بيت الآلات الحاسبة الأصابع مثل أفخاذ الطبل. الأصابع - أفخاذ كأعراض. ما تحتاج إلى معرفته

الأصابع مثل أفخاذ الطبل. الأصابع - أفخاذ كأعراض. ما تحتاج إلى معرفته

بوتيكو بي، خاركوفسكايا الأكاديمية الطبيةالتعليم العالي، قسم أمراض الرئة وأمراض الرئة

وحتى في العصور القديمة، قبل 25 قرنا، وصف أبقراط التغيرات في شكل السلاميات البعيدة للأصابع، والتي حدثت في الحالات المزمنة. أمراض الرئة(الخراج، والسل، والسرطان، والدبيلة الجنبية)، وأطلقوا عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

تشتمل متلازمة إصبع أبقراط على علامتين: "نظارة الساعة" (أظافر أبقراط - ظفر أبقراط) وتشوه على شكل مضرب الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تضرب الأصابع).

حاليًا، يعتبر PG المظهر الرئيسي للاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA، متلازمة ماري بامبيرجر) - السمحاق المتعظم المتعدد.

آليات تطوير PG ليست مفهومة بالكامل حاليًا. ومع ذلك، فمن المعروف أن تكوين PG يحدث نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، مصحوبة بنقص الأكسجة في الأنسجة المحلية، وتعطيل الكأس السمحاقي والتعصيب اللاإرادي على خلفية التسمم الداخلي المطول ونقص الأكسجة في الدم. في عملية تكوين PG، يتغير شكل صفائح الظفر ("نظارات الساعة") أولاً، ثم يتغير شكل الكتائب البعيدة للأصابع إلى شكل مضرب أو شكل قارورة. كلما كان التسمم الداخلي ونقص الأكسجة أكثر وضوحًا، كلما زاد تعديل السلاميات الطرفية لأصابع اليدين والقدمين.

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة" التي تتشكل عندما تتم مقارنة السلاميات البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو الأكثر أهمية. علامة مبكرةسماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

في الأصابع غير المعدلة، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A وB المسافة بين النقطتين C وD. أما العلاقة مع "أعواد الطبل" فهي عكسية: تصبح C - D أطول من A - B (الشكل 2).

علامة أخرى مهمة لـ PG هي حجم زاوية ACE. في الإصبع العادي تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة، وفي "أعواد الطبل" تكون أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية، يمكن ملاحظة ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم ملامسي موضعي، مع فحص الأشعة السينيةتم الكشف عن مزدوج الطبقة القشرية، ناجم عن وجود شريط كثيف ضيق منفصل عن المادة العظمية المدمجة فاصل الضوء(أعراض "سكك الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي علامة مرضية لسرطان الرئة، ولكنها تحدث في كثير من الأحيان في أورام أولية أخرى داخل الصدر ( الأورام الحميدةالرئتين، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، ورم مسخي، ورم شحمي منصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. السمات المميزة من هذه المتلازمةفي الأمراض غير السرطانية، هناك تطور طويل الأمد (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز المفصلي العظمي، بينما في الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد جذرية العلاج الجراحييمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر السرطانية أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح والأدوات الفعالة طرق المختبرفحوصات لإنشاء تشخيص موثوق في الوقت المناسب.

العلاقة بين غازات الدفيئة و الأمراض المزمنةالرئتين، يرافقه التسمم الداخلي لفترات طويلة و توقف التنفس(DN)، يعتبر واضحًا: غالبًا ما يتم ملاحظة تكوينها في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (خلال شهر إلى شهرين)، توسع القصبات - 60-70٪ (خلال عدة سنوات)، الدبيلة الجنبية - 40-60٪ ( لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل الذي يصيب الجهاز التنفسي، تتشكل PGs في حالة انتشاره (أكثر من 3-4 أجزاء) عملية مدمرةمع مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بأعراض "زجاج الساعة" والسماكة واحتقان الدم وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "الحساسة" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ باستخدام ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (المناطق الزجاجية الأرضية) تم الكشف عنها مع التصوير المقطعي) وشدة تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في مناطق التليف. يعد PG أحد العوامل التي تشير بشكل أكثر موثوقية إلى وجود خطر كبير لتكوين تليف رئوي لا رجعة فيه لدى المرضى الذين يعانون من IFA، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض منتشرةيعكس النسيج الضام الذي يشتمل على الحمة الرئوية PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

بالنسبة لأمراض الرئة الخلالية الأخرى، يكون تكوين PG أقل شيوعًا: حيث يعكس وجودها دائمًا شدة DN. جيه شولز وآخرون. وصف هذه الظاهرة السريرية لدى فتاة تبلغ من العمر 4 سنوات مصابة بكثرة المنسجات الرئوية سريعة التقدم X. V. Holcomb et al. كشفت عن تغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في 5 من أصل 11 مريضًا تم فحصهم بمرض الانسداد الوريدي الرئوي.

مع تقدم آفات الرئة، تظهر PGs في 50٪ على الأقل من المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي خارجي المنشأ. يجب التأكيد على الأهمية الرئيسية للانخفاض المستمر في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة في تطور HOA لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وهكذا، في الأطفال الذين يعانون من التليف الكيسي، كانت قيم الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني وحجم الزفير القسري في ثانية واحدة هي الأصغر في المجموعة مع التغيرات الأكثر وضوحا في الكتائب البعيدة للأصابع والأظافر.

هناك تقارير معزولة عن ظهور PG في الساركويد العظمي (J. Yancey et al.، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض مصاب بالساركويد داخل الصدر العقد الليمفاويةوالرئتين، بما في ذلك المظاهر الجلديةولم يتم اكتشاف تكوين PG بأي حال من الأحوال. ولذلك، فإننا نعتبر وجود/غياب PG معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا لمرض الساركويد وأمراض أعضاء الصدر الأخرى (التهاب الأسناخ الليفي، والأورام، والسل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. يعد الظهور المبكر نسبيًا لـ GOA نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من داء الأسبست. تشير هذه العلامة إلى ارتفاع خطر الوفاة. وفقا لS. ماركويتز وآخرون. ، خلال متابعة لمدة 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابين بداء الأسبست، مع تطور PG، زاد احتمال وفاتهم بمقدار مرتين على الأقل.
تم اكتشاف PGs في 42% من عمال مناجم الفحم الذين تم فحصهم والذين عانوا من داء السحار السيليسي؛ في بعضها، إلى جانب تصلب الرئة المنتشر، تم العثور على بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط. تم وصف التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" لدى عمال المصانع التي تنتج أعواد الثقاب والذين كانوا على اتصال بالرودامين المستخدم في إنتاجهم.

تم تأكيد العلاقة بين تطور PH ونقص الأكسجة من خلال الاحتمال الموصوف مرارًا وتكرارًا لاختفاء هذا العرض بعد زرع الرئة. عند الأطفال المصابين بالتليف الكيسي، تتراجع التغيرات المميزة في الأصابع خلال الأشهر الثلاثة الأولى. بعد زرع الرئة.

ظهور PG عند مريض مصاب بمرض الرئة الخلالي وخاصة مع وجود تاريخ طويل من المرض وفي حالة عدم وجوده علامات طبيهنشاط تلف الرئة، يتطلب البحث المستمر عن ورم خبيث فيها أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي تطور على خلفية ELISA، يصل تواتر GOA إلى 95٪، بينما في حالات تلف النسيج الخلالي الرئوي دون ظهور علامات التحول الورمي، يتم العثور عليه نادرًا - في 63٪ من المرضى .

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة و هذه علامةيتطور وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاميلتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يعد GOA أحد أكثر المظاهر الورمية شيوعًا لسرطان الرئة، ويمكن أن يتجاوز معدل انتشاره في هذه الفئة من المرضى 30٪. يظهر اعتماد تواتر اكتشاف PG على الشكل المورفولوجي لسرطان الرئة: حيث يصل إلى 35% في متغير الخلايا غير الصغيرة، وفي متغير الخلايا الصغيرة يبلغ هذا الرقم 5% فقط.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بفرط إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد ثبت ذلك في دماء المرضى سرطان الرئةمع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير ذلك لدى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

تتجلى طبيعة التغيرات الورمية في نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح لورم الرئة. وبدورها، ظهور مرة أخرىهذه العلامة السريرية لدى المريض الذي نجح علاجه من سرطان الرئة هي مؤشر محتمل على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموضعية خارج منطقة الرئة، وقد يسبق حتى الأول الاعراض المتلازمةالأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

لقد تم إثبات إمكانية تكوين PG في أورام الثدي الخبيثة وورم الظهارة المتوسطة الجنبي، والذي لا يصاحبه تطور DN، مرارًا وتكرارًا.

تم الكشف عن PG في الأمراض التكاثرية اللمفية وسرطان الدم، بما في ذلك الأورام النقوية الحادة، والتي لوحظت فيها على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي، الذي أوقف الهجوم الأول لسرطان الدم، اختفت علامات GOA، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. في حالة تكرار الورم. أظهرت إحدى الملاحظات تراجع التغيرات النموذجية في الكتائب البعيدة للأصابع مع العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح للورم الحبيبي اللمفي.

وبالتالي، فإن PG، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل والحمامي العقدية والتهاب الوريد الخثاري المهاجر، هي من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن بعوامل أخرى. علامات محتملة غير محددة للورم الخبيث خارج الأعضاء - زيادة في ESR، تغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، حمى مستمرة، متلازمة مفصلية وتجلط الدم المتكرر توطين مختلف.

واحدة من أكثر الأسباب الشائعةويعتبر ظهور PG من عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا وتيرة نفث الدم (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

ر. خزام وآخرون. (2005) الموصوفة السكتة الدماغية الإقفاريةأصل صمي، والذي تطور بعد 6 أسابيع من الولادة لدى مريض يبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة، الأمر الذي يتطلب دعمًا تنفسيًا، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء أن الوريد الأجوف السفلي ينفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من الجانب الأيسر من القلب إلى الجانب الأيمن، بما في ذلك تلك التي تشكلت نتيجة لجراحة القلب. م. إسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في السلاميات البعيدة للأصابع وزيادة زرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون في تضيق الصمام التاجي الروماتيزمي، والذي كان من مضاعفاته عيبًا صغيرًا الحاجز بين الأذينين. خلال الفترة التي تلت العملية، زادت أهمية الدورة الدموية بشكل ملحوظ بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات، وبعد تصحيح هذه الأعراض اختفت تمامًا. جي دومينيك وآخرون. لاحظ ظهور PG لدى امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه أثناء العملية تم توجيه الوريد الأجوف السفلي عن طريق الخطأ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من العلامات السريرية غير المحددة الأكثر شيوعًا، والتي تسمى خارج القلب التهاب الشغاف(أي). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. دليل لصالح IE في مريض مصاب بـ PG ارتفاع درجة الحرارةمع قشعريرة، زيادة ESR، زيادة عدد الكريات البيضاء. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

بالنسبة الى بعض المراكز السريرية، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لظاهرة PG هو تليف الكبد ارتفاع ضغط الدم البابيوالتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، مما يشكل غالبًا "مجالات عروق العنكبوت» .
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زرع الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق القناة الصفراوية الخلقية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه ( الأمراض المزمنةالرئتين، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبا بنقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، دورًا رائدًا في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب شرح آليات تكوين PG في الأمراض المزمنة. الأمراض الالتهابيةالأمعاء، والتي نقص الأكسجة في الدم ليست نموذجية. في الوقت نفسه، غالبًا ما توجد في مرض كرون (وهي ليست نموذجية في التهاب القولون التقرحي)، حيث قد تسبق التغيرات في الأصابع مثل "عصي الطبل" المظاهر المعوية الفعلية للمرض.

رقم الأسباب المحتملةمما يسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "نظارة الساعة" ويستمر في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا باعتباره رد فعل غير مرغوب فيه لفئة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بأكملها. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

أ. هاريس وآخرون. وجدت تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع لدى مريض مصاب بمتلازمة مضادات الفوسفوليبيد الأولية، في حين لم يتم تحديد أي علامات على وجود آفات تخثرية في قاع الأوعية الدموية الرئوية. تم أيضًا وصف تكوين PGs في مرض بهجت، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد تمامًا أن ظهورها في هذا المرض كان عرضيًا.
تعتبر PGs من بين العلامات غير المباشرة المحتملة لتعاطي المخدرات. في بعض هؤلاء المرضى، قد يرتبط تطورهم بنوع من تلف الرئة أو IE المميز لمدمني المخدرات. يتم وصف التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" لدى مستخدمي المخدرات عن طريق الوريد ليس فقط ، ولكن أيضًا عن طريق الاستنشاق ، على سبيل المثال ، مدخني الحشيش.

مع زيادة وتيرة (5٪ على الأقل)، يتم تسجيل PG في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يعتمد تكوينها على أشكال مختلفة من الأمراض الرئوية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية، ولكن يتم ملاحظة هذه الظاهرة السريرية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ذوي الرئتين السليمتين. لقد ثبت أن وجود تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية الإيجابية لـ CD4 في الدم المحيطي، بالإضافة إلى ذلك، يتم تسجيل الالتهاب الرئوي اللمفاوي الخلالي في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى. في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يعد ظهور PG مؤشرًا محتملاً على الإصابة بالسل الرئوي، وهو أمر ممكن حتى في حالة عدم وجود المتفطرة السلية في عينات البلغم.

ما يسمى بالشكل الأساسي لـ GOA، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية، معروف، وغالبًا ما يكون له طبيعة عائلية (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة السلاميات المتغيرة، زيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

إن التعرف على أسباب التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "عصا الطبل" يتطلب تشخيصًا تفريقيًا لمختلف الأمراض، من بينها تلك المرتبطة بنقص الأكسجة، أي. يتجلى سريريا DN و / أو قصور القلب، فضلا عن الأورام الخبيثة وIE تحت الحاد. تعد أمراض الرئة الخلالية، وخاصة ELISA، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لـ PG؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط تلف الرئة. يستلزم التكوين السريع أو الزيادة في شدة GOA البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. وفي الوقت نفسه، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية)، حيث يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من ظهور أعراض محددة.

أصابع أبقراط (أعراض الطبل) هي أعراض مميزةالعديد من الأمراض. يُطلق على هذا المرض أيضًا اسم "زجاج الساعة" لأن أصابع الأطراف تكتسب شكلاً غير منتظم. تصبح محدبة في مناطق النهاية، وتثخن، ويتم تقريب صفيحة الظفر. في أغلب الأحيان، يمكن رؤية الأصابع - أفخاذ - عند كبار السن، ولكن تطور المرض لا يرتبط بعمر المريض.

الآلية الرئيسية هي نقص الأكسجة، أي نقص الأكسجين في الأنسجة. وهذه الظاهرة غير مؤلمة ولا تسبب أي إزعاج، ولكن يكاد يكون من المستحيل إعادة الأصابع إلى شكلها الطبيعي. حتى لو كان علاج المرض الأساسي ناجحا، لا يحدث تطور عكسي.

تعريف ومعلومات عامة

سميت المتلازمة على اسم الطبيب الذي وصفها لأول مرة وربطها بتطور أمراض الجهاز التنفسي: السل والدبيلة والخراجات والأورام المختلفة. التغيرات في شكل كتائب الأصابع رافقت الأعراض الرئيسية للمرض أو سبقت تطورها. اليوم، تعتبر أصابع أبقراط علامة على اعتلال المفصل العظمي الضخامي - وهو مرض تتعطل فيه آليات تكوين السمحاق، ويحدث نمو مكثف عليه. عدد كبير منأنسجة العظام.

يمكن إجراء التشخيص في حالة وجود عرضين في وقت واحد:

"نظارات الساعة" - تصبح صفيحة الظفر مستديرة ويزداد حجمها؛
"أفخاذ الطبل" - سماكة الكتائب البعيدة للأصابع.

يمكن أن تتشكل أصابع أبقراط في غضون بضعة أسابيع. يمكن إيقاف هذه العملية عن طريق علاج الأمراض الأساسية، لكن التطور العكسي لا يتحقق أبدًا.

أسباب وآلية التطور

رئيسي آلية الزنادويعتبر نقص الأكسجة، أي نقص الأكسجين في الأنسجة، هو السبب في تكوين أصابع أبقراط. ولم يكن من الممكن دراستها بالتفصيل، لكن لدى الأطباء عدة افتراضات. وبالتالي انخفاض معدل تدفق الدم إلى السمحاق وعدم كفاية تناوله العناصر الغذائيةيحدث تشوه. أثناء نقص الأكسجة، يتم تنشيط التفاعلات التعويضية، ويحدث التوسع السفن الصغيرة. وهذا يؤدي إلى انقسام متسارع لخلايا النسيج الضام، وهو ما يشكل أساس تكوين أصابع أبقراط.

غالبا ما يتم تشخيص المرض في وقت واحد على الأطراف العلوية والسفلية، ولكن أعراضه تظهر فقط على الذراعين أو الساقين. يُعتقد أن معدل تطور المرض يعتمد على مستوى نقص الغازات الحيوية، بما في ذلك الأكسجين: فكلما انخفض إمدادها بالأنسجة، زادت سرعة تشوه كتائب الأصابع.

في البداية، اعتبرت أسباب علم الأمراض التهابات رئوية مزمنة تحدث مع الأعراض التهاب قيحيونقص الأكسجة العام. ومع ذلك، تم اليوم اكتشاف عدد كبير من الأمراض التي يمكن أن تظهر كأحد أعراض أفخاذ الطبل. وعادة ما يتم تصنيفها وفقا لموقع العضو المصاب.

أمراض الجهاز التنفسي التي تثير ظهور أصابع أبقراط هي أمراض خطيرة تهدد حياة المريض. وتشمل هذه السرطان، التقدمي المزمن عمليات قيحية، السل، وتشكيل توسع القصبات (توسع محلي للقصبات الهوائية)، والخراجات، والدبيلة (تراكم القيح في التجويف الجنبي) و اخرين. تتجلى جميعها أيضًا في فشل الجهاز التنفسي ونقص الأكسجة العام وألم في تجويف الصدر وتدهور عام في الرفاهية.
أمراض القلب والأوعية الدموية هي مجموعة أخرى من الأمراض التي تحدث مع أعراض نقص الأكسجة. قد تكون أصابع أبقراط علامات على عيوب خلقية في القلب من النوع الأزرق. حصلوا على اسمهم لأن المرضى يعانون من تغير لون الجلد إلى الأزرق (مرض فالوت، رتق ثلاثي الشرفات، التصريف الوريدي الرئوي، تبديل الأوعية التاجية، الجذع الشرياني المشترك). ويمكن أن تصاحب المتلازمة أيضًا أمراض التهابية بطيئة لأغشية القلب ذات طبيعة معدية.
قد تكون أمراض الجهاز الهضمي أيضًا السبب وراء تطور أصابع أبقراط. وتشمل هذه تليف الكبد، والتهاب القولون التقرحي (التهاب الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة)، ومرض كرون (عملية التهابية من أصل المناعة الذاتية التي يمكن أن تظهر في أي مكان السبيل الهضمي) ، أمراض الأمعاء المختلفة.

تم اكتشاف أمراض أخرى تتميز بتغيرات في شكل الكتائب البعيدة لأصابع الأطراف العلوية والسفلية. لا ترتبط بمسببات الأمراض المعدية أو ظواهر نقص الأكسجة. وتشمل هذه:

عادة، يجب أن تكون هناك فجوة بين قاعدة الظفرين، على مستوى البشرة - ويشير غيابها إلى متلازمة الطبل.

تظهر أصابع أبقراط في معظم الحالات على الأطراف العلوية والسفلية في وقت واحد. ومع ذلك، في بعض الحالات يمكن ملاحظة تشكيلها من جانب واحد. قد يكون هذا بسبب عدة ظواهر:

ورم البانكوست هو ورم محدد يتموضع في الجزء العلوي من الرئة.
التهاب الأوعية اللمفاوية - العمليات الالتهابيةفي جدران الأوعية اللمفاوية.
الناسور الأذيني الوريدي - وهو اتصال بين الشريان والوريد، يمكن تشكيله بشكل مصطنع لتنقية الدم من خلال غسيل الكلى للمرضى الذين يعانون من أشكال حادة من الفشل الكلوي.

غالبًا ما تكون أصابع المنافقين أحد أعراض عقدة ماري بامبرجر. هذه متلازمة تتجلى في عدد من الأعراض المميزة. في المرضى، ينمو السمحاق في عدة مناطق في وقت واحد، وغالبًا ما تتأثر السلاميات البعيدة لأصابع اليدين والقدمين. ولاحظ أيضا ردود الفعل الالتهابيةفي منطقة الأجزاء الطرفية للعظام الأنبوبية الطويلة (الظنبوب، الزند و نصف القطر) والذي يتجلى في رد فعل الألم. تعتبر أسباب متلازمة ماري بامبيرجر أمراض الرئتين والقلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي وأمراض محددة أخرى. مع الإزالة الجذرية (الجراحية) للسبب الجذري للمرض، هناك إمكانية للتطور العكسي. وفي بعض الحالات، تعود حالة السمحاق إلى وضعها الطبيعي خلال بضعة أشهر.

أعراض

يمكنك التعرف على أصابع أبقراط بالفعل الفحص الأولي. وبما أن التغييرات مرئية للعين المجردة، فإن التشخيص يهدف إلى توضيح سبب الأعراض. إن عملية تكوين الأصابع التي تشبه أفخاذ الطبل لا يصاحبها أحاسيس مؤلمة وتحدث تدريجيا، لذلك يتخطى العديد من المرضى المراحل الأولى من تطورها.

في المستقبل، يمكن إجراء التشخيص بناءً على عدة سمات مميزة:

ضغط وتكاثر النسيج الضام على الكتائب البعيدة للأصابع، مما يؤدي إلى اختفاء زاوية لوفيبوند (تتكون من قاعدة الظفر والأنسجة المحيطة به)؛
أعراض شامروث - عدم وجود فجوة بين قاعدتي الأظافر، إذا تم تطبيقهما على بعضهما البعض؛
الانتشار صفيحة الظفر;
الأنسجة الرخوة الموجودة عند قاعدة سرير الظفر تصبح ناعمة للغاية وفضفاضة.
تضخم الظفر - عندما يتم الضغط على صفيحة الظفر، تصبح مرنة وممتصة للصدمات.

يمكن إجراء جميع القياسات في المنزل. ومن الجدير بالذكر أن ظهور أصابع أبقراط هو عرض خطير ويصاحب الأمراض التي تهدد حياة المريض. إذا كنت تشك في إحدى العلامات المميزة، فيجب عليك الاتصال بشكل عاجل الرعاية الطبيةللتشخيص والعلاج العاجل، على الرغم من عدم ألم العملية.

أشكال المرض

يعتمد شكل الكتائب الرقمية على نوع نقص الأكسجة و الخصائص الفرديةمريض. في كثير من الأحيان، تحدث التغييرات بشكل متماثل وتؤثر على الأطراف العلوية والسفلية. يعد الضرر من جانب واحد نموذجيًا لأمراض معينة في القلب والرئتين، حيث يعاني نصف الجسم فقط من نقص الأكسجة. ومن ثم فإن هناك عدة أنواع من أصابع أبقراط حسب مظهرها:

"منقار الببغاء" - يرتبط بنمو الأجزاء العلوية من الكتائب الطرفية للأصابع؛
"نظارات الساعة" - تتشكل عندما ينمو النسيج الضام حول صفيحة الظفر، ونتيجة لذلك يصبح مستديرًا وواسعًا؛
"أفخاذ الطبل" - الكتائب البعيدة تتكاثف بشكل موحد وتزداد في الحجم.

سماكة الأصابع هي عملية غير مؤلمة، ولكن التغيرات المرضية يمكن أن تؤدي إلى تغيرات التهابية وتفاعل الألم في منطقة السمحاق.

طرق التشخيص

يمكن تشخيص أصابع أبقراط عن طريق الفحص البسيط. يتضمن التشخيص الأولي تأكيد العلامات الرئيسية للمتلازمة. وإذا حدث بمعزل عن مجمع ماري بامبرجر فلا بد من تحديد الجوانب التالية:

عدم وجود زاوية لوفيبوند طبيعية - يمكن التحقق من ذلك عن طريق إمالة الجزء الأمامي من السلامية الرقمية على أي سطح مستو، وكذلك عن طريق تشخيص أعراض شامروث؛
زيادة مرونة صفيحة الظفر - عند الضغط عليها الجزء العلويمن الظفر يغوص في الأنسجة الرخوة ثم يستوي تدريجياً؛
زيادة في النسبة بين حجم السلامية الطرفية للإصبع في منطقة البشرة والمفصل بين السلاميات، لكن هذه العلامة لا تظهر لدى جميع المرضى.

لتحديد سبب ظهور أظافر أبقراط، يتم إجراء فحص كامل. ويشمل الأشعة السينية للرئتين، والموجات فوق الصوتية للقلب وأعضاء البطن، والاختبارات السريرية والكيميائية الحيوية للدم والبول. إذا لزم الأمر، يمكنك فحص حالة الأعضاء الفردية باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي - تعتبر طرق التشخيص هذه الأكثر موثوقية.

يمكنك تحديد مظهر أصابع أبقراط بنفسك، بل أكثر من ذلك التشخيص التفصيليويجب أن يتم العلاج فقط في منشأة طبية.

العلاج والتشخيص

يتم اختيار طرق العلاج بشكل فردي، اعتمادًا على سبب ظهور أصابع أبقراط. قد تشمل هذه العلاج بالمضادات الحيوية، وعوامل محددة تثبط تفاعلات المناعة الذاتية، والأدوية المضادة للالتهابات وأدوية أخرى. في بعض الحالات، يستطب التدخل الجراحي (إزالة الأورام). يعتمد التشخيص على نجاح علاج المرض الأساسي وعمر المريض وخصائصه الفردية.

أصابع أبقراط هي أحد الأعراض التي قد تظهر لأول مرة في مرحلة البلوغ. وقد يتقدم ببطء ولا يزعج المريض لعدة سنوات، لكنه في بعض الحالات يحدث بسرعة. من الممكن إجراء التشخيص، بما في ذلك في المنزل، ولكن لا يمكن تحديد سبب هذه الأعراض إلا على أساس أبحاث إضافية. مزيد من العلاجيختلف أيضًا ويعتمد على نتائج التشخيص الكامل.

من أعراض أفخاذ الطبل (أصابع أبقراط أو أصابع الطبلة) سماكة غير مؤلمة على شكل قارورة في الكتائب الطرفية لأصابع اليدين والقدمين، ولا تؤثر على الأنسجة العظمية، وهو ما يُلاحظ في الأمراض المزمنة للقلب أو الكبد أو الرئتين. التغيرات في سمك الأنسجة الرخوة تكون مصحوبة بزيادة في الزاوية بين طية الظفر الخلفية وصفيحة الظفر إلى 180 درجة أو أكثر، كما تتشوه صفائح الظفر، وتشبه نظارات الساعة.

التصنيف الدولي للأمراض-10	68.3 ريال
التصنيف الدولي للأمراض-9	781.5

معلومات عامة

تم العثور على أول ذكر للأصابع التي تشبه أفخاذ الطبل في أبقراط في وصف الدبيلة (تراكم القيح في تجويف الجسم أو العضو المجوف)، لذلك يُطلق على هذا التشوه في الأصابع غالبًا اسم أصابع أبقراط.

في القرن 19 طبيب ألمانيوصف يوجين بامبرجر والفرنسي بيير ماري الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (ضرر ثانوي للعظام الطويلة)، حيث غالبًا ما تتم ملاحظة تعجر الأصابع. هؤلاء الحالات المرضيةبالفعل بحلول عام 1918، اعتبر الأطباء أنها علامة على الالتهابات المزمنة.

نماذج

في معظم الحالات، تُلاحظ أصابع الطبل على اليدين والقدمين في وقت واحد، ولكن تحدث أيضًا تغيرات معزولة (تتأثر الأصابع فقط أو أصابع القدم فقط). التغيرات الانتقائية هي سمة من سمات الأشكال المزرقة من عيوب القلب الخلقية، حيث يتم تزويد النصف العلوي أو السفلي من الجسم فقط بالدم المؤكسج.

الطبيعة التغيرات المرضيةتسمى الأصابع "أعواد الطبل":

يشبه منقار الببغاء. يرتبط التشوه في المقام الأول بنمو الجزء القريب من السلامية البعيدة.
تذكرنا بنظارات الساعة. يرتبط التشوه بنمو الأنسجة عند قاعدة الظفر.
أفخاذ حقيقية. يحدث نمو الأنسجة على طول محيط الكتائب بالكامل.

أسباب التطوير

قد تكون أسباب أعراض الطبل:

أمراض الرئة. تتجلى الأعراض في سرطان الرئة القصبي، وأمراض الرئة القيحية المزمنة، وتوسع القصبات (توسع موضعي لا رجعة فيه للقصبات الهوائية)، وخراج الرئة، والدبيلة الجنبية، والتليف الكيسي، والتهاب الأسناخ الليفي.
أمراض القلب والأوعية الدموية، والتي تشمل التهاب الشغاف المعدي (تتأثر صمامات القلب والبطانة بمسببات الأمراض المختلفة) وعيوب القلب الخلقية. يصاحب الأعراض النوع الأزرق من عيوب القلب الخلقية، حيث يلاحظ لون مزرق لجلد المريض (بما في ذلك تبديل الأوعية الكبيرة ورتق الرئة).
أمراض الجهاز الهضمي. لوحظت أعراض أفخاذ الطبل في تليف الكبد والتهاب القولون التقرحي ومرض كرون واعتلال الأمعاء (مرض الاضطرابات الهضمية).

يمكن أن تكون أصابع الطبل من أعراض أنواع أخرى من الأمراض. تشمل هذه المجموعة:

- مرض وراثي جسمي متنحي ناجم عن طفرة CFTR ويتجلى في ضعف شديد في الجهاز التنفسي؛
مرض جريفز (تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر، مرض جريفز)، وهو أحد أمراض المناعة الذاتية.
داء المشعرات هو داء الديدان الطفيلية الذي يتطور عندما يتأثر الجهاز الهضمي بالديدان السوطية.

تعتبر الأصابع التي تشبه أفخاذ الطبل هي المظهر الرئيسي لمتلازمة ماري بامبرجر (الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي)، وهي آفة جهازية للعظام الطويلة وفي 90٪ من جميع الحالات ناجمة عن سرطان القصبات الهوائية.

قد يكون سبب الضرر الأحادي للأصابع:

ورم البانكوست (يحدث عندما الخلايا السرطانيةالجزء الأول (القمي) من الرئة)؛
تطبيق ناسور شرياني وريدي لتنقية الدم باستخدام غسيل الكلى (يستخدم في الفشل الكلوي).

هناك غيرها، مدروسة قليلا و أسباب نادرةتطور الأعراض - تناول اللوسارتان وغيره من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، وما إلى ذلك.

طريقة تطور المرض

لم يتم بعد تحديد آليات تطور متلازمة الطبل بشكل كامل، ولكن من المعروف أن تشوه الأصابع يحدث نتيجة لضعف دوران الأوعية الدقيقة في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة المحلية الذي يتطور نتيجة لذلك.

يسبب نقص الأكسجة المزمن تمدد الأوعية الدموية الموجودة في الكتائب البعيدة للأصابع. هناك أيضًا زيادة في تدفق الدم إلى هذه المناطق من الجسم. يُعتقد أن تدفق الدم يزداد عن طريق فتح المفاغرة الشريانية الوريدية (الأوعية الدموية التي تربط الشرايين بالأوردة)، والذي يحدث نتيجة لعمل موسع الأوعية الدموية الداخلي (الداخلي) غير المحدد.

نتيجة ضعف التنظيم الخلطي هو تكاثر النسيج الضام الموجود بين العظم وصفيحة الظفر. علاوة على ذلك، كلما كان نقص الأكسجة في الدم والتسمم الداخلي أكثر أهمية، كلما كانت التعديلات في الكتائب الطرفية لأصابع اليدين والقدمين أكثر خطورة.

ومع ذلك، فإن نقص الأكسجة في الدم ليس نموذجيًا لأمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة. في الوقت نفسه، لا يتم ملاحظة التغيرات في الأصابع مثل "عصي الطبل" في مرض كرون فحسب، بل غالبًا ما تسبق المظاهر المعوية للمرض.

أعراض

أعراض أفخاذ الطبل لا تسبب الألم، لذا فهي تتطور في البداية دون أن يلاحظها أحد تقريبًا من قبل المريض.

علامات الأعراض هي:

سماكة الأنسجة الرخوة عند السلاميات الطرفية للأصابع، حيث تختفي الزاوية الطبيعية بين الطية الرقمية وقاعدة الإصبع (زاوية لوفيبوند). عادةً ما تكون التغييرات أكثر وضوحًا على الأصابع.
اختفاء الفجوة التي تتشكل عادة بين الأظافر إذا تم وضع أظافر اليد اليمنى واليسرى معًا (أعراض شامروث).
زيادة انحناء سرير الظفر في جميع الاتجاهات.
زيادة ارتخاء الأنسجة عند قاعدة الظفر.
مرونة خاصة لصفيحة الظفر أثناء الجس (تكوير الظفر).

عندما ينمو النسيج الموجود في قاعدة الظفر، تصبح الأظافر مثل نظارات الساعة.

رؤية جانبية

ويلاحظ أيضا علامات المرض الأساسي.

في كثير من الحالات (توسع القصبات، التليف الكيسي، خراج الرئة، الدبيلة المزمنة)، تكون أعراض أفخاذ الطبل مصحوبة بالاعتلال المفصلي العظمي الضخامي، والذي يتميز بما يلي:

ألم مؤلم في العظام (في بعض الحالات شديد) و الأحاسيس المؤلمةعند الجس
وجود جلد لامع وسميك في كثير من الأحيان يكون دافئًا عند اللمس في منطقة الظنبوب؛
تغيرات متناظرة تشبه التهاب المفاصل في مفاصل الرسغ والكوع والكاحل والركبة (قد يتأثر مفصل واحد أو أكثر).
خشونة الأنسجة تحت الجلد في منطقة الذراعين والساقين البعيدة وأحيانًا الوجه.
اضطرابات الأوعية الدموية العصبية في اليدين والقدمين (تنمل، حمامي مزمن، زيادة التعرق).

يعتمد وقت ظهور الأعراض على نوع المرض الذي أثار الأعراض. وهكذا فإن خراج الرئة يؤدي إلى اختفاء زاوية لوفيبوند وإقتراع الظفر بعد 10 أيام من الشفط (دخول مواد غريبة إلى الرئتين).

التشخيص

إذا ظهرت أعراض أفخاذ الطبل بمعزل عن متلازمة ماري بامبيرجر، فسيتم التشخيص بناءً على المعايير التالية:

لا توجد زاوية لوفيبوند، والتي يمكن تحديدها بسهولة عن طريق وضع قلم رصاص عادي على الظفر (على طول الإصبع). يشير عدم وجود فجوة بين الظفر وقلم الرصاص إلى وجود أعراض الطبل. يمكن أيضًا تحديد اختفاء زاوية لوفيبوند بفضل أعراض شامروث.
مرونة الظفر عند الجس. للتحقق من وجود مسمار هارب، اضغط على الجلد الموجود فوق الظفر مباشرة ثم حرره. إذا غاص الظفر في الأنسجة الرخوة عند الضغط عليه، وعاد للظهور مرة أخرى بعد تحرير الجلد، فهذا يشير إلى وجود عرض من أعراض الطبل (يلاحظ تأثير مماثل لدى كبار السن وفي غياب هذا العرض).
زيادة النسبة بين سمك السلاميات البعيدة عند البشرة وسمك المفصل بين السلاميات. عادة، يبلغ متوسط هذه النسبة 0.895. في حالة وجود أعراض مضرب الطبل، تكون هذه النسبة تساوي أو تزيد عن 1.0. تعتبر هذه النسبة مؤشرا محددا للغاية لهذا العرض (في 85٪ من الأطفال المصابين بالتليف الكيسي تتجاوز هذه النسبة 1.0، وفي الأطفال الذين يعانون من الربو القصبي المزمن، يتم تجاوز هذه النسبة في 5٪ فقط من الحالات).

في حالة الاشتباه في وجود مجموعة من أعراض الطبل مع الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي، يتم إجراء التصوير الشعاعي للعظام أو التصوير الومضاني.

يتضمن التشخيص أيضًا دراسات لتحديد سبب الأعراض. لهذا:

دراسة التاريخ؛
القيام بالموجات فوق الصوتية للرئتين والكبد والقلب.
يتم إجراء أشعة سينية على الصدر.
يوصف التصوير المقطعي المحوسب وتخطيط القلب.
فحص وظائف التنفس الخارجي.
تحديد تكوين الغاز في الدم.
إجراء اختبار عام للدم والبول.

علاج

يتضمن علاج تشوهات الإصبع من نوع الطبل علاج المرض الأساسي. قد يوصف للمريض العلاج بالمضادات الحيوية، والعلاج المضاد للالتهابات، والنظام الغذائي، والأدوية المناعية، وما إلى ذلك.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على سبب الأعراض - إذا تم القضاء على السبب (الشفاء أو الهدوء المستقر)، فقد تتراجع الأعراض وتعود الأصابع إلى وضعها الطبيعي.

أعواد الطبل (مسمار أبقراط، علامة زجاج الساعة، مسامير المضرب)- تضخم أطراف أصابع اليدين والقدمين نتيجة تكاثر النسيج الضام.
"أفخاذ الطبل" هي سماكة غير مؤلمة للأنسجة الرخوة في نهاية سلاميات الأصابع، وعادة ما تحدث في كلا الذراعين والساقين (بدرجة أقل)، دون تغيير الأنسجة العظمية. ويعتبر علامة غير محددة لاضطرابات في الرئتين أو نظام القلب والأوعية الدموية. في المراحل المبكرة من هذا العرض، تصبح الزاوية المعتادة البالغة 160 درجة بين قاعدة الظفر والظفر نفسه 180 درجة. مع تطورها، تصبح الزاوية أكبر وتتضخم قاعدة الظفر بشكل ملحوظ. في المراحل النهائية، تزداد سماكة سلاميات الظفر وتبرز بمقدار نصف حجم الظفر.
الأسباب
قد تكون الأسباب التي تسبب ظهور أعراض الطبل هي التالية:
1. الرئة (سرطان الرئة القصبي، أمراض الرئة القيحية المزمنة، توسع القصبات، خراج الرئة، الدبيلة الجنبية، التليف الكيسي، التهاب الأسناخ الليفي)
2. القلب والأوعية الدموية (التهاب الشغاف المعدي، عيوب القلب الخلقية من النوع الأزرق)
3. الجهاز الهضمي (تليف الكبد، التهاب القولون التقرحي، مرض كرون، مرض الاضطرابات الهضمية (اعتلال الأمعاء))
4. أمراض أخرى (مرض وراثي، مرض جريفز (فرط نشاط الغدة الدرقية))
الأسباب الحقيقية لتطور الأصابع على شكل عصا الطبل لدى المدخنين على المدى الطويل وفي أولئك الذين يعانون من أمراض الرئة والقلب ليست واضحة بعد. ومن المفترض أن الأسباب تكمن في انتهاك التنظيم الخلطي تحت تأثير العوامل المثيرة، بما في ذلك نقص الأكسجة المزمن. يمكن أن يكون محرضو تطور هذه الأعراض أمراضًا رئوية: سرطان الرئة، التسمم الرئوي المزمن، توسع القصبات، خراج الرئة، التليف.
غالبًا ما توجد أفخاذ الطبل في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ومرض كرون وأورام المريء والتهاب المريء. سرطان الغدد الليمفاوية، وسرطان الدم النخاعي، والتهاب الشغاف المعدية، وعيوب القلب و أسباب وراثيةيمكن أن يتسبب أيضًا في أن تأخذ الأصابع مظهر أفخاذ الطبل.
يشير تاريخ الإصابة بالتعجر أو التليف الكيسي لدى الأقارب إلى الطبيعة الوراثية للمرض - وهو أحد أعراض أفخاذ الطبل. ما يقرب من 15٪ من المرضى الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية لديهم اضطراب مماثل في أسرهم المباشرة.
أعراض
تحدث أعراض أفخاذ الطبل في البداية دون أن يلاحظها أحد من قبل المريض، لأنها لا تسبب الألم، وليس من السهل ملاحظة التغييرات. أولاً، تزداد سماكة الأنسجة الرخوة الموجودة في نهاية الكتائب من الأصابع (عادةً اليدين). عظملم يتغير. مع زيادة الكتائب البعيدة، تصبح الأصابع أشبه بأعواد الطبل، وتأخذ الأظافر مظهر نظارات الساعة.
علامة أفخاذ الطبل هي اختفاء الزاوية الطبيعية بين قاعدة الإصبع والتثنية الرقمية. في حالة المريض المصاب بأعواد الطبل، عندما يتم وضع أظافر كل يد معًا، تختفي الفجوة بينهما. هذه العلامة تسمى أعراض شامروث. تشمل العلامات الأخرى للمرض زيادة انحناء قاعدة الظفر (في كل الاتجاهات)، والإسفنجية أو زيادة الحركة، وتضخم طرف الإصبع الذي يشبه عصا الطبل.
تعتمد مدة الحفاظ على أفخاذ الطبل لدى المريض على طبيعة المرض الأساسي. ظهور أفخاذ عند المريض من جد الطفولة المبكرةيشير إلى الطبيعة الوراثية لعلم الأمراض أو وجود عيب في القلب من النوع الأزرق لدى الطفل. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون تطوير أفخاذ الطبل مظهرًا من مظاهر ذلك الأمراض الوراثية، مثل مرض الاضطرابات الهضمية (اعتلال الأمعاء) أو التليف الكيسي.
قد يكون الهزال لدى المريض المصاب بأعراض أفخاذ الطبل بسبب وجود ورم خبيث أو مرض رئوي أو معدي معوي مزمن.
عند فحص المريض يجب الانتباه إلى لون الأغشية المخاطية ووجود زرقة مركزية، وهي علامة على مرض القلب الخلقي من النوع الأزرق. المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الحادة المذكورة أعلاه قد يعانون أيضًا من زرقة ملحوظة.
لوحظت تقرحات قلاعية تم اكتشافها أثناء الفحص في مرض كرون ونقص الغلوتين.
يعد تضخم الغدة الدرقية، وجحوظ العين، وشلل العين، ورعشة اليدين أثناء الراحة من العلامات المميزة لمرض جريفز (تضخم الغدة الدرقية السام، الذي يتميز بتضخم منتشر في الغدة الدرقية).
بالإضافة إلى الضرب بالهراوات، قد يعاني المرضى المصابون بالتهاب الشغاف المعدي من نزيف بسيط، وعقد أوسلر (عقيدات مؤلمة ترتفع فوق الجلد على باطن الأصابع)، وعلامة جانواي (بقع صغيرة غير مؤلمة ومسطحة على راحتي اليدين والأخمصين).
تعد الزيادة في درجة حرارة الجسم علامة مميزة لدى المرضى الذين يعانون من أفخاذ الطبل التي تطورت نتيجة لعملية قيحية شديدة في الرئتين أو التهاب الشغاف المعدي أو مرض التهاب الأمعاء النشط.
التشخيص
تحديد سبب أفخاذ الطبل يتطلب تاريخا شاملا. من أجل معرفة السبب الحقيقي لتطور هذا المرض، إجراء فحص شامل للجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية و الأجهزة الهضميةمريض.
سيساعد التصوير بالأشعة السينية والتصوير الومضي للعظام في توضيح ما إذا كانت هذه أصابع على شكل عصا الطبل أم أنها اعتلال مفصلي عظمي وراثي خلقي.
علاج
أولا وقبل كل شيء، تحتاج إلى معرفة المرض الذي يسبب متلازمة الطبل. بناءً على التاريخ الطبي، يصف الطبيب العلاج المناسب.
تنبؤ بالمناخ
يعتمد ذلك فقط على السبب الذي أدى إلى تطوره. إذا تطورت أصابع الطبل بسبب مرض يمكن علاجه أو وضعه في مرحلة هدأة مستقرة، فمن الممكن حدوث تطور عكسي للأعراض، بما في ذلك أصابع الطبل والأظافر الزجاجية.

حتى في العصور القديمة، قبل 25 قرنا، وصف أبقراط التغيرات في شكل الكتائب البعيدة للأصابع، والتي تم العثور عليها في أمراض الرئة المزمنة (الخراج، والسل، والسرطان، والدبيبة الجنبية)، وأطلق عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة"، التي تتشكل عندما تتجاور الكتائب البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو أول علامة على سماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية قد يلاحظ ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم في الجس موضعي، ويكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة، بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظم المضغوط بفجوة خفيفة (عرض من أعراض السمحاق). "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي مرضية لسرطان الرئة، وفي كثير من الأحيان تحدث مع أورام أولية أخرى داخل الصدر (أورام الرئة الحميدة، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، الورم المسخي، الورم الشحمي المنصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. ومن السمات المميزة لهذه المتلازمة في الأمراض غير السرطانية التطور طويل المدى (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز العظمي المفصلي، بينما في حالة الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان، يمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح وتنفيذ طرق الفحص الآلي والمختبري لإنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

تعتبر العلاقة بين PG وأمراض الرئة المزمنة، المصحوبة بالتسمم الداخلي طويل الأمد وفشل الجهاز التنفسي (RF)، واضحة: يتم ملاحظة تكوينها بشكل خاص في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (خلال شهر إلى شهرين)، وتوسع القصبات - 60-70% (لعدة سنوات)، الدبيلة الجنبية - 40-60% (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل الذي يصيب الجهاز التنفسي، تتشكل PGs في حالة عملية مدمرة واسعة النطاق (أكثر من 3-4 أجزاء) ذات مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بـ "زجاج الساعة" الأعراض والسماكة واحتقان وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "العطاء" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ في ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (تم اكتشاف مناطق زجاجية أرضية على التصوير المقطعي) وشدة انتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية في بؤر التليف. يعد PG أحد العوامل التي تشير بشكل أكثر موثوقية إلى وجود خطر كبير لتكوين تليف رئوي لا رجعة فيه لدى المرضى الذين يعانون من IFA، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض النسيج الضام المنتشرة التي تشمل الحمة الرئوية، يعكس PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

هناك تقارير معزولة عن ظهور PG في الساركويد العظمي (J. Yancey et al.، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض مصاب بالساركويد في الغدد الليمفاوية والرئتين داخل الصدر، بما في ذلك المظاهر الجلدية، ولم نكتشف بأي حال من الأحوال تكوين PG. ولذلك، فإننا نعتبر وجود/غياب PG معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا لمرض الساركويد وأمراض أعضاء الصدر الأخرى (التهاب الأسناخ الليفي، والأورام، والسل).

إن ظهور PG لدى مريض مصاب بمرض الرئة الخلالي، خاصة مع وجود تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لتلف الرئة النشط، يتطلب البحث المستمر عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي تطور على خلفية ELISA، يصل تواتر GOA إلى 95٪، بينما في حالات تلف النسيج الخلالي الرئوي دون ظهور علامات التحول الورمي، يتم العثور عليه نادرًا - في 63٪ من المرضى .

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة ويتطور هذا العرض وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاميلتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بفرط إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد وجد أنه في دم المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة مع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير مستوى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

تتجلى طبيعة التغيرات الورمية في نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح لورم الرئة. وفي المقابل، فإن عودة ظهور هذه العلامة السريرية لدى مريض نجح علاج سرطان الرئة فيه يعد مؤشرًا محتملاً على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموجودة خارج منطقة الرئة، وقد يسبق المظاهر السريرية الأولى للأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

وبالتالي، فإن PG، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل والحمامي العقدية والتهاب الوريد الخثاري المهاجر، هي من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن بعوامل أخرى. علامات محتملة خارج الأعضاء وغير محددة للورم الخبيث - زيادة في ESR، وتغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، والحمى المستمرة، ومتلازمة مفصلية، وتجلط الدم المتكرر في مواقع مختلفة.

ويعتبر أحد أكثر أسباب PH شيوعًا هو عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا وتيرة نفث الدم (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

ر. خزام وآخرون. (2005) وصف السكتة الدماغية الإقفارية ذات المنشأ الصمي والتي تطورت بعد 6 أسابيع من الولادة لدى مريض يبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة، الأمر الذي يتطلب دعمًا تنفسيًا، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء أن الوريد الأجوف السفلي ينفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من الجانب الأيسر من القلب إلى الجانب الأيمن، بما في ذلك تلك التي تشكلت نتيجة لجراحة القلب. م. إسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في السلاميات البعيدة للأصابع وزيادة زرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون لتضيق التاجي الروماتيزمي، والذي كان من مضاعفاته عيب صغير في الحاجز الأذيني. خلال الفترة التي تلت العملية، زادت أهمية الدورة الدموية بشكل ملحوظ بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات، وبعد تصحيح هذه الأعراض اختفت تمامًا. جي دومينيك وآخرون. لاحظ ظهور PG لدى امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه أثناء العملية تم توجيه الوريد الأجوف السفلي عن طريق الخطأ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من أكثر العلامات السريرية غير المحددة، والتي تسمى خارج القلب، لالتهاب الشغاف المعدي (IE). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. ارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة، وزيادة ESR، وزيادة عدد الكريات البيضاء يشهد لصالح IE في المريض مع PG. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

وفقا لبعض المراكز السريرية، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، وغالبًا ما يشكل "حقول الوريد العنكبوتي".
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زرع الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق القناة الصفراوية الخلقية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه (أمراض الرئة المزمنة، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبة عن طريق نقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، دورًا رائدًا في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب تفسير آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. في الوقت نفسه، غالبًا ما توجد في مرض كرون (وهي ليست نموذجية في التهاب القولون التقرحي)، حيث قد تسبق التغيرات في الأصابع مثل "عصي الطبل" المظاهر المعوية الفعلية للمرض.

يستمر عدد الأسباب المحتملة التي تسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "زجاج الساعة" في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا باعتباره رد فعل غير مرغوب فيه لفئة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بأكملها. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

ما يسمى بالشكل الأساسي لـ GOA، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية، معروف، وغالبًا ما يكون له طبيعة عائلية (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة وزيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

الأدب1. كوجان إي.إي.، كورنيف بي.إم.، شوكوروفا آر.إيه. التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب وسرطان القصبات الهوائية السنخية // القوس. تربيتة. - 1991. - 53 (1). - 60-64.2. تارانوفا إم في، بيلوكرينيتسكايا أو إيه، كوزلوفسكايا إل في، موخين إن إيه. "أقنعة" التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد // تير. قوس. - 1999. - 1. - 47-50.3. فومين ف. أصابع أبقراط: أهمية سريرية, تشخيص متباين // وتد. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.4. شوكوروفا ر. الأفكار الحديثة حول التسبب في التهاب الأسناخ الليفي // تير. قوس. - 1992. - 64. - 151-155.5. أتكينسون إس.، فوكس إس.بي. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) -A وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) دورًا رئيسيًا في التسبب في الضرب بالهراوات الرقمية // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. أوغارتن أ.، جولدمان ر.، لوفر جيه وآخرون. عكس التعجر الرقمي بعد زرع الرئة لدى مرضى التليف الكيسي: دليل على التسبب في التعجر // Pediatr. بولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.7. بوغمان آر بي، غونتر كيه إل، بوشسباوم جيه إيه، لوير إي إي. انتشار الضرب بالهراوات الرقمية في سرطان القصبات الهوائية بواسطة مؤشر رقمي جديد // كلين. إكسب. الروماتول. - 1998. - 16. - 21-26.8. بينيكلي م.، جولو آي.إتش. أصابع أبقراط في مرض بهجت // دراسات عليا. ميد. ي. - 1997. - 73. - 575-576.9. بهانداري إس.، وودزينسكي إم إيه، ورايلي جيه تي. تعجر رقمي عكسي في سرطان الدم النخاعي الحاد // Postgrad. ميد. ي. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A.، Schrey G.، Van der Linden S. الضرب بالهراوات في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية // Br. جي روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.11. كامبانيلا ن.، موراكا أ.، بيرجوليني إم وآخرون. متلازمات الأباعد الورمية في 68 حالة من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة القابلة للاستئصال: هل يمكن أن تساعد في الكشف المبكر؟ //ميد. أونكول. - 1999. - 16. - 129-133.12. تشوتكوفسكي إل. تعجر الأصابع في إدمان الهيروين // N. Engl. جيه ميد. - 1984. - 311. - 262.13. كولينز إس إي، كاهيل إم آر، رامبتون دي إس. الضرب بالهراوات في مرض كرون // ر. ميد. ج. - 1993. - 307. - 508.14. كورتس آي.آي.، جيلسون جي.سي.، كير آي.إتش. وآخرون. أهمية تعجر الأصابع في داء الأسبست // الصدر. - 1987. - 42. - 117-119.15. ديكنسون سي.جي. المسببات المرضية للضرب بالهراوات والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // يورو. جيه كلين. يستثمر. - 1993. - 23. - 330-338.16. دومينيك ج.، كنيس ب.، سيستيك ج. وآخرون. تعجر علاجي المنشأ للأصابع // يورو. J. القلب والصدر. اندفاع. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. اعتلال المفاصل العظمي الضخامي كمؤشر لسرطان القصبات الهوائية // Schweiz. روندش. ميد. براكس. - 1995. - 84. - 629-632.18. فام أ.ج. المتلازمات الروماتيزمية الأباعد الورمية // أفضل ممارسات بيليير. الدقة. كلين. الروماتول. - 2000. - 14. - 515-533.19. جلاتكي جي بي، مورير سي، ساتاكي إن وآخرون. متلازمة الكبد الرئوية // ميد. كلين. - 1999. - 94. - 505-512.20. جراتوهل كيه دبليو، طومسون جيه دبليو، ريوردان كيه كيه. وآخرون. التعجر الرقمي المرتبط بالتهاب العضلات ومرض الرئة الخلالي // الصدر. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. هوبر إم إم، كروكا إم جيه، ستاراسبورج سي بي ارتفاع ضغط الدم البابي الرئوي ومتلازمة الكبد الرئوي // لانسيت. - 2004. - 363. - 1461-1468.22. كانيماتسو تي، كيتايتشي إم، نيشيمورا ك وآخرون. تعجر الأصابع وانتشار العضلات الملساء في التغيرات الليفية في الرئة لدى المرضى الذين يعانون من التليف الرئوي مجهول السبب // الصدر. - 1994. - 105. - 339-342.23. خزام آر إن، شويندر إف تي، رحمن إف يو، ديفيس آر إس. زرقة مركزية وضرب بالهراوات لدى امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا بعد الولادة مصابة بسكتة دماغية // صباحًا. جيه ميد. الخيال العلمي. - 2005. - 329. - 153-156.24. كروكا إم جيه، بورايكو إم كيه، بليفاك دي جيه. وآخرون. المتلازمة الكبدية الرئوية مع نقص الأكسجة التدريجي في الدم كمؤشر لزراعة الكبد: تقارير الحالة ومراجعة الأدبيات // Mayo Clin. بروك. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E.، Harrisberg J.R.، Govendrageloo K. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي العائلي بالتعاون مع أمراض القلب الخلقية // Cardiol. شاب. - 2002. - 12. - 304-307.26. سانسورس آر، سالاس جيه، تشابيلا آر وآخرون. الضرب بالهراوات في الالتهاب الرئوي الناتج عن فرط الحساسية. انتشاره ودوره النذير المحتمل // القوس. المتدرب. ميد. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. سانسورس آر إتش، فيلالبا-كابكا جيه، راميريز-فينيجاس إيه وآخرون. عكس الضرب بالهراوات الرقمية بعد زرع الرئة // الشطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.28. سيلفيرا إل إتش، مارتينيز لافين إم، بينيدا إس وآخرون. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // كلين. إكسب. الروماتول. - 2000. - 18. - 57-62.29. سبكنال كي.إي.، زيرواس إم.جي.، إنجليزي جي.إس. الضرب بالهراوات: تحديث حول التشخيص والتشخيص التفريقي والفيزيولوجيا المرضية والأهمية السريرية // J. Am. أكاد. ديرماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.30. سريدهار ك.س.، لوبو إس.إف.، ألتران أ.د. الضرب بالهراوات الرقمية وسرطان الرئة // الصدر. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. فرقة عمل ESC. المبادئ التوجيهية ESC بشأن الوقاية والتشخيص والعلاجمن التهاب الشغاف المعدي // يورو. القلب ج. - 2004. - 25. - 267-276.32. توبفر إم، ريجر جيه، فايوجر تي وآخرون. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي (متلازمة تورين - سولينتي - جول) // Dtsch. ميد. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X.، Decaux G. مراجعة حول اعتلال المفاصل العظمي الضخامي والضرب بالهراوات الرقمية // Rev. ميد. بروكس. - 2003. - 24. - 88-94.34. يانسي جيه، لوكسفورد دبليو، شارما أو بي. تعجر الأصابع في الساركويد // جاما. - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. العلاقة بين الضرب بالهراوات الرقمية ومستوى هرمون النمو في الدم لدى مرضى سرطان الرئة // Monaldi Arch. ديس الصدر. - 1996. - 51. - 185-187.