بيت يحلل الوقاية المحددة من داء البريميات في البشر. تطعيم الحيوانات ضد داء البريميات. مسار داء البريميات خلال ذروة المرض

الوقاية المحددة من داء البريميات في البشر. تطعيم الحيوانات ضد داء البريميات. مسار داء البريميات خلال ذروة المرض

داء البريميات هو مرض معد يسببه مسببات الأمراض المحددةمن جنس الليبتوسبيرا. تؤثر العملية المرضية في المقام الأول على الشعيرات الدموية، وكذلك الكبد والكلى والعضلات.

يدخل العامل المسبب لهذا المرض الجسم من خلال الجروح الموجودة على الجلد والأغشية المخاطية. وبعد مرور بعض الوقت، يخترق الدم وينتشر في جميع أنحاء الجسم، مما يؤثر على الأعضاء الكبيرة. ولكن هذا كل شيء دورة الحياةالليبتوسبيرا لا تنتهي. وفي الأعضاء المصابة تبدأ في النمو والتكاثر بسرعة، وبعد مرور بعض الوقت تعود إلى مجرى الدم. تدريجيا، سيبدأ مستوى البريميات في الدم في الزيادة. وسوف يرافق هذا التسمم الشديد. يصاب المريض بالحمى والغثيان صداع. تصبح الأعراض أكثر وضوحا. وبدون العلاج المناسب، يمكن أن تتطور أهبة النزفيةأو سيحدث الموت

الأسباب

في عملية انتشار هذا المرض بين الناس، تلعب الحيوانات دورا ذا أولوية. يمكن أن يحدث داء البريميات عند البشر بعد الاتصال الوثيق بهم. ولذلك، فمن المهم اتخاذ تدابير وقائية في الوقت المناسب لمنع تطور الأمراض. علاج فعال– لقاح داء البريميات.

ينتقل المرض:

عن طريق الاتصال، إذا كان هناك ضرر للجلد - عند السباحة في الخزانات، تقطيع الجثث؛
بطريقة غذائية. يمكن لأي شخص أن يصاب بالعدوى إذا استهلك الماء من المسطحات المائية المفتوحة. أصل طبيعي- الأطعمة غير المصنعة مثل الحليب أو اللحوم.

في كثير من الأحيان يصيب المرض الأشخاص الذين أستاذهم. النشاط ينطوي على اتصال دائم مع الحيوانات.

غالبًا ما يحدث تفشي المرض في الصيف. يصيب المرض غالبًا الأشخاص الذين يعيشون في أماكن ذات رطوبة عالية.

نماذج

يستثني شكل معروفالأمراض المصحوبة بفترة حموية، في حالة وجود تلف في الأعضاء، يمكن أن يحدث المرض في شكل ممحى أو فاشل. ويتميز بارتفاع قصير المدى وطفيف في درجة الحرارة، فضلا عن عدم وجود تلف في الأعضاء.

تتراوح فترة حضانة داء البريميات من 3 إلى 30 يومًا. في المتوسط، تظهر الأعراض لأول مرة لدى الأشخاص المصابين خلال فترة تتراوح بين 7 و10 أيام.

طريقة تطور المرض

يخترق العامل المسبب للمرض جسم الإنسان بسهولة من خلال الجلد المصاب أو من خلال الأغشية المخاطية. ثم يدخل مجرى الدم وينتقل إلى الأعضاء المتني حيث يتكاثر لمدة أسبوعين تقريبًا ( متوسط مدةفترة الحضانة). وبعد ذلك يعود العامل الممرض إلى مجرى الدم ويطلق كمية كبيرة من السموم التي تدمر بطانة الشعيرات الدموية. السموم أيضًا "تهاجم" روابط الإرقاء.

تبدأ بكتيريا البريميات في مغادرة جسم الإنسان بعد أسبوع من الإصابة بالعدوى. وقد تستمر هذه العملية لعدة أشهر أو أسابيع. كل هذا يتوقف على شكل المرض وشدة مساره.

أعراض

في الفترة الحادة، لوحظ زيادة في درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة. ويصاحب تطور المرض قشعريرة. يمكن أن تستمر درجة حرارة الشخص لفترة طويلة جدًا – لمدة 6-10 أيام؛
يشعر الشخص بالعطش الشديد؛
تكون أعراض تسمم الجسم واضحة (ملحوظة حتى أثناء فترة الحضانة) بسبب التسمم بالسموم التي تفرزها البريميات.
ألم في منطقة أسفل الظهر.
انتفاخ الوجه.
. يظهر ألم العضلات حتى في الفترة الأولى من تطور المرض. عضلات الساق تؤذي أكثر من غيرها.
جلد الرقبة والوجه مفرط الدم. ويتحول بياض العيون أيضًا إلى اللون الأحمر؛
في بعض الحالات السريرية، هناك احمرار في الحنك الرخو والبلعوم.
يزداد حجم عضلات عنق الرحم الخلفية الغدد الليمفاوية(أعراض مميزة).

في بعض الحالات، مع تقدم داء البريميات، يظهر طفح جلدي. مكان توطينه الأساسي هو الجذع، وكذلك الأطراف. يمكن أن تكون عناصرها متنوعة تمامًا:

بقع حمراء؛
حطاطات.
طفح جلدي يشبه الحصبة الألمانية.
طفح جلدي هربسي (على الأنف والشفتين).

مع تلف الكبد في الفترة الحادة، يعاني الناس من تضخم الكبد واليرقان جلدوبياض العيون.
عند تلف CVS، يصبح نبض قلب المريض أقل تواترا، ضغط الدمالسقوط؛
إذا تطور الشخص متلازمة النزفية، ثم تظهر طفح جلدي نمشى على الجسم. احتمالية حدوث نزيف في الأنف ونزيف في بياض العين.
علامات تلف الجهاز العصبي المركزي – الدوخة وضعف الوعي.

التشخيص

تشخيص داء البريميات محدد تمامًا. ومن المهم طلب المساعدة الطبية فورًا عند ظهور الأعراض الأولى للمرض. وكلما تم اكتشاف مثل هذا المرض في وقت مبكر، كلما كان علاجه أسهل. الأطباء يعتبرون:

حقيقة وجود علاقة وثيقة مع الحيوانات البرية أو الأليفة؛
ما إذا كان الشخص المريض يسبح في الخزانات الطبيعية المفتوحة؛
مهنة المريض .

لإجراء تشخيص دقيق، سوف تحتاج إلى الخضوع لعدة دراسات:

يمكن الكشف عن داء البريميات في مسحات الدم باستخدام مجهر المجال المظلم (الطريقة الأكثر دقة لتشخيص داء البريميات)؛
الطريقة البكتريولوجية
الكشف عن الأجسام المضادة لمسببات الأمراض المحددة في دم المريض.

علاج

عند ظهور الأعراض الأولى للمرض، يتم إرسال الأشخاص على الفور إلى مؤسسة طبية، نظرًا لأن داء البريميات مرض معقد ولا يمكن علاجه إلا في المستشفى. علاج داء البريميات هو عملية طويلة ومعقدة للغاية.

يوصف العلاج بالمضادات الحيوية مع الأخذ بعين الاعتبار العامل المعدي، فضلا عن حساسيته لبعض الأدوية.

إذا تقدم المرض، ويطور المريض صدمة سامة معدية، فيجب عليه أن يبدأ على الفور في تقديم الإسعافات الأولية. يتم إعطاء المحاليل الملحية والبلازما الطازجة المجمدة عن طريق الوريد. في الحالات السريرية الأكثر شدة، يوصف غسيل الكلى.

يلعب النظام الغذائي دورًا مهمًا في علاج داء البريميات. يتم إعطاء المريض نظامًا غذائيًا محدودًا بالدهون والأملاح.

المضاعفات

وقاية

يمكنك حماية نفسك من العدوى عن طريق الحد قدر الإمكان من الاتصال بالناقلين المحتملين للمرض - القوارض والحيوانات البرية والزراعية. يمكن تقسيم جميع التدابير الوقائية الحالية إلى مجموعتين. الأول يتضمن التدابير التي يجب على الأشخاص أنفسهم اتخاذها لتجنب الإصابة بالعدوى. أما المجموعة الثانية فتشمل الأنشطة التي تقع مسؤولية تنفيذها على عاتق سلطات مكافحة الأوبئة.

القواعد الأساسية للوقاية الشخصية:

التطعيم ضد داء البريميات. وقائية فعالة. يتم إعطاء لقاح داء البريميات عن طريق الحقن العضلي ويحمي الشخص من العدوى لفترة طويلة.
تطعيم الحيوان. يجب تطعيم جميع الحيوانات الأليفة وحيوانات المزرعة. ويتم إعطاؤهم أيضًا لقاح داء البريميات.
إبادة القوارض في المنزل.
رفض السباحة في أماكن غير مختبرة؛
التقيد الصارم بقواعد السلامة أثناء الاستجمام في الهواء الطلق.

هل كل ما ورد في المقال صحيح من الناحية الطبية؟

أجب فقط إذا كان لديك معرفة طبية مثبتة

الأمراض ذات الأعراض المشابهة:

اليرقان هو عملية مرضية يتأثر تكوينها بالتركيز العالي للبيليروبين في الدم. يمكن تشخيص المرض لدى كل من البالغين والأطفال. أي مرض يمكن أن يسبب مثل هذه الحالة المرضية، وكلها مختلفة تماما.

الالتهاب الرئوي (الالتهاب الرئوي رسميا) هو العملية الالتهابيةفي أحدهما أو كليهما أعضاء الجهاز التنفسي، والتي عادة ما تكون معدية بطبيعتها وتسببها فيروسات مختلفةوالبكتيريا والفطريات. في العصور القديمة، كان هذا المرض يعتبر من أخطر الأمراض، وعلى الرغم من ذلك الوسائل الحديثةتسمح لك العلاجات بالتخلص من العدوى بسرعة ودون عواقب، فالمرض لم يفقد أهميته. وفقا للبيانات الرسمية، في بلدنا كل عام يعاني حوالي مليون شخص من الالتهاب الرئوي بشكل أو بآخر.

المؤسسة التعليمية الحكومية الفيدرالية للتعليم المهني العالي "أكاديمية موسكو الحكومية"

الطب البيطري والتكنولوجيا الحيوية سميت باسم. كي آي سكريابين"

في علم الأحياء الدقيقة

"العوامل المسببة لداء البريميات"

إجراء:

التحقق:

بورلاكوفا جي.

موسكو 2007.

يخطط:

1. داء البريميات …………………………………………………………………….3

2. التصنيف ……………………………………………………………….3

3. المورفولوجيا ……………………………………………………………………………………………………………………………………

4. الخصائص الصبغية ........................................................... 5

5. الخواص البيوكيميائية ........................................................... ......... 5

6. زراعة …………………………………………………………………………………………………………………………………………

7. التشخيص المصلي …………………………………………………….6

8. العوامل المسببة للأمراض …………………………………………………………………………………………………………………………

9. الاختبارات الحيوية ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

10. المنتجات البيولوجية…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 10

11. قائمة المراجع ……………………………………………..11

داء البريميات(داء البريميات) – مرض بؤري طبيعي معدي للعديد من أنواع الحيوانات (تتأثر الخنازير والحيوانات الكبيرة والصغيرة) ماشية(الخيول، الكلاب، الجمال، الحيوانات ذات الفراء، الثدييات البرية الصغيرة، البشر) وتتميز بالحمى قصيرة المدى، وفقر الدم، واليرقان، وبيلة الهيموجلوبين، ونخر الأغشية المخاطية والجلد، ونى الجهاز الهضمي، والإجهاض، ولادة ذرية غير قابلة للحياة.

V O Z B U D I T E L I :

ل. interrogans, ل. borgpetersenii, ل. kirschneri, ل. noguchii, ل. santarosai.

التصنيف

أظهر تحليل الحمض النووي الريبوزي (RNA) علاقة الليبتوسبيرا مع اللولبيات الأخرى، مما يؤكد شرعية التضمين على أساس الخصائص المظهرية للجنس. البريمياتفي الأسرة اللولبيات طلب فصيلة البريميات, المتعلقة بالنوع اللولبيات.

حاليا في النوع البريمياتهناك 12 نوعا ( ل.أlexanderi, ل. com.biflexa, ل. borgpetersenii, ل. fainei, ل. inadai, ل. interrogans, ل. kirschneri, ل. ميري, ل. noguchii, ل. santarosai, ل. weilii, ل. ولباتشيو5 أنواع جينية محددة بالأرقام من 1 إلى 5). وبما أن أساس تقسيمها كان الاختلافات في الجينوم، فإنها عادة ما تسمى الأنواع الجينية. بناءً على الاختلافات في التركيبة المستضدية المكتشفة في تفاعلات التحلل والتراص المتبادل والامتصاص المتبادل للأجسام المضادة من الأمصال المضادة، يتم تقسيم أنواع الأدوية المسببة للأمراض إلى مصليات، وهي الوحدات التصنيفية الرئيسية داخل النوع. تنقسم الـ 230 مصلًا المعروفة حاليًا من الأدوية المسببة للأمراض إلى 25 مجموعة مصلية ( الأسترالي، الخريفي، ballum، Bataviae، Canicola، Celledoni، Cynopteri، djasiman، grippotyphosa، Hebdomadis، icterohaemorrhagiaee، javanica، kirschneri، louisiana، Lyme، Manhao، mini، panama، pomona، pyrogenes، ranarum، sarmin، sejroe، shermani، tarassovi).

علم التشكل المورفولوجيا

بسبب انكسار الضوء الضعيف، تكون الأدوية الحية غير الملونة شفافة. للكشف عنها، بدلاً من الفحص المجهري الضوئي، يتم استخدام الفحص المجهري ذو التباين الطوري والمجال المظلم. في هذه الحالة، يكون للعوامل مظهر الخيوط الحلزونية الفضية ذات الأطراف المنحنية المعقوفة. الضفائر الحلزونية متجاورة بشكل وثيق مع بعضها البعض. يتم تحويله إلى اليمين في أدوية جميع السيروفارات.

متوسط طول LS هو 7-14 ميكرومتر، على الرغم من وجود أشكال أقصر (3-6 ميكرومتر) وأطول (حتى 30 ميكرومتر). قطرها 0.07-0.14 ميكرون، وسعة الضفائر 0.25 ميكرون. حتى مع التكبير 400-450 مرة، لا تكون هذه التجعيدات ملحوظة، وتظهر الخلايا البكتيرية أسطوانية بسلاسة ذات نهايات معقوفة (الشكل 1). والأخيرة لها تشكيلات تشبه الزر، والتي تكون مرئية بشكل أفضل في البريميات الميتة. الحجم يسمح للبتوسبيرا بالمرور عبر المرشحات البكتيرية. البكتيريا الحية في الوسط السائل قادرة على التحرك بسرعة (في خط مستقيم، في دائرة أو الدوران في مكانها). في الركائز شبه السائلة، تصبح حركاتها ذات طبيعة أفعوانية. بشكل دوري تصبح بلا حراك، مثل حلقة من الحبل.

الصورة 1. الليبتوسبيرا (الفحص المجهري للمجال المظلم)

تُظهِر الليبتوسبيرا انجذابًا كيميائيًا تجاه المواد ذات اللزوجة المتزايدة، والهيموجلوبين، وما إلى ذلك. السكريات لها تأثير معاكس بل وتقلل من حركتها.

يشبه هيكل جدار الخلية LS هيكل اللولبيات الأخرى (الشكل 2). يحيط غشاء خارجي مكون من 3-5 طبقات بأسطوانة بروتوبلازمية مغطاة بطبقة ببتيدوغليكان مرنة ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالغشاء السيتوبلازمي الداخلي، كما هو الحال في البكتيريا إيجابية الجرام. تفتقر هذه الطبقات إلى الجليكوليبيدات. الأورنيثين هو السائد في الببتيدوغليكان.

ر
الشكل 2 . هيكل الخلية الليبتوسبيرا. 1- الغشاء الخارجي؛ 2-الأسطوانة المحيطية؛ 3- السوط: 1- الغشاء الخارجي (طبقات أ، ب، ج)؛ 2- الغشاء الداخلي؛ 3-الفضاء المحيطي؛ 4 أسواط. 5-السيتوسول

والغشاء الخارجي للدواء غير عادي للغاية لأنه الأكثر سيولة المعروفة حتى الآن. عند التحرك، يتم نقل بروتينات الغشاء الخارجي الموجودة فيه دائمًا (حتى عند تغيير الاتجاه) إلى الطرف الخلفي للخلية.

يحيط غشاء الخلية بما يسمى "الأسطوانة البروتوبلازمية". ونظرًا لتقصير الخيوط المحورية الملتوية حولها، فإن الأخيرة لها شكل حلزوني.

يتم وضع اثنين من السوط (خيوط محورية) يبلغ قطرها 20-30 نانومتر في الفضاء المحيطي بين الغشاء الخارجي وطبقة الببتيدوغليكان من القشرة. نهايتها الحرة موجودة بالفعل داخل الخلايا. يتكون الخيط المحوري من نواة يبلغ قطرها 11.3 ميكرون، محاطة بطبقتين غشائيتين بسماكة 21.5 و42 ميكرون. يتم ربطه بواسطة خطاف بالجسم القاعدي في الطرف المقابل للأسطوانة المحيطية ويمتد على طول محور الخلية حتى مركزها تقريبًا. لا تتداخل الخيوط المحورية مع بعضها البعض، كما هو الحال في اللولبيات الأخرى.

هيكل الأجسام القاعدية للسوط هو نفس هيكل البكتيريا سالبة الجرام الأخرى. تضمن الخيوط المحورية الحركة والحفاظ على شكل البريميات.

في الثقافات، غالبًا ما تشكل الليبتوسبيرات تشابكات، ومع تقدمهم في السن، تظهر فيها أشكال متدهورة ذات شكل غير نمطي. يؤدي مرور أكثر من 20 مقطعًا على الوسائط المغذية إلى تغيير في شكل الليبتوسبيرا - زيادة في طول وعدد المنعطفات الحلزونية، فضلاً عن انخفاض في عدد الشوائب البروتوبلازمية الشفافة للإلكترون.

خصائص صبغة

لا تصبغ الأدوية جيدًا بأصباغ الجرام والأنيلين. لهذا السبب، وأيضًا بسبب التغيرات المورفولوجية وفقدان الحركة التي تحدث أثناء تثبيت المسحات وتلطيخها، نادرًا ما يتم إجراء تلوين الدواء في العمل التشخيصي الروتيني.

ومع ذلك، إذا لزم الأمر، يتم استخدام أساليب رومانوفسكي مع التثبيت الأولي بحمض الأوسميك (تلطيخ وردي شاحب)، كيكتينكو (تلطيخ أحمر بنفسجي)، فونتانا (تلطيخ بني غامق) أو التشريب الفضي وفقًا لـ Warthin-Starry (بني-أسود) لهذا الغرض. الغرض.اللون).

تحليل الخصائص الصبغية، مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات المذكورة أعلاه حول بنية الخلية البكتيرية، لا يسمح لنا بتصنيف الليبتوسبيرا على أنها بكتيريا إيجابية الجرام أو سلبية الجرام - فهي تعتبر بحق نوعًا انتقاليًا من البكتيريا.

الخصائص البيوكيميائية

الليبتوسبيرا عبارة عن كائنات عضوية كيميائية ذات نوع من التمثيل الغذائي التنفسي. زيادة الحساسية لأملاح حمض الهيدروسيانيك، وكذلك نتائج الدراسات الطيفية تشير إلى مشاركة نظام السيتوكروم في تنفسهم. وهي سلبية للأكسيداز، ولكنها إيجابية للكاتلاز و/أو البيروكسيديز.

تظهر هذه الكائنات الحية الدقيقة نشاط أمينوببتيداز واضحًا في غياب خصائص التحلل البروتيني.

زراعة

اللولبية النحيفة المسببة للأمراض هي لولبيات هوائية (غالبًا ما تكون محبة للهواء الدقيق). في المختبر، مع تهوية جيدة، ودرجة الحموضة 7.2-7.4 وظروف الحضانة المثلى (درجة الحرارة 28-30 درجة مئوية لمعظم أنواع المصل و30-32 درجة مئوية للL. canicola)، يتم زراعتها بشكل أفضل بكثير من اللولبيات الأخرى. حدود درجة حرارة الحضانة للمحاصيل التي يمكن أن ينمو فيها الليبتوسبيرا هي 22-37 درجة مئوية.

للنمو الطبيعي، يحتاجون إلى الدهون والأحماض الدهنية غير المشبعة، وكذلك الفيتامينات B1 وB12. إن وجود البروتين في الوسط المغذي ليس ضروريًا بالنسبة للليبتوسبيرا. من بين الأحماض الأمينية، الأسباراجين فقط هو الذي له تأثير محفز عليها. يمكن استبداله بالبوليسوربات. وجود السكريات في الركيزة يمنع نموها.

تنمو الأدوية بشكل مكثف في الوسائط المغذية السائلة وشبه السائلة التي تحتوي على 5-10% من مصل دم الأرانب أو الأغنام (غالبًا ما يستخدم ألبومين المصل بدلاً من المصل). ويلاحظ الحد الأقصى للنمو في 5-10 أيام.

الوسيلة المغذية الكلاسيكية للأدوية هي وسيلة Nogushi-Wenon. الأكثر استخدامًا في العمل معهم هي الوسائط السائلة (Ulengut و Lyubashenko و Verwort-Wolf المعدلة بواسطة Tarasov و Korthof وما إلى ذلك) ووسائط الأجار شبه السائلة (Fletcher وما إلى ذلك).

في الوسط السائل، تنمو هذه اللولبيات ببطء؛ وعادة ما يتم الحصول على الحد الأقصى للإنتاج البكتيري بعد 5-10 أيام من الزراعة. عند تحضير الثقافة المجهرية خلال هذه الفترة، عادة ما يتم العثور على حوالي 100 بكتيريا متحركة في مجال رؤية واحد. تكون مزارع البريميات النحيفة في الوسائط السائلة عديمة اللون والرائحة وتصبح لامعة أثناء النمو السريع. يكون البريق مرئيًا بشكل أفضل في الضوء المنقول عن طريق هز الأنبوب بلطف.

وفي الأوساط شبه السائلة يظهر العكارة على شكل حلقة على عمق 1.5-2 سم تحت السطح، وتزداد حدتها مع نمو الليبتوسبيرا. في الوسائط التي تحتوي على أجار 1%، تشكل هذه البكتيريا مستعمرات مدفونة في الغالب، يمكن أن تكون حدودها واضحة أو غير واضحة. يشير الميل نحو النمو المدفون (ظاهرة دينجر)، والذي يوفر بعض القيود على وصول الأكسجين، إلى حساسية الهواء الدقيقة لبكتيريا اللولبية النحيفة.

في الوسائط التي تحتوي على أجار 2%، تشكل البريميات مستعمرات سطحية ذات درجات متفاوتة من الشفافية، حتى يصعب تمييزها تحت الإضاءة العادية. يؤدي مرور العزلات في الجسم الحي إلى زيادة تكرار تكوين هذا النوع من المستعمرات، بينما يؤدي تكرار الثقافات الفرعية في المختبر إلى تعزيز النمو العميق.

كلما تمت إعادة البذر في كثير من الأحيان، كلما حدث النمو الخصب للمحاصيل بشكل أسرع. الفوسفوميسين (400 ميكروجرام/مل) مع 5-فلوروسيل (100 ميكروجرام/مل) عند إضافته إلى الوسط يمنع تكاثر البكتيريا الغريبة دون التأثير على نمو الليبتوسبيرا. وهذا يسمح لهم باستخدامها في بيئات انتقائية. كما تستخدم اليوريا وأملاح الكوبالت والأدوية المضادة للميكروبات (نيومايسين، ريفامبيسين، فوراتسيلين، فوراجين، حمض الناليديكسيك، مجموعات من الريفامبيسين، بوليميكسين ب، باسيتراسين وأكتيديوني) كمكونات انتقائية للوسائط.

أثناء تخزين سلالات الليبتوسبيرا المتحفية، يتم زراعتها فرعيًا مرة واحدة على الأقل شهريًا. للتخزين على المدى الطويل، يتم ملء الثقافات بطبقة من الفازلين المعقم أو مختومة في أمبولات، مما يمنع تبخر الوسط وتغيير درجة الحموضة فيه. تفقد الأدوية المسببة للأمراض فوعتها تدريجيًا أثناء الزراعة في المختبر. ويمكن في كثير من الأحيان استعادة هذا الأخير عن طريق إصابة الحيوانات الحساسة، مثل خنازير غينيا الصغيرة.

التشخيص المصلي

ل التشخيص المصلييستخدم داء البريميات خيارات مختلفة RA (RAL، التراص الكلي، التراص المجهري، RLA)، RSC وELISA. را

لمرحلة التهاب المفاصل الروماتويدي، يلزم إجراء مجموعة من المزارع الحية لبكتيريا Letospira serovars المسببة للأمراض في الجسم والمنتشرة في المنطقة. أهم العوامل التي تحدد خصوصية التهاب المفاصل الروماتويدي هي نقاء وهوية المستضدات. تتم مراقبة هذا الأخير في المختبرات مرتين على الأقل سنويًا باستخدام أمصال الأرانب شديدة المناعة أو الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. يتم فحص نقاء مستضدات الليبتوسبيرا بانتظام عن طريق التلقيح على أجار الدم أو مرق الثيوجليكولات.

تتمثل العيوب الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتويدي في داء البريميات في الوقت الكبير وتكاليف العمالة لإنتاجه، والحاجة إلى استخدام عدد كبير من مستضدات داء البريميات من مجموعات مصلية مختلفة، والتباين في جودة مستضدات داء البريميات الحية المستخدمة، والخطر المحتمل لإصابة المتخصصين إجراء البحوث المصلية (عند استخدام ثقافات البريميات الحية كمستضد)، والتقييم الذاتي للنتائج، وإمكانية التفاعلات المصلية التي تنتمي إلى مجموعات مصلية مختلفة وحساسية عالية غير كافية (على سبيل المثال، عند دراسة الحيوانات التي تفرز العامل الممرض في البول، ولكن ليس لديك استجابة واضحة للأجسام المضادة). يرتبط الأخير بديناميكيات الراصات IgM (لم يتم اكتشاف IgG في RA). تم تطوير العديد من إصدارات الاختبار، الموضحة أدناه.

1. رال

منذ تطويره من قبل مارتن وبيتي في عام 1918، ظل هذا الاختبار هو المعيار الذهبي للتشخيص المصلي لداء البريميات.

للحصول على مستضد RAL، يتم استخدام مزارع من 7-10 أيام من بكتيريا البريميات، المزروعة في وسط مغذٍ سائل ولها نمو خصب (على الأقل 50 ليبتوسبيرا في مجال الرؤية دون تراص تلقائي وشوائب).

يتجلى التلصيق من خلال لصق الليبتوسبيرا في تكتلات، يمكن أن يختلف حجمها من 3-5 بكتيريا إلى كرات ضخمة تشغل عدة مجالات من رؤية المجهر. يتجلى التحلل أولاً من خلال تكوين حبيبات في البريميات النحيفة والمتراصة. ثم تفقد البكتيريا قدرتها على الحركة والتفتت تدريجيًا، وتتحول إلى مجموعة من التكوينات الحبيبية غير المتبلورة. يحدث التراص والتحلل في وقت واحد في التخفيفات الأولى للمصل، ولكن مع زيادة تخفيف المصل، يبدأ التراص في السيطرة بحيث لا يكون هناك تحلل في التخفيفات النهائية.

تظهر الراصات المحددة في دم الكلاب بعد 7-10 أيام من الإصابة. في الكلاب غير المحصنة خلال هذه الفترة، عادة ما يكون عيار الراصات منخفضًا (1:100 - 1:200)، ولكنه يرتفع بسرعة بعد ذلك إلى 1:400 وما فوق، وهو ما يعتبر المستوى التشخيصي. عادة، بحلول نهاية الأسبوع الثاني من المرض، يزيد عيار الأجسام المضادة بمقدار 15-40 مرة أو أعلى. ويظل عند هذا المستوى لعدة أسابيع. وفي وقت لاحق، لوحظ ميل إلى الانخفاض التدريجي. في المرحلة الحادة من العدوى، لوحظ زيادة بمقدار 4 أضعاف في عيار الأجسام المضادة المتراصة للليبتوسبيرا عند اختبار عينات المصل المقترنة. ومع ذلك، عند استخدام هذا الاختبار لاختبار مصل الكلاب المصابة بأمراض مزمنة، قد يتم الحصول على نتائج سلبية بسبب انخفاض عيار الراصات المحددة.

عند تقييم نتائج الاختبار، من الضروري الأخذ في الاعتبار المدة الطويلة لثبات الراصات في العديد من الحيوانات المستردة والمحصنة، وكذلك إمكانية نقص التحويل المصلي في بعض الحيوانات المصابة.

من المرجح أن تشير عيارات الأجسام المضادة المستقرة التي تتراوح من 1:200 إلى 1:400 في دم الكلب على فترات تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين إلى وجود مرض سابق أو الإصابة بداء البريميات مقارنة بالعدوى الحالية. تعتبر الزيادة في عيار الأجسام المضادة بمقدار 4 أضعاف دليلاً على هذا الأخير.

في الممارسة المخبرية الروتينية والظروف الميدانية، لا يتم استخدام RAL حاليًا، ولكن نسخته المعدلة MRA. يتم إجراء الاختبار في لوحات مشابهة لـ RAL الكلاسيكي، ولكن عند الأخذ في الاعتبار النتائج، يتم تقييم درجة تراص الليبتوسبيرا فقط.

ومن أجل الحد من خطر إصابة العاملين في المختبر بالعدوى، تم أيضًا تطوير خيار التفاعل حيث يتم استخدام البكتيريا المعطلة بنسبة 0.2-0.5٪ من الفورمالين بدلاً من مزارع اللولبية النحيفة الحية. عند تقييم نتائج MRA، يتم أخذ التراص فقط في الاعتبار، حيث أن الأدوية ذات الفورمالين لا تتحلل بواسطة المصل. نظرًا لعدم الحساسية العالية بشكل كافٍ، لم يتم استخدام هذا التعديل للاختبار على نطاق واسع.

بدلاً من مجموعة من المستضدات من سلالات مختلفة من الأدوية المسببة للأمراض، عند إجراء الاختبار، يمكن استخدام مستضد واحد، وهو السلالة باتوك 1 الأنواع غير المسببة للأمراض L.بيفليكسا. يسمح التفاعل فقط بتحديد ما إذا كانت العزلة التي تم اختبارها تنتمي إلى بكتيريا Leptospira.

2. تفاعل التراص الكلي (RMA)

يتم تنفيذ هذا النوع من التهاب المفاصل الروماتويدي باستخدام مزارع سائلة من الأدوية المصلية المرجعية، حيث يتجلى نمو البكتيريا في التعكر المرئي عند هز الأنبوب. بعد إضافة تخفيف (1:10) من مصل مضاد متماثل بنسبة 1:5، تتشكل الرقائق بسرعة من البريميات المتراصة، والتي تستمر لعدة أيام ولا تتفكك تمامًا حتى مع رج الأنابيب بقوة.

وفي تعديل سميث تولوش (1937) يتم التفاعل لمدة 3 ساعات عند درجة حرارة 37 درجة مئوية، ثم 30 دقيقة عند درجة حرارة 55 درجة مئوية وتؤخذ النتائج في الاعتبار باستخدام عدسة مكبرة تحت تأثير غير مباشر. إضاءة.

اقترح ستاربوك ووارد (1942) إجراء اختبار باستخدام مزارع رسمية لبكتيريا البريميات. يتم تكوير الليبتوسبيرات المعالجة بالفورمالدهيد بواسطة الطرد المركزي وصبغها باللون البنفسجي الجنطياني. عند إعداد التفاعل، قم بخلط قطرة واحدة من المستضدات ومصل الاختبار على طبق زجاجي أبيض. يتم هزه بلطف لمدة 10 دقائق ويتم تسجيل النتائج. يعتبر رد الفعل الإيجابي هو المظهر في خليط ملون فضفاض لون ازرقوحدات.

4. رلا

من حيث الحساسية، فإن RLA أدنى إلى حد ما من RAL، ولكن من الأسهل إعداده ويسمح لك بالحصول على النتائج في وقت أقصر. يتم إجراؤه باستخدام جزيئات اللاتكس التي يتم امتصاص مستضد الليبتوسبيرا عليها.

5. RA من جزيئات البوليمر مع مستضد داء البريميات .

هذه النسخة الحديثة من RA لم تجد بعد استخدامًا واسع النطاق، على الرغم من أنها تلقت ردود فعل إيجابية من المتخصصين الطبيين والبيطريين. تم استخدام جزيئات بولي-DL-لاكتيد-بولي إيثيلين جلايكول المطلية بمستضد الليبتوسبيرا كحامل لمستضدات الغشاء الخارجي للليبتوسبيرا. الاختبار مشابه من حيث الخصوصية، ولكنه أقل قليلاً من حيث الحساسية لـ RAL. إنه أسهل في الأداء ويسمح لك بالحصول على نتيجة الاختبار المصلي في غضون 3 ساعات، بالإضافة إلى ذلك، يتم اكتشاف الراصات في وقت مبكر وبعيار أعلى مما هو عليه في التهاب المفاصل الروماتويدي.

إليزا

يعد هذا اختبارًا حساسًا للغاية، ولكنه أقل تحديدًا للمصل مقارنةً بـ RA. يتطلب الظرف الأخير التحقق من نتائج ELISA عن طريق إجراء RAL وMRA.

في أوروبا، يتم استخدام العديد من أنواع اختبار ELISA، مما يجعل من الممكن تحديد عيار الأجسام المضادة IgG وIgG لمختلف أنواع مصل الليبتوسبيرا. يكشف الاختبار عن lgM إلى Leptospires بالفعل بعد 7 أيام من إصابة الحيوان، عندما لا تصل الراصات المحددة إلى العيار التشخيصي بعد. في اختبار ELISA، يعتبر عيار الجسم المضاد 1:320 تشخيصيًا.

يكتشف الاختبار الأجسام المضادة غير الملتصقة الخاصة بالجنس والأنواع لبكتيريا البريميات. إن استخدام مستضد خاص بالجنس يجعل من الممكن اكتشاف الأجسام المضادة لمختلف أنواع بكتيريا البريميات المصلية. على العكس من ذلك، فإن استخدام مستخلص الغلاف الخارجي للدواء كمستضد يجعل من الممكن التعرف على النمط المصلي للعامل الممرض الذي تسبب في العدوى.

تنتج شركة Biogal مجموعة من الكواشف المناعية للتشخيص المصلي لداء البريميات في الكلاب في تقنية ELISA. وهو مخصص للتعرف السريع (في 40 دقيقة) على الحيوانات المصابة وتقييم مستوى مناعتها الخلطية. تنتج شركة INDX مجموعة من مجموعات تشخيص Leptospira Dip-S-Ticks للتشخيص المصلي لداء البريميات لدى البشر في ELISA. تتمثل ميزة هذا الإصدار من المقايسة المناعية الإنزيمية في أنه يستخدم مستضدًا خاصًا بالجنس مصنوعًا من serovar patoc I من الأنواع غير المسببة للأمراض L.biflexa.

RSK

نادرًا ما يستخدم RSC للتشخيص المصلي لداء البريميات في الكلاب. تظهر الأجسام المضادة المثبتة للمكمل في حيوانات هذا النوع المصابة بالفيروسات المصلية icterohaemorrhagiaee وcanicola بعد 4 أيام من الإصابة، وبعد 9-10 أسابيع تختفي. ولا يفرق الاختبار بين سلالات الليبتوسبيرا المصلية. عند تشخيص RSC، فإن تركيز الليبتوسبيرا في المستضد له أهمية كبيرة. ولذلك، لإعداد الأخير، يتم اختيار فقط تلك الثقافات البريميات التي، أثناء الفحص المجهري للمجال المظلم، ما لا يقل عن 50-100 البكتيريا مرئية في مجال رؤية واحد. للحصول على نتيجة تقريبية، يتم إجراء RSK باستخدام مجموعة من المستضدات من مستضدات مصلية مختلفة (متعدد المستضدات)، ولكن إذا كان من الضروري تحديد النمط المصلي/المصل من الليبتوسبيرا الذي تسبب في العدوى في الحيوان، يتم تحضير المستضدات أحادية التكافؤ من سلالات مرجعية تنتمي إلى يتم استخدام مجموعات مصلية/مصلية معينة لإجراء الاختبار.

رنيف

تم اختبار RNIF في الممارسة الطبية لتشخيص داء البريميات، لكنه لم يجد تطبيقًا بعد في الحيوانات المصابة بداء البريميات. في الآونة الأخيرة، تم اقتراح نسخة جديدة من هذا الاختبار للتشخيص المصلي لداء البريميات - تفاعل الاستقطاب الفلوري. يستخدم فلاجلين الليبتوسبيرا كمستضد. عندما تتحد الأجسام المضادة الفلورية مع مجمع الأجسام المضادة للمستضد، بسبب زيادة الحجم الهيدروديناميكي للمركب المتكون، يزداد استقطاب الفلورسنت. يتم تسجيل هذه التغييرات تلقائيًا بواسطة محلل استقطاب الفلورسنت. يكتشف الاختبار أجسامًا مضادة معينة من نوع IgM وIgG وIgA. أثبت التفاعل أنه اختبار حساس ومحدد ولا يتطلب كواشف باهظة الثمن ويسمح لك بالحصول على النتائج بسرعة.

العوامل المسببة للأمراض

تشمل عوامل ضراوة الأدوية حركتها، والتصاقها، وغزوها، والسكريات الدهنية الدهنية، والإنزيمات.

إمكانية التنقل:تلعب حركية البريميات دور حيويفي انتشارها في جميع أنحاء الجسم، بما في ذلك. في عملية اختراق الأنسجة، والتي بدونها يكون تطور العدوى والمرض مستحيلا. في حالة الليبتوسبيرا المسببة للأمراض، تم الكشف عن الانجذاب الكيميائي نحو الهيموجلوبين.

الالتصاق:

آليات الالتصاق ليست محددة بدقة. يتم عرض الخصائص اللاصقة بشكل رئيسي عن طريق بروتينات الغشاء الخارجي التي ترتبط بالفيبرونكتين والكولاجين في الخلايا المضيفة. تم العثور على أحد هذه المواد اللاصقة فقط في المصل نزف ثلجيالبروتين المرتبط بالفيبرونكتين الموجود في الغشاء الخارجي.

نشاط الانزيم:

يتم تسهيل التوزيع في الأنسجة والحماية من الخلايا البلعمية بواسطة إنزيمات اللولبية النحيفة، والتي تعتبر الفوسفوليباز والهيموليزينات هي الأكثر دراسة.

-فسفوليباز.تمتلك السلالات الخبيثة نشاطًا أكبر بمقدار 3-4 مرات من الفوسفوليباز A وC مقارنة بالليبتوسبيرا غير المسببة للأمراض والصابورة. يمكن تحديد نشاط هذه الإنزيمات من خلال حجم منطقة التطهير في أجار ليسيثين مصل اللبن.

-الهيموليزينات.تحتوي الليبتوسبيرات على بروتينين انحلاليين - سفينغومياليناز سي والبروتين المرتبط بانحلال الدم 1 ( حدث-1). يكون كلا الهيموليزين أكثر نشاطًا عند الرقم الهيدروجيني 8.1. يحدث انحلال الدم الناجم عن السفينجيوميليناز عن طريق تكوين المسام في بلازما كريات الدم الحمراء. يتم الحفاظ على كلا الهيموليزين بشكل كبير عبر مختلف L. interrogans serovars وهما غائبان في اللولبية النحيفة غير المسببة للأمراض. تختلف الفيروسات المصلية المسببة للأمراض في شدة خواصها الانحلالية وطيفها. أثناء عملية انحلال الدم، تتحول كريات الدم الحمراء إلى كريات كروية، ومن ثم يتم غزو البلازما الخاصة بها. في بيئة خالية من المصل، تنتج الليبتوسبيرات الهيموليزين فقط في وجود الهيمين. يؤدي استبدال الهيمين ببورفيرينات أخرى أو سيتوكروم C إلى توقف التعبير البكتيري للهيموليزينات. تظهر الهيموليزينات في المادة الطافية للمستنبت الدوائي المزروع في وسط سائل خالٍ من المصل في نهاية مرحلة النمو. يصلون إلى "الهضبة" بعد 11-14 يومًا من الزراعة.

ش L.interrogansتم اكتشافها وعزلها في شكل نقيالهيموليزين والسفينغوميلين C.

السموم:

السموم الداخلية. ترتبط خصائص الذيفان الداخلي للليبتوسبيرا بالدهون أ جزء لا يتجزأعديد السكاريد الدهني، يظهر نشاطه بالاشتراك مع المكونات الأخرى للجزيء الأخير. يؤدي الدهن A إلى نقص الصفيحات وتراكم الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى اضطرابات النزيف ويحفز آليات التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. له تأثير سام على حيدات. يؤدي تناول عديد السكاريد الدهني عن طريق الوريد إلى تراكمه في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية مع التطور اللاحق للعمليات النخرية في هذه الأعضاء.

الغزو:

إن بكتيريا البريميات المسببة للأمراض، على عكس الأنواع غير المسببة للأمراض، قادرة على البقاء على قيد الحياة عندما تلتقطها الخلايا البالعة. ومن المفترض أن الأساس هذه العمليةالالتقام الخلوي للبكتيريا من خلال مناطق محددة من البلازما للخلايا التي تهاجمها دون مشاركة نظام الخيط الدقيق للأخير. إن عملية غزو الخلايا بواسطة الليبتوسبيرا لا يصاحبها تلف في البلازما الخاصة بالأخيرة، كما كان مفترضًا سابقًا.

يسمح التوطين داخل الخلايا للليبتوسبيرا بتجنب تأثيرات العوامل المناعية والأدوية المضادة للميكروبات. بالإضافة إلى ذلك، كونها موضعية في سيتوبلازم الخلايا البلعمية، فإنها تحفز تجزئة الحمض النووي، مما يؤدي إلى آليات موت الخلايا المبرمج.

الاختبارات الحيوية

يتم إجراء الاختبار البيولوجي على الهامستر الذهبي بعمر 20...30 يومًا، والأرانب الرضيعة بعمر 10...20 يومًا وخنازير غينيا بعمر 3...5 أسابيع. يتم إعطاء مادة الاختبار (الدم، البول، المعلق من الأعضاء المتني أو الجنين المجهض، وما إلى ذلك) تحت الجلد أو داخل الصفاق للهامستر من 0.3...0.5 إلى 1 مل، للأرانب - 2...3 مل. لكل عينة من المادة يتم أخذ حيوانين، أحدهما يقتل في اليوم الرابع...الخامس خلال فترة ارتفاع درجة الحرارة، والآخر إذا لم يمت الحيوان، في اليوم الرابع عشر...اليوم السادس عشر بعد ذلك. عدوى. يتم فحص دم الأخير في تفاعل تراص دقيق، بدءًا من التخفيف بنسبة 1:10، باستخدام ليبتوسبيرا المكونة من 13 مجموعة مصلية.

يتم تحضير البذور من أعضاء الحيوانات المقتولة والميتة (القلب والكبد والكلى) في 2...3 أنابيب اختبار من كل عضو. يتم فحص الإرتشاح من التجاويف الخشنة والبطنية، والسائل التامور، ومحتويات المثانة باستخدام المجهر ذو المجال المظلم.

يتم تحديد ضراوة هذه الثقافة على الهامستر أو الأرانب الذهبية، التي تكون مصابة داخل الصفاق بمزرعة مدتها 5...7 أيام تحتوي على 70...100 ليبتوسبيرا في مجال رؤية المجهر. تتسبب مزارع الديبتوسبيرا شديدة الضراوة في موت الهامستر الذهبي بجرعة أقل من 0.1 مل، ومتوسطة الضراوة - 0.2...0.4 مل، ضعيفة الضراوة - 0.5...1 مل.

داء البريميات هو مرض معدي تسببه بكتيريا البريميات الاستجوابية، ويتميز بتلف الشعيرات الدموية والكبد والكلى والعضلات والجهاز العصبي المركزي، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باليرقان. تم عزل العامل المسبب لداء البريميات في عام 1914 من قبل ر. إينادو وإي.دو.

التصنيف. العامل المسبب لداء البريميات ينتمي إلى قسم Gracilicutes، عائلة Leptospiraceae، جنس Leptospira.

التشكل والخصائص الصبغية. اللولبية النحيفة هي بكتيريا ذات شكل ملتوي، يبلغ طولها 7-14 ميكرون، وسمكها 0.1 ميكرون؛ تتميز بوجود العديد من الضفائر الصغيرة، تنحني نهايات البريميات على شكل خطافات. لا تشكل جراثيم أو كبسولات. المحمول - أداء حركات انتقالية ودورانية وانثناء. تصبغ الليبتوسبيرا بشكل سيئ باستخدام أصباغ الأنيلين؛ وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا، فهي تصبغ اللون الوردي، سلبية جرام. الطريقة المثلى لدراسة مورفولوجيتها هي الفحص المجهري للمجال المظلم.

زراعة. تتم تربية الليبتوسبيرات تحت ظروف هوائية وعلى أوساط مغذية خاصة مع مصل أرنب أصلي عند درجة حرارة 25-35 درجة مئوية ودرجة حموضة 7.2-7.4. أنها تنمو ببطء.

نشاط الانزيم. النشاط الكيميائي الحيوي للليبتوسبيرا منخفض.

هيكل مستضدي . من بين ممثلي جنس Leptospira، هناك حوالي 200 مصل، تم تجميعها في 19 مجموعة مصلية. مستضد السكاريد الليفي خاص بالجنس؛ يتم تحديد العضوية في المجموعة والمتغير بواسطة بروتين مغلف ومستضدات البروتين الدهني، على التوالي.

العوامل المسببة للأمراض.ترجع الخصائص المسببة للأمراض للليبتوسبيرا إلى تكوين مواد تشبه السموم الخارجية والسموم الداخلية التي لم تتم دراستها إلا قليلاً. تنتج الليبتوسبيرا أيضًا الفيبرينوليسين والبلازماكواجولاز.

مقاومة. تموت الليبتوسبيرا بسرعة كبيرة عند تعرضها لدرجات حرارة عالية ومطهرات، ولكنها مقاومة تمامًا لها درجات الحرارة المنخفضة. في مياه الخزانات الطبيعية، تظل قابلة للحياة لمدة 5-10 أيام، في التربة الرطبة - حتى 270 يومًا.

حساسية الحيوان. العديد من الحيوانات حساسة للليبتوسبيرا.

علم الأوبئة. داء البريميات هو مرض حيواني المنشأ منتشر على نطاق واسع ويحدث في جميع أنحاء العالم. هناك بؤر طبيعية لداء البريميات - خاصة في الغابات والأراضي الرطبة والأنهار. مصدر العدوى فيها هو الحيوانات البرية - القوارض، الثعالب، الثعالب القطبية الشمالية، إلخ. يدخل بول الحيوانات إلى الماء، مما يؤدي إلى تلويث التربة والنباتات. تتميز الإصابة بموسمية صارمة (يونيو - سبتمبر) وترتبط بالعمل الزراعي (جز المروج، وحصاد القش)، وكذلك قطف الفطر، والتوت، والصيد، وصيد الأسماك. في المناطق الريفيةيمكن أن يكون مصدر العدوى الحيوانات الأليفة: الخنازير والماشية والكلاب. يمكن أن تحدث العدوى عن طريق الطعام، على سبيل المثال عن طريق شرب الحليب. من الممكن أيضًا انتقال العدوى عن طريق الاتصال المنزلي - عند رعاية الحيوانات المريضة. ومع ذلك، فإن الطريق الرئيسي لانتقال العدوى هو الماء. في كثير من الأحيان في المناطق الريفية، عندما يستحم الناس في المسطحات المائية الملوثة ببول الحيوانات المريضة، تحدث حالات تفشي "السباحة". حالات داء البريميات ممكنة أيضًا في المدن الساحلية حيث يوجد العديد من الفئران.

طريقة تطور المرض.بوابات دخول العدوى هي الأغشية المخاطية للفم والعينين والأنف والجلد. تنتشر بكتيريا البريميات عبر القنوات اللمفاوية، وتخترق الدم وتنتقل إلى جميع أنحاء الجسم عن طريق تدفق الدم، وتصل إلى أعضاء مختلفة - الكبد والكلى والرئتين، وما إلى ذلك. تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة في الأعضاء بشكل مكثف، ثم تدخل الدم مرة أخرى. نتيجة لعمل مسببات الأمراض وسمومها، يتضرر جدار الشعيرات الدموية ويلاحظ حدوث نزيف في مختلف الأعضاء والأنسجة. الكبد والكلى والغدد الكظرية والقلب والعضلات هي الأكثر معاناة.

الصورة السريرية . تستمر فترة الحضانة عادة من 7 إلى 10 أيام، والمرض من 5 إلى 6 أسابيع. يبدأ المرض، كقاعدة عامة، بشكل حاد، وترتفع درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية، ويظهر الصداع، آلام حادةفي العضلات، وخاصة عضلات الساق. اعتمادًا على الضرر الذي يصيب أعضاء معينة، تظهر أعراض تلفها: الفشل الكلويواليرقان وما إلى ذلك. الحمى المتموجة هي سمة مميزة. الأشكال السريريةيختلف داء البريميات من خفيف إلى شديد، مما يؤدي إلى الوفاة.

حصانة. المناعة طويلة الأمد ومكثفة، ولكنها تتميز بخصوصية مصلية صارمة.

التشخيص الميكروبيولوجي . يتم أخذ الدم كمادة للبحث في الأسبوع الأول من المرض، وبعد ذلك يمكن استخدام البول، السائل النخاعي. يتم استخدام الطريقة البكتريولوجية ("الفحص المجهري للحقل المظلم"): الطرق البكتريولوجية والبيولوجية. لكن الطريقة المصلية الأكثر استخدامًا (RSK، RNGA، RA، تفاعل التحلل)؛ يتم تحديد وجود المرض من خلال زيادة عيار الأجسام المضادة.

علاج.يتم استخدام المضادات الحيوية والجلوبيولين المناعي غير المتجانس المضاد لداء البريميات.

وقاية. تتمثل الوقاية غير النوعية في اتباع عدد من القواعد: يجب عدم استخدام المياه الخام من الخزانات الراكدة للشرب والغسيل، أو السباحة في الخزانات الصغيرة، خاصة في مناطق سقي الماشية. للوقاية المحددة من المؤشرات الوبائية، يتم استخدام لقاح مقتول.

في أغلب الأحيان، في حالة داء البريميات، يصبح الطفح بقعيًا ( مراقب) شخصية. عنصر مثل هذا الطفح الجلدي هو البقعة - وهي بقعة متدفقة مع الجلد، أي لا تبرز فوق سطحها. يتراوح حجم البقع من 1 إلى 5 سم. تميل هذه البقع إلى الاندماج. عندما تندمج، فإنها تشكل حقول حمامية كبيرة. مع متلازمة النزفية الشديدة، لوحظ طفح جلدي. أحد عناصر هذا الطفح الجلدي هو النمشات - نزيف صغير في الجلد. في كثير من الأحيان يصاحب الطفح الجلدي انفجارات هربسية على أجنحة الأنف والشفتين.

يرجع تطور الطفح الجلدي والنزيف في داء البريميات إلى تلف الأوعية الدموية. يتم توجيه عوامل إمراض البريميات بشكل رئيسي نحو الشبكة الأوعية الدموية. وبالتالي، فإن ذيفان الليبتوسبيرا الداخلي له تأثير مدمر مباشر على ظهارة الأوعية الدموية. وفي الوقت نفسه، تعمل عوامل مثل الهيموليزين والفبرينوليسين على تسييل الدم. وبالتالي، من خلال العيوب في جدار الأوعية الدموية، يحدث النزيف ويتشكل نزيف صغير. كلما كانت العيوب في الأوعية أكبر، كلما زاد حجم النزيف.

نزيف الملتحمة، ونزيف في الأنف
يظهر النزيف في الملتحمة والصلبة والأغشية المخاطية الأخرى في اليوم الخامس إلى السادس من المرض. ويرتبط مظهرها أيضًا بانتهاك سلامة الأوعية الدموية. تؤثر سموم البريميات في المقام الأول على الأوعية الصغيرة في العين، وهي الملتحمة. ويلاحظ نزيف في الأنف في أشكال أكثر شدة. وهي لا ترتبط فقط بزيادة نفاذية الأوعية الدموية، ولكن أيضًا بترقق الدم.

لا يحدث النزيف فقط في الملتحمة أو الصلبة، ولكن أيضًا في عدد من الأعضاء الداخلية. ومع ذلك، فإن مثل هذه النزيف غير مرئية ولا تتجلى إلا عن طريق تعطيل عمل هذه الأجهزة. تم تأكيد وجودهم أيضًا من خلال تشريح الجثة المرضي. تشير إحصائيات تشريح جثث المرضى الذين ماتوا بسبب داء البريميات إلى أن النزيف يتم ملاحظته في أغلب الأحيان في الكلى والقلب والكبد.

اليرقان

اليرقان هو تلون أصفر للجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يكون ظل اللون الأصفر متنوعًا جدًا - من الأصفر الفاتح إلى البني الداكن. يصاحب اليرقان تغير لون الجلد مع تضخم وألم في الكبد، بالإضافة إلى أعراض أخرى مرتبطة بتلف أنسجة الكبد.

اعتمادًا على وجود هذا العرض، يتم التمييز بين شكلين من داء البريميات - اليرقاني واللاميني. في شكل يرقاني هناك هزيمة ثقيلةالكبد. يحدث تطور اليرقان بسبب العمليات المدمرة في أنسجة الكبد وزيادة التدمير ( انحلال الدم) خلايا الدم الحمراء. يرجع تطور اللون المميز إلى زيادة تركيز البيليروبين في الدم. البيليروبين هو صبغة صفراء يعتمد لونها على شكلها. عادة، يتم العثور عليه بكمية معينة في الدم. عندما يزيد تركيزه، تصبح الأنسجة ملطخة أصفر. زيادة تركيز البيليروبين ناتجة عن تلف خلايا الكبد ( خلايا الكبد) وإطلاق الصفراء منهم. يتطور هذا العرض أيضًا بسبب زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء. تحتوي خلايا الدم الحمراء على جزيئات الهيم ( مجمع الحديد)، وهي مقدمة البيليروبين. وهكذا، عندما يتم تدمير خلايا الدم الحمراء ( خلايا الدم الحمراء) تخرج منها مكونات البيليروبين، والتي تثير أيضًا تلون الجلد باليرقان.

عادة، يتطور اليرقان خلال الأسبوع الأول من المرض ويتطور بسرعة كبيرة. يتحول لون الجلد بسرعة إلى اللون الأصفر، ويكتسب أحيانًا صبغة الزعفران. ومن الجدير بالذكر أن شدة اللون تعتمد على بشرة المريض الأولية. كيف بشرة أخفأيها المريض، كلما كان اللون الأصفر أكثر إشراقا. غالبًا ما يتطور اليرقان مع متلازمة نزفية حادة. في هذه الحالة، على خلفية الجلد المصفر، تظهر نزيف صغير في البداية، ثم يظهر نزيف أكبر بشكل متزايد.

في الأيام 10-15، يزداد ألم الكبد ويشعر المريض بألم في المراق الأيمن. الألم ناتج عن زيادة في حجم الكبد ( بسبب الضمور الدهني) وتمدد كبسولة الكبد. تتمثل كبسولة الكبد بغشاء ليفي كثيف يخترقه الكثيرون النهايات العصبية. عندما يتطور اليرقان، يتضخم الكبد ويضغط على المحفظة، مما يسبب الأحاسيس المؤلمة.

يصاحب اليرقان تطور ليس فقط أعراض موضوعية، ولكن أيضًا عددًا من العلامات المخبرية. وبالتالي يصاحبه زيادة في مستوى البيليروبين وإنزيمات الكبد وغيرها من المؤشرات.

الأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية

عندما تدخل الليبتوسبيرات جسم الإنسان، يتم نقلها عبر الدم والتدفق الليمفاوي إلى جميع الأعضاء والأنظمة.

يؤثر داء البريميات في أغلب الأحيان على:

الكلى.
الكبد؛
قلب؛
الدماغ وأغشيته.

غالبًا ما يتطور تلف الكلى في ذروة المرض. يتجلى هذا في المقام الأول من خلال احتباس البول وتطور قلة البول ( انخفاض حجم البول اليومي أقل من 300 – 500 مل). تتميز الأشكال الحادة من داء البريميات بتطور انقطاع البول، حيث يكون حجم البول اليومي أقل من 100 مل. يزداد الفشل الكلوي بسرعة، والذي يصاحبه وذمة، وزيادة نسبة البروتين في البول ووجود خلايا الدم الحمراء فيه. غالبا ما يصاحب الفشل الكلوي فشل الكبد. يعد ما يسمى بالفشل الكلوي الكبدي سببًا شائعًا للوفاة بين مرضى داء البريميات. والسبب في ذلك هو التأثير السام المباشر للليبتوسبيرا وسمومها على الظهارة الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك، تتعطل جميع مراحل عملية تكوين البول، وتتطور قلة البول وانقطاع البول.

هزيمة من نظام القلب والأوعية الدمويةيتجلى في انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب وتطور الحصار. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات ضمور القلب واضطرابات الإيقاع والتوصيل.

يتجلى تلف الدماغ وأغشيته في تطور التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. تحدث هذه الأعراض لدى 20-30% من المرضى وترتبط باختراق بكتيريا اللولبية النحيفة عبر الحاجز الدموي الدماغي. وفي هذه الحالة يعاني المريض من صداع شديد وقيء لا يمكن السيطرة عليه. عادةً ما يكون وعي هؤلاء المرضى مشوشًا، وفي بعض الأحيان تتطور حالات ما قبل الغيبوبة. يمكن أن يتطور التهاب السحايا بداء البريميات في بداية المرض وفي نهايته. وفي الحالة الأخيرة يمكن أن يسبب الموت.

سريريا، هناك ثلاث فترات رئيسية خلال هذا المرض. الفترة الأولية تسبقها مرحلة البادرية. ولا تتميز هذه المرحلة بأية أعراض. خلال مرحلة داء البريميات، يدخل العامل الممرض إلى الجسم ويحدث انتشاره الأولي. هذه المرة تستغرق من 3 إلى 30 يومًا. بعد ذلك، تدخل الليبتوسبيرا الدم مرة أخرى من الأعضاء الداخلية. من هذه اللحظة تبدأ فترة الحمى للمرض.

تتميز الفترات السريرية التالية لداء البريميات:

فترة الحمى من المرض.
فترة الذروة؛
فترة نقاهه.

تتوافق فترة الحمى مع الأعراض العامةالتسمم - الصداع والأوجاع وآلام في عضلات الساق والغثيان والقيء. الأعراض السائدة هي درجة حرارة 39 درجة مئوية وقشعريرة. الحمى التي تستمر لأكثر من 3 إلى 4 أيام هي العلامة التشخيصية الأولى لداء البريميات.
وتسمى فترة الذروة أيضًا بفترة تلف الأعضاء. يعكس هذا الاسم جوهر هذه الفترة، لأنه في هذه اللحظة هناك أضرار جسيمة للكبد والكلى والدماغ. تتميز هذه الفترة بزيادة معدل الوفيات. تتوافق فترة التعافي مع استعادة الحيوية وظائف مهمةمثل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والبولية.

تشخيص داء البريميات

الفحص من قبل الطبيب

يتكون الفحص الذي يجريه الطبيب من فحص المريض وإجراء مقابلة معه. بناء على المعلومات الواردة، يقوم الطبيب بإجراء استنتاج أولي حول احتمال الإصابة بداء البريميات. لدحض أو تأكيد التشخيص الأولي، يصف الطبيب سلسلة من الاختبارات.

مقابلة المريض
الغرض من المسح هو تحديد الطرق الممكنةعدوى الإنسان بداء البريميات. الطريقة الأكثر شيوعًا للعدوى هي الماء، لذلك يهتم الطبيب بما إذا كان المريض قد زار المسطحات المائية الطبيعية. يمكن أيضًا الإصابة بداء البريميات من خلال تناول الأطعمة الملوثة. احتمالية عالية طريقة الاتصالالعدوى، خاصة إذا كان هناك جروح أو خدوش أو سحجات صغيرة على جلد المريض. في كثير من الأحيان يكون هذا المرض ذو طبيعة مهنية، لذلك يهتم الطبيب أيضًا بمجال نشاط المريض.

الأسئلة التي قد يطرحها طبيبك هي:

ما إذا كان المريض يسبح في المياه المفتوحة؛
ما إذا كان المريض يستخدم المياه من الخزانات المفتوحة لغسل الأطباق أو الأدوات المنزلية الأخرى؛
ما إذا كان المريض على اتصال مع التربة الرطبة.
ما إذا كان الشخص الذي جاء إلى الاستقبال يشارك في قطع اللحوم النيئة؛
سواء كان المريض موظفًا في عيادة بيطرية، أو مزرعة للماشية، أو متجرًا للحيوانات الأليفة؛
سواء كان المريض لديه كلب أو حيوانات أليفة أخرى.

شكاوى المرضى المميزة لداء البريميات
يتميز داء البريميات ببداية حادة ومفاجئة للمرض، حيث يشعر المريض بالانزعاج من آلام العضلات وارتفاع درجة حرارة الجسم والقشعريرة والضعف. في أغلب الأحيان، يحدث الألم في عضلات الساق والبطن والصدر والظهر. عند الشعور بأجزاء مزعجة من الجسم، يشتد الألم. قد يعاني المريض أيضًا من الصداع والدوخة والأرق. في الأيام 3-6 بعد الإصابة، تشتد جميع الأعراض لدى 50 بالمائة من المرضى ( وخاصة الأطفال) يظهر طفح جلدي متماثل على الجسم. ينزعج بعض المرضى من نزيف في الأنف ونزيف في الأغشية المخاطية والجلد. يشكو بعض المرضى من القيء وزيادة قوة عضلات الرقبة وزيادة.

شكاوى المرضى الخاصة بداء البريميات هي:

في اليوم الخامس إلى السادس من تطور المرض، يزداد التسمم، ونتيجة لذلك يبدأ المرضى في الشكوى من زيادة الصداع، حوافز قويةللقيء ونزيف اللثة. في بعض الحالات، ينزعج المرضى من أعراض اليرقان، والتي تتجلى في شكل اصفرار الصلبة العين ولون أصفر فاتح على الجلد.

الفحص الخارجي للمريض
يتميز المرضى المصابون بهذا المرض بمظهر نموذجي وعدد من الأعراض التي يتعرف عليها الطبيب من خلال فحص جلد المريض وحلقه والاستماع إلى القلب والرئتين.

تشمل العلامات التشخيصية الخارجية لداء البريميات ما يلي:

وجه سمين؛
اللون الأصفر للصلبة.
احمرار في جلد الوجه أو تلوين يرقاني للوجه.
تضخم الغدد الليمفاوية الموجودة تحت الفك الأسفلوخلف الرقبة؛
الخوف من الضوء.

عند الاستماع إلى قلب المريض، يكتشف الطبيب زيادة معدل ضربات القلب وانخفاض توتر عضلات القلب ونغمات مكتومة. يمكن سماع الصفير الجاف فوق الرئتين. مع تطور الالتهاب الرئوي أو التهاب الشعب الهوائية، يلاحظ الطبيب بلادة أصوات الرئة وألم في الصدر.
بالإضافة إلى الفحص، يقوم الطبيب بجس البطن، حيث يتم تحسس الطحال. الكبد متضخم وألم إلى حد ما عند الجس.

تشمل الأمراض التي يمكن للطبيب اكتشافها عند فحص حلق وفم المريض ما يلي:

طلاء بني على اللسان.
احمرار معتدل في اللوزتين.
طفح جلدي على الحنك الرخو.
نزيف على الأقواس واللوزتين والحنك.

أثناء فحص جلد مريض يشتبه في إصابته بداء البريميات، قد يحدد الطبيب طفحًا جلديًا يقع بشكل متناظر على الجذع والأطراف. تشبه الطفح الجلدي مظاهر أمراض مثل الحصبة والحصبة الألمانية والحمى القرمزية الأقل شيوعًا. وهناك أيضا البقعة الصفراء ( مراقب) طفح جلدي يندمج في عناصر منفصلة لتشكل حقول حمامية. يحدث هذا النوع من الطفح الجلدي في أغلب الأحيان ويختفي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي ( متسرع) عند الفحص قد يكتشف الطبيب تقشر الجلد الذي يشبه النخالية.
في بعض المرضى، قد يظهر طفح جلدي هربسي في منطقة الجيوب الأنفية والشفتين.

البحوث المختبرية

الطرق المخبريةالتشخيص جزء لا يتجزأ من تشخيص داء البريميات.

طُرق التشخيص المختبريمع داء البريميات هي:

اختبار الدم السريري والكيميائي الحيوي.
الطريقة المجهرية
الطريقة البكتريولوجية
الطريقة البيولوجية
طرق التشخيص المصلية.

فحص الدم السريري والكيميائي الحيوي
يعد فحص الدم أحد الاختبارات الأولى التي يخضع لها المريض في حالة الاشتباه في إصابته بمرض معدي. اختبار الدم العام ليس طريقة محددة، لأنه لا يحدد نوع العامل الممرض. ومع ذلك، فإنه يشير إلى وجود عملية معدية في الجسم. ويدعم ذلك معلمات مثل العدد الإجمالي للكريات البيض ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء. وتشير الزيادة في هذين المؤشرين عملية معديةفي الكائن الحي.

كما أن اختبار الدم البيوكيميائي ليس خاصًا بداء البريميات. ومع ذلك، فإن الانحرافات فيه تشير إلى تلف الأجهزة ذات الصلة. وبالتالي، فإن زيادة في مستوى الترانساميناسات الكبدية، مثل ألانين أمينوترانسفيراز ( آلات) و الأسبارتات أمينوترانسفيراز ( كما في) يدل على تلف الكبد. مع تطور اليرقان، يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة تركيز البيليروبين ( أكثر من 20 ملي مول لكل لتر).

مع داء البريميات، تتغير المعلمات التالية التحليل الكيميائي الحيويدم:

ألانين أمينوترانسفيراز - أكثر من 41 وحدة لكل لتر؛
ناقلة أمين الأسبارتات - أكثر من 40 وحدة لكل لتر؛
البيليروبين - أكثر من 17.1 ميكرومول لكل لتر.
الفوسفاتيز القلوية- أكثر من 270 وحدة لكل لتر؛
5-نوكليوتيداز - أكثر من 17 وحدة لكل لتر.

هذه هي المؤشرات الرئيسية التي تشير زيادتها إلى تلف الكبد بسبب داء البريميات.

الطريقة المجهرية
تسمح لك هذه الطريقة بتحديد العامل المسبب لمرض البريميات ( الليبتوسبيرا Interogans)، مباشرة في المادة الأصلية وفحصها تحت المجهر. اللطاخة ملطخة مسبقًا أساليب مختلفة. بالنسبة لداء البريميات، هذه الطريقة هي صبغة رومانوفسكي-جيمزا، التي تصبغ البريميات باللون الوردي. بالإضافة إلى طريقة رومانوفسكي، يتم استخدام طريقة الفضة. هذه الطريقة تصبغ البكتيريا باللون البني.

طريقة الفحص المجهري هي طريقة سريعة تسمح لك بتحديد العامل الممرض بسرعة وبتكلفة زهيدة. يتكون من مرحلتين - جمع المواد وتحضير الدواء. في المرحلة الأولى، يتم استخدام دم المريض أو بوله أو السائل النخاعي. يتم تطبيق المادة المأخوذة على شريحة زجاجية ثابتة وملطخة. يتم فحص المادة الملونة من قبل فني المختبر تحت المجهر. ولهذا الغرض، يتم استخدام طريقة الفحص المجهري المباشر للمجال المظلم.

يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات في المادة التي تتم دراستها بالفعل في الأيام الأولى من المرض. في البول والسائل الشوكي في الأيام 7-10 من المرض. وعلى الرغم من سهولة الوصول إليها، إلا أن هذه الطريقة لها عيوبها. يعطي نتائج سلبية في كثير من الأحيان أكثر من غيرها.

الطريقة البكتريولوجية
تتكون الطريقة البكتريولوجية من دراسة البكتيريا المسببة للأمراض عن طريق تلقيح المواد على الوسائط المغذية. يسمح لك بالتعرف على العامل الممرض في شكله النقي ودراسة خصائصه. تنمو الليبتوسبيرا على وسط يحتوي على مصل، لذلك يتم استخدام الوسائط المغذية مع إضافة مصل دم الأرانب لزراعتها. بعد تلقيح مادة الاختبار ( الدم والبول) يتم وضع الثقافة في منظم الحرارة، حيث الظروف المثلىلنمو الليبتوسبيرا. مثل هذه الظروف بالنسبة للليبتوسبيرا هي الرطوبة العالية ودرجة الحرارة 30 درجة مئوية والحموضة في حدود 7.0 - 7.4. تنمو اللولبية النحيفة ببطء شديد، ولا يتم اكتشاف نموها إلا في الأيام 7-10، وهو ما يعد عيبًا كبيرًا لهذه الطريقة.

الطريقة البيولوجية
هذه الطريقةيتكون من عزل العامل المسبب للمرض عن طريق إصابة حيوانات المختبر المعرضة له. بالنسبة لداء البريميات، فإن هذه الحيوانات هي الهامستر والخنازير الغينية والجرذان. هذه الطريقة ليست منتشرة على نطاق واسع وهي تاريخية أكثر.

طرق التشخيص المصلية
تعتبر هذه الطرق أساسية في تشخيص داء البريميات. وهي تعتمد على تحديد أجسام مضادة محددة في دم المريض. يتم تصنيع هذه الأجسام المضادة الجهاز المناعيالإنسان ردا على اختراق الليبتوسبيرا في الجسم. بالنسبة لداء البريميات، يتم استخدام تفاعلات التراص الدقيق ( RMA) ومجاملة ملزمة ( RSK).

يتكون تفاعل التراص الدقيق من اكتشاف عيار الأجسام المضادة في الدم ( أو بالأحرى في المصل) مريض. التراص هو التصاق البكتيريا ببعضها البعض، ونتيجة لذلك، ترسيب البكتيريا. ولهذا الغرض، يتم استخدام سلالات خاصة من الليبتوسبيرا في اليوم العاشر إلى الثاني عشر من نموها ومصل المريض. يتم تخفيف ثقافات البريميات إلى تركيزات معينة. يتم التفاعل إما في أنابيب اختبار أو في ألواح آبار خاصة يتم وضعها في منظم الحرارة لمدة ساعتين عند درجة حرارة 30 - 37 درجة مئوية. يبدو تراص البريميات النحيفة، أي التصاقها ببعضها البعض، مثل تكوين الكرات. أعلى تخفيف للمصل والذي يتسبب في التصاق البريميات ببعضها يسمى العيار. يعتبر التفاعل إيجابيا مع عيار 1 في 100. إذا تم التشخيص في الأسبوعين الثاني والثالث من المرض، فيمكن أن يصل عيار التشخيص إلى 1:100000. وهذا يعني أن الليبتوسبيرات موجودة في المصل المخفف إلى أقصى حد.

يتضمن تفاعل الارتباط المكمل تكوين مركب من الأجسام المضادة للمستضد وإضافة مجاملة إليه. إذا لم يتم تشكيل مجمع الأجسام المضادة للمستضد، فإن المجاملة تظل مجانية. تتضمن المرحلة الأولى من التفاعل خلط مصل المريض، الذي يحتوي على أجسام مضادة لبكتيريا اللولبية النحيفة، ومستضدات قياسية. إذا لم تكن هناك أجسام مضادة في المصل، فلن يحدث تكوين المجمع، وسيظل المكمل مجانيا. إذا كان الشخص مريضا بداء البريميات وهناك أجسام مضادة في مصله، فسوف يرتبطون على وجه التحديد بالمستضدات ويعلقون مجاملة على أنفسهم.

لمعرفة ما إذا كانت المجاملة ظلت مقيدة أم متصلة، يتم إضافة خليط من كريات الدم الحمراء في الأغنام والأجسام المضادة الحساسة لها إلى أنبوب الاختبار. إذا كانت المجاملة مرتبطة، فلن يحدث شيء لخليط الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء. عندما تكون المجاملة حرة، فإنها تلتصق بكريات الدم الحمراء وتدمرها. يحدث تفاعل يسمى "انحلال الدم في كريات الدم الحمراء". بصريا، يتجلى ذلك في تكوين جلطة في الجزء السفلي من أنبوب الاختبار.

تفاعل البلمرة المتسلسل ( تفاعل البوليميراز المتسلسل)
تعتبر طريقة تشخيص PCR هي الطريقة الأكثر دقة. تصل خصوصيته إلى 95-99 بالمائة، ولا تستغرق مدة تنفيذه أكثر من يوم واحد. تتضمن الطريقة تحديد أجزاء من المادة الوراثية للليبتوسبيرا في المادة البيولوجية. يمكن استخدام أي سوائل في الجسم كمواد ( الدم والبول والسائل الشوكي)، ضربات الفرشاة، قطع الأنسجة. ويتم التفاعل في جهاز يسمى التدوير الحراري، مع إضافة العديد من الكواشف الخاصة. جوهر الطريقة هو تخليق عدد كبير من خيوط حمض الديوكسي ريبونوكلييك ( الحمض النووي) بناء على قطع صغيرة منه. وبالتالي، حتى في حالة وجود أجزاء صغيرة من الحمض النووي في المادة التي يتم اختبارها، فمن الممكن التعرف على العامل الممرض.

في المراحل الأولى، يتم تحديد هذه الشظايا. وبعد ذلك، بناءً عليها، يتم استكمال شريط الحمض النووي باستخدام الإنزيمات. ثم يتم مضاعفة عدد المواضيع إلى عدة آلاف من النسخ. وفي المرحلة النهائية، يتم تحديد الحمض النووي الموجود. وبما أن جزيء الحمض النووي فريد ولا يضاهى لكل بكتيريا أو فيروس، فإن خصوصية الطريقة وحساسيتها تصل إلى 99 بالمائة. نادرًا ما يعطي تفاعل البوليميراز المتسلسل نتائج إيجابية كاذبة. العيب الكبير لهذه الطريقة هو تكلفتها.

علاج داء البريميات

إزالة السموم من الجسم

إزالة السموم من داء البريميات ضروري لإزالة البريميات وسمومها من الجسم. ولهذا الغرض، يتم استخدام العديد من المحاليل الملحية وبدائل البلازما. في الوقت نفسه، يتم تجديد حجم الدم المنتشر، لأنه بسبب تطور المتلازمة النزفية في داء البريميات، يحدث فقدان الدم وسوائل الجسم.

الأدوية التي تستخدم لإزالة السموم من الجسم

العقار	آلية العمل	كيف يتم وصفه؟
*هيموديز*	بفضل البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم والصوديوم الموجود في الدواء، فإنه يستعيد عافيته التوازن الحمضي القاعديوينظم توازن الماء والكهارل. يستعيد حجم البلازما.	يوصى بالتنقيط في الوريد، 50 قطرة في الدقيقة. يتم حساب الحجم اليومي بناءً على حالة المريض وعمره. يجب ألا تتجاوز الجرعة الواحدة 500 مل.
*داء معوي*	المادة الفعالة للدواء هي مركب عالي الجزيئي - البوفيدون. فهو يربط ويزيل السموم، وبالتالي يوفر تأثير إزالة السموم.	يؤخذ الدواء عن طريق الفم، بعد ساعتين من تناول الطعام. يتم تخفيف الكيس مع الدواء في 100 مل ماء بارد. يوصى بتناول 2-3 أكياس من الدواء يوميًا.
*مانيتول*	له تأثير مدر للبول ومضاد للذمة. يستخدم لتأثير مدر للبول القضاء السريعسموم الليبتوسبيرا من الجسم. مبدأ العمل هو زيادة الضغط الأسموزي للبلازما واستعادة حجم الدم المنتشر. ونتيجة لهذا، يزيد إدرار البول ( حجم البول) ، والذي يتم تقليله في داء البريميات. تفرز السموم والليبتوسبيرا ومنتجات التمثيل الغذائي في الجسم مع البول. يتم إخراج أكثر من 80 بالمائة من الدواء المُعطى عن طريق الكلى خلال 3 ساعات.	بمعدل 0.5 جرام لكل 1 كجم من الوزن، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد بالتنقيط أو التيار ( اعتمادا على حجم السوائل المفقودة). أدخل 10 و15 و20 الحلول في المئة. قبل الاستخدام يوصى بتسخين الدواء إلى 30 درجة لمنع الترسيب.
*محلول جلوكوز 20 و 40 بالمائة + فوروسيميد*	مزيج من هذه الأدوية يوفر زيادة مصطنعة في التبول. يحفز الجلوكوز انتقال السوائل إلى مجرى الدم، وبالتالي استعادة حجم الدم المنتشر. فوروسيميد له تأثير مدر للبول سريع.	الجرعة القصوى من الجلوكوز بنسبة 40 بالمائة هي 250 مل في اليوم؛ 20% جلوكوز – 500 مل يوميا. تدار المحاليل عن طريق الوريد 30 نقطة ( مقابل 20 بالمئة جلوكوز) و 20 قطرة ( مقابل 40 بالمئة جلوكوز) في دقيقة. في نهاية الإعطاء عن طريق الوريد، يتم إعطاء 20-40 ملغ من فوروسيميد.
*بوليسورب*	يمتص السموم والمواد الشبيهة بالسموم والبكتيريا من الجهاز الهضمي. يمتص أيضا ( يمتص على سطحه) المنتجات الأيضية مثل البيليروبين. وبالتالي فهو يقلل من زيادة تركيز البيليروبين في الدم. فعالة بشكل خاص للشكل اليرقاني من داء البريميات.	يؤخذ عن طريق الفم حصرا، قبل ساعة من وجبات الطعام. من ملعقة إلى ملعقتين كبيرتين من الدواء ( 3 – 6 جرام) يقلب في 150 مل ( نصف كوب) ماء بارد. متوسط الجرعة اليومية هو 12 جرام ( 4 ملاعق).

العلاج بالمضادات الحيوية

العلاج بالمضادات الحيوية إلى جانب إدخال مصل محدد هو العلاج الأساسي لداء البريميات. تستخدم مستحضرات البنسلين بشكل رئيسي، وفي حالة عدم تحمل المضادات الحيوية من مجموعة الماكرولايد.

المضادات الحيوية التي تستخدم في علاج داء البريميات

العقار	آلية العمل	كيف يتم وصفه؟
*البنسلين*	إنه يعطل تكوين مكونات جدار الخلية الليبتوسبيرا، وبالتالي يؤدي إلى تدميرها.	الجرعة تعتمد على شدة المرض. في حالة الشدة المعتدلة، الجرعة اليومية هي 10.000.000 – 12.000.000 وحدة ( وحدات العمل); في الأشكال الشديدة التي تحدث مع تطور التهاب السحايا - 24 مليون وحدة. تنقسم الجرعة التي يختارها الطبيب إلى 4-6 جرعات ويتم إعطاؤها في العضل بشكل صارم وفقًا للساعة.
*الاريثروميسين*	يرتبط بالريبوسومات ( عضيات الخلية) ، منع تخليق البروتينات الضرورية لحياة البكتيريا.	يتم إعطاء 500 ملغ عن طريق الوريد كل 6 ساعات. الجرعة القصوى هي 4 جرام.
*الدوكسيسيكلين*	لديها مجموعة واسعة من العمل. إنه يعطل تخليق البروتين، مما يمنع نمو الليبتوسبيرا.	يؤخذ عن طريق الفم 100 ملغ مرتين في اليوم. وفي حالات استثنائية تصل الجرعة إلى 200 ملغ مرتين في اليوم.

فصادة البلازما

فصادة البلازما – خارج الجسم ( خارج الجسم) إجراء يهدف إلى إزالة المكونات السامة من الدم. في داء البريميات، هذه المكونات هي السموم والمنتجات الأيضية للجسم. يستخدم هذا الإجراء لتطوير الفشل الكلوي والكبد. وهي عبارة عن أخذ جزء من دم المريض وتنقيته. يتم التطهير عن طريق إزالة الجزء السائل من الدم - البلازما، الذي يحتوي على جميع السموم. يتم إرجاع عناصر الدم المشكلة (كريات الدم البيضاء والصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء) إلى مجرى دم المريض، ويتم تجديد حجم البلازما المجمعة بالمحاليل الفسيولوجية وبدائل الدم. وهكذا فإن تنظيف الدم من السموم يكون نتيجة إزالة البلازما التي تحتوي على هذه السموم. وتبقى عناصر الدم سليمة.
اعتمادا على تقنية هذا الإجراء، هناك عدة خيارات لفصادة البلازما.

تتميز طرق فصادة البلازما التالية:

طريقة الترشيح. يعتمد المبدأ على ترشيح البلازما من خلال مرشحات بلازما خاصة. المرشح عبارة عن غشاء ليفي يحتوي على العديد من الألياف المسامية. ولا تمر خلايا الدم عبر هذه المسام.
طريقة الجاذبية.تعتمد هذه الطريقة على مبدأ الطرد المركزي، والذي يتمثل في فصل الأجزاء غير المتجانسة إلى مكونات فردية على أساس الكثافة باستخدام قوى الطرد المركزي.
طريقة تتالي.وهو يتألف من الترشيح المتكرر للبلازما من خلال مرشح خاص يسمح فقط لألبومين الدم بالمرور.

بالإضافة إلى فصادة البلازما، يتم استخدام طرق خارج الجسم مثل غسيل الكلى، وامتصاص الدم، وترشيح الدم وغيرها.

مقدمة من مصل معين

لعلاج والوقاية من داء البريميات، يتم استخدام مصل محدد أو جلوبيولين جاما. يعد علاج داء البريميات بهذه الأدوية منتشرًا على نطاق واسع في دول ما بعد الاتحاد السوفيتي.

متى يتم تعيينه؟
يوصف مصل محدد للتعويض السريع عن النقص المناعي في جسم المريض. في أغلب الأحيان القصور الدفاع المناعيلوحظ في المراحل الأولى من المرض، عندما لم يكن الجسم قد طور بعد الكمية المطلوبة من الأجسام المضادة للليبتوسبيرا. ويحدث هذا أيضًا عندما يتم استنفاد موارد الجسم المناعية بسرعة لدى الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة والأمراض المزمنة الشديدة وكبار السن.

مصل Antileptospirosis وغاما الجلوبيولين لهما مؤشرات صارمة للاستخدام.

المراحل الرئيسية للمرض عند وصف أمصال وجلوبيولينات محددة هي:

الفترة الحادة الاعراض المتلازمة;
أشكال حادة من داء البريميات مع آفات واضحةالأجهزة والأنظمة.
فشل الأعضاء الحاد ( الكلى والقلب);
الالتهابات البكتيرية الثانوية ( التهاب السحايا والتهاب الدماغ والتهاب عضلة القلب).

كما يتم وصف تحصين محدد للأشخاص الموجودين في البؤر الوبائية لعدوى داء البريميات.

ماذا يحتوي المصل؟
يحتوي مصل مضاد داء الليبتوسبيروسيس على عيارات عالية ( التركيزات) الأجسام المضادة للأنواع الرئيسية من بكتيريا البريميات التي تسبب المرض لدى البشر.
يتم إنشاء هذه الأمصال على أساس الدم الحيواني ( خيل) أو الأشخاص المصابين بشكل مصطنع بالبكتيريا المسببة للأمراض. لتحقيق عيار عالٍ من الأجسام المضادة، يتم إدخال جرعات كبيرة من مستضدات داء البريميات تدريجيًا إلى جسم الحيوان/الإنسان. ردا على المستضدات الأجنبية، ينتج الجسم عددا كبيرا من الأجسام المضادة التي تحييدها. يتم إنشاء الأمصال غير المتجانسة على أساس دم الحيوان الذي يحتوي على أعلى عيار من الأجسام المضادة. الأمصال التي يتم الحصول عليها من دم الإنسان تسمى متماثلة.

ومن خلال معالجة المصل المضاد لداء البريميات وترسيب أجزاء البروتين التي تحتوي على أجسام مضادة، يتم الحصول على الجلوبيولين جاما. وبعبارة أخرى، غاما الجلوبيولين هو "مصل مصل اللبن المركز" عالي النقاء.
تتوفر الأمصال المحددة وجلوبيولين جاما في أمبولات بحجم 5 و10 ملليلتر. تدار الأدوية في العضل لمدة ثلاثة أيام متتالية بجرعة 5 ملليلتر. في الأشكال الشديدة من داء البريميات والمضاعفات الثانوية، يتم زيادة الجرعة إلى 10 ملليلتر.

ما هي فعالية المرض؟
فعالية الأمصال المضادة لداء البريميات وجلوبيولين جاما عالية جدًا. بفضل جرعة كبيرة من الأجسام المضادة المحددة، يتم إنشاء التحصين السلبي، الذي يضمن مكافحة نشطة ضد العدوى. ومع ذلك، فإن المناعة "المصطنعة" ليست دائمة. يستمر تأثير الأجسام المضادة في الدم في المتوسط من 5 إلى 6 أسابيع، وبعد ذلك يتم تدميرها.

الوقاية من داء البريميات

يمكن الوقاية من عدوى داء البريميات عن طريق الحد من الاتصال مع حاملي المرض، وهم آفات القوارض المصابة وحيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة. يمكن تقسيم التدابير الوقائية لمكافحة هذا المرض إلى مجموعتين. الفئة الأولى تشمل القواعد التي يكون الشخص مسؤولاً عنها. وتشمل المجموعة الثانية الأنشطة التي يقع تنظيمها ومراقبتها على عاتق سلطات المراقبة الصحية والوبائية ومؤسسات الرعاية الصحية.

قواعد الوقاية الشخصية من داء البريميات هي:

تطعيم الحيوانات في الوقت المناسب.
اكتشاف وعلاج الأمراض في الحيوانات الأليفة؛
إبادة القوارض ومنع ظهورها؛
تنفيذ القواعد الوقائية أثناء العمل الزراعي.
الامتثال لقواعد السلامة عند الاسترخاء في الطبيعة؛
الامتثال للمتطلبات الصحية والنظافة في مكان العمل في حالة الانتماء المهني إلى مجموعة المخاطر ؛
التحصين ضد داء البريميات.

تطعيم الحيوانات ضد داء البريميات

يعد تحصين الحيوانات ضد داء البريميات إجراء فعالا من شأنه حماية الإنسان والحيوان من هذا المرض. تعتمد طرق التطعيم على الظروف التي تم فيها الحصول على الحيوان. إذا علم المالك علم اليقين أن الحيوان غير مصاب بمرض الليبتوسبيرا ( عند شرائها من الحضانة أو من المربي) ، يتم تنفيذ إجراء التطعيم القياسي. إذا تم شراء الحيوان باليد أو التقاطه من الشارع، يتم إجراء التحصين السلبي، حيث يتم وضع مصل خاص مفرط المناعة قبل اللقاح.

كشف وعلاج داء البريميات في الحيوانات الأليفة

أصحاب الحيوانات الأليفة معرضون لخطر الإصابة بداء البريميات، لأن مصدر العدوى غالبًا ما يكون حيوانًا مريضًا. الطرق الرئيسية للعدوى هي ملامسة الجلد للمياه الملوثة بإفرازات أو لعاب أو بول حيوان مريض. تحديد أعراض المرض في الوقت المناسب في الحيوان و العلاج المناسبسوف يساعد في منع إصابة الشخص بالليبتوسبيرا.

التدمير والحماية من القوارض

يمكن للجرذان والفئران أن تسبب داء البريميات لدى البشر. في أغلب الأحيان، يصاب الناس بالمرض من لدغات الفئران. يمكن أن يكون مصدر العدوى هو الطعام أو الشراب الذي يحتوي على البول أو اللعاب أو إفرازات القوارض. يمكن للكلاب التي تصطادها أيضًا أن تسبب عدوى البريميات لدى البشر. لذلك، لغرض الوقاية، ينبغي تنفيذ مكافحة القوارض، وتدمير الموجودة منها ومنع ظهور الفئران والجرذان الجديدة.

تشمل تدابير الوقاية من القوارض ما يلي:

تنظيف غرف المرافق والسندرات والطوابق السفلية؛
إزالة القمامة في الوقت المناسب؛
سد الشقوق والفتحات التي يمكن من خلالها دخول الحيوانات إلى الغرفة؛
استخدام الموجات فوق الصوتية وغيرها من الأجهزة لصد القوارض.

الوقاية من داء البريميات عند العمل في العمل المؤامرات الشخصية
يعد المنزل الريفي أو المنزل الريفي مصدرًا محتملاً لعدوى البريميات. يمكن أن تحدث العدوى عند العمل مع التربة التي تحتوي على إفرازات من الحيوانات الناقلة. يمكنك أيضًا أن تصاب بالعدوى عن طريق استخدام الأطباق أو الأدوات المنزلية الملوثة بالقوارض المصابة. تزداد احتمالية الإصابة بالعدوى إذا تم العثور على فضلات الفئران أو الفئران في المنزل أو المباني الملحقة به. للوقاية من داء البريميات، قبل بداية موسم الصيف، من الضروري إجراء التنظيف الرطب باستخدام المحاليل القلوية.

المناطق التي تحتاج إلى التنظيف والمعالجة هي:

يجب معالجة الأرضيات والأثاث والأطباق والأدوات المنزلية بمطهر. يجب تنظيف المناطق المحيطة بالمنزل من النباتات الجافة والتبن القديم والخشب الميت. وينبغي حرق هذه النفايات أو نقلها إلى مدافن النفايات المخصصة. قبل تنفيذ هذه الإجراءات، من الضروري ارتداء قفازات مطاطية، حيث يمكن إدخال العدوى حتى من خلال أضرار طفيفة للجلد. ويجب أيضًا استخدام العباءات والأحذية والأقنعة الواقية. إذا وجدت قوارض حية أو جثثها، عليك الامتناع عن محاولة الإمساك بها أو لمسها بيديك.

تشمل التدابير الوقائية على قطع الأراضي الشخصية ما يلي:

تدمير جميع المنتجات التي أفسدتها الفئران أو الجرذان؛
توقف الاستخدام المياه الخام;
تخزين الطعام والماء في حاويات مغلقة بإحكام؛
القيام بأعمال الحفر مرتدياً القفازات؛
منع تشكيل مدافن النفايات كوخ صيفيوعلى مقربة منه.

قواعد قضاء الوقت في المناطق المفتوحة

خلال بقية نشطةفي الطبيعة، قد يواجه الشخص بؤرًا طبيعية لداء البريميات، حيث تنتشر مسببات الأمراض بين مجموعات الحيوانات البرية. تقع مناطق الإصابة المحتملة بالليبتوسبيرا بشكل رئيسي على تضاريس منخفضة من الغابات ووديان الأنهار. تعتبر الخزانات ذات المياه الراكدة والمناطق المجاورة خطيرة أيضًا.

الأماكن التي يوجد بها احتمال كبير للإصابة بداء البريميات هي:

المناطق العشبية الرطبة.
غابة من البردي، cattail، القصب؛
مروج السهول الفيضية الرطبة.
المستنقعات.
حواف الغابات وإزالة الغابات الرطبة.

حاملي بكتيريا الليبتوسبيرا في الظروف الطبيعيةهي فئران الحقل، الجرذان، الشامات، الزبابة. تحدث عدوى الأشخاص في البؤر الطبيعية في أغلب الأحيان في الصيف والخريف صيد السمك، الصيد، المشي لمسافات طويلة، الترفيه في الهواء الطلق. إن تجنب الإصابة ببكتيريا Leptospira سيساعد من خلال اتباع قواعد النظافة الشخصية، ورفض استخدام مياه البحيرات والأنهار لغسل الأطباق أو الطعام، وارتداء الأحذية المطاطية عند الصيد والقنص. يجب عليك تجنب السباحة في المسطحات المائية التي توجد عليها علامات الحظر على ضفافها. كما يجب عليك عدم السباحة في تلك البحيرات والأنهار التي ترعى على ضفافها الأبقار وحيوانات المزرعة الأخرى.

اتخاذ الاحتياطات اللازمة في مكان العمل

بالإضافة إلى البؤر الطبيعية، هناك مناطق اقتصادية تزداد فيها احتمالية الإصابة بداء البريميات. يتم تسهيل تكوين مثل هذه الظروف من خلال علاج وتربية وصيانة الحيوانات التي تحمل بكتيريا البريميات. تفرز الحيوانات مسببات الأمراض مع البول وتلوث التربة والمياه والمراعي والأعلاف وغيرها من الأشياء بيئةوالتي من خلالها يصاب الإنسان. يمكن أن تصاب بالبكتيريا النحيفة من خلال الاتصال بالحيوانات، أو إصلاح وتنظيف الأماكن التي يتم الاحتفاظ بها فيها، أو تناول الطعام أو الشرب في مكان العمل، حيث قد تتلامس المواد المصابة. إن حدوث داء البريميات في الفاشيات الاقتصادية ليس له موسمية. وتكون احتمالية الإصابة أعلى في تلك المزارع التي تتواجد فيها الفئران والقوارض. ويزداد الخطر أيضًا في المرافق التي تكون في حالة صحية غير مرضية.

تشمل المجموعة عالية الخطورة ممثلين عن المهن التالية:

موظفو العيادات البيطرية.
مربي الكلاب.
مربي الخنازير، وخادمات الحليب، وعمال العجول؛
موظفو مصانع تجهيز اللحوم ومزارع الماشية؛
الأشخاص الذين ينقلون الحيوانات؛
عمال السيرك وحدائق الحيوان وأقسام الفروسية.

أيضًا، الأفراد الذين، بسبب مهنتهم، غالبًا ما يتعاملون مع القوارض الاصطناعية ( العيش بالقرب أو مع الناس). المصدر الأكثر شيوعا للعدوى في هذه الحالة هو الفئران الرمادية. تشمل مجموعة المخاطر هذه مهن مثل عمال المناجم وعمال المناجم وموظفي المزارع السمكية والعاملين في المستودعات ومحطات معالجة مياه الصرف الصحي.

تدابير الوقاية من عدوى داء البريميات في مكان العمل هي:

ارتداء أحذية وقفازات مطاطية، وزرة أو أثواب خاصة، ومآزر مطاطية، وقبعات؛
تجهيز ملابس العمل في نهاية يوم العمل بمواصفات خاصة المطهرات;
تخزين ملابس العمل والأحذية في غرف مجهزة خصيصا؛
رفض تناول الطعام والماء في مكان العمل؛
تخزين يشرب الماءوالمنتجات في حاويات مغلقة؛
تطهير وغسل اليدين بالصابون قبل الأكل وفي نهاية يوم العمل؛
تناول الطعام في مناطق مخصصة لذلك.

يجب تطعيم الأشخاص الذين يعملون باستمرار في المزارع حيث يزداد خطر الإصابة بداء البريميات ضد هذا المرض.

التحصين ضد داء البريميات

لتكوين مناعة نشطة لدى الشخص المعرض لخطر الإصابة بعدوى الليبتوسبيرا، يتم إجراء التطعيم. للتطعيم، يتم استخدام دواء يتكون من عدة أنواع من مسببات أمراض داء البريميات الأكثر شيوعًا. يتم حقن اللقاح في المنطقة تحت الكتف مرتين. حجم الجرعة الأولى 2 ملليلتر والثانية ( يتم تنفيذها بعد 7 - 10 أيام) - 2.5 ملليلتر. لا تدوم مناعة الأشخاص الذين يتلقون اللقاح أكثر من عام. لذلك، يجب تطعيم الأشخاص الذين يتواجدون باستمرار في منطقة تفشي المرض بشكل طبيعي أو اقتصادي مع زيادة خطر الإصابة بالعدوى سنويًا. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين التطعيم ضد داء البريميات واللقاحات ضد الأمراض الأخرى 30 يومًا على الأقل للبالغين و60 يومًا على الأقل للأطفال. قبل 24 ساعة من التطعيم، يجب عليك الإقلاع عن الكحول والخضوع لفحص الطبيب الذي سيتخذ قرارا بشأن قبول التطعيم.

التدابير الوقائية التي تسيطر عليها الدولة ضد داء البريميات

المراقبة الصحية والوبائية لداء البريميات، التي تنظمها الوكالات الحكومية، هي سلسلة من الأنشطة التي تهدف إلى خفض معدل الإصابة في البلاد. يُعهد بتنفيذ التدابير الوقائية إلى المؤسسات الطبية والوقائية والمنظمات الصحية والوبائية وسلطات الرقابة البيطرية.

دور المؤسسات الطبية والوقائية في الوقاية من داء البريميات
يتحمل مسؤولو الصحة العامة مسؤولية تحديد الحالات البشرية مبكرًا لمنع تفشي داء البريميات.

تدابير الوقاية من العدوى الجماعية بالليبتوسبيرا، التي يقوم بها الأطباء، هي:

تشخيص حالات المراضة بين الناس في الوقت المناسب؛
الاستشفاء الفوري للأشخاص المشتبه في إصابتهم بداء البريميات؛
تسجيل وتسجيل والاحتفاظ بإحصائيات حالات الإصابة بداء البريميات؛
إخطار الحالات المسجلة إلى السلطات المختصة؛
تنفيذ إشراف المستوصف لمدة ستة أشهر للأشخاص الذين أصيبوا بهذه العدوى.

يتم تحديد هوية المرضى الذين يعانون من داء البريميات على أساس أعراض المرض والعوامل الموجودة في سجل المريض المصاحب للعدوى ( السباحة السابقة في البركة، والانتماء إلى مجموعة المخاطر المهنية، وزيارة بؤر العدوى). يقوم الموظفون بالإبلاغ عن جميع الحالات المشبوهة المؤسسات الطبيةيجب إخطار سلطات المراقبة الصحية والوبائية في غضون 12 ساعة. إذا تغير التشخيص أو تم توضيحه، فيجب أيضًا إرسال إشعار الطوارئ.

هيئات الرقابة الصحية والوبائية والبيطرية
عند تلقي معلومات حول الحالات الجماعية أو المهنية لداء البريميات، ينظم موظفو هيئات المراقبة الصحية الوبائية والبيطرية عددًا من الأنشطة من أجل تحديد مصدر العدوى ومنع تفشي العدوى.

تدابير الوقاية من داء البريميات، والتي يكون ممثلو هذه الهيئات مسؤولين عنها، هي:

إجراء تحقيق خاص في حالات الأمراض المهنية أو الجماعية؛
مسح للأشخاص الذين يعملون أو يعيشون بالقرب من مواقع العدوى؛
أخذ عينات من البيئة ل البحوث المختبرية;
فرض حظر على المنتجات المرتبطة بمصدر العدوى؛
وتقييد عمل الأشخاص وبقائهم في المناطق التي يحتمل أن تكون خطرة؛
القيام بالتطهير والتطهير؛
تنظيم فعاليات حول الوقاية من داء البريميات بين السكان؛
تنظيم تطعيم الأشخاص المعرضين للخطر.

يعد التثقيف الصحي للسكان إجراءً فعالاً للوقاية من داء البريميات. توفير معلومات مفصلةيتم إجراء المعلومات حول الأعراض الرئيسية وطرق العدوى والحاجة إلى اتخاذ الاحتياطات اللازمة مع مراعاة نطاق النشاط المهني للشخص.

نحن نعيش على اتصال وثيق مع عالم الحيوان ولم يعد بإمكاننا تخيل نظامنا الغذائي بدونه منتجات اللحوم. ولسوء الحظ، فإن هذا محفوف بالعديد من المخاطر، بما في ذلك أمراض مختلفةوالتي تنقلها جميع أنواع القوارض والماشية. أحد هذه الأمراض هو داء البريميات، وهو مرض معدٍ حاد يؤدي إلى مضاعفات شديدةوحتى الموت.

وصف المرض والعامل المسبب لداء البريميات

داء البريميات هو مرض معدي خطير للغاية يحدث في شكل حاد. العامل المسبب للمرض هو بكتيريا Leptospira interrogans (leptospira). المرضى في في أسرع وقت ممكنفمن لحظة الإصابة يبدأون في الشعور بتدهور قوي في صحتهم، وتظهر على سطح الجلد طفح جلدي مميز، يتعطل عمل الكبد والكلى.

حاليًا، تعتبر منظمة الصحة العالمية داء البريميات أحد أكثر الأمراض شيوعًا أمراض خطيرة، والتي يمكن أن تنتقل عن طريق الحيوانات، ولكن تم تقليل تفشي المرض بشكل كبير بسبب التطعيم والقضاء على القوارض. قبل تطبيق هذه التدابير، وصل معدل الإصابة إلى 7% من إجمالي السكان في بعض مناطق الاتحاد الروسي. حدثت الطفرات الرئيسية مع زيادة عدد الكلاب في المدن وتطور الزراعة وتربية الحيوانات. حاليًا، يتم تسجيل ما يصل إلى 3000 حالة سنويًا في الاتحاد الروسي، خاصة في منطقة شمال القوقاز.

في أغلب الأحيان، يصيب داء البريميات الرجال من سن 18 إلى 40 عامًا. ولا يرتبط هذا بأي ميزات أو اختلافات في بنية الجسم. الأسباب الرئيسية هي نمط الحياة والنشاط المهني.

داء البريميات هو مرض يهدد الحياة للغاية. وبالإضافة إلى ذلك، فإنه يسبب أضرارا اقتصادية جسيمة في تلك البلدان التي تتطور فيها الأوبئة. وتتكبد الدولة خسائر كبيرة، حيث تعاني حيوانات المزرعة، ويقل إنتاج الحليب، ويموت الكثير من الماشية. وهذه العوامل تحفز العلماء من جميع البلدان على تحسين أساليب مكافحة هذا المرض والتوصل إلى لقاحات فعالة جديدة.

هناك عدة مرادفات لداء البريميات: مرض فاسيليف-ويل، اليرقان المعدي، حمى مرج القص، حمى السبعة أيام اليابانية، مرض بوش جيسيل. الاسم الأول مكون من أسماء مكتشفيه الذين وصفوا المرض عام 1886 في ألمانيا و1888 في روسيا بشكل مستقل عن بعضهما البعض.

التسبب في مرض فاسيليف-ويل: أسباب حدوث وطرق انتقال العدوى إلى البشر

تنتمي بكتيريا اللولبية النحيفة إلى فئة اللولبيات. هناك عدد كبير من أصنافها، لكن Leptospira Interrogans تشكل خطرا مباشرا على البشر.

خارجيًا، هذه الكائنات الحية الدقيقة عبارة عن شريط رفيع حلزوني الشكل، ومن هنا جاء الاسم: ليبتوس - صغير، سبيرا - حليقة.

فهي متحركة للغاية وتتحرك بسرعة في الوسائط السائلة واللزجة. تتكاثر حصريًا في ظروف الرطوبة العالية (البيئات المواتية - المستنقعات والبرك والغابات والحقول)، وتموت في المناخات الجافة. هذه البكتيريا مقاومة تمامًا لدرجات الحرارة المنخفضة، لكنها لا تتحمل الحرارة التي تزيد عن 30 درجة مئوية. بفضل إنزيم خاص - الفيبرينوليسين - تعمل الليبتوسبيرا على تسييل دم الإنسان، مما يسهل الاختراق السريع للعدوى في مجرى الدم.

يمكن أن تصاب بالعدوى من القوارض المختلفة التي تعيش في المنزل أو في الشارع. في بعض الأحيان تصبح الثعالب والثعالب القطبية الشمالية حاملات.

بين الحيوانات الأليفة، يمكن أن يتطور داء البريميات في الأبقار والأغنام والكلاب والقطط والخنازير.

تخترق البريميات التربة عن طريق بول وبراز الحيوانات، حيث يمكنها الدخول إلى المسطحات المائية المختلفة. يتم إدخال البكتيريا المسببة للأمراض إلى جسم الإنسان بشكل رئيسي من خلال الطعام والماء. أولا وقبل كل شيء، تظهر على الأغشية المخاطية والجلد، ثم من خلال تدفق الدم أو الليمفاوية تنتشر في جميع أنحاء الجسم، حيث تتكاثر في مختلف الأجهزة، وبعد ذلك تدخل الدم مرة أخرى. وهذه هي اللحظة التي تعتبر بداية المرض، وبعدها تظهر الأعراض الأولى.

هناك عدة طرق يمكن أن يصاب بها الشخص:

أثناء المرض، لا يشكل الشخص خطرا على الآخرين، فهو ليس معديا.

الأعراض المميزة لحمى القص عند البالغين والأطفال: الطفح الجلدي وتلف الكلى وما إلى ذلك.

تنشأ الأعراض الرئيسية لدى المرضى من المواد التي تفرزها البكتيريا خلال حياتها. إنها تؤثر بشكل كبير على رفاهية الشخص وصحته، مما يؤدي إلى عواقب وخيمة للغاية.

بعد التسوس، تطلق الليبتوسبيرات سمومًا داخلية خاصة تؤثر على الظهارة جدران الأوعية الدمويةمما يثير تدمير الشعيرات الدموية. ولهذا السبب تظهر كدمات صغيرة على سطح جلد المصابين. كما يمكن أن يحدث نزيف صغير في جميع أنحاء الجسم، ويمكن ملاحظة ذلك ظاهريًا على بياض العين، الذي يأخذ لونًا أحمر.

بالإضافة إلى المساس بسلامة الأوعية الدموية، يؤدي الذيفان الداخلي إلى زيادة قوية في درجة حرارة الجسم. هذا هو العرض الأول للمرض، والذي يتم اكتشافه بالفعل في اليوم الثاني من المرض.

كلما زاد عدد البكتيريا في الجسم، ارتفعت درجة الحرارة، حيث تصل إلى 40 درجة مئوية.

وبعد عشرة أيام قد تنخفض درجة الحرارة بشكل حاد إلى معدلاتها الطبيعية، وهو ما لا يشير إلى تحسن الحالة. آلام العضلات شائعة جدًا. تسبب السموم أيضًا تنكسًا دهنيًا في الكبد، وموت الخلايا في الكلى، ونزيفًا في الطحال.

يدمر هيموليزين الليبتوسبيرا جدران خلايا الدم الحمراء، مما يؤدي إلى انحلال الدم، مما يؤدي إلى إطلاق كمية كبيرة من الهيموجلوبين. ويمكن ملاحظة ذلك عند إجراء اختبارات الدم. يعاني الأشخاص من بشرة شاحبة، وقد ينخفض ضغط الدم بشكل ملحوظ.يصبح المرضى ضعفاء للغاية، وسرعان ما يتعبون، ويشعرون بالدوار، ويشعرون بضيق في التنفس.

بسبب إفراز بلازماكوجولاز، فإن الليبتوسبيرات قادرة على تسييل الدم بسبب عمليات التخثر وطي البروتين. وهذا له التأثير الأكثر ضررًا على المرضى، حيث أن الجلطات الناتجة تتداخل مع التدفق الكامل للدم: تبدأ جلطات الدم في التشكل، والتي تسد جدران الأوعية الدموية. يعاني المرضى المصابون بداء البريميات من نقص التروية، مما يعطل الدورة الدموية في جميع الأعضاء الداخلية. وهذا بدوره يمكن أن يثير السكتة الدماغية والنوبات القلبية ومختلف أنواع أخرى الحالات الحادةالكائنات الحية التي يمكن أن تؤدي إلى الموت.

ينتشر الطفح الجلدي الناتج عن داء البريميات إلى الجسم بأكمله. يظهر بعد حوالي 3-5 أيام من ظهور المرض ويحدث في أكثر من نصف المرضى. يتأثر الجذع أولا، وبعد فترة من الوقت - الأطراف. قد يكون الطفح الجلدي أنواع مختلفة: في بعض الأحيان تتشكل بقع حمراء صغيرة بحجم بضعة ملليمترات، وفي بعض الحالات تتشكل كدمات كبيرة، ثم تندمج في لوحة واحدة. نادرا ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي في منطقة الشفة العليا والأنف.

غالبًا ما تتأثر أيضًا أعضاء الجهاز البولي. تتأثر الكلى في المقام الأول، ويصاب المرضى بقلة البول: يتم إخراج أقل من 300-500 مل من البول يوميًا.

قلة البول هو انخفاض في كمية البول التي تفرز عن طريق الكلى.

في الحالات الشديدة من المرض، قد يصاب المريض بانقطاع البول، حيث يكون حجم البول اليومي أقل من 100 مل، وهي قيمة حرجة. وفي أقصر وقت ممكن يتطور الفشل الكلوي الحاد ويزداد التورم وتكشف اختبارات البول زيادة المحتوىالبروتينات وخلايا الدم الحمراء.

عندما يتضرر القلب، ينخفض \u200b\u200bضغط دم المريض بشكل حاد ويتطور عدم انتظام ضربات القلب. عند إجراء مخطط كهربية القلب، غالبًا ما يكتشف الأطباء علامات ضمور عضلة القلب واضطرابات الإيقاع والتوصيل. يشكو الناس من ضيق في التنفس والتعب.

علامات الشكل اليرقي: المتلازمة النزفية وفشل الكبد وغيرها

كما يوحي الاسم، فإن هذا النوع من داء البريميات يؤدي إلى اليرقان. يبدو نتيجة لتلف الكبد الخطير بسبب نخر خلايا الكبد، والذي يصاحبه إطلاق الصفراء. يزداد مستوى البيليروبين في الدم، مما يؤثر على لون الجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يختلف لونها من الأصفر الفاتح إلى البرتقالي الداكن. تم اكتشاف اليرقان بالفعل في الأسبوع الأول من المرض وتتدهور حالة المريض بشكل حاد.في هذه الحالة، غالبا ما تحدث متلازمة النزفية، حيث تتشكل كدمات على الجلد.

ومن 10 إلى 15 يومًا، تبدأ آلام الكبد في التفاقم، ويزداد حجمها بشكل كبير بسبب التنكس الدهني وتمدد كبسولة الكبد. بسبب انحلال الدم، يتم إطلاق سلائف البيليروبين - جزيئات الهيم - في مجرى الدم، مما يؤثر أيضًا على لون جلد المريض. غالبا ما يتطور فشل الكبد.

الصورة السريرية في شكل أنيكريتيك

هذا النوع من داء البريميات لا يسبب تلف الكبد. يحدث المرض دون إطلاق الصفراء وزيادة مستوى البيليروبين في دم المريض. لا تعتقد أن الشخص لن يواجه أي مضاعفات.يعاني المرضى أيضًا من ضعف سلامة الأوعية الدموية والأعضاء الداخلية الأخرى.

ما هو اليرقان - فيديو

فترة الحضانة ومراحل المرض

تتراوح فترة الحضانة من 2 إلى 20 يومًا. يميز الأطباء عدة مراحل يمر بها الأشخاص المصابون بداء البريميات.

الأول هو فترة الحمى، والتي تبدأ خلالها درجة الحرارة في الارتفاع، ويظهر الصداع وآلام في العضلات. يشعر المرضى بالغثيان الشديد ويشعرون بقشعريرة. وتستمر هذه المرحلة حوالي أربعة أيام.
خلال فترة الذروة، يحدث ضرر كبير للأعضاء الداخلية. تبدأ خلايا الكبد والكلى والقلب وحتى الدماغ في الانهيار. وفي هذه المرحلة يتم تسجيله أكبر عددحالات الوفاة.
تتميز فترة الشفاء باستعادة عمل الأعضاء الداخلية. يتم تطبيع وظائف الجهاز التنفسي والإخراج تدريجيا.

التشخيص والتشخيص التفريقي: اختبارات الدم، PCR وغيرها من الدراسات

عند ظهور العلامات الأولى لداء البريميات، يجب عليك الاتصال بأخصائي الأمراض المعدية. بادئ ذي بدء، يتم فحص المريض وإجراء مقابلة معه - يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض. يجب دراسة حالة الجلد والأغشية المخاطية. بناء على البيانات التي تم الحصول عليها، يتم التوصل إلى نتيجة التدابير التشخيصيةيجب تنفيذها.

التحليل العاملن يشير الدم إلى وجود داء البريميات. ومع ذلك، يمكن استخدامه لإثبات وجود مسببات الأمراض المعدية في الجسم. يظهر لدى المرضى زيادة في عدد خلايا الدم البيضاء ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء.
كما أن اختبار الدم البيوكيميائي غير قادر على اكتشاف وجود البكتيريا. من الضروري تقييم حالة الأعضاء الداخلية. غالبًا ما يتم تشخيص زيادة مستوى الترانساميناسات الكبدية ALAT وAST. هذه علامات مميزة لتلف الكبد. في الشكل اليرقي، يرتفع مستوى البيليروبين بشكل ملحوظ.
الطريقة المجهرية هي الأكثر إفادة، فهي تسمح لك باكتشاف الكائنات الحية الدقيقة الضارة.يستخدم الاختبار دم المريض أو بوله أو السائل النخاعي. يمكن اكتشاف بكتيريا البريميات بالفعل في الأيام الأولى من المرض. ناقص هذه الدراسةتعتبر النتائج السلبية الكاذبة شائعة.
التشخيص المصلي هو الطريقة الرئيسية لفحص داء البريميات. وهو يتألف من الكشف عن الأجسام المضادة الخاصة التي تميز هذا المرض بالذات.
PCR (تفاعل البلمرة المتسلسل) - دقيق للغاية و الطريقة الحديثةتشخيص الأمراض المعدية المختلفة. تصل دقتها إلى 99%.

فيديو عن التشخيص المختبري والفعال لداء البريميات

علاج أحد الأمراض المعدية

يجب أن يبدأ علاج داء البريميات في المراحل المبكرة من المرض. لا ينبغي بأي حال من الأحوال العلاج الذاتي، كما هو الحال مع الانتعاش دون الأدوية اللازمةيكاد يكون من المستحيل وهناك خطر كبير للوفاة. يتم تقسيم الأدوية الموصوفة للمرضى حسب الغرض المقصود منها.

يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لإزالة السموم من الجسم، لأن المضاعفات الرئيسية تحدث على وجه التحديد بسبب التسمم بالسموم.

يعد تخفيف الدم ضروريًا لاستعادة حجم البلازما وتطبيع توازن الحمض القاعدي والماء والكهارل.
الداء المعوي بسبب مادة خاصة- البوفيدون - يربط السموم بنفسه ويخرجها من الجسم.
مانيتول ضروري لمشاكل الكلى. له تأثير مدر للبول، وتسريع القضاء على المواد الضارة. يزداد الضغط الاسموزي للبلازما ويعود حجم الدم في الجسم إلى طبيعته.
يساعد محلول الجلوكوز مع فوروسيميد أيضًا على زيادة إنتاج البول.
بوليسورب، إنتيروسجيل وغيرها أدوية مماثلةتمتص مواد مؤذيةوالبكتيريا من الجهاز الهضمي وإزالتها من الجسم معها البراز. غالبا ما تستخدم في شكل يرقاني.

مهم جدا الاختيار الصحيحالمضادات الحيوية اللازمة لتدمير داء البريميات الممرض المعدي. وكقاعدة عامة، توصف أدوية مجموعة البنسلين إذا لم تكن هناك حساسية تجاهها.

يدمر البنسلين جدار خلايا الليبتوسبيرا مما يؤدي إلى تدميرها.
يتداخل الاريثروميسين مع إنتاج البكتيريا اللازمة حياة طبيعيةالبروتينات.
يتداخل الدوكسيسيكلين أيضًا مع عمليات تخليق البروتين، مما يوقف تكاثر ونمو الليبتوسبيرا.

قد يوصف للمرضى البلازما، حيث يتم إزالة الدم من مجرى دم المريض وتنقيته باستخدام أجهزة خاصةووضع مرة أخرى في. في هذه الحالة تتم إزالة البلازما واستبدالها بمحاليل فسيولوجية خاصة. يتيح لك ذلك تطهير الجسم من السموم وتحسين صحة الشخص بشكل ملحوظ. أيضًا، يمكن للأخصائي أن يختار إجراء إجراءات مماثلة - غسيل الكلى، وامتصاص الدم، وترشيح الدم، وبعض الآخرين.

للحادة و أشكال حادةتوصف الأمراض والأمصال الخاصة والجلوبيولين. وهذا يحسن مناعة الشخص ويسرع عملية الشفاء. يتم وصف الراحة في الفراش لجميع المرضى.

الأدوية الموصوفة لعلاج مرضى داء البريميات، في الصورة

يساعد الإموديسيس على تطبيع توازن الحمض القاعدي والماء والكهارل Enterodesis يزيل السموم من الجسم
مانيتول له تأثير مدر للبول
يعمل محلول الجلوكوز على تسريع عملية التخلص من المواد الضارة غالبًا ما يستخدم Polysort لأشكال اليرقان الاريثروميسين هو مضاد حيوي من مجموعة البنسلين يتداخل الدوكسيسيكلين مع عمليات تخليق البروتين الضرورية للعمل الطبيعي للبكتيريا

تشخيص العلاج والمضاعفات المحتملة

وفي الوقت الحالي، فإن معدل الوفيات الناجمة عن عدوى داء البريميات مرتفع جدًا ويصل في بعض البلدان خلال فترات الوباء إلى 35٪. غالبًا ما يموت المرضى بسبب الفشل الكلوي أو الكبدي، والذي يتطور بسبب التسمم بمنتجات النفايات السامة للليبتوسبيرا.

يصاب بعض المرضى بالتهاب السحايا بسبب الإيلاج مسببات الأمراضمن خلال حاجز الدم في الدماغ. الصداع الرهيب والقيء المستمر يستنزف المرضى بشكل كبير. يتم تشخيص هذه المضاعفات في حوالي 20٪ من جميع المصابين. يمكن أن يصبح الوعي مشوشًا، وغالبًا ما يقع الأشخاص في غيبوبة.

بالإضافة إلى ذلك قد تحدث عدوى ثانوية تؤدي إلى:

التهاب رئوي؛
خراجات.
ألم السرير.

التطعيم والتدابير الوقائية الأخرى

يمكن وصف لقاح مضاد لداء البريميات لبعض مجموعات الأشخاص الذين يعملون مع الحيوانات أو يعيشون في مناطق ملوثة. يحتوي على عدد كبير من الأجسام المضادة التي تشكل مناعة سلبية لدى الإنسان. الجانب السلبي لهذا المصل هو تأثيره قصير المدى، فهو فعال لمدة لا تزيد عن ستة أسابيع، وبعد ذلك يلزم إعادة التطعيم.

هناك طريقة غريبة جدًا للوقاية من داء البريميات في تايلاند. ويعتقد السكان المحليون أن تناول لحم الفئران يساعد في تقليل خطر الإصابة بعدوى البريميات. حاليا، هذه الطريقة غير مثبتة وخطيرة.

من الضروري الامتثال لمختلف اجراءات وقائية، والتي يمكن أن تقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بداء البريميات. ويجب عليك الالتزام بالنصائح التالية:

تطعيم جميع الحيوانات الأليفة.
تدمير القوارض وتطهير المباني.
توخي الحذر في العمل.
لا تشرب الماء من مصادر لم يتم التحقق منها.
غسل الخضار والفواكه.
تخضع لشامل المعالجة الحراريةمنتجات اللحوم؛
ارتداء أحذية مطاطية عند الصيد؛
تجنب الاتصال بالحيوانات الضالة وقوارض الشوارع.

من المهم جدًا أن نشرح للأطفال الخطر الذي تشكله الحيوانات الضالة، والتي يرغبون أحيانًا في لمسها. ومن الضروري أيضًا إخبارهم بإمكانية الإصابة بالعدوى عند السباحة وشرح سبب عدم شرب الماء من خزانات الشوارع تحت أي ظرف من الظروف.

يقع العبء الرئيسي في الوقاية من داء البريميات على عاتق المتخصصين الهيئات الحكوميةوخاصة الخدمات الصحية والوبائية. إنهم مسؤولون عن تطعيم الماشية والأشخاص المعرضين للخطر في الوقت المناسب. ومن المهم دفن الحيوانات وفق القواعد المقررة حتى لا تتسبب في تفشي الأوبئة وانتشار العدوى.

داء البريميات: مصدر العدوى وعوامل التطور والعلاج - فيديو

يعد داء البريميات مرضًا معديًا خطيرًا للغاية ويتطلب استشارة الطبيب في الوقت المناسب والامتثال لجميع توصيات المتخصصين. لا ينبغي بأي حال من الأحوال العلاج الذاتي. كن حذرًا واتخذ الاحتياطات اللازمة لتقليل خطر العدوى. انتبه بشكل خاص للأطفال: ففي كثير من الأحيان لا يدركون حتى المخاطر التي تشكلها الحيوانات الضالة والمسطحات المائية المفتوحة.