Главная Аудитория 12 Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

— всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68 —

Кардиомиопатия мэйн-кунов

В ветеринарных клиниках то и дело раздаются тревожные звонки. Владельцы в панике просят: «Спасите моего кота! С ним происходит что-то ужасное. Он кричит от сильной боли и не может двигаться. Задние лапы одна или сразу обе не сгибаются, вытянуты, как палки. Мышцы затвердели, словно деревянные, и кот не дает даже дотронуться до них».

В этих случаях счет действительно идет даже не на часы, а на минуты. Спастический паралич - это симптом закупорки бедренных артерий. Причиной является сгусток свернувшейся крови - тромб. Он как пробка плотно застрял в том месте, где основной ствол аорты разветвляется на два сосуда, идущие к каждой из задних лап кота. Кровь перестает поступать в мышцы, и примерно через два часа начинается необратимый процесс их отмирания. При этом кот испытывает нестерпимую боль. Вспомним как больно, когда отсидишь ногу, и она начинает постепенно покалывать иголочками и тянуть. Если очень быстро принять меры, то коту можно помочь. Ему предстоит глубокая полостная операция на кровеносных сосудах для того, чтобы добраться до тромба и восстановить кровообращение. Затем идет длительный послеоперационный период, когда поврежденные мышцы атрофируются и заменяются рубцовой тканью. Но ведь приступ в любой момент может повториться…

Откуда же в сосудах кота взялся тромб? Прямо из кошачьего сердца! Тут мы вплотную подходим к теме нашего разговора.

Коварное заболевание — Гипертрофическая кардиомиопатия, по-английски называется Hypertrophic Сardiomyopathy, а его аббревиатура выглядит так - HCM. Оно начинается постепенно, без явных симптомов. В конечной стадии пораженное сердце выглядит крупнее, чем в норме. Отсюда и название (hypertrophy — увеличение).

Если взглянуть на сердце через призму микроскопа и всех накопленных на сегодняшний день научных знаний, то возможно различить в его стенке три слоя. Два из них тонкие, но весьма необходимые, составляют оболочки: наружная - эпикард и внутренняя - эндокард. Всю оставшуюся толщу сердечной стенки занимает основной его двигатель — мышечная масса. Проникнув глубже, мы видим отдельные волокна и даже то, что они исчерчены поперечными полосками, как майка-тельняшка. Это поперечно-полосатая мускулатура, похожая на скелетную, приводящую в движение все тело. Но ее волокна расположены не линейно, а пронизаны перемычками, составляя сеть, где каждый отдельный элемент связан с другими.

Разбирая самую тонкую структуру сердечных мышц, можно увидеть, что они обязаны своим движением особым белковым молекулам - актину и миозину. Проще всего их можно описать, как бревна, положенные на валки. Актин образует небольшие округлые молекулы, собранные в длинные цепи. Миозин, напротив, имеет длинную нить и «головку» — активный элемент, обеспечивающий скольжение вдоль актиновой цепи.

Когда дефектный ген не способен обеспечить выработку достаточного количества миозина, сердце стремиться компенсировать эту потерю. Мышечные волокна начинают утолщаться. Гистологические данные показывают, что при истинной или врожденной HCM, увеличивается размер самих кардиомиоцитов - мышечных клеток сердца. И получается колосс на глиняных ногах. Эти огромные раздутые мышцы не имеют важного компонента для своей работы — миозина, а соответственно сокращаются все хуже и хуже. С возрастом изменения в сердечной мышце накапливаются. Она теряет тонус, подвижность и эластичность. Объемные клетки приводят к гипертрофии (утолщению) всей сердечной стенки, особенно в левом желудочке. Левый отдел сердца отвечает за кровообращение всего тела, так называемый, большой круг, а правая половина - за движение крови в легких - малый круг. Если в норме стенка правого желудочка имеет толщину 1.5мм, а левого примерно в 2 раза больше - 3-5мм, то у гипертрофированного левого желудочка стенка достигает до 9мм. Соответственно уменьшается полость самого желудочка, которая должна вмещать определенный объем крови. Добавим сюда вялую неповоротливую мышцу, и становится понятным, что движение крови заметно замедляется. Толчок у огромного сердца ослаблен, разовый выброс крови уменьшен.

Первыми признаками сердечной недостаточности у страдающих кошек могут являться одышка, особенно после нагрузки, повышенная утомляемость, синюшность кожи и слизистых оболочек. Некоторые кошки просто стараются беречь себя: больше спят, меньше и неохотно двигаются. После активной игры или во время стресса, например, переезда, может возникнуть одышка. Становится заметно движение грудной клетки, что не наблюдается в норме. Кошка дышит, приоткрыв рот, как собака. Иногда слышен шум в дыхании, чего точно не бывает у здоровой кошки. Неестественный цвет (бледный или с синевой) можно заметить на коже носо-губного зеркальца, на слизистой десен и на внутренней поверхности ушной раковины. Он свидетельствует о недостатке кислорода в крови.

При дальнейшем неконтролируемом развитии болезни происходит отек легких, накопление жидкости в грудной полости, приводящие к смерти.

Когда левый желудочек перестает справляться со своей работой, «захлебывается», то страдает в первую очередь лежащий перед ним отдел сердца - левое предсердие. От постоянного избыточного давления оно растягивается, в нем застаивается кровь. Не попадая вовремя в ослабевший желудочек, она кружиться вихрями. В таких условиях запускаются механизмы свертывания крови и образуются сгустки. Они прикреплены к стенке предсердия, но легко могут оторваться и стать теми самыми тромбами - невидимыми, но верными убийцами. Тромб может уйти в нижнюю часть тела и закупорить любую артерию — в почках, кишечнике, печени, задних лапах, принося частичный или непоправимый вред. Если тромб попадет по сонным артериям в головной мозг, наступает внезапная смерть без видимых предшествующих признаков.

И самая большая насмешка HCM заключается в том, что молодая кошка может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Первым и последним симптомом этой патологии становится внезапная гибель от отека легких или тромбоэмболии.

Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания - артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM. Разовьем немного эту тему. Под гипертензией у человека понимают повышение общего давления в большом круге кровообращения. Связано оно, как правило, со спазмом периферических сосудов или их сужением, например, в результате отложения холестериновых бляшек. Те и другие изменения усиливаются с возрастом, поэтому гипертензию принято считать возрастным заболеванием. Нечто похожее происходит у собак, поэтому к ним применимы многие наработки гуманитарной медицины. Но у кошек кровеносная система устроена так, что их сосуды вплоть до почтенного возраста остаются эластичными, так же и холестерин, который они получают в любом возрасте и в больших количествах с мясным кормом не оказывает на них заметного влияния. К тому же нагрузки у домашней кошки настолько минимальны, а стрессы так редки, что у нее не находится причин для классической гипертензии. Тем не менее, вторичная HCM кошек существует, и вызывают ее все те же наследственные факторы. Предположим, что вход в аорту у кошки сужен - это врожденное состояние. Левый желудочек вынужден совершать не характерные для него усилия, чтобы протолкнуть кровь в маленькое отверстие. Мышцы левого желудочка раскачиваются, как в спортивном зале. Однако любой легкоатлет может надорваться от чрезмерной нагрузки. А ведь сердце не может остановиться, оно вынужденно работать 24 часа в сутки. Похожий процесс может происходить и в правой половине сердца с той разницей, что симптомы заболевания будут больше выражены в легких. Симптомы похожие: непереносимость нагрузок, внезапная тромбоэмболия, отек легких, гидроторакс, гибель в молодом возрасте.

Разница состоит в том, что количество миозина в сердечной мышце остается на нормальном уровне, и сердечная стенка увеличивается не за счет гигантских мышечных волокон, а в результате увеличения числа нормальных кардиомиоцитов. Эти различия можно увидеть только под микроскопом. А значит окончательный диагноз ставится только после смерти кошки.

Нет сомнений в том, что первичная или вторичная HCM является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих к внезапной смерти среди кошек молодого возраста. Опыт разведения породистых кошек и наблюдение «семейной» HCM подтверждает ее наследственную природу. Но как и любая болезнь, она имеет свою историю открытия, изучения, взлетов и падений.

Механизмы развития HCM давно изучены у человека. Изменения вызываются мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Один из основных генов-кандидатов - MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, необходимый для правильной работы сердечной мышцы. Первые исследования HCM у кошек по иронии судьбы были проведены на представителях породы Мэйн-кун. И именно у кунов, страдающих этим сердечным заболеванием, было зафиксировано сокращение количества белка миомизина, кодируемого геном MYBPC3. При этом заболевание сразу же получило эпитет «породоспецифичное». Несмотря на то, что HCM было обнаружено у многих пород кошек (Рэгдолл, Скоттиш-фолд, Оцикет, Британская, Американская короткошерстная, Бенгальская), а также у беспородных помесей, именно заводчики и владельцы Мэйн-кунов испытывают особенное беспокойство по поводу данной патологии.

История кардиомиопатии, как наследственного заболевания, начала свою историю не так давно. В 1999г американская заводчица Мэйн-кунов доктор Кетрин М. Меерс высказала гипотезу о том, что НСМ является аутосомно-доминантной мутацией и наследуется со 100% пенетрантностью. Последнее означает, что у всех носителей дефектного гена будут проявляться признаки заболевания.

Доминантный характер аномалии предполагает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания. Затем в журнале Human Molecular Genetics за 2005 вышла статья той же исследовательницы под названием «Мутация протеина С, связанного с сердечным миозином, у кошек породы Мэйн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией».

Поскольку у заболевших котов было отмечено прогрессирующее сокращение миозин-связывающего белка С, то для изучения исследователями был выбран MYBPC3 ген. Был проведен прямой анализ ДНК и обнаружена единственная измененная пара нуклеотидов (замена G на C) в кодоне 31 (экзон 3). В свою очередь это привело к замене аминокислоты аланин (A) на пролин (P) в конечном белке. Компьютерный анализ структуры белка выявил сокращение альфа-спирали и появление в данном регионе случайных витков, нарушающих структуру и функцию белка. Мутация получила название A31P. К тому же Меерс обнаружила данную мутацию у каждого заболевшего кота Мэйн-куна из исследованной группы либо в гомозиготной, либо в гетерозиготной форме. Анализ не подтвердил наличие мутации ни у одного здорового кота. Это подтверждало первоначальную гипотезу о доминантном наследовании и 100% пенетрантности.

Были составлены возможные генотипы.

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов.

В ЗВЦ Динго котам породы шотландский вислоухий и мейн-кун перед кастрацией рекомендуют пройти обследование у кардиолога. Что это? Капризы врачей или реальная угроза патологии сердца существует?

Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.

В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.

При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие - застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.

В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:

— без причины (условия содержания, кормления не менялись, стресс-факторы отсутствовали) 35 %. Животные как правило старше 6 лет

— оперативные вмешательства, проведенные в клиниках, где нет условий для обследования, применение анестетиков без протокола. 50 %. В основном пациенты после стерилизации, кастрации.

— изменение условий содержания (повышенная температура и влажность воздуха, переезды, ремонт, испуг)15 %. Не зависимо от возраста, в летнее время, с ярко-выраженной патологией миокарда.

Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.

Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.

Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.

Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.

Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.

Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.

Цель терапии при таком заболевании - замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП (отек легких) в большинстве случаев (95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.

Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:

— пройти обследование на выявление данной патологии

— получить консультацию кардиолога по проведению самостоятельной помощи в экстренной ситуации

— при первых признаках затрудненного дыхания, обмороке, посинении слизистых немедленно обращаться в наш филиал по адресу Политбойцов 20А, где есть оборудованная реанимация и возможность диагностики на ЭхоКГ.

— не обследованных животных не вывозить за пределы города. Чаще всего в дачный период, период отдыха на морском побережье увезенные коты не могут получить квалифицированной помощи.

— всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

Удрученное состояние пушистика.
Возникновение одышки.
Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
Появление тахикардии.
Проявляются шумы в области сердца.
В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
Тромбоэмболия.
Отек легких.
У пушистика повышается давление.
Наблюдаются частые обмороки.
Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
иной подход к проведению наркоза;
более тщательное и длительное наблюдение после операции;
проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Видео

ветеринарный врач,
кардиолог клиники «Белый Клык» — Митино

Наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек является так называемая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это патология сердца, сопровождающаяся выраженным утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящая к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Отличительной особенностью этого заболевания является коварство развития симптомов и сложности в лечении на поздних стадиях.

Виновата наследственность

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом зарубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Скрытый убийца

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления свободной жидкости в плевральной полости). Причем, коварство этой болезни заключается в том, что первым симптомом может явиться отек легких и/или смерть. В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка (дыхание с открытой пастью) и плохая переносимость нагрузок.

Одним из наиболее частых осложнений ГКМП, порой проявляющих на фоне абсолютного видимого благополучия кошки является тромбоэмболия. Расширение левого предсердия и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые в свою очередь приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу, особенно в случае запоздалого обращения за ветеринарной помощью. Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженный болевой синдром — кошка кричит и не встает на задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток и минимизировать риск развития осложнений.

Ранняя диагностика заболевания и её значение

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Самым точным методом диагностики ГКМП является ЭХО-кардиография — ультразвуковое исследование сердца кардиологом. Однако в некоторых случаях важно также дополнительное проведение рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии .

Во время ультразвукового обследования доктор проводит серию замеров и вычислений, получая при этом четкие объективные данные, исходя из которых, делается заключение — есть у пациента патология или нет, существует ли риск её развития в будущем.

Причем, учитывая повышенные риски, представителям описанных выше пород, особенно важно проходить подобное обследование. Доказательством особой важности этой проблемы является, например, тот факт, что в странах западной Европы законодательно запрещено использовать в разведении или на продажу кошек пород группы риска, которые не проходят регулярные обследования у кардиолога на предмет наличия ГКМП (HCM-screening tests). По результатам таких тестов (ЭХО-КГ) кошке выдается сертификат, подтверждающий отсутствие у нее признаков опасной патологии. Подобные тесты с выдачей сертификата на английском языке проводятся и в нашей клинике. Результаты подобных тестов признаются зарубежными коллегами. Как правило, подобные обследования у кошек-производителей проводятся ежегодно, начиная со второго года жизни.

Кроме того, если вы являетесь обладателем кошки одной из пород группы риска или иногда замечали у своего питомца (не важно какой породы) описанные выше симптомы и собираетесь делать общую анестезию (например, по поводу кастрации или стерилизации), крайне желательно перед наркозом пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у Вашего питомца ГКМП. К сожалению не редкостью являются случаи серьезных осложнений (вплоть до отека легких и смерти) в послеоперационном периоде (первые 2 недели после наркоза) у пациентов со скрытой формой ГКМП.

Лечение ГКМП

В случае если доктор все же выявляет у пациента ГКМП, не стоит отчаиваться. Существуют современные эффективные схемы лечения этого заболевания, особенно эффективные при выявлении болезни на ранней стадии. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группы бета-блокаторов, также по необходимости назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Однако важно помнить, что лечение должен назначать лечащий доктор по данным обследования, не стоит заниматься самолечением и увлекаться «народными средствами». Прием препаратов, должен носить постоянный характер, пациент обязательно должен показываться на назначаемые повторные осмотры и не прерывать назначенной схемы лечения.

ГКМП и племенное дело

Крайне важно понимать, что если у кошки выявлена ГКМП, необходимо немедленно вывести её из планов на разведение и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии.

В нашей клинике накоплен большой опыт диагностики и лечения пациентов с диагнозом ГКМП. В нашем распоряжении имеется все необходимое оборудование и специалисты, которые помогут вам с ранней диагностикой и лечением этого серьезного заболевания.

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Левый желудочек.

Левое предсердие.

Митральный клапан.

Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии.

Диагностика гипертрофической миокардиопатии.

Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующей коррекции заболевания.

Лечение гипертрофической миокардиопатии.

Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:

ВЫВОДЫ: Единственным способом оградить животных от НСМ, является необходимость проведения ежегодных тестов (эхокардиография) для кошек старше одного года. Животных, положительно реагирующих, необходимо выводить из разведения. Каждая кошка, учавствующая в племенном разведении обязательно раз в год должна быть тестирована на НСМ.

НЕ ПРИОБРЕТАЙТЕ КОТЯТ У ЗАВОДЧИКОВ, КОТОРЫЕ НЕ ТЕСТИРУЮТ СВОИХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ.

Авторизация

Сердце наших домашних кошек не менее подвержено различным заболеваниям, чем человеческое. Наиболее часто встречающиеся патологии сердца у кошек – кардиомиопатии. Парадокс ситуации заключается в том, что, хотя эти заболевания и диагностируются

чаще других сердечных недугов, причина их возникновения в большинстве случаев остается невыясненной. Даже если попытаться перевести сам термин «кардиомиопатия» на «обычный» язык, то получится что-то вроде - «какая-то болезнь сердца».

Однако с кардиомиопатиями не все так плохо, как может показаться (в общем-то это далеко не самая страшная сердечная болячка). Вовремя назначенное кардиопротективное лечение (улучшающее питание сердечной мышцы и снижающее нагрузку на него) поможет вашему питомцу забыть о сердечных проблемах на долгие годы. К сожалению, не все сердечные проблемы наших домашних мурлык решаются так же просто. Сегодня мы уделим внимание еще нескольким заболеваниям.

Их можно разделить на три группы (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

- воспалительного характера (миокардиты и эндокардиты);
- вторичные кардиомиопатии (вторичными называются кардиомиопатии, возникающие только как следствие заболевания других органов);
- врожденные патологии сердца (сердечные аритмии и нарушения в клапанном аппарате сердца).

Патологии сердца воспалительного характера (бывают инфекционного и неинфекционного, т.е. асептического характера).

Если в результате какого-либо инфекционного процесса (чаще всего вирусной инфекции) иммунная система кошки очень сильно ослабевает, то с током крови в околосердечную сумку (оболочку сердца) могут проникнуть патогенные бактерии (реже грибы) и вызвать септическое воспаление. Без своевременного и комплексного лечения этот процесс может стремительно закончиться острой сердечной недостаточностью.

Воспаления сердечной мышцы, не связанные с микроорганизмами, относят к асептическим, и возникают они у кошек вследствие применения некоторых лекарственных препаратов.

Например, используемые для лечения онкологических заболеваний цитостатики или обезболивающие и противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать асептические миокардиты.

Вторичные кардиомиопатии у кошек часто встречаются при отклонениях в работе щитовидной железы (гипертиреозе). Из-за повышенного количества в крови тиреоидных гормонов возникает стойкая тахикардия, которая и приводит к утолщению стенки левого желудочка сердца и как следствие уменьшению минутного объема выбрасываемой крови. Может возникнуть вопрос: а разве физические нагрузки настолько вредны для сердечной мышцы? Непродолжительные и умеренные - во время игр – нет. А вот непрерывная тахикардия вследствие повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы (сердце при этом работает на износ) - да. Усугубить ситуацию может стресс, вызванный приходом незнакомых людей, перевозкой в транспорте или включенным пылесосом.

Врожденные же заболевания сердца в большинстве своем связаны с:

Аномалиями в развитии (вернее в недоразвитии) клапанного аппарата сердца;

С нарушением возникновения нервного импульса в центре автономной иннервации сердца и последующим проведением его (импульса) к миокарду (в результате возникают тяжелые аритмии, с трудом поддающиеся лечению).

Однако серьезные генетические аномалии сердца часто приводят к гибели котят в очень раннем возрасте (по причине сложности и высокой стоимости их выявления и, тем более, лечения) и у взрослых кошек диагностируются не часто.

Нарушение сердечного ритма может возникать при большом числе заболеваний различных систем и органов. Они не обязательно изначально связаны с болезнями самого сердца. Разумеется, при вторичной аритмии, продолжающейся длительное время, патологические изменения неизбежно начинают появляться и в самой сердечной мышце.

Аритмия далеко не всегда определяется как отдельная болезнь (за исключением случаев врожденного нарушения ритма и проводящей системы сердца). Сама по себе аритмия очень легко диагностируется при аускультации (прослушивании) сердца или при проведении ЭКГ-исследования. Однако, для того чтобы установить причину ее появления (и, соответственно, назначить животному адекватное комплексное лечение), необходимо проведение целого ряда дополнительных исследований (анализы крови, мочи, ЭКГ, эхокардиография, рентген грудной полости). Точно же установить тип и причину появления аритмии необходимо потому, что лекарственные препараты, используемые при одном виде нарушения ритма, противопоказаны при другом.

Как это проявляется

Еще раз стоит напомнить, что к моменту появления ярких клинических симптомов кардиомиопатии у кошек патологический процесс в сердечной мышце близок к своему логическому завершению, и кардинально помочь больному животному уже нечем.

Крайне неблагоприятными клиническими симптомами заболеваний сердца являются:

- непрекращающаяся одышка, возникающая при незначительной физической нагрузке или даже просто в состоянии покоя (сюда относится как увеличение числа дыхательных движений, так и появление патологического «брюшного» типа дыхания);
- приступы удушья;
- неукротимая непродуктивная рвота;
- понижение температуры тела ниже 37оС;
- заметная общая слабость;
- потеря сознания (сопровождающаяся поверхностным дыханием и нитевидным пульсом).

Лечение, используемое на этом этапе, скорее напоминает реанимационные мероприятия и зачастую не спасает животное от смерти.

И все-таки некоторые предвестники назревающей катастрофы можно заметить тогда, когда еще не все потеряно. И если не удается полностью восстановить форму и структуру сердечной мышцы и клапанного аппарата, то попытаться значительно замедлить прогрессирование заболевания и/или уменьшить нагрузку на сердечную мышцу (и, соответственно, улучшить качество и продолжительность жизни кошки) вполне возможно.

Одним из самых распространенных ранних симптомов кардиомиопатий является так называемый грудной кашель. Причина его появления в том, что, если сердечная мышца в результате какой-либо патологии начинает увеличиваться в объеме (приобретает форму шара), оно начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны на трахее не способны разобраться в том, что необходимость в кашле в данном случае отсутствует, и все равно посылают сигнал в головной мозг.

Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца), а сам кашель бывает чаще всего глухим (утробным) и не содержит никакого отделяемого. Вообще создается такое впечатление, что кошка как бы подавилась чем-то и пытается избавиться от инородного предмета. Убедиться в том, что в данном конкретном случае речь идет именно о сердечной патологии, можно понаблюдав за животным несколько дней. Если одинаковый по характеру кашель появляется регулярно (и тем более частота и интенсивность его возрастают), то медлить с обращением к врачу не стоит.

Остальные симптомы сердечной недостаточности, какой бы причиной она ни была вызвана, очень трудно отнести к специфическим. Общая слабость и быстрая утомляемость, сонливость, некоторое ухудшение аппетита могут встречаться и при множестве других заболеваний. И определить то, что данные симптомы относятся именно к проблемам, связанным с заболеваниями сердца, может только врач. Причем клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов для постановки корректного диагноза недостаточно. Всегда необходимо проведение тех или иных дополнительных обследований.

Почему недопустимо самолечение при заболеваниях сердца

Лечение заболеваний сердца требует большого внимания и осторожности как в плане подбора лекарственных препаратов, так и в их дозах, назначаемых каждому конкретному пациенту. И тем паче недопустимо самолечение в домашних условиях, поскольку каждая конкретная патология сердца требует применения определенных лекарственных препаратов. И один и тот же препарат может спасти жизнь животного в одном случае и значительно ухудшить состояние (или даже привести к летальному исходу) в другом.

Если же у вашего питомца диагностировано то или иное хроническое заболевание сердца, то будьте готовы к тому, что, скорее всего, вашим доктором будет назначено длительное или, что чаще, пожизненное лечение. Целью кардиотропной терапии является облегчение работы сердца (снижение патологической нагрузки на него), коррекция сердечного ритма и кровяного давления, а также улучшающее кровоснабжение и питание миокарда.

И не забывайте, что и самому больному животному необходимо правильно питаться. Существуют готовые диеты, специально адаптированные для кошек с заболеваниями сердца. Их можно приобрести в ветеринарных клиниках или специализированных ветеринарных аптеках.

Гипертрофическая миокардиопатия у кошек

По сути, сердце кошки, также как и человеческое сердце, является спаренным насосом для нагнетания крови. По системе кровообращения, кровь попадает в правую часть сердца, которая выкачивает ее по легочной артерии к легким для насыщения кислородом. Из легких в левую часть сердца пропадает уже насыщенная кислородом кровь. Далее сердце «качает» ее в аорту, откуда она распространяется по всему организму кошки.

У каждой части сердца имеется верхняя камера – предсердие, и нижняя камера – желудочек, который является основным насосом, нагнетающим кровь. Трикуспидальный клапан предотвращает возвращение крови в правое предсердие из правого желудочка в момент его сокращения. Митральный клапан выполняет аналогичную функцию в левой части сердца. Папиллярные мышцы желудочков, соединены с клапанами посредством натянутых волокон (т. н. chordae tendineae). Эти волокна не позволяют клапанам оказаться вытолкнутыми в сторону предсердий, при сокращении желудочков.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОПАТИЯ

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится в том случае, если утолщение стенок левого желудочка не является следствием другого заболевания. Расширение папиллярной мышцы тоже возможно. Расширение папиллярной мышцы и нарушения функций митрального клапана (систолическое антериорное движение митрального клапана) могут предшествовать или возникать параллельно со значительной гипертрофией стенок желудочка. Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

— Объем желудочка может уменьшиться, и тогда он не сможет заполнятся достаточным количеством крови.

— Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:

— может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.

— может стать причиной повышения давления в желудочке в период диастолы, при этом кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости).

— может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых пациентов с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).

Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм поступает количество крови меньше нормального. Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности.

Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

— Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.

— Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).

— Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

Диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить, если гипертрофия левого желудочка не является результатом другого заболевания. Гипертрофия левого желудочка, схожая с гипертрофической миокардиопатией, может возникнуть в результате иных заболеваний, например: общей гипертензии (чаще всего связанной с заболеваниями почек), или гипертироидизмом, но этим случаям термин гипертрофическая миокардиопатия не соответствует.

Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии у человека считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.

Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда.

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.

На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошек с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.

Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставиться диагноз гипертрофической миокардиопатии.

Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

К сожалению, на современном этапе гипертрофическая миокардиопатия лечению не подлежит.

Если сердце кошки гипертрофированно вследствие другого заболевания, то лечение последнего может привести к некоторому улучшению функционирования проводящей системы сердца.

Гипертрофия оказывает отрицательное влияние на сердечную деятельность. Одно или более лекарственных средств могут быть прописаны для снижения степени риска возникновения серизной сердечной недостаточности. Эти средства также призваны способствовать функционированию пораженного сердца. В отдельных случаях лечение может предотвратить дальнейшее повреждение мышцы стенок сердца.

— Лекарственные средства от сердечно сосудистых заболеваний прописывают с целью улучшения работоспособности сердца, с тем, чтобы уменьшить или компенсировать его функциональную недостаточность, которая ставит особь под угрозу сердечной недостаточности и образования сгустков крови. Как правило, основной целью воздействия лекарств является улучшение способности левого желудочка заполнятся кровью. В одних случаях их употребление приводит к понижению аномально высокой частоты сердцебиения; в других – к улучшению способности сердечной мышцы расслабляться; в третьих преследуется и та, и другая цель. Сама цель, и выбор в соответствии с ней, лекарственного средства, в первую очередь зависят от индивидуального состояния заболевшей кошки. Мнение ветеринара может меняться в зависимости от эффективности доступных медикаментов и от того, какой из них наиболее подходяще для определенного этапа заболевания.

— Соблюдение диеты может быть прописано, если кошка страдает врожденной сердечной недостаточностью. Лечение, однако, не гарантирует установление контроля над этим заболеванием, а спустя некоторое время больная особь может стать невосприимчива воздействию диеты.

— Лекарства, понижающие свертываемость крови, прописывают в случае, если имеется высокая вероятность образования сгустков в сосудах кошачьего организма. Перед употреблением подобных лекарственных средств необходимо убедится, что кошка не подвержена риску кровоизлияния. Такое лечение, однако, не дает гарантию на то, что сгустки не образуются.

Проявление таких симптомов, как острая сердечная недостаточность или парализация задних конечностей, требует немедленного оказания ветеринарной помощи. Определять варианты дальнейшего лечения можно только после того, как обострившееся ситуация окажется под контролем.

Ветврач обязан проводить периодическое обследование кошки, с тем, чтобы определять степень воздействия лечения на ее состояние. Иногда обследование должно включать эхокардиограмму, электрокардиограмму и рентген. В зависимости от степени воздействия лечения на пациента и от его состояния может оказаться необходимым увеличить количество употребляемые лекарственные средства или заменить их на другие препараты.

Собственник кошки, страдающей гипертрофической миокардиопатией, должен с особым вниманием следить за состоянием домашнего любимца и незамедлительно потребовать консультацию ветеринара, если кошка выглядит плохо. Ветврач может продемонстрировать хозяину метод определения частоты дыхания, т. к. ее повышение часто указывает на развитие застойной сердечной недостаточности. Собственник кошки также должен замечать, когда ее бока при дыхании слишком впадают и выпирают (больше чем обычно). Даже если частота дыхания кажется нормальной, затрудненное дыхание может указывать на сердечную недостаточность. Кошку с какими бы то ни было аномалиями в дыхании необходимо показать ветеринару. Некоторые собственники кошек полагают, что их питомцы могут нуждаться в пищевых и витаминных добавках. На данный момент, нет конкретных свидетельств о том, что гипертрофическая миокардиопатия является следствием дефицита в питании. При этом некоторые ингредиенты, содержащиеся в добавках могут оказаться неподходящими для кошки, ввиду особенностей состояния ее организма или в сочетании с прописанными ей лекарственными средствами. Применение неподходящих добавок может привести к серьезным последствиям для вашего домашнего любимца.

Источник http://vetdoctor.ru/

Заболевания сердечно-сосудистой системы не слишком характерны для семейства кошачьих. Но с возрастом риск появления таких патологий возрастает до критического уровня. Пожалуй, наиболее известной болезнью является кардиомиопатия: у кошек именно о ней практически наверняка идет речь, если идет обсуждение каких-то возрастных проблем с сердечной мышцей.

Кстати, а что это вообще такое? Хороший вопрос! Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в структуре сердечно-мышечной ткани. Конкретные причины (как о том говорят все светила ветеринарной медицины) так до конца и не изучены.

Болезнь эта разделяется на четыре отдельных категории. Критерии деления – характеристики тех изменений, которые происходят в ткани сердечной мышцы:

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Это наиболее распространенная форма болезни сердца. Характеризуется утолщением его стенок и увеличением общего объема. В результате сокращается одномоментный объем крови, ухудшается питание и снабжение органа кислородом, так как гипертрофия эта патологическая, организмом изначально «не предусмотренная».

Дилатационная кардиомиопатия (DCM). Объем органа увеличивается, а вот толщина самой мышечной ткани остается прежней. По консистенции сердце напоминает тряпку. Естественно, что нормально сокращаться оно уже не может, а потому очень вероятно развитие кислородного голодания всего организма.

Рестриктивная кардиомиопатия (RCM). Характеризуется развитием фиброза сердечной мышцы. Проще говоря, орган становится жестким и теряет свою эластичность. Как и в прошлом случае, все ткани и органы в теле кота перестают получать должный объем кислорода и питательных веществ. Продолжительность жизни при этом короткая, животное с такими нарушениями редко живет дольше пары лет.

Промежуточная кардиомиопатия (ICM). «Официально» этой разновидности как бы и нет, но на практике ее различают. Такой диагноз ставится в тех случаях, когда сердце больного животного может иметь признаки сразу двух-трех типов кардиомиопатий (дилатации и фиброза, к примеру).

Читайте также: Все основные болезни и травмы хвоста у кошек их причины, симптомы и методы лечения

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

, то есть повышенное давление).

Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

«Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Клиническая картина и симптоматика

В начальной фазе болезни кошки могут казаться абсолютно здоровыми, никак не проявляя признаков недомогания, диагностика сильно затруднена. Статистика свидетельствует, что не менее 60% животных, у которых имеется кардиомиопатия, могут вполне счастливо прожить до глубокой старости. Но здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. В иных случаях коты сдают буквально за пару месяцев.

Читайте также: Бельмо на глазу у кошки: причины, диагностика и способы лечения

К счастью, некоторые симптомы кардиомиопатии у кошек вполне могут быть обнаружены опытным ветеринаром при профилактических осмотрах животных. Это - одна из причин, почему важно отводить своих любимцев к специалисту не реже раза в год. Признаки, по которым врач может опознать «дела сердечные», следующие:

Наличие шумов в сердце. Определяется это обстоятельство при тщательном прослушивании грудной клетки кота фонендоскопом.

«Галопирующие ритмы сердца». Откуда пошло столь «ипподромное» название? Дело в том, что при сокращении нормального сердца четко слышны два тона. Если к ним прибавляется третий – жди беды, так как это, скорее всего, «отваливается» сердечный клапан.

Патологии в частоте сердечных сокращений. Это «классика жанра». У любого животного есть своя пульсовая норма. Проще говоря, какое количество сокращений должно делать сердце за одну минуту. Если это значение нарушено в сторону уменьшения или увеличения, есть повод подозревать что-то неладное.

Нарушения сердечного ритма . Все, как и в прошлом случае: есть некая норма, отклонения от которой свидетельствуют о проблемах. С помощью специального оборудования нарушения ритма выявляются даже на самых ранних стадиях болезни.

Увы, обнаружить болезнь в то время, когда еще реально что-то сделать для купирования или значительного замедления процесса, можно лишь в результате грамотно проведенного ультразвукового исследования сердца и грудной клетки. Но все это – идеальные ситуации. Многие кошки в конце концов умирают от кардиомиопатии, но сам факт наличия этой болезни остается «за кадром».

Лечение

Конечно, первичная кардиомиопатия может быть вылечена крайне редко, да и то – при условии проведения хирургического вмешательства. Но если патология развилась на фоне какого-то первичного заболевания, терапия может значительно облегчить ее течение и значительно продлить жизнь животного (или, по крайней мере, повысить качество последней). В ветеринарной практике для этого уже достаточно давно разработана эффективная схема медикаментозного лечения. Наиболее эффективными себя зарекомендовали следующие препараты:

Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол. Они замедляют темп сердечных сокращений, что автоматически снижает потребность в кислороде.

Дилтиазем. Это лекарственное средство известно как «блокатор кальциевого канала». Также уменьшает частоту сокращений и увеличивает продолжительность «времени покоя» между ними. Препарат показан животным, давно страдающим от кардиомиопатии, так как помогает частично восстановить сердечную ткань.

Ингибиторы ACE (рамиприл, эналаприл) или ARBs (телмисартан). Очень важные лекарственные средства, которые позволяют сердечной мышце «отдохнуть» и восстановиться.