Chirurgia Wady serca stosuje się zarówno w przypadku wrodzonych, jak i nabytych wad serca. Wskazania ustala się w zależności od stopnia upośledzenia krążenia. Objętość i charakter interwencji zależą od rodzaju wady serca.

W przypadku wrodzonych wad serca z utrudnionym przepływem krwi wykonuje się operacje mające na celu usunięcie niedrożności: na przykład rozwarstwienie zwężenia zastawkowego pnia płucnego, wycięcie zwężonego odcinka aorty z powodu jej koarktacji (zwężenie ). W przypadku wad serca z przepełnieniem krążenia płucnego wykonuje się operacje mające na celu wyeliminowanie odpływu krwi z jednego kanału do drugiego: podwiązanie przewodu tętniczego, zszycie ubytku przegrody serca. Do niedawna uważano, że leczenie chirurgiczne wrodzonych wad serca najlepiej przeprowadzić w wieku trzech, pięciu lat i później. Obecnie rozwój anestezjologii, resuscytacji i technik chirurgicznych umożliwia korekcję wielu wrodzonych wad serca już przed 3. rokiem życia, w pierwszych latach, a nawet miesiącach życia.

W przypadku nabytych wad serca - ze zwężeniem ujścia mitralnego lub aorty - stosuje się operacje mające na celu przywrócenie ich drożności (patrz Komisurotomia). Eliminację niewydolności zastawki mitralnej lub aortalnej przeprowadza się poprzez zastąpienie ich sztucznymi lub pobranymi od zwierząt (patrz Walwuloplastyka).

Przeciwwskazaniami do chirurgicznego leczenia chorób serca są nagłe zmiany w mięśniu sercowym, stan ciężkiej dekompensacji, utrzymujące się zmiany w płucach, ostre i podostre zapalenie wsierdzia oraz ciężkie choroby współistniejące.

Chirurgiczne leczenie wrodzonych wad serca

Obecnie wiele wad serca jest całkowicie eliminowanych chirurgicznie, a w przypadku niektórych wad operacja zmniejsza cierpienie, zwiększa odporność pacjenta na wysiłek fizyczny i znacznie przedłuża jego życie. Jednak problem operacyjnego leczenia wrodzonych wad serca nie został jeszcze całkowicie rozwiązany, chirurgia jest nadal bezsilna wobec takich wad, jak pień tętniczy wspólny. atrezja trójdzielna. choroba Ebsteina itp.

Niektóre istniejące metody chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca są nadal bardzo niebezpieczne i ryzykowne i znajdują się w fazie rozwoju. Dlatego zachowawcze leczenie wrodzonych wad serca nie straciło na znaczeniu. Oczywiście, że żaden farmakoterapia nie będzie w stanie zmienić istniejących wad anatomicznych, jednak w przypadku dekompensacji czynności serca i ostrych napadów niewydolności sercowo-naczyniowej prawidłowo przeprowadzone leczenie objawowe prowadzi do poprawy stanu pacjenta.

Pierwsze próby chirurgicznego leczenia wrodzonych wad serca datowane są na koniec ubiegłego i początek obecnego stulecia. Pomysł podwiązania przetrwałego przewodu tętniczego zrodził się po raz pierwszy od Monroe. Doyen próbował przeciąć zwężony otwór tętnicy płucnej nożem tenotomijnym wbitym w prawą komorę. Pacjent zmarł kilka godzin później; Na przekroju stwierdzono zwężenie stożka tętniczego prawej komory. Tę odważną wówczas operację poprzedziła praca Carrela, w której eksperymentalnie opracowano operację rozwarstwiania zwężonych zastawek płucnych. W zasadzie zakończyło to pierwsze nieudane próby chirurgicznego leczenia wrodzonych wad serca.

Tak naprawdę era chirurgii wrodzonych wad serca rozpoczęła się 9 sierpnia 1938 roku, kiedy amerykańskiemu chirurgowi Grossowi udało się podwiązać przetrwały przewód tętniczy. Kolejną bardzo ważną datą w kardiochirurgii był 29 listopada 1944 roku, kiedy to za namową jednego z czołowych amerykańskich pediatrów, Taussiga, chirurgowi Blalockowi udało się wykonać zespolenie bajpasowe pomiędzy tętnicą podobojczykową i płucną, koniec do boku po lewej stronie, dla tetralogii Fallota (operacja Taussiga-Blalocka).

W Związku Radzieckim A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze i P. A. Kupriyanov jako pierwsi operowali dzieci z wrodzonymi wadami serca.

Obecnie coraz częściej i z większym sukcesem podejmuje się operacje wrodzonych wad serca. Wiodące kliniki chirurgiczne nie oferują już operacji wrodzonych wad serca. W przypadku wrodzonych wad serca wykonuje się setki operacji.

Wiodące miejsce w kardiochirurgii zajmuje Instytut Chirurgii Serca i Naczyń Akademii Nauk Medycznych.

Kardiochirurgia, a zwłaszcza chirurgia wrodzonych wad serca, jest najmłodszą i jednocześnie najtrudniejszą gałęzią chirurgii. Prawidłowy sukces w leczeniu operacyjnym pacjentów z wrodzonymi wadami serca można osiągnąć jedynie dzięki ścisłemu kontaktowi kardiochirurga z doświadczonym pediatrą i radiologiem.

Dzieci z wrodzonymi wadami serca są przeważnie bardzo ciężko chore. Część z nich ze względu na poważne zaburzenia hemodynamiczne nie toleruje aktywność fizyczna. Dlatego operacja wrodzonych wad serca jest dla pacjenta trudnym przeżyciem, a ryzyko operacji pozostaje bardzo wysokie. W związku z tym operacjom u pacjentów z wadami wrodzonymi musi towarzyszyć szereg schorzeń zwiększających odporność organizmu na zaburzenia krążeniowo-oddechowe mogące wystąpić w czasie operacji.

Postępy anestezjologii, jakie dokonały się w ostatnich latach, określiły skuteczność wielu zabiegów chirurgicznych w leczeniu wrodzonych wad serca. Obecnie wszyscy chirurdzy stosują wyłącznie znieczulenie dotchawicze (najczęściej eterowe) z ciągłym dopływem tlenu i blokadą stref odruchowych. W przypadku niektórych wad serca, w których nie występuje ciężka hipoksemia, można zastosować podtlenek azotu. Do indukcji znieczulenia większość chirurgów stosuje pochodne kwasu barbiturowego.

Najczęstszy dostęp do serca jest przezopłucnowy – przez lewą jamę opłucnową, czasami przez prawą (w przypadku interwencji na żyłę główną górną, przegrodę międzyprzedsionkową). Z radykałem interwencje chirurgiczne ach, w związku ze stosowaniem urządzeń do krążenia pozaustrojowego, niektórzy chirurdzy korzystają z dostępu opłucnowego do serca, gdy obie jamy opłucnej są szeroko otwarte wzdłuż trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej z poprzecznym przecięciem mostka na poziomie nacięcia.

Dostęp do opłucnej często powoduje poważne zmiany krążeniowo-oddechowe u pacjentów, którzy mają już wrodzone zaburzenia hemodynamiczne, co ostatecznie powoduje ostre naruszenie wymiana gazowa. Dlatego też w ostatnim czasie coraz częściej stosuje się dostęp przezmostkowy do serca i dużych naczyń, podczas którego mostek rozcina się wzdłużnie, bez otwierania jam opłucnowych.

Swego czasu możliwe było znaczne ograniczenie zaburzeń wymiany gazowej poprzez zastosowanie sztucznego chłodzenia pacjentów metodą zaproponowaną przez kanadyjskiego chirurga Bigelova. Sztuczne chłodzenie w warunkach ostrego zahamowania ośrodkowego układu nerwowego hamuje procesy metaboliczne w organizmie, co zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Na tym tle zmiany w wymianie gazowej w czasie operacji były mniej wyraźne. Szczególnie zauważalna w stanie hipotermii jest odporność tkanki nerwowej na głód tlenu, co wyraźnie wykazały eksperymenty V. I. Burakovsky'ego, E. V. Gublera i G. A. Akimowa. W normalnych warunkach temperaturowych pies nie toleruje wyłączenia krążenia mózgowego na dłużej niż 5 minut, ponieważ komórki kory mózgowej obumierają. Jeśli temperatura ciała psa obniży się do +28-26°C, wówczas ustanie krążenia mózgowego na okres 15-20 minut nie powoduje zauważalnych zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego.

Sztuczna hipotermia ma również negatywne strony, niekorzystnie wpływa na pracę serca, która nawet w warunkach niska temperatura robi świetną robotę. Degradacja procesy metaboliczne w mięśniu sercowym występuje korzystne hipoksemiczne tło dla występowania różnych dysfunkcji pobudliwości i przewodnictwa. Udowodniono eksperymentalnie, że w warunkach ogólnego ochłodzenia różnica tętniczo-żylna w zdrowe psy wyższa niż w normalnej temperaturze, podczas gdy różnica tętniczo-żylna w krążeniu wieńcowym nie ulega w nich zmianie.

W obawie przed dysfunkcją serca w warunkach hipotermii wielu chirurgów zawęziło zakres jego stosowania. Obecnie niektórzy chirurdzy wykorzystują płytką hipotermię (obniżenie temperatury ciała pacjenta do 32-30°C) w celu stworzenia warunków do wyłączenia serca z krążenia na 6-8, maksymalnie 10 minut. Czas ten zwykle wystarcza na zszycie wtórnego ubytku przegrody międzyprzedsionkowej lub wypreparowanie zwężającego się pierścienia zastawki tętnicy płucnej lub aorty na otwartym sercu. Zmiany wymiany gazowej zachodzące podczas operacji serca można w pewnym stopniu kompensować zwiększeniem podaży tlenu, co osiąga się poprzez sztuczne oddychanie w warunkach znieczulenia dotchawiczego („oddychanie kontrolowane”). Podczas wykonywania sztucznego oddychania należy u pacjenta wyłączyć oddychanie spontaniczne, co osiąga się poprzez podawanie leków o działaniu podobnym do kurary (najczęściej ditiliny). Samo podanie tych leków w pewnym stopniu zmniejsza podstawowy metabolizm, zmniejszając napięcie mięśniowe.

Znieczulenie dotchawicze z ciągłym podawaniem tlenu i blokadą stref odruchowych w warunkach wzmożenia i kontrolowanego oddychania pozwala na wykonanie skomplikowanych zabiegów chirurgicznych przy minimalnym zużyciu głównego leku i zapewnieniu prawidłowej wymiany gazowej.

W stanach terminalnych i śmierci klinicznej znieczulenie dotchawicze pozwala najskuteczniej zwalczyć te ciężkie powikłania, zapewniając ciągły dopływ tlenu i najskuteczniejsze sztuczne oddychanie. Bez tego masaż serca, dotętnicza i wewnątrzaortalna transfuzja krwi nie powiodą się. Jednak znieczulenie dotchawicze różnymi metodami interwencyjnymi ma swoją własną charakterystykę. W przypadku wrodzonych wad serca, przy prawidłowym i zwiększonym przepływie krwi przez płuca, z powodzeniem można zastosować dotchawicze znieczulenie eterowe o łagodnym stopniu nasilenia. Ale podczas manipulacji na głównych naczyniach pod wysokim ciśnieniem (w niektórych przypadkach izolacja przewodu tętniczego, resekcja zwężonego cieśni aorty), tak zwane kontrolowane niedociśnienie, gdy stosowanie krótko działających leków przeciwnadciśnieniowych obniża maksymalne ciśnienie krwi ciśnienie do 70-60 mm Hg, może przyczynić się do udanej operacji. Sztuka. Metoda kontrolowanego niedociśnienia jest szczególnie cenna podczas operacji koarktacji aorty, gdy w większości przypadków gwałtownie wzrasta ciśnienie krwi w obszarze interwencji chirurgicznej.

Wszystko metody chirurgiczne korekcję wrodzonych wad serca dzieli się na trzy rodzaje: operacje pozasercowe (podwiązanie przewodu tętniczego, resekcja zwężonego odcinka aorty, zespolenie bajpasowe), wewnątrzsercowe zamknięte serce i wewnątrzsercowe, wykonywane pod bezpośrednim widzeniem, z sercem wyłączonym z krążenia.

Jeśli pierwsze dwa rodzaje interwencji chirurgicznych są możliwe w warunkach prawidłowego krążenia krwi pacjenta, wówczas operacje wewnątrzsercowe na sercu wyłączonym z krążenia wymagają specjalnych warunków zatrzymania lub sztucznego (pozaustrojowego) krążenia. Operacje te są najbardziej radykalne i najskuteczniejsze, ale ryzyko związane z nimi jest nadal bardzo wysokie.

Pomysł korygowania wrodzonych wad serca pod okiem wzroku jest bardzo atrakcyjny i od kilkudziesięciu lat przyciąga uwagę wielu chirurgów. Rzeczywiście, wadę można radykalnie wyeliminować tylko pod bezpośrednią wizją otwartego serca. Ale jest w tym wiele przeszkód i czasami niezwykle trudno je pokonać. Krążenie krwi w organizmie można zatrzymać na 2-3, maksymalnie 5 minut. Dlatego jeśli wyłączysz serce z krążenia krwi w warunkach normalnej temperatury ciała pacjenta, wówczas interwencję chirurgiczną należy wykonać na nim przez 1-2 minuty, a resztę czasu poświęcisz na zaciśnięcie naczyń krwionośnych (wyłączenie serca z krążenia krwi). W tym czasie niewiele można zrobić. Jeśli serce zostanie wyłączone na dłuższy czas, następuje śmierć komórek w korze mózgowej, a następnie całego mózgu.

Drugą trudną do pokonania przeszkodą jest niebezpieczeństwo zatoru powietrznego naczyń mózgu lub mięśnia sercowego podczas otwierania serca wyłączonego z krążenia. Możliwość powstania skrzepliny wewnątrzsercowej po operacji kardiochirurgicznej może również prowadzić do bardzo poważnych powikłań.

Pierwszą z nich były propozycje przeprowadzenia operacji wewnątrzsercowych na sercu wyłączonym z krążenia w normalnej temperaturze ciała pacjenta. Operacje takie przeprowadzano bardzo szybko, jednak serce nie zostało całkowicie wyłączone z krążenia, lecz jedynie częściowo, z ustaniem wypływu w momencie ucisku aorty i tętnicy płucnej. Z oczywistych względów operacje te nie znalazły zastosowania klinicznego.

W latach 20. i 30. tego wieku z sukcesem przeprowadzono w naszym kraju eksperymenty mające na celu wyłączenie serca w warunkach sztucznego (pozaustrojowego) krążenia. W tych przypadkach poprzez zaciśnięcie żyły głównej górnej i dolnej oraz aorty i tętnicy płucnej wyłączano serce z krążenia. Krew z żyły głównej kierowana była do specjalnego aparatu – oksygenatora, gdzie była wzbogacana w tlen i powracała do organizmu poprzez jedną z gałęzi łuku aorty lub przez tętnicę udową.

Strona 1 - 1 z 3

Magazyn dla kobiet www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutuszew

I. WRODONE WADY SERCA

1.1 Wprowadzenie

1.2.1 Przetrwały przewód tętniczy.

1.2.2 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

1.2.3 Ubytek przegrody międzykomorowej

II. NABYTE WADY SERCA

2.1 Wprowadzenie

2.2 Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca

2.3 Wady zastawki mitralnej

LISTA SKRÓTÓW

ASD – ubytek przegrody międzykomorowej

VSD – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

IHD - choroba niedokrwienna kiery

MK - zastawka mitralna

I. WRODONE WADY SERCA

1.1 Wprowadzenie

W naszym kraju co roku rodzi się ponad 40 tysięcy dzieci z patologią układu sercowo-naczyniowego. Około połowa z nich umiera w pierwszych miesiącach życia, chociaż przy nowoczesnej diagnostyce choroby kardiochirurdzy mogliby pomóc większości pacjentów. Inni pacjenci przez długi czas nie wiedząc o chorobach serca, do specjalistów trafiają w zaawansowanych i skomplikowanych stadiach choroby, gdy leczenie chirurgiczne nie jest już możliwe lub jest nieskuteczne. Z takimi pacjentami może spotkać się lekarz dowolnej specjalności – położnik-ginekolog, pediatra, terapeuta, reumatolog, kardiolog itp. Dlatego każdy lekarz musi potrafić szybko rozpoznać wrodzoną wadę serca, udzielić niezbędnej pomocy i skierować pacjenta do lekarza. wyspecjalizowaną instytucję medyczną. Wymaga to solidnej wiedzy klinicznej i diagnostyki wad serca oraz wskazań do ich leczenia operacyjnego.

Częstotliwość i historia naturalna wrodzone wady serca

Według Światowej Organizacji Zdrowia (1974) 8 na 1000 żywych urodzeń ma wady rozwojowe układu krążenia.

Istnieje ponad sto odmian i kombinacji wrodzonych wad serca, do najczęstszych należą: ubytek przegrody międzykomorowej, tetralogia Fallota, transpozycja dużych naczyń, koarktacja aorty. Stanowią one około 80% wszystkich wrodzonych wad serca.

Obraz kliniczny i naturalny przebieg wad są bardzo zróżnicowane i zależą od charakteru i nasilenia zmian anatomicznych oraz chorób współistniejących. Około 70% pacjentów z wrodzonymi wadami serca umiera w pierwszym roku życia, chociaż wielu z nich może pomóc doraźna operacja.

Niektórzy pacjenci dożywają dorosłości, często nie zdając sobie z tego sprawy wrodzona patologia kiery. Na tle już ciężkich zmian zwyrodnieniowych i sklerotycznych w mięśniu sercowym, płucach i innych narządach wewnętrznych u pacjentów rozwijają się zaburzenia rytmu serca, rozwija się nadciśnienie płucne i postępuje niewydolność serca. Leczenie chirurgiczne dorosłych pacjentów nie prowadzi do całkowitego wyzdrowienia, jak to zwykle bywa w przypadku dzieciństwo Dlatego ogromne znaczenie ma terminowa diagnoza i wczesna interwencja chirurgiczna.

U większości pacjentów z wadami serca od dzieciństwa rozwijają się zaburzenia czynnościowe - opóźniony rozwój fizyczny, zwiększone zmęczenie i duszność podczas wysiłku, sinica, powiększenie wątroby i inne objawy niewydolności krążenia. Niektóre wrodzone wady serca (małe ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej, umiarkowane zwężenie zastawki aortalnej i płucnej, mały przetrwały przewód tętniczy) przez długi czas nie powodują zauważalnych zmian funkcjonalnych, jednak u pacjentów pozostaje zwiększone ryzyko powikłań infekcyjnych i innych ( zapalenie wsierdzia, zaburzenia rytmu serca itp.). Wady serca, którym towarzyszy hipoksemia i sinica, są poważniejsze, a średnia długość życia u nich jest zawsze znacznie zmniejszona.

1.2 Klasyfikacja wrodzonych wad serca

Istnieje kilka klasyfikacji wrodzonych wad serca, uwzględniających zaburzenia embriologiczne, anatomiczne i hemodynamiczne. Z praktycznego punktu widzenia najwygodniej jest podzielić wszystkie wady wrodzone na trzy grupy w zależności od stanu krążenia płucnego: ze zwiększonym, prawidłowym i zmniejszonym przepływem płucnym. Ta prosta klasyfikacja jest wygodna w codziennej praktyce: już po pierwszym badaniu rentgenowskim można ustalić charakter zmiany przepływu krwi w płucach.

Wśród wrodzonych wad serca charakteryzujących się zwiększonym przepływem płucnym najczęstsze są przetrwały przewód tętniczy oraz ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej. Z reguły są to wady serca typu „bladego” - z tętniczo-żylnym wypływem krwi. W takich przypadkach krew żylna uboga w tlen zaczyna być odprowadzana do łożyska tętniczego, co prowadzi do hipoksemii i sinicy.

Nadciśnienie płucne jest poważnym powikłaniem wrodzonych wad serca typu hiperwolemicznego. Rozwija się u 10–15% pacjentów, głównie w wieku szkolnym i dorosłych. Istnieje wiele klasyfikacji nadciśnienia płucnego na podstawie ciśnienia w tętnicy płucnej, stosunku całkowitego oporu płucnego do ogólnego oporu obwodowego (PPR/PPR), wielkości i kierunku wypływu krwi. Najbardziej kompletną i wygodną z nich wydaje się klasyfikacja przyjęta w Instytucie Chirurgii Serca i Naczyń im. JAKIŚ. Bakuleva (Tabela 1)

Po wysłuchaniu objawów, które opisałeś, ucz się karta medyczna, lekarz zmierzy Twoje tętno, ciśnienie krwi i osłucha Twoje serce za pomocą stetoskopu.

Jeżeli lekarz podejrzewa, że ​​cierpisz na chorobę serca, może poprosić Cię o wykonanie szeregu specjalnych badań diagnostycznych, które pomogą postawić trafną diagnozę i zalecić niezbędne leczenie.

Jedną z takich metod badawczych jest metoda nieinwazyjna, tj. który nie wymaga żadnej interwencji wewnętrznej.

Inny rodzaj badań to badania inwazyjne: za pomocą narzędzi wprowadzanych do organizmu, co z reguły powoduje jedynie niewielkie niedogodności dla pacjenta.

Rentgen klatka piersiowa
Badanie to pozwala lekarzowi uzyskać cenne informacje na temat wielkości serca, komór serca i stanu płuc.

Leczenie chorób zastawek serca

Przy odpowiednim nadzorze lekarskim, zażywając niezbędne środki leki, wiele osób cierpiących na choroby serca prowadzi normalne życie.

Jeśli jednak leki są nieskuteczne lub nawet niebezpieczne, lekarz może zalecić operację w celu naprawy lub wymiany uszkodzonej zastawki lub zastawek.

W niektórych przypadkach możliwe jest przywrócenie zastawki za pomocą operacji - walwotomii (rozwarstwienie zrośniętych zastawek serca), walwuloplastyki (przywrócenie funkcji zastawki). Niektóre zastawki można naprawić, ale te, które są poważnie zdeformowane lub uszkodzone, należy usunąć i zastąpić protezami zastawek serca.

Istnieją dwa główne typy sztucznych zastawek.

Bioprotezy lub biologiczne sztuczne zastawki składają się z tkanki biologicznej (ludzkiej lub zwierzęcej).

Zawory mechaniczne wykonane z metalu, węgla i/lub materiałów syntetycznych.

Lekarz określi, który typ zastawki będzie dla Ciebie najlepszy, na podstawie wielu czynników, w tym wieku, stylu życia i rodzaju choroby serca.

Przed operacją

Jeśli do operacji pozostało jeszcze trochę czasu, lekarz pomoże Ci się do niej przygotować, udzieli niezbędnych porad, w tym nawet ćwiczeń i Produkty medyczne.

Jednym z najważniejszych punktów jest przygotowanie płuc. Palacze powinni jak najszybciej rzucić palenie. Palenie zwęża tętnice wieńcowe, sprzyja krzepnięciu krwi, zwiększa napływ śluzu do płuc i zwiększa ciśnienie krwi i sprawia, że ​​serce staje się milsze. Wszystkie te schorzenia potencjalnie zwiększają ryzyko powikłań po operacji.

Przyjęcie do szpitala może zostać zaplanowane na dzień przed operacją lub rano tego samego dnia.

Harmonogram ten pozwala personelowi medycznemu przeprowadzić dodatkowe badania, udzielić niezbędnych instrukcji i przygotować się do operacji.

Twój personel medyczny składa się z chirurga, kardiologa, anestezjologa i pielęgniarek. Czasami konieczna jest także pomoc innych lekarzy. Chirurg może omówić z Tobą szczegóły operacji i oczekiwane rezultaty.

Pielęgniarki przekażą Ci niezbędne instrukcje dotyczące pielęgnacji, a fizjoterapeuta nauczy Cię, jak prawidłowo oddychać i kaszleć po zabiegu. W celu wykonania niezbędnych badań i selekcji krwi dawcy oddasz krew.

Nowoczesne metody operacje znacznie zmniejszają potrzebę transfuzji krwi. W razie potrzeby dostępny będzie bank krwi dawców ze dokładnie przebadaną krwią. Preferowani są dawcy rodzinni lub własna krew, jeśli wystarczy czasu na przygotowanie banku.

W noc poprzedzającą zabieg po północy nie należy nic jeść ani pić. Bardzo ważne jest, aby postępować zgodnie ze wszystkimi instrukcjami, w przeciwnym razie lekarz będzie musiał przełożyć operację na inny dzień. Czas trwania operacji zastawki serca może być różny. Zwykle trwa minimum 3 godziny.

Operacja

Na sali operacyjnej przyrządy pomiarowe zostaną przymocowane do Twoich rąk i nóg. Do żyły i tętnicy zostaną wprowadzone cienkie rurki. Procedura ta jest zwykle bezbolesna. Anestezjolog poda środek znieczulający; Zapadniesz w głęboki sen, nie poczujesz bólu i nie będziesz pamiętał przebiegu operacji. Podczas operacji urządzenie płuco-serce przejmie funkcje serca i płuc, umożliwiając chirurgowi wymianę lub rekonstrukcję zastawki serca.

Po operacji

Po operacji zostaniesz przyjęty na oddział intensywna opieka lub pokój pooperacyjny. Podczas Twojego pobytu wysoce profesjonalny personel medyczny będzie na bieżąco monitorował Twój stan i przeprowadzał niezbędne pomiary kontrolne.

Czas działania leków przeciwbólowych jest różny. Niektórzy ludzie odzyskują przytomność po godzinie lub dwóch, ale większości zajmuje to więcej czasu. Na początku będziesz mógł tylko słyszeć lub widzieć, zanim zyskasz zdolność poruszania się, stopniowo będziesz w stanie w pełni kontrolować swoje ciało.

Kiedy się obudzisz, w ustach znajdziesz rurkę do oddychania podłączoną do respiratora. Respirator pomoże Ci oddychać do czasu, gdy nie będziesz już w stanie robić tego samodzielnie. Jeśli ta przeszkoda uniemożliwia Ci mówienie, w pobliżu znajduje się wykwalifikowany personel, który może porozumieć się z Tobą za pomocą różnych sygnałów werbalnych i pisemnych.

W razie potrzeby rurka oddechowa oraz inne rurki i przewody będą usuwane w różnych momentach po operacji. Rurki drenażowe wychodzące z klatki piersiowej zapobiegają gromadzeniu się płynu wokół serca. Cewnik moczowy umożliwi wykonanie badań moczu w celu monitorowania czynności nerek. Cewniki dożylne służą do podawania płynów i leków.

Inne urządzenia, które można przymocować do szyi lub nadgarstka, będą mierzyć ciśnienie krwi i monitorować czynność serca. Do pomiaru tętna i tętna zostaną użyte elektrody i przewody. Po wyjęciu rurki oddechowej będziesz mógł głęboko oddychać i kaszleć, aby usunąć wydzielinę z płuc. Pomoże Ci pielęgniarka lub terapeuta.

Aby uniknąć zapalenia płuc, należy utrzymywać płuca w czystości; jest to również ważny warunek Twojego powrotu do zdrowia. Na oddziale intensywnej terapii leki będą podawane w ustalonych odstępach czasu. Ten i inne czynniki mogą powodować pewne zamieszanie. Jeśli tak się stanie, nie martw się, nie jest to nic niezwykłego i nie potrwa długo.

Większość pacjentów skarży się bolesne doznania i sztywność, ale zwykle nie odczuwają dużego bólu.

Po oddziale intensywnej terapii

Jeśli lekarz uzna, że ​​nie musisz już przebywać na oddziale intensywnej terapii, zostaniesz przeniesiony do innej części szpitala, gdzie będziesz mógł lepiej odpocząć. Zaczniesz chodzić, a proces uzdrawiania będzie kontynuowany. Następnie zostaniesz wypisany do domu. W miarę poprawy stanu zdrowia będziesz potrzebować mniej leków i w mniejszych dawkach. Szwy zostaną usunięte po 7-10 dniach od zabiegu. Po kilku dniach możesz pozwolić sobie na wzięcie prysznica lub umycie się

W przypadku ruchów wymienionych poniżej lekarz i personel pielęgniarski przekażą pacjentowi niezbędne instrukcje. Niektóre z naszych wskazówek również Ci pomogą:

Wstawać z łóżka- przewróć się na bok i opuść nogi z łóżka, wykorzystując górną część tułowia i ramiona, spróbuj usiąść.

Wstawanie z krzesła- podejdź do krawędzi krzesła, podłóż stopy pod siebie, spróbuj wstać wykorzystując mięśnie nóg. Spróbuj usiąść w ten sam sposób, w odwrotnej kolejności.

siedziba- usiądź prosto, obie stopy na podłodze. Twoje kolana powinny znajdować się na poziomie bioder. Nie krzyżuj nóg.

Podnoszenie przedmiotów z podłogi- bez zginania się w pasie. Zegnij kolana i trzymaj plecy prosto.

Powrót do zdrowia

Stopień wyzdrowienia jest różny w każdym przypadku, ale z każdym dniem będziesz stopniowo czuć się lepiej.

Lekarz, który będzie ściśle monitorował Twój powrót do zdrowia, określi, kiedy będziesz mógł wrócić do domu. Stopień aktywności, dieta, przyjmowane leki, co można, a czego nie może określić pracujący z Tobą personel medyczny.

Zadawaj pytania i ściśle przestrzegaj rad. Każdy chce szybko wrócić do domu, ale nie jest niczym niezwykłym strach przed wyjściem ze szpitala. Wiedza o tym, czego się spodziewać po powrocie do domu, pomoże Tobie i Twojej rodzinie lepiej poradzić sobie ze zmianą. Pomyślna operacja zastawki radykalnie odmieni Twoje życie i pozwoli Ci zaangażować się w czynności, które przed operacją nie były możliwe.

Twój powrót do zdrowia będzie zależał od Twojego wieku, ogólnego stanu zdrowia i stanu serca. Twój powrót do zdrowia będzie zależał od tego, jak dobrze będziesz przestrzegać wszystkich zaleceń lekarskich, wykonywać ćwiczenia i prowadzić zdrowy tryb życia.

Stopniowo poczujesz się lepiej i silniej. Aby monitorować działanie nowej protezy zastawki, należy wykonać badanie echokardiograficzne około 6–12 tygodni po operacji. Wyniki echa zapewnią punkt odniesienia do porównania z kolejnymi zmianami. W przypadku problemów z protezą zastawki serca najbardziej dostępną metodą diagnostyczną jest badanie echokardiograficzne.

Często porównanie z echem wyjściowym może być pomocne we wczesnej diagnozie. Jeżeli lekarz nie skierował Cię na badanie echo podstawowe, sprawdź, czy konieczne jest poddanie się temu badaniu. Operacja zastawki serca rzadko powoduje problemy, ale czasami się to zdarza. Istnieją pewne oznaki i objawy, o których należy wiedzieć i które wymagają natychmiastowej uwagi. Jeśli problem zostanie wykryty wcześnie, można go łatwo rozwiązać.

Jeśli wystąpią następujące objawy, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem:

1. Ból w klatce piersiowej lub silny ucisk, który nie ustępuje w ciągu kilku minut.
2. Nagła lub stopniowo narastająca duszność.
3. Przejściowa ślepota na jedno oko lub szara zasłona przed oczami.
4. Osłabienie, niezręczność lub drętwienie twarzy i nóg po jednej stronie ciała, nawet jeśli są one przejściowe.
5. Niewyraźna mowa, nawet przez krótki czas.
6. Niezwykle szybki przyrost masy ciała, zatrzymanie płynów, obrzęk nóg w okolicy kostek (w celu kontroli należy się codziennie ważyć).
7. Osłabienie, szczególnie jeśli towarzyszy mu gorączka, która nie ustępuje w ciągu kilku dni (niektórzy lekarze zalecają mierzenie temperatury dwa razy dziennie przez 2-3 tygodnie).
8. Dreszcze lub gorączka z temperaturą powyżej 40 stopni.
9. Nietypowe krwawienie lub zasinienie.
10. Ciemne lub nawet czarne stolce, ciemny mocz. Zwróć także uwagę na obecność w nich krwi.
11. Utrata przytomności nawet na krótki czas.
12. Nagła zmiana lub brak normalnego dźwięku lub czucia w zastawce serca podczas jej otwierania i zamykania lub w rytmie i częstości pracy serca.
13. Zaczerwienienie, obrzęk, wydzielina lub dyskomfort w obszarze nacięcia.
14. Uczucie pieczenia lub zmiana częstotliwości oddawania moczu.

Leki

Należy przyjmować wyłącznie leki przepisane lub zatwierdzone przez lekarza. Na przykład aspiryny nie należy przyjmować bez konsultacji z lekarzem.

Jeśli pacjentowi wszczepiono zastawkę mechaniczną, lekarz może przepisać leki takie jak leki przeciwzakrzepowe lub „rozrzedzające krew” (zwykle fenylina i warfaryna), aby zapobiec tworzeniu się zakrzepów krwi. Leki te wydłużają czas krzepnięcia krwi.

Należy ściśle monitorować działanie leków przeciwzakrzepowych za pomocą badania krwi zwanego czasem protrombinowym (szybki czas). Lekarz może przepisać dawkowanie, aby utrzymać czas protrombinowy w określonych granicach.

Lek przyjmuje się zwykle raz dziennie o tej samej porze. Ważne jest, aby stosować go ściśle według zaleceń lekarza. Lekarz poinformuje również pacjenta, jak często należy monitorować czas protrombinowy. Leczenie będzie od czasu do czasu dostosowywane na podstawie wyników badania.

Leczenie antykoagulantami ogranicza naturalną zdolność organizmu do zatrzymywania krwawienia. Z tego powodu należy zachować szczególną ostrożność podczas wykonywania czynności mogących spowodować skaleczenie lub krwawienie. Każdy uraz głowy może skutkować poważnymi obrażeniami. Jeśli tak się stanie, mogą wystąpić zawroty głowy, ból głowy, osłabienie lub drętwienie kończyn, zaburzenia widzenia lub utrata przytomności.

Wszelkie pojawiające się problemy należy omówić z lekarzem.

Środki ostrożności podczas stosowania leków przeciwzakrzepowych

Jeśli zażywasz leki przeciwzakrzepowe, musisz poinformować o tym swojego dentystę lub lekarza. W niektórych przypadkach przed jakimkolwiek leczeniem należy dostosować dawkowanie lub na jakiś czas zaprzestać stosowania tych leków, aby uniknąć nadmiernego krwawienia.

Zapobieganie infekcjom

Porozmawiaj ze swoim lekarzem lub chirurgiem o możliwości infekcji i sposobach jej uniknięcia. W tym celu konieczne jest wstępne leczenie antybiotykami przed wizytą u dentysty (nawet w celu oczyszczenia), przed jakimkolwiek zabiegiem urologicznym (takim jak cystoskopia), badaniem okrężnicy lub wszczepieniem jakiegokolwiek Urządzenie medyczne. Podczas wszystkich tych zabiegów bakterie mogą przedostać się do krwioobiegu i wywołać chorobę zakaźną zwaną bakteryjnym zapaleniem wsierdzia. Aby zapobiec tego typu infekcjom, stosuje się antybiotyki. Jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy zakażenia, w tym zakażenie na powierzchni skóry, skontaktuj się z lekarzem.

Działalność

Tylko lekarz może zalecić ograniczenie określonej aktywności. Tylko Ty możesz wiedzieć najlepiej o swoim ogólnym stanie. Oto kilka podstawowych wskazówek dotyczących codziennych czynności: Nie pchaj, nie ciągnij ani nie podnoś ciężkich przedmiotów o masie większej niż 5 kg przez 6-8 tygodni po zabiegu

Jazda samochodem

Powinieneś porozmawiać z lekarzem o tym, kiedy będziesz mógł ponownie prowadzić samochód. Nie powinieneś tego robić, zanim nie będziesz pewien całkowitego bezpieczeństwa. Możesz być w samochodzie jako pasażer, podczas długiego lądowania musisz co godzinę się zatrzymywać i trochę przejść. Niezależnie od tego, czy jesteś pasażerem, czy kierowcą, musisz zawsze zapinać pasy bezpieczeństwa.

Dieta

Twój lekarz lub zespół opieki zdrowotnej może zalecić dietę, unikanie niektórych pokarmów lub uzupełnienie diety. Należy utrzymywać wagę odpowiednią do wieku i ograniczać spożycie soli. Prawidłowe odżywianie jest bardzo ważne dla powrotu do zdrowia. Wszelkie istotne zmiany w diecie należy omówić z lekarzem lub zespołem opieki zdrowotnej.

Ćwiczenia fizyczne

Wykonuj wszystkie ćwiczenia zalecone przez lekarza. Pomagają przywrócić zdrowie i siły oraz łagodzą stres. Lekarz zaleci program rehabilitacji kardiologicznej, który nauczy Cię prawidłowego wykonywania ćwiczeń i prowadzenia zdrowego trybu życia.

Powrót do pracy

Po operacji wielu pacjentów będzie mogło wrócić do pracy i normalnych zajęć zawodowych. Lekarz doradzi, kiedy najlepiej to zrobić i do czego należy się ograniczyć.

Palenie

Palenie zwiększa ilość śluzu w płucach, sprzyja tworzeniu się skrzepów krwi i zwiększa obciążenie serca. Ponadto sprzyja powstawaniu miażdżycy (stwardnieniu tętnic). Palenie uniemożliwia dotarcie wymaganej ilości tlenu do tkanek i mięśnia sercowego. Chirurg zazwyczaj ostrzeże Cię, że palenie lub jakikolwiek inny produkt tytoniowy jest szkodliwy dla zdrowia. Zazwyczaj osobom palącym bardzo trudno jest rzucić palenie. Jeśli potrzebujesz pomocy, skontaktuj się ze swoim lekarzem.

Aktywność seksualna

Niektóre osoby po operacji serca obawiają się, że po operacji nie będą mogły prowadzić normalnego życia seksualnego. Zazwyczaj będą mogli powrócić do normalnej aktywności seksualnej w ciągu kilku tygodni. Powinieneś omówić tę kwestię ze swoim lekarzem i poinformować go, jeśli masz jakiekolwiek problemy.

Wycieczki

Podróżowanie nie jest przeciwwskazane, należy jednak uchronić się przed stresującymi sytuacjami z tym związanymi. Zorganizuj swój wyjazd tak, aby równomiernie rozłożyć odpoczynek i aktywność fizyczną. Omów z lekarzem możliwe odstępstwa od harmonogramu przyjmowania leków. Zawsze miej pod ręką leki i zawsze noś przy sobie recepty na wypadek zgubienia leków.

Zmiany emocjonalne

Wiele osób odczuwa depresję przez kilka dni lub tygodni po operacji. Pokonanie strachu, niepokoju i złego nastroju będzie wymagało dużo siły. Możesz być drażliwy i marudny. Niektórych mogą nękać koszmary, inni mogą odczuwać osłabienie pamięci lub niezdolność do koncentracji. Są to normalne reakcje i zwykle ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni. Omówienie wszystkich tych problemów z lekarzem i bliskimi będzie Ci bardzo pomocne.

Pamiętaj, że operacja serca nie jest najlepszym momentem w Twoim życiu. Tylko szczera dyskusja na temat wszystkich pytań i problemów z lekarzami, personelem medycznym i bliskimi jest kluczem do powrotu do zdrowia.

W większości przypadków wady zastawkowe serca mają charakter nabyty, ponieważ powstają w wyniku reumatycznego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Wady zastawek mogą mieć także charakter wrodzony, jednak ze względu na znacznie większą częstość występowania wad nabytych, w tym rozdziale opisano wszystkie rodzaje uszkodzeń zastawek.

Nabyte wady serca rozwijają się najczęściej u osób młodych i w średnim wieku. W ostatnie dziesięciolecia W związku ze spadkiem zachorowalności na ostrą gorączkę reumatyczną obserwuje się tendencję do zmniejszania się odsetka chorych z nabytymi wadami serca wśród pacjentów kardiologicznych.

KLASYFIKACJA

Klasyfikację wad zastawkowych serca przedstawiono w tabeli. 8-1.

Tabela 8-1. Klasyfikacja wad zastawkowych serca

Wady nabyte często dotyczą zastawki mitralnej, rzadziej zastawki aortalnej, jeszcze rzadziej zastawki trójdzielnej i płucnej. Wady wielozastawkowe są charakterystyczne dla reumatycznej choroby serca. W przypadku złożonych wad ogólny obraz kliniczny obejmuje uszkodzenie poszczególnych zastawek, chociaż niektóre objawy mogą stać się nietypowe. Ogólnie rzecz biorąc, wady wielozastawkowe mają gorsze rokowanie niż wady jednozastawkowe.

Czasami dysfunkcja zastawki nie jest związana z uszkodzeniem samego aparatu zastawkowego, ale ze znacznym rozciągnięciem jam serca. W takim przypadku może wystąpić nadmierne rozszerzenie pierścienia zaworowego i tzw. względna niedomykalność zaworu. W innych przypadkach normalne światło ujścia zastawki jest niewystarczające, aby zapewnić niezakłócony przepływ krwi pomiędzy powiększonymi komorami a poszerzonymi naczyniami i sytuację traktuje się jako względne zwężenie ujścia zastawki.

PATOGENEZA

Jeżeli w wyniku zapalenia zastawek płatki zastawki ulegną deformacji, skróceniu lub zniszczeniu, zamknięcie zastawki staje się niepełne i dochodzi do niedomykalności zastawki. Następujący po nim proces włóknienia, a często także zwapnienia, może utrwalić lub nasilić powstałe deformacje i/lub doprowadzić do zwężenia pierścienia zastawki – zwężenia. W wielu przypadkach schorzeń reumatycznych niedomykalność zastawki i zwężenie tego samego ujścia zastawki idą w parze. Znaczne zniszczenie płatków i wystąpienie niedomykalności zastawki bez cech zwężenia są bardziej typowe dla wady powstałej w wyniku infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

W większości przypadków powstanie reumatycznej choroby zastawek następuje w okresie aktywności zarówno pierwotnej, jak i nawracającej ostrej gorączki reumatycznej, która u dorosłych często przebiega bezobjawowo. Tworzenie się ubytku najwyraźniej trwa 1-3 lata po ustąpieniu klinicznych objawów aktywności, na skutek subklinicznej minimalnej aktywności zapalnej, kontynuacji procesów włóknienia, a później na skutek wolno narastającego zwapnienia. Wada w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia tworzy się szybciej (w ostrym zapaleniu wsierdzia – czasami w ciągu kilku dni).

DIAGNOSTYKA

Wady zastawek mogą trwać latami, dziesięcioleciami i przebiegać bez subiektywnych objawów. Jednak nawet w tym okresie możliwe jest wczesne rozpoznanie choroby, głównie na podstawie danych z osłuchiwania serca i badania echokardiograficznego.

Należy podkreślić, że osłuchiwanie wykonane przez doświadczonego lekarza często pozwala na wczesne podejrzenie wady. Czułość fonokardiografii jest znacznie mniejsza. Może być przydatna głównie jako metoda rejestracji, dokumentowania objawów dźwiękowych w wybranych podczas osłuchiwania punktach.

Główną metodą obiektywnej diagnostyki wad jest EchoCG (w tym metoda Dopplera). Pod względem swoistości i czułości znacznie przewyższa badania fizykalne i rentgenowskie. EchoCG pozwala na wczesne wykrycie obecności i ciężkości zwężenia lub niewydolności, ocenę hemodynamiki wewnątrzsercowej, stopnia przerostu mięśnia sercowego, objętości jam i charakterystykę czynności serca. EchoCG jest niezastąpiona w przypadku zmian wielozastawkowych. Metoda ta jest również przydatna w diagnostyce infekcyjnego zapalenia wsierdzia, gdyż pozwala wykryć jej charakterystyczne wegetacje dłuższe niż 4 mm, które lepiej uwidocznić przy dostępie przezprzełykowym.

LECZENIE

Dla wielu pacjentów główną metodą leczenia wady jest częściowa lub całkowita korekcja chirurgiczna. Wyjątkiem są pacjenci w późnych stadiach choroby, z aktywnym zapaleniem serca i ciężką współistniejącą patologią. Kwestię optymalnego terminu operacji należy ustalić wspólnie z kardiochirurgiem. W miarę doskonalenia technik chirurgicznych zauważalna jest tendencja do rozszerzania wskazań do leczenia operacyjnego o pacjentów ciężej chorych. Chorych operowanych, nawet z doskonałymi natychmiastowymi wynikami operacji, w dalszym ciągu nie można uznać za całkowicie zdrowych, podlegają systematycznej obserwacji kardiologa.

ZAPOBIEGANIE

Zapobieganie reumatycznej chorobie serca sprowadza się do zapobiegania i wczesnego leczenia wszelkich infekcji paciorkowcami. Aby zapobiec nawrotom ostrej gorączki reumatycznej i postępowi istniejącej wady, konieczna jest profilaktyka za pomocą leków przeciwbakteryjnych. Uszkodzenie zastawek dowolnego rodzaju predysponuje do rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Dlatego też wszelkie interwencje mogące prowadzić do choćby krótkotrwałej bakteriemii (stomatologiczne, chirurgiczne itp.) należy wykonywać godzinę po przyjęciu antybiotyku.

8.1. ZWĘŻENIE ZASTAWKI DWUDZIELNEJ

Stenoza mitralna to zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego.

ETIOLOGIA

Wada ta prawie zawsze jest spowodowana ostrą gorączką reumatyczną, zwykle przenoszoną na w młodym wieku, chociaż choroba mogła nie zostać zdiagnozowana w przeszłości. Dominujące zwężenie zastawki mitralnej obserwuje się u około 40% pacjentów z reumatyczną chorobą serca (65% z nich to kobiety). W rzadkim zespole Lutembashe'a łączy się z reumatycznym zwężeniem zastawki mitralnej wada wrodzona przegroda międzyprzedsionkowa (ASD). Wrodzone zwężenie mitralne występuje niezwykle rzadko. Zwężenie ujścia mitralnego może być spowodowane śluzakiem lewego przedsionka lub dużą skrzepliną w nim. W przypadku niewydolności aorty czasami zauważalne są osłuchowe objawy względnego zwężenia zastawki mitralnej.

PATOGENEZA

Jeżeli powierzchnia ujścia mitralnego, która zwykle wynosi około 4 cm 2 , staje się mniejsza niż 2 cm 2 , to w celu utrzymania rzutu serca wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, następuje jego przerost i poszerzenie (średnica według echokardiografii jest większa niż 4 cm). W konsekwencji dochodzi do zastoju żylnego w płucach i odruchowego wzrostu ciśnienia w układzie tętnic płucnych, co prowadzi do przeciążenia i powiększenia prawej strony serca. Nadciśnienie płucne, początkowo labilne i odwracalne, później w miarę rozwoju zwłóknienia i pogrubienia ściany naczyń płucnych staje się stabilne i nieodwracalne (ryc. 8-1).

Ryż. 8-1. Hemodynamika ze zwężeniem ujścia mitralnego: a - rozkurcz (przepływ krwi przez zwężony otwór zastawki mitralnej); b - skurcz. LA - lewy przedsionek; LV - lewa komora; A - aorta.

Spadek ciśnienia (gradient) na poziomie ujścia zastawki zależy od powierzchni ujścia i wielkości objętościowego przepływu krwi podczas rozkurczu. Im mniejsza dziura i więcej krwi przechodzi przez zwężony otwór w jednostce czasu, tym większy spadek ciśnienia i większe przeciążenie lewego przedsionka i tym gorsze hemodynamiczne konsekwencje zwężenia. Spadek ciśnienia wzrasta szczególnie w warunkach zwiększonego rzutu serca, na przykład podczas wysiłku fizycznego, gorączki i ciąży. Związek między zaburzeniami hemodynamicznymi a objętościowym przepływem krwi wyjaśnia słabą tolerancję przez tych pacjentów częstoskurczu jakiegokolwiek rodzaju, zwłaszcza jeśli zaburzenie rytmu pojawia się nagle, na przykład w wyniku rozwoju tachysystolicznej postaci migotania przedsionków, z gorączką, ciężkim wysiłkiem fizycznym, lub poród. Skrócenie rozkurczu dodatkowo komplikuje napełnianie lewej komory i prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia przedsionkowego. W tych warunkach częściej występuje stagnacja w krążeniu płucnym, aż do obrzęku płuc.

Redystrybucja krwi pogarsza warunki oddychania zewnętrznego, predysponując nie tylko do rozwoju obrzęku płuc, ale także infekcji dróg oddechowych. Rozciągnięciu lewego przedsionka może towarzyszyć powstawanie skrzeplin ściennych i zatorowość naczyń mózgu, nerek, śledziony i innych narządów, a także niemal naturalny rozwój migotania przedsionków, po którym następuje tendencja do tworzenia się skrzeplin i wzrasta ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Zwężenie ujścia mitralnego, a następnie nadciśnienie płucne powodują zmniejszenie rzutu serca, zmniejszenie ukrwienia narządów i mięśni, co objawia się osłabieniem, zmniejszoną zdolnością do pracy jeszcze przed rozwój CHF, zawroty głowy, zimne kończyny, skłonność do niedociśnienia tętniczego.

Po okresie wyrównawczym, który w przypadku, gdy ostra gorączka reumatyczna nie nawróci i wada nie postępuje, może trwać dziesięciolecia, rozwija się niewydolność prawej komory z zastojem w krążeniu ogólnoustrojowym.

OBRAZ KLINICZNY

USKARŻANIE SIĘ

U 65% pacjentów w przeszłości występowały ataki reumatyczne.

Jeśli wada jest łagodna i nie występuje nadmierny stres, wówczas stan zdrowia może pozostać zadowalający przez wiele lat. Okres bezobjawowy ulega skróceniu w przypadku nawrotu infekcji paciorkowcami.

W typowych przypadkach wczesną dolegliwością jest duszność podczas wchodzenia pod górę lub po schodach. W ciężkich przypadkach duszność jest wywoływana przez wysiłek, podniecenie, gorączkę i inne czynniki zwiększające krążenie krwi. Ataki astmy sercowej mogą wystąpić w nocy w pozycji leżącej, zmuszając pacjenta do siedzenia. Możliwe kołatanie serca, kaszel, krwioplucie, uczucie ciężkości w klatce piersiowej. Dławica piersiowa nie jest typowa dla zwężenia zastawki mitralnej, ale czasami obserwuje się ją u pacjentów ze znacznym nadciśnieniem płucnym. Zmniejszenie rzutu serca może prowadzić do objawów niewydolności kręgowo-podstawnej (zawroty głowy, omdlenia), stopniowo narastającego ogólnego osłabienia, szczególnie nasilającego się po wysiłku. Ze względu na powolny wzrost osłabienia, pacjenci, stopniowo zmniejszając obciążenia gospodarstwa domowego, dostosowują się niezauważeni do siebie. Dlatego może nie pojawić się wśród aktywnych reklamacji.

W bezobjawowym przebiegu choroby może nastąpić pogorszenie stanu z nawrotem ostrej gorączki reumatycznej, a wówczas część dolegliwości (dodatkowe zmniejszenie tolerancji wysiłku, zaburzenia rytmu itp.) może wynikać z zapalenia serca. W stosunkowo rzadkich przypadkach pierwszym zauważalnym objawem istniejącej wady mogą być powikłania - migotanie przedsionków, choroba zakrzepowo-zatorowa.

BADANIE OBIEKTYWNE

Wygląd pacjenta w większości przypadków jest niczym niezwykłym. W przypadku ciężkiego zwężenia mitralnego charakterystyczne mogą być: sinica obwodowa, ostro zarysowany rumieniec siniczy, możliwa widoczna pulsacja okolicy przedsercowej i nadbrzusza z powodu powiększenia prawej komory. Na uwagę zasługuje tendencja do tachykardii i niedociśnienia tętniczego.

Osłuchowe objawy wady zwykle poprzedzają inne objawy.

W typowych przypadkach głośny (trzaskający) pierwszy dźwięk i gwałtowny dźwięk (kliknięcie) otwierania zastawki mitralnej słychać nad wierzchołkiem serca na początku rozkurczu, 0,04-0,12 s po rozpoczęciu drugiego dźwięku . Wraz ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku zastawka otwiera się wcześniej, odstęp się skraca, a ton otwarcia może nie być oddzielnie postrzegany podczas osłuchiwania. Ton otwarcia zanika wraz ze znacznym zwapnieniem zastawek.

Najbardziej specyficznym objawem zwężenia zastawki mitralnej jest dudniący szmer rozkurczowy o niskiej częstotliwości, rozpoczynający się po tonie otwarcia zastawki mitralnej, ze wzmocnieniem protorozkurczowym i przedskurczowym. Czasami szmery protorozkurczowe i presystoliczne słychać oddzielnie, czasami tylko presystoliczne. Ten ostatni związany jest ze skurczem przedsionków i dlatego zanika w trakcie migotania przedsionków lub już w okresie poprzedzającym zaburzenie rytmu. Szmerowi mogą towarzyszyć wyczuwalne drgania ściany klatki piersiowej. Połączenie szmeru przedskurczowego i tonu otwarcia zastawki mitralnej jest patognomoniczne dla reumatycznego zwężenia mitralnego. U niektórych pacjentów słychać także szmer skurczowy, który może być związany albo z jednocześnie istniejącą niedomykalnością mitralną, albo ze względną niedomykalnością zastawki trójdzielnej (szczególnie przy znacznym powiększeniu prawej komory).

Wszystkie opisane objawy dźwiękowe zwężenia zastawki mitralnej, a także drżenie ściany klatki piersiowej, są lepiej wykrywane, gdy pacjent ułożony jest na lewym boku, z nieco wzmożonym rytmem (na przykład po niewielkim obciążeniu - rozbieraniu się), trzymając oddech podczas wydechu. Natężenie objawów dźwiękowych zależy od wielu czynników i nie zawsze odzwierciedla nasilenie wady.

Nad tętnicą płucną wykrywa się akcent, a czasem rozszczepienie drugiego tonu, co jest związane z nadciśnieniem płucnym. Później można tam usłyszeć niezależny, miękki szmer protorozkurczowy, związany ze względną niewydolnością zastawki płucnej.

Fonokardiografia jest mniej czuła niż osłuchiwanie przez doświadczonego lekarza, pozwala jednak zobiektywizować, a czasem lepiej zrozumieć obraz osłuchowy.

EKG może pozostać zbliżone do normy. Przy rytmie zatokowym czasami zauważalne są oznaki przeciążenia lewego przedsionka [szerokie (około 0,12 s) fale dwugarbne P, zwłaszcza w standardowych odprowadzeniach I i II, fale dwufazowe P z szeroką fazą ujemną w odprowadzeniu V 1 ] i prawej komorze (zwiększona fala R, spadek segmentu ST, ujemne asymetryczne zęby T w odprowadzeniu V 1), czasami z rozwojem niepełnym lub kompletna blokada prawa noga Jego pakiet. Często obserwuje się tachykardię zatokową i dodatkową skurcz przedsionków. Znaczne odkształcenie i rozszerzenie zęba P pozwalają przewidzieć szybki rozwój migotania przedsionków, najpierw napadowego, a następnie trwałego, które prawie zawsze wikła ciężkie zwężenie zastawki mitralnej.

EchoCG (w tym tryb Dopplera) łatwo i niezawodnie wykrywa zwężenie zastawki mitralnej i pozwala ocenić jego nasilenie. Pozwala to wyjaśnić budowę zastawki (obecność zwłóknienia, zwapnienia) oraz charakterystyczną cechę ruchu płatków przednich i tylnych: zrośnięte, poruszają się zgodnie w czasie rozkurczu, a nie dysharmonijnie, jak to zwykle bywa. Za pomocą echokardiografii można zmierzyć wielkość jam serca (w tym lewego przedsionka), obliczyć powierzchnię ujścia mitralnego, ocenić ciśnienie w krążeniu płucnym, określić stan innych zastawek, a czasem wykryć skrzepliny przyścienne.

Badanie rentgenowskie ma gorszą zawartość informacyjną niż echokardiografia. W projekcjach bezpośrednich i ukośnych z kontrastem przełyku określa się charakterystyczne cechy konfiguracji serca. W przypadku łagodnego zwężenia zastawki mitralnej sylwetka serca nie może ulec zmianie. W miarę postępu wady stwierdza się powiększenie lewego przedsionka, co prowadzi do wyprostowania lewego konturu serca („wygładzenia talii”), a następnie do jego uwypuklenia. W projekcjach ukośnych widać cofanie przełyku przez lewy przedsionek po łuku o małym promieniu (nie większym niż 6 cm). Cień tętnicy płucnej rozszerza się. W zaawansowanej chorobie stwierdza się powiększenie prawych komór serca, wypełnienie przestrzeni zamostkowej prawą komorą, poszerzenie dużych naczyń płucnych i żyły głównej górnej oraz zastój żylny w płucach. Lewa komora nie powiększa się. W przypadku fluoroskopii czasami widoczne są zwapnienia w ruchomych płatkach zastawki mitralnej.

Czasami wykonuje się badanie kardiochirurgiczne (cewnikowanie serca, angiokardiografię) w celu wykluczenia innych patologii serca (jeśli nie udaje się to przy zastosowaniu metody nieinwazyjne) podczas przygotowania pacjenta do operacyjnego leczenia wady.

KOMPLIKACJE

W przypadku ciężkiego zwężenia mitralnego oraz w późniejszych stadiach choroby często obserwuje się zaburzenia rytmu przedsionków, zwłaszcza migotanie przedsionków w postaci migotania i rzadziej trzepotania przedsionków: najpierw postać napadową, a następnie stałą. Równie naturalny jest rozwój w późniejszym czasie etapy CHF ze stagnacją w dużym kole, czasami po pojawieniu się migotania przedsionków. Inne powikłania to zatorowość w narządach krążenia ogólnoustrojowego (u pacjentów, którzy przeszli zator, bardzo prawdopodobne jest, że zatorowość powtarza się), skrzeplina kulista w przedsionku oraz nawracające infekcje dróg oddechowych. Jak w przypadku wszystkich wad reumatycznych, częste są nawroty ostrej gorączki reumatycznej z dalszym postępem uszkodzenia zastawek. Infekcyjne zapalenie wsierdzia może powikłać zwężenie zastawki mitralnej, chociaż rzadko wiąże się z izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej.

DIAGNOSTYKA

Wczesne rozpoznanie wady (na etapie bezobjawowym) możliwe jest na podstawie wywiadu, objawów osłuchowych (szmer rozkurczowy na koniuszku serca, co najmniej słaby) oraz danych echokardiograficznych w klinice. Badanie szpitalne jest konieczne tylko u części pacjentów, gdy trudno jest wykluczyć wadę złożoną, ostrą gorączkę reumatyczną i podjąć decyzję o leczeniu operacyjnym.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka różnicowa rzadko jest trudna.

Pierwotne nadciśnienie płucne charakteryzuje się brakiem wzorców osłuchowych charakterystycznych dla zwężenia zastawki mitralnej i cechami powiększenia lewego przedsionka.

Zwężenie zastawki trójdzielnej, które prawie zawsze ma charakter reumatyczny i daje objawy osłuchowe podobne do zwężenia zastawki mitralnej, bardzo rzadko spotykane jest jako wada izolowana. Zwykle łączy się ją ze zwężeniem zastawki mitralnej i uszkodzeniem zastawki aortalnej. Wada ta charakteryzuje się powiększeniem prawego przedsionka i zastojem w krążeniu ogólnoustrojowym. W przypadku ciężkiego zwężenia zastawki trójdzielnej nie obserwuje się znaczącego zatoru w kręgu płucnym, nawet przy jednoczesnej obecności zwężenia zastawki mitralnej. Dokładna echokardiografia pozwala zazwyczaj na rozpoznanie tej wady na tle zmian wielozastawkowych.

Względne zwężenie zastawki mitralnej w niedomykalności aorty (patrz rozdział 8.5 „Niedomykalność aorty”), chociaż daje objawy osłuchowe odpowiadające zwężeniu zastawki mitralnej, nie ma tonu otwarcia, a na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności aorty, w tym powiększenie lewej komory i poprzedzają objawy zwężenia zastawki mitralnej

Zwężenie ujścia mitralnego spowodowane śluzakiem lewego przedsionka może dawać typowy obraz zwężenia, ale także bez tonu otwarcia. Wzorzec osłuchowy, zwłaszcza głośność i czas trwania szmeru, może ulec zmianie natychmiast po zmianie pozycji pacjenta. Choroba może początkowo przebiegać bezobjawowo, ale czasami towarzyszy jej gorączka, niedokrwistość, zwiększone ESR i utrata masy ciała. Następnie, przy znacznej niedrożności, na pierwszy plan wysuwają się objawy zastoju płuc i spadku ciśnienia krwi. Czas trwania choroby wynosi zwykle kilka tygodni lub miesięcy. Nie ma śladów innych usterek. Decydujące znaczenie w diagnostyce ma echoCG (patrz ryc. 8-2) i angiokardiografia, które pozwalają ocenić obecność, wielkość i położenie guza.

Ryż. 8-2. Echokardiogram w kierunku zwężenia zastawki mitralnej. a - w trybie jednowymiarowym: 1 - prawa komora, 2 - lewa komora, 3 - krzywa oscylacji w kształcie litery U przedniego płatka zastawki mitralnej; b - w trybie dwuwymiarowym: 1 - lewa komora, 2 - lewy przedsionek, 3 - zjawisko „parousii” przedniego płatka zastawki mitralnej.

LECZENIE

WYDARZENIA OGÓLNE

Wykluczają obciążenia źle tolerowane, tj. powodując długotrwałą duszność, kołatanie serca i osłabienie. Praca związana z fizycznym lub znacznym stresem emocjonalnym lub ochłodzeniem jest przeciwwskazana. Przy łagodnym zwężeniu zastawki mitralnej pacjentka zazwyczaj dobrze znosi ciążę i poród (w czasie ciąży pacjentka powinna być także pod kontrolą kardiologa). W przypadku wyraźnej wady, a tym bardziej w przypadku występowania objawów w spoczynku, kwestię ciąży i porodu należy rozważyć rok po pomyślnym zakończeniu leczenie chirurgiczne. Jeśli wystąpią powikłania, pacjentki zwykle nie są w stanie pracować, a dalsza ciąża nie jest wskazana. Każdy pacjent ze zwężeniem zastawki mitralnej powinien być pod obserwacją kardioreumatologa i hospitalizowany w przypadku wystąpienia powikłań.

TERAPIA LEKOWA

Farmakoterapię prowadzi się w przypadku powikłań oraz w celu zapobiegania nawrotom ostrej gorączki reumatycznej i infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Każdą chorobę zakaźną należy leczyć natychmiast po wykryciu i zastosować bardziej agresywną taktykę leczenia. Jeśli u pacjenta, który nie jest poddawany operacji, obserwuje się migotanie przedsionków rytm zatokowy z reguły nie są produkowane; ograniczone do zmniejszenia częstości skurczów komór (z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy migotanie występuje jako wczesne powikłanie). β są przydatne w przypadku migotania tachyskurczowego - blokery adrenergiczne i (lub) digoksyna w małych dawkach, leki przeciwpłytkowe. Leki przeciwzakrzepowe (warfaryna) są również przepisywane po powikłaniach zakrzepowo-zatorowych. W przypadku CHF dodatkowo przepisuje się inhibitor ACE i leki moczopędne, zaczynając od małych dawek. Niedociśnienie może utrudniać leczenie tymi lekami. Częstoskurcz zatokowy ze zwężeniem zastawki mitralnej nie jest wskazaniem do stosowania glikozydów nasercowych.

CHIRURGIA

W każdym przypadku należy określić celowość leczenia operacyjnego.

Za optymalnych kandydatów uważa się pacjentów z izolowanym niepowikłanym zwężeniem zastawki mitralnej z dusznością, ale bez uporczywego migotania przedsionków, bez istotnego powiększenia lewego przedsionka, bez rozwoju przetrwałego nadciśnienia płucnego i bez objawów ostrej gorączki reumatycznej. Należy je skierować do kardiochirurga, z którym zostanie ustalona kwestia możliwości i terminu operacji.

Rodzaj operacji (kommisurotomia mitralna, walwuloplastyka, wymiana zastawki) ustala kardiochirurg. Próbują także zastosować walwuloplastykę balonową. W ostatnim czasie zauważalna jest tendencja do rozszerzania wskazań do leczenia operacyjnego w kierunku pacjentów o cięższym przebiegu, z wadami złożonymi i wielozastawkowymi, obarczonymi pewnymi powikłaniami. Zwapnienia i skrzepliny ścienne nie są przeciwwskazaniem do zabiegu operacyjnego, choć komplikują leczenie chirurgiczne.

U pacjentów z migotaniem przedsionków rytm zatokowy może samoistnie powrócić do normy podczas operacji lub bezpośrednio po operacji. Jeśli tak się nie stanie, zaleca się normalizację rytmu za pomocą leków lub terapii impulsami elektrycznymi w późniejszym terminie, po zapobieganiu zatorowości za pomocą antykoagulantów przez 2-3 tygodnie.

PROGNOZA

Zwężenie zastawki mitralnej, nawet niewielkie, może postępować w wyniku nawrotów ostrej gorączki reumatycznej, na którą tacy pacjenci są bardzo podatni. Większość nieleczonych pacjentów umiera z powodu powikłań: choroby zakrzepowo-zatorowej, CHF. Leczenie chirurgiczne poprawia rokowanie, chociaż progresja choroby wraz z rozwojem restenozy i innych powikłań jest możliwa nawet przy doskonałych natychmiastowych wynikach operacji. Pacjenci operowani powinni być pod obserwacją kardiologa.

8.2. NIEDOMYŚLNOŚĆ MITRALNA

Niedomykalność mitralna (niedomykalność zastawki mitralnej) może być spowodowana uszkodzeniem płatków zastawki, a także uszkodzeniem strun, sąsiadującego mięśnia sercowego i pierścienia zastawki.

ETIOLOGIA

Etiologia tej wady jest zróżnicowana.

Niedomykalność mitralna jest często spowodowana reumatycznym zapaleniem wsierdzia, prowadzącym do deformacji i skrócenia płatków, zwłóknienia i sztywności całego aparatu zastawkowego. Często reumatyczna niedomykalność mitralna łączy się ze zwężeniem zastawki mitralnej, a niedomykalność mitralna poprzedza rozwój zwężenia.

Rozwój niedomykalności mitralnej jest również możliwy z powodu deformacji i zniszczenia płatków podczas infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Niedomykalność mitralna w wyniku zapalnego uszkodzenia zastawek występuje czasami w SLE, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa i twardzinie układowej.

Wada ta może wynikać z wypadania zastawki mitralnej (patrz rozdział 10 „Wypadanie zastawki mitralnej”) na skutek zwyrodnienia śluzowatego i rozciągania strun, a także na skutek rozciągania mięśni brodawkowatych podczas niedokrwienia, zawału, tętniaka lewej komory, urazu i inne procesy z osłabieniem (czasem pęknięciem) mięśnie brodawkowe; z obstrukcją Kardiomiopatia przerostowa(ze względu na charakterystyczne przesunięcie do przodu przedniego płatka zastawki mitralnej). Niedomykalność mitralna w zespole Marfana wiąże się ze zwiększoną podatnością zarówno strun, jak i pierścienia zastawki.

Wrodzona niedomykalność mitralna występuje rzadko. Zwapnienie płatków zastawki i pierścienia zastawki przyczynia się do niedomykalności mitralnej.

Każde znaczne rozciągnięcie lewej komory, np. przy kardiomiopatii rozstrzeniowej, w późniejszych stadiach nadciśnienie, niewydolność aorty, może prowadzić do rozciągnięcia pierścienia zastawki i względnej niedomykalności mitralnej.

W przypadku wszystkich tych chorób zwykle mówimy o przewlekłej niedomykalności mitralnej, która rozwija się przez tygodnie, miesiące i stopniowo narasta w dłuższym okresie. Zwapnienie płatków zastawki i pierścienia zastawki przyczynia się do niedomykalności mitralnej.

PATOGENEZA

W przypadku niedomykalności mitralnej prawie wszystkie części serca biorą udział w procesie patologicznym.

Z powodu braku fazy całkowitego zamknięcia zastawki mitralnej część krwi przemieszcza się bezużytecznie z lewej komory do lewego przedsionka i z powrotem, powodując przeciążenie objętościowe lewych części serca: podczas skurczu komór przedsionek się przepełnia podczas rozkurczu komora się przepełnia. Użyteczna moc wyjściowa jest znacznie mniejsza niż objętość skurczowa i kiedy poważna niewydolność objętość niedomykalności (powrotu) może być równa objętości użytecznego wyrzutu. Ze względu na przerost lewych odcinków i brak przeszkody na poziomie zastawki aortalnej, przepływ do aorty pozostaje prawidłowy aż do rozwoju niewydolności lewej komory. Powiększenie lewych komór serca przyczynia się do rozciągnięcia pierścienia zastawki i dalszego spowolnienia postępu niedomykalności mitralnej, niezależnie od nawrotów choroby podstawowej.

W późniejszych stadiach, na skutek osłabienia lewej komory, wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, co prowadzi do przepełnienia żył płucnych i odruchowo do nadciśnienia w układzie tętnic płucnych, co dodatkowo powoduje przeciążenie prawych odcinków, ale zwykle znacznie mniej niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej.

U części pacjentów z długotrwałą niedomykalnością mitralną szczególnie znacząco zwiększa się lewy przedsionek, ze względu na dużą podatność jego ściany. U tych pacjentów ciśnienie w przedsionku nie osiąga wysokiego poziomu, a nadciśnienie płucne jest umiarkowane. Zmniejsza się pojemność minutowa serca. Rozciągnięcie przedsionków predysponuje do rozwoju arytmii i tworzenia się skrzeplin przyściennych, które mogą być źródłem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Jednakże, ogólnie rzecz biorąc, w przypadku niedomykalności mitralnej migotanie przedsionków i choroba zakrzepowo-zatorowa występują nieco rzadziej niż w przypadku zwężenia mitralnego.

OBRAZ KLINICZNY

USKARŻANIE SIĘ

U niektórych pacjentów w przeszłości występowała ostra gorączka reumatyczna (która może przebiegać bezobjawowo) lub inna choroba mogąca prowadzić do niedomykalności mitralnej. Charakteryzuje się długotrwałym przebiegiem bezobjawowym, gdy wada nie wpływa na codzienną aktywność. Dopiero w późniejszych stadiach, wraz ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku, pacjentowi zaczyna dokuczać stopniowo narastające osłabienie, kołatanie serca, duszność wysiłkowa, a później - nocne ataki astmy sercowej. Krwioplucie i dolegliwości związane z chorobą zakrzepowo-zatorową w narządach ogólnoustrojowych są możliwe, ale mniej typowe niż w przypadku zwężenia.

BADANIE OBIEKTYWNE

Wygląd pacjenta w większości przypadków nie ma charakterystycznych cech. Tylko w przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej u niektórych pacjentów można wykryć sinicę obwodową i sinicę „rumieniec mitralny”. Tętno i ciśnienie krwi przy niepowikłanej wadzie są zbliżone do normy. Przy długotrwałej niedomykalności mitralnej można zauważyć oznaki powiększenia lewej komory: wzmożony impuls wierzchołkowy i jego boczne przemieszczenie. W przypadku ciężkiej niedomykalności czasami można zaobserwować pulsację lewego obszaru przymostkowego związaną z wypełnieniem lewego przedsionka podczas niedomykalności krwi podczas skurczu komory. W późniejszych stadiach zauważalny jest także impuls sercowy – pulsacja całego obszaru przedsercowego, odzwierciedlająca powiększenie prawej komory.

Obraz osłuchowy jest mniej swoisty niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej.

W typowych przypadkach powyżej wierzchołka serca stwierdza się osłabienie lub zanik pierwszego tonu, zmniejszający się szmer skurczowy o różnej barwie, czasie trwania i głośności, rozciągający się do okolicy pachowej i w mniejszym stopniu podstawy serca. serce. Czasami hałasowi towarzyszy wyczuwalne drżenie. Czas trwania hałasu odzwierciedla wagę wady i jest dość stały w różnych cyklach, nawet w przypadku arytmii. Przy ciężkiej wadzie szmer jest pansystoliczny, a jego malejący charakter jest niezauważalny.

W przypadku niedomykalności mitralnej związanej z wypadaniem zastawki mitralnej szmer pojawia się zwykle po dodatkowym dźwięku skurczowym i nasila się pod koniec skurczu.

W późniejszych etapach, czasami 0,12-0,17 s po rozpoczęciu składowej aortalnej drugiego dźwięku, wykrywany jest trzeci ton.

Objawy dźwiękowe lepiej określić po niewielkim obciążeniu, gdy pacjent leży na lewym boku, wstrzymując oddech i wykonując pełny wydech. Drugi ton nad tętnicą płucną w późniejszych stadiach jest wzmocniony i można go podzielić.

INSTRUMENTALNE METODY BADAŃ

Stosowane są następujące metody.

W EKG nie ma żadnych nieprawidłowości ani nie widać cech przeciążenia lewego przedsionka, a później lewej komory. W późniejszych stadiach możliwe jest napadowe lub ciągłe migotanie przedsionków.

EchoCG pozwala ocenić stan i ruchomość płatków zastawki, obecność i nasilenie niedomykalności (ryc. 8-3, 8-4), wielkość lewego przedsionka i pozostałych komór serca. Czasami zauważalne jest zwłóknienie i zwapnienia, a przy infekcyjnym zapaleniu wsierdzia - roślinność na zastawkach.

Podczas stosowania metody rentgenowskiej (z kontrastem przełyku) wykrywane są oznaki powiększenia lewego przedsionka w postaci wygładzenia, a następnie wybrzuszenia „talii” serca. W projekcjach skośnych widać zmniejszenie przestrzeni zasercowej i cofnięcie przełyku po łuku o dużym promieniu (ponad 6 cm) przez powiększony przedsionek. W niektórych nieleczonych przypadkach poszerzenie lewego przedsionka jest niezwykle duże. Podczas fluoroskopii czasami obserwuje się dodatkowe poszerzenie lewego przedsionka (przemieszczenie przełyku) podczas skurczu komór, a czasami widoczne są ruchome zwapnienia w okolicy zastawki lub pierścienia zastawki. Zwykle zauważalne jest powiększenie lewej komory. W późniejszych stadiach występują oznaki powiększenia prawych komór serca, wzmożenia układu naczyniowego w płucach z powodu zastoju żylnego i nadciśnienia płucnego.

U niektórych pacjentów, jeśli rozważa się leczenie chirurgiczne, wskazane są specjalne metody badawcze, w tym angiokardiografia, w celu dokładniejszej oceny ciężkości niedomykalności i oceny możliwa dostępność inna patologia (wady innych zastawek, stwardnienie wieńcowe).

Ryż. 8-3. Echokardiogram początkowej niedomykalności mitralnej: a - echo-kardiogram wykonany w trybie Dopplera. Niedomykalność odpowiada spektrum prędkości przepływu w skurczu. b - mapowanie kolorowego Dopplera. Niedomykalność odpowiada plamce mozaiki pośrodku. Różne kolory odzwierciedlają różne prędkości i kierunki cząstek krwi w turbulentnym przepływie niedomykalności. Oznaczenia: LV - jama lewej komory; LA - jama lewego przedsionka; MR - przepływ niedomykalności mitralnej. Na dole zdjęć znajduje się EKG. Na rysunku bezpośrednio pokazano zmierzone charakterystyki przepływu zwrotnego.

Ryż. 8-4. Echokardiogram z ciężką niedomykalnością mitralną: a - echo-kardiogram wykonany w trybie Dopplera. Niedomykalność odpowiada spektrum prędkości przepływu w skurczu. b - mapowanie kolorowego Dopplera. Niedomykalność odpowiada plamce mozaiki pośrodku. Różne kolory odzwierciedlają różne prędkości i kierunki cząstek krwi w turbulentnym przepływie niedomykalności. Oznaczenia: LV - jama lewej komory; LA - jama lewego przedsionka; MR - przepływ niedomykalności mitralnej. Na dole zdjęć znajduje się EKG. Na rysunku bezpośrednio pokazano zmierzone charakterystyki przepływu zwrotnego. Ciężką niedomykalność mitralną wyróżnia bardziej intensywny cień skurczowy w górnej części rysunku, większa plama barwna i, co najważniejsze, obliczona charakterystyka przepływu zwrotnego pokazana na rycinie.

KOMPLIKACJE

Niedomykalność mitralna, nieco rzadziej niż zwężenie zastawki mitralnej, jest powikłana migotaniem przedsionków i chorobą zakrzepowo-zatorową w krążeniu ogólnoustrojowym. Migotanie przedsionków jest lepiej tolerowane niż w przypadku zwężenia. Na każdym etapie choroby możliwe jest infekcyjne zapalenie wsierdzia, w późniejszych stadiach - niewydolność serca (początkowo lewa komora, później prawa komora). Jeżeli wada ma charakter reumatyczny, możliwe są nawroty ostrej gorączki reumatycznej z dalszym postępem wady.

DIAGNOSTYKA

Dorosłe osoby, u których występuje szmer skurczowy na koniuszku serca, pomimo obecności lub braku epizodów ostrej gorączki reumatycznej w wywiadzie i dolegliwości, należy skierować na badanie echokardiograficzne, które zapewnia wczesne rozpoznanie wady. W większości przypadków jest to możliwe w warunkach klinicznych.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Ze względu na małą swoistość objawów osłuchowych istnieje tendencja do nadmiernego rozpoznawania niedomykalności mitralnej.

Diagnozę tę błędnie stawiano osobom, u których szmer skurczowy na wierzchołku serca nie był związany z wadą. Taki hałas często występuje u zdrowych ludzi, zwłaszcza u młodych ludzi i młodzieży. Szmer skurczowy pochodzenia innego niż zastawkowe może być spowodowany niedokrwistością, tyreotoksykozą, dystonia wegetatywna. W większości przypadków hałas jest cichy, łagodny i krótkotrwały. Osoby te nie mają innych zmian osłuchowych, wielkość komór serca nie jest znacząco zwiększona. Echokardiografia ujawnia prawidłowo funkcjonującą zastawkę.

Szmer skurczowy bez niedomykalności mitralnej i powiększenia lewego przedsionka (w badaniu echokardiograficznym i RTG) nie jest dowodem wady. Mała niedomykalność mitralna, czasami wykrywana w pobliżu płatków podczas echokardiografii w trybie Dopplera, najwyraźniej może mieć inne pochodzenie. Przyjmuje się, że u osób zdrowych może wystąpić fizjologiczna minimalna niedomykalność mitralna, której może towarzyszyć szmer skurczowy.

Trudności diagnostyczne mogą pojawić się w przypadku jednoczesnego zwężenia zastawki mitralnej i niedomykalności mitralnej, ponieważ objawy obu wad sumują się. Zwykle dominują objawy jednej z wad, co powinno znaleźć odzwierciedlenie w diagnozie. Jeśli przy niewątpliwej niedomykalności mitralnej wykryje się pewne nasilenie (trzaskanie) pierwszego tonu i tonu otwarcia zastawki mitralnej (nawet przy braku szmeru rozkurczowego na wierzchołku), to w większości przypadków oznacza to jednocześnie istniejące zwężenie zastawki mitralnej. W przypadku zwężenia współistniejąca niedomykalność mitralna może być również wskazywana przez osłabienie pierwszego dźwięku i instrumentalne objawy co najmniej nieznacznego powiększenia lewej komory. Rozpoznanie można łatwo ustalić za pomocą echokardiografii. Wykrycie połączenia zwężenia zastawki mitralnej i jej niewydolności niewątpliwie wskazuje na reumatyczny charakter choroby.

Niedomykalności zastawki trójdzielnej towarzyszy również szmer skurczowy, ale punkt, w którym jest on maksymalny, położony jest bardziej przyśrodkowo niż przy niedomykalności mitralnej i jest lepiej słyszalny podczas wstrzymywania oddechu podczas wdechu. Może występować skurczowe pulsowanie żył szyjnych i wątroby. Echokardiografia ujawnia niedomykalność zastawki trójdzielnej. Prawe komory serca są zawsze znacznie powiększone.

Przy względnej niedomykalności mitralnej zwraca się uwagę na znaczny wzrost w lewej komorze i jedynie umiarkowany wzrost w lewym przedsionku (w przypadku zastawkowej niedomykalności mitralnej zależność jest raczej odwrotna).

LECZENIE

Pacjenci podlegają systematycznej obserwacji kardioreumatologa. W przypadku niepowikłanej niedomykalności mitralnej pacjenci są zwykle aktywni i dobrze tolerują umiarkowany wysiłek fizyczny. Duże obciążenia są przeciwwskazane. Wystąpienie powikłań prowadzi zwykle do czasowej lub trwałej niepełnosprawności.

TERAPIA LEKOWA

Leki są przepisywane na chorobę podstawową (ostra gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, SLE itp.), Z rozwojem powikłań (w tych przypadkach konieczna jest hospitalizacja), w celu zapobiegania nawrotom ostrej gorączki reumatycznej, infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Jeśli rozwinie się niewydolność serca, leczenie prowadzi się według zwykłych zasad (patrz rozdział 11 „Niewydolność serca”). Stosowane są inhibitory ACE, które pomagają nieznacznie zwiększyć użyteczną wydajność u tych pacjentów poprzez zmniejszenie niedomykalności krwi. Kiedy rozwija się uporczywe migotanie przedsionków, przepisuje się β - blokery adrenergiczne lub digoksyna w celu zmniejszenia częstości akcji serca, a także leki przeciwzakrzepowe lub leki przeciwpłytkowe.

CHIRURGIA

Ciężka niedomykalność mitralna z znaki początkowe osłabienie lewej komory jest wskazaniem do leczenia operacyjnego (walwuloplastyka lub wymiana zastawki). Optymalny czas operacji i jej rodzaj ustala kardiochirurg. Operacja jest zwykle nieskuteczna w późniejszych stadiach, ze znacznym powiększeniem komór serca (rozmiar końcoworozkurczowy większy niż 7 cm) i zmniejszoną funkcją (frakcja wyrzutowa mniejsza niż 30%) lewej komory. Wyniki operacji są gorsze u pacjentów z niedomykalnością mitralną związaną z dysfunkcją mięśnia brodawkowatego w wyniku choroby wieńcowej. W przypadku znacznego zwężenia tętnic wieńcowych czasami jednocześnie wykonuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe. Pacjenci, którzy przeszli operację, podlegają obserwacji kardiologa.

PROGNOZA

Niedomykalność mitralna pozostaje kompensowana przez długi czas. Poważna wada ma tendencję do powolnego postępu, niezależnie od obecności powikłań. Powikłania przyspieszają rozwój choroby. Nieleczeni pacjenci umierają głównie z powodu CHF.

8.4. ZWĘŻENIE AORTY

Stenoza aortalna to zwężenie ujścia aorty na poziomie zastawki aortalnej.

ETIOLOGIA

Etiologia zwężenia aorty jest różna.

Reumatyczne zwężenie aorty najczęściej łączy się z niewydolnością aorty i chorobą mitralną, przy czym wada ta kilkukrotnie częściej występuje u mężczyzn.

Wrodzone zwężenie aorty często obserwuje się u pacjentów z dwupłatkową zastawką aortalną i zwykle nie łączy się z innymi wadami. Hemodynamiczne konsekwencje takiego zwężenia mogą być zauważalne już po urodzeniu, jednak częściej pojawiają się stopniowo w pierwszych dekadach życia.

U osób starszych często stwierdza się nabyte niereumatyczne zwapnienie aorty.

Rozszerzenie aorty wstępującej o różnym charakterze (częściej z miażdżycą aorty, tętniakiem części wstępującej, rozciągnięciem aorty z powodu niewydolności aorty itp.) może prowadzić do względnego zwężenia ujścia aorty.

Aparat zastawkowy przy reumatycznym lub wrodzonym zwężeniu aorty jest szczególnie podatny na zwapnienie, co prowadzi do dalszej progresji zwężenia.

PATOGENEZA

Przy znacznym zwężeniu aorty różnica ciśnień między lewą komorą a aortą podczas skurczu wzrasta, czasami przekraczając 100 mm Hg, dochodzi do przeciążenia lewej komory i wydłuża się okres wyrzutowy. Rzut serca w spoczynku przez długi czas pozostaje prawidłowy ze względu na znaczne możliwości kompensacyjne lewej komory, jej przeciążenie i stopniowy koncentryczny przerost. Cechą charakterystyczną tej wady jest długi okres pełnej kompensacji (ryc. 8-5).

Ryż. 8-5. Hemodynamika w zwężeniu zastawki jamy ustnej: a - rozkurcz; b - skurcz. LA - lewy przedsionek; LV - lewa komora; A - aorta.

W patogenezie choroby biorą udział następujące mechanizmy.

Wraz ze wzrostem koncentrycznego przerostu zmniejsza się podatność ściany lewej komory, co może prowadzić do wzrostu w niej ciśnienia końcoworozkurczowego jeszcze przed upośledzeniem funkcji skurczowej komory i rozwojem niewydolności serca (dysfunkcja rozkurczowa). Konsekwencją tego może być zwiększenie obciążenia lewego przedsionka („mitralizacja” zwężenia aorty).

W późniejszych stadiach zmniejsza się siła skurczu mięśnia sercowego lewej komory, następuje jego rozszerzenie i zmniejsza się wzrost pojemności minutowej serca podczas wysiłku. Następnie w spoczynku zmniejsza się pojemność minutowa serca, pogarsza się dopływ krwi do narządów i rozwija się niewydolność lewej komory. Później pojawia się także niewydolność prawej komory.

U niektórych pacjentów może wystąpić migotanie przedsionków. Arytmia jest źle tolerowana przez tych pacjentów i powoduje lub znacząco pogarsza niewydolność serca. Ciężki przerost lewej komory predysponuje do komorowych zaburzeń rytmu.

Ze względu na zwiększoną czynność serca i znaczny przerost lewej komory, zwiększa się zużycie tlenu przez serce. Wzrost ciśnienia skurczowego lewej komory związany ze zwężeniem może prowadzić do mechanicznego ucisku naczyń wieńcowych podczas skurczu, co komplikuje perfuzję wieńcową. W rezultacie niewydolność wieńcowa, zwłaszcza niedokrwienie podwsierdziowe, występuje u tych pacjentów stosunkowo łatwo, nawet bez zmian miażdżycowych naczyń wieńcowych. W późniejszych stadiach zmniejszona pojemność minutowa serca dodatkowo zmniejsza przepływ wieńcowy. Jednocześnie mogą wystąpić objawy niedokrwienia mózgu, innych narządów i kończyn.

Nawroty ostrej gorączki reumatycznej, niewydolności wieńcowej wraz z postępem zwężenia pogarszają stan mięśnia sercowego i przyspieszają rozwój dekompensacji.

OBRAZ KLINICZNY

Stenoza aorty charakteryzuje się długotrwałym (kilkadziesiąt lat) przebiegiem bezobjawowym. Izolowane zwężenie aorty objawia się klinicznie tylko wtedy, gdy pole przekroju poprzecznego ujścia aorty jest czterokrotnie mniejsze niż normalnie.

USKARŻANIE SIĘ

Duszność, dusznica bolesna, zawroty głowy i omdlenia, ogólne osłabienie występują przy długotrwałym i ciężkim zwężeniu zastawki aortalnej i są spowodowane głównie niewystarczającą pojemnością minutową serca, tj. faktycznie rozpoczynającą się niewydolność lewej komory. Początkowo są one zauważalne jedynie podczas aktywności fizycznej.

BADANIE OBIEKTYWNE

Wygląd, tętno, ciśnienie krwi pozostają w normie przez długi czas. Dopiero w późnym stadium, wraz ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, charakterystyczna jest bladość i spadek ciśnienia skurczowego i tętna. Puls w tym okresie niskiego wypełnienia jest płaski, co jest lepiej widoczne na sfigmogramie, gdzie charakterystyczna jest postrzępiona część wznosząca się krzywej.

W badaniu stwierdza się cechy przerostu lewej komory w postaci wzmocnienia i pewnego przemieszczenia impulsu wierzchołkowego. Znacząca ekspansja serca jest zauważalna już wraz z rozwojem CHF.

Objawy osłuchowe są najwcześniejszym objawem pozwalającym na rozpoznanie zwężenia zastawki aortalnej.

Nad aortą słychać szorstki szmer skurczowy z maksimum w środku skurczu (na fonogramie szmer jest kształt diamentu), przeprowadzany na obu tętnicach szyjnych wspólnych, czasami w kierunku wierzchołka serca. Hałas jest głośniejszy, gdy wstrzymujesz oddech podczas wydechu. W miarę rozwoju CHF hałas słabnie.

Ważnym objawem diagnostycznym ciężkiego zwężenia są drgania skurczowe wyczuwalne nad aortą.

Istnieje możliwość wzmocnienia pierwszego dźwięku nad aortą – dźwięku wyrzutowego lub dźwięku otwierania zastawki aortalnej. Składowa aortalna drugiego dźwięku jest opóźniona (zbliża się do składowej płucnej lub łączy się z nią), jest osłabiona lub nieobecna. Zwapnienie zastawki przyczynia się do osłabienia tonów.

Ogólnie rzecz biorąc, ciężkość wady ocenia się głównie na podstawie nasilenia dolegliwości i wielkości lewej komory. Dane osłuchowe i charakterystyka ciśnienia krwi są mniej istotne.

METODY INSTRUMENTALNE

Stosowane są następujące badania instrumentalne.

EKG może pozostać prawidłowe przez długi czas. Później wykrywane są oznaki powiększenia lewej komory. Możliwe jest stopniowe narastanie zaburzeń przewodzenia wzdłuż lewej gałęzi pęczka Hisa. Zmiany w końcowej części kompleksu komorowego mogą być związane z niewydolnością wieńcową. W przypadku ciężkiego zwężenia w późniejszych stadiach czasami wykrywa się oznaki powiększenia lewego przedsionka, a u niektórych pacjentów - migotanie przedsionków. Rozwój migotania przedsionków jeszcze przed niewydolnością lewej komory jest nietypowy dla tej wady i zwykle wskazuje na istniejącą jednocześnie wadę mitralną.

EchoCG stwierdza pogrubienie ścian lewej komory, niepełne otwarcie zastawki aortalnej oraz obecność zwapnień w płatkach. Wymiary ubytków pozostają normalne przez długi czas. Tryb Dopplera umożliwia ocenę spadku ciśnienia i pola otwarcia zaworu.

W badaniu RTG długotrwałego zwężenia, pomimo wyraźnego przerostu koncentrycznego, stwierdza się jedynie umiarkowane zwiększenie obrysu lewej komory. W przypadku ciężkiego zwężenia widoczne jest poszerzenie aorty wstępującej oraz zwapnienia płatków zastawki aortalnej. W późniejszych stadiach ujawniają się oznaki zastoju w krążeniu płucnym, powiększenie lewego przedsionka, następnie powiększenie prawej części serca.

Badania specjalne (cewnikowanie lewego serca, angiokardiografia) są przydatne głównie w przypadku dyskusji nad możliwością leczenia operacyjnego. Metody te pozwalają wyjaśnić lokalizację zwężenia względem zastawki, dokładniej zmierzyć spadek ciśnienia na poziomie zwężenia, ocenić funkcję lewej komory i rolę wady w powstawaniu niewydolności wieńcowej, obecność i ciężkości innych zmian zastawkowych. U chorych na dławicę piersiową oraz u osób powyżej 45. roku życia zazwyczaj konieczna jest koronarografia.

KOMPLIKACJE

Powikłania obejmują niewydolność lewej komory, która jest trudna do leczenia; zaburzenia krążenia wieńcowego i mózgowego; infekcyjne zapalenie wsierdzia; nawroty ostrej gorączki reumatycznej (jeśli wada ma etiologię reumatyczną). Zwapnienie zastawki u pacjentów w podeszłym wieku może szybko postępować, skracając okres kompensacji; czasami powoduje zatorowość dużych naczyń. Nagła śmierć (najwyraźniej o charakterze arytmicznym) jest możliwa jeszcze przed rozwojem CHF. Jednak większość nieleczonych pacjentów z izolowanym zwężeniem aorty umiera w wieku powyżej 45 lat, średnio 2-4 lata od wystąpienia objawów niewydolności lewej komory i rok po dodaniu niewydolności prawej komory. Zatem wystąpienie niewydolności serca, a także znaczne powiększenie serca są objawami niekorzystnymi prognostycznie.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie należy postawić wcześnie, na etapie bezobjawowym, na podstawie osłuchiwania i badania echokardiograficznego. DO wczesne objawy Do wad zalicza się szmer skurczowy u podstawy serca z przewodzeniem do szyi, kliniczne i instrumentalne objawy przerostu lewej komory. Wszystkie te dane można uzyskać podczas badania ambulatoryjnego. Badanie w szpitalu jest konieczne w przypadku wystąpienia powikłań lub dyskusji nad celowością leczenia operacyjnego, a także w przypadku trudności w diagnostyce różnicowej.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Reumatyczny charakter zwężenia aorty ustala się na podstawie wywiadu i połączenia z niewydolnością aorty z reumatycznym uszkodzeniem zastawki mitralnej. Przy względnym zwężeniu ujścia aorty nie obserwuje się skurczowego trzepotania ściany klatki piersiowej, nie stwierdza się zwapnień, wykrywa się objawy niewydolności aorty lub jakąkolwiek chorobę, której towarzyszy poszerzenie aorty wstępującej. Stenozę aortalną należy odróżnić od obturacyjnej kardiomiopatii przerostowej oraz rzadkich wrodzonych podzastawkowych i nazastawkowych zwężeń aorty, które powstają na skutek miejscowego zgrubienia włóknistego w pobliżu zastawki.

W kardiomiopatii przerostowej zaporowej szmer jest głośniejszy wzdłuż lewego brzegu mostka i często nie jest prowadzony na tętnicach szyjnych wspólnych, nie dochodzi do zwapnienia zastawki i poszerzenia aorty wstępującej. Echokardiografia jest kluczowa dla postawienia diagnozy, wykazuje znaczne pogrubienie przegrody międzykomorowej w porównaniu z Tylna ściana lewa komora.

Wrodzone podzastawkowe zwężenie aorty nie powoduje wzmożonego dźwięku wyrzutu do aorty i nie stwierdza się zwapnień. Rozpoznanie wyjaśnia cewnikowanie lewej strony serca, określając poziom spadku ciśnienia.

Nazastawkowe zwężenie aorty (rzadka wada wrodzona) czasami wiąże się z opóźnieniem rozwój mentalny, charakterystyczny wygląd twarzy pacjenta, hipoplazja aorty wstępującej, zwężenie dużych tętnic obwodowych, a także gałęzi tętnicy płucnej, występowanie rodzinne. W odróżnieniu od stenozy aortalnej wzmocniona jest aortalna składowa drugiego tonu, szmer jest lepiej wykrywany nad tętnicami szyjnymi, nie występuje ton wyrzutowy i poststenotyczne poszerzenie aorty. Ciśnienie krwi na prawym i lewym ramieniu może się różnić. Ostateczną diagnozę stawia się na podstawie cewnikowania lewego serca i angiokardiografii.

Związek pomiędzy dusznicą bolesną a zwężeniem aorty zwykle staje się jasny po wykryciu masywnego przerostu lewej komory i innych objawów zwężenia. U mężczyzn w średnim wieku konieczne jest wykonanie koronarografii, aby wiarygodnie wykluczyć współistniejącą chorobę wieńcową. Należy pamiętać, że próby wysiłkowe w przypadku ciężkiego zwężenia aorty są przeciwwskazane ze względu na ryzyko wywołania komorowych zaburzeń rytmu i migotania komór.

LECZENIE

WYDARZENIA OGÓLNE

Pacjenci podlegają obserwacji kardioreumatologa. Mogą zachować zdolność do pracy przez długi czas, jeśli praca nie wiąże się z dużym stresem fizycznym. Należy wykluczyć duże obciążenia, np. sportowe, nawet jeśli subiektywnie są dobrze tolerowane (co nie jest rzadkością). Ważna jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a w przypadku chorób reumatycznych – profilaktyka ostrej gorączki reumatycznej.

TERAPIA LEKOWA

Powikłania zmuszają do uciekania się do terapii lekowej. Rozwinięta CHF jest trudna do leczenia i szybko staje się oporna. Glikozydy nasercowe są na ogół przeciwwskazane. Inhibitory ACE są nieskuteczne. Leki moczopędne należy stosować z dużą ostrożnością, ponieważ zmniejszają obciążenie wstępne i mogą znacznie zmniejszyć i tak już zmniejszoną pojemność minutową serca. Nitrogliceryna i inne leki zawierające tlenek azotu mogą być skuteczne w leczeniu dławicy piersiowej. W przypadku migotania przedsionków, które zwykle gwałtownie pogarsza stan pacjenta, można uzyskać tymczasowy efekt poprzez przywrócenie rytmu zatokowego.

CHIRURGIA

Głównym leczeniem jest operacja (zwykle wymiana zastawki). Na konsultację kardiochirurgiczną należy przede wszystkim skierować młodych pacjentów z ciężką stenozą aortalną, nawet jeśli nie powoduje ona istotnych objawów, oraz osoby starsze, u których wada izolowana lub silnie dominująca ogranicza aktywność. U tych osób, w razie potrzeby, jednocześnie wykonuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe. Jeżeli istnieją przeciwwskazania do operacji niezwiązane ze stanem serca, czasami stosuje się walwuloplastykę balonową. Po udanej operacji, wraz z poprawą stanu ogólnego i rozszerzeniem funkcjonalności, zwykle stwierdza się częściową regresję przerostu lewej komory. Pacjenci operowani powinni pozostawać pod kontrolą kardiologa.

8,5. NIEDOMYŚLNOŚĆ AORTY

Niewydolność aorty to niemożność całkowitego zamknięcia zastawki aortalnej, zwykle spowodowana zmianami strukturalnymi, zniszczeniem lub obkurczeniem płatków.

ETIOLOGIA

Niewydolność aorty może być spowodowana następującymi chorobami.

Ostra gorączka reumatyczna jest jedną z najczęstszych przyczyn tej wady. Reumatyczna niewydolność aorty często łączy się ze zwężeniem aorty i chorobą mitralną.

Inne przyczyny z reguły prowadzą do izolowanej niewydolności aorty, która znacznie częściej obserwuje się u mężczyzn: infekcyjne zapalenie wsierdzia, syfilityczne i inne zapalenie aorty, reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatyczne, szczególnie zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.

Rzadko niewydolność aorty może być wrodzona [w tym dwupłatkowa zastawka aortalna, czasami w połączeniu z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD), tętniakiem zatoki aorty].

Ciężkie nadciśnienie i miażdżyca aorty spowodowane rozciągnięciem ujścia aorty czasami prowadzą do względnej niewydolności aorty. Najwyraźniej niższość środkowej warstwy aorty odgrywa znaczącą rolę w rozwoju względnej niewydolności aorty. Taki sam charakter ma względna niewydolność aorty w tętniaku aorty wstępującej, czyli zespole Marfana.

W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia, urazu, tętniaka rozwarstwiającego aorty, może rozwinąć się ostra niewydolność aorty, charakteryzująca się pewnymi cechami patofizjologicznymi i klinicznymi.

PATOGENEZA

Niecałkowite zamknięcie zastawki aortalnej w czasie rozkurczu powoduje cofanie się części krwi z aorty do lewej komory, co prowadzi do przeciążenia rozkurczowego komory i niedoboru krążenia obwodowego. Objętość niedomykalności w przybliżeniu odpowiada ciężkości wady zastawki. Zwiększenie niedomykalności ułatwia rzadki rytm i wzrost obwodowego oporu naczyniowego. W przypadku poważnej wady objętość niedomykalności może osiągnąć objętość użytecznego wyrzutu. Zwiększa się pojemność minutowa skurczowa lewej komory (użyteczna pojemność minutowa i objętość zwrotna). W rezultacie następuje wzrost ciśnienia skurczowego i tętna oraz spadek rozkurczowego ciśnienia krwi (ryc. 8-6).

Ryż. 8-6. Hemodynamika w niewydolności zastawki aortalnej: a - rozkurcz; b - skurcz. LA - lewy przedsionek; LV - lewa komora; A - aorta. Jasna strzałka wskazuje strumień niedomykalnej krwi z aorty do lewej komory.

Duże możliwości kompensacyjne lewej komory i jej przerost umożliwiają w większości przypadków utrzymanie użytecznej wydajności na normalnym poziomie przez wiele lat. Tolerancja obciążenia jest początkowo normalna. Przy kompensowanym defektu podczas wysiłku fizycznego, spowodowanym tachykardią ze skróceniem rozkurczu i niewielkim spadkiem obwodowego oporu naczyniowego, objętość niedomykalności nawet się zmniejsza. Przerost ściany lewej komory jest mniej wyraźny niż w przypadku zwężenia aorty. W późniejszych stadiach wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (dysfunkcja rozkurczowa) może prowadzić do przeciążenia lewego przedsionka, a poszerzenie lewej komory może prowadzić do względnej niedomykalności mitralnej („mitralizacja” choroby aorty). Kiedy wyczerpią się możliwości kompensacyjne lewej komory, tolerancja obciążenia pogarsza się i rozwija się niewydolność lewej komory. Później pojawia się także niewydolność prawej komory.

Niewydolność aorty niekorzystnie wpływa na krążenie wieńcowe. Z jednej strony zwiększony rzut serca i przerost lewej komory zwiększają zużycie tlenu. Z drugiej strony wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze w wyniku niedomykalności rozkurczowej utrudnia przepływ wieńcowy w czasie rozkurczu.

Wada może pogłębiać się w wyniku aktywności choroby podstawowej (ostra gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie aorty itp.), a także w wyniku stopniowego rozciągania ujścia aorty w wyniku nadmiernego wyrzutu.

OBRAZ KLINICZNY

USKARŻANIE SIĘ

Typowe jest długotrwałe (często dziesiątki lat) bezobjawowe istnienie wady, gdy pacjent jest w stanie wykonywać nawet znaczną aktywność fizyczną. Później pojawiają się skargi.

Wczesne objawy to uczucie wzmożonych skurczów serca w klatce piersiowej oraz uczucie pulsowania naczyń krwionośnych (w głowie, kończynach, wzdłuż kręgosłupa), zwłaszcza po wysiłku fizycznym i w leżeniu na lewym boku. W ciężkiej niewydolności aorty możliwe jest ogólne osłabienie, zawroty głowy i tendencja do tachykardii w spoczynku.

Później, gdy lewa komora słabnie, pojawia się duszność wysiłkowa i nocna astma sercowa. Gdy wystąpi CHF, trudno jest zareagować na leczenie farmakologiczne i postępuje stosunkowo szybko.

Zdarzają się ataki dusznicy bolesnej, nawet u młodych osób, występujące podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku, w nocy, zwykle trudne do zatrzymania za pomocą nitrogliceryny.

BADANIE OBIEKTYWNE

Wielu pacjentów jest bladych, a ich kończyny są ciepłe. Podczas badania czasami wcześnie można zauważyć objawy związane z wysokim ciśnieniem tętna: wzmożone pulsowanie tętnic szyjnych i innych tętnic obwodowych, tętniczek łożyska paznokcia (przy naciskaniu końcówki paznokcia), pulsowanie źrenic, ruchy kończyn i głowę zgodnie z każdym skurczem. Przerost lewej komory objawia się wzrostem impulsu wierzchołkowego i jego przesunięciem w lewo i w dół. Impuls wierzchołkowy może stać się rozproszony. W przedniej części szyi, nad mostkiem i w nadbrzuszu, wyczuwalne jest wzmożone pulsowanie aorty.

Charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego (czasami do 200 mmHg) i tętna, a także spadkiem ciśnienia rozkurczowego (czasami do 0 mmHg). Na dużych tętnicach (ramiennej, udowej) można usłyszeć (czasami wymaga to mocniejszego nacisku stetoskopu) podwójny szum. Puls jest szybki i wysoki. Na sfigmogramie wcięcie dykrotyczne, odzwierciedlające zamknięcie zastawki aortalnej, jest częściowo lub całkowicie wygładzone. W późniejszych stadiach rozkurczowe ciśnienie krwi może nieznacznie wzrosnąć, co odzwierciedla znaczny wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w osłabionej lewej komorze i częściowo z powodu zwężenia naczyń charakterystycznego dla ciężkiej CHF.

Obraz osłuchowy ma następujące charakterystyczne cechy.

Obowiązkowym osłuchowym objawem niewydolności aorty jest cichy szmer rozkurczowy o wysokiej częstotliwości, o malejącej częstotliwości, rozpoczynający się bezpośrednio po drugim tonie, zajmujący początkową część lub cały rozkurcz, z maksimum w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie w pobliżu mostka lub powyżej zastawka aortalna. Szum ten ze względu na wysoką częstotliwość jest czasami słabo rejestrowany na fonokardiogramie. Czas trwania szmeru jest proporcjonalny do nasilenia niedomykalności i najlepiej go słychać podczas wstrzymywania oddechu po pełnym wydechu, u pacjenta siedzącego i pochylonego do przodu lub leżącego na brzuchu i łokciach, a także podczas ćwiczeń izometrycznych.

U pacjentów z ciężką niedomykalnością aortalną nad aortą często słychać szmer skurczowy, zwykle spowodowany zwiększonym rzutem skurczowym i względnym zwężeniem ujścia aorty. U pacjentów reumatycznych hałas ten może być również związany z organicznym zwężeniem ujścia aorty. Szmer skurczowy, niezależnie od jego charakteru, jest zwykle głośniejszy niż rozkurczowy.

Składowa aortalna drugiego dźwięku jest osłabiona. Pierwszy ton jest czasami również osłabiony. Przy znacznym rozszerzeniu ujścia aorty możliwy jest głośny dźwięk wyrzucania do aorty, prawie zbiegający się z pierwszym dźwiękiem. Słychać tony III i rzadko IV (o ile nie są przykryte szmerem rozkurczowym).

Stosunkowo rzadko nad wierzchołkiem słychać niezależny szmer rozkurczowy – protorozkurczowy lub przedskurczowy (szmer Flinta), związany z przemieszczeniem płatka przedniego zastawki mitralnej przez strumień niedomykalny i występowaniem względnego zwężenia mitralnego. Zjawisku temu nie towarzyszy otwarcie zastawki mitralnej i zauważalny wzrost lewego przedsionka. W takich przypadkach konieczne jest wykonanie echokardiografii w celu wykluczenia organicznego zwężenia zastawki mitralnej.

PRZEPŁYW

Możliwe są powtarzające się epizody ostrej gorączki reumatycznej. Po długim, bezobjawowym okresie rozwija się niewydolność lewej komory, która następnie zwykle szybko postępuje. Infekcyjne zapalenie wsierdzia powoduje niewydolność aorty i jednocześnie może powikłać niewydolność aorty dowolnego rodzaju, na każdym etapie. Często występuje niewydolność tętnic wieńcowych.

METODY INSTRUMENTALNE

Prowadzone są następujące badania instrumentalne.

W EKG zwykle stwierdza się rytm zatokowy i objawy przerostu lewej komory. Zmiany w końcowej części kompleksu komorowego mogą być częściowo spowodowane niewydolnością wieńcową. Często stopniowo rozwija się blokada lewej gałęzi pęczka Hisa.

W badaniu echokardiograficznym stwierdza się wzmożony ruch skurczowy ściany lewej komory oraz drżenie płatka przedniego zastawki mitralnej spowodowane strumieniem niedomykalnym. Czasami wykrywa się brak zamknięcia płatków zastawki aortalnej podczas rozkurczu. Mogą być zauważalne odkształcenia zaworów. Objawy roślinności na nich wskazują na infekcyjne zapalenie wsierdzia, które stosunkowo często komplikuje tę wadę. Dwuwymiarowa echokardiografia pozwala lepiej ocenić powiększenie lewej komory i charakterystykę jej funkcji skurczowej. Za pomocą echokardiografii w trybie Dopplera można zmierzyć nasilenie niedomykalności (ryc. 8-7).

W badaniu rentgenowskim widoczne jest powiększenie lewej komory, czasami znaczne. Podkreślona jest „talia” serca. Dopiero w późnym stadium, gdy zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku i względna niedomykalność mitralna prowadzą do powiększenia lewego przedsionka, „talia” ulega spłaszczeniu. W płatkach zastawki aortalnej możliwe są zwapnienia. Zauważalna jest wzmożona pulsacja aorty wstępującej, której cień jest rozszerzony. Wraz z rozwojem niewydolności lewej komory ujawniają się oznaki zatorów w płucach. Jeśli wada jest niewielka, prześwietlenie, podobnie jak EKG, może pozostać zbliżone do normy.

Specjalne badania kardiologiczne (sondowanie jam, angiokardiografia) pozwalają dokładniej zmierzyć objętość niedomykalności, ocenić wpływ wady na hemodynamikę i wyjaśnić, czy występują inne wady. Za pomocą koronarografii ocenia się stan tętnic wieńcowych. Badania te są czasami wykonywane w ramach przygotowań do operacji.

Ryż. 8-7. Echokardiogram Dopplera w kierunku niewydolności zastawki aortalnej. Strzałka wskazuje patologiczny, turbulentny przepływ rozkurczowy pod płatkami aorty w drodze odpływu lewej komory.

DIAGNOSTYKA

Wczesna diagnoza zwykle nie jest trudna. Opiera się na charakterystyce krążenia obwodowego, objawach osłuchowych [szmer protorozkurczowy w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie (nawet krótkiej i słabej)] oraz danych echokardiograficznych.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Wymagany diagnostyka różnicowa z następującymi chorobami.

Przy otwarciu można zaobserwować cechy krążenia obwodowego charakterystyczne dla niewydolności aorty przewód tętniczy. W praktyce terapeutycznej wada ta występuje u młodzieży i młodych dorosłych. Podczas osłuchiwania charakteryzuje się ciągłym szmerem skurczowo-rozkurczowym u podstawy serca, tj. wyższe niż w przypadku niewydolności aorty. Widoczne są pośrednie objawy nadciśnienia płucnego. Czasami wywiad (szmery słyszane od dzieciństwa, częste zapalenie płuc) pozwala wyjaśnić diagnozę.

Wysoki, szybki puls sam w sobie nie jest charakterystyczny dla niedomykalności aortalnej. Można to zaobserwować przy gorączce, anemii, tyreotoksykozie.

W przypadku ciężkiej dystonii autonomicznej, szczególnie u młodzieży, czasami występuje obniżenie rozkurczowego ciśnienia krwi, czasami do zera.

We wszystkich tych przypadkach echokardiografia pozwala wyjaśnić budowę i funkcję zastawki aortalnej.

LECZENIE

WYDARZENIA OGÓLNE

Wielu pacjentów z niewydolnością aorty jest w stanie wykonywać duży wysiłek fizyczny, a nawet uprawiać sport, jednak skoro rozpoznanie jest znane, należy unikać nadmiernego wysiłku fizycznego, gdyż przyspiesza to wyczerpywanie się rezerw kompensacyjnych.

TERAPIA LEKOWA

Aby spowolnić postęp wady, decydujące znaczenie ma leczenie choroby podstawowej: ostrej gorączki reumatycznej, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, reumatoidalnego zapalenia stawów itp. Dodatkowe leczenie farmakologiczne jest konieczne głównie w przypadku wystąpienia powikłań. W przypadku takich pacjentów zwykle wskazana jest hospitalizacja. Podczas leczenia CHF (chyba, że ​​jest ono częściowo związane z nawrotem ostrej gorączki reumatycznej) zazwyczaj udaje się uzyskać jedynie ograniczony i przejściowy efekt. Inhibitory ACE, zmniejszając obciążenie następcze, mogą nieznacznie zmniejszyć objętość niedomykalności. Ważne jest racjonalne leczenie lekami moczopędnymi. Glikozydy nasercowe, β - Należy zachować ostrożność stosując leki blokujące adrenergię u tych pacjentów, ponieważ zmniejszenie częstości akcji serca pod ich wpływem może znacznie pogorszyć krążenie obwodowe. Dlatego bardziej opłaca się utrzymać w nich umiarkowany częstoskurcz, około 80-90 na minutę.

CHIRURGIA

Do leczenia operacyjnego (wymiany zastawki) bardziej kwalifikują się pacjenci z ciężką izolowaną niewydolnością aorty, bez zaostrzenia choroby podstawowej, z bardzo początkowymi objawami dekompensacji. Zapobieganie infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia jest ważne zarówno przed, jak i po operacji.

8.6. OSTRA NIEDOMYŚLNOŚĆ AORTY

Etiologia. Ostra niewydolność aorty jest związana z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (perforacją liścia), tętniakiem rozwarstwiającym aorty i urazem.

Kliniczny obraz. Lewa komora zwykle prawie nie jest powiększona, ale jej przeciążenie objętościowe jest szczególnie duże. Dlatego w obrazie klinicznym, na tle objawów choroby podstawowej, często dominuje ostra niewydolność lewej komory (duszność, astma sercowa, obrzęk płuc).

Pacjent ma tachykardię. Zmiany ciśnienia krwi i innych cech krążenia obwodowego charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności aorty są zwykle mniej wyraźne. Obraz osłuchowy odpowiada przewlekłej niewydolności aorty, często stwierdza się protorozkurczowy rytm galopowy. W EKG zwykle nie ma charakterystycznych zmian. EchoCG w trybie Dopplera pozwala zweryfikować niedomykalność aortalną i ocenić jej nasilenie. W badaniu rentgenowskim stwierdza się wzmożone ruchy lewej komory, która ma prawidłowe lub nieznacznie powiększone wymiary. Nie ma poszerzenia aorty wstępującej (zmiany aorty mogą być związane z tętniakiem rozwarstwiającym lub urazem). Objawy zastoju żylnego w płucach (czasami obrzęk płuc) kontrastują z zbliżoną do normalnej wielkości lewej komory.

Leczenie. Postępowanie z pacjentami jest podobne jak u pacjentów z ostrą niedomykalnością mitralną. W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia, jeśli na tle leczenia lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE i antybiotykami szybko pozytywny efekt wówczas leczenie chirurgiczne powstałej wady odracza się do czasu maksymalnej stabilizacji hemodynamicznej i zahamowania infekcji. Jeśli nie ma natychmiastowego efektu, uciekają się do pilnej operacji - wymiany zastawki. W przypadku tętniaka rozwarstwiającego i urazu czas ewentualnej interwencji chirurgicznej, w tym wymiany zastawki aortalnej, ustala się w zależności od choroby podstawowej.

Prognoza. Rokowanie zależy od choroby podstawowej, objętości niedomykalności i ciężkości niewydolności lewej komory.

8.7. ZWĘŻENIE TRÓJKUSPIDALNE

Zwężenie zastawki trójdzielnej jest stosunkowo rzadko diagnozowaną wadą, zwykle towarzyszącą niedomykalności zastawki trójdzielnej, zwężeniu zastawki mitralnej i wadom innych zastawek. Wada ta występuje nieco częściej u kobiet.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Zwężenie zastawki trójdzielnej jest spowodowane następującymi chorobami.

Zwykle wada ma podłoże reumatyczne.

Bardzo rzadko zwężenie zastawki trójdzielnej może być konsekwencją zespołu rakowiaka, fibroelastozy wsierdzia.

Wada prowadzi do przeciążenia prawego przedsionka i zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym.

OBRAZ KLINICZNY

Charakteryzuje się sinicą obwodową, wyraźnym przekrwieniem w krążeniu ogólnoustrojowym, szczególnie znacznym obrzękiem żył szyi, wysoka fala Flebogram (jeśli zachowany jest rytm zatokowy). Obraz osłuchowy jest podobny do obrazu zwężenia zastawki mitralnej:

Szmer rozkurczowy ze wzmocnieniem protorozkurczowym i presystolicznym;

Dźwięk otwierania zastawki trójdzielnej.

Znaki osłuchowe są słyszalne wyraźniej powyżej spód mostek, wstrzymując oddech podczas wdechu. Wyczuwalne trzepotanie jest nietypowe ze względu na niski gradient ciśnienia. W odróżnieniu od zwężenia zastawki mitralnej nie obserwuje się cech nadciśnienia płucnego, zastoju żylnego w płucach ani znacznego powiększenia prawej komory.

W EKG widoczne są oznaki przeciążenia prawego przedsionka: wysoka, spiczasta fala P szczególnie w standardowych odprowadzeniach II i III często występuje migotanie przedsionków. Echokardiografia wykrywa pogrubienie płatków i pozwala ocenić spadek ciśnienia na zastawce. Metoda rentgenowska pozwala określić powiększenie prawego przedsionka i poszerzenie żyły głównej górnej. Rzadko obserwuje się zwapnienie zastawki. Jeśli omawiane jest leczenie chirurgiczne, stopień zwężenia zastawki trójdzielnej można określić, sondując prawą stronę serca: gradient (różnica) ciśnień na poziomie zastawki przy zwężeniu zastawki trójdzielnej wynosi 3-5 mm Hg, rzadko więcej (zwykle do 1 mm Hg.).

DIAGNOSTYKA

W połączeniu z ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej (jak to często bywa) i innymi wadami, rozpoznanie zwężenia zastawki trójdzielnej jest niezwykle trudne. Powiększenie prawego przedsionka jest stosunkowo specyficznym objawem, który pozwala podejrzewać zwężenie zastawki trójdzielnej nawet przy zmianach wielozastawkowych. Ciężkie zwężenie zastawki trójdzielnej zapobiega zastojowi żylnemu płuc, spowodowanemu jednocześnie istniejącym zwężeniem zastawki mitralnej.

LECZENIE

CHF jest zwykle leczona. W rzadkich przypadkach uciekają się do leczenia chirurgicznego - komisurotomii trójdzielnej lub częściej walwuloplastyki lub wymiany zastawki (ponieważ zwężenie zwykle łączy się z niewydolnością). Decyzja o leczeniu operacyjnym w dużej mierze zależy od obecności i nasilenia innych zmian zastawkowych oraz stanu mięśnia sercowego.

8.8. NIEwydolność trójdzielna

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Poniżej wymieniono przyczyny niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Niedomykalność zastawki trójdzielnej w większości przypadków ma charakter względny i wiąże się ze znacznym poszerzeniem prawej komory różnego pochodzenia (wady zastawkowe, wrodzone, przewlekła choroba płuc i serca, późne etapy niewydolność serca w nadciśnieniu tętniczym, miażdżycy, kardiomiopatii rozstrzeniowej i innych chorobach mięśnia sercowego), zwykle na tle ciężkiej prawej komory lub całkowitej niewydolności serca.

Organiczna niewydolność zastawki trójdzielnej może mieć charakter reumatyczny i zwykle łączy się ze zwężeniem zastawki trójdzielnej i innymi wadami zastawek.

Inne przyczyny organicznej niewydolności trójdzielnej obejmują infekcyjne zapalenie wsierdzia (na przykład u narkomanów, którzy wstrzykują narkotyki do żyły), anomalię Ebsteina, zespół rakowiaka, fibroelastozę wsierdzia.

Niedomykalności zastawki trójdzielnej towarzyszy cofanie się krwi z prawej komory do prawego przedsionka podczas skurczu, co powoduje przeciążenie prawego serca i zmniejszenie rzutu serca (ryc. 8-8). Poszerzenie przedsionków przyczynia się do rozwoju migotania przedsionków.

Ryż. 8-8. Hemodynamika z niewydolnością zastawki trójdzielnej: a - rozkurcz; b - skurcz. PA - tętnica płucna; RV - prawa komora; RA - prawy przedsionek; IVC - żyła główna dolna; SVC – żyła główna górna. Jasna część strzałki wskazuje strumień niedomykalnej krwi do prawego przedsionka i żyły głównej.

OBRAZ KLINICZNY

Charakteryzuje się znacznym osłabieniem, rozlanym impulsem sercowym, ciężką niewydolnością prawej komory ze skurczowym pulsowaniem żył wątrobowych i szyjnych (najbardziej specyficzny objaw kliniczny). Pulsacja żył szyjnych jest widoczna gołym okiem (nie wyczuwalna) i można ją potwierdzić za pomocą flebogramu (powiększony załamek V). Słychać szmer skurczowy, maksymalnie przyśrodkowo do wierzchołka, który nasila się wraz z wdechem. Jeśli utrzymany jest rytm zatokowy (co jest nietypowe), możliwy jest przedskurczowy rytm galopowy.

W EKG widoczne są oznaki przeciążenia prawej strony serca i prawie zawsze migotanie przedsionków; mogą wystąpić zmiany związane z chorobą podstawową. W badaniu EchoCG i badaniu RTG stwierdza się powiększenie prawych komór serca, wzmożoną aktywność ruchową prawej komory; podczas skurczu komór mogą wystąpić oznaki dodatkowego rozszerzenia prawego przedsionka. Echokardiografia dopplerowska pozwala na wczesną wizualizację niedomykalności.

LECZENIE

Leczenie choroby podstawowej, CHF i zmniejszenie nadciśnienia płucnego może prowadzić do nieznacznego zmniejszenia wielkości serca i zmniejszenia nasilenia względnej niewydolności zastawki trójdzielnej. W rzadkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne – walwuloplastykę lub wymianę zastawki w ramach leczenia wady wielozastawkowej. W przypadku leczenia chirurgicznego sukces jest zwykle ograniczony.

PROGNOZA

W większości przypadków względna niedomykalność zastawki trójdzielnej występuje nawet przy znacznych zmianach w mięśniu sercowym, dlatego rokowanie jest na ogół niekorzystne. Jeżeli wada była poprzedzona niewydolnością lewej komory, wówczas szczególnie dotkliwa dla pacjenta duszność ulega nieznacznemu zmniejszeniu na skutek odkładania się płynu w postaci obrzęku obwodowego, tj. Istnieje pewna subiektywna poprawa, pomimo dalszego pogorszenia hemodynamiki.

8.9. WADY ZAWORÓW PŁUCNYCH

Zwężenie tętnicy płucnej jest prawie zawsze wrodzone (patrz rozdział 9 „Wrodzone wady serca”).

Niewydolność zastawki jest zwykle względna z powodu rozciągnięcia ujścia tętnicy płucnej, spowodowanej ciężkim nadciśnieniem w krążeniu płucnym dowolnego rodzaju. Rzadko wada jest powiązana z reumatyczną chorobą zastawek lub infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.

Hemodynamiczne konsekwencje niewydolności zastawek (zarówno względne, jak i organiczne) są zwykle niewielkie. Najbardziej charakterystycznym objawem jest miękki, zmniejszający się szmer rozkurczowy o wysokiej częstotliwości w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie, w pobliżu mostka, w połączeniu z objawami RTG i EchoCG powiększenia prawej komory i poszerzenia tętnicy płucnej. Nadciśnienie płucne odpowiada akcentowi drugiego tonu nad tętnicą płucną. Możliwa jest niewydolność prawej komory.

Leczenie należy prowadzić w celu złagodzenia choroby podstawowej i obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Nasilenie niewydolności serca i ogólne rokowanie zależą bardziej od ciężkości nadciśnienia płucnego niż od objętości niedomykalności.

8.10. ZŁOŻONE URZĄDZENIA

Wady obejmujące różne zastawki, z połączeniem zwężenia i niewydolności na poziomie jednej zastawki, występują dość często i są szczególnie charakterystyczne dla reumatycznej choroby serca, chociaż mogą wystąpić po infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Objawy obejmują oznaki i zespoły uszkodzeń poszczególnych zastawek (nadciśnienie płucne, niewydolność wieńcowa, niewydolność serca itp.). EchoCG pozwala ocenić budowę i funkcję poszczególnych zastawek. W diagnostyce należy wymienić istniejące zmiany i, jeśli to możliwe, wyróżnić tę dominującą, najistotniejszą hemodynamicznie, co jest istotne przy omawianiu leczenia operacyjnego. Metody leczenia są podobne jak w przypadku izolowanych wad zastawek. Wady złożone z reguły rokują gorzej niż izolowane, a ich leczenie chirurgiczne jest trudniejsze technicznie.

Arytmia, scharakteryzowana nagłe ataki przyspieszenie akcji serca, w medycynie zwane tachykardią napadową. W tym przypadku tętno na minutę waha się od 140 do 250 uderzeń na minutę. Główną przyczyną patologii jest powtarzanie impulsu wejściowego i kołowe wzbudzenie krążące przez mięsień sercowy, co zakłóca rytm serca.

Patologiczny stan serca poprzedzony jest dodatkowym skurczem, który należy leczyć, aby uniknąć powikłań.

Klasyfikacja

Wróć do treści

Formy patologii

Wróć do treści

Powody rozwoju

Patogeneza choroby nie została wiarygodnie wyjaśniona. Do głównych przyczyn powodujących napad tachykardii należą:

• zwiększony ton współczulnej części układu nerwowego (układ nerwowy);
• długotrwały stres;
• zaburzenia w funkcjonowaniu narządów i ich układów;
• osteochondroza;
• nerwica;
• dystrofia mięśnia sercowego (choroby serca, miażdżyca, choroby zakaźne itp.);
• ciężkie zatrucie alkoholem;
• negatywny wpływ substancji toksycznych;
• wrodzone i nabyte wady serca;
• substancje odurzające;
• palenie;
• wysokie ciśnienie krwi.

Wróć do treści

Przebieg choroby

Rozwój stale nawracającej postaci napadowego częstoskurczu może trwać latami. Za podstawę rozwoju uważa się powtarzający się impuls i stały okrężny obieg wzbudzenia. Z reguły ataki wyprzedzają osobę nieoczekiwanie, bez żadnych wstępnych objawów. Ich czas trwania może wahać się od kilku sekund do 2-3 godzin, w rzadkich przypadkach - do kilku dni. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy różni się od częstoskurczu nadkomorowego mniej wyraźnymi objawami negatywnymi i jest uważany za mniej niebezpieczny. W przypadku poważnych zaburzeń przepływu krwi występują ataki arytmii. Choroba stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta.

Wróć do treści

Objawy i oznaki

Drżenie rąk i nóg jest jednym z objawów choroby.

W przerwach pomiędzy atakami napadowymi pacjent czuje się całkowicie zdrowy. Opis przebieg przewlekły Choroba będzie miała objawy w zależności od rodzaju i postaci patologii. Napadowy częstoskurcz ma następujące objawy:

• drżenie rąk i nóg;
• nagła utrata masy ciała;
• zwiększona drażliwość;
• kruchość i wypadanie włosów.

Jeżeli przyczyną napadowego częstoskurczu jest wrodzona lub nabyta wada serca albo przewlekła niewydolność serca, pojawiają się następujące objawy:

• ciężka duszność;
• zwiększone zmęczenie;
• hałas w uszach;
• ataki nudności;
• bębnica;
• zwiększone pocenie się;
• półomdlały;
• ból serca.

Atak charakteryzuje się drżeniem w klatce piersiowej i późniejszymi silne bicie serca. Pacjenci fizycznie odczuwają bicie serca. Jednocześnie jest to odczuwalne poważne osłabienie, duszność, mogą wystąpić zaburzenia widzenia i mowy, utrata czucia w kończynach. Napadowy częstoskurcz komorowy może powodować utratę przytomności. Może się zdarzyć śmierć kliniczna, w którym nie ma tętna i oddechu.

Wróć do treści

Konsekwencje napadowego częstoskurczu

Patologia jest niebezpieczna bez niezbędnej terapii. To może prowadzić do poważne problemy zdrowiem, a w najgorszych przypadkach nawet śmiercią. Często występują problemy z narządami oddechowymi, zakrzepicą naczyń nerkowych i migotaniem przedsionków podczas badania. Istnieje ryzyko zawału mięśnia sercowego, ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc. Paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego rzadko powoduje poważne powikłania przy terminowej diagnozie i odpowiednio dobranym przebiegu terapii.

Wróć do treści

Metody diagnostyczne

W razie potrzeby codzienne monitorowanie rytmu serca odbywa się za pomocą elektrokardiogramu.

Lekarz stawia podstawową diagnozę na podstawie wywiadu i charakterystycznych objawów. Podczas słuchania bicia serca wykrywa się tachykardię. Ciężkie niedociśnienie pojawia się podczas pomiaru ciśnienia krwi lub obniżonego ciśnienia skurczowego. Aby potwierdzić wstępną diagnozę „tachykardii napadowej”, zaleca się elektrokardiografię. Częstoskurcz przedsionkowy i komorowy w EKG wykazują wyraźne różnice. Po przeprowadzeniu podstawowych badań lekarz może przepisać następujące dodatkowe metody diagnozowania serca:

• ultrasonografia;
• wielorzędowa tomografia komputerowa;
• echokardiografia;
• koronarografia;
• badanie elektrofizjologiczne przez przełyk;
• rezonans magnetyczny.

Wróć do treści

Dyżurujący doktor

Napadowy częstoskurcz jest leczony przez kardiologa. Specjalizuje się w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Bada wpływ serca na narządy wewnętrzne i ich układy. Terminowa wizyta u kardiologa w przypadku podejrzenia tachykardii napadowej zwiększa szanse na uratowanie życia i uniknięcie problemów zdrowotnych w przyszłości.

Wróć do treści

Leczenie choroby

Głównym celem napadowego częstoskurczu jest zapobieganie dalszym atakom i zatrzymanie choroby w okresach remisji. Leczenie ma na celu zmniejszenie liczby ataków PT za pomocą leków. Działanie leków ma na celu między innymi zapobieganie poważnym powikłaniom wywołanym napadowym częstoskurczem. Pierwszy opieka zdrowotna przeprowadzane przez pracowników służby zdrowia.

Wróć do treści

Leki

Schemat leczenia patologii jest przepisywany przez kardiologa.

Leki, ich dawkowanie i czas leczenia przepisuje kardiolog na podstawie obrazu klinicznego choroby. W leczeniu napadowego częstoskurczu stosuje się leki o działaniu uspokajającym. Należą do nich barbiturany, środki uspokajające i brom. Na początku leczenia często stosuje się beta-blokery Atenolol i Metoprolol. Jeśli mięsień sercowy nie jest dotknięty i nie ma niewydolności serca, lekarz może przepisać kurs terapeutyczny lekiem Chinidyna. Do leczenia stosuje się tabletki, kroplomierze i zastrzyki, w zależności od profesjonalnego wyboru lekarza.

Jeśli zostanie postawiona diagnoza napadowego częstoskurczu i rozwinie się uszkodzenie mięśnia sercowego, zdiagnozowana zostanie niewydolność serca lub wystąpią ataki w czasie ciąży, stosuje się lek „Isoptin”. Głównym składnikiem leku jest naparstnica. Skuteczne działanie daje połączenie naparstnicy i chinidyny, często stosowane przy napadach napadowego częstoskurczu.

Należy pamiętać, że samoleczenie chorób serca jest niezwykle niebezpieczne i może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji. poważne konsekwencje zarówno dla zdrowia, jak i życia pacjenta.

Wróć do treści

Chirurgia

Ciężki przebieg choroby i brak pozytywnych wyników narażenia leki wymaga podjęcia radykalnych środków. W takich przypadkach zalecane jest leczenie chirurgiczne. Operacja ma na celu zniszczenie źródeł nieprawidłowego rytmu serca i przerwanie istniejących, dodatkowych dróg przewodzących impulsy. Może być konieczne zainstalowanie rozrusznika serca.

Wróć do treści

Leczenie środkami ludowymi

Nalewkę spożywa się codziennie na pół godziny przed posiłkiem.

Tradycyjne metody leczenia napadowego częstoskurczu obejmują przyjmowanie ekstraktu z Eleutherococcus. Ekstrakt należy pić codziennie, 20 kropli na pół godziny przed posiłkiem. Zaleca się także spożywanie dużej ilości świeżych owoców i warzyw. Dobre działanie uspokajające mają gorące kąpiele z dodatkiem wywaru z waleriany lekarskiej.

Aby zmniejszyć częstość akcji serca spowodowaną napadowym częstoskurczem zatokowym, stosując środki ludowe, możesz przygotować wywar z nagietka. Aby się przygotować, musisz wykonać następujące kroki:

1. Weź 2 łyżeczki suchego nagietka i zalej 1 szklanką wrzącej wody.
2. Pozostaw na 40 minut, następnie odcedź.
3. Pij pół szklanki wywaru 4 razy dziennie.

Wróć do treści

Metody zapobiegania

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia napadowego częstoskurczu, należy unikać napojów alkoholowych i wyroby tytoniowe. Nie zaleca się picia kawy duże ilości. Należy ograniczyć intensywną aktywność fizyczną, aktywne uprawianie sportu i unikać sytuacji stresowych. Aby zachować zdrowe serce i naczynia krwionośne, należy odżywiać się prawidłowo i racjonalnie. Zaleca się wykluczenie z pożywienia potraw tłustych i smażonych, zastępując je warzywami i owocami. Pacjenci, u których zdiagnozowano napadowy częstoskurcz nadkomorowy, powinni regularnie przyjmować leki przepisane przez lekarza.

Wróć do treści

Możliwa prognoza

Częstoskurcz nadkomorowy ma korzystne rokowanie w przypadku braku szkody organiczne kiery. Na częstoskurcz komorowy rokowanie jest znacznie gorsze, szczególnie jeśli patologia ma charakter koronogenny. Fatalny wynik może powodować napad częstoskurczu komorowego z powodu ostry atak zawał serca, który w pierwszym miesiącu stanowi aż 35% przypadków, a w pierwszym roku - aż 55%. Regularne stosowanie leków i wszczepienie rozrusznika serca zmniejszają ryzyko fatalny wynik i poprawić rokowanie.

Objawowe nadciśnienie tętnicze

Objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze to utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi spowodowany obecnością chorób różnych narządów i układów. Według różnych źródeł objawowe nadciśnienie tętnicze stanowi od 10 do 15% przypadków nadciśnienia tętniczego. Jednak do jego rozwoju prowadzi ponad 50 różnych chorób.

Jeżeli wszystkimi metodami badawczymi nie udaje się ustalić przyczyny częstych wzrostów ciśnienia krwi, wówczas ustala się rozpoznanie „nadciśnienia tętniczego”, które stanowi odpowiednio aż 85–90% przypadków.

Jakie choroby prowadzą do rozwoju objawowego nadciśnienia tętniczego?

Przyczynami objawowego nadciśnienia tętniczego może być wiele chorób, których spektrum jest dość szerokie. Najczęstsze z nich:

• wrodzone i nabyte wady serca i naczyń;
• wrodzona i nabyta patologia nerek, w tym naczynia nerkowe (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, choroba policystyczna, nowotwory);
• choroby układu hormonalnego (cukrzyca, patologie tarczycy, dysfunkcja kory nadnerczy i przysadki mózgowej, menopauza);
• choroby układu nerwowego (zapalenie mózgu, uraz, nowotwory);
• choroby ogólnoustrojowe (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy);
• jatrogenny nadciśnienie polekowe(występuje z powodu skutków ubocznych leków);

Klasyfikacja ta jest daleka od pełnej; nadciśnienie jest często spowodowane kombinacją kilku czynników. Tym samym w oficjalnej klasyfikacji wyróżniona jest grupa „inne przyczyny”.

Jakie są objawy objawowego nadciśnienia tętniczego?

Objawy nadciśnienia: ból i zawroty głowy, uczucie pełności w głowie, zaburzenia widzenia w postaci migotania oczu, zaburzenia słuchu w postaci hałasu, osłabienie, bezsenność, ból w okolicy serca.

Obecność choroby, która może prowadzić do podwyższonego ciśnienia krwi, objawy charakterystyczne dla tej choroby.

Stosowanie leków, których efektem ubocznym jest wzrost ciśnienia krwi.

Rozwój nadciśnienia w młodym wieku (do 27 lat).

Ciśnienie krwi jest słabo obniżone do normalnego poziomu za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych.

Nasilenie nadciśnienia rozwija się szybko, wraz z przejściem do postaci złośliwej.

Z kim powinieneś się skontaktować, jeśli Twoje ciśnienie krwi utrzymuje się na wysokim poziomie?

Jeśli w ciągu miesiąca zaobserwuje się zmiany skurczowego ciśnienia krwi powyżej 140 mmHg. Art., należy skonsultować się z lekarzem i ustalić przyczynę dolegliwości, aby wybrać odpowiednią taktykę leczenia.

Zrozumienie etiologii wysokiego ciśnienia krwi nie jest zadaniem łatwym i nie da się go szybko rozwiązać. Aby to zrobić, będziesz musiał przejść szereg konsultacji i wiele badań. Najpierw należy skontaktować się z terapeutą, który po rozmowie z pacjentem dobierze program badań w celu ustalenia przyczyny choroby. Po przeanalizowaniu wymaganego minimum badań, jeśli zajdzie taka potrzeba, terapeuta skieruje pacjenta do specjalisty w celu dalszych, pogłębionych badań, mogą to być:

• kardiolog;
• nefrolog;
• endokrynolog;
• neurolog;
• ginekolog;
• okulista

Jakie metody badawcze stosuje się w celu wyjaśnienia przyczyny nadciśnienia tętniczego?

Biorąc pod uwagę szeroki zakres chorób przyczyniających się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, w celu ustalenia przyczyny konieczne jest przeprowadzenie dokładnych badań różne systemy i narządy. Najczęściej stosowane metody to:

• regularny pomiar ciśnienia krwi;
• ogólne badanie krwi, badanie moczu;
• biochemiczne badania krwi i moczu;
• badanie krwi na poziom hormonów;
• elektrokardiogram i echokardiogram;
• elektroencefalogram;
• badanie ultrasonograficzne nerek;
• tomografia komputerowa czaszki i nerek;
• angiografia nerek.

Po ustaleniu choroby podstawowej przeprowadzane są dodatkowe szczegółowe metody badawcze, zalecane wąskich specjalistów, w celu wyjaśnienia zakresu i lokalizacji zmiany, a także ustalenia taktyki leczenia.

Jakie czynniki ryzyka przyczyniają się do rozwoju objawowego nadciśnienia tętniczego?

Oprócz obecności choroby podstawowej (pierwotnej), która przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wtórnego, nadciśnienie objawowe pogarsza się w wyniku obecności powszechnych czynników ryzyka:

• palenie;
• alkoholizm i pijaństwo domowe;
• otyłość;
• stres;
• niewłaściwe stosowanie leków (przekroczenie dawki, przekroczenie czasu trwania terapii, samoleczenie).

Czy leki antykoncepcyjne mogą powodować nadciśnienie wtórne?

Tak, wynika to z dużej zawartości estrogenów w lekach. Stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych było popularny przypadek rozwój nadciśnienia tętniczego u kobiet 15–20 lat temu.

W nowoczesne leki zawartość estrogenów jest obniżona i zrównoważona, dzięki czemu ryzyko rozwoju nadciśnienia jest zminimalizowane.

Jednak u kobiet w wieku powyżej 35 lat, w przypadku dziedzicznej predyspozycji i innych czynników ryzyka, w 5% przypadków rozwój ten jest możliwy efekt uboczny. Jeśli tak się stanie, należy skontaktować się z ginekologiem w celu zbadania i wyboru innego leku.

Co decyduje o ciężkości objawowego nadciśnienia tętniczego?

Nasilenie objawowego nadciśnienia tętniczego zależy od przyczyny podstawowej – choroby podstawowej. W zależności od czasu trwania wzrostu ciśnienia, wielkości ciśnienia krwi, obecności zmian w dnie i stopnia zmian (przerost serca), wyróżnia się 4 stopnie nadciśnienia tętniczego według ciężkości:

• przejściowe - przejściowe, najczęstsze, często ustępuje samoistnie, nie ma zmian patologicznych w sercu i dnie;
• labilny – umiarkowany wzrost ciśnienia, rzadko samoistnie ustępuje, występują niewielkie zmiany w sercu i dnie;
• stabilny – stały wzrost ciśnienia, umiarkowany przerost serca, zwężenie naczyń dna oka;
• złośliwy – najbardziej niebezpieczna i niekorzystna postać; najczęściej występuje z patologia nerek, pojawia się nagle, natychmiast z dużą liczbą ciśnienia skurczowego i charakterystycznie rozkurczowego; rozwija się szybko, ma poważne powikłania naczyń serca i dna oka; postać złośliwa stanowi odpowiednio około 1–3% nadciśnienia tętniczego i od 10 do 30% liczby nadciśnienia objawowego.

Jak leczy się objawowe nadciśnienie tętnicze?

Taktyka leczenia jest całkowicie zdeterminowana etiologią nadciśnienia. Oznacza to, że przede wszystkim należy leczyć pierwotną chorobę powodującą nadciśnienie. Leczenie objawowe jest obowiązkowe. Konieczne jest także wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka, które przyczyniają się do zaostrzenia nadciśnienia tętniczego.

Leczenie etiologiczne:

• terapia zachowawcza z użyciem leków, częściej stosowana w etiologii zakaźnej i hormonalnej;
• leczenie chirurgiczne, szczególnie w przypadku wrodzonych i nabytych wad nerek, naczyń nerkowych, serca i nowotworów;
• w przypadku nowotworów mózgu, w tym przysadki mózgowej, stosuje się metody radioterapii (laser i promieniowanie rentgenowskie, radioterapia);
• Jeśli przyczyną nadciśnienia są leki (glikokortykosteroidy, środki antykoncepcyjne itp.), stosuje się modyfikację schematu leczenia lub odstawienie leku.

Leczenie objawowe – dobór leków hipotensyjnych:

• leki o scentralizowanym i obwodowym działaniu na układ współczulny system nerwowy(klonidyna, metylodopa, blokery adrenergiczne i zwojowe);
• Inhibitory ACE (kaptopril i inne);
• leki rozszerzające naczynia – leki rozszerzające naczynia (apresyna);
• stosowanie leków moczopędnych.

Eliminacja innych czynników przyczyniających się do rozwoju nadciśnienia:

• prawidłowe odżywianie, ograniczenie soli i tłuszczu;
• pozbycie się nadwagi wg racjonalne odżywianie i aktywność fizyczna;
• rzucenie palenia (w tym palenie „bierne” – gdy ktoś w pobliżu pali);
• ograniczenie spożycia alkoholu do minimum lub całkowita abstynencja od alkoholu;
• tworzenie odporności na stres.

Biorąc pod uwagę złożoność etiologii i patogenezy rozwoju nadciśnienia tętniczego, wybór właściwej taktyki leczenia jest trudny nawet dla specjalisty, dlatego samoleczenie jest surowo zabronione.

Nabyte wady serca (AHD)- jest to grupa chorób, w przebiegu których dochodzi do zaburzenia budowy i funkcji zastawek serca, co powoduje przebudowę hemodynamiki, w wyniku której dochodzi do przeciążenia odpowiednich części serca, przerostu mięśnia sercowego i upośledzenia krążenia krwi w tętnicach sercowych. sercu i w całym ciele. Jeżeli w wyniku procesu patologicznego dochodzi do deformacji tkanki zastawki i zwęża się otwór, przez który krew wpływa do następnej części serca, wówczas taką wadę nazywa się zwężeniem. Odkształcenie może prowadzić do tego, że zastawki serca nie zamykają się na skutek zmiany kształtu, a także do ich skracania w wyniku bliznowacenia dotkniętych tkanek; wada ta nazywana jest niewydolnością. Niewydolność zastawki może mieć charakter czynnościowy, wynikający z rozciągnięcia komór serca, powierzchnia niezmienionej zastawki jest niewystarczająca do zamknięcia powiększonego otworu – zastawki zwisają (wypadają).

Praca serca ulega restrukturyzacji w zależności od zachodzących zmian i potrzeb przepływu krwi w organizmie.

Przyczyny nabytych wad serca

W większości przypadków wady są spowodowane chorobami reumatycznymi, w szczególności reumatycznym zapaleniem wsierdzia (około 75% przypadków). Przyczyną może być również rozwój miażdżycy, choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna, uraz, posocznica, infekcje, przeciążenia, reakcje autoimmunologiczne. Te stany patologiczne powodować zaburzenia w budowie zastawek serca.

Klasyfikacja nabytych wad serca

Ludzkie serce składa się z czterech komór: lewego i prawego przedsionka i komory, pomiędzy którymi znajdują się zastawki serca. Aorta odchodzi od lewej komory, a tętnica płucna od prawej komory.

Pomiędzy lewymi komorami serca znajduje się zastawka dwupłatkowa, zastawka mitralna. A pomiędzy prawymi sekcjami znajduje się zastawka trójdzielna, inna nazwa to trójdzielna. Przed aortą znajduje się zastawka aortalna, przed tętnicą płucną kolejna zastawka – zastawka płucna.

Wydajność mięśnia sercowego zależy od funkcjonowania zastawek, które podczas skurczu mięśnia sercowego umożliwiają przepływ krwi do następnego odcinka bez przeszkód, a gdy mięsień sercowy się rozluźnia, nie pozwalają krwi na cofnięcie się. Jeśli funkcja zastawek jest upośledzona, upośledzona jest również funkcja serca.

W zależności od przyczyn ich powstawania wady klasyfikuje się w następujący sposób: :

• zwyrodnieniowe lub miażdżycowe, występują w 5,7% przypadków; Częściej procesy te rozwijają się po czterdziestu do pięćdziesięciu latach, wapń odkłada się na płatkach uszkodzonych zastawek, co prowadzi do postępu wady;
• reumatyczne, tworzące się na tle choroby reumatyczne(w 80% przypadków);
• defekty powstałe w wyniku stanu zapalnego Powłoka wewnętrzna serce (zapalenie wsierdzia);
• syfilityczny (w 5% przypadków).

W zależności od rodzaju patologii funkcjonalnej defekty dzielą się na następujące typy:

• proste - niewydolność lub zwężenie zastawki;
• połączone - niewydolność lub zwężenie dwóch lub więcej zastawek;
• połączone - obie patologie na jednej zastawce (zwężenie i niewydolność).

W zależności od lokalizacji wyróżnia się następujące patologie: :

• choroba zastawki mitralnej;
• wada trójdzielna;
• wada aorty.

Hemodynamika może być zaburzona w różnym stopniu:

• nieistotny;
• miernie;
• wyrażone.

Zastawka mitralna jest dotknięta częściej niż zastawka aortalna. Patologie zastawki trójdzielnej i zastawki płucnej są mniej powszechne.

Objawy nabytych wad serca

Zwężenie zastawki dwudzielnej. Przejawia się jako zagęszczenie lub stopienie płatków, zmniejszenie obszaru otwarcia zastawki mitralnej. W rezultacie przepływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory zostaje utrudniony, a lewy przedsionek zaczyna pracować ze zwiększonym obciążeniem. Prowadzi to do powiększenia lewego przedsionka. Lewa komora otrzymuje mniej krwi.

Ze względu na zmniejszenie powierzchni ujścia mitralnego wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, a następnie w żyłach płucnych, przez które natleniona krew przepływa z płuc do serca. Zazwyczaj ciśnienie w tętnicach płucnych zaczyna rosnąć, gdy średnica otworu staje się mniejsza niż 1 cm, w porównaniu do normalnych 4-6 cm, a w tętniczkach płucnych pojawia się skurcz, co pogarsza proces. W ten sposób powstaje tzw. nadciśnienie płucne, którego długotrwałe istnienie prowadzi do stwardnienia tętniczek wraz z ich zatarciem, którego nie można wyeliminować nawet po wyeliminowaniu zwężenia.

W przypadku tej wady najpierw następuje przerost i rozszerzenie lewego przedsionka, a następnie prawej części serca.

Na początku powstawania tej wady objawy są mało zauważalne. Następnie na pierwszym miejscu pojawia się duszność, kaszel podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku. Może wystąpić krwioplucie, uporczywy ból serca i zaburzenia rytmu (tachykardia, migotanie przedsionków). Jeśli proces zajdzie daleko, podczas aktywności fizycznej może rozwinąć się obrzęk płuc.

Istnieją fizyczne objawy zwężenia zastawki mitralnej: szmer rozkurczowy w sercu, odczuwane jest drżenie klatki piersiowej odpowiadające temu hałasowi („mruczenie kota”) i zmieniają się granice serca. Doświadczony specjalista często może postawić diagnozę po dokładnym zbadaniu pacjenta.

Niedomykalność mitralna. Niewydolność zastawki wyraża się w zdolności krwi do powrotu do przedsionka podczas skurczu lewej komory, ponieważ pomiędzy lewym przedsionkiem a komorą pozostaje komunikat, który w momencie skurczu nie jest zamykany przez płatki zastawki. Niewydolność taka wynika albo z deformacji zastawki w wyniku procesu zmiany tkanki, albo z jej zwiotczenia (wypadania) na skutek rozciągania komór serca w przypadku ich przeciążenia.

Wyrównana niedomykalność mitralna trwa zwykle kilka lat, w zajętym sercu wzrasta praca lewego przedsionka i lewej komory, najpierw rozwija się przerost mięśni tych części, a następnie jamy zaczynają się rozszerzać (dylatacja). Następnie ze względu na zmniejszenie objętości wyrzutowej minutowy wzrost krew z serca zaczyna się zmniejszać, a ilość krwi powracającej (niedomykalność) do lewego przedsionka wzrasta. Zastój krwi zaczyna się w krążeniu płucnym (płucnym), ciśnienie w nim wzrasta, wzrasta obciążenie prawej komory, przerost i rozszerza się. Prowadzi to do szybkiej dekompensacji czynności serca i rozwoju niewydolności prawej komory.

Jeśli mechanizmy kompensacyjne nie mają czasu na rozwinięcie się w ostrej niedomykalności zastawki mitralnej, choroba może rozpocząć się od obrzęku płuc i prowadzić do śmierci.

Objawy kliniczne niedomykalności mitralnej w fazie wyrównanej są minimalne i mogą nie zostać zauważone przez pacjenta. Początkowa dekompensacja charakteryzuje się dusznością, słabą tolerancją wysiłku fizycznego, następnie wraz ze wzrostem zastoju w krążeniu płucnym pojawiają się ataki astmy sercowej. Ponadto mogą Ci dokuczać bóle w okolicy serca, kołatanie serca i przerwy w pracy serca.

Niewydolność prawej komory serca prowadzi do zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Wątroba ulega powiększeniu, pojawia się sinica warg i kończyn, obrzęki nóg, płyn w jamie brzusznej, zaburzenia rytmu serca (50% pacjentów ma migotanie przedsionków).

Postaw diagnozę niedomykalności mitralnej już teraz, biorąc pod uwagę istniejącą metody instrumentalne Badania: EKG, ECHO-CG, metody diagnostyki radiologicznej, ventrikulografia i inne - nie są trudne. Jednak badanie uważnego kardiologa na podstawie wywiadu, osłuchiwania, perkusji i palpacji pozwoli na ustalenie prawidłowego algorytmu badania i podjęcie w odpowiednim czasie działań zapobiegających dalszemu rozwojowi procesu powstawania wady.

Zwężenie aorty. Wada ta wśród PPS jest wykrywana dość często, w 80-85% przypadków powstaje w wyniku reumatyzmu, w 10-15% przypadków nabywa się ją na tle procesu miażdżycowego, z późniejszym odkładaniem się wapnia w miażdżycy płytki nazębne (wapnica). W miejscu zastawki półksiężycowatej aorty występuje zwężenie ujścia aorty. Przez wiele lat lewa komora pracuje z rosnącym napięciem, jednak gdy rezerwy się wyczerpią, zaczyna cierpieć lewy przedsionek, koło płucne, a potem prawa część serca. Zwiększa się gradient ciśnień pomiędzy lewą komorą a aortą, co jest bezpośrednio związane ze stopniem zwężenia otworu. Zmniejsza się wyrzut krwi z lewej komory, pogarsza się dopływ krwi do serca, co objawia się dusznicą bolesną, niskim ciśnieniem krwi i słabym tętnem, niewydolnością naczyń mózgowych z objawami neurologicznymi, w tym zawrotami głowy, bólem głowy, utratą przytomności.

Pojawienie się dolegliwości u pacjentów rozpoczyna się, gdy powierzchnia ujścia aorty zmniejsza się o ponad połowę. Kiedy pojawiają się dolegliwości, wskazuje to na zaawansowany proces, wysoki stopień zwężenia i duży gradient ciśnień pomiędzy lewą komorą a aortą. W takim przypadku należy omówić leczenie uwzględniające chirurgiczną korekcję wady.

Niewydolność aorty- jest to patologia zastawki, w której ujście z aorty nie jest całkowicie zablokowane; krew ma zdolność cofania się do lewej komory w fazie relaksacji. Ściany komór gęstnieją (przerost), gdy konieczne jest przepompowanie większej ilości krwi. W przypadku przerostu komór stopniowo objawia się niedobór jej odżywiania. Większa masa mięśniowa wymaga większego przepływu krwi i dopływu tlenu. Jednocześnie, w związku z tym, że część krwi w rozkurczu wraca do lewej komory, zmniejsza się gradient aorta-lewa komora (od niej zależy przepływ krwi w naczyniach wieńcowych) i w efekcie do tętnic dostaje się mniej krwi z serca. Występuje angina. W głowie i szyi występuje uczucie pulsowania. Charakterystyka objawy neurologiczne takie jak: zawroty głowy, zawroty głowy, nagłe omdlenie zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, przy zmianie pozycji ciała. Hemodynamikę krążenia ogólnoustrojowego z tą wadą charakteryzują: wysokie ciśnienie skurczowe, niskie ciśnienie rozkurczowe, tachykardia wyrównawcza, wzmożona pulsacja duże tętnicełącznie z aortą. Na etapie dekompensacji rozwija się poszerzenie (ekspansja) lewej komory, zmniejsza się wydajność skurczu, wzrasta w niej ciśnienie, następnie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym. Pojawiają się kliniczne objawy zastoju w krążeniu płucnym: duszność, astma sercowa.

Dokładne badanie kardiologa może pozwolić lekarzowi na podejrzenie lub nawet zdiagnozowanie niewydolności aorty. Dobrze znanymi objawami są „taniec tętnicy szyjnej” – zwiększone pulsowanie tętnice szyjne, „puls włośniczkowy”, który wykrywa się przez naciśnięcie paliczka paznokcia, objaw de Musseta – gdy głowa pacjenta kołysze się w rytm faz cyklu serca, pulsowanie źrenic i innych wykrywa się już na etapie zaawansowanego proces. Jednak badanie palpacyjne, opukiwanie, osłuchiwanie i dokładny wywiad pomogą zidentyfikować chorobę w bardziej zaawansowanym stadium. wczesne stadia i zapobiec postępowi choroby.

Zwężenie trójdzielne. Wada ta rzadko występuje jako izolowana patologia. Wyraża się to w zwężeniu dostępny otwory między prawą komorą a prawym przedsionkiem, które są oddzielone zastawką trójdzielną. Najczęściej występuje przy reumatyzmie, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia i innych układowych chorobach tkanki łącznej; czasami następuje zwężenie otworu w wyniku powstania guza śluzaka powstałego w prawym przedsionku, rzadziej istnieją inne przyczyny. Gamodynamika zostaje zakłócona w wyniku tego, że nie cała krew z przedsionka może przedostać się do prawej komory, co normalnie powinno nastąpić po skurczu przedsionków. Przedsionek ulega przeciążeniu, rozciągnięciu, krew zatrzymuje się w krążeniu ogólnoustrojowym, wątroba powiększa się, obrzęki kończyn dolnych i pojawienie się płynu w jamie brzusznej. Mniej krwi przepływa z prawej komory do płuc, co powoduje duszność. W etap początkowy Objawy mogą nie występować, te zaburzenia hemodynamiczne pojawiają się później - niewydolność serca, migotanie przedsionków, zakrzepica, sinica paznokci, warg, zażółcenie skóry.

Niewydolność trójdzielna. Patologia ta najczęściej towarzyszy innym wadom i objawia się niedomykalnością zastawki trójdzielnej. Z powodu zastoju żylnego stopniowo rozwija się wodobrzusze, wątroba i śledziona powiększają się, obserwuje się wysokie ciśnienie żylne, rozwija się zwłóknienie wątroby i pogorszenie jej funkcji.

Połączone wady i kombinacje stanów patologicznych

Najczęstszą kombinacją jest zwężenie zastawki mitralnej i niedomykalność mitralna. Przy tej patologicznej kombinacji sinicę i duszność obserwuje się już we wczesnych stadiach.

Choroba zastawki aortalnej charakteryzuje się zwężeniem i jednocześnie niedomykalnością zastawki, zwykle ma łagodny przebieg wyraźne znaki dwa stany.

W przypadku połączonych defektów wpływa to na kilka zastawek, a każda z nich może mieć izolowane patologie lub ich kombinację.

Metody diagnostyki wad serca

W celu ustalenia rozpoznania choroby serca zbiera się wywiad, ujawnia obecność chorób, które mogą prowadzić do deformacji zastawki serca: choroby reumatyczne, procesy zakaźne, zapalne, choroby autoimmunologiczne, kontuzje.

Pacjenta należy zbadać w celu wykrycia duszności, sinicy, obrzęku i pulsacji żył obwodowych. Za pomocą perkusji identyfikowane są granice serca oraz słuchane są dźwięki i szmery w sercu. Określa się wielkość wątroby i śledziony.

Główną metodą diagnozowania patologii zastawki jest echokardiografia, która pozwala zidentyfikować wadę, określić obszar otworu między przedsionkiem a komorą, wielkość zastawek, frakcję serca i ciśnienie w tętnicy płucnej. Dokładniejsze informacje o stanie zastawek można uzyskać wykonując echokardiografię przezprzełykową.

W diagnostyce wykorzystuje się także elektrokardiografię, która pozwala ocenić obecność przerostu przedsionków i komór oraz wykryć objawy przeciążenia serca. Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera pozwala na identyfikację zaburzeń rytmu i przewodzenia.

Wysoce informatywnymi metodami diagnozowania wad serca są MRI serca lub MSCT serca. Tomografia komputerowa pozwala na dokładne i liczne przekroje, które pozwalają na dokładne zdiagnozowanie wady i jej rodzaju.

Ważną rolę w diagnostyce odgrywają badania laboratoryjne, obejmujące badania moczu i krwi, oznaczenie poziomu cukru we krwi, poziomu cholesterolu i badania reumatoidalne. Testy laboratoryjne pozwalają zidentyfikować przyczynę choroby, która odgrywa ważną rolę w późniejszym leczeniu i zachowaniu pacjenta.

Zapobieganie i rokowaniew PPP

Nie ma środków zapobiegawczych, które chroniłyby w stu procentach przed nabytymi chorobami serca. Istnieje jednak szereg środków, które zmniejszą ryzyko rozwoju wad serca. Oznacza to, co następuje:

• terminowe leczenie infekcji wywołanych przez paciorkowce (w szczególności zapalenie migdałków);
• profilaktyka bicyliną w przypadku ataku reumatycznego;
• przyjmowanie antybiotyków przed zabiegami chirurgicznymi i stomatologicznymi, jeśli istnieje ryzyko infekcyjnego zapalenia wsierdzia;
• profilaktyka kiły, sepsy, reumatyzmu: higiena ogniska zakaźne, prawidłowe odżywianie, harmonogram pracy i odpoczynku;
• odrzucenie złych nawyków;
• obecność umiarkowanej aktywności fizycznej, dostępne ćwiczenia fizyczne;
• hartowanie.

Rokowanie w życiu i zdolności do pracy osób z wadami serca zależy od stanu ogólnego, sprawności fizycznej człowieka i wytrzymałości fizycznej. Jeśli nie ma objawów dekompensacji, osoba może żyć i pracować normalnie. W przypadku rozwoju niewydolności krążenia należy zmniejszyć intensywność pracy lub ją przerwać, wskazane jest leczenie sanatoryjne w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Konieczna jest obserwacja kardiologa w celu monitorowania dynamiki procesu i w miarę postępu choroby szybkiego określenia wskazań do kardiochirurgicznego leczenia chorób serca.

Leczenie nabytych wad serca może być zachowawcze lub chirurgiczne.

Leczenie zachowawcze jest skuteczne jedynie we wczesnych stadiach rozwoju chorób serca i wymaga obowiązkowej kontroli kardiologicznej.

PPS należy leczyć chirurgicznie, gdy:

1. Niewydolność serca postępuje.
2. Zmiany patologiczne w zastawce znacząco wpływają na hemodynamikę.
3. Trwające leczenie zachowawcze nie daje pożądanego efektu.
4. I istnieją obawy przed poważnymi powikłaniami.

Rodzaje operacji wad serca

Operację na otwartym sercu przeprowadza się w sztucznym krążeniu poprzez sternotomię pośrodkową. Stenotomia pośrodkowa stwarza optymalne warunki pracy kardiochirurga – przeprowadzającego niezbędne interwencje chirurgiczne różne patologie oraz do podłączenia płuco-serca. Długość nacięcia tkanki miękkiej jest w przybliżeniu równa długości mostka (około 20 cm), a mostek rozcina się na całej długości.

Dwa główne rodzaje operacji, które są obecnie stosowane w przypadku PPS, to rekonstrukcja uszkodzonych zastawek (plastikowych) lub ich protetyka.

Operację oszczędzającą zastawkę przeprowadza się w celu usunięcia przyczyny dysfunkcji zastawki.

Jeśli zastawki nie zamykają się (niewydolność zastawki), wówczas kardiochirurg podczas operacji osiąga normalizację zamknięcia płatków zastawki, wykonując resekcję płatków zastawki, annuloplastykę, chirurgię plastyczną spoidła i wymianę cięciwy. W przypadku zwężenia zastawki oddziela się odcinki zastawek, które zrosły się w wyniku procesu patologicznego i wykonuje się otwartą komisurotomię.

W przypadku braku możliwości wykonania operacji plastycznej, gdy nie ma ku temu warunków, wykonuje się operację wymiany zastawki na protezę zastawki serca. W przypadku interwencji dot zastawka mitralna protetykę wykonuje się z całkowitym lub częściowym zachowaniem płatków zastawki przedniej lub tylnej, a jeżeli jest to niemożliwe, bez ich konserwacji.

W operacjach wymiany zastawki stosuje się protezy.

1. Protezy mogą być wykonane z tkanek zwierzęcych lub ludzkich. Takie protezy nazywane są biologicznymi. Ich główną zaletą jest to, że pacjent nie musi zażywać leków przeciwzakrzepowych w kolejnych latach życia, a główną wadą jest ich krótki okres użytkowania (10-15 lat).
2. Protezy składające się w całości z elementów mechanicznych (tytanu i węgla pirolitycznego) nazywane są mechanicznymi, są bardzo niezawodne i mogą służyć bezawaryjnie przez wiele lat, bez wymiany, jednak po takiej operacji pacjent zawsze musi brać leki przeciwzakrzepowe do końca życia, jest to niekorzystne aspekt stosowania protezy mechanicznej.

Operacje małoinwazyjne.

Współczesna chirurgia, dzięki stworzeniu nowych instrumentów, ma możliwość modyfikacji dostęp operacyjny do serca, co powoduje, że operacje stają się minimalnie traumatyczne dla pacjenta.

Istotą takich operacji jest to, że dostęp do serca odbywa się poprzez małe nacięcia w skórze. Podczas małoinwazyjnych operacji na zastawce mitralnej wykonuje się prawostronną minitorakotomię boczną z nacięciem skóry nie większym niż 5 cm, co pozwala całkowicie uniknąć rozwarstwienia mostka i zapewnia wygodny dostęp do serca. Aby poprawić wizualizację, stosuje się endoskopowe wsparcie wideo z wielokrotnym powiększeniem. Przy minimalnie inwazyjnym dostępie do zastawki aortalnej nacięcie skóry jest w przybliżeniu o połowę mniejsze (długość nacięcia 8 cm), a mostek nacinany jest wzdłużnie w jego górnej części. Zaletą tej metody jest to, że nieodcięta część mostka zapewnia większą stabilność po zabiegu, a także lepszy efekt kosmetyczny poprzez zmniejszenie rozmiaru szwu.

Operacje wewnątrznaczyniowe – przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej (TAVI).

Metody przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej:

1. Całą operację przeprowadza się przez naczynie krwionośne (udowe lub tętnica podobojczykowa). Znaczenie zabiegu polega na nakłuciu tętnicy udowej lub podobojczykowej cewnikiem prowadzącym i wprowadzeniu zastawki stentu pod prąd krwi do miejsca jego implantacji (korzenia aorty).
2. Przez aortę. Istotą metody jest rozcięcie mostka na niewielką odległość (ministernotomia), nakłucie ściany aorty w odcinku wstępującym i wszczepienie zastawki stentu do korzenia aorty. Metodę tę stosuje się w przypadku braku możliwości wprowadzenia zastawki przez tętnice udową i podobojczykową, a także w przypadku wyraźnego zagięcia łuku tętniczego.
3. Przez wierzchołek serca. Znaczenie zabiegu polega na wykonaniu małego nacięcia w piątej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie (minitorakotomia), nakłuciu wierzchołka serca cewnikiem prowadzącym i zainstalowaniu zastawki stentowej. Po wszczepieniu nowej zastawki cewnik zostaje usunięty. Nowy zawór zaczyna działać natychmiast.

Istnieją dwa rodzaje zastawek stentowych:

1. Samorozprężalna zastawka stentowa rozszerza się do Odpowiedni rozmiar po zdjęciu z niego osłony ograniczającej sprzęgła.
2. Zastawka stentowa rozszerzalna balonem, która rozszerza się do pożądanego rozmiaru po nadmuchaniu balonu; Po ostatecznym zainstalowaniu zastawki stentowej balon jest opróżniany i usuwany.