תסמינים של טכיקרדיה חדרית. טכיקרדיה לא מתמשכת

בנוסף, בעת ביצוע טיפול חירוםיש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות אנטי-אריתמיות עם תרופות אחרות.

חשיבות רבהיש לה הערכה של היעילות של תרופות ששימשו בעבר להקלה על הפרעות קצב. לפיכך, אם באופן מסורתי חולה נעזר באותה תרופה, יש סיבה טובה להניח שאותה תרופה תהיה יעילה הפעם.

בנוסף, במקרים אבחוניים קשים, ניתן לברר את אופי הפרעות הקצב ex juvantibus. לפיכך, במקרה של טכיקרדיה עם QRS רחב, היעילות של לידוקאין מצביעה, במקום זאת, לטובת טכיקרדיה חדרית, ו-ATP, להיפך, לטובת טכיקרדיה צמתית.

האם היו התעלפויות, חנק, כאבים באזור הלב, הטלת שתן בלתי רצוניתאו עשיית צרכים, התכווצויות.

צריך להזדהות סיבוכים אפשרייםהפרעות קצב.

• עקרונות כלליים של עצירת הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית

  גם בהעדר ודאות לגבי מקור החדר של טכיקרדיה מורכבת רחבה, ההקלה שלה מתבצעת על פי עקרונות הפסקת הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית.

  • במקרה של הפרעות המודינמיות חמורות, מתבצעת הילוך חשמלי חירום.
    • עבור המרת קרדיו מסונכרנת, טעינה של 100 J היא לרוב יעילה.
    • אם במהלך טכיקרדיה חדרית, הדופק ולחץ הדם אינם נקבעים, משתמשים בפריקה של 200 J, ובהיעדר השפעה - 360 J.
    • אם לא ניתן להשתמש בדפיברילטור באופן מיידי, קדם הלם קרדיודיאלי, לחיצות בחזה ו אוורור מלאכותיריאות.
    • אם החולה מאבד את הכרתו (התמדה או הישנות מיידית של טכיקרדיה חדרית / פרפור חדרים), הדפיברילציה חוזרת על רקע סילון תוך ורידי (בהיעדר דופק - לתוך הווריד התת-שפתי או תוך-לב) הזרקת אדרנלין, מגנזיום סולפט-2100. מ"ל תמיסה של 20% (ב-20.0 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% למשך 1-2 דקות בשליטה של ​​לחץ הדם וקצב הנשימה) ולאחר מכן מתן טפטוף תוך ורידי (במקרה של הישנות) 100 מ"ל תמיסת מגנזיום גופרתי 20% ל-400 מ"ל של תמיסת מלח במהירות של 10 -40 טיפות לדקה.
    • אם אין השפעה, מתבצע טיפול בדופק חשמלי.
    • בעתיד (בשלב השני), טקטיקות הטיפול נקבעות על ידי שימור תפקוד החדר השמאלי, כלומר נוכחות של אי ספיקת לב.
  • שלב 2
    • בחולים עם תפקוד חדר שמאל נשמר (יותר מ-40%):
      • Novocainamide IV 1000 מ"ג (10 מ"ל תמיסה 10%) בזרם איטי תחת בקרת לחץ דם, או עירוי IV בקצב של 30-50 מ"ג/דקה למינון כולל של 17 מ"ג/ק"ג.
      • נובוקאינאמיד יעיל בעד 70% מהמקרים.
      • השימוש ב-Novocainamide מוגבל, מכיוון שלרוב החולים עם טכיקרדיה חדרית יש אי ספיקת מחזור, שבה נובוקאינאמיד אסור!
      • בעתיד, לאחר היום הראשון של העירוי, ניתן להמשיך את עירוי התחזוקה בקצב של 0.5 מ"ג/דקה.
      • אם מתפתח אפיזודה חוזרת של טכיקרדיה חדרים או פרפור חדרים, אתה יכול בנוסף לתת 150 מ"ג של אמיודרון ב-100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% במשך 10 דקות.
    • לאחר התייצבות המצב, אמיודרון נקבע דרך הפה לטיפול תחזוקה.
    • אם אין השפעה מהטיפול המתבצע בשלב השני, מתבצע טיפול באלקטרופולס, או שהם עוברים לשלב השלישי של הטיפול.
• שלב 3
  • בחולים עם התקפים תכופים של טכיקרדיה חדרית, במיוחד עם אוטם שריר הלב, כדי להגביר את היעילות של ניסיונות חוזרים בטיפול בדופק חשמלי, ברטיליום טוסילט (ornid) 5 מ"ג/ק"ג ניתנת תוך ורידי למשך 5 דקות ב-20-50 מ"ל של מי מלח.
  • אם אין השפעה לאחר 10 דקות, ניתן לחזור על המתן במינון כפול.
  • טיפול תחזוקה - 1-3 מ"ג/דקה ברטיליום טוסילט לווריד.

לאחר הפסקת התפרצויות של טכיקרדיה חדרית, יש צורך במתן תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות ו/או תוספי אשלגן למשך 24 שעות לפחות.

טכיקרדיה פרוקסימלית (PT) היא קצב מואץ, שמקורו אינו צומת הסינוס (קוצב לב רגיל), אלא מוקד של עירור המתעורר בחלק הבסיסי של מערכת ההולכה של הלב. בהתאם למיקומו של מוקד כזה, מובחנים ATs פרוזדורים, מהצומת האטריו-חדרי ו-ATs חדרי. שני הסוגים הראשונים משולבים עם המושג "טכיקרדיה על-חדרית או על-חדרית".

כיצד מתבטאת טכיקרדיה התקפית?

התקף של PT מתחיל בדרך כלל בפתאומיות ומסתיים באותה פתאומיות. קצב הלב נע בין 140 ל-220 - 250 לדקה. התקף (פרוקסיזם) של טכיקרדיה נמשך בין מספר שניות לשעות רבות, ב במקרים נדיריםמשך ההתקף מגיע למספר ימים או יותר. התקפי PT נוטים לחזור (הישנות).

קצב הלב במהלך PT נכון. החולה מרגיש בדרך כלל את ההתחלה והסיום של הפרוקסיזם, במיוחד אם ההתקף ממושך. הפרוקסיזם של PT הוא סדרה של extrasystoles העוקבים זה אחר זה בתדירות גבוהה (5 או יותר ברציפות).

קצב לב גבוה גורם להפרעות המודינמיות:

• ירידה במילוי החדרים בדם,
• ירידה בשבץ ובתפוקת הלב.

כתוצאה מכך, יש רעב חמצןמוח ואיברים אחרים. עם הפרוקסיזם ממושך, עווית של כלי היקפי מתרחשת, עולה לחץ עורקי. עלולה להתפתח צורה אריתמית של הלם קרדיוגני. זרימת הדם הכליליים מחמירה, מה שעלול לגרום להתקף של אנגינה או אפילו להתפתחות אוטם שריר הלב. ירידה בזרימת הדם לכליות מובילה לירידה בייצור השתן. הרעבה בחמצן של המעיים יכולה להתבטא ככאבי בטן וגזים.

אם PT קיים במשך זמן רב, זה יכול לגרום להתפתחות של כשל במחזור הדם. זה אופייני ביותר ל-ATs צמתים וחדרים.

המטופל מרגיש את הופעת הפרוקסיזם כדחיפה מאחורי עצם החזה. במהלך התקף, החולה מתלונן על דופק מהיר, קוצר נשימה, חולשה, סחרחורת והתכהות העיניים. החולה לעתים קרובות מפוחד ויש לו אי שקט מוטורי. AT של חדרים יכול להיות מלווה באפיזודות של אובדן הכרה (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס), ויכול גם להפוך לפרפור חדרים ורפרוף, שעלולים להיות קטלניים אם אינם מטופלים.

ישנם שני מנגנונים לפיתוח PT. לפי תיאוריה אחת, התפתחות התקף קשורה לאוטומיזם מוגבר של תאי המוקד החוץ רחמי. הם מתחילים לפתע לייצר דחפים חשמליים בתדירות גבוהה, מה שמדכא פעילות צומת סינוס.

המנגנון השני לפיתוח AT הוא מה שנקרא כניסה מחדש, או כניסה חוזרת של גל העירור. במקרה זה נוצר דמיון במערכת ההולכה של הלב מעגל קסמים, שדרכו מסתובב הדחף, וגורם להתכווצויות קצביות מהירות של שריר הלב.

טכיקרדיה על-חדרית התקפית

הפרעת קצב זו יכולה להופיע לראשונה בכל גיל, לרוב אצל אנשים בין גיל 20 ל-40. כמחצית מהחולים הללו אינם סובלים ממחלת לב אורגנית. המחלה עלולה לגרום לעלייה בטונוס הסימפטי מערכת עצבים, המתרחשת בזמן לחץ, שימוש לרעה בקפאין וחומרים ממריצים אחרים, כגון ניקוטין ואלכוהול. PT פרוזדורי אידיופתי יכול להיות מופעל על ידי מחלות של מערכת העיכול (כיב פפטי, cholelithiasis וכו'), כמו גם פגיעה מוחית טראומטית.

בחלק אחר של החולים, PT נגרם על ידי דלקת שריר הלב, מומי לב ומחלת לב כלילית. זה מלווה את מהלך הפאוכרומוציטומה (גידול פעיל הורמונלית של בלוטות יותרת הכליה), לַחַץ יֶתֶר, אוטם שריר הלב, מחלות ריאה. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט מסובכת על ידי התפתחות של AT על-חדרי בכשני שליש מהחולים.

טכיקרדיה פרוזדורית

הדחפים לסוג זה של AT מקורם בפרוזדורים. קצב הלב נע בין 140 ל-240 לדקה, לרוב בין 160 ל-190 לדקה.

אבחון AT פרוזדורי מבוסס על סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים. זהו התקף של פעימות לב קצביות שמתחיל פתאום ומסתיים בתדירות גבוהה. לפני כל קומפלקס חדרים, נרשם גל P שונה, המשקף את פעילות המוקד הפרוזדור החוץ רחמי. קומפלקסים חדריים עשויים שלא להשתנות או להיות מעוותים עקב הולכה חריגה דרך החדרים. לפעמים AT פרוזדורי מלווה בפיתוח של חסם פרוזדורי פונקציונלי של התואר הראשון או השני. עם התפתחות חסם פרוזדורי-חדרי קבוע מהמעלה השנייה עם הולכה של 2:1, קצב התכווצויות חדרי הלב הופך לנורמאלי, שכן רק כל דחף שני מהפרוזדורים מועבר לחדרים.

התקף של AT פרוזדור קודם לעתים קרובות על ידי extrasystole פרוזדורים תכופים. קצב הלב אינו משתנה במהלך התקף ואינו תלוי במתח פיזי או רגשי, בנשימה או בצריכת אטרופין. עם בדיקת סינוקרוטיד (לחץ על אזור עורק הצוואר) או תמרון Valsalva (מאמץ ועצור את הנשימה), לפעמים התקף הלב נפסק.

הצורה החוזרת של AT היא התקפיות קצרות של פעימות לב שחוזרות על עצמן כל הזמן, הנמשכות זמן רב, לפעמים שנים רבות. הם בדרך כלל אינם גורמים לסיבוכים רציניים ויכולים להתרחש אצל אנשים צעירים, בריאים אחרת.

כדי לאבחן PT, נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרמה במנוחה ובניטור אלקטרוקרדיוגרמה של הולטר 24 שעות ביממה. יותר מידע מלאמתקבל במהלך מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב (טרנס-ושט או תוך לבבי).

טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטrioventricular ("A-V nodal")

מקור הטכיקרדיה הוא מוקד הממוקם בצומת האטrioventricular, שנמצא בין הפרוזדורים והחדרים. המנגנון העיקרי להתפתחות הפרעת קצב הוא התנועה המעגלית של גל העירור כתוצאה מניתוק אורכי של הצומת האטrioventricular ("חלוקתו" לשני נתיבים) או נוכחות של נתיבי דחף נוספים העוקפים את הצומת הזה.

הסיבות והשיטות לאבחון טכיקרדיה צמתית A-B זהות לטכיקרדיה פרוזדורית.

באלקטרוקרדיוגרמה, הוא מאופיין בהתקף פתאומי וסיום של פעימות לב קצביות בתדירות של 140 עד 220 לדקה. גלי P נעדרים או מתועדים מאחורי קומפלקס החדרים, בעוד שהם שליליים בהליכים II, III, aVF; קומפלקס החדרים לרוב ללא שינוי.

בדיקת הסינוקרוטיד ותמרון Valsalva יכולים לעצור התקף של דפיקות לב.

טכיקרדיה פרוקסיזלית חדרית

טכיקרדיה פרוקסיזלית חדרית (VT) - התקפה פתאומיתהתכווצויות קבועות תכופות של החדרים בתדירות של 140 עד 220 לדקה. הפרוזדורים מתכווצים ללא תלות בחדרים בהשפעת דחפים מצומת הסינוס. VT מעלה משמעותית את הסיכון להפרעות קצב חמורות ודום לב.

VT שכיח יותר אצל אנשים מעל גיל 50, בעיקר אצל גברים. ברוב המקרים הוא מתפתח על רקע מחלה רציניתלב: עם אוטם שריר הלב חריף, מפרצת לב. לְהִשְׂתָרֵעַ רקמת חיבור(קרדיוסקלרוזיס) לאחר התקף לב או כתוצאה מטרשת עורקים במחלת לב כלילית היא סיבה שכיחה נוספת ל-VT. הפרעת קצב זו מתרחשת ביתר לחץ דם, מומי לב ודלקת שריר הלב חמורה. זה יכול להיות מופעל על ידי thyrotoxicosis, הפרה של רמת האשלגן בדם, או חבורות בחזה.

תרופות מסוימות יכולות לעורר התקף של VT. אלו כוללים:

• גליקוזידים לבביים;
• אַדְרֶנָלִין;
• procainamide;
• כינידין ועוד כמה.

בעיקר בגלל ההשפעה הפרעת קצב, הם מנסים לנטוש את התרופות הללו בהדרגה, ולהחליף אותן בתרופות בטוחות יותר.

VT יכול להוביל לסיבוכים רציניים:

• בצקת ריאות;
• הִתמוֹטְטוּת;
• אי ספיקת כליות וכליות;
• תאונה מוחית.

לעתים קרובות החולים אינם חשים בהתקפים הללו, למרות שהם מסוכנים מאוד ויכולים להיות קטלניים.

אבחון VT מבוסס על סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים. יש התקף פתאומי וסיום של פעימות לב קצביות תכופות בתדירות של 140 עד 220 לדקה. קומפלקסי החדרים מורחבים ומעוותים. על רקע זה, קיים קצב סינוס תקין, נדיר בהרבה, לפרוזדורים. לפעמים נוצרות "לכידות", שבהן הדחף מצומת הסינוס מתבצע בכל זאת אל החדרים וגורם להתכווצותם הרגילה. "מלכודות" חדריות הן סימן היכר של VT.

כדי לאבחן הפרעת קצב זו, נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרפיה במנוחה ובניטור אלקטרוקרדיוגרמה 24 שעות ביממה, המספקים את המידע היקר ביותר.

טיפול בטכיקרדיה התקפית

אם התקף של דופק מהיר מתרחש בפעם הראשונה בחולה, הוא צריך להירגע ולא להיכנס לפאניקה, לקחת 45 טיפות של Valocordin או Corvalol ולבצע בדיקות רפלקס (עצירת נשימה במאמץ, ניפוח בלון, כביסה בקור מים). אם דפיקות לב נמשכות לאחר 10 דקות, פנה לטיפול רפואי.

טיפול בטכיקרדיה התקפית על-חדרית

כדי להקל (להפסיק) התקף של AT על-חדרי, תחילה עליך להשתמש בשיטות רפלקס:

• עצור את הנשימה בזמן שאיפה תוך כדי מאמץ (תמרון Valsalva);
• לטבול את הפנים שלך מים קריםועצור את נשימתך למשך 15 שניות;
• לשחזר את רפלקס הגאג;
• לנפח את הבלון.

אלה וכמה שיטות רפלקס אחרות עוזרות לעצור התקף ב-70% מהחולים.
התרופות הנפוצות ביותר להקלה על הפרוקסיזם הן סודיום אדנוזין טריפוספט (ATP) ו-verpamil (איזופטין, פינופטין).

אם הם לא יעילים, אפשר להשתמש ב-procainamide, disopyramide, gilurhythmal (במיוחד ב-PT עקב תסמונת Wolff-Parkinson-White) ותרופות אחרות מסוג IA או IC אנטי-אריתמיות.

לעתים קרובות, אמיודרון, אנפרילין וגליקוזידים לבביים משמשים כדי לעצור את הפרוקסיזם של PT על-חדרי.

אם אין השפעה של תרופות להחזרת קצב תקין, נעשה שימוש בדפיברילציה חשמלית. זה מתבצע במקרה של התפתחות של כשל חריף של חדר שמאל, קריסה, אי ספיקה כלילית חריפה ומורכב מהפעלת פריקות חשמליות המסייעות לשחזר את תפקוד הצומת הסינוס. במקרה זה, יש צורך בהקלה מספקת על כאבים ושינה תרופתית.

ניתן להשתמש בקצב טרנס-ושט כדי להקל על הפרוקסיזם. בהליך זה, דחפים מועברים דרך אלקטרודה המוכנסת לוושט קרוב ככל האפשר ללב. זה בטוח ו שיטה יעילהטיפול בהפרעות קצב על-חדריות.

במקרים של התקפים חוזרים ונשנים וטיפול לא יעיל, מתבצעת התערבות כירורגית - אבלציה בתדר רדיו. זה כרוך בהרס של המוקד שבו נוצרים דחפים פתולוגיים. במקרים אחרים מסירים חלקית את מסלולי ההולכה של הלב ומושתלים קוצב לב.

כדי למנוע התקפיות של PT supraventricular, ורפאמיל, חוסמי בטא, quinidine או amiodarone נקבעים.

טיפול בטכיקרדיה התקפית חדרית

שיטות רפלקס ל-VT התקפי אינן יעילות. הפרוקסיזם כזה חייב להיפסק עם תרופות. לאמצעים ל הפסקת תרופותהתקפות של PT חדריות כוללות לידוקאין, פרוקאינאמיד, קורדרון, מקסילטין וכמה תרופות אחרות.

אם התרופות אינן יעילות, מבוצע דפיברילציה חשמלית. ניתן להשתמש בשיטה זו מיד לאחר הופעת ההתקף, ללא שימוש בתרופות, אם הפרוקסיזם מלווה באי ספיקת חדר שמאל חריפה, קריסה או אי ספיקת כלילית חריפה. פריקות זרם חשמלי משמשות לדיכוי הפעילות של מיקוד הטכיקרדיה ולהחזרת קצב תקין.

אם הדפיברילציה החשמלית אינה יעילה, מבוצע קצב לב, כלומר, כופה על הלב קצב איטי יותר.

עם התפרצויות תכופות של AT חדרים, התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור מסומנת. מדובר במכשיר מיניאטורי המושתל בחזה של המטופל. כאשר מתפתח התקף של טכיקרדיה, הוא מבצע דפיברילציה חשמלית ומשחזר את קצב הסינוס.
כדי למנוע התקפיות חוזרות ונשנות של VT, תרופות אנטי-אריתמיות נקבעות: procainamide, cordarone, rhythmilene ואחרים.

אם אין השפעה מ טיפול תרופתיעשוי להתבצע כִּירוּרגִיָה, מכוון ל הסרה מכניתאזורים של פעילות חשמלית מוגברת.

טכיקרדיה פרוקסימלית אצל ילדים

PT על-חדרי מתרחש לעתים קרובות יותר אצל בנים, בעוד שחסרים מומי לב מולדים ונזק לב אורגני. סיבה מרכזיתהפרעת קצב כזו בילדים היא נוכחות של מסלולי הולכה נוספים (תסמונת וולף-פרקינסון-וויט). השכיחות של הפרעת קצב כזו נעה בין 1 ל-4 מקרים לכל 1000 ילדים.

בילדים גיל צעיר יותר PT supraventricular מתבטא בחולשה פתאומית, חרדה וסירוב להאכיל. סימנים לאי ספיקת לב עלולים להופיע בהדרגה: קוצר נשימה, שינוי צבע כחול של המשולש האף. ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על דפיקות לב, שלעתים קרובות מלווה בסחרחורת ואף עילפון. ב-PT supraventricular כרוני, סימנים חיצוניים עשויים להיעדר במשך זמן רב עד להופעת הפרעה בתפקוד אריתמוגני שריר הלב (אי ספיקת לב).

הבדיקה כוללת אלקטרוקרדיוגרמה של 12 עופרת, ניטור אלקטרוקרדיוגרמה 24 שעות ומחקר אלקטרופיזיולוגי טרנס-ושט. נקבע בנוסף אולטרסאונדלב, בדיקות דם ושתן קליניות, אלקטרוליטים, במידת הצורך, לבחון את בלוטת התריס.

הטיפול מבוסס על אותם עקרונות כמו במבוגרים. כדי לעצור התקף, משתמשים בבדיקות רפלקס פשוטות, בעיקר בדיקות קור (טבילה של הפנים במים קרים). יש לציין כי בדיקת אשנר (לחץ על גלגלי העין) אינה מתבצעת בילדים. במידת הצורך, ניתנים סודיום אדנוזין טריפוספט (ATP), verapamil, procainamide, ו-cordarone. כדי למנוע התפרצויות חוזרות ונשנות, נקבעים פרופאפנון, ורפאמיל, אמיודרון וסוטלול.

במקרה של תסמינים חמורים, ירידה בשיעור הפליטה או חוסר יעילות של תרופות בילדים מתחת לגיל 10, אבלציה גלי רדיולפי אינדיקציות חיוניות. אם ניתן לשלוט בהפרעת הקצב בעזרת תרופות, אזי נשקלת השאלה של ביצוע פעולה זו לאחר שהילד מגיע לגיל 10 שנים. יְעִילוּת טיפול כירורגיהוא 85 - 98%.

PT חדרי בילדות נפוץ פי 70 מ-PT על-חדרי. ב-70% מהמקרים לא ניתן למצוא את הסיבה. ב-30% מהמקרים, AT חדרים קשורים למחלות לב קשות: פגמים, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה ואחרות.

אצל תינוקות, התקפי VT מתבטאים בקוצר נשימה פתאומי, דופק מהיר, עייפות, נפיחות וכבד מוגדל. בגיל מבוגר יותר, ילדים מתלוננים על דופק מהיר, מלווה בסחרחורת והתעלפות. במקרים רבים, אין תלונות עם AT חדרית.

הקלה בהתקף של VT בילדים מתבצעת באמצעות לידוקאין או אמיודרון. אם הם לא יעילים, מצוין דפיברילציה חשמלית. בעתיד נשקל נושא הטיפול הכירורגי, ובפרט אפשרית השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור.
אם VT התקפי מתפתח בהיעדר מחלת לב אורגנית, הפרוגנוזה שלו חיובית יחסית. הפרוגנוזה למחלות לב תלויה בטיפול במחלה הבסיסית. עם כניסתן של שיטות טיפול כירורגיות הלכה למעשה, שיעור ההישרדות של חולים כאלה גדל באופן משמעותי.

Extrasystole: גורמים, סימפטומים, טיפול Extrasystole הוא התכווצות מוקדמת של הלב כולו או חלקיו בהשפעת דחף יוצא דופן. דחף יוצא דופן כזה מופיע...

בלוק ענף צרור על א.ק.ג. לעתים קרובות ניתן למצוא את המונח "גוש ענף צרור" בדוח האלקטרוקרדיוגרפי. החסימה יכולה להיות מלאה או חלקית, מכסה את הימין...

הפרעת קצב לב: מה מסוכן, הסוגים העיקריים של הפרעות קצב הפרעת קצב היא הפרעה בקצב הלב, המלווה בתפקוד לא תקין של דחפים חשמליים הגורמים ללב לפעום...

סיווג וסיבות לאקסטרה-סיסטולה על-חדרית

חוץ-חדרי אקסטרסיסטול הוא תנאי מיוחד, קשור ישירות להפרעות בקצב הלב. המחלה מתבטאת בהתכווצות יוצאת דופן של הלב כולו או חלקיו האישיים.

• סיווג המחלה
• גורם ל
• תסמינים
• אבחון המחלה
• יַחַס
• סיבוכים אפשריים
• אמצעי מניעה ותחזיות

חוץ-חדרי חוץ-חדרי נקרא גם חוץ-חדרי, והוא מתאפיין בדחפים מוקדמים המתרחשים במוקדים חוץ-רחמיים הממוקמים בפרוזדורים.

סיווג המחלה

ברפואה נהוג לסווג אקסטרה-חדרי על פי מספר מאפיינים אופייניים:

לפי מיקום ההתפרצות:

• atrioventricular (מתרחשים במחיצה בין הפרוזדורים והחדרים);
• פרוזדורים (מתרחש ב חלקים עליוניםלבבות).

לפי תדירות (לדקה):

• קבוצה (כמה extrasystoles ברציפות נצפו בבת אחת);
• יחיד (עד חמישה צירים נצפים);
• מרובה (מחמש הפחתות יוצאות דופן);
• כפול (שניים ברצף).

על פי מספר ההתפרצויות המתעוררות:

• מונוטופי (יש מוקד אחד);
• פוליטופי (יש כמה מוקדים).

לפי הזמנה:

• extrasystoles הורה (כלומר לסירוגין של התכווצויות רגילות עם extrasystoles);
• חוץ-סיסטולים לא מסודרים (מרמז על היעדר דפוס כלשהו בהחלפה).

לפי זמן ההופעה:

• מוקדם (מופיע במהלך התכווצות פרוזדורים);
• בינוני (מופיע במרווח בין התכווצויות הפרוזדורים והחדרים);
• מאוחר (מופיעים במהלך התכווצות החדרים עם הרפיה מלאה של הלב).

גורם ל

ישנן מספר סיבות שיכולות להוביל להתפתחות של extrasystole על-חדרי:

1. לבבי, כלומר, גורמים לבביים. אלה כוללים נוכחות של מחלות כגון:
   • מחלה איסכמית. במקרה זה, זה נובע מאספקת דם לא מספקת ורעב חמצן;
   • אוטם שריר הלב. מתרחש מוות של חלק שלם בשריר הלב, אשר מוחלף לאחר מכן ברקמת צלקת;
   • קרדיומיופתיה. במקרים כאלה מתרחשת פגיעה בשריר הלב;
   • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. זוהי דלקת של שריר הלב;
   • מומי לב מולדים/נרכשים (מרמז על הפרה של מבנה הלב);
   • אִי סְפִיקַת הַלֵב. כאן אנו מדברים על מצבים שבהם הלב אינו מסוגל לבצע במלואו את תפקידו של שאיבת דם.

1. טיפול תרופתי. במקרה זה, הכוונה היא שהגורמים למחלה יכולים להיות תרופות שונות, אשר נלקחו על ידי המטופל, באופן בלתי נשלט או לאורך תקופה ארוכה. בין התרופות הללו ניתן למצוא את התרופות הבאות:
   • תרופות נגד הפרעות קצב (הן עלולות לגרום להפרעות בקצב הלב);
   • גליקוזידים לבביים, שמטרתם לשפר את תפקוד הלב תוך הפחתת העומס עליו;
   • משתנים, המגבירים את הייצור וההפרשה של שתן.

1. הפרות של רמת האלקטרוליטים, כלומר, שינוי בפרופורציות הקיימות של היחס בין יסודות המלח: אשלגן, מגנזיום, נתרן.
2. השפעות רעילות על הגוף, כלומר ההשפעות של סיגריות ואלכוהול.
3. הפרעות במערכת העצבים האוטונומית.
4. נוכחות של המחלות ההורמונליות הבאות:
   • סוכרת (הלבלב מושפע, מה שמוביל להפרעות בחילוף החומרים של הגלוקוז);
   • מחלות בלוטת יותרת הכליה;
   • תירוטוקסיקוזיס ( תְרִיסמשחרר כמות מוגברת של הורמונים שיש להם השפעה הרסנית על הגוף).

1. רעב חמצן כרוני (היפוקסיה). הדבר אפשרי אם למטופל יש מחלות כמו דום נשימה בשינה (עצירות נשימה קצרות טווח במהלך השינה), ברונכיטיס ואנמיה (אנמיה).
2. סיבה אידיופטית, כלומר, המקרה כאשר המחלה מתרחשת ללא כל סיבה.

תסמינים

אקסטרסיסטולות על-חדריות הן ערמומיות בכך שלעתים קרובות אין להן תסמינים בולטים.

לחולים לעתים קרובות אין תלונות כלשהן, והמחלה נמשכת ללא תשומת לב, אלא רק לזמן מה.

אקסטרה-חדרית עלולה להיות עם התסמינים הבאים:

1. קוצר נשימה, תחושת מחנק.
2. סחרחורת (זה מתרחש עקב ירידה בזרימת הדם והרעבה בחמצן).
3. חולשה, הזעה מוגברת, אי נוחות.
4. הפרעות בעבודת הלב (תחושת פעימות מחוץ לקצב או אפילו "היפוכים").
5. "גלי חום" ללא סיבה.

הכי חשוב ו סימפטום שכיחנוכחות המחלה היא תחושה כאילו הלב נעצר לזמן מה. לרוב זה גורם לפאניקה, חרדה, חיוורון וכו' אצל אנשים.

באופן כללי, אם כן אקסטרסיסטולה חדריתמלווה במספר רב של מחלות לב. לפעמים זה קשור לנוכחות של הפרעות וגטטיביות או פסיכו-רגשיות.

אבחון המחלה

אבחון המחלה מבוסס על הנקודות הבאות:

• ניתוח תלונות של מטופלים, המתייחס לתחושת "הפרעות" בעבודת הלב, חולשה כלליתוקוצר נשימה. הרופא בהחלט ישאל לפני כמה זמן הופיעו כל התסמינים הללו, איזה טיפול בוצע בעבר, אם בכלל, וכיצד השתנו סימני המחלה במהלך תקופה זו;
• ניתוח אנמנזה. על הקרדיולוג לברר אילו ניתוחים ומחלות עבר המטופל בעבר, איזה סוג חיים הוא מנהל, אילו הרגלים רעים יש לו, אם בכלל. תורשה חשובה גם היא, כלומר, נוכחות של מחלות לב בקרב קרובי משפחה;
• בדיקה כללית. הרופא מרגיש את הדופק, מקשיב ומקיש על הלב על מנת לזהות כל שינוי בגבולות האיבר;
• לקיחת ניתוח ביוכימי של דם, שתן, ניתוח רמות הורמונים;
• נתוני א.ק.ג. הרגע הזה הוא שמאפשר לזהות שינויים האופייניים למחלה;
• מחווני ניטור הולטר. הליך אבחון זה כולל את המטופל לובש מכונה המבצעת א.ק.ג. לאורך כל היום. במקרה זה, נשמר יומן מיוחד שבו נרשמות לחלוטין כל פעולות המטופל. לאחר מכן מושווים נתוני ה-ECG והיומן, מה שמאפשר לזהות הפרעות לא ידועות בקצב הלב;
• נתוני אקו לב. ההליך מאפשר לנו לזהות את הגורמים הבסיסיים למחלה, אם בכלל.

התייעצות עם מטפל ומנתח לב חשובה אף היא, ולכן אם יש לך את התסמינים הנ"ל, עדיף לפנות אליהם יחד עם ביקור אצל קרדיולוג.

יַחַס

לטיפול באקסטרה-סיסטולה על-חדרי יש שני סוגים:

• שמרני;
• כִּירוּרגִי.

בחירת התרופה תלויה בסוג האקסטרה-סיסטולה ובנוכחות/היעדר התוויות נגד לתרופה.

תרופות נפוץ כוללות את הדברים הבאים:

• אטציזין;
• אנפרילין;
• obzidan;
• אלפינין;
• הפרעת קצב;
• ורפמיל;
• אמיודרון.

כמו כן, הרופא, לפי שיקול דעתו, יכול לרשום למטופל גליקוזידים לבביים, שנועדו לשפר את תפקוד הלב תוך הפחתת העומס עליו. כמו כן, ניתן לרשום תרופות המורידות לחץ דם.

התערבות כירורגית משמשת רק אם יש חוסר שיפור מוחלט לאחר נטילתה תרופותמקבוצות שונות. הניתוח מומלץ לרוב לחולים צעירים.

אפשרי הסוגים הבאיםהתערבויות:

• אבלציה צנתר בתדר רדיו. דרך סרן כלי דםמוחדר צנתר לחלל האטריום, שדרכו, בתורו, מועברת אלקטרודה, המצרבת את האזור שהשתנה בלב המטופל;
• ניתוח לב פתוח, הכולל כריתה של מוקדים חוץ רחמיים (אותם אזורים בלב שבהם מתרחש דחף נוסף).

סיבוכים אפשריים

עד כמה המחלה מסוכנת? זה יכול לגרום לסיבוכים הבאים:

• מחלה איסכמית. במקרה זה, הלב מפסיק לבצע את תפקידו כראוי;
• לשנות את מבנה הפרוזדורים;
• ליצור פרפור פרוזדורים (כלומר, התכווצויות לב פגומות).

אמצעי מניעה ותחזיות

• לשמור על משטר מנוחה, לשלוט על משך השינה;
• אכל נכון, אל תכלול מזון חריף, מטוגן, מלוח, מזון משומר מהתזונה שלך. רופאים ממליצים לאכול יותר ירקות, פירות וירקות;
• כל צריכת תרופות צריכה להתבצע תחת פיקוחו של מומחה;
• הפסקת עישון, אלכוהול;
• צור קשר עם קרדיולוג בביטוי הראשון של תסמיני המחלה.

לסיכום, ברצוני לציין שאם אתה מתייעץ עם רופא בזמן ומקפיד על כל הנורמות וההמלצות, ניתנת למטופלים פרוגנוזה טובה.

חוץ-סיסטולה חדרית (VC) מזוהה כמעט בכל החולים עם MI. ל-PVC עצמם אין השפעה משמעותית על המודינמיקה ועל זלוף שריר הלב. עם זאת, חלק מהן מצביעות על נוכחות של אי-הומוגניות חמורה של שריר הלב LV, שיכולה להיות הגורם להפרעות קצב אחרות מסכנות חיים: טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרים (VF). PVC לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית, הקשורים לסיכון גבוה ל-VT ו-VF, כוללים באופן מסורתי:

PVCs תכופים (יותר מ-30 לשעה);

ZhE פוליטופופי ופולימורפי;

PVCs מוקדמים (סוג "R to T");

PVC מזווגים;

קבוצה ו"מטח" ZhE.

סוגים אלה של PVC נחשבים כמבשרים מוזרים של VT ו-VF. יחד עם זאת, בשנים האחרונות הוכח בצורה משכנעת שסוגים אחרים של PVC (למשל PVC מאוחר) קודמים לרוב ל-VF. מצד שני, הסוגים המפורטים של PVCs "מאיימים" (כולל PVC מוקדם, פוליטופי, זוגי ואפילו קבוצתי) מתגלים לעיתים אצל אנשים בריאים צעירים. זה מצביע על כך ששאלת המשמעות הפרוגנוסטית של חוץ-סיסטולה חדרית בחולים עם MI עדיין רחוקה מפתרון. ככל הנראה, הופעה של פעילות חוץ רחמית חדרית כלשהי בחולה עם אוטם שריר הלב, במיוחד בשעות הראשונות של המחלה, צריכה לשמש סיבה לרופא להיזהר במיוחד בנוגע לאפשרות של VF. יחד עם זאת, PVC אינם סיבה למתן מניעתי מיידי של תרופות אנטי-ריתמיות (לדוגמה, לידוקאין), כפי שהאמינו לאחרונה, שכן השימוש הלא מוצדק בתרופות אלו בחולים עם MI מגביר את הסיכון לפתח אסיסטולה חדרית. מוות לב פתאומי (ר.

קמפבל, 1975, V.A. ליוסוב, 2000).

עם למטרות מניעהניתן להשתמש בחוסמי β (בהיעדר התוויות נגד לשימוש בהם).

טכיקרדיה חדרית. אפיזודות קצרות ("ריצה") של טכיקרדיה חדרית (VT), המורכבת ממספר VVCs עוקבים, אינם משפיעים על ההמודינמיקה, רמות לחץ הדם וזרימת הדם הכליליים ולעיתים קרובות אינם שמים לב למטופלים. ככלל, הם מזוהים במהלך ניטור א.ק.ג. בדיוק כמו PVC נדירים, הם אינם דורשים טיפול אנטי-אריתמי מיוחד, למעט מרשם אפשרי של חוסמי β.

VT מתמשך עם תדירות קצב של 160-220 לדקה יכול להוביל להרחבת אזור הנמק ואיסכמיה שריר הלב, ירידה בתפקוד השאיבה של הלב והיפופרפוזיה היקפית. תוצאות שליליות של צורה זו של VT הן:

בצקת ריאות;

הלם אריתמי;

פיתוח VF;

סינקופה (התעלפות) עד להופעת התקפי מורגני-אדמס-סטוקס טיפוסיים עם אובדן הכרה ועוויתות.

במקרה של VT מתמשך, יש צורך בהקלה חירום של הפרוקסיזם. אם המצב הקליני מאפשר, ניתן להשתמש ברצף של אמצעי הטיפול הבא:

1. אגרוף לחזה. טכניקה זו מאפשרת לעתים קרובות להפריע למחזור הפתולוגי של גל העירור.

2. הקלה תרופתית של הפרוקסיזם. לידוקאין ניתן לווריד כבולוס במינון של 50 מ"ג. אם אין השפעה לאחר 2 דקות, ניתן לתת את התרופה מחדש באותו מינון. לאחר הפסקת הפרוקסיזם של VT, עירוי תוך ורידי איטי של לידוקאין נקבע במינון של 100-150 מ"ג.

3. אם אין השפעה ממתן לידוקאין, מבצעים הילוכים חשמליים (ראה.

פרק 3). זכור

אם הפרוקסיזם מתמשך של VT מלווה בבצקת ריאות, הלם קרדיוגני או אובדן הכרה, היפוך חשמלי מבוצע מיד לאחר מתן מכה קדם-קורדיאלית עם האגרוף. לאחר הפסקת הפרוקסיזם של VT, לידוקאין ניתן תוך ורידי למשך 24 שעות. לפעמים ניתן לעצור התקפי VT בעזרת גירוי חשמלי מתוכנת מהיר של הלב (ראה פרק 3).

פרפור חדרים (VF) מאופיין קלינית אובדן פתאומיתודעה, היעדר קולות לב ו דופק עורקי. לחץ הדם אינו נקבע. מתרחשת נשימה אגונלית, אשר עד מהרה נעצרת לחלוטין (מוות קליני). יש:

פרפור ראשוני, המתפתח בדקות ובשעות הראשונות של MI. VF ראשוני מהווה כ-80% מכלל המקרים של סיבוך זה;

VF משני, המתרחש מספר ימים לאחר הופעת ה-MI ובדרך כלל משולב עם אי ספיקת חדר שמאל חריפה ו/או הלם קרדיוגני;

VF מאוחר, המתפתח לאחר 2-6 שבועות של המחלה.

הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר היא VF משני.

זכור

הטיפול היחיד ב-VF הוא היפוך חשמל חירום. בחולים עם MI, נעשה בדרך כלל שימוש בהלם של 200-300 J. במקרה של דפיברילציה מוצלחת, המטופל מקבל לידוקאין בולוס תוך ורידי (50 מ"ג), ולאחר מכן טפטוף תוך ורידי בקצב של 2 מ"ג לדקה למשך 24 שעות. הסיכון להישנות של VF ו מוות פתאומיבחולים שעברו הסבה מוצלחת, הוא גבוה ביותר.

אוטם שריר הלב

טכיקרדיה התקפית חדרית. התפרצויות קצרות של טכיקרדיה חדרית עשויות להיות נסבלות היטב ואינן מצריכות טיפול, אך פרקים ארוכים יותר עלולים לגרום ליתר לחץ דם ואי ספיקת לב. לידוקאין הוא הבחירה הראשונה של התרופה, אך ישנן מספר תרופות אחרות שעשויות להיות גם יעילות. בדרך כלל ניתנת מינון ראשוני של לידוקאין של 1 מ"ג. ק"ג-1 לווריד, מחצית מהמנה הזו חוזרת על עצמה כל 8-10 דקות, ומגיעה למקסימום של 4 מ"ג. ק"ג-1. זה עשוי להיות בעקבות עירוי תוך ורידי כדי למנוע הישנות. טיפול באלקטרופולס מסומן אם טכיקרדיה חדרית בעלת משמעות המודינמית נשארת יציבה. מכירת מכוניות משומשות של אופל אינסיגניה.

חשוב להבחין בין טכיקרדיה חדרית אמיתית לבין קצב אידיו-חדרי מואץ, תוצאה בלתי מזיקה בדרך כלל של רפרפוזיה, שבה קצב החדר נמוך מ-120 פעימות. דקה

פרפור חדרים. אם יש לך דפיברילטור, עליך לבצע דפיברילציה. אם זה לא שם, אז כדאי להכות מכה חדה בשליש התחתון של עצם החזה. פעל לפי ההמלצות של האגודה האירופית להחייאה (איור 1).

הפרעות קצב על-בונטריקולריות

פרפור פרוזדורים הוא סיבוך ב-15-20% מאוטמי שריר הלב ולעיתים קשור לנזק חמור לחדר השמאלי ואי ספיקת לב. בדרך כלל זה מפסיק מעצמו. IN מקרים שוניםזה יכול להימשך בין מספר שעות למספר דקות, לעתים קרובות מאוד עם הישנות. במקרים רבים, קצב החדר אינו מהיר במיוחד, הפרעת הקצב נסבלת היטב, ואין צורך בטיפול. במקרים אחרים, קצב מהיר תורם לאי ספיקת לב ומצריך טיפול מיידי. דיגוקסין יעיל בהפחתת הקצב במקרים רבים, אך אמיודרון עשוי להיות יעיל יותר בעצירת הפרעת הקצב. ניתן להשתמש גם בטיפול באלקטרופולס, אך יש להשתמש בו באופן סלקטיבי רק אם ההתקפים הופכים תכופים יותר.

צורות אחרות של הפרעות קצב על-חדריות הן נדירות ובדרך כלל מגבילות את עצמן. הם עשויים להגיב כאשר מופעל לחץ על סינוס הצוואר. חוסמי בטא עשויים להיות יעילים אם ללא התוויות נגדעם זאת, ורפמיל אינו מומלץ. אם הפרעת הקצב אינה נסבלת היטב, יש לנסות טיפול בדחפים חשמליים.

סינוס ברדיקרדיה ובלוק לב

סינוס ברדיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות בשעה הראשונה, במיוחד עם אוטם שריר הלב התחתון. במקרים מסוימים, כתוצאה מפעולת תרופות נרקוטיות. זה עלול להיות מלווה ביתר לחץ דם חמור, ובמקרה זה יש להשתמש באטרופין תוך ורידי, החל מ-0.3-0.5 מ"ג, חוזר עד למתן מינון כולל של 1.5-2.0 מ"ג. מאוחר יותר, במהלך הטיפול באוטם שריר הלב, זהו סימן חיובי ואינו מצריך טיפול. עם זאת, לפעמים זה יכול להיות משולב עם תת לחץ דם. אם אין תגובה לאטרופין, ניתן להמליץ ​​על קצב קצר טווח.

פרפור חדרים או חדרים

טכיקרדיה פרוקסיסמלית ללא דופק

פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית - עקרונות בסיסיים וקריטריונים לאבחון

פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית -

הוראות בסיסיות וקריטריונים לאבחון

G.G.Ivanov, V.A.Vostrikov

המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז המחקר הלאומי MMA על שם. I.M.Sechenova,

העבודה המוצגת דנה בתוקף הניסוח של מסקנות אלקטרוקרדיוגרפיות בצורות טכיסיסטוליות של הפרעות קצב חדריות ואבחון דיפרנציאלי עם פרפור חדרים. מומחשות תוצאות מחקרים על פרפור חדרים ושלביו, וניתנות דוגמאות האק"ג האופייניות ביותר.

פרפור, כלומר תכופות (יותר מ-300 פולסים/דקה) פעילות חשמלית לא קצבית לא מאורגנת של הפרוזדורים או החדרים (VF), היא תנועה של גלי עירור מרובים לאורך נתיב אקראי. נתקלים כל הזמן באזורים אטומים חלקית או לחלוטין לעירור, הם נאלצים לשנות כל הזמן את כיוון התנועה בחיפוש אחר רקמה מעוררת. למרות יותר ממאה שנה של מחקר, מנגנוני ההופעה והתחזוקה של VF נותרו ברובם בלתי נחקרים. ניסיוני ו מחקרים קליניים, כמו גם עבודה תוך שימוש במודלים מתמטיים המשלימים נתונים אלקטרופיזיולוגיים הקיימים בעבר על היצירה ומנגנוני התפתחות הטרוגניות בתכונות החשמליות של שריר הלב, העומדות בבסיס ההפרעה של חזית גלי העירור במהלך התפתחות VF.

תרגול קליני יומיומי מצביע על כך ש-VF, ככלל, הוא תהליך בלתי הפיך ודורש החייאהודפיברילציה. בחולים עם פתולוגיה לבבית ראשונית, VF, כאשר הוא מזוהה מוקדם במהלך מתן עזרה ראשונה בשלב הטרום-אשפוזי, מהווה עד 60-80% מהמקרים של דום לב פתאומי (SCA), עם SCA ממושך - כ-40%. ירידה כה משמעותית ברישום VF במהלך SVO ממושך קשורה להפיכתו לאסיסטולה. רק ב

7-10% מהמטופלים רושמים טכיקרדיה חדרית מתמשכת (VT) עם קצב לב גבוה, מה שנקרא, כקצב הראשוני המוביל לדום לב. VT ללא דופק. בריידי-אסיסטולה, בהתאם לתחילת המעקב אחר חולה עם דום לב פתאומי, נצפה ב-20-40% ≥ מהחולים. יש לציין כי כ-80% מהמקרים של SCA הנגרמים על ידי VF/VT מתרחשים בשלב הקדם-אשפוזי ופחות מ-20% מתרחשים בבתי חולים ומוסדות רפואיים אחרים.

בשנים האחרונות, מספר חוקרים החלו להתעניין בבעיה של VF הפיך באופן ספונטני. המקרים של הפסקה ספונטנית של VF המוצגים במאמרים שפורסמו, למרבה הצער, לרוב אינם נותנים מושג מדויק לגבי סוג הטכי-קצב המומחש: האם מדובר ב-VF אמיתי או באחד מהזנים של VT פולימורפי עם תדירות גבוהה של חדרים התכווצויות, למשל, "פירואט" VT. המחברים אינם מספקים נתונים על התדירות והמשרעת של התנודות הפיברילריות העיקריות והדינמיקה שלהן במהלך ארוך טווח (≥ 60 שניות) של VF אפשרי; אינם מצביעים על הקשר בין משרעת VF ומאפייני EGC לפני ואחרי פרפור. נתונים אלקטרוקרדיוגרפיים מוצגים לעתים קרובות בהובלה אחת (בעיקר התוצאות של ניטור ה-Holter ECG), שממנו די קשה להעריך את הסוג האמיתי של טכי-קצב (משרעת ומשך תנודות). בהקשר זה, נקודות מבט תיאורטיות ומעשיות ראויות לדיון. השאלות הבאות: 1) האם התאוששות ספונטנית של פרפור חדרים אפשרי אצל מבוגר? אם זה אפשרי, אז באיזה שלב של VF ואילו מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים עומדים בבסיס הפסקה ספונטנית; 2) האם ניתן לייחס את דפוס ה-VF באדם לדפוס ה-VT (במיוחד כאשר הוא מתועד ב-Lead אחד), או שיש להפריד אותם, תוך סיווג VT כשלב מוקדם של VF. 3) בכל המקרים השנויים במחלוקת, מומלץ להשתמש בהגדרות כמו VT/VF או VF/VT.

כפי שציין נ.ל. גורביץ' במונוגרפיה שלו, FZh נבדל ב המשכיות של עירור לא מתואם. אשר נתמך על ידי אקראי ו ריגושים לסירוגיןאלמנטים בודדים והפעלה לא סדירה של שריר הלב עם הופעת גלים קטנים מרובים, בעוד VT מאופיין, באופן כללי, בסינכרון שנותר של תהליך ההפעלה וההתכווצות. נקבע כי מתי VF אמיתי מתפתח במהירות דה-סינכרון מוחלט של התכווצויות מיופיברילים, בעוד שבכל סוגי ה-VT נשמרים הסינכרון המינימלי שלהם וזרימת הדם הכליליים, ככלל.

טכיקרדיה חד-מורפית חדרית (MVT) ) . הגדרה: VT היא סדרה של 3 או יותר מתחמי QRS רחבים רצופים. MVT פרוקסיסמלי מתרחש בדרך כלל לאחר חוץ-סיסטולה חדרית (PV) או על רקע עלייה בקצב הכללי. בנוסף, לרוב קודמים ל-VTs על-ידי VTs תכופים או מזווגים. VT נחשב יציב אם הפרוקסיזם נמשך יותר מ-30 שניות. קצב הלב (HR) במהלך VT paroxysmal הוא בדרך כלל בטווח של 140-220 לדקה אחת (איור 1).

מתחם QRS מורחב (> 0.12 שניות), מקטע ST וגל T מכוונים מול קומפלקס QRS. אין גלי P קבועים לפני ה-QRS.VT, המתפתח על פי מנגנון ה-reentry (זרימת עירור סביב הבלוק האנטומי) הוא בעל צורה של טכיקרדיה מונומורפית. זאת בשל העובדה שחזית גלי העירור מסתובבת לאורך נתיב קבוע ממחזור למחזור

איור 1. דוגמאות של VT מונומורפי (שורה עליונה) -150 לדקה ותחתית - 200 לדקה (חץ מציין שנייה אחת)

VT פולימורפי התקפי (PVT) . דו-כיווני fusiform VT (BDVT) או 'torsade de pointes' ("פירואט") . DVVT מאופיין בשינויים תקופתיים בכיוון ציר חשמליקומפלקס QRS חדריות. זה מלווה בשינוי באותו מוביל א.ק.ג בצורת ובכיוון השיניים הראשיות של קומפלקס QRST להיפך. קצב הלב נע בדרך כלל בין 150 ל-250 פעימות לדקה; הקצב אינו סדיר עם תנודות במרווחי R-R של ≥ 0.20-0.30 שניות (איור 2א).

אורז. 2ב. ג'וג VT החל מ-VT מוקדם (D)

לא כולם חדרים פולימורפיים טכיקרדיה - "torsade de pointes". יש להבדיל בין VT פולימורפי (רב צורה) מפרפור חדרים. השכיחות של VT multiforme משתנה מ-150 עד 250לדקה לעתים קרובות מתקדם לפרפור חדרים; שלא כמו VF, הוא מפסיק לעתים קרובות באופן ספונטני.

אורז. 3 Multiform VT

מספר חוקרים הבחינו כי קומפלקסים חוץ רחמיים חדריים בודדים עם מאוד מרווח קלאץ' קצרליזום מהיר טכיקרדיה חדרית פולימורפית,אשר לאחר מכן הופך ל-VF. כמו כן תוארו הפרעות קצב פולימורפיות תלויות הפסקה. רוב המחברים נוטים להאמין שמנגנון הכניסה מחדש עומד בבסיס הפתוגנזה של VF אידיופתי. ישנן דעות כי המוקד של הפרעת קצב ממוקם בדופן הקדמית ובצינור היציאה של החדר הימני.

רפרוף חדרי . במהלך התפתחות רפרוף, ה-ECG מתעד גלי חדרים גדולים בעלי משרעת ורוחב גדולים, הדומים לסינוסואיד, שבו השיניים הבודדות של קומפלקס QRST אינן מובחנות.

צִיוּר. 4 רפרוף חדרי עם קצב לב 200/דקה

לרוב, הצורך בטיפול חירום מתרחש עם הפרעות קצב לב שאינן יעילות מבחינה המודינמית, כאשר התכווצויות הלב אינן מסוגלות לספק מספיק תפוקת לב. מצבי חירום כוללים גם את אותם סוגים של הפרעות קצב, שבהיותם יעילים מבחינה המודינמית בזמן התרחשותן, עלולות להוביל במהירות להפסקת מחזור הדם. הפרעות קצב לא יעילות מבחינה המודינמית הן בעיקר פרפור חדרים, הנחשבים כעצירת מחזור הדם עם האבחנה והאמצעים המתאימים שתוארו לעיל. לאחר מכן - טכיקרדיה התקפית חדרית, מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות: ללא טיפול, לרוב זה הופך לפרפור חדרים. הפרעות המודינמיות הדורשות טיפול חירום נצפות גם עם טכיפורמים פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה על-חדרית התקפית, תכופות של extrasystoles (במיוחד חדרי), כמו גם ברדיקרדיה חמורה (תסמונת סינוס חולה, בלוק AV שלם).

טכי-קצב מסכנות חיים

שיקולים כלליים אבחון חירוםוהטיפול בטכי-קצב הם כדלקמן.

1. יש צורך להבחין בבירור בין המושגים: עצירת התקף והאטת קצב הלב. עצירת תקיפה היא קבוצה של אמצעי התאוששות קצב סינוס. המטרה של הפחתת ההתקף היא להאט את תדירות התכווצויות החדרים.

2. בידול המושגים עוזר לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך להפסיק פיגוע. התקף בהחלט צריך להפסיק מיד אם הוא מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות, כלומר: תופעות מוחיות (התעלפות, התקף Morgagni-Edams-Stokes) או תופעות לב (בצקת ריאות, חריפה) אי ספיקה כלילית, הלם הפרעות קצב). אם יש סימנים משמעותיים אך לא מסכני חיים של הפרעה המודינמית (יתר לחץ דם עורקי בינוני, קוצר נשימה בינוני וכו'), כדאיות הקלה בהתקף דחופה מוטלת בספק. במצב זה, עדיף לשקול את נושא הפחתת קצב הלב עם ניסיון לעצור אותו בבית חולים מיוחד.

אם ההתקף אינו מלווה בהפרעות המודינמיות ברורות, מומלץ להעביר את החולה לבית חולים מיוחד.

3. רוב החולים סובלים התקפי טכי-קצב בצורה גרועה, במיוחד אם הם מתרחשים לעתים רחוקות או שזהו ההתקף הראשון בחייו של החולה. לכן, כאשר מעריכים את הצורך בהקלה שלו, חשוב לא לבלבל בין תחושותיו הסובייקטיביות של המטופל לנתוני בדיקה אובייקטיביים.

תנאים הדורשים הקלה דחופה או הפחתת תקיפה יידונו להלן. אמצעים מסוימים יכולים להוביל להאטה בקצב ולעצירת ההתקף.

קריטריונים לאבחון של טכי-קצב מסכנות חיים:

תלונות של מטופלים

דפיקות לב, הרגשה כאילו "הלב שלך פועם בגרון" ו"מוכן לעוף מהחזה שלך";

חוּלשָׁה;

כאב בחזה;

סְחַרחוֹרֶת;

כהה של העיניים;

מְיוֹזָע;

דחף להשתין ולעשות צרכים;

נתוני בדיקה

קצב לב מהיר (בדרך כלל 150 לדקה) יכול להיות קצבי או לא סדיר;

ירידה בלחץ הדם (מתון לחץ דם בינוני למשמעותי, מלווה בהלם אריתמוגני);

קוצר נשימה, טכיפניאה, אורתופניה;

פריקה של כיח מוקצף (לבן או ורוד) עם בצקת ריאות;

ורידי צוואר בולטים ופועמים.

סוגי טכי-קצב מסכנות חיים:

טכיקרדיה חדה של חדרים;

תכופים אקסטרה-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה חדרית;

טכיקרדיה על-חדרי התקפי;

תכופים חוץ-חדריים חוץ-חדריים וטכיקרדיה על-חדרית בריצה;

טכי-קצב פרוזדורים (פרפור פרוזדורים ורפרוף עם קצב חדרים מהיר) יכולה להיות בעלת צורה סדירה ולא סדירה.

אבחנה מבדלת

אין ספק שאבחון וריאנט של טכי-קצב הוא קשה בהיעדר יכולת לרשום א.ק.ג. עם זאת, מצבים כאלה עשויים להתרחש. הנתונים בטבלה למטה יעזרו לקבוע את הסוג המשוער של טכי-קצב ללא אבחון א.ק.ג. כדי להשתמש בטבלה, תחילה עליך לבצע את הליכי האבחון הבאים:

לתת למטופל מיקום אופקי (או קרוב ככל האפשר אם המטופל אינו סובל זאת היטב);

מישוש וספירת הדופק בו-זמנית עם שמיעת קולות הלב למשך 3-4 דקות;

קביעת דופק ורידי בוורידים הצוואריים;

השמעת קולות המעיים;

גירוי רפלקס של הוואגוס - ביצוע טכניקות ואגליות.

הערות

1. צירוף המקרים של פעימה ורידית עם התכווצויות לב במהלך טכיקרדיה על-חדרי נגרמת מהימצאות מוקד של עירור בסוגים אלו של טכיקרדיות מעל לצומת AV או בו עצמו, ולכן גם החדרים וגם הפרוזדורים מעוררים באותה תדירות. עם טכיקרדיה חדרית, מקור העירור ממוקם מתחת לצומת AV והדחפים שלו נחסמים בצומת AV, ולכן הפרוזדורים מתכווצים בקצב איטי יותר - צירוף המקרים של פעימות ורידים עם התכווצויות לב אינו נצפה.

2. עם טכיקרדיה חדרית, הופעת צליל "תותח" רועש קשורה לצירופי מקרים אקראיים תקופתיים של קצב הפרוזדורים והחדרים.

3. עם תכופות חוץ-סיסטולה וטכיקרדית ריצה, חדרית ועל-חדריים, האבחנה הקלינית דומה בערך לזה של הפרוקסיסמים. האזנה ארוכה יותר מאפשרת לזהות רגעים של הפרעות קצב ולהעריך אותם לפי הקריטריונים הרלוונטיים המצוינים בטבלה.

4. יש לזכור כי גם האבחנה הקלינית המדויקת ביותר של טכי-הקצב אינה סיבה לסרב למחקר א.ק.ג. אם מתרחש התקף של tachyarrhythmia, יש צורך לעשות אלקטרוקרדיוגרמה!

סימני א.ק.ג של טכי-קצב מסכנות חיים מוצגים בטבלה.

הערות

1. ניתן להבחין בהרחבה ועיוות של קומפלקס QRS, הנקרא אברציה, גם עם טכיקרדיות על-חדריות את הסיבות הבאות: הפרעה ראשונית בהולכה תוך-חדרית, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, וכן עקב התפתחות חסימת חדרית תפקודית במהלך התקף. סוג זה של טכיקרדיה נקרא טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה.

2. טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה ניתן להבחין ב סימנים קלינייםהמצוין בטבלה זו, כמו גם בהשוואה לאלקטרוקרדיוגרמות קודמות. יתרה מכך, טכיקרדיות חדריות, בניגוד לטכיקרדיות על-חדריות עם הולכה חריגה, מאופיינות בהרחבה משמעותית יותר של הקומפלקס (מעל 0.14 שניות) ובסטייה חדה של הציר החשמלי שמאלה.

3. סימני א.ק.ג. של אקסטרסיסטולים וריצות טכיקרדיה תכופות זהים לאלו של הפרוקסיסמים, למעט רישום לא עקבי שלהם ב-EKG.

רשימה ורצף של פעולות:

רישום וניטור לאחר מכן של א.ק.ג;

לקבוע את סוג הפרעת הקצב;

להכין את הדפיברילטור לשימוש;

ניטור לחץ דם;

לספק גישה ורידית (פריפריאלית או מרכזית);

להתקשר לצוות מיוחד או אמבולנס;

להפסיק התקף או להאט את קצב הלב;

במקביל, בצע טיפול סימפטומטי בהתאם למצבו של המטופל (מתואר לעיל עבור המצבים הקליניים המתאימים).

אלגוריתם לעצירת התקפות המלוות בהפרעות המודינמיות חמורות מוצג בעמוד. 526.

אלגוריתם להפסקת התקפים עם הפרעות המודינמיות ספציפיות

הערות

1. במקביל לאמצעים דחופים להפסקת התקיפה, יש צורך להזעיק צוות מיוחד או צוות אמבולנס.

2. הקפידו למצוא הזדמנות ל-Cdioversion!

3. אם כתוצאה מהאמצעים מושגת ירידה מקובלת בדופק (בכפוף לייצוב פרמטרים המודינמיים), לא מומלץ להחזיר את הקצב בכל מחיר מחוץ לבית חולים מתמחה.

Cardioversion

Cardioversion הוא טיפול בדופק חשמלי להפרעות קצב, השונה מדפיברילציה בדרכים הבאות: הוא מתבצע, ככלל, כאשר המטופל בהכרה; דורש טיפול קדם-תרופות והרדמה; עשוי להיות מלווה בסוגים מסוימים של סיבוכים.

אינדיקציות ל-Cdioversion מחוץ למחלקה מתמחה:

טיפול בהפרעות קצב מסכנות חיים המלוות בהפרעות המודינמיות חמורות;

טיפול בהפרעות קצב מסכנות חיים המלוות בהפרעות המודינמיות בינוניות, כאשר טיפול תרופתי אינו אפשרי (חוסר תרופות, תגובות אלרגיות אינדיבידואליות של המטופל) וקיים איום ברור של הידרדרות במצב המטופל.

קרדיוורסיה מבוצעת באותו אופן כמו דפיברילציה, אך מצריכה הרדמה שטחית קצרת טווח, העלולה לגרום לסיבוכים האופייניים לו (למשל, דום נשימתי). בנוסף, עדיף לבצע המרת קרדיו במצב מסונכרן. מצב זה מרמז על סנכרון של הפריקה עם גל R באק"ג, ובכך מבטל את כניסת הפריקה תקופה מסוכנת(גל T). לדפיברילטורים מודרניים יש מערכת סנכרון אוטומטית. במצבים קליניים מסוימים, כאשר, למשל, התקפיות של טכיאטמיה חדרית מלווה בבצקת ריאות פולמיננטית או בהלם אריתמוגני, ניתן לבצע הילוך לב, כחריג, ללא הרדמה מוקדמת.

הערה

סיבוכים של קרדיוורסיה קשורים להרדמה (בחילות, הקאות, עווית סימפונות, עצירת נשימה, יתר לחץ דם) ודפיברילציה (כוויות בעור, חום, הפרעות בקצב משני והולכה, תרומבואמבוליזם).

הקלה תרופתית בהתקפי טכי-קצב

הטיפול הבסיסי בכל הפרעות קצב נועד ליצור מצע אלקטרוליט לפעולת תרופות אנטי-ריתמיות, שכן עם מחסור של אשלגן ומגנזיום פעולתן פחות יעילה. רצוי לבצע את כל האמצעים האנטי-אריתמיים על רקע עירוי של תערובת מקטבת בהרכב הבא:

1 גרם אשלגן כלורי + 200 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% + 10 יחידות אינסולין, טפטוף IV בקצב של 25-30 טיפות לדקה.

ניתן להוסיף לתערובת 3-5 מ"ל תמיסת מגנזיום גופרתי 25%.

הערה

תוכניות להקלה על תרופות של טכי-קצב חדריות ועל-חדריים, טכיפורמים של פרפור פרוזדורים מוצגות בעמוד. 529, 530 ו-531.

הערה על התכנית להקלה על תרופות של טכי-קצב חדריות

לא מומלץ לדלל עוד את איזפטין: דילול מוביל להשבתתו על ידי חלבוני מי גבינה (כבר די מהר) ומפחית בצורה חדה את פעילות עצירתו. במידת הצורך, ניתן לתת איזופטין מספר פעמים במרווחים של 5-10 דקות עד שמגיעים למינון כולל של 60 מ"ג.

הערה על התוכנית לניהול תרופתי של טכי-קצב על-חדרי

אם הדמיה של הפרעת הקצב בלתי אפשרית (אין אפשרות טכנית לאבחון א.ק.ג. או שקשה לקבוע את סוג הפרעת הקצב מהאקג), וגם אם אין אפשרות לכך טיפול ספציפי(ללא תרופות נגד הפרעות קצב, גישה לורידית וכו'), אז מומלץ לבצע את הפעולות הבאות:

הזמנת צוות מיוחד או צוות אמבולנס;

מכה קדם-קורדיאלית (עם אגרוף בשליש האמצעי של עצם החזה);

גירוי רפלקס של הוואגוס - שיטות ואגליות;

רווית אשלגן דרך הפה - תן למטופל 80-100 מ"ל מתמיסת 10% של אשלגן כלורי לשתות בבת אחת, או Panangin - 4 טבליות בכל פעם, או - 10 מ"ל IV בזרם (יכול להיות בתמיסה של 10 מ"ל של 5% גלוקוז). אם נחוץ מתן דרך הפהניתן לחזור על אשלגן לאחר 15-20 דקות, לזכור שכמעט בלתי אפשרי לתת מנת יתר של אשלגן כאשר נלקח דרך הפה;

Corvalol או Valocordin - 50-60 טיפות בסוכר או מומס במים.

הערות

1. לפני אבחון א.ק.ג של סוג הפרעת הקצב, לא מומלץ לתת תרופות אנטי-ריתמיות ספציפיות, שכן אין תרופה אנטי-ריתמית אוניברסלית, ומתן כמעט עיוור של תרופה אנטי-ריתמית עלול להחמיר משמעותית את מצבו של החולה.

2. אחת התרופות האנטי-אריתמיות הנפוצות היא פרוקאינאמיד, שאינה נכללת במשטרים אלו להפסקת הפרעות קצב. הסיבה היא תופעות הלוואי הבולטות של התרופה, אחת מהן היא תת לחץ דם חריף. אמנם נובוקאינאמיד משמש בהצלחה רבה להקלה סוגים שוניםהפרעות קצב, עדיף להשתמש בו בבתי חולים מיוחדים, שבהם יש את כל הדרוש לפילוס תופעות לוואי. במצבים דחופים, על אילו אנחנו מדברים עלבפרק זה, כאשר יש כבר הפרעות המודינמיות בולטות, והאפשרויות להקלה בהן מוגבלות, השימוש בתרופה זו, כפי שמאמינים מחברים רבים, הוא מסוכן ולא הולם.

שיטות לגירוי רפלקס של הוואגוס (טכניקות ואגליות)

תמרון Valsalva:

מתאמץ, מנסה לנשוף עם גלוטיס סגור.

תמרון Cermak-Goering:

עיסוי חלופי של סינוס הצוואר הממוקם מתחת לזווית הלסת התחתונה בגובה הקצה העליון של סחוס בלוטת התריס, שבו בדרך כלל מומשת פעימה של עורקי הצוואר. עדיף להתחיל בצד שמאל, שעשיר יותר בקצות עצבים.

התמרון של מולר:

תמרון דניני-אשנר:

לחיצה על גלגלי העיניים. טכניקה זו היא נושא לוויכוח, מכיוון שאי אפשר לחשב במדויק את הכוח הבטוח ומשך הלחץ, אשר יכול להוביל להיפרדות רשתית. רוב המחברים אינם ממליצים להשתמש בטכניקה זו.

השראת רפלקס הגאג:

גירוי מכני של הלוע.

הפרעות קצב ברדיות מסכנות חיים

ירידה בקצב הלב, הדורשת אמצעים דחופים, ב פרקטיקה קליניתנצפה בתדירות נמוכה בהרבה מאשר טכיקרדיה. לא כל ברדיקרדיה חמורהמהווה אינדיקציה לטיפול חירום. הקריטריון העיקרי לצורך במתן טיפול חירום לברדיקרדיה הוא הפרעות המודינמיות.

לרוב, ברדיקרדיה מתפתחת בהדרגה. עם זאת, ישנם גם מצבים קליניים חריפים, למשל מפותחים בצורה חריפה בלוק AV שלם(עבור אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב חריפה וכו'), סינוס ברדיקרדיהעם SSSU עם קצב לב של פחות מ-40, מה שמוביל לתסמונת התעלפות-עווית (Morgagni-Edams-Stokes). מצבים כאלה דורשים סיוע חירום עקב קצב לב מוגבר.

בכל מקרה, ברדיקרדיה שנרשמה במטופל (קצב לב נמוך מ-60 לדקה) מהווה אינדיקציה ישירה לבדיקה וזיהוי הגורמים לה.

אינדיקציות מוחלטות לטיפול חירום של ברדיקרדיה

התקפי התעלפות-עווית (Morgagni - Edens - Stokes). התקף בודד שמסתיים מעצמו, ככלל, אינו מחמיר את מצבו של החולה. הצורך בטיפול חירום מתרחש לרוב כאשר ישנם מספר התקפים הבאים בזה אחר זה במרווחי זמן קצרים (ראה להלן), או אם נרשמת ברדיקרדיה חמורה מיד לאחר ההתקף.

דופק נמוך מכל סוג שהוא, מלווה בהפרעות המודינמיות קשות.

ברדיקרדיה מתונה (40-60 לדקה) עם נטייה להתקדמות (ירידה בקצב הלב), המלווה בהידרדרות במצב ההמודינמי של המטופל.

שיקולים כלליים לאבחון וטיפול בהפרעות ברידיאקצב מסכנות חיים

לטיפול בהפרעות בקצב הלב, נעשה שימוש בתרופות ובקצב לב. עדיף להתחיל טיפול חירום בטיפול תרופתי, והנה הסיבה.

ראשית, שלא כמו הילוך לב, קצב הלב (הן פולשני והן החיצוני) דורש ציוד מיוחד, שסביר שלא יהיה למוסדות שאינם מתמחים; מיומנויות נדרשות גם כדי לבצע מניפולציה זו - לרוב הרופאים אין אותן. לכן, מתי מסכן חייםברדיקרדיה, יש צורך להתקשר לצוות מיוחד ולהתחיל מיד בטיפול תרופתי להגברת קצב הלב.

שנית, הקיצוב האנדוקרדיאלי הזמני הנפוץ ביותר הוא הליך פולשני, ולכן זה אפשרי סיבוכים רציניים. לקצב לב חיצוני אין את החסרונות הללו, אך הציוד ליישומו אינו זמין עדיין במרפאות רבות, ובנוסף, הוא פחות יעיל מקצב אנדוקרדיולי.

שלישית, ברדיקרדיות רבות ניתנות להפסקה די מוצלחת ומהירה עם תרופות. השגת קצב לב מקובל (בדרך כלל כ-50) מאפשרת להרוויח זמן ולהסדיר את העברת המטופל לבית חולים מיוחד, שם יבצעו בדיקה מפורטת ויקבעו את כדאיות הקיצוץ הלבבי (זמני או קבוע). לפעמים מספיקה עלייה בקצב הלב אפילו ב-5-6 לדקה כדי לייצב את המצב ההמודינמי שלו.

פעילויות כלליות:

רישום וניטור א.ק.ג;

ניטור לחץ דם;

הבטחת גישה ורידית, היקפית או מרכזית (במקביל לשלבים הקודמים, התקשר לצוות מיוחד עם הכישורים והציוד הדרושים לקצב לב זמני);

טיפול תרופתי של ברדיקרדיה על פי התוכנית (במקביל - טיפול סימפטומטיבהתאם למצב המטופל, המתואר לעיל עבור המצבים הקליניים הרלוונטיים).

הפרעות המודינמיות הדורשות טיפול חירום מתרחשות לרוב כאשר קצב החדר הוא 40 ומטה. ניתן לראות ברדיקרדיה כזו עם הפרעות הולכה ואוטומטיות הבאות:

קצב אידיו-חדרי עם בלוק AV מלא (דיסוציאציה AV);

כשל של צומת SA, כאשר מקצבי החלפה נגרמים על ידי היווצרות דחפים מקוצבי לב נמוכים (עם SSSS);

סינוס ברדיקרדיה חמורה (לעתים נדירות, לרוב עם מנת יתר של תרופות או SSSS).

קריטריונים לאבחון:

תלונות של מטופלים

חולשה קשה;

סְחַרחוֹרֶת;

כבדות בראש;

כהה של העיניים, ערפל לפני העיניים, הפרעות ראייה שונות (רשתות, מצופים וכו');

קדם סינקופה והתעלפות, עד להתקפות של MES (ראה להלן);

כאב בחזה;

נתוני בדיקה

ירידה בקצב הלב (לרוב 40 או פחות);

ירידה בלחץ הדם ( NB! במקרים מסוימים זה עשוי להיות מוגבר);

נפיחות של ורידי הצוואר;

קוצר נשימה, שיעול יבש, אורטופניה;

עור חיוור, ציאנוזה של ממברנות ריריות, אקרוציאנוזה.

התקף Morgagni–Edems–Stokes הוא ביטוי קליני להיפוקסיה מוחית חריפה ומאופיין בתסמינים הבאים: אובדן הכרה בלתי צפוי (ללא סימני אזהרה והידרדרות הדרגתית ברווחה); התקפים אפילפטיים. התקפה נגרמת לרוב (אך לא תמיד!) על ידי להתאמן במתח, זה נמשך בדרך כלל מספר דקות ונעלם מעצמו או (בהתאם לגורם להתרחשותו) עלול לגרום להפסקת מחזור הדם.

NB! התקפי MES יכולים להתרחש לא רק עם ברדיקרדיה.

הגורמים העיקריים להתקף של MES

אסיסטולה חדרית למשך יותר מ-5-10 שניות, הנגרמת כתוצאה מכשל (עצירה) של צומת ה-SA לפני תחילת יצירת הדחפים מקוצבי לב מסדר נמוך, כמו גם כאשר מקצבים משתנים (לדוגמה, בסוף התקף של טכי-אריתמיה , כאשר צומת ה-SA לא מצליח לעמוד בקצב למשך מספר שניות, התחל לעבוד או אם הוא נדלק בזמן, אך תדירות הדופק נמוכה).

אי ספיקת לב כרונוטרופית: כאשר אין עליה בקצב הלב המתאים לפעילות גופנית.

הערה

התקפי MES אינם מובחנים בקלות מצורות אחרות של הפרעות תודעה המלוות בהפרעות מוטוריות. נדיר שאפשר להקליט פעילות חשמליתלב בזמן ההתקף, ולאחר סיומו יתכן שלא יהיו שינויים באק"ג פתולוגיים. לכן, כל אפיזודה של MES צריכה לשמש בסיס לאשפוז ובדיקה מפורטת של המטופל.

משטר הטיפול התרופתי עבור ברדיקרדיה מסכנת חיים, ללא קשר לסוגו, מוצג בעמוד. 537.

הערות

1. בהיעדר התרופות הנ"ל, ניתן להשתמש בטיפות זלנין (מה שנקרא טיפות קרמלין) המכילות בלדונה: 30-40 טיפות למנה, ואם אין השפעה יש לחזור על המינון 3-4 פעמים כל 10- 15 דקות.

2. כדאי לזכור את האפשרות של ברדיקרדיה הנגרמת על ידי תרופות. יש להפסיק מיד את השימוש בתרופות שעלולות לגרום לכך. אלה כוללים גליקוזידים לבביים, כמעט כל התרופות נגד הפרעות קצב, חוסמי בטא וכו'. גליקוזידים לבביים מסוכנים במיוחד, שכן ברדיקרדיה המתפתחת כתוצאה משיכרון גליקוזידים קשה לתיקון באמצעות תרופות.

אם אין אפשרות לטפל בהפרעת קצב הלב ומצבו של המטופל מתדרדר בהדרגה, ניתן להשתמש בשיטה תומכת. עיסוי סגורלבבות. אם זה אפשרי לניטור א.ק.ג., אזי הלם עיסוי מבוצעים במהלך הפסקת ה-EKG בין התכווצויות חדרים בודדים, ובכך משלימים (מחליפים) את ההתכווצויות החסרות. טכניקת העיסוי העקיף מתוארת לעיל. אם אין אפשרות לניטור א.ק.ג, אזי הלם עיסוי מתבצעים באופן קצבי בתדירות של כ-40-50 לדקה.

| |

מחלות לב הן גורם המוות המוביל בעולם. טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית (קוד ICD-10 - I47.2) נחשבת למסוכנת במיוחד. לְלֹא טיפול רפואיפתולוגיה משבשת את תפקוד מחזור הדם ומפחיתה את תוחלת החיים של האדם.

מהי טכיקרדיה התקפית

סוג של הפרעת קצב הנגרמת על ידי הפעלה של דחפים חשמליים תכופים בחדרים או מחיצות בין חדריות, הנקראת מחלת Bouveret או ventricular paroxysmal tachycardia (VPT).

המחלה מובילה לעלייה פתאומית בקצב הלב ל-140-200 פעימות לדקה.

בצורות שונות, פתולוגיה מאובחנת ב-20-30% מהחולים בכל הגילאים. אצל אנשים מבוגרים זה נגרם על ידי שינויים אורגניים בשריר הלב, אצל אנשים צעירים, טכיקרדיה היא פונקציונלית באופייה. GPT מתרחש לעתים קרובות יותר אצל גברים.

תכונות של צורת החדר

העבודה המתואמת של הפרוזדורים והחדרים וייצור דחפים חשמליים מוסדרים על ידי צרור His. עם חדר חדר, גל העירור מכסה את החדר השמאלי, ואז, באיחור רב, עובר ימינה ומתפשט לאורכו. בדרך הרגילה.

עקב השינוי במשך הגל, הדחף החוזר מופיע מוקדם מדי, מתרחש תהליך של קיטוב מחדש - העבודה של החדרים והאטריום הופכת ללא מתואמים (דיסוציאציה). הפרוקסיזם מתחיל ונגמר בפתאומיות.

בהתאם למיקום של יצירת פריקות חשמליות, שלוש צורות של המחלה נבדלות:

• פרוזדורים;
• Atrioventricular;
• חדרי

שני הראשונים משולבים לקבוצה אחת מתחת שם נפוץטכיקרדיה התקפית על-חדרית או על-חדרית. צורת החדר של הפתולוגיה מאיצה את הדופק למקסימום של 200 פעימות לדקה, אך בדיקות אבחון עם עירור שליליות.

טכיקרדיה התקפית על-חדרית מופיעה ב-6-10% מהחולים. מוביל לדופק מוגבר עד 250 פעימות לדקה. במקרה זה, תמרונים נרתיקים עוזרים לעצור את ההתקפה: לחץ על גלגלי העיניים, שאיפה עמוקה ונשיפה במאמץ.

סוגי פתולוגיה

בהתבסס על משך ההתקף, נבדלים הסוגים הבאים של טכיקרדיה התקפית:

• יציב. קצב לב מוגבר נמשך יותר מ-30 שניות.
• לֹא יַצִיב. נמשך עד 30 שניות.

צורות של טכיקרדיה המגבירות את המוכנות של שריר הלב להתרחשות של פרפור חדרים הן כדלקמן:

• דו - כיווני. מאופיינת בחילופין נכון של קומפלקס QRS, דחפים חשמליים נובעים משני מקורות או מקטע אחד של הצרור והנסיעות של His. בדרכים שונות.
• חוזר (כרוני). מופיעים לאחר חידוש קצב הלב התקין.
• פִּירוּאֶט. קומפלקס QRS מאופיין בעלייה וירידה דמוית גל באמפליטודה. קצב הלב מופרע.
• רַב צוּרוֹת. מתרחשים כאשר יש יותר משני מקורות של דחפים חשמליים.

סיבוכים אפשריים

צורה יציבה של טכיקרדיה מלווה בשינויים בהמודינמיקה. ללא טיפול, זה מוביל לחוסר חמצן, להתפתחות של הלם אריתמוגני, אי ספיקת לב ונמק שריר הלב. התקדמות בלתי מתמשכת של טכיקרדיה חדרית אינה משפיעה על מהירות זרימת הדם, אך מגבירה את הסיכוי לפרפור חדרים ולמוות אריתמי.

סימנים של AT חדרים

המטופל מרגיש בבירור את זמן הופעת הפרוקסיזם. זה מעיד על ידי הלם כואב באזור הלב, ואחריו עלייה הדרגתית או חדה בדופק. בנוסף, נצפים התסמינים הבאים:

• ירידה בלחץ הדם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• חיוורון של העור והריריות;
• חוּלשָׁה;
• צריבה, מעיכה בחזה;
• הזעה מוגברת;
• סחרחורת או עילפון;
• התקפי בחילה;
• רעד בגפיים;
• תחושה מוגברת של פחד, חרדה;
• הטלת שתן תכופה.

גורמים לטכיקרדיה התקפית חדרית

דפיקות לב נגרמות לעתים קרובות על ידי נגעים אורגנייםשריר הלב, רק ב-2-4% מהחולים הפתולוגיה היא ממקור לא ידוע. ניתן להבחין בין הגורמים הבאים לטכיקרדיה התקפית:

• אוטם שריר הלב - חוסר אספקת דם לשריר הלב הנובע מחסימה (פקקת) של העורקים;
• מומים נרכשים או מומי לב מולדים;
• זיהום של שריר הלב עם adenovirus, cytomegalovirus, enterovirus וקבוצות אחרות של וירוסים;
• בליטה של ​​הקירות שסתום מיטרלי(צְנִיחָה);
• דלקת שריר הלב חריפה - מחלה דלקתיתשריר הלב;
• דילול של הקירות (מפרצת) של החדר השמאלי;
• מחלת לב כלילית - הפרעה באספקת הדם לשריר הלב עקב פגיעה בעורקים הכליליים;
• השפעות רעילות של גליקוזידים לבביים;
• דיספלזיה אריתמוגנית - נזק מבודד לחדר ימין או שמאל;
• תירוטוקסיקוזיס - תפקוד יתר של בלוטת התריס;
• סוכרת;
• קרדיווסקלרוזיס - התפשטות של רקמת חיבור בשריר הלב;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תסמונת וולף-פרקינסון-וויט – עירור קדם-חדרי.

גורמים מעוררים של PT paroxysm

הפתולוגיה נצפית לפעמים אצל נשים בהריון. טכיקרדיה נגרמת על ידי מואץ תהליכים מטבולייםודחיסה של שריר הלב על ידי הרחם. ההפרעות נעלמות לאחר הלידה ואינן גורמות השלכות שליליות. גורמי סיכון נוספים כוללים:

• שימוש לרעה בקפאין ואלכוהול;
• לעשן;
• מתח תכוף;
• עבודה פיזית קשה;
• נטייה תורשתית;
• איבוד דם גדול;
• תקופה לפני גיל המעבר.

אבחון

אם בכלל תסמינים לא נעימיםלהתייעץ עם רופא או קרדיולוג. הרופא יערוך בדיקה חיצונית, ייקח היסטוריה רפואית וימדוד לחץ דם ודופק. ניתוח דיפרנציאלי מתבצע כדי לא לכלול פתולוגיות לב אורגניות ולזהות את הגורם לטכיקרדיה.

לחולים רושמים את המחקרים הבאים:

• צנתור לב. כדי להעריך את מצב מערכת הדם, אבחן מחלת לב כלילית.
• מבחני מאמץ על אופני כושר או הליכון. המחקר קובע כיצד קצב הלב משתנה עם הגברת הפעילות הגופנית.
• ניטור אלקטרוקרדיוגרמה 24 שעות ביממה. עוזר לזהות את מספר ההתקפות ביום, את משך הזמן ואת המיקום של מקור ההתרגשות.
• ניתוח דם ושתן כללי. נקבע כדי לקבוע את רמת הכולסטרול, הסוכר, אלקטרוליטים בדם ולא לכלול מחלות נלוות.
• אקו לב. קובע את מצב שריר הלב ואת המבנים האישיים שלו, מזהה הפרעות מסתמים.
• טומוגרפיה ממוחשבת מרובה פרוסות (MSCT), אולטרסאונד, הדמיית תהודה מגנטית. השיטות עוזרות לשלול מחלות נלוות ולזהות פגמים בשריר הלב.
• מחקר רדיונוקלידים. מוצא את אזור הפגיעה בשריר הלב.

טכיקרדיה חדרית על א.ק.ג

אלקטרוקרדיוגרפיה קובעת את התכווצות הלב ואת הולכת הדחפים החשמליים. סימנים אופייניים של טכיקרדיה חדרית הם:

1. הופעה וסיום התקף פתאומי עם קצב לב מוגבר עד 220 פעימות לדקה.
2. הנוכחות של דיסוציאציה AB היא הרחבה של קומפלקס QRS עם רב כיווניות של מקטע ST וגל T. לשם השוואה: טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית מובילה לעתים קרובות יותר להופעת קומפלקס QRS צר.

מה לעשות במהלך התקף של טכיקרדיה

אם קצב הלב שלך עולה במהירות, התקשר לאמבולנס. לפני הגעת הרופאים, העניקו עזרה ראשונה לנפגע:

1. הניחו את המטופל על גבו. הנח כרית או כרית אלסטית מתחת לראשך.
2. פתח את כפתורי הבגדים שלך ושחרר את העניבה.
3. לספק גישה לאוויר צח לחדר - חלונות ודלתות פתוחות.
4. נגב את הקורבן מים קרירים.
5. נסה לגרום להקאה מלאכותית.
6. עבור חרדה מוגברת, תן Phenazepam (0.0005 גרם).
7. בקש מהקורבן לנשום עמוק, ואז כסה קלות את פיו ואת אפו בכף ידך. המטופל חייב להתאמץ כדי להוציא את האוויר.

כיצד לטפל בצורה החדרית של טכיקרדיה התקפית

בחירת טקטיקת הטיפול תלויה בסוג הפרעת הקצב, תדירות הופעתה ומשך ההתקפים.

התקף חריף של הפרוקסיזם מטופל בבית חולים.

היוצא מן הכלל הוא צורות לא יציבות של טכיקרדיה עם קורס חיובי, אשר בוטלו בקלות על ידי נטילת תרופות.

כדי להקל על התקף, מתבצע טיפול בדופק חשמלי (טיפול בהפרעות בקצב הלב). התחשמלות). אם אי אפשר להשתמש בטקטיקות כאלה, תרופות אנטי-ריתמיות נקבעות - Amiodarone, Sotahexal, Cordarone.

תחזית ההישרדות חיובית. אם אין סיבוכים, תוחלת החיים של חולים עם מערכת העיכול היא 8-10 שנים. מוות אפשרי אצל אנשים עם מומי לב, מחלות נלוותואלה שסירבו לטיפול או חוו מוות קליני.

במקרים חמורים של טכיקרדיה התקפית, מבוצעים טיפול נגד הישנות וניתוח לב. במהלך השיקום, מומלץ למטופלים להקפיד על דיאטה, להעלים מתח פסיכו-רגשי, לעשות התעמלות ולבקר פיזיותרפיה לעתים קרובות יותר. אוויר צח.

טיפול תרופתי

עַל בשלבים הראשוניםטיפול, החולה מוזרק לווריד עם תמיסה של גלוקוז מעורבת בלידוקאין. הטפטפות מתחלפות עם מגנזיום סולפט כדי להחזיר את הקצב. כדי למנוע התקף בעתיד, המטופל רושם את התרופות הבאות:

• חוסמי בטא - אנפרילין, ודיקרדול. מנרמל את הדופק ומפחית את לחץ הדם.
• חוסמי תעלות סידן - וראפמיל, סינריזין. לשחזר דופק לב, להרחיב כלי דם.
• אלקטרוליטים - פננגין, אספארקם. ממלא את המחסור ביוני אשלגן ומגנזיום.
• תרופות הרגעה - Corvalol, Validol. לנרמל את המצב הפסיכו-רגשי.

שיטות כירורגיות

אם טיפול שמרנילא מביא תוצאות, הרופא רושם ניתוח. טיפול כירורגי מתבצע בהתוויות הבאות:

• התכווצות חדרים לא מתואמת בעבר;
• הפרעת קצב חוץ-סיסטולית מתמשכת;
• התקפים חוזרים של טכיקרדיה;
• שינויים המודינמיים בחולים לאחר התקף לב;
• קרדיומיופתיה מורחבת (מתיחה של חללי שריר הלב) עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי.

כדי למנוע התקפי הפרוקסיזם, נעשה שימוש בשיטות הטיפול הכירורגיות הבאות:

• אבלציה בתדר רדיו היא הרס (הרס) של מקור הפרעת הקצב על ידי זרם חשמלי. הניתוח מתבצע דרך הווריד הירך או התת-שפתי שמתחתיו הרדמה מקומית.
• השתלה (התקנה) של קרדיווברטר-דפיברילטור. המכשיר מונע דפיקות לב ומנרמל את תפקוד שריר הלב.

טיפול אלטרנטיבי של טכיקרדיה התקפית

מרתח צמחים ותמיסות משמשים כשיטות עזר. לפני הפגישה שלך תרופות עממיות, התייעץ עם הרופא שלך. המתכונים הבאים עוזרים לנרמל את הדופק ולמנוע התקף:

• טוחנים 100 גרם של גרגרי עוזרד. יוצקים פנימה 500 מ"ל אלכוהול. תתעקש שבוע. קח 50 טיפות 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא שבועיים.
• מערבבים עוזרר, קלנדולה, קמומיל ועולש בכמויות שוות. יוצקים 1 ליטר מים רותחים על 3 כפות. ל. חומרי גלם. השאירו למשך 3 שעות. קח 30 מ"ל 5-7 פעמים ביום. משך הטיפול הוא 3-4 שבועות.
• טוחנים 160 גרם משמשים מיובשים, 20 יח'. שקדים ו-4 לימונים. מערבבים עם 200 גרם דבש. אכלו 20 גרם מהתערובת לפני ארוחת הבוקר. משטר הטיפול הוא 30 יום, חודש הפסקה.

וִידֵאוֹ