Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1. Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2. Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Снятие болевого синдрома: начинают с приема нитратов. При выраженной гипотонии проводят нейролептаналгезию – фентанил 1–2 мл внутривенно на глюкозе, дроперидол 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При неполном эффекте повторно вводят через час морфин 1 %-ный 1,0 подкожно или внутривенно струйно; омнопон 2 %-ный – 1,0 подкожно или внутривенно; промедол 1 %-ный – 1,0 подкожно.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют: анальгин 50 %-ный – 2,0 внутримышечно или внутривенно; димедрол 1 %-ный – 1,0 внутримышечно (седативный эффект) + аминазин 2,5 %-ный – 1,0 внутримышечно, внутривенно (потенцирование наркотиков).

Для ограничения зоны некроза применяют антикоагулянты (гепарин 5 тыс. ЕД – 1 мл болюсно с последующим внутривенно введением инфузоматом 1 тыс. ЕД в час), тромболитики (фибринолизин 6 тыс. ЕД внутривенно капельно; стрептаза 250 тыс. на физрастворе внутривенно капельно) и дезагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбо-АСС, плавикс).

Профилактика и лечение аритмий.

1. Поляризующая смесь, которая способствует проникновению калия внутрь клеток.

2. Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях 80-100 мг струйно.

3. Кордарон или амиодарон 450 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе.

Учитывая, что страдает насосная функция сердца, показано назначение b-адреноблокаторов (эгилок 12,5-25 мг), чтобы усилить сократительную способность миокарда. При наличии отеков на нижних конечностях или влажных хрипов в легких применяют диуретики (лазикс в дозе 40–80 мг).

Большой акцент приходится на артериальное давление, которое необходимо либо повышать при гипотонии (дофамин), либо снижать (изокет внутривенно капельно, гипотензивные препараты – эналаприл). Для устранения гипоксии проводят оксигенотерапию при помощи увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Клиника и диагностика

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить причины снижения артериального давления, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м г.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 мл в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Но всегда необходимо контролировать ЦВД, что позволяет реаниматологу определить допустимую инфузионную терапию. Больных с кардиогенным шоком нельзя нагружать водой. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

3) отек легких;

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

5) тахикардия.

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

Аритмия

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R-R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение . В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника . Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение . Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Неотложная кардиология – раздел медицины, направленный на изучение симптомов, этиологии, механизма развития заболеваний, связанных с работой сердца и системы его кровообращения. Если под понятием обычной кардиологии подразумевается изучение сердечной работы в нормальном, здоровом состоянии органа, то в задачи неотложной медицины входит также разработка оптимальной и быстрой схемы помощи больному с сердечной патологией. Цель неотложной кардиологии – оказать первую помощь пациенту при спонтанно возникшей угрозе для его жизни, провести реанимационные мероприятия для запуска сердца в случае его остановки.

Цели неотложной кардиологии

Экстренные ситуации, связанные с нарушением сердечной деятельности, требуют незамедлительной квалифицированной помощи медицинского персонала. Промедление при любых реанимационных мероприятиях может стать фатальным для больного либо в итоге привести к серьезным осложнениям. Среди состояний, когда требуется проведение неотложной помощи:

• – клинический синдром, сопровождающийся внезапной болью в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, руку;
• – ишемический некроз тканей сердца вследствие полного либо частичного перекрытия сердечных сосудов и нехватки поступающего к органу кислорода;
• – резкий скачок артериального давления, требующий незамедлительного его снижения для защиты органов-мишеней, которые могут пострадать в момент приступа;
• сердечная астма – приступ удушья, который может длиться до нескольких часов, развивающийся в результате сердечного приступа, инфаркта и других пороках сердца;
• – последняя степень недостаточности левого желудочка сердца, когда сократительная способность миокарда стремительно падает.

Любые сердечные патологии могут иметь схожие проявления, однако лечение каждой из болезней будет существенно отличаться. В кардиологии есть много разных способов диагностики патологий, но при острых приступах важно как можно раньше распознать проблему и начать реанимационные мероприятия. Именно это и является задачей неотложной кардиологии. Быстрая диагностика и экстренное реагирование отличает неотложную помощь от обычного лечения. От скорости действий медицинских работников зависит дальнейший исход жизни больного.

Этапы оказания помощи

При резком ухудшении самочувствия больному с сердечными болями необходимо оказать любую посильную помощь до приезда врачей. Именно поэтому неотложная кардиология предполагает проведения реанимационных мероприятий в 2 этапа.

1. Догоспитальный. Помощь оказывается зачастую работниками скорой бригады, но иногда мероприятия выполняются случайными свидетелями приступа у больного.
2. Стационарный. Помощь оказывается в отделении неотложной кардиологии интенсивной терапии или в реанимационных палатах.

Помощь до госпитализации

На догоспитальном этапе реанимационных действий пациенту оказывают посильную помощь для подавления острых приступов и состояний. В этом периоде врач уже определяет дальнейшую тактику терапии, характеризует тяжесть состояния больного, решает, в какое отделение следует госпитализировать пациента. Догоспитальная терапия делится на 5 этапов.

1. Самопомощь. Этот этап предполагает проведение оперативных мероприятий по облегчению состояния самим больным. Обычно лечение ограничивается приемом лекарственных препаратов, рекомендованных лечащим врачом на случай обострения болезни.
2. Помощь врачей нетерапевтической специализации. Это могут быть работники диспансеров, консультативные учреждения и прочее.
3. Помощь в амбулаторных клиниках терапевтической специализации медицинским персоналом общей практики.
4. Помощь медицинских работников выездной скорой бригады общей практики.
5. Кардиологическая помощь врачей узкой специализации посредством вызова неотложной бригады.

Лечение после госпитализации

Перевод больного с догоспитального этапа до стационара должен производиться в кратчайшие сроки. После госпитализации пациенту проводят экстренную комплексную диагностику, определяют причину тяжелого состояния и оказывают квалифицированную неотложную помощь в кардиологии.

Действия медицинского персонала должны быть слаженными. Лечение начинают сразу после поступления пациента в стационар и продолжают до стабилизации его состояния. Далее разрабатывается схема лечения в условиях обычной госпитализации, строится прогноз.

Лечение в стационаре проводят специалисты кардиологического профиля, при необходимости к работе привлекаются врачи других специализаций. После купирования приступа пациента переводят в профильное отделение больницы, соответствующее этиологии диагностированной болезни, где ему оказывают дальнейшую помощь и проводят активное лечение.

Какие симптомы указывают на необходимость оказания срочной помощи?

Симптоматика при кардиологических патологиях проявляется разной интенсивностью, которая и определяет необходимость срочного оказания неотложной помощи. Среди характерных симптомов сердечно-сосудистых заболеваний у больного может развиться лишь один из них либо сразу несколько. Характер проявления признаков помогает врачам скорой бригады поставить предварительный диагноз и оказать экстренную помощь пациенту.

1. Боль в грудине, распространяющаяся на левую сторону верхней части тела (руку, шею, лопатку и прочее). Иногда синдром затрагивает область живота, из-за чего больной может спутать сердечный приступ с болезнями ЖКТ.
2. Тахикардия – ускоренное и усиленное сердцебиение. Этот симптом характерен не только для болезней сердца, но и для других патологий: заболевания эндокринной системы, инфекционное заражение, нарушение функций вегетативной системы. Но независимо от причины развития тахикардии, она оказывает непосильную нагрузку на сердечную мышцу и требует быстрого проведения неотложных мероприятий для подавления симптома.
3. Аритмия – изменчивое и непостоянное сердцебиение. Симптом может проявляться учащенным пульсом либо замиранием сердца. Мерцательная аритмия характерна для ишемии (нехватка кровоснабжения в сердце), кардиомиопатии (первичное поражение миокарда, не связанное с воспалением или ишемией), тиреотоксикоза (гиперфункция щитовидной железы). Без оказания врачебной помощи этот симптом может сказаться на здоровье больного и даже привести к его смерти.
4. Брадикардия – замедление сердцебиения, что является полной противоположностью тахикардии. При некоторых патологиях ритм сердца может настолько замедлиться, что обычным способом пульс невозможно будет прощупать. Когда симптом не проходит, пациенту проводят принудительную электростимуляцию сердца, чтобы избежать полной его остановки.
5. Отечность и отдышка – симптомы появляются, когда сердечная мышца не справляется со своей задачей и не выдерживает нагрузку. В результате кровоток, проходящий через легочную систему, замедляется, что не позволяет крови в полной мере насыщаться кислородом и транспортировать его к сердцу. Одышка сопровождается ускорением сердцебиения, увеличивается частота вдохов. Кровь медленней передвигается по сосудам, вызывая отеки конечностей и лица. Сердечная отечность развивается несколько медленней, в отличие от отеков, которые вызваны почечной дисфункцией. Набухшие ткани становятся плотными на ощупь и твердыми.

Распознать сердечный отек можно, проведя неложный тест. Нужно пальцем слегка надавить на припухший участок тела. Если в этом месте осталась отчетливая ямка, цвет которой отличается от окружающих ее кожных покровов, то это сердечный отек.

Первая помощь во время приступа

Если человек время от времени испытывает дискомфорт в области сердца, но при этом других симптомов у него не наблюдается, то лучше заблаговременно пройти обследование и выяснить, с чем связано появление боли. Это поможет в дальнейшем избежать вызова скорой бригады в случае сердечного приступа и обращения в отделение неотложной кардиологии.

Нужно понимать, что далеко не всегда болевой синдром в районе сердца говорит именно о проблемах с его работой. Отличить сердечную боль от симптомов болезни другой этиологии можно самостоятельно, так как в состоянии покоя выраженность синдрома заметно снижается. Однако не проходящая боль может присутствовать при инфаркте, стенокардии либо резком скачке давления.

Инфаркт – одно из самых опасных состояний, когда мероприятия неотложной кардиологии становятся единственным способом спасти жизнь человеку. Если острая боль сохраняется дольше получаса, то больному необходимо в срочном порядке вызвать бригаду скорой помощи. Отличить инфаркт можно по симптомам:

• нестерпимая боль посередине грудной клетки, иррадирующая в левую руку, плечо, шею;
• посинение кожи на всем теле;
• слабый сердечный ритм;
• одышка;
• повышенное потоотделение.

Первым делом больному необходимо принять таблетку Нитроглицерина, лечь и максимально расслабиться. Находящимся рядом людям нужно следить за человеком вплоть до приезда бригады неотложной кардиологии. Если больной потерял создание, то ему проводят непрямой массаж сердца совместно с искусственным дыханием.

Далеко не всегда правильные и быстрые действия врачей могут спасти больного. Нередко инфаркт заканчивается летальным исходом. Поэтому нельзя откладывать лечение кардиологических болезней, даже если они не приносят особого дискомфорта, ведь уже спустя несколько часов они могут вмиг обостриться и привести к тяжелым последствиям.

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

44. Какой препарат является НАИБОЛЕЕ предпочтительным при кардиогенном шоке, сопровождающем инфаркт миокарда?

Норадреналин

1. Нитропруссид натрия

   Адреналин

45.Частой причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются все нижеперечисленные осложнения, за исключением:

Разрыва головки папиллярной мышцы.

Разрыва межжелудочковой перегородки.

Перикардита.

Инфаркта миокарда правого желудочка.

Разрыва левого желудочка.

46. Какой из перечисленных изменений зубца Р на ЭКГ НАИБОЛЕЕ характерен для гипертрофии правого предсердия:

«двугорбый» (2 горб больше 1) зубец Р I, avL отведениях;

Высокий заостренный Р в II, III, avF отведениях;

уширенный отрицательный зубца Р;

зазубренный зубец Р;

двухфазный зубец Р.

47. Стандартными отведениями ЭКГ называют

V 1 , V 2 , V 3

2. отведения по Нэбу

   V 4 , V 5 , V 6

48. Во II стандартном отведении ЭКГ регистрируется разность потенциалов

с левой руки - правой ноги

С правой руки - левой ноги

с левой руки - левой ноги

с правой руки - правой ноги

с верхушки сердца - левой руки

49. Кардиогенный шок чаще развивается:

При первом инфаркте миокарда.

При повторном инфаркте.

Частота возникновения этого осложнения одинакова при первом и при повторном инфаркте миокарда.

Четкой закономерности не выявляется.

При сопутствующей артериальной гипертензии

50. При истинном кардиогенном шоке у больных с острым инфарктом миокарда летальность достигает:

51. Кожные покровы при кардиогенном шоке:

Цианотичные, сухие.

Бледные, сухие.

Бледные, влажные.

Розовые, влажные.

Желтые, сухие

52. В основе патогенеза истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда лежит:

Снижение насосной функции сердца.

Стрессовая реакция на болевые раздражители.

Артериальная гипотония.

Гиповолемия.

Гиперкоагуляция

53. Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов является все, КРОМЕ:

Выраженная брадикардия

Перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Бронхиальная астма.

Декомпенсированный сахарный диабет.

Гастрит.

54. Какой из нижеперечисленных препаратов НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ назначать больным ИБС с синдромом слабости синусового узла:

1. Нитратов

2. Корватона

Верапамила

3. Коринфара

4. Фуросемида

55. Синдром Фредерика характеризуется

Мерцательной аритмией с полной атриовентрикулярной блокадой

мерцательной аритмией с полной блокадой правой ножки пучка Гиса

мерцательной аритмией с экстрасистолией типа бигеминии

синоаурикулярной блокадой

наслаиванием зубца Р на комплекс QRS

56. Для замещающего ритма из АВ- соединения характерна частота:

менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

90-100 в мин.

57. Для замещающего ритма из волокон Пуркинье характерна частота:

Менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

58. Импульсы проводятся с наименьшей скоростью:

в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах;

в межузловых предсердных трактах;

+ в общем стволе пучка Гиса;

в атриовентрикулярном узле;

в синоатриальной зоне;

59. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой:

свыше 300 в мин;

150-200 в мин;

200-300 в мин;

100-150 в мин;

до 150 в мин.

60. Остро возникшая АВ-блокада I степени НАИБОЛЕЕ вероятно локализуется в:

Атриовентрикулярном узле;

правой ножке пучка Гиса;

левой ножке пучка Гиса;

стволе пучка Гиса;

синусовом узле.

61. Для полной блокады левой ножки пучка Гиса без очаговых изменений характерно ВСЕ, КРОМЕ:

увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5-6; I; аVL;

углубление и уширение в отведениях зубца S; V1-2; III; аVF;

уширение зубца R в отведениях V5-6; I; аVL;

Наличие зубца Q в отведениях V1-2;

ширина комплекса QRS>0,12.

62. Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерно ВСЕ, КРОМЕ:

наличие расширенного и зазубренного зубца R в отведениях I; аVL; V5-6;

уширенный и углубленный QS в III; аVF; V1-2;

отклонение электрической оси сердца влево;

Уширение комплекса QRS более 0,12;

комплекс QRS от 0,10 до 0,11.

63. Для АВ-блокады I степени характерно все, КРОМЕ:

продолжительность РQ > 0,20 при ЧСС 60-80 в I мин;

сохраняется правильный синусовый ритм;

зубец Р перед каждым комплексом QRS;

удлинение РQ;

Укорочение РQ.

64. Какой из перечисленных ЭКГ - признаков НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН для блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса:

комплекс QRS в I отведении типа rS;

амплитуда RIII > RII;

Глубокий S III, аVF;

зубец S в V5-6.

65. При тахикардии с частотой возбуждения желудочков 160 в мин и уширенными комплексами QRS НАИБОЛЕЕ вероятно наличие:

пароксизма суправентрикулярной тахикардии;

пароксизма антидромной тахикардии при синдроме WPW;

ускоренного идиовентрикулярного ритма;

Пароксизма желудочковой тахикардии;

фибрилляции желудочков.

66. Признаком пароксизмальной синоатриальной тахикардии является:

Внезапное начало и внезапный конец тахикардии;

в некоторых случаях наличие АВ-блокады;

разные интервалы R-R;

двухфазный зубец Р;

двугорбый зубец Р.

67. При АВ-блокаде II степени по типу Мобитц II НАИБОЛЕЕ вероятно наблюдается:

постепенное удлинение РQ перед выпадением желудочкового комплекса;

постепенное укорочение РР перед выпадением желудочкового комплекса;

Выпадение одного или нескольких комплексов QRS;

полная разобщенность зубца Р и комплекса QRS;

разные интервалы РР.

68. НАИБОЛЕЕ характерным признаком блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса является:

изменение конечной части желудочкового комплекса;

Резкое отклонение электрической оси влево;

отклонение электрической оси вправо;

расширение комплекса QRS > 0,12;

укорочение QТ.

69. Лечение лидокаином экстрасистолии противопоказано при:

политопной желудочковой экстрасистолии;

групповой желудочковой экстрасистолии;

частой желудочковой экстрасистолии;

ранней желудочковой экстрасистолии;

Суправентрикулярной экстрасистолии.

70. У больных ИБС с синдромом слабости синусового узла следует избегать назначения:

Нитратов.

Адреномиметиков.

Бета-блокаторов.

Антиагрегантов.

Диуретиков.

71. Из перечисленных антиангинальных препаратов в наибольшей степени подавляет автоматизм синусового узла:

1. Корватон.

   Дилтиазем.

   Коринфар.

   Нитросорбид.

72. Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще встречается:

Пучок Джеймса.

Пучок Махайма.

Пучок Кента.

Правая ветвь пучка Гиса

Левая ветвь пучка Гиса

73. У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта НАИБОЛЕЕ ЧАСТО возникает:

Мерцательная аритмия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия.

Атриовентрикулярная блокада.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

74. Основным признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ является:

Укорочение интервала PR.

+"Дельта-волна".

Уширение комплекса QRS.

Дискордантное смещение сегмента ST.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

75. Для урежения частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии назначают все нижеперечисленные препараты, КРОМЕ:

Финоптин.

Дигоксин.

Хинидин.

Кордарон.

Анаприлин.

76. При возникновении приступа мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано введение:

Новокаинамида.

Финоптина.

Кордарона.

Хинидина.

Ритмилена.

77. Наиболее эффективен в купировании приступов наджелудочковой тахикардии:

Строфантин.

Финоптин.

1. Лидокаин.

78. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь следует назначить:

Финоптин.

Лидокаин.

Сердечные гликозиды.

79. Признаком дисфункции синусового узла является:

Выраженная синусовая брадикардия.

Мерцательная аритмия.

Предсердная экстрасистолия.

Атриовентрикулярная блокада I степени.

Синусовая тахикардия.

80. Полная нерегулярность ритма желудочковых сокращений наиболее характерна для:

Предсердной тахикардии.

Мерцания предсердий.

Атриовентрикулярной узловой тахикардии.

Желудочковой тахикардии.

Синусовой тахикардии.

81. Согласно наиболее распространенной классификации антиаритмических препаратов выделяют:

2 класса.

3 класса.

4 класса.

5 классов.

6 классов.

82.Наибольшее количество антиаритмических препаратов относится:

К 1-му классу.

Ко 2-му классу.

К 3-му классу.

К 4-му классу.

К 5-му классу.

83.Какой из классов антиаритмических препаратов дополнительно разделяют на подклассы "А", "В", "С":

84.Самым опасным осложнением, связанным с приемом хинидина является:

Головокружение.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Возникновение фиброза легких.

Головная боль.

85. Самым опасным осложнением, связанным с приемом кордарона, является:

Нарушение функции щитовидной железы.

Возникновение фиброза легких.

Фотосенсибилизация.

Периферические нейропатии.

Паркинсонизм.

86. Среди антиаритмических препаратов холинолитическое действие в наибольшей степени выражено у:

Хинидина.

Новокаинамида.

Ритмилена.

Этмозина.

Этацизина.

87. Средняя доза верапамила (финоптина) при в/в введении составляет:

88 Самым частым осложнением при в/в введении новокаинамида (особенно при очень быстром введении) является:

Резкая брадикардия.

Гипотония.

1. Головная боль.

   1 мг/мин.

   90. При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано в/в введение:

   Новокаинамида.

   Ритмилена.

   Верапамила

   Этмозина.

   Кордарона.

   91. При высокой частоте ритма во время мерцательной аритмии препаратом выбора для урежения частоты сокращений желудочков является:

   1. Верапамил.

      Ритмилен.

      Новокаинамид.

      Этацизин.

   92. Наиболее эффективным препаратом для предупреждения повторных приступов мерцательной аритмии является:

   1. Новокаинамид.

      Кордарон.

      Анаприлин (обзидан).

      Финоптин.

   93. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь используют:

   Новокаинамид.

   Лидокаин.

   1. Верапамил.

      Строфантин.

   94. Для купирования приступа желудочковой тахикардии при отсутствии эффекта от лидокаина, применяют:

   Кордарон.

   2. Верапамил.

      Строфантин.

   95. Скорость проведения в миокарде желудочков в наибольшей степени замедляет:

   2. Кордарон.

      Этацизин.

      Финоптин.

   96. Скорость проведения в атриовентрикулярном узле в максимальной степени замедляет:

   2. Ритмилен.

      Финоптин.

   97.Теоретически антиаритмическое действие препаратов наиболее вероятно обусловлено:

   Замедлением скорости проведения.

   Удлинением рефрактерных периодов.

   Укорочением рефрактерных периодов.

   Ускорением проведения в сочетании с удлинением рефрактерного периода.

   Замедлением проведения в сочетании с укорочением рефрактерных периодов.

   98. Наибольшей "антифибрилляторной" активностью обладает:

   1. Обзидан.

   2. Этацизин.

      Финоптин.

   99. Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт" чаще всего отмечено на фоне приема:

   Хинидина.

   Этмозина.

   Этацизина.

   Кордарона.

   Финоптина.

   100. Применение внутривенного введения сернокислой магнезии нередко эффективно при лечении:

   Мерцательной аритмии.

   Пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардий.

   Мономорфной и полиморфной желудочковой тахикардии.

   Желудочковой тахикардии типа "пируэт".

   Пароксизмальной АВ-узловой тахикардии.

   101. Причиной синусовой тахикардии может быть все перечисленное, КРОМЕ:

   1. Гипертиреоза.

      Гипотиреоза.

      Сердечной недостаточности.

      Нейроциркуляторной дистонии.

   102. Наиболее достоверным признаком эффективности наружного массажа сердца из нижеперечисленных является:

   1. сужение зрачков

   2. уменьшение цианоза кожи

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. наличие трупных пятен

   5. сухость склер глазных яблок

   103. Наиболее достоверным показанием к проведению сердечно-легочной реанимации из нижеперечисленных является:

   1. + отсутствие пульса на сонной артерии

   2. патологический тип дыхания

   3. кратковременная потеря сознания

   4. диффузный цианоз кожных покровов

   5. анизокория

   104. Наиболее эффективными методами оксигенации при реанимации из нижеперечисленных является:

   1. введение дыхательных аналептиков

   2. дыхание "рот в рот"

   3. введение витаминов группы В и С

   4. +интубация трахеи и ИВЛ

   5. дыхание "рот в нос"

   105. Наиболее достоверным признаком клинической смерти являются:

   1. остановка дыхания

   2. судороги

   3. расширение зрачков

   4. патологическое дыхание

   5. +отсутствие пульса на сонных артериях

   106. Наиболее достоверным критерием адекватности восстановления кровообращения после остановки кровообращения являются:

   1. порозовение цвета кожных покровов и слизистых оболочек

   2. тахипноэ

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. восстановление диуреза

   5. сужение зрачков

   107. Наиболее вероятным показанием к проведению электрической дефибрилляции сердца является:

   1. отсутствие пульса на сонной артерии

   2. отсутствие признаков эффективности закрытого массажа сердца в течение 1минуты

   3. мерцание предсердий на ЭКГ

   4. +регистрация фибрилляции сердца на ЭКГ

   5. отсутствие сознания

   108. Безусловным показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе являются:

   1. Патологический тип дыхания

   3. астматический статус 1-2 степени

   4. артериальная гипертензия, осложненная отеком легких

   5. повышение температуры тела выше 39,5°С и тахипное 25-30 в 1 минуту.

   109. Выберите из нижеперечисленных препарат применение которого наиболее эффективно при остановке кровообращения:

   1. +адреналин

   2. антагонисты кальция

   3. преднизолон

   4. сердечные гликозиды

   5. атропин

   110. Наиболее частой непосредственной причиной остановки кровообращения является:

   3. +фибрилляция желудочков

   5. асистолия

   111. Какое из нижеперечисленных условий позволяет НЕ проводить сердечно-легочную реанимацию:

   1. +если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 минут

   2. по просьбе родственников больного.

   3. при наличии у больного тяжелого хронического заболевания и доку­ментальном его подтверждении

   4. тяжелая черепно-мозговая травма

   5. если с момента прекращения кровообращения прошло менее 20 минут

   112. При выполнении ЗМС и ИВЛ одним медицинским работником следует придерживаться следующего соотношения вдох/компрессия:

   1. +2 вдоха + 30 компрессий

   2. 3 вдоха + 18 компрессий

   3. 5 вдохов + 20 компрессий

   4. 1вдох + 5 компрессий

   5. 1вдох + 4 компрессии

   113.Наиболее достоверным признаком эффективности непрямого массажа сердца является:

   1. сужение зрачков

   2. +наличие пульса на сонной артерии

   3. регистрация систолического АД 80 мм.рт.ст. или более

   4. появление редких спонтанных вдохов

   5. сухие склеры глазных яблок.

   114. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при эндотрахеальном введении у пациента в состоянии клинической смерти:

   1. норадреналин

   2. +адреналин

   3. лидокаин

   4. атропин

   5. эуфиллин

   115. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен у пациентов в состоянии клинической смерти:

   1. +адреналин

   2. верапамил

   3. обзидан

   4. дигоксин

   5. атропин

   116. Наиболее вероятной непосредственной причиной остановки кровообращения

   является:

   1. пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

   2. желудочковая экстрасистолия

   3. +фибрилляция желудочков

   4. электромеханическая диссоциация

   5. асистолия

   117. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при брадикардии у новорожденного:

   1. + атропин

   2. эуфиллин

   3. мезатон

   4. кордиамин

   5. преднизолон

   118 Струйное введение хлорида кальция наиболее показано при одном из нижеперечисленных состояний,

   1. при желудочковой пароксизмальной тахикардии

   2. при пароксизме тахисистолической формы мерцания предсердий

   3. +при передозировке верапамила с артериальной гипотензией

   4. при фибрилляции желудочков

   5. при массивной кровопотере

   119. Какая, из нижеперечисленных манипуляций, наиболее часто вызывает осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

   A искусственная вентиляция легких

   2. +внутрисердечные инъекции

   3. непрямой массаж сердца

   4. прекардиальный удар

   5. абдоминальная компрессия после интубации трахеи

   120. Укажите правильные параметры непрямого массажа сердца новорожденному ребенку:

   1. +глубина продавливания грудной клетки 1-2 см

   2. компрессия проводится одной ладонью

   3. точка надавливания на грудину расположена на 2 см. выше мечевидного отростка

   4. частота надавливаний составляет 90-100 в 1 минуту

   5. одновременно проводится абдоминальная компрессия

   121 Компрессия грудной клетки при проведении закрытого массажа сердца у новорожденных выполняется:

   1. запястьем одной руки

   2. кончиками указательного и среднего пальцев одной кисти

   3. запястьями обеих рук

   4. +большими пальцами обеих кистей

   5. вторым и третьим пястно-фаланговым суставами

   Больной мужчина 57 лет во время осмотра внезапно потерял сознание, появились кратковременные тонико-клонические судороги, цианоз кожных покровов. Какой метод исследования, из нижеперечисленных, необходимо немедленно провести больному для уточнения диагноза?

   1. измерить артериальное давление.

   2. провести аускультацию сердца.

   3. зарегистрировать ЭКГ.

   4.+пальпация пульса на сонной артерии.

   5. определить величину зрачков и их реакцию на свет.

   123. Первые часы острого инфаркта миокарда часто осложняются

   тромбоэмболическими осложнениями

   Фибрилляцией желудочков

   перикардитом

   плевритом

   аневризмой

   124. Тактика линейной бригады скорой помощи при осложненном течении острого инфаркта миокарда

   проводить лечение самостоятельно

   Вызвать на себя реанимационную бригаду

   доставить больного в приемное отделение многопрофильной больницы

   госпитализировать больного в общереанимационное отделение

   госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение

   125. Зону повреждения на ЭКГ отражают

   изменения зубца Т

   Изменения сегмента ST

   изменения комплекса QRS

   изменения зубца R

   Есть угроза для жизни (коллапс, отек легких) - экстренная электрическая кардиоверсия (ЭИТ).

   Нет угрожающего жизни состояния:

   Стимуляция вагуса: проба Вальсальвы (натуживание), надавливание на глазные яблоки (проба Данини-Ашнера), массаж сино-каротидной зоны (с одной стороны!!!), проба «ныряльщика» - погружение лица в холодную воду, надавливание на корень языка.

   ЧПСП (Чреспищеводная стимуляция предсердий).

   Медикаментозная терапия:

   Верапамил 5–10 мг в/в (противопоказан при WPW синдроме)

   АТФ 1–2 мл (5-10мг) в/в болюсно

   Новокаинамид 10% 5–10мл в/в (под контролем АД)

   Кордарон 300–450мг в/в

   Пропранолол (обзидан) 5–10 мг в/в.

   Пропафенон 150 мг в\в.

   4. В случае неэффективности – плановая электрическая кардиоверсия.

   2. Алгоритм оказания неотложной помощи при тромбоэмболии легочной артерии.

   Всем больным с ТЭЛА проводится гепаринотерапия: низкомолекулярный гепарин (напр., эноксапарин (клексан) 1 мг/кг/сут 2 раза в день под кожу живота или фондапарин (арикстра) 5-10 мг/сут 1 раз под кожу живота) или нефракционированный гепарин - в/в болюсное введение 5000 ЕД, затем в/в введение из расчета 1000 ЕД/час под контролем АЧТВ. Гепаринотерапия проводится не менее 5 дней.

   Оценивается выраженность гемодинамических нарушений, в том числе шоковый индекс (ЧСС/АД), проводится ЭхоКГ (для выявления дисфункции правого желудочка).

   При наличии дисфункции правого желудочка - системный тромболизис: тканевой активатор плазминогена (актилизе) 100 мг в/в за 30-60 мин. или стрептокиназа 1 500 000 ЕД в/в за 1,5 часа. При низком АД проводится инотропная поддержка допмином.

   При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, в случае отсутствия выраженных гемодинамических нарушений, шоковом индексе < 1 - проводится только гепаринотерапия.

   При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, при стойкой гипотензии, шоке, шоковом индексе > 1, а также при неэффективности системного тромболизиса - проводится катетерная фрагментация эмбола либо хирургическая тромбэктомия.

   3. Алгоритм оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

   Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторить еще раз.

   Уложить пациента на твердую наклонную поверхность (пол или щит, голова ниже туловища).

   Наружный массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту, приближая грудину на 4-5 см к позвоночнику.

   Искусственная вентиляция легких (аппаратом Амбу, через воздуховод, рот в рот, рот в нос) с частотой 10–15 вдуваний в минуту.

   Электрическая дефибрилляция разрядом 5-7 KB (200–300 Дж).

   При появлении синусового ритма для предотвращения повторных эпизодов ФЖ в/в вводят лидокаин 80–100 мг или кордарон 300–450 мг, препараты К и Mg в виде поляризующей смеси или панангина (аспаркама) 30–50 мл.

   В последующем назначаются антиаритмические препараты III класса - кордарон, иногда в сочетании с -блокатором или соталол в поддерживающей дозе. Кроме того, при высокой угрозе повторной ФЖ имплантируют дефибриллятор - кардиовертер.

   Если ФЖ не купирована после первого импульса, необходимо продолжить наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких и нанести повторный разряд. Для повышения эффективности дефибрилляции перед вторым (третьим) разрядом внутрисердечно или эндотрахеально ввести 80–100 мг лидокаина, внутривенно струйно ввести 30-50 мл панангина (аспаркама), продолжить наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

   Если на ЭКГ после повторных разрядов появилась асистолия, то перед каждым последующем импульсом вводится адреналин 0,1% – 1мл в\в струйно или внутрисердечно, продолжая наружный массаж сердца и вентиляцию легких вплоть до успешной реанимации или клинической смерти.