أمراض الغدد الصماء. التصوير بالرنين المغناطيسي
بحث الموقع

من أعراض التسبب في أفخاذ الطبل. ما هو زجاج الساعة وخصائصه

قد يكون لدى الأشخاص الذين يعانون من أمراض مزمنة في الرئتين والقلب والكبد مظهر على شكل قارورة. في الطب وهذا ما يسمى متلازمة أفخاذ. المرض، كقاعدة عامة، لا يسبب ألما ملحوظا ولا يؤثر على أنسجة الهيكل العظمي. الأقمشة الناعمةتغير جميع أصابع اليدين والقدمين سمكها، وتغير الزاوية نحو الزيادة في الفترة الفاصلة بين صفيحة الظفر وطية الظفر للجدار الخلفي للظفر. يأخذ الظفر مظهرًا مشوهًا ويصبح مشوهًا.

معلومات عامة

وعرف العالم لأول مرة عن وجود أصابع على شكل أفخاذ الطبل من أبقراط الذي ذكرها في وصفه للتراكمات القيحية في الجسم والأعضاء التناسلية. بعد ذلك، بدأ يطلق على أمراض الأطراف هذه أصابع أبقراط.

حدد الأطباء يوجين بامبرجر، وهو ألماني بالولادة، والفرنسي ماري بيير، في القرن التاسع عشر، الاعتلال المفصلي العظمي للمسببات الضخامية، حيث تطورت الأمراض على كتائب الأصابع التي تسمى أفخاذ الطبل. عندها قرر الأطباء أن سبب هذا المرض هو الالتهابات المسببة للأمراض المزمنة.

أشكال المرض

في كثير من الأحيان، تظهر الأصابع التي تشبه أفخاذ الطبل على القدمين واليدين في نفس الوقت. ومع ذلك، هناك حالات عندما يحدث علم الأمراض في عزلة، فقط على الساقين أو الذراعين. تظهر تغيرات مزرقة خاصة في الأطراف عند الأشخاص المصابين بأمراض القلب المزمنة، عندما يتم تزويد نصفهم فقط بالدم جسم الإنسان: أدنى أو أعلى، على التوالي.

"أفخاذ الطبل" على كتائب الأطراف هي من عدة أنواع:

  • تنمو الأنسجة الرخوة حول السلامية بأكملها. العصي الحقيقية على شكل قارورة.
  • يزداد حجم الكتائب البعيدة إلى الحد الأقصى على جانب واحد فقط. بصريا أنها تشبه منقار الببغاء.
  • يتشوه الظفر بسبب نمو الأنسجة الرخوة تحت الصفيحة. هذا النوع يشبه زجاج الساعة.

الأسباب الأساسية

الأسباب الرئيسية التي تثير أعراض أفخاذ الطبل:

  • أمراض الرئة، ومنها: الخراجات، أمراض الأورام، ذات الجنب، كيس الرئة، التهاب الأسناخ الليفي، عمليات التقيح المزمن.
  • أمراض القلب والأوعية الدموية: أمراض القلب من المسببات الخلقية، التهاب الشغاف أصل معدي. في مثل هذه الحالات، يصاحب المرض تورم إضافي وزرقة. جلدعلى الذراعين والساقين.
  • الأمراض معدي- المسالك المعوية: قرحة المعدة، تليف الكبد، التهاب القولون، اعتلال الأمعاء.

هناك عدد من الأمراض الأخرى التي تسبب الأعراض:

أمراض الأطراف هذه هي النوع الرئيسي لمتلازمة ماري بامبيرجر، التي تؤثر على العظام الأنبوبية في الجسم وتتفاقم بسبب نوع من السرطان القصبي. الاسم الثاني هو الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي.

الأسباب التي تثير ظهور أمراض الأطراف الأحادية:

  • وجود عملية التهابية في الأوعية اللمفاوية.
  • تشكيل البانكوست هو ورم يظهر في الجزء الرئوي الأول.
  • استخدام الناسور الشرياني الوريدي أثناء علاج الفشل الكلوي باستخدام غسيل الكلى.

آلية تطور المرض

حتى اليوم لا توجد إجابة واضحة على السؤال: لماذا تتطور أعراض الطبل على الأطراف وكيف تتطور؟ أثبت الطب أن علم الأمراض يحدث من خلال اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الدم، مما يسبب نقص تبادل الأكسجين في الأنسجة. نتيجة لذلك، يتطور نقص الأكسجة المزمن، مما يثير التوسع الأوعية الدمويةفي أصابع اليدين والقدمين. يزداد تدفق الدم في الكتائب.

الأعطال النظام الهرمونييؤدي إلى زيادتها بالنمو بين الأظافر والعظام. وهذا يزيد من خطر نقص الأكسجة في الدم، وكذلك التسمم الداخلي. تبدأ الأصابع في التكاثف، وتتخذ أشكالًا خشنة.

في الأشخاص الذين يعانون من أمراض مزمنة في الأمعاء، لا يتطور نقص الأكسجة في الدم. تتغير الأصابع في وجود مرض كرون في الجسم، وتفاقم الأشكال المعوية من مظاهر المرض.

ما هي الاعراض

دائمًا تقريبًا، يتطور المرض دون ألم أو انزعاج ملحوظ، مما يمنع المريض من الانتباه إلى المشكلة في الوقت المناسب. الأعراض المرئية:


بمرور الوقت، تظهر علامات المرض الأخرى. يضاف الاعتلال العظمي المفصلي إلى الأمراض الرئيسية التي يصاحبها عدد إضافي من الأعراض:

  • أمراض الأوعية الدموية العصبية في القدمين.
  • تصبح الأنسجة تحت الجلد خشنة.
  • التوفر متلازمة الألمفي نظام الهيكل العظمي.
  • تعدل مفصل أو أكثر كما في التهاب المفاصل.

تشخبص

من أجل تحديد وجود أعراض أفخاذ بشكل صحيح، تحتاج إلى الاتصال متخصص مؤهلوالخضوع لسلسلة من الدراسات. سيساعد وجود هذه المعايير في إنشاء التشخيص:

  • عند الجس، يتم الشعور بزيادة مرونة الظفر. بالضغط على الجلد ثم إطلاقه، يحدث تأثير نابض.
  • زاوية لوفيبوند ليست مرئية بالكامل. يمكن التحقق من ذلك بقلم رصاص. تنطبق على طول الإصبع، إذا كانت الفجوة غير مرئية، فسيكون من أعراض علم الأمراض على الكتائب.
  • نسبة مفرطة من سمك الكتائب البعيدة للبشرة والمفاصل بين الكتائب. إذا كان الشخص مصابًا بمتلازمة الطبل فإن النسبة ستكون أعلى من المعدل الطبيعي وهو 0.895.

عند إجراء التشخيص لتحديد هذا المرض، من الضروري تحديد سبب المرض باستخدام الإجراءات التالية:

  • اختبارات البول والدم الروتينية.
  • دراسة التاريخ الطبي.
  • سلسلة من فحوصات الموجات فوق الصوتية: القلب والكبد والرئتين.
  • الأشعة السينية للصدر.
  • تحقق من كيفية عمل التنفس الخارجي.
  • تحديد تكوين الغاز في الدم.

كيفية المعاملة؟

من أجل الأصابع المتضررة، أولا وقبل كل شيء، من الضروري القضاء على السبب الذي أدى إلى ذلك هذه المشكلة. ولهذا ينصح الأطباء باتباع نظام غذائي، وتناول الأدوية لتقوية جهاز المناعة، وكذلك وصف الأدوية المضادة للالتهابات والمضادات الحيوية. وبعد القضاء على السبب، يمكنك إعادة الأطراف إلى مظهرها الطبيعي الأصلي.

في العصور القديمة، قبل 25 قرنًا، وصف أبقراط التغيرات في شكل الكتائب البعيدة للأصابع، والتي حدثت في الحالات المزمنة. أمراض الرئة(الخراج، والسل، والسرطان، والدبيلة الجنبية)، وأطلقوا عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

تشتمل متلازمة إصبع أبقراط على علامتين: "نظارة الساعة" (أظافر أبقراط - ظفر أبقراط) وتشوه على شكل مضرب الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تضرب الأصابع).

حاليًا، يعتبر PG المظهر الرئيسي للاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA، متلازمة ماري بامبيرجر) - السمحاق المتحجر المتعدد.

آليات تطوير PG ليست مفهومة بالكامل حاليًا. ومع ذلك، فمن المعروف أن تكوين PG يحدث نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، مصحوبة بنقص الأكسجة في الأنسجة المحلية، وتعطيل الكأس السمحاقي والتعصيب اللاإرادي على خلفية التسمم الداخلي المطول ونقص الأكسجة في الدم. في عملية تكوين PG، يتغير شكل صفائح الظفر ("نظارات الساعة") أولاً، ثم يتغير شكل الكتائب البعيدة للأصابع إلى شكل مضرب أو شكل قارورة. كلما كان التسمم الداخلي ونقص الأكسجة أكثر وضوحًا، كلما زاد تعديل السلاميات الطرفية لأصابع اليدين والقدمين.

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة" التي تتشكل عندما تتم مقارنة السلاميات البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو الأكثر أهمية. علامة مبكرةسماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

في الأصابع غير المعدلة، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A وB المسافة بين النقطتين C وD. أما العلاقة مع "أعواد الطبل" فهي عكسية: تصبح C - D أطول من A - B (الشكل 2).

علامة أخرى مهمة لـ PG هي حجم زاوية ACE. في الإصبع العادي تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة، وفي "أعواد الطبل" تكون أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية، يمكن ملاحظة ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم ملامسة موضعي؛ يكشف فحص الأشعة السينية عن ضعف الطبقة القشرية، ناجم عن وجود شريط كثيف ضيق منفصل عن المادة العظمية المدمجة فاصل الضوء(أعراض "سكك الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي مرضية لسرطان الرئة، وفي كثير من الأحيان تحدث مع أورام أولية أخرى داخل الصدر (أورام الرئة الحميدة، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، الورم المسخي، الورم الشحمي المنصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. السمات المميزة من هذه المتلازمةفي الأمراض غير السرطانية، هناك تطور طويل الأمد (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز المفصلي العظمي، بينما في الأورام الخبيثةيتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان، يمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح وتنفيذ طرق الفحص الآلي والمختبري لإنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

تعتبر العلاقة بين PG وأمراض الرئة المزمنة، المصحوبة بالتسمم الداخلي طويل الأمد وفشل الجهاز التنفسي (RF)، واضحة: يتم ملاحظة تكوينها بشكل خاص في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (خلال 1-2 أشهر)، وتوسع القصبات - 60-70% (لعدة سنوات)، الدبيلة الجنبية - 40-60% (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل الذي يصيب الجهاز التنفسي، تتشكل PGs في حالة انتشاره (أكثر من 3-4 أجزاء) عملية مدمرةمع مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بأعراض "زجاج الساعة" والسماكة واحتقان الدم وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "الحساسة" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ في ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (تم اكتشاف مناطق زجاجية أرضية على التصوير المقطعي) وشدة انتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية في بؤر التليف. PG هو أحد العوامل التي تشير بشكل موثوق إلى وجود خطر كبير لتكوين لا رجعة فيه التليف الرئويفي المرضى الذين يعانون من ELISA، يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض منتشرة النسيج الضاممع تورط الحمة الرئوية، يعكس PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

بالنسبة لأمراض الرئة الخلالية الأخرى، يكون تكوين PG أقل شيوعًا: حيث يعكس وجودها دائمًا شدة DN. جيه شولز وآخرون. وصف هذه الظاهرة السريرية لدى فتاة تبلغ من العمر 4 سنوات مصابة بكثرة المنسجات الرئوية سريعة التقدم X. V. Holcomb et al. كشفت عن تغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في 5 من أصل 11 مريضًا تم فحصهم بمرض الانسداد الوريدي الرئوي.

مع تقدم آفات الرئة، تظهر PGs في 50٪ على الأقل من المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي خارجي المنشأ. يجب التأكيد على الأهمية الرئيسية للانخفاض المستمر في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة في تطور HOA لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وهكذا، عند الأطفال المصابين بالتليف الكيسي، ينخفض ​​الضغط الجزئي للأكسجين الدم الشريانيوكان حجم الزفير القسري في ثانية واحدة هو الأصغر في المجموعة مع التغيرات الأكثر وضوحًا في الكتائب البعيدة للأصابع والأظافر.

هناك تقارير معزولة عن ظهور PG في الساركويد العظمي (J. Yancey et al.، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض مصاب بالساركويد في الغدد الليمفاوية والرئتين داخل الصدر، بما في ذلك المظاهر الجلديةولم يتم اكتشاف تكوين PG بأي حال من الأحوال. ولذلك، فإننا نعتبر وجود/غياب PG معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا لمرض الساركويد وأمراض أعضاء الصدر الأخرى (التهاب الأسناخ الليفي، والأورام، والسل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغييرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" عندما الأمراض المهنيةيحدث مع تورط الخلالي الرئوي. يعد الظهور المبكر نسبيًا لـ GOA نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من داء الأسبست. تشير هذه العلامة إلى ارتفاع خطر الوفاة. وفقا لS. ماركويتز وآخرون. ، خلال متابعة لمدة 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابين بداء الأسبست، مع تطور PG، زاد احتمال وفاتهم بمقدار مرتين على الأقل.
تم اكتشاف PGs في 42% من عمال مناجم الفحم الذين تم فحصهم والذين عانوا من داء السحار السيليسي؛ في بعضها، إلى جانب تصلب الرئة المنتشر، تم العثور على بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط. تم وصف التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" لدى عمال المصانع التي تنتج أعواد الثقاب والذين كانوا على اتصال بالرودامين المستخدم في إنتاجهم.

تم تأكيد العلاقة بين تطور PH ونقص الأكسجة من خلال الاحتمال الموصوف مرارًا وتكرارًا لاختفاء هذا العرض بعد زرع الرئة. عند الأطفال المصابين بالتليف الكيسي، تتراجع التغيرات المميزة في الأصابع خلال الأشهر الثلاثة الأولى. بعد زرع الرئة.

إن ظهور PG لدى مريض مصاب بمرض الرئة الخلالي، خاصة مع وجود تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لتلف الرئة النشط، يتطلب البحث المستمر عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي يتطور على خلفية ELISA، يصل تواتر GOA إلى 95٪، بينما في حالات تلف النسيج الخلالي الرئوي دون ظهور علامات التحول الورمي، يتم العثور عليه نادرًا - في 63٪ من المرضى .

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة و هذه علامةيتطور وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاملتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يعد GOA أحد أكثر المظاهر الورمية شيوعًا لسرطان الرئة، ويمكن أن يتجاوز معدل انتشاره في هذه الفئة من المرضى 30٪. يظهر اعتماد تواتر اكتشاف PG على الشكل المورفولوجي لسرطان الرئة: حيث يصل إلى 35% في متغير الخلايا غير الصغيرة، وفي متغير الخلايا الصغيرة يبلغ هذا الرقم 5% فقط.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بفرط إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد ثبت ذلك في دماء المرضى سرطان الرئةمع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير ذلك لدى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

تتجلى الطبيعة الورمية للتغيرات من نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح أورام الرئة. وبدورها، ظهور مرة أخرىهذه العلامة السريرية لدى المريض الذي نجح علاجه من سرطان الرئة هي مؤشر محتمل على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموضعية خارج منطقة الرئة، وقد يسبق حتى الأول الاعراض المتلازمةالأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

لقد تم إثبات إمكانية تكوين PG في أورام الثدي الخبيثة وورم الظهارة المتوسطة الجنبي، والذي لا يصاحبه تطور DN، مرارًا وتكرارًا.

تم الكشف عن PGs في الأمراض التكاثرية اللمفية وسرطان الدم، بما في ذلك ورم الأرومة النقوية الحاد، حيث لوحظت على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي، الذي أوقف الهجوم الأول لسرطان الدم، اختفت علامات GOA، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. في حالة تكرار الورم. أظهرت إحدى الملاحظات تراجع التغيرات النموذجية في الكتائب البعيدة للأصابع مع العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح للورم الحبيبي اللمفي.

وهكذا، PG، جنبا إلى جنب مع أنواع مختلفة من التهاب المفاصل، حمامي عقدييعد التهاب الوريد الخثاري المهاجر من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن بعوامل أخرى. علامات محتملة غير محددة للورم الخبيث خارج الأعضاء - زيادة في ESR، تغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، حمى مستمرة، متلازمة مفصلية وتجلط الدم المتكرر توطين مختلف.

واحدة من أكثر الأسباب الشائعةويعتبر ظهور PG من عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا وتيرة نفث الدم (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

ر. خزام وآخرون. (2005) الموصوفة السكتة الدماغية الإقفاريةأصل صمي، والذي تطور بعد 6 أسابيع من الولادة لدى مريض يبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة، الأمر الذي يتطلب دعمًا تنفسيًا، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء أن الوريد الأجوف السفلي ينفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من الجانب الأيسر من القلب إلى الجانب الأيمن، بما في ذلك تلك التي تشكلت نتيجة لجراحة القلب. م. إسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في السلاميات البعيدة للأصابع وزيادة زرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون لتضيق الصمام التاجي الروماتيزمي، وكانت مضاعفاته عيب صغيرالحاجز بين الأذينين. خلال الفترة التي مرت منذ العملية، زادت أهميتها الدورة الدموية بشكل ملحوظ بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بالتضيق الروماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات، وبعد تصحيحه الأعراض المشار إليهااختفى تماما. جي دومينيك وآخرون. لاحظ ظهور PG لدى امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه أثناء العملية تم توجيه الوريد الأجوف السفلي عن طريق الخطأ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من العلامات السريرية غير المحددة الأكثر شيوعًا، والتي تسمى خارج القلب التهاب الشغاف(أي). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. ارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة، وزيادة ESR، وزيادة عدد الكريات البيضاء يشهد لصالح IE في المريض مع PG. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

وفقا لبعض المراكز السريرية، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، مما يشكل غالبًا "مجالات عروق العنكبوت» .
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زرع الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق القناة الصفراوية الخلقية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه ( الأمراض المزمنةالرئتين، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبا بنقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، دورًا رائدًا في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب شرح آليات تكوين PG في الأمراض المزمنة. الأمراض الالتهابيةالأمعاء، والتي نقص الأكسجة في الدم ليست نموذجية. في الوقت نفسه، غالبًا ما توجد في مرض كرون (وهي ليست نموذجية في التهاب القولون التقرحي)، حيث قد تسبق التغييرات في الأصابع مثل "أعواد الطبل" التغيير الفعلي. المظاهر المعويةالأمراض.

يستمر عدد الأسباب المحتملة التي تسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "زجاج الساعة" في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا باعتباره رد فعل غير مرغوب فيه لفئة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بأكملها. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

أ. هاريس وآخرون. وجدت تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع لدى مريض مصاب بمتلازمة مضادات الفوسفوليبيد الأولية، في حين لم يتم تحديد أي علامات على وجود آفات تخثرية في قاع الأوعية الدموية الرئوية. تم أيضًا وصف تكوين PGs في مرض بهجت، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد تمامًا أن ظهورها في هذا المرض كان عرضيًا.
تعتبر PGs من بين العلامات غير المباشرة المحتملة لتعاطي المخدرات. في بعض هؤلاء المرضى، قد يرتبط تطورهم بنوع من تلف الرئة أو IE المميز لمدمني المخدرات. يتم وصف التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" لدى مستخدمي المخدرات عن طريق الوريد ليس فقط ، ولكن أيضًا عن طريق الاستنشاق ، على سبيل المثال ، مدخني الحشيش.

مع زيادة وتيرة (5٪ على الأقل)، يتم تسجيل PG في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يعتمد تكوينها على أشكال مختلفة من فيروس نقص المناعة البشرية المرتبطة أمراض الرئةولكن يتم ملاحظة هذه الظاهرة السريرية لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والذين لديهم رئة سليمة. لقد ثبت أن وجود تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية الإيجابية لـ CD4 في الدم المحيطي، بالإضافة إلى ذلك، يتم تسجيل الالتهاب الرئوي اللمفاوي الخلالي في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى. في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يعد ظهور PG مؤشرًا محتملاً على الإصابة بالسل الرئوي، وهو أمر ممكن حتى في حالة عدم وجود المتفطرة السلية في عينات البلغم.

ومن المعروف أن ما يسمى بالابتدائي غير المرتبط بالأمراض اعضاء داخليةشكل من أشكال GOA، وغالبًا ما يكون عائليًا (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة وزيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

إن التعرف على أسباب التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "عصا الطبل" يتطلب تشخيصًا تفريقيًا لمختلف الأمراض، من بينها تلك المرتبطة بنقص الأكسجة، أي. يتجلى سريريا DN و / أو قصور القلب، فضلا عن الأورام الخبيثة وIE تحت الحاد. تعد أمراض الرئة الخلالية، وخاصة ELISA، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لـ PG؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط تلف الرئة. يستلزم التكوين السريع أو الزيادة في شدة GOA البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. وفي الوقت نفسه، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية)، حيث يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من ظهور أعراض محددة.

الأدب1. كوجان إي.إي.، كورنيف بي.إم.، شوكوروفا آر.إيه. التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب وسرطان القصبات الهوائية السنخية // القوس. تربيتة. - 1991. - 53 (1). - 60-64.2. تارانوفا إم في، بيلوكرينيتسكايا أو إيه، كوزلوفسكايا إل في، موخين إن إيه. "أقنعة" التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد // تير. قوس. - 1999. - 1. - 47-50.3. فومين ف. أصابع أبقراط: أهمية سريرية ، التشخيص التفريقي // كلين. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.4. شوكوروفا ر. الأفكار الحديثة حول التسبب في التهاب الأسناخ الليفي // تير. قوس. - 1992. - 64. - 151-155.5. أتكينسون إس.، فوكس إس.بي. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) -A وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) دورًا رئيسيًا في التسبب في الضرب بالهراوات الرقمية // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. أوغارتن أ.، جولدمان ر.، لوفر جيه وآخرون. عكس التعجر الرقمي بعد زرع الرئة لدى مرضى التليف الكيسي: دليل على التسبب في التعجر // Pediatr. بولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.7. بوغمان آر بي، غونتر كيه إل، بوشسباوم جيه إيه، لوير إي إي. انتشار الضرب بالهراوات الرقمية في سرطان القصبات الهوائية بواسطة مؤشر رقمي جديد // كلين. إكسب. الروماتول. - 1998. - 16. - 21-26.8. بينيكلي م.، جولو آي.إتش. أصابع أبقراط في مرض بهجت // دراسات عليا. ميد. ي. - 1997. - 73. - 575-576.9. بهانداري إس.، وودزينسكي إم إيه، ورايلي جيه تي. تعجر رقمي عكسي في سرطان الدم النخاعي الحاد // Postgrad. ميد. ي. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A.، Schrey G.، Van der Linden S. الضرب بالهراوات في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية // Br. جي روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.11. كامبانيلا ن.، موراكا أ.، بيرجوليني إم وآخرون. متلازمات الأباعد الورمية في 68 حالة من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة القابلة للاستئصال: هل يمكن أن تساعد في الكشف المبكر؟ //ميد. أونكول. - 1999. - 16. - 129-133.12. تشوتكوفسكي إل. تعجر الأصابع في إدمان الهيروين // N. Engl. جيه ميد. - 1984. - 311. - 262.13. كولينز إس إي، كاهيل إم آر، رامبتون دي إس. الضرب بالهراوات في مرض كرون // ر. ميد. ج. - 1993. - 307. - 508.14. كورتس آي.آي.، جيلسون جي.سي.، كير آي.إتش. وآخرون. أهمية تعجر الأصابع في داء الأسبست // الصدر. - 1987. - 42. - 117-119.15. ديكنسون سي.جي. المسببات المرضية للضرب بالهراوات والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // يورو. جيه كلين. يستثمر. - 1993. - 23. - 330-338.16. دومينيك ج.، كنيس ب.، سيستيك ج. وآخرون. تعجر علاجي المنشأ للأصابع // يورو. J. القلب والصدر. اندفاع. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. اعتلال المفاصل العظمي الضخامي كمؤشر لسرطان القصبات الهوائية // Schweiz. روندش. ميد. براكس. - 1995. - 84. - 629-632.18. فام أ.ج. المتلازمات الروماتيزمية الأباعد الورمية // أفضل ممارسات بيليير. الدقة. كلين. الروماتول. - 2000. - 14. - 515-533.19. جلاتكي جي بي، مورير سي، ساتاكي إن وآخرون. متلازمة الكبد الرئوية // ميد. كلين. - 1999. - 94. - 505-512.20. جراتوهل كيه دبليو، طومسون جيه دبليو، ريوردان كيه كيه. وآخرون. التعجر الرقمي المرتبط بالتهاب العضلات ومرض الرئة الخلالي // الصدر. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. هوبر إم إم، كروكا إم جيه، ستاراسبورج سي بي ارتفاع ضغط الدم البابي الرئوي ومتلازمة الكبد الرئوي // لانسيت. - 2004. - 363. - 1461-1468.22. كانيماتسو تي، كيتايتشي إم، نيشيمورا ك وآخرون. تعجر الأصابع وانتشار العضلات الملساء في التغيرات الليفية في الرئة لدى المرضى الذين يعانون من التليف الرئوي مجهول السبب // الصدر. - 1994. - 105. - 339-342.23. خزام آر إن، شويندر إف تي، رحمن إف يو، ديفيس آر إس. زرقة مركزية وضرب بالهراوات لدى امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا بعد الولادة مصابة بسكتة دماغية // صباحًا. جيه ميد. الخيال العلمي. - 2005. - 329. - 153-156.24. كروكا إم جيه، بورايكو إم كيه، بليفاك دي جيه. وآخرون. المتلازمة الكبدية الرئوية مع نقص الأكسجة التدريجي في الدم كمؤشر لزراعة الكبد: تقارير الحالة ومراجعة الأدبيات // Mayo Clin. بروك. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E.، Harrisberg J.R.، Govendrageloo K. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي العائلي بالتعاون مع أمراض القلب الخلقية // Cardiol. شاب. - 2002. - 12. - 304-307.26. سانسورس آر، سالاس جيه، تشابيلا آر وآخرون. الضرب بالهراوات في الالتهاب الرئوي الناتج عن فرط الحساسية. انتشاره ودوره النذير المحتمل // القوس. المتدرب. ميد. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. سانسورس آر إتش، فيلالبا-كابكا جيه، راميريز-فينيجاس إيه وآخرون. عكس الضرب بالهراوات الرقمية بعد زرع الرئة // الشطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.28. سيلفيرا إل إتش، مارتينيز لافين إم، بينيدا إس وآخرون. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // كلين. إكسب. الروماتول. - 2000. - 18. - 57-62.29. سبكنال كي.إي.، زيرواس إم.جي.، إنجليزي جي.إس. الضرب بالهراوات: تحديث حول التشخيص والتشخيص التفريقي والفيزيولوجيا المرضية والأهمية السريرية // J. Am. أكاد. ديرماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.30. سريدهار ك.س.، لوبو إس.إف.، ألتران أ.د. الضرب بالهراوات الرقمية وسرطان الرئة // الصدر. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. فرقة عمل ESC. المبادئ التوجيهية ESC بشأن الوقاية والتشخيص والعلاج من التهاب الشغاف المعدية // يورو. القلب ج. - 2004. - 25. - 267-276.32. توبفر إم، ريجر جيه، فايوجر تي وآخرون. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي (متلازمة تورين - سولينتي - جول) // Dtsch. ميد. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X.، Decaux G. مراجعة حول اعتلال المفاصل العظمي الضخامي والضرب بالهراوات الرقمية // Rev. ميد. بروكس. - 2003. - 24. - 88-94.34. يانسي جيه، لوكسفورد دبليو، شارما أو بي. تعجر الأصابع في الساركويد // جاما. - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. العلاقة بين الضرب بالهراوات الرقمية ومستوى هرمون النمو في الدم لدى مرضى سرطان الرئة // Monaldi Arch. ديس الصدر. - 1996. - 51. - 185-187.

بوتيكو بي، أكاديمية خاركوف الطبية للدراسات العليا، قسم أمراض الرئة وأمراض الرئة

حتى في العصور القديمة، قبل 25 قرنا، وصف أبقراط التغيرات في شكل السلاميات البعيدة للأصابع، والتي حدثت في أمراض الرئة المزمنة (الخراج، والسل، والسرطان، والدبيبة الجنبية)، وأطلق عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

تشتمل متلازمة إصبع أبقراط على علامتين: "نظارة الساعة" (أظافر أبقراط - ظفر أبقراط) وتشوه على شكل مضرب الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تضرب الأصابع).

حاليًا، يعتبر PG المظهر الرئيسي للاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA، متلازمة ماري بامبيرجر) - السمحاق المتحجر المتعدد.

آليات تطوير PG ليست مفهومة بالكامل حاليًا. ومع ذلك، فمن المعروف أن تكوين PG يحدث نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، مصحوبة بنقص الأكسجة في الأنسجة المحلية، وتعطيل الكأس السمحاقي والتعصيب اللاإرادي على خلفية التسمم الداخلي المطول ونقص الأكسجة في الدم. في عملية تكوين PG، يتغير شكل صفائح الظفر ("نظارات الساعة") أولاً، ثم يتغير شكل الكتائب البعيدة للأصابع إلى شكل مضرب أو شكل قارورة. كلما كان التسمم الداخلي ونقص الأكسجة أكثر وضوحًا، كلما زاد تعديل السلاميات الطرفية لأصابع اليدين والقدمين.

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة"، التي تتشكل عندما تتجاور الكتائب البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو أول علامة على سماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

في الأصابع غير المعدلة، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A وB المسافة بين النقطتين C وD. أما العلاقة مع "أعواد الطبل" فهي عكسية: تصبح C - D أطول من A - B (الشكل 2).

علامة أخرى مهمة لـ PG هي حجم زاوية ACE. في الإصبع العادي تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة، وفي "أعواد الطبل" تكون أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية قد يلاحظ ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم في الجس موضعي، ويكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة، بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظم المضغوط بفجوة خفيفة (عرض من أعراض السمحاق). "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي مرضية لسرطان الرئة، وفي كثير من الأحيان تحدث مع أورام أولية أخرى داخل الصدر (أورام الرئة الحميدة، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، الورم المسخي، الورم الشحمي المنصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. ومن السمات المميزة لهذه المتلازمة في الأمراض غير السرطانية التطور طويل المدى (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز العظمي المفصلي، بينما في حالة الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان، يمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح وتنفيذ طرق الفحص الآلي والمختبري لإنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

تعتبر العلاقة بين PG وأمراض الرئة المزمنة، المصحوبة بالتسمم الداخلي طويل الأمد وفشل الجهاز التنفسي (RF)، واضحة: يتم ملاحظة تكوينها بشكل خاص في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (خلال 1-2 أشهر)، وتوسع القصبات - 60-70% (لعدة سنوات)، الدبيلة الجنبية - 40-60% (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل الذي يصيب الجهاز التنفسي، تتشكل PGs في حالة عملية مدمرة واسعة النطاق (أكثر من 3-4 أجزاء) ذات مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بـ "زجاج الساعة" الأعراض والسماكة واحتقان وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "العطاء" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ في ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (تم اكتشاف مناطق زجاجية أرضية على التصوير المقطعي) وشدة انتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية في بؤر التليف. يعد PG أحد العوامل التي تشير بشكل أكثر موثوقية إلى وجود خطر كبير لتكوين تليف رئوي لا رجعة فيه لدى المرضى الذين يعانون من IFA، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض النسيج الضام المنتشرة التي تنطوي على الحمة الرئوية، يعكس PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

بالنسبة لأمراض الرئة الخلالية الأخرى، يكون تكوين PG أقل شيوعًا: حيث يعكس وجودها دائمًا شدة DN. جيه شولز وآخرون. وصف هذه الظاهرة السريرية لدى فتاة تبلغ من العمر 4 سنوات مصابة بكثرة المنسجات الرئوية سريعة التقدم X. V. Holcomb et al. كشفت عن تغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في 5 من أصل 11 مريضًا تم فحصهم بمرض الانسداد الوريدي الرئوي.

مع تقدم آفات الرئة، تظهر PGs في 50٪ على الأقل من المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي خارجي المنشأ. يجب التأكيد على الأهمية الرئيسية للانخفاض المستمر في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة في تطور HOA لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وهكذا، في الأطفال الذين يعانون من التليف الكيسي، كانت قيم الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني وحجم الزفير القسري في ثانية واحدة هي الأصغر في المجموعة مع التغيرات الأكثر وضوحا في الكتائب البعيدة للأصابع والأظافر.

هناك تقارير معزولة عن ظهور PG في الساركويد العظمي (J. Yancey et al.، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض مصاب بالساركويد في الغدد الليمفاوية والرئتين داخل الصدر، بما في ذلك المظاهر الجلدية، ولم نكتشف بأي حال من الأحوال تكوين PG. ولذلك، فإننا نعتبر وجود/غياب PG معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا لمرض الساركويد وأمراض أعضاء الصدر الأخرى (التهاب الأسناخ الليفي، والأورام، والسل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. يعد الظهور المبكر نسبيًا لـ GOA نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من داء الأسبست. تشير هذه العلامة إلى ارتفاع خطر الوفاة. وفقا لS. ماركويتز وآخرون. ، خلال متابعة لمدة 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابين بداء الأسبست، مع تطور PG، زاد احتمال وفاتهم بمقدار مرتين على الأقل.
تم اكتشاف PGs في 42% من عمال مناجم الفحم الذين تم فحصهم والذين عانوا من داء السحار السيليسي؛ في بعضها، إلى جانب تصلب الرئة المنتشر، تم العثور على بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط. تم وصف التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" لدى عمال المصانع التي تنتج أعواد الثقاب والذين كانوا على اتصال بالرودامين المستخدم في إنتاجهم.

تم تأكيد العلاقة بين تطور PH ونقص الأكسجة من خلال الاحتمال الموصوف مرارًا وتكرارًا لاختفاء هذا العرض بعد زرع الرئة. عند الأطفال المصابين بالتليف الكيسي، تتراجع التغيرات المميزة في الأصابع خلال الأشهر الثلاثة الأولى. بعد زرع الرئة.

إن ظهور PG لدى مريض مصاب بمرض الرئة الخلالي، خاصة مع وجود تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لتلف الرئة النشط، يتطلب البحث المستمر عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي يتطور على خلفية ELISA، يصل تواتر GOA إلى 95٪، بينما في حالات تلف النسيج الخلالي الرئوي دون ظهور علامات التحول الورمي، يتم العثور عليه نادرًا - في 63٪ من المرضى .

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة ويتطور هذا العرض وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاملتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يعد GOA أحد أكثر المظاهر الورمية شيوعًا لسرطان الرئة، ويمكن أن يتجاوز معدل انتشاره في هذه الفئة من المرضى 30٪. يظهر اعتماد تواتر اكتشاف PG على الشكل المورفولوجي لسرطان الرئة: حيث يصل إلى 35% في متغير الخلايا غير الصغيرة، وفي متغير الخلايا الصغيرة يبلغ هذا الرقم 5% فقط.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بفرط إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد وجد أنه في دم المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة مع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير مستوى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

تتجلى طبيعة التغيرات الورمية في نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح لورم الرئة. وفي المقابل، فإن عودة ظهور هذه العلامة السريرية لدى مريض نجح علاج سرطان الرئة فيه يعد مؤشرًا محتملاً على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموجودة خارج منطقة الرئة، وقد يسبق المظاهر السريرية الأولى للأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

لقد تم إثبات إمكانية تكوين PG في أورام الثدي الخبيثة وورم الظهارة المتوسطة الجنبي، والذي لا يصاحبه تطور DN، مرارًا وتكرارًا.

تم الكشف عن PGs في الأمراض التكاثرية اللمفية وسرطان الدم، بما في ذلك ورم الأرومة النقوية الحاد، حيث لوحظت على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي، الذي أوقف الهجوم الأول لسرطان الدم، اختفت علامات GOA، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. في حالة تكرار الورم. أظهرت إحدى الملاحظات تراجع التغيرات النموذجية في الكتائب البعيدة للأصابع مع العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح للورم الحبيبي اللمفي.

وبالتالي، فإن PG، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل والحمامي العقدية والتهاب الوريد الخثاري المهاجر، هي من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن بعوامل أخرى. علامات محتملة خارج الأعضاء وغير محددة للورم الخبيث - زيادة في ESR، وتغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، والحمى المستمرة، ومتلازمة مفصلية، وتجلط الدم المتكرر في مواقع مختلفة.

ويعتبر أحد أكثر أسباب PH شيوعًا هو عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا وتيرة نفث الدم (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

ر. خزام وآخرون. (2005) وصف السكتة الدماغية الإقفارية ذات المنشأ الصمي والتي تطورت بعد 6 أسابيع من الولادة لدى مريض يبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة، الأمر الذي يتطلب دعمًا تنفسيًا، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء أن الوريد الأجوف السفلي ينفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من الجانب الأيسر من القلب إلى الجانب الأيمن، بما في ذلك تلك التي تشكلت نتيجة لجراحة القلب. م. إسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في السلاميات البعيدة للأصابع وزيادة زرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون لتضيق التاجي الروماتيزمي، والذي كان من مضاعفاته عيب صغير في الحاجز الأذيني. خلال الفترة التي تلت العملية، زادت أهمية الدورة الدموية بشكل ملحوظ بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات، وبعد تصحيح هذه الأعراض اختفت تمامًا. جي دومينيك وآخرون. لاحظ ظهور PG لدى امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه أثناء العملية تم توجيه الوريد الأجوف السفلي عن طريق الخطأ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من أكثر العلامات السريرية غير المحددة، والتي تسمى خارج القلب، لالتهاب الشغاف المعدي (IE). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. ارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة، وزيادة ESR، وزيادة عدد الكريات البيضاء يشهد لصالح IE في المريض مع PG. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

وفقا لبعض المراكز السريرية، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، وغالبًا ما يشكل "حقول الوريد العنكبوتي".
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زرع الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق القناة الصفراوية الخلقية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه (أمراض الرئة المزمنة، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبة عن طريق نقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، دورًا رائدًا في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب تفسير آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. في الوقت نفسه، غالبًا ما توجد في مرض كرون (وهي ليست نموذجية في التهاب القولون التقرحي)، حيث قد تسبق التغيرات في الأصابع مثل "عصي الطبل" المظاهر المعوية الفعلية للمرض.

يستمر عدد الأسباب المحتملة التي تسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "زجاج الساعة" في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا باعتباره رد فعل غير مرغوب فيه لفئة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بأكملها. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

أ. هاريس وآخرون. وجدت تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع لدى مريض مصاب بمتلازمة مضادات الفوسفوليبيد الأولية، في حين لم يتم تحديد أي علامات على وجود آفات تخثرية في قاع الأوعية الدموية الرئوية. تم أيضًا وصف تكوين PGs في مرض بهجت، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد تمامًا أن ظهورها في هذا المرض كان عرضيًا.
تعتبر PGs من بين العلامات غير المباشرة المحتملة لتعاطي المخدرات. في بعض هؤلاء المرضى، قد يرتبط تطورهم بنوع من تلف الرئة أو IE المميز لمدمني المخدرات. يتم وصف التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" لدى مستخدمي المخدرات عن طريق الوريد ليس فقط ، ولكن أيضًا عن طريق الاستنشاق ، على سبيل المثال ، مدخني الحشيش.

مع زيادة وتيرة (5٪ على الأقل)، يتم تسجيل PG في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يعتمد تكوينها على أشكال مختلفة من الأمراض الرئوية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية، ولكن يتم ملاحظة هذه الظاهرة السريرية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ذوي الرئتين السليمتين. لقد ثبت أن وجود تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية الإيجابية لـ CD4 في الدم المحيطي، بالإضافة إلى ذلك، يتم تسجيل الالتهاب الرئوي اللمفاوي الخلالي في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى. في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يعد ظهور PG مؤشرًا محتملاً على الإصابة بالسل الرئوي، وهو أمر ممكن حتى في حالة عدم وجود المتفطرة السلية في عينات البلغم.

ما يسمى بالشكل الأساسي لـ GOA، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية، معروف، وغالبًا ما يكون له طبيعة عائلية (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة وزيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

إن التعرف على أسباب التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "عصا الطبل" يتطلب تشخيصًا تفريقيًا لمختلف الأمراض، من بينها تلك المرتبطة بنقص الأكسجة، أي. يتجلى سريريا DN و / أو قصور القلب، فضلا عن الأورام الخبيثة وIE تحت الحاد. تعد أمراض الرئة الخلالية، وخاصة ELISA، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لـ PG؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط تلف الرئة. يستلزم التكوين السريع أو الزيادة في شدة GOA البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. وفي الوقت نفسه، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية)، حيث يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من ظهور أعراض محددة.

متلازمة "عصا الطبل" هي سماكة واضحة في صفائح الظفر ذات شكل محدب، تذكرنا بشكل غامض بنظارات الساعة المنحنية. ومن بعيد يبدو أن أطراف أصابع الشخص قد نفخت كرات ضخمة، وهي الموجودة في أنواع معينة من الضفادع المائية، أو أنها ترتدي كشتبانًا مستديرًا. ونظرًا لتشابهه مع سطح القرص، يُطلق على هذا المرض غالبًا اسم متلازمة "زجاج الساعة".

كيف؟

يحدث التحول الموصوف أعلاه لسطح الظفر نتيجة لتعديل الأنسجة الواقعة بين صفيحة الظفر والعظم. ينمو النسيج، لكن العظم نفسه يبقى دون تغيير.

يمكن أن تظهر "أعواد الطبل" على الذراعين والساقين. ومع ذلك، في معظم الحالات، مثل سمكة متعفنة من الرأس، تبدأ المتلازمة في التطور من الأصابع. في بداية المرض، تصبح الزاوية بين صفيحة الظفر وطية الظفر الخلفية (المعروفة باسم "زاوية لوفيبوند") حوالي مائة وثمانين درجة، ثم تزداد لاحقًا (تجدر الإشارة إلى أن القاعدة هي مائة وثمانين درجة). ستين درجة). في المراحل الأخيرة من التطور، تبرز كتائب الظفر بمقدار نصف حجم الظفر تقريبًا. ويصاحب ذلك شعور بالانزعاج المستمر.

متى؟

يمكن أن تحدث متلازمة الطبل في أي عمر. إذا كان الطفل يعاني من مثل هذا المرض، فمن المرجح أن يكون سببه بعض الخلل الخلقي (في كثير من الأحيان، على سبيل المثال، يؤدي إليه عيب في القلب). في شخص بالغ، يمكن أن تحدث متلازمة "زجاج الساعة" نتيجة لعدة أنواع من الأمراض: الرئة، الجهاز الهضمي، القلب والأوعية الدموية. هناك خطر كبير للإصابة بـ "أفخاذ الطبل" لدى المدخنين الشرهين، لأن رئتي هذه المجموعة من الأشخاص ضعيفة جدًا. يمكن أيضًا اعتبار الأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد وسرطان الرئة القصبي وأمراض الرئة القيحية المزمنة والتليف الكيسي معرضين للخطر.

إذا لاحظت مثل هذه الأعراض عليك استشارة الطبيب فوراً لإجراء فحص طبي كامل وتحديد سبب المرض. سيتم تزويدك في عيادة مركز أمراض الرئة برعاية عالية الجودة وستخضع لفحص شامل، لأنه من أجل علاج هذه المشكلة، من المهم للغاية تحديد السبب الجذري بدقة. في المستشفى، يجب أن يكون لديك أشعة سينية لتحديد ما إذا كانت هذه هي المتلازمة الموصوفة أعلاه بالفعل أو نتيجة لاعتلال المفاصل العظمي الوراثي الخلقي، والفرق الأساسي بينها هو تحول العظام.

التشخيص:

  • أخذ سوابق المريض.
  • الموجات فوق الصوتية للأعضاء الحيوية (الرئتين والكبد والقلب)؛
  • الأشعة السينية الصدر؛
  • الاشعة المقطعية؛
  • تخطيط القلب والموجات فوق الصوتية لنظام القلب والأوعية الدموية.
  • دراسة وظيفة التنفس الخارجي.
  • تحديد تكوين غازات الدم.
  • التحليل العامدم؛
  • تحليل البول العام.

علاج:

يمكن للطبيب اختيار برنامج علاجي فردي بناءً على النتائج البحوث المختبريةوتشخيص وشدة المرض. قد يصف الطبيب المضادات الحيوية، ومضادات الالتهاب، والمناعة، الأدوية المضادة للفيروساتبالإضافة إلى العلاج بالفيتامينات أو العلاج الطبيعي أو النظام الغذائي أو العلاج بالتسريب أو التصريف. الشيء الرئيسي بالنسبة لك هو طلب المساعدة الطبية على الفور من مركز أمراض الرئة. المتخصصين ذوي الخبرةلمعرفة الأسباب التي أدت إلى ظهور "نظارة الساعة".

لمعلوماتك:

غالبًا ما يطلق على متلازمة الطبل اسم "أصابع أبقراط"، لكن الطبيب اليوناني القديم الشهير لم يكن مصابًا بمثل هذا المرض. كان أبقراط ببساطة هو أول عالم وصف هذا المرض، ولأكثر من ألفي عام من التاريخ، تعامل الطب بمهارة مع "نظارات الساعة".

1. ما هي "نظارات الساعة"؟

هذا هو نمو على شكل مضرب للنسيج الضام للكتائب الطرفية، مما يؤدي إلى تغيير في الزاوية الطبيعية بين الظفر وسرير الظفر (زاوية لوفيبوند). ملحوظة بشكل خاص على الجزء الخلفي من الأصابع.

2. احكي قصة اكتشاف هذا العرض.

لقد جذب هذا العرض انتباه الأطباء منذ زمن أبقراط، الذي وصفه بالدبيلة. تم إحياء الاهتمام بالأعراض في القرن التاسع عشر. تأثر بالألماني يوجين بامبرجر والفرنسي بيير ماري، اللذين وصفا الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA)، وهو تغير مصاحب يتطور بشكل متكرر (ولكن ليس له علاقة بـ "زجاج الساعة").

بحلول نهاية الحرب العالمية الأولى، كانت نظارات الساعات ونظارات GOAs تعتبر عمومًا أعراضًا للعدوى المزمنة. اليوم ترتبط في كثير من الأحيان بالسرطان (عادة سرطان القصبات الهوائية).

في الواقع، يحدث هذا المزيج في كثير من الأحيان حتى أن القرن الأفريقي يسمى بالاعتلال المفصلي العظمي الرئوي الضخامي، على الرغم من أن أسباب القرن الأفريقي لا تقتصر بأي حال من الأحوال على أمراض الرئة. حتى الآن، على الرغم من زيادة معرفتنا وبعض الاكتشافات الحديثة المثيرة للاهتمام، فإن التسبب في هذين العرضين يظل لغزًا لم يتم حله.

3. هل نظارات الساعة تسبب الألم؟

لا. لا يؤلم زجاج الساعة أبدًا، على الرغم من أن المرضى قد يشكون في بعض الأحيان من أحاسيس مؤلمة في أطراف الأصابع. في المقابل، عادة ما يكون GOA مؤلمًا.

4. هل يقتصر نمو النسيج الضام بـ”نظارة الساعة” على الأصابع؟

لا. وعادة ما يؤثر على أصابع اليدين والقدمين، على الرغم من أنه يمكن أن يحدث فقط على الذراعين أو الساقين. علاوة على ذلك، يمكن أن يكون ثنائيًا ومتناظرًا أو أحاديًا ويؤثر على إصبع واحد فقط.

علامات التشخيص"أعواد الطبل" و"نظارات الساعة".
(صورة شخصية لديك كيت - من متحف الفن الحديث، أرنهيم، هولندا.)

5. ما أسباب هذه الهزيمة الانتقائية؟

عادة ما تظهر "نظارات الساعة" على اليدين أو القدمين فقط العيوب الخلقيةقلوب من النوع "الأزرق". في هذه الحالة، يتدفق الدم الفقير بالأكسجين بشكل انتقائي إلى النصف العلوي أو السفلي من الجسم. تشمل الأمراض التي تسبب غالبًا تكوينًا انتقائيًا لـ "نظارات الساعة" (وزراق) ما يلي:
(1) القناة الشريانية السالكة ارتفاع ضغط الشريان الرئوي(حيث يحد التفريغ العكسي للدم من تكوين "نظارة الساعة" / زرقة بالساقين، دون التأثير على الذراعين)؛
(2) خروج الأوعية الدموية الرئيسية من البطين الأيمن للقلب (في هذه الحالة، يؤدي التدفق العكسي للدم إلى تكوين "نظارة المراقبة"/زرقة في اليدين فقط).

في الحالة الأخيرة، ينشأ كل من الشريان الأورطي والشرايين الرئوية من البطين الأيمن، والذي يرتبط غالبًا بعيب الحاجز البطيني، والقناة الشريانية المفتوحة، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. ونتيجة لذلك، يدخل الدم المؤكسج من البطين الأيسر إلى الجذع الرئوي من خلال الحاجز بين البطينين، ويدخل من خلال القناة الشريانية المفتوحة إلى الشريان الأورطي النازل ويتم إرساله إلى الأطراف السفلية.

على العكس من ذلك، يدخل الدم المستنفد الأكسجين من البطين الأيمن إلى الشريان الأبهر الصاعد والأوعية العضدية الرأسية، وبالتالي يصل إلى الشريان الأبهر الصاعد والأوعية العضدية الرأسية. الأطراف العلوية. لذلك، تكون الأيدي مزرقة، مع "نظارة الساعة"، بينما تبقى الأرجل دون تغيير (زرقة انتقائية عكسية). وأخيرًا، فإن نفس الزرقة/تشكيل "نظارة الساعة" المتماثلة على أصابع اليدين والقدمين يشير إلى وجود تحويلة من اليمين إلى اليسار في القلب.

6. اشرح سبب تكوين "نظارة الساعة" من جانب واحد.

هذا عادة ما يكون تمدد الأوعية الدموية الأبهري أو الشريان تحت الترقوة. كما أن التطور الأحادي لـ "نظارات الساعة" يمكن أن يسبب ورم بانكوست والتهاب الأوعية اللمفاوية. والسبب الأقل شيوعًا هو ناسور غسيل الكلى الاصطناعي.

قياس زاوية لوفيبوند

7. تسمية المعايير التشخيصية لـ "نظارات الساعة".

يعتمدون على ما إذا كان هذا عرضًا معزولًا أو ما إذا كان مقترنًا بالسمحاق. "" بدون السمحاق - أحد الأعراض الكلاسيكية لـ "أظافر أبقراط" - تتميز بالميزات التالية:

أ) اختفاء زاوية لوفيبوند. هذه هي الزاوية بين قاعدة الظفر والأنسجة المحيطة بها (الزاوية تحت اللسان، أو زاوية الظفر السلامي)؛ عادة أقل من 180 درجة.
عندما تتكون "نظارة الساعة" فإنها إما أن تضيع تماما (خط مستقيم) أو تصبح أكثر من 180 درجة. يمكن التعرف بسهولة على اختفاء زاوية لوفيبوند من خلال وضع قلم رصاص على سطح الظفر. عادة، يجب أن تكون هناك فجوة واضحة بين قلم الرصاص والظفر. مع "نظارات الساعة" لن تكون هناك فجوة. أي أن قلم الرصاص سوف يقع بالكامل على الظفر.

ب) الأظافر العائمة (الاقتراع على سرير الظفر). يتم تفسير الأعراض عن طريق ارتخاء الأنسجة الرخوة عند قاعدة الظفر.


نسبة سمك مكونات السلامية

ونتيجة لذلك، "تنبت" صفيحة الظفر: إذا قمت بتحريك الظفر، والضغط على الجلد القريب من الظفر، فسوف يغوص عميقًا في الأنسجة باتجاه العظم؛ وإذا حررته، فسيعود الظفر إلى موضعه الأصلي - إلى الخارج (عائمة سرير الظفر)، كما لو كنت تدفع قطعة إلى قاع الجليد في وعاء من الماء. يمكن إنشاء إحساس مماثل بشكل مصطنع بالطريقة التالية:
ادفع لليمين السبابةعلى الجلد القريب من الظفر في الإصبع الأوسط الأيسر. عادة، ستشعر أن الظفر متصل بقوة بالعظم الأساسي.
كرر الإجراء، هذه المرة قم بالضغط الخفيف على الحافة الحرة للظفر بإبهام يدك اليسرى، وبالتالي زيادة التحدب الطبيعي لصفيحة الظفر. في هذه الحالة، سيكون هناك شعور بأن صفيحة الظفر منفصلة عن العظم الأساسي وتنبثق عند الضغط عليها، كما لو كانت تطفو على سرير ظفر فضفاض.

الخامس) انتهاك نسبة سمك هياكل الكتائبيتكون من زيادة في سمك طرف الإصبع المقاس عند البشرة (سمك السلاميات البعيدة - DPF) مقارنة بسمك المفصل بين السلاميات (سمك المفصل بين السلاميات - TMS).

عادة، تكون نسبة TDP/TMS في المتوسط ​​0.895، أي. تضيق الكتائب البعيدة في الاتجاه من المفصل بين السلاميات إلى طرف الإصبع. على العكس من ذلك، عند تشكيل "أفخاذ الطبل"، فإنها تتوسع بنسبة TDP/TMS تزيد عن 1.0 (أي أنها تختلف عن القيمة العادية بمقدار 2.5 انحراف معياري).

تعتبر نسبة TDP/TMS علامة ممتازة لتشخيص "نظارات الساعة"، مع حساسية ونوعية عالية. على سبيل المثال، تم اكتشاف مؤشر > 1.0 في 85% من الأطفال المصابين بالتليف الكيسي وفي أقل من 5% من الأطفال المصابين بالربو المزمن.


متغيرات نمو الأنسجة في الكتائب البعيدة للإصبع

8. هل يمكن كشف إقتراع الأظافر فقط من خلال "نظارة الساعة"؟

لا. ويمكن العثور عليه أيضًا لدى المرضى الأكبر سناً في حالة عدم وجود نظارات الساعة. ومع ذلك، يظل نقر الأظافر علامة مهمة وقيمة لتشخيص "نظارة الساعة".