Минутный объем крови, формула, по которой расчитывается этот показатель, а также другие важные моменты непременно должны быть в багаже знаний любого студента-медика, а тем более лиц, уже занимающихся врачебной деятельностью. Что это за показатель, как он влияет на здоровье человека, почему он важен для врачей, а также что от него зависит, - ответы на эти вопросы ищет каждый молодой человек или девушка, желающие поступить в медицинское учебное заведение. Именно эти вопросы освещены в настоящей статье.

Функция сердца

Выполнение основной функции сердца - доставка к органам и тканям определенного объема крови в единицу времени (объем крови за одну минуту), обусловленного состоянием самого сердца и условиями работы в системе кровообращения. Эта важнейшая миссия сердца изучается еще в школьные годы. Большинство из учебников по анатомии, к сожалению, немного рассказывают об этой функции. Сердечный выброс - производная ударного объема и скорости сердечных сокращений.

МО(СВ) = ЧСС х УО

Сердечный индекс

Ударный объем - показатель, который обусловливает размер и количество крови, изгоняемой желудочками за одно сокращение, его величина примерно равна 70 мл. Сердечный индекс - размер 60-секундного объема, пересчитанный на площадь поверхности человеческого тела. В покое его нормальная величина составляет около 3 л/мин/м 2 .

В норме минутный объем крови человека зависит от размеров тела. К примеру, сердечный выброс у лица женского пола весом 53 кг, несомненно, будет значительно ниже, чем у представителя сильного пола весом 93 кг.

В норме у мужчины весом 72 кг минутный объем сердца, прокачиваемый за минуту равен 5 л/мин., при нагрузке эта цифра может вырастать до 25 л/мин.

Что влияет на объем сердечного выброса?

Это несколько показателей:

• систолический объем крови, поступающей в правое предсердие и желудочек ("правое сердце"), и создаваемое ею давление - преднагрузка.
• сопротивление, которое испытывает сердечная мышца в момент выброса очередного объема крови из левого желудочка - постнагрузка.
• период и скорость сердечных сокращений и сократимость миокарда, которые изменяются под влиянием чувствительной и парасимпатической нервной системы.

Сократимость - способность генерировать сердечной мышцей усилие при любой длине мышечного волокна. Совокупность всех названных характеристик, конечно же, влияет на минутный объем крови, скорость и ритм, а также другие сердечные показатели.

Как регулируется этот процесс в миокарде?

Сокращение мышцы сердца происходит, если концентрация кальция внутри клетки становится более 100 ммоль, меньшее значение имеет восприимчивость сократительного аппарата к кальцию.

В периоде покоя клетки ионы кальция пробиваются внутрь кардиомиоцита через L-каналы мембраны, а также выделяются внутри самой клетки в ее цитоплазму из саркоплазматического ретиккулума. За счет двойного пути поступления этого микроэлемента концентрация его быстро увеличивается, и это служит началом сокращения сердечного миоцита. Такой двойной путь «зажигания» характерен только для сердца. Если не будет поступления внеклеточного кальция, то сокращения сердечной мышцы не будет.

Гормон норэпинефрин, который выделяется из окончаний симпатических нервов, повышает скорость сокращений и сократимость сердца, таким образом увеличивая сердечный выброс. Это вещество относится к физиологическим инотропным агентам. Дигоксин - это лекарственный инотропный препарат, который используют в определенных случаях для лечения сердечной слабости.

Ударный объем и давление наполнения

Минутный объем крови в который формируется в окончании диастолы и основании систолы, зависит от эластичности мышечной ткани и конечного диастолического давления. в правых отделах сердца связано с давлением венозной системы.

Когда нарастает конечное диастолическое давление, увеличивается сила последующих сокращений и ударный объем. То есть сила сокращения связана со степенью растяжения мышцы.

Ударный крови из обоих желудочков предположительно равны. Если же выброс из правого желудочка будет превышать выброс из левого какое-то время, может развиться отек легких. Однако существуют защитные механизмы, в ходе действия которых рефлекторно, из-за увеличения растяжения мышечных волокон в левом желудочке увеличивается количество крови, изгоняемого из него. Это увеличение сердечного выброса предотвращает рост давления в легочном круге кровообращения и восстанавливает равновесие.

По такому же механизму происходит повышение выброса объема крови при физической нагрузке.

Этот механизм - усиление сердечного сокращения при растяжении мышечного волокна - называется законом Франка-Старлинга. Он является важным компенсаторным механизмом при сердечной недостаточности.

Действие постнагрузки

При повышении артериального давления или увеличении постнагрузки объем выбрасываемой крови тоже может вырастать. Это свойство было документально и экспериментально подтверждено уже много лет назад, что позволило внести соответствующие поправки в расчеты и формулы.

Если кровь из левого желудочка выбрасывается в условиях повышенного сопротивления, то на какое-то время объем остаточной крови в левом желудочке будет увеличиваться, повышается растяжимость миофибрилл, это увеличивает ударный объем, и как результат - повышается минутный объем крови сообразно правилу Франка-Старлинга. После нескольких таких циклов объем крови возвращается к исходному.
Автономная нервная система - внешний регулятор сердечного выброса.

Давление желудочкового наполнения, изменение и сократимости могут изменить ударный объем. Центральное венозное давление и автономная нервная система являются факторами, управляющими сердечным выбросом.

Итак, мы рассмотрели понятия и определения, названные в преамбуле настоящей статьи. Надеемся, информация, представленная выше, будет полезна всем заинтересованным в озвученной теме людям.

Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосуди­стую систему.

Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом кровотока, или минутным объемом сердца. Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, минутный объем составляет в среднем 4,5-5,0 л. Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем кровотока. При ритме сердечных сокращений 70-75 в минуту систолический объем равен 65-70 мл крови. Определение минутного объема кровотока у человека применяется в клинической практике.

Наиболее точный способ определения минутного объема кровотока у человека пред­ложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении минутного объема сердца, которое производят, зная: 1) разницу между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови; 2) объем кислорода, потребляемого человеком в минуту. Допустим,
что в 1 мин через легкие в кровь поступило 400 мл кислорода, каждые
100 мл крови поглощают в легких 8 мл кислорода; следовательно, чтобы усвоить все
количество кислорода, который поступил через легкие в кровь за минуту (в нашем при­
мере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие прошло 100*400/8= 5000 мл крови. Это

количество крови и составляет минутный объем кровотока, который в данном случае ра­вен 5000 мл.

При использовании метода Фика необходимо брать венозную кровь из правой поло­вины сердца. В последние годы венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи зонда, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Этот метод взятия крови не имеет широкого применения.

Для определения минутного, а следовательно, и систолического объема разработан ряд других методов. В настоящее время широко применяют некоторые краски и радиоактив­ные вещества. Введенное в вену вещество проходит через правое сердце, малый круг кровообращения, левое сердце и поступает в артерии большого круга, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно нарастает, а затем падает. Через некото­рое время, когда порция крови, содержавшая максимальное его количество, вторично пройдет через левое сердце, его концентрация в артериальной крови вновь немного уве­личивается (так называемая волна рециркуляции). Замечают время от момента введе­ния вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т. е. измене­ния концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. Зная количе­ство вещества, введенного в кровь и содержащегося в артериальной крови, а также время, потребовавшееся на прохождение всего количества введенного вещества через систему кровообращения, можно вычислить минутный объем (МО) кровотока в л/мин по формуле:

где I - количество введенного вещества в миллиграммах; С - средняя концентрация его в миллиграммах на 1 л, вычисленная по кривой разведения; Т - длительность первой волны циркуляции в секундах.

В настоящее время предложен метод интегральной реографии. Реография (импендансография) - это метод регистрации электрического сопротивления тканей человече­ского тела электрическому току, пропускаемому через тело. Чтобы не вызвать повреж­дения тканей, используют токи сверхвысокой частоты и очень небольшой силы. Сопро­тивление крови значительно меньше, чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей значительно снижает их электрическое сопротивление. Если регистрировать суммарное электрическое сопротивление грудной клетки в нескольких направлениях, то периодические резкие уменьшения его возникают в момент выброса сердцем в аорту и легочную артерию систолического объема крови. При этом величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса.

Помня об этом и используя формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции и т. д., можно по реографическим кривым определить величину систоличе­ского объема крови, а умножив ее на число сердечных сокращений,- получить вели­чину минутного объема сердца.

Систолический объем - это количество крови, которое попадает в кровообращение при одном желудочковом сокращении. Минутный объем - это то количество крови, которое за одну минуту протекает через аорту. Систолический объем определяется в клинике таким образом, что измеряется минутный объем и делится на число сокращений сердца в минуту. При физиологических условиях систолический и минутный объемы правого и левого желудочков практически одинаковые. Величина минутного объема у здоровых лиц прежде всего определяется потребностью организма в кислороде. При патологических условиях также должна была бы удовлетворяться потребность организма в кислороде, но она часто не может быть удовлетворена даже при значительном повышении минутного объема.

У здоровых лиц минутный объем в состоянии покоя на протяжении длительного времени почти постоянный и пропорционален поверхности тела, выраженной в квадратных метрах. Число, указывающее на минутный объем, приходящийся на м2 поверхности тела, называется «сердечным показателем». В качестве сердечного показателя в течение продолжительного времени использовалась установленная Гролльманном величина в 2,2 литра. Показатель, вычисленный Курнаном на основании данных, полученных катетеризацией сердца, выше: 3,12 литра в минуту на 1 м2 поверхности тела. В дальнейшем мы применяем сердечный показатель Курнана. Если мы хотим определить идеальный минутный объем ребенка, то мы из таблицы Дюбуа определяем поверхность тела и умножаем полученную величину на 3,12 и, таким образом, получаем минутный объем в литрах.

Раньше минутный объем сопоставляли с весом тела. Неправильность такого подхода, особенно в педиатрии, ясна, потому что поверхность тела младенцев и малых детей по сравнению с их весом большая, и соответственно этому сравнительно больший их минутный объем.
Поверхность тела (в м2) здоровых детей различного возраста, число пульсовых ударов в минуту, минутный объем, систолический объем и величина среднего кровяного давления, соответствующего возрасту, приведены в таблице 2. Данные таблицы являются средними, и в жизни существует множество индивидуальных отклонений. Оказывается, что минутный объем новорожденного среднего веса, составляющий 560 мл, у взрослого увеличивается практически в десять раз. В случае среднего развития за это же время поверхность тела также увеличивается в десять раз, и две величины, таким образом, параллельны. Вес тела человека за это время увеличивается в 23 раза. Из таблицы видно, что параллельно с увеличением минутного объема уменьшается число сердечных сокращений в минуту. Таким образом, в ходе роста систолический объем в силу необходимости увеличивается в большей степени, чем минутный объем, увеличивающийся пропорционально увеличению поверхности тела. Поверхность тела и минутный объем среднего новорожденного увеличиваются у взрослого в 10 раз, в то время как систолический объем увеличивается в 17 раз.

При отдельных сокращениях сердца находящаяся в желудочках кровь не изгоняется полностью, и остающееся там количество крови может при нормальных обстоятельствах достигнуть количества систолического объема. При патологических условиях в желудочках может оставаться значительно большее количество крови, чем которое изгоняется при систоле. Произведен ряд попыток определения количества резидуальной крови, отчасти при помощи рентгенологического исследования, отчасти применением красок. По данным исследований Гармона и Нюлина существует тесная связь между временем кровообращения и количеством крови, остающейся при систоле в желудочках.

Минутный объем здорового человека и при физиологических условиях зависит от целого ряда факторов. Мышечная работа повышает его в 4-5 раза, в крайних случаях на короткое время в 10 раз. Приблизительно через 1 час после приема пищи минутный объем становится на 30-40% больше, чем был до этого, и примерно только через 3 часа достигает исходной величины. Страх, испуг, волнение - вероятно за счет выработки большого количества адреналина - повышают минутный объем. При низкой температуре сердечная деятельность более экономичная, чем при более высокой температуре. Колебания температуры 26° С не оказывают существенного влияния на минутный объем. При температуре до 40° С он увеличивается медленно, а выше 40° С - очень быстро. На минутный объем влияет также и положение тела. При лежачем положении он уменьшается, а в стоячем - увеличивается. Прочие данные о повышении и о понижении минутного объема приведены отчасти во главе о декомпенсации, отчасти же в главах, рассматривающих отдельные патологические состояния.

Сердце в состоянии тремя способами повышать минутный объем: 1. увеличением числа пульсовых ударов при одинаковом систолическом объёме, 2. повышением систолического объема при одинаковом числе пульсовых ударов, 3. одновременным повышением систолического объема и частоты пульса.

С повышением частоты пульса минутный объем увеличивается лишь в том случае, если соответствующим образом увеличивается и приток венозной крови, в противном случае желудочек сокращается после недостаточного наполнения, и, таким образом, из-за уменьшения систолического объема минутный объем не увеличивается. При очень сильной тахикардии наполнение может быть настолько несовершенным (например, при острой недостаточности венечного кровообращения, при пароксизмальной тахикардии), что, несмотря на большую частоту пульса, минутный объем уменьшается.

Сердце ребенка в состоянии без вреда повысить число сокращений в минуту со 100 максимально до 150- 200. При неизмененном систолическом объеме минутный объем может повышаться таким образом только в 1,5-2 раза. При необходимости большего повышения, минутный объем увеличивается одновременной дилатацией сердца.

Если в результате обильного притока венозной крови в больших венах и в предсердиях имеется достаточное количество крови для наполнения желудочков, то во время диастолы в желудочки поступает большее количество крови, и более высокое давление в желудочках увеличивает согласно закону Старлинга систолический объем. Таким образом минутный объем увеличивается и без учащения пульса. На человеке это явление наблюдается, главным образом, при гипертрофии сердечной мышцы, в детском возрасте оно встречается редко. Небольшое сердце не в состоянии вместить больше определенного количества крови, тем более, что увеличение давления в предсердиях очень скоро вызывает через рефлекс Бейнбриджа повышение частоты пульса. В младенческом и детском возрастах и без того имеется большая склонность к тахикардии, и, таким образом, тахикардия играет большую роль в деле увеличения минутного объема чем усиление дилатации. Соотношение этих двух факторов определяется индивидуальными особенностями, где наибольшая роль, безусловно, принадлежит воздействиям со стороны нервной и гормональной систем. Работа Хемилтона и обзорный реферат Веста и Тейлора очень хорошо излагают физиологические изменения минутного объема и влияющие на него внешние и внутренние факторы.

Если потребность организма в кислороде не может быть удовлетворена повышением минутного объема, ткани воспринимают из крови больше кислорода, чем обычно.

Основной физиологической функцией сердца является выброс крови в сосудистую систему. Поэтому количество изгоняемой из желудочка крови является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца.

Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в 1 минуту, называется минутным объемом крови. Он одинаков для правого и левого желудочка. Когда человек находится в состоянии покоя, минутный объем составляет в среднем около 4,5-5 л.

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови . При ритме сердечных сокращений 70-75 в минуту систолический объем равен 65-70 мл крови.

Определение минутного объема крови у человека применяется в клинической практике.

Наиболее точный способ определения минутного объема крови у человека был предложен Фиком. Он состоит в косвенном вычисления минутного объема сердца, которое производят, зная:

1. разницу между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови;

2. объем кислорода, потребляемого человеком в 1 минуту. Допустим, что в 1 минуту через легкие в кровь поступило 400 мл кислорода и что количество кислорода в артериальной крови на 8 об.% больше, чем в венозной. Это означает, что каждые 100 мл крови поглощают в легких 8 мл кислорода, следовательно, чтобы поглотить все количество кислорода, которое поступило через легкпе в кровь в 1 минуту, т. е. в нашем примере 400 мл, необходимо, чтобы через лёгкие прошло 100·400/8=5000 мл крови. Это количество крови и составляет минутный объем крови, который в данном случае равен 5000 мл.

При использовании этого метода необходимо брать смешанную венозную кровь из правой половины сердца, так как кровь периферических вен имеет неодинаковое содержание кислорода в зависимости от интенсивности работы органов тела. В последние годы смешанную венозную кровь у человека берут прямо из правой половины сердца при помощи зонда, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Однако по понятным причинам этот метод взятия крови не имеет широкого применения.

Для определения минутного, а следовательно, и систолического объема крови разработан еще ряд других методов. Многие из них основаны па методическом припципе, предложенном Стюартом и Гамильтоном. Он состоит в том, что определяют разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества, введенного в вену. В настоящее время для этого широко применяют некоторые краски и радиоактивные вещества. Введенное в вену вещество проходит через правое сердце, малый круг кровообращения, левое сердце и поступает в артерии большого круга, где и определяют его концентрацию.

Последняя волнообразно спачала парастает, а затем падает. На фоне умепьшения концентрации определяемого вещества через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное его количество, вторично пройдет через левое сердце, его концентрации в артериальной крови вновь немного увеличивается (это так называемая волна рециркуляции) (рис. 28 ). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т. е. изменения концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. Зная количество вещества, введенного в кровь и содержащегося в артериальной крови, а также время, потребовавшееся на прохождение всего количества через всю систему кровообращения, можно вычислить минутный объем крови но формуле: минутный объем в л/мин= 60·I/C·T, где I - количество введенного вещества в миллиграммах; С - средняя концентрация его в мг/л, вычисленная по кривой разведения; Т - длительность первой волны циркуляции в секундах.

Сердечно-легочный препарат . Влияние различных условий на величину систолического объема сердца можно исследовать в остром опыте посредством методики сердечно-легочного препарата, разработанной И. II. Павловым и Н. Я. Чистовичем и позднее усовершенствованной Э. Старлингом.

При этой методике у животного выключают большой круг кровообращения путем перевязки аорты и полых вен. Венечное кровообращение, а также кровообращение через легкие, т. е. малый круг, сохраняют неповрежденным. В аорту и полую вену вводят канюли, которые соединяют с системой стеклянных сосудов и резиновых трубок. Кровь, выбрасываемая левым желудочком в аорту, течет по этой искусственной системе, поступает в полые вены и затем в правое предсердие п правый желудочек. Отсюда кровь направляется в легочный круг. Пройдя капилляры легких, которые ритмически раздувают мехами, кровь, обогащенная кислородом и отдавшая углекислоту, так же как и в нормальных условиях, возвращается в левое сердце, откуда она вновь течет в искусственный большой круг из стеклянных и резиновых трубок.

Путем специального приспособления имеется возможность, изменяя сопротивление, встречаемое кровью в искусственном большом круге, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию. Таким образом, сердечно-легочный препарат дает возможность по желанию изменять нагрузку сердца.

Зависимость силы сердечпых сокращений и величины систолического объёма от кровенаполнения желудочков в диастолу, а следовательно, от растяжения их мышечных волокон наблюдается в ряде случаев патологии.

При недостаточности полулунного клапана аорты, когда имеется дефект этого клапана, левый желудочек во время диастолы получает кровь не только из предсердия, но и из аорты, так как часть выброшенной в аорту крови возвращается в желудочек обратно через отверстие в клапане. Желудочек поэтому перерастягивается избыточным количеством крови; соответственно, но закону Старлинга, нарастает сила сердечных сокращений. В итоге благодаря увеличенной систоле, несмотря на дефект аортального клапана и возврат части крови в желудочек из аорты, кровоснабжение органов сохраняется на нормальном уровне.

Изменения минутного объема крови при работе . Систолический и минутный объемы крови не являются постоянными величинами, напротив, они весьма изменчивы в зависимости от того, в каких условиях находится организм и какую работу он совершает. При мышечной работе происходит очень значительное увеличение минутного объема (до 25-30 л). Это может быть обусловлено учащением сердечных сокращений п увеличением систолического объема. У нетренированных людей увеличение минутного объема обычно происходит за счет учащения ритма сердечных сокращений.

У тренированных же людей при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. При очень большой работе, например при требующих огромного напряжения спортивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается также учащение сердечных сокращений. Учащение сердечного ритма в сочетании с увеличением систолического объема обусловливает очень большое увеличение минутного объема, а следовательно, и увеличение кровоснабжения работающих мышц, чем создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных сокращений у тренированных людей может достигать при очень большой нагрузке 200 и более в минуту.

Артериальное давление

Артериальное, или системное кровяное, давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. Давление – это важный параметр жизнедеятельности организма, в случае смерти величина давления опускается к нолю.

Существует несколько видов системного давления:

в артериях – артериальное (это именно тот показатель, который чаще всего измеряется);

в капиллярах – капиллярное;

Систолический и минутный объемы крови

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5-5 л. Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока. При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65-70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике, что можно произвести путем расчета по косвенным показателям (по формуле Старра см. Практикум по нормальной физиологии).

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет конечно-диастолический объем (120-130 мл).

Объем крови, остающийся в камерах после систолы при покое составляет резервный и остаточный объемы. Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 15-20% от конечно-диастолического.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при максимальной систоле составляет остаточный объем. В норме он составляет 40-50% от конечно-диастолического. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 30-38 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СОК.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м 2 определяется как сердечный индекс (л/мин/м 2). Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3-4 л/мин/м 2 . Если известен МОК и АД в аорте (или легочной артерии) можно определить внешнюю работу сердца

Р = МО х АД

Р - работа сердца в мин в килограмометрах (кг/м).

МО - минутный объем (л).

АД - давление в метрах водного столба.

При физическом покое внешняя работа сердца составляет 70-110 Дж, при работе увеличивается до 800 Дж, для каждого желудочка в отдельности. Весь комплекс проявлений деятельности сердца регистрируется с помощью различных физиологических методик - кардиографий: ЭКГ, электрокимография, баллистокардиография, динамокардиография, верхушечная кардиография, ультразвуковая кардиография и др.

Диагностическим методом для клиники является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента. Это регистрируется осциллографом в виде кривой сокращения и расслабления сердца. Такая методика называется электрокимографией .

Верхушечная кардиограмма регистрируется любой системой, улавливающей малые локальные перемещения. Датчик укрепляется в 5 межреберье над местом сердечного толчка. Характеризует все фазы сердечного цикла. Но зарегистрировать все фазы удается не всегда: сердечный толчок по разному проецируется, часть силы прикладывается к ребрам. Запись у разных лиц и у одного лица может отличаться, влияет степень развития жирового слоя и др.

Используются в клинике также методы исследования, основанные на использовании ультразвука - ультразвуковая кардиография.

Ультразвуковые колебания при частоте 500 кГц и выше глубоко проникают через ткани будучи образованными излучателями ультразвука, приложенными к поверхности грудной клетки. Ультразвук отражается от тканей различной плотности - от наружной и внутренней поверхности сердца, от сосудов, от клапанов. Определяется время достижения отраженного ультразвука до улавливающего прибора.

Если отражающая поверхность перемещается, то время возвращения ультразвуковых колебаний изменяется. Этот метод можно использовать для регистрации изменений конфигурации структур сердца при его деятельности в виде кривых, записанных с экрана электроннолучевой трубки. Эти методики называются неинвазивными.

К инвазивным методикам относятся:

Катетеризация полостей сердца . В центральный конец вскрытой плечевой вены вводят эластичный зонд-катетер и проталкивают к сердцу (в его правую половину). В аорту или левый желудочек вводят зонд через плечевую артерию.

Ультразвуковое сканирование - источник ультразвука вводится в сердце с помощью катетера.

Ангиография представляет собой исследование движений сердца в поле рентгеновских лучей и др.

Таким образом, работа сердца определяется 2-мя факторами:

1. Количеством притекающей к нему крови.

2. Сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Различают 3 варианта сердечной недостаточности:

Недостаточность от перегрузки, когда к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования при пороках, гипертензии.

Недостаточность сердца при повреждении миокарда: инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушение коронарного кровообращения. При этом снижается сократительная функция сердца.

Смешанная форма недостаточности - при ревматизме, дистрофических изменениях в миокарде и др.

5. Регуляция сердечной деятельности

Адаптация деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма осуществляется при помощи регуляторных механизмов:

Миогенной ауторегуляции.

Нервного механизма регуляции.

Гуморального механизма регуляции.

Миогенная ауторегуляция . Механизмы миогенной ауторегуляции определяются свойствами мышечных волокон сердца. Различают внутриклеточную регуляцию. В каждом кардиомиоците действуют механизмы регуляции синтеза белков. При увеличении нагрузки на сердце происходит усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. При этом возникает физиологическая гипертрофия миокарда (например, у спортсменов).

Межклеточная регуляция. Связана с функцией нексусов. Здесь осуществляется передача импульсов с одного кардиомиоцита на другой, транспорт веществ, взаимодействие миофибрилл. Часть механизмов саморегуляции связана с реакциями, возникающими при изменении исходной длины волокон миокарда - гетерометрическая регуляция и реакции не связанные с изменением первоначальной длины волокон миокарда - гомеометрическая регуляция.

Концепция гетерометрической регуляции была сформулирована Франком и Старлингом. Было установлено, что чем больше растягиваются желудочки при диастоле (до определенного предела), тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное увеличением ее притока, либо уменьшением выброса крови в сосуды, ведет к растяжению волокон миокарда и возрастанию силы сокращений.

Гомеометрическая регуляция включает эффекты, связанные с изменением давления в аорте (эффект Анрепа) и изменением ритма сердечных сокращений (эффект или лестница Боудича). Эффект Анрепа заключается в том, что возрастание давления в аорте ведет к снижению систолического выброса и увеличению остаточного обьема крови в желудочке. Поступающий новый обьем крови приводит к растяжению волокон, включается гетерометрическая регуляция, что приводит к усилению сокращения левого желудочка. Сердце освобождается от избытка остаточной крови. Устанавливается равенство венозного притока и сердечного выброса. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления в аорте такой же обьем крови, как и при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу. При неизменной частоте сокращений, увеличивается мощность каждой систолы. Таким образом, сила сокращения миокарда желудочка возрастает пропорционально повышению сопротивления в аорте - эффект Анрепа. Гетеро- и гомеометрическая регуляции (оба механизма) взаимосвязаны. Эффект Боудича заключается в том, что сила сокращений миокарда зависит от ритма сокращений. Если изолированное, остановившееся сердце лягушки, подвергать ритмической стимуляции, со все увеличивающийся частотой, то амплитуда сокращений на каждый последующий стимул постепенно возрастает. Увеличение силы сокращений на каждый последующий стимул (до определенной величины) получило название "феномена" (лестницы) Боудича.

Интракардиальные периферические рефлексы замыкаются в интрамуральных (внутриорганных) ганглиях миокарда. Эта система включает:

1. Афферентные нейроны, образуют механорецепторы на миоцитах и каронарных сосудах.

2. Вставочные нейроны.

3. Эфферентные нейроны. Иннервируют миокард и коронарные сосуды. Эти звенья образуют внутрисердечные рефлекторные дуги. Так, при увеличении растяжения правого предсердия (если приток крови к сердцу увеличивается) усиленно сокращается левый желудочек. Ускоряется выброс крови, освобождается место для вновь притекающей крови. Формируются эти рефлексы в онтогенезе рано до появления центральной рефлекторной регуляции.

Экстракардиальная нервная регуляция. Наиболее высокий уровень приспособления деятельности сердечно-сосудистой системы достигается нейрогуморальной регуляцией. Нервная регуляция осуществляется ЦНС через симпатические и блуждающие нервы.

Влияние блуждающего нерва . От ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге, отходят аксоны в составе правого и левого нервных стволов, подходят к сердцу и образуют синапсы на двигательных нейронах интрамуральных ганглиев. Волокна правого блуждающего нерва распределяются в основном в правом предсердии: иннервируют миокард, коронарные сосуды, СА-узел. Волокна левого иннервируют в основном АВ-узел, влияют на проведение возбуждения. Исследованиями братьев Веберов (1845 г.) было установлено тормозящее влияние этих нервов на деятельность сердца.

При раздражении перифферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).

2. Отрицательный инотропный эффект - уменьшение амплитуды сокращений.

3. Отрицательный батмотропный эффект - понижение возбудимости миокарда.

4. Отрицательный дромотропный эффект - снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияния симпатического нерва . Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Вторые нейроны от шейных и верхних грудных симпатических узлов идут в основном к миокарду желудочков и проводящей системе. Влияние их на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов, У.Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:

1. Положительный хронотропный эффект (учащение сокращений сердца).

2. Положительный инотропный эффект (увеличение амплитуды сокращений).

3. Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда).

4. Положительный дромотропный эффект (увеличение скорости проведения возбуждения). Павловым были выявлены симпатические веточки, избирательно увеличивающие силу сокращения сердца. Посредством их стимуляции можно снять блокаду проведения возбуждения в АВ-узле. Улучшение проведения возбуждения под влиянием симпатического нерва касается только АВ-узла. Укорачивается интервал между сокращением предсердий и желудочков. Повышение возбудимости миокарда наблюдается лишь в том случае, если она до того была снижена. При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.

Передача возбуждения с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина . Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин . Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие. При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм АВ-узла. Следовательно, его собственный ритм значительно выше, чем под влиянием нервной системы.

Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa 2+ , СО 2 . Влияет дыхание: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется (дыхательная аритмия).

Регуляция сердечной деятельности осуществляется гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.

Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.

Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД.

Возбуждение с рецепторов устьев полых вен ведет к учащению и усилению сердечных сокращений, что связано с понижением тонуса блуждающего нерва, повышением тонуса симпатического - рефлекс Бейнбриджа . К числу классического вагального рефлекса относится рефлекс Гольца . При механическом воздействии на желудок или кишечник лягушки наблюдается остановка сердца (влияние блуждающего нерва). У человека это наблюдается при ударе по передней брюшной стенке.

Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера . При надавливании на глазные яблоки происходит урежение сокращений сердца на 10―20 в минуту (влияние блуждающего нерва).

Учащение и усиление сокращений сердца наблюдается при боли, мышечной работе, эмоциях. Участие коры в регуляции сердца доказывает метод условных рефлексов. Если многократно сочетать условный раздражитель (звук) с надавливанием на глазные яблоки, что приводит к урежению сокращений сердца, то через некоторое время только условный раздражитель (звук) будет вызывать такую же реакцию - условный глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера.

При неврозах могут появляться нарушения и в сердечно-сосудистой системе, закрепляющиеся по типу патологических условных рефлексов. Большое значение в регуляции деятельности сердца имеют сигналы от проприорецепторов мышц . При мышечных нагрузках импульсы от них оказывают тормозящие влияния на центры вагуса, что ведет к учащению сокращений сердца. Ритм сердечных сокращений может изменяться под влиянием возбуждения от терморецепторов . Повышение температуры тела или окружающей среды вызывает учащение сокращений. Охлаждение тела при вхождении в холодную воду, при купании приводит к урежению сокращений.

Гуморальная регуляция. Осуществляется гормонами и ионами межклеточной жидкости. Стимулируют: катехоламины (адреналин и норадреналин), увеличивают силу и ритм сокращений. Адреналин взаимодействует с бета-рецепторами, активизируется адренилатциклаза, образуется циклический АМФ, неактивная фосфорилаза превращается в активную, расщепляется гликоген, образуется глюкоза и в результате этих процессов освобождается энергия. Адреналин повышает проницаемость мембран для Са 2+ , который участвует в процессах сокращения кардиомиоцитов. Так же действует на силу сокращения глюкагон, кортикостероиды - (альдостерон), ангиотензин, серотонин, тироксин. Са 2+ повышает возбудимость и проводимость миокарда.

Угнетают сердечную деятельность ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ионы К + , НСО - , Н + .

Для нормальной деятельности сердца большое значение имеют электролиты. Концентрация ионов К + и Са 2+ влияют на автоматию и сократительные свойства сердца. Избыток К + вызывает урежение ритма, силы сокращения, понижение возбудимости и проводимости. Промывание изолированного сердца животных концентрированным раствором К + ведет к расслаблению миокарда и остановке сердца в диастоле.

Ионы Са 2+ учащают ритм, повышают силу сердечных сокращений, возбудимость, проводимость. Избыток Са 2+ приводит к остановке сердца в систоле. Недостаток - ослабляет сокращения сердца.

Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца

Сердечно-сосудистая система через надсегментарные отделы автономной нервной системы - таламус, гипоталамус, кору головного мозга интегрируется в поведенческие, соматические, вегетативные реакции организма. Влияние коры головного мозга (моторная и премоторная зоны) на центр кровообращения продолговатого мозга лежит в основе условно-рефлекторных сердечно-сосудистых реакций. Раздражение структур ЦНС, как правило, сопровождается повышением ЧСС и повышением АД.