Главная Эндокринология Цитофлавин и Мексидол: в чем разница и что лучше. Что представляет собой Мексидол

Цитофлавин и Мексидол: в чем разница и что лучше. Что представляет собой Мексидол

Цитофлавин и Мексидол - близкие по действию медицинские препараты, отличающиеся составом и эффектами.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Метаболическое лекарство, предназначенное для улучшения питания тканей. Препарат не даёт организму создавать новые свободные радикалы. Повышает метаболизм на клеточном уровне, способствует лучшему поглощению кислорода и защищает нейроны от разрушения.

Цитофлавин выпускают в форме таблеток для перорального приёма и раствора для в/в инъекций. В составе содержатся: янтарная кислота, инозин, рибофлавина мононуклеотид, витамин B3. Состав комплексно воздействует на нервную систему:

Компоненты оказывают положительный эффект на неврастении, ослабляют эффект усталости и снимают агрессивность.

Лекарство восстанавливает кровообращение в районе головного мозга, помогает организму восстановиться после инсульта и излечить патологии сосудов.

Восстанавливает обмен веществ, улучшает насыщение клеток кислородом, помогает восстановиться после операций.

Оказывает мощное положительное влияние на клетки головного мозга. Улучшает кровоснабжение, поглощение тканями кислорода, когнитивные функции и координацию. Препарат помогает пациентам восстановиться после операций, связанных с кровоснабжением и различными травмами.

Препарат выпускают в форме таблеток или раствора для инъекций. Его назначают при следующих патологиях:

Различные нарушения кровоснабжения, особенно в районе головного мозга.
Вегетативные расстройства, спровоцированные невралгиями или психическими заболеваниями.
Психические расстройства на фоне сильных стрессов.
Сильные отравления другими лекарствами или алкогольными напитками.
Нарушения работы кровоснабжения, вызванные инфарктом миокарда.

Общие достоинства

Оба препарата борются с различными неврологическими заболеваниями. Лекарства находят применение при сложных патологиях, требующих долгого терапевтического лечения. Среди общих черт выделяют следующие:

Доступность пациентам любого возраста, за исключением детского.
Оказание положительного эффекта на повреждённые участки нервной системы.
Улучшение впитывания кислорода тканями.
Улучшение метаболизма, особенно на участках с сильными повреждениями.
Восстановление организма после сильного стресса или оперативного вмешательства.
Восстановление кровообращения в повреждённых участках головного мозга.
Повышение сопротивляемости возникновению указанных патологий.

Сравнение отличительных черт

Несмотря на похожий эффект, у препаратов разный состав, что обуславливает различия в их полезных свойствах.

Цитофлавин лучше защищает клетки, помогает мозгу восстановиться после инсульта, борется с хроническими патологиями. Препарат почти не имеет противопоказаний, при этом его показывают пациентам с печёночной недостаточностью. Редкие побочные эффекты проявляются слабо.

Мексидол оказывает точечное воздействие на угрозу организму, устраняя её. Препарат назначают при проблемах с кровообращением в головном мозге, при тяжёлых психических расстройствах, вызванных стрессами, тревогой или раздражительностью. Лекарство хорошо сочетается с другими препаратами, но может провоцировать аллергические реакции и имеет несколько противопоказаний.

Фармакологические свойства

Мексидол оказывает анкслиотическое, антигипоксическое, ноотропное действия, увеличивает стойкость организма к стрессам и предотвращает судороги. Препарат повышает метаболизм и микроциркуляцию в сосудах головного мозга.

Лекарство помогает устоять перед зависимыми от кислорода патологиями: шоковыми состояниями, гипоксией, ишемией, алкогольными отравлениями и нарушениями кровообращения.

Компоненты Цитофлавина оказывают комплексное действие, улучшая метаболизм и получение кислорода тканями. Он также оказывает антигипоксическую и антиоксидантную активность, проводит энергокоррекцию. Каждый компонент выполняет отдельную роль, оказывая положительное влияние на определённые проблемы в организме.

Показания к применению

Цитофлавин назначают для лечения неврологических заболеваний, неврастений, цереброваскулярной болезни и пациентам после инсульта. Мексидол назначают для комплексной терапии пациентам с нарушениями кровообращения, неврологическими патологиями, после черепно-мозговых травм, а также для профилактики психических расстройств, провоцируемых стрессами.

Противопоказания

Оба лекарства противопоказаны пациентам с индивидуальной непереносимостью компонентов. Мексидол также противопоказан пациентам с печёночной или почечной недостаточностью, беременным и кормящим женщинам, лицам моложе 16 лет.

Побочные эффекты и лекарственные взаимодействия

Хотя у лекарств разный состав, они провоцируют похожие побочные эффекты: аллергические реакции, головную боль, незначительные проблемы с пищеварением. Симптомы после приёма Цитофлавина легче и быстрее проходят.

Мексидол, кроме перечисленных эффектов, может спровоцировать крапивницу, диспепсические расстройства, передозировка препаратом приводит к сонливости.

Цитофлавин сочетается с прочими неврологическими лекарствами, что разрешает его применение в составе комплексной терапии. Мексидол можно применять одновременно с антидепрессантами, анксиолитиками, лекарствами, борющимися с судорогами и болезнью Паркинсона, но нужно учитывать, что препарат усиливает их действие, и соблюдать меры предосторожности.

«Цитофлавин» или «Мексидол» - что лучше?

Выбор лекарства следует предоставить лечащему врачу. Препарат выбирают по симптомам заболевания, длительности курса. Нередко решающую роль может сыграть стоимость. Цитофлавин и Мексидол имеют широкий спектр применения, поэтому их сложно сравнивать. Но Цитофлавин немного лучше при лечении неврологических заболеваний, поскольку действует быстрее, что уменьшает продолжительность курса.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин - 1,15, у женщин - 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12-15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов - развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния - 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния - 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность - у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15-35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25-40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35-55% - тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего by Advertise" class="UpAKR5DO27Lg " style="BOX-SIZING: border-box !important; OVERFLOW: visible !important; TEXT-DECORATION: none; MAX-WIDTH: none !important; BORDER-TOP: 0px; HEIGHT: auto !important; BORDER-RIGHT: 0px; WIDTH: auto !important; VERTICAL-ALIGN: baseline !important; BACKGROUND: 0px 0px; WHITE-SPACE: normal !important; RIGHT: auto !important; MIN-WIDTH: 0px !important; BORDER-BOTTOM: 0px; POSITION: static !important; ZOOM: 1 !important; FLOAT: none !important; COLOR: rgb(96,96,96); PADDING-BOTTOM: 0px !important; TEXT-ALIGN: left !important; PADDING-TOP: 0px !important; PADDING-LEFT: 0px !important; CLEAR: none !important; LEFT: auto; MARGIN: 0px 0px 0px 3px; MIN-HEIGHT: 0px !important; BORDER-LEFT: 0px; Z-INDEX: 2147483647; DISPLAY: inline-block !important; TOP: auto; PADDING-RIGHT: 0px !important; MAX-HEIGHT: none !important; VISIBILITY: visible !important; BOTTOM: auto !important; TEXT-INDENT: 0px !important; opacity: 1; pointer-events: auto; transform: none" href="http://www.lvrach.ru/2006/05/4533872/#45188052" target="_blank">ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз - системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы - это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10-12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8-10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6-8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза - вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга - это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант - α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1-2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла - лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы - ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты - отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Цитофлавин - метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов - рибофлавина (В 2) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид - кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу - флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид - нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид - селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10-20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10-30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева , доктор медицинских наук, профессор

Цитофлавин – показания и инструкция по применению (таблетки, ампулы 10 мл), правила постановки капельницы, аналоги, отзывы и цена препарата

Спасибо

Цитофлавин представляет собой метаболический препарат, содержащий вещества, улучшающие питание тканей, уменьшающие образование свободных радикалов, активизирующие антиоксидантные ферменты и клеточное дыхание (усвоение кислорода клетками). Цитофлавин снижает степень кислородного голодания тканей (противоишемическое действие), улучшает кровообращение в сердце и головном мозгу , а также оказывает нейропротекторный эффект, делая нейроны более устойчивыми к различным негативным воздействиям. Препарат применяют при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсультах и др.), последствиях инсульта, дисциркуляторной и токсической энцефалопатиях, а также посленаркозной депрессии.

Состав и формы выпуска

В настоящее время Цитофлавин выпускается в двух лекарственных формах:

Таблетки для приема внутрь;
Раствор для внутривенных инъекций.

В качестве активных компонентов и таблетки, и раствор Цитофлавин содержат следующие вещества:

Янтарная кислота – 0,3 г (300 мг) в одной таблетке и 100 мг в 1 мл раствора (1000 мг в одной ампуле);
Инозин (рибоксин) – 0,05 г (50 мг) в одной таблетке и 20 мг в 1 мл раствора (200 мг в одной ампуле);
Никотинамид (витамин РР) – 0,025 г (25 мг) в одной таблетке и 10 мг в 1 мл раствора (100 мг в одной ампуле);
Рибофлавина мононуклеотид (витамин В 2) – 0,005 г (5 мг) в одной таблетке и 2 мг в 1 мл раствора (20 мл в одной ампуле).

Выше указано количество активных веществ в одной таблетке, а также в 1 мл раствора. Содержание активного вещества в 1 мл раствора – это его концентрация. Но поскольку каждая ампула содержит 10 мл раствора, то в скобках дополнительно указано общее количество активного вещества во всей ампуле.

В качестве вспомогательных веществ таблетки Цитофлавин содержат следующие компоненты:

Азорубин;
Гипромеллоза;
Полисорбат;
Пропиленгликоль;
Сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата;
Стеарат кальция ;
Тропеолин О.

Раствор для внутривенного введения Цитофлавин в качестве вспомогательных компонентов содержит гидроксид натрия, меглюмин и воду для инъекций.

Таблетки имеют круглую двояковыпуклую форму и покрыты оболочкой, окрашенной в желтый цвет. На разрезе таблетки видны два слоя, причем ядро окрашено в желтый или желто-оранжевый цвет. Цитофлавин выпускается в упаковках по 50 и 100 штук.

Раствор для инъекций Цитофлавин представляет собой прозрачную жидкость, окрашенную в желтый цвет, налитую в запаянные ампулы по 10 мл. Выпускается в упаковках по 5 или 10 ампул.

Действие Цитофлавина

Терапевтическое действие Цитофлавина обусловлено активными веществами, входящими в его состав.

Так, янтарная кислота является метаболитом цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), в ходе которого образуется универсальная клеточная энергетическая молекула АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Являясь готовым метаболитом, янтарная кислота сразу же попадает в цикл Кребса, который начинает протекать активнее и производить большее количество АТФ. АТФ, в свою очередь, является универсальной энергетической молекулой, обеспечивающий протекание всех биохимических процессов и реакций, нуждающихся в энергии. Роль АТФ можно сравнить с бензином для автомобиля, который является универсальным топливом для разных машин. Так и АТФ является универсальным энергетическим субстратом для всех биохимических реакций. То есть, если АТФ достаточное количество, то все процессы без исключения протекают слаженно и быстро. Если же этой молекулы недостаточно, то самые важные биохимические реакции протекают значительно медленнее, а менее важные просто останавливаются.

Кроме того, янтарная кислота улучшает усвоение и утилизацию кислорода клетками всех органов и тканей.

Рибофлавин и никотинамид являются важной частью ферментов, активирующих реакции цикла Кребса. То есть, данные витамины также улучшают энергообеспечение клеток и тканевое дыхание.

Инозин (рибоксин) является молекулой-предшественником АТФ. То есть, наличие инозина позволяет увеличить выработку АТФ в цикле Кребса из уже готового субстрата. Кроме того, инозин активирует некоторые ферменты, обеспечивающие протекание реакций в цикле Кребса, а потому улучшает тканевое дыхание и обеспеченность клеток энергией, необходимой для нормального течения различных жизненно важных процессов.

То есть, все активные компоненты Цитофлавина являются метаболитами, улучшающими тканевое дыхание и повышающими энергообеспеченность клеток. Именно за счет этого Цитофлавин оказывает антигипоксическое (антиишемическое) действие, которое заключается в устранении кислородного голодания тканей. Улучшение утилизации кислорода и направление его на тканевое дыхание и выработку АТФ позволяет минимизировать количество образующихся свободных радикалов, благодаря чему Цитофлавин оказывает антиоксидантное действие. Совокупный эффект Цитофлавина обеспечивается сочетанным действием всех его активных компонентов.

Благодаря своему метаболическому действию препарат улучшает мозговое кровообращение и обмен веществ в тканях мозга. Также Цитофлавин положительно воздействует на биоэлектрическую активность мозга. За счет улучшения кровообращения и питания мозга Цитофлавин уменьшает выраженность неврологических синдромов (астенического, вестибулярного, мозжечкового и т.д.) и расстройств эмоционально-волевой сферы (снижает тревожность , купирует депрессию), а также улучшает когнитивные способности (память, внимание, продуктивность мышления).

Если Цитофлавин начали применять в течение 12 часов после инсульта , то очаг поражения в головном мозгу значительно уменьшается в размерах, вследствие чего уровень инвалидизации в будущем существенно снижается.

Показания к применению

Внутривенные инъекции Цитофлавина показаны к применению при следующих состояниях и заболеваниях:

Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт);
Последствия заболеваний сосудов мозга (например, инфаркта мозга, атеросклероза мозговых сосудов и т.д.);
Токсическая или гипоксическая энцефалопатия, возникшая на фоне острого или хронического отравления, эндотоксикоза или наркоза;
Профилактика гипоксической энцефалопатии при операциях с использованием искусственного кровообращения;
Ишемия головного мозга у недоношенных детей.

Таблетки Цитофлавин показаны к применению при следующих состояниях или заболеваниях:

Последствия инфаркта мозга;
Хронические цереброваскулярные заболевания (например, атеросклероз сосудов мозга, повышенное внутричерепное давление , нарушение мозгового кровообращения любого генеза, последствия перенесенной черепно-мозговой травмы и т.д.);
Гипертоническая энцефалопатия (нарушение работы мозга на фоне повышенного давления);
Неврастения (раздражительность , утомляемость , невозможность длительно находиться в умственном или физическом напряжении).

Инструкция по применению

Цитофлавин таблетки – инструкция

Таблетки следует принимать внутрь, проглатывая их целиком, не раскусывая, не разжевывая и не измельчая иными способами, а запивая большим количеством воды (достаточного половины одного стакана). Оптимально принимать таблетки не менее, чем за полчаса до еды в утренние или дневные часы (не позднее 18.00), поскольку Цитофлавин оказывает активирующее воздействие, из-за которого могут появиться трудности с засыпанием.

При различных заболеваниях и состояниях Цитофлавин принимают в одинаковой дозировке – по 2 таблетки по 2 раза в сутки. Между повторными приемами следует выдерживать интервал длительностью 8 – 10 часов. Таким образом, чтобы последний прием препарата пришелся максимум на 18.00, первый раз выпить таблетку следует в 8.00 утра.

Длительность курса терапии при любых состояниях и заболеваниях так же, как и дозировка, одинакова и составляет 25 дней. Повторные курсы приема Цитофлавина можно производить не ранее, чем через месяц после окончания предыдущего.

Цитофлавин ампулы – инструкция

Раствор Цитофлавина вводят только в виде внутривенной инфузии ("капельницы"). Для получения инфузионного препарата (раствора для капельницы) одну ампулу раствора разводят минимум в 100 – 200 мл 5% декстрозы или физиологического раствора.

Дозировка и длительность применения капельниц Цитофлавина определяются видом и степенью тяжести заболевания. Дозировка указывается по янтарной кислоте. То есть, если указано, что необходимо вводить 1000 мг Цитофлавина, это означает, что речь идет о количестве раствора, в котором содержится 1000 мг янтарной кислоты.

Правила постановки капельницы с Цитофлавином

Для того, чтобы начать капельное введение Цитофлавина, необходимо приготовить инфузионный раствор. Для этого содержимое 1 – 2 ампул разводят в 100 – 200 мл 5% декстрозы или физиологического раствора и хорошо перемешивают. Затем полученный инфузионный раствор соединяют с системой ("капельницей") и начинают вводить внутривенно капельно с низкой скоростью от 20 до 90 капель в минуту (1 – 4,5 мл раствора в минуту). Скорость введения раствора определяется тяжестью состояния человека.

Не следует вводить раствор Цитофлавина со скоростью более 90 капель в минуту, поскольку это может спровоцировать развитие нежелательных реакций, которые, однако, исчезают при снижении скорости инфузии.

Необходимо уменьшать скорость инфузии или прекращать введение раствора новорожденным детям в следующих ситуациях:

Дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких и имеющие признаки респираторно-метаболического алкалоза, который несет угрозу по развитию нарушения мозгового кровообращения;
Дети, получающие поддержку дыхания методом СРАР или воздушно-кислородную смесь через маску, и имеющие признаки метаболического алкалоза, который несет угрозу по развитию приступов апноэ .

Применение при беременности и грудном вскармливании

Применение таблеток Цитофлавина нежелательно при беременности и грудном вскармливании , однако при необходимости это возможно при условии, что предполагаемая польза превышает все возможные риски.

Внутривенное введение Цитофлавина во время беременности возможно, если у женщины отсутствуют аллергические реакции на компоненты раствора, а в период грудного вскармливания – строго противопоказано.

Особые указания

Пожилым людям, а также страдающим заболеваниями печени и почек Цитофлавин назначают в обычных, стандартных дозировках, не корректируя их.

Если человек находится в критическом состоянии, то Цитофлавин можно вводить только после нормализации показателей кровообращения.

С осторожностью следует применять таблетки и инъекции Цитофлавина при мочекаменной болезни (нефролитиазе), подагре и гиперурикемии (повышенный уровень мочевой кислоты в крови). Таблетки Цитофлавин также следует применять с соблюдением осторожности при гипотонии (низкое кровяное давление) и заболеваниях органов пищеварительного тракта.

В период применения Цитофлавина следует регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Кроме того, следующим категориям людей необходимо производить прием Цитофлавина только на фоне постоянного контроля глюкозы крови:

Люди, страдающие сахарным диабетом ;
Люди, соблюдающие диету с низким содержанием углеводов;
Люди, принимающие препараты, снижающие уровень глюкозы крови (бета-адреноблокаторы , ингибиторы АПФ, производные сульфонилмочевины и т.д.);
Люди с отравлением веществами, снижающими уровень глюкозы крови (например, алкоголем, парацетамолом , хлорпротиксеном и т.д.).

Недоношенным детям внутривенно препарат следует вводить под контролем показателей кислотно-основного баланса крови. Контроль данных показателей осуществляют по меньшей мере дважды в сутки – перед началом инфузии и во время ее проведения.

При внутривенном введении препарата возможно окрашивание мочи в светло-желтый цвет.

При применении Цитофлавина одновременно с гипотензивными препаратами необходимо корректировать дозу последних.

Влияние на способность управлять механизмами

Ни раствор для внутривенных инъекций, ни таблетки Цитофлавина не оказывают влияния на способность управлять механизмами, поэтому на фоне применения обоих форм препарата человек может заниматься любыми видами деятельности, связанными с необходимостью иметь высокую скорость реакции и концентрацию внимания.

Передозировка

За весь период наблюдений за клиническим применением препарата не было зафиксировано ни одного случая передозировки таблетками или раствором Цитофлавин. Однако, теоретически, при возникновении передозировки следует проводить симптоматическую терапию, направленную на поддержание нормального функционирования жизненно важных органов и систем.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Цитофлавин снижает эффективность Доксициклина , Тетрациклина , Окситетрациклина, Эритромицина и Линкомицина . Препарат нельзя применять в сочетании со Стрептомицином ни в таблетках, ни в растворе.

Снижают эффективность Цитофлавина этиловый спирт, Хлорпромазин, Имизин, Амитриптилин и ингибиторы канальцевой секреции (например, Пробенецид, Сульфинпиразон, Фенилбутазон, Аспирин , Индометацин , Хлорталидон, Индапамид, Метолазон, Верапамал, мочегонные средства и т.д.).

Гормоны щитовидной железы (Тироксин , Трийодтиронин) ускоряют выведение Цитофлавина из организма.

Цитофлавин уменьшает степень выраженности и частоту появления побочных эффектов Хлорамфеникола (Левомицетина).

Побочные эффекты Цитофлавина

Раствор

Раствор для внутривенного введения способен провоцировать следующие побочные реакции со стороны различных органов и систем:

1. При быстром введении раствора внутривенно:

Покраснение кожных покровов;
Ощущение жара;
Першение в горле.

2. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта:

Ощущение дискомфорта или боль в области желудка ;
Резкая боль в животе .

3. Со стороны органов дыхания:

Дискомфорт или боль в области грудной клетки ;
Затруднения дыхания;
Ощущение пощипывания или покалывания в носу.

4. Со стороны нервной системы:

Головная боль;
Головокружение;
Возбуждение;
Онемение пальцев рук.

5. Аллергические реакции:

Высыпания на кожном покрове (пятнисто-папуллезные);

6. Прочие:

Побледнение кожных покровов;
Дизосмия (нарушение обоняния);
Общая слабость;
Снижение артериального давления (гипотония);
Повышение артериального давления (гипертония);
Тахикардия (частое сердцебиение);
Цианоз;
Потемнение в глазах;
Холодный пот;
Алкалоз (у детей).

Побочные эффекты, возникающие при быстром введении раствора, не требуют отмены лекарственного препарата.

Таблетки

Таблетки Цитофлавин могут вызывать следующие побочные эффекты со стороны различных органов и систем:

1. Длительное применение в высоких дозировках (таблетки):

Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови);
Гиперурикемия (высокий уровень мочевой кислоты в крови);
Обострение подагры.

2. Центральная нервная система:

Головная боль.

3. Пищеварительная система:

Боль или ощущение дискомфорта в области желудка.

4. Аллергические реакции:

Покраснение кожного покрова;

При утяжелении любого побочного эффекта или при появлении новых на фоне приема таблеток следует обратиться к врачу.

Противопоказания к применению

Таблетки и раствор Цитофлавин противопоказаны к применению при наличии у человека следующих состояний или заболеваний:

Период грудного вскармливания (только раствор);
Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата;
Артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. у людей, находящихся на искусственной вентиляции легких;
Возраст младше 18 лет (для таблеток).

Раствор для внутривенных инъекций следует с осторожностью применять при нефролитиазе (камни в почках), подагре и гиперурикемии (повышенный уровень мочевой кислоты в крови).

Таблетки Цитофлавин следует с осторожностью применять в остром периоде заболеваний органов пищеварения (эрозии,

Лекарственным препаратом, который восполняет дефицит биологически активных веществ и витаминов в организме, способствует улучшению функционирования нервной системы, является Цитофлавин. Перед началом приема важно изучить все рекомендации производителя, которые содержит инструкция по применению. Данная статья дополнена отзывами врачей и больных, а также актуальными ценами и существующими аналогами Цитофлавина в России.

Состав

Медицинский препарат Цитофлавин (на латыни международное название — Citoflavini) содержит комплекс активных действующих веществ:

Янтарная кислота — 300 мг в таблетках и 100 мг в 1 мл раствора;
Рибоксин — 50 мг в таблетках и 20 мг в 1 мл раствора;
Никотинамид — 25 мг в таблетках и 10 мг в растворе;
Рибофлавин — 5 мг в таблетках и 2 мг в растворе.

Дополнительные ингредиенты в составе препарата следующие:

Форма выпуска

Производитель Polisan (Россия) представляет на рынке лекарство Цитофлавин в двух формах выпуска:

таблетки c оболочкой красного цвета с желтым ядром внутри. В каждой упаковке — по 50 таблеток;
раствор (концентрат, ампула по 10 мл) для инфузий, который имеет желтое окрашивание. В упаковке по 5 или 10 ампул.

В каждую оригинальную упаковку вкладывается официальная инструкция по применению.

Фармакологическое действие

Цитофлавин относят к фармакологической группе препаратов, применяемых для терапии неврологических расстройств и заболеваний. Благодаря сбалансированному уникальному составу и механизмам действия отдельных ингредиентов достигаются разнообразные формы фармакологического и терапевтического действия:

стимуляция клеточного дыхания;
увеличение синтеза энергии внутри клеток;
улучшение поглощения кислорода клетками;
антиоксидантный эффект;
активизация внутриклеточного метаболизма;
улучшение циркуляции крови в миокарде и сосудах головного мозга;
стимуляция мыслительных функций;
устранение рефлекторных отклонений;
возбуждающее влияние после наркоза;
уменьшение площади некротических и ишемических очагов после инсульта;
ускорение реабилитации после тяжелых неврологических болезней.

Показания к применению

Препарат применяется с новорожденности у детей с целью коррекции церебральной формы ишемий мозга и с целью ускорения процессов восстановления после преждевременных родов.

Показаниями к применению у взрослых пациентов являются следующие патологии:

острые формы нарушений кровотока в мозге;
энцефалопатия разной степени и формы;
ишемические поражения мозга хронической формы;
атеросклероз церебральных сосудов;
астения;
нарушения циркуляции крови при патологиях позвоночника и остеохондрозе.

Противопоказания

Цитофлавин не назначают при наличии таких нарушений, являющихся противопоказаниями к применению:

аллергия;
подагра;
нефролитиаз;
критическое состояние пациента, кроме новорожденных;
гиперурикемия.

Важно! Перед тем, как делать назначение Цитофлавина, важно исключить указанные патологические состояния.

Инструкция по применению

Способы применения раствора:

Приготовление растворов и способы введения: содержимое ампулы следует растворить в 100-200 мл NaCl 0,9% или глюкозы 5-10%. Вводится только внутривенно при помощи капельниц.

Дозирование при энцефалопатиях: при всех формах, кроме токсических вводят 10 мл Цитофлавина в сутки 10 дней. При токсических формах — по 10 мл дважды в день 5 суток подряд.

При коме вводится по 20 мл Цитофлавина на одну инъекцию. Введение дважды в день 10 суток подряд.

При нарушениях кровотока доза составляет 10 мл Цитофлавина 1 раз в сутки 10 дней.

Применение у новорожденных и недоношенных детей: рекомендовано начинать терапию в первые 2 часа после рождения ребенка. Рекомендуют разводить препарат в растворах глюкозы 5-10%. Дозировка лекарства — 2 мл на 1 килограмм веса ребенка в сутки. Скорость введения — 1-4 мл в час. Продолжительность курса лечения — 5 суток.

Схема приема в форме таблеток:

Принимать следует только внутрь за 30 минут до еды. Запивают не менее 10 мл чистой воды.

Рекомендованная доза — по 2 таблетки дважды в сутки. Интервал между приемами — от 8 до 12 часов. Время приема следует подобрать так, чтобы первая доза была принята утром (до обеда), а вторая — вечером (после обеда), но не позднее 18-00. Длительность приема Цитофлавина в таблетках — не менее 25 суток. Повторный курс возможен спустя 30 суток после окончания предыдущего.

Передозировка

По описанию производителя не выявлено случаев передозировки. Предполагается, что последствиями передозировки могут быть усиление побочных эффектов. Способы оказания помощи пациенту — только симптоматические.

Побочные действия

Нежелательные реакции на прием препарата — крайне редкое явление. Возможными побочными действиями считаются следующие:

В детском возрасте возможны нарушения равновесия электролитов в организме.

Взаимодействие с другими средствами

Возможно усиление эффективности при комбинации с такими средствами:

сердечные гликозиды;
гепарин.

Снижение эффективности препарата отмечается при совместимости с такими средствами:

При беременности и лактации

Цитофлавин при беременности применяют только в случае превышения пользы над рисками. Возможности назначения Цитофлавина при грудном вскармливании (ГВ) в период лактации определяет только лечащий врач. В аннотации производителя нет указаний о безопасности применения Цитофлавина при кормлении грудью.

С алкоголем

При взаимодействии с алкоголем происходит снижение эффективности препарата. Важно помнить, что Цитофлавин и алкоголь характеризуются очень низкой совместимостью. На период лечения обязательно исключить спиртные напитки.

Аналоги

Не существует прямых заменителей Цитофлавина (янтарной кислоты в ампулах) по действующим веществам. Препарат при острой необходимости можно заменить на препараты, оказывающие похожее действие на нервную системы. К таким синонимам можно отнести Нуклео-ЦМФ, Инстенон, Глутаминовую кислоту, (отечественный российский аналог Цитофлавина). Нередко назначают комбинацию Цитофлавина с указанными средствами. Вводить Цитофлавин и Мексидол одновременно (в одном шприце) не рекомендуется. При совместном назначении следует выдерживать интервал между инъекциями.

Важно! Замена проводится только врачом.

Цитофлавин отличается от указанных препаратов уникальным составом.

Срок годности

Независимо от форм выпуска Цитофлавин хранится 2 года, начиная с даты выпуска. После завершения указанного срока годности запрещено применение лекарства.

Условия продажи и хранения

С целью сохранения свойств и эффективности препарата важно соблюдать следующие условия хранения:

температура — не более 25⁰С;
вдали от доступа детей;
без доступа света.

Цитофлавин отпускают из аптеки только по рецепту (на латинском) с указанием МНН активных ингредиентов или препарата.

Особые указания

Применение препарата у новорожденных важно совмещать с регулярным контролем кислотно-щелочного состава крови. При нарушениях дыхания введение Цитофлавина можно прекратить временно или снизить скорость инфузий.

При развитии головокружений следует избегать вождения автомобиля. Препарат вводится внутривенно только в условиях отделения.

Цитофлавин и Мексидол - близкие по действию медицинские препараты, отличающиеся составом и эффектами.