Главная Препараты Лучевая болезнь: признаки, симптомы и последствия. Лучевые поражения кожи

Лучевая болезнь: признаки, симптомы и последствия. Лучевые поражения кожи

У 14 больных, страдавших злокачественными новообразованиями кожи, осложненными лучевыми язвами, в качестве основного средства лечения был применен 0,25%-ный раствор «Дерината» для наружного применения. «Деринатом» смачивали стерильные салфетки, которыми закрывали язвенный дефект кожи два раза в сутки, курсом 10-24 процедур. Полный эффект был получен у 9 больных (64%), частичный — у 2 (14%), стабилизация процесса — у 2-х (14%) , отсутствие эффекта — у 1 (8%).

Заболеваемость злокачественными новообразованиями кожи в течение многих лет остается на очень высоком уровне как в развитых странах Запада, так и РФ, занимая по частоте 1-3 место. В комплексе лечебных мероприятий злокачественных опухолей важное место занимает лучевая терапия. Однако, наряду с положительными эффектами данного лечения отмечается побочное действие. Лучевые реакции — неизбежный спутник лучевого лечения. По данным М.С. Бардычева с соавт. , поздние лучевые повреждения кожи и подлежащих тканей встречаются у 41,5% больных после лучевой терапии. Частота лучевой язвы составляет 3,5% случаев. При лечении первичных злокачественных новообразований слизистых оболочек полости рта лучевые язвы составляют 15,0%, рецидивных и остаточных опухолей в 33,0% случаев.

Частым осложнением лучевой терапии рака кожи являются лучевые язвы, лечение которых невероятно затруднено, занимает много месяцев и даже лет. Лучевые язвы характеризуются стойкостью и требуют длительного лечения. Трудности терапии обусловлены нарушением обменных и пролиферативных процессов в тканях, изменением состояния тканевой и регионарной циркуляции в зоне лучевого повреждения. Развивающиеся ранние и поздние лучевые повреждения приводят к потере трудоспособности социально активных лиц и значительно снижают качество их жизни. Поэтому необходим поиск и внедрение новых методов лечения и реабилитации этой категории онкологических больных с учетом экономической эффективности.

В своей работе мы особое внимание обратили на применение «Дерината» при видимых локализациях злокачественных новообразований ввиду того, что оценка терапевтического эффекта может быть наглядной, объективной и легко документируемой. Кроме того, опухоли названной локализации относятся к одним из самых частых. Так, в РМ заболеваемость раком кожи занимает 1-2 место среди других злокачественных опухолей. Это справедливо и для других регионов.

Пациенты и методы.

Наружное применение «Дерината» нами использовано у 14 больных, страдавших злокачественными новообразованиями кожи. В исследование были включены 14 мужчин и женщин. Возраст пациентов, участвующих в исследовании, колебался от 58 до 92 лет. У всех включенных в исследование пациентов отмечались признаки нарушения трофики в области поражения (где ранее локализовался первичный очаг) в виде гиперпигментации, участков некроза мягких тканей, налета фибрина, шелушения кожных покровов, цианоза и наличия язв. Средняя продолжительность лечения «Деринатом» пациента в клиническом исследовании составила 6,7 недели. Пациентам проводился курс из 10-24 процедур наружного введения препарата «Деринат» в кожу области трофических нарушений.

Стерильный раствор «Дерината» (0,25%) применяли наружно, смачивая им стерильные салфетки, которыми закрывали язвенный дефект кожи. Для того чтобы салфетки находились во влажном состоянии, на 1-2 часа (не более, для исключения возможности парникового эффекта) их накрывали изолирующим материалом типа пергаментной бумаги. Перевязки выполняли в перевязочной два раза в сутки — утром и вечером. Дозировка зависела от площади проблемной зоны и могла включать от 2,0 до 5,0 мл препарата.

Оценка эффективности препарата «Деринат» проводилась при помощи стандартных клинических и инструментальных методов исследования до начала применения, в середине (через 2 недели от начала лечения) и в конце курса (через 4-5 недель) от момента применения препарата.

Данные о больных представлены в табл.1.

Таблица 1

Распределение больных, получавших наружное лечение «Деринатом» по полу, нозологии и стадии

	Диагноз	Кол-во	Пол: м/ж
1.	Базальноклеточный рак кожи I-II ст., осложненный лучевой язвой	9	4/5
2.	Базальноклеточный рак кожи III ст.	1	1/0
3.	Базальноклеточный рак кожи IV ст.	1	1/0
3.	Плоскоклеточный рак кожи I-II ст. на фоне трофической язвы после термического ожога	2	0/2
4.	Саркома мягких тканей, осложненная длительным незаживлением раны после хирургического иссечения	1	1/0

Клинические примеры.

Наблюдение №1. Больная Н., 92 года, три года назад получала лучевое лечение (близкофокусная рентгенотерапия) по поводу базальноклеточного рака кожи правой височной области I ст. в дозе 56 Грей. В течение последних 8 мес. на месте раковой опухоли существует язва диаметром 2,5 см, которая постепенно увеличивается в размерах. Проводимое мазевое лечение эффекта не дало. Установлен диагноз: «Базальноклеточный рак кожи правой височной области I ст. II кл. группа. Состояние после лучевой терапии (в 2003 г.). Лучевая язва». Данных за рецидив рака получено не было. Объективная картина патологического процесса на момент обращения представлена на рис. 1. На рис.2 и 3 показаны изменения лучевой язвы вследствие местного применения «Дерината».

Рис.1. Больная Н., 92 года. Через три года после проведения близкофокусной рентгенотерапии по поводу базалиомы кожа правого виска в дозе 56 Гр на месте раковой опухоли чрез 2 года возникла лучевая язва диаметром 2,5 см

Рис.2. Через 2 недели после местного применения «Дерината» дно язвы начало очищаться от некротического налета

Рис.3. Через 3 месяца наступило полное заживление лучевой язвы

Следует отметить, что подобного эффекта при лучевых язвах при традиционных методах лечения (мазевые повязки, местное применение масла шиповника или облепихи, гормональные мази и т.д.) достичь невозможно. Средний срок излечения лучевых язв указанными методами лечения составляет более 12 мес.

Клиническое наблюдение №2. Применение дерината при длительном незаживлении послеоперационной раны после радикального иссечения саркомы мягких тканей задней поверхности бедра с последующей лучевой терапией в плане комбинированного лечения в дозе 70 Гр у мужчины 48 лет.

Рис.4. Внешний вид раны через 3 мес. после оперативного вмешательства

Рис.5. После проведения местного лечения рана очистилась от гнойного налета, но глубина раны не уменьшилась — нет тенденции к заживлению. Начато лечение «Деринатом» в амбулаторных условиях

Рис.6, 7. После 2-х мес. применения «Дерината» рана уменьшилась на 50%, стала поверхностной. Прослеживается активная эпителизация

Результаты исследования и их обсуждение.

Из перечисленных 14 больных полный эффект получен у 9 (64%), частичный эффект — у 2-х (14%), стабилизация процесса — у 2-х (14%), отсутствие эффекта — у 1 (8%).

Итак, наш первый опыт применения «Дерината» при злокачественных новообразованиях видимых локализаций, осложненных лучевыми язвами, при местном применении выявил высокий терапевтический эффект препарата. Хотя относительно малое количество клинического материала не позволяет нам сделать на этом этапе далеко ищущие выводы, однако дает возможность обсудить вероятные механизмы лекарственной эффективности.

Безусловно, местное применение «Дерината» обеспечивает его прямой контакт с эпителиоцитами эпидермиса, а также с иммунной системой через лимфоидную ткань, находящуюся в очаге воспаления. Это является условием для начала действия иммуномодулирующих свойств препарата, которые могут проявляться снижением уровня провоспалительных цитокинов, снижением уровня адгезивной функции клеток и их апоптоза, значительным повышением активности тканевых макрофагов, этих «клеток на все случаи жизни», отвечающих за завершенность репаративных процессов. Помимо этого в литературе описано и положительное влияние «Дерината» на микроциркуляцию при трофических язвах , уменьшение дефицита антиоксидантов , а также подавление инфекционного фактора .

Наш опыт показывает, что «Деринат» имеет очень большой лечебный потенциал, что очевидно связано с его способностью проникать в клетки пиноцитозом без нарушения целостности мембран, стимулируя метаболические и репаративные процессы. Поэтому он способен поддерживать восстановление и дифференцировку клеток кожи.

Также необходимо отметить очевидную целесообразность применения «Дерината» как универсального метаболического модулятора на основе нуклеиновых кислот уже в раннем периоде острых лучевых поражений кожи. Поскольку именно в этот период за счет как прямого, так и опосредованного действия радиации происходит повреждение биомакромолекул и нарушение синтеза нуклеиновых кислот, изменение иммунитета и интенсивности процессов пролиферации и трансформации. Уже на этих ранних стадиях при облучении обмен нуклеиновых кислот претерпевает значительные изменения, поэтому вопрос защиты и восстановления биосинтеза является одним из наиболее важных в патогенетической терапии .

Помимо этого известно, что активация клеток при регенерации продуктами тканевого распада осуществляется через нуклеиновый обмен. Поэтому представляется обоснованным включать «Деринат» в состав комплексной терапии на всех этапах лечения подобных больных.. Мы специально не применяли комбинированную методику сочетанного введения «Дерината» (сочетание в/м инъекций «Дерината» с наружной формой) поскольку очевидно, что эффект был бы значительно более высоким .

Наша работа показала, что даже наружное применение препарата позволяет применять это лекарственное средство непосредственно в язве в виде монотерапии и эффективно стимулировать регенераторные процессы. Результаты клинического исследования по наружному применению препарата «Деринат»у пациентов со злокачественными опухолями наружных локализаций и лучевыми язвами демонстрируют хороший лечебный эффект.

Методика наружного применения препарата «Деринат» может использоваться в онкологии с целью лечения, профилактики и коррекции наружных повреждений кожи, в том числе и лучевых язв.

Выводы:

1. При наружном применении препарата «Деринат» побочных эффектов не наблюдалось.

2. Проведенное исследование выявило безопасность применения препарата «Деринат».

3.Наружное применение препарата «Деринат»приводит к ускоренному заживлению трофических изменений тканей и лучевых язв.

4. После курса наружного применения препарата «Деринат»происходит существенное улучшение процессов репарации, приводящее в результате к полному заживлению даже тяжелых форм лучевых повреждений кожи почти в 65%.

М.Т. Кулаев, Г.Г. Мельцаев, С.А. Щукин

Мордовский республиканский онкологический диспансер

Саранский медицинский институт МГУ им. Н.П. Огарева

Кулаев Михаил Тимофеевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой онкологии медицинского института МГУ им. Н.П. Огарева.

Литература:

1. Каплина Э.Н., Вайнберг Ю.П. «Деринат» — природный иммуномодулятор для детей и взрослых. М., 2007.

2. Жаврид Э.А., Ходина Т.В. Отчет по клиническому изучению гемостимулирующих свойств препарата «Деринат». НИИ онкологии и медицинской радиологии МЗ РБ, 1994.

3. Тарелкина М.Н. Применение препарата «Деринат» в комплексном лечении онкологических больных. Отчет НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Спб., 2002.

4. Плужников Н.Н. «Экспериментальное изучение эффективности препарата «Деринат» в качестве средства раннего лечения радиационных поражений». НИИ Военной медицины МО РФ, СПБ.,1997.

5. Синьков А.А. Комплексное лечение трофических язв нижних конечностей венозного генеза с применением препарата «Деринат». Медицинская кафедра 2005 г.; 1(13): 104-109

6. Методические указания по применению лекарственного препарата — иммуномодулятора «Деринат» в комплексном лечении ожоговой болезни (пациенты от 15 лет). МЗ РФ, Воронежская областная клиническая больница №1, Воронеж, 2004.

7. Г.А. Паньшин. Отчет о клинических испытаниях препарата «Деринат» в комплексном лечении онкологических больных. Московский НИИ диагностики и хирургии МЗ РФ, 1998.

8. Караськов А.М., Вайнберг Ю.П., Волков А.М., Казанская Г.М. Эффективность применения натриевой соли нативной ДНК при инфаркте миокарда. Военно-медицинский журнал 1995; 2: 64-65.

9. Бардычев М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения. М., «Медицина», 1985, 240 с.

10. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач 2003; 5: 78-79

11. Лелюк В.Г., Филин С.В. Возможности и первые результаты применения комплексного исследования кровотока в субкутанных сосудах у больных с последствиями местных лучевых поражений методами лазерной флоуметрии и дуплексного сканирования. Методология флоуметрии, 1997 г., с. 35-44

12. Коровина М.А., Левшова Н.В., Олтаржевская Н.Д. Текстильные материалы для лечения трофических язв. Текстильная химия;1(20): 67-72.

Естественные и искусственные радиоактивные изотопы нашли широкое применение почти во всех отраслях промышленности, в сельском хозяйстве, медицине, особенно в проведении научных исследований. Неосторожное обращение с ними, применение значительных доз с лечебной целью, а также несчастные случаи на производстве могут привести к местному и общему облучению с развитием болезненных проявлений в полости рта в виде ожогов , язвенного, некротического и афтозного стоматита с нарушением функции полости рта.

Действие ионизирующего излучения может быть обнаружено сразу или спустя некоторый промежуток времени.

Течение острой лучевой болезни делят на 4 периода. Первый период возникает через несколько часов после облучения. На фоне общих симптомов (головокружение и общая слабость) появляются сухость во рту, матовый оттенок слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней.

Второй период - мнимое благополучие. Все симптомы, наблюдаемые в первом периоде, исчезают, изменений в полости рта нет.

Третий период - разгар болезни. Он характеризуется появлением ряда симптомов со стороны слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной и сухой. Десневые сосочки, особенно их край, становятся отечными, появляется розовая кайма в виде бахромы. Слизистая оболочка десны кровоточит. Пониженное содержание тромбоцитов в крови и повышенная проницаемость сосудистой стенки приводят к появлению обширных кровоизлияний, особенно в области дна полости рта. Отек слизистой оболочки рта увеличивается, на слизистой щек и языка видны отпечатки зубов. Слизистая оболочка покрывается беловатой тягучей слизью с примесью крови с неприятным запахом.

На фоне бледной и отечной слизистой оболочки возникают участки ограниченного некроза тканей в виде белого пятна, в первую очередь в местах прилегания к металлическим пломбам и протезам. После отторжения некротизированного эпителия образуется язва, дно которой имеет неровные возвышения, покрыто серо-грязным налетом и имеет покрасневшие края. Края язвы без резких границ переходят в окружающие ткани.

В случае присоединения инфекции образуются более обширные некрозы на слизистой оболочке десен, щек, у корня языка, иногда доходящие до кости. Сосочки языка набухают, язык становится шероховатым, появляются трещины.

Межзубные костные перегородки рассасываются, зубы расшатываются и выпадают. Все это сопровождается болезненными явлениями. На 8-10-й день болезни увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные лимфатические узлы.

Четвертый период - выздоровление. Все симптомы медленно начинают исчезать, однако возможен рецидив стоматита , который прекращается с общим выздоровлением.

Металлические протезы и пломбы ухудшают состояние полости рта при лучевой болезни. Язвы, образовавшиеся на слизистой оболочке в местах прилегания к металлическим пломбам и протезам, не заживают до тех пор, пока протезы и пломбы не удаляют.

При хроническом течении язвы напоминают афты, которые появляются на вестибулярной поверхности в области переходных складок, десен и нижней губы. Язык отекает и на нем появляются глубокие борозды. У некоторых больных стойко держится глоссалгия . Через 5-7 дней эти явления могут исчезнуть, а затем вновь возникают на продолжительное время.

Диагноз ставят на основании анамнеза, общего состояния картины крови и клинической картины.

Лечение в основном общее. В связи со значительно пониженной защитной функцией организма и возможностью присоединения вторичной инфекции необходимо тщательно ухаживать за полостью рта. Производят орошение слизистой оболочки слабым раствором марганцовокислого калия, фурацилина, делают аппликации растворами антибиотиков (200 000 ЕД пенициллина в 10 мл 0,5% новокаина, водный раствор биомицина - 100 000 ЕД в 20 мл дистиллированной воды). Назначают щадящую диету, молоко, большое количество витаминов, сырой яичный белок (много лизоцима). Производят частичную санацию полости рта.

Удаление зубов, применение прижигающих веществ противопоказаны.

Прогноз всегда серьезный.

Профилактика . Проведение профилактических мероприятий по предупреждению гингивита, стоматита и других проявлений заболевания в полости рта играют большую роль в процессе излечения лучевой болезни.

Лица, соприкасающиеся с рентгеновыми лучами, постоянно должны находиться под наблюдением врача и не реже одного раза в 3 месяца являться на осмотр и санацию к стоматологу. Всех работающих с радиоактивными изотопами необходимо ознакомить с мерами личной профилактики.

Лица, по роду своих заболеваний нуждающиеся в лучевой терапии, с целью профилактики осложнений со стороны полости рта должны быть соответствующим образом подготовлены. Необходимо:

1) пройти полную санацию полости рта;

2) не носить съемных протезов в момент облучения;

3) удалить металлические протезы и пломбы;

4) не пользоваться зубной щеткой во избежание травмирования слизистой оболочки в период лучевой терапии; утренний туалет полости рта производить ватным шариком, смоченным раствором перекиси водорода;

5) принимать пищу, не раздражающую слизистую оболочку полости рта; не курить и не пить спиртных напитков;

6) перед сеансом лучевой терапии тщательно прополаскивать рот.

Орошение полости рта раствором адреналина (1:1000) в физиологическом растворе (2:100) с добавлением 3 мл 40% раствора глюкозы заметно уменьшает чувствительность слизистой оболочки к лучам радия.

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

нейтроны,
гамма лучи,
рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

диарея,
лихорадка,
артериальная гипотония,
обморок.

На фоне всего этого возникает:

кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
нарушение координации,
снижение рефлексов,
ЭЭГ показывает медленные ритмы,
примерно через две недели после облучения начинается облысение,
обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

ангина,
легочный абсцесс,
пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

колита,
гепатита,
гастрита,
энтерита,
эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
нарастающий упадок сил, слабость,
спутанность сознания,
повышение сухожильных рефлексов,
понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

слабость,
головная боль,
понижение выносливости, работоспособности,
нарушение сна,
эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

эмоциональная неустойчивость,
ослабление памяти,
обмороки,
деформация ногтей,
облысение,
дерматиты,
понижение АД,
пароксизмальная тахикардия,
множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

сепсис,
нескончаемые головные боли,
слабость,
бессонница,
кровотечения,
множественные кровоизлияния,
расшатывание, выпадение зубов,
тотальное облысение,
язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

терапевт,
гематолог,
онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

грамотное составление тактики лечения,
анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

лабораторные анализы крови,
консультации разных специалистов,
биопсия костного мозга,
оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

компьютерная томография,
электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

снять с него одежду,
вымыть его тело под душем,
промыть нос, рот, глаза,
промыть желудок специальным раствором,
дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

использовать средства индивидуальной защиты,
принимать препараты-радиопротекторы,
включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей. В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных. При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако, задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга. Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут. у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты. Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза. Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный – репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес.) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения. Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные.

При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.Еще позже (через 3-4 мес.) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, – своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад. Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходите некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей. Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем:

I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.

II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут.

III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут.

IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки.

При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной. Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания – парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимиксин М - до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000 - 20 000 000 ЕД/сут). Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83г/л без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови – выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни. Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих. больных в ответ на инфекцию, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз. Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую. При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной. Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь. Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.