Гнойный плеврит. Симптомы и лечение гнойного плеврита легких

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Воздействие химических веществ

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Травма грудной клетки

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Симптомы плеврита

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Повышенная температура тела

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

Рентгенологическое обследование

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Лечение плеврита

Лечение плеврита медикаментами

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Когда нужна пункция при плеврите?

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

Можно ли лечить плеврит дома?

Питание при плеврите (диета )

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Гнойный плеврит — это гнойное воспаление плевры со скоплением гнойного экссудата в ее полости. Гнойный плеврит является септическим проявлением общей тяжелой инфекции.

Различают: острый, разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры); осумкованный гнойный плеврит, распространение которого ограничивается наличием в плевре сращений и спаек; плащевидный, междолевой и медиастинальный плеврит.

Острый гнойный плеврит начинается высокой температурой ин-термиттирующего характера, нарастающей одышкой. Температура может быть и невысокой, но общее состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (полусидя). При осмотре — отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, выражена сглаженность межреберных промежутков. Сердечный толчок смещен в здоровую сторону. Голосовое дрожание не определяется.

При перкусии — тупость, распространяющаяся в аксиллярную область и на переднюю поверхность грудной клетки. Линия Соколова — Дамуазо редко сохраняет обычную вогнутость. Справа тупость сливается с тупостью печени. Слева тимпанита в пространстве Траубе нет. Над тупостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. Нарастают общая интоксикация и дыхательная недостаточность.

При скоплении экссудата наблюдается застой в полых венах. Пульс учащается, тоны сердца становятся глухими. Дыхание — поверхностное. При нарастании кислородного голодания дыхание становится типа Куссмауля. Печень увеличивается вследствие токсического поражения паренхимы; нарушается функция почек, появляется альбуминурия. В дальнейшем может развиться дистрофия с проявлением витаминной недостаточности (сухость и шелушение кожи, кровоизлияния, обусловленные ломкостью капилляров). Возникают функциональные расстройства со стороны печени, вегетативной и эндокринной систем.

При эмпиеме плевры рентгенологически определяется тотальное затемнение. Для более точного выявления локализации плевральных изменений необходима томография.
В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ.

С диагностической целью производят плевральную пункцию, при которой получают, как правило, гнойный экссудат. Микроскопически в жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.

В раннем детском возрасте бурно развивающийся гнойный плеврит дает картину очень тяжелого заболевания. Цианоз кожи быстро сменяется бледностью с землистым (гипоксия), иногда с желтоватым оттенком (гемолиз). Уменьшается количество гемоглобина, увеличивается количество прямого и непрямого билирубина. Нередко присоединяются гнойные осложнения со стороны ушей, перикарда, почек.
У детей с пониженной сопротивляемостью развитие гнойного плеврита происходит медленно. Обычно заболеванию предшествует фибринозный или фибринозно-гнойный плеврит с последующим скоплением гноя в полости плевры.

Осумкованный гнойный плеврит возникает чаще при наличии ранее образовавшихся спаек после повторной пневмонии, реже гнойный экссудат располагается между листками плевры и там осумковывается. При этой форме нет характерных для разлитого плеврита симптомов (тупости, отсутствия дыхания, смещения сердца и др.). Объективным исследованием трудно установить наличие осумкованного плеврита. Диагноз уточняется рентгенологически.

Плащевидный плеврит характеризуется расположением гнойного экссудата тонким слоем по всей висцеральной плевре. Больного беспокоят резкие боли при дыхании, нарастают явления общего септического состояния. Обнаруживается притупление перкуторного тона
на всем протяжении грудной клетки с больной стороны. Аускультативно — ослабленное дыхание. Диагноз уточняется рентгенологически.

Междолевой гнойный плеврит характеризуется затяжным течением. При этом отмечаются боли в межреберьях, повышение температуры. Общее состояние больных не всегда тяжелое. Перкуторно определяется притупление звука от утла лопатки по направлению к передней аксиллярной линии в виде узкой полосы, дыхание ослабленное на месте притупления. Решающим при уточнении диагноза является рентгенологическое обследование (типичная клиновидная тень с основанием у корня легкого).

Медиастинальный гнойный плеврит начинается остро, высокой лихорадкой, резкой болью в груди, появлением тупого звука в виде полосы, расположенной параллельно грудине. Наблюдаются симптомы раздражения и сдавления симпатического нерва (сужение зрачка и глазной щели). В диагностике решающую роль играет рентгенологическое обследование (лентообразная тень, тесно связанная со средостением).

ЛЕЧЕНИЕ

Применяется комплексное лечение , благодаря чему в последние годы летальность снизилась в 2,5 раза.

Главным лечебным мероприятием является эвакуация гноя из плевральной полости . Отсасывание гнойного экссудата у детей раннего возраста лучше всего производить 20-граммовым шприцем, у детей старшего возраста — аппаратом Потена. После извлечения гнойного выпота в плевральную полость вводят один из антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, мономицин).

В дальнейшем лечение эмпиемы проводится путем повторного отсасывания гноя и внутриплеврального введения одного из антибиотиков в количестве 100—300 тыс. ЕД. Однако при эвакуации гнойного экссудата положительный результат достигается не всегда. В таких случаях рекомендуется оперативное вмешательство.

Большое значение имеет рациональная антибактериальная терапия . Необходимо предварительно исследовать гнойный выпот плевральной полости на чувствительность возбудителя к антибиотикам. С целью повышения иммунобиологической реактивности применяют дробное переливание крови, плазмы, концентрированного альбумина и др. Из десенсибилизирующих средств назначают димедрол, дипразин, супрастин. Наряду с этим необходимо организовать рациональное питание, тщательный уход, широко проводить аэротерапию. В период выздоровления применяют физиотерапевтические мероприятия (УВЧ-терапию, кварц), лечебную гимнастику.

Прогноз как гнойного, так и серозного плеврита зависит от эффективности терапии основного заболевания, осложнившегося плевритом, от возраста, формы плеврита, состояния реактивности организма, от возбудителя и его резистентности к антибиотикам.

Исход гнойного плеврита зависит от ранней диагностики и своевременного комплексного лечения.

svetlana
muzh boleet gnojnim plevritom 2 mesjaca,uzhasnaja slabostj,narushenie koordinacii dvizhenija,bessilije,chem pomochj?poterjal uzhe veru i nadezhdu na vizdorovlenije,ishudal,plohoj appetiti ewjo kucha pobochnih boleznej vijavilosj!Pomogite,radi boga,sovetom,v boljwem ne nuzhdaemsja

Острый гнойный плеврит - острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным забо­леванием - осложнением гнойных поражений различных органов.

Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюш­ной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппен­диците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Описано развитие метастати­ческих острых гнойных плевритов при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и других гнойных процессах различной локализации. Имеются сообще­ния о плевритах, вызванных специфической или смешанной инфекцией при скарлатине, кори, тифах и др.

Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микро­организмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наи­более часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.

Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентно­сти последней и реактивности организма.

При слабо вирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральную и париетальную плевры, что спо­собствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции,- это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного экссудата - экссудативный плеврит, который при большой виру­лентности микрофлоры приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита:

1) по воз­будителю - стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.;

2) по расположению гноя: а) свободные - тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные - многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междо­левые, верхушечные);

3) по патологоанатомической характеристи­ке: а) острые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостные;

4) по тя­жести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.

Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), ослож­нением которого он является. Заболевание начинается с сильных колю­щих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.

Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих бо­лей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении ко­личества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.

При осмотре больного отмеча­ются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расшире­ние межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на сто­роне поражения ослаблено.

В нижнем отделе легочного поля - приглу­шение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого огра­ничены.

При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного ухудшается, температура дер­жится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появ­ляется чувство распирания грудной клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.

При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и медиальнее тупости - яс­ный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.

Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треуголь­ное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная ту­пость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.

При аускультации в зоне притупле­ния полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения кро­ви характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорени­ем РОЭ.

Нередко острые гнойные плевриты развиваются с самого начала болез­ни как осумкованные, что объясняется наличием плевральных сращений и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. Локализация, сочетание полостей и размеры их могут быть самыми разнообразными.

Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множе­ственные.

Общие клинические проявления при осумкованных плевритах почти те же, что и при свободных, но несколько менее выражены. Отмечаются плохое общее состояние, локализованные боли в грудной клетке, кашель, высокая температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и т. д. Перкуторные и аускультативные данные можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации процесса.

Осложнения гнойного плеврита . При недостаточном освобождении плевральной полости от гноя последний находит себе выход в мышечные ложа и под­кожную клетчатку грудной стенки, чаще по средней аксиллярной линии. При гнойном воспалении висцеральной плевры процесс распространяется по лимфатическим путям с вовлечением кортикальных отделов легочной паренхимы, а затем и более глубоких отделов легкого с лимфатическими узлами корня.

При длительно существующем гнойном плеврите может расплавиться стенка бронха с образованием бронхоплеврального свища, при спадении легкого в нем развиваются необратимые склеротические процессы.

Диагностика. Затруднения в диагностике гнойного плеврита встречаются в случаях, когда он развивается на фоне неразрешившейся пневмонии или абсцесса легкого. Большое значение для уточнения диа­гноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвиж­на. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподоз­рить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.

Острый гнойный плеврит необходимо дифференцировать от абсцесса легкого, нагноившейся кисты, поддиафрагмального абсцесса, нагноив­шегося эхинококка, рака легкого с перифокальным воспалением и вы­потом, интерстициальной пневмонии нижней доли и др.

Особенно трудно отличить абсцесс от осумкованного плеврита. Важным дифференциальным признаком является кашель с большим количеством зловонной мокроты, что характерно для абсцесса. Аускультативно при абсцессе довольно пестрая картина: местами бронхиальное, местами ос­лабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют. Рентгенологически при абсцессе на­блюдается округлая тень с отчетливой нижней границей; при плеврите нижняя граница не определяется. Для плевритов характерно смещение средостения, заполнение реберно-диафрамального синуса, изменение уровня жидкости при перемене положения.

При нагноившихся кистах в отличие от плевритов общее состояние больных страдает меньше, бывает кашель с обильным выделением мокро­ты, при рентгенологическом исследовании для кисты характерны округ­лость контуров тени и просветление в реберно-диафрагмальном синусе.

Отличительной чертой клиники поддиафрагмального абсцесса является значительная выраженность боли и напряжения мышц в правом подре­берье, нередко увеличение печени, появление желтухи. В анамнезе - указания на грипп, пневмонию или какое-либо гнойное заболевание. При рентгенологическом исследовании отмечается просветление реберно-диафрагмального синуса, над уровнем жидкости иногда виден газовый пузырь.

Развитие сочувственного плеврита с серозным выпотом значи­тельно затрудняет дифференциальную диагностику. В этих случаях боль­шую помощь оказывает диагностическая пункция. Обнаружение гноя при пункции через диафрагму и серозной жидкости при более высоком про­коле плевры убеждает в наличии поддиафрагмального абсцесса. Глубокое расположение осумкованного гнойника при междолевой эмпиеме чрез­вычайно затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позво­ляет установить наличие треугольной или веретенообразной ткани, рас­положенной по ходу междолевой щели. Однако следует иметь в виду, что подобную тень может дать поражение средней доли справа или язычко­вого сегмента слева.

Верхушечные эмпиемы трудно отличить от рака верхушки легкого. При базальном расположении гнойника трудно определить над- или поддиафрагмальное скопление гноя. Решающее значение имеют рентгеноло­гическое исследование и пробная пункция.

Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего явля­ется вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.

Все методы лечения гнойного плеврита по существу направлены на уменьшение интоксикации, увеличение иммунобиологических сил орга­низма, ликвидацию гипоксемии и улучшение деятельности жизненно важ­ных органов.

а). Консервативное лечение плеврита: антибиотикотерапия (па­рентерально и местно при повторных пункциях). Пункции производятся повторно, гной удаляют и в полость плевры вводят антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности флоры. Пункцию производят с соблюдением всех правил асептики под местной анестезией. Предварительно определяют точку наибольшей ту­пости. По имеющимся в литературе указаниям и данным нашей клиники повторными пункциями гнойный плеврит излечивается у 75% больных.

Большое внимание должно уделяться проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, введение витаминов, высококалорийное питание и др.). По показаниям применяются оксигенотерапия, сердечные, седативные средства.

б) Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель - создание неблаго­приятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и созда­ние благоприятных условий для регенерации тканей.

1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец дренажа с аппаратом для по­стоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный отсасывающий аппарат и др.).

Дренаж можно ввести в плевру и через ложе резецированного ребра. При этом мягкие ткани вокруг дренажа зашивают, фиксируют его к коже, а наружный конец присоединяют аппарату для активной аспирации.

Если нет аппарата для активной аспирации, то на конец дренажа на­девают вентильный клапан, сделанный из пальца резиновой перчатки, и опускают его в бутылку с антисептической жидкостью, подвешенную ниже больного.

2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в настоя­щее время применяют редко.

Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удале­ния гноя в плевральной полости образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.

При открытых методах входящий в плевру воздух препятствует рас­правлению легкого, фиксирует спавшееся легкое рубцами, спайками, спо­собствует развитию пневмосклероза, остаточной плевральной полости и хронического плеврита. Однако при наличии в полости плевры больших сгустков фибрина, секвестров легочной ткани и пр. открытое опорожне­ние полости имеет преимущества. После широкой торакотомии реже, чем при закрытом дренировании, образуются осумкованные плевриты с мно­жественными полостями.

Выбор методики эвакуации гноя должен быть индивидуальным с учетом преимуществ и недостатков каждой из них.

в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из полости, ведется борь­ба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости орга­низма и к быстрейшему расправлению легкого.

Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной полости. Необходимо стремиться по возможности к полной эвакуации гноя. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести не только к гиперемии ех уасио, но и к резкому смещению средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.

Антибиотикотерапия осуществляется при учете чувствительности микрофлоры, в первые сутки после операции дозы антибиотиков должны быть большие. Они вводятся как внутримышечно, так и местно при по­мощи пункции в верхней точке гнойной полости.

Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови, плазмы, введение глюкозы, вита­минов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнас­тика.

Справочник по клинической хирургии, 1967г.

Согласно данным статистики, гнойный плеврит считается одним из самых распространенных заболеваний легких. В группе риска находятся одинаково мужчины и женщины. При заболевании воспаляется внешняя оболочка легких и в ее полости образуется гнойный экссудат.

Причины

В медицинской практике не считается самостоятельной болезнью. В основном данная патология появляется в результате наличия болезней других органов. Причины заболевания делят на 2 группы:

• инфекционную;
• неинфекционную.

К заболеваниям, которые способны спровоцировать развитие инфекционного плеврита, относятся сахарный диабет, алкоголизм, болезни желудочно-кишечного тракта и прочие хронические патологии легких.

Что касается неинфекционных причин развития заболевания, то в эту группу входят злокачественные образования внешней оболочки легких, поражения соединительной ткани, например, артрит или волчанка.

Принципы развития патологии в зависимости от этиологии бывают разными. Инфекционные бактерии поражают плевральную полость, попадая в нее всевозможными путями. Инфекционные возбудители проникают в плевральную полость при пневмонии, абсцессе, кисте, бронхоэктатическом заболевании или туберкулезе. Прямое попадание возможно при ранении или травме грудного отдела.

Причинами развития гнойной формы патологии могут стать острый панкреатит, опухоль или васкулит. При таких заболеваниях повышается пропускаемость кровеносных и лимфатических сосудов, снижается реактивная способность организма.

Незначительное скопление жидкости, которое образуется при воспалении, может впитываться в оболочку легких и при этом формировать фибриновый слой. Вследствие этого появляется сухая форма плеврита. Если жидкость не всасывается плеврой, то развивается экссудативный тип патологии.

Формы

По степени выпота и проявления клинических симптомов в медицинской практике различают несколько форм болезни: сухую, экссудативную и гнойную.

Сухая форма считается начальной стадией развития патологии. В медицинской практике при сухом типе в легочной полости не наблюдается инфекционных возбудителей. Для этого типа характерно активное поражение кровеносных сосудов.

На этой стадии развития патологии увеличивается пропускаемость сосудов за счет действия провоспалительных компонентов, наблюдается просачивание жидкой части плазмы. Вследствие этого образуются фиброзные нити на поверхности легкого.

При отток экссудата нарушен, поэтому фиброзные нити усиливают трение между листками плевры и таким образом вызывают сильное болевое ощущение.

Если своевременно не приступить к лечению, то сухой плеврит переходит в следующую стадию развития патологии. Экссудативному типу характерно распространение очага воспаления. На этом этапе значительно уменьшается активность ферментов и образуется карман, в котором в дальнейшем может образоваться гной. При экссудативной форме заболевания увеличивается объем плевральной жидкости, которая сокращает жизненный объем легкого. На запущенных стадиях может развиваться дыхательная недостаточность. За счет скопившейся жидкости в плевральной полости трение между листками плевры снижается и болевой синдром становится менее интенсивным.

Следующей стадией развития является гнойный плеврит, или эмпиема плевры. Из-за скопления гнойного экссудата в серозной оболочке данная форма считается крайне сложной и несет угрозу для жизни. Без оказания адекватного лечения признаки интоксикации организма могут привести к летальному исходу. Образование эмпиемы, как правило, происходит при тяжелых заболеваниях других органов или у лиц со слабой иммунной системой.

Острый гнойный плеврит у больных сопровождается повышенной температурой и сильной одышкой. Общее состояние пациента считается крайне тяжелым.

Симптоматика

Основным признаком заболевания является одышка. Она возникает при поражении легочной ткани или снижении функционального объема органа. Больной может жаловаться на нехватку воздуха. На начальных этапах развития патологии одышка появляется после физической нагрузки, а на запущенных стадиях может проявляться и в состоянии покоя.

Сопутствующие симптомы одышки - это боль в грудной клетке и кашель. Болевые ощущения возникают в результате раздражения рецепторов внешней оболочки легких под влиянием воспалительных компонентов. Как правило, боль имеет острый характер. Она усиливается во время кашля или при глубоком вдохе. В зависимости от места расположения очага воспаления боль может ощущаться с левой или правой стороны грудной клетки. Болевые ощущения на запущенных стадиях плеврита могут распространяться в область живота или плеча.

При раздражении нервных корешков, находящихся в плевре, у пациентов возникают приступы кашля. Зачастую кашель сухой. Обостряться приступы могут при резком изменении положении тела или во время глубокого вдоха. Если кашель сопровождается мокротой, то это свидетельствует о гнойном плеврите.

При небольшом воспалительном процессе у больного температура тела может достигать 38°С. С увеличением очага воспаления отметка повышается до 39-40°С. К клиническим симптомам добавляются сильная головная боль, вялость и боль в мышцах. В редких случаях возможна лихорадка.

Одним из симптомов патологии является смещение трахеи, которое происходит в результате избыточного давления в легких. Смещение трахеи характерно при обширном плевральном выпоте. В данном случае жидкость оказывает сильное давление на органы, что и приводит к смещению легкого в здоровую сторону.

Последствия

Без оказания лечения последствия заболевания могут быть опасными для жизни. Гнойная форма плеврита может привести к образованию абсцесса легких. При прорыве гнойного кармана инфекция попадает в плевральную полость, что может спровоцировать развитие пневмонии, гангрены легких или образования кисты.

При прорыве гнойника у больного резко повышается температура тела, учащается пульс и усиливается кашель. Дыхание становится частым и болезненным. Последствия разрыва гнойника приводят к нарастанию гипоксии.

На запущенных стадиях плеврита у больного значительно увеличивается пораженная часть грудной клетки. При прогрессировании патологии общее состояние больного значительно ухудшается. Скопившейся гной приводит к расширению межреберий и остановке дыхания.

В результате отсутствия лечения последствия плеврита могут проявляться в виде формирования спаек, ограничения подвижности легкого или кальциноза плевры. Кроме того, плеврит может повлечь за собой острую легочно-сердечную недостаточность, шок, абсцесс печени или мозга, коллапс или септикопиемию.

Лечение

При подозрении на плеврит больного госпитализируют, потому как степень опасности очень велика. Основная задача лечения состоит в стабилизации пациента, нормализации процесса дыхания, а также устранении первопричины, спровоцировавшей развитие недуга.

Зачастую плеврит носит инфекционный характер, поэтому лечение проводится антибактериальными и противовоспалительными препаратами.

К группе антибиотиков относится Клиндамицин, Ампициллин и Цефтриаксон. Эти средства предотвращают размножение бактерий и тем самым приводят к их гибели. Для восстановления водно-электролитного баланса врачи назначают физиологический раствор или раствор глюкозы. Благодаря этому ускоряется почечная фильтрация и выводятся токсические продукты распада.

Чтобы вывести воду из организма и снизить всасывание калия и натрия больному выписывают мочегонные препараты. С целью предотвращения синтеза провоспалительных компонентов врачи назначают глюкокортикостероиды. При сильных болях больному дают нестероидные противовоспалительные средства, например, Мелоксикам или Диклофенак.

При сухой форме плеврита больному назначается постельный режим. Медикаментозное лечение подразумевает прием антимикробных, противовоспалительных и обезболивающих препаратов. На начальной стадии развития патологии плеврит можно лечить при помощи народных средств. Наиболее эффективными считаются согревающие компрессы, тугое бинтование области груди и банки.

Лечится в стационаре. Консервативное лечение проводится противоопухолевыми и противоинфекционными средствами. Больному назначается лечебная диета, богатая белками и витаминами. Из рациона полностью исключается соль, также к минимуму сводится употребление жидкости.

В случае скопления излишней жидкости в плевральной полости врачи делают пункцию. Для проведения процедуры больному осуществляют местную анестезию. Процедура состоит в том, что больному сбоку от лопатки в плевральную полость вводят специальную иглу. Пункция позволяет вывести лишнюю жидкость, уменьшить давление в полости легких и нормализовать дыхание.

После выведения излишка жидкости больному назначаются физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Гнойный плеврит лечится исключительно в условиях стационара. Лечение патологии в домашних условиях может быть опасно для здоровья и жизни пациента. Основная задача врачей состоит в предотвращении разрушения тканей. Пункции проводятся ежедневно. Больному накладывается дренаж полости, регулярно промывается полость антисептиком.

При остром гнойном плеврите медикаментозное лечение мало эффективно, поэтому врачи проводят хирургическую операцию. В зависимости от степени поражения легкого, во время операции врачи могут удалить плотные рубцы плевры или пристеночный листок плевры. В редких случаях могут удалить часть ребер.