazje (choroby pierwotniakowe - malaria, amebiaza, leiszmanioza itp.; robaczyca).

Klinicznie choroby zakaźne charakteryzują się objawami (oczywistymi i niepozornymi), ciężkością (łagodną, ​​​​umiarkowaną, ciężką i wyjątkowo ciężką), postaciami klinicznymi (na przykład infekcja meningokokowa może objawiać się zapaleniem nosogardła, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, meningokokiem ), według przebiegu (typowy i nietypowy; cykliczny i acykliczny; piorunujący lub piorunujący, ostry, podostry lub długotrwały i przewlekły).

Unikalną formą interakcji wirusów z organizmem człowieka jest powolna infekcja. Różni się tym, że pomimo rozwoju procesu patologicznego z reguły w jednym narządzie lub w jednym układzie tkankowym (zwykle układu nerwowego) następuje wielomiesięczny lub nawet wieloletni okres inkubacji, po którym objawy choroby choroba rozwija się powoli, ale systematycznie, zawsze kończąc się śmiercią [1988]. DO powolny Do zakażeń człowieka zalicza się obecnie choroby wywoływane przez priony (zakaźne białka wolne od kwasów nukleinowych) – chorobę Kuru, chorobę Creutzfeldta-Jakoba, zespół Gerstmanna-Schreuslera, leukospongiozę zanikową, a także wiriony – podostre stwardniające zapalenie mózgu odry, podostre poodrowe zapalenie mózgu, postępujące różyczka wrodzona itp. Liczba wykrywanych przez naukowców powolnych infekcji stale rośnie i obecnie przekracza 30.

Jedną z najpowszechniejszych i często cytowanych jest klasyfikacja oparta przede wszystkim na zasadzie uwzględnienia mechanizmu przenoszenia infekcji. Przewiduje podział wszystkich infekcji na pięć grup: 1) jelitowe; 2) drogi oddechowe; 3) „krew”; 4) powłoka zewnętrzna; 5) z różnymi mechanizmami transmisji. W tym przypadku na przykład grupa infekcji jelitowych obejmuje czerwonkę i robaczycę, zatrucie jadem kiełbasianym i zatrucie enterotoksyną gronkowcową, amebozę, włośnicę; w grupie „krwi” (przenoszonej przez wektory) - malaria, riketsjoza, tularemia. Oczywiście taka klasyfikacja jest niedoskonała ze stanowiska lekarza chorób zakaźnych, ponieważ choroby zupełnie różne pod względem patogenu (wirusy, bakterie, pierwotniaki, grzyby, robaki) i patogenezy należą do jednej grupy.

Pod tym względem klasyfikacja oparta na zasadzie etiologicznej wydaje się bardziej logiczna. Polega na izolacji bakteriozy ( infekcje bakteryjne), zatrucia toksynami bakteryjnymi, chorobami wirusowymi, infekcjami riketsjami, chlamydiami, mykoplazmozą, chorobami pierwotniakowymi, grzybicami i robaczycą. W każdej z tych grup choroby można łączyć zgodnie z zasadą patogenetyczną, mechanizmem przenoszenia lub tropizmem patogenu.

Proces zakaźny- jeden z najbardziej złożonych procesów biologicznych w przyrodzie, a choroby zakaźne są dla ludzkości potężnymi, niszczycielskimi czynnikami, powodującymi kolosalne szkody gospodarcze.

Tylko jedna choroba zakaźna - ospa- można uznać za warunkowo wyeliminowane na planecie, ponieważ pomimo trzydziestoletniego okresu braku oficjalnej rejestracji wirus choroby utrzymuje się w wielu laboratoriach, a warstwa osób nieodpornych jest bardzo znacząca i stale rośnie .

Z drugiej strony wzrasta liczba znanych nauce infekcji. Dość przypomnieć, że jeśli w 1955 roku było ich 1062 (), to obecnie jest ich już ponad 1200 [i in., 1994]. Stąd pojawienie się nowych problemów (AIDS itp.) zarówno dla specjalistów, jak i dla całego społeczeństwa.

Do chorób zakaźnych tradycyjnie zalicza się także choroby wywoływane nie przez żywy patogen, ale przez jego produkty przemiany materii nagromadzone poza makroorganizmem (np. w produktach spożywczych). W tym przypadku proces zakaźny z reguły nie rozwija się, obserwuje się jedynie zatrucie. Jednocześnie obecność czynnika etiologicznego, powstawanie odporności (antytoksycznej) i możliwość rozwoju procesu zakaźnego umożliwiają zaklasyfikowanie tych chorób jako zakaźnych (zatrucie jadem kiełbasianym itp.).

Patogen determinuje nie tylko wystąpienie procesu zakaźnego, ale także jego specyfikę.

Zatem czynnik wywołujący dżumę powoduje dżumę, cholerę - cholerę itp. Interesujące jest to, że ponieważ choroby zakaźne stały się znane ludzkości wcześniej niż wywołujące je mikroorganizmy, ich czynnik sprawczy z reguły otrzymał nazwę odpowiadającą chorobie .

Ale specyfika nie jest absolutna.

Jedna choroba zakaźna może być wywoływana przez różne patogeny (posocznica), a wręcz przeciwnie, jeden patogen (paciorkowce) może powodować różne choroby (szkarlatyna, róża, zapalenie migdałków).

Przez całe życie człowiek ma kontakt z ogromnym światem mikroorganizmów, ale tylko znikoma ilość może wywołać proces zakaźny. mała część tego świata (około 1/30 000). Zdolność ta jest w dużej mierze zdeterminowana patogenicznością patogenu.

Patogeniczność (patogeniczność)- gatunek charakterystyczny dla mikroorganizmu, utrwalony genetycznie i charakteryzujący się zdolnością do wywoływania choroby. Na tej podstawie mikroorganizmy dzieli się na superpatogenne, chorobotwórcze, oportunistyczne i niepatogenne (saprofity).

Głównymi czynnikami determinującymi patogeniczność są

- zjadliwość, toksyczność, inwazyjność.

Zjadliwość- jest to stopień patogeniczności charakterystyczny dla konkretnego szczepu patogennego patogenu.

Toksyczność- jest to zdolność do wytwarzania i wydzielania różnych toksyn (egzo- i endotoksyn).

Inwazyjność(agresywność) - zdolność do przenikania i rozprzestrzeniania się w tkankach i narządach makroorganizmu.

Uważa się [i in., 1989], że o właściwościach chorobotwórczych decydują geny wchodzące w skład ruchomych elementów genetycznych (plazmidy, transpozony itp.). Zaletą mobilnej organizacji genów jest zdolność bakterii do szybkiego przystosowania się do warunków środowiskowych. Ten mechanizm zmienności wyjaśnia powstawanie nowych typów patogenów chorób zakaźnych. Gen determinujący syntezę czynnika chorobotwórczego, gdy przedostanie się do innej bakterii, może w różny sposób oddziaływać z istniejącymi czynnikami chorobotwórczymi, powodując różny stopień zjadliwości, a w konsekwencji zmianę przebiegu procesu zakaźnego.

Czynniki patogeniczności czynników zakaźnych są bardzo zróżnicowane.

Należą do nich wywoływanie stresu, reakcje krwotoczne (uszkodzenie naczyń), reakcje alergiczne i immunopatologiczne, choroby autoimmunologiczne (aż do ciężkich zmian ogólnoustrojowych), bezpośredni toksyczny wpływ na komórki i tkanki, immunosupresja, rozwój nowotworów itp.

Patogeny mają także właściwości zapobiegające wpływowi na nie czynników ochronnych makroorganizmu (obecność otoczki, wytwarzanie czynników hamujących fagocytozę, egzo- i endotoksyny, lokalizacja wewnątrzkomórkowa).

Stan makroorganizmu i jego właściwości determinują nie tylko możliwość wystąpienia i charakter przebiegu procesu zakaźnego, ale także prawdopodobieństwo, że ten ostatni objawi się w postaci choroby zakaźnej.

Czynniki ochronne organizmu (oporność) dzielą się na

- specyficzny (immunologiczny) i

- niespecyficzne, składające się na cały otrzymany kompleks mechanizmy dziedziczne i indywidualnie nabyte.

Układ mikroekologiczny jelit jest najważniejsza część system stałości ciała (reprezentowany przez ponad 400 gatunków mikroorganizmów, z których 98% to bezwzględne beztlenowce). Posiada wiele mechanizmów zapewniających tłumienie patogennej mikroflory (stymulacja perystaltyki, wytwarzanie substancji antybiotykowych, indukcja mechanizmów obronnych immunologicznych itp.). Integralnym wskaźnikiem specyficznych i nieswoistych mechanizmów ochronnych przewodu pokarmowego (GIT) jest odporność na kolonizację (stan nabłonka, aktywny lizozym, kwasowość i aktywność enzymatyczna sok żołądkowy, zawartość dopełniacza, interferonów, makrofagów, immunoglobulin). Zmniejszenie go (dysbakterioza) prowadzi do więcej częsta choroba różne infekcje jelitowe.

Podobnie spełnia funkcje ochronne i barierowe skóra(nieprzepuszczalność dla większości drobnoustrojów, działanie bakteriobójcze) i dróg oddechowych (rzęski nabłonka dróg oddechowych, usuwanie mechaniczne patogeny z dróg oddechowych podczas kaszlu, wydzielania immunoglobulin itp.).

Następnie proces ochrony obejmuje: naturalne czynniki odporności, takie jak fagocyty (mikro- i makrofagi), poprzedzające (naturalne) przeciwciała, lizozym, interferon itp.

W większości przypadków rozwija się nabyta odpowiedź immunologiczna (komórkowa i humoralna) oraz tolerancja immunologiczna.

Interakcja patogennego patogenu i podatnego organizmu zachodzi przez pewien okres czasu i charakteryzuje się cykliczność, tj. naturalna zmiana faz rozwoju, wzrost i spadek objawów procesu zakaźnego. W związku z tym podczas rozwoju choroby zakaźnej zwyczajowo wyróżnia się kilka kolejnych okresów: inkubacja, początkowy, szczyt i powrót do zdrowia.

Okres wylęgania(od momentu zakażenia do początku choroby) z reguły nie ma objawów klinicznych, tylko w niektórych chorobach (tyfus, odra) i u nielicznych pacjentów w ostatnich dniach tego okresu objawy są najbardziej ogólne i niejasne pojawiają się (zwiastuny, zjawiska prodromalne), na podstawie których przy braku danych epidemiologicznych trudno nawet podejrzewać chorobę zakaźną.

Każda choroba zakaźna ma swój własny czas inkubacji (z niewielkimi różnicami w zależności od zjadliwości, dawki patogenu i reaktywności organizmu). Waha się od kilku godzin (grypa, toksyczne infekcje) do kilku tygodni, miesięcy (tężec, wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby), a nawet lat (zakażenie wirusem HIV).

Okres początkowy scharakteryzowany duża ilość różne objawy, które razem tworzą zespół objawów klinicznych lub kliniczno-laboratoryjnych, który umożliwia ustalenie wstępnej lub ostatecznej diagnozy choroby. Dlatego pod wczesna diagnoza choroby zakaźne rozumie się jako diagnozę w początkowym okresie (), tj. przed utworzeniem pełnego obrazu klinicznego choroby z jej typowymi objawami (na przykład wysypka w dur brzuszny, żółtaczka w wirusowym zapaleniu wątroby, dymiec w tularemii).

Wysoki okres charakteryzuje się objawami typowymi dla danej choroby, osiągając maksymalne nasilenie i determinując całą jej oryginalność.

Czas wyzdrowienia charakteryzuje się wygaśnięciem objawów klinicznych choroby i stopniowym przywracaniem upośledzonych funkcji organizmu. W tym okresie w przypadku niektórych chorób zakaźnych możliwe są nawroty (nawrót choroby).

Nawroty należy odróżnić od zaostrzeń, które rozwijają się nie po chorobie, ale na tle utrzymujących się objawów klinicznych. Powtarzającą się chorobę, która rozwija się w wyniku nowej infekcji tym samym patogenem, nazywa się reinfekcją.

Algorytm uzasadnienia rozpoznania choroby zakaźnej:

1. Rozpoznanie opiera się na dowodach epidemiologicznych. dane, charakterystyczny obraz kliniczny choroby.

2. Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

3. Metody etiologicznego potwierdzenia rozpoznania:

Badanie mikroskopowe

· Badania bakteriologiczne, wirusologiczne (określenie specyficznych właściwości patogenu).

· Zakażenie zwierząt doświadczalnych

· Metody serologiczne (oznaczanie przeciwciał przeciwko określonym patogenom – RA, RPGA, RSK itp.)

2. PYTANIA I ZADANIA DO SAMOKONTROLI UCZNIÓW:

1. Zdefiniuj pojęcia „infekcja”, „proces zakaźny”.

2. Wymień główne cechy odróżniające choroby zakaźne od chorób terapeutycznych.

3. Jak można klasyfikować choroby zakaźne?

Zdefiniuj pojęcia formy manifestowanej, subklinicznej, (niepozornej), usuniętej, trwałej (utajonej) infekcji, powolnej, ponownej infekcji, superinfekcji.

5. Nazwij okresy w klinice chorób zakaźnych.

6. Zdefiniować patogeniczność, zjadliwość, toksyczność, inwazyjność.

Lista metody laboratoryjne weryfikacja diagnozy. Podaj algorytm uzasadniający rozpoznanie choroby zakaźnej.

3. Testuj pytania kontrolne w celu sprawdzenia wiedzy(zaznaczona jest prawidłowa odpowiedź *):

1. PROCES ZAKAŹNY TO:

A) rozprzestrzenianie się chorób zakaźnych wśród zwierząt

B) obecność patogenów w środowisku

B) oddziaływanie mikro- i makroorganizmów *

D) zakażenie czynnikami zakaźnymi wektorów

D) rozprzestrzenianie się chorób wśród ludzi

2. WSKAZANIE STANOWISKA NIEPRAWIDŁOWEGO. CHOROBY ZAKAŹNE CHARAKTERYZUJĄ SIĘ:

A) specyfika patogenu

B) obecność okresu inkubacji

B) zaraźliwość

D) tworzenie odporności

D) przepływ acykliczny *

3. DO OKREŚLONYCH CHORÓB DO SAPRONOZ OBEJMUJĄ:

A) escherichioza

B) wścieklizna

B) wirusowe zapalenie wątroby typu B

D) legionelloza *

D) bruceloza

4. WSKAZANIE STANOWISKA NIEPRAWIDŁOWEGO. CHOROBY, W KTÓRYCH PACJENT NIE JEST ZAKAŹNY DLA INNYCH:

A) tularemia

B) wścieklizna

B) amebiaza *

D) leptospiroza

D) bruceloza

5. WSKAŹ NIEPRAWIDŁOWE OŚWIADCZENIE. DO DIAGNOZY NASTĘPUJĄCYCH CHOROB WYKORZYSTUJE SIĘ:

A) czerwonka - badanie bakteriologiczne stolca

B) wirusowe zapalenie wątroby – immunologiczne badanie krwi

B) gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym – bakteriologiczne badanie krwi*

D) tularemia – śródskórny test alergiczny

D) malaria - bakterioskopia rozmazu krwi

4. Na przykładzie problemu sytuacyjnego przeanalizuj algorytm uzasadnienia rozpoznania choroby zakaźnej.

Pacjent B., lat 30, został przyjęty na oddział chorób zakaźnych w 7. dniu choroby. Choroba zaczęła się ostro, gdy po przeziębieniu temperatura ciała wzrosła do 38,5°C, pojawił się ból głowy i gardła. Była pod obserwacją miejscowego terapeuty, a przepisane leczenie ostrych infekcji dróg oddechowych nie przyniosło poprawy. W 7. dobie choroby pacjentka zauważyła żółtaczkę na twardówce; Mocz ciemnieje, a stolec staje się jaśniejszy. Wraz z pojawieniem się żółtaczki temperatura ciała wróciła do normy, a moje zdrowie nieco się poprawiło. Jednakże osłabienie nie ustępowało, zmniejszył się apetyt, pojawiły się nudności i uczucie ciężkości w okolicy wątroby.

Z wywiadu: mąż 4 tygodnie temu chorował na wirusowe zapalenie wątroby; stosunek płciowy bez zabezpieczenia i interwencje pozajelitowe w ciągu ostatnich 6 miesięcy. zaprzecza.

Obiektywnie: stan jest umiarkowanie ciężki. Określa się zażółcenie twardówki i skóry. Język jest wilgotny i pokryty białawym nalotem. Brzuch miękki, bolesny w prawym podżebrzu. Wątroba znajduje się +3 cm od krawędzi żebra wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej, brzeg jest elastyczny i wrażliwy. Mocz jest ciemny, diureza nie jest niczym niezwykłym. Krzesło jest lekkie.

Ogólne badanie krwi: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CP - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109/l, upadły. - 1%, odc. - 39%, eoz. - 2%, limit. - 41%, pon. - 17%, ESR - 1 mm/h.

Biochemiczne badanie krwi: całkowite. bilirubina 93 µmol/l (bezpośrednia 63 µmol/l, pośrednia 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, tymol test 21 U S-H, PI 66%, ogółem. białko 65 g/l, albumina 45%, globuliny 55%, fosfataza alkaliczna 371 jednostek/l, GGTP 92 jednostki/l.

ELISA: anty-HAV IgM (+).

Diagnoza kliniczna„Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A, postać żółtaczki, umiarkowane nasilenie.”

Racjonalne uzasadnienie. Diagnozę postawiono na podstawie:

Wywiad (kontakt domowy z mężem na 4 tygodnie przed wystąpieniem choroby), przychodnie (ostry początek, krótki – poniżej 1 tygodnia – objawy grypopodobne, poprawa samopoczucia z pojawieniem się żółtaczki), zespoły: zatrucie wątroby , żółtaczka, ból, hepatomegalia, dane laboratoryjne: wysoka częstość występowania zespołu cytolizy, zapalenia mezenchymalnego, hepatodepresji, cholestazy wewnątrzwątrobowej, wyniki specyficznej (serologicznej) metody badawczej - w teście ELISA wykryto IgM anty-HAV.

LITERATURA:

Główny:

1., Choroby Danilkina i epidemiologia: Podręcznik - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 s.

2. Yushchuk N. D., Choroba Vengerova - M: GEOTAR. – 2011. – 724 s.

Dodatkowy:

3. Przewodnik po praktycznym szkoleniu z epidemiologii chorób zakaźnych / wyd. , . – M.: GEOTAR-Media, 2007. – 768 s.

Strony internetowe:

2. www. consilium

3. www. lekarz. jestem. *****

Wytyczne zostały przygotowane przez:

Adiunkt Katedry Chorób Zakaźnych, dr hab.

Instrukcje metodologiczne zostały zatwierdzone na posiedzeniu wydziału

Nie. od " " 20

Głowa Zakład Chorób Zakaźnych

Zakażenie (infectio – infekcja) to proces przenikania mikroorganizmu do makroorganizmu i jego rozmnażania się w nim.

Proces zakaźny to proces interakcji między mikroorganizmem a organizmem ludzkim.

Proces zakaźny ma różne objawy: od bezobjawowego noszenia po chorobę zakaźną (z wyzdrowieniem lub śmiercią).

Choroba zakaźna jest skrajną formą procesu zakaźnego.

Choroba zakaźna charakteryzuje się:

1) obecność określonego żywego patogenu;

2) zakaźność, tj. patogeny mogą być przenoszone z osoby chorej na zdrową, co prowadzi do powszechnego rozprzestrzeniania się choroby;

3) obecność określonego okresu inkubacji i charakterystyczna sekwencyjna zmiana okresów w przebiegu choroby (inkubacja, prodromalna, manifestacja (wysokość choroby), rewalescencja (wyzdrowienie));

4) rozwój objawów klinicznych charakterystycznych dla tej choroby;

5) obecność odpowiedzi immunologicznej (mniej lub bardziej trwała odporność po chorobie, rozwój reakcji alergicznych w obecności patogenu w organizmie itp.)

Nazwy chorób zakaźnych powstają od nazwy patogenu (gatunek, rodzaj, rodzina) z dodatkiem przyrostka „oz” lub „az” (salmonelloza, riketsjoza, amebiaza itp.).

Rozwój procesu zakaźnego zależy od:

1) o właściwościach patogenu;

2) o stanie makroorganizmu;

3) z warunków środowiskowych, które mogą wpływać zarówno na stan patogenu, jak i stan makroorganizmu.

W przypadku każdej klinicznie widocznej choroby zakaźnej wyróżnia się następujące okresy:

1. Okres inkubacji (utajony) (IP);

2. Okres zwiastunów, czyli okres prodromalny;

3. Okres głównych objawów choroby;

4. Okres wygaśnięcia (recesja objawów klinicznych) choroby;

5. Okres rekonwalescencji (rekonwalescencja: wczesna i późna, z efektami resztkowymi lub bez).

Okres wylęgania- to czas, jaki upływa od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby. Dla każdej choroby zakaźnej IP ma swój własny czas trwania, czasem ściśle określony, czasem zmienny, dlatego zwyczajowo podkreśla się średni czas trwania IP dla każdej z nich. W tym okresie patogen namnaża się, a toksyny gromadzą się do poziomu krytycznego, w którym pojawiają się pierwsze objawy kliniczne choroby, w zależności od rodzaju drobnoustroju. Podczas IP na poziomie przedkomórkowym i komórkowym zachodzą złożone procesy, ale nadal nie ma narządowych i ogólnoustrojowych objawów choroby.

Okres prekursorski, czyli okres prodromalny, nie występuje we wszystkich chorobach zakaźnych i trwa zwykle 1-2-3 dni. Charakteryzuje się początkowymi bolesnymi objawami, które nie mają żadnych charakterystycznych cech klinicznych charakterystycznych dla konkretnej choroby zakaźnej. Dolegliwości pacjentów w tym okresie to ogólne złe samopoczucie, lekki ból głowy, bóle i bóle ciała, dreszcze i umiarkowana gorączka.

Okres głównych objawów choroby z kolei tzw. okres „stacjonarny” można podzielić na fazę nasilania się bolesnych zjawisk, okres nasilenia choroby i jej zaniku. Podczas wzrostu i nasilenia choroby główne objawy kliniczne pojawiają się w określonej kolejności (etapach), co charakteryzuje ją jako niezależną, klinicznie zdefiniowaną chorobę. W okresach wzrostu i nasilenia choroby w organizmie pacjenta dochodzi do maksymalnej kumulacji patogenu i substancji toksycznych związanych z jego żywotną aktywnością: egzo- i endotoksyn, a także niespecyficznych czynników zatrucia i stanu zapalnego. Wpływ egzotoksyn na organizm ludzki, w porównaniu z endotoksynami, jest bardziej specyficzny, czasem wyraźnie lokalny, z charakterystycznym dla tej choroby uszkodzeniem struktur anatomicznych narządów i tkanek. Działanie różnych endotoksyn, choć mniej zróżnicowane, może jednak różnić się w przypadku różnych chorób, nie tylko stopniem nasilenia, ale także niektórymi cechami.

Czas wyzdrowienia objawia się zmniejszeniem nasilenia objawów choroby, zwłaszcza gorączki. Obniżenie podwyższonej temperatury ciała może być szybkie (krytyczny spadek temperatury) i powolne, stopniowe (lityczny spadek temperatury). Pacjenci nabierają apetytu, normalizują sen, zyskują siłę i przywracają utraconą podczas choroby masę ciała; pojawia się zainteresowanie otoczeniem, często kapryśność i zwiększone wymagania uwagi wobec własnej osoby, co wiąże się z osłabieniem i zaburzeniem mechanizmów adaptacyjnych.

W zależności od liczby gatunków patogenów biorących udział w procesie zakaźnym infekcje są zwykle podzielone na mononukleoza- I poliinfekcje. W literaturze medycznej najczęściej mówi się o poliinfekcjach infekcje mieszane Lub infekcje mieszane. DO

według czasu trwania, to tutaj lekarze podkreślają pikantny,podostry,chroniczny I powolny infekcje. Z reguły większość infekcji ma charakter ostry, tj. w ciągu jednego miesiąca, podczas którego realizowane są wszystkie okresy procesu zakaźnego. Jeśli proces zakaźny trwa do trzech miesięcy, takie infekcje uważa się za podostre, a jeśli trwają dłużej niż trzy miesiące, uważa się je za przewlekłe.

Znaczenie drobnoustrojów w występowaniu chorób zakaźnych. Patogeniczność i zjadliwość drobnoustrojów. Czynniki patogeniczności, główne grupy i znaczenie w występowaniu chorób zakaźnych. Pojęcie mikroorganizmów bezwzględnie chorobotwórczych, oportunistycznych i niepatogennych.

Patogeniczność(z greckiego patos, choroba + genos, narodziny)- to potencjalna zdolność mikroorganizmów do wywoływania choroby, tj gatunek cecha zdeterminowana genetycznie.
Zjadliwość (od łac. zjadliwy- trujący, zaraźliwy) odzwierciedla stopień patogeniczności, jest miarą patogeniczności drobnoustroju. Jest to właściwość, indywidualna cecha każdego napięcie patogenny mikroorganizm. Szczepy danego gatunku można podzielić na wysoki-, miernie-, słabo zjadliwy I niezjadliwy(na przykład szczepy szczepionkowe).
Zjadliwość konkretnego szczepu kultury określa się w doświadczeniach z infekcją zwierząt laboratoryjnych za pomocą obliczeń DLM (Dawka letalis minimalna) - dawka bakterii, wirusów, toksyn i innych szkodliwych czynników, które powodują śmierć 95% zwierząt doświadczalnych. Definicja dostarcza dokładniejszych danych na temat zjadliwości i toksyczności DL50 (Dawka letalis 50), dawka badanego środka, która w danych warunkach doświadczalnych powoduje skutek śmiertelny u 50% zwierząt przyjętych do doświadczenia.

Czynniki patogeniczności
Patogeniczność jako cecha biologiczna bakterii realizowana jest poprzez ich trzy właściwości: zakaźność, inwazyjność I toksyczność.

Pod zakaźność (lub zakaźność) rozumieć zdolność patogenów do wnikania do organizmu i wywoływania choroby, a także zdolność drobnoustrojów do przenoszenia się za pomocą jednego z mechanizmów przenoszenia, zachowując w tej fazie swoje właściwości chorobotwórcze i pokonując bariery powierzchniowe (skóra i błony śluzowe) ). Dzieje się tak na skutek obecności w patogenie czynników sprzyjających jego przyłączaniu się do komórek organizmu i ich kolonizacji.
Pod inwazyjność zrozumieć zdolność patogenów do pokonywania mechanizmów obronnych organizmu, namnażania się, przenikania do komórek i rozprzestrzeniania się w ich obrębie.
Toksyczność bakterie wynikają z wytwarzania przez nie egzotoksyn. Toksyczność ze względu na obecność endotoksyn. Egzotoksyny i endotoksyny mają unikalne działanie i powodują głębokie zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu.

Właściwości zakaźne, inwazyjne (agresywne) i toksyczne (toksyczne) są ze sobą stosunkowo niezależne i objawiają się inaczej u różnych mikroorganizmów.

Charakterystyka egzotoksyn bakteryjnych. Molekularne aspekty działania egzotoksyn w odniesieniu do komórek makroorganizmu. Struktura i znaczenie w rozwoju toksycznego działania lipopolisacharydów bakteryjnych (LPS).

Kompleksy lipopolisacharydowe CS, głównie bakterii Gram, są uwalniane dopiero po śmierci bakterii. Lipid A jest uważany za istotną część endotoksyny, ale o toksycznych właściwościach endotoksyny decyduje cała cząsteczka LPS, ponieważ sam lipid A jest mniej toksyczny niż cała cząsteczka LPS. Tworzenie się endotoksyn jest nieodłączną cechą enterobakterii, brucelli, riketsj i pałeczek dżumy.

2. Mniej toksyczne niż egzotoksyny.

3. Nieswoiste: w surowicy krwi osób ozdrowieńców oraz po immunizacji zwierząt różnymi LPS stwierdza się przeciwciała o niskiej swoistości i obserwuje się podobny obraz kliniczny.

4. Działaj szybko.

5. Są haptenami, czyli słabymi antygenami i mają słabą immunogenność. Surowica zwierzęcia immunizowanego endotoksyną ma słabą aktywność antytoksyczną i nie neutralizuje endotoksyny.

6. Stabilny termicznie, nie inaktywowany przez temperaturę, po podgrzaniu wzrasta aktywność endotoksyn.

7. Nie są inaktywowane chemicznie (pod wpływem formaldehydu nie zamieniają się w toksoidy).

Istnieją fizjologiczne mechanizmy uwalniania bardzo małych (rzędu nanogramów) ilości endotoksyn do krwioobiegu. Wchłaniany w jelicie grubym i przedostający się do wątroby, większość Endotoksyna jest zwykle eliminowana przez fagocyty, ale część przenika do krążenia ogólnoustrojowego, powodując szereg efektów fizjologicznych.

Kiedy małe dawki endotoksyny dostają się do krwi, obserwuje się, co następuje:

• stymulacja fagocytozy, zwiększenie odporności organizmu;
• wzrost temperatury ciała w wyniku działania toksyny na komórki krwi (granulocyty, monocyty), z których uwalniane są endogenne pirogeny (IL1), działające na podwzgórzowe ośrodki termoregulacji;
• aktywacja dopełniacza drogą alternatywną;
• poliklonalna stymulacja i proliferacja limfocytów B, synteza IgM;
• wdrożenie odporności przeciwnowotworowej (wydzielanie TNF);
• aktywacja ochrony antywirusowej.

Po wejściu do krwi duże dawki rozwija się endotoksyna zakaźny wstrząs toksyczny (ITS) to wyraźna ogólnoustrojowa reakcja organizmu na skutek działania endotoksyn i produktów bakteryjnych na błony komórkowe, elementy układu krzepnięcia krwi i dopełniacz.flora Gram często powoduje ITS (w 70% przypadków), jest to cięższy, śmiertelność jest większa (60–90% w przypadku etiologii Gram i 30–40% w przypadku Gram+).

ITS rozwija się na tle rosnącego zatrucia: pacjent odczuwa osłabienie, duszność, tachykardię, niedociśnienie, dreszcze, a następnie gwałtowny wzrost temperatury, często obserwuje się nudności, wymioty, biegunkę i stan wyczerpania. ITS objawia się zaburzeniami mikrokrążenia, krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i martwicą tkanek. Często kończy się sepsą ze skutkiem śmiertelnym.

Objawy ITS mogą pojawić się lub nasilić po zastosowaniu antybiotyków bakteriobójczych, co wiąże się z intensywną bakteriolizą i wydzielaniem endotoksyn (zaostrzenie reakcji Herxheimera-Yarish-Łukaszewicza lub reakcji bakteriolizy). Potwierdza to udział produktów rozpadu komórek bakteryjnych w patogenezie wstrząsu. Dlatego też, przy dużym ryzyku udziału bakterii Gram jako czynnika etiologicznego i zagrożeniu rozwojem ITS, należy preferować antybiotyki bakteriostatyczne.

Wstrząs endotoksynowy jest najbardziej wyraźny w przypadku zakażenia meningokokowego. Wśród przedstawicieli normalnej mikroflory głównymi nośnikami endotoksyn są mikroorganizmy z rodziny Gram Bacteroidowate. Reakcja ta występuje również w przypadku infekcji, które występują bez wstrząsu. Na przykład w leczeniu wtórnej świeżej kiły po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny pacjenci odczuwają wzrost temperatury ciała i zwiększone zapalenie w obszarze kiły - różyczka nabiera bardziej nasyconego różowo-czerwonego koloru. Dzieje się tak na skutek intensywnej lizy bladego krętka i wzmożonych reakcji immunologicznych na produkty rozpadu.