Главная Аудитория 4 Пузырчатка — аутоиммунное заболевание у собак. Листовидная пузырчатка у кошек и собак

Пузырчатка — аутоиммунное заболевание у собак. Листовидная пузырчатка у кошек и собак

Текст статьи и фото 1-44 из книги SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

Перевод с англ.:ветеринар Васильев АВ

Особенности

Листовидная пузырчатка собак и кошек является аутоиммунным заболеванием кожи, которое характеризуется выработкой аутоантител против компонента адгезионных молекул на кератиноцитах. Отложение антител в межклеточных пространствах вызывает отслоение клеток друг от друга в пределах верхних слоев эпидермиса (акантолизис).Листовидная пузырчатка, вероятно, является самым распостраненным аутоиммунным заболеванием кожи у собак и кошек. Могут поражаться животные любого возраста, пола или породы, но среди собак могут быть предрасположены собаки пород акита и чау-чау. Листовидная пузырчатка кошек и собак обычно является идиопатическим заболеванием, но в некоторых случаях может быть вызвана лекарственными препаратами или может встречаться как следствие хронического заболевания кожи.

Первичными поражениями являются поверхностные Однако, целые пустулы часто трудно найти, поскольку они закрываются шерстью, имеют непрочную стенку и легко разрываются. Вторичные поражения включают поверхностные эрозии, корки, чешуйки, эпидермальные воротнички и алопецию. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев уникальны и характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Заболевание часто начинается на спинке носа, вокруг глаз и на ушных раковинах, до того, как оно станет генерализованным. Депигментация носа часто сочетается с поражениями кожи морды. Кожные поражения имеют вариабельный зуд и выраженность их может ослабляться или усиливаться. Гиперкератоз подушечек пальцев наблюдается часто и может быть единственным симптомом у некоторых собак и кошек. Поражения ротовой полости встречаются редко. Слизистокожные соединения у собак вовлечены в процесс минимально. У кошек поражения вокруг когтевого ложа и сосков являются уникальной и частой особенностью пузырчатки. При генерализованном поражении кожи может одновременно встречаться лимфаденомегалия, отек конечностей, лихорадка, анорексия и депрессия.

Дифференциальный диагноз листовидной пузырчатки собак и кошек

Включает демодекоз, поверхностную пиодермию, дерматофитоз, другие аутоиммунные заболевания кожи, субкорнеальный пустулезный дерматоз, эозинофильный пустулез, лекарственный дерматоз, дерматомиозит, кожную эпителиотропную лимфому, и

Диагноз

1 Исключите другие дифференциальные диагнозы

2 Цитология (пустулы): видны нейтрофилы и акантолитические клетки. Также могут быть представлены эозинофилы.

3 Антиядерные антитела (ANA): негативный результат, но часто наблюдаются ложноположительные результаты

4 Дерматогистопатология: субкорнеальные пустулы, содержащие нейтрофилы и акантолитические клетки, с различным количеством эозинофилов.

5 Иммунофлуоресценция или иммуногистохимия (образцы биопсии кожи): выявление межклеточного отложения антител характерно, но часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Положительные результаты должны подтверждаться гистологически.

6 Бактериальная культура (пустула): обычно стерильно, но иногда выявляются бактерии, если присутствует вторичная инфекция.

Лечение и прогноз

1. Симптоматическая терапия шампунями для удаления корок может быть полезна.

2. Для лечения или предотвращения вторичной пиодермии у собак, должна быть назначена соответствующая длительная системная антибиотикотерапия (минимум 4 недели). Собаки, которые лечились антибиотиками в течение вводной фазы иммуносупрессивной терапии имели значительно большее время выживания, чем собаки, лечившиеся только иммуносупрессивными препаратами. Антибиотикотерапия должна продолжаться до тех пор, пока иммуносупрессивная терапия не возьмет пузырчатку под контроль.

3. Целью лечения является контроль заболевания и его симптомов наименее опасными препаратами, используемыми в наименее возможных дозах. Типично, должна использовать комплексная терапия (см ), что будет минимизировать побочные эффекты какой -либо монотерапии. В зависимости от тяжести заболевания, выбираются более или менее агрессивные препараты для лечения. Чтобы получить ремиссию, первоначально используются более высокие дозы, которые затем уменьшаются в течение 2-3 месяцев до наименьшей эффективной дозы.

Иммуносупрессивные дозы орального преднизолона или метилпреднизолона должны назначаться ежедневно (см Табл.) После того, как поражения устраняются (приблизительно после 2-8 недель), доза должна постепенно уменьшаться в течение нескольких (8-10) недель до наименее возможной дозы, задаваемой через день, которая поддерживает ремиссию. Если значительного улучшения в течение 2-4 недель после начала лечения не наблюдается, должна быть исключена имеющаяся одновременно инфекция кожи, а затем должны рассматриваться альтернативные или дополнительные иммуносупрессивные препараты. Альтернативные стероиды в случаях, рефрактерных к преднизолону и метилпреднизолону, включают триамцинолон и дексаметазон (см Табл)

У кошек лечение иммуносупрессивными дозами триамцинолона или дексаметазона часто более эффективно, чем терапия преднизолоном или метилпреднизолоном. Оральный триамцинолон или дексаметазон должны назначаться ежедневно до ремиссии (приблизительно 2-8 недель), затем доза должна уменьшаться до наименее возможной и наименее частой, которая поддерживает ремиссию (см Табл). Если развиваются неприемлемые побочные эффекты или если значительного улучшения не достигается в течение 2-4 недель после начала лечения, рассмотрите использование альтернативных глюкокортикостероидов или нестероидных иммуносупрессивных препаратов (см Табл).

. Нестероидные иммуносупрессивные препараты, которые могут быть эффективны, включают циклоспорин (Атопика), азатиоприн (только собаки), хлорамбуцил, циклофосфамид, микофенолата мофетил и лефуномид (см Табл). Положительный эффект наблюдается в течение 8-12 недель после начала лечения. Как только достигается ремиссия, постепенно пытаются снизить дозу и частоту применения нестероидных иммуносупрессивных препаратов для долговременного поддерживающего лечения.

4 Прогноз от осторожного до хорошего. Хотя некоторые животные остаются в ремиссии после того, как иммуносупрессивная терапия уменьшается в обьеме и отменяется, большинству животных требуется пожизненное лечение для поддержания ремиссии. Необходим регулярный мониторинг клинических симптомов, анализов крови с коррекцией лечения по мере необходимости. Потенциальные осложнения иммуносупрессивной терапии включают неприемлемые побочные эффекты лекарственных препаратов и вызванные иммуносупрессией бактериальные инфекции, дерматофитоз или демодекоз.

Фото 1. Листовидная пузырчатка собак. Взрослый доберман с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на диффузный характер поражений.

Фото 2. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 1.Очевидны алопеция, корки и папулезные поражения на морде. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом: однако характер распределения поражений уникальный.

Фото 3. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде. Поражения носового зеркала и ушных раковин характерны для аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 4. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 3. Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде и носовом зеркале характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом; однако, фолликулы отсутствуют на носовом зеркале, делая эти поражения уникальной картиной.

Фото 5. Листовидная пузырчатка собак. Корковый эрозивный дерматит на носовом зеркале с депигментацией и потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 6. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 5. Поражения носового зеркала являются характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 7. Листовидная пузырчатка собак. . Корковый папулезный дерматит на ушных раковинах собаки с листовидной пузырчаткой. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев являются характерными особенностями аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 8. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корковый дерматит на краю ушной раковины у добермана с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на схожесть поражений с чесоткой; однако, у этой собаки не было интенсивного зуда.

Фото 9. Листовидная пузырчатка собак .. Алопеция и корковый папулезный дерматит у далматина. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом.

Фото 10. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция с корковой папулезной сыпью на туловище.

Фото 11. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание, что поражения находятся на самой подушечке в большей степени, чем на межпальцевых промежутках кожи. Последнее типично для аллергических дерматитов или бактериальных или грибковых пододерматитов.

Фото 12. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев.

Фото 13. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на мошонке собаки с листовидной пузырчаткой.

Фото 14. Листовидная пузырчатка собак. Депигментация носового зеркала с потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является ранним изменением, ассоциированным с аутоиммунным заболеванием кожи.

Фото 15. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелый влажный дерматит является редкой картиной при листовидной пузырчатке.

Фото 16. Листовидная пузырчатка кошек . Дерматит лицевой части морды (алопеция, корки, папулезная сыпь) у кошки. Обратите внимание на схожесть с дерматитом морды персидских кошек.

Фото 17. Листовидная пузырчатка кошек . Вид вблизи кошки с фото 16. Корковый папулезный дерматит с алопецией на морде и ушных раковинах является характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 18. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковая папулезная сыпь на ушных раковинах является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 19. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковый, эрозивный дерматит с алопецией вокруг сосков является частой у уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 21. Листовидная пузырчатка кошек . Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев являются частой особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 22. Листовидная пузырчатка кошек. Корковый дерматит когтевого ложа (паронихия) является частой и уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 23. Листовидная пузырчатка кошек. Паронихия и гиперкератоз подушечек пальцев у кошки с листовидной пузырчаткой.

фото 24. Листовидная пузырчатка собак и кошек . Микроскопическое изображение акантолитических клеток и многочисленных нейтрофилов. Увеличение обьектива 10

Фото 25. Листовидная пузырчатка собак и кошек. Микроскопическое изображение акантолитических клеток. Увеличение обьектива 100

Фото 26. Листовидная пузырчатка собак . Выраженные корки на подушечках пальцев у больной собаки.

Фото 27. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелые корковые поражения подушечек пальцев развились в течение нескольких недель у собаки среднего возраста.

Фото 28. Листовидная пузырчатка кошек .Тяжелое корковое поражение морды с алопецией у кошки. Носовое зеркало поражено, но не на таком протяжении, которое обычно наблюдается у собак.

Одной из причин атаки собственными лимфоцитами клеток организма может служить сходная структура клеток самого организма с антигенами бактерии или вируса, т.е. лимфоцит «путает» собственные клетки с антигенами инфекционных агентов.

Как правило, склонность к аутоиммунной патологии является генетической. Предрасполагающими факторами могут служить УФ-облучение, инфекции, бесконтрольное и безосновательное использование иммуностимулирующих средств, воздействие каких-либо химических веществ.

Природа аутоиммунных заболеваний у кошек пока изучена недостаточно. При пемфигусе нарушения работы иммунной системы животного приводят к атаке собственных клеток эпидермиса. Разрушение клеток кожи и выход из них содержимого клинически проявляется образованием пузырей.

Второй причиной может служить нарушение отсеивания аутореактивных лимфоцитов на стадии их созревания. Если лимфоцит на стадии созревания не способен отличать клетки организма-хозяина от чужеродных антигенов, то такой лимфоцит подлежит уничтожению. Иногда механизмы уничтожения нарушаются.

Аутоиммунные антитела: организм вырабатывает антитела, которые атакуют здоровые ткани и клетки, как если бы они были патогенными.

Длительное нахождение на солнце.

У некоторых пород возможна наследственная предрасположенность.

Типы пузырчатки

Известны 4 типа пузырчатки, поражающей собак: листовидная пузырчатка, эритематозная пузырчатка, вульгарная пузырчатка и вегетирующая пузырчатка.

При листовидной пузырчатке аутоантитела находятся в крайних слоях эпидермиса и волдыри начинают образовываться на здоровой коже. Эритематозная пузырчатка протекает практически так же, как и листовидная, но менее болезненно.

Вульгарная пузырчатка характеризуется образованием более глубоких язв, так как антитела скапливаются в нижних слоях эпидермиса. Что касается вегетирующей пузырчатки, то она поражает только собак и считается наиболее редкой разновидностью.

Вегетирующая пузырчатка напоминает вульгарную, однако протекает гораздо мягче с образованием менее болезненных язв.

Клинические признаки

Так как у кошек чаще всего встречается эксфолиативная пузырчатка, то сперва мы рассмотрим симптоматику этого типа заболевания:

Генерализированные высыпания гнойничков (на фото), множественные корки, мелкие язвы, краснота и зуд кожи, причем голова, уши и паховая область поражаются чаще всего.

В других случаях наблюдаются крупные папулы, наполненные мутноватой жидкостью.

В толще кожи нередко образуются крупные кисты.

В тяжелых случаях в процесс вовлекаются также десны, в результате чего начинаются проблемы с зубами (вплоть до их выпадения).

Аналогично – в процесс вовлекаются ногтевые ложа, когти животного начинают шататься, иногда выпадают. Процесс весьма болезненный, доставляет животному сильные страдания.

Раздутые лимфатические узлы, при их прощупывании кошка ярко проявляет признаки неудовольствия. Животное становится апатичным, у него нарастает лихорадка и хромота (если в процесс вовлечены когти). Заметим, что все эти признаки характерны лишь для тяжелого течения процесса.

Вторичная бактериальная инфекция возможна из-за обсеменения гноеродной микрофлорой вскрывшихся папул и язв.

Аутоиммунные заболевания – группа заболеваний, которые характеризуется чрезмерной реакцией иммунной системы на собственные клетки и тканиорганизма, так называемые клетки-мишени. К у собак и кошек аутоиммунного происхождения относят заболевания пемфигоидного комплекса (листовидная пузырчатка, буллезный пемфигоид, вегетирующая и эритематозная пузырчатка), системная , дискоидная красная волчанка, аурикулярный полихондрит, васкулит, болезнь холодовых агглютининов, .

Листовидная пузырчатка

При этом заболевании клетками-мишенями является межклеточное вещество в . Вследствие этого происходит расщепление между сосочковым и роговым слоем. Внешне данный процесс проявляется образованием . Пустулы обычно локализуются в области морды и ушных раковин, большие по размеру, симметрично расположенные.При отсутствии пустул нередко ставится неправильный диагноз . Могут наблюдаться системные реакции – анорексия, лихорадка, апатия. Диагноз подтверждается с помощью .

Обыкновенная пузырчатка

При данном заболевании расщепление происходит в основном между базальным и роговым слоями эпидермиса. Клинически обыкновенная пузырчатка проявляется везикулами и изъязвлениями на слизистой ротовой полости и кожно-слизистой кайме. Поскольку обыкновенная пузырчатка протекает с появлением язв в , зачастую заболевание протекает тяжело и может угрожать жизни животного. При подозрении на обыкновенную пузырчатку следует исключить калицивироз у кошек и язвенный гингивит. Диагноз ставится на основании гистологического исследования кожи. Для данного заболевания характерно наличие плазматических клеток на базальной мембране, которые располагаются в виде «надгробных камней».

Буллезный пемфигоид

Встречается у собак, для кошек данное заболевание не характерно. Проявляется появлением краткосрочных волдырей с гнойным содержимым, далее они изъязвляются. Поражения локализуются на морде, кожно-слизистой кайме, на животе, в паховой области, конечностях. Анализ ставится на основании биопсии поражений.

Вегетирующая пузырчатка

Встречается крайне редко. Проявляется в более легкой форме, нежели другие формы пузырчатки (множественными папулами и пустулами). Важно исключить новообразования кожи. Диагностика включает в себя гистологическое исследование кожи.

Эритематозная пузырчатка

Считается легкой формой пузырчатки. Зачастую поражения локализуются только в области носа. Наблюдается депигментация носа, корочки, язвы, пузыри на спинке носа и в области переносицы.

При всех видах пузырчаток может быть положительным симптом Никольского. Внешне проявляется слущиванием эпителия при малейшем прикосновении. Связано это с тем, что происходит расслаивание эпидермиса и нарушается связь между слоями.

Системная красная волчанка

При этом заболевании вырабатываются антинуклеарные антитела, которые поражают клетки всех систем организма – кровь, суставы, скелетные мышцы, легкие, почки, органы желудочно-кишечного тракта, кожу, центральную нервную систему. В отличие от системной красной волчанки, при дискоидной поражается преимущественно кожа.
При волчанке кожные поражения обычно симметричные, локализуются на морде – нос, ушные раковины, периорбитальная область, кожно-слизистая кайма. Сначала возникают очаги депигментации, затем появляется эритема и впоследствии происходит изъязвление кожи в этой области. При системной красной волчанке наблюдаются следующие симптомы: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лихорадка, полиартрит.

Для диагностики волчанки есть специфические тесты – тест на антинуклеарные антитела и тест на красную волчанку. Также при глубоких дерматозах информативна биопсия кожи. При подозрении на системную красную волчанку следует провести комплексную диагностику, чтобы оценить вовлечение других органов и систем в патологический процесс.

Аурикулярный полихондрит

Клетками-мишенями при этом заболевании являются клетки хряща. В организме образуются антиколлагеновые антитела. Внешне болезнь проявляется в основном поражением ушных раковин – возникает отек, болезненность, покраснение, что при отсутствии лечения приводит к деформации тканей хряща. Также может отмечаться лихорадка и поражения соединительных тканей носовых ходов. Для подтверждения диагноза требуется биопсия пораженных тканей.

Васкулит

При поражаются кровеносные сосуды, заболевание вызывает сужение просвета сосудов.Из-за недостаточного кровоснабжения постепенно происходит отмирание тканей на периферических участках тела. Чаще всего поражаются края ушных раковин, подушечки лап, кончик хвоста, мошонка, губы. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают биопсией кожи.

Болезнь холодовых агглютининов

Заболевание основано на реакции Ig М на эритроциты. Характерным является то, что эритроциты вступают в реакцию с иммуноглобулинами только при понижении температуры. Таким образом, заболевание проявляется чаще в холодное время года, поражаются дистальные участки тела: уши, конечности, нос, хвост, мошонка. Наблюдается , депигментация в этих областях, возможно развитие некроза.

Витилиго

Поражаются меланоциты в эпидермисе. Внешне проявляется как потеря пигмента на различных участках тела. В основном поражаются область носа, губ, подушечки лап. К болезни предрасположены сиамские кошки. Эффективное лечение в настоящий момент не разработано. Может происходить спонтанное возвращение пигмента.

Лечение

Лечение всех аутоиммунных дерматозов у кошек и собак кроме витилиго основано на иммуносупрессивной терапии. Для этого назначают препараты , циклоспорин, азатиоприн, хлорамбуцил. Препараты применяются как по отдельности, так и в комбинации. Помимо иммуносупрессивной терапии применяется симптоматическое лечение – антибиотикотерапия при наслоении вторичной микрофлоры, препараты, улучшающие периферическое кровоснабжения при васкулите.
Прогноз при аутоиммунных дерматозах зависит от вовлеченности других органов и систем в патологический процесс. Важно начать лечить как можно раньше, это повышает шансы на благополучный исход, поэтому так важно своевременно обратиться на прием к ветеринарному врачу и не заниматься самолечением своего питомца.

Механизмы возникновения

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними - аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов - органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

антигенами;
антителами;
патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами

Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма, либо без изменений своего антигенного состава, либо после его изменения под влияние факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные.

При характеристике тканей первой группы (нервной, хрусталика глаза, тестикулов, щитовидной железы) следует отметить две кардинальные особенности: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним); 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток. При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, которые проникая через поврежденные барьеры действуют на орган.

Для второй группы аутоантигенов решающим является то, что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной природы) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чужеродной.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами

Имеет несколько вариантов:

Попадающий в организм чужеродный антиген имеет детерминанты, сходные с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чухой антиген "ошибаются" и начинают повреждать собственные ткани. Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать.
В организм попадает чужеродный гаптен, который соединяется с белком организма и на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать с каждым его отдельным компонентом, в том числе и со своим белком, даже в отсутствие гаптена.
Реакция похожа на 2-тип, только в организм попадает чужеродный белок, реагирующий с гаптеном организма и, вырабатывающиеся на комплекс антитела, продолжают реагировать с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза

Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся в эмбриогенезе раньше иммунной системы. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни организма в результате мутаций. В норме они либо уничтожаются, либо подавляются супрессорными механизмами.

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую связь с генетическими факторами, определяющими природу, место локализации, степень выраженности сопровождающих их проявлений. Главную роль в продетерминированности аутоиммунных заболеваний играют гены, кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены - гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов.

Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологического повреждения, их сочетания и последовательности. Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичный цирроз, язвенный колит), мутантных иммуноцитов, воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигенов (гемолитическая анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), цитотоксических антител (тиреоидит, цитолитическая анемия), иммунных комплексов антиген–антитело (нефропатия, аутоиммунная кожная патология).

Приобретенную аутоиммунную патологию регистрируют и при заболеваниях неинфекционной природы. Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях. У крупного рогатого скота кетоз, хронические кормовые отравления, нарушения обмена веществ, авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы. У новорожденного молодняка они могут возникать колостральным путем, когда через молозиво от больных матерей передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В радиационной патологии большую, даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам. Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попадают клетки тканей, патологически измененные белки и связанные с ними вещества, которые становятся аутоантигенами.

Продукция аутоантител происходит при любых видах облучения: однократном и многократном, внешнем и внутреннем, тотальном и локальном. Скорость появления их в крови гораздо более высокая, чем антител к чужеродным антигенам, так как в организме всегда имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител, играющих важную роль в связывании и удалении растворимых продуктов метаболизма и отмирания клеток. Еще выше продукция аутоантител при повторных воздействиях излучения, то есть она подчиняется обычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа.

Аутоантитела не только циркулируют в крови, но в конце латентного периода, и особенно в период разгара лучевой болезни, они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени, почек, селезенки, кишечника), что даже многократным отмыванием тонко измельченной ткани их не удается удалить.

Аутоантигены, способные индуцировать аутоиммунные процессы, образуются также под влиянием высоких и низких температур, разнообразных химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения животных.

Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции

Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.

В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.

Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.

Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.

Экспериментальные аутоиммунные заболевания

В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.

Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.

Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами - тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.

Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела - при почечных заболеваниях, антисердечные антитела - при определенных заболеваниях сердца и т.д.

Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:

прямое обнаружение свободных циркулирующих или клеточных антител;
выявление специфического антигена, против которого направлено это антитело;
выработка антител против этого же антигена у экспериментальных животных;
появление патологических изменений в соответствующих тканях у активно сенсибилизированных животных;
получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки, содержащей антитела, или иммунологически компетентных клеток.

Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. Поиски вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение
в патологии

Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам - антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.

Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма - роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.

Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет - это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.

В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам - экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.

Аутоаллергия

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства. К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокардита. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулонефрит. Аутоантитела–нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др.

Литература:

Патологическая физиология иммунной системы домашних животных. СПб, 1998
Чеботкевич В.Н. Аутоиммунные заболевания и методы их моделирования. СПб, 1998
Иммуноморфология и иммунопатология. Витебск, 1996.
"Зоотехния" - 1989, № 5.
"Животноводство" -1982, № 7.
Доклады ВАСХНИЛ - 1988, № 12.
Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972.
Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. "Медицина", Ленинградское отделение, 1970.
Ильичевич Н.В. Антитела и регуляция функций организма. Киев: Наукова думка, 1986

Руппель В. В., к.в.н., ветеринарный врач-дерматолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Пемфигус и дискоидная красная волчанка. Диагностика Терапевтические подходы. Клинические случаи из нашей практики. Пемфигус (пузырчатка). Общие сведения
При пузырчатке аутоиммунные реакции направлены против десмосом и гемидесмосом, необходимых для связи кератиноцитов между собой и с базальной мембраной. Потеря этих взаимосвязей носит название акантолиза.
В практике чаще встречается форма эксфолиативной пузырчатки. Болеют кошки и собаки, вне зависимости от пола и возраста.

У собак пород акита ину и чау-чау отмечается предрасположенность к данному заболеванию. К причинам, приводящим к развитию болезни, относятся идиопатические, а также связанные с применением лекарственных препаратов. Поражения распространяются на морде и на ушах, на пальцах, на животе у сосков, может наблюдаться и генерализация процесса, когда поражения распространены по всей поверхности тела. Прогрессия поражений начинается с эритематозных макул, затем формируются пустулы, эпидермальные воротнички, эрозии и желто-коричневые корочки. Клинически поражения на коже могут сопровождаться дистальным отеком конечностей, лихорадкой, сонливостью и лимфаденопатией. К дифференциальным диагнозам относятся пиодермия, дерматофитозы, демодекоз, цинк- зависимый дерматоз, дискоидная красная волчанка, мультиформная эритема, лейшманиоз, себаденит.

Постановка диагноза

По мнению авторов, диагностика любого аутоиммунного заболевания основывается на тщательном анамнестическом опросе, оценке клинических проявлений (как первичных поражений, так и характера дальнейшего их распространения), на лабораторных тестах и ответе на предложенную терапию.
Но самой ценной диагностической процедурой при аутоиммунных болезнях является гистопатологическое исследование. Хотя даже это исследование может привести к путанице, если образцы для гистологии были взяты некорректно. Диагноз при пузырчатке включает в себя цитологическое исследование из интактной пустулы, когда можно определить акантолитические кератиноциты, окруженные неизмененными нейтрофилами и/или эозинофилами при отсутствии бактерий. Впрочем, последние (бактерии) в редких случаях могут все-таки присутствовать. Окончательный диагноз устанавливается на основании гистологии. Биоптат берется с захватом интактной пустулы или, при ее отсутствии, с захватом корки и подлежащей под ней кожи (хотя такой вариант может быть не всегда информативным). При пиодерме протеазы бактерий, а при дерматофитозе – грибов – разрушают межклеточные гликопротеины (десмоглеин), что приводит к акантолизу. В связи с этим рутинно, помимо цитологии, желательным является и проведение посевов на дерматофиты. Терапия основана на применении иммуносупрессивных средств.
Однако до получения результатов гистологического исследования рекомендуется проводить антибиотикотерапию препаратом первого выбора – цефалексином в рекомендуемых дозах (22-30 мг/кг × 12 часов), так как клинически отличить пиодермию и пузырчатку не всегда возможно. После получения гистопатологического диагноза – пузырчатка – проводится иммуносупрессивная терапия преднизолоном в суточной дозе 2-4 мг/ кг.Осмотры таких пациентов в динамике осуществляются каждые 14 дней, до момента достижения ремиссии. По мнению авторов, ремиссия определяется тогда, когда при клиническом осмотре не определяется новых клинических проявлений болезни. Пустулы при этом отсутствуют, любые корки легко удаляются, а подлежащий под корками эпидермис розового цвета и без наличия эрозий. Быстро снижать дозу преднизолона нельзя, и ее снижение предполагает сокращение объема дачи препарата на 25% каждые 14 дней. Оптимальным является достижение поддерживающей дозы для собаки 0,25 мг/кг или меньше, с дачей препарата через день. Если же достигнуть такой минимальной дозировки не представляется возможным, то в терапевтическую схему собакам предлагается включить дополнительно азатиоприн. Начальная доза азатиоприна составляет 1,0 мг/кг ежесуточно. После достижения эффекта прием азатиоприна снижается каждые 2-3 месяца. При этом рекомендуется снижать не саму дозу, а частоту дачи препарата: вначале – через день; затем – в динамике снижения – 1 раз в трое суток.
Азатиоприн ни в коем случае нельзя давать кошкам, так как может возникнуть необратимая супрессия костного мозга!

Среди возможных побочных эффектов у собак могут формироваться анемия, лейкопения, тромбоцитопения, панкреатит. В связи с этим на начальном этапе каждые 14 дней (в течение 2 месяцев), затем – каждые 30 дней (в течение 2 месяцев) и, наконец, каждые 3 месяца весь период дачи азатиоприна следует контролировать клинические и биохимические показатели крови у собак. Вообще, если вести речь о контроле состояния общего здоровья пациентов, получающих лечение при пузырчатке, следует помнить о том, что каждые 6 месяцев у всех тех, кому даются глюкокортикоиды, требуется плановое обследование. Оно включает клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи и посев мочи на бактериальную флору.
Особенности терапии у кошек заключается в том, что если нет возможности снизить дозу преднизолона, тогда в схему вводят хлорамбуцил. Схема применения, предосторожность и мониторинг при назначении терапии хлорамбуцилом у кошек такие же, как при назначении азатиоприна у собак. Начальная доза хлорамбуцила составляет 0,1- 0,2 мг/кг ежедневно.
Собакам, у которых нет эффекта от применения азатиоприна, также можно назначать хлорамбуцил. В качестве вспомогательных средств терапии у собак могут применяться витамин Е в дозах 400-800 МЕ 2 раза в день и незаменимые жирные кислоты, так как они обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
У собак может быть использована комбинация тетрациклина и ниацинамида, поскольку такая комбинация обладает множеством противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств. Что, в свою очередь, позволяет использовать эти препараты для лечения различных иммуноопосредованных кожных заболеваний, таких как дискоидная красная волчанка, волчаночная ониходистрофия, плюсневой свищ немецких овчарок, асептический панникулит, васкулит, дерматомиозит и прочих. Дозы для собак весом менее 10 кг – по 250 мг того и другого препарата каждые 8 часов. А для собак весом более 10 кг – по 500 мг того и другого препарата каждые 8 часов. При наличии клинического эффекта, который может наступить не ранее, чем через несколько месяцев, препараты начинают снижать – вначале до двукратной, а затем – до однократной дачи ежесуточно. Побочные эффекты редки и связаны обычно с применением ниацинамида. К ним относятся рвота, анорексия, сонливость, диарея и повышение печеночных ферментов в сыворотке крови. Тетрациклин может снижать судорожный порог у собак.
У кошек в качестве иммуномодулятора можно применять доксициклин в дозе 5 мг/кг 1-2 раза в сутки. После пероральной дачи доксициклина кошкам необходимо затем давать не менее 5 мл воды, так как в противном случае высок риск формирования стриктуры пищевода. При отсутствии успеха от предложенной терапии преднизолоном (требуются высокие дозы) или, если нет успеха от различных его комбинаций с иными средствами (антиоксидантами, иммуномодуляторами), в качестве рекомендацийпредлагается пробовать перейти на дексаметазон или триамцинолон. Начальная доза препаратов составляет 0,05-0,1 мг/кг 2 раза в день, а затем постепенно снижается по такой же схеме, как и в случае преднизолона.
В качестве последнего выбора при трудноизлечимых случаях эксфолиативной пузырчатки предлагается пульс-терапия глюкокортикоидами в высоких дозах. После такой пульс- терапии по достижении эффекта продолжают давать преднизолон в рекомендуемых дозах с постепенным снижением препарата, как описано выше.

Существует два протокола пульс-терапии:

ПРОТОКОЛ 1: 11 мг/кг метилпреднизолона натрия сукцината (на 250 мл 5% глюкозы) внутривенно 1 раз в день, в течение 3-5 дней;
ПРОТОКОЛ 2: 11 мг/кг преднизона перорально 1 раз в день, три дня подряд.

Клинические случаи эксфолиативной пузырчатки в нашей практике

Случай 1. 7 марта 2012 года на прием в нашу клинику поступил 1.5-годовалый лабрадор Мартин. Из анамнеза следовало, что это животное содержится в домашних условиях, в летний период бывает на даче, контактов с другими животными нет, у владельцев никаких проблем с кожей не отмечено. В качестве кормления последние три недели используют корм Акана, до этого в рационе присутствовали говядина, рис, гречиха. Сезонных проявлений заболевания кожи у Мартина не наблюдалось. Владельцы на момент приема отмечали выраженный зуд, который был локализован в области головы, конечностей, боков, живота, спины животного. Поражения возникли несколько недель назад. В качестве терапии применяли антибиотики: цефтриаксон – 7 дней; ципрофлоксацин – 7 дней; цефтазидим – 7 дней; за два дня до приема использовали препарат конвения. Со слов владельцев, такая смена антибиотиков осуществлялась лечащим врачом ввиду отсутствия какого-либо эффекта от антибиотикотерапии.
При осмотре обнаружены множественные поражения, включавшие пустулы и, преимущественно, корочки на голове, спине, животе, боках и конечностях пациента (фото 1-3).

В качестве дифференциальных диагнозов мы рассматривали инфекции кожи (демодекоз, дерматофития, вторичная пиодермия) и листовидную пузырчатку. Соскобы оказались отрицательными. Цитология мазка включала единичные бактерии (что мало соответствовало подобной клинической картине при пиодермии), без нейтрофильного фагоцитоза. Нейтрофилы, которые мы обнаружили в данном мазке, были недегенеративными. При этом определялось значительное количество акантолитических кератиноцитов.
Была предложена биопсия, посев на дерматофиты (от посева владельцы отказались).В качестве временной терапии предлагалось продолжить пробную терапию антибиотиком, но прибыть на прием после окончания действия препарата конвения (цефовецин – цефалоспорин 3-го поколения) для проведения предварительных посевов с целью подбора антибактериального препарата. Владельцы согласились только на проведение биопсии, к сожалению, не приняв иных наших предложений, и с целью дальнейшего лечения вернулись к своему лечащему врачу. Через некоторое время владельцы животного обратились за результатами гистологии, подтверждавшей один из наших дифференциальных диагнозов – листовидную пузырчатку (Рисунок 1). От обсуждения схем лечения они отказались. О дальнейшей судьбе данного пациента нам не известно.

Случай 2. 28 ноября 2012 года к нам в клинику поступила кошка породы шотландская длинношерстная в возрасте 2 лет, по кличке Тори. Из анамнеза следовало, что животное живет в квартире, у владельцев кошка с раннего возраста, проблемы с кожей у животного на момент приобретения не было. Был контакт с домашней кошкой за 2 месяца до формирования проблем, при этом никаких проблем с кожей у домашнего животного, бывшего в контакте, не было и в дальнейшем не возникало. Проблем с кожей у владельцев нет. В качестве корма использовали сухой корм для кошек Hills.
В качестве жалоб владельцы отмечали, что у их животного несколько месяцев назад возникли корочки на ушах, на морде, на животе вокруг сосков. Из общих симптомов отмечались некоторая апатия и незначительный зуд в местах поражений на коже. Использовали в качестве терапии антибиотики и кортикостероидные гормоны (преднизолон). На фоне применения преднизолона картина несколько улучшалась. Дважды отмечалось некоторое спонтанное улучшение, которое длилось некоторое время, а затем картина возобновлялась.
При осмотре Тори было отмечено, что в качестве поражений на момент приема имели место корочки на ушах, голове, у сосков (фото 4-5). Пустул обнаружено не было.
В качестве дифференциальных диагнозов рассматривались такие, как бактериальное воспаление кожи, дерматофития, пемфигус (являлся наиболее вероятным, с нашей точки зрения, дифференциальным диагнозом).

Исследования на момент первичного обращения:

ЛЮМ – отрицательно;
Трихограмма – волос, разрушенных дерматофитами, не выявлено;
Соскобы – отрицательно;
Мазки из-под корочки: результат – наличие акантоцитов (фото 6), нейтрофилов в большом количестве; бактериальная флора отсутствует.

Мы предложили биопсию, посевы на дерматофиты, пробную терапию антибиотиком цефалексин (25 мг/кг/2 раза в сутки), и мазь элоком (действующее вещество – мометазон) на область поражения на животе. Оценка такой пробной терапии привела к следующим результатам: в общем клиническая картина в течение 14 дней не изменилась. Но на животе, там, где использоваласькортикостероидная мазь, корочек не наблюдалась. Безусловно, это могло бы означать, что вряд ли мы столкнулись с бактериальной инфекцией.

Дерматофития также не подтвердилась на основании посевов. Однако через некоторое время мы оказались в тупике, так как гистопатологический диагноз соответствовал пиодермии. Дело в том, что, когда мы обсуждали проведение биопсии с владельцами Тори, мы предположили, что при такой картине, когда нет пустул на коже, если даже речь и идет о пузырчатке, гистология может привести к ошибочным результатам. Поэтому был предложен вариант помещения животного в стационар, где мы бы ждали появления пустул на коже для проведения качественного забора биоптата.
Но два аспекта не позволили привести к такому варианту развития событий: во-первых, мы не могли гарантировать, что появление пустул произойдет скоро, и, во-вторых, владельцы не предполагали даже гипотетической возможности расставания на какое-то время со своим питомцем. Увы, предположить, что владельцы идентифицируют пустулы, было утопической идеей. В связи с этим мы остановились на варианте забора тканей с наличием корочек.
Выбор агрессивной терапии ответственен, но мы остановились на нем с учетом всей совокупности данных (анамнез, клинические проявления, результаты цитологии и посевов, результаты пробной терапии). Несмотря на то что гистопатология не подтвердила наши клинические предположения (рисунок 2), мы взяли на себя смелость установить диагноз «пемфигус», что вполне правомочно.
В качестве препарата выбора был предложен метипред в дозах 2 мг/кг дважды в сутки. На фоне терапии уже в момент ремиссии, на снижении дозы препарата, возникло осложнение в виде дефекта роговицы (язвы), что, по-видимому, было связано с применением кортикостероидов, приводящих обычно к активации выработки протеаз в продуцируемой слезе. Как нам кажется, именно это и послужило причиной такого дефекта. Рецидив данной проблемы возникал дважды и устранялся посредством глазной хирургии внутри нашей клиники, в связи с чем было предложено рассмотреть вариант использования циклоспорина в дозе 10 мг/кг/сутки. В результате этого заболевание было выведено в длительную фазу ремиссии, продолжающуюся до нынешнего момента (фото 7-9).