Simptomi ventrikularne tahikardije. Netrajna tahikardija

Poleg tega pri izvajanju nujna terapija je treba upoštevati interakcijo antiaritmikov z drugimi zdravili.

Velik pomen ima oceno učinkovitosti zdravil, ki so bila prej uporabljena za lajšanje motenj ritma. Torej, če je bolniku tradicionalno pomagalo isto zdravilo, obstaja dober razlog za domnevo, da bo isto zdravilo tokrat učinkovito.

Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih naravo motenj ritma mogoče pojasniti ex juvantibus. Tako pri tahikardiji s širokim QRS učinkovitost lidokaina kaže bolj v korist ventrikularne tahikardije, ATP pa, nasprotno, v korist nodalne tahikardije.

Ali je prišlo do omedlevice, zadušitve, bolečine v predelu srca, nehoteno uriniranje ali defekacija, krči.

Potreba po identifikaciji možnih zapletov aritmije.

• Splošna načela zaustavitve paroksizma ventrikularne tahikardije

  Tudi v odsotnosti gotovosti o ventrikularnem izvoru široke kompleksne tahikardije se njegovo lajšanje izvaja v skladu z načeli zaustavitve paroksizma ventrikularne tahikardije.

  • V primeru hudih hemodinamskih motenj se izvaja nujna električna kardioverzija.
    • Za sinhronizirano kardioverzijo je najpogosteje učinkovit naboj 100 J.
    • Če med ventrikularno tahikardijo pulz in krvni tlak nista določena, se uporabi izpust 200 J, v odsotnosti učinka pa 360 J.
    • Če takojšnja uporaba defibrilatorja ni mogoča, se pred kardioverzijo izvede prekordialni šok, stisi prsnega koša in umetno prezračevanje pljuča.
    • Če bolnik izgubi zavest (vztrajanje ali takojšnja ponovitev ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), se defibrilacija ponovi ob ozadju intravenskega curka (v odsotnosti pulza - v subklavialno veno ali intrakardialno) injekcijo adrenalina, magnezijevega sulfata 10,0-20,0 ml 20% raztopine (pri 20,0 ml 5% raztopine glukoze 1-2 minuti pod nadzorom krvnega tlaka in frekvence dihanja), čemur sledi intravensko kapalno dajanje (v primeru recidivov) 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata na 400 ml fiziološke raztopine s hitrostjo 10 -40 kapljic/min.
    • Če ni učinka, se izvaja elektropulzna terapija.
    • V prihodnosti (na drugi stopnji) je taktika zdravljenja določena z ohranitvijo funkcije levega prekata, to je prisotnostjo srčnega popuščanja.
  • STOPNJA 2
    • Pri bolnikih z ohranjeno funkcijo levega prekata (več kot 40%):
      • Novokainamid IV 1000 mg (10 ml 10 % raztopine) v počasnem toku pod nadzorom krvnega tlaka ali IV infuzija s hitrostjo 30-50 mg/min do skupnega odmerka 17 mg/kg.
      • Novokainamid je učinkovit v do 70% primerov.
      • Uporaba novokainamida je omejena, saj ima večina bolnikov z ventrikularno tahikardijo cirkulatorno odpoved, pri kateri je novokainamid kontraindiciran!
      • V prihodnje, po prvem dnevu infundiranja, lahko nadaljujete vzdrževalno infundiranje s hitrostjo 0,5 mg/min.
      • Če se pojavi ponavljajoča se epizoda ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije, lahko v 10 minutah dodatno aplicirate 150 mg amiodarona v 100 ml 5% raztopine glukoze.
    • Po stabilizaciji stanja je amiodaron predpisan peroralno za vzdrževalno zdravljenje.
    • Če ni učinka terapije, izvedene na drugi stopnji, se izvaja elektropulzna terapija ali pa preidejo na tretjo stopnjo zdravljenja.
• STOPNJA 3
  • Pri bolnikih s pogostimi ponovitvami ventrikularne tahikardije, zlasti z miokardnim infarktom, za povečanje učinkovitosti ponavljajočih se poskusov električne pulzne terapije dajemo bretilijev tozilat (ornid) 5 mg / kg intravensko 5 minut v 20-50 ml fiziološke raztopine.
  • Če po 10 minutah ni učinka, lahko dajanje ponovite v dvojnem odmerku.
  • Vzdrževalna terapija – 1-3 mg/min bretilijevega tosilata intravensko.

Po prenehanju paroksizmov ventrikularne tahikardije je indicirano intravensko dajanje antiaritmikov in/ali dodatkov kalija vsaj 24 ur.

Paroksizmalna tahikardija (PT) je pospešen ritem, katerega vir ni sinusni vozel (normalni srčni spodbujevalnik), temveč žarišče vzbujanja, ki nastane v spodnjem delu prevodnega sistema srca. Glede na lokacijo takšnega žarišča ločimo atrijske AT iz atrioventrikularnega spoja in ventrikularne AT. Prvi dve vrsti sta združeni s pojmom "supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija?

Napad PT se običajno začne nenadoma in prav tako nenadoma konča. Srčni utrip se giblje od 140 do 220 - 250 na minuto. Napad (paroksizem) tahikardije traja od nekaj sekund do več ur, v v redkih primerih Trajanje napada doseže nekaj dni ali več. Napadi PT se pogosto ponavljajo (recidiv).

Srčni ritem med PT je pravilen. Bolnik običajno čuti začetek in konec paroksizma, še posebej, če je napad dolgotrajen. Paroksizma PT je niz ekstrasistol, ki si sledijo z visoko frekvenco (5 ali več zaporedoma).

Visok srčni utrip povzroča hemodinamične motnje:

• zmanjšano polnjenje ventriklov s krvjo,
• zmanjšanje možganske kapi in minutnega volumna srca.

Posledično obstaja kisikovo stradanje možganov in drugih organov. Pri dolgotrajnem paroksizmu se pojavi krč perifernih žil, poveča arterijski tlak. Lahko se razvije aritmična oblika kardiogenega šoka. Koronarni pretok krvi se poslabša, kar lahko povzroči napad angine ali celo razvoj miokardnega infarkta. Zmanjšan pretok krvi v ledvicah vodi do zmanjšane proizvodnje urina. Pomanjkanje kisika v črevesju se lahko kaže kot bolečine v trebuhu in napenjanje.

Če PT obstaja za dolgo časa, lahko povzroči razvoj odpovedi krvnega obtoka. To je najbolj značilno za nodalne in ventrikularne AT.

Pacient čuti začetek paroksizma kot pritisk za prsnico. Med napadom se bolnik pritožuje zaradi hitrega srčnega utripa, zasoplosti, šibkosti, omotice in temnenja v očeh. Bolnik je pogosto prestrašen in motorično nemiren. Ventrikularno AT lahko spremljajo epizode izgube zavesti (Morgagni-Adams-Stokesov napad), lahko pa se spremeni tudi v ventrikularno fibrilacijo in trepetanje, ki je lahko usodno, če se ne zdravi.

Obstajata dva mehanizma za razvoj PT. Po eni teoriji je razvoj napada povezan s povečanim avtomatizmom celic ektopičnega žarišča. Nenadoma začnejo ustvarjati električne impulze na visoki frekvenci, kar zavira aktivnost sinusni vozel.

Drugi mehanizem za razvoj AT je tako imenovani ponovni vstop ali ponovni vstop vzbujalnega vala. V tem primeru se v prevodnem sistemu srca oblikuje podobnost Začaran krog, skozi katerega kroži impulz, ki povzroča hitre ritmične kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta aritmija se lahko prvič pojavi v kateri koli starosti, najpogosteje pri ljudeh med 20. in 40. letom. Približno polovica teh bolnikov nima organske srčne bolezni. Bolezen lahko povzroči zvišanje simpatičnega tona živčni sistem, ki se pojavi ob stresu, zlorabi kofeina in drugih poživil, kot sta nikotin in alkohol. Idiopatsko atrijsko PT lahko sprožijo bolezni prebavnega sistema (peptični ulkus, holelitiaza itd.), Pa tudi travmatska poškodba možganov.

Pri drugem delu bolnikov je PT posledica miokarditisa, srčnih napak in koronarne srčne bolezni. Spremlja potek feokromocitoma (hormonsko aktiven tumor nadledvične žleze), hipertenzija, miokardni infarkt, pljučne bolezni. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je zapleten z razvojem supraventrikularne AT pri približno dveh tretjinah bolnikov.

Atrijska tahikardija

Impulzi za to vrsto AT izvirajo iz atrija. Srčni utrip se giblje od 140 do 240 na minuto, najpogosteje 160 do 190 na minuto.

Diagnoza atrijske AT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. To je napad ritmičnega srčnega utripa, ki se nenadoma začne in konča z visoko frekvenco. Pred vsakim ventrikularnim kompleksom se zabeleži modificiran val P, ki odraža aktivnost ektopičnega atrijskega žarišča. Ventrikularni kompleksi se morda ne spremenijo ali deformirajo zaradi nenormalnega prevajanja skozi ventrikle. Včasih atrijsko AT spremlja razvoj funkcionalnega atrioventrikularnega bloka prve ali druge stopnje. Z razvojem trajnega atrioventrikularnega bloka druge stopnje s prevodnostjo 2: 1 postane ritem ventrikularnih kontrakcij normalen, saj le vsak drugi impulz iz atrijev poteka v ventrikle.

Pred napadom atrijske AT pogosto pride do pogoste atrijske ekstrasistole. Srčni utrip se med napadom ne spremeni in ni odvisen od fizičnega ali čustvenega stresa, dihanja ali vnosa atropina. S sinokarotidnim testom (pritisk na področje karotidne arterije) ali Valsalvinim manevrom (napenjanje in zadrževanje diha) včasih srčni infarkt preneha.

Ponavljajoča se oblika AT je nenehno ponavljajoči se kratki paroksizmi srčnega utripa, ki trajajo dolgo, včasih več let. Običajno ne povzročajo resnejših zapletov in se lahko pojavijo pri mladih, sicer zdravih ljudeh.

Za diagnosticiranje PT se uporablja elektrokardiogram v mirovanju in 24-urno spremljanje elektrokardiograma po Holterju. več popolne informacije pridobljen med elektrofiziološko študijo srca (transezofagealno ali intrakardialno).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja ("A-V nodalna")

Vir tahikardije je žarišče, ki se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču, ki se nahaja med atriji in ventrikli. Glavni mehanizem za razvoj aritmije je krožno gibanje vzbujalnega vala kot posledica vzdolžne disociacije atrioventrikularnega vozla (njegova "delitev" na dve poti) ali prisotnosti dodatnih impulznih poti, ki obidejo to vozlišče.

Razlogi in metode za diagnosticiranje A-B nodalne tahikardije so enaki kot pri atrijski tahikardiji.

Na elektrokardiogramu je značilen nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 utripov na minuto. Valovi P so odsotni ali zabeleženi za ventrikularnim kompleksom, medtem ko so v odvodih II, III, aVF negativni; ventrikularni kompleksi so najpogosteje nespremenjeni.

Sinokarotidni test in Valsalvin manever lahko zaustavita napad palpitacij.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) – nenaden napad pogoste redne kontrakcije ventriklov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Atriji se krčijo neodvisno od ventriklov pod vplivom impulzov iz sinusnega vozla. VT bistveno poveča tveganje za hude aritmije in srčni zastoj.

VT je pogostejša pri starejših od 50 let, predvsem pri moških. V večini primerov se razvija v ozadju hude bolezni srce: z akutnim miokardnim infarktom, srčno anevrizmo. Raztegnjenost vezivnega tkiva(kardioskleroza) po srčnem infarktu ali kot posledica ateroskleroze pri koronarni srčni bolezni je še en pogost vzrok VT. Ta aritmija se pojavi pri hipertenziji, srčnih napakah in hudem miokarditisu. Lahko ga sproži tirotoksikoza, kršitev ravni kalija v krvi ali modrice prsnega koša.

Nekatera zdravila lahko izzovejo napad VT. Tej vključujejo:

• srčni glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• kinidin in nekateri drugi.

Predvsem zaradi aritmogenega učinka poskušajo ta zdravila postopoma opustiti in jih nadomestiti z varnejšimi.

VT lahko povzroči resne zaplete:

• pljučni edem;
• kolaps;
• koronarna in ledvična odpoved;
• cerebrovaskularni insult.

Pogosto bolniki ne čutijo teh napadov, čeprav so zelo nevarni in lahko usodni.

Diagnoza VT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. Obstaja nenaden začetek in konec napada pogostega ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 utripov na minuto. Ventrikularni kompleksi so razširjeni in deformirani. Na tem ozadju obstaja normalen, veliko redkejši sinusni ritem za atrije. Včasih se oblikujejo "zajemi", pri katerih se impulz iz sinusnega vozla kljub temu izvaja v ventrikle in povzroči njihovo normalno krčenje. Ventrikularne "pasti" so značilnost VT.

Za diagnosticiranje te motnje ritma uporabljamo elektrokardiografijo v mirovanju in 24-urno spremljanje elektrokardiograma, ki dajeta najbolj dragocene informacije.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če se pri bolniku prvič pojavi napad hitrega srčnega utripa, se mora pomiriti in brez panike, vzeti 45 kapljic Valocordina ali Corvalola in opraviti refleksne teste (zadrževanje diha z napenjanjem, napihovanje balona, ​​hladno umivanje). voda). Če palpitacije vztrajajo po 10 minutah, poiščite zdravniško pomoč.

Zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za lajšanje (prekinitev) napada supraventrikularnega AT morate najprej uporabiti refleksne metode:

• zadržite dih med vdihavanjem ob napenjanju (Valsalvin manever);
• potopite svoj obraz v hladna voda in zadržite dih 15 sekund;
• reproducirati gag refleks;
• napihniti balon.

Te in nekatere druge refleksne metode pomagajo ustaviti napad pri 70% bolnikov.
Najpogosteje uporabljeni zdravili za lajšanje paroksizma sta natrijev adenozin trifosfat (ATP) in verapamil (izoptin, finoptin).

Če so neučinkoviti, je možna uporaba prokainamida, dizopiramida, giluritmikov (zlasti pri PT zaradi Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma) in drugih antiaritmikov razreda IA ​​ali IC.

Za zaustavitev paroksizma supraventrikularnega PT se pogosto uporabljajo amiodaron, anaprilin in srčni glikozidi.

Če ni učinka zdravil za vzpostavitev normalnega ritma, se uporabi električna defibrilacija. Izvaja se v primeru razvoja akutne odpovedi levega prekata, kolapsa, akutne koronarne insuficience in je sestavljen iz uporabe električnih izpustov, ki pomagajo obnoviti delovanje sinusnega vozla. V tem primeru je potrebno ustrezno lajšanje bolečin in medikamentozno spanje.

Za lajšanje paroksizma se lahko uporablja tudi transezofagealni stimulator. Pri tem postopku se impulzi dovajajo skozi elektrodo, vstavljeno v požiralnik čim bližje srcu. Je varno in učinkovita metoda zdravljenje supraventrikularnih aritmij.

V primerih pogosto ponavljajočih se napadov in neučinkovitega zdravljenja se izvede kirurški poseg - radiofrekvenčna ablacija. Vključuje uničenje žarišča, v katerem nastajajo patološki impulzi. V drugih primerih se delno odstranijo prevodne poti srca in vsadi srčni spodbujevalnik.

Za preprečevanje paroksizmov supraventrikularnega PT so predpisani verapamil, zaviralci beta, kinidin ali amiodaron.

Zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalno VT so neučinkovite. Takšen paroksizem je treba ustaviti z zdravili. Do sredstev za prekinitev jemanja zdravil napadi ventrikularne PT vključujejo lidokain, prokainamid, kordaron, meksiletin in nekatera druga zdravila.

Če so zdravila neučinkovita, se izvede električna defibrilacija. To metodo lahko uporabimo takoj po začetku napada, brez uporabe zdravil, če paroksizem spremlja akutna odpoved levega prekata, kolaps ali akutna koronarna odpoved. Razelektritve električnega toka se uporabljajo za zatiranje aktivnosti žarišča tahikardije in ponovno vzpostavitev normalnega ritma.

Če je električna defibrilacija neučinkovita, se izvede srčni stimulator, kar pomeni, da se srcu vsili počasnejši ritem.

S pogostimi paroksizmi ventrikularnega AT je indicirana namestitev kardioverter-defibrilatorja. To je miniaturna naprava, ki se vsadi v pacientovo prsi. Ko se razvije napad tahikardije, izvede električno defibrilacijo in obnovi sinusni ritem.
Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov VT so predpisana antiaritmična zdravila: prokainamid, kordaron, ritmilen in drugi.

Če ni učinka od zdravljenje z zdravili se lahko izvede operacija, namenjen mehansko odstranjevanje področja povečane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Pri dečkih se pogosteje pojavlja supraventrikularna PT, prirojenih srčnih napak in organske poškodbe srca pa ni. glavni razlog takšna aritmija pri otrocih je prisotnost dodatnih prevodnih poti (Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalenca takšne aritmije se giblje od 1 do 4 primerov na 1000 otrok.

Pri otrocih mlajši starosti supraventrikularna PT se kaže z nenadno šibkostjo, anksioznostjo in zavračanjem hranjenja. Postopoma se lahko pojavijo znaki srčnega popuščanja: težko dihanje, modro obarvanje nazolabialnega trikotnika. Starejši otroci se pritožujejo zaradi palpitacij, ki jih pogosto spremljajo omotica in celo omedlevica. Pri kronični supraventrikularni PT so lahko zunanji znaki odsotni dolgo časa, dokler se ne razvije aritmogena miokardna disfunkcija (srčno popuščanje).

Pregled vključuje 12-kanalni elektrokardiogram, 24-urno spremljanje elektrokardiograma in transezofagealno elektrofiziološko preiskavo. Dodatno predpisano ultrazvok srce, klinične preiskave krvi in ​​urina, elektrolitov, po potrebi preiskava ščitnice.

Zdravljenje temelji na enakih načelih kot pri odraslih. Za zaustavitev napada se uporabljajo preprosti refleksni testi, predvsem hladni testi (potopitev obraza v hladno vodo). Opozoriti je treba, da se Aschnerjev test (pritisk na zrkla) pri otrocih ne izvaja. Po potrebi dajemo natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid in kordaron. Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov so predpisani propafenon, verapamil, amiodaron in sotalol.

V primeru hudih simptomov, zmanjšanega iztisnega deleža ali neučinkovitosti zdravil pri otrocih, mlajših od 10 let, radiofrekvenčna ablacija glede na vitalne indikacije. Če je aritmijo mogoče nadzorovati s pomočjo zdravil, se vprašanje o izvedbi te operacije obravnava, ko otrok doseže 10 let. Učinkovitost kirurško zdravljenje je 85 – 98 %.

Ventrikularna PT v otroštvu je 70-krat manj pogosta kot supraventrikularna PT. V 70% primerov vzroka ni mogoče najti. V 30% primerov je ventrikularna AT povezana s hudimi boleznimi srca: okvarami, miokarditisom, kardiomiopatijami in drugimi.

Pri dojenčkih se paroksizmi VT kažejo kot nenadna zasoplost, hiter srčni utrip, letargija, otekanje in povečanje jeter. V starejši starosti se otroci pritožujejo zaradi hitrega srčnega utripa, ki ga spremljata omotica in omedlevica. V mnogih primerih pri ventrikularni AT ni nobenih pritožb.

Lajšanje napada VT pri otrocih se izvaja z lidokainom ali amiodaronom. Če so neučinkoviti, je indicirana električna defibrilacija (kardioverzija). V prihodnosti se obravnava vprašanje kirurškega zdravljenja, zlasti je možna implantacija kardioverter-defibrilatorja.
Če se paroksizmalna VT razvije v odsotnosti organske bolezni srca, je njena prognoza razmeroma ugodna. Napoved bolezni srca je odvisna od zdravljenja osnovne bolezni. Z uvedbo kirurških metod zdravljenja v prakso se je stopnja preživetja takšnih bolnikov znatno povečala.

Ekstrasistola: vzroki, simptomi, zdravljenje Ekstrasistola je prezgodnja kontrakcija celotnega srca ali njegovih delov pod vplivom izrednega impulza. Tako nenavaden impulz se pojavi ...

Kračni blok na EKG V elektrokardiografskem izvidu pogosto najdete izraz "kračni blok". Blokada je lahko popolna ali nepopolna, zajema desno...

Srčna aritmija: kaj je nevarno, glavne vrste aritmij Aritmija je motnja srčnega ritma, ki jo spremlja nepravilno delovanje električnih impulzov, ki povzročajo srčni utrip ...

Razvrstitev in vzroki supraventrikularne ekstrasistole

Supraventrikularna ekstrasistola je poseben pogoj, ki je neposredno povezana z motnjami srčnega ritma. Bolezen se kaže v izrednem krčenju celotnega srca ali njegovih posameznih delov.

• Razvrstitev bolezni
• Vzroki
• simptomi
• Diagnoza bolezni
• Zdravljenje
• Možni zapleti
• Preventivni ukrepi in napovedi

Supraventrikularna ekstrasistola se imenuje tudi supraventrikularna ekstrasistola, zanjo pa so značilni prezgodnji impulzi, ki se pojavijo v ektopičnih žariščih, ki se nahajajo v atriju.

Razvrstitev bolezni

V medicini je običajno razvrstiti supraventrikularno ekstrasistolo glede na več značilnih lastnosti:

Glede na lokacijo izbruha:

• atrioventrikularni (pojavijo se v septumu med atrijem in prekatom);
• atrij (pojavi se v zgornji deli srca).

Po frekvenci (na minuto):

• skupina (naenkrat opazimo več ekstrasistol zapored);
• enojni (opaženi so do pet kontrakcij);
• večkratno (od petih izrednih znižanj);
• dvojic (dva v vrsti).

Glede na število nastalih izbruhov:

• monotopic (obstaja en fokus);
• politopni (obstaja več žarišč).

Po naročilu:

• urejene ekstrasistole (kar pomeni menjavanje normalnih kontrakcij z ekstrasistolami);
• neurejene ekstrasistole (pomeni odsotnost kakršnega koli vzorca v menjavi).

Po času pojava:

• zgodaj (pojavijo se med atrijsko kontrakcijo);
• srednja (pojavi se v intervalu med kontrakcijami atrijev in ventriklov);
• pozno (pojavijo se med krčenjem prekatov s popolno sprostitvijo srca).

Vzroki

Obstaja več razlogov, ki lahko privedejo do razvoja supraventrikularne ekstrasistole:

1. Srčni, torej srčni vzroki. Ti vključujejo prisotnost bolezni, kot so:
   • Ishemična bolezen. V tem primeru je to posledica nezadostne oskrbe s krvjo in stradanja kisika;
   • Miokardni infarkt. Pojavi se smrt celotnega dela srčne mišice, ki se nato nadomesti z brazgotino;
   • kardiomiopatija. V takih primerih pride do okvare srčne mišice;
   • Miokarditis. To je vnetje srčne mišice;
   • Prirojene / pridobljene srčne napake (pomeni kršitev strukture srca);
   • Odpoved srca. Tu govorimo o stanjih, ko srce ne more v celoti opravljati svoje funkcije črpanja krvi.

1. Zdravljenje z zdravili. V tem primeru je mišljeno, da so lahko vzroki bolezni različna zdravila, ki jih je bolnik jemal nenadzorovano ali v daljšem časovnem obdobju. Med temi zdravili so naslednja:
   • zdravila proti aritmiji (lahko povzročijo motnje srčnega ritma);
   • srčni glikozidi, katerih namen je izboljšati delovanje srca in hkrati zmanjšati obremenitev na njem;
   • diuretiki, ki povečajo nastajanje in izločanje urina.

1. Kršitve ravni elektrolitov, to je sprememba obstoječih razmerij razmerja elementov soli: kalija, magnezija, natrija.
2. Toksični učinki na telo, in sicer učinki cigaret in alkohola.
3. Motnje avtonomnega živčnega sistema.
4. Prisotnost naslednjih hormonskih bolezni:
   • diabetes mellitus (prizadeta je trebušna slinavka, kar vodi do motenj presnove glukoze);
   • bolezni nadledvične žleze;
   • tirotoksikoza ( ščitnica sprošča povečano količino hormonov, ki uničujoče delujejo na telo).

1. Kronično stradanje kisika (hipoksija). To je mogoče, če ima bolnik bolezni, kot so apneja med spanjem (kratkotrajne zaustavitve dihanja med spanjem), bronhitis in anemija (anemija).
2. Idiopatski vzrok, to je primer, ko se bolezen pojavi brez razloga.

simptomi

Supraventrikularne ekstrasistole so zahrbtne, saj pogosto nimajo izrazitih simptomov.

Bolniki pogosto nimajo nobenih pritožb in bolezen poteka neopaženo, vendar le nekaj časa.

Supraventrikularna ekstrasistola ima lahko naslednje simptome:

1. Zasoplost, občutek zadušitve.
2. Omotičnost (pojavi se zaradi zmanjšanega pretoka krvi in ​​pomanjkanja kisika).
3. Slabost, povečano znojenje, nelagodje.
4. Motnje v delovanju srca (občutek utripov iz ritma ali celo "obrat").
5. »Navali vročine«, ki nimajo razloga.

Najpomembnejši in pogost simptom prisotnost bolezni je občutek, kot da se srce za nekaj časa ustavi. Najpogosteje to pri ljudeh povzroča paniko, tesnobo, bledico itd.

Na splošno torej ventrikularna ekstrasistola spremlja veliko število bolezni srca. Včasih je povezana s prisotnostjo vegetativnih ali psiho-čustvenih motenj.

Diagnoza bolezni

Diagnoza bolezni temelji na naslednjih točkah:

• Analiza bolnikovih pritožb, ki se nanašajo na občutek "motnje" pri delu srca, splošna šibkost in težko dihanje. Zdravnik bo zagotovo vprašal, kako dolgo nazaj so se pojavili vsi ti simptomi, kakšno zdravljenje je bilo predhodno opravljeno, če sploh, in kako so se znaki bolezni v tem času spremenili;
• Analiza anamneze. Kardiolog mora ugotoviti, katere operacije in bolezni je bolnik imel prej, kakšen način življenja vodi, kakšne slabe navade ima, če sploh. Pomembna je tudi dednost, in sicer prisotnost bolezni srca pri bližnjih sorodnikih;
• Splošni pregled. Zdravnik čuti utrip, posluša in tapka srce, da ugotovi morebitne spremembe v mejah organa;
• Biokemična analiza krvi, urina, analiza ravni hormonov;
• EKG podatki. Ta trenutek omogoča prepoznavanje sprememb, značilnih za bolezen;
• Indikatorji Holterja. Ta diagnostični postopek vključuje pacienta, ki nosi napravo, ki ves dan izvaja EKG. V tem primeru se vodi poseben dnevnik, kjer so zabeležena absolutno vsa pacientova dejanja. Podatke EKG in dnevnika nato primerjamo, kar omogoča prepoznavanje neznanih motenj srčnega ritma;
• Podatki ehokardiografije. Postopek nam omogoča, da ugotovimo temeljne vzroke bolezni, če obstajajo.

Pomembno je tudi posvetovanje s terapevtom in kardiokirurgom, zato je, če imate zgoraj navedene simptome, bolje, da se obrnete na njih skupaj z obiskom kardiologa.

Zdravljenje

Zdravljenje supraventrikularne ekstrasistole ima dve vrsti:

• konzervativen;
• kirurški.

Izbira zdravila je odvisna od vrste ekstrasistole in prisotnosti/odsotnosti kontraindikacij za zdravilo.

Običajno predpisana zdravila vključujejo naslednje:

• etacizin;
• anaprilin;
• obzidan;
• alapinin;
• aritmil;
• verapamil;
• amiodaron.

Tudi zdravnik lahko po lastni presoji bolniku predpiše srčne glikozide, ki so namenjeni izboljšanju delovanja srca in hkrati zmanjšanju obremenitve na njem. Prav tako je mogoče predpisati zdravila, ki znižujejo krvni tlak.

Kirurški poseg se uporablja le, če po jemanju ni popolnega izboljšanja zdravila iz različnih skupin. Najpogosteje se operacija priporoča mladim bolnikom.

Možno naslednje vrste posegi:

• Radiofrekvenčna kateterska ablacija. Via major krvna žila v votlino atrija se vstavi kateter, skozi katerega se posledično preide elektroda, ki prižge spremenjeno območje bolnikovega srca;
• Operacija na odprtem srcu, ki vključuje izrez zunajmaterničnih žarišč (tistih predelov srca, kjer pride do dodatnega impulza).

Možni zapleti

Kako nevarna je bolezen? Lahko povzroči naslednje zaplete:

• Ishemična bolezen. V tem primeru srce preneha pravilno opravljati svojo funkcijo;
• Spremenite strukturo atrija;
• Ustvarite atrijsko fibrilacijo (to je okvarjeno krčenje srca).

Preventivni ukrepi in napovedi

• Ohranite režim počitka, nadzorujte trajanje spanja;
• Jejte pravilno, iz prehrane izključite začinjeno hrano, ocvrto, slano, konzervirano hrano. Zdravniki priporočajo uživanje več zelenjave, sadja in zelenjave;
• Vsako jemanje zdravil je treba izvajati pod nadzorom specialista;
• Opustitev kajenja, alkohola;
• Ob prvih simptomih bolezni se obrnite na kardiologa.

Na koncu bi rad omenil, da če se pravočasno posvetujete z zdravnikom in upoštevate vse norme in priporočila, bolniki dobijo dobro prognozo.

Ventrikularna ekstrasistola (VC) se odkrije pri skoraj vseh bolnikih z MI. Sami PVC nimajo pomembnega vpliva na hemodinamiko in miokardno perfuzijo. Nekatere od njih pa kažejo na prisotnost hude nehomogenosti miokarda LV, ki je lahko vzrok za druge življenjsko nevarne aritmije: ventrikularno tahikardijo (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF). Prognostično neugodni PVC, ki so povezani z visokim tveganjem za VT in VF, tradicionalno vključujejo:

Pogosti PVC-ji (več kot 30 na uro);

Politopni in polimorfni ZhE;

Zgodnji PVC-ji (tip "R do T");

Seznanjeni PVC-ji;

Skupina in "odbojka" ZhE.

Te vrste PVC veljajo za svojevrstne predhodnike VT in VF. Hkrati je bilo v zadnjih letih prepričljivo dokazano, da druge vrste PVC (na primer pozne PVC) pogosto pred VF. Po drugi strani pa se naštete vrste »nevarnih« PVC (vključno z zgodnjimi, politopnimi, parnimi in celo skupinskimi PVC) včasih odkrijejo pri mladih zdravih posameznikih. To kaže, da je vprašanje prognostičnega pomena ventrikularne ekstrasistole pri bolnikih z MI še daleč od rešitve. Po vsej verjetnosti bi moral biti pojav kakršne koli ventrikularne ektopične aktivnosti pri bolniku z miokardnim infarktom, zlasti v prvih urah bolezni, razlog, da je zdravnik še posebej previden glede možnosti VF. Hkrati PVC niso razlog za takojšnje profilaktično dajanje antiaritmikov (na primer lidokaina), kot se je pred kratkim verjel, saj neupravičena uporaba teh zdravil pri bolnikih z MI poveča tveganje za razvoj ventrikularne asistolije in nenadna srčna smrt (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

Z v preventivne namene Lahko se uporabljajo zaviralci beta (če ni kontraindikacij za njihovo uporabo).

Ventrikularna tahikardija. Kratke epizode (»jogging«) ventrikularne tahikardije (VT), sestavljene iz več zaporednih VVC, ne vplivajo na hemodinamiko, raven krvnega tlaka in koronarni pretok krvi in ​​bolniki pogosto ostanejo neopaženi. Praviloma se odkrijejo med spremljanjem EKG. Tako kot redki PVC ne potrebujejo posebnega antiaritmičnega zdravljenja, z izjemo morebitnega predpisovanja zaviralcev β.

Vztrajna VT s frekvenco ritma 160–220 na minuto lahko povzroči razširitev območja nekroze in miokardne ishemije, zmanjšanje črpalne funkcije srca in periferno hipoperfuzijo. Neželeni učinki te oblike VT so:

Pljučni edem;

Aritmični šok;

razvoj VF;

Sinkopa (omedlevica) do pojava tipičnih Morgagni-Adams-Stokesovih napadov z izgubo zavesti in konvulzijami.

V primeru vztrajne VT je potrebna nujna olajšava paroksizma. Če klinična situacija dopušča, se lahko uporabi naslednje zaporedje ukrepov zdravljenja:

1. Udarec v prsni koš. Ta tehnika vam pogosto omogoča prekinitev patološkega kroženja vzbujevalnega vala.

2. Lajšanje paroksizma z zdravili. Lidokain se daje intravensko v obliki bolusa v odmerku 50 mg. Če po 2 minutah ni učinka, lahko zdravilo ponovno dajemo v enakem odmerku. Po prekinitvi paroksizma VT je predpisana počasna intravenska infuzija lidokaina v odmerku 100–150 mg.

3. Če ni učinka od dajanja lidokaina, se izvede električna kardioverzija (glej.

poglavje 3). Ne pozabite

Če vztrajno paroksizmo VT spremlja pljučni edem, kardiogeni šok ali izguba zavesti, se takoj po prekordialnem udarcu s pestjo izvede električna kardioverzija. Po prekinitvi paroksizma VT se lidokain daje intravensko 24 ur. Včasih je napade VT mogoče ustaviti s pomočjo hitre programirane električne stimulacije srca (glejte 3. poglavje).

Ventrikularna fibrilacija (VF) je klinično značilna nenadna izguba zavest, odsotnost srčnih tonov in arterijski utrip. Krvni tlak ni določen. Pojavi se agonalno dihanje, ki kmalu popolnoma preneha (klinična smrt). Obstajajo:

Primarna fibrilacija, ki se razvije v prvih minutah in urah MI. Primarna VF predstavlja približno 80 % vseh primerov tega zapleta;

Sekundarna VF, ki se pojavi nekaj dni po začetku MI in je običajno kombinirana z akutno odpovedjo levega prekata in/ali kardiogenim šokom;

Pozna VF, ki se razvije v 2–6 tednih bolezni.

Najbolj neugodna prognoza je sekundarna VF.

Ne pozabite

Edino zdravljenje VF je nujna električna kardioverzija. Pri bolnikih z MI običajno uporabimo šok 200–300 J. V primeru uspešne defibrilacije bolniku dajemo intravenski bolus lidokaina (50 mg) in nato intravensko kapalno s hitrostjo 2 mg/min 24 ur. Tveganje za ponovitev VF in nenadna smrt pri bolnikih, ki so opravili uspešno kardioverzijo, je izjemno visoka.

Miokardni infarkt

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Kratke izbruhe ventrikularne tahikardije lahko dobro prenašajo in ne potrebujejo zdravljenja, vendar lahko daljše epizode povzročijo hipotenzijo in srčno popuščanje. Lidokain je zdravilo prve izbire, vendar obstaja več drugih zdravil, ki so prav tako lahko učinkovita. Običajno se daje začetni odmerek lidokaina 1 mg. kg-1 intravensko, polovico tega odmerka ponovimo vsakih 8-10 minut in dosežemo največ 4 mg. kg-1. Temu lahko sledi intravenska infuzija za preprečitev ponovitve. Elektroimpulzna terapija je indicirana, če hemodinamsko pomembna ventrikularna tahikardija ostane stabilna. Prodaja rabljenih vozil Opel Insignia.

Pomembno je razlikovati pravo ventrikularno tahikardijo od pospešenega idioventrikularnega ritma, običajno neškodljive posledice reperfuzije, pri kateri je ventrikularna frekvenca pod 120 utripov. min.

Ventrikularna fibrilacija. Če imate defibrilator, se morate defibrilirati. Če ga ni, potem je vredno močno udariti v spodnjo tretjino prsnice. Upoštevajte priporočila Evropskega združenja za reanimacijo (slika 1).

SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE

Atrijska fibrilacija je zaplet pri 15-20 % miokardnih infarktov in je pogosto povezana s hudo okvaro levega prekata in srčnim popuščanjem. Ponavadi se ustavi samo od sebe. IN različne primere lahko traja od nekaj ur do nekaj minut, zelo pogosto z recidivi. V mnogih primerih ventrikularni utrip ni zelo hiter, aritmijo bolniki dobro prenašajo in zdravljenje ni potrebno. V drugih primerih hiter ritem prispeva k srčnemu popuščanju in zahteva takojšnje zdravljenje. Digoksin je v mnogih primerih učinkovit pri zmanjševanju ritma, vendar je lahko amiodaron učinkovitejši pri ustavljanju aritmije. Lahko se uporablja tudi elektropulzna terapija, vendar jo je treba uporabljati selektivno le, če se recidivi pogostijo.

Druge oblike supraventrikularnih aritmij so redke in običajno minejo same od sebe. Lahko reagirajo ob pritisku na karotidni sinus. Zaviralci beta so lahko učinkoviti, če brez kontraindikacij Vendar verapamil ni priporočljiv. Če bolnik aritmije ne prenaša dobro, je treba poskusiti z električnim impulznim zdravljenjem.

SINUSNA BRADIKARDIJA IN SRČNI BLOK

Sinusna bradikardija se pogosto pojavi v prvi uri, zlasti pri spodnjem miokardnem infarktu. V nekaterih primerih kot posledica delovanja narkotičnih zdravil. Lahko ga spremlja huda hipotenzija, v tem primeru je treba atropin uporabiti intravensko, začenši z 0,3-0,5 mg, ki se ponavlja, dokler ni apliciran skupni odmerek 1,5-2,0 mg. Kasneje, med zdravljenjem miokardnega infarkta, je ugoden znak in ne zahteva zdravljenja. Včasih pa se lahko kombinira s hipotenzijo. Če ni odziva na atropin, lahko svetujemo kratkotrajno stimulacijo.

VENTRIKULA ALI VENTRIKULARNA FIBRILACIJA

PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA BREZ PULA

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija - osnovni principi in diagnostični kriteriji

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija –

Osnovne določbe in diagnostična merila

G.G.Ivanov, V.A.Vostrikov

Oddelek za kardiologijo, Nacionalni raziskovalni center MMA poimenovan po. I.M.Sechenova,

Predstavljeno delo obravnava veljavnost oblikovanja elektrokardiografskih zaključkov pri tahisistoličnih oblikah ventrikularnih aritmij in diferencialne diagnoze z ventrikularno fibrilacijo. Ilustrirani so rezultati študij ventrikularne fibrilacije in njenih stopenj ter podani najbolj značilni primeri EKG.

Fibrilacija, to je pogosta (več kot 300 impulzov/min.) Neritmična neorganizirana električna aktivnost atrijev ali prekatov (VF), je gibanje več valov vzbujanja po naključni poti. Nenehno naletijo na območja, ki so delno ali popolnoma neprepustna za vzbujanje, so prisiljeni nenehno spreminjati smer gibanja v iskanju razdražljivega tkiva. Kljub več kot stoletju raziskav ostajajo mehanizmi nastanka in vzdrževanja VF večinoma neraziskani. Eksperimentalno in klinične raziskave, kot tudi delo z uporabo matematičnega modeliranja, ki dopolnjuje predhodno obstoječe elektrofiziološke podatke o genezi in mehanizmih razvoja heterogenosti v električnih lastnostih miokarda, ki so podlaga za motnjo fronte vzbujevalnega vala med razvojem VF.

Vsakdanja klinična praksa kaže, da je VF praviloma ireverzibilen proces in zahteva kardiopulmonalno oživljanje in defibrilacijo. Pri bolnikih s primarno srčno patologijo VF, če je odkrita zgodaj med zagotavljanjem prve pomoči v predbolnišnični fazi, predstavlja do 60-80% primerov nenadnega srčnega zastoja (SCA), s podaljšanim SCA - približno 40%. Tako pomembno zmanjšanje registracije VF med podaljšanim SVO je povezano z njegovo preobrazbo v asistolijo. Samo pri

7-10% bolnikov zabeleži trajno ventrikularno tahikardijo (VT) z visokim srčnim utripom, tako imenovanim, kot začetnim ritmom, ki vodi do srčnega zastoja. VT brez pulza. Brady-asistolijo, odvisno od začetka spremljanja bolnika z nenadnim srčnim zastojem, opazimo pri ≥ 20-40 % bolnikov. Opozoriti je treba, da se približno 80 % primerov SCA, ki jih povzroča VF/VT, pojavi v predbolnišnični fazi, manj kot 20 % pa se jih pojavi v bolnišnicah in drugih zdravstvenih ustanovah.

V zadnjih letih so se številni raziskovalci začeli zanimati za problem spontano reverzibilne VF. Primeri spontanega prenehanja VF, predstavljeni v objavljenih člankih, na žalost pogosto ne dajejo natančne predstave o vrsti tahiaritmije, ki je prikazana: ali gre za pravo VF ali eno od vrst polimorfne VT z visoko frekvenco ventrikularnih kontrakcije, na primer "pirueta" VT. Avtorji ne navajajo podatkov o frekvenci in amplitudi glavnih fibrilarnih nihanj in njihovi dinamiki med dolgotrajnim (≥ 60 s) potekom možne VF; ne kažejo razmerja med amplitudo VF in značilnostmi EGC pred in po fibrilaciji. Elektrokardiografski podatki so pogosto predstavljeni v enem odvodu (predvsem rezultati spremljanja EKG po Holterju), iz katerih je precej težko oceniti pravo vrsto tahiaritmije (amplituda in trajanje nihanj). V zvezi s tem si zaslužijo razpravo tako teoretični kot praktični vidiki. naslednja vprašanja: 1) Ali je možno spontano okrevanje ventrikularne fibrilacije pri odraslem? Če je to mogoče, na kateri stopnji VF in kateri elektrofiziološki mehanizmi so osnova za spontano prenehanje; 2) ali je vzorec VF pri osebi mogoče pripisati vzorcu VT (zlasti če je posnet v enem odvodu) ali ju je treba ločiti, tako da VT razvrstimo kot zgodnjo fazo VF. 3) za vse sporne primere je priporočljivo uporabiti definicije VT/VF ali VF/VT.

Kot je v svoji monografiji poudaril N.L. Gurvič, se FZh odlikuje po kontinuiteta nekoordiniranega vzbujanja. ki je podprt z naključnimi in intermitentna vzbujanja posamezni elementi in nepravilna aktivacija miokarda s pojavom večkratnih majhnih valov, medtem ko je za VT na splošno značilna preostala sinhronost procesa aktivacije in kontrakcije. Ugotovljeno je bilo, ko prava VF se razvije hitro popolna desinhronizacija kontrakcij miofibril, medtem ko je pri vseh vrstah VT njihova minimalna sinhronija in koronarni krvni pretok praviloma ohranjena.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija (MVT) ) . Opredelitev: VT je serija 3 ali več zaporednih širokih kompleksov QRS. Paroksizmalna MVT se običajno pojavi po ventrikularni ekstrasistoli (PV) ali v ozadju povečanja splošnega ritma. Poleg tega so pred VT pogosto pogoste ali seznanjene VT. VT velja za stabilno, če paroksizma traja več kot 30 s. Srčni utrip (HR) med paroksizmalno VT je običajno v območju 140-220 na 1 min (slika 1).

Kompleks QRS je razširjen (> 0,12 s), segment ST in val T sta usmerjena nasprotno od kompleksa QRS. Pred QRS ni fiksnih valov P. VT, ki se razvije po mehanizmu reentry (kroženje vzbujanja okoli anatomskega bloka), ima obliko monomorfne tahikardije. To je posledica dejstva, da fronta vzbujalnega vala kroži po fiksni poti od cikla do cikla

Slika 1. Primeri monomorfne VT (zgornja vrstica) -150 na minuto in spodnja - 200 na minuto (puščica označuje 1 sekundo)

Paroksizmalna polimorfna VT (PVT) . Dvosmerna fuziformna VT (BDVT) ali "torsade de pointes" ("pirueta") . Za DVVT so značilne periodične spremembe smeri električna os ventrikularni kompleks QRS. To spremlja sprememba v istem EKG svincu v obliki in smeri glavnih zob kompleksa QRST v nasprotno. Srčni utrip se običajno giblje od 150 do 250 utripov na minuto; ritem je nepravilen z nihanji v intervalih R-R ≥ 0,20-0,30 s (slika 2a).

riž. 2b. Jog VT, ki se začne z zgodnjo VT (D)

Niso vsi polimorfni ventrikularni tahikardija - "torsade de pointes". Polimorfno (multiformno) VT je treba razlikovati od ventrikularne fibrilacije. Incidenca multiformne VT je različna od 150 do 250 na minuto Pogosto napreduje v ventrikularno fibrilacijo; za razliko od VF se pogosto spontano ustavi.

riž. 3 Multiformna VT

Številni raziskovalci so opazili, da enojni ventrikularni ektopični kompleksi z zelo kratek interval sklopke sproži hitro polimorfna ventrikularna tahikardija, ki se nato transformira v VF. Opisane so tudi od premora odvisne polimorfne aritmije. Večina avtorjev se nagiba k prepričanju, da je mehanizem ponovnega vstopa v osnovi patogeneze idiopatske VF. Obstajajo mnenja, da se žarišče aritmogeneze nahaja v sprednji steni in iztočnem traktu desnega prekata.

Ventrikularno trepetanje . Med razvojem trepetanja EKG zabeleži velike ventrikularne valove velike amplitude in širine, ki spominjajo na sinusoido, v kateri se posamezni zobje kompleksa QRST ne razlikujejo.

risanje. 4 Ventrikularno trepetanje s srčnim utripom 200/min

Najpogosteje se potreba po nujni oskrbi pojavi pri hemodinamsko neučinkovitih srčnih aritmijah, ko srčne kontrakcije ne morejo zagotoviti ustrezne srčni izhod. Med nujne primere spadajo tudi tiste vrste aritmij, ki lahko zaradi hemodinamske učinkovitosti v času nastanka hitro povzročijo zastoj krvnega obtoka. Hemodinamsko neučinkovite aritmije so predvsem ventrikularna fibrilacija, ki jo z ustrezno diagnozo in zgoraj opisanimi ukrepi obravnavamo kot zastoj krvnega obtoka. Nato - ventrikularna paroksizmalna tahikardija, ki jo spremljajo hude hemodinamične motnje: brez zdravljenja se najpogosteje spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Pri tahiformah opazimo tudi hemodinamične motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo atrijska fibrilacija, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, pogoste ekstrasistole (zlasti ventrikularne), pa tudi huda bradikardija (sindrom bolnega sinusa, popoln AV blok).

Življenjsko nevarne tahiaritmije

Splošni premisleki nujna diagnostika in zdravljenje tahiaritmij sta naslednja.

1. Jasno je treba razlikovati med pojmoma: zaustavitev napada in upočasnitev srčnega utripa. Zaustavitev napada je nabor obnovitvenih ukrepov sinusni ritem. Cilj zmanjšanja napada je upočasnitev pogostosti ventrikularnih kontrakcij.

2. Razlikovanje pojmov pomaga pri pravilni odločitvi o potrebi po zaustavitvi napada. Vsekakor je treba takoj prekiniti napad, če ga spremljajo hude hemodinamične motnje, in sicer: možganski pojavi (omedlevica, Morgagni-Edams-Stokesov napad) ali srčni pojavi (pljučni edem, akutni koronarna insuficienca, aritmogeni šok). Če obstajajo izraziti, a življenjsko nenevarni znaki hemodinamskih motenj (zmerna arterijska hipotenzija, zmerna kratka sapa itd.), Je smiselnost nujne pomoči pri napadu vprašljiva. V tem primeru je bolje razmisliti o zmanjšanju srčnega utripa z naknadnim poskusom zaustavitve v specializirani bolnišnici.

Če napad ne spremljajo očitne hemodinamične motnje, je priporočljivo prepeljati bolnika v specializirano bolnišnico.

3. Večina bolnikov slabo prenaša napade tahiaritmije, še posebej, če se pojavijo redko ali je to prvi napad v bolnikovem življenju. Zato je pri ocenjevanju potrebe po njegovem lajšanju pomembno, da ne zamenjujemo bolnikovih subjektivnih občutkov z objektivnimi podatki pregleda.

Spodaj bodo obravnavana stanja, ki zahtevajo nujno olajšanje ali zmanjšanje napada. Nekateri ukrepi lahko povzročijo upočasnitev ritma in zaustavitev napada.

Merila za diagnozo življenjsko nevarnih tahiaritmij:

pritožbe bolnikov

palpitacije, občutek, kot da "vaše srce bije v grlu" in "je pripravljeno poleteti iz prsi";

šibkost;

bolečina v prsnem košu;

omotica;

zatemnitev oči;

potenje;

nagnjenost k uriniranju in defekaciji;

inšpekcijskih podatkov

hiter srčni utrip (običajno 150 na minuto) je lahko ritmičen ali nepravilen;

znižanje krvnega tlaka (od zmerne hipotenzije do pomembnega spremljajočega aritmogenega šoka);

zasoplost, tahipneja, ortopneja;

izločanje penastega izpljunka (belega ali roza) s pljučnim edemom;

izbočene in utripajoče vratne žile.

Vrste življenjsko nevarnih tahiaritmij:

paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

pogosta ventrikularna ekstrasistola in ventrikularna tahikardija;

paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

pogosta supraventrikularna ekstrasistola in tekaška supraventrikularna tahikardija;

atrijska tahiaritmija (atrijska fibrilacija in undulacija s hitrim ventrikularnim ritmom) je lahko pravilne in nepravilne oblike.

Diferencialna diagnoza

Nobenega dvoma ni, da je diagnosticiranje različice tahiaritmije težko, če ni možnosti registracije EKG. Kljub temu lahko pride do takih situacij. Podatki v spodnji tabeli bodo pomagali določiti približno vrsto tahiaritmije brez diagnostike EKG. Če želite uporabiti tabelo, morate najprej izvesti naslednje diagnostične postopke:

dajte bolniku vodoravni položaj (ali čim bližje, če bolnik tega ne prenaša dobro);

palpacija in štetje srčnega utripa hkrati z avskultacijo srčnih tonov 3-4 minute;

določanje venskega pulza v jugularnih venah;

avskultacija črevesnih zvokov;

refleksna stimulacija vagusa – izvajanje vagalnih tehnik.

Opombe

1. Sovpadanje venske pulzacije s srčnimi kontrakcijami med supraventrikularno tahikardijo je posledica prisotnosti žarišča vzbujanja v teh vrstah tahikardij nad AV vozlom ali v njem samem, zato sta ventrikula in atrija stimulirana z enako frekvenco. Pri ventrikularni tahikardiji se vir vzbujanja nahaja pod AV-vozlom in njegovi impulzi so blokirani v AV-vozlu, zato se atriji krčijo v počasnejšem ritmu - sovpadanje venske pulzacije s srčnimi kontrakcijami ni opaziti.

2. Pri ventrikularni tahikardiji je pojav glasnega tona "topovske krogle" povezan s periodičnimi naključnimi sovpadanji ritma atrijev in prekatov.

3. S pogosto ekstrasistolo in jogging tahikardijo, ventrikularno in supraventrikularno, je klinična diagnoza približno podobna kot pri paroksizmih. Daljša avskultacija omogoča prepoznavanje trenutkov aritmij in njihovo ovrednotenje glede na ustrezne kriterije, navedene v tabeli.

4. Upoštevati je treba, da tudi najbolj natančna klinična diagnoza tahiaritmij ni razlog za zavrnitev študije EKG. Če pride do napada tahiaritmije, je potrebno narediti elektrokardiogram!

EKG znaki življenjsko nevarnih tahiaritmij so prikazani v tabeli.

Opombe

1. Razširitev in popačenje kompleksa QRS, imenovano aberacija, lahko opazimo tudi pri supraventrikularnih tahikardijah naslednje razloge: začetna motnja intraventrikularnega prevajanja, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, pa tudi zaradi razvoja funkcionalnega ventrikularnega bloka med napadom. To vrsto tahikardije imenujemo supraventrikularna tahikardija z nenormalnim prevajanjem.

2. Supraventrikularno tahikardijo z aberantnim prevajanjem je mogoče razlikovati po klinični znaki prikazano v tej tabeli, kot tudi v primerjavi s prejšnjimi elektrokardiogrami. Poleg tega je za ventrikularne tahikardije, v nasprotju s supraventrikularnimi tahikardijami z aberantnim prevajanjem, značilno izrazitejše širjenje kompleksa (več kot 0,14 s) in ostro odstopanje električne osi v levo.

3. EKG znaki pogostih ekstrasistol in tahikardij so enaki kot pri paroksizmih, z izjemo njihove nedosledne registracije na EKG.

Seznam in zaporedje dejanj:

registracija in naknadno spremljanje EKG;

določite vrsto aritmije;

pripravite defibrilator za uporabo;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotoviti venski dostop (periferni ali centralni);

pokličite specializirano ekipo ali rešilca;

ustaviti napad ali upočasniti srčni utrip;

vzporedno izvajajte simptomatsko terapijo glede na bolnikovo stanje (opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Algoritem za zaustavitev napadov, ki jih spremljajo hude hemodinamične motnje, je predstavljen na str. 526.

ALGORITEM ZA TERMINACIJO NAPADKOV S SPECIFIČNIMI HEMODINAMIČNIMI MOTNJAMI

Opombe

1. Hkrati z nujnimi ukrepi za zaustavitev napada je potrebno poklicati specializirano ekipo ali ekipo reševalnega vozila.

2. Poiščite priložnost za kardioverzijo!

3. Če je zaradi ukrepov doseženo sprejemljivo zmanjšanje srčnega utripa (ob stabilizaciji hemodinamskih parametrov), ni priporočljivo obnoviti ritma za vsako ceno zunaj specializirane bolnišnice.

kardioverzija

Kardioverzija je elektropulzna terapija aritmij, ki se od defibrilacije razlikuje po naslednjih značilnostih: izvaja se praviloma, ko je bolnik pri zavesti; zahteva premedikacijo in anestezijo; lahko spremljajo določene vrste zapletov.

Indikacije za kardioverzijo zunaj specializiranega oddelka:

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo hude hemodinamične motnje;

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo zmerne hemodinamične motnje, kadar je zdravljenje z zdravili nemogoče (pomanjkanje zdravil, individualne alergijske reakcije bolnika) in obstaja očitna nevarnost poslabšanja bolnikovega stanja.

Kardioverzija se izvaja na enak način kot defibrilacija, vendar kardioverzija zahteva kratkotrajno površinsko anestezijo, ki lahko povzroči zanjo značilne zaplete (na primer zastoj dihanja). Poleg tega je bolje izvajati kardioverzijo v sinhroniziranem načinu. Ta način vključuje sinhronizacijo izpusta z valom R na EKG, s čimer se prepreči vstop izpusta v nevarno obdobje(val T). Sodobni defibrilatorji imajo avtomatski sinhronizacijski sistem. V nekaterih kliničnih situacijah, ko na primer paroksizem ventrikularne tahiaritmije spremlja fulminantni pljučni edem ali aritmogeni šok, se lahko kardioverzija izjemoma izvede brez predhodne anestezije.

Opomba

Zapleti kardioverzije so povezani z anestezijo (slabost, bruhanje, bronhospazem, zastoj dihanja, hipotenzija) in defibrilacijo (kožne opekline, zvišana telesna temperatura, sekundarne motnje ritma in prevodnosti, trombembolija).

Zdravilo za lajšanje napadov tahiaritmije

Osnovna terapija vseh tahiaritmij je usmerjena v ustvarjanje elektrolitske postelje za delovanje antiaritmikov, saj je pri pomanjkanju kalija in magnezija njihovo delovanje manj učinkovito. Priporočljivo je izvajati vse antiaritmične ukrepe v ozadju infuzije polarizacijske mešanice naslednje sestave:

1 g kalijevega klorida + 200 ml 5% raztopine glukoze + 10 enot insulina, IV kapljanje s hitrostjo 25-30 kapljic na minuto.

Mešanici lahko dodate 3-5 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata.

Opomba

Sheme za lajšanje zdravil pri ventrikularnih in supraventrikularnih tahiaritmijah, tahiformah atrijske fibrilacije so predstavljene na str. 529, 530 in 531.

Opomba o shemi za lajšanje ventrikularnih tahiaritmij z zdravili

Isoptina ni priporočljivo dodatno redčiti: redčenje povzroči njegovo inaktivacijo s sirotkinimi beljakovinami (že precej hitro) in močno zmanjša njegovo zaustavitveno aktivnost. Če je potrebno, lahko izoptin dajemo večkrat v intervalih 5–10 minut, dokler ne dosežemo skupnega odmerka 60 mg.

Opomba o shemi zdravljenja supraventrikularnih tahiaritmij z zdravili

Če je vizualizacija aritmije nemogoča (ni tehnične možnosti za EKG diagnostiko ali je na EKG težko določiti vrsto aritmije), pa tudi če za to ni možnosti. specifično zdravljenje(brez antiaritmikov, venskega dostopa itd.), potem se priporočajo naslednji ukrepi:

klic specializirane ekipe ali ekipe reševalnega vozila;

prekordialni udarec (s pestjo na srednji tretjini prsnice);

refleksna stimulacija vagusa – vagalne metode;

peroralna nasičenost s kalijem - bolniku dajte piti 80-100 ml 10% raztopine kalijevega klorida naenkrat ali Panangin - 4 tablete naenkrat ali - 10 ml IV v curku (lahko v raztopini 10 ml 5 % glukoze). Če je potrebno peroralno dajanje kalija lahko ponovite po 15–20 minutah, pri čemer ne pozabite, da je skoraj nemogoče predozirati kalij, če ga jemljete peroralno;

Corvalol ali Valocordin - 50-60 kapljic v sladkorju ali raztopljenih v vodi.

Opombe

1. Pred EKG diagnozo vrste aritmije ni priporočljivo dajati posebnih antiaritmikov, ker ni univerzalnega antiaritmika in skoraj slepo dajanje antiaritmikov lahko bistveno poslabša bolnikovo stanje.

2. Eden od pogosto uporabljenih antiaritmikov je prokainamid, ki ni vključen v te režime za zaustavitev aritmij. Razlog so izraziti neželeni učinki zdravila, od katerih je eden akutna hipotenzija. Čeprav se novokainamid zelo uspešno uporablja za lajšanje različne vrste aritmije, je bolje, da ga uporabljate v specializiranih bolnišnicah, kjer je vse potrebno za izravnavo stranski učinki. V nujnih razmerah, o katerih govorimo o v tem poglavju, ko že obstajajo izrazite hemodinamske motnje in so možnosti za njihovo lajšanje omejene, je uporaba tega zdravila po mnenju mnogih avtorjev nevarna in neprimerna.

Metode refleksne stimulacije vagusa (vagalne tehnike)

Valsalvin manever:

napenjanje, poskušanje izdiha z zaprtim glotisom.

Čermak-Goeringov manever:

izmenično masažo karotidnih sinusov, ki se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca, kjer se običajno zazna pulziranje karotidnih arterij. Najbolje je, da začnete na levi strani, ki je bogatejša z živčnimi končiči.

Mullerjev manever:

Danini-Aschnerjev manever:

pritiskanje na zrkla. Ta tehnika je predmet razprav, saj je nemogoče natančno izračunati varno silo in trajanje pritiska, ki lahko vodi do odstopa mrežnice. Večina avtorjev ne priporoča uporabe te tehnike.

Izzove gag refleks:

mehansko draženje žrela.

Življenjsko nevarne bradiaritmije

Zmanjšanje srčnega utripa, ki zahteva nujne ukrepe, v klinična praksa opažena veliko manj pogosto kot tahikardija. Ne vsak huda bradikardija je indikacija za nujno oskrbo. Glavno merilo za nujno oskrbo bradikardije so hemodinamične motnje.

Najpogosteje se bradikardija razvija postopoma. Vendar pa obstajajo tudi akutne klinične situacije, na primer akutno razvite popoln AV blok(za miokardni infarkt, akutni miokarditis itd.), sinusna bradikardija s SSSU s srčnim utripom manj kot 40, kar vodi v omedlevico-konvulzivni sindrom (Morgagni-Edams-Stokes). Takšna stanja zahtevajo nujno pomoč zaradi povečanega srčnega utripa.

V vsakem primeru je zabeležena bradikardija pri bolniku (srčni utrip manj kot 60 na minuto) neposredna indikacija za pregled in odkrivanje vzrokov.

Absolutne indikacije za nujno zdravljenje bradikardije

Omedlevica-konvulzivni napadi (Morgagni - Edens - Stokes). En sam napad, ki se konča sam, praviloma ne poslabša bolnikovega stanja. Potreba po nujni oskrbi se najpogosteje pojavi, ko je več napadov, ki si sledijo drug za drugim s kratkimi časovnimi presledki (glejte spodaj) ali če se takoj po napadu zabeleži huda bradikardija.

Nizek srčni utrip katere koli narave, ki ga spremljajo hude hemodinamične motnje.

Zmerna bradikardija (40-60 na minuto) z nagnjenostjo k napredovanju (zmanjšanje srčnega utripa), ki ga spremlja poslabšanje bolnikovega hemodinamičnega statusa.

Splošni vidiki diagnoze in zdravljenja življenjsko nevarnih bradiaritmij

Za zdravljenje bradiaritmij se uporabljajo zdravila in srčni utrip. Nujno oskrbo je bolje začeti z zdravljenjem z zdravili in tukaj je razlog.

Prvič, za razliko od kardioverzije srčni stimulator (tako invazivni kot zunanji) zahteva posebno opremo, ki je nespecializirane ustanove verjetno ne bodo imele; za izvajanje te manipulacije so potrebne tudi veščine - večina zdravnikov jih nima. Zato, ko življenjsko nevarna bradikardijo, je treba poklicati specializirano ekipo in takoj začeti jemati zdravila za pospešitev srčnega utripa.

Drugič, najpogosteje uporabljeni začasni endokardni spodbujevalnik je invaziven postopek, zato je možno resni zapleti. Zunanji srčni spodbujevalnik nima teh slabosti, vendar oprema za njegovo izvajanje na mnogih klinikah še ni na voljo, poleg tega pa je manj učinkovit kot endokardni spodbujevalnik.

Tretjič, marsikatero bradikardijo lahko precej uspešno in hitro ustavimo z zdravili. Z doseganjem sprejemljivega srčnega utripa (običajno okoli 50) lahko pridobite čas in poskrbite za premestitev bolnika v specializirano bolnišnico, kjer bodo opravili natančen pregled in določili primernost srčnega stimulacije (začasno ali trajno). Včasih je za stabilizacijo njegovega hemodinamskega stanja dovolj povečanje srčnega utripa celo za 5-6 na minuto.

Splošne dejavnosti:

registracija in spremljanje EKG;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotovitev venskega dostopa, perifernega ali centralnega (vzporedno s predhodnimi koraki poklicati specializirano ekipo s potrebnim znanjem in opremo za začasno srčno stimulacijo);

zdravljenje bradikardije z zdravili po shemi (vzporedno - simptomatsko zdravljenje glede na bolnikovo stanje, opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Hemodinamične motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo, se najpogosteje pojavijo, ko je ventrikularna frekvenca 40 ali manj. Takšno bradikardijo lahko opazimo pri naslednjih motnjah prevodnosti in avtomatizma:

idioventrikularni ritem s popolnim AV blokom (AV disociacija);

okvara vozlišča SA, ko nadomestne ritme povzroči tvorba impulzov iz nizko ležečih srčnih spodbujevalnikov (s SSSS);

huda sinusna bradikardija (redko, najpogosteje s prevelikim odmerkom zdravil ali SSSS).

Merila za diagnozo:

pritožbe bolnikov

huda šibkost;

omotica;

teža v glavi;

zatemnitev oči, megla pred očmi, različne motnje vida (mreže, lebdeči itd.);

presinkopa in omedlevica, do napadov MES (glejte spodaj);

bolečina v prsnem košu;

inšpekcijskih podatkov

zmanjšan srčni utrip (najpogosteje 40 ali manj);

znižanje krvnega tlaka ( NB! v nekaterih primerih se lahko poveča);

otekanje vratnih žil;

težko dihanje, suh kašelj, ortopneja;

bleda koža, cianoza sluznice, akrocianoza.

Morgagni-Edems-Stokesov napad je klinični izraz akutne možganske hipoksije, za katerega so značilni naslednji simptomi: nepričakovana izguba zavesti (brez opozorilnih znakov in postopnega poslabšanja dobrega počutja); epileptiformni napadi. Napad najpogosteje (vendar ne vedno!) izzove vadbeni stres običajno traja nekaj minut in izgine sam ali (odvisno od vzroka za nastanek) lahko povzroči zastoj krvnega obtoka.

NB! Napadi MES se lahko pojavijo ne samo z bradikardijo.

Glavni vzroki za napad MES

Ventrikularna asistolija za več kot 5–10 sekund, ki jo povzroči okvara (ustavitev) vozla SA, preden se začne ustvarjanje impulzov iz srčnih spodbujevalnikov nižjega reda, pa tudi ob spremembi ritmov (na primer ob koncu paroksizma tahiaritmije). , ko vozlišče SA ne uspe nekaj sekund začeti delovati ali če se vklopi pravočasno, vendar je frekvenca impulza nizka).

Kronotropno srčno popuščanje: kadar ni povečanja srčnega utripa, primernega telesni aktivnosti.

Opomba

Napadov MES je težko ločiti od drugih oblik motenj zavesti, ki jih spremljajo motorične motnje. Redkokdaj je možno posneti električna aktivnost srca v času napada, po njegovem koncu pa morda ne bo nobenih patoloških sprememb na EKG. Zato mora biti vsaka epizoda MES podlaga za hospitalizacijo in podroben pregled bolnika.

Režim zdravljenja z zdravili za življenjsko nevarno bradikardijo, ne glede na vrsto, je predstavljen na str. 537.

Opombe

1. V odsotnosti zgornjih zdravil lahko uporabite Zeleninove kapljice (tako imenovane kremeljske kapljice), ki vsebujejo beladono: 30-40 kapljic na odmerek, če ni učinka, odmerek ponovite 3-4 krat na 10-krat. 15 minut.

2. Ne pozabite na možnost bradikardije, ki jo povzročajo zdravila. Zdravila, ki ga lahko povzročijo, je treba takoj opustiti. Sem sodijo srčni glikozidi, skoraj vsi antiaritmiki, beta blokatorji itd. Srčni glikozidi so še posebej nevarni, saj je bradikardijo, ki se razvije kot posledica zastrupitve z glikozidi, težko popraviti z zdravili.

Če bradiaritmije ni mogoče zdraviti in se bolnikovo stanje postopoma slabša, se lahko uporabi podporna metoda. zaprta masaža srca. Če je mogoče spremljati EKG, se med premorom EKG med posameznimi ventrikularnimi kontrakcijami izvajajo masažni sunki, s čimer se dopolnjujejo (nadomeščajo) manjkajoče kontrakcije. Tehnika indirektne masaže je opisana zgoraj. Če ni možnosti spremljanja EKG, se masažni udarci izvajajo ritmično s frekvenco približno 40–50 udarcev na minuto.

| |

Bolezni srca so vodilni vzrok smrti po vsem svetu. Posebno nevarna je ventrikularna paroksizmalna tahikardija (koda ICD-10 - I47.2). brez zdravstvena oskrba patologija moti delovanje krvnega obtoka in skrajša pričakovano življenjsko dobo človeka.

Kaj je paroksizmalna tahikardija

Vrsta aritmije, ki jo povzroča aktivacija pogostih električnih impulzov v prekatih oz. interventrikularne pregrade, ki se imenuje Bouveretova bolezen ali ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VPT).

Bolezen povzroči nenadno povečanje srčnega utripa na 140-200 utripov na minuto.

V različnih oblikah se patologija diagnosticira pri 20-30% bolnikov vseh starosti. Pri starejših ljudeh je tahikardija posledica organskih sprememb v miokardu, pri mladih je tahikardija funkcionalne narave. GPT se pogosteje pojavlja pri moških.

Značilnosti ventrikularne oblike

Usklajeno delo preddvorov in prekatov ter proizvodnjo električnih impulzov uravnava Hisov snop. Pri ventrikularnem prekatu vzbujevalni val zajame levi prekat, nato pa z veliko zamudo preide na desno in se razširi vzdolž nje. na običajen način.

Zaradi spremembe trajanja valov se ponovni impulz pojavi prezgodaj, pride do procesa repolarizacije - delo prekatov in atrija postane neusklajeno (disociirano). Paroksizem se začne in konča nenadoma.

Glede na lokacijo nastajanja električnih izpustov ločimo tri oblike bolezni:

• atrijska;
• atrioventrikularni;
• ventrikularni

Prva dva sta združena v eno skupino pod pogosto ime supraventrikularna ali supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Ventrikularna oblika patologije pospeši impulz do največ 200 utripov na minuto, vendar so diagnostični testi z vzbujanjem negativni.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija se pojavi pri 6-10% bolnikov. Poveča srčni utrip do 250 utripov na minuto. V tem primeru vagalni manevri pomagajo ustaviti napad: pritisk na zrkla, globok vdih in izdih z naporom.

Vrste patologije

Glede na trajanje napada ločimo naslednje vrste paroksizmalne tahikardije:

• Trajnostno. Povišan srčni utrip traja več kot 30 sekund.
• Nestabilen. Traja do 30 sekund.

Oblike tahikardije, ki povečajo pripravljenost miokarda za pojav ventrikularne fibrilacije, so naslednje:

• Dvosmerno. Električni impulzi, za katere je značilno pravilno menjavanje kompleksa QRS, izvirajo iz dveh virov ali iz enega dela Hisovega snopa in potujejo na različne načine.
• Ponavljajoče se (kronično). Pojavijo se po ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega ritma.
• Pirueta. Za kompleks QRS je značilno valovito povečanje in zmanjšanje amplitude. Srčni ritem je moten.
• Polimorfna. Pojavijo se, ko obstajata več kot dva vira električnih impulzov.

Možni zapleti

Stabilno obliko tahikardije spremljajo spremembe v hemodinamiki. Brez zdravljenja vodi do pomanjkanja kisika, razvoja aritmogenega šoka, srčnega popuščanja in nekroze miokardne mišice. Netrajna paroksizma ventrikularne tahikardije ne vpliva na hitrost pretoka krvi, vendar poveča možnost ventrikularne fibrilacije in aritmične smrti.

Znaki ventrikularne AT

Pacient jasno čuti čas nastopa paroksizma. To se kaže z bolečim šokom v predelu srca, ki mu sledi postopno ali močno povečanje pulza. Poleg tega so opaženi naslednji simptomi:

• zmanjšan krvni tlak;
• omotica;
• bledica kože in sluznice;
• šibkost;
• pekoč občutek, stiskanje v prsih;
• povečano znojenje;
• omotica ali omedlevica;
• napadi slabosti;
• tresenje v okončinah;
• povečan občutek strahu, tesnobe;
• pogosto uriniranje.

Vzroki ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Srčne palpitacije so pogosto posledica organske lezije miokarda, le pri 2-4% bolnikov je patologija neznanega izvora. Razlikujejo se naslednji vzroki paroksizmalne tahikardije:

• miokardni infarkt - pomanjkanje oskrbe miokarda s krvjo zaradi blokade (tromboze) arterij;
• pridobljene ali prirojene srčne napake;
• okužba srčne mišice z adenovirusom, citomegalovirusom, enterovirusom in drugimi skupinami virusov;
• izboklina sten mitralna zaklopka(prolaps);
• akutni miokarditis - vnetna bolezen srčna mišica;
• tanjšanje sten (anevrizma) levega prekata;
• koronarna srčna bolezen - motena oskrba srčne mišice s krvjo zaradi poškodbe koronarnih arterij;
• toksični učinki srčnih glikozidov;
• aritmogena displazija - izolirana poškodba desnega ali levega prekata;
• tirotoksikoza - hiperfunkcija ščitnice;
• diabetes;
• kardioskleroza - proliferacija vezivnega tkiva v miokardu;
• odpoved srca;
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom – ventrikularna predekscitacija.

Provocirni dejavniki paroksizma PT

Patologijo včasih opazimo pri nosečnicah. Tahikardijo povzroča pospešena presnovni procesi in stiskanje srčne mišice z maternico. Motnje po porodu izginejo in ne povzročajo negativne posledice. Drugi dejavniki tveganja vključujejo:

• zloraba kofeina in alkohola;
• kajenje;
• pogost stres;
• težko fizično delo;
• dedna nagnjenost;
• velika izguba krvi;
• predmenopavzalno obdobje.

Diagnostika

Če kateri neprijetni simptomi posvetujte se z zdravnikom ali kardiologom. Zdravnik bo opravil zunanji pregled, zbral anamnezo, izmeril krvni tlak in pulz. Diferencialna analiza se izvaja za izključitev organskih srčnih patologij in ugotavljanje vzroka tahikardije.

Bolnikom so predpisane naslednje študije:

• Koronarna angiografija. Za oceno stanja cirkulacijskega sistema diagnosticirajte koronarno srčno bolezen.
• Stresni testi na sobnem kolesu ali tekalni stezi. Študija ugotavlja, kako se srčni utrip spreminja z večjo vadbo.
• 24-urno spremljanje elektrokardiograma. Pomaga ugotoviti število napadov na dan, njihovo trajanje in lokacijo vira vzbujanja.
• Splošna analiza krvi in ​​urina. Predpisano za določitev ravni holesterola, sladkorja, elektrolitov v krvi in ​​​​izključitev sočasnih bolezni.
• Ehokardiografija. Določa stanje miokarda in njegovih posameznih struktur, identificira valvularne motnje.
• Večrezinska računalniška tomografija (MSCT), ultrazvok, slikanje z magnetno resonanco. Metode pomagajo izključiti sočasne bolezni in prepoznati okvare miokarda.
• Radionuklidne raziskave. Najde območje poškodbe srčne mišice.

Ventrikularna tahikardija na EKG

Elektrokardiografija določa kontraktilnost srca in prevodnost električnih impulzov. Značilni znaki ventrikularne tahikardije so:

1. Nenaden začetek in konec napada s povečanim srčnim utripom do 220 utripov na minuto.
2. Prisotnost AB disociacije je razširitev kompleksa QRS z večsmernostjo segmenta ST in vala T. Za primerjavo: paroksizmalna supraventrikularna tahikardija pogosteje povzroči pojav ozkega kompleksa QRS.

Kaj storiti med napadom tahikardije

Če se vaš srčni utrip hitro poveča, pokličite rešilca. Pred prihodom zdravnikov zagotovite prvo pomoč žrtvi:

1. Bolnika položite na hrbet. Pod glavo položite blazino ali elastično blazino.
2. Odpnite oblačila in zrahljajte kravato.
3. Zagotovite dostop svežega zraka v prostor - odprite okna in vrata.
4. Obrišite žrtev hladna voda.
5. Poskusite izzvati umetno bruhanje.
6. Za povečano anksioznost dajte fenazepam (0,0005 g).
7. Prosite žrtev, naj globoko vdihne, nato pa mu z dlanjo rahlo pokrijte usta in nos. Bolnik se mora napeti, da iztisne zrak.

Kako zdraviti ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije

Izbira taktike zdravljenja je odvisna od vrste aritmije, pogostosti njenega pojavljanja in trajanja napadov.

Akutni napad paroksizma se zdravi v bolnišničnem okolju.

Izjema so nestabilne oblike tahikardije z ugodnim potekom, ki se zlahka odpravijo z jemanjem zdravil.

Za lajšanje napada se izvaja elektropulzna terapija (zdravljenje motenj srčnega ritma). električni šok). Če takšne taktike ni mogoče uporabiti, so predpisana antiaritmična zdravila - Amiodaron, Sotaheksal, Kordaron.

Napoved preživetja je ugodna. Če ni zapletov, je pričakovana življenjska doba bolnikov z gastrointestinalnim traktom 8-10 let. Smrt je možna pri ljudeh s srčnimi napakami, sočasne bolezni in tisti, ki so zavrnili zdravljenje ali doživeli klinično smrt.

V hudih primerih paroksizmalne tahikardije se izvaja terapija proti relapsu in operacija srca. Med rehabilitacijo se bolnikom svetuje, da se držijo diete, odpravijo psiho-čustveni stres, izvajajo gimnastiko in pogosteje obiskujejo fizikalno terapijo. svež zrak.

Zdravljenje z zdravili

Vklopljeno začetnih fazah Pri zdravljenju se bolniku intravensko injicira raztopina glukoze, pomešana z lidokainom. Kapalke se izmenjujejo z magnezijevim sulfatom, da se obnovi ritem. Da bi preprečili napad v prihodnosti, je bolniku predpisana naslednja zdravila:

• Beta blokatorji – Anaprilin, Vedikardol. Normalizira pulz in zniža krvni tlak.
• Zaviralci kalcijevih kanalčkov – Verapamil, Cinnarizine. Obnovi srčni utrip, širi krvne žile.
• elektroliti – Panangin, Asparkam. Nadomešča pomanjkanje kalijevih in magnezijevih ionov.
• pomirjevala – Corvalol, Validol. Za normalizacijo psiho-čustvenega stanja.

Kirurške metode

če konzervativna terapija ne prinese rezultatov, zdravnik predpiše operacijo. Kirurško zdravljenje se izvaja za naslednje indikacije:

• neusklajena ventrikularna kontrakcija v preteklosti;
• vztrajna ekstrasistolična aritmija;
• ponavljajoči se napadi tahikardije;
• hemodinamske spremembe pri bolnikih po srčnem infarktu;
• razširjena kardiomiopatija (raztezanje miokardnih votlin) z oslabljenim delovanjem levega prekata.

Za izključitev napadov paroksizma se uporabljajo naslednje metode kirurškega zdravljenja:

• Radiofrekvenčna ablacija je uničenje (uničenje) vira aritmije z električnim tokom. Operacija se izvaja skozi femoralno ali subklavialno veno pod lokalna anestezija.
• Implantacija (namestitev) kardioverter-defibrilatorja. Naprava preprečuje srčne palpitacije in normalizira delovanje miokarda.

Alternativno zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Kot pomožne metode se uporabljajo zeliščne decokcije in tinkture. Pred vašim imenovanjem ljudska pravna sredstva, se posvetujte z zdravnikom. Naslednji recepti pomagajo normalizirati srčni utrip in preprečiti napad:

• Zmeljemo 100 g glogovih jagod. Nalijte 500 ml alkohola. Vztrajati teden dni. Vzemite 50 kapljic 3-krat na dan. Potek zdravljenja je 2 tedna.
• V enakih količinah zmešajte glog, ognjič, kamilico in cikorijo. 3 žlice prelijemo z 1 litrom vrele vode. l. surovine. Pustite 3 ure. Vzemite 30 ml 5-7 krat na dan. Trajanje zdravljenja je 3-4 tedne.
• Zmeljemo 160 g suhih marelic, 20 kosov. mandlji in 4 limone. Zmešajte z 200 g medu. Pred zajtrkom pojejte 20 g mešanice. Režim zdravljenja je 30 dni, en mesec odmora.

Video