بيت الجمهور 4 فقر دم. فقر الدم التجديدي. تشخيص فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك. أ- فقر الدم النزفي

فقر دم. فقر الدم التجديدي. تشخيص فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك. أ- فقر الدم النزفي

من بين أمراض الأعضاء المكونة للدم، فقر الدم، أو فقر الدم، هو الأكثر شيوعا. هذه حالة مرضية ينخفض فيها محتوى الهيموجلوبين في الدم، وغالبًا ما يكون ذلك مصحوبًا بانخفاض متزامن في عدد خلايا الدم الحمراء.

قد يرتبط فقر الدم بفقدان كميات كبيرة من الدم (على سبيل المثال، بسبب الإصابة)، وانخفاض وظيفة اللون الأحمر نخاع العظم، عدم كفاية تناول المواد اللازمة لعمليات المكونة للدم في الجسم، ولا سيما السيانوكوبالامين أو الحديد، فضلا عن التأثير السام المعدي على نخاع العظام.

بناءً على مؤشر لون الدم، يتم التمييز بين فقر الدم الناقص الصبغي وفقر الدم المفرط الصبغي (يتميز فقر الدم الناقص الصبغي بارتفاع مؤشر لون الدم؛ على عكس فقر الدم الناقص الصبغي، تنخفض كمية الهيموجلوبين في الدم بدرجة أقل من عدد اللون الأحمر خلايا الدم).

الرابط المشترك في آلية تطور عدد من أنواع فقر الدم هو انخفاض القدرة التجددية لنخاع العظم الأحمر. يؤدي الفقدان النهائي لقدرة نخاع العظم على إنتاج خلايا الدم الحمراء إلى زيادة سريعة في فقر الدم. وقد يموت المريض منه أو من عدوى مرتبطة به.

حاليًا، فيما يلي الأشكال الأكثر شيوعًا لفقر الدم، والتي لها صورة سريرية فريدة:

فقر الدم التالي للنزيف الناتج عن فقدان الدم.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، والذي يتطور بسبب نقص الحديد في الجسم.
فقر الدم الخبيث المرتبط بنقص العامل المضاد لفقر الدم (السيانوكوبالامين).
فقر الدم الانحلالي الناتج عن تكسير خلايا الدم الحمراء.
فقر الدم الناقص التنسج، والذي يتطور عندما يتم تثبيط وظيفة نخاع العظم.

في حالة فقر الدم الذي نشأ بسبب فقدان الدم الحاد والكبير بشكل خاص، لوحظت الصورة السريرية التالية: شديدة للغاية الحالة العامةالمريض، ضعف شديد، طنين، ضيق في التنفس، خفقان، ثقل في القلب، قشعريرة، عدم وضوح الرؤية، عطش (جفاف الأنسجة)، إغماء متكرر، وفي الحالات الشديدة - انهيار، شحوب شديد. لا يحتوي جلد المريض على صبغة يرقانية (وهذا هو سمة من سمات فقر الدم الانحلالي)، ولون أزرق فاتح غريب من الصلبة يجذب الانتباه، ويتم توسيع التلاميذ. النبض متكرر، ضعيف، غير منتظم في بعض الأحيان، ضغط الدم منخفض. يتم تقليل تورم الجلد. هناك تثاؤب التبول اللاإراديالقيء. تنخفض درجة حرارة الجسم. عند سماع القلب، يلاحظ نفخة انقباضية (في هذه الحالة تسمى فقر الدم).

فقر الدم هو نقص الصباغ في الطبيعة. وتجدر الإشارة إلى أنه عند فحص الدم في الساعات الأولى يكون محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء دون تغيير تقريبًا، ثم ينخفض.

يتم تسريع تخثر الدم، ويتم تحديد زيادة عدد الكريات البيضاء وكثرة الشبكيات. يتناقص عدد الهيماتوكريت - نسبة حجم خلايا الدم إلى حجم البلازما. يتم تحديد عدد الهيماتوكريت عن طريق الطرد المركزي للدم في ظل ظروف تمنع تجلطه في جهاز خاص - الهيماتوكريت، وعادة ما يكون حجم خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم مساوياً لحجم الجزء السائل تقريبًا (45:55)، والذي يرتبط بدخول السوائل من الأنسجة إلى مجرى الدم (نوع من التعويض).

في حالة فقر الدم الناتج عن فقدان الدم المتكرر والمتكرر، تتغير الحالة العامة للمريض قليلاً. عند الفحص يلاحظ الشحوب، والشكوى الرئيسية هي الضعف والدوخة. في بداية المرض، يكتسب نخاع العظم القدرة على تجديد الدم بسرعة ويحتفظ بتركيبته الطبيعية لفترة طويلة. تدريجيًا، تتناقص وظيفة نخاع العظم ويحدث فقر الدم الناقص الصباغ بشكل حاد (يتميز بانخفاض مؤشر لون الدم).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

يرتبط نقص الحديد في جسم الإنسان بعدد من الأسباب: نقص الحديد في الطعام، وضعف امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي، وما إلى ذلك. ونتيجة لذلك، يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. هناك الأشكال التالية من فقر الدم بسبب نقص الحديد: الداء الاخضر المتأخر والداء الاخضر المبكر (مرض شاحب).

يحدث الإصابة بالكلور المتأخر عند النساء بشكل رئيسي في سن 30-45 سنة بسبب ضعف امتصاص الحديد بسبب محتوى مخفضفي المعدة حمض الهيدروكلوريك (حمض الهيدروكلوريك يعزز الامتصاص الطبيعي للحديد). عادة ما يرتبط بنزيف الرحم أو أي نزيف آخر. بالإضافة إلى المظاهر السريرية الشائعة لفقر الدم، يعاني المرضى الذين يعانون من داء الاخضرار المتأخر من انحراف في الذوق (الرغبة في تناول الطباشير والطين والرماد وما إلى ذلك) وانخفاض الشهية. عند الفحص - شحوب شديد، لا يتم تقليل التغذية. هناك أيضًا التهاب الفم وضمور اللسان الشديد التغيرات المرضيةالمعدة والأمعاء (انخفاض وظيفة إفراز المعدة حتى تصلب المعدة)، شديد الاضطرابات الوظيفيةالأمعاء الدقيقة، يرافقه إسهال.

يظهر اختبار الدم أنه مع انخفاض معتدل في عدد خلايا الدم الحمراء، تنخفض كمية الهيموجلوبين بشكل ملحوظ. يصنف هذا النوع من فقر الدم على أنه فقر الدم نقص الأصبغة. خلايا الدم الحمراء الموجودة في اللطاخة تكون مصبوغة بشكل سيئ، ويتم تقليل قطرها، ويكون عدد خلايا الدم البيضاء ضمن الحدود الطبيعية.

يحدث التسمم المبكر بالكلور، أو المرض الشاحب، نتيجة لاضطرابات هرمونية، وخاصة انخفاض التأثير المحفز لهرمونات المبيض على نخاع العظام. تعود بداية المرض إلى سن البلوغ. تحتوي الصورة السريرية على بعض السمات: الجلد شاحب مع صبغة خضراء، والجلد لا يكتسب لونًا تقريبًا، ويظهر بعض عدم الاستقرار العصبي النفسي. هذا فقر الدم هو أيضا نقص الصباغ.

يشمل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا الإصابة بالكلور عند النساء الحوامل، وفقر الدم بعد استئصال المعدة، وما إلى ذلك.

فقر الدم الخبيث

في السابق، كان هذا المرض يسمى فقر الدم الخبيث (مرض أديسون-بيرمر، سمي على اسم الباحثين الذين وصفوا هذا المرض لأول مرة)، لأنه لم يكن هناك علاج محدد وغالبا ما تحدث الوفاة. من المعروف حاليًا أن السبب الرئيسي لفقر الدم الخبيث هو نقص وضعف امتصاص السيانوكوبالامين (فيتامين ب 12) في الجسم، وهو ما لا يرتبط فقط بسوء التغذية (يوجد السيانوكوبالامين في اللحوم ومنتجات الألبان والبيض)، ولكن أيضًا مع غياب مادة خاصة- البروتين المعدي. عادة، يتم احتواء هذه المادة في المعدة وأثناء عملية الضمور في غشاءها المخاطي يختفي (تم إنشاء اتصال إمراضي بين فقر الدم الخبيث والتهاب المعدة المزمن). ونتيجة لذلك، يتم تعطيل نضوج خلايا الدم الحمراء. لا يمكن استبعاد دور الوراثة في تطور المرض، حيث تشارك العديد من الأعضاء في العملية المرضية.

أعراض فقر الدم الخبيث

أعراض فقر الدم الخبيث. يتطور المرض تدريجيًا، وغالبًا ما يبدأ بعد الإصابة بالأنفلونزا (الأنفلونزا). الأشخاص في منتصف العمر (35-60 سنة) هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض. يشكو المرضى من الضعف المتزايد تدريجيًا، وحرق اللسان، والخدر والوخز في أطراف الأصابع، وضعف حساسية الجلد وأجزاء أخرى من الجسم، وآلام العضلات، وفقدان الشهية، والتجشؤ، وأحيانًا القيء، والإسهال، وما إلى ذلك. - عند الفحص يلاحظ شحوب. جلد، نمشات. اللسان له مظهر غريب: فهو أحمر فاتح، مع حليمات ملساء، وأحيانا مع تقرحات. غالبًا ما تكون درجة حرارة الجسم مرتفعة. عند سماع القلب، يتم ملاحظة نفخة انقباضية فوق القمة، وفي بعض الأحيان تكون هناك علامات على فشل القلب والأوعية الدموية.

تغيرات الدم مؤشرة. فقر الدم الخبيث هو فرط الكروم: مؤشر اللون أعلى من واحد (مع انخفاض العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء، يزداد محتوى الهيموجلوبين فيها)، تم العثور على كريات الدم الحمراء الكبيرة - الخلايا الكبيرة، وكذلك كريات الدم الحمراء - كريات الدم الحمراء ليست من المعتاد ، مستديرة، ولكن ذات شكل غير منتظم (على شكل اسطوانة، بيضاوية وغيرها). يتم تقليل عدد الكريات البيض (قلة الكريات البيض).

يحدث المرض مع دورية معينة، وغالبا ما يلاحظ التفاقم في الربيع.

قبل إدخال علاج محدد (أدوية الكبد، السيانوكوبالامين)، كان المرض غير قابل للشفاء وانتهى بالوفاة. حاليا، العلاج بالدورات المناسبة (انظر أدناه) يؤدي إلى الشفاء. إذا تأخر العلاج أو فشل المريض في اتباع التوصيات الطبية، فقد تتطور المضاعفات. وأشد هذه الحالات هي الغيبوبة، وفي بعض الأحيان يحدث الشلل نتيجة تلف الحبل الشوكي.

لا يمكن أن يكون فقر الدم الخبيث مرضًا مستقلاً فحسب، بل يتطور أيضًا بعد الاستئصال الجراحي للمعدة (لأسباب مختلفة)، عند الإصابة بالدودة الشريطية العريضة. يشكو المرضى من عسر الهضم، وحرقان في اللسان، وتنميل في أصابع اليدين والقدمين، وألم في العضلات، واضطراب في المشي. الجلد شاحب، واللسان لديه حليمات ناعمة، ويلاحظ Achylia عند فحص عصير المعدة.

الضغط على القص مؤلم. قد يكون هناك زيادة في درجة حرارة الجسم. تغيرات الدم مميزة. يتم التعبير عن فرط التصبغ (انظر أعلاه) ، وخلايا الدم الحمراء "مفرطة التشبع" بالهيموجلوبين. توجد كريات الدم الحمراء ذات الشكل المتغير، ويتم تقليل عدد كريات الدم البيضاء.

الصورة السريرية. في بعض الأحيان يتم الكشف عن المرض من الأيام الأولى من الحياة، ولكن في كثير من الأحيان خلال فترة البلوغ. يشكو المريض من الضعف وانخفاض الأداء وألم في المراق الأيمن والأيسر ونوبات قشعريرة عرضية مع ارتفاع درجة حرارة الجسم.

الجلد شاحب، واليرقان قليلا، والطحال متضخم ومؤلم عند الجس، ومع مسار طويل من المرض، هناك أيضا تضخم في الكبد.

خلال فترة المرض قد تكون هناك فترات من المظاهر واللحظات السريرية الخفيفة تدهور حادالظروف، ما يسمى الأزمات الانحلالية ( ألم قويفي منطقة الطحال والكبد ارتفاع في درجة حرارة الجسم، يصاحبه قشعريرة شديدة(الذي يرتبط بتكسير خلايا الدم) خلال هذه الفترة يشتد اليرقان ويتطور الضعف الشديد.

يتميز اليرقان الانحلالي بتغييرات معينة في المعلمات المختبرية. يكشف اختبار الدم عن انخفاض واضح (ما يقرب من 50٪) في الهيموجلوبين وانخفاض طفيف في عدد خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الناقص الصباغ)، ويصبح مصل الدم ذهبي اللون، ويرتفع محتوى البيليروبين (غير المباشر) إلى 290.8- 307.9 ميكرومول/لتر (عادي - 17.1 ميكرومول/لتر).

يتناقص ما يسمى بالاستقرار الأسموزي لخلايا الدم الحمراء (عادة، يحدث انحلال الدم في محلول 0.5٪ من كلوريد الصوديوم، وعندما ينخفض الاستقرار الأسموزي، يتم تدمير خلايا الدم الحمراء في محلول 0.7٪). وتشمل التغييرات الأخرى ظهور خلايا الدم الحمراء بقطر أصغر من المعتاد، وعدد كبير من الخلايا الشبكية - أكثر من 10°/oo (القاعدة حوالي 10%o). يتغير لون البول والبراز بشكل أكثر كثافة من المعتاد (يزداد إفراز اليوروبيلين). ويلاحظ اليرقان المعتدل في الجلد، ولون البراز (الأصفر البني) الواضح، وتضخم الطحال.

فقر الدم الانحلالي

هناك عدة وجهات نظر حول أسباب هذا النوع من فقر الدم. وفقًا لإحدى النظريات، يعتمد هذا على وجود خلل في تكون الدم، عندما تتميز خلايا الدم الحمراء بنفاذية مرضية للأغشية وتكون هشة للغاية. وفقا لنظرية أخرى، يتطور فقر الدم الانحلالي بسبب زيادة وظيفة تلك الأعضاء التي يحدث فيها انحلال خلايا الدم الحمراء، مما يؤدي إلى زيادة انهيارها.

فقر الدم الناقص التنسج

عندما يتعرض الجسم لعدد من الالتهابات والعوامل السامة، بما في ذلك المواد المشعة، يتعرض نخاع العظم الأحمر للتنكس (الدهني أو المخاطي) وتفقد قدرته على التعافي. على الاقل آفات شديدةيتم استعادة تكون الدم.

أعراض فقر الدم الناقص التنسج. ويشكو المريض من ضعف متزايد وضيق في التنفس وفقدان الشهية ونزيف من اللثة ونزيف في الأنف وصعوبة في البلع وحرقان في الفم.

عند الفحص، يتم تحديد الشحوب الحاد، ويمكن رؤية نزيف صغير دقيق (نمشات) على الجلد والأغشية المخاطية. ترتفع درجة حرارة الجسم. ويلاحظ حدوث التهاب اللوزتين الناخر - تظهر رواسب رمادية قذرة في البلعوم، وتتضخم الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي وعنق الرحم. نتيجة لاضطرابات المكونة للدم، تتشكل الأشكال الحبيبية من كريات الدم البيضاء (لديهم وظيفة وقائية) إما غائبة أو يتناقص عددها، والكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض تخترق الجسم بسهولة. وهذا يمكن أن يؤدي إلى الإنتان مع جميع المظاهر السريرية لهذا المرض.

في حالة فقر الدم الناقص التنسج، فإن الاختبارات المعملية لها أهمية كبيرة. ينخفض هيموجلوبين الدم، ويتطور فقر الدم الشديد، ويلاحظ نقص الصفيحات، ويطول زمن النزيف بشكل ملحوظ. يتم تقليل عدد الخلايا المحببة العدلة بشكل حاد. يحدث نقص الكريات البيض الشديد (انخفاض عدد الكريات البيض). يوجد خليط كبير من الدم في البول والبراز والقيء.

مع هذا المرض، تزداد الأعراض بسرعة: يحدث فقر الدم الحاد، ونزيف تحت الجلد، وبيلة دموية، ونزيف الأنف والجهاز الهضمي، ويظهر نزيف من اللثة، ويلاحظ عمليات نخرية في البلعوم، وترتفع درجة حرارة الجسم.

يكشف اختبار الدم عن عدم وجود أشكال شابة من خلايا الدم الحمراء، وانخفاض حاد في محتوى الهيموجلوبين، والخلايا المحببة العدلة، والخلايا المحببة الحمضية (الحمضات)، وانخفاض في وظيفة البلعمة، مما يساهم في تطور الإنتان.

وفي الحالات الشديدة تحدث الوفاة.

علاج فقر الدم الناقص التنسج. في حالة فقر الدم التالي للنزيف الذي تطور نتيجة للنزيف، يتم علاج المرض الأساسي أولاً ويتم التخلص من سبب فقر الدم. وسيلة لتقوية الجسم هي التغذية الجيدة- محتوى كافٍ من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات في النظام الغذائي. يستفيد المرضى من الخضار (الجزر في المقام الأول)، والفواكه (التفاح في المقام الأول)، والبيض، ومنتجات الألبان، سمنةواللحوم وكبد البقر وما إلى ذلك. من الضروري تحسين ظروف العمل الصحية، وخاصة تلك المرتبطة بالمخاطر المهنية.

بالنسبة للأدوية، يتم استخدام مكملات الحديد، وغسلها بحمض الهيدروكلوريك المخفف (لقصور إفراز المعدة). في حالة فقدان الدم الحاد مع انخفاض سريع في محتوى الهيموجلوبين، فإن العلاج بنقل الدم ضروري.

لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، توصف العصائر ومكملات الحديد. في حالة الإصابة بالكلور المتأخر، وكذلك في حالة فقر الدم الذي يتطور بعد استئصال المعدة، فإن النظام الغذائي الصحيح وإدارة حمض الهيدروكلوريك المخفف أو عصير المعدة لهما أهمية كبيرة. للوقاية والعلاج (خاصة داء الاخضرار) مهم جدا العمل العقلاني ونظام الحياة، إذا لزم الأمر، يتم وصف المهدئات (البروميدات، الاستعدادات حشيشة الهر).

علاج فقر الدم الخبيث المرتبط بنقص السيانوكوبالامين أثناء التفاقم يأتي في الموعد المحدد راحة على السرير‎التغذية المغذية. يجب أن يتلقى المريض كبد البقر النيئ (محتوى عالي من السيانوكوبالامين) 200-300 جرام يوميًا.

يتم إعطاء السيانوكوبالامين وبروميد الثيامين في العضل. وفي بعض الحالات يتم تكرار نقل الدم (250 مل). مع العلاج المناسب، يحدث الشفاء التام.

علاج فقر الدم الانحلالي، إذا كان زيادة انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء ناجم عن التسمم (الرصاص) أو العدوى (الملاريا)، يكون من الأعراض. عندما يتطور هذا الشكل بسبب خلل في تكون الدم، تتم إزالة الطحال. مؤشر هذه العملية هو فقر الدم الشديد.

علاج فقر الدم الناقص التنسج يعطي نتائج جيدة مع العلاج الفعال في الوقت المناسب. يتم إجراؤه في المستشفى مع رعاية جيدةللمرضى. تتكون الرعاية من الحفاظ على نظافة الفم والمعالجة بمحلول مطهر ضعيف وتنظيف الجلد (الوقاية من الالتهابات المصاحبة).

مطلوب التغذية الكافية ونقل الدم (250-400 مل) أو نقل خلايا الدم الحمراء (حتى 250 مل). لندرة المحببات، نواة الصوديوم 1-2 مل من محلول 2-5٪ تحت الجلد، يشار إلى المضادات الحيوية والهرمونات ومستحضرات الفيتامينات ومستخلص الكبد. في الآونة الأخيرة، تم الحصول على تأثير إيجابي من استخدام البنتوكسيل، ونقل الكريات البيض، وزرع نخاع العظام جنبا إلى جنب مع أدوية أخرى تعزز زيادة عدد الكريات البيضاء.

فقر دمهي حالة مرضية في الجسم تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة دم.

تتشكل خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم الأحمر من أجزاء البروتين والمكونات غير البروتينية تحت تأثير الإريثروبويتين (الذي يتم تصنيعه عن طريق الكلى). لمدة ثلاثة أيام، تقوم خلايا الدم الحمراء بنقل الأكسجين و ثاني أكسيد الكربون، و العناصر الغذائيةوالمنتجات الأيضية من الخلايا والأنسجة. عمر خلية الدم الحمراء هو مائة وعشرين يومًا، وبعد ذلك يتم تدميرها. تتراكم خلايا الدم الحمراء القديمة في الطحال، حيث يتم استخدام الأجزاء غير البروتينية، وتدخل أجزاء البروتين إلى نخاع العظم الأحمر، وتشارك في تركيب خلايا الدم الحمراء الجديدة.

يمتلئ تجويف خلية الدم الحمراء بالكامل بالبروتين، الهيموجلوبين، والذي يتضمن الحديد. يمنح الهيموجلوبين خلايا الدم الحمراء لونها الأحمر ويساعدها أيضًا على نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. ويبدأ عمله في الرئتين، حيث تدخل خلايا الدم الحمراء إلى مجرى الدم. تلتقط جزيئات الهيموجلوبين الأكسجين، وبعد ذلك يتم إرسال خلايا الدم الحمراء الغنية بالأكسجين أولاً عبر الأوعية الكبيرة، ثم عبر الشعيرات الدموية الصغيرة إلى كل عضو، مما يمنح الخلايا والأنسجة الأكسجين اللازم للحياة والنشاط الطبيعي.

فقر الدم يضعف قدرة الجسم على تبادل الغازات، ونتيجة لانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء، يتعطل نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. ونتيجة لذلك، قد يعاني الشخص من علامات فقر الدم مثل الشعور التعب المستمر، وفقدان القوة، والنعاس، وزيادة التهيج.

فقر الدم هو مظهر من مظاهر المرض الأساسي وليس تشخيصا مستقلا. العديد من الأمراض، بما في ذلك الأمراض المعدية، الحميدة أو الأورام الخبيثةقد تترافق مع فقر الدم. ولهذا السبب فقر الدم ميزة مهمةمما يتطلب إجراء الأبحاث اللازمة للتعرف على السبب الرئيسي الذي أدى إلى تطوره.

يمكن أن تؤدي الأشكال الحادة من فقر الدم الناجم عن نقص الأكسجة في الأنسجة إلى مضاعفات خطيرة، مثل: حالات الصدمة(على سبيل المثال، صدمة نزفية) ، انخفاض ضغط الدم، القصور التاجي أو الرئوي.

تصنيف فقر الدم

يتم تصنيف فقر الدم:

بواسطة آلية التنمية؛
حسب الشدة
بواسطة مؤشر اللون.
وفقا للخصائص المورفولوجية.
على قدرة نخاع العظم على التجدد.

تصنيف	وصف	أنواع
*وفقا لآلية التطوير*	وفقًا للتسبب في المرض ، يمكن أن يتطور فقر الدم بسبب فقدان الدم أو ضعف تكوين خلايا الدم الحمراء أو بسبب تدميرها الواضح.	*وبحسب آلية التطوير هناك:* فقر الدم بسبب فقدان الدم الحاد أو المزمن. فقر الدم بسبب ضعف تكوين الدم ( على سبيل المثال، نقص الحديد، اللاتنسجي، فقر الدم الكلوي، وكذلك فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك); فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء ( على سبيل المثال، فقر الدم الوراثي أو المناعي الذاتي).
*بالشدة*	اعتمادا على مستوى الانخفاض في الهيموجلوبين، هناك ثلاث درجات من شدة فقر الدم. تتراوح مستويات الهيموجلوبين الطبيعية لدى الرجال بين 130-160 جم/لتر، وعند النساء 120-140 جم/لتر.	*هناك الدرجات التالية من شدة فقر الدم:* درجة خفيفة، حيث يوجد انخفاض في مستوى الهيموجلوبين بالنسبة إلى المستوى الطبيعي إلى 90 جم / لتر؛ درجة متوسطةحيث يكون مستوى الهيموجلوبين 90 - 70 جم / لتر؛ شديدحيث يكون مستوى الهيموجلوبين أقل من 70 جم/لتر.
*بواسطة مؤشر اللون*	مؤشر اللون هو درجة تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين. ويتم حسابه بناءً على نتائج فحص الدم على النحو التالي. الرقم ثلاثة يجب ضربه في مؤشر الهيموجلوبين وتقسيمه على مؤشر خلايا الدم الحمراء ( تتم إزالة الفاصلة).	*تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون:* فقر الدم الناقص الصباغ (ضعف لون خلايا الدم الحمراء) مؤشر اللون أقل من 0.8؛ فقر الدم الطبيعيمؤشر اللون هو 0.80 – 1.05؛ فقر الدم المفرط (خلايا الدم الحمراء ملونة بشكل مفرط) مؤشر اللون أكثر من 1.05.
*وفقا للخصائص المورفولوجية*	في حالة فقر الدم، يمكن ملاحظة خلايا الدم الحمراء بأحجام مختلفة أثناء فحص الدم. عادة، يجب أن يتراوح قطر خلايا الدم الحمراء من 7.2 إلى 8.0 ميكرون ( ميكرومتر). صغر حجم خلايا الدم الحمراء ( كثرة الكريات الصغيرة) يمكن ملاحظتها في فقر الدم بسبب نقص الحديد. مقياس عادىقد تكون موجودة في فقر الدم بعد النزيف. حجم أكبر ( كثرة الكريات الكبيرة) بدوره قد يشير إلى فقر الدم المرتبط بنقص فيتامين ب12 أو حمض الفوليك.	*تصنيف فقر الدم حسب الخصائص المورفولوجية:* فقر الدم صغير الكرياتحيث يكون قطر خلايا الدم الحمراء أقل من 7.0 ميكرون؛ فقر الدم السوي الكريات، حيث يتراوح قطر كريات الدم الحمراء من 7.2 إلى 8.0 ميكرومتر؛ فقر الدم كبير الكرياتحيث يبلغ قطر كريات الدم الحمراء أكثر من 8.0 ميكرون. فقر الدم الضخمحيث يزيد حجم كريات الدم الحمراء عن 11 ميكرون.
*بحسب قدرة النخاع العظمي على التجدد*	نظرًا لأن تكوين خلايا الدم الحمراء يحدث في نخاع العظم الأحمر، فإن العلامة الرئيسية لتجديد نخاع العظم هي زيادة مستوى الخلايا الشبكية ( سلائف خلايا الدم الحمراء) في الدم. يشير مستواها أيضًا إلى مدى نشاط تكوين خلايا الدم الحمراء ( عملية تكون خلايا الدم الحمراء). عادة، في دم الإنسان يجب ألا يتجاوز عدد الخلايا الشبكية 1.2٪ من جميع خلايا الدم الحمراء.	*بناءً على قدرة نخاع العظم على التجدد، يتم تمييز الأشكال التالية:* شكل متجددتتميز بتجديد نخاع العظم الطبيعي ( عدد الخلايا الشبكية هو 0.5 – 2%); شكل ناقص التجدديتميز بانخفاض قدرة نخاع العظم على التجدد ( عدد الخلايا الشبكية أقل من 0.5٪); شكل فرط التجددتتميز بقدرة واضحة على التجديد ( عدد الخلايا الشبكية أكثر من اثنين في المئة); شكل غير بلاستيكيتتميز بقمع حاد لعمليات التجديد ( عدد الخلايا الشبكية أقل من 0.2٪، أو لوحظ غيابها).

أسباب فقر الدم

هناك ثلاثة أسباب رئيسية تؤدي إلى تطور فقر الدم:

فقدان الدم (نزيف حاد أو مزمن)؛
زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) ؛
انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أنه اعتمادًا على نوع فقر الدم، قد تختلف أسباب حدوثه.

العوامل التي تؤثر على تطور فقر الدم	الأسباب
*العامل الوراثي*	اعتلال الهيموجلوبين ( لوحظت تغيرات في بنية الهيموجلوبين في مرض الثلاسيميا وفقر الدم المنجلي); فقر الدم فانكوني ( يتطور بسبب خلل موجود في مجموعة من البروتينات المسؤولة عن إصلاح الحمض النووي); العيوب الأنزيمية في خلايا الدم الحمراء. عيوب الهيكل الخلوي ( إطار الخلية الموجود في سيتوبلازم الخلية) خلية دم حمراء؛ فقر الدم الخلقي بخلل تكون الكريات الحمر ( يتميز بضعف تكوين خلايا الدم الحمراء); نقص بروتينات الدم بيتا أو متلازمة باسن كورنزفايغ ( يتميز بنقص البروتين الدهني بيتا في الخلايا المعوية، مما يؤدي إلى ضعف امتصاص العناصر الغذائية); كثرة الكريات الحمر الوراثية أو مرض مينكوفسكي-شوفارد ( بسبب تمزق غشاء الخلية، تأخذ خلايا الدم الحمراء شكلًا كرويًا).
*العامل الغذائي*	نقص الحديد؛ نقص فيتامين ب 12. نقص حمض الفوليك. العجز حمض الاسكوربيك (فيتامين سي); المجاعة وسوء التغذية.
*العامل الجسدي*
*الأمراض المزمنة والأورام*	أمراض الكلى ( على سبيل المثال، مرض السل الكبدي، التهاب كبيبات الكلى); أمراض الكبد ( مثل: التهاب الكبد، وتليف الكبد); أمراض الجهاز الهضمي ( على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، والتهاب المعدة الضموري، والتهاب القولون التقرحي، ومرض كرون); الكولاجين أمراض الأوعية الدموية (على سبيل المثال، الذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب المفاصل الروماتويدي); الأورام الحميدة والخبيثة ( على سبيل المثال، الأورام الليفية الرحمية، الأورام الحميدة المعوية، الكلى، الرئة، سرطان الأمعاء).
*عامل معدي*	الأمراض الفيروسية ( التهاب الكبد، كريات الدم البيضاء المعدية، الفيروس المضخم للخلايا); الأمراض البكتيرية ( السل الرئوي أو الكلوي، داء البريميات، التهاب الشعب الهوائية الانسدادي); الأمراض الأولية ( الملاريا، داء الليشمانيات، داء المقوسات).
*المبيدات والأدوية*	الزرنيخ غير العضوي والبنزين. إشعاع؛ تثبيط الخلايا ( أدوية العلاج الكيميائي المستخدمة لعلاج أمراض الأورام); أدوية الغدة الدرقية ( تقليل تخليق هرمونات الغدة الدرقية); الأدوية المضادة للصرع.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم بسبب نقص الحديد هو فقر الدم نقص الصباغ، والذي يتميز بانخفاض مستويات الحديد في الجسم.

يتميز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين ومؤشر اللون.

الحديد هو عنصر حيوي يشارك في العديد من العمليات الأيضية في الجسم. فالشخص الذي يزن سبعين كيلوغراماً لديه احتياطي من الحديد في جسمه يبلغ حوالي أربعة جرامات. يتم الحفاظ على هذه الكمية من خلال الحفاظ على التوازن بين فقدان الحديد بانتظام من الجسم وتناوله. للحفاظ على التوازن المتطلبات اليوميةالحديد 20 - 25 ملغ. يتم إنفاق معظم الحديد الذي يدخل الجسم على احتياجاته، ويتم ترسيب الباقي على شكل فيريتين أو هيموسيديرين، ويتم استهلاكه إذا لزم الأمر.

أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد

الأسباب	وصف
*ضعف كمية الحديد في الجسم*	النباتية بسبب عدم تناول البروتينات الحيوانية ( اللحوم والأسماك والبيض ومنتجات الألبان); المكون الاجتماعي والاقتصادي ( على سبيل المثال، لا يوجد ما يكفي من المال للتغذية السليمة).
*ضعف امتصاص الحديد*	يحدث امتصاص الحديد على مستوى الغشاء المخاطي في المعدة، لذا فإن أمراض المعدة مثل التهاب المعدة أو مرض القرحة الهضمية أو استئصال المعدة تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد.
*زيادة حاجة الجسم للحديد*	الحمل، بما في ذلك الحمل المتعدد؛ فترة الرضاعة مرحلة المراهقة (بسبب النمو السريع); الأمراض المزمنةيرافقه نقص الأكسجة ( على سبيل المثال، التهاب الشعب الهوائية المزمن، وعيوب القلب); الأمراض القيحية المزمنة ( على سبيل المثال: الخراجات المزمنة، توسع القصبات، الإنتان).
*فقدان الحديد من الجسم*	نزيف رئوي ‏( على سبيل المثال، لسرطان الرئة والسل); نزيف الجهاز الهضمي ( على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، وسرطان المعدة، وسرطان الأمعاء، ودوالي المريء والمستقيم، والتهاب القولون التقرحي، والإصابة بالديدان الطفيلية); نزيف الرحم ( على سبيل المثال، انفصال المشيمة المبكر، تمزق الرحم، سرطان الرحم أو عنق الرحم، تمزق الحمل خارج الرحم، الأورام الليفية الرحمية); نزيف كلوي ( مثل: سرطان الكلى، والسل الكلوي).

أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد

تعتمد الصورة السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد على تطور متلازمتين لدى المريض:

متلازمة فقر الدم
متلازمة Sideropenic.

تتميز متلازمة فقر الدم بالأعراض التالية:

تتميز متلازمة Sideropenic بالأعراض التالية:

انحراف الذوق (على سبيل المثال، يأكل المرضى الطباشير واللحوم النيئة)؛
انحراف حاسة الشم (على سبيل المثال، يشم المرضى الأسيتون والبنزين والدهانات)؛
الشعر هش وممل ومنقسم.
تظهر بقع بيضاء على الأظافر.
الجلد شاحب والجلد متقشر.
- قد يظهر التهاب الشفة (البذور) في زوايا الفم.

قد يشكو المريض أيضًا من الإصابة بتشنجات في الساق، على سبيل المثال، عند صعود الدرج.

تشخيص فقر الدم بسبب نقص الحديد

في الفحص الطبيالمريض لديه:

الشقوق في زوايا الفم.
لغة "لامعة"؛
وفي الحالات الشديدة، زيادة في حجم الطحال.

كثرة الكريات الصغيرة (خلايا الدم الحمراء الصغيرة) ؛
نقص صبغة كريات الدم الحمراء (تلوين ضعيف لكريات الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات (خلايا الدم الحمراء ذات الأشكال المختلفة).

يتم ملاحظة التغييرات التالية في اختبار الدم البيوكيميائي:

انخفاض مستويات الفيريتين.
يتم تقليل الحديد في الدم.
يتم زيادة قدرة ربط الحديد في المصل.

طرق البحث الآلي
لتحديد السبب الذي أدى إلى تطور فقر الدم، يمكن وصف المريض بالدراسات المفيدة التالية:

تنظير المعدة والأمعاء الليفي (لفحص المريء والمعدة والاثني عشر) ؛
الموجات فوق الصوتية (لفحص الكلى والكبد والأعضاء التناسلية الأنثوية)؛
تنظير القولون (لفحص الأمعاء الغليظة)؛
التصوير المقطعي المحوسب (على سبيل المثال، لدراسة الرئتين والكلى)؛
الأشعة السينية للضوء.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد

التغذية لفقر الدم
ينقسم الحديد في التغذية إلى:

الهيم، الذي يدخل الجسم بمنتجات من أصل حيواني؛
غير الهيم الذي يدخل الجسم بمنتجات من أصل نباتي.

تجدر الإشارة إلى أن حديد الهيم يتم امتصاصه في الجسم بشكل أفضل بكثير من الحديد غير الهيم.

طعام	أسماء المنتجات
طعام حيوان أصل	الكبد؛ لسان البقر؛ لحم أرنب؛ ديك رومى؛ لحم الاوز لحم؛ سمكة.	9 ملغ. 5 ملغ. 4.4 ملغ. 4 ملغ. 3 ملغ. 2.8 ملغ. 2.3 ملغ.
	الفطر المجفف البازلاء الطازجة الحنطة السوداء؛ هرقل. فطر طازج المشمش. كُمَّثرَى؛ تفاح؛ برقوق؛ الكرز. الشمندر.	35 ملغ. 11.5 ملغ. 7.8 ملغ. 7.8 ملغ. 5.2 ملغ. 4.1 ملغ. 2.3 ملغ. 2.2 ملغ. 2.1 ملغ. 1.8 ملغ. 1.4 ملغ.

أثناء اتباع النظام الغذائي، يجب أيضًا زيادة استهلاك الأطعمة التي تحتوي على فيتامين C، وكذلك بروتين اللحوم (تزيد من امتصاص الحديد في الجسم) والتقليل من استهلاك البيض والملح والكافيين والكالسيوم (تقلل من امتصاصه). الحديد).

العلاج من الإدمان
عند علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، يتم وصف مكملات الحديد للمريض بالتوازي مع النظام الغذائي. بيانات الأدويةمصممة لتجديد نقص الحديد في الجسم. وهي متوفرة في شكل كبسولات، دراج، حقن، شراب وأقراص.

يتم اختيار الجرعة ومدة العلاج بشكل فردي اعتمادًا على المؤشرات التالية:

عمر المريض
شدة المرض
الأسباب التي تسبب فقر الدم بسبب نقص الحديد؛
بناء على نتائج الاختبار.

يتم تناول مكملات الحديد قبل ساعة من تناول الطعام أو بعد ساعتين من تناول الطعام. لا ينبغي تناول هذه الأدوية مع الشاي أو القهوة، حيث يقل امتصاص الحديد، لذا ينصح بتناولها مع الماء أو العصير.

تستخدم مستحضرات الحديد على شكل حقن (عضلية أو وريدية) في الحالات التالية:

مع فقر الدم الشديد.
إذا تطور فقر الدم بالرغم من تناول جرعات الحديد على شكل أقراص أو كبسولات أو شراب.
إذا كان المريض يعاني من أمراض الجهاز الهضمي (على سبيل المثال، قرحة المعدة والاثني عشر، والتهاب القولون التقرحي، ومرض كرون)، لأن مكملات الحديد المتخذة قد تؤدي إلى تفاقم المرض الموجود.
قبل التدخلات الجراحية لتسريع تشبع الجسم بالحديد.
إذا كان المريض يعاني من عدم تحمل مستحضرات الحديد عند تناولها عن طريق الفم.

جراحة
يتم التدخل الجراحي إذا كان المريض يعاني من نزيف حاد أو مزمن. على سبيل المثال، في حالة نزيف الجهاز الهضمي، يمكن استخدام تنظير المعدة والأمعاء الليفي أو تنظير القولون لتحديد منطقة النزيف ومن ثم إيقافه (على سبيل المثال، تتم إزالة ورم نزفي، وتجلط قرحة المعدة والاثني عشر). في نزيف الرحموكذلك بالنسبة للنزيف في الأعضاء الموجودة في تجويف البطن يمكن استخدام تنظير البطن.

إذا لزم الأمر، قد يوصف للمريض نقل خلايا الدم الحمراء لتجديد حجم الدم المنتشر.

ب12 – فقر الدم الناتج عن نقص

سبب فقر الدم هذا هو نقص فيتامين ب 12 (وربما حمض الفوليك). ويتميز بنوع ضخم الأرومات (زيادة عدد الخلايا الأرومية الضخمة، وخلايا سلائف كريات الدم الحمراء) من تكون الدم وهو فقر الدم المفرط الأصبغة.

عادة، يدخل فيتامين ب12 الجسم مع الطعام. على مستوى المعدة، يرتبط فيتامين B12 بالبروتين المنتج فيها، وهو البروتين المعدي المعوي (عامل القلعة الداخلي). يحمي هذا البروتين الفيتامين الذي يدخل الجسم من الآثار السلبية للبكتيريا المعوية، كما يعزز امتصاصه.

يصل مركب البروتينات المعدية المعوية وفيتامين ب12 إلى القسم البعيد (القسم السفلي) من الأمعاء الدقيقة، حيث يتفكك هذا المركب، ويتم امتصاص فيتامين ب12 في الغشاء المخاطي المعوي ثم يدخل إلى الدم.

ويأتي هذا الفيتامين من مجرى الدم:

في نخاع العظم الأحمر للمشاركة في تركيب خلايا الدم الحمراء.
إلى الكبد حيث يتم إيداعه.
إلى الجهاز العصبي المركزي لتركيب غمد المايلين (الذي يغطي محاور الخلايا العصبية).

أسباب فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

يخرج الأسباب التاليةتطور فقر الدم بسبب نقص B12:

عدم تناول كمية كافية من فيتامين ب12 من الطعام؛
تعطيل تخليق العامل الداخلي للقلعة بسبب، على سبيل المثال، التهاب المعدة الضموري، استئصال المعدة، سرطان المعدة.
الأضرار المعوية، على سبيل المثال، دسباقتريوز، الديدان الطفيلية، الالتهابات المعوية.
زيادة حاجة الجسم لفيتامين ب12 ( نمو سريعالرياضة النشطة، الحمل المتعدد)؛
ضعف ترسب الفيتامينات بسبب تليف الكبد.

أعراض فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

تعتمد الصورة السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك على تطور المتلازمات التالية لدى المريض:

متلازمة فقر الدم
متلازمة الجهاز الهضمي.
متلازمة عصبية.

اسم المتلازمة	أعراض
*متلازمة فقر الدم*	ضعف؛ زيادة التعب; الصداع والدوخة. الجلد شاحب مع لون أصفر ( بسبب تلف الكبد); وميض الذباب أمام العينين. ضيق التنفس؛ نبض القلب؛ مع هذا فقر الدم، لوحظ زيادة في ضغط الدم؛
*متلازمة الجهاز الهضمي*	اللسان لامع، أحمر فاتح، يشعر المريض بحرقان في اللسان؛ وجود تقرحات في الفم ( قرحة فموية); فقدان الشهية أو انخفاض الشهية. الشعور بثقل في المعدة بعد الأكل. فقدان الوزن؛ قد يكون هناك ألم في منطقة المستقيم. اضطراب الامعاء ‏( إمساك); زيادة في حجم الكبد ( تضخم الكبد). تتطور هذه الأعراض نتيجة للتغيرات الضامرة في الطبقة المخاطية لتجويف الفم والمعدة والأمعاء.
*متلازمة العصبية*	الشعور بالضعف في الساقين ( عند المشي لفترة طويلة أو عند التسلق); الشعور بالتنميل والوخز في الأطراف. ضعف الحساسية المحيطية. تغيرات ضامرة في عضلات الأطراف السفلية. التشنجات.

تشخيص فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

في التحليل العامالدم لوحظت التغييرات التالية:

انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.
فرط التصبغ (التلوين الواضح لخلايا الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات الكبيرة (زيادة حجم خلايا الدم الحمراء) ؛
كثرة الكريات (أشكال مختلفة من خلايا الدم الحمراء) ؛
يكشف الفحص المجهري لكريات الدم الحمراء عن حلقات كابوت وأجسام جولي؛
يتم تخفيض الخلايا الشبكية أو طبيعية.
انخفاض مستوى خلايا الدم البيضاء (قلة الكريات البيض).
زيادة مستويات الخلايا الليمفاوية (اللمفاويات) ؛
انخفاض مستويات الصفائح الدموية (نقص الصفيحات).

في اختبار الدم البيوكيميائي، لوحظ فرط بيليروبين الدم، وكذلك انخفاض في مستويات فيتامين ب 12.

يكشف ثقب النخاع العظمي الأحمر عن زيادة في الخلايا الضخمة.

قد يوصف للمريض الدراسات المفيدة التالية:

فحص المعدة (تنظير المعدة والأمعاء الليفي، خزعة)؛
فحص الأمعاء (تنظير القولون، تنظير الري)؛
الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد.

تساعد هذه الدراسات في تحديد التغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء، وكذلك الكشف عن الأمراض التي أدت إلى تطور فقر الدم الناجم عن نقص B12 (على سبيل المثال، الأورام الخبيثة وتليف الكبد).

علاج فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12

يتم إدخال جميع المرضى إلى قسم أمراض الدم، حيث يخضعون للعلاج المناسب.

التغذية لفقر الدم الناجم عن نقص B12
يوصف العلاج الغذائي، حيث يتم زيادة استهلاك الأطعمة الغنية بفيتامين ب 12.

الاحتياج اليومي من فيتامين ب12 هو ثلاثة ميكروجرامات.

العلاج من الإدمان
يوصف العلاج الدوائي للمريض وفق المخطط التالي:

لمدة أسبوعين، يتلقى المريض 1000 ميكروغرام من السيانوكوبالامين في العضل يومياً. وفي غضون أسبوعين تختفي الأعراض العصبية لدى المريض.
على مدى الأسابيع الأربعة إلى الثمانية القادمة، يتلقى المريض 500 ميكروغرام يوميًا في العضل لإشباع مستودع فيتامين ب 12 في الجسم.
وبعد ذلك، يتلقى المريض مدى الحياة الحقن العضليمرة واحدة في الأسبوع 500 ميكروغرام.

أثناء العلاج، يمكن وصف حمض الفوليك للمريض مع السيانوكوبالامين.

يجب مراقبة المريض المصاب بفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 مدى الحياة من قبل طبيب أمراض الدم وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي وطبيب الأسرة.

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك هو فقر الدم المفرط الذي يتميز بنقص حمض الفوليك في الجسم.

حمض الفوليك (فيتامين ب9) هو فيتامين قابل للذوبان في الماء ويتم إنتاجه جزئيًا بواسطة الخلايا المعوية، ولكن يجب أن يأتي بشكل أساسي من الخارج لتجديد احتياجات الجسم. المدخول اليومي من حمض الفوليك هو 200 - 400 ميكروغرام.

في المنتجات الغذائية، وكذلك في خلايا الجسم حمض الفوليكعلى شكل حمض الفوليك (بوليجلوتامات).

يلعب حمض الفوليك دورًا مهمًا في جسم الإنسان:

يشارك في نمو الجسم في فترة ما قبل الولادة (يعزز تكوين التوصيل العصبي للأنسجة ، نظام الدورة الدمويةالجنين، ويمنع تطور بعض التشوهات)؛
يشارك في نمو الطفل (على سبيل المثال، في السنة الأولى من الحياة، خلال فترة البلوغ)؛
يؤثر على عمليات المكونة للدم.
جنبا إلى جنب مع فيتامين ب 12، يشارك في تخليق الحمض النووي.
يمنع تكوين جلطات الدم في الجسم.
يحسن عمليات تجديد الأعضاء والأنسجة.
يشارك في تجديد الأنسجة (مثل الجلد).

يحدث امتصاص (امتصاص) حمض الفوليك في الجسم في الاثني عشر وفي الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة.

أسباب فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

هناك الأسباب التالية لتطور فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك:

عدم تناول كمية كافية من حمض الفوليك من الطعام؛
زيادة فقدان حمض الفوليك من الجسم (على سبيل المثال، مع تليف الكبد)؛
انتهاك امتصاص حمض الفوليك في الأمعاء الدقيقة (على سبيل المثال، مع مرض الاضطرابات الهضمية، عند تناول بعض الأدوية، مع تسمم الكحول المزمن)؛
زيادة احتياجات الجسم لحمض الفوليك (على سبيل المثال، أثناء الحمل، الأورام الخبيثة).

أعراض فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

مع فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك، يعاني المريض من متلازمة فقر الدم (أعراض مثل زيادة التعب، والخفقان، وشحوب الجلد، وانخفاض الأداء). المتلازمة العصبية، وكذلك التغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي للتجويف الفموي والمعدة والأمعاء غائبة مع هذا النوع من فقر الدم.

قد يعاني المريض أيضًا من زيادة في حجم الطحال.

تشخيص فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

خلال فحص الدم العام، يتم ملاحظة التغييرات التالية:

فرط التصبغ.
انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.
كثرة الكريات الكبيرة.
نقص في عدد كريات الدم البيضاء؛
قلة الصفيحات.

تظهر نتائج فحص الدم البيوكيميائي انخفاضًا في مستوى حمض الفوليك (أقل من 3 ملغم/مل)، بالإضافة إلى زيادة في البيليروبين غير المباشر.

يكشف مخطط النخاع عن زيادة في محتوى الخلايا الأرومية الضخمة والعدلات المفرطة التجزؤ.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص حمض الفوليك

تلعب التغذية دوراً هاماً في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك، حيث يحتاج المريض إلى تناول الأطعمة الغنية بحمض الفوليك يومياً.

وتجدر الإشارة إلى أنه أثناء أي عملية طهي، يتم تدمير حمض الفوليك بنسبة خمسين بالمائة تقريبًا أو أكثر. لذلك، لتزويد الجسم بحاجته اليومية اللازمة، ينصح بتناول الأطعمة الطازجة (الخضار والفواكه).

طعام	اسم المنتج	كمية الحديد لكل مائة ملليجرام
*الغذاء من أصل حيواني*	كبد البقر والدجاج. كبد لحم الخنزير القلب والكلى. الجبن الدهني وجبن الفيتا. سمك القد؛ سمنة؛ الكريمة الحامضة؛ لحم البقر؛ لحم أرنب؛ بيض الدجاج؛ فرخة؛ لحم الضأن.	240 ملغ. 225 ملغ. 56 ملغ. 35 ملغ. 11 ملغ. 10 ملغ. 8.5 ملغ. 7.7 ملغ. 7 ملغ. 4.3 ملغ. 4.1 ملغ.
*المنتجات الغذائية من أصل نباتي*	نبات الهليون؛ الفول السوداني؛ عدس؛ فول؛ بَقدونس؛ سبانخ؛ عين الجمل; جريش القمح الفطر الأبيض الطازج؛ الحنطة السوداء و حبوب الشعير; القمح وخبز الحبوب. الباذنجان؛ بصل أخضر فلفل أحمر ( حلو); بازيلاء؛ طماطم؛ الملفوف الأبيض جزرة؛ البرتقال.	262 ملغ. 240 ملغ. 180 ملغ. 160 ملغ. 117 ملغ. 80 ملغ. 77 ملغ. 40 ملغ. 40 ملغ. 32 ملغ. 30 ملغ. 18.5 ملغ. 18 ملغ. 17 ملغ. 16 ملغ. 11 ملغ. 10 ملغ. 9 ملغ. 5 ملغ.

يشمل العلاج الدوائي لفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك تناول حمض الفوليك بكميات تتراوح من خمسة إلى خمسة عشر ملليجرامًا يوميًا. الجرعة المطلوبةيتم تحديده من قبل الطبيب المعالج حسب عمر المريض وشدة فقر الدم ونتائج الأبحاث.

وتشمل الجرعة الوقائية تناول ما بين واحد إلى خمسة ملليجرام من الفيتامين يوميًا.

فقر دم لا تنسّجي

يتميز فقر الدم اللاتنسجي بنقص تنسج نخاع العظم وقلة الكريات الشاملة (انخفاض أعداد خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية). يحدث تطور فقر الدم اللاتنسجي تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية، وكذلك بسبب التغيرات النوعية والكمية في الخلايا الجذعية وبيئتها الدقيقة.

يمكن أن يكون فقر الدم اللاتنسجي خلقيًا أو مكتسبًا.

أسباب فقر الدم اللاتنسجي

يمكن أن يتطور فقر الدم اللاتنسجي بسبب:

خلل في الخلايا الجذعية؛
قمع تكون الدم (تكوين الدم) ؛
ردود الفعل المناعية.
نقص العوامل التي تحفز تكون الدم.
ولا تستخدم الأنسجة المكونة للدم العناصر المهمة للجسم، مثل الحديد وفيتامين ب12.

هناك الأسباب التالية لتطور فقر الدم اللاتنسجي:

العامل الوراثي (على سبيل المثال، فقر الدم Fanconi، فقر الدم Diamond-Blackfan)؛
الأدوية (على سبيل المثال، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، والمضادات الحيوية، ومثبطات الخلايا)؛
المواد الكيميائية (مثل الزرنيخ غير العضوي والبنزين)؛
الالتهابات الفيروسية (على سبيل المثال، عدوى فيروس بارفو، فيروس نقص المناعة البشرية (HIV))؛
أمراض المناعة الذاتية (على سبيل المثال، الذئبة الحمامية الجهازية)؛
نقص التغذية الخطير (مثل فيتامين ب 12 وحمض الفوليك).

وتجدر الإشارة إلى أنه في نصف الحالات لا يمكن تحديد سبب المرض.

أعراض فقر الدم اللاتنسجي

المظاهر السريرية لفقر الدم اللاتنسجي تعتمد على شدة قلة الكريات الشاملة.

في حالة فقر الدم اللاتنسجي يعاني المريض من الأعراض التالية:

شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
صداع؛
ضيق التنفس؛
زيادة التعب.
نزيف اللثة (بسبب انخفاض مستوى الصفائح الدموية في الدم) ؛
طفح جلدي (بقع حمراء صغيرة على الجلد)، كدمات على الجلد.
الالتهابات الحادة أو المزمنة (بسبب انخفاض مستوى الكريات البيض في الدم) ؛
تقرح منطقة البلعوم (تتأثر الغشاء المخاطي للفم واللسان والخدين واللثة والبلعوم) ؛
اصفرار الجلد (أحد أعراض تلف الكبد).

تشخيص فقر الدم اللاتنسجي

لوحظت التغييرات التالية في اختبار الدم العام:

انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء.
انخفاض مستويات الهيموجلوبين.
انخفاض في عدد الكريات البيض والصفائح الدموية.
انخفاض في الخلايا الشبكية.

يظل مؤشر اللون وكذلك تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء طبيعيًا.

عند إجراء فحص الدم البيوكيميائي يلاحظ ما يلي:

زيادة الحديد في الدم.
تشبع الترانسفيرين (بروتين نقل الحديد) بالحديد بنسبة 100%؛
زيادة البيليروبين.
زيادة هيدروجيناز اللاكتات.

يكشف ثقب الدماغ الأحمر والفحص النسيجي اللاحق:

التخلف في نمو جميع الجراثيم (كريات الدم الحمراء، المحببة، الخلايا الليمفاوية، الوحيدات والبلاعم)؛
استبدال نخاع العظم بالدهون (نخاع العظم الأصفر).

ضمن طرق مفيدةقد يوصف للمريض:

الفحص بالموجات فوق الصوتية للأعضاء المتني.
تخطيط كهربية القلب (ECG) وتخطيط صدى القلب؛
تنظير المعدة والأثنى عشر.
تنظير القولون.
الاشعة المقطعية.

علاج فقر الدم اللاتنسجي

مع علاج الصيانة المختار بشكل صحيح، تتحسن حالة المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي بشكل ملحوظ.

في علاج فقر الدم اللاتنسجي يوصف للمريض:

الأدوية المثبطة للمناعة (على سبيل المثال، السيكلوسبورين، الميثوتريكسيت)؛
الجلوكوكورتيكوستيرويدات (على سبيل المثال ميثيل بريدنيزولون) ؛
الخلايا الليمفاوية والجلوبيولين المناعي المضاد للصفيحات.
مضادات الأيض (على سبيل المثال، فلودارابين)؛
الإريثروبويتين (يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء والخلايا الجذعية).

يشمل العلاج غير الدوائي ما يلي:

زرع نخاع العظم (من متبرع متوافق)؛
نقل مكونات الدم (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية)؛
فصادة البلازما (تنقية الدم الميكانيكية)؛
الامتثال لقواعد التعقيم والتطهير من أجل منع تطور العدوى.

كما أنه في الحالات الشديدة من فقر الدم اللاتنسجي قد يحتاج المريض إلى ذلك جراحة، حيث تتم إزالة الطحال (استئصال الطحال).

اعتمادًا على فعالية العلاج، قد يعاني المريض المصاب بفقر الدم اللاتنسجي من:

مغفرة كاملة (توهين أو اختفاء كامل للأعراض) ؛
مغفرة جزئية
التحسن السريري؛
عدم وجود تأثير من العلاج.

فعالية العلاج	المؤشرات
*مغفرة كاملة*	مستوى الهيموجلوبين أكثر من مائة جرام لكل لتر. عدد الخلايا المحببة أكثر من 1.5 × 10 أس تسعة لكل لتر؛ عدد الصفائح الدموية أكثر من 100 × 10 إلى القوة التاسعة لكل لتر؛ ليست هناك حاجة لنقل الدم.
*مغفرة جزئية*	أن يكون مستوى الهيموجلوبين أكثر من ثمانين جراماً لكل لتر؛ عدد الخلايا المحببة أكثر من 0.5 × 10 أس تسعة لكل لتر؛ عدد الصفائح الدموية أكثر من 20 × 10 إلى القوة التاسعة لكل لتر؛ ليست هناك حاجة لنقل الدم.
*التحسن السريري*	تحسين تعداد الدم. تقليل الحاجة إلى عمليات نقل الدم لأغراض الاستبدال لمدة شهرين أو أكثر.
*نقص التأثير العلاجي*	لا يوجد تحسن في تعداد الدم. هناك حاجة لنقل الدم.

فقر الدم الانحلالي

انحلال الدم هو التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء. يتطور فقر الدم الانحلالي عندما يكون نشاط نخاع العظم غير قادر على تعويض فقدان خلايا الدم الحمراء. تعتمد شدة فقر الدم على ما إذا كان انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء قد بدأ تدريجيًا أو فجأة. قد يكون انحلال الدم التدريجي بدون أعراض، في حين أن فقر الدم المصحوب بانحلال الدم الشديد يمكن أن يهدد الحياة ويسبب الذبحة الصدرية، فضلاً عن معاوضة القلب والرئة.

يمكن أن يتطور فقر الدم الانحلالي نتيجة للأمراض الوراثية أو المكتسبة.

وفقا للتوطين، يمكن أن يكون انحلال الدم:

داخل الخلايا (على سبيل المثال، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي)؛
داخل الأوعية الدموية (على سبيل المثال، نقل الدم غير المتوافق، التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية).

في المرضى الذين يعانون من انحلال الدم الخفيف، قد تكون مستويات الهيموجلوبين طبيعية إذا كان إنتاج خلايا الدم الحمراء يتوافق مع معدل تدمير خلايا الدم الحمراء.

أسباب فقر الدم الانحلالي

قد يكون التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء للأسباب التالية:

عيوب الغشاء الداخلي لخلايا الدم الحمراء.
عيوب في بنية وتخليق بروتين الهيموجلوبين.
العيوب الأنزيمية في كريات الدم الحمراء.
تضخم الطحال (زيادة حجم الكبد والطحال).

يمكن أن تسبب الأمراض الوراثية انحلال الدم نتيجة لخلل في غشاء خلايا الدم الحمراء، والعيوب الأنزيمية، وتشوهات الهيموجلوبين.

توجد أنواع فقر الدم الانحلالي الوراثي التالية:

الاعتلالات الإنزيمية (فقر الدم الذي يوجد فيه نقص في الإنزيم ونقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات) ؛
كثرة الكريات الحمر الوراثية أو مرض مينكوفسكي تشوفارد (كريات الدم الحمراء ذات الشكل الكروي غير المنتظم) ؛
الثلاسيميا (انتهاك تخليق سلاسل البولي ببتيد المدرجة في بنية الهيموجلوبين الطبيعي) ؛
فقر الدم المنجلي (تغير في بنية الهيموجلوبين يؤدي إلى اتخاذ خلايا الدم الحمراء شكل المنجل).

تشمل الأسباب المكتسبة لفقر الدم الانحلالي الاضطرابات المناعية وغير المناعية.

تتميز الاضطرابات المناعية بمرض المناعة الذاتية فقر الدم الانحلالي.

يمكن أن تحدث الاضطرابات غير المناعية بسبب:

المبيدات الحشرية (على سبيل المثال، المبيدات الحشرية والبنزين)؛
الأدوية (على سبيل المثال، الأدوية المضادة للفيروسات والمضادات الحيوية)؛
الأضرار المادية؛
الالتهابات (على سبيل المثال الملاريا).

يؤدي فقر الدم الانحلالي بسبب اعتلال الأوعية الدقيقة إلى إنتاج خلايا الدم الحمراء المجزأة ويمكن أن يحدث بسبب:

صمام القلب الاصطناعي المعيب.
تخثر منتثر داخل الأوعية؛
متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛

أعراض فقر الدم الانحلالي

تتنوع أعراض ومظاهر فقر الدم الانحلالي وتعتمد على نوع فقر الدم ودرجة التعويض وأيضا على العلاج الذي تلقاه المريض.

تجدر الإشارة إلى أن فقر الدم الانحلالي قد يكون بدون أعراض، وقد يتم اكتشاف انحلال الدم بالصدفة أثناء الاختبارات المعملية الروتينية.

مع فقر الدم الانحلالي، قد تحدث الأعراض التالية:

شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
أظافر هشة؛
عدم انتظام دقات القلب.
زيادة حركات الجهاز التنفسي.
انخفاض ضغط الدم.
اصفرار الجلد (بسبب زيادة مستويات البيليروبين) ؛
قد تظهر تقرحات على الساقين.
فرط تصبغ الجلد.
مظاهر الجهاز الهضمي (مثل آلام البطن واضطرابات البراز والغثيان).

وتجدر الإشارة إلى أنه مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، يعاني المريض من نقص الحديد بسبب بيلة الهيموجلوبين المزمنة (وجود الهيموجلوبين في البول). بسبب نقص الأكسجين، تضعف وظيفة القلب، مما يؤدي إلى ظهور أعراض لدى المريض مثل الضعف وعدم انتظام دقات القلب وضيق التنفس والذبحة الصدرية (في فقر الدم الشديد). بسبب بيلة الهيموجلوبين، يعاني المريض أيضًا من بول داكن.

انحلال الدم لفترات طويلة يمكن أن يؤدي إلى التنمية حصوات المرارةبسبب ضعف استقلاب البيليروبين. في هذه الحالة، قد يشكو المرضى من آلام في البطن ولون الجلد البرونزي.

تشخيص فقر الدم الانحلالي

في فحص الدم العام، يلاحظ ما يلي:

انخفاض مستويات الهيموجلوبين.
انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء.
زيادة في الخلايا الشبكية.

يكشف الفحص المجهري لكريات الدم الحمراء عن شكلها المنجلي، بالإضافة إلى حلقات كابوت وأجسام جولي.

في اختبار الدم البيوكيميائي، لوحظ زيادة في مستويات البيليروبين، وكذلك الهيموغلوبين في الدم (زيادة الهيموغلوبين الحر في بلازما الدم).

الأطفال الذين عانت أمهاتهم من فقر الدم أثناء الحمل غالباً ما يصابون بنقص الحديد في السنة الأولى من العمر.

غالبًا ما تشمل مظاهر فقر الدم ما يلي:

اشعر بالتعب؛
إختلال النوم؛
دوخة؛
غثيان؛
ضيق التنفس؛
ضعف؛
هشاشة الأظافر والشعر، وكذلك تساقط الشعر.
بشرة شاحبة وجافة.
انحراف التذوق (على سبيل المثال، الرغبة في تناول الطباشير واللحوم النيئة) والرائحة (الرغبة في استنشاق السوائل ذات الروائح النفاذة).

وفي حالات نادرة، قد تتعرض المرأة الحامل للإغماء.

تجدر الإشارة إلى أن الشكل الخفيف من فقر الدم قد لا يظهر بأي شكل من الأشكال، لذلك من المهم جدًا إجراء اختبارات الدم بانتظام لتحديد مستوى خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين والفيريتين في الدم.

خلال فترة الحمل، يكون مستوى الهيموجلوبين الطبيعي 110 جم / لتر أو أعلى. ويعتبر الانخفاض عن المعدل الطبيعي علامة على فقر الدم.

يلعب النظام الغذائي دورًا مهمًا في علاج فقر الدم. يتم امتصاص الحديد من الخضار والفواكه بشكل أسوأ بكثير من منتجات اللحوم. لذلك يجب أن يكون النظام الغذائي للمرأة الحامل غنيًا باللحوم (مثل لحم البقر والكبد والأرانب) والأسماك.

الاحتياجات اليومية من الحديد هي:

في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل – 15 – 18 ملغ;
في الأشهر الثلاثة الثانية من الحمل – 20 – 30 ملغ;
في الثلث الثالث من الحمل – 33 – 35 ملغ.

ومع ذلك، من المستحيل القضاء على فقر الدم بالنظام الغذائي وحده، لذلك ستحتاج المرأة بالإضافة إلى ذلك إلى تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد والتي يصفها الطبيب.

اسم الدواء	المادة الفعالة	طريقة التطبيق
*سوربيفر*	كبريتات الحديدوز وحمض الاسكوربيك.	لمنع تطور فقر الدم، يجب أن تأخذ قرص واحد يوميا. للأغراض العلاجية، يجب تناول قرصين يوميًا، صباحًا ومساءً.
*مالتوفر*	هيدروكسيد الحديد .	عند علاج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد يجب تناول قرصين إلى ثلاثة أقراص ( 200 – 300 ملغ) في اليوم. لأغراض وقائية، يتم تناول الدواء قرص واحد ( 100 ملغ) في يوم.
*فيريتاب*	فومارات الحديدوز وحمض الفوليك.	يجب تناول قرص واحد يوميًا، وإذا لزم الأمر، يمكن زيادة الجرعة إلى قرصين إلى ثلاثة أقراص يوميًا.
*تارديفيرون*	كبريتات الحديدوز.	لأغراض وقائية، تناول الدواء ابتداء من الشهر الرابع من الحمل، قرص واحد يوميا أو كل يومين. للأغراض العلاجية، عليك تناول قرصين يوميًا، صباحًا ومساءً.

بالإضافة إلى الحديد، قد تحتوي هذه المستحضرات أيضًا على حمض الأسكوربيك أو حمض الفوليك، بالإضافة إلى السيستين، لأنها تعزز امتصاص أفضلالحديد في الجسم . قبل الاستخدام يجب عليك استشارة أخصائي.

(أو إجمالي حجم خلايا الدم الحمراء).

ملحوظة: بسبب الغياب علامات واضحةالتجدد في الدم المحيطي في الخيول، وخصائص كريات الدم الحمراء ليست مناسبة تماما لتصنيف فقر الدم. من السمات الفريدة للخيول أن خلايا الدم الحمراء لديها تبقى في نخاع العظم حتى النضج الكامل، حتى مع فقر الدم الشديد وتكون الكريات الحمر الشديد. لذلك، فإن العلامات المحيطية لتجديد كريات الدم الحمراء (كثرة الخلايا الشبكية، كثرة الكريات الكبيرة، تباين الكريات، تعدد الألوان، أجسام جولي، كريات الدم الحمراء النووية) لا توجد تقريبًا في الخيول.

1. فقر الدم التجديدي

أ- فقر الدم النزفي

العلامة البيوكيميائية: انخفاض البروتين الكلي في الدم – نقص بروتينات الدم

1. فقدان الدم الحاد

لا يؤدي إلى نقصان الحديد في الدم بل ويؤدي إلى زيادته إذا كان النزيف داخليا

العدلات دون تحول وكثرة الصفيحات (نادر في الخيول)

Normocytic Normochromic خلال الـ 12-24 ساعة الأولى.

في الكلاب والقطط، يحدث تكون الكريات الحمر النشطة (كثرة الخلايا، كثرة الخلايا الشبكية، قد تكون هناك أرومات طبيعية) في الأيام 2-3.

تدمير الأورام الكبيرة (الساركوما الوعائية) ونزيف الجهاز الهضمي

نقص الصفيحات أقل من 20 ألف / ميكرولتر يمكن أن يسبب النزيف.

اعتلالات التخثر (التسمم بالديكومارول، الفيروسي و الالتهابات البكتيرية=>متلازمة مدينة دبي للإنترنت)

نقص العامل الثامن - الهيموفيليا الكلاسيكية (الراعي الألماني معرض للإصابة)

2. فقدان الدم المزمن

يتطور ببطء، وتظهر العلامات السريرية فقط مع فقر الدم الشديد.

يتطلب التشخيص إجراء فحص شامل للجسم كله

يتم تعويضه عن طريق زيادة كافية في تكوين الدم: فقر الدم المعياري / كبير الكريات، فقر الدم المعياري اللون

لا يتم تعويضه عن طريق زيادة كافية في تكوين الدم: فقر الدم الناقص الصباغ، صغير الكريات، فقر الدم غير المتجدد الناجم عن نقص الحديد

ب- فقر الدم الانحلالي

سببه تقصير عمر خلايا الدم الحمراء

غالبًا ما يكون مصحوبًا بزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة> 50 ألف (خاصة المتعلقة بالمناعة)

إجمالي البروتين طبيعي/متزايد

اليرقان درجات متفاوته(استبعد أمراض الكبد وفقدان الشهية (الخيول ليس لديها مرارة)

كيف يظهر فقر الدم الانحلالي:

انحلال الدم داخل الأوعية الدموية (I.G.)(تحلل خلايا الدم الحمراء المنتشرة): اليرقان الشديد (زيادة البيليروبين غير المباشر)، بيلة الهيموجلوبين، زيادة MCH، دم في البول. يتطور اليرقان خلال 24 ساعة بعد بداية انحلال الدم. العدلات الناضجة.

انحلال الدم خارج الأوعية الدموية (E.H.)(البلعمة عن طريق الكبد ونظام البلعمة الطحالية): اليرقان (زيادة البيليروبين المباشر)، عدم وجود بيلة هيموجلوبينية، صحة الأم والطفل طبيعية، عدم وجود دم في البول

1. الاضطرابات الخلوية (على سبيل المثال)

نقص البيروفات كيناز(يشارك البيروفات كيناز في تحلل السكر اللاهوائي) في Basenjis و Beagles. فقر الدم المزمن (الطبيعي، الطبيعي، زيادة الخلايا الشبكية) مع الأزمات بسبب المرض والعلاج

يحدث في السنة الأولى من العمر ويؤدي بعد ذلك إلى التليف النقوي وتصلب العظام والوفاة في عمر 3-5 سنوات.

كثرة الكريات الفموية الوراثية في Malamutes(فقر الدم الناقص الصباغ كبير الكريات منخفض الدرجة) قد يتضخم الطحال والكبد.

البورفيريا الكريات الحمر الخلقية في القطط.يؤدي تخليق البورفيرين غير الطبيعي إلى إزالة خلايا الدم الحمراء في الطحال. والنتيجة هي فقر الدم الشديد الناقص الصباغ كبير الكريات.

2. الاضطرابات خارج الخلية (على سبيل المثال وI.G.)

الصورة السريرية تعتمد على درجة ومدة المرض. Normochromic-normocytic لفقر الدم كبير الكريات. عدد الخلايا الشبكية أعلى منه في حالات النزيف. مصل الحديد طبيعي أو مرتفع.

بالنسبة للكلاب والقطط والخيول فهي ذات أهمية بسيطة (في الكلاب والخيول معظمها يتحدد مناعيا)

- داء البابيزيا(آي جي) الكلاب

- داء البيروبلازما الخيولي(بابيسيا كابالي وثيليريا إيكوي)

- داء إيرليخ الخيول(أنابلازما بلعمية، سابقا إرليخيا إيكوي). قلة المحببات، نقص الصفيحات، فقر الدم. تحديد التعويذات في العدلات (داء إيرليخ المحبب).

- داء الهيموبرتونفي القطط (سرطان الدم غالبا ما يكون متبادلا) و على سبيل المثال.

- داء البريمياتفي الكلاب والخيول (I.G.)

- إينانفي الخيول (I.G. وE.G.) لا ينخفض معدل CVS، بل يزيد

- فقر الدم بأجسام هاينز(أكسدة وتمسخ الهيموجلوبين). يتم تدمير خلايا الدم الحمراء هذه داخل الأوعية الدموية (I.G.) وإزالتها في الطحال (E.G.).

ونتيجة لذلك تصاب الخيول بفقر دم حاد وشديد (الأسباب: العلاج بالفينوثيازين (طارد للديدان)، فينيل هيدرازين (سم صناعي). ولوحظ ارتفاع الحديد في الدم.

في الكلاب - التسمم بالبصل الخام، النتريت، مرهم البنزوكائين (مسكن للآلام)، أسيتيلفينهيدرازين.

3. تلف الكبد المزمن

كريات الدم الحمراء المتغيرة شكليا: الخلايا الشائكة (ترسب الكوليسترول على الغشاء).

التهاب الكبد المزمن التقدمي في Bedlington Terriers. بسبب خلل وراثي في استقلاب النحاس في Bedlington Terrier، فإنه يؤدي إلى I.G. زيادة النحاس في البلازما.

أ). التسمم بالنحاس (مرض التخزين) في Bedlington Terriers (تضخم الكبد والخمول وفقدان الوزن واليرقان والقيء). يتم توريث المرض بطريقة جسمية متنحية. المستوى الطبيعي للنحاس في الدم هو 75-90 ملغم/ديسيلتر

ب). يحدث التسمم بالنحاس أيضًا في المرتفعات الغربية (يسبب التهاب الكبد التقدمي المزمن)

الخامس). تعاني كلاب الدوبرمان من خلل وراثي في تراكم النحاس في الكبد وله نفس العواقب. تمرض الكلبات أكثر من الذكور.

2. نقص فوسفات الدم

يؤدي مستوى الفوسفور في الدم أقل من 0.3 مليمول / لتر (في مرض السكري، واعتلال الكبد الحاد، ومتلازمة سوء الامتصاص) إلى انحلال الدم الشديد.

5. فقر الدم أثناء نقل الدم(آي جي)

6. انحلال الكريات الحمر عند الأطفال حديثي الولادة

عدم توافق فصائل الدم (القطط، الخيول)

7. فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (على سبيل المثال و I.G.).

AIHA الأولي نادر.

AIHA الثانوية (عملية Ig M بوساطة)

الأسباب: البابيزيا، الأنابلازما، البنسلين، فينيل بوتازون (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)، إلخ.

في مسحات الدم: الخلايا الكروية، التلصيق الذاتي لخلايا الدم الحمراء. اختبار كومبس إيجابي.

ملحوظة:يمكن أن تكون الخلايا الأرومية الطبيعية موجودة في الدم حتى في حالة عدم وجود فقر الدم.

الكلاب: التسمم بالرصاص، تلف نخاع العظم بسبب تسمم الدم والصدمة السمية الداخلية أو بعد تناول بعض الأدوية، وكذلك بكميات صغيرة ولأسباب أخرى (أمراض القلب، فرط وظيفة قشرة الغدة الكظرية، العمليات الالتهابية)

القطط: داء الدهن الكبدي، العمليات الالتهابية، الصدمات الحادة.

ثانيا. فقر الدم غير التجديدي (اللاتنسجي).

فقر الدم بسبب عدم كفاية الكريات الحمر. معدل نضوج كريات الدم الحمراء أقل من معدل تدمير كريات الدم الحمراء.

يتطور ببطء ويعكس عمر خلايا الدم الحمراء للأنواع الحيوانية:

الحصان: حوالي 5 أشهر

الكلب: 3-4 أشهر

القط: 3-4 أشهر

أكثر أنواع فقر الدم شيوعاً في الخيول. ضعيف أو متوسط، يتقدم لفترة طويلة، في الأمراض المزمنة

70-80% من حالات فقر الدم في القطط بسبب... مكونات الدم. الأعضاء حساسة جدًا للتلف الناتج عن الفيروسات والبكتيريا وما إلى ذلك.

البروتين الكلي طبيعي/متزايد مع التهاب مزمنأو ورم

لا يوجد بيليروبين الدم إلا إذا كان هناك تلف في الكبد مصاحب.

أ. الاضطراب الأساسي في تكون الكريات الحمر

فقر الدم المقاوم (الانتقائي) (فقط تكون الكريات الحمر ضعيفة، الكريات البيض والصفائح الدموية طبيعية / متزايدة)

فيلف(الحديد طبيعي أو مرتفع، درجة تشبع الترانسفيرين تميل إلى 100%). أكثر من 60% من القطط المصابة بفقر الدم تكون إصابتها بسرطان الدم إيجابية.

أسباب فقر الدم اللاتنسجي المكتسب:الالتهابات البكتيرية، الفيروسية، الفشل الكلوي المزمن، أمراض الكبد المزمنة، آثار الأدوية.

في الخيول، ظهرت حالات A.A. نادرة، ولكن تم تحديدها باستخدام فينيل بوتازون، واستخدام الإريثروبويتين البشري في خيول السباق (يرتفع الحديد، ويكون CVS طبيعيًا)

التدمير الكامل للخلايا

الثانوية لتسلل الورم أو التليف النقوي. فقدان الكريات البيض والصفائح الدموية، ونتيجة لذلك، نزيف نقص الصفيحات والالتهابات الموضعية.

ب. اضطراب ثانوي في تكون الكريات الحمر

(انخفاض مصل الحديد)

الأكثر شيوعا في الخيول (معتدل، يتقدم ببطء). في الكلاب، الحديد طبيعي أو منخفض.

في القطط بسبب المزيد حياة قصيرةتبدأ كريات الدم الحمراء بشكل أسرع (الالتهابات، التهاب الصفاق، ذات الجنب، الإنتان، تقيح الرحم، التهاب المثانة)

بشكل رئيسي ناقص الصباغ، صغير الخلايا

الفشل الكلوي المزمن(نورموكروميك، نورموسيتيك). بعض الانخفاض في الحديد والترانسفيرين. نادرا في الخيول. وهو أقل شيوعًا في القطط منه في الكلاب، لأنه في القطط، لا يتم إنتاج الإريثروبويتين فقط في الكلى، كما هو الحال في الكلاب.

في حالة الفشل الكلوي المزمن، يتطور فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي، وهو المسؤول عن تقصير عمر خلايا الدم الحمراء.

تلف الكبد المزمن. غير شائع في الحيوانات الأليفة. Fe طبيعي أو قد يكون مرتفعا. OJSS أمر طبيعي.

اعتلالات الغدد الصماء. تم وصف فقر الدم الخفيف إلى الشديد في الكلاب التي تعاني من اعتلالات الغدد الصماء الخطيرة (قصور الغدة الدرقية، قشر الكظر). فقر الدم هو طبيعي، طبيعي اللون. يتم تقليل مصل الحديد في قصور الغدة الدرقية.

ب. اضطرابات التخليق النووي

نقص ب12(كبير الخلايا، طبيعي اللون) يزداد الحديد في الدم، ويكون PVSS طبيعيًا.

يؤدي إلى تعطيل تخليق الحمض النووي. يحتوي الكبد على مخزون يكفي من الفيتامين لمدة شهر، لذلك تبدأ المشاكل بعد شهر فقط.

في الخيول، يتم تصنيع الفيتامين عن طريق البكتيريا المعوية مع كمية كافية من الكوبالت. في الخيول هذه ليست مشكلة، أسباب فقر الدم تكمن في نقص حمض الفوليك.

في الكلاب، يمكن أن يحدث نقص حمض الفوليك بسبب متلازمة سوء الامتصاص، الإسهال المزمن، أمراض الكبد. يمكن أن يسبب قصور البنكرياس فقر الدم الضخم الأرومات

مضادات حمض الفوليك: مضادات الاختلاج (الفينوباربيتال، وما إلى ذلك)، تثبيط الخلايا (الميثوتريكسيت)، تريميثوبريم (مضاد حيوي).

في القطط، قد يكون سبب نقص حمض الفوليك هو عدم كفاية الامتصاص أو زيادة الطلب.

كثرة الكريات الكبيرة الخلقية في القلطي.يرتبط بنقص فيتامين ب12 (الهيماتوكريت الطبيعي، انخفاض طفيف في عدد خلايا الدم الحمراء)

د- اضطرابات في تركيب الهيموجلوبين

(صغيرة الكريات، ناقصة الصباغ)

نقص الحديد.في المرحلة الكامنة، يرتفع ضغط الدم الذي يحافظ على الحياة

الجراء / الأمهار سريعة النمو أكثر عرضة للإصابة سلالات كبيرةبسبب ارتفاع الطلب.

تنمو القطط الصغيرة بشكل أبطأ مقارنة بالحيوانات الصغيرة من الأنواع الحيوانية الأخرى.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الخيول والقطط هو مرض طبيعي اللون وطبيعي الخلايا.

الكريات البيض - طبيعية أو منخفضة، في 50-75٪ من حالات كثرة الصفيحات، في 30٪ من الحالات - نقص الصفيحات (وهو الأسوأ)

فقر الدم الحديدي الأرومات(نقص فيتامين ب6، السموم) اضطراب استقلاب الحديد.

فقر الدم هو حالة في الجسم تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. ومع ذلك، تتطور متلازمة فقر الدم أحيانًا حتى مع وجود عدد طبيعي من خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم؛ ويحدث هذا، على سبيل المثال، عندما لا يكون هناك ما يكفي من الحديد في العلف الحيواني، وهو أمر ضروري لتخليق الهيموجلوبين. نظرًا لأن الهيموجلوبين هو حامل للأكسجين، وخلايا الدم الحمراء تنقله، فإن مجمع الأعراض الذي يتطور بسبب نقص الأكسجين يرتبط بهذا الإنزيم. ولذلك، يتم التعبير عن الآراء بأن فقر الدم هو انخفاض في المحتوى الكلي للهيموجلوبين فقط في الدم.
قد يكون فقر الدم مصحوبًا بسماكة عامة في الدم، وعادةً ما يحدث هذا أثناء التسمم، مصحوبًا بفقدان السوائل في الجسم، ولكن في أغلب الأحيان يتم دمجه مع قلة الدم أو نقص الدم. في هذه الحالات، تتغير النسبة بين البلازما وخلايا الدم، وخاصة كريات الدم الحمراء، كما يتضح من قيمة الهيماتوكريت.
لتوصيف فقر الدم، فإن المحتوى المطلق للهيموجلوبين في خلية دم حمراء واحدة، أو مؤشر اللون الذي يعطي فكرة عن محتواه النسبي مقارنة بالمعيار، له أهمية كبيرة. وبالتالي، فإن فقر الدم هو ناقص الصباغ، طبيعي ومفرط الصباغ.
يضمن تركيز الهيموجلوبين في الخلية نشاطها الوظيفي. مع نقص إنزيم الجهاز التنفسي في الدم، ينتهك توصيل الأكسجين إلى الأنسجة ويتطور نقص الأكسجة مع كل العواقب المترتبة على ذلك.
يتم حاليًا ربط الأهمية الأساسية في تقييم درجة فقر الدم ونوعه والتشخيص به بالتعريف الحالة الوظيفيةأحمر، أي نخاع العظم النشط، عندما يمكن أن تخضع جرثومة كرات الدم الحمراء لعمليات مفرطة التنسج ونقص التنسج وحتى اللاتنسجي. أحيانًا تكون آفات نخاع العظم أولية بطبيعتها، وتؤثر على جميع مكونات الدم (مع حالات تسمم مختلفة، مرض الإشعاعوسرطان الدم والأمراض الوراثية) أو كريات الدم الحمراء (مع نقص فيتامينات ب - حمض الفوليك والكوبالامين والحديد). لذلك، فإن ما يسمى بفقر الدم النقوي يمكن أن يكون من النوع ناقص، أو طبيعي، أو لاتنسجي.
الزيادة في وظيفة كرات الدم الحمراء لنخاع العظام هي نتيجة للعمليات التعويضية والتجديدية، وفي كثير من الأحيان، انتهاك للتمايز بين الخلايا المكونة للدم، على سبيل المثال، في فقر الدم الخبيث البشري، داء كرات الدم الحمراء في الدجاج.
تصنيف فقر الدم.يمثل فقر الدم في أغلب الأحيان مجموعة من أعراض المرض، وفي كثير من الأحيان يكون له أهمية مستقلة في فقر الدم البشري المبيد للجراثيم، وفقر الدم المعدي للخيول والأغنام والماعز. وبالتالي، فإن التصنيف الدقيق لفقر الدم من قبل علم الأمراض أمر صعب من الناحية النظرية، ولكن يمكن استخدامه عمليًا لهذا الغرض مبادئ مختلفة: المسببة للأمراض، المسببة للأمراض، النسيجية، المورفولوجية، الوراثية، وما إلى ذلك. ومع ذلك، لا يمكن اتباع أي من المبادئ حتى النهاية، لأنه من المستحيل مراعاة تنوع أسباب حالة فقر الدم في امراض عديدة. خلاف ذلك امراض عديدةسوف تقع في نفس المجموعة. وعلى الرغم من الآراء المتضاربة، فإننا نعتقد أنه من الناحية العملية، فإنه من المستحسن تقسيم فقر الدم وفقا للمبدأ المرضي، وهو الأكثر ملاءمة:
1) فقر الدم بسبب فقدان الدم (ما بعد النزيف)؛
2) فقر الدم بسبب اضطرابات الدورة الدموية (الإقفارية)؛
3) فقر الدم بسبب سوء التغذية (الغذائي)؛
4) فقر الدم بسبب نقص الفيتامينات والعناصر الدقيقة والعوامل المضادة لفقر الدم (ناقصة)؛
5) فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (الانحلالي)؛
6) فقر الدم بسبب ضعف وظيفة نخاع العظم (النقوي)؛
7) فقر الدم بسبب الأمراض المعدية والغازية وغيرها (وظيفية)؛
8) فقر الدم بسبب انتهاك الآليات الوراثية (وراثة).
الأعراض والتسبب في المرض.العلامات السريرية الرئيسية لمختلف حالات فقر الدم في الحيوانات، كما هو الحال في البشر، هي نفسها: حالة سيئة أو مكتئبة، شحوب الأغشية المخاطية، وضيق في التنفس، سرعة النبض، انخفاض الشهية والإنتاجية والفعالية الجنسية.
في البداية، يتم تعويض حالة فقر الدم عن طريق ردود الفعل التكيفية، بما في ذلك تعبئة الشعيرات الدموية والأنسجة لخلايا الدم الحمراء، وتنشيط نخاع العظام، وزيادة الدورة الدموية بسبب انقباضات القلب وتهوية الرئتين، وزيادة نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال وغيرها من الآليات. مع مسار طويل وغير موات للمرض الأساسي، يحدث المعاوضة مع التطور آفات محددة مختلف الأجهزةوالأنسجة (داء هيموسيدي، الضمور الدهني، عدم تنسج النخاع العظمي، وما إلى ذلك).
مباشرة قبل مميتهناك اضطراب في عمل الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي. تظهر منتجات تحلل الهيموجلوبين والأحماض الصفراوية (اليوروبيلين والبيليروبين ومواد أخرى) في البول. كما يظهر البيليروبين في الدم، ويحدث تورم في أجزاء مختلفة من الجسم. ومع ذلك، تختلف هذه العلامات بشكل كبير اعتمادًا على شدة فقر الدم والأسباب التي تسببت فيه، بالإضافة إلى أنها مقترنة بأعراض المرض الأساسي.
التشخيص.حاسم في تشخيص فقر الدم مع الأخذ بعين الاعتبار الحالة السريريةيتم إعطاء الحيوان تحليل الصورة المورفولوجية للدم الأحمر، بما في ذلك تحديد مؤشراته الكمية والنوعية، بما في ذلك محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. أيضًا، يتم لعب دور مهم في تحديد طبيعة حالة فقر الدم والتسبب فيها من خلال دراسات نخاع العظم أثناء الحياة وتحديد الحالة الوظيفية لكرات الدم الحمراء، وخاصة المقاومة ومتوسط العمر المتوقع ونوع الهيموجلوبين.
العلاج والتشخيص.يتم العلاج في أغلب الأحيان بناءً على الأعراض، ولكن إذا كان سبب فقر الدم معروفًا، أي المرض الأساسي، فسيتم توجيه الجهود ضد المرض نفسه. على سبيل المثال، في حالات فقر الدم الشديد التالي للنزف، يتم استخدام عمليات نقل الدم أو بدائل الدم، ويتم إعطاء محلول ملحي للتعويض عن فقدان السوائل، ويتم وصف مكملات الحديد. بالنسبة لفقر الدم التغذوي، يتم تحسين التركيب الكمي والنوعي للنظام الغذائي، ويتم إدخال المضافات البيولوجية في شكل خلطات مختلفة وفيتامينات ومكملات الحديد. في حالة فقر الدم الشديد مجهول السبب، بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام الأدوية التي تحفز تكون الدم، ويتم إجراء علاج الدم الذاتي والمصل والبروتين.
يعتمد تشخيص المرض على إمكانية القضاء على الأسباب الرئيسية التي تسبب فقر الدم ودرجة شدته وتفاعلية الجسم.
فقر الدم بسبب فقدان الدم (ما بعد النزف).النزيف الذي يؤدي إلى تطور فقر الدم هو نتيجة لانتهاك سلامة الجسم جدار الأوعية الدمويةويمكن أن تكون خارجية أو داخلية. أسباب تلف الأوعية الدموية عديدة ومتنوعة، وعادة ما تكون هذه الإصابات والعمليات المرضية المختلفة، بما في ذلك في الجدار نفسه. في بعض الأحيان يتم أخذ كميات كبيرة من الدم عمداً من الحيوانات الكبيرة للحصول على منتجات بيولوجية. اعتمادًا على معدل فقدان الدم، يتم التمييز بين فقر الدم الحاد والمزمن بعد النزف.
فقر الدم الحاد بعد النزيف.يتطور نتيجة الفقد السريع لكميات كبيرة من الدم. يعتبر فقدان الدم بما يعادل 3٪ من وزن الجسم مهددًا للحياة. ومع ذلك، فإن الحيوانات لديها حساسية فردية وأنواعية تجاه فقدان الدم، كما أن لديها حساسية تجاه فقدان الدم الحالة الفسيولوجيةووجود بعض الأمراض. الكلاب هي الأكثر حساسية لفقد الدم، في حين أن الخيول والماشية، على العكس من ذلك، تتحمل جمع الدم بكميات كبيرة.
طريقة تطور المرض. في تطور المظاهر السريرية الرئيسية لفقدان الدم الحاد، يحتل المكان الرائد انخفاض في إجمالي حجم الدم (نقص حجم الدم). فقدان البلازما يسبب السقوط ضغط الدموتطور الانهيار. يؤدي انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة إلى نقص الأكسجة، وهو الجهاز العصبي المركزي الأكثر حساسية له. يحفز نقص الأكسجة إنتاج الإريثروبويتين، وهذا الأخير بدوره يعزز تكون الكريات الحمر في نخاع العظام، مما يؤدي إلى استعادة محتوى خلايا الدم الحمراء في الدم تدريجياً، ثم تعود الحالة العامة إلى طبيعتها.
العيادة وصورة الدم. يتميز فقدان الدم الحاد في المقام الأول بأعراض الانهيار: الأديناميا، الضعف الشديد، العرق البارد، القيء، الاكتئاب، النبض الخيطي السريع، انخفاض حاد في ضغط الدم، زرقة، انخفاض درجة حرارة الجسم، التشنجات. في حالة وجود نتيجة إيجابية، يتم استبدال هذه الأعراض بتطور متلازمة فقر الدم نفسها. مباشرة أثناء النزيف، يحدث انخفاض تدريجي في محتوى خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم، وكذلك انخفاض حاد في الصفائح الدموية نتيجة لتشكيل جلطات الدم. بعد توقف النزيف، قد يزيد محتوى خلايا الدم الحمراء، وبالتالي الهيموجلوبين، بشكل طفيف بسبب إطلاق الخلايا من المستودع (خاصة الطحال) وانخفاض في قاع الأوعية الدموية بسبب تقلص الشعيرات الدموية. ولذلك فإن درجة فقر الدم هي مؤشر غير دقيق لكمية الدم المفقودة.
في الأيام الأولى بعد النزيف، يحدث انخفاض إضافي في عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين، ويرجع ذلك أساسًا إلى احتقان الدم، والذي يتطور نتيجة دخول السوائل إلى الدم من الأنسجة. في الدم، يتم ملاحظة قلة كروم الدم وقلة كريات الدم مع مؤشر لون أقل من واحد، وهو انخفاض حاد في الهيماتوكريت. بعد بضعة أيام، تم العثور على أشكال شابة من كريات الدم الحمراء - الخلايا الشبكية، كريات الدم الحمراء متعددة الألوان، الخلايا الطبيعية - في دم بعض الأنواع الحيوانية (الكلاب، الخنازير، إلخ)، مما يدل على إحياء الكريات الحمر في نخاع العظام. في مورفولوجية كريات الدم الحمراء، لوحظ كثرة الكريات الحمر وكثرة الكريات مع غلبة الخلايا الصغيرة.
عند فحص نقاط نخاع العظم، لوحظ زيادة الخلوية مع وجود عدد كبير من كريات الدم الحمراء المؤكسدة، ما يسمى بنخاع العظم الأحمر، وغلبة جرثومة كرات الدم الحمراء على الجرثومة المحببة، ولكن هذا الأخير غالبًا ما يكون أيضًا مفرط التنسج إلى حد ما. لذلك، في وقت واحد مع الأشكال التجددية لخلايا الدم الحمراء، تظهر الخلايا الشابة من سلسلة المحببات (العدلات الشريطية، الخلايا النخاعية) في الدم مع زيادة في العدد الإجمالي لخلايا الدم البيضاء. تحدث أعلى زيادة في عدد الكريات البيضاء مع نزيف داخلي.
وفقا لبعض المؤلفين، يمكن التمييز بين مرحلتين في تغيير صورة الدم الأبيض أثناء فقدان الدم الحاد: المرحلة الأولية مع نقص الكريات البيض والخلايا اللمفاوية والمرحلة اللاحقة مع زيادة عدد الكريات البيضاء والعدلات. تتميز التغيرات البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية في تكوين وخصائص الدم بتسارع وقت التخثر، وزيادة في العائد على حقوق المساهمين، وبشكل رئيسي، تغير في مستوى الحديد في البلازما. مع وجود احتياطيات كافية من الحديد في المستودع، يتعافى مستواه في البلازما بسرعة بعد انخفاض حاد، وعلى العكس من ذلك، مع النضوب، تتطور صورة فقر الدم المزمن بسبب نقص الحديد.
إن تشخيص فقر الدم الحاد التالي للنزف ليس صعباً إذا كان سبب فقدان الدم الخارجي معروفاً. في حالة النزف الداخلي، يصعب تحديد الموقع والسبب ويجب أن يعتمد التشخيص على العلامات والنتائج السريرية اختبارات المعمل.
يتكون علاج فقر الدم الحاد التالي للنزيف من إيقاف النزيف، واستخدام الأدوية المضادة للصدمات، ونقل الدم الكامل أو مكوناته وبدائله، بالإضافة إلى تحفيز تكوين الدم باستخدام مكملات الحديد، وتحسين التغذية. في حيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة، يكون من الأكثر فعالية إيقاف النزيف ببساطة، وإعطاء كمية كبيرة من محلول ملحي أو مصل دم محدد عن طريق الوريد، واستخدام أدوية القلب والأوعية الدموية ومكملات الحديد، وتحسين جودة التغذية.
فقر الدم المزمن بعد النزيف.يحدث هذا المرض نتيجة فقدان دم صغير ولكن لفترة طويلة، عادة ما يكون داخليا، أو هو نتيجة لفقد الدم الحاد بسبب نقص الحديد في الجسم أو فشل نخاع العظم الوظيفي. أسباب فقدان الدم الداخلي، كما ذكر أعلاه، متنوعة للغاية، ولا يمكن تحديدها دائما أثناء الحياة. غالبًا ما يتم ملاحظة النزيف الداخلي في حيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة بسبب القرحة. السبيل الهضمي(الكلاب والخنازير)، ثقب جدران المعدة أو الأمعاء بواسطة أجسام غريبة (الكلاب، الماشية الكبيرة والصغيرة)، أورام الجهاز التناسلي (الكلاب، الخيول)، الأمراض الطفيلية (الخيول، الماشية).
في التسبب في فقر الدم المزمن التالي للنزف، يلعب نقص الحديد دورًا رئيسيًا، مما يؤدي إلى قصور نشاط تكوين الكريات الحمر في نخاع العظم والتطور التدريجي لنقص الأكسجة مع ما ينجم عن ذلك من عواقب سلبية.
العيادة وصورة الدم. تعاني الحيوانات من الخمول وانخفاض الأداء والإنتاجية وشحوب الأغشية المخاطية وتورم الأطراف ونفخات القلب. تتميز صورة الدم بفقر الدم الناقص الصباغ مع انخفاض حاد في مؤشر اللون. تسود التغيرات التنكسية في كريات الدم الحمراء على التغيرات التجددية: كثرة الكريات البيضاء ، كثرة الكريات البيضاء ، تباين الصباغ. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية مرتفعا. تعتمد حالة النخاع العظمي على مدة فقر الدم. في الفترة الأولية، هناك زيادة في وظيفة الكريات الحمر مع إنتاج خلايا الدم الحمراء الطبيعية، وفي المستقبل يمكن رؤية انتهاك لنضج خلايا الدم الحمراء نتيجة لعدم كفاية الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء. هذه الاضطرابات الوظيفية لتكوين الدم قابلة للعكس وتشير إلى حالة نقص التجدد في نخاع العظم. تشير نتائج فقر الدم المزمن التالي للنزف في مرحلة نقص التجدد إلى عدم استجابة الجسم.
يعد علاج فقر الدم المزمن التالي للنزف أكثر تعقيدًا من العلاج الحاد. بسبب صعوبة أو القدرة على إيجاد والقضاء على المرض الأساسي المسبب فقر الدم المزمنغالبًا ما يكون العلاج عرضيًا ويهدف إلى استعادة الحديد المستهلك باستمرار في الجسم وتحفيز تكون الكريات الحمر. لهذا الغرض، يتم إدخال مستحضرات الحديد المختلفة أو الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الحديد في النظام الغذائي، ويتم وصف مستحضرات الفيتامينات التي تحفز تكون الكريات الحمر، وفي بعض الأحيان، في حالة فقر الدم الشديد، يتم اللجوء إلى عمليات نقل الدم. الخيارات الأكثر قبولًا للحيوانات هي أيضًا إعطاء مكملات الحديد وتحسين التغذية باستخدام مكملات الفيتامينات المختلفة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في حالة فقر الدم الشديد، قد يموت الحيوان أو يقلل الإنتاجية بشكل حاد، لذلك لا ينصح دائمًا بإجراء مزيد من العلاج.
فقر الدم بسبب اضطرابات الدورة الدموية (الإقفارية).يتطور نقص التروية عندما يكون هناك اضطراب محلي في الدورة الدموية بسبب إغلاق تجويف الوعاء نتيجة لضغطه الميكانيكي أو انسداده (الخثرة أو الطفيليات) أو تلف جدران الوعاء أو العمل الحركي الوعائي لعدد من المواد والعوامل . في الحيوانات، يحدث نقص التروية عادة عندما تكون الضمادة أو العاصبة ضيقة للغاية، أو التعرض لدرجات حرارة منخفضة (الاستلقاء على أرضية أسمنتية في الشتاء)، أو الضغط الميكانيكي من الأجسام الكبيرة أثناء الحوادث في مباني الماشية أو الكوارث الطبيعية. تكون الأجزاء المصابة بفقر الدم في الجسم أو الأنسجة شاحبة، وتكون درجة الحرارة منخفضة، وتكون الحساسية للألم غائبة تقريبًا. إذا لم يتم القضاء على الأسباب، فقد تتطور التغيرات الضمورية والضمورية في الأنسجة المصابة بفقر الدم بسبب تجويع الأكسجين، ونقص العناصر الغذائية، وضعف التنظيم الحراري. ومع ذلك، إذا كانت هناك مسارات جانبية في الجسم، فيمكن استعادة الدورة الدموية في الأنسجة التي تعاني من فقر الدم بسرعة كبيرة ولن يحدث ضرر لا رجعة فيه.
يتكون العلاج في المقام الأول من القضاء على السبب الكامن وراء نقص التروية واستخدام علاج الأعراض. إذا كان السبب غير معروف أو يصعب القضاء عليه، فإن العلاج يكون غير فعال.
فقر الدم ناقص. فقر الدم الناجم عن نقصيتطور مع عدم كفاية تناول أو استخدام بعض المواد (الفيتامينات والعناصر الدقيقة والعوامل المضادة لفقر الدم وما إلى ذلك). في معظم الحالات، يكون فقر الدم الناجم عن الاضطرابات الغذائية أو الأيضية، وفي كثير من الأحيان بسبب الأمراض المعدية والغازية وغيرها، ناقصًا بطبيعته. يؤدي فقر الدم المزمن التالي للنزيف في النهاية إلى نقص الحديد.
في المقام الأول من حيث التكرار والأهمية بالنسبة للحيوانات، وكذلك بالنسبة للبشر، يأتي فقر الدم بسبب نقص الحديد.
فقر الدم بسبب نقص الحديد.تشمل مجموعة فقر الدم بسبب نقص الحديد فقر الدم من مسببات مختلفة، ولكن مع عرض واحد - نقص الحديد في الجسم (بشكل رئيسي في مصل الدم، نخاع العظام، مستودع). مع نقص الحديد، يتعطل تكوين الهيموجلوبين، ويحدث فقر الدم الناقص الصبغي والتغيرات الغذائية في الأنسجة بسبب نقص الأكسجة، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الأكسدة والاختزال. تتنوع أسباب تطور النقص، ولكن السبب الرئيسي هو عدم تناول كمية كافية من الحديد وسوء استخدامه أو فقدانه بشكل كبير. وفي حيوانات المزرعة، يأتي بشكل رئيسي من العلف والحليب سوء التغذيةيساهم في تطور نقص الحديد. وغالبًا ما يتم ملاحظته بشكل خاص في الحيوانات الصغيرة. في العجول والمهور، يؤدي عدم كفاية مخزون الحديد لدى الأمهات إلى الإصابة بفقر الدم عند الوليد. في المستقبل، يتم تكثيفه عند التحول إلى التغذية مع الخشنة ذات الجودة المنخفضة.
يشكل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مشكلة خاصة لتربية الخنازير فيما يتعلق بالانتقال إلى الأساس الصناعي. إن إبقاء الخنازير على قاعدة أسمنتية حرمها من القدرة على تجديد مخزونها من الحديد عن طريق تناول الطين. لقد ثبت الآن أن الحديد يمكن امتصاصه ليس فقط في شكل مركبات عضوية معقدة، ولكن أيضًا في مركبات أبسط. مهمفي امتصاص الحديد لديه حالة في الجهاز الهضمي. Achylia والعمليات الالتهابية في المعدة (التهاب المعدة والقرحة) تقلل من امتصاصه. يمكن للتغيرات الوراثية والتغيرات الأخرى في نظام الترانسفيرين أن تعطل توصيل الحديد إلى موقع تكوين الهيموجلوبين. يحدث زيادة استهلاكها في الحيوانات أثناء الرضاعة المستمرة والعالية، وزيادة الاستغلال، والنمو المكثف للحيوانات الصغيرة، وفقدان الدم المختلفة، بما في ذلك عند جمع الدم للتحليل وتصنيع المنتجات البيولوجية، وكذلك الأمراض المختلفة (مرض قرحة الخنازير، بيلة دموية مزمنة كبيرة ماشية، داء الخيليات الخيلي وأمراض أخرى).
العيادة وصورة الدم. تتكون الصورة السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد من علامات مميزة للعديد من أنواع فقر الدم وأعراض نقص الحديد في الأنسجة. تعاني الحيوانات من الخمول، والأغشية المخاطية الشاحبة، وضيق في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وتتخلف في النمو والتطور، وغالبا ما تنخفض الإنتاجية، ودورية اضطرابات الجهاز الهضمي، في بعض الأحيان يكون هناك انحرافات في الشهية عند تناول طعام غير معتاد بالنسبة لهم، ويحدث تساقط الشعر أو على العكس من ذلك تأخير في طرح الريش، ويتعطل نمو الحوافر والقرون.
يكشف اختبار الدم عن فقر الدم الشديد أو الأقل خطورة ذو طبيعة نقص الصباغ. عادة ما يكون مؤشر اللون أقل بكثير من الواحد. هناك نقص واضح في لون كريات الدم الحمراء، عندما تكون شاحبة اللون مع وجود منطقة ضوئية كبيرة في المركز، وكثرة الكريات الحمراء، وكثرة الكريات البيضاء. محتوى الخلايا الشبكية ومتعددة الألوان طبيعي أو مرتفع قليلاً. كما أن عدد الصفائح الدموية طبيعي أو مرتفع قليلاً في حالة وجود نزيف مزمن. تم تسريع ESR قليلاً. في بعض الحيوانات، على سبيل المثال في الماشية الكبيرة والصغيرة، لا يتم التعبير عن ESR، وفي الدم عادة لا توجد خلايا شبكية أو عدد قليل جدًا منها، حتى في الدم. فترة نقاههمع خسائر كبيرة في الدم. في نخاع العظم، هناك تهيج للجرثومة الحمراء، وغلبة كريات الدم الحمراء غير الناضجة القاعدية ومتعددة الألوان على الكريات الحمراء المؤكسدة، ما يسمى بنخاع العظم "الأزرق" مع عدد طبيعي من الانقسامات. عادة ما يتم تقليل عدد الأرومات الحديدية. تشير هذه الظاهرة إلى تأخر نضوج خلايا الدم الحمراء نتيجة عدم كفاية عملية الهيموجلوبين.
تشخيص فقر الدم بسبب نقص الحديد ليس بالأمر الصعب. بادئ ذي بدء، تؤخذ في الاعتبار الأعراض السريرية واختبارات الدم ونتائج تحديد الحديد غير الهيموجلوبين. العلاج فعال للغاية ويتلخص في وصف مكملات الحديد وتحسين التغذية والظروف المعيشية والعملية.
فقر الدم بسبب نقص فيتامينات ب12 (كوبالامين) و ب6 (حمض الفوليك).ونتيجة لنقص هذه المواد، يعاني الناس من فقر الدم الخبيث أو مرض أديسون بيرمان، الذي تتميز المتلازمة السريرية له بتلف الأنسجة المكونة للدم والجهاز الهضمي والجهاز العصبي. وتتنوع أيضًا أسباب نقص هذه الفيتامينات، مثل الحديد، وتتحدد بنفس العوامل: عدم تناول كمية كافية، ضعف الامتصاص، الاستخدام، زيادة الاستهلاك. نظرًا لأنه يتم عادةً استهلاك الأطعمة أو الأعلاف الغنية بهذه الفيتامينات، فإن التقييد الاصطناعي فقط هو الذي يمكن أن يؤدي إلى نقص في تناولها. انتهاك عمليات الامتصاص وزيادة الاستهلاك لهما أهمية أكبر في تطور نقص الفيتامينات. بالإضافة إلى ذلك، لامتصاص فيتامين ب12، من الضروري تكوين مركب يحتوي على بروتين سكري خاص (عامل القلعة الداخلي)، والذي يتم إنتاجه في المعدة، ويتم امتصاص المركب نفسه في الأمعاء الدقيقة. يؤدي انتهاك امتصاص فيتامين ب 12 أيضًا إلى انتهاك إنتاج العامل الداخلي، والذي يمكن أن يكون وراثيًا أو نتيجة لأمراض المعدة (أخيليا، والتهاب المعدة الناتج عن نقص الحموضة) واضطرابات أخرى في الجهاز الهضمي ( التهاب الأمعاء المزمن). لوحظ زيادة في استهلاك الفيتامينات أثناء الحمل والإصابة بالديدان الطفيلية (الدودة الشريطية العريضة والدودة الشريطية البقرية) وداء عسر الهضم.
تتميز صورة الدم التي تعاني من نقص الفيتامينات B12 و B6 بفقر الدم المفرط الكريات البيض ونقص الكريات البيض (بسبب العدلات) ونقص الصفيحات. تكون خلايا الدم الحمراء في فقر الدم الخبيث كبيرة، وكبيرة، بدون تصفية مركزية، وتشبه الخلايا الضخمة الجنينية الأولية. غالبًا ما تحتوي على بقايا النواة (أجسام جوليس، حلقات كابوت)، كما تم العثور على كريات الدم الحمراء المؤكسدة.
في نخاع العظم، تم العثور على جرثومة حمراء متهيجة وأرومات ضخمة. تتميز الخلايا الضخمة بـ أحجام كبيرة، بنية دقيقة للنواة والتي غالبًا ما تخضع لتغيرات تنكسية (التآكل النووي). ويلاحظ النضج غير المتزامن للنواة والسيتوبلازم عندما تكون النواة شابة، فضفاضة، والسيتوبلازم هو بالفعل أوكسيفيلي، أي خضع للهيموغلوبين. التغييرات في الخلايا النخاعية مهمة أيضًا. يتم زيادة حجمها، وهناك خلايا نخاعية كبيرة جدًا، وخلايا نخاعية كبيرة، وخلايا عدلة مجزأة، وغالبًا ما تكون هذه الأخيرة مفرطة التجزئة. تكون التغيرات في تكوين الدم أكثر وضوحًا مع نقص فيتامين ب 12 مقارنة بنقص حمض الفوليك.
في حيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة، نادرا ما تحدث تغييرات مماثلة، وهناك حالات معزولة لأوصاف الأمراض المشابهة لفقر الدم الخبيث. من المحتمل أن تكون الحيوانات أقل عرضة لنقص هذه المواد، بالإضافة إلى ذلك، في بعض الأنواع (الماشية والماشية الصغيرة والخيول) يتم تصنيعها بكميات كبيرة بواسطة الكائنات الحية الدقيقة في المعدة والأمعاء الغليظة. فقط في بعض الأمراض (تعذر الإصابة بالديدان المعوية، والإصابة بالديدان الطفيلية، وضمور الكبد السام، والأورام، وما إلى ذلك) يتطور فقر الدم ناقص الصباغ مع كثرة كريات الدم الحمراء الكبيرة، وكثرة الكريات الحمر، وكثرة كثرة الكريات الحمر في الدم. عادة ما يكون عدد الكريات البيض طبيعيًا أو متزايدًا بسبب العدلات مع تحول تجديدي طفيف.
في الحيوانات، تؤدي الوقاية والعلاج من جميع مراحل فقر الدم الخبيث، بالإضافة إلى حالات النقص الأخرى، إلى تحسين التغذية والصيانة واستخدام الفيتامينات والعناصر الدقيقة المناسبة (الكوبالت والسيلينيوم).
في حالة وجود أمراض أخرى (الجهاز الهضمي، الكبد، الغازية)، يتم إجراء علاج محدد أو إمراضي.
فقر الدم بسبب تدمير خلايا الدم الحمراء (الانحلالي).يمثل فقر الدم الانحلالي مجموعة كبيرة من الحالات المرضية، توحدها السمة المشتركة المتمثلة في زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم الحمراء. يمكن أن يحدث التدمير داخل الأوعية، أي في الدم، عن طريق تعطيل سلامة غشاء الخلية مع إطلاق الهيموجلوبين (انحلال الدم)، أو داخل الخلايا، في الأنسجة، وخاصة الطحال، نتيجة للتغيرات في مرونة كريات الدم الحمراء. (عزل، انحلال كرات الدم الحمراء). يشير تدمير كريات الدم الحمراء في نخاع العظم إلى عدم فعالية تكون الكريات الحمر. وفي كل هذه الحالات، يتم تقليل عمر الخلية. وبالتالي، من الممكن تعريف مختلف قليلاً لمفهوم "فقر الدم الانحلالي" - وهو فقر الدم مع تقصير العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء.
وفقًا للمفاهيم الحديثة، يحدث تدمير كريات الدم الحمراء إما عن طريق الاضطرابات الخلقية في هياكل الغشاء الخلوي، بما في ذلك التشوهات الوراثية في محتوى وبنية الإنزيمات والهيموجلوبين (اعتلال الإنزيمات والهيموجلوبين)، أو عن طريق التأثير المباشر للعوامل الانحلالية السامة على الدم. ونخاع العظام. يمكن تقسيم الأخير إلى العديد من العناصر الجسدية (عالية و درجة حرارة منخفضة، فرط التأكسج، الإشعاع المؤين)، الكيميائية (العناصر الكيميائية، المركبات العضوية وغير العضوية البسيطة والمعقدة، بما في ذلك الأصباغ ومبيدات الأعشاب والمبيدات الحشرية والأدوية)، البيولوجية (المستضدات المختلفة والطفيليات والبكتيريا والفيروسات، والسموم المختلفة للنباتات والحشرات والزواحف) وعوامل أخرى.
في الحيوانات، لم يتم حتى الآن دراسة الحالات الشاذة الوراثية التي تؤدي إلى تطور فقر الدم الانحلالي بشكل كافٍ ولم يتم وصف سوى عدد قليل من هذه الحالات (هيموجلوبين الدم الشللي في الخيول، بيلة الهيموجلوبين بعد الولادة والمزمنة في الماشية)، ولم يتم بعد تحديد سببها الوراثي بدقة مقرر. في المقابل، هناك معلومات واسعة حول تأثير العوامل الانحلالية على دم الحيوانات. وهي تتعلق في المقام الأول بالأوالي والأمراض الغازية، والتسمم بالمبيدات الحشرية وغيرها من المركبات غير العضوية والعضوية، وتأثيرات درجات الحرارة المنخفضة والمرتفعة المفاجئة (قضمة الصقيع، والحروق)، والإشعاعات المؤينة (أضرار الراديو)، فضلاً عن تأثيرات الأدوية والمستحضرات الطبية. المخدرات البيولوجية(اللقاحات، الأمصال، الخلطات).
تتميز مجموعة فقر الدم الانحلالي، بغض النظر عن الأسباب المسببة لها، بالعديد من الأمراض الشائعة علامات طبيهوالتي يتم تحديدها من خلال تدمير خلايا الدم الحمراء ومنتجات التحلل، وخاصة الهيموجلوبين. مع الانهيار الحاد لخلايا الدم الحمراء (أزمة انحلالية)، بالإضافة إلى متلازمة فقر الدم الواضحة ذات الطبيعة المعيارية عادة، تتطور بيلة الهيموجلوبين والبيلة الدموية.
لوحظ هيموجلوبين الدم في الحيوانات في أمراض الأوالي (داء البيروبلازما، الأنابلازما، داء المثقبيات، وما إلى ذلك)، حيث تقوم الطفيليات بتدمير خلايا الدم الحمراء مباشرة ومع سمومها. غالبًا ما يحدث الهيموجلوبين في الدم تحت تأثير المواد الكيميائية، يستخدم للأغراض الطبية (كلوريد البوتاسيوم، الكريولين، مضادات الفيبرين، الفيناسيتين، إلخ). وفي حالات أقل شيوعًا، يتطور الهيموجلوبين في الدم بشكل حاد أمراض معدية(أنفلونزا الخيول، حمى آكلة اللحوم)، مع حروق شديدة وتبريد الجسم. يحدث الهيموجلوبين في الدم عن طريق الحقن الوريدي للدم غير المتوافق والأمصال المختلفة التي تحتوي على الأيزو والهيتروليزين. في الخيول، عندما يتم إعطاء مصل الكزاز، تحدث أزمة انحلالية نموذجية، ولكن صورة الدم تعود إلى طبيعتها بسرعة. في الأزمة الانحلالية، عادة ما يتم ملاحظة حمى واضحة من النوع الانتكاس، وفي التسوس المزمن، تكون درجة الحرارة تحت الليفية أو طبيعية تقريبًا وتكون حالة الحيوانات مرضية نسبيًا. بالتزامن مع تطور المرض الأساسي الذي يسبب فقر الدم الانحلالي، تعاني الحيوانات من ضعف القلب وضيق التنفس وانخفاض الأداء والإنتاجية.
يعتمد تشخيص فقر الدم الانحلالي نفسه على الصورة السريرية (اليرقان، تضخم الكبد، الطحال، اضطرابات القلب والجهاز التنفسي) وبشكل رئيسي على اختبارات الدم المخبرية (محتوى خلايا الدم الحمراء، شكلها وحجمها، وجود شوائب، مستوى الهيموجلوبين) والبول والبراز (للبيليروبين).
من الصعب تحديد السبب المرضي للحالة، خاصة في الحالات ذات الأصل الوراثي أو المناعة الذاتية.
يستهدف العلاج عادة المرض الأساسي باستخدام علاجات محددة. في بعض الأحيان لا يكون التدخل مطلوبًا إذا كان من الممكن القضاء على السبب الكامن وراء حالة فقر الدم، أو إذا كان من الضروري تطبيقه علاج الأعراضمع تحسين التغذية والظروف المعيشية والتشغيل.

ما هذا؟

فقر الدم الانحلالي المناعي (المناعة الذاتية) (AIHA) هو حالة يهاجم فيها الجهاز المناعي في الجسم خلايا الدم الحمراء الخاصة به.
يبدأ جزء الجهاز المناعي الذي ينتج الأجسام المضادة في توجيهها ضد خلايا الدم الحمراء في الجسم.

ترتبط بروتينات الجسم المضاد بخلايا الدم الحمراء، وهي علامات للتدمير. عندما دمرت كمية كبيرةتشير خلايا الدم الحمراء إلى تطور فقر الدم، ويشعر المريض بالمرض والضعف. وبما أن خلايا الدم الحمراء يتم تدميرها في الجسم، يصاب المريض باليرقان بدلاً من شحوب الجلد والأغشية المخاطية.

إن إزالة خلايا الدم القديمة وإعادة تدوير مكوناتها أمر طبيعي

خلايا الدم الحمراء لها مدة محددة دورة الحياةمنذ اللحظة التي يغادر فيها النخاع العظمي حتى نهاية حياته كحامل للأكسجين، عندما تصبح الخلايا كثيفة للغاية بحيث لا تتمكن من المرور عبر الشعيرات الدموية الرقيقة.

يجب أن تكون خلايا الدم الحمراء مرنة ولدنة بدرجة كافية للمشاركة في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون، وعندما تصبح الخلايا غير قابلة للاستخدام وظيفيًا، يقوم الجسم بإعادة تدويرها (تدميرها) وإعادة استخدام مكوناتها.

مرض

عندما يقوم الجهاز المناعي بتحديد عدد كبير جدًا من الخلايا لإزالتها، تبدأ المشاكل.
يزداد حجم الطحال بسبب الحاجة إلى تصنيع المزيد من الخلايا.
لا يستطيع الكبد التعامل مع الكمية الهائلة من البيليروبين ويصاب المريض باليرقان، والذي يتجلى في تلون الأنسجة باللون الأصفر أو البرتقالي.
يحدث تدمير هائل لخلايا الدم الحمراء السليمة، وتسمى هذه العملية انحلال الدم داخل الأوعية الدموية.

في النهاية، هناك نقص في خلايا الدم الحمراء في مجرى الدم، وعدم كفاية إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة المنتجات الأيضية.
الوضع أصبح حرجاً تهدد الحياةمريض.

علامات المرض التي يمكن رؤيتها في المنزل

يُظهر الحيوان ضعفًا شديدًا وقلة النشاط وعدم الاهتمام بالطعام.
قد يكون البول برتقاليًا داكنًا أو حتى بنيًا.
لون الأغشية المخاطية والملتحمة المرئية شاحب أو أصفر.
قد تحدث حمى.

التشخيص

جزء من الفحص السريري يشمل اختبارات الدم.

مع انحلال الدم الشديد، عادة ما يتم اكتشاف انخفاض في محتوى خلايا الدم الحمراء، وانخفاض في الهيماتوكريت، ولون أصفر أو برتقالي في مصل الدم، وزيادة في البيليروبين في اختبار الدم الكيميائي الحيوي.

فقر الدم هو حالة ينخفض فيها محتوى الخلايا الحمراء الوظيفية (كرات الدم الحمراء) في الدم. يمكن أن يكون فقر الدم خفيفًا أو شديدًا وقد يكون بسبب النزيف أو تدمير خلايا الدم الحمراء (RAC) أو عدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء. إذا تم الكشف عن فقر الدم، فمن الضروري معرفة السبب.

أبحاث للكشف عن فقر الدم التجديدي

يسمى فقر الدم الذي يتطور بسبب عدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم بفقر الدم التجديدي.

سبب فقر الدم هذا مزمن الأمراض الالتهابية(الأمراض المزمنة للجلد والأسنان وغيرها)، الفشل الكلوي، أنواع مختلفة من السرطان أو بعض الأدوية (خاصة العلاج الكيميائي).

عادة، عند فقدان خلايا الدم الحمراء، تنخفض مستويات الأكسجين في الدم، مما يحفز نخاع العظام لإنتاج خلايا الدم الحمراء. تسمى هذه الأنواع من فقر الدم "المتجددة" لأن نخاع العظم يستجيب عن طريق زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء.
مع النزيف وتدمير المناعة الذاتية لخلايا الدم الحمراء، لوحظ أيضًا فقر الدم التجديدي. تم تطوير عدة طرق لتحديد نوع فقر الدم (سواء كان متجددًا أم لا).

ينتج المختبر كاملا التحليل السريريالدم، وفحص عدد خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء وحجمها وشكلها ونضجها ونسبها. يكون لدى المريض المصاب بفقر الدم التجديدي نخاع عظمي نشط للغاية. تدخل خلايا الدم الحمراء إلى مجرى الدم وهي غير ناضجة بدرجة كافية، لذا يمكن أن تختلف في الحجم وسطوع الصباغ (خلايا الدم الحمراء الأقل نضجًا تكون أكبر وأكثر شحوبًا من الخلايا الناضجة).
علاوة على ذلك، يمكن أن تدخل سلائف كريات الدم الحمراء، الخلايا الشبكية، إلى مجرى الدم (وهي غير ناضجة جدًا بحيث لا يمكن تسميتها بكريات الدم الحمراء).

عندما يتم تحفيز نخاع العظم بقوة، يمكن إطلاق خلايا الدم الحمراء مع نواة الخلية في مجرى الدم. تشير هذه المؤشرات إلى فقر الدم التجديدي. وهذا يعني أن خلايا الدم الحمراء تُفقد أثناء النزيف أو النزف أو أثناءه العمل النشطيقوم الجهاز المناعي بتدمير خلايا الدم الخاصة به.

دراسات تكشف تدمير المناعة الذاتية

عند فحص الدم، هناك عدة مؤشرات يمكن أن تحدد تدمير خلايا الدم الحمراء أو فقدان الدم. قد تعتقد أنه من السهل اكتشاف فقدان الدم، ولكن يحدث نزيف داخلي يصعب اكتشافه.

اليرقان

اليرقان هو التلون الأصفر للأنسجة الحيوانية عندما لا يتمكن الكبد من التعامل مع كميات كبيرة من البيليروبين (صبغة تحتوي على الحديد تتشكل عندما يتم تدمير خلايا الدم الحمراء) التي تزوده بالدم.

عادة، تتم إزالة خلايا الدم الحمراء من مجرى الدم مع تقدم عمر الخلايا وفقدان اللدونة. يتم استخدام الحديد الموجود في خلايا الدم الحمراء مرة أخرى في الكبد.

عندما يتم تدمير عدد كبير من خلايا الدم الحمراء، لا يكون لدى الكبد الوقت الكافي للاستفادة من كل الصبغة، وينتشر في جميع أنحاء الجسم، ويحول البول واللثة وبياض العين إلى اللون الأصفر البرتقالي.

هل يمكن أن يكون سبب اليرقان هو تدمير المناعة الذاتية لخلايا الدم الحمراء فقط؟ بالطبع لا. يؤدي فشل الكبد إلى اليرقان عندما يكون الكبد المريض غير قادر على معالجة الكميات الطبيعية من البيليروبين.

عادة، يشير فقر الدم التجديدي المصحوب باليرقان إلى تدمير المناعة الذاتية لخلايا الدم الحمراء.

الخلايا الكروية

الخلايا الكروية هي خلايا دم حمراء كروية توجد في الدم عندما لا يقوم الطحال بإزالة خلايا الدم الحمراء القديمة بالكامل من مجرى الدم.

تقوم خلايا الطحال "بقضم" جزء من خلايا الدم الحمراء، وتستمر في الدوران في الدم. تكون خلية الدم الحمراء الطبيعية مقعرة الشكل وعلى شكل قرص، ويكون مركز الخلية أكثر شحوبًا من الجزء المحيطي. بعد فقدان جزء من الخلية، تكتسب خلية الدم الحمراء شكلًا كرويًا ويصبح لونها أغمق. يشير وجود الخلايا الكروية إلى عملية تدمير خلايا الدم الحمراء.

التلصيق التلقائي

في الحالات الحادة من مرض AIHA، يكون التدمير الذاتي لخلايا الدم الحمراء شديدًا لدرجة أنها تتجمع معًا (حيث تلتصق أغشيتها مع الأجسام المضادة المرتبطة ببعضها البعض) عندما يتم وضع قطرة دم على شريحة زجاجية تحت المجهر. تظهر الصورة على النحو التالي: بقعة صفراء بها كتلة حمراء صغيرة في المنتصف. هذه العلامة غير مواتية للغاية.

رد فعل اللوكيميا

في الحالة الكلاسيكية لـ AIHA، تكون استجابة نخاع العظم قوية جدًا لدرجة أن خلايا الدم البيضاء تخضع أيضًا لتغييرات، حيث يتم إنتاجها أيضًا في نخاع العظم. يزداد عدد كريات الدم البيضاء في الدم بشكل ملحوظ.

أبحاث إضافية

اختبار كومبس (اختبار الأجسام المضادة المباشرة)

تم تصميم اختبار كومبس للكشف عن الأجسام المضادة في خلايا الدم الحمراء وهو رد فعل كلاسيكي للكشف عن AIHA.

لسوء الحظ، نتائج الاختبار ليست واضحة. يمكن أن تكون نتيجة إيجابية كاذبة في وجود التهاب أو عدوى (مما يؤدي إلى التصاق الأجسام المضادة ببطانة خلايا الدم الحمراء)، أو بعد نقل الدم (في النهاية يتم القضاء على الخلايا الغريبة عن طريق الجهاز المناعي).

أيضًا، قد يكون اختبار كومبس سلبيًا بشكل خاطئ بسبب أسباب مختلفة.
إذا كانت الصورة السريرية للمرض تتزامن مع AIHA، فغالبًا لا يتم إجراء اختبار كومبس. تذكر أن أسباب انحلال الدم (تدمير خلايا الدم الحمراء) لا ترتبط دائمًا ردود الفعل المناعية. البصل بكميات كبيرة (ويفترض أن الثوم أيضًا) يمكن أن يسبب انحلال الدم لدى الكلاب.

يمكن أن يؤدي التسمم بالزنك، مثل لعق مرهم أكسيد الزنك من الجلد، إلى انحلال الدم.

في الحيوانات الصغيرة، يمكن الاشتباه في تشوه محدد وراثيا في كريات الدم الحمراء.

العلاج والمراقبة أثناء الأزمات

غالبًا ما يكون المرضى الذين يعانون من AIHA غير مستقرين.
إذا كان الهيماتوكريت منخفضًا بشكل خطير، فقد تكون هناك حاجة لنقل الدم. في شكل حادقد يتطلب مسار المرض عمليات نقل دم متعددة.

تشمل الرعاية الداعمة العامة الحفاظ على توازن السوائل وتزويد الجسم بالعناصر الغذائية الأساسية.

من المهم جدًا إيقاف انحلال الدم عن طريق قمع التأثير المدمر لجهاز المناعة على خلايا الدم الحمراء.

نقل الدم

يمكن أن يؤدي نقل دم كامل من متبرع إلى إنقاذ مريض يعاني من انخفاض شديد في الهيماتوكريت. لكن من الضروري أن نتذكر: المشكلة هي أن جهاز المناعة يدمر خلاياه بنفسه، فما هي فرصة الحفاظ على الخلايا الأجنبية؟

يعد التوافق الجيد للخلايا الحمراء أمرًا مثاليًا، ولكن بسبب الاستجابة المناعية المتزايدة، قد تكون نتيجة نقل الدم مختلفة. ولذلك، لا ينبغي إجراء عمليات نقل الدم المتعددة.

كبت المناعة

هرمونات الكورتيكوستيرويد بجرعات عالية لها تأثير مثبط للمناعة. بريدنيزولونو ديكساميثازونغالبا ما تستخدم لهذا الغرض.
هذه الهرمونات لها تأثير سام مباشر على الخلايا الليمفاوية - الخلايا التي تصنع الأجسام المضادة. إذا لم ترتبط خلايا الدم الحمراء بالأجسام المضادة، فلن تتم إزالتها بواسطة الجهاز المناعي، وبالتالي يتم إيقاف إنتاج الأجسام المضادة جزء مهمعلاج AIHA.
تمنع هذه الهرمونات نشاط الخلايا الشبكية البطانية التي تزيل خلايا الدم التي تحمل علامات الأجسام المضادة.

عادة ما تكون الكورتيكوستيرويدات كافية لقمع الجهاز المناعي. المشكلة هي أنه إذا تم إيقافها مبكرًا، فسيبدأ انحلال الدم مرة أخرى. ستحتاج على الأرجح إلى تناول الهرمونات لأسابيع، أو حتى أشهر، قبل التناقص التدريجي.

يتم تناول الأدوية تحت مراقبة صورة الدم. توقع أن يبقى الحيوان على العلاج بالستيرويد لمدة 4 أشهر تقريبًا، وسيحتاج الكثير منه إلى جرعات منخفضة مستمرة لمنع الانتكاس.

تسبب الكورتيكوستيرويدات بجرعات عالية العطش، وإعادة توزيع الدهون في الجسم، وترقق الجلد، وضيق التنفس، والاستعداد لأمراض الجهاز البولي وغيرها من العلامات المميزة لمتلازمة كوشينغ. تصاحب مثل هذه الآثار الجانبية الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات، ولكن في حالة AIHA غالبًا لا يوجد خيار آخر.
ومن المهم أن نتذكر أن الآثار الجانبية تقل مع انخفاض جرعة الدواء.

قمع المناعة أكثر شدة

إذا لم يكن هناك تأثير مرغوب على إعطاء الكورتيكوستيرويدات، فمن الضروري استخدام مثبطات مناعية إضافية. في هذه الحالة يتم استخدامه في كثير من الأحيان com.azathioprimو سيكلوفوسفاميدفهي أدوية قوية جدًا.

السيكلوسبورينهو جهاز مناعي شائع في زراعة الأعضاء.
ميزته هي أنه لا يثبط وظيفة نخاع العظم. تم استخدامه كدواء إضافي واعد لـ AIHA، ولكن ظهر عيبان مهمان: التكلفة العالية ومراقبة الدم للتحكم في الجرعة الصحيحة من الدواء. تكلفة العلاج مرتفعة للغاية، لكن النتائج يمكن أن تكون جيدة جدًا.

لماذا أصاب هذا المرض حيوانك؟

عندما يحدث شيء خطير، تريد دائمًا معرفة السبب.
لسوء الحظ، إذا كان المريض كلبًا، فسيكون من الصعب الإجابة على هذا السؤال.
تظهر نتائج الأبحاث أنه في 60-75٪ من الحالات لا يمكن تحديد السبب الدقيق.

في بعض الحالات، يمكن العثور على السبب: عامل يثير رد الفعل. يمكن أن تسبب بعض الأدوية تفاعلًا يحفز جهاز المناعة ويتنكر على شكل بروتينات خلايا الدم الحمراء. لا يقوم الجهاز المناعي بمراقبة البروتينات المشابهة للدواء فحسب، بل يراقب أيضًا خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على بروتين مماثل. مثل هذه الأدوية هي البنسلين وتريميثوبريم سلفا وميثيمازول.

بعض السلالات مهيأة لتطوير AIHA: Cocker Spaniel، Poodle، Old English Sheepdog، Irish Setter.

مضاعفات AIHA

الجلطات الدموية

هذا المرض هو السبب الرئيسي للوفاة في الكلاب المصابة بمرض AIHA (30-80% من الكلاب التي تموت بسبب AIHA مصابة بهذا المرض).

تسمى جلطة دموية كبيرة جلطة دموية، انسداد الأوعية الدموية. تسمى السفينة مخثرة. الانسداد هو العملية التي تنفصل فيها أجزاء صغيرة من جلطة دموية وتنتشر في جميع أنحاء الجسم. هذه الجلطات الدموية الصغيرة تسد الأوعية الصغيرة، مما يؤدي إلى ضعف الدورة الدموية. في مناطق الانسداد، يحدث تفاعل التهابي يؤدي إلى إذابة الجلطات، وقد يصبح الأمر مهددًا للصحة عندما تتأثر العديد من الأوعية الدموية.

AIHA نادر نسبيا، ولكن جدا مرض خطيرمع مستوى عالمعدل الوفيات. لسوء الحظ، يموت العديد من الكلاب.