الفقاع هو أحد أمراض المناعة الذاتية في القطط. أمراض المناعة الذاتية للقطط والكلاب. الفقاع الورقي

أمراض المناعة الذاتية– مجموعة من الشروط تتميز بـ “ عطل» جهاز المناعة - "لا يتعرف" على أنسجته وينتج خلايا (أجسام مضادة ذاتية) ضد بنياته الخاصة.

ما هو سبب رد الفعل غير العادي هذا؟

لم يتم دراسة هذه المسألة بشكل كامل. هناك اقتراحات بأن تطور أمراض المناعة الذاتية يمكن أن يكون ناجما عن التعرض لعدد من العوامل غير المواتية: الفيروسية أو الالتهابات البكتيرية، أخذ بعض الأدوية(السلفوناميدات، المنشطات المناعية)، أي أمراض الأورام. يلعب الاستعداد الوراثي للجسم دورًا مهمًا.

أمراض المناعة الذاتية الأكثر شيوعا في الكلاب هي:

المناعة الذاتية فقر الدم الانحلالي
نقص الصفيحات مجهول السبب
الذئبة الحمامية الجهازية
الفقاع الشائع
التهاب المفاصل الروماتويدي
الوهن العضلي الشللي الكاذب

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي

الاكثر انتشارا مرض يصيب جهاز المناعهويتميز في الكلاب بحقيقة أن خلايا الجهاز المناعي "تهاجم" خلايا الدم الحمراء وتدمرها. يحدث المرض في شكلين: حاد ومزمن.

أعراض. المظاهر شكل حادالأتى: الحالة العامةيصاب الكلب بالاكتئاب، وترتفع درجة حرارته، وتستمر لمدة يومين إلى ثلاثة أيام، ويظهر ضيق في التنفس، وتصبح اللثة اللون الوردي الشاحب- يصبح لون البول داكنًا (يصبح بنيًا داكنًا أو لونه دموي)، وفي بعض الأحيان يوجد دم في البراز. شكل مزمنيستمر في موجات - يتناوب هبوط المرض (مغفرة) مع تفاقم (الانتكاس).

نقص الصفيحات مجهول السبب

انخفاض عدد الصفائح الدموية في الدم مع ضعف تخثر الدم. الكلاب من السلالات الصغيرة والمتوسطة هي الأكثر عرضة للإصابة بالمرض خلال السنوات الأولى من الحياة. وقد لوحظ أن الإناث يمرضن في كثير من الأحيان.

أعراض. بداية المرض مفاجئة - تظهر نزيف صغير على الأغشية المخاطية (ملتحمة العين وتجويف الفم) والجلد في أماكن الإصابة المتزايدة. في بعض الأحيان يحدث نزيف حاد من الأنف، اللثة، الأمعاء، المهبل، مثانة. في بداية المرض لا تعاني الحالة العامة، مع تقدم العملية وزيادة فقدان الدم، وتزداد علامات فقر الدم - يتعب الحيوان بسرعة، ويأكل بشكل سيء، ويصبح الجلد والأغشية المخاطية شاحبة، ويظهر ضيق في التنفس، وتتسارع نبضات القلب.

الذئبة الحمامية الجهازية (SLE)

مرض يتميز بإصابة العديد من الأعضاء والأنظمة في وقت واحد أو تدريجيًا. الكلاب من سلالات معينة هي الأكثر عرضة للإصابة بمرض الذئبة الحمراء (الكولي، الشيلتي، الهاسكي السيبيري، الكندي الأمريكي الراعي الأبيض). كما أن العيش في منطقة ذات مناخ حار يزيد من خطر الإصابة بمرض الذئبة الحمراء.

أعراض. العلامة الأولى هي نزيف في الأنف، مما يشير إلى نقص الصفيحات. ثم يتطور فقر الدم - يصبح الجلد شاحبًا وأحيانًا مصابًا باليرقان، ويزداد الضعف والتعب. ويؤثر المرض بالضرورة على الكلى، مما يؤدي إلى ظهور البروتين والنيتروجين في البول. في كثير من الأحيان يحدث الموت من الفشل الكلوي. وتشارك المفاصل في هذه العملية، مما يسبب زيادة في درجة الحرارة. مع تقدم المرض، يتم تدمير المفاصل. تجدر الإشارة إلى أن الإناث الذين تتراوح أعمارهم بين 2-8 سنوات يمرضون في كثير من الأحيان.

التهاب المفاصل الروماتويدي

مرض يتميز بالتهاب الأنسجة حول المفصل، وخاصة المفاصل الكبيرة والمتوسطة الحجم. المرض له مسار تقدمي مع فترات متكررة من التفاقم.

أعراض. في الفترة الحادةحالة الحيوان مكتئبة، وترتفع درجة الحرارة بشكل دوري. في المفاصل المصابة، هناك حركة محدودة وتورم وتوتر وألم. المفاصل التالية هي أول المفاصل التي تشارك في هذه العملية: الركبة، الكوع، العرقوب، الرسغ. هناك متلازمة محددة مميزة: مع الحركات السلبية يظهر صوت يذكرنا باحتكاك العظام بالعظام. وهذا يعني أنه يتم تدمير المفاصل.

الفقاع الشائع

عملية مناعية ذاتية تؤثر على الجلد والأغشية المخاطية. المظاهر المميزةالأمراض - طفح جلدي على شكل بثور وتشكيل تآكلات واسعة النطاق.

أعراض. يمر الطفح الجلدي بعدة تحولات (تحولات) - في البداية تظهر الحمامي (الاحمرار)، وتتشكل في مكانها فقاعة تنفجر من تلقاء نفسها. يبقى تآكل غير قابل للشفاء في مكان المثانة الممزقة، والتي تصبح فيما بعد مغطاة بقشرة. تحدث العدوى الثانوية بسرعة كبيرة، مما يؤدي إلى تفاقم المسار العام للمرض.

غالبًا ما تتأثر مناطق الجلد والأغشية المخاطية في المناطق الانتقالية. عادة ما يتم تحديد الطفح الجلدي الأول على الشفاه وجلد الأنف. وبعد ذلك، يظهر الطفح الجلدي على الغشاء المخاطي للفم وملتحمة العين. وفي مثل هذه الحيوانات المريضة يأتي من الفم رائحة فاسدةويلاحظ إفراز اللعاب ذو طبيعة رغوية قيحية. غالبًا ما تتأثر المنطقة المحيطة بالشرج والغشاء المخاطي المهبلي والقلفة. الأكثر شيوعا الآفات الجلدية– المنطقة المأبضية، المساحات بين الأصابع، الجلد عند قاعدة المخالب.

الوهن العضلي الشللي الكاذب

أحد أمراض المناعة الذاتية التي تهاجم بسرعة الجهاز العصبي و الجهاز العضلي. يتميز هذا المرض بالتعب السريع والضعف المرضي لبعض مجموعات العضلات - وخاصة الجهاز التنفسي والعضلات التي تعصبها الأعصاب القحفية. الكلاب ذات السلالات الكبيرة هي الأكثر عرضة للإصابة بالوهن العضلي الوبيل.

أعراض. بعد حمل قصير وغير مهم، يضعف الحيوان المريض، ويواجه صعوبة في الوقوف على قدميه، ويغوص، ويتحرك بخطوات صغيرة، أشبه بقفزات الأرنب. صفة مميزة مظهر: أجزاء صلبة من الجسم، تقوس الظهر، ارتعاش العضلات. بعد راحة قصيرة، تختفي جميع التغييرات.

نصف الكلاب المصابة تعاني من آفات الجهاز الهضميعلى شكل صعوبة في البلع، زيادة إفراز اللعابوالقيء مع المخاط، ويظهر السعال. هذه المظاهر من الوهن العضلي الوبيل ناتجة عن شلل جزئي في المريء.

علاج

يتكون علاج جميع أمراض المناعة الذاتية من وصف جرعات كبيرة من الهرمونات (الجلوكوكورتيكويدات) حتى يتم الشفاء المظاهر الحادةالمرض، يليه الانتقال إلى جرعات الصيانة. تأثير جيديعطي موعدا الأدوية، قمع النشاط المفرط لجهاز المناعة. هذه المجموعة من الأمراض يصعب علاجها. يعتمد التشخيص، في كثير من الحالات، على طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب.

أمراض الغدد الصماءوهي نادرة نسبيا في القطط. ومع ذلك، هناك العديد من أكثرها شيوعا: السكريفرط نشاط الغدة الدرقية السمنة متلازمة كوشينغ قصور الغدة الدرقية مرض السكري يتميز باضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدراتبسبب نقص إنتاج هرمون البنكرياس..

بول ب. بلوم 1،2
1. عيادة الحساسية والأمراض الجلدية والأذن للحيوانات الأليفة، ليفونيا، الولايات المتحدة الأمريكية
2. قسم الطب البيطري السريري للحيوانات الصغيرة، قسم الأمراض الجلدية، ميشيغان جامعة الدولة، الولايات المتحدة الأمريكية

يعتمد تشخيص أي مرض جلدي على أخذ التاريخ المرضي الدقيق، الاعراض المتلازمة(التوطين الأساسي، طبيعة وتوزيع العناصر)، اختبارات المعملوالاستجابات للعلاج. التقنية المختبرية الأكثر قيمة لآفات الجلد المناعية الذاتية هي الفحص النسيجي. ولكن حتى هذا يمكن أن يؤدي إلى الارتباك إذا لم يتم جمع عينات الأنسجة بشكل صحيح.

الفقاع (الفقاع)

للفقاع الجهاز المناعييهاجم الديسموسومات عن طريق الخطأ. الديسموسومات عبارة عن نقاط اتصال من نقطة إلى خلية تربط، على وجه الخصوص، الخلايا الكيراتينية.

الفقاع التقشري (EP) هو الشكل الأكثر شيوعًا للفقاع وربما يكون مرض الجلد المناعي الذاتي الأكثر شيوعًا في الكلاب والقطط. الأشكال الأخرى من الفقاع التي تمت مواجهتها في الممارسة العملية تشمل الفقاع الحمامي والفقاع الجلدي. في الغالب، يؤثر الـ EP على الحيوانات الصغيرة والبالغة التي يبلغ متوسط ​​عمر ظهورها 4 سنوات. يصاب خمسة وستون بالمائة من الكلاب قبل سن الخامسة. تم وصف EP في العديد من السلالات، لكن تجربة المؤلف تظهر ذلك ارتفاع الخطرحدوث هذا المرض في تشاو تشاو وأكيتاس. لا توجد علاقة بين الإصابة والجنس.

تم وصف ثلاثة أشكال من EP في الأدبيات - الفقاع العفوي، المرتبط بالمخدرات (سواء تسببه أو تثيره المخدرات) والشكل المرتبط بالـ مرض مزمنالجلد، ولكن هذا الأخير نادر للغاية في الممارسة العملية. هذه الملاحظة مبنية على تجربة المؤلف ولا يوجد دليل عليها. الغالبية العظمى من الحالات تحدث بشكل عفوي.

عند جمع سوابق المريض، يمكن للمالك الإبلاغ عن أن العناصر تتضاءل وتتضاءل، وأن تطور المرض كان بطيئًا (خاصة في الحالات التي يكون فيها التوطين حصريًا على الكمامة) أو أن العناصر ظهرت بشكل حاد (في أغلب الأحيان مع آفة معممة). أثناء التعميم، غالبًا ما تعاني الكلاب من الحمى وتورم الأطراف و علامات عامة. الحكة بأي شكل من الأشكال قد تكون غائبة أو قد تكون معتدلة.

هناك ثلاثة أنماط للانتشار الأولي لـ ES:

1. شكل الوجه (الأكثر شيوعًا)، والذي يؤثر على جسر الأنف والأنف والمنطقة المحيطة بالحجاج والأذنين (خاصة في القطط)؛
2. شكل أخمصي (يمكن ملاحظة الداحس فقط في القطط) ؛
3. وهو شكل معمم تظهر فيه العناصر على الوجه ثم تنتشر (ملاحظة - في الكلاب تظهر العناصر أحياناً في جميع أنحاء الجسم مرة واحدة).

تمر العناصر بالمراحل التالية من التطور: بقعة حمامية، بثرة، حافة حلقية ("طوق")، تآكل، قشرة بنية صفراء. بسبب التورط بصيلات الشعرغالبًا ما تتم ملاحظة الثعلبة متعددة البؤر أو المنتشر.

العنصر الأساسي للـ EP هو بثرات كبيرة غير مرتبطة بالبصيلات (توجد أيضًا بثرات في البصيلات)، غالبًا على جسر الأنف، وسادات القدم، والأنف والأنف. آذان(في القطط يمكن أن تكون العناصر موضعية حول الحلمات). بالمقارنة، فإن البثور في تقيح الجلد البكتيري تكون موضعية في الجريبات الموجودة على البطن و/أو الجذع، وتكون أصغر بكثير. العناصر الثانويةفي القطط والكلاب يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان. وتشمل هذه "أطواق" البشرة والقشور والتآكلات ذات اللون الأصفر البني. قد تكون مصحوبة بأضرار جهازية، وذمة الأطراف البعيدة، والحمى، والنعاس، وتضخم العقد اللمفية.

يشمل الفرق أي مرض مصحوب ببثرات وقشور وتقشر، على سبيل المثال الفقاع الحمامي، وداء الجلد الناجم عن نقص الزنك (خاصة الذي يصيب وسادات القدم)، ونخر البشرة الأيضي (خاصة الذي يشمل وسادات القدم)، والعدوى البكتيرية والفطرية (فطار جلدي)، وداء الدويدية، والقرصي الذئبة الحمامية (DLE) (شكل الوجه/الأنف)، الحمامي عديدة الأشكال، الفطار، داء الليشمانيات والتهاب الغدد الدهنية.

التشخيص

يجب إجراء تحضير خلوي للبثرة أو القشرة. سيُظهر الفحص المجهري الخلايا الكيراتينية الشائكة، إما بشكل فردي أو في مجموعات، محاطة بالعدلات السليمة و/أو الحمضات في غياب البكتيريا. الطريقة الوحيدة التي تؤكد الفقاع هي الأنسجة. وينبغي أخذ خزعة من البثرة السليمة، أو من القشرة إذا كانت غائبة. البروتياز من البكتيريا (في تقيح الجلد) أو الفطريات الجلدية (الفطريات الشعروية) يدمر البروتينات السكرية بين الخلايا (ديزموجلين)، مما يؤدي إلى انحلال الأقنثة. بسبب هذا أمراض معديةتشبه إلى حد كبير EP من الناحية النسيجية، ويجب استخدام صبغة خاصة لكل من البكتيريا (Gram) والفطريات (GMS، PAS) عند إجراء التشخيص عن طريق الخزعة. يقوم المؤلف بشكل روتيني بإجراء ثقافة للفطريات الجلدية في جميع حالات EP المشتبه بها.

تنبؤ بالمناخ

يمكن أن يكون سبب الـ EP أو استفزازه عن طريق الأدوية (في الحالة الأخيرة، يتم اكتشاف المرض الكامن من خلال التفاعل مع الدواء). يتم حل EP الناجم عن المخدرات بعد التوقف عن الدواء و دورات قصيرةمثبطات المناعة.

يحدث EP الناجم عن المخدرات عندما يحفز الدواء الاستعداد الوراثي للجسم لتطوير EP. عادةً، ينبغي التعامل مع هذا الشكل من EN مثل EN مجهول السبب. لا توجد حاليًا طريقة لتحديد ما إذا كان الـ EN المرتبط بالمخدرات ناجمًا عن المخدرات أم محرضًا عليها. في الواقع، لا يوجد اختبار للتنبؤ بمدى استجابة EN للعلاج بخلاف العلاج نفسه.

وجدت دراسة أجريت في جامعة نورث كارولينا (الولايات المتحدة الأمريكية) أن ستة من أصل 51 كلبًا مصابًا بالـ EP تمكنوا من إيقاف كل العلاج، وبعد ذلك استمرت فترة الهدوء لأكثر من عام واحد. لقد شهد المؤلف العديد من الحالات (غير المرتبطة بالمخدرات) التي تم فيها تحقيق مغفرة طويلة الأمد (مدى الحياة) عن طريق الانسحاب البطيء للأدوية. تم دعم هذه الملاحظة السريرية من خلال دراسة حديثة تمكن فيها 6 من 51 كلبًا مصابًا بـ EP من الدخول في حالة هدوء طويل الأمد بدون دواء. ومن المثير للاهتمام أن هذه الكلاب كانت من مناطق شديدة التعرض الأشعة فوق البنفسجية(كارولينا الشمالية أو السويد).

في هذه المجموعة من الكلاب، كانت هناك حاجة إلى 1.5-5 أشهر من العلاج لتحقيق الشفاء. تم سحب الدواء (الأدوية) ببطء حتى توقف العلاج تمامًا. تتراوح المدة الإجمالية للعلاج المثبط للمناعة بين 3 و 22 شهرًا. ظلت هذه الكلاب في حالة هدوء طوال فترة المراقبة اللاحقة (1.5-6 سنوات بعد العلاج).

أظهرت دراسة أجريت في جامعة بنسلفانيا (الولايات المتحدة الأمريكية) أن متوسط ​​العمر المتوقع للكلاب المصابة بـ EP كان أطول عند علاجها بالمضادات الحيوية (عادة سيفالكسين) بالإضافة إلى مثبطات المناعة. وهذا يتناقض المراقبة السريريةأن الكلاب المصابة بـ EP لا تتطور إلى تقيح الجلد المصاحب حتى تبدأ في تناول الأدوية المثبطة للمناعة. علاوة على ذلك، وجدت دراسة حديثة أخرى عدم وجود فرق في البقاء على قيد الحياة عند استخدام المضادات الحيوية كعلاج أولي.

في دراسة جامعة بنسلفانيا، كان معدل البقاء على قيد الحياة حوالي 40%، مع حدوث 92% من الوفيات في السنة الأولى. وفي نفس النتائج، أدت 10% من الحالات إلى هدأة طويلة الأمد بعد التوقف عن تناول الدواء. وقد حقق باحثون آخرون مغفرة طويلة الأمد في حوالي 70%.

القطط لديها تشخيص أفضل لهذا المرض من الكلاب. وفي نفس النتائج من جامعة بنسلفانيا، ماتت 4 قطط فقط من أصل 44 قطة (من المرض أو من العلاج) خلال فترة الدراسة بأكملها. وفي تجربة المؤلف فإن معدل البقاء السنوي يتجاوز 90%. بالإضافة إلى ذلك، لا يعاني عدد كبير من القطط من الانتكاسات بعد التوقف عن تناول جميع الأدوية.

علاج

يتطلب علاج أي مرض جلدي مناعي ذاتي مراقبة ويقظة متكررة للمضاعفات المرتبطة بالعلاج المثبط للمناعة، مثل داء الدويدية والفطار الجلدي وتقيح الجلد الجرثومي. ومن المثير للاهتمام أن المؤلف نادرًا ما رأى كلبًا مصابًا بـ EP مصابًا بتقيح الجلد الثانوي عند الفحص الأولي. يتطور في كثير من الأحيان بعد بدء العلاج المثبط للمناعة. إذا كان المريض تحت السيطرة وانتكس، أو تدهور المريض الذي تحاول وضعه في حالة هدوء، فهناك طريقتان أسباب محتملة. الأول هو تفاقم EP (مع زيادة / نقصان العناصر)، والثاني هو عدوى ثانوية بسبب قمع الجهاز المناعي. إذا كانت هناك عناصر جديدة في البصيلات، فيجب استبعاد ثلاث حالات عدوى جريبية - البكتيرية، وداء الدويدية، والفطار الجلدي. الحد الأدنى من الفحص الذي ينبغي إجراؤه عند ظهور هذه العناصر: كشط الجلد، والفحص بمصباح الخشب (الغربلة)، ومسحات بصمات الأصابع. يعتمد ما إذا كان سيتم زراعة الفطريات في هذه المرحلة أم لا على عدد المرات التي تواجه فيها فطارًا جلديًا في ممارستك، وعلى نتائج علم الخلايا (الخلايا القرنية الشائكة، والمكورات، والدويدية). إذا حدث الفطار الجلدي بشكل متكرر في عيادتك، فيجب إجراء مزرعة. بخلاف ذلك، يتم إجراء زراعة الفطريات وخزعة الجلد المتكررة في المرحلة الثانية إذا لم تكن هناك استجابة كافية للعلاج.

بالإضافة إلى العلاجات الموضحة أدناه، علاج الأعراضينبغي أن تدرج شامبو طبي. نظرًا لأن الـ EP لا يمكن تمييزه سريريًا عن التهاب الجريبات البكتيري السطحي، يصف المؤلف سيفالكسين (10-15 مجم/كجم 2-3 مرات يوميًا) قبل الحصول على نتائج الأنسجة، إلا في الحالات التي يوجد فيها شك في أن الـ EP يتم استفزازه بواسطة السيفالكسين.

لا يوجد علاج "أفضل" يناسب جميع حالات الـ EP، لذلك يجب أن يكون العلاج فرديًا.

لهذا السبب، من المهم للغاية فحص الكلب أو القطة بشكل مستقل قبل أي تعديل للعلاج ومراقبة مسار المرض عن كثب. عند التخطيط للعلاج، ينبغي تقييم شدة الحالة للتأكد من أن العلاج لن يسبب المزيد من الضررمن المرض نفسه.

هناك اختلافات إقليمية في درجة عدوانية علاج EN. يرتبط بعضها بمجموعات جينية مختلفة. منذ EP يتفاقم تحت التأثير ضوء الشمس، وقد ترتبط أيضًا بالاختلافات في ساعات النهار. على أية حال، يعد تجنب أشعة الشمس جزءًا من علاج الـ EP.

نظرًا لأنه من المعروف أن النظام الغذائي هو سبب لمرض EN (المتوطن) لدى البشر، إذا كانت الاستجابة ضعيفة له العلاج الأولييدرس المؤلف التاريخ الغذائي ويقوم بإجراء التعديلات الغذائية. في البشر، الثيول (الثوم، البصل)، إيزوثيوسيانات (الخردل، الفجل)، الفينولات ( المكملات الغذائية) والعفص (الشاي والموز والتفاح). يمكنك إضافة فيتامين E (400-800 وحدة دولية مرتين في اليوم) وهو ضروري حمض دهنيبسبب خصائصها المضادة للالتهابات والأكسدة.

أساس علاج أمراض الجلد المناعية الذاتية هو الجلوكوكورتيكوستيرويدات (GCS). يمكن استخدامها محليًا وجهازيًا، اعتمادًا على شدة المرض والمنطقة المصابة. لأن بعض القطط لا تستطيع استقلاب البريدنيزون غير النشط إلى بريدنيزون غير نشط النموذج النشط، بريدنيزولون، في القطط يجب استخدام بريدنيزولون فقط. يمكن استخدام كلاهما في الكلاب. لاحظ المؤلف حالات EP في القطط التي تم التحكم فيها جيدًا بالبريدنيزون، ولكنها انتكست على البريدنيزون ولم تعد إلى الهدوء إلا بعد إعادة إعطاء البريدنيزون - كل ذلك بنفس الجرعة تمامًا.

أقوى البيطرية المخدرات المحليةهو مركب تزامني يحتوي على أسيتونيد فلوسينولون. إذا كان المرض موضعيا، يصف المؤلف الدواء مرتين في اليوم. حتى يتم تحقيق مغفرة سريرية (ولكن ليس أكثر من 21 يومًا)، ثم يتم سحبه ببطء على مدى عدة أشهر. تأكد من أن المالك يرتدي القفازات عند تطبيق هذا الدواء.

يتم وصف بريدنيزون أو بريدنيزولون للكلاب المصابة بمرض أكثر خطورة بجرعة 1 ملغم / كغم مرتين في اليوم. لمدة 4 أيام ثم ملغم/كغم مرتين في اليوم. للأيام العشرة القادمة. يتم إجراء الفحوصات المتكررة كل 14 يومًا. إذا تم تحقيق مغفرة، يتم تقليل الجرعة بنسبة 25٪ كل 14 يومًا. يعرّف المؤلف الهدأة بأنها غياب العناصر النشطة (الطازجة) (لا توجد بثرات، ويمكن إزالة أي قشور بسهولة، وتظهر البشرة الكامنة باللون الوردي وبدون تآكل). لا تقلل الجرعة بسرعة كبيرة! الهدف هو إبقاء الكلب على 0.25 ملجم/كجم أو أقل كل يومين. إذا لم يكن ذلك ممكنا، يتم إضافة الآزويثوبرين إلى العلاج (انظر أدناه).

يستخدمه بعض أطباء الجلد الجمع بين العلاجمنذ البداية، ولكن في تجربة المؤلف، يمكن الحفاظ على ما لا يقل عن 75٪ من الكلاب حصريًا على الكورتيزون، على الرغم من حقيقة أن الآزويثوبرين مرتبط بالـ مخاطر إضافيةوالتكاليف. فقط في حالة عدم وجود استجابة لـ GCS أو في حالة عدم الاستخدام الكافي كل يومين، يجب إضافة الآزوثيوبرين إلى العلاج.

يستخدم بريدنيزولون فقط لعلاج القطط. في الواقع، يمكن العثور على بريدنيزولون فقط في خزانة الأدوية الخاصة بالمؤلف - لتجنب إعطاء بريدنيزون للقطة عن غير قصد. الجرعة للقطط 1 مجم/كجم مرتين في اليوم. في غضون 14 يوما. ثم يتبع نظام البريدنيزولون للقطط ذلك الخاص بالكلاب. إذا لم يكن من الممكن السيطرة على المرض باستخدام بريدنيزون، تتم إضافة الكلورامبيوسيل (وليس الآزوثيوبرين!) إلى العلاج.

إذا لم يستجب الحيوان للبريدنيزولون، فيجب إضافة مثبطات مناعية أخرى (انظر أدناه).

تتطلب الحيوانات التي تتلقى GCS لفترة طويلة، بغض النظر عن الجرعة، مراقبة اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية، التحليل العامالبول وزرع البول (لاستبعاد البيلة الجرثومية بدون أعراض) كل 6 أشهر.

الآزاثيوبرين هو مضاد للمستقلب، وهو مثبط تنافسي للبيورين. البيورين ضروري لتخليق الحمض النووي الطبيعي، لذلك في وجود الآزويثوبرين، يتم تصنيع الحمض النووي المعيب، مما يمنع انقسام الخلايا. يصل تأثير الآزوثيوبرين إلى تأثيره الكامل مع تأخير قدره 4-6 أسابيع. يوصف الدواء في وقت واحد مع GCS. الجرعة الأولية من الآزوثيوبرين هي 1.0 ملغم/كغم مرة واحدة يومياً.

بعد تحقيق مغفرة وإيقاف أو تقليل الكورتيكوستيرويدات إلى الحد الأدنى من الجرعات، يتم تقليل تناول الآزوثيوبرين كل 60-90 يومًا. عادة لا يقلل المؤلف الجرعة، بل يقلل من تكرار تناول الدواء، في البداية يصف كل يومين، ثم مرة واحدة كل 72 ساعة. المجموع (مع عدد الصفائح الدموية) و التحليل الكيميائي الحيويتتم مراقبة عينات الدم كل 14 يومًا لمدة شهرين، ثم كل 30 يومًا لمدة شهرين، ثم كل 3 أشهر طوال مدة علاج الكلب بالآزوثيوبرين. تشمل الآثار الجانبية المحتملة فقر الدم ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات وتفاعلات فرط الحساسية (خاصة في الكبد) والتهاب البنكرياس. لا ينبغي إعطاء الآزاثيوبرين للقطط لأنه قد يسبب تثبيط نخاع العظم بشكل لا رجعة فيه.

يشار إلى الكلورامبيوسيل للقطط والكلاب التي لا تستجيب للآزوثيوبرين أو لا تستطيع تحمله. نظام العلاج/الاحتياطات/المراقبة للكلورامبيوسيل هو نفس نظام الآزويثوبرين. الجرعة الأولية هي 0.1-0.2 ملغم / كغم / يوم.

يحتوي مزيج التتراسيكلين والنياسيناميد على العديد من الخصائص المضادة للالتهابات والمناعية، ولذلك غالبًا ما يستخدم لعلاج العديد من الأمراض المناعية. أمراض جلديةمثل DLE، الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية (مجهول السبب الآفة التقرحيةجلد الكولي والشيلتي)، الحثل الذئبي، الفقاع الحمامي، ناسور مشط القدم الرعاة الألمانية، التهاب السبلة الشحمية العقيم، التهاب الجلد الحبيبي العقيم (متلازمة الورم الحبيبي العقيم مجهول السبب)، التهاب الأوعية الدموية، التهاب الجلد والعضلات وكثرة المنسجات الجلدية. يستخدم المؤلف هذا المزيج لجميع هذه الأمراض، إذا كانت خفيفة نسبيا. إذا لم يستجب أي من هذه الأمراض للعلاج المثبط للمناعة، فقد تتمكن الكلاب من إضافة هذا المزيج إلى علاجها. جرعة التتراسيكلين والنياسيناميد للكلاب التي يقل وزنها عن 10 كجم هي 250 مجم لكل 8 ساعات، للكلاب الأثقل من 10 كجم - 500 مجم لكل 8 ساعات. مع الاستجابة السريرية (والتي عادة ما تستغرق عدة أشهر)، يتم سحب الأدوية ببطء - أولاً إلى جرعتين، ثم إلى جرعة واحدة يوميًا. آثار جانبيةنادرة وعندما تحدث عادة ما تكون ناجمة عن النياسيناميد. وتشمل هذه القيء وفقدان الشهية والنعاس والإسهال وزيادة انزيمات الكبد. التتراسيكلين قد يخفض عتبة النوبات لدى الكلاب. في القطط يفضل استخدام الدوكسيسيكلين بجرعة 5 ملغم/كغم 1-2 مرات في اليوم. وينبغي إعطاء الدوكسيسيكلين للقطط أيضًا شكل سائلأو على شكل أقراص، ولكن تأكد من إعطاء 5 مل من الماء بعد ذلك. استخدام الدوكسيسيكلين يمكن أن يؤدي إلى تضيق المريء في القطط!

إذا فشل العلاج المذكور أعلاه في الكلاب، يتم استخدام السيكلوسبورين أ، وهو مثبط الكالسينيورين، عن طريق الفم بجرعة 5 ملغم / كغم مرة واحدة في اليوم. تم أيضًا وصف حالات معزولة من العلاج الناجح لـ EP في القطط (خاصة الشكل المخلبي). في الآونة الأخيرة كان هناك تقرير عن الفعالية التطبيق المحليتاكروليموس في علاج EP الوجه والفقاع الحمامي. المؤلف ليس لديه خبرة كافية في استخدام هذا الدواء.

يمكن تطبيق نهج محدد على الحالات غير الشديدة من EP الوجهي (أو الفقاع الحمامي): الكورتيكوستيرويدات الموضعية و/أو التتراسيكلين-نياسيناميد. بالنسبة للأشكال المعممة أو الأشكال الوجهية/الأخمصية الشديدة، يجب استخدام البريدنيزولون وفقًا للمخطط الموضح أعلاه. بينما يتم تحديد الهدأة في كل فحص، يتم تقليل جرعة البريدنيزولون تدريجيًا كما هو موضح أعلاه. إذا لم يتم تحقيق مغفرة، في فحص المتابعة بعد 14 يومًا، أو أنها غير مستقرة مع جرعة الهرمونات<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

إذا لم يستجب المرض للعلاج، فتأكد من صحة التشخيص (تأكد من استبعاد الفطار الجلدي وداء الدويدية وتقيح الجلد الجرثومي).

إذا تم تأكيد التشخيص، حاول التبديل إلى ديكساميثازون أو تريامسينولون. الجرعة الأولية هي 0.05-0.1 ملغم / كغم مرتين في اليوم، ثم يتم تخفيضها بنفس النظام.

كفرصة أخيرة لحالات الـ EP المقاومة، يمكن أن يكون العلاج بالنبض بجرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات ناجحًا. بعد العلاج بالنبض، يستمر بريدنيزولون بجرعة ملغم / كغم مرتين في اليوم. مع انخفاض تدريجي.

هناك نوعان من بروتوكولات العلاج بالنبض:

1. 11 ملغم / كغم من ميثيل بريدنيزولون سكسينات الصوديوم (لكل 250 مل من الجلوكوز 5٪) في الوريد مرة واحدة يوميًا. 3-5 أيام؛
2. 11 ملغم/كغم بريدنيزون عن طريق الفم مرة واحدة يومياً. 3 أيام.

الذئبة الحمامية القرصية (DLE)

نهج تشخيص DLE هو نفسه بالنسبة لـ EP - مع مراعاة الخصائص الفردية للكلب والتاريخ الطبي والفحص البدني والفحص النسيجي والاستجابة للعلاج. في الكلاب، DLE هو ثاني أكثر أمراض الجلد المناعية شيوعًا. لم يواجهها المؤلف أبدًا في القطط. وفقًا للأدبيات، لا توجد علاقة بين المرض والعمر، ولكن من خلال تجربة المؤلف، فهو أكثر شيوعًا بين الكلاب الصغيرة والبالغة. يعتبر بعض أطباء الأمراض الجلدية أن كلاب الكولي، والشيلتي، والراعي الألماني، وكلاب الهاسكي السيبيرية، وكلاب بريتون إيباغنول هي سلالات شديدة الخطورة.

تشمل المظاهر السريرية تصبغ الجلد، الحمامي، التآكلات، التقشر، والثعلبة. عندما يتعلق الأمر بالأنف، فإنه يفقد قوامه "الحصوي" ويصبح رماديًا مزرقًا. يبدأ مرض DLE عادةً عند طرف الأنف وقد ينتشر إلى جسر الأنف. وبالإضافة إلى ذلك، قد تتأثر الشفاه والمنطقة المحيطة بالحجاج والأذنين والأعضاء التناسلية. ولا تتأثر صحة الكلاب.

يجب التفريق بين تقيح الجلد المخاطي الجلدي، والفقاع، وتفاعل الجلد مع الأدوية، والحمامي عديدة الأشكال، وسرطان الغدد الليمفاوية الجلدي، ومتلازمة فوجت-كوياناجي-هارادا (التهاب الجلد العصبي)، وتصلب الجلد الجهازي، والتهاب الجلد الشمسي، والالتهابات الفطرية.

تقيح الجلد المخاطي الجلدي (يلتزم المؤلف بمصطلح "التهاب الجلد الحساس للمضادات الحيوية"، حيث لم يتم اكتشاف البكتيريا في الأنسجة) هو مرض يصيب الشفاه والأنف وجسر الأنف والمنطقة المحيطة بالحجاج والأعضاء التناسلية والشرج. سريريا، لا يمكن تمييزه عن DLE. لا يوجد سبب محدد لهذا المرض، لذلك يعتمد التشخيص على خصائص الكلب (البالغ، غالبًا ما يكون كلب الراعي الألماني أو الهجين)، والعرض السريري (نوع العناصر وتوزيعها)، والأهم من ذلك، الاستجابة للعلاج بالمضادات الحيوية. في الماضي، تم تمييزه عن DLE بناءً على الأنسجة. تم بعد ذلك تعريف DLE عن طريق التهاب الجلد السطحي اللمفاوي الحزازي أو الخلايا البلازما الليمفاوية مع انحطاط مائي و / أو الخلايا الكيراتينية النخرية المعزولة التي تنطوي على طبقة الخلايا القاعدية. كان هناك سلس البول الصباغي وسماكة الغشاء القاعدي. تم تحديد تقيح الجلد المخاطي الجلدي بواسطة خلايا البلازما الحزازية أو تسلل خلايا بلازما الخلايا الليمفاوية دون حدوث تغييرات في السطح أو تلف طبقة الخلايا القاعدية. ومع ذلك، فقد تم التشكيك في هذه المعايير من خلال دراسة حديثة أظهرت أن DLE وتقيح الجلد المخاطي الجلدي قد لا يمكن تمييزهما من الناحية النسيجية! في هذه الدراسة، تم تقسيم الكلاب بناءً على علم الأنسجة إلى ثلاث مجموعات: التهاب الجلد السطحي الحزازي اللمفاوي مع تنكس مائي، والتهاب الجلد الحزازي ذو الخلايا البلازمية، ومجموعة مختلطة مصابة بالتهاب الجلد السطحي الحزازي ذو الخلايا البلازما الليمفاوية مع تنكس مائي. ثم حدد الباحثون كيفية استجابة المجموعات المختلفة للعلاج بالمضادات الحيوية أو المعدلات المناعية. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في السمات النسيجية بين المجموعتين الثانية والثالثة! يرى المؤلف الآن أن جميع حالات التهاب الجلد الأنفي في الكلاب يجب علاجها بدورة علاجية لمدة 30 يومًا من السيفالكسين قبل العلاج المناعي. في الواقع، فإن دورة السيفالوسبورينات لمدة 3-4 أسابيع قبل إجراء الخزعة لها ما يبررها وغالبًا ما تجعل من الممكن إجراء تشخيص دون إجراء خزعة!

إن أفضل طريقة لعلاج التهاب الجلد الأنفي المشابه سريريًا لمرض DLE "النموذجي" هو إدراك أنه نمط استجابة وليس مرضًا. قد يستجيب هذا النمط (التهاب الجلد الحزازي الناتج عن خلايا البلازما اللمفاوية في منطقة الأنف) للمضادات الحيوية أو يتطلب علاجًا مناعيًا. وبما أن نتائج الخزعة متطابقة، فسيكون من الصحيح وصف دورة تجريبية من السيفالوسبورين لمدة 30 يومًا قبل إجرائها.

التشخيص

الكلاب المصابة بـ DLE تتمتع بصحة جيدة سريريًا. لم يتم ملاحظة أي تغيرات دموية أو مصلية (بما في ذلك اختبار ANA السلبي). تاريخيًا، تم اعتبار التغيرات النسيجية المميزة في مرض DLE هي التهاب الجلد السطحي الحزازي للخلايا اللمفاوية أو البلازما اللمفاوية مع انحطاط مائي للخلايا الكيراتينية القاعدية. قد تكون هناك خلايا كيراتينية متناثرة متناثرة.

علاج

عند علاج الكلاب المصابة بـ DLE، من المهم أن نفهم أنها حالة تجميلية في المقام الأول. في بعض الأحيان تتضايق الكلاب من الحكة. وفي ضوء ذلك، من المهم علاج كل حالة حسب شدة الأعراض. يجب أن تكون على يقين من أن العلاج لن يضر أكثر من المرض نفسه. يعالج المؤلف مرض الذئبة الحمراء على مراحل، حيث تتم إضافة كل وصفة طبية جديدة إلى الوصفة السابقة، ما لم يُذكر خلاف ذلك. في البداية، يوصف سيفالكسين 10-15 ملغم/كغم مرتين في اليوم. لمدة 30 يومًا (نظرًا لعدم إمكانية التمييز بين DLE وتقيح الجلد المخاطي). إذا لم يستجب الكلب للسيفالكسين، يتم إيقافه ويوصف له ما يلي: تجنب أشعة الشمس، ومنتجات الحماية من الأشعة فوق البنفسجية، وفيتامين E، وأحماض أوميجا 3 الدهنية. يتم وصف النياسيناميد والتتراسيكلين وفقًا للنظام الموصوف أعلاه. إذا لم يستجب الكلب للعلاج بعد 60 يومًا، فإن الخطوة التالية هي وصف الكورتيكوستيرويدات الموضعية (بدءًا بالكورتيكوستيرويدات القوية إلى حد ما). إذا لم تكن هناك استجابة بعد 60 يومًا، يتم إيقاف التتراسيكلين والنياسيناميد ويبدأ استخدام البريدنيزولون الجهازي (جرعات مضادة للالتهابات)، ثم يتم تناقصه ببطء على مدار عدة أشهر حتى يتم الوصول إلى أقل جرعة ممكنة.

فهرس

1. سكوت دويتشه فيله، ميلر دبليو إتش، غريفين سي. مولر وكيرك الأمراض الجلدية للحيوانات الصغيرة، الطبعة السادسة فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز 2001: 667-779.
2. Willemse T. الأمراض الجلدية المناعية الذاتية. في: Guaguere E، Prelaud P، eds. دليل عملي للأمراض الجلدية القطط. ميريال. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. مجمع الفقاع الناب: المرضية والعرض السريري. شركات على تابع إد للطبيب البيطري الممارس. 22(6):568-572, 2000.
4. روزنكرانتز دبليو إس. الفقاع الورقي. في: غريفين سي إي، كووتشكا كو، ماكدونالد جيه إم، محرران. الأمراض الجلدية البيطرية الحالية. شارع. لويس: كتاب موسبي السنوي. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: تحديث حول التسبب في المرض والعلاج في: وقائع البرنامج السريري للمؤتمر العالمي الخامس 222-227
6. جوميز إس إم، موريس دو، روزنباوم إم آر، وآخرون. النتائج والمضاعفات المرتبطة بعلاج الفقاع الورقي في الكلاب: 43 حالة (1994-2000). جافما 200؛224(8):1312-16.
7. أوليفري ت.، وآخرون. مغفرة طويلة بعد العلاج المثبط للمناعة في 6 كلاب مصابة بالفقاع الورقي. فيت ديرماتول 200;15(4):245.
8. روزنكرانتز دبليو إس. الفقاع: العلاج الحالي. الطبيب البيطري ديرماتول 2004:15:90-98
9. مولر آر إس، كريبس الأول، باور إتش تي، وآخرون. Pemphigus Foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42: 189-96
10. وايت إس دي، روزيتشوك راو، رينكي سي، وآخرون. التتراسيكلين والنياسيناميد لعلاج أمراض الجلد المناعية الذاتية في 31 كلبًا. J Am Vet Med Assoc 1992؛ 200:1497-1500.
11. نجوين، فو ثونج، وآخرون. الفقاع الشائع تحلل الشوكات المخفف بواسطة الناهضات الكولينية "أرشيف الأمراض الجلدية 140.3 (2004): 327-34.
12. شافينز مل، كوليسون د، فيفينسون دب. علاج الفقاع والجلاد الخطي IgA بالنيكوتيناميد والتتراسيكلين: مراجعة 13 حالة. J آم أكاد ديرماتول. 1993;28:998-1000.

تم إعداده بناءً على المواد: "وقائع مؤتمر موسكو الدولي للطب البيطري، 2012".

هذا هو اسم مرض جلدي مناعي ذاتي يتم اكتشافه غالبًا عند الكلاب الصغيرة ومتوسطة العمر. العرض الرئيسي للمرض هو ظهور بثور وقشور متعددة تغطي سطح المناطق المصابة من الجلد. من السمات المميزة أيضًا النقع والألم الشديد للأخير. يمكن أن يبدأ المرض على الوجه والأذنين، ولكن حالات الإصابة بمنطقة الفخذ والإبط شائعة أيضًا. يصبح الجلد المصاب سميكًا بشكل كبير وقد يتشقق، مما يسبب ألمًا شديدًا. ولحسن الحظ أن المرض لا يؤثر على الأعضاء الداخلية.

ما الذي يسبب الفقاع بشكل عام، ما هي آليات إثارة هذا المرض؟ وكما سبق أن ذكرنا فإن المرض هو مرض مناعي ذاتي، أي أنه يحدث بسبب فشل جهاز المناعة ويبدأ في مهاجمة الجسم نفسه. العواقب خطيرة للغاية، لأنه لا يوجد حتى علاج كامل لمثل هذه الحالات: يقوم الأطباء ببساطة بإطفاء الأعراض الرئيسية ويكافحون مع العواقب. في حالة الفقاع، العزاء الوحيد هو عدم تأثر أي أعضاء أو أنظمة داخلية بالعملية المرضية. إذا قارناها بنفس مرض الذئبة الجهازية، فإن الحيوانات تتحمل الفقاع بسهولة أكبر.

ما الذي يجعل جهاز المناعة يهاجم الجسم نفسه؟ لسوء الحظ، لا نعرف على وجه اليقين. من المحتمل أن يكون هناك العديد من العوامل المؤهبة، ولكن أي منها يلعب دور المحفز في كل حالة محددة؟ على الأرجح، تعتبر الأمراض المعدية والأمراض الوراثية وبعض الأدوية خطيرة للغاية في هذا الصدد. اليوم، يعتقد العديد من الأطباء البيطريين والمربين أن الفقاع يمكن أن يكون موروثا. ولهذا السبب لا يجوز بأي حال من الأحوال السماح لتلك الحيوانات المريضة بالتكاثر، حتى لو كانت قيمتها التكاثرية عالية جدًا.

إقرأ أيضاً: الوذمة الدماغية في الكلاب: الأسباب والأنواع والأعراض

أعراض

أعراض الفقاع في الكلب تعتمد إلى حد كبير على نوع المرض. هناك أربعة في المجموع:

• شائع (شائع).
• حمامية.
• على شكل ورقة.
• نباتي. يؤثر النوع الأخير على الكلاب حصريًا (ولكن نادرًا جدًا).

إذن، من خلال وجود ما هي العلامات التي يمكن الحكم على وجود المرض؟ تظهر على سطح الجلد العديد من القرح والبثرات والحويصلات المملوءة بمحتويات غائمة. تتأثر وسادات القدم أيضًا وتصبح عرضة للتشقق والالتهاب (الصورة تظهر مثل هذه الحالة).

إذا كان المرض شديداً ويصاحبه التهاب وتورم الغدد الليمفاوية، يصاب الحيوان بالاكتئاب، ولا يمكن استبعاد حالات الحمى المتقطعة. في الحالات التي تتأثر فيها وسادات القدم، يعرج الحيوان بشدة، ويحاول عدم التحرك على الإطلاق إلا في حالة الضرورة القصوى. كل هذا يصاحبه ألم شديد وحكة.

تعتبر جميع أنواع الفقاع خطيرة أيضًا لأن جسم الكلب المريض يصبح عرضة بشكل خاص لجميع أنواع العدوى البكتيرية الثانوية. ونظرا للضعف العام للحيوان، لا ينبغي للمرء أن يفاجأ بزيادة احتمال الإصابة بالإنتان.

الفقاع الشائع، أي عادي، صعب بشكل خاص.يتميز هذا النوع من المرض بتكوين تقرحات عميقة ومؤلمة للغاية وتقرحات وبثرات "ضخمة". نظرًا لأنها تحدث غالبًا على الغشاء المخاطي للتجويف الفموي، لا يستطيع الحيوان الشرب والأكل بشكل طبيعي. دائمًا ما يكون الفقاع الشائع مصحوبًا بتطور عدوى بكتيرية ثانوية وحمى، وهناك احتمال كبير للإنتان. يحدث الفقاع النباتي بسهولة أكبر.

إقرأ أيضاً: خلل التنسج المشترك في الكلاب: تفاصيل حول علم الأمراض

التشخيص والعلاج

الطريقة الوحيدة الموثوقة لإجراء التشخيص هي أخذ خزعة من المنطقة المصابة من الجلد متبوعة بالفحص المجهري. في بعض الحالات، من الممكن قطع قطعة مناسبة "حية"، لكن لا ينبغي القيام بذلك. والسبب هو أنه للحصول على البيانات اللازمة لتحديد مرحلة المرض، من الضروري أخذ الجلد على حدود الأنسجة المريضة والسليمة. لذلك يجب على الطبيب البيطري استخدام أدوية التخدير الموضعي أو العام.

كيف يتم علاج الفقاع في الكلاب؟للأسف، الطريقة الوحيدة الأكثر أو الأقل فعالية هي وصف الأدوية التي تثبط جهاز المناعة. بريدنيزون غالبا ما يلعب هذا الدور. إنه يعمل بسرعة وفعالية كبيرة، ولكن المشكلة تكمن في الآثار الجانبية الخطيرة. يتم إعطاء الدواء في الأسبوعين الأولين بجرعات تحميل، وبعد ذلك لمدة شهر (أو شهر ونصف) يتم تقليل الجرعة إلى الحد الأدنى الممكن.

الهدف من العلاج هو استخدام أقل جرعة ممكنة من الدواء، مع الموازنة على الحافة حيث لا تزال أعراض المرض مرئية، ولكن ليس لها تأثير سلبي على نوعية حياة الحيوان الأليف. إن وجود كمية صغيرة من القشور على جلد الكلب أفضل من تلف الكبد والكليتين. ولكن هذا يمكن أن يحدث بالفعل إذا أفرطت في تناول بريدنيزولون! لتجنب ذلك، هناك حاجة إلى اختبارات الدم للمساعدة في مراقبة حالة الأعضاء الداخلية.

الملاحظات الأخرى

ومع ذلك، قد يتم وصف أدوية أخرى لكلبك تعمل على تثبيط جهاز المناعة. غالبًا ما يكون تأثيرها أضعف من تأثير البريدنيزولون، لكن جرعة الأخير عند تناولها يمكن تقليلها بشكل كبير. يتم ذلك لتقليل احتمالية الآثار الجانبية.

أمراض المناعة الذاتية– مجموعة من الأمراض التي تتميز برد فعل مفرط من جانب الجهاز المناعي لخلايا وأنسجة الجسم نفسه، ما يسمى بالخلايا المستهدفة. في الكلاب والقطط ذات الأصل المناعي الذاتي تشمل أمراض الفقاع الفقاعي (الفقاع الورقي، الفقاع الفقاعي، الفقاع الخضري والحمامي)، الذئبة الحمامية الجهازية، الذئبة الحمامية القرصية، التهاب الغضروف الأذني، التهاب الأوعية الدموية، مرض الراصات الباردة.

الفقاع الورقي

في هذا المرض، الخلايا المستهدفة هي المادة الموجودة بين الخلايا. ونتيجة لذلك، يحدث انقسام بين الطبقة الحليمية والطبقة القرنية. خارجيا، تتجلى هذه العملية من خلال التعليم. عادة ما تكون البثرات موضعية في منطقة الكمامة والأذنين، كبيرة الحجم، ومتوضعة بشكل متماثل. في حالة عدم وجود بثرات، غالبًا ما يتم إجراء تشخيص غير صحيح. قد تحدث تفاعلات جهازية - فقدان الشهية والحمى واللامبالاة. يتم تأكيد التشخيص باستخدام.

الفقاع الشائع

في هذا المرض، يحدث الانقسام بشكل رئيسي بين الطبقة القرنية القاعدية والطبقة القرنية للبشرة. سريريًا، يظهر الفقاع الشائع على شكل حويصلات وتقرحات على الغشاء المخاطي للفم والحدود المخاطية الجلدية. وبما أن الفقاع العادي يحدث مع ظهور تقرحات في الجلد، فإن المرض غالبا ما يكون شديدا ويمكن أن يهدد حياة الحيوان. في حالة الاشتباه في الفقاع الشائع، يجب استبعاد فيروس الكاليسي في القطط والتهاب اللثة التقرحي. يتم التشخيص على أساس الفحص النسيجي للجلد. ويتميز هذا المرض بوجود خلايا بلازمية على الغشاء القاعدي، والتي تكون على شكل “شواهد القبور”.

شبيه الفقاع الفقاعي

يحدث في الكلاب، وهذا المرض ليس نموذجيًا بالنسبة للقطط. ويتجلى في ظهور بثور قصيرة المدى ذات محتويات قيحية ثم تتقرح. تتمركز الآفات على الكمامة والحدود الجلدية المخاطية والبطن ومنطقة الفخذ والأطراف. ويستند التحليل على خزعة من الآفات.

الفقاع النباتي

إنه نادر للغاية. ويظهر بشكل أخف من الأشكال الأخرى للفقاع (حطاطات وبثرات متعددة). من المهم استبعاد الأورام الجلدية. يشمل التشخيص الفحص النسيجي للجلد.

الفقاع الحمامي

ويعتبر شكلاً خفيفًا من الفقاع. في كثير من الأحيان تكون الآفات موضعية فقط في منطقة الأنف. هناك تصبغ في الأنف وقشور وتقرحات وبثور على الجزء الخلفي من الأنف وفي جسر الأنف.

بالنسبة لجميع أنواع الفقاع، يمكن أن تكون علامة نيكولسكي إيجابية. خارجيا، يتجلى في شكل تقشر للظهارة عند أدنى لمسة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن البشرة مقسمة وتعطل الاتصال بين الطبقات.

الذئبة الحمامية الجهازية

مع هذا المرض، يتم إنتاج الأجسام المضادة للنواة التي تؤثر على خلايا جميع أجهزة الجسم - الدم والمفاصل والعضلات الهيكلية والرئتين والكلى وأعضاء الجهاز الهضمي والجلد والجهاز العصبي المركزي. على عكس الذئبة الحمامية الجهازية، تؤثر الذئبة القرصية على الجلد في المقام الأول.
في مرض الذئبة، عادة ما تكون الآفات الجلدية متناظرة، ومترجمة على الوجه - الأنف والأذنين والمنطقة المحيطة بالحجاج والحدود المخاطية الجلدية. أولاً تظهر بؤر التصبغ، ثم تظهر الحمامي، وبعد ذلك يحدث تقرح الجلد في هذه المنطقة. مع الذئبة الحمامية الجهازية، لوحظت الأعراض التالية: فقر الدم الانحلالي، نقص الصفيحات، الحمى، التهاب المفاصل.

هناك اختبارات محددة لتشخيص مرض الذئبة - اختبار الأجسام المضادة للنواة واختبار الذئبة الحمامية. أيضًا، بالنسبة للأمراض الجلدية العميقة، فإن خزعة الجلد مفيدة. في حالة الاشتباه في الإصابة بالذئبة الحمامية الجهازية، يجب إجراء تشخيص شامل لتقييم تورط الأعضاء والأنظمة الأخرى في العملية المرضية.

التهاب الغضروف الأذني

الخلايا المستهدفة في هذا المرض هي الخلايا الغضروفية. تتشكل الأجسام المضادة للكولاجين في الجسم. خارجيًا، يتجلى المرض بشكل أساسي في شكل تلف في الأذنين - يحدث تورم وألم واحمرار، مما يؤدي إذا ترك دون علاج إلى تشوه أنسجة الغضاريف. قد تحدث أيضًا حمى وتلف في النسيج الضام للممرات الأنفية. مطلوب خزعة من الأنسجة المصابة لتأكيد التشخيص.

التهاب الأوعية الدموية

عندما تتأثر الأوعية الدموية، يسبب المرض تضييقًا في تجويف الأوعية الدموية، وبسبب عدم كفاية إمدادات الدم، يحدث موت الأنسجة تدريجيًا في الأجزاء الطرفية من الجسم. في أغلب الأحيان، تتأثر حواف الأذنين، ومنصات المخلب، وطرف الذيل، وكيس الصفن، والشفتين. يتم التشخيص بناءً على العلامات السريرية ويتم تأكيده عن طريق خزعة الجلد.

مرض الراصات الباردة

يعتمد المرض على رد الفعل اي جي معلى خلايا الدم الحمراء. ومن المميزات أن خلايا الدم الحمراء تتفاعل مع الغلوبولين المناعي فقط عندما تنخفض درجة الحرارة. وهكذا، فإن المرض يتجلى في كثير من الأحيان في موسم البرد، مما يؤثر على الأجزاء البعيدة من الجسم: الأذنين والأطراف والأنف والذيل وكيس الصفن. ويلاحظ تصبغ في هذه المناطق، وقد يتطور النخر.

البهاق

تتأثر الخلايا الصباغية الموجودة في البشرة. خارجيا يتجلى في فقدان الصباغ في أجزاء مختلفة من الجسم. تتأثر بشكل رئيسي منطقة الأنف والشفتين ومنصات القدم. القطط السيامية معرضة للإصابة بالمرض. ولم يتم تطوير العلاج الفعال بعد. قد تحدث عودة عفوية للصباغ.

علاج

علاج جميع أمراض المناعة الذاتية في القطط والكلاب باستثناء البهاق يعتمد على العلاج المثبط للمناعة. لهذا الغرض، توصف الأدوية، السيكلوسبورين، الآزوثيوبرين، الكلورامبيوسيل. يتم استخدام الأدوية بشكل فردي وفي تركيبة. بالإضافة إلى العلاج المثبط للمناعة، يتم استخدام علاج الأعراض - العلاج بالمضادات الحيوية لتراكم البكتيريا الثانوية، والأدوية التي تعمل على تحسين إمدادات الدم المحيطية لالتهاب الأوعية الدموية.
يعتمد تشخيص الأمراض الجلدية المناعية الذاتية على مشاركة الأعضاء والأنظمة الأخرى في العملية المرضية. من المهم أن تبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن، فهو يزيد من فرص تحقيق نتيجة ناجحة، ولهذا السبب من المهم للغاية استشارة الطبيب البيطري في الوقت المناسب وعدم علاج حيوانك الأليف ذاتيًا.

آليات حدوثها

يمكن وصف أمراض المناعة الذاتية بأنها هجوم من قبل الجهاز المناعي ضد أعضاء وأنسجة الجسم، مما يؤدي إلى تلفها الهيكلي والوظيفي. تسمى المستضدات المشاركة في التفاعل، والتي عادة ما تكون موجودة في البشر أو الحيوانات وتتميز بها، بالمستضدات الذاتية، وتسمى الأجسام المضادة التي يمكنها التفاعل معها بالأجسام المضادة الذاتية.

ترتبط المناعة الذاتية للجسم ارتباطًا وثيقًا بانتهاك القدرة المناعية، أي. حالة عدم استجابة الجهاز المناعي تجاه مستضدات أعضائه وأنسجته.

تشبه آلية عمليات وأمراض المناعة الذاتية آلية أنواع الحساسية الفورية والمتأخرة وتتلخص في تكوين الأجسام المضادة الذاتية والمجمعات المناعية وقاتلات الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة. يمكن الجمع بين كلتا الآليتين أو تهيمن إحداهما.

جوهر عمليات المناعة الذاتية هو أنه تحت تأثير مسببات الأمراض المعدية والأمراض الغازية والمواد الكيميائية والأدوية والحروق والإشعاعات المؤينة والسموم الغذائية، يتغير التركيب المستضدي لأعضاء وأنسجة الجسم. تحفز المستضدات الذاتية الناتجة تخليق الأجسام المضادة الذاتية في الجهاز المناعي وتكوين الخلايا اللمفاوية التائية القاتلة الحساسة القادرة على القيام بالعدوان ضد الأعضاء الطبيعية والمتغيرة، مما يتسبب في تلف الكبد والكلى والقلب والدماغ والمفاصل والأعضاء الأخرى.

تتميز التغيرات المورفولوجية في أمراض المناعة الذاتية بالتغيرات الالتهابية والتصنعية في الأعضاء التالفة. تم اكتشاف التنكس الحبيبي والنخر في خلايا الحمة. في الأوعية الدموية، هناك تورم مخاطي وفيبرينويد ونخر جدرانها، وتتشكل تخثر البلاعم اللمفاوية والارتشاح البلازمي حول الأوعية. في النسيج الضام لسدى العضو، يتم اكتشاف الحثل في شكل تورم مخاطي وفيبرينويد ونخر وتصلب. يُظهر الطحال والغدد الليمفاوية تضخمًا وارتشاحًا شديدًا للخلايا الليمفاوية والبلاعم وخلايا البلازما.

تلعب تفاعلات المناعة الذاتية دورًا مهمًا في التسبب في العديد من الأمراض الحيوانية والبشرية. تعتبر دراسة عمليات المناعة الذاتية ذات أهمية عملية كبيرة. أدت الأبحاث في مجال المناعة الذاتية إلى تقدم كبير في تشخيص وعلاج عدد من الأمراض البشرية والحيوانية.

هناك مجموعة معينة من مظاهر أمراض المناعة الذاتية.

يتميز بعضها بتلف الأعضاء - خصوصية العضو. ومن الأمثلة على ذلك مرض هاشيموتو (التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي)، حيث يتم ملاحظة آفات محددة في الغدة الدرقية، بما في ذلك ارتشاح وحيدات النواة، وتدمير الخلايا الجريبية وتكوين المراكز الجرثومية، يرافقه ظهور الأجسام المضادة المنتشرة لمكونات معينة من الغدة الدرقية .

تتميز العامة أو غير الخاصة بالأعضاء بتفاعل المناعة الذاتية مع المستضدات المشتركة في مختلف الأعضاء والأنسجة، وخاصة مع مستضدات نواة الخلية. مثال على مثل هذا المرض هو الذئبة الحمامية الجهازية، حيث لا تمتلك الأجسام المضادة الذاتية خصوصية العضو. تؤثر التغيرات المرضية في هذه الحالات على العديد من الأعضاء وهي بشكل رئيسي آفات النسيج الضام مع نخر الفبرينويد. غالبًا ما تتأثر خلايا الدم أيضًا.

في الوقت نفسه، تهدف استجابة المناعة الذاتية للمستضدات الذاتية بمشاركة المناعة الخلوية والخلطية في المقام الأول إلى ربط وتحييد وإزالة الخلايا القديمة والمدمرة ومنتجات استقلاب الأنسجة من الجسم. في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يتم التحكم بشكل صارم في درجة إمكانية عمليات المناعة الذاتية.

قد تكون علامات أمراض المناعة الذاتية، عند انتهاك توازن المناعة الذاتية، ظهور مستضدات حاجزة من أنسجة مثل عدسة العين، والأنسجة العصبية، والخصيتين، والغدة الدرقية، والمستضدات التي تظهر تحت تأثير التأثيرات غير الكافية على الجسم البيئي العوامل ذات الأصل المعدية أو غير المعدية، والعيوب المحددة وراثيا في الخلايا المناعية . يتطور التحسس تجاه المستضدات الذاتية. يمكن تقسيم الأجسام المضادة الذاتية التي تتفاعل معها بشكل مشروط إلى عدة مجموعات: الأجسام المضادة الذاتية التي تسبب تلف الخلايا، والتي تكمن وراء أمراض المناعة الذاتية؛ الأجسام المضادة نفسها لا تسبب، ولكنها تؤدي إلى تفاقم مسار المرض الموجود بالفعل (احتشاء عضلة القلب والتهاب البنكرياس وغيرها)؛ الأجسام المضادة الذاتية هي متفرجة لا تلعب دورًا مهمًا في التسبب في المرض، ولكن الزيادة في عيارها قد يكون لها قيمة تشخيصية.

يمكن أن تحدث الأمراض المرتبطة بتلف الأنسجة بسبب الأجسام المضادة الذاتية بسبب:

• المستضدات.
• الأجسام المضادة.
• أمراض أعضاء المناعة.

أمراض المناعة الذاتية الناجمة عن المستضدات

تكمن خصوصية هذا المرض في أن أنسجة جسم الفرد، إما دون تغيير في تكوينها المستضدي، أو بعد تغيرها تحت تأثير العوامل البيئية، ينظر إليها الجهاز المناعي على أنها غريبة.

عند توصيف أنسجة المجموعة الأولى (العصبية، عدسة العين، الخصيتين، الغدة الدرقية)، يجب ملاحظة سمتين أساسيتين: 1) تتشكل في وقت متأخر عن الجهاز المناعي، وبالتالي يتم الاحتفاظ بالخلايا ذات الكفاءة المناعية لها (على عكس الأنسجة التي تتشكل في وقت أبكر من جهاز المناعة وتفرز العوامل التي تدمر الخلايا المناعية لها) ؛ 2) خصوصيات إمداد الدم إلى هذه الأعضاء بحيث لا تدخل منتجات تحللها إلى الدم ولا تصل إلى الخلايا ذات الكفاءة المناعية. عند تلف الحواجز الدموية (الصدمة، الجراحة)، تدخل هذه المستضدات الأولية إلى الدم وتحفز إنتاج الأجسام المضادة، التي تخترق الحواجز التالفة، وتعمل على العضو.

بالنسبة للمجموعة الثانية من المستضدات الذاتية، الشيء الحاسم هو أنه تحت تأثير عامل خارجي (طبيعة معدية أو غير معدية) يغير النسيج تكوينه المستضدي ويصبح في الواقع غريبًا عن الجسم.

أمراض المناعة الذاتية الناجمة عن الأجسام المضادة

لديه عدة خيارات:

• المستضد الأجنبي الذي يدخل الجسم لديه محددات مشابهة للمستضدات الموجودة في أنسجة الجسم نفسه، وبالتالي فإن الأجسام المضادة المتكونة استجابة للمستضد الغريب "ترتكب خطأ" وتبدأ في إتلاف أنسجة الجسم نفسه. قد يكون المستضد الأجنبي غائبًا لاحقًا.
• يدخل الناشب إلى الجسم، ويتحد مع بروتين الجسم ويتم إنتاج الأجسام المضادة لهذا المركب القادرة على التفاعل مع كل مكون من مكوناته الفردية، بما في ذلك البروتين الخاص به، حتى في حالة عدم وجود الناشب.
• التفاعل مشابه للنوع 2، حيث يدخل بروتين غريب فقط إلى الجسم، ويتفاعل مع الناشب في الجسم، وتستمر الأجسام المضادة المنتجة للمجمع في التفاعل مع الناشب حتى بعد إزالة البروتين الغريب من الجسم.

أمراض المناعة الذاتية الناجمة عن أعضاء المناعة

لا يحتوي الجهاز المناعي على خلايا ذات كفاءة مناعية لأنسجة الجسم، والتي تتكون في مرحلة التطور الجنيني قبل ظهور الجهاز المناعي. ومع ذلك، يمكن أن تظهر مثل هذه الخلايا خلال حياة الكائن الحي نتيجة الطفرات. عادة، يتم تدميرها أو قمعها بواسطة آليات القمع.

وفقا للسبب المرضي، وتنقسم أمراض المناعة الذاتية إلى الابتدائي والثانوي. أمراض المناعة الذاتية أولية.

تشمل أمراض المناعة الذاتية مرض السكري، والتهاب الغدة الدرقية المزمن، والتهاب المعدة الضموري، والتهاب القولون التقرحي، وتليف الكبد الأولي، والتهاب الخصية، والتهاب الأعصاب، والتهاب القلب الروماتيزمي، والتهاب كبيبات الكلى، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والتهاب الجلد والعضلات، وفقر الدم الانحلالي.

إن التسبب في أمراض المناعة الذاتية الأولية لدى البشر والحيوانات له علاقة مباشرة بالعوامل الوراثية التي تحدد طبيعة وموقع وشدة المظاهر المصاحبة. تلعب الجينات التي تشفر شدة وطبيعة الاستجابات المناعية للمستضدات - الدور الرئيسي في حتمية أمراض المناعة الذاتية - جينات مجمع التوافق النسيجي الرئيسي وجينات الغلوبولين المناعي.

يمكن أن تتشكل أمراض المناعة الذاتية بمشاركة أنواع مختلفة من الأضرار المناعية ومزيجها وتسلسلها. التأثير السام للخلايا من الخلايا الليمفاوية الحساسة (تليف الكبد الأولي، التهاب القولون التقرحي)، الخلايا المناعية الطافرة التي ترى هياكل الأنسجة الطبيعية كمستضدات (فقر الدم الانحلالي، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب المفاصل الروماتويدي)، الأجسام المضادة السامة للخلايا (التهاب الغدة الدرقية، فقر الدم الانحلالي للخلايا)، قد تكون المجمعات المناعية للأجسام المضادة للمستضد تسود (اعتلال الكلية وأمراض الجلد المناعية الذاتية).

يتم أيضًا تسجيل أمراض المناعة الذاتية المكتسبة في الأمراض ذات الطبيعة غير المعدية. ومن المعروف زيادة التفاعل المناعي للخيول ذات الجروح الواسعة. في الماشية، يؤدي الكيتوزيه والتسمم الغذائي المزمن والاضطرابات الأيضية ونقص الفيتامينات إلى تحفيز عمليات المناعة الذاتية. في الأطفال حديثي الولادة، يمكن أن تحدث من خلال اللبأ، عندما تنتقل الأجسام المضادة الذاتية والخلايا الليمفاوية الحساسة من خلال اللبأ من الأمهات المريضات.

في علم الأمراض الإشعاعي، يتم تعيين دور كبير وحتى رائد لعمليات المناعة الذاتية. بسبب الزيادة الحادة في نفاذية الحواجز البيولوجية، تدخل خلايا الأنسجة والبروتينات والمواد المرتبطة بها والتي تم تغييرها بشكل مرضي إلى مجرى الدم، والتي تصبح مستضدات ذاتية.

يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية مع أي نوع من التشعيع: فردي ومتعدد، خارجي وداخلي، كلي ومحلي. معدل ظهورها في الدم أعلى بكثير من معدل ظهور الأجسام المضادة للمستضدات الأجنبية، حيث أن الجسم ينتج دائمًا أجسام مضادة طبيعية مضادة للأنسجة، والتي تلعب دورًا مهمًا في ربط وإزالة المنتجات الأيضية القابلة للذوبان وموت الخلايا. ويكون إنتاج الأجسام المضادة الذاتية أعلى مع التعرض المتكرر للإشعاع، أي أنها تخضع للأنماط المعتادة للاستجابات المناعية الأولية والثانوية.

لا تنتشر الأجسام المضادة الذاتية في الدم فحسب، بل في نهاية الفترة الكامنة، وخاصة أثناء ذروة مرض الإشعاع، فإنها ترتبط بقوة بأنسجة الأعضاء الداخلية (الكبد والكلى والطحال والأمعاء) حتى أن الغسيل المتكرر لا يمكن للأنسجة المطحونة جيدًا إزالتها.

كما تتشكل المستضدات الذاتية التي يمكنها تحفيز عمليات المناعة الذاتية تحت تأثير درجات الحرارة المرتفعة والمنخفضة، والمواد الكيميائية المختلفة، بالإضافة إلى بعض الأدوية المستخدمة لعلاج الحيوانات.

المناعة الذاتية للأبقار والوظائف الإنجابية

إن تركيز أفضل المواليد في مؤسسات التربية الحكومية واستخدام السائل المنوي الخاص بهم للتلقيح الاصطناعي قد أدى إلى زيادة كبيرة في الإمكانات الوراثية لقطعان الألبان. ونظرًا للاستخدام الواسع النطاق لتربية الذكور، فإن تقييم جودة السائل المنوي الخاص بهم له أهمية كبيرة.

في حالات المناعة الذاتية للسائل المنوي الخاص بهم، عند الذكور الذين لديهم قذف طبيعي في جوانب أخرى، هناك انخفاض في القدرة على الإخصاب للسائل المنوي والبقاء الجنيني لنسلهم.

كشفت الدراسات المناعية للقدرة الإنجابية لدى الذكور أن ارتفاع درجة حرارة الخصية يسبب اضطراب في تكوين الحيوانات المنوية، يصاحبه ظهور أجسام مضادة ذاتية في الدم، وأن تأثيرها يرجع إلى زيادة نفاذية حاجز الدم في الخصية. .

هناك أيضًا أدلة على أنه مع تقدم العمر في تربية الثيران، يظهر انحطاط زجاجي جزئي للغشاء القاعدي، ونخر، وانزلاق الظهارة المنوية في بعض الأنابيب الملتوية في الخصية.

الأجسام المضادة المنتشرة إلى الحيوانات المنوية الذاتية لا تمنع دائمًا ولا تمنع تكوين الحيوانات المنوية على الفور بسبب وجود حاجز دموي قوي في الخصية بين الدم والخلايا الظهارية المنوية. ومع ذلك، فإن الصدمة، وارتفاع درجة حرارة الخصيتين والجسم بأكمله لفترة طويلة، وكذلك التحصين النشط التجريبي، يضعف هذا الحاجز، مما يؤدي إلى اختراق الأجسام المضادة في خلايا سيرتولي وظهارة الحيوانات المنوية، ونتيجة لذلك، إلى تعطيل أو التوقف الكامل عن العمل. تكوين الحيوانات المنوية. في أغلب الأحيان، تتوقف العملية عند مرحلة الحيوانات المنوية المستديرة، ولكن بعد العمل المطول للأجسام المضادة، يتوقف أيضًا تقسيم الحيوانات المنوية.

أمراض المناعة الذاتية التجريبية

لفترة طويلة، تم جذب انتباه الأطباء وعلماء الأحياء إلى مسألة ما إذا كان التحسس ضد مكونات الأنسجة الخاصة بالفرد يمكن أن يكون سبب المرض. تم إجراء تجارب للحصول على التحسس الذاتي على الحيوانات.

لقد وجد أن إعطاء معلق دماغ أجنبي للأرنب عن طريق الوريد يؤدي إلى تكوين أجسام مضادة خاصة بالدماغ، والتي تكون قادرة على التفاعل بشكل خاص مع تعليق الدماغ، ولكن ليس الأعضاء الأخرى. تتفاعل هذه الأجسام المضادة للدماغ مع معلقات الدماغ من الأنواع الحيوانية الأخرى، بما في ذلك الأرانب. ولم يظهر الحيوان الذي ينتج الأجسام المضادة أي تغيرات مرضية في دماغه. ومع ذلك، فإن استخدام مساعد فرويند غيّر الصورة المرصودة. المعلقات الدماغية الممزوجة بمساعد فرويند الكامل، بعد تناوله داخل الأدمة أو في العضل، تسبب في كثير من الحالات الشلل وموت الحيوان. كشف الفحص النسيجي عن مناطق ارتشاح في الدماغ تتكون من الخلايا الليمفاوية والبلازما وخلايا أخرى. ومن المثير للاهتمام أن الحقن في الوريد لمعلق دماغ الأرانب في الأرانب (حيوانات من نفس النوع) لا يمكن أن يحفز تكوين الأجسام المضادة الذاتية. ومع ذلك، فإن تعليق دماغ الأرنب الممزوج بمادة فرويند المساعدة يسبب حساسية ذاتية بنفس القدر مثل أي تعليق دماغي أجنبي. بمعنى آخر، يمكن أن تكون المعلقات الدماغية في ظل ظروف معينة مستضدات ذاتية، ويمكن أن يسمى المرض الناتج التهاب الدماغ التحسسي. يعتقد بعض الباحثين أن التصلب المتعدد قد يكون ناجمًا عن التحسس الذاتي لبعض مستضدات الدماغ.

بروتين آخر له خصائص خاصة بالأعضاء - ثايروجلوبولين. أدى الحقن الوريدي للثايروجلوبولين الذي تم الحصول عليه من أنواع حيوانية أخرى إلى إنتاج الأجسام المضادة التي عجلت بالثايروجلوبولين. هناك تشابه كبير في الصورة النسيجية لالتهاب الغدة الدرقية التجريبي في الأرانب والتهاب الغدة الدرقية المزمن في البشر.

توجد الأجسام المضادة الخاصة بالأعضاء في العديد من الأمراض: الأجسام المضادة للكلى في أمراض الكلى، والأجسام المضادة للقلب في بعض أمراض القلب، وما إلى ذلك.

تم وضع المعايير التالية التي قد تكون مفيدة عند النظر في الأمراض الناجمة عن التحسس الذاتي:

• الكشف المباشر عن الأجسام المضادة الخلوية أو المنتشرة بحرية؛
• تحديد المستضد المحدد الذي يتم توجيه الجسم المضاد ضده؛
• تطوير الأجسام المضادة ضد نفس المستضد في حيوانات التجارب؛
• ظهور التغيرات المرضية في الأنسجة المقابلة في الحيوانات الحساسة بنشاط.
• إنتاج المرض في الحيوانات الطبيعية عن طريق النقل السلبي للمصل الذي يحتوي على أجسام مضادة أو خلايا ذات كفاءة مناعية.

منذ عدة سنوات، عند تربية السلالات النقية، تم الحصول على سلالة من الدجاج المصاب بقصور الغدة الدرقية الوراثي. تصاب الكتاكيت تلقائيًا بالتهاب الغدة الدرقية المزمن الشديد ويحتوي مصلها على أجسام مضادة منتشرة لثايروجلوبولين. لم ينجح البحث عن الفيروس حتى الآن، ومن المحتمل جدًا أن يحدث مرض مناعي ذاتي يحدث تلقائيًا في الحيوانات. الأجسام المضادة للمستقبلات وأهميتها
في علم الأمراض

تمت دراسة الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الهرمونات المختلفة بشكل جيد في أنواع معينة من أمراض الغدد الصماء، وخاصة في مرض السكري والتسمم الدرقي، مما يسمح للعديد من الباحثين باعتبارها واحدة من الروابط الرائدة في التسبب في أمراض الغدد الصماء. جنبا إلى جنب مع هذا، في السنوات الأخيرة كان هناك اهتمام متزايد بالأجسام المضادة الذاتية الأخرى - الأجسام المضادة للناقلات العصبية، وقد ثبت مشاركتها في تنظيم وظيفة الجهاز الكوليني والأدرينالي في الجسم، وارتباطها بأنواع معينة من الجسم. تم إنشاء علم الأمراض.

أثبتت الأبحاث التي أجريت حول طبيعة الأمراض التأتبية على مدى عدة عقود الطبيعة المناعية لآلية تحفيزها - دور IgE في آلية إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا من الخلايا البدينة. ولكن في السنوات الأخيرة فقط تم الحصول على بيانات أكثر اكتمالاً حول الطبيعة المناعية للاضطرابات في الأمراض التأتبية، لا تتعلق فقط بآلية تحفيز الحساسية، ولكن أيضًا بمركب المتلازمة التأتبية المرتبط بضعف عمل المستقبلات الأدرينالية في هذه الأمراض، وعلى وجه الخصوص في الربو. نحن نتحدث عن إثبات حقيقة وجود الأجسام المضادة لمستقبلات ب في الربو التأتبي، ووضع هذا المرض في فئة أمراض المناعة الذاتية.

يبقى السؤال مفتوحًا حول سبب وآلية إنتاج الأجسام المضادة الذاتية للمستقبل b، على الرغم من أنه بناءً على أفكار عامة حول تطور أمراض الحساسية، يمكن تفسير ظهور الأجسام المضادة الذاتية كنتيجة لخلل في الخلايا الكابتة، أو استنادا إلى نظرية إيرني، من خلال حقيقة أن المناعة الذاتية هي الحالة الفسيولوجية الطبيعية للجهاز المناعي وأن الأجسام المضادة الفسيولوجية، تحت تأثير الظروف الخارجية أو الداخلية، تتحول إلى أمراض مرضية وتسبب أمراض المناعة الذاتية الكلاسيكية.

على عكس الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأدرينالية ب، والتي لم تتم دراستها بشكل كافٍ حاليًا، فقد تمت دراسة الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأسيتيكولين بشكل جيد سواء تجريبيًا أو في العيادة. هناك نموذج تجريبي خاص يُظهر وجود جسم مضاد ذاتي مسبب للأمراض مهم لمستقبلات الأسيتيل كولين - الوهن العضلي الوبيل التجريبي. عند تحصين الأرانب بأدوية مستقبلات الأسيتيل كولين، يمكن أن يحدث مرض يشبه الوهن العضلي الوبيل لدى الإنسان. بالتوازي مع الزيادة في مستوى الأجسام المضادة للأسيتيل كولين، تصاب الحيوانات بالضعف، مما يذكرنا بالوهن العضلي الوبيل في العديد من المظاهر السريرية والكهربية. يحدث المرض على مرحلتين: حادة، حيث يحدث تسلل خلوي وتلف الأجسام المضادة في الصفيحة النهائية، ومزمنة. قد يكون سبب المرحلة الحادة هو النقل السلبي لـ IgG من الحيوانات المحصنة.

الحساسية الذاتية

في الحالات المرضية المختلفة، يمكن لبروتينات الدم والأنسجة أن تكتسب خصائص حساسية غريبة على الجسم. تشمل أمراض الحساسية الذاتية التهاب الدماغ التحسسي وداء الكولاجين التحسسي.

يحدث التهاب الدماغ التحسسي مع الاستخدام المتكرر لأنواع مختلفة من المستخلصات التي يتم الحصول عليها من أنسجة المخ لجميع الثدييات البالغة (باستثناء الفئران)، وكذلك من دماغ الدجاج.

تمثل كولاجيناز الحساسية شكلاً فريدًا من أشكال أمراض الحساسية الذاتية المعدية. تسبب الأجسام المضادة الذاتية المتكونة في هذه الحالات تأثيرًا سامًا للخلايا في الأنسجة. يحدث تلف في الجزء خارج الخلية من النسيج الضام ذي الطبيعة الكولاجينية.

تشمل كولاجيناز الحساسية الروماتيزم المفصلي الحاد، وبعض أشكال التهاب كبيبات الكلى، وما إلى ذلك. وفي الروماتيزم المفصلي الحاد، تم اكتشاف الأجسام المضادة المقابلة. ونتيجة للدراسات التجريبية، تم إثبات الطبيعة التحسسية للروماتيزم المفصلي الحاد.

يعتقد العديد من الباحثين أن التسبب في التهاب القلب الروماتيزمي يشبه التسبب في التهاب القلب الروماتيزمي. كلاهما يتطور على خلفية العدوى العقدية البؤرية. في إحدى التجارب، عندما تم إعطاء حمض الكروميك للحيوانات، طورت أجسام مضادة كلوية والتهاب كبيبات الكلى. يمكن الحصول على الأجسام المضادة الذاتية - السموم الكلوية التي تدمر أنسجة الكلى - عن طريق تجميد الكلى، عن طريق ربط الأوعية الكلوية، والحالب، وما إلى ذلك.

الأدب:

• الفسيولوجيا المرضية للجهاز المناعي للحيوانات الأليفة. سانت بطرسبرغ، 1998
• تشيبوتكيفيتش ف.ن. أمراض المناعة الذاتية وطرق نمذجتها. سانت بطرسبرغ، 1998
• علم المناعة وعلم الأمراض المناعية. فيتيبسك، 1996.
• "علم الحيوان" - 1989، العدد 5.
• "تربية الحيوان" -1982، العدد 7.
• تقارير VASKhNIL - 1988، العدد 12.
• الأجسام المضادة الذاتية للكائن المشعع. م: اتوميزدات، 1972.
• المشاكل الحديثة في علم المناعة وعلم الأمراض المناعية. "الطب"، فرع لينينغراد، 1970.
• إليتشيفيتش إن.في. الأجسام المضادة وتنظيم وظائف الجسم. كييف: ناوكوفا دومكا، 1986