Гиперактивный мочевой пузырь чем лечить. Симптомы и лечение гиперактивного мочевого пузыря

Гиперактивным мочевым пузырем называют синдром, при котором часто внезапно возникают непреодолимо сильные позывы к мочеиспусканию, причем больной не всегда даже успевает добраться вовремя до уборной. От патологии такого рода страдает большое количество людей, тем не менее до сих пор не всегда удается выяснить, что стало причиной ее развития, хотя в части случаев лечение гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) требуется при наличии неврологических заболеваний.

Симптомы

Основными проявлениями синдрома являются:

• учащение дневных и ночных мочеиспусканий;
• боли внизу живота;
• ощущение наполненности мочевого пузыря, сохраняющееся даже после посещения туалета.

Говорить о наличии ГМП можно, только если в течение суток пациент вынужден мочиться не менее 8 раз или у него отмечается более 2 эпизодов недержания мочи. В остальных случаях учащение позывов является признаком других заболеваний. Тем не менее симптомы гиперактивного мочевого пузыря чаще всего возникают у людей пожилого возраста, хотя не исключено их появление и у представителей других возрастных групп.

Внимание! Недержание мочи может самопроизвольно исчезать и вновь возвращаться в разные сроки.

Частые позывы к мочеиспусканию существенно сказываются на социальной активности больных

Лечение

• исследование осадка мочи;
• бактериологический анализ мочи;
• , и предстательной железы;
• определение объема остаточной мочи и пр.

Внимание! Наибольшее значение в определении тактики лечения принадлежит, пожалуй, дневнику мочеиспусканий, поэтому к его ведению нужно отнестись с максимальной ответственностью.

Все эти мероприятия необходимы для подтверждения диагноза и выяснения нарушений, следствием которых стал синдром гиперактивного мочевого пузыря, и, соответственно, выбора направления терапии. Ведь основным способом лечения любых заболеваний является устранение причин их вызвавших. Таким образом, для каждого пациента разрабатывают индивидуальную схему лечения обнаруженных сопутствующих патологий. Поэтому совершенно очевидно, что терапия при наличии неврологических недугов будет кардинальным образом отличаться от простой коррекции нарушений, возникших в результате возрастных изменений и т.п.

Важно: подтвердить или опровергнуть неврологическую природу развития ГМП можно с помощью цистометрии, а также тестов с Лидокаином и холодной водой.

Традиционное лечение

Помимо устранения сопутствующих заболеваний, много усилий прикладывается для восстановления потерянного контроля над способностью органа удерживать мочу. Как правило, это осуществляется путем:

• регулярного выполнения упражнений ЛФК для тренировки мышц тазового дна и укрепления стенок мочевого пузыря;
• внесения корректив в образ жизни, заключающихся в отказе от вредных привычек, кофеинсодержащих напитков и продуктов, нормализации веса и повышении уровня физической активности;
• прохождения физиотерапевтических процедур, в частности, электрической стимуляции, амплипульстерапии, иглорефлексотерапии, электрофореза;
• прохождения медикаментозной терапии.

Основным способом коррекции деятельности мочевого пузыря является медикаментозная терапия, продолжительность которой обычно составляет около 3 месяцев. В ее состав входят:

• Антихолинергические средства. Именно использование М-холиноблокаторов является золотым стандартом лечения ГМП. Они могут применяться как в комплексе с препаратами других групп, так и самостоятельно. Зачастую первые изменения в частоте мочеиспусканий наблюдаются спустя 1–2 недели регулярного приема лекарств, а максимальный эффект будет заметен через 5–8 недель. В то же время отмена антихолинергических препаратов, использовавшихся в качестве монотерапии, приводит к регрессу и возвращению признаков ГМП.

Механизм действия одного из популярных антихолинергических средств

Важно: прием М-холиноблокаторов должен осуществляться под строгим контролем врача, так как длительное их употребление может стать причиной развития хронической задержки мочи, хронической почечной недостаточности, уретрогидронефроза и т.д.

• Трициклические антидепрессанты.
• Миорелаксанты.
• Ингибиторы синтеза простагландинов.
• Антагонисты кальция.
• Стимуляторы β-адренорецепторов и т.д.

Если у пациента диагностирован нейрогенный ГМП, ему может быть предложено проведение инстилляций мочевого пузыря растворами Капсаицина и Ресиниферотоксина. Также в последние годы ведутся исследования эффективности введения в различные отделы детрузора препаратов ботулотоксина А.

Внимание! После завершения курса лечения всем без исключения пациентам, независимо от достигнутых результатов, рекомендуется регулярно заниматься ЛФК. Это крайне важно, так как в противном случае полученный эффект может полностью исчезнуть.

Тем не менее даже тщательное соблюдение всех рекомендаций врача не всегда избавляет пациента от имеющейся проблемы. В таких случаях больным может быть предложено хирургическое лечение гиперактивного мочевого пузыря. Его суть состоит в удалении органа и замене его участком кишки.

Лечение народными методами

В качестве дополнения к традиционному лечению ГМП могут использоваться средства народной медицины. Наиболее популярными из них являются:

• 40 г зверобоя заварить в 1 л кипятка и оставить на сутки, периодически помешивая. Готовое средство выпивают в течение дня, используя в качестве напитка для утоления жажды.
• 1 ст. л. листьев подорожника заваривают в термосе в 200 мл кипятка. Спустя час настой принимают по 1 ст. л. трижды в день до еды.
• 2 ст. л. сушеных листьев брусники заварить в 1 л кипятка. Спустя час средство начинают принимать вместо традиционного чая, компота или воды.
• 1 ст. л. семян укропа заваривают в 200 мл кипятка. Через 2 часа настой процеживают и сразу же выпивают. Готовят напиток ежедневно.

Важно: начинать принимать те или иные средства можно только с назначения врача, при этом нужно учитывать, что ни одно из них не сможет полностью заменить медикаментозной терапии.

Проблема нарушений мочеиспускания актуальна ввиду своей широкой распространенности и деликатности.

Почти четверть всех женщин сталкивается с недержанием мочи, чаще всего в зрелом и пожилом возрасте. В большинстве случаев при обследовании пациентов с симптомами инконтиненции удается установить причину патологии.

Если этиологию установить не удается, то врач ставит диагноз “гиперактивный мочевого пузырь”, сокращенно ГАМП.

Это общий термин, используемый для обозначения нарушения мочеиспускания и не претендующий на замену существующей классификации. Синдром ГАМП характеризуется внезапной и непреодолимой потребностью мочиться.

Показать всё

1. Эпидемиология

Распространенность патологии колеблется в пределах от 12 до 22% (если брать возрастной срез до 40 лет).

Он также встречается примерно у 20% больных с симптомами недержания мочи. Чаще страдают женщины в возрастной группе от 20 до 50 лет, трудоспособное население.

Хотя заболевание не представляет угрозы жизни и здоровью женщины, оно оказывает тяжелое травмирующее воздействие на психику, приводя к проблемам в личной жизни и дискомфорту на работе.

Несмотря на выраженное снижение качества жизни, пациентки, страдающие синдромом гиперактивного мочевого пузыря, обращаются за медицинской помощью только в 4-6,2% случаев.

Большинство женщин вообще не обследуются по этому поводу, считая проблему незначительной и деликатной. Именно поэтому истинная распространенность патологии неизвестна.

2. Причины возникновения

Этиология и механизм развития такого расстройства мочеиспускания до настоящего момент изучены плохо. Существует две основные теории:

1. 1 Нейрогенная - связанная с нарушением иннервации. Согласно этой теории, синдром развивается вследствие повышения восходящей нервной активности и снижения тормозящего влияния центральной и периферической нервной системы на накопительную функцию мочевого пузыря.
2. 2 Миогенная - причиной патологии являются изменения в мышечном слое.

У части больных причины возникновения синдрома установить не удается, в этом случае его называют идиопатическим. У других пациентов он развивается на фоне имеющихся заболеваний нервной системы.

Среди заболеваний, приводящих к гиперактивности мочевого пузыря, можно выделить:

1. 1 болезнь Альцгеймера;
2. 2 нарушение мозгового кровообращения;
3. 3 новообразования головного мозга;
4. 4 рассеянный склероз;
5. 5 болезнь Паркинсона;
6. 6 сахарный диабет;
7. 7 поражение позвоночника с повреждением спинномозгового канала и структур спинного мозга.

Не исключена наследственная предрасположенность, но на данный момент это точно не установлено.

Среди факторов риска патологии необходимо отметить:

1. 1 Высокий ИМТ (избыточный вес и ожирение) и сахарный диабет;
2. 2 Депрессия увеличивает вероятность ГАМП в 3 раза;
3. 3 Возраст старше 75 лет;
4. 4 Наличие артрита;
5. 5 Применение заместительной гормональной терапии;
6. 6 Наличие артрита.

3. Основные симптомы

Увеличение числа актов дневного и ночного мочеиспускания является ведущим симптомом в клинике гиперактивного мочевого пузыря.

При этом поллакиурия сопровождается симптомами ургентного недержания мочи. Именно они являются наиболее тяжелыми проявлениеми патологии, поскольку сопровождаются значительными страданиями у больных.

Особенности течения заключаются в динамике развития клинических проявлений. Примерно в течение 3 лет у третьей части пациентов неотложная инконтиненция самостоятельно регрессирует, а затем обостряется вновь.

Таким образом, ГАМП характеризуется комплексом симптомов, включающих в себя:

1. 1 увеличение частоты мочеиспускания более 8 раз за сутки (дневная поллакиурия);
2. 2 частые (более 1-2 раз) ночные походы в туалет;
3. 3 внезапные, не требующие отлагательства позывы на мочеиспускание, потребность помочиться;
4. 4 неотложная инконтиненция - непроизвольная потеря мочи, которая сопровождается сильным, нестерпимым позывом к опорожнению мочевого пузыря (у трети пациенток).

Общее состояние больных при этом удовлетворительное, несмотря на значительное снижение уровня жизни.

4. Методы диагностики

Основной диагностический критерий при гиперактивности мочевого пузыря - непроизвольная активность детрузора - мышцы пузыря, отвечающей за его опорожнение.

Это выявляется при цистометрии в фазу наполнения.

Комплекс диагностических процедур включает в себя:

1. 1 Опрос с выяснением частоты походов в туалет в течение суток, в дневные и ночные часы. Обязательно уточняется наличие внезапных, резких позывов. Всем пациентам предлагается вести дневник мочеиспусканий.
2. 2 Осмотр пациентки для выявления возможных внепузырных причин недержания мочи.
3. 3 Анализ мочевого осадка с определением количества лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, кристаллов, что позволяет исключить воспалительный процесс. Бакпосев выполняется с этой же целью.
4. 4 УЗИ органов мочевыделительной системы с определением объема остаточной мочи.
5. 5 Цистоскопия с осмотром стенок пузыря и определением активности детрузора.

У таких больных общий анализ мочи - скрининговый тест, позволяющий выявить группу пациентов с воспалительными процессами в нижних отделах мочевыводящих путей.

Анализ при истинном гиперактивном мочевом пузыре, как правило, не имеет патологических изменений.

Большое значение в диагностике патологии имеет измерение уровня глюкозы крови натощак и тест на толерантность к углеводам. Сахарный диабет также сопровождается увеличением частоты мочеиспусканий.

Кроме того, гипергликемия приводит к нарушению трофики тканей и развитию нейропатии с гипервозбудимостью мышечного слоя мочевого пузыря.

Диагноз ГАМП устанавливается при достоверном выявлении не менее 8 мочеиспусканий и/или 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение одних суток. При несоблюдении этих критериев диагноз является маловероятным.

5. Спектр дополнительных исследований

Дополнительные исследования назначаются в следующих случаях:

1. 1 Гематурия (появление крови в моче) в отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний;
2. 2 Затруднение мочеотделения;
3. 3 Признаки неврологических расстройств;
4. 4 Симптомы нарушения обмена веществ;
5. 5 Отсутствие положительной динамики после 2-3 месяцев проводимой терапии.

Единственный метод, позволяющий окончательно подтвердить диагноз, - комплексное уродинамическое исследование (КУДИ), включающее в себя:

1. 1 Цистометрию - измерение уровня мочепузырного давления при его наполнении;
2. 2 Определение уровня давления в уретре;
3. 3 Урофлоуметрию - измерение скорости мочеиспускания;
4. 4 Изучение электрической активности (электромиографию) мышц тазового дна.

Проведение КУДИ возможно только в крупных урологических клиниках, но полученные данные позволяют урологу точно определить причину гиперактивности.

6. Принципы терапии

К основным методам лечения патологии относят: медикаментозную терапию и немедикаментозные приемы. К последним относятся:

1. 1 Тренировка и обучение мочевого пузыря;
2. 2 Изменение образа жизни и характера питания;
3. 3 Электрическая стимуляция мышц.

Специалисты предпочитают использовать комплексный подход, то есть сочетать обучение и тренировку пузыря с назначением фармпрепаратов. Оперативные вмешательства используются редко.

Цели терапии и достигаемые клинические эффекты:

1. 1 увеличение времени между мочеиспусканиями;
2. 2 снижение количества и интенсивности неотложных позывов;
3. 3 устранение инконтиненции;
4. 4 возвращение нарушенного контроля за функцией мочевого пузыря, снижение его сократительной активности и увеличение его емкости.

7. Фармакотерапия

Фармакотерапия является достаточно эффективным методом лечения, она подразумевает назначение лекарственных средств следующих групп:

1. 1 М-холиноблокаторы: оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс) и т.д. Данные средства часто назначаются, однако имеют множество побочных эффектов. Примечательно, что троспия хлорид - единственный препарат группы, не проникающий через гематоэнцефалический барьер, а значит, он имеет минимум побочных эффектов.
2. 2 В дополнение к препаратам первой группы возможно назначение спазмолитиков и блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
3. 3 В сочетании с М-холиноблокаторами также возможно применение трициклических антидепрессантов (имипрамин).

При неэффективности медикаментозной терапии возможно местное введение в детрузор ботулотоксина и внутрипузырное введение капсаицина.

Ботулинистический токсин блокирует выброс нейромедиаторов, в результате чего происходит постепенное расслабление детрузора. Повторные введения препарата необходимы каждые 3-12 месяцев, в зависимости от типа токсина и степени индивидуальной чувствительности к нему.

Терапевтический эффект капсаицина основан в запредельном раздражении нервных окончаний, расположенных внутри пузырной стенки. Их перераздражение приводит к торможению активности детрузора.

7.1. Оценка эффективности медикаментозной терапии

Оценка эффективности проводимого лечения выполняется на основании уменьшения выраженности симптомов и улучшения общего состояния больных.

Начальный эффект от применения М-холиноблокаторов регистрируется в течение 1-2 недель, однако максимальный эффект наблюдается примерно к 5-8 неделе лечения.

Именно поэтому применяют препараты длительно. В большинстве клинических случаев после отмены препаратов отмечается рецидив симптомов.

Для снижения вероятности нежелательных реакций стали применяться формы с замедленным выделением действующего вещества, в том числе и трансдермальные (пластыри).

8. Применение нейромодуляции

Нейромодуляция основана на восстановлении утраченного механизма нормального мочеиспускания путем воздействия на нервные окончания в стенке пузыря слабыми электрическими разрядами.

Плюсом данной методики является отсутствие побочных эффектов, минусом - низкая терапевтическая активность. Применение ее возможно лишь в сочетании с медикаментозным лечением.

Нарушение функционирования мочевого пузыря, для которого характерны непреодолимые мочеиспускательные позывы, называют гиперактивный мочевой пузырь. Наиболее подвержен патологии женский пол после 40-ка лет, гораздо реже ею страдают мужчины. Гиперактивность мочевого пузыря вызывается сбоями в коре головного мозга, в отделе, отвечающем за мочеиспускание.

Формы гиперактивности мочевого пузыря

У здорового человека сокращение сфинктера мочевой полости наступает исключительно в тот момент, когда мочевой пузырь практически полностью заполнен.При гиперактивности мочевого пузыря происходят нарушения нервных импульсов и ткань сокращается даже в случаях минимального накопления урины. Больной испытывает постоянные мочеиспускательные позывы и ощущение полностью заполненной полости, причем количество урины может составлять всего пару капель. Синдром гиперактивности мочевого пузыря не контролируется одними только усилиями пациента. Зачастую болезнь сопровождается настолько резкими и сильными позывами к испражнению, что человек совершенно не в силах контролировать их. Такие симптомы нередко заставляют пациентов вместо обращения к специалисту прибегать к носке подгузников.

Синдром раздраженного мочевого пузыря имеет 2-е формы:

• идиопатическая (невозможно определить причину появления патологии);
• нейрогенная (раздраженность мочевого пузыря спровоцирована сбоями в работе центральной нервной системы).

Ткань мочевого пузыря сокращается даже в случаях минимального накопления урины.

Многие люди недооценивают связь мочевой полости и центральной нервной системы. Однако взаимосвязь очень прочная, чаще всего проблемы с мочеиспусканием имеют именно нейрогенный характер. В случаях тяжелых сбоев страдает еще и желудочно-кишечный тракт, а пациент, помимо постоянных мочеиспускательных позывов, испытывает боли в кишечнике, оставаясь при этом полностью здоровым.

Причины патологии

Нейрогенные причины гиперактивного мочевого пузыря:

• болезни головного и спинного мозга, такие как Паркинсон, рассеянный склероз, новообразования и инсульт;
• травмирование головного и спинного мозга;
• врожденные патологии головного мозга;
• поражение организма алкогольными напитками;
• поражение нервной системы при сахарном диабете.

Не нейрогенные факторы развития патологии:

• изменения в организме, обусловленные возрастом;
• болезни мочеполовой системы;
• врожденные патологии мочевой полости;
• сбои в гормональном фоне.

Симптомы патологии

Синдром раздраженного мочевого пузыря имеет следующие симптомы:

• частые мочеиспускательные позывы;
• резкие позывы к мочеиспусканию, которые сложно сдерживать;
• недержание урины;
• самопроизвольное выведение урины (чаще при чихании, кашле и смехе);
• болевые ощущения в процессе опорожнения;
• выведение мочи по каплям;
• постоянное чувство неполного опустошения мочевой полости.

Самопроизвольное выведение урины доставляет пациентам ряд психологических сложностей.

При патологии гиперактивности мочевого пузыря симптомы могут проявляться как в паре, так и по отдельности. Нередко одним проявлением болезни выступают только частые и неконтролируемые мочеиспускательные позывы, вызывающие у пациента неловкое чувство, когда он находится в общественных местах. В особо сложных ситуациях пациенты испытывают ряд психологических сложностей, иногда даже покидают работу, дабы все время находиться дома недалеко от туалета.

Раздраженный мочевой пузырь у детей

Гиперактивный мочевой пузырь у детей, так же, как и у взрослых, проявляется в виде частых мочеиспускательных позывов. До определенной возрастной категории учащенные позывы к испражнению физически обусловлены, поскольку почки функционируют в повышенном режиме. О развитии патологии гиперактивности можно судить только после достижения ребенком возраста в 3-4 года.

Причины гиперактивности

Развитие гиперактивности у детей чаще всего обусловлено нейрогенными причинами, то есть нарушением функционирования участка центральной нервной системы, отвечающего за выделение урины. К таким причинам относятся травмы при рождении, патологии в развитии спинного мозга и сильные стрессы. Однако развиться гиаперактивный пузырь может и в связи со следующими факторами:

• патологиями мочеиспускательной системы;
• воспалительными процессами в мочевой полости;
• частыми запоры;
• чрезмерным употреблением жидкости;
• злоупотреблением пищей, содержащей кофеин (шоколад, газировки, чай);
• сахарным диабетом.

Симптомы гиперактивности

• частые мочеиспускательные позывы, даже когда пузырь не наполнен;
• недержание урины;
• повышенное напряжение мышц мочевой полости;
• учащенные мочеиспускания ночью.

Разница у женщин и у мужчин

Нарушения функционирования простаты у мужчин может спровоцировать синдром гиперактивного мочевого пузыря.

У мужского пола синдром гиперактивного мочевого пузыря зачастую обусловлен патологиями предстательной железы. Во время воспалений или других дефектов простата увеличивается и оказывает мощное давление на мочевую полость. Это и способствует появлению учащенных мочеиспускательных позывов даже в случаях, когда пузырь практически пуст. Иногда раздраженный мочевой пузырь наблюдается из-за нервных напряжений и сбоев в работе нервной системы. Впрочем, для мужчин это довольно редкое явление, чаще всего патология проявляется в связи с нарушением функционирования простаты.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин наиболее часто наблюдается в возрасте от 40-ка лет. Обусловлено это возрастными изменениями в организме и снижением тонуса мышц малого таза. Помимо этого, раздражение мочевого пузыря у женщин диагностируется и в период беременности. При беременности матка увеличивается в размерах и начинает давить на мочевой пузырь, вызывая учащенное мочеиспускание.

Осложнения и последствия

В ситуациях, когда лечение гиперактивного мочевого пузыря не было правильным и своевременным, пациенты могут испытывать ряд следующих осложнений и последствий:

1. Частое беспокойство, обусловленное возможностью не сдержать мочеиспускательный позыв.
2. Начало депрессии, которая нередко переходит в апатию.
3. Нарушения сна.
4. Бессонница.
5. Развитие врожденных патологий у плода, когда гиперактивный мочевой пузырь был диагностирован у женщины в положении.

Диагностика

Урофлоуметрия позволяет получить точную информацию о необходимости оперативного лечения.

Гиперфункция воспаленного мочевого пузыря предполагает несколько видов исследований, поскольку симптомы заболевания могут относиться и к другим болезням, к примеру, к циститу и дивертикулу. Специалисты назначают больным анализы мочи и крови, проводят ультразвуковое исследование мочеиспускательной системы, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию. Мужчинам проводится и исследование простаты.

Заключительным и решающим этапом диагностики является оценка уродинамики, для этого прибегают к урофлуометрии (скрининговому исследованию мочевыводящих путей), которая помогает определить количество выводимой урины, скорость потока и время мочеиспускания. Используют и цистометрию (уродиномическую диагностику мочевого пузыря), благодаря которой доктора изучают внутрипузырное давление и общее давление в области брюшины, когда мочевая полость наполнена.

Какими препаратами лечить гиперактивность?

Лечение гиперактивности мочевого пузыря предполагает применение таких лекарственных средств:

1. Антихолинергические лекарства. Наиболее распространенные таблетки «Везикар» и «Детрузитол».
2. Спалзмолитики с антихолинергической активностью, к примеру, «Оксибутинин».
3. Трициклические антидепрессанты, среди которых наиболее эффективное лекарство - «Имипрамин».
К методам хирургии прибегают когда терапия оказалась неэффективна.

Для лечения реактивного мочевого пузыря иногда прибегают к оперативным вмешательствам, наиболее распространенным из которых является денервация мочевого пузыря. При учащенных позывах к мочеиспусканию из кишечника делают специальный дополнительный сборник мочи, а контроль мочеиспускательных процессов осуществляет сфинктер заднего прохода. К методам хирургии прибегают редко и проводят вмешательство в тех ситуациях, когда прочие методы терапии оказались нерезультативны.

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. является следствием неврологических заболеваний. обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП - весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые - это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые - следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два - М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 - сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 - гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 - отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 - сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М-рецепторы - основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из-за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М-рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из-за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина - от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата - толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин - смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М-рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9-24) до 7,9±1,6 (6-17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1-6) до 2,0±1,8 (0-3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6- и 12-месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1-2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5-8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М - холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N-дезитил оксибутинина, а толтеродина - к активному метаболиту - 5-гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S-формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из-за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 -адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I-PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 -адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200-300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3-6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Литература:

Гиперактивность мочевого пузыря – это заболевание, которое проявляется нарушениями в инициации позывов, недержанием мочи, значительным учащением походов «по-маленькому». По данным статистики подобная патология настигает каждого пятого жителя планеты, вне зависимости от страны проживания. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин в среднем возрасте встречается чаще, чем у мужчин. После 60 лет статистка уравнивается.

О гиперактивности мочевого пузыря (ГАМП), как о заболевании, знают далеко не все, кто им страдает. Большая часть больных скрывает проблему, считая ее стыдной. Поскольку нарушения мочеиспускания нарастают постепенно, человек объясняет их личными особенностями, неизбежными возрастными изменениями. С нарастанием проблемы человек обособляется, сводит контакты к минимуму. Так медицинская проблема перерастает в социальную. Неопасная для жизни болезнь сводит качество жизни больного на нет.

Человек рождается, не умея контролировать акты мочеиспускания. Новорожденный мочится неосознанно (непроизвольно). Но уже к 6-месячному возрасту, малыш начинает проявлять беспокойство, перед тем как пописать. К двум годам маленький человек научается (при терпеливой работе матери) сдерживать акт мочеиспускания на непродолжительное время. Он начинает мочиться сознательно (произвольно). Развивающийся синдром гиперактивного мочевого пузыря – это откат организма к непроизвольному мочеиспусканию.

Мочевой пузырь имеет две «рабочие мышцы»:

• детрузор – инициатор освобождения пузыря;
• сфинктер – удерживает урину, позволяя ей накапливаться.

Средний мочевой здорового человека имеет округлую форму, способен удержать до 300 мл урины. Суточная норма мочеиспускания для взрослого человека около 8 раз днем и 1–2 раза за ночь.

Здоровый процесс мочеиспускания – это скоординированная работа нервных рецепторов, проводящих волокон, мышечных групп. Когда орган пуст, детрузор расслаблен, сфинктер напряжен, сжат. По мере накопления урины, сигналы о состоянии мочевого пузыря передаются в специальные отделы спинного и головного мозга. Начальный позыв в туалет человек ощущает при заполненном наполовину пузыре. В норме детрузор инициирует мочеиспускание, когда орган наполнен на 2/3. Здоровый человек в это время, если он находится вне дома, активно ищет туалет, удерживая начало процесса усилием мышц.

При ГАМП механизм ломается. Неудержимые (ургентные) позывы возникают при незначительных объемах мочи, иногда это несколько капель. Характерной чертой ГАМП является невозможность волевым усилием контролировать начало процесса мочеиспускания – он становится непроизвольным, независимым от сознания больного.

Причины и факторы развития патологии

Гиперактивность развивается по разным причинам. Среди урологов нет единого мнения о том, самостоятельная это болезнь или характерная симптоматика, которая сопровождает другие заболевания.

Принято выделять природу причин, вызывающих ГАМП. Их делят на:

• идиопатические – неустановленные точно (фиксируются у 65% больных);
• неврологические – неконтролируемая инициация детрузора вызвана неврологическими патологиями (24% больных).

Нейрогенная гиперактивность не имеет избирательности по половому или возрастному признаку. Развивается при повреждении цепочки, проводящей нервные импульсы от мочевого пузыря к спинному мозгу и далее, к высшим отделам головного мозга. Причиной служат травматические повреждения головного, спинного мозга, атеросклеротические изменения в сосудах головного мозга, болезнь Паркинсона, злокачественные образования в головном, спинном мозге, мозговых кровоизлияниях.

Механизм развития идиопатической гиперактивности связывают со снижением кровообращения (ишемией) тканей детрузора и нарушением проводимости нервных импульсов. Это провоцирует перевозбуждение в клетках ткани детрузора – развивается нарушение нервной регуляции процесса мочеиспускания. Небольшое растяжение мышечной ткани в центре перевозбуждения передается на весь мочевой пузырь, он сокращается.

Оставшиеся 11% больных – это женщины, у которых патология развивается без нарушений в работе детрузора. В этой группе, как правило, женщины пост климактерического периода. У них нарушение работы мочевыводящей системы, недержание мочи развивается на фоне ослабления сфинктера.

Факторы, приводящие к развитию ГАМП

Факторами, провоцирующими развитие патологии мочевого пузыря, являются:

1. Принадлежность к женскому полу.
2. Возрастные изменения организма.
3. Депрессивные состояния, хронические стрессы.
4. Органические заболевания.
5. Неумеренное употребление жидкости, особенно на ночь.

У женщин предрасположенность к нарушениям мочеиспускания объясняется физиологическими особенностями - короткая уретра, пост родовые травмы, опущение или смещение мочеполовых органов. Кроме того, у женщин от природы низкий уровень серотонина, который снижается с возрастом, в стрессовых ситуациях, при гормональных сбоях.

Старческий ГАМП связан с нарушением кровообращения в органах малого таза, разрастанием соединительной ткани. Это отражается на работе нервных окончаний мочевыводящей системы – сокращение детрузора становится неуправляемым.

Заболевания, при которых развивается ГАМП:

• ожирение;
• умственная отсталость, деменция;
• сахарный диабет;
• инсульт;
• спинномозговая грыжа;
• частые циститы.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин развивается в основном после 60 лет, с развитием патологий в предстательной железе. Аденома, простатит, хирургические вмешательства помимо задержки мочи, могут спровоцировать ее неконтролируемое, частое истечение.

Способствуют развитию частых, неконтролируемых мочеиспусканий неблагоприятные условия работы (холод, химическая загрязненность), поднятие тяжестей.

Гиперактивный мочевой пузырь у детей может быть по следующим причинам:

• после сильного испуга;
• при неблагоприятной обстановке в семье;
• как реакция на сильный испуг, стресс;
• врожденная перевозбудимость нервной системы;
• врожденные пороки развития мочевыделительной системы;
• привычка пить на ночь.

Нормой периодическое недержание мочи у ребенка считается до 5-летнего возраста. Однако частые эпизоды должны сподвигнуть родителей на визит к врачу.

Клиническая картина

Гиперактивность мочевыделительной системы диагностируется при следующих критериях:

• больной мочится больше 10 раз за сутки;
• капельное подтекание;
• не меньше 2 раз в сутки возникают внезапные, непреодолимые позывы;
• фиксируется недержание;
• ночной диурез превышает дневной (никтурия).

Самый распространенный симптом гиперактивного мочевого пузыря – это частые походы в туалет. Характерны внезапные эпизодические позывы такой силы, что больной не успевает добежать до туалета. Систематическое недержание отмечается реже, оно характерно для возрастных больных (как мужчин, так и женщин).

При нейрогенных нарушениях отмечают нарушение процесса мочеиспускания. Это:

• наличие остаточной мочи;
• прерывание струи;
• трудность с инициацией процесса при сильных позывах.

Подростки и молодые женщины могут жаловаться на подтекание мочи стоя, при физических нагрузках, при смехе, кашле.

Симптоматика может варьироваться. Если у вас регулярно наблюдается два из перечисленных симптомов, то вам следует проконсультироваться у уролога.

Постановка диагноза

Диагностика ГАМП начинается с опроса пациента, изучения его анамнеза и особенностей жизни. Особо отмечают гинекологические или урологические патологии, оперативные вмешательства, травмы, наличие гормональных патологий, сахарного диабета, ожирения.

Следующим этапом будет дневник мочеиспускания. Пациенту предлагают записывать все походы «по-маленькому» с фиксацией времени, силы позыва, срочности, особенностей и объема выделенной урины. Отдельно фиксируют всю потребляемую жидкость.

Инструментальные исследования включают УЗИ мочевого пузыря, мочеиспускательных путей, почек, матки или простаты. Проводят лабораторные исследования мочи. По показаниям могут быть проведены: МРТ, уродинамическое исследование, внутренний осмотр при помощи цистоскопа.

При необходимости пациента направляют на консультацию к неврологу, эндокринологу.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению ГАМП, проводят терапию выявленных патологий мочевыделительной и половой системы. Лидером среди воспалительных заболеваний, вызывающих симптомы гиперактивного мочевого пузыря является цистит.

Единого подхода в лечении патологии нет. К каждому больному требуется индивидуальная терапия в зависимости от возраста, пола, анамнеза, условий жизни. Выделяют три метода:

1. Немедикаментозный. Включает в себя поведенческую, пищевую, физическую коррекцию.
2. Хирургический.
3. Медикаментозный.

Первый метод успешно сочетают с лечением препаратами.

Немедикаментозная терапия

Наиболее безопасной, доступной является поведенческая терапия. Лечение сводится к упорядочению пищевого и питьевого режима больного, к «приучению» его ходить в туалет не по «велению чувств», а через установленные интервалы времени.

Такой режим жизни заставляет больного контролировать наполнение и опорожнение мочевого пузыря. Постепенно мочевой пузырь «приучается» удерживать все больший объем урины, а больной приспосабливается опорожнять его предварительно, до наступления «критических» моментов. Психотерапевтическая тактика дает лучшие результаты у молодых пациентов.

Поведенческая терапия разрабатывается для каждого больного индивидуально, что помогает улучшить качество жизни. Каждому пятому пациенту удается вернуть привычный распорядок дня.

Коррекция питания

Из меню больного исключают или резко ограничивают:

1. Продукты и напитки, имеющие мочегонный эффект. Полностью исключают крепкий чай, кофе, газированные напитки и любой вид алкоголя.
2. Ограничивают общее поступление жидкости, учитывая супы, водянистые фрукты.
3. Запрещают питье на ночь, Последний прием пищи и питья должен быть за 3 часа до сна.

Рекомендуют увеличить количество свежих и приготовленных овощей. Хлеб разрешается с отрубями, грубого помола. Меню корректируют с целью увеличения в нем клетчатки. Профилактика запоров эффективно восстанавливает чувствительность мочевого пузыря. Переполненный кишечник сдавливает его и провоцирует преждевременную стимуляцию мочеиспускания.

Физические упражнения

Физические упражнения направлены на специфические мышцы тазового дна. Их укрепление и тренировка помогают сфинктеру удерживать мочу при позывах. Рекомендован комплекс Кегеля, с которым хорошо знакомо большинство рожавших женщин. В послеродовом периоде часто возникают нарушения мочеиспускания, отсутствуют к нему позывы. Кроме того, этот комплекс способствует закреплению матки в ее естественном положении и не позволяет ей смещаться вниз.

Комплекс включает в себя 4 вида упражнений, которые выполняются сидя. Специфика их такова, что позволяет заниматься в любое время и в любом месте, где есть возможность сесть.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство может быть показано только после безуспешной терапии консервативными методами. Лечить нарушения мочеиспускания при синдроме гиперактивности проведением операции можно по индивидуальным показаниям. К этому методу прибегают редко.

Операции на мочевом пузыре направлены на снижение активности детрузора. Это:

• полная денервация – когда введением медикаментов в стенки пузыря полностью перекрывают подачу нервных импульсов к мочеиспусканию;
• дополнительное «подшивание» нервов;
• удаление части мышечной ткани детрузора, без затрагивания слизистой;
• замена части ткани детрузора тканями стенки кишечника (она не способна сокращаться);
• введение в мочевой пузырь стерильного раствора для увеличения его объема.

Все три типа операций отличаются сложностью проведения, но могут быть показаны пациентам независимо от их пола и возраста.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя несколько направлений:

• снижение тонуса стенок мочевого пузыря;
• блокировку нервных импульсов детрузора;
• улучшение тазового кровоснабжения.

Для снижения мышечного тонуса могут быть назначены препараты:

1. Троспиума хлорид.
2. Детрол.
3. Дриптан.
4. Солиферацин.
5. Дитропан.
6. Толтеродин.
7. Окситрол.
8. Дариферацин.
9. Санктура.

Вышеперечисленные антихолинергические средства имеют побочные эффекты в виде сухости во рту, нарушений зрения, общей вялости, сонливости.

Таблетки эффективно снимают синдром раздраженного мочевого пузыря. Лечебное действие нарастает в течении 6–8 недель. Однако при отмене препаратов симптоматика возвращается.

Постоянный прием таблеток, которые расслабляют стенки мочевого пузыря провоцирует недостаточное его опорожнение. Терапию рекомендовано проводить под динамическим наблюдением наличия/отсутствия остаточной мочи. Для чего проводят периодические ультразвуковые исследования (УЗИ). Бесконтрольный прием препаратов данного ряда может спровоцировать развитие почечной недостаточности.

При нейрогенной природе гиперактивности назначают препараты Капсаицина, Ресиниферотоксина. Растворы вводят внутрь мочевого пузыря, где они угнетают нервные рецепторы.

Для улучшения кровоснабжения и питания тканей мочеполовых органов показаны витамины, L-карнитин, янтарная кислота.

В лечении детей медикаменты применяют в крайних случаях. Основное внимание направляют на работу с родителями по улучшению психологической составляющей воспитания ребенка, корректировке питания и питьевого режима, соблюдению режима дня.

Народные средства и профилактика

Народные средства лечения нарушений мочеиспускания являются безопасными и могут быть рекомендованы пациентам с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы. Они улучшают работу почек, мочевого пузыря.

1. Семян укропа.
2. Девясила (корневища).
3. Брусники (листья).
4. Подорожник.
5. Зверобой.

Отвар из любого вышеперечисленного сырья готовиться следующим образом: столовую ложку сырья заливают 200 мл воды, кипятят до 10 минут. После остывания принимать можно с добавлением меда. Лечение рассчитано на 3 недели. После следует либо сделать 2-недельный перерыв, либо продолжить лечение с другим компонентом.