Заболевания, эндокринологи. МРТ
Поиск по сайту

Лечение некроза народными средствами. Некроз тканей – что это такое, почему отмирают клетки, и к чему это может привести

Некроз кожи – это патологический процесс, означающий гибель части ткани в живом организме. Происходит набухание, денатурация и коагуляция цитоплазматических белков и разрушение клеток. Причинами некроза кожи является нарушение кровообращения и воздействие патогенных бактерий или вирусов. По этиологии классифицируются на травматический, токсигенный, трофоневротический и ишемический некрозы.

Учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, разделяют клинико-морфологические формы некроза:

· Коагуляционный некроз (сухой)

· Колликвационный некроз (влажный)

· Казеозный некроз

· Секвестр

·Гангрена

· Инфаркт

·Пролежни

Причиной гибели ткани кожи могут быть физическое или химическое травмы, аллергические реакции, нарушения иннервации. Постинфекционные некрозы кожи и подкожной клетчатки, пролежни – это весьма серьезные, крайне неприятные состояния. Пролежни появляются в результате постоянного давления, нарушения кровообращения и влияния нервной системы на питание и обмен веществ в организме, сухости кожи, при недостаточном уходе за лежачим больным, анемии и т. д.

Появление некрозов после уколов объясняется введением очень больших доз медикамента после, которого развивается рефлекторный артериолоспазм, а затем тканевая гипоксия. Чтобы предупредить развитие постинъекционных некрозов кожи следует вводить одновременно с лекарственным препаратом раствор новокаина и прикладывать на область укола холод.

Онемение, отсутствие чувствительности, бледность кожных покровов, а затем синюшность, почернение кожи или появление темно-зелёного оттенка, общее ухудшение состояния, учащение пульса, подъем температуры, гиперемия и отечность – первые признаки некроза кожи. Если есть быстрое развитие системных проявлений и приём антибиотиков не эффективен, то это тоже признак наличия некротизирующей инфекции. Сильная боль в коже над очагом поражения предупреждает о развитии гангрены.

Некроз кожи после операции

Тщательная подготовка перед операцией, применение современных методов обеспечивают значительное снижение количества случаев некроза кожи, но все, же каким бы тщательным не было соблюдение норм стерильности в группу риска по осложнению после операции входят пациенты, страдающие сахарным диабетом, гипертонической болезнью, курильщики. Первые признаки некроза наблюдаются через 2-3 дня после операции.

Проявляется это краевым некрозом по ходу шва. Обнаружив изменения необходимо сохранить корочку покрывающую поверхность раны (струп) как можно дольше, до образования под ней грануляций. В случае более глубокого некроза ткани, когда расходится шов, производят некрэктомию, т. е. очищение краев раны при помощи ферментных гелей и мазей, после затягивания раны накладывают вторичные швы.

Причинами формирования некроза участка кожи после операции может быть нехватка кровяного питания, значительная отслойки тканей или натяжения на участках швов, инфицирование, развивающееся в результате образования гематомы.

Лечение некроза кожи

Некротизирующие инфекции кожи вызываются различными микроорганизмами с аэробными и анаэробными свойствами. Заболевание возникает при проникновении группы данных возбудителей в подкожную клетчатку. Их взаимодействие приводит к некрозу кожи. Бактериальная гангрена, вызывается микроаэрофильным негемолитическим стрептококком, а стрептококковая гангрена провоцируется токсигенными штаммами БГСА.

Быстро прогрессирующая инфекция, сопровождается симптомами тяжелой интоксикации. Кожа человека может поражаться некротизирующим инфекциям после укуса насекомых, после легких травм, при возникновении лекарственных реакций, нарушения стерильности инъекции, при парапроктите (перианальные абсцессы) и при многих других факторах. На сегодняшний день компьютерная томография достоверно подтверждает наличие инфекции вызывающей некроз кожи.

Биопсия и аспирационная биопсия позволяет установить диагноз при оценке гистологических изменений. Лечение пациентов с некрозом кожи должно проводиться под наблюдением врачей – инфекциониста, реаниматолога и хирурга. Обязательно проводится внутривенная терапия пенициллином, клиндамицином и гентамицином. Подбираются антибиотики в соответствии с результатами микробиологического исследования. И проводится инфузионная терапия и стабилизирование гемодинамики.

Например, при бактериальной гангрене наблюдается медленное развитие, поэтому её лечат как инфекционную форму гангрены. Лечение назначают консервативное, но пораженные некрозом ткани кожи обязательно удаляются хирургическим путем. Залог успешного лечения некроза кожи – ранняя диагностика, интенсивное лечение медикаментами и хирургическое вмешательство.

Проблемы и возможности восстановительного лечения больных с некрозом мягких тканей и костей конечностей


Причиной возникновения некроза тканей является нарушение питания определенного участка тканей вследствие травмы или ее гнилостного воспаления, а чаще совместное влияние того и другого. Происходит это из-за воздействия на клетки механической силы (разрывы, сдавления), а также вследствие развивающейся инфекции и высоких или низких температур.


Некротизироваться могут любые ткани и органы. На быстроту и степень распространения омертвения оказывает влияние продолжающееся механическое воздействие, присоединение инфекции, а также особенности анатомо-физиологического строения поврежденного органа.


Для начала проявления развития некроза характерны сильные боли, кожа становится бледной и холодной и приобретает мраморный вид. Возникает онемение и теряется чувствительность, нарушается функция, хотя ее проявления возможны некоторое время после констатации некроза. Омертвение начинается с нижних отделов и постепенно распространяется до уровня нарушения питания, а затем на границе мертвых и живых тканей определяется линия, называемая «демаркационной». Наличие демаркации свидетельствует о возможности производства операции - удалении некротизированной части по этой линии или выше ее. Данное, отработанное издавна правило по тактике среди хирургов является единственно правильным, отвечающим сегодняшним представлениям.


Лечебные мероприятия направлены на поддержание общего состояния с использованием активной инфузионной терапии (крови, кровезаменителей, антибиотиков, витаминов и др).


Местное лечение заключается в удалении некроза в пределах здоровых тканей, а объем оперативного вмешательства зависит от вида гангрены, которая бывает сухой и влажной. Сухая протекает благоприятно, и оперативное вмешательство показано при формировании демаркационной линии. При влажной гангрене, когда резко выражены общие проявления, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией, проводится немедленная ампутация конечности в пределах здоровых тканей, то есть выше уровня границы некроза.


Известно, что более дифференцированные ткани поражаются гораздо раньше. Поэтому при некрозе мышц и кожи сухожилия и кости оказываются в относительно не пораженном состоянии. При оперативном вмешательстве необходимо учитывать данное явление и не удалять некротизированные участки на всю глубину, а иссекать только пораженные (костную ткань не иссекать независимо от состояния жизнеспособности) с замещением полноценным питающимся кожно-подкожным лоскутом на ножке. Гнойные осложнения ликвидировать путем регионарной инфузии антибиотиков.


При выявлении непораженных костей и сухожилий они закрываются пластическим материалом по одному из существующих методов. В таких случаях удается сохранить сегмент конечности и предотвратить инвалидность пострадавшего. Таких больных было 11.


Все они оперированы по принятой нами методике, которая заключалась в катетеризации магистрального сосуда, удалении некротизированных мягких тканей с замещением мягкотканного дефекта лоскутом на питающей ножке.


У 5-ти из них было повреждение голени, у двух-стопы, у одного-предплечья, а у трех некроз кисти.


У всех больных очень тяжелое повреждение с поражением мягких тканей и кости, у 2-х больных с закрытым переломом голени в результате неправильного лечения (наложена циркулярная гипсовая повязка) наступил некроз голени, потребовавший некрэктомии сегмента.


У одного больного, поступившего через 3-е суток от момента повреждения предплечья, были признаки некроза сегмента на уровне перелома. У другого больного некроз пяточной кости и таранной кости, которые в процессе лечения были удалены.


У трех больных-открытый перелом нижней трети костей голени с острым гнойным осложнением и некрозом большеберцовой кости в пределах 10-15 см.


У одной больной, кисть которой попала под пресс, развился некроз мягких тканей кисти и другие повреждения. Все больные требовали нестандартного подхода в восстановительном лечении.


Поскольку степень повреждения и пораженности рассматриваемых больных очень разнообразна, а систематизация затруднительна, в качестве иллюстрации приведем несколько различных видов поражений.


Примером может быть больная Б. 26 лет.


Во время работы на прессе правая кисть попала под него. Пациентка доставлена в хирургическое отделение районной больницы.


Следовало учесть механизм образования вокруг кисти раны, вызванной от сдавления прессом и возникшей по краю его воздействия. Можно было предположить, что мягкие ткани так поражены, что рассчитывать на их восстановление после воздействия двухтонного пресса нельзя. Образовавшаяся рана на уровне лучезапястного сустава с тыльной поверхности и по верхней борозде с ладонной стороны ушита наглухо, наложена гипсовая шина.


В течение нескольких дней четко обозначались явления некроза поврежденного участка кисти и признаки тяжелой интоксикации.


Поступила в областную больницу из ЦРБ, где была предложена ампутация кисти и формирование культи, в тяжелом состоянии. Правая кисть на тыле от уровня лучезапястного сустава, на ладонной поверхности от верхней ладонной борозды - некротизирована. В обозначенной области кожа черного цвета, местами твердая, все виды чувствительности отсутствуют, из-под струпа и из раны обильное гнойное отделяемое. При рассечении струпа кровотечения нет, а выделяется обильный зловонный гной. Функция кисти полностью нарушена. Рентгенография - костных изменений нет, посев детрита на флору и чувствительность к антибиотикам.


Диагноз: тяжелая травма с размозжением и некрозом части кисти и 2, 3, 4, 5-го пальцев правой кисти.


Оперирована. Катетеризована плечевая артерия через a.Collateralis ulnaris superior и начата инфузия пенициллина 20 млн. ЕД. в составе инфузата.


Через сутки, довольно свободно, в виде «перчатки» удалены некротизированные мягкие ткани кисти и пальцев. Иссечены некротизированные, уже потемневшие концы дистальных фаланг (рис. 1).


Сухожилия глубоких сгибателей и разгибателей сшиты над торцом обработанных фаланг.


После иссечения некротических тканей и туалета раны кисти, в области грудной клетки и живота выкроен кожно-подкожно-фасциальный лоскут по размерам дефекта кисти и пальцев, которые помещены в этот лоскут (рис. 2).


Через четыре недели от момента операции питающая ножка пересаженного лоскута отсечена. Кисть после отсечения питающей ножки После заживления ран больная выписана домой.


Инфузия антибиотиков в артерию продолжалась в течение 40 суток с перерывами между оперативными вмешательствами в течение двух недель. Через два месяца от момента заживления ран сформирован второй палец, а по заживлении ран больная выписана и приступила к работе (рис. 4, 5).


Таким образом, предпринятая нами тактика с использованием пластических приемов под прикрытием длительного регионарного введения антибиотиков дала возможность сохранить в определенной степени функцию кисти и, самое главное, предотвратить инвалидность еще молодой женщины.


У всех больных произошло приживление лоскута, у некоторых с явлениями краевого некроза, с последующим заживлением ран самостоятельно, или с добавлением расщепленного кожного лоскута.


Сложной подгруппой больных с тканевыми некрозами были больные с некрозом более глубоко расположенной костной ткани.


Полученный предыдущий опыт лечения больных с мягкотканным некрозом позволил пересмотреть отношение к отчленению некротизированной части конечности, то есть не проводить ее ампутации.


Из практической хирургии и научных исследований известно (М. В. Волков, В. А. Бизер, 1969; С. С. Ткаченко, 1970; М. В. Волков, 1974; Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1974; И. В. Шумада и др. 1985), что пересаженные консервированные костные аллотрансплантаты, поначалу выполняющие фиксирующую роль, затем превращаются в нормальную кость, а впоследствии осуществляют стабилизирующую и функционально-опорную роль.


Процесс восстановления кости до нормального функционального состояния в зависимости от свойств трансплантата не одинаков. В частности, Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева (1974) в своей фундаментальной работе четко дифференцировали активность регенерации в зависимости от характеристик трансплантата. Наиболее активным в регенерации и эффективным в лечении больных с костными дефектами является аутотрансплантат, на втором месте замороженный аллотрансплатат, а затем уже лиофилизированный.


Данные представления вынудили нас задуматься о целесообразности использования аутотрансплантата в качестве пластического материала, причем источником его сделать неотторгнувшийся некротизированный фрагмент при тяжелых открытых переломах длинных костей конечностей. Такой способ был использован при лечении 11 больных с тяжелыми повреждениями конечностей с гнойными осложнениями и некрозом мягких тканей и костей.


Подана заявка на изобретение и получен патент на «СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПЕРЕЛОМОВ С НЕКРОЗОМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ» № 2002455, 1995 г.


изобретения. При поступлении больного обследуют. Проводят клинические, лабораторные, бактериологические, функциональные, рентгенологические и другие виды исследования.


Катетеризируют магистральную артерию и налаживают введение антибиотиков в составе инфузата. По ликвидации воспалительных явлений некротические мягкотканные образования иссекают. Обеспечивают фиксацию с помощью авторских фиксаторов (внеочаговых-компрессионно-дистракционно го или стержневого аппаратов) или иммобилизации с помощью гипсовой повязки.


Костные отломки обрабатывают для создания контактности-при поперечном переломе в торцовой части, а при косых переломах-по его форме, но с обеспечением максимального контакта костных фрагментов с фиксацией названными фиксаторами.


Имеющийся мягкотканный дефект замещают лоскутом на питающей ножке, для нижней конечности-с противоположной ноги, а для верхней конечности-с грудобрюшной области.


По приживлении лоскута, через 30 суток от момента замещения дефекта, питающую ножку лоскута отсекают. Гипсовую иммобилизацию или фиксацию компрессионно-дистракционным аппаратом осуществляют до полной консолидации.


Иллюстрацией применения способа может служить больной К. 35 лет.


Поступил через три недели после открытого оскольчатого перелома обеих костей правой голени в средней трети, со смещением отломков.


Лечился в районной больнице. Развился остеомиелит правой голени с некрозом тканей и дефектом их 6x8 см с некрозом концов отломков большеберцовой кости и спицевой остеомиелит пяточной кости в результате проводимого скелетного вытяжения. Явления общей воспалительной реакции.


Рентгенография показала спиральный оскольчатый перелом обеих костей голени со смещением отломков.


Оперирован. Катетеризирована бедренная артерия через возвращающую подвздошную артерию. Введено 10 млн. ЕД. пенициллина. Некрэктомия мягких тканей. Иссечены заостренные нежизнеспособные концы проксимального и дистального отломков около 1 см для создания опороспособной конгруэнтности. На опиле кости с обеих сторон кровоточивости нет, кость белого цвета. Фрагменты взяты на исследование. Концы отломков большеберцовой кости лишены надкостницы около 5 см сверху и снизу, отломки бледно-сероватого цвета.


Костные отломки сопоставлены конец в конец и фиксированы с помощью аппарата Илизарова.


Инфузия антибиотиков в течение недели, а затем пластика мягкотканного дефекта с укрытием обнаженных фрагментов большеберцовой кости кожно-подкожно-фасциально-мышечным лоскутом, выкроенным с противоположной голени.


Пересаженный лоскут прижился, питающая ножка по прошествии 32 суток отсечена. Аппарат Илизарова снят через 2 месяца. Наложена циркулярная гипсовая повязка.


Рентгенография через четыре месяца от момента начала лечения показала, что отломки срослись. Разрешена нагрузка на ногу.


Морфологическое исследование костной ткани, взятой при иссечении отломков.


Морфологическая картина состояния жизнеспособности костной ткани.


Изучено 16 препаратов, взятых у больных с открытым осложненным переломом длинных костей с некрозом мягких тканей и прилежащей кости.


Взяты фрагменты проксимального и дистального отломков сломанной кости. Фиксированы в 12 % растворе нейтрального формалина. После декальцинации в 5 % растворе азотной кислоты и заключения в целлоидин сделаны срезы, которые окрашивались гематоксилином и по Ван-Гизону.


Костная ткань лишена остеоцитов, местами гомогенного строения, линии склеивания не контурируются. Тинкториальные свойства резко нарушены. Зоны базофилии чередуются с участками оксифильной окраски. В некоторых местах видны очаги полного некроза костной ткани (тающая кость). Процесс остеогенеза не выражен. Между участками некротизированной кости в некоторых препаратах видно формирование рубцовой ткани, в которой прослеживаются лимфоидные инфильтраты с наличием плазмоцитов.


В связи с нестандартностью тактического и хирургического решений остановимся подробнее на обсуждении больных данной группы.


Двое больных поступили с явно выраженным некрозом голени, и некрозом предплечья - один. Сомнений в действиях не вызывали, в планах было сохранить коленный сустав при повреждении голени и локтевой сустав при повреждении предплечья, что довольно успешно удалось.



У всех оперированных предложенным способом больных наступила консолидация костных отломков и восстановление функции ноги или руки, в зависимости от исходного повреждения конечности. Самое главное, что некротизированная кость не иссекалась. Она сыграла роль аутотрансплантата. Таким образом, в несколько раз сократились сроки лечения больных в сравнении с традиционными способами лечения, даже с признанным самым прогрессивным в наше время способом билокального остеосинтеза, при всех возможностях которого для коррекции длины сегмента конечности требуется не менее двух лет при дефекте кости в 10 см.


При желании шире ознакомиться с травматолого-ортопедическими проблемами и возможностью их решения, можете заказать книги, отражающие наш опыт.

По своей природе рассматриваемое заболевание имеет достаточно серьезные последствия, так как результат некроза – гибель отдельных (иногда весьма обширных) участков ткани. Вследствие этого органы, системы больного не смогут в будущем функционировать полноценно. Нередко некроз является причиной смерти: патологические клетки разрастаются очень быстро, поэтому реагировать на первые симптомы недуга следует немедленно.

Диагностика некроза – как определить форму и стадию заболевания?

В своем развитии указанный недуг проходит 3 стадии:

  • Преднекроз.

На данном этапе определенные изменения имеют место быть, но они обратимы.

  • Гибель тканей.

Происходит омертвление пораженных клеток.

  • Деструктивные изменения.

Патологические ткани распадаются.

Для выявления некрозов, что носят поверхностный характер, особых проблем не возникает: доктор ознакамливается с жалобами пациента, проводит тестирование крови, берет образец жидкости из раневой поверхности. В некоторых случаях, если есть подозрение на газовую гангрену, может назначаться рентген пораженного участка (с целью подтверждения наличия газов).

При некрозе внутренних органов процедура диагностирования более обширная, и может включать:

  • Р ен тгенографию.

Эффективна на 2, 3 стадии болезни. На начальной стадии болезни, даже при наличии ярко-выраженных проявлений, недуг может не выявляться. При секвестре проблемы диагностирования на поздних стадиях могут заключаться в том, что указанная патология будет сочетаться с остеопорозом, что наделен сходной симптоматикой

  • Радиоизотопное сканирование.

Назначается в тех случаях, если предыдущий метод диагностики был неплодотворным. Для осуществления указанной процедуры пациенту вводят медицинский препарат, в состав которого входит радиоактивное вещество. Спустя несколько часов в организме пациента фиксируют зоны радиоактивности. Пораженный некрозом участок, ввиду отсутствия в нем циркуляции крови, будет представлен на снимке «холодным» пятном.

  • Компьютерную томографию.

Используется на всех стадиях, при подозрениях на некроз костной ткани. На раннем этапе развития данной патологии диагност при проведении КТ должен обращать внимание на наличие кистозных полостей, заполненных жидкостью. Наличие подобных образований, при неплодотворности предыдущих методов исследования; жалобы пациента помогут определиться с диагнозом.

  • Магнитно-резонансную томографию.

Эффективна на любых стадиях заболевания, безболезненна, безопасна для пациента. Посредством данного метода исследования возможно обнаружить даже незначительные погрешности, что связанны с нарушением циркуляции крови, на тканях внутренних органов.

Методы лечения некроза

Как проходит операция при некрозе?

Операционное лечение при некрозе показано не во всех случаях: здесь все будет зависеть от формы некроза, его стадии:

  • Некротомия.

Используется при влажном некрозе (влажной гангрене), что локализируется в районе конечностей, грудной клетки. Резекцию патологических тканей зачастую производят без использования анестезии. Глубина разреза должна достигать здоровых тканей, пока не начнется кровотечение.

Показана при влажном некрозе, в рамках неомертвевших тканей. Сигналом для проведения указанной манипуляции является появление четкой границы, что отделяет здоровую ткань от патологической.

После совершения некреэтомии следует проводить дерматопластику, или (если дефектная ткань не слишком велика в объеме) нужно наложить швы.

  • Ампутация конечности/резекция пораженного органа. Необходима при следующих обстоятельствах:
  1. У больного диагностируется влажный некроз (влажная гангрена), что стремительно прогрессирует.
  2. Имеет место быть сухой некроз, который не реагирует на консервативное лечение, есть признаки его перехода во влажный некроз.

При ампутации конечности резекция осуществляется значительно выше видимого уровня поражения. Срок пребывания в больнице по завершению ампутации может варьироваться от 6 до 14 дней. В послеоперационный период пациент должен пропить курс антибиотиков, обезболивающих. Если осложнений после проведенной манипуляции нету, через 2 недели допустимо проводить протезирование.

Ампутация при некрозах чревата следующими осложнениями:

  • Некроз кожного покрова в районе культи. Такое явление может иметь место при неполноценном снабжении кровью тканей указанного участка.
  • Ангиотрофоневроз. Следствие нарушения целостности нервов в ходе совершения манипуляции. В будущем со стороны прооперированного будут присутствовать жалобы на боли в зоне рубца.
  • Фантомная боль. Некоторое время после операции у больного может «болеть», «чесаться» ампутированная конечность.
  • Келоидные рубцы. Являются послеоперационными шрамами немалых размеров. Их образование связано с предрасположенностью прооперированного к подобным явлениям.

При некрозах, что поражают костную ткань, могут применять несколько видов хирургических манипуляций:

Эндопротезирование

Предусматривает замену пораженного сустава на искусственный. Имплантат должен быть изготовлен из прочных материалов (титан, цирконий). Фиксация штыря осуществляется посредством цемента/клея. Эндопротезирование — распространенная операция при поражениях костной ткани среди пациентов после 50 лет. Рассматриваемая процедура – достаточно сложна в выполнении. Среди послеоперационных осложнений самыми популярными являются: инфицирование, непрочно зафиксированный протез (нуждается в повторной операции).

Артродез

Данная манипуляция заключается в резекции костей, что сочленяются друг с другом. После этого указанные кости соединяют, обеспечивая тем самым их сращивание в будущем. Указанная процедура чревата негативными последствиями в плане трудоспособности прооперированного: проблематично подниматься/опускаться по лестнице, сидеть.

3 оценок, среднее: 2,67 из 5)

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

К косвенным причинам относят:

  • расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
  • трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

  1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
  2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
  3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
  4. секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

Некроз I Некро́з (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только , но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное сморщивается, в нем концентрируется (), затем ядро распадается на глыбки () и растворяется (). В цитоплазме клетки наступает и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (), а затем ее расплавлением (). Н. может захватывать часть клетки ( Н.), или всю клетку ().

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (), другие уплотняются и высыхают (). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный , изменяется и их . Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также . От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин - механическая , высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1 ), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр - участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное .

Инфаркт - один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2 ).

При благоприятном исходе Н. происходит некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (). Иногда на месте очага Н. образуется (). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется , мертвые массы рассасываются и возникает . Некротизированные части органов могут отторгаться ().

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Окраска гематоксилином и эозином; ×250">

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II Некро́з (necrosis; греч. nekrosis омертвение, )

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некро́з аллерги́ческий (n. allergica) - Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некро́з вла́жный (n. humida; . Н. колликвационный) - Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некро́з воскови́дный (n. ceroidea; син.: восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровский некроз) - сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и ), травмах, судорожных состояниях.

Некро́з геморраги́ческий (n. haemorrhagica) - Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некро́з жирово́й (n. adiposa; син. адипонскроз) - Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некро́з ишеми́ческий (n. ischaemica: спи. Н. ) - Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некро́з казео́зный (n. caseosa) - см. Некроз творожистый.

Некро́з коагуляцио́нный - см. Некроз сухой.

Некро́з колликвацио́нный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) - см. Некроз влажный.

Некро́з коры́ по́чек билатера́льный (n. corticis renurn bilateralis) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з коры́ по́чек симметри́чный (n. corticis renum symmetrica) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з кости́ асепти́ческий (osteonecrosis aseptica; син.: аваскулярный, остеонекроз ) - ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некро́з лучево́й о́стрый (n. radialis acuta) - Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некро́з лучево́й по́здний - Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некро́з лучево́й ра́нний - Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некро́з маранти́ческий (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) - Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некро́з нейроге́нный (n. neurogena) - см. Некроз нейротический.

Некро́з нейроти́ческий (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) - Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некро́з непрямо́й (n. indirecta) - Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на .

Некро́з по́чек кортика́льный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек , Н. коры почек симметричный) - двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некро́з по́чки медулля́рный (n. renis medullaris; син. ) - Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некро́з прямо́й (n. directa) - Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некро́з сухо́й (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) - Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некро́з творо́жистый (n. caseosa; син.: , Н. казеозный) - сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некро́з травмати́ческий втори́чный (n. traumatica secundaria) - Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

">