بيت الجمهور 12 فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي في الكلاب. أسباب فقر الدم عند القطط. فحوصات إضافية للقطط لفقر الدم

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي في الكلاب. أسباب فقر الدم عند القطط. فحوصات إضافية للقطط لفقر الدم

فقر دم – الحالة المرضيةيتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين وانخفاض الهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم.

فقر دم لا تنسّجي– مرض ناجم عن تثبيط وظيفة المكونة للدم في نخاع العظم.

ربما ترتبط آلية تطور فقر الدم اللاتنسجي بالعمليات المناعية. قد يكون سبب المرض أو تفاقمه بسبب الاختلالات الهرمونية، أو تلف نخاع العظام، أو الاستعداد الوراثي.

تتميز بالنعاس، والشحوب، ونزيف نبتي أو نزيف في الأغشية المخاطية، بيلة دموية، نفث الدم، ميلينا بسبب نقص الصفيحات، الزيادات الدورية في درجة حرارة الجسم، والعمليات الالتهابية المتكررة أو الطويلة من نقص الكريات البيض.

التشخيص

يتم تمييز فقر الدم اللاتنسجي عن العدوى والتسمم، وكذلك العمليات التكاثرية والتسلل في نخاع العظام.

تُستخدم الاختبارات لقلة الكريات الشاملة (داء إيرليخ، فيروس سرطان الدم لدى القطط)، وللأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء (اختبار كومبس)، ولكريات الدم البيضاء والصفائح الدموية، ولأمراض المناعة الذاتية الأخرى (الأجسام المضادة للنواة للذئبة الحمامية الجهازية). قد تكشف خزعة شفط النخاع العظمي عن عدد غير كافٍ من العناصر المكونة للدم وكميات كبيرة من الدهون.

علاج

يتم إعطاء العلاج بالمضادات الحيوية، وعمليات نقل الدم أو الصفائح الدموية، ويتم وصف الجلايكورتيكويدات وغيرها من مثبطات المناعة، والستيرويدات الابتنائية وعوامل تحفيز المستعمرات بشكل فردي أو مجتمعة.

إذا كنت تعاني من النعاس والحمى والنزيف الذي يحدث مع انتكاس فقر الدم ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات، فيجب عليك استشارة الطبيب على الفور. من الضروري جس الغدد الليمفاوية يوميًا وقياس درجة حرارة الجسم. قد يحدث التعافي خلال شهر واحد أو عدة أشهر اعتمادًا على نتائج فحص الدم السريري (درجة انخفاض عدد خلايا الدم والصفائح الدموية)، والعمر والحالة الصحية. الحالة العامةالحيوان، وكذلك أسباب المرض.

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي

فقر الدم الناجم عن تدمير خلايا الدم الحمراء بواسطة الأجسام المضادة الذاتية، ثم التقاطها بواسطة البلاعم وترسبها في الطحال.

يتم إنتاج أجسام مضادة ذاتية محددة ضد المستضدات الغشائية لخلايا الدم الحمراء غير المتغيرة (فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي الأولي) أو التالفة (فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي الثانوي).

في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، تتأثر الأجهزة المكونة للدم والجهاز اللمفاوي والمناعي. إذا لم يتمكن الكبد والقناة الصفراوية من التعامل مع حمل البيليروبين، يتطور فرط بيليروبين الدم واليرقان.

يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة إلى نخر الفصيص المركزي للكبد. يسبب نقص الأكسجة أيضًا عدم انتظام دقات القلب، ويؤدي انخفاض اللزوجة واضطراب تدفق الدم إلى كتم أصوات القلب. في فقر الدم المزمنيتطور قصور القلب على خلفية ارتفاع النتاج القلبي. من الخارج الجهاز التنفسيلوحظ تسرع النفس من الكلى والجهاز الكلوي - نخر الأنابيب الكلوية.

يتضمن التاريخ نوبات من فقدان الوعي، والخمول، والنعاس، وفقدان الشهية، وضيق التنفس، تنفس سريع، في بعض الأحيان بوال وعطاش.
أثناء الفحص، يتم لفت الانتباه إلى شحوب الأغشية المخاطية، عدم انتظام دقات القلب، عدم انتظام دقات القلب، عدم انتظام دقات القلب، واليرقان، والبول الداكن الملون بالهيموجلوبين أو البيليروبين)، والحمى، وتضخم الطحال، والكبد و العقد الليمفاوية، نفخة انقباضية، إيقاع العدو. مع قلة الصفيحات المصاحبة في متلازمة تخثر الأوعية الدموية المنتثرة، يمكن ملاحظة نمشات أو كدمات أو ميلينا.

التشخيص

يكشف اختبار الدم السريري العام: فقر الدم، زيادة متوسط الحجمكريات الدم الحمراء (3-5 أيام بعد الأزمة الانحلالية)، تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار. وجود الهيموجلوبين في البول.

عادة ما يكشف ثقب النخاع العظمي عن تضخم في عملية الكريات الحمر، وفي فقر الدم التوليدي، يتم ملاحظة توقف النضج وقلة الكريات البيض في الخلايا الشابة، ومع شكل مزمن– التليف النقوي.

يكشف الفحص البدني عن تضخم الكبد الطحال، والتضخم التفاعلي للغدد الليمفاوية، وعلامات قصور القلب الاحتقاني (تضخم القلب، وجوزة الطيب في الكبد)، والجلطات الدموية الشريان الرئوي، متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

علاج

في حالة الأزمة الانحلالية الحادة، يتم العلاج في المستشفى حتى يستقر الهيماتوكريت، ويتوقف انحلال الدم والقضاء على فقر الدم. إذا تطورت المضاعفات (متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، والانسداد الرئوي، ونقص الصفيحات، ونزيف الجهاز الهضمي، وفشل القلب)، وإذا كانت عمليات نقل الدم المتكررة ضرورية، تتم الإشارة إلى دخول المستشفى. لا يتطلب انحلال الدم المزمن خارج الأوعية الدموية بدرجة خفيفة دخول المستشفى إذا لم يظهر فقر الدم سريريًا.

وينبغي أن يكون مفهوما أن فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ومضاعفاته تهدد الحياة وقد تتطلب علاجا مدى الحياة، وفي بعض الحالات تكون مصحوبة بردود فعل سلبية شديدة، وأن المرض قد يتكرر.
عند اختيار العلاج الدوائي والتسريب الذي تسبب في المرض (العدوى، أدوية فقر الدم الانحلالي الثانوي المناعي الذاتي). يوصف بريدنيزولون، وإذا لم يكن هناك تأثير، توصف مثبطات المناعة.

في مرحلة حادةيتطلب فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي تحديد الهيماتوكريت يوميًا لتقييم فعالية العلاج والحاجة إلى نقل الدم. في المستشفى، يتم حساب معدل التنفس ومعدل ضربات القلب عدة مرات في اليوم، ويتم إجراء اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية. في حالة الاشتباه في الإصابة بالانسداد الرئوي، غالبًا ما يتم إجراء التصوير الشعاعي صدرودراسات غازات الدم الشرياني.

خلال الشهر الأول العلاج في العيادات الخارجيةوحتى تستقر الحالة يتم فحص الهيماتوكريت مرة واحدة في الأسبوع، ثم كل أسبوعين لمدة شهرين

هاينز (إرليخ) فقر الدم الانحلالي

فقر الدم الناجم عن تغلغل المواد المؤكسدة في الجسم وتدمير الهيموجلوبين.
تُسمى أجزاء الأخيرة، الموجودة في كريات الدم الحمراء، بأجسام هاينز (إيرليخ)، أو المشتملات.

تترسب خلايا الدم الحمراء المعيبة أو تتحلل في الطحال. في بعض الحالات، يصاحب المرض ميتهيموغلوبينية الدم.

يتم ملاحظته في كثير من الأحيان في القطط التي يكون الهيموجلوبين فيها أكثر حساسية لعمل المؤكسدات. البصل والمواد التي تحتوي على الزنك، D، I، L-ميثيونين (في القطط) لها خصائص مؤكسدة؛ وكذلك الأدوية - أسيتامينوفين (في القطط) والفيناسيتين (في الكلاب)

التشخيص

في فقر الدم الشديد، يتم تحديد الهيموجلوبين الحر في الدم والبول. يشير عدد الهيماتوكريت والخلايا الشبكية إلى شدة فقر الدم التجديدي.

علاج

قد يكون كافيا استبعاد العامل المؤلم - المؤكسدات، وإجراء علاج الأعراض (نقل الدم، العلاج بالأكسجين، تقييد النشاط).
يجب فحص الهيماتوكريت وعدد الخلايا الشبكية ونسبة خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على أجسام هاينز بشكل دوري، وتوثيق عملية اختفاء هذه الأخيرة واستعادة عدد خلايا الدم الحمراء الطبيعية. إذا كان من الممكن التغلب على انحلال خلايا الدم الحمراء، فإن التشخيص يكون مناسبًا.

فقر الدم بسبب نقص الحديد

حالة مرضية ناجمة عن نقص الحديد في الجسم.
إذا كان إمداد هذا العنصر غير كاف، تتعطل وظيفة تكوين الكريات الحمر لنخاع العظم. السبب الأكثر شيوعا فقر الدم بسبب نقص الحديد– فقدان الدم، الذي يكون مصدره في أغلب الأحيان هو الجهاز الهضمي، وفي كثير من الأحيان أقل المسالك البولية. يمكن أن يكون سبب فقر الدم هو الأورام والإصابة الشديدة بالبراغيث والإصابة بالديدان الخيطية.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أكثر شيوعًا في الكلاب وأقل شيوعًا في القطط البالغة. يصاب 50% من القطط الصغيرة التي تتراوح أعمارها بين 5 و10 أسابيع بما يسمى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد العابر عند الوليد.

التشخيص

تم الكشف عن كثرة الكريات الصغيرة في الدم، ونقص صباغ الدم هو علامة مميزة. انخفاض محتوى الحديد في بلازما الدم يؤكد التشخيص.

علاج

تجديد احتياطيات الحديد - يستخدم Ferrum-lek للإعطاء بالحقن. مراقبة الدم ضرورية كل 1-4 أسابيع. بعض الحيوانات تتعافى التعافي الطبيعيقد تحدث الصيغة الطبيعية لخلايا الدم الحمراء في غضون عدة أشهر.

فقر الدم كبير الكريات الناقص التنسج

مرض وراثي يتميز بوقف تطور النواة في الخلية الأولية لكرات الدم الحمراء بسبب انتهاك تخليق الحمض النووي أثناء التطور الطبيعي للسيتوبلازم.

تم تحديد العديد من العوامل التي تؤهب أو تثير فقر الدم كبير الخلايا:

التغذية غير المتوازنة (نقص حمض الفوليك، نقص فيتامين ب12)

السموم (تسمم بالديلانتين أو الميثوتريكسيت أو غيرها من المواد السامة)

وراثي (لعبة القلطي)

فقر الدم كبير الكريات عادة ما يكون خفيفا

التشخيص

فقر الدم كبير الكريات الكلاسيكي (متوسط كبير لحجم خلايا الدم الحمراء) وما يصاحب ذلك من نورموكروما (متوسط تركيز الهيموجلوبين.

من بين الدراسات المحددة، تعد الاختبارات مهمة لتحديد فيروس سرطان الدم وفيروس نقص المناعة لدى القطط: العدوى الفيروسية القهقرية هي السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الضخم الأرومات في القطط. يعتمد التشخيص النهائي على فحص نخاع العظم، غالبًا في جميع خطوط الخلايا.

علاج

تهدف إلى القضاء على سبب المرض. يتم تحديد فعالية العلاج من خلال نتائج فحص الدم العام (أسبوعيًا) ونخاع العظم (فرديًا).
في القطط مع رد فعل إيجابيإن تشخيص فيروس سرطان الدم حذر. في الحيوانات المصابة بفقر الدم الناجم عن الأدوية، يكون التشخيص مناسبًا بشرط إيقاف الدواء في الوقت المناسب.

فقر الدم في مرض الكلى المزمن (الفشل الكلوي التدريجي)

ويتميز بانخفاض الهيماتوكريت، وانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين فيها، ونقص تنسج عناصر الكريات الحمر في نخاع العظم.
يمكن أن يكون سبب فقر الدم أشكالًا خلقية ومكتسبة من الفشل الكلوي (التهاب الحويضة والكلية، التهاب كبيبات الكلى، الداء النشواني)

التشخيص

تكشف الاختبارات السريرية والكيميائية الحيوية للدم والبول عن فقر الدم المتجدد المعياري الطبيعي، ومستويات عالية من نيتروجين اليوريا في الدم، والكريتينين، والفوسفور، والكالسيوم، وانخفاض البيكربونات والبوتاسيوم. هناك اضطرابات في المسالك البولية، وبيلة بروتينية معتدلة، ووجود رواسب نشطة. تُظهر الأشعة السينية كليتين صغيرتين وغير منتظمتين الشكل مع بنية مضطربة.

علاج

إذا ظهرت أعراض فقر الدم فيجب زيادة عدد خلايا الدم الحمراء. يستخدم الإريثروبويتين لتصحيح فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن. لعلاج القرحة ونزيف الجهاز الهضمي - رانيتيدين، سوكرالفات. وينبغي أيضا علاج ارتفاع ضغط الدم الجهازي.
يتم تحديد الهيماتوكريت أسبوعياً خلال الثلاثة أشهر الأولى، ثم مرة واحدة كل شهر أو شهرين. الضغط الشريانيقياس 1-2 مرات في الشهر.

بناءً على مواد من الموقع الإلكتروني www.icatcare.org

فقر دمهو مرض ينخفض فيه عدد خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء) في الدم. مع فقر الدم الشديد، تصبح لثة القطة شاحبة جدًا.

خلايا الدم الحمراء هي نوع خاص من الخلايا التي تحتوي على الهيموجلوبين، وهو جزيء خاص يحتوي على الحديد ويمكنه ربط الأكسجين بشكل فعال. أثناء التنفس، يدخل الأكسجين إلى الرئتين مع الهواء، حيث يمتصه الدم، ويرتبط بالهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء. أثناء دوران الدم عبر الجسم، ينقل الهيموجلوبين الأكسجين إلى أنسجة الجسم، وهو أمر حيوي للحفاظ على الصحة. إن الهيموجلوبين الموجود في خلايا الدم الحمراء هو الذي يعطي الدم لونه الأحمر المميز.

إذا كانت القطة تعاني من فقر الدم، فإن قدرة خلايا الدم الحمراء على امتصاص الأكسجين من الهواء وإيصاله إلى أنسجة الجسم تقل. وهذا يمكن أن يؤدي إلى العديد من المشاكل، ولكن غالبا ما يتجلى في الضعف والخمول. في الحالات الشديدة، يتجلى فقر الدم في التنفس السريع وضيق التنفس. يحدث هذا لأن القطة تحاول دفع المزيد من الهواء عبر رئتيها لزيادة مستويات الأكسجين في الدم.

بدون العلاج المناسب، يصبح فقر الدم مرضًا موهنًا، وفي الحالات الشديدة، يمكن أن يهدد الحياة. لسوء الحظ، القطط غالبا ما تكون عرضة للإصابة بفقر الدم. ويرجع ذلك جزئيًا إلى حقيقة أن خلايا الدم الحمراء لديها عمر قصير نسبيًا يبلغ حوالي 70 يومًا. وعلى سبيل المثال، في الكلاب والناس حوالي 110-120 يوما. وهذا يعني أن القطط لديها معدل دوران أسرع لخلايا الدم الحمراء ويمكن أن يتطور المرض بسرعة كبيرة إذا ترك دون علاج.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يتطور فقر الدم بسبب الأمراض والالتهابات المختلفة.

أنواع فقر الدم في القطط.

بشكل عام، يوجد فقر الدم في شكلين - متجدد وغير متجدد. في الشكل التجديدي للمرض، يستجيب نخاع العظم بمحاولة زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء لتحل محل تلك المفقودة. في المقابل، في الشكل غير المتجدد، يتطور فقر الدم لأن نخاع العظم لا يستطيع إنتاج خلايا الدم الحمراء (أو ينتج عددًا قليلًا جدًا) لتعويض الخلايا المفقودة. في القطط، قد يكون كلا الشكلين موجودين في وقت واحد، مما يعقد مسار المرض.

علامات فقر الدم في القطط.

شحوب.العلامة الأكثر شيوعًا لفقر الدم في القطط هي شحوب الأغشية المخاطية للفم وحول العينين. ومع ذلك، فإن هذه العلامة ليست بالضرورة دليلاً على فقر الدم، لأن الشحوب يمكن أن يكون ناجماً عن أسباب أخرى.

ضعف.تظهر الحيوانات المصابة سلوكًا خاملًا، حيث أن فقر الدم الشديد يمكن أن يسبب الضعف.

زيادة معدل ضربات القلب والتنفس.يؤدي فقر الدم، خاصة إذا كان متقدمًا، إلى زيادة في معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب) وزيادة التنفس (تسرع التنفس).

بيكا.غالبًا ما تظهر القطط المصابة بفقر الدم بيكا (من بيكا - تناول مواد غير صالحة للأكل عادةً). في أغلب الأحيان، يلعقون الجص، ويأكلون القمامة من علبة القمامة أو البراز.

اليرقان.يتجلى فقر الدم في بعض القطط في شكل يرقان - حيث تصبح الأغشية المخاطية صفراء. على الرغم من أن هذا العرض يشير عادة إلى مرض الكبد، إلا أنه يمكن أن يحدث أيضًا مع تدمير مفاجئ وشديد (انحلال الدم) لخلايا الدم الحمراء.

بالإضافة إلى هذه العلامات المرتبطة بفقر الدم، قد تظهر على قطتك أيضًا علامات المرض الأساسي (على سبيل المثال، مرض الكلى المزمن) الذي يسبب فقر الدم. غالبًا ما تكون القطط التي تصاب بفقر الدم تدريجيًا مع مرور الوقت قادرة على التكيف معه، مع ظهور أعراض قليلة ملحوظة (حتى يصبح فقر الدم شديدًا جدًا). وفي حالة التطور السريع تظهر العلامات بشكل أوضح بكثير.

الأسباب المحتملة لفقر الدم في القطط.

فقر الدم بسبب فقدان الدم:

إصابة؛
النزيف من القرحة أو الأورام.
النزيف بسبب ضعف التخثر.

قد يكون النزيف واضحًا أو مخفيًا، مثل النزيف داخل الجسم أو في الجهاز الهضمي، حيث يكون اكتشافه أكثر صعوبة.

فقر الدم الانحلالي:

العدوى بفيروس سرطان الدم لدى القطط (FeLV)؛
فقر الدم المعدي لدى القطط، داء الهيموبارتونيلا. العدوى التي تسببها الميكوبلازما هيموفيليس (المعروفة سابقًا باسم هيموبارتونيلا فيليس) أو غيرها من الكائنات الحية المماثلة؛
فقر الدم الانحلالي المناعي. في هذه الحالة، تتعرض خلايا الدم الحمراء للهجوم من قبل جهاز المناعة الخاص بها؛
التسمم. يحدث عند تناول مثلاً البصل أو المنتجات التي تحتوي على البصل، مثل الباراسيتامول (أسيتامينوفين)؛
زيادة عدم استقرار خلايا الدم الحمراء. يحدث، على سبيل المثال، في مرض يعرف باسم نقص البيروفات كيناز. غالبا ما توجد بين القطط من السلالات الحبشية والصومالية؛
انخفاض مستويات الفوسفات في دم القطة؛
نقل الدم مع مجموعة غير متوافقة.
انحلال الكريات الحمر الوليدي. مرض يحدث في القطط الصغيرة حديثة الولادة عندما تكون فصائل دم القطة والقطة المرضعة غير متوافقة؛

فقر الدم غير المتجدد.

العدوى بفيروس سرطان الدم لدى القطط (FeLV)؛
العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية (FIV) ؛
خلل في نخاع العظام.
عدم تنسج خلايا الدم الحمراء (انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء عن طريق نخاع العظام)؛
سرطان الدم (سرطان خلايا الدم البيضاء التي يمكن أن تؤثر على نخاع العظام)؛
فشل كلوي مزمن؛
نقص الحديد؛
الأمراض الالتهابية المزمنة (طويلة الأمد) ؛

تشخيص فقر الدم عند القطط.

يتم التأكد من فقر الدم عن طريق اكتشاف انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء (وانخفاض في تركيز الهيموجلوبين) في عينة دم القطة. يمكن اكتشاف انخفاض المستوى باستخدام أجهزة خاصة تقوم بعد الخلايا الحمراء مباشرة. هناك طريقة أبسط تقيس جزء حجم الدم الموجود في خلايا الدم الحمراء (الهيماتوكريت). يتم الحصول على قيمة الهيماتوكريت عن طريق وضع أنبوب زجاجي رفيع يحتوي على عينة دم في جهاز طرد مركزي وتحديد حجم خلايا الدم الحمراء التي تترسب في قاع الأنبوب.

بعد التأكد من فقر الدم في القطة، يتم تحديد شكله - متجدد أم لا. ميزات الشكل التجديدي هي:

تغير في حجم خلايا الدم الحمراء (ما يسمى بـ Anisocytosis)، ناجم عن وجود كمية معينة في دم القطة من خلايا الدم الحمراء الكبيرة وغير الناضجة المنطلقة من نخاع العظم؛
وجود الخلايا الشبكية (خلايا الدم الحمراء غير الناضجة). وبمساعدة الأصباغ الخاصة، يمكن تمييز هذه الخلايا عن خلايا الدم الحمراء الطبيعية (الناضجة)، ومن خلال تحديد عددها، يمكن تقييم ما إذا كان فقر الدم متجددًا أم لا؛

يساعد تحديد شكل فقر الدم بشكل صحيح في تضييق قائمة الأسباب الكامنة المحتملة لفقر الدم. عادة ما يحدث فقر الدم التجديدي إما بسبب زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) أو فقدان الدم (على سبيل المثال، بسبب النزيف المفرط). يتطور فقر الدم غير المتجدد عادة نتيجة لمشاكل أخرى تضعف الإنتاج الطبيعي لخلايا الدم الحمراء بواسطة نخاع العظم.

فحوصات إضافية للقطط لفقر الدم.

نظرًا لوجود العديد من الأمراض التي يمكن أن تسبب أشكالًا مختلفة من فقر الدم في القطط، فغالبًا ما تكون هناك حاجة لإجراء اختبارات إضافية لتحديد السبب المحدد. قد تشمل هذه الاختبارات اختبارات الدم للكشف عن العوامل المعدية (مثل FeLV، FIV، والمفطورة الدموية)، واختبارات للتحقق من تخثر الدم ومستويات الحديد، وفحص أمراض الكلى المزمنة. تحتاج بعض القطط إلى الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية، وفي حالة الاشتباه بوجود مشاكل في نخاع العظم، يتم تحليل عينات نخاع العظم (الشفط أو الخزعة). يتم تنفيذ هذا الإجراء لفترة قصيرة تخدير عامباستخدام إبرة يتم إدخالها في عظم القطة.

علاج فقر الدم عند القطط.

يتكون علاج فقر الدم لدى القطط من علاج الأعراض والداعم للقطط، بالإضافة إلى تدخلات محددة تهدف إلى علاج المرض الأساسي.

قد يشمل العلاج الداعم عمليات نقل الدم (لفقر الدم الوخيم) والرعاية الداعمة العامة. كما هو الحال مع البشر، من المهم للقطط معرفة فصيلة دم المتبرع والمتلقي للتأكد من توافقهما.

اعتمادًا على السبب المحدد لفقر الدم، توصف الأدوية لقطتك. إجراءات الشفاء. تُستخدم المضادات الحيوية لعلاج بعض أنواع العدوى (على سبيل المثال، الميكوبالزما الدموية). للتدمير المناعي لخلايا الدم الحمراء - مثبطات المناعة (مثل الكورتيكوستيرويدات). لفقر الدم بسبب نقص الحديد - أدوية للقطط تحتوي على الحديد، الخ.

يعتمد تشخيص علاج فقر الدم في القطط على السبب. يستجيب المرض بشكل جيد للعلاج في كثير من الحالات، ولكن في بعض الأحيان، خاصة في فقر الدم الشديد غير المتجدد الناجم عن مرض نخاع العظم، لا يمكن التكهن بالتشخيص على المدى الطويل إلا بحذر شديد.

مؤشرات كريات الدم الحمراء وأهميتها في تشخيص فقر الدم. فقر الدم المتجدد وغير المتجدد في الحيوانات.

يتكون الدم من البلازما و عناصر على شكل. خلايا الدم الحمراء هي المجموعة الأكثر عددًا من خلايا الدم. وهي عبارة عن أقراص ثنائية التقعر (خلايا قرصية) في العديد من الثدييات. في حيوانات عائلة الجمال، تكون خلايا الدم الحمراء بيضاوية الشكل (الخلايا البيضية) ولكنها ليست مقعرة، وفي الطيور والزواحف والبرمائيات، تكون خلايا الدم الحمراء بيضاوية الشكل، ولكنها أكبر حجمًا وتحتوي على نواة.

مؤشرات (مؤشرات) خلايا الدم الحمراء هي قيم محسوبة تسمح بالتوصيف الكمي للمؤشرات المهمة لحالة خلايا الدم الحمراء، وهي تشمل متوسط حجم الكريات (MCV)، ومتوسط محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (MCH)، ومتوسط هيموجلوبين كريات الدم الحمراء. تركيز (MCHC)، وكذلك توزيع كريات الدم الحمراء من حيث القيمة (RDW)، وتركيز الهيموجلوبين في خلية دم حمراء فردية.

الهيموجلوبين

البروتين المعقد هو بروتين كروموبروتين يتكون من بروتين الجلوبين وبورفيرين الحديد - الهيم. وهو عبارة عن صبغة دم حمراء تحتوي على الحديد، وتوجد في خلايا الدم الحمراء، وتشكل ما يصل إلى 94٪ من بقاياها الجافة، ويؤدي الهيموجلوبين وظيفتين رئيسيتين - تبادل الغازات وتنظيم الحالة الحمضية القاعدية للجسم. يتم تحديد محتوى الهيموجلوبين طيفيًا باستخدام طريقة السيانميثيموجلوبين المستخدمة في معظم الأنظمة الآلية. يتم قياسه بـ g/l أو g/dl(g/l*0.1).

أسباب زيادة تركيز الهيموجلوبين:
1. أمراض التكاثر النقوي (احمرار الدم).
2. كثرة الكريات الحمر.
3. الجفاف.

أسباب الزيادة الكاذبة في تركيز الهيموجلوبين:
1. فرط ثلاثي جليسريد الدم.
2. ارتفاع عدد الكريات البيضاء.
3. أمراض الكبد التقدمية.
4. فقر الدم المنجلي (ظهور الهيموجلوبين S)؛
5. المايلوما (مع المايلوما المتعددة (الورم البلازمي) مع ظهور عدد كبير من الجلوبيولين المترسب بسهولة).

انخفاض التركيز– جميع أنواع فقر الدم، فرط الجفاف.

الهيماتوكريت(

HCT، مؤشر Ht لنسبة حجم خلايا الدم الحمراء إلى حجم البلازما، معبرًا عنه كنسبة مئوية أو لتر/لتر. يتم تحديد الهيماتوكريت باستخدام محلل الدم على أساس عدد خلايا الدم الحمراء ومتوسط حجم خلايا الدم الحمراء (دقة تصل إلى 1%) وبواسطة طريقة الطرد المركزي (عن طريق الطرد المركزي للدم في الشعيرات الدموية الهيماتوكريت، ولكن قد يتم المبالغة في تقدير النتائج بمقدار 1- 3% بسبب الاستحالة إزالة كاملةالبلازما بين الخلايا)، الهيماتوكريت أقل بحوالي 3 مرات من مستوى الهيموجلوبين (جم / لتر)، وفي الجنين أعلى منه عند البالغين (العديد من خلايا الدم الحمراء الكبيرة).

قد يختلف الفاصل الزمني القياسي اعتمادًا على السلالة ونوع الحيوان، ففي الخيول "الساخنة" النشطة، يكون الهيماتوكريت أعلى عادةً منه في خيول الجر، لأن الأولى لديها طحال أكبر بكثير.

الفاصل الزمني القياسي

أعلى في الكلاب السلوقية (49-65٪).توجد زيادة طفيفة في الهيماتوكريت في بعض الأحيان في العينات الفردية للكلاب من سلالات مثل القلطي، الراعي الألماني، الملاكم، البيجل، الدشهند، الشيواوا.

الأنواع الحيوانية	الهيماتوكريت HT (٪)	الأنواع الحيوانية	الهيماتوكريت (٪)
		خنزير غينيا

يعتمد الهيماتوكريت على عدد وحجم خلايا الدم الحمراء. ومهم في تحديد لزوجة الدم. كلما زاد عدد خلايا الدم الحمراء في الدم، زاد الاحتكاك الذي تخلقه وتتفاعل مع جدران الأوعية الدموية ومع بعضها البعض. مع زيادة الهيماتوكريت، هناك زيادة كبيرة في لزوجة الدم . يتم تحديد الهيماتوكريت:

لتشخيص فقر الدم وكثرة الحمر وتقييم فعالية علاجهما.
لتحديد درجة الجفاف.
كأحد المعايير عند اتخاذ قرار بشأن الحاجة إلى نقل الدم.
لتقييم فعالية عمليات نقل الدم.

يعكس الهيماتوكريت نسبة خلايا الدم الحمراء إلى بلازما الدم، وليس العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء. على سبيل المثال، في الحيوانات المصابة بالصدمة بسبب سماكة الدم، قد يكون الهيماتوكريت طبيعيًا أو حتى مرتفعًا، على الرغم من أنه بسبب فقدان الدم، قد ينخفض العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء بشكل كبير. ولذلك، لا ينبغي استخدام الهيماتوكريت لتقييم درجة فقر الدم بعد وقت قصير من فقدان الدم أو نقل الدم.

زيادة الهيماتوكريت

انخفاض الهيماتوكريت

- كثرة الكريات الحمر

1. الابتدائي - اضطراب التكاثر النقوي (احمرار الدم) (يزيد إلى 55-65٪)؛
2. كثرة الكريات الحمر العائلية في أبقار جيرسي الصغيرة، أسبابها غير معروفة.

3. ثانوي (يزيد إلى 50-55٪) - نقص الأكسجة مع زيادة تعويضية في إنتاج الإريثروبويتين: الارتفاعات العالية، مرض الرئة المزمن، عيوب القلب مع التحويل من اليمين إلى اليسار، ميتهيموغلوبينية الدم المزمن (نادر في الكلاب والقطط)؛

عدم كفاية إنتاج الإريثروبويتين: أورام الكلى والخراجات، استسقاء الكلية، أورام خارج الكلى التي تفرز الإريثروبويتين، البروتينات والهرمونات المماثلة التي يمكن أن تعزز آثاره.

3. نسبي (خطأ)

الجفاف (الإسهال والقيء والسكري والتسمم وإدرار البول المفرط والتعرق وقلة الشرب مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية (تسرب البروتينات والمياه إلى الأنسجة (صدمة السموم الداخلية) ؛

انخفاض في حجم البلازما المنتشرة (عدد كبير من العناصر الخلوية، ووجود الثرومبوبلاستينات العملاقة، والتهاب الصفاق، وأمراض الحروق)؛

تقلص الطحال (الإثارة، الخوف، الألم)؛

مع الضغط المطول على الوريد باستخدام عاصبة أثناء أخذ عينات الدم.

-فقر دم(قد ينخفض إلى 25-15%) - نزيف،

اضطرابات تخليق الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي، الثلاسيميا)،

تدمير خلايا الدم الحمراء نتيجة انحلال الدم - تدمير خلايا الدم الحمراء داخل الجسم (بسبب خلل وراثي في خلايا الدم الحمراء، نتيجة لظهور أجسام مضادة لخلايا الدم الحمراء أو التأثيرات السامة)، إلخ. .;

زيادة حجم البلازما المنتشرة (القلب والأوعية الدموية و الفشل الكلوي، فرط بروتينات الدم)؛

عملية الالتهابات المزمنة، والصدمات النفسية، والصيام، والأورام، فرط آزوت الدم المزمن.

تخفيف الدم (إعطاء السوائل عن طريق الوريد، خاصة مع انخفاض وظائف الكلى)؛

النصف الثاني من الحمل؛

أمراض الأورامنخاع العظم أو انتقال أورام أخرى إلى نخاع العظم، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيب خلايا الدم الحمراء وتدميرها.

قد ينخفض الهيماتوكريت قليلاً عند سحب الدم في وضع الاستلقاء.

قدرة الطحال على الانقباض والتوسع يمكن أن تسبب تغيرات كبيرة في الهيماتوكريت، وخاصة في الكلاب والخيول.

أسباب زيادة الهيماتوكريت بنسبة 30% في القطط و 40% في الكلاب و 50% في الخيول بسبب انقباض الطحال:
1. النشاط البدني مباشرة قبل سحب الدم.
2. الإثارة قبل جمع الدم.
أسباب انخفاض الهيماتوكريت عن النطاق الطبيعي بسبب تضخم الطحال:
1. التخدير، وخاصة عند استخدام الباربيتورات.

إذا كان الهيماتوكريت مرتفعًا قليلاً أو معتدلاً في حالة عدم وجود علامات الجفاف سبب محتملتعتبر كثرة الكريات الحمر بمثابة تقلص في الطحال.

إذا زاد تركيز البروتينات في البلازما عند نفس مستويات الهيموجلوبين، فمن المحتمل حدوث الجفاف.

معظم معلومات كاملةيوفر تقييمًا متزامنًا لتركيز الهيماتوكريت والبروتين الكلي في البلازما.

طبيعي حزب التحرير
1. فقدان البروتين عن طريق الجهاز الهضمي.
2. بريثينوريا.
3. مرض الكبد الحاد.
4. التهاب الأوعية الدموية.
ب) يعتبر التركيز الطبيعي للبروتين الكلي في البلازما حالة طبيعية.
1. زيادة تخليق البروتين.
2. فقر الدم المقنع بالجفاف.

عالي حزب التحرير
أ) انخفاض تركيز البروتين الكلي في البلازما - مزيج من "تقلص" الطحال مع فقدان البروتين.
1. "تقلص" الطحال.
2. كثرة الكريات الحمر الأولية أو الثانوية.
3. نقص بروتينات الدم المقنع بالجفاف.
ج) ارتفاع تركيز البروتين الكلي في البلازما – الجفاف.

قصير حزب التحرير
أ) انخفاض تركيز البروتين الكلي في البلازما:
1. مهم في هذه اللحظةأو فقدان الدم مؤخرا.
2. الترطيب المفرط.
ب) التركيز الطبيعي للبروتين الكلي في البلازما:
1. زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء.
2. انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء.
3. فقدان الدم المزمن.
ج) ارتفاع تركيز البروتين الكلي في البلازما:
1. فقر الدم في الأمراض الالتهابية.
2. المايلوما المتعددة.
3. أمراض التكاثر اللمفاوي.

متوسط حجم كريات الدم الحمراء

MCV (متوسط حجم الكريات) - متوسط حجم الكريات - متوسط القيمةحجم خلايا الدم الحمراء، مقاسًا بالفيمتوليتر (fl) (10 -15 / لتر) أو ميكرومتر مكعب.

يتم توفير القيمة الأكثر موثوقية عن طريق التحديد المباشر باستخدام عداد الخلايا الإلكترونية. يتم تحديد MCV أيضًا بواسطة الصيغة كنسبة الهيماتوكريت إلى عدد خلايا الدم الحمراء.

MCV = (Ht (%): عدد خلايا الدم الحمراء (10 12 / لتر))x10

تميز قيم MCV ضمن النطاق الطبيعي كريات الدم الحمراء بأنها خلية طبيعية، أقل من الفاصل الزمني الطبيعي - كخلايا صغيرة، أكثر من الفاصل الزمني الطبيعي - كخلايا كبيرة.

إم سي فيقد تختلف تبعا للأنواع والعمر والنشاط البدني. ولا يمكن الاعتماد عليه إذا كان هناك عدد كبير من خلايا الدم الحمراء ذات الشكل المتغير، وخلايا الدم الحمراء غير الطبيعية (على سبيل المثال، الخلايا المنجلية) (قد يكون لـ MCV قيمة طبيعية إذا كان المريض يعاني من كثرة الكريات الكبيرة والصغيرة). يجب أن نتذكر أن الخلايا الكروية المجهرية يبلغ قطرها أقل من المعتاد، بينما يظل متوسط حجمها طبيعيًا في كثير من الأحيان، لذلك من الضروري دائمًا إجراء فحص مجهري لطاخة الدم.

كثرة الكريات الكبيرة (قيم MCV عالية) - الأسباب:
1. طبيعة نقص التوتر لاضطرابات توازن الماء والكهارل.
2. فقر الدم التجديدي.
3. فقر الدم غير المتجدد الناجم عن اضطراب في الجهاز المناعي و/أو التليف النقوي (في بعض الكلاب).
4. اضطرابات التكاثر النقوي.
5. فقر الدم التجديدي في القطط - حاملات فيروس سرطان الدم القطط.
6. كثرة الكريات الكبيرة مجهول السبب (بدون فقر الدم أو كثرة الخلايا الشبكية) في القلطي الصغيرة.
7. كثرة الكريات الفموية الوراثية (الكلاب، مع عدد طبيعي أو زيادة طفيفة من الخلايا الشبكية)؛
8. فرط نشاط الغدة الدرقية في القطط (زيادة طفيفة مع الهيماتوكريت الطبيعي أو الزيادة)؛
9. الحيوانات حديثة الولادة.

كثرة الخلايا الكاذبة: 1. قطعة أثرية بسبب تراص خلايا الدم الحمراء (في اضطرابات الجهاز المناعي)؛
2. فرط صوديوم الدم المستمر (عندما يتم تخفيف الدم بالسائل قبل حساب عدد خلايا الدم الحمراء في عداد كهربائي)؛
3. تخزين عينات الدم على المدى الطويل.

كثرة الكريات الصغيرة (قيم MCV منخفضة ) - الأسباب:
1. الطبيعة المفرطة التوتر لاضطراب توازن الماء والكهارل.
2. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب النزيف المزمن في الحيوانات البالغة (بعد حوالي شهر من ظهوره بسبب نفاد الحديد في الجسم).
3. فقر الدم الغذائي الناجم عن نقص الحديد في الحيوانات المرضعة.
4. كثرة الكريات الحمر الأولية (الكلاب)؛
5. العلاج طويل الأمد بالإريثروبويتين المؤتلف (الكلاب)؛
6. اضطرابات تخليق الهيم - نقص النحاس على المدى الطويل، البيريدوكسين، التسمم بالرصاص، المواد الطبية(الكلورامفينيكول)؛
7. فقر الدم في الأمراض الالتهابية (انخفاض طفيف في حجم MCV أو في أقل من المعدل الطبيعي).
8. مفاغرة بابية جهازية (الكلاب ذات الهيماتوكريت الطبيعي أو المنخفض قليلاً)
9. مفاغرة بابية جهازية وتسمم الكبد في القطط (انخفاض طفيف في MVC)؛
10. قد يكون مع اضطرابات التكاثر النقوي.
11. ضعف تكون الكريات الحمر في ذليل سبرينغر الإنجليزي (بالاشتراك مع اعتلال العضلات وأمراض القلب) ؛
12. كثرة الكريات البيضاوية المستمرة (في الكلاب المهجنة نتيجة لغياب أحد البروتينات في غشاء كريات الدم الحمراء) ؛
13. كثرة الكريات الصغيرة مجهول السبب في بعض سلالات الكلاب اليابانية (أكيتا وشيبا) - لا يصاحبها فقر الدم.

كثرة الكريات الصغيرة الكاذبة - الأسباب (فقط عندما يتم تحديدها في عداد إلكتروني):
1. فقر الدم الشديد أو كثرة الصفيحات الشديدة (إذا تم تضمين الصفائح الدموية في حساب MCV عند العد باستخدام عداد إلكتروني)؛
2. نقص صوديوم الدم المستمر في الكلاب (بسبب انكماش خلايا الدم الحمراء عند تخفيف الدم في المختبر لحساب خلايا الدم الحمراء في عداد إلكتروني).

متوسط تركيز الهيموجلوبين في الخلايا (كريات الدم الحمراء) (

MCHC - متوسط تركيز الهيموجلوبين في الخلية - مؤشر تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموجلوبين، على عكس MCH، لا يميز كمية الهيموجلوبين في الخلية، ولكن "كثافة" ملء الخلية بالهيموجلوبين.

في أجهزة تحليل أمراض الدم، يتم حساب القيمة تلقائيًا أو يتم حسابها باستخدام الصيغة: MCHC = (Hb (g\dl)\Ht (%))x100(كنسبة إجمالي الهيموجلوبين إلى الهيماتوكريت)، معبرًا عنها بوحدة جرام/ديسيلتر أو جرام/لتر.

أو مشك= خضاب الدم (جم\لتر)*1000\إم سي في(فلوريدا)* R.B.C.(عدد خلايا الدم الحمراء)*10 -12 |ل

الفترات القياسية المحسوبة من قيمة الهيماتوكريت، والتي يتم تحديدها باستخدام عداد إلكتروني، تكون أعلى قليلاً من طريقة الطرد المركزي.

MSHC هو المؤشر الأكثر حساسية لاضطرابات تكوين الهيموجلوبين. بالإضافة إلى ذلك، فهي واحدة من أكثر مؤشرات الدم استقرارًا، لذلك يتم استخدام MCHC كمؤشر لأخطاء المحلل.

من المستحيل حدوث زيادة كبيرة في تركيز الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء، لأنه إذا كانت الخلية مشبعة جدًا بالهيموجلوبين، فسيتم تدميرها. ولذلك، تشير نتائج MCHC المتضخمة إلى وجود أخطاء في تشغيل المحلل.

زيادة MCHC - الأسباب

في الأطفال حديثي الولادة

فقر الدم الكروي.

زيادة كاذبة في MSHC (قطعة أثرية) - الأسباب:
1. انحلال كريات الدم الحمراء في الجسم الحي وفي المختبر.
2. ليبيميا.
3. وجود أجسام هاينز في كريات الدم الحمراء.
4. تراص كريات الدم الحمراء في وجود الراصات الباردة (عند عدها في عداد كهربائي).

انخفاض في MCHC - الأسباب:
1. فقر الدم التجديدي (إذا كان هناك الكثير من الخلايا الشبكية المجهدة في الدم)؛
2. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن؛
3. كثرة الكريات الفموية الوراثية (الكلاب) (بسبب زيادة محتوى الماء في الخلية)؛
4. اضطرابات نقص الأسمولية في استقلاب الماء والكهارل.

عند تحديدها باستخدام عدادات الخلايا الإلكترونية، تكون قيمة MCHC في حالة كثرة الكريات الصغيرة الضعيفة طبيعية عادةً، ولكن كقاعدة عامة تنخفض إذا كان SER أقل بكثير من الطبيعي.

تخفيض MCHC كاذب - في الكلاب والقطط المصابة بفرط صوديوم الدم (حيث تنتفخ الخلايا عندما يتم تخفيف الدم قبل عده في العداد الإلكتروني).

متوسط محتوى الهيموجلوبين في الخلية (كرات الدم الحمراء)(

صحة الأم والطفل-متوسط الهيموجلوبين في الخلية. ويقاس بالبيكوجرام (10 -12) لكل خلية دم حمراء ويحسب على أساس نسبة الهيموجلوبين إلى عدد خلايا الدم الحمراء. صحة الأم والطفل = Hb (جم/لتر)/عدد خلايا الدم الحمراء (x10 12 / لتر)

وعادة ما يرتبط مباشرة بالقيمة إم سي فيباستثناء وجود كريات الدم الحمراء ناقصة الصباغ كبيرة الكريات في الدم. صحة الأم والطفليتوافق مع مؤشر اللون الذي تم استخدامه سابقًا، ولكنه يعكس بشكل أكثر دقة تركيب Hb ومستواه في كريات الدم الحمراء. عادةً ما تكون صحة الأم والطفل في كريات الدم الحمراء هي الأساس تشخيص متباينفقر دم. بناءً على هذا المؤشر، يمكن تقسيمها إلى نورمو، وهايبو، وفرط كروميك.

يحدث نقص الصباغ بسبب انخفاض حجم خلايا الدم الحمراء (صغر الخلايا) أو انخفاض مستوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء ذات الحجم الطبيعي. أولئك. يمكن دمج نقص الصباغ مع انخفاض في حجم كريات الدم الحمراء، ويمكن ملاحظته مع كثرة الكريات البيضاء والكبيرة. فرط الكروميا لا يعتمد على درجة تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين، ولكن يتم تحديده فقط من خلال حجم خلايا الدم الحمراء، وذلك لأن قد تؤدي الزيادة في تركيز الهيموجلوبين فوق المستوى الفسيولوجي إلى تبلوره وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

توزيع خلايا الدم الحمراء حسب الحجم(ردو

عرض التوزيع الخاص بخلايا الدم الحمراء

)(عرض توزيع خلايا الدم الحمراء من حيث الحجم)

بمثابة مؤشر على عدم تجانس الحجم (القطر) أو حجم خلايا الدم الحمراء، والتي تحددها الطريقة الإلكترونية. اعتمادا على المحللين هناك متغيرات مختلفةحساب هذا المؤشر. يتم قياس RDW-CV (معامل التباين) بالنسبة المئوية ويظهر مدى انحراف حجم خلايا الدم الحمراء عن المتوسط. يتم قياس RDW-SD (الانحراف المعياري) بوحدة فلوريدا ويظهر الفرق بين أصغر خلية دم حمراء وأكبرها.

الأنواع الحيوانية		الأنواع الحيوانية

سيزداد REV عندما تزداد درجة تفرط الكريات، مع فقر الدم المتجدد (بسبب الخلايا الشبكية وخلايا الدم الحمراء الشابة)، مع فقر الدم بسبب نقص الحديد (في المرحلة التي تكون فيها خلايا الدم الحمراء لها قيم طبيعية ومتغيرة). يجب أن يصل عدد خلايا الدم الحمراء الكبيرة في الدم إلى مستوى معين حتى يتجاوز RDW الفاصل الزمني القياسي. في بعض الحيوانات، يزيد RDW قبل MCV. مع تطور استجابة الحيوان لفقر الدم، تصبح خلايا الدم الحمراء غير الناضجة هي السائدة، وتبدأ قيمة RDW في الانخفاض حتى مع وجود قيمة MCV مرتفعة. قد تشمل أسباب زيادة RDW تجزئة خلايا الدم الحمراء التي تحدث في بعض الاضطرابات، أو نقل الدم من حيوان متبرع يختلف حجم RDW الخاص به عن MCV لدى المتلقي، في الكلاب المصابة بكثرة كريات الدم الحمراء الوراثية. قد يكون لدى الحيوانات المصابة بفقر الدم غير المتجدد قيمة RDW طبيعية إذا كان هناك لا يوجد ضعف كبير في تكون الكريات الحمر. قد تحدث زيادة مصطنعة في RDW في حالة تراص كريات الدم الحمراء، في الحيوانات المصابة بفقر الدم الوخيم، عندما يتم تضمين الصفائح الدموية في حساب توزيع حجم الخلية مع كريات الدم الحمراء.

رسم بياني لحجم كريات الدم الحمراء ومخطط كريات الدم الحمراء.إن انحراف مؤشرات MCV و MCV عن القاعدة لا يسمح بتحديد وجود خلايا الدم الحمراء ذات الحجم المتغير أو تركيز الهيموجلوبين. عدادات الخلايا الإلكترونية، بالإضافة إلى حساب عددها، قادرة على تحديد وعرض الرسم البياني على شكل حجم الفرد خلايا الدم الحمراء. بناءً على تحليل الرسم البياني، من الممكن الحكم على زيادة في عدد الخلايا الصغيرة أو الخلايا الكبيرة، حتى في الحالات التي تكون فيها قيمة MCV ضمن النطاق الطبيعي.

تسمح لك بعض الأجهزة بتحديد

تركيز الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء الفردية (عرض توزيع الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء)

بالانحراف شعاع الليزر، مروراً بالخلايا الفردية. إن دراسة الرسم البياني لتركيزات الهيموجلوبين يجعل من الممكن اكتشاف زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء ناقصة الصبغة، حتى لو كان مؤشر SMBG طبيعيًا. ويمكن أيضًا الحصول على خصائص إضافية لخلايا الدم الحمراء الفردية عن طريق إنشاء مخطط خلوي يوضح العلاقة بين حجم كريات الدم الحمراء الفردية وتركيز الهيموجلوبين الموجود فيها.

تصنيف فقر الدم حسب معاملات كريات الدم الحمراء، مع الأخذ بعين الاعتبار متوسط حجم كريات الدم الحمراء (MCV) ومتوسط تركيز الهيموجلوبين في الخلية (MCHC)

اعتمادًا على حجم خلايا الدم الحمراء، يتم تمييز فقر الدم كبير الكريات، وفقر الدم الطبيعي، وفقر الدم صغير الكريات. يتم تصنيف فقر الدم وفقًا لحجم SMBG على أنه طبيعي اللون وناقص اللون. فقر الدم المفرط الكرومي غير موجود، لأن القيم العالية لـ SMBG هي قطعة أثرية.

أ) فقر الدم السوي اللوني الطبيعي:

انحلال الدم الحاد في أول 1-4 أيام (قبل ظهور الخلايا الشبكية في الدم) ؛
نزيف حاد في أول 1-4 أيام (قبل ظهور الخلايا الشبكية في الدم استجابة لفقر الدم) ؛
فقدان الدم المعتدل الذي لا يحفز استجابة كبيرة من نخاع العظام.
الفترة المبكرةنقص الحديد (لا يوجد بعد غلبة للخلايا الصغيرة في الدم) ؛
التهاب مزمن(قد يكون لديك فقر دم صغير الكريات خفيف)؛
الأورام المزمنة (قد يكون فقر الدم صغير الكريات خفيف)؛
مرض الكلى المزمن (مع عدم كفاية إنتاج الإريثروبويتين) ؛
قصور الغدد الصماء (قصور الغدة النخامية، الغدة الكظرية، الغدة الدرقية أو الهرمونات الجنسية)؛
عدم تنسج الكريات الحمر الانتقائية (الخلقية والمكتسبة، بما في ذلك مضاعفات التطعيم ضد فيروس البارفو في الكلاب المصابة بفيروس سرطان الدم القطط، عند استخدام الكلورامفينيكول، والاستخدام طويل الأمد للإريثروبويتين البشري المؤتلف)؛
عدم تنسج النخاع العظمي ونقص تنسجه من أصول مختلفة;
التسمم بالرصاص (قد لا يحدث فقر الدم)؛
نقص الكوبالامين (فيتامين ب 12) (يتطور مع خلل خلقي في امتصاص الفيتامينات أو سوء الامتصاص الشديد أو خلل التنسج المعوي).

ب) فقر الدم المعياري كبير الكريات:

فقر الدم التجديدي (متوسط تركيز الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء لا ينخفض دائمًا) ؛
للعدوى التي يسببها فيروس سرطان الدم لدى القطط دون كثرة الخلايا الشبكية (عادة)؛
كريات الدم الحمراء (الحادة سرطان الدم النخاعي) ومتلازمات خلل التنسج النقوي.
فقر الدم الناجم عن الجهاز المناعي غير المتجدد و/أو التليف النقوي في الكلاب؛
كثرة الكريات الكبيرة في القلطي (القلطي الصغيرة الصحية بدون فقر الدم) ؛
القطط المصابة بفرط نشاط الغدة الدرقية (ضعف كثرة الكريات البيضاء دون فقر الدم) ؛
نقص حمض الفوليك (حمض الفوليك) نادر.
الاضطرابات الخلقية للكريات الحمر في عجول هيريفورد .
فقر الدم الكاذب مع تراص كريات الدم الحمراء (عادة ما يزيد أيضًا من SMBG).

ج) فقر الدم الناقص الصباغ كبير الكريات:

فقر الدم التجديديمع كثرة الخلايا الشبكية ملحوظ.
كثرة الكريات الفموية الوراثية في الكلاب (غالبًا كثرة الشبكيات الخفيفة) ؛
زيادة عدم الاستقرار التناضحي لكرات الدم الحمراء في القطط الحبشية والصومالية (عادة ما تكون كثرة الخلايا الشبكية موجودة) ؛
فقر الدم الكاذب بسبب تخزين عينة الدم على المدى الطويل.
فقر الدم الكاذب في القطط والكلاب مع فرط صوديوم الدم المستمر.

د) فقر الدم الناقص الصباغ صغير الكريات أو الطبيعي:

نقص الحديد المزمن (أشهر في الحيوانات البالغة، أسابيع في الحيوانات المرضعة)؛
التحويلات البابية الجهازية في الكلاب والقطط (غالبًا بدون فقر دم)؛
فقر الدم في الأمراض الالتهابية (عادة الخلايا الطبيعية) ؛
داء الدهون الكبدي في القطط (عادة الخلايا الطبيعية) ؛
حالة طبيعيةللكلاب اليابانية اكيتا وشيبا (بدون فقر الدم)؛
علاج طويل الأمد بالإريثروبويتين البشري المؤتلف (فقر الدم المعتدل) ؛
نقص النحاس (نادر)؛
الأدوية أو العوامل التي تمنع تخليق الهيم.
اضطرابات التكاثر النقوي مع ضعف استقلاب الحديد (نادرًا) ؛
نقص البيريدوكسين.
اضطراب عائلي من الكريات الحمر في اللغة الإنجليزية Springer Spaniels (نادر) ؛
كثرة الكريات البيضاوية الوراثية في الكلاب (نادر) ؛
فقر الدم الكاذب عندما يتم تضمين الصفائح الدموية في الرسم البياني لكرات الدم الحمراء.
فقر الدم الكاذب في الكلاب التي تعاني من نقص صوديوم الدم المستمر.

يتيح لك تقييم مؤشرات كريات الدم الحمراء الحصول على فكرة عن خصائص كريات الدم الحمراء، وهو أمر مهم للغاية في تحديد نوع فقر الدم. غالبًا ما تستجيب مؤشرات خلايا الدم الحمراء بسرعة لعلاج فقر الدم ويمكن استخدامها لتقييم فعالية العلاج.

فقر الدم المتجدد وغير المتجدد.

الطريقة الأكثر أهمية في تصنيف فقر الدم هي تحديد من خلال صورة الدم ما إذا كان نخاع العظم يستجيب لفقر الدم، ولهذا الغرض يتم تحديد عدد الخلايا الشبكية المطلق (ARC) (باستثناء الخيول، يتم فحص نخاع عظامها). .

ش كلاب صحيةوفي الخنازير، يمكن أن يوجد ما يصل إلى 1.5% من الخلايا الشبكية بشكل طبيعي، ويمكن العثور عليها أيضًا في القطط، ولكنها لا توجد عادة في الخيول والماشية والماعز.

في القطط، تنقسم الخلايا الشبكية إلى مجموع (كتل كبيرة من الريبوسومات مرئية في الخلايا) وحبيبية (شوائب صغيرة فردية، على ما يبدو أن عملية نضوج الخلايا الشبكية تكون أبطأ).في القطط المصابة بفقر الدم المعتدل، قد يكون عدد الخلايا الشبكية الحبيبية يزداد المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية، وفي حيوانات الأنواع الأخرى، تنتمي غالبية الخلايا الشبكية إلى النوع الكلي، ويستغرق تطور كثرة الخلايا الشبكية حوالي 4 أيام.

يمكن أن يكون العد اليدوي لخلايا الدم الحمراء مضللاً إذا كان هناك فقر دم معتدل أو شديد، لأنه يتم التعبير عن عدد الخلايا الشبكية كنسبة مئوية من إجمالي عدد خلايا الدم الحمراء، ويجب تعديل عدد الخلايا الشبكية لمراعاة درجة فقر الدم.

Ht لحيوان معين / متوسط Ht طبيعي * العدد المحسوب للخلايا الشبكية (٪).

يسمح لنا عدد الخلايا الشبكية المصحح بتحديد ما إذا كان مرتفعًا حقًا أم لا.

عادة ما يؤدي انخفاض الهيماتوكريت إلى زيادة في تركيزات الإريثروبويتين في البلازما وزيادة في العدد المطلق للخلايا الشبكية في الدم (باستثناء الخيول) إذا استجاب نخاع العظم لفقر الدم.

في حالة فقر الدم الانحلالي، عادة ما يكون معدل AFR أعلى منه في حالة النزيف (تركيز الحديد في البلازما أعلى).

في حالات فقر الدم الشديد، يمكن للخلايا الشبكية الكبيرة القاعدية (الخلايا الشبكية المجهدة في مرحلة مبكرة من التطور) أن تدخل الدم، ويمكن أن ينضج بعضها إلى خلايا كبيرة (في القطط).

العدد المطلق للخلايا الشبكية (بالميكرولتر) = عدد خلايا الدم الحمراء (بالميكرولتر) * عدد الخلايا الشبكية المحسوبة (%)

ويمكن أيضًا تحديده باستخدام أجهزة التحليل التلقائية.

يؤدي فقر الدم الشديد إلى تحفيز إنتاج خلايا الدم الحمراء بقوة أكبر. وفي الحيوانات التي تعاني من انخفاض الهيماتوكريت، إذا استجاب نخاع العظم بشكل صحيح، فيجب زيادة معدل AFR.

رد فعل التجدد

تتم الإشارة إلى فقر الدم عندما تكون نسبة العناصر النقوية إلى عناصر الكريات الحمر (M/E) أقل من 0.5 وعدد الخلايا الشبكية في نخاع العظم أكبر من 5%.

علامات فقر الدم التجديدي

زيادة تعدد الألوان (بسبب زيادة عدد الخلايا الشبكية ، مع فقر الدم المعتدل في القطط قد يكون غائباً ، لأنه قد تكون هناك خلايا شبكية حبيبية) ؛

زيادة داء الكريات البيضاء (ولكن قد يحدث أيضًا في بعض حالات فقر الدم غير المتجدد، في الخيول في حالة عدم وجود تعدد الألوان مع فقر الدم المتجدد الوخيم)؛

وجود خلايا الدم الحمراء المنواة (الخلايا الحمراء والخلايا الميتة) ولكن يمكن أن تكون موجودة أيضًا في الاضطرابات ذات الطبيعة فقر الدم وغير فقر الدم مع غياب الخلايا الشبكية أو وجود عدد قليل منها.)

التحبيب القاعدي في المجترات.

هناك اختلافات بين الأنواع في القدرة على زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء (في الكلاب تكون استجابة نخاع العظم أقوى منها في القطط ويعود الهيماتوكريت إلى طبيعته بشكل أسرع، ثم الهيماتوكريت في الأبقار، ثم في الخيول).

يتم تصنيف فقر الدم غير المصحوب بزيادة في عدد الخلايا الشبكية أو الذي يتميز بانخفاض محتواها على أنه غير متجددة وضعيفة التجدد.

لتوضيح طبيعة فقر الدم غير المتجدد، غالبًا ما يكون فحص خزعات نخاع العظم ضروريًا.

أ)

فقر الدم غير المتجدد غير المصحوب بنقص الكريات البيض أو نقص الصفيحات - في حالة اضطراب نخاع العظم الذي ينتشر فقط إلى خلايا الدم الحمراء.

الأسباب:
1. مرض مزمنالكلى - غياب الإريثروبويتين الأولي.
2. قصور الغدد الصماء (فقر الدم الخفيف):

قصور الغدة الدرقية؛
قصور الكظر.
قصور الغدة النخامية.
نقص الأندروجينية.

3. الأمراض الالتهابية المزمنة (فقر الدم الخفيف إلى المتوسط، الالتهابات، العمليات الورمية (الورم))؛
4. انتهاك تخليق الحمض النووي (نقص وراثي):

نقص حمض الفوليك.
نقص الكوبالامين

5. خلل في تركيب الهيم:

نقص الحديد والنحاس والبيريدوكسين.
التسمم بالرصاص؛
العوامل الطبية.

6. بوساطة المناعة:

فقر الدم غير المتجدد (يتوقف النمو في مرحلة كريات الدم الحمراء المتعددة الألوان أو قبل ذلك) ؛
نقص تنسج الدم الحمراء الانتقائي وعدم تنسج (الخلقية والمكتسبة، بما في ذلك مضاعفات التطعيم ضد فيروس بارفو في الكلاب المصابة بفيروس سرطان الدم القطط، جرعات عالية من الكلورامفينيكول)؛
عدم تنسج الكريات الحمر مع علاج طويل الأمد بالإريثروبويتين البشري المؤتلف.

7. انتهاك تكون الكريات الحمر:

اضطراب وراثي في عجول هيريفورد وأسبانيل سبرينغر الإنجليزية؛
عوامل العلاج الكيميائي (فينكريستين) ؛
اضطراب مجهول السبب في الكلاب.
كريات الدم الحمراء ومتلازمات خلل التنسج النقوي مع غلبة خلل الكريات الحمر (خاصة في القطط)، ولكن نقص الكريات البيض ونقص الصفيحات عادة ما تكون موجودة.

ب)

فقر الدم غير المتجدد المصحوب بنقص الكريات البيض ونقص الصفيحات (قلة الكريات الشاملة)

دليل على أن نخاع العظم إما مستنفد من الخلايا أو مشبع بشكل سيء (نقص تنسج (نخاع العظم يحتوي على أكثر من 75٪ دهون) وعدم تنسج (غياب أو انخفاض ملحوظ في الخلايا المكونة للدم بجميع أنواعها - كريات الدم الحمراء والخلايا المحببة وخلايا النواء الكبيرة))، أو فيه بدلاً من الخلايا السلفية المكونة للدم الطبيعية، يوجد عدد كبير من الخلايا المتغيرة مرضيًا (النخاع النقوي)، ويتم ملاحظة قلة الكريات الشاملة أحيانًا في المرحلة النهائية من الداء الخلوي في القطط وفي تسمم الدم في الحيوانات المصابة بفقر الدم (التخلص من خلايا الدم المحيطية أو تدميرها).

فقر الدم مع عدم تنسج نخاع العظم المعمم - غير بلاستيكي.عندما يكون هناك انخفاض في عدد أو عدم وجود خلايا من سطر واحد فقط، يتم استخدام مصطلحات أكثر تحديدًا للإشارة إلى الخلل - نقص تنسج المحببات، عدم تنسج الكريات الحمر، وما إلى ذلك.

نقص تنسج وعدم تنسجتنشأ نتيجة ل:

عدد غير كاف من الخلايا الجذعية.
لاضطرابات البيئة المكروية المكونة للدم.
اضطرابات التنظيم الخلطي أو الخلوي.

الأسباب:

1. الأضرار السامة للخلايا لنخاع العظم الأحمر:

التسمم السرخس (السرخس) ؛
- أدوية العلاج الكيميائي والإشعاعي المضادة للأورام السامة للخلايا.
- إعطاء هرمون الاستروجين الخارجي (الكلاب والقوارض) ومستويات عالية من هرمون الاستروجين الداخلي (الذي تنتجه خلايا سيرتولي، الخلايا الخلالية وأورام الخلايا الحبيبية (الكلاب)، وربما كيس المبايض في الكلاب، والشبق لفترات طويلة في القوارض؛
- الأدوية السامة للخلايا: كلورامفينيكول (القطط عادة لا تعاني من فقر الدم)، فينيل بوتازون (الكلاب وربما الخيول)، تريمتوبتيم-سلفاديازين (الكلاب)، ألبيندازول (الكلاب)، غريزيوفولفين (القطط)، ثلاثي كلور إيثيلين (الماشية)، قد يكون - ثياسيتارسيميد، وحمض الميكلوفيناميك و الكينيدين (الكلاب) ؛

2. العوامل المعدية:

إيرليشيا النيابة (الكلاب والخيول والقطط)؛
فيروس بارفو (كلاب الكلاب) ؛
العدوى بفيروس سرطان الدم القطط.
قلة الكريات البيض (القطط) ؛

3. خلقي - في العجول والمهور (علاج الإناث الحوامل بالسلفوناميدات والبيريميثامين) وراثي - في المهرات.
4. المناعي - فقر الدم اللاتنسجي مجهول السبب (الكلاب والقطط والخيول).

النقوية(اضطراب يتميز باستبدال الخلايا المكونة للدم بخلايا غير طبيعية وتغيرات في البيئة الدقيقة في نخاع العظم):

سرطان الدم النقوي واللمفاوي.
ورم نقيي متعدد؛
متلازمات خلل التنسج النقوي (زيادة موت الخلايا المبرمج) ؛
التليف النقوي (يرتبط غالبًا بفقر الدم وأقل شيوعًا مع كثرة الكريات الشاملة) ؛
تصلب العظام.
الأورام اللمفاوية النقيلية.
أورام الخلايا البدينة النقيلية.

فقر دمهي حالة مرضية في الجسم تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة دم.

تتشكل خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم الأحمر من أجزاء البروتين و مكونات غير بروتينيةتحت تأثير الإريثروبويتين (الذي يتم تصنيعه عن طريق الكلى). لمدة ثلاثة أيام، تقوم خلايا الدم الحمراء بنقل الأكسجين و ثاني أكسيد الكربونوكذلك العناصر الغذائية والمنتجات الأيضية من الخلايا والأنسجة. عمر خلية الدم الحمراء هو مائة وعشرين يومًا، وبعد ذلك يتم تدميرها. تتراكم خلايا الدم الحمراء القديمة في الطحال، حيث يتم استخدام الأجزاء غير البروتينية، وتدخل أجزاء البروتين إلى نخاع العظم الأحمر، وتشارك في تركيب خلايا الدم الحمراء الجديدة.

يمتلئ تجويف خلية الدم الحمراء بالكامل بالبروتين، الهيموجلوبين، والذي يتضمن الحديد. يمنح الهيموجلوبين خلايا الدم الحمراء لونها الأحمر ويساعدها أيضًا على نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. ويبدأ عمله في الرئتين، حيث تدخل خلايا الدم الحمراء إلى مجرى الدم. تلتقط جزيئات الهيموجلوبين الأكسجين، وبعد ذلك يتم إرسال خلايا الدم الحمراء الغنية بالأكسجين أولاً عبر الأوعية الكبيرة، ثم عبر الشعيرات الدموية الصغيرة إلى كل عضو، مما يمنح الخلايا والأنسجة الأكسجين اللازم للحياة والنشاط الطبيعي.

فقر الدم يضعف قدرة الجسم على تبادل الغازات، ونتيجة لانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء، يتعطل نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. ونتيجة لذلك، قد يعاني الشخص من علامات فقر الدم مثل الشعور التعب المستمر، وفقدان القوة، والنعاس، وزيادة التهيج.

فقر الدم هو مظهر من مظاهر المرض الأساسي وليس تشخيصا مستقلا. العديد من الأمراض، بما في ذلك الأمراض المعدية، الحميدة أو الأورام الخبيثةقد تترافق مع فقر الدم. ولهذا السبب يعد فقر الدم من الأعراض المهمة التي تتطلب البحث اللازم لتحديد السبب الأساسي الذي أدى إلى تطوره.

يمكن أن تؤدي الأشكال الحادة من فقر الدم بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة إلى مضاعفات خطيرة، مثل حالات الصدمة (على سبيل المثال، الصدمة النزفية)، وانخفاض ضغط الدم، والقصور التاجي أو الرئوي.

تصنيف فقر الدم

يتم تصنيف فقر الدم:

بواسطة آلية التنمية؛
حسب الشدة
بواسطة مؤشر اللون.
وفقا للخصائص المورفولوجية.
على قدرة نخاع العظم على التجدد.

تصنيف	وصف	أنواع
*وفقا لآلية التطوير*	وفقًا للتسبب في المرض ، يمكن أن يتطور فقر الدم بسبب فقدان الدم أو ضعف تكوين خلايا الدم الحمراء أو بسبب تدميرها الواضح.	*وبحسب آلية التطوير هناك:* فقر الدم بسبب فقدان الدم الحاد أو المزمن. فقر الدم بسبب ضعف تكوين الدم ( على سبيل المثال، نقص الحديد، اللاتنسجي، فقر الدم الكلوي، وكذلك فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك); فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء ( على سبيل المثال، فقر الدم الوراثي أو المناعي الذاتي).
*بالشدة*	اعتمادا على مستوى الانخفاض في الهيموجلوبين، هناك ثلاث درجات من شدة فقر الدم. تتراوح مستويات الهيموجلوبين الطبيعية لدى الرجال بين 130-160 جم/لتر، وعند النساء 120-140 جم/لتر.	*هناك الدرجات التالية من شدة فقر الدم:* درجة خفيفة، حيث يوجد انخفاض في مستوى الهيموجلوبين بالنسبة إلى المستوى الطبيعي إلى 90 جم / لتر؛ درجة متوسطةحيث يكون مستوى الهيموجلوبين 90 - 70 جم / لتر؛ شديدحيث يكون مستوى الهيموجلوبين أقل من 70 جم/لتر.
*بواسطة مؤشر اللون*	مؤشر اللون هو درجة تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين. ويتم حسابه بناءً على نتائج فحص الدم على النحو التالي. الرقم ثلاثة يجب ضربه في مؤشر الهيموجلوبين وتقسيمه على مؤشر خلايا الدم الحمراء ( تتم إزالة الفاصلة).	*تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون:* فقر الدم الناقص الصباغ (ضعف لون خلايا الدم الحمراء) مؤشر اللون أقل من 0.8؛ فقر الدم الطبيعيمؤشر اللون هو 0.80 – 1.05؛ فقر الدم المفرط (خلايا الدم الحمراء ملونة بشكل مفرط) مؤشر اللون أكثر من 1.05.
*وفقا للخصائص المورفولوجية*	في حالة فقر الدم، يمكن ملاحظة خلايا الدم الحمراء بأحجام مختلفة أثناء فحص الدم. عادة، يجب أن يتراوح قطر خلايا الدم الحمراء من 7.2 إلى 8.0 ميكرون ( ميكرومتر). صغر حجم خلايا الدم الحمراء ( كثرة الكريات الصغيرة) يمكن ملاحظتها في فقر الدم بسبب نقص الحديد. الحجم الطبيعي قد يكون موجودا عندما فقر الدم ما بعد النزف. حجم أكبر (كثرة الكريات الكبيرة) بدوره قد يشير إلى فقر الدم المرتبط بنقص فيتامين ب12 أو حمض الفوليك.	*تصنيف فقر الدم حسب الخصائص المورفولوجية:* فقر الدم صغير الكرياتحيث يكون قطر خلايا الدم الحمراء أقل من 7.0 ميكرون. فقر الدم السوي الكرياتحيث يتراوح قطر كريات الدم الحمراء من 7.2 إلى 8.0 ميكرون. فقر الدم كبير الكرياتحيث يبلغ قطر كريات الدم الحمراء أكثر من 8.0 ميكرون. فقر الدم الضخمحيث يزيد حجم كريات الدم الحمراء عن 11 ميكرون.
*بحسب قدرة النخاع العظمي على التجدد*	نظرًا لأن تكوين خلايا الدم الحمراء يحدث في نخاع العظم الأحمر، فإن العلامة الرئيسية لتجديد نخاع العظم هي زيادة مستوى الخلايا الشبكية ( سلائف خلايا الدم الحمراء) في الدم. يشير مستواها أيضًا إلى مدى نشاط تكوين خلايا الدم الحمراء ( عملية تكون خلايا الدم الحمراء). عادة، في دم الإنسان يجب ألا يتجاوز عدد الخلايا الشبكية 1.2٪ من جميع خلايا الدم الحمراء.	*بناءً على قدرة نخاع العظم على التجدد، يتم تمييز الأشكال التالية:* شكل متجددتتميز بتجديد نخاع العظم الطبيعي ( عدد الخلايا الشبكية هو 0.5 – 2%); شكل ناقص التجدديتميز بانخفاض قدرة نخاع العظم على التجدد ( عدد الخلايا الشبكية أقل من 0.5٪); شكل فرط التجددتتميز بقدرة واضحة على التجديد ( عدد الخلايا الشبكية أكثر من اثنين في المئة); شكل غير بلاستيكيتتميز بقمع حاد لعمليات التجديد ( عدد الخلايا الشبكية أقل من 0.2٪، أو لوحظ غيابها).

أسباب فقر الدم

هناك ثلاثة أسباب رئيسية تؤدي إلى تطور فقر الدم:

فقدان الدم (نزيف حاد أو مزمن)؛
زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) ؛
انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أنه اعتمادًا على نوع فقر الدم، قد تختلف أسباب حدوثه.

العوامل التي تؤثر على تطور فقر الدم	الأسباب
*العامل الوراثي*	اعتلال الهيموجلوبين ( لوحظت تغيرات في بنية الهيموجلوبين في مرض الثلاسيميا وفقر الدم المنجلي); فقر الدم فانكوني ( يتطور بسبب خلل موجود في مجموعة من البروتينات المسؤولة عن إصلاح الحمض النووي); العيوب الأنزيمية في خلايا الدم الحمراء. عيوب الهيكل الخلوي ( إطار الخلية الموجود في سيتوبلازم الخلية) خلية دم حمراء؛ فقر الدم الخلقي بخلل تكون الكريات الحمر ( يتميز بضعف تكوين خلايا الدم الحمراء); نقص بروتينات الدم بيتا أو متلازمة باسن كورنزفايغ ( يتميز بنقص البروتين الدهني بيتا في الخلايا المعوية، مما يؤدي إلى ضعف امتصاص العناصر الغذائية); كثرة الكريات الحمر الوراثية أو مرض مينكوفسكي-شوفارد ( بسبب تمزق غشاء الخلية، تأخذ خلايا الدم الحمراء شكلًا كرويًا).
*العامل الغذائي*	نقص الحديد؛ نقص فيتامين ب 12. نقص حمض الفوليك. العجز حمض الاسكوربيك (فيتامين سي); المجاعة وسوء التغذية.
*العامل الجسدي*
*الأمراض المزمنة والأورام*	أمراض الكلى ( على سبيل المثال، مرض السل الكبدي، التهاب كبيبات الكلى); أمراض الكبد ( مثل: التهاب الكبد، وتليف الكبد); أمراض الجهاز الهضمي ( على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، والتهاب المعدة الضموري، والتهاب القولون التقرحي، ومرض كرون); أمراض الأوعية الدموية الكولاجينية ( على سبيل المثال، الذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب المفاصل الروماتويدي); الأورام الحميدة والخبيثة ( على سبيل المثال، الأورام الليفية الرحمية، الأورام الحميدة المعوية، الكلى، الرئة، سرطان الأمعاء).
*عامل معدي*	الأمراض الفيروسية ( التهاب الكبد، كريات الدم البيضاء المعدية، الفيروس المضخم للخلايا); الأمراض البكتيرية ( السل الرئوي أو الكلوي، داء البريميات، التهاب الشعب الهوائية الانسدادي); الأمراض الأولية ( الملاريا، داء الليشمانيات، داء المقوسات).
*المبيدات والأدوية*	الزرنيخ غير العضوي والبنزين. إشعاع؛ تثبيط الخلايا ( أدوية العلاج الكيميائي المستخدمة لعلاج أمراض الأورام); أدوية الغدة الدرقية ( تقليل تخليق هرمونات الغدة الدرقية); الأدوية المضادة للصرع.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم بسبب نقص الحديد هو فقر الدم نقص الصباغ، والذي يتميز بانخفاض مستويات الحديد في الجسم.

يتميز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين ومؤشر اللون.

الحديد أمر حيوي عنصر مهم، تشارك في العديد من عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. فالشخص الذي يزن سبعين كيلوغراماً لديه احتياطي من الحديد في جسمه يبلغ حوالي أربعة جرامات. يتم الحفاظ على هذه الكمية من خلال الحفاظ على التوازن بين فقدان الحديد بانتظام من الجسم وتناوله. للحفاظ على التوازن المتطلبات اليوميةالحديد 20 - 25 ملغ. يتم إنفاق معظم الحديد الذي يدخل الجسم على احتياجاته، ويتم ترسيب الباقي على شكل فيريتين أو هيموسيديرين، ويتم استهلاكه إذا لزم الأمر.

أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد

الأسباب	وصف
*ضعف كمية الحديد في الجسم*	النباتية بسبب عدم تناول البروتينات الحيوانية ( اللحوم والأسماك والبيض ومنتجات الألبان); المكون الاجتماعي والاقتصادي ( على سبيل المثال، لا يوجد ما يكفي من المال للتغذية السليمة).
*ضعف امتصاص الحديد*	يحدث امتصاص الحديد على مستوى الغشاء المخاطي في المعدة، لذا فإن أمراض المعدة مثل التهاب المعدة أو القرحة الهضمية أو استئصال المعدة تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد.
*زيادة حاجة الجسم للحديد*	الحمل، بما في ذلك الحمل المتعدد؛ فترة الرضاعة مرحلة المراهقة (بسبب النمو السريع); الأمراض المزمنة المصحوبة بنقص الأكسجة ( على سبيل المثال، التهاب الشعب الهوائية المزمن، وعيوب القلب); الأمراض القيحية المزمنة ( على سبيل المثال: الخراجات المزمنة، توسع القصبات، الإنتان).
*فقدان الحديد من الجسم*	نزيف رئوي ‏( على سبيل المثال، لسرطان الرئة والسل); نزيف الجهاز الهضمي ( على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، وسرطان المعدة، وسرطان الأمعاء، ودوالي المريء والمستقيم، والتهاب القولون التقرحي، والإصابة بالديدان الطفيلية); نزيف الرحم ( على سبيل المثال، انفصال المشيمة المبكر، تمزق الرحم، سرطان الرحم أو عنق الرحم، تمزق الحمل خارج الرحم، الأورام الليفية الرحمية); نزيف كلوي ( مثل: سرطان الكلى، والسل الكلوي).

أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد

تعتمد الصورة السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد على تطور متلازمتين لدى المريض:

متلازمة فقر الدم
متلازمة Sideropenic.

تتميز متلازمة فقر الدم بالأعراض التالية:

تتميز متلازمة Sideropenic بالأعراض التالية:

انحراف الذوق (على سبيل المثال، يأكل المرضى الطباشير واللحوم النيئة)؛
انحراف حاسة الشم (على سبيل المثال، يشم المرضى الأسيتون والبنزين والدهانات)؛
الشعر هش وممل ومنقسم.
تظهر بقع بيضاء على الأظافر.
الجلد شاحب والجلد متقشر.
- قد يظهر التهاب الشفة (البذور) في زوايا الفم.

قد يشكو المريض أيضًا من الإصابة بتشنجات في الساق، على سبيل المثال، عند صعود الدرج.

تشخيص فقر الدم بسبب نقص الحديد

في الفحص الطبيالمريض لديه:

الشقوق في زوايا الفم.
لغة "لامعة"؛
وفي الحالات الشديدة، زيادة في حجم الطحال.

كثرة الكريات الصغيرة (خلايا الدم الحمراء الصغيرة) ؛
نقص صبغة كريات الدم الحمراء (تلوين ضعيف لكريات الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات (خلايا الدم الحمراء ذات الأشكال المختلفة).

في التحليل الكيميائي الحيويالدم لوحظت التغييرات التالية:

انخفاض مستويات الفيريتين.
يتم تقليل الحديد في الدم.
يتم زيادة قدرة ربط الحديد في المصل.

طرق البحث الآلي
لتحديد السبب الذي أدى إلى تطور فقر الدم، يمكن وصف المريض بالدراسات المفيدة التالية:

تنظير المعدة والأمعاء الليفي (لفحص المريء والمعدة والاثني عشر) ؛
الموجات فوق الصوتية (لفحص الكلى والكبد والأعضاء التناسلية الأنثوية)؛
تنظير القولون (لفحص الأمعاء الغليظة)؛
التصوير المقطعي المحوسب (على سبيل المثال، لدراسة الرئتين والكلى)؛
الأشعة السينية للضوء.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد

التغذية لفقر الدم
ينقسم الحديد في التغذية إلى:

الهيم، الذي يدخل الجسم بمنتجات من أصل حيواني؛
غير الهيم الذي يدخل الجسم بمنتجات من أصل نباتي.

تجدر الإشارة إلى أن حديد الهيم يتم امتصاصه في الجسم بشكل أفضل بكثير من الحديد غير الهيم.

طعام	أسماء المنتجات
طعام حيوان أصل	الكبد؛ لسان البقر؛ لحم أرنب؛ ديك رومى؛ لحم الاوز لحم؛ سمكة.	9 ملغ. 5 ملغ. 4.4 ملغ. 4 ملغ. 3 ملغ. 2.8 ملغ. 2.3 ملغ.
	الفطر المجفف البازلاء الطازجة الحنطة السوداء؛ هرقل. فطر طازج المشمش. كُمَّثرَى؛ تفاح؛ برقوق؛ الكرز. الشمندر.	35 ملغ. 11.5 ملغ. 7.8 ملغ. 7.8 ملغ. 5.2 ملغ. 4.1 ملغ. 2.3 ملغ. 2.2 ملغ. 2.1 ملغ. 1.8 ملغ. 1.4 ملغ.

أثناء اتباع النظام الغذائي، يجب أيضًا زيادة استهلاك الأطعمة التي تحتوي على فيتامين C، وكذلك بروتين اللحوم (تزيد من امتصاص الحديد في الجسم) والتقليل من استهلاك البيض والملح والكافيين والكالسيوم (تقلل من امتصاصه). الحديد).

العلاج من الإدمان
عند علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، يتم وصف مكملات الحديد للمريض بالتوازي مع النظام الغذائي. تهدف هذه الأدوية إلى تعويض نقص الحديد في الجسم. وهي متوفرة في شكل كبسولات، دراج، حقن، شراب وأقراص.

يتم اختيار الجرعة ومدة العلاج بشكل فردي اعتمادًا على المؤشرات التالية:

عمر المريض
شدة المرض
الأسباب التي تسبب فقر الدم بسبب نقص الحديد؛
بناء على نتائج الاختبار.

يتم تناول مكملات الحديد قبل ساعة من تناول الطعام أو بعد ساعتين من تناول الطعام. لا ينبغي تناول هذه الأدوية مع الشاي أو القهوة، حيث يقل امتصاص الحديد، لذا ينصح بتناولها مع الماء أو العصير.

تستخدم مستحضرات الحديد على شكل حقن (عضلية أو وريدية) في الحالات التالية:

مع فقر الدم الشديد.
إذا تطور فقر الدم بالرغم من تناول جرعات الحديد على شكل أقراص أو كبسولات أو شراب.
إذا كان المريض يعاني من أمراض الجهاز الهضمي (على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، والتهاب القولون التقرحي، ومرض كرون)، لأن مكملات الحديد المتخذة قد تؤدي إلى تفاقم المرض الموجود.
قبل التدخلات الجراحيةلغرض تسريع تشبع الجسم بالحديد؛
إذا كان المريض يعاني من عدم تحمل مستحضرات الحديد عند تناولها عن طريق الفم.

جراحة
يتم التدخل الجراحي إذا كان المريض يعاني من نزيف حاد أو مزمن. على سبيل المثال، في حالة نزيف الجهاز الهضمي، يمكن استخدام تنظير المعدة والأمعاء الليفي أو تنظير القولون لتحديد منطقة النزيف ومن ثم إيقافه (على سبيل المثال، تتم إزالة ورم نزفي، وتجلط قرحة المعدة والاثني عشر). لنزيف الرحم، وكذلك النزيف في الأعضاء الموجودة فيه تجويف البطن، يمكن استخدام تنظير البطن.

إذا لزم الأمر، قد يوصف للمريض نقل خلايا الدم الحمراء لتجديد حجم الدم المنتشر.

ب12 – فقر الدم الناتج عن نقص

سبب فقر الدم هذا هو نقص فيتامين ب 12 (وربما حمض الفوليك). تتميز بالنوع الضخم الأرومات ( زيادة المبلغالخلايا الضخمة، خلايا سلائف كريات الدم الحمراء) من تكون الدم ويمثل فقر الدم المفرط.

عادة، يدخل فيتامين ب12 الجسم مع الطعام. على مستوى المعدة، يرتبط فيتامين B12 بالبروتين المنتج فيها، وهو البروتين المعدي المعوي (عامل القلعة الداخلي). يحمي هذا البروتين الفيتامين الذي يدخل الجسم من الآثار السلبية للبكتيريا المعوية، كما يعزز امتصاصه.

يصل مركب البروتينات المعدية المعوية وفيتامين ب12 إلى القسم البعيد (القسم السفلي) من الأمعاء الدقيقة، حيث يتفكك هذا المركب، ويتم امتصاص فيتامين ب12 في الغشاء المخاطي المعوي ثم يدخل إلى الدم.

ويأتي هذا الفيتامين من مجرى الدم:

في نخاع العظم الأحمر للمشاركة في تركيب خلايا الدم الحمراء.
إلى الكبد حيث يتم إيداعه.
إلى المركزية الجهاز العصبيلتركيب غمد المايلين (الذي يغطي محاور الخلايا العصبية).

أسباب فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

يخرج الأسباب التاليةتطور فقر الدم بسبب نقص B12:

عدم تناول كمية كافية من فيتامين ب12 من الطعام؛
انتهاك تخليق العامل الداخلي للقلعة بسبب، على سبيل المثال، التهاب المعدة الضموري، واستئصال المعدة، وسرطان المعدة.
الأضرار المعوية، على سبيل المثال، دسباقتريوز، الديدان الطفيلية، الالتهابات المعوية.
زيادة حاجة الجسم لفيتامين ب12 ( نمو سريعالرياضة النشطة، الحمل المتعدد)؛
ضعف ترسب الفيتامينات بسبب تليف الكبد.

أعراض فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

تعتمد الصورة السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك على تطور المتلازمات التالية لدى المريض:

متلازمة فقر الدم
متلازمة الجهاز الهضمي.
متلازمة عصبية.

اسم المتلازمة	أعراض
*متلازمة فقر الدم*	ضعف؛ زيادة التعب; الصداع والدوخة. الجلد شاحب مع لون أصفر ( بسبب تلف الكبد); وميض الذباب أمام العينين. ضيق التنفس؛ نبض القلب؛ مع هذا فقر الدم، لوحظ زيادة في ضغط الدم؛
*متلازمة الجهاز الهضمي*	لسان لامع أحمر فاتحيشعر المريض بحرقان في اللسان؛ وجود تقرحات في الفم ( قرحة فموية); فقدان الشهية أو انخفاض الشهية. الشعور بثقل في المعدة بعد الأكل. فقدان الوزن؛ قد يكون هناك ألم في منطقة المستقيم. اضطراب الامعاء ‏( إمساك); زيادة في حجم الكبد ( تضخم الكبد). تتطور هذه الأعراض نتيجة للتغيرات الضامرة في الطبقة المخاطية لتجويف الفم والمعدة والأمعاء.
*متلازمة العصبية*	الشعور بالضعف في الساقين ( عند المشي لفترة طويلة أو عند التسلق); الشعور بالتنميل والوخز في الأطراف. ضعف الحساسية المحيطية. تغيرات ضامرة في عضلات الأطراف السفلية. التشنجات.

تشخيص فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

في التحليل العامالدم لوحظت التغييرات التالية:

انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.
فرط التصبغ (التلوين الواضح لخلايا الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات الكبيرة (زيادة حجم خلايا الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات ( هيئة مختلفةكريات الدم الحمراء)؛
يكشف الفحص المجهري لكريات الدم الحمراء عن حلقات كابوت وأجسام جولي؛
يتم تخفيض الخلايا الشبكية أو طبيعية.
انخفاض مستوى خلايا الدم البيضاء (قلة الكريات البيض).
زيادة مستويات الخلايا الليمفاوية (اللمفاويات) ؛
انخفاض مستويات الصفائح الدموية (نقص الصفيحات).

في اختبار الدم البيوكيميائي، لوحظ فرط بيليروبين الدم، وكذلك انخفاض في مستويات فيتامين ب 12.

يكشف ثقب النخاع العظمي الأحمر عن زيادة في الخلايا الضخمة.

قد يوصف للمريض الدراسات المفيدة التالية:

فحص المعدة (تنظير المعدة والأمعاء الليفي، خزعة)؛
فحص الأمعاء (تنظير القولون، تنظير الري)؛
الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد.

تساعد هذه الدراسات على تحديد التغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء، وكذلك الكشف عن الأمراض التي أدت إلى تطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 (على سبيل المثال، التكوينات الخبيثة، تليف الكبد).

علاج فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

يتم إدخال جميع المرضى إلى قسم أمراض الدم، حيث يخضعون للعلاج المناسب.

التغذية لفقر الدم الناجم عن نقص B12
يوصف العلاج الغذائي، حيث يتم زيادة استهلاك الأطعمة الغنية بفيتامين ب 12.

الاحتياج اليومي من فيتامين ب12 هو ثلاثة ميكروجرامات.

العلاج من الإدمان
يوصف العلاج الدوائي للمريض وفق المخطط التالي:

لمدة أسبوعين، يتلقى المريض 1000 ميكروغرام من السيانوكوبالامين في العضل يومياً. وفي غضون أسبوعين تختفي الأعراض العصبية لدى المريض.
على مدى الأسابيع الأربعة إلى الثمانية القادمة، يتلقى المريض 500 ميكروغرام يوميًا في العضل لإشباع مستودع فيتامين ب 12 في الجسم.
وبعد ذلك، يتلقى المريض مدى الحياة الحقن العضليمرة واحدة في الأسبوع 500 ميكروغرام.

أثناء العلاج، يمكن وصف حمض الفوليك للمريض مع السيانوكوبالامين.

يجب مراقبة المريض المصاب بفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 مدى الحياة من قبل طبيب أمراض الدم وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي وطبيب الأسرة.

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك هو فقر الدم المفرط الذي يتميز بنقص حمض الفوليك في الجسم.

حمض الفوليك (فيتامين ب9) هو فيتامين قابل للذوبان في الماء ويتم إنتاجه جزئيًا بواسطة الخلايا المعوية، ولكن يجب أن يأتي بشكل أساسي من الخارج لتجديد احتياجات الجسم. المدخول اليومي من حمض الفوليك هو 200 - 400 ميكروغرام.

يوجد حمض الفوليك في الأطعمة وخلايا الجسم على شكل حمض الفوليك (بوليغلوتامات).

يلعب حمض الفوليك دورًا مهمًا في جسم الإنسان:

يشارك في نمو الجسم في فترة ما قبل الولادة (يعزز تكوين التوصيل العصبي للأنسجة ، نظام الدورة الدمويةالجنين، ويمنع تطور بعض التشوهات)؛
يشارك في نمو الطفل (على سبيل المثال، في السنة الأولى من الحياة، خلال فترة البلوغ)؛
يؤثر على عمليات المكونة للدم.
جنبا إلى جنب مع فيتامين ب 12، يشارك في تخليق الحمض النووي.
يمنع تكوين جلطات الدم في الجسم.
يحسن عمليات تجديد الأعضاء والأنسجة.
يشارك في تجديد الأنسجة (مثل الجلد).

يحدث امتصاص (امتصاص) حمض الفوليك في الجسم الاثنا عشريوفي الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة.

أسباب فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

هناك الأسباب التالية لتطور فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك:

عدم تناول كمية كافية من حمض الفوليك من الطعام؛
زيادة فقدان حمض الفوليك من الجسم (على سبيل المثال، مع تليف الكبد)؛
سوء امتصاص حمض الفوليك في الأمعاء الدقيقة(على سبيل المثال، مع مرض الاضطرابات الهضمية، عند تناول بعض الأدوية، مع تسمم الكحول المزمن)؛
زيادة احتياجات الجسم لحمض الفوليك (على سبيل المثال، أثناء الحمل، الأورام الخبيثة).

أعراض فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

مع فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك، يعاني المريض من متلازمة فقر الدم (أعراض مثل زيادة التعب، والخفقان، والشحوب جلد، انخفاض الأداء). المتلازمة العصبية، وكذلك التغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي للتجويف الفموي والمعدة والأمعاء غائبة مع هذا النوع من فقر الدم.

قد يعاني المريض أيضًا من زيادة في حجم الطحال.

تشخيص فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

خلال فحص الدم العام، يتم ملاحظة التغييرات التالية:

فرط التصبغ.
انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.
كثرة الكريات الكبيرة.
نقص في عدد كريات الدم البيضاء؛
قلة الصفيحات.

تظهر نتائج فحص الدم البيوكيميائي انخفاضًا في مستوى حمض الفوليك (أقل من 3 ملغم/مل)، بالإضافة إلى زيادة في البيليروبين غير المباشر.

عند إجراء مخطط النخاع، يتم الكشف عنه زيادة المحتوىالأرومات الضخمة والعدلات المفرطة التجزؤ.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص حمض الفوليك

تلعب التغذية دوراً هاماً في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك، حيث يحتاج المريض إلى تناول الأطعمة الغنية بحمض الفوليك يومياً.

وتجدر الإشارة إلى أنه أثناء أي عملية طهي، يتم تدمير حمض الفوليك بنسبة خمسين بالمائة تقريبًا أو أكثر. لذلك، لتزويد الجسم بما يحتاجه القاعدة اليوميةيوصى باستهلاك المنتجات طازجة (الخضار والفواكه).

طعام	اسم المنتج	كمية الحديد لكل مائة ملليجرام
*الغذاء من أصل حيواني*	لحم البقر و كبد الدجاج; كبد لحم الخنزير القلب والكلى. الجبن الدهني وجبن الفيتا. سمك القد؛ سمنة; الكريمة الحامضة؛ لحم البقر؛ لحم أرنب؛ بيض الدجاج؛ فرخة؛ لحم الضأن.	240 ملغ. 225 ملغ. 56 ملغ. 35 ملغ. 11 ملغ. 10 ملغ. 8.5 ملغ. 7.7 ملغ. 7 ملغ. 4.3 ملغ. 4.1 ملغ.
*المنتجات الغذائية من أصل نباتي*	نبات الهليون؛ الفول السوداني؛ عدس؛ فول؛ بَقدونس؛ سبانخ؛ عين الجمل; جريش القمح الفطر الأبيض الطازج؛ الحنطة السوداء و حبوب الشعير; القمح وخبز الحبوب. الباذنجان؛ بصل أخضر فلفل أحمر ( حلو); بازيلاء؛ طماطم؛ الملفوف الأبيض جزرة؛ البرتقال.	262 ملغ. 240 ملغ. 180 ملغ. 160 ملغ. 117 ملغ. 80 ملغ. 77 ملغ. 40 ملغ. 40 ملغ. 32 ملغ. 30 ملغ. 18.5 ملغ. 18 ملغ. 17 ملغ. 16 ملغ. 11 ملغ. 10 ملغ. 9 ملغ. 5 ملغ.

يشمل العلاج الدوائي لفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك تناول حمض الفوليك بكميات تتراوح من خمسة إلى خمسة عشر ملليجرامًا يوميًا. الجرعة المطلوبةيتم تحديده من قبل الطبيب المعالج حسب عمر المريض وشدة فقر الدم ونتائج الأبحاث.

وتشمل الجرعة الوقائية تناول ما بين واحد إلى خمسة ملليجرام من الفيتامين يوميًا.

فقر دم لا تنسّجي

يتميز فقر الدم اللاتنسجي بنقص تنسج نخاع العظم وقلة الكريات الشاملة (انخفاض أعداد خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية). يحدث تطور فقر الدم اللاتنسجي تحت تأثير العوامل الخارجية و العوامل الداخليةوكذلك بسبب التغيرات النوعية والكمية في الخلايا الجذعية وبيئتها الدقيقة.

يمكن أن يكون فقر الدم اللاتنسجي خلقيًا أو مكتسبًا.

أسباب فقر الدم اللاتنسجي

يمكن أن يتطور فقر الدم اللاتنسجي بسبب:

خلل في الخلايا الجذعية؛
قمع تكون الدم (تكوين الدم) ؛
ردود الفعل المناعية.
نقص العوامل التي تحفز تكون الدم.
ولا تستخدم الأنسجة المكونة للدم العناصر المهمة للجسم، مثل الحديد وفيتامين ب12.

هناك الأسباب التالية لتطور فقر الدم اللاتنسجي:

العامل الوراثي (على سبيل المثال، فقر الدم Fanconi، فقر الدم Diamond-Blackfan)؛
الأدوية (على سبيل المثال، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، والمضادات الحيوية، ومثبطات الخلايا)؛
المواد الكيميائية (مثل الزرنيخ غير العضوي والبنزين)؛
الالتهابات الفيروسية (على سبيل المثال، عدوى فيروس بارفو، فيروس نقص المناعة البشرية (HIV))؛
أمراض المناعة الذاتية (على سبيل المثال، الذئبة الحمامية الجهازية)؛
نقص التغذية الخطير (مثل فيتامين ب 12 وحمض الفوليك).

وتجدر الإشارة إلى أنه في نصف الحالات لا يمكن تحديد سبب المرض.

أعراض فقر الدم اللاتنسجي

المظاهر السريرية لفقر الدم اللاتنسجي تعتمد على شدة قلة الكريات الشاملة.

في حالة فقر الدم اللاتنسجي يعاني المريض من الأعراض التالية:

شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
صداع؛
ضيق التنفس؛
زيادة التعب.
نزيف اللثة (بسبب انخفاض مستوى الصفائح الدموية في الدم) ؛
طفح جلدي (بقع حمراء صغيرة على الجلد)، كدمات على الجلد.
الالتهابات الحادة أو المزمنة (بسبب انخفاض مستوى الكريات البيض في الدم) ؛
تقرح منطقة البلعوم (تتأثر الغشاء المخاطي للفم واللسان والخدين واللثة والبلعوم) ؛
اصفرار الجلد (أحد أعراض تلف الكبد).

تشخيص فقر الدم اللاتنسجي

لوحظت التغييرات التالية في اختبار الدم العام:

انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء.
انخفاض مستويات الهيموجلوبين.
انخفاض في عدد الكريات البيض والصفائح الدموية.
انخفاض في الخلايا الشبكية.

يظل مؤشر اللون وكذلك تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء طبيعيًا.

عند إجراء فحص الدم البيوكيميائي يلاحظ ما يلي:

زيادة الحديد في الدم.
تشبع الترانسفيرين (بروتين نقل الحديد) بالحديد بنسبة 100%؛
زيادة البيليروبين.
زيادة هيدروجيناز اللاكتات.

يكشف ثقب الدماغ الأحمر والفحص النسيجي اللاحق:

التخلف في نمو جميع الجراثيم (كريات الدم الحمراء، المحببة، الخلايا الليمفاوية، الوحيدات والبلاعم)؛
استبدال نخاع العظم بالدهون (نخاع العظم الأصفر).

من بين طرق البحث الفعالة يمكن وصف المريض:

الفحص بالموجات فوق الصوتية للأعضاء المتني.
تخطيط كهربية القلب (ECG) وتخطيط صدى القلب؛
تنظير المعدة والأثنى عشر.
تنظير القولون.
الاشعة المقطعية.

علاج فقر الدم اللاتنسجي

مع علاج الصيانة المختار بشكل صحيح، تتحسن حالة المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي بشكل ملحوظ.

في علاج فقر الدم اللاتنسجي يوصف للمريض:

الأدوية المثبطة للمناعة (على سبيل المثال، السيكلوسبورين، الميثوتريكسيت)؛
الجلوكوكورتيكوستيرويدات (على سبيل المثال ميثيل بريدنيزولون) ؛
الخلايا الليمفاوية والجلوبيولين المناعي المضاد للصفيحات.
مضادات الأيض (على سبيل المثال، فلودارابين)؛
الإريثروبويتين (يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء والخلايا الجذعية).

يشمل العلاج غير الدوائي ما يلي:

زرع نخاع العظم (من متبرع متوافق)؛
نقل مكونات الدم (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية)؛
فصادة البلازما (تنقية الدم الميكانيكية)؛
الامتثال لقواعد التعقيم والتطهير من أجل منع تطور العدوى.

أيضًا، في الحالات الشديدة من فقر الدم اللاتنسجي، قد يحتاج المريض إلى علاج جراحي، والذي يتضمن إزالة الطحال (استئصال الطحال).

اعتمادًا على فعالية العلاج، قد يعاني المريض المصاب بفقر الدم اللاتنسجي من:

مغفرة كاملة (توهين أو اختفاء كامل للأعراض) ؛
مغفرة جزئية
التحسن السريري؛
عدم وجود تأثير من العلاج.

فعالية العلاج	المؤشرات
*مغفرة كاملة*	مستوى الهيموجلوبين أكثر من مائة جرام لكل لتر. عدد الخلايا المحببة أكثر من 1.5 × 10 أس تسعة لكل لتر؛ عدد الصفائح الدموية أكثر من 100 × 10 إلى القوة التاسعة لكل لتر؛ ليست هناك حاجة لنقل الدم.
*مغفرة جزئية*	أن يكون مستوى الهيموجلوبين أكثر من ثمانين جراماً لكل لتر؛ عدد الخلايا المحببة أكثر من 0.5 × 10 أس تسعة لكل لتر؛ عدد الصفائح الدموية أكثر من 20 × 10 إلى القوة التاسعة لكل لتر؛ ليست هناك حاجة لنقل الدم.
*التحسن السريري*	تحسين تعداد الدم. تقليل الحاجة إلى عمليات نقل الدم لأغراض الاستبدال لمدة شهرين أو أكثر.
*نقص التأثير العلاجي*	لا يوجد تحسن في تعداد الدم. هناك حاجة لنقل الدم.

فقر الدم الانحلالي

انحلال الدم هو التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء. يتطور فقر الدم الانحلالي عندما يكون نشاط نخاع العظم غير قادر على تعويض فقدان خلايا الدم الحمراء. تعتمد شدة فقر الدم على ما إذا كان انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء قد بدأ تدريجيًا أو فجأة. قد يكون انحلال الدم التدريجي بدون أعراض، في حين أن فقر الدم المصحوب بانحلال الدم الشديد يمكن أن يهدد الحياة ويسبب الذبحة الصدرية، فضلاً عن معاوضة القلب والرئة.

يمكن أن يتطور فقر الدم الانحلالي نتيجة للأمراض الوراثية أو المكتسبة.

وفقا للتوطين، يمكن أن يكون انحلال الدم:

داخل الخلايا (على سبيل المثال، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي)؛
داخل الأوعية الدموية (على سبيل المثال، نقل الدم غير المتوافق، التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية).

في المرضى الذين يعانون من انحلال الدم الخفيف، قد تكون مستويات الهيموجلوبين طبيعية إذا كان إنتاج خلايا الدم الحمراء يتوافق مع معدل تدمير خلايا الدم الحمراء.

أسباب فقر الدم الانحلالي

قد يكون التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء للأسباب التالية:

عيوب الغشاء الداخلي لخلايا الدم الحمراء.
عيوب في بنية وتخليق بروتين الهيموجلوبين.
العيوب الأنزيمية في كريات الدم الحمراء.
تضخم الطحال (زيادة حجم الكبد والطحال).

يمكن أن تسبب الأمراض الوراثية انحلال الدم نتيجة لخلل في غشاء خلايا الدم الحمراء، والعيوب الأنزيمية، وتشوهات الهيموجلوبين.

توجد أنواع فقر الدم الانحلالي الوراثي التالية:

الاعتلالات الإنزيمية (فقر الدم الذي يوجد فيه نقص في الإنزيم ونقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات) ؛
كثرة الكريات الحمر الوراثية أو مرض مينكوفسكي تشوفارد (كريات الدم الحمراء ذات الشكل الكروي غير المنتظم) ؛
الثلاسيميا (انتهاك تخليق سلاسل البولي ببتيد المدرجة في بنية الهيموجلوبين الطبيعي) ؛
فقر الدم المنجلي (تغير في بنية الهيموجلوبين يؤدي إلى اتخاذ خلايا الدم الحمراء شكل المنجل).

تشمل الأسباب المكتسبة لفقر الدم الانحلالي الاضطرابات المناعية وغير المناعية.

تتميز الاضطرابات المناعية بفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.

يمكن أن تحدث الاضطرابات غير المناعية بسبب:

المبيدات الحشرية (على سبيل المثال، المبيدات الحشرية والبنزين)؛
الأدوية (على سبيل المثال، الأدوية المضادة للفيروسات والمضادات الحيوية)؛
الأضرار المادية؛
الالتهابات (على سبيل المثال الملاريا).

يؤدي فقر الدم الانحلالي بسبب اعتلال الأوعية الدقيقة إلى إنتاج خلايا الدم الحمراء المجزأة ويمكن أن يحدث بسبب:

صمام القلب الاصطناعي المعيب.
تخثر منتثر داخل الأوعية؛
متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛

أعراض فقر الدم الانحلالي

تتنوع أعراض ومظاهر فقر الدم الانحلالي وتعتمد على نوع فقر الدم ودرجة التعويض وأيضا على العلاج الذي تلقاه المريض.

تجدر الإشارة إلى أن فقر الدم الانحلالي قد يكون بدون أعراض، وقد يتم اكتشاف انحلال الدم بالصدفة أثناء الاختبارات المعملية الروتينية.

مع فقر الدم الانحلالي، قد تحدث الأعراض التالية:

شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
أظافر هشة؛
عدم انتظام دقات القلب.
زيادة حركات الجهاز التنفسي.
انخفاض ضغط الدم.
اصفرار الجلد (بسبب زيادة مستويات البيليروبين) ؛
قد تظهر تقرحات على الساقين.
فرط تصبغ الجلد.
مظاهر الجهاز الهضمي (مثل آلام البطن واضطرابات البراز والغثيان).

وتجدر الإشارة إلى أنه مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، يعاني المريض من نقص الحديد بسبب بيلة الهيموجلوبين المزمنة (وجود الهيموجلوبين في البول). بسبب مجاعة الأكسجينخلل في وظيفة القلب مما يؤدي إلى ظهور أعراض على المريض مثل الضعف وعدم انتظام دقات القلب وضيق التنفس والذبحة الصدرية (في فقر الدم الشديد). بسبب بيلة الهيموجلوبين، يعاني المريض أيضًا من بول داكن.

يمكن أن يؤدي انحلال الدم لفترة طويلة إلى تطور حصوات المرارة بسبب ضعف استقلاب البيليروبين. في هذه الحالة، قد يشكو المرضى من آلام في البطن ولون الجلد البرونزي.

تشخيص فقر الدم الانحلالي

في فحص الدم العام، يلاحظ ما يلي:

انخفاض مستويات الهيموجلوبين.
انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء.
زيادة في الخلايا الشبكية.

يكشف الفحص المجهري لكريات الدم الحمراء عن شكلها المنجلي، بالإضافة إلى حلقات كابوت وأجسام جولي.

في اختبار الدم البيوكيميائي، لوحظ زيادة في مستويات البيليروبين، وكذلك الهيموغلوبين في الدم (زيادة الهيموغلوبين الحر في بلازما الدم).

الأطفال الذين عانت أمهاتهم من فقر الدم أثناء الحمل غالباً ما يصابون بنقص الحديد في السنة الأولى من العمر.

غالبًا ما تشمل مظاهر فقر الدم ما يلي:

اشعر بالتعب؛
إختلال النوم؛
دوخة؛
غثيان؛
ضيق التنفس؛
ضعف؛
هشاشة الأظافر والشعر، وكذلك تساقط الشعر.
بشرة شاحبة وجافة.
انحراف التذوق (على سبيل المثال، الرغبة في تناول الطباشير واللحوم النيئة) والرائحة (الرغبة في استنشاق السوائل ذات الروائح النفاذة).

وفي حالات نادرة، قد تتعرض المرأة الحامل للإغماء.

تجدر الإشارة إلى ذلك شكل خفيفقد لا يظهر فقر الدم بأي شكل من الأشكال، لذلك من المهم جدًا إجراء اختبارات الدم بانتظام لتحديد مستوى خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين والفيريتين في الدم.

خلال فترة الحمل، يكون مستوى الهيموجلوبين الطبيعي 110 جم / لتر أو أعلى. ويعتبر الانخفاض عن المعدل الطبيعي علامة على فقر الدم.

يلعب النظام الغذائي دورًا مهمًا في علاج فقر الدم. يتم امتصاص الحديد من الخضار والفواكه بشكل أسوأ بكثير من منتجات اللحوم. لذلك يجب أن يكون النظام الغذائي للمرأة الحامل غنيًا باللحوم (مثل لحم البقر والكبد والأرانب) والأسماك.

الاحتياجات اليومية من الحديد هي:

في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل – 15 – 18 ملغ;
في الأشهر الثلاثة الثانية من الحمل – 20 – 30 ملغ;
في الثلث الثالث من الحمل – 33 – 35 ملغ.

ومع ذلك، من المستحيل القضاء على فقر الدم بالنظام الغذائي وحده، لذلك ستحتاج المرأة بالإضافة إلى ذلك إلى تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد والتي يصفها الطبيب.

اسم الدواء	المادة الفعالة	طريقة التطبيق
*سوربيفر*	كبريتات الحديدوز وحمض الاسكوربيك.	لمنع تطور فقر الدم، يجب أن تأخذ قرص واحد يوميا. مع الغرض العلاجييجب تناول قرصين يوميا صباحا ومساءا.
*مالتوفر*	هيدروكسيد الحديد .	عند علاج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد يجب تناول قرصين إلى ثلاثة أقراص ( 200 – 300 ملغ) في اليوم. مع لأغراض وقائيةيؤخذ الدواء قرصًا واحدًا في كل مرة ( 100 ملغ) في يوم.
*فيريتاب*	فومارات الحديدوز وحمض الفوليك.	يجب تناول قرص واحد يوميًا، وإذا لزم الأمر، يمكن زيادة الجرعة إلى قرصين إلى ثلاثة أقراص يوميًا.
*تارديفيرون*	كبريتات الحديدوز.	لأغراض وقائية، تناول الدواء ابتداء من الشهر الرابع من الحمل، قرص واحد يوميا أو كل يومين. للأغراض العلاجية، عليك تناول قرصين يوميًا، صباحًا ومساءً.

بالإضافة إلى الحديد، قد تحتوي هذه المستحضرات أيضًا على حمض الأسكوربيك أو حمض الفوليك، بالإضافة إلى السيستين، لأنها تعزز امتصاص أفضلالحديد في الجسم . قبل الاستخدام يجب عليك استشارة أخصائي.

فقر دم

فقر الدم هو حالة تتميز بعدم كفاية الدورة الدموية للهيموجلوبين (Hgb). وهو نتيجة للتدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء)، أو عدد أقل من خلايا الدم الحمراء، أو انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء. فقر الدم هو مظهر من مظاهر عملية المرض الأساسية. يمكن أن يكون تصنيف فقر الدم مفيدًا في إدراج التشخيصات المختلفة لحيوان معين. يمكن أن يكون فقر الدم متجددًا أو غير متجددًا (الجدول 1).

فقر الدم التجديدي هو استجابة نخاع العظم الأحمر لزيادة كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) المنتشرة. هذه الاستجابة هي مقياس لعدد الخلايا الشبكية، خلايا الدم الحمراء غير الناضجة، المشاركة في الدورة الدموية.

فقر الدم التجديدي صفة مميزة عدد كبير منالخلايا الشبكية، وكذلك انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء وتدميرها.

في فقر الدم غير المتجدد يعطي نخاع العظم الأحمر استجابة ضئيلة وعدد الخلايا الشبكية ضئيل.

قد يحدث فقر الدم الحادة والمزمنة . في كثير من الأحيان، يتميز فقر الدم الحاد بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو تدميرها. يتميز فقر الدم المزمن بعدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء، على الرغم من أن بطء فقدان الدم (النزيف) يمكن أن يكون سببًا أيضًا. يستخدم مؤشر RBC في مزيد من توصيف وتصنيف فقر الدم.

قيمة حجم الكريات (متوسط حجم الكريات - MCV) هي مؤشر على حجم خلايا الدم الحمراء. متوسط حجم خلايا الدم الحمراء - MCV (الفيمتوليتر) = (PCV- أو الهيماتوكريت × 10) : RBC (مليون).

يتناقص حجم سلائف خلايا الدم الحمراء الناضجة في نخاع العظم الأحمر مع زيادة كمية الهيموجلوبين (Hgb). ولذلك، فإن الخلايا الشبكية لديها متوسط حجم كريات الدم الحمراء أعلى (MCV) ويزيد حجم MCV مع فقر الدم التجديدي.يتم تصنيف فقر الدم مع ارتفاع MCV على أنه كبيرة الخلايا. يشير انخفاض MCV في الحيوانات البالغة المصابة بفقر الدم إلى نقص الحديد بسبب فقدان الدم البطيء (عادةً من خلال الجهاز الهضمي أو الكلوي). لوحظ انخفاض حجم MCV في منطقتي Akitas وShiba Inus، اللتين عادةً ما يكون لديهما عدد منخفض من خلايا الدم الحمراء. لوحظ انخفاض حجم خلايا الدم الحمراء في تشوهات الكلى الخلقية. تشير قيمة تركيز الهيموجلوبين الجسيمي (MCHC) إلى تركيز الهيموجلوبين بناءً على الحجم الإجمالي لخلايا الدم الحمراء. MCHC (جم/دل) = (Hgb × 100): PCV. يوفر هذا معلومات مماثلة من حيث قيمة الهيموجلوبين الجسيمي (MCH)، ولكنه يعتبر أكثر دقة. MCH أو متوسط محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء (بيكوغرام) = (Hgb × 10) : RBC (بالملايين). انخفاض تركيز الهيموجلوبين (MCHC) مع كثرة الكريات الكبيرةيميز فقر الدم التجديدي. لوحظ انخفاض محتوى MCHC مع نقص الحديد. تشير زيادة MCHC إلى انحلال الدم والخطأ المختبري.

يعتمد التشخيص المختبري لفقر الدم على التركيز أو الحجم الخلوي الإجمالي (RCV). الاختبار الأساسي التالي هو عدد الخلايا الشبكية. الخلايا الشبكية هي خلايا متعددة الألوان عند صبغها بمادة رايت أو جيمزا. تلطيخ محدد للخلايا الشبكية هو تلطيخ بالميثيلين الأزرق للخلايا الحية. يمكن اكتشاف الخلايا الشبكية خلال 72 ساعة بعد فقدان كمية كبيرة من الدم أو انحلال الدم. ذروة استجابة الخلايا الشبكية تكون خلال 5-7 أيام. عادة ما يتأثر انحلال الدم (في نخاع العظم الأحمر) للخلايا الشبكية أكثر من النزيف، وذلك بسبب سقوط الحديد الناتج عن تدمير كرات الدم الحمراء. يعد عدد الخلايا الشبكية مؤشرا على درجة التجدد ويجب تفسيره بالنسبة لـ PCV. مؤشر الخلايا الشبكية هو مقياس تقريبي لمدى توافق استجابة الخلايا الشبكية مع درجة فقر الدم.

مؤشر الخلايا الشبكية = PCV الحيواني × % الخلايا الشبكية: PCV الطبيعي.

يشير الحجم الأكبر من 1 إلى الاستجابة المقابلة. القطط لديها مستويات أقل من كثرة الخلايا الشبكية في مرحلة معينة من فقر الدم مقارنة بالكلاب. تنتج القطط كلاً من الركام المنقط والشبكي. مجموع الخلايا الشبكية عبارة عن خلية متعددة الألوان عندما يتم صبغها بصبغة رايت ويتم إجراء عد واحد لتحديد عدد الخلايا الشبكية.

يكون تقييم استجابة كرات الدم الحمراء لنخاع العظم الأحمر أكثر دقة عن طريق تلطيخ الميثيلين الأزرق الحي وعن طريق حساب الخلايا الشبكية كنسبة مئوية من إجمالي كرات الدم الحمراء. ويجب تحديد عددها المطلق لإثبات الاستجابة التي لا تعتمد على درجة فقر الدم. على سبيل المثال، 1 مل من الدم في الكلب يحتوي عادة على 6.5 × 10 6 كرات الدم الحمراء مع 1٪ (65000) من الخلايا الشبكية؛ الكلب المصاب بفقر الدم لديه 2 × 10 6 كرات الدم الحمراء مع 3٪ (60.000) من الخلايا الشبكية. نظرًا لأن إنتاج الخلايا الشبكية في الكلاب في كلتا الحالتين هو نفسه تقريبًا، فإن استجابة الكلب المصاب بفقر الدم تكون أضعف. الإجابة الجيدة هي > 3 × 106 خلية شبكية/مل من الدم، على سبيل المثال 3 × 10 كرات الدم الحمراء مع 10% خلايا شبكية.

تعتمد الطريقة الأبسط لتقييم استجابة خلايا الدم الحمراء على حساب كرات الدم الحمراء متعددة الألوان بعد تلطيخ بسيط أو تلطيخ رايت. يتم تحديد قيمة عدد كرات الدم الحمراء متعددة الألوان لـ 10 مجالات انبعاث على طول مسحات الدم الفردية.

الرسم الدموي الطبيعي أو فقر الدم غير المستجيب هو 0-1 كرات الدم الحمراء متعددة الألوان لكل مجال رؤية في الكلب؛ كان لدى المستجيبين لفقر الدم متوسط 5 كرات دم حمراء لكل مجال رؤية؛ مع فقر الدم المعتدل مع استجابة - 5-10 في مجال الرؤية؛ لفقر الدم مع استجابة عالية من 10-20 في مجال الرؤية. ولوحظ وجود عدد أقل بكثير (حوالي نصف عدد كرات الدم الحمراء في الكلاب) في القطط؛ في الخيول، لا يلاحظ تعدد الألوان (كثرة الخلايا الشبكية).

في الخلايا/مل يمكن حسابه تقريبًا عندما يكون تعدد الخلايا المستجيبة لمجال انبعاث واحد هو 8000، على الرغم من أنه إذا أخذنا قيمة 10 كرات دم حمراء متعددة الألوان في الحقل، فإننا نحصل على 80000 لكل 1 مل في الدم. ويمكن حساب الصفائح الدموية بنفس الطريقة. يتم استخدام هذه الطريقة عند مقارنة الصفائح الدموية بعدد الخلايا الشبكية. انظر الجدول 6، ص. 290 يوضح مستويات حجم كرات الدم الحمراء لبعض أنواع الحيوانات الأليفة.

يتم تحديد PCV والبروتين الكلي في وقت واحد بسبب انخفاض كلا المؤشرين في حالات فقر الدم مع فقدان الدم. عادة، يتم ملاحظة البروتين الكلي وانخفاض PCV عندما يتسبب انحلال الدم وفقر الدم في نقص إنتاج كرات الدم الحمراء.

التاريخ الطبي والفحوصات البدنية مهمة بشكل خاص للأسباب المفتوحة لفقر الدم. تختلف بيانات التاريخ الطبي اعتمادًا على الشكل المزمن أو الحاد لفقر الدم. يشمل فقر الدم الحاد نوبات مفاجئة من الضعف والخمول والانهيار المزمن وشحوب الأغشية المخاطية وتغير لون البول وتسرع التنفس وضيق التنفس. عادة ما يحدث هذا بسبب انحلال الدم أو نقص كرات الدم الحمراء. غالبًا ما تكون علامات فقر الدم المزمن غامضة وتشمل الخمول والاكتئاب وفقدان الشهية. في بعض الأحيان يمكنك ملاحظة شحوب الأغشية المخاطية والضعف وضيق التنفس. وفي كثير من الحالات، قد تظهر هذه العلامات فجأة. يرتبط فقر الدم المزمن، الذي يتميز ببداية بطيئة للأعراض وعادةً ما يكون غير متجدد، بزيادة إنتاج كرات الدم الحمراء. في جميع الحالات، ينبغي سؤال المالك عن التسمم المحتمل بحبوب منع الحمل أو السموم، بالإضافة إلى الحوادث المؤلمة.

يجب أن يشير التاريخ الطبي والفحوصات البدنية، وعدد كرات الدم الحمراء، والبروتين الكلي، وعدد الخلايا الشبكية إلى أن فقر الدم يرتبط بفقد الدم (التجدد)، أو زيادة تدمير كرات الدم الحمراء (التجدد)، أو انخفاض إنتاج كرات الدم الحمراء (غير متجدد).

للاطلاع على الاختبارات التشخيصية الأخرى ذات الصلة، انظر الجداول 2،3 و4.

تشمل ميزات خزعة نخاع العظم الأحمر فقر الدم غير المتجدد، وأكثر من خط خلوي مصاب، وقلة العدلات الانتقائية، وقلة الصفيحات الانتقائية، والاعتلالات الغامائية وحيدة النسيلة، والحمى من نوع غير معروف.

فقر الدم غير المتجدد

فقر الدم التغذوي.

في الحيوانات البالغة، يرتبط ذلك بآفات GJ البطيئة في الدم مثل الأورام التقرحية أو القرحة الأولية أو التهاب الأمعاء. يؤدي فقدان الدم المزمن في النهاية إلى نقص الحديد. في البداية تكون هناك محاولة للتجديد، ولكن لاحقًا يكون هناك نقص في إنتاج الخلايا الشبكية ويصبح فقر الدم صغير الكريات (انخفاض MCV) وناقص الصباغ (انخفاض MCHC). يشمل العلاج نقل الدم (إذا لزم الأمر)، وتناول مكملات الحديد، ومعالجة السبب الأساسي.

تعاني جميع الحيوانات من نقص الحديد خلال فترة التغذية، لكن هذا يؤثر بشكل خاص على الخنازير. ينبغي إعطاء الخنازير الحديد عن طريق الحقن أو عن طريق الفم خلال الأسبوع الأول من الحياة. وينبغي اتخاذ هذه التدابير لاستبعاد نقص فيتامين E؛ أي مظهر من مظاهر هذا النقص في القطيع أو وجود سابق لتسمم الحديد (ص 2071) هو سبب لوقف مكملات الحديد حتى 24 ساعة بعد تناول فيتامين E.

يجب أن يتطلب فقر الدم المستمر في الخنازير الصغيرة غير المرتبط بمكملات الحديد السابقة اتخاذ الاحتياطات اللازمة.

فيتامين E ضروري لتخليق الهيم وعادةً ما تكون هناك كمية كبيرة من الهيم الذي يطلق الحديد ويتخلص منه من PO أو من خلال الحقن. تسمح المستويات المنخفضة من فيتامين E، وبالتالي الهيم، بتداول الحديد الحر، مما يؤدي إلى بيروكسيد أغشية الخلايا ونخرها، خاصة في القلب والكبد والعضلات الهيكلية (انظر الاعتلال العضلي التغذوي للحملان والعجول، P870، داء الكبد الغذائي للخنازير). ، ص 872).

يمكن أن يكون نقص النحاس مطلقًا أو مرتبطًا بالوجود المفرط للموليبدينوم. النحاس ضروري لنظام إنزيم الفيروكسيديز. يمنع النقص استخدام الحديد، مما يؤدي إلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، والذي يمكن أن يكون ناقص الصباغ وصغير الخلايا. في فقر الدم الناجم عن نقص النحاس، يكون هيموسيديرين النخاع العظمي الأحمر طبيعيًا أو أعلى، ولكن الحديد في الدم منخفض. عادة ما يتم إضافة الكوبالت والنحاس إلى الأعلاف كمواد مضافة وعندما يكون هناك نقص في الملح.

نقص فيتامين ب6 أو البيريدوكسين يقلل من تخليق الهيم ويسبب فقر الدم، ولكن لم يتم اكتشافه سريريًا ويعتبر نادرًا.

نقص نخاع العظم الأحمر

نقص نخاع العظم الأحمر هو فقر الدم البلاستيكي الذي يتميز بنقص الصفيحات ونقص المحببات وفقر الدم. نظرًا لأن خلايا الدم الحمراء تعيش لفترة أطول قليلاً (100-120 يومًا في الكلاب، 66-78 يومًا في القطط) من العدلات (8 ساعات) والصفائح الدموية (8-10 أيام)، فإن الحيوانات المصابة بفقر الدم البلاستيكي الحاد تظهر عليها علامات نقص الصفيحات (فقد الدم). نقص الكريات البيض (العدوى). تظهر على الحيوانات المصابة بفقر الدم البلاستيكي المزمن علامات فقر الدم.

عادةً ما يتم وصف عدم تنسج الخلايا الحمراء المفرطة في الحالات التي تتأثر فيها كرات الدم الحمراء وسلائفها فقط. فقر الدم هو دائما حالة خطيرة، وتركيز الحديد في الدم إما طبيعي أو منخفض. عادة ما يكون عدم تنسج الخلايا الحمراء المفرط مجهول السبب أو قد يرتبط بفيروس سرطان الدم القططي المعدي أو الأدوية (على سبيل المثال، صودا ثياسيتارزامايد).

هناك أدلة على أن التفاعل المناعي ضد سلائف كرات الدم الحمراء قد يؤدي إلى هذه الحالة.

علاج فقر الدم اللاتنسجي وعدم تنسج الخلايا الحمراء المفرط تمليه أسباب خفية بينما يتم اتخاذ تدابير داعمة على أمل المغفرة. ويلزم الحصول على صورة كاملة، بما في ذلك الأسئلة المتعلقة بالتعرض للأدوية أو السموم. هناك حاجة إلى عمليات نقل الدم عندما تشير العلامات السريرية إلى الحاجة إلى زيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. إذا لم يتم العثور على سبب محدد، يتم وصف مستويات مثبطة للمناعة من الكورتيكوستيرويدات. قد تسبب الأدوية المثبطة للمناعة الأخرى مغفرة في بعض حالات عدم تنسج الخلايا الحمراء. قد يكون الإريثروبويتين وعامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة مفيدًا إذا تم العثور على سلائف RBC وWBC، على التوالي، في اختبار نخاع العظم الأحمر. يتم علاج العدوى بالمضادات الحيوية المناسبة للجراثيم. للوقاية، توصف المضادات الحيوية للحيوانات التي يقل عدد العدلات فيها عن 1000/مل.

فقر الدم في الأمراض المزمنة.

فقر الدم هو طبيعي الخلايا، طبيعي اللون وغير متجدد. ويرتبط بقصور الغدة الدرقية، وانخفاض قشر الكظر، وأمراض الكلى، وأمراض الكبد والالتهاب المزمن أو العدوى، فضلا عن الأورام. يمكن أن يتطور بعد أسبوعين من ظهور المرض. قد يهدأ فقر الدم عادة (PCV 18-35) وتنخفض تركيزات الحديد في الدم. تكون خزعة نخاع العظم الأحمر مصحوبة بكميات كبيرة من الحديد في خلايا RPE. قد يكون فقر الدم بسبب مجموعة من العوامل، بما في ذلك احتجاز الحديد في RES، وانخفاض إنتاج الإريثروبويتين، وتقصير دورة حياة كرات الدم الحمراء. تملي العلاج لعمليات المرض الخفية. في حالات الفشل الكلوي، حيث يوجد نقص واضح في إنتاج الإريثروبويتين، يمكن أن يكون حقن الإريثروبويتين مفيدًا جدًا.

فقر الدم التجديدي

فقدان الدم .

يمكن أن يكون فقدان الدم تحت الحاد أو حادًا أو مزمنًا، وتعتمد العلامات السريرية على معدل استنفاد حجم الدم. يمكن أن يكون فقدان الدم المزمن نتيجة لنقص الحديد وتطور فقر الدم غير المتجدد. في حالات النزف تحت الحاد والحاد، يكون PCV والبروتين الكلي طبيعيين. ويلزم 6 ساعات لزيادة حجم الدورة الدموية للأنسجة، وبعد ذلك ينخفض PCV والبروتين الكلي. يمكن أن يكون فقدان الدم أيضًا خارجيًا وداخليًا. عادة ما يؤدي الجوهري إلى انخفاض غير متناسب في PCV لأنه يتم إعادة امتصاص البروتينات في الجهاز الوعائي لأنه تم بالفعل إعادة امتصاص عدد قليل من كرات الدم الحمراء السليمة. جوهر كثرة الخلايا الشبكية هو أنه لا يحدث خلال 72 ساعة من بداية فقدان الدم.

الأورام المصحوبة بنزيف في تجويف الجسم أو الأنسجة أو النزيف الخارجي يمكن أن تسبب فقر الدم مع فقدان الدم، والذي غالبًا ما يكون بطبيعته تحت الحاد. الضعف الدوري وفقر الدم يمكن أن يعني وجود أورام مثقبة ويؤدي إلى فقدان القليل من الدم. في هذه الحالات، تكون كثرة الخلايا الشبكية موجودة بسبب مرور وقت التجديد. يمكن أن تظهر الأورام الدموية تمامًا مثل الأورام الممزقة.

يتكون العلاج الأولي من زيادة حجم كرات الدم الحمراء وإعادة وضعها بمجرد ظهور النزف بالفعل. يجب إيقاف النزيف المطول والقضاء على الحالات الخفية للمرض.

تدمير RBC المفرط

يمكن أن يكون فقر الدم الانحلالي خارجًا وداخل الأوعية الدموية. يحدث انحلال الدم خارج الأوعية الدموية عندما تقوم RPE بلعمة كرات الدم الحمراء. يتم تحويل الهيموجلوبين إلى البيليروبين، مما يؤدي إلى اليرقان أو البيليروبين. في انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، تطلق كرات الدم الحمراء HGB في نظام الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى هيموجلوبين الدم، بيلة الهيموجلوبين، وفي وقت لاحق اليرقان. إن التحديد المباشر وغير المباشر للبيليروبين ليس له أهمية خاصة في أمراض انحلال الدم، إلا في المراحل المبكرة بشكل خاص. البيليروبين غير المباشر لا يتحد بعد في الكبد ويزداد مبكرًا. ثم يجمع الكبد البيليروبين ويرتفع مستوى البيليروبين المباشر. نظرًا لأن الكبد يمكنه عادةً جمع كميات كبيرة من البيليروبين، فإن ارتفاع البيليروبين غير المباشر في وجود أمراض انحلالية وفقر الدم يشير أيضًا إلى انحلال الدم الشديد أو مرض الكبد المتزامن.

التشوهات خارج الجسم.

فقر الدم الانحلالي المناعي (JHA): JHA هو زيادة تدمير كرات الدم الحمراء المخفية بواسطة الأجسام المضادة أو مجمعات Ag-Ab المرتبطة بسطح كرات الدم الحمراء. ويتميز بفقر الدم التجديدي، وكثرة الكريات الحمر (في الكلاب)، وغالباً وجود الأجسام المضادة الذاتية لـ RBC (اختبار كومبس الإيجابي). يتضمن JHA الأولي (غير معروف السبب) كرات الدم الحمراء نفسها فقط ويحدث في 60-70% من الحالات في الكلاب. يشير التركيز العالي للأجسام المضادة في المصل لـ Ags الفيروسية في الكلاب المصابة بـ JHA الأولي إلى أن الأمراض مجهولة السبب قد تتبع العدوى الفيروسية. توفر إحدى الدراسات رؤية سريرية للعلاقة الزمنية للقاح المرتبط بـ JHA في الكلاب. يرتبط JHA الثانوي بمجموعة واسعة من الحالات الأساسية. وتشمل هذه نقص الصفيحات المناعي، وداء الذئبة الحمامية الجهازية، والأمراض الفيروسية، والالتهابات البكتيرية الشديدة، والورم الحبيبي، والساركومة اللمفاوية، وسرطان الدم الليمفاوي، والأدوية. تشمل الأدوية المرتبطة بـ JHA سلفا تريميثوبريم وسلفا أورنيثوبريم في الكلاب، وميثيماز وبروبيل ثيوروسيل في القطط.

تختلف العلامات السريرية حسب نوع انحلال الدم وبداية المرض. في حالة انحلال الدم البسيط داخل الأوعية الدموية، قد يكون الحيوان عرضة لفقر الدم تحت الحاد أو الحاد، وهيموجلوبين الدم، والبيلة الهيموجلوبينية، والضعف المفاجئ، والانهيار والصدمة. قد تكون الحيوانات المصابة بمرض حاد أو مزمن، بما في ذلك انحلال الدم خارج الأوعية الدموية، عرضة للضعف وفقر الدم وربما اليرقان. لدى العديد من الحيوانات تضخم في الطحال لأن الطحال عادة ما يكون أول من يشارك في تدمير كرات الدم الحمراء.

تختلف الاختبارات المعملية أيضًا من حيث شدة ونوع تدمير كرات الدم الحمراء. في الحالات تحت الحادة، هناك نقص في الخلايا الشبكية. في وقت لاحق، لوحظ كثرة الخلايا الشبكية وضوحا. يؤدي التحفيز الأولي لنخاع العظم الأحمر إلى زيادة عدد الكريات البيضاء المحايدة، مما يؤدي إلى تحول كبير إلى اليسار. تختلف مستويات البيليروبين في الدم، وكذلك وجود بيلة الهيموجلوبين وبيلة البيليروبين. في بعض الحالات، تلتصق كرات الدم الحمراء تلقائيًا عندما يكون الدم في أنبوب يحتوي على مضاد للتخثر. ويمكن تأكيد ذلك مجهريا لتمييزه عن صيدلية رولو، وهي ليست علامة على التدمير المناعي لكرات الدم الحمراء.

يتم تحديد علاج JHA من خلال التدمير المتزايد لخلايا الدم الحمراء في RES وزيادة إنتاج الأجسام المضادة المدمرة. في حالة JHA الثانوي، يجب تحديد الأسباب الكامنة ومعالجتها. توصف جرعات مثبطة للمناعة من الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزون 2.2 ملغم / كغم أو ديكساميثازون 0.3 ملغم / كغم) من أجل التعافي السريع من RES. يتم الحفاظ على هذه الأدوية عند هذا المستوى حتى يرتفع عدد PCV إلى 30 ثم ينخفض ببطء على مدى 2-3 فترات. إذا لم تكن الكورتيكوستيرويدات فعالة، يتم استخدام أدوية أخرى مثبطة للمناعة، مثل سيكلوفوسورانيد، وأزاتيلبرين. كعامل مساعد، بالإضافة إلى استعادة RES، تزيد هذه الأدوية من إنتاج AT بشكل أسرع من الكورتيكوستيرويدات. يشار إلى هذه الأدوية في حالات التلصيق الذاتي المعقد، وانحلال الدم داخل الأوعية، وفقر الدم المعقد - فهي أفضل من عمليات نقل الدم عندما توصف عمليات نقل الدم وعندما ينحسر النعاس المعقد. يُسمح بتناول أدوية أخرى مثبطة للمناعة، على الرغم من عدم إجراء دراسات مضبوطة لإثبات فعاليتها. في الآونة الأخيرة، تبين أن الجلوبيولين المناعي البشري (0.5 - 1.50/كجم، 1 فولت، لمدة 12 ساعة تقريبًا) فعال في الكلاب. يتم استخدام عمليات نقل الدم عندما يكون هناك أساس سريري لذلك. لا يرتبط استخدام نقل الدم (P18) بزيادة معدل الوفيات. إذا تم إجراء عملية نقل الدم، فقد يحدث خليط من فصائل الدم ويجب فحص الحيوان بعناية. لا يعتبر استئصال الطحال فعالاً بالنسبة لـ JHA في الكلاب. قد تكون فصادة البلازما فعالة بشكل خاص قبل أن يستجيب العلاج السام للخلايا بشكل جيد، ولكن هذا ممكن فقط في مراكز إحالة محددة.

الأمراض الانحلالية المناعية.

يحدث هذا عندما لا تتطابق فصيلة دم الجنين مع فصيلة دم الأم. تتلقى الحيوانات حديثي الولادة أجسامًا مضادة من خلال مناعة اللبأ.

الأمراض الانحلالية للجراء والقطط حديثي الولادة.

من النادر حدوث حساسية عفوية لدى الكلبات والسدود لمستضدات كرات الدم الحمراء الجنينية، التي تفصل مستضدات فصائل الدم الرئيسية حسب عدم توافقها. تحتوي 40% من الكلاب على مستضد DEA 1، و90% من القطط تحتوي على A-AG. ولذلك فإن فرصة التزاوج بين حيوان يحتوي على هذا AG وحيوان لا يحتوي عليه هي 40/60 في الكلاب و90/10 في القطط. يرتبط تشخيص تربية وعلاج القطط والجراء المعرضة للأمراض الانحلالية بالمبادئ الموضحة أدناه للحيوانات البالغة.

الأمراض الانحلالية عند العجول حديثي الولادة:

الحساسية التلقائية للماشية لمستضد كرات الدم الحمراء الجنينية نادرة جدًا أو غير موجودة. تم تصميم لقاحات الدم للوقاية من داء البابيزيا وداء الأبابلازما وقد تحتوي على مستضدات كرات الدم الحمراء التي تعمل على تحصين الإناث. إذا كان لدى الثور نفس مستضد كرات الدم الحمراء مثل المتبرع باللقاح، فقد تتناول العجول هذه المستضدات وتصاب بفقر الدم الانحلالي متساوي المناعة عند تلقي اللبأ. الحمل يسير بشكل طبيعي. تعتبر عضلات البطن المعزولة من كرات الدم الحمراء في العجول المصابة JG أو في بعض الحالات انحلالية. جرعة بسيطة 2 مل من لقاح البابيزيا قبل أسابيع قليلة من الولادة يمكن أن تؤدي إلى انحلال الكريات الحمر في فترة حديثي الولادة. وتحدث معظم الحالات المميتة عندما يتم تطعيم الأنثى 4-5 مرات خلال العام. عادة ما يكون اختبار كومبس إيجابيًا جدًا. قد يلاحظ الملاك وجود بول أحمر في العجول حديثة الولادة مما يؤدي إلى تفاقم مشكلة المرض عن طريق إعادة تطعيم الإناث للاشتباه في الإصابة بالمواليد الجدد.

قد يكون المرض خفيفًا أو تحت الحاد، مع ظهور العلامات بعد 12 إلى 48 ساعة من الولادة. في الحالات تحت الحادة، قد تحدث الوفاة بعد ساعتين من ظهور علامات ضيق التنفس الشديد وبعد 12 إلى 16 ساعة من الولادة.

تتميز الحالات الحادة بالاكتئاب وضيق التنفس وأحيانًا الحمى، والتي تتطور بعد 24 إلى 48 ساعة من الولادة.

تستمر العجول في الرضاعة، لكنها تصبح أضعف وتظهر شاحبة، والتي تختفي لمدة يوم أو يومين مع يرقان معتدل.

يمكن أن تحدث الوفاة خلال 4-5 أيام. تظهر العجول المصابة بشكل معتدل انخفاضًا في النشاط والخمول.

في الحالات تحت الحادة، يتم ملاحظة بيلة الهيموجلوبين ونقص فيبرينوجين الدم ومنتجات تدهور الفيبرين الرئيسي والموت السريع والطحال الإسفنجي وتغير لون الكلى. هناك فائض من السائل الجنبي، ملطخ بالدم، والرئتان متورمتان ومزدحمتان بالدم. في شكل حادينخفض معدل PCV إلى 6-7٪ وغالبًا ما تتم ملاحظة بيلة الهيموجلوبين. نخاع العظم الأحمر يعطي استجابة غير كافية؛ يتم ملاحظة 1-2% من كرات الدم الحمراء متعددة الألوان وما يصل إلى 140 وحدة حمراء لكل 100 خلية بيضاء. اختبار كومبس إيجابي، وحليب الأم يلصق كرات الدم الحمراء في العجل، ويحدث انحلال الدم عند إضافة المكمل. في الحالات المتوسطة، تنخفض نسبة PCV إلى 18% في الأسبوع الأول بعد الولادة وترتفع إلى 30 في الأسبوع الثالث. فقر الدم هو طبيعي وكبير الكريات.

يعتمد التشخيص عادة على الدراسات السريرية لفقر الدم المعقد في العجول الوليدية من السدود التي تلقت لقاح الدم. يحدث التعزيز عن طريق تراص كرات الدم الحمراء البالغة والعجل مع مصل اللبأ والأم.

لا يتم عادةً إجراء عمليات نقل الدم بسبب عدم توافق المتبرعين. قد يكون نقل الدم البسيط من بقرة غير محصنة أو نقل كرات الدم الحمراء الرحمية المعالجة بالملح مفيدًا في زيادة عدد خلايا الدم الحمراء إلى 25. وقد تكون المضادات الحيوية والمنشطات مفيدة.

إذا كان هناك أي شك، فيمكن التنبؤ بالمرض من خلال تحديد وجود عيار ضد كرات الدم الحمراء البقري في الأبقار. في الممارسة العملية، يجب استخدام اللبأ البقري غير المعالج حتى يتم حلب الأنثى الإيجابية لمدة 24-48 ساعة.

أمراض انحلال الدم في المهرات حديثي الولادة:

تكون الأمهار المصابة طبيعية عند الولادة ولكن يمكنها امتصاص كميات حرجة من الأجسام المضادة المتساوية من اللبأ من خلال قناة GJ الخاصة بها خلال 36 ساعة.يحدث التحلل الكهربي الوليدي المعترف به سريريًا بشكل أقل تكرارًا في الأمهار من السدود الأولية ولا يتم اكتشافه عادةً حتى تولد مهرات السد الثلاثة أو الأربعة. . يتم تحصين الرحم بشكل طبيعي من خلال تمزق بؤري في المشيمة، مما يسمح بنزيف مشيمة الجنين من دم غير متوافق للمهر للاستفادة من عامل الدم الغائب في الأم. دائمًا ما تنتج الفحول الفردية التي يتم تربيتها في السدود الحساسة مهورًا حساسة نظرًا لأنها متماثلة وراثيًا في عامل الدم. نادرًا ما تنتج الفحول الأخرى (متغايرة الزيجوت) مثل هذه الأمهار، على الرغم من أن الكريات الحمر الوليدية يمكن أن تحدث في الأمهار من أي سلالة، على الأرجح في البغال والخيول الأصيلة.

يختلف تعقيد فقر الدم بشكل كبير اعتمادًا على عدد وأنواع الأجسام المضادة المتماثلة المستهلكة. تسبب الأجسام المضادة الانحلالية أكبر قدر من الضرر وتوجد أعلى التتر في الجزء الأول من اللبأ. ونتيجة لذلك، فإن الأمهار القوية التي لا تتم رعايتها مباشرة بعد الولادة قد تتأثر بشدة بشكل خاص.