أمراض الغدد الصماء. التصوير بالرنين المغناطيسي
بحث الموقع

فقر الدم التغذوي - أمراض الدم عند الأطفال. فقر الدم الغذائي: الأسباب والأعراض والتشخيص وطرق العلاج. نقص الحديد في الجسم: العواقب

فقر الدم الغذائي للشباب الهدوء

فقر الدم الغذائي للحيوانات الصغيرة(فقر الدم الغذائي)، وهو مرض يصيب الأطفال حديثي الولادة مع اضطراب مميز في تكون الدم. يتم ملاحظته في فترة الخريف والشتاء وأوائل الربيع، في كثير من الأحيان بين الخنازير التي يتم تربيتها في المجمعات الصناعية.

المسببات: السبب الرئيسي للمرض هو نقص الحديد بشكل رئيسي وكذلك النحاس والكوبالت في جسم الوليد. إرضاع الخنازير مع حليب الأماحصل على ما يصل إلى 1 ملغ من الحديد مع احتياج يومي قدره 7 × 10 ملغ. وفي هذا الصدد، بحلول نهاية الأسبوع الأول، يحدث نقص الحديد. وفي الأسبوعين التاليين يصل نقص الحديد إلى 100 × 200 ملجم و أ. أ. م.يأخذ مظهرًا حادًا، خاصة في الحيوانات التي تعاني من عسر الهضم ويتم الاحتفاظ بها على نظام غذائي غير مناسب (نقص الليسين والهستيدين والعناصر الدقيقة).

الدورة والأعراض. وعادة ما يكون المرض حادا، خاصة في الشتاء وأوائل الربيع. شحوب الأغشية المخاطية والجلد أبيض; الحيوانات مستلقية ويلاحظ عدم انتظام دقات القلب وضيق في التنفس والإسهال الدوري. لون البراز أبيض. ينخفض ​​محتوى الهيموجلوبين إلى 25%؛ وعندما تنخفض إلى 24% تموت الخنازير. الحملان غير نشطة وترفض الحليب. العجول تلعق الصوف وتبتلع أجسام غريبة. تتأخر المهرات في النمو والتطور.

التغيرات المرضية. العضلات شاحبة اللون والكبد متضخم والكلى ملحوظة التغيرات التنكسية. تم العثور على بؤر تكون الدم خارج النخاع في الطحال والكبد والغدد الليمفاوية.

يتم التشخيص على أساس مقارنة شاملة للبيانات الوبائية الحيوانية (غياب الأمراض المعدية في المزرعة، عمر الحيوانات الصغيرة، وما إلى ذلك)، فحص طبي بالعيادةوالتغيرات والنتائج المرضية البحوث المختبرية.

العلاج والوقاية. توصف الخنازير المريضة 0.3 × 1 جرام من جليسيروفوسفات الحديد يوميًا. يعتبر العلف الحبيبي الذي يحتوي على ما يصل إلى 1.5٪ من الجلسرين فوسفات مناسبًا. يتم تغذية الحبيبات للخنازير أو الحملان من عمر 5-7 أيام لمدة 25-30 يومًا (30-50 جم يوميًا)، والعجول والمهرات لمدة 30 يومًا (150-200 جم يوميًا). عند استخدام الحبيبات، قم بتوفير حرية الوصول إلى حفرة الري. للعلاج والوقاية، في اليوم الثاني × الخامس من حياة الخنزير الصغير، يتم أيضًا استخدام الحقن العضلي 1 × 2 مل من محاليل مستحضرات الحديد ديكستران: الفيروجلوسين والإمفيرون والميوفر مرتين. الوجبات الغذائية المغذية تمنع حدوث أ. أ. م.

الأدب:
كاريلين، فقر الدم عند الخنازير في المجمعات الصناعية في مواسم مختلفة من السنة، في: مشاكل الصرف الصحي البيطري. وقائع VNIIVS، 1978، المجلد 62.


طبيب بيطري - بيطري القاموس الموسوعي. - م: "الموسوعة السوفيتية". رئيس التحريرنائب الرئيس. شيشكوف. 1981 .

ترى ما هو "فقر الدم التغذوي للشباب الهدوء" في القواميس الأخرى:

    فقر الدم الغذائي للحيوانات الصغيرة- (الأنيميا الغذائية) فقر الدم بعوز الحديد، مرض ص. X. الحيوانات ذات الضرر السائد للأعضاء المكونة للدم. أ. أ. م يحدث في كل مكان، وخاصة في فترات الخريف والشتاء وأوائل الربيع، وخاصة في الخنازير في ... كبير الموسوعة السوفيتية

    - (من اليونانية جسيم سلبي وهيما الدم)، فقر الدم، الحالة المرضيةفي الجسم، عندما ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم، وينخفض ​​أيضًا محتوى الهيموجلوبين. قد يكون حجم الدم في A. طبيعيًا، ... ... القاموس الموسوعي البيطري

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

تم النشر على http://www.allbest.ru/

وزارة الزراعة والأغذية في جمهورية بيلاروسيا

أمر فيتبسك"وسام الشرف" الأكاديمية الحكومية للطب البيطري

كلية الطب البيطري

قسم أمراض الحيوان الداخلية غير المعدية

مقال

فقر الدم الغذائي (فقر الدم الغذائي)

المنسق: طالب السنة الثالثة كوفالتشوك نيكولاي نيكولاييفيتش

رئيس الإشراف: المساعد شابوسوف نيكولاي نيكولاييفيتش

فيتبسك-2011

1. تعريف المرض

2. البيانات التشريحية للعضو أو المنطقة التي تطورت فيها العملية المرضية والخصائص الفسيولوجية المؤهبة للمرض

3. مسببات المرض

4. المرضية

5. أعراض المرض

6. تشخيص المرض

7. التشخيص التفريقي

8. التوقعات

9. علاج المرض

10. الخروج

11. الوقاية

قائمة الأدب المستخدم

1. تعريف المرض

أليمنفقر الدم الحاوية (فقر الدم الغذائي)- مرض حيواني يتميز باضطراب تكوين الدم بسبب نقص الحديد في الجسم، واضطرابات التمثيل الغذائي، وانخفاض النمو والتطور، وزيادة التعرض لأمراض أخرى وأضرار اقتصادية كبيرة.

يتم تشخيص المرض في الحيوانات الصغيرة من جميع أنواع حيوانات المزرعة، ولكن بشكل خاص في الخنازير الصغيرة والإناث الحوامل والمرضعات.

2. البيانات التشريحية للعضو أو المنطقة التي تطورت فيها عملية مرضيةوالخصائص الفسيولوجية تلك التي تعرض للإصابة بالأمراض

أجهزة تكون الدم والدفاع المناعي. ينقسم إلى مركزي (نخاع العظم الأحمر والغدة الصعترية) وطرفي (الطحال والغدد الليمفاوية والتكوينات اللمفاوية). السبيل الهضمي- اللوزتين، بقع باير).

نخاع العظام الأحمرفي الحيوانات الصغيرة يكمن في أنبوبي و عظام إسفنجيةعند البالغين - فقط في العظام الإسفنجية.

الغدة الزعتريةأو الغدة الزعتريةلديه أجزاء عنق الرحم والصدر. الجزء العنقي عبارة عن غرفة بخار، يقع على جانبي القصبة الهوائية حتى الحنجرة، أما الجزء الصدري فيقع في المنصف أمام القلب. بعد البلوغ، تخضع الغدة تدريجيًا للالتفاف وتختفي مع مرور الوقت. الكلاب والخيول لديها درجة عالية من التطور الجزء الصدريالغدة الصعترية، الجزء العنقي على شكل عمليتين مقترنتين يبرز قليلاً في منطقة الرقبة بسبب الضلع الأول.

طحال- عضو مدمج يقع في تجويف البطن بالقرب من المعدة. في الحصان، يكون الطحال على شكل مثلث مع نهاية ظهرية واسعة، ويقع في المراق الأيسر، على الانحناء الأكبر للمعدة. على نطاق واسع ماشيةمسطحة، ممدودة مع نهايات مدورة، تقع في المراق الأيسر بين الندبة والحجاب الحاجز، مع نهاية الذيلية تصل إلى الضلع التاسع. في الخنازير، الطحال طويل ذو نهايات ضيقة، يقع على يسار المعدة، ويبرز خارج الضلع الأخير. في الكلاب، الطحال مسطح، مثلث الشكل بشكل غير منتظم، يقع في المراق الأيسر، ويمتد إلى ما هو أبعد من الضلع الأخير.

3 . مسببات المرض

السبب الرئيسي لفقر الدم الناتج عن التغذية هو انخفاض كمية الحديد في الجسم عند الولادة، وعدم كفاية محتوى هذا العنصر في اللبأ والحليب، نمو مكثف‎اضطرابات الجهاز الهضمي. بالإضافة إلى ذلك، انخفاض قابلية هضم الحديد عند تناوله عن طريق الفم بسبب عدم كفاية حمض الهيدروكلوريك في المعدة وعدم اكتماله. عمر مبكروظيفة المكونة للدم نخاع العظم. في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الهيموجلوبين في الدم إلى 5-6 ملغ٪ أو أقل، تنخفض الشهية، يتباطأ النمو والتطور.

في إطعام الصغار فترتان: الرضاعة وبعد الضرب.

في الشهر الأول من الحياة، يتم تلبية احتياجات الحملان من العناصر الغذائية عن طريق حليب الأم، مما يوفر للحملان متوسط ​​مكسب يومي يبلغ 250-300 جرام. بدءًا من عمر 2-3 أسابيع، تبدأ الحملان في التعود على تناول الأطعمة المختلفة: دقيق الشوفان، والخضروات الجذرية المقطعة، والتبن جيد الأوراق، والأعلاف ذات الأغصان.

في الشهر الثاني من حياة الحملان، يجب أن يكون معدل التغذية التقريبي 0.2-0.25، في الثالث - 0.35-0.40 وفي الرابع - 0.6-0.65 وحدة تغذية.

عند إطعام الحملان التي تم إعدامها، يجب أن يؤخذ في الاعتبار اختلاف الجنس والعمر والسلالة. وبالتالي فإن الحاجة إلى العلف في الكباش أعلى بنسبة 25-30٪ منها في الحملان. في أول 4-6 أشهر. خلال حياتهم، يكتسبون 180-200 جرام من الوزن الحي يوميًا، وبحلول عمر 7-9 أشهر يصل وزنهم الحي إلى 40-45 كجم، في حين يتم استهلاك 6.7-7.0 وحدات من العلف لكل كيلوغرام من الوزن الحي المكتسب. .

في فترة الصيفيجب تخصيص أفضل المراعي للحيوانات الصغيرة المقتولة ويجب إطعامها بالمركزات.

في فصل الشتاء، يجب أن تحصل الحيوانات الصغيرة على علف عالي الجودة بكثرة: ما لا يقل عن 1.0-1.5 كجم من القش الجيد، و1-2 كجم من الخضروات الجذرية والمركزات حتى 300 جرام.

تساهم العديد من العوامل التي تقلل من مقاومة الأطفال حديثي الولادة في الإصابة بالمرض: نقص البروتين والكوبالت والزنك والمنغنيز والفيتامينات أ، ب 12، هـ في غذاء النعاج والحملان؛ مستوى منخفضالهيموجلوبين في دم الرحم وما إلى ذلك. ويتفاقم مسار فقر الدم ويزداد معدل وفيات الحملان بسبب انتهاكات تكنولوجيا الصيانة وقواعد الصرف الصحي.

ومع ذلك، في حيواننا الخاضع للإشراف كان سبب المرض سوء التغذيةالنعاج (وهذا يمكن رؤيته من النظام الغذائي أدناه، انظر جدول رقم 1 – حمية النعاج)، وكان أحد العوامل المساهمة أيضًا هو عدم وجود علاجات وقائية بالفيتامينات والمعادن.

جدول رقم 1 – حمية النعاج .

المؤشرات

حقل تبن تيموثي السائب المجفف من الدرجة الثانية

البطاطا النيئة

نخالة الجاودار

كمية العلف، كجم

بروتين قابل للهضم، ز

الألياف الخام، ز

الدهون الخام، ز

الحديد، ملغ

الكوبالت، ملغ

زيونكوبالامين، ملغ

الكالسيوم، ز

الفوسفور، ز

وحدات التغذية

2. نسبة Ca/P هي 1:1

خاتمة:ومن تحليل النظام الغذائي يتضح أنه يفتقر إلى الكوبالت والسيونكوبالامين. كما أنه غير متوازن من حيث القيمة الغذائية ومحتوى البروتين القابل للهضم.

4. طريقة تطور المرض

ترتبط الكمية الرئيسية من الحديد في جسم الحيوانات بالبروتينات، أي. يكون على شكل مركبات عضوية. تحتوي معظمها على الحديد في صورة الهيم، بينما تحتوي البقية على الحديد في صورة غير الهيم. يمثل حديد الهيم 70-75٪ ويمثله الهيموجلوبين والميوجلوبين والإنزيمات المحتوية على الهيم - السيتوكرومات وأكسيداز السيتوكروم والكاتلاز والبيروكسيداز. نسبة الحديد غير الهيم هي 25-30٪. ويشمل الترانسفيرين والفيريتين والهيموسيديرين وبعض بروتينات الحديد.

ينتمي الهيموجلوبين إلى مجموعة الكروموبروتينات. وهو يتألف من مجموعة صناعية - الهيم، وهو مركب من الحديد ثنائي التكافؤ مع البروتوبرفيرين ومكون البروتين - الجلوبين.

في جسم الحيوانات البالغة، يبلغ متوسط ​​تركيز الحديد 0.005-0.006% على أساس الأنسجة الطازجة و0.14-0.17% على أساس الرماد. وهذا يعادل ضعف الزنك و20 مرة أكثر من النحاس.

في الحيوانات حديثي الولادة، باستثناء الأرانب، يكون تركيز الحديد في الجسم أقل منه عند البالغين.

ويوجد الحديد في العلف على شكل مركب أيوني ثلاثي التكافؤ مع البروتينات. في الحيوانات ذات المعدة المكونة من حجرة واحدة، يتحلل هذا المركب تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك والبيبسين في عصير المعدة ويتحول الحديد ثلاثي التكافؤ، بعد استعادته، إلى حديد ثنائي التكافؤ. الأملاح المتكونة في هذه الحالة (خاصة FCl) تتأين وتمتص جيدًا.

يحدث امتصاص الحديد بشكل رئيسي في الاثني عشر. هذه العملية معقدة وتتم خطوة بخطوة. ويستمر بشكل أسرع عندما يتم تزويد الحيوانات بما يكفي من البروتين والفيتامينات A وC وE وحمض الفوليك والكوبالت والنحاس والأحماض الأمينية والجلوتاثيون وغيرها. العناصر الغذائية. يتم تثبيط الامتصاص عن طريق الأحماض العضوية التي تشكل أملاح الحديد غير القابلة للذوبان (الأوكسالات والسيترات)، وكذلك العبور المتسارع للكيم والفوسفات الزائد.

من الغشاء المخاطي للأمعاء، يدخل جزء من الحديد إلى الدم ويرتبط بالترانسفيرين، والذي يتحول فيما بعد إلى الفيريتين. آخر مرة كميات كبيرةتترسب في الكبد والطحال. بالإضافة إلى الفيريتين، يتم تخزين الحديد في الجسم على شكل هيموسيديرين، وهو مشتق من الفيريتين مع نسبة حديد أعلى. وهو موجود في البلاعم في نخاع العظم والطحال وخلايا كوبفر في الكبد. تم العثور على الكثير من الهيموسيدرين في طحال الحيوانات السليمة. فقدان الحديد الداخلي صغير ويرتبط بإفرازه في الظهارة الصفراوية والمتقشرة في الغشاء المخاطي للأمعاء، وفي الإناث مع إفراز الغدد الثديية. بعد تدمير خلايا الدم الحمراء، يتم استخدام حلقة البورفيرين المتحررة بشكل رئيسي مرة أخرى لتخليق الهيموجلوبين. يتم الحفاظ على التوازن بين البروتينات المحتوية على الحديد في الغشاء المخاطي والدم والكبد والطحال. عندما ينخفض ​​مستوى حديد البلازما لتخليق الهيموجلوبين أو الميوجلوبين أو الإنزيمات أو أثناء فقدان الدم، يتم تعبئة الحديد من الأعضاء إلى البلازما. وفي الوقت نفسه يزداد امتصاص الحديد في الأمعاء، مما يساهم في استئناف إدخاله إلى المستودع. آلية استقلاب الحديد في الجسم معقدة وغير معروفة بشكل كامل.

يرتبط مستوى الحديد في الكبد والطحال لدى الحيوانات (خاصة الحيوانات الصغيرة) بمحتواه في النظام الغذائي ويمكن استخدامه كاختبار تشخيصي لتزويد الجسم بهذا المعدن.

ويتراوح امتصاص الحديد من الأعلاف الطبيعية في الحيوانات البالغة من 8-10% من المتناول. وترتفع إلى 15-20% مع نقص العنصر في النظام الغذائي، أو عدم تراكمه بشكل كافي في الجسم، أو زيادة تكون الكريات الحمر.

تؤدي مركبات الحديد وظائف مؤكسدة في الجسم. ينقل الهيموجلوبين الأكسجين، ويربطه الميوجلوبين ويحتفظ به. إنهم قادرون على ربط جزيء الأكسجين لتكوين أوكسي هيموجلوبين وأوكسي ميوجلوبين، على التوالي، ثم إطلاقه إلى الأنسجة. في هذه الحالة، لا يتغير تكافؤ الحديد، بل يبقى ثنائي التكافؤ. تلعب السيتوكروم وأكسيداز السيتوكروم والكاتلاز والبيروكسيديز دورًا مهمًا في عمليات تنفس الأنسجة. يوجد الحديد في المجموعة الاصطناعية من إنزيمات البروتين الفيرولافوبروتين، وهو أيضًا جزء من العوامل المساعدة لهيدروجيناز حمض الفوماريك وأسيل مرافق الإنزيم أ.

يترافق نقص الحديد في الجسم مع فقر الدم الناقص الصباغ صغير الكريات، والذي يحدث على خلفية عدم كفاية تخليق الهيموجلوبين وانخفاض كميته في خلايا الدم الحمراء.

أهمية الحديد للجسم.

الحديد جزء من الهيموجلوبين ويحفز نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتخليق البروتين والوظائف الخلوية الأخرى. كما أنه يلعب دورًا مهمًا في تكوين مركب الأكسجين والهيموجلوبين وزيادة مدة وجوده، مما يوفر وقتًا كافيًا لهذا المركب للوصول إلى معظم الأجزاء الطرفية من الجسم، حيث يتفكك تدريجيًا على طول الطريق ويطلق الأكسجين المنطلق. إلى الأنسجة. مع نقص الحديد، يتم تقليل مدة وجود مثل هذا المجمع وتتطور الحيوانات إلى حالة نقص الأكسجة. وفي هذه الحالة يصبح التنفس تعويضياً ويتطور تضخم القلب. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي نقص الحديد في الجسم إلى انخفاض مستويات الهيموجلوبين وانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد.

سيانوكوبالامين (سيانوكوبالامين).

فيتامين ب12 (فيتامين ب12).

Co a -[ a -(5، 6-ديميثيلبنزيميدازوليل)-Co ب-كوباميد سيانيد، أو -(5،6-ثنائي ميثيل-بنزيميدازوليل)-كوباميد سيانيد.

مرادفات: Actamin B12، Almeret، Anacobin، Antinem، Antipernicin، Arcavit B12، Bedodec، Bedoxyl، Bedumil، Berubigen، Biopar، Catavin، Cobastab، Cobavite، Cobione، Curibin، Cycobemin، Cycoplex، Cytacon، Cytamen، Cytobex، Cytobion، Dancavit B12. ، ديستيفيت، دوبيتين، دوسيتون، دوديكافيت، إيموبيون، جريسيفيت، هيباغون، لينتوفيت، ميجالوفيل، نوفيفيت، بيرنابار، ريدامين، ريتيكولوجين، روبافيت، روبيفيتان، روبرامين، فيبيكون، إلخ.

مسحوق بلوري أحمر داكن، عديم الرائحة. استرطابي. قابل للذوبان قليلا في الماء. المحاليل حمراء (أو وردية) باللون. تعقيم المحاليل عند درجة حرارة +100 مئوية لمدة 30 دقيقة. التعقيم لفترات طويلة يدمر الفيتامين. عوامل الاختزال المؤكسدة (مثل حمض الأسكوربيك) والأملاح معادن ثقيلةالمساهمة في تعطيل فيتامين. تمتص الميكروفلورا فيتامين ب12 بسرعة، لذلك يجب تخزين المحاليل في ظروف معقمة.

من السمات الكيميائية المميزة لجزيء السيانوكوبالامين وجود ذرة الكوبالت ومجموعة السيانو فيه، مما يشكل مجمع التنسيق.

لا يتم إنتاج فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) بواسطة الأنسجة الحيوانية. يتم تصنيعه في الطبيعة عن طريق الكائنات الحية الدقيقة، وخاصة البكتيريا، الشعيات، والطحالب الخضراء المزرقة. في البشر والحيوانات، يتم تصنيعه بواسطة البكتيريا المعوية، حيث يدخل الأعضاء، ويتراكم بأكبر كميات في الكلى والكبد وجدار الأمعاء. لا يفي التوليف في الأمعاء بشكل كامل باحتياجات الجسم من فيتامين ب 12؛ كميات إضافية تأتي من المنتجات الحيوانية. يوجد فيتامين ب 12 بكميات متفاوتة في المستحضرات الطبية التي يتم الحصول عليها من الكبد الحيواني (انظر فيتوهيبات).

في الجسم، يتم تحويل السيانوكوبالامين إلى الإنزيم المساعد على شكل أدينوسيل كوبالامين، أو كوباماميد (انظر)، وهو النموذج النشطفيتامين ب 12.

يمتلك السيانوكوبالامين نشاطًا بيولوجيًا عاليًا. وهو عامل نمو ضروري لتكوين الدم الطبيعي ونضج خلايا الدم الحمراء. يشارك في تركيب مجموعات الميثيل القابلة للتغيير وفي تكوين الكولين والميثيونين والكرياتين والأحماض النووية. يعزز تراكم المركبات التي تحتوي على مجموعات سلفهيدريل في كريات الدم الحمراء. له تأثير مفيد على وظائف الكبد و الجهاز العصبي.

سيانوكوبالامين ينشط نظام تخثر الدم. في الجرعات العالية يسبب زيادة في نشاط التجلط الدموي ونشاط البروثرومبين.

أنه ينشط عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. في حالة تصلب الشرايين، فإنه يخفض قليلا مستوى الكولسترول في الدم ويزيد من مؤشر الكولسترول الليسيثين.

السيانوكوبالامين لديه وضوحا تأثير الشفاءفي مرض أديسون بيرمر، وفقر الدم المعوي (بعد استئصال المعدة)، وفقر الدم الناجم عن داء السلائل ومرض الزهري في المعدة، وفقر الدم المصاحب لالتهاب الأمعاء والقولون، وكذلك في فقر الدم الخبيث الآخر، بما في ذلك فقر الدم الناجم عن الإصابة بالدودة الشريطية، أثناء الحمل، والذباب وما إلى ذلك. .

لاستخدامه كمنتج طبي، يتم الحصول على فيتامين ب 12 عن طريق التخليق الميكروبيولوجي.

فيتامين ب 12 هو دواء مضاد لفقر الدم فعال للغاية. يستخدم هذا الدواء بنجاح لعلاج فقر الدم الخبيث، وفقر الدم بعد النزف ونقص الحديد، وفقر الدم اللاتنسجي، وفقر الدم الغذائي، وفقر الدم الناجم عن المواد السامة و المواد الطبية، ولأنواع أخرى من فقر الدم.

المقررة أيضا ل مرض الإشعاع، الحثل عند الأطفال المبتسرين وحديثي الولادة بعد الإصابة بالعدوى، مع الذباب (مع حمض الفوليك)، وأمراض الكبد (مرض بوتكين، والتهاب الكبد، وتليف الكبد)، والتهاب الأعصاب، والتهاب الجذر، والألم العصبي العصب الثلاثي التوائم، التهاب الأعصاب السكري، السببية، الصداع النصفي، الهذيان الكحولي، الضموري التصلب الجانبيالأطفال الشلل الدماغي، مرض داون، أمراض جلدية(الصدفية، الجلد الضوئي، التهاب الجلد الحلئي الشكل، التهاب الجلد العصبي، وما إلى ذلك).

يتم إعطاء السيانوكوبالامين عن طريق العضل، تحت الجلد، عن طريق الوريد وداخل القطني.

يتم امتصاص فيتامين ب 12 بشكل سيئ عند تناوله عن طريق الفم. يتحسن الامتصاص قليلاً عند تناوله مع حمض الفوليك.

لعلاج فقر الدم المرتبط بنقص فيتامين ب12، يتم إعطاء 100 - 200 ميكروغرام (0.1 - 0.2 ملغ) مرة واحدة كل يومين؛ لفقر الدم مع أعراض النخاع الشوكي المائل وفقر الدم كبير الخلايا مع آفات الجهاز العصبي - 500 ميكروغرام أو أكثر لكل حقنة (يوميًا في الأسبوع الأول، ثم على فترات بين الحقن تصل إلى 5 - 7 أيام). في الوقت نفسه، يوصف حمض الفوليك.

خلال فترة مغفرة، في حالة عدم وجود أعراض داء النخاع المائل، يتم إعطاء 100 ميكروغرام مرتين في الشهر لعلاج الصيانة، وفي وجود ظواهر عصبية - 200 - 400 ميكروغرام 2 - 4 مرات في الشهر.

لعلاج فقر الدم التالي للنزيف ونقص الحديد، يتم وصف 30-100 ميكروغرام 2-3 مرات في الأسبوع؛ لفقر الدم اللاتنسجي في طفولة- 100 ميكروجرام حتى حدوث تحسن سريري ودموي. لفقر الدم ذو الطبيعة الغذائية في مرحلة الطفولة المبكرة وفقر الدم عند الخدج - 30 ميكروغرام لمدة 15 يومًا.

هو بطلان سيانوكوبالامين في الجلطات الدموية الحادة، حمامي الدم، كثرة الكريات الحمر.

5. مغفلأحجام المرض

تكون الحيوانات المريضة غير نشطة، ولا ترضع الرحم جيدًا، ويتوقف نموها، ويفقد وزنها. إنهم يعانون من فقر الدم في الأغشية المخاطية، وتورم الجفون، وانحراف الشهية، واضطرابات الجهاز الهضمي، وسلالات التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، والتجاعيد الجلد، والشعر الجاف والهش. مثل هذه الحملان أكثر عرضة للإصابة بالتهاب الرئة المعوي المعدي وغالباً ما تموت.

في الحملان يتجلى المرض بانخفاض أو انعدام الشهية، شحوب الأغشية المخاطية، زيادة التعب، اضطرابات الجهاز الهضمي، انخفاض حرارة الجسم، تأخر النمو والتطور، القابلية العالية للإصابة بالأمراض المعدية.

تتمثل أولى الاختبارات التشخيصية المعملية لفقر الدم التغذوي في حدوث انخفاض كبير في احتياطيات الحديد في الكبد وانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الهيم. يستخدم الحديد الاحتياطي في المقام الأول للحفاظ على مستويات الهيموجلوبين. لذلك، في البداية، يحافظ الجسم في ظل ظروف نقص الحديد على مستوى استهلاك الأكسجين من قبل الأنسجة عند مستوى كاف من الناحية الفسيولوجية، وبالتالي يظل محتوى الهيموجلوبين في الدم في بداية المرض ضمن المعدل الطبيعي. زيادة استهلاك الحديد لتخليق الهيموجلوبين يؤثر سلبا على نشاط السيتوكروم والإنزيمات التنفسية الأخرى التي تضمن التنفس الخلالي، وبالتالي الحالة الفسيولوجيةوطاقة النمو.

وتشمل العلامات المبكرة للمرض أيضًا انخفاضًا في مستوى الحديد في الدموالمحتوى حمض الاسكوربيكفي اعضاء داخلية. مع مزيد من تطور المرض، يتم إنشاء انخفاض كبير في كمية الهيموغلوبين (قلة كروم الدم) في دم الحيوانات المريضة. يعد هذا المؤشر اختبارًا تشخيصيًا موثوقًا لنقص الحديد، حيث يوجد 65٪ على الأقل من هذا العنصر في هيموجلوبين الدم.

بالإضافة إلى التغيرات المذكورة أعلاه، في الحيوانات التي تعاني من فقر الدم الغذائي، انخفاض في مؤشر اللون (أقل من واحد)، والمقاومة غير النوعية، وعوامل المناعة الخلوية والخلطية، والقدرة العامة على ربط الحديد وزيادة في قدرة ربط الحديد الكامنة ( يتم تسجيل الترانسفيرين الحر.

6. تشخيص المرض

يعتمد التشخيص على التاريخ الطبي والعلامات السريرية والتغيرات المرضية ونتائج اختبارات الدم. وفي هذه الحالة، يكون مستوى الهيموجلوبين في الدم والحديد في مصل الدم أمرًا بالغ الأهمية.

يتكون التشخيص المبكر من تحديد كمية الهيموجلوبين في الدم والكبد والطحال والكلى. وفي حالات أخرى، يتم إجراء تحليل التغذية على أساس أعراض مرضيةونتائج الدراسات الدموية. تعتبر الحملان التي يقل مستوى الهيموجلوبين فيها عن 40 جم/لتر مريضة. مهم القيمة التشخيصيةلديه تعريف لمؤشر لون الدم. عادة، هذا المؤشر قريب من واحد، مع فقر الدم ينخفض ​​إلى 0.6-0.5.

عند التمييز بين المرض، يتم استبعاد فقر الدم الذي يحدث نتيجة لتأثير عوامل أخرى على جسم الحيوانات الصغيرة، وخاصة تلك المعدية والغازية.

في حالتنا، تم التشخيص على أساس العلامات السريرية والبيانات الوبائية واختبارات الدم المخبرية.

7. تشخيص متباين

تشخيص متباين . من الضروري استبعاد مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة، وفقر الدم التالي للنزف، وفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك، ونقص الكوبلتوز، ونقص ضغط الدم. ل مرض الانحلالييتميز الأطفال حديثي الولادة بجانب العمر. وبالإضافة إلى ذلك، مع هذا المرض، جنبا إلى جنب مع فقر الدم، ويلاحظ أيضا اصفرار الأغشية المخاطية وأحيانا الهيموغلوبين في الدم. التغيرات في اللون (anisochromia) وحجم (anisocytosis) لخلايا الدم الحمراء هي الأكثر ميزة مميزةفقر الدم ما بعد النزف. لفقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12 و حمض الفوليك، تأخذ في الاعتبار نتائج اختبارات الدم وفعالية وصف العلاج المناسب. في نقص الكوبلتوز، توجد في كثير من الأحيان خلايا دقيقة ضعيفة اللون، زيادة في ESR‎انخفاض محتوى الكوبالت في الجسم. يتميز نقص ضغط الدم ب الاضطرابات العصبيةوانخفاض مستويات النحاس في الكبد والدم. للتمايز فقر الدم بسبب نقص الحديدمن بين المرضين الأخيرين، يمكن أن يكون تحليل التركيب المعدني للنظام الغذائي ذا قيمة كبيرة.

8. تنبؤ بالمناخ

بناءً على الدراسات السريرية والمخبرية خلال مسار المرض، وكذلك نتائج العلاج، تم التشخيص - أفقر الدم الغذائي.ووفقا لنتائج الدراسة، فإن التشخيص موات.

فقر الدم الغذائي تكون الدم المرضية

9. علاج

حاليا، يتم استخدام مستحضرات الحديد ديكستران عن طريق الحقن في كثير من الأحيان للوقاية من فقر الدم وعلاج الحيوانات المريضة. الأكثر فعالية هي مستحضرات الحديد ديكستران (ferrodextran، Ferrodex، Ferroglucin، dextrafer، impoferon، impozil-200، Myofer، Armidextran، Ferrobal، DIF-3). يتم إعطاؤها عضليًا في منطقة الفخذ لأغراض علاجية بجرعة 1-2 مل بناءً على محتواها من الحديد البالغ 150-200 ملغ.

تم اختبار الفيروسجلوسين -75 المحلي المستخدم على نطاق واسع لأول مرة كعامل مضاد لفقر الدم في عام 1963 (D.P. Ivanov et al., 1971). الدواء عبارة عن مركب معقد من ديكستران ذو وزن جزيئي منخفض مع الحديد الحديدي، والذي يحتوي على حوالي 75 ملغ في 1 مل. يتم حقن الدواء في العجول والمهر بـ 5-8 مل في اليوم 3-4 من العمر، وفي الحملان بـ 3-4 مل في اليوم 5-6 من العمر.

لأغراض علاجية، يتم إعطاء فيروجلوسين -75 للحيوانات الصغيرة التي يزيد عمرها عن أسبوعين بالملغ بمعدل الحديد الحديديك لكل 1 كجم من وزن الجسم: الخنازير 50-100؛ العجول والمهر 15-20؛ الحملان والحيوانات ذات الفراء 50. إذا لزم الأمر، يتم تكرار حقن الدواء بنفس الجرعات بعد 10 أيام. يمنع استخدام فيروجلوسين-75 في حالات النقص الحاد في فيتامين E.

حاليًا، يتمتع المتخصصون البيطريون العمليون في الجمهورية بفرصة الاختيار من بين مجموعة واسعة من مستحضرات ديكستران الحديد المستوردة. كلهم، كقاعدة عامة، يختلفون فقط في محتوى الحديد، ولكن البعض يشمل بالإضافة إلى ذلك فيتامين ب 12.

مع الأخذ في الاعتبار أنه في الممارسة العملية يتم تشخيص فقر الدم التغذوي غالبًا بنقص اليود، بالإضافة إلى دور هذا العنصر النزر في الأطفال حديثي الولادة، فقد تم إدخال عقار سيديمين في الإنتاج.

لعلاج الحيوان الخاضع للإشراف، تم استخدام Sediminum Plus وMultivit.

الوصف الدوائي لبعض الأدويةيستخدم في علاج الحيوانات.

حقن متعدد الفيتاميناتيشمل: فيتامين أ 50000 إي. فيتامين د3 25000؛ فيتامين هـ 4 ملغ؛ فيتامين ب1 10 ملغ؛ فيتامين ب2 0.04 ملغ؛ فيتامين ب6 1 ملغ؛ فيتامين ب 12 0.01 ملغ؛ د-بانثينول 2 ملغ؛ نيكوتيناميد 5 ملغ.

مؤشرات للاستخدام: ننقص الفيتامينات وخاصة في الأمراض خلال فترة النمو. ضمور العضلاتاضطراب النمو، الأمراض العصبية، فترة التعافي، المواقف العصيبة. تحقيق النشاط الجيد وتحفيز التطور.

الجرعاتوطريقة التطبيق: الحقن العضلي والإعطاء عن طريق الفم للماشية والخيول والجمال: 10-30 مل. العجول والمهرات : 10 – 20 مل . الأغنام والماعز والخنازير: 5-10 مل. الحيوانات الصغيرة 1-5 مل.

ملاحظات: لا توجد فترة انتظار للاستهلاك البشري من الحليب واللحوم بعد العلاج.

شروط التخزين.يحفظ في مكان بارد، بعيداً عن الضوء وبعيداً عن متناول الأطفال.

نموذج الإفراج: عبوات 50 و 100 مل.

Sediminum plus، التركيب: ثسائل بني غامق، الخامس 1 مل منها تحتوي على 13--18 ملغ من الحديد، 6,0--7,0 ملغ اليود, 5,4--6,6 ملغ من المغنيسيوم و 0,30---0,40 ملغ السيلينيوم.

مؤشرات للاستخدام: صيستخدم الدواء للوقاية من الأمراض الناجمة عن نقص اليود والسيلينيوم والمغنيسيوم والحديد، وعلاج الحيوانات المصابة بتضخم الغدة الدرقية، مرض العضلات البيضاءوفقر الدم بسبب نقص الحديد، ونقص مغنيزيوم الدم، وكذلك لتحفيز نمو زيادة المقاومة غير المحددة لجسم الحيوانات الصغيرة، والقدرة الإنجابية للأبقار والخنازير، والوقاية من مضاعفات ما بعد الولادة فيها.

الجرعاتوطريقة التطبيق: يتم إعطاء الدواء في العضل أو تحت الجلد: العجول والأبقار مرة واحدة في اليوم 45-- 25 قبل أيام من الولادة بجرعة 15--20 مل، العجول الجرعة العلاجيةيرقى إلى 2,5 مل على10 كجم من الوزن الحي (ولكن ليس أكثر من 10 مل لكل رأس)، وقائية -- 1,5 مل لكل 10 كجم من الوزن الحي؛ يوصف للخنازير الرئيسية 12-8 قبل أيام من فطام الخنازير و 25--20 قبل أيام من التنقيب في الموقف 12--15 مل لكل حقنة وللخنازير البديلة - لكل 14--7 قبل أيام من التلقيح المتوقع (التغطية) و 25--20 أيام قبل الترويض بجرعة 8 مل؛ للوقاية من فقر الدم، يتم حقن الخنازير المرضعة بالدواء مرتين على3-5 ذو 10--15 أيام الحياة على أساس 1,5 مل/كجم من الوزن الحي. للذهبيات العقارالمقررة على أساس 0,5 مل/كجم من الوزن الحي (ولكن ليس أكثر من 5 مل لكل رأس). فيإذا كانت هناك حاجة إلى وصفة طبية إضافية، يتم إعطاء الدواء بنفس الجرعات، ولكن لافي وقت سابق من في 10 أيام بعد العلاج الأول للحيوانات.

موانع الاستعمال: صموانع لاستخدام الدواء هو علاج الحيوانات 10 الأيام الأخيرة مع المستحضرات التي تحتوي على السيلينيوم واليود.

فترة الانتظار: مبعد إعطاء الدواء للحيوانات، يمكن استخدام الجرة للطعام من خلالها 7, والكبد والكلى.. 14 أيام الحليب - بلا قيود.

شروط التخزين.القائمة ب. يخزن في مكان مظلم عند درجة حرارة من +2 إلى +25 درجة مئوية. مدة الصلاحية: 2 سنة.

نموذج الإصدار: فييتم إطلاقها معبأة في زجاجات زجاجية مصنوعة من الزجاج المحايد وفقًا لـ 50, 100, 200,250,400,500 مل.

10. نزوح

نتيجة العلاج المقدم ( علاج معقدمن خلال مزيج عقلاني من المحلية و العلاج العامأخذا بالإعتبار العوامل البيئيةوطبيعة ومرحلة العملية المرضية وكذلك الحالة العامةالحيوان) حدث الانتعاش السريري.

قدم العلاج نتيجة إيجابية بشكل عام. والنتيجة هي الشفاء السريري.

11. وقاية

وقايةيتم إجراؤها بنفس الأدوية المستخدمة لعلاج الخنازير المصابة بفقر الدم.

من الضروري تعويد الحملان على الرضاعة مبكراً. إنهم ينمون بشكل أسرع ويتطورون بشكل أفضل ويكونون أكثر مقاومة للأمراض.

من الوسائل الفعالة للوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وعلاجه هو Ferrovit، وهو دواء بيطري جديد قابل للحقن يحتوي على الحديد وفيتامين B12. وهو سائل معقم لونه بني غامق وله رائحة محددة ضعيفة. لقد أظهرت تجاربنا السريرية المكثفة أن الفيروسيت يحتوي على مضاد لفقر الدم و تأثير تصالحي. الحديد الموجود فيه، بعد إدراجه في عمليات التمثيل الغذائي، يحفز تكون الدم. كما أن فيتامين ب 12 له تأثير إيجابي على تكون الدم، مما يزيد من كفاءة استخدام الحديد وطاقة النمو.

يستخدم Ferrovit للوقاية من فقر الدم الغذائي وعلاجه، وتطبيع عملية التمثيل الغذائي، وزيادة سلامة ومعدل نمو الحيوانات الصغيرة.

يدار الدواء تحت الجلد أو في العضل. لا يمكن حقن أكثر من 10 مل من الدواء في الحيوان في موقع حقن واحد.

قائمة المراجع المستخدمة.

تشريح الحيوانات الأليفة: كتاب مدرسي للجامعات / I. V. Khrustaleva [إلخ.]؛ حررت بواسطة آي في خروستاليفا. - م: كولوس، 2000. - 704 ص.

كاربوت، I. M. علم المناعة والأمراض المناعية لأمراض الحيوانات الصغيرة / I. M. Karput. - مينسك: أوراجاي، 1993. - 288 ص.

كوندراخين، I. P. الغذائية و أمراض الغدد الصماءالحيوانات / آي بي كوندراخين. - م: أجروبروميزدات، 1989. - 287 ص.

أساسيات فسيولوجيا حيوانات المزرعة: كتاب مدرسي. بدل / إن إس موتوزكو [إلخ]. - فيتيبسك: OU VGAVM، 2004. - 125 ص.

ورشة عمل حول الأمراض الحيوانية الداخلية غير المعدية / V. M. Danilevsky [وآخرون]؛ حررت بواسطة V. M. Danilevsky، I. P. Kondrakhin. - م: كولوس، 1992. - 271 ص.

دليل المعلمات السريرية والبيولوجية للحيوانات / N. S. Motuzko [وآخرون]. - جوركي، 2001. - 72 ص.

Telepnev، V. A. الأعراض الأساسية ومتلازمات الأمراض الحيوانية: الطريقة التعليمية. مخصص. - فيتيبسك: OU VGAVM، 2000. - 76 ص.

علم الحيوان الخاص: كتاب مدرسي. دليل التعليم الثانوي الخاص. المؤسسات الزراعية / Ya.V. Vasilyuk [إلخ.]. -مينسك: أوراجاي، 1999. - 416 ص.

تم النشر على موقع Allbest.ru

وثائق مماثلة

    عسر الهضم هو مرض حاد يصيب الحيوان حديث الولادة، ويتجلى في اضطراب وظيفي في الهضم والتمثيل الغذائي والجفاف والتسمم في الجسم. المسببات، الأعراض، التسبب، العلاج، الوقاية من المرض.

    الملخص، أضيف في 09/04/2009

    أهمية البروتين في تغذية الحيوانات. استخدام الكربوهيدرات في النظام الغذائي. أهمية الدهون لحياة الحيوانات. الوظيفة الرئيسية للدهون هي تراكم الطاقة في الجسم، الدهون كمصدر للحرارة، ومحفز بيولوجي لعملية التمثيل الغذائي.

    الملخص، تمت إضافته في 25/10/2009

    دراسة خصائص الأمراض المعدية الحادة في الحيوانات الأليفة والبرية. تحليل علامات تلف الجهاز العصبي المركزي والتغيرات المرضية في الجسم. دراسة مسببات وأعراض وطرق علاج مرض أوجيسكي.

    الملخص، تمت إضافته في 02/06/2012

    التغذية السليمةكيف أهم الوسائلمنع عملية التمثيل الغذائي في الجسم والحفاظ على صحة الحيوان. ملامح تجميع النظام الغذائي للحيوانات في المزرعة. تأثير الأعلاف على جودة المنتج تحليل الاحتياجات السنوية للأبقار من العلف.

    تمت إضافة الدورة التدريبية في 12/06/2011

    دراسة المسببات المرضية، الصورة السريريةالالتهاب الرئوي القصبي في الحيوانات - التهاب الرئتين، الذي يتميز بتراكم الإفرازات في القصبات الهوائية والحويصلات الهوائية، واضطرابات الدورة الدموية وتبادل الغازات مع زيادة فشل الجهاز التنفسي.

    الملخص، تمت إضافته في 30/11/2011

    دراسة المسببات المرضية لحروق الحيوانات الأليفة الصغيرة وتحديد أكثرها فعالية وفعالية من حيث التكلفة طريقة مربحةعلاج. تكوين مجموعات تجريبية من الحيوانات وإجراء التجارب وتقييم فعالية علاج الحروق بالأدوية.

    أطروحة، أضيفت في 07/10/2017

    دراسة السمات الهيكلية للأعضاء الهضمية وعملية الهضم واستيعاب العناصر الغذائية في الخنازير المرضعة. تحضير حصص التغذية للخنازير المفطومة لفترتي الصيف والشتاء. تدابير للوقاية من فقر الدم بسبب نقص الحديد.

    تمت إضافة الدورة التدريبية في 12/09/2012

    سوء التغذية هو السبب الرئيسي للاضطرابات الأيضية في حيوانات المزرعة. حدوث الكساح عندما يتعطل استقلاب المعادن والفيتامينات في الجسم. أعراض ومسار المرض وتشخيصه وعلاجه.

    الملخص، تمت إضافته في 23/11/2013

    خصائص الالتهاب الرئوي القصبي كمرض يتجلى في التهاب القصبات الهوائية وفصوص الرئة مع تراكم الخلايا الظهارية الإفرازية والمتقشرة في الحويصلات الهوائية. جوهر عملية المرضية. تشخيص متباينالحيوانات الصغيرة.

    تمت إضافة الدورة التدريبية في 04/02/2015

    دراسة العلامات السريرية وطرق علاج أمراض القرنية والأوعية الدموية والشبكية والتهاب الجفون. مراجعة تنظيم الوقاية من أمراض العيون في الحيوانات. تحليل مسار التهاب الملتحمة النزلي والقيحي والبلغمي والجريب.

فقر الدم الغذائي للخنازير هو مرض يصيب الخنازير، يصاحبه انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم وتغير في خصائص الدم، مما يؤدي إلى تقزم الحيوانات وانخفاض في وظائف الجسم. المقاومة ل امراض عديدة. ينتمي فقر الدم التغذوي إلى مجموعة فقر الدم الناتج عن نقص التنسج.

ينتشر المرض على نطاق واسع في جميع المناطق المناخية الطبيعية، وفي كثير من الأحيان في ظروف التكنولوجيا الصناعية، ويسبب أضرارا اقتصادية كبيرة للمزارع. تتأثر الخنازير بشكل رئيسي قبل عمر 3 أسابيع.

مرجع تاريخي. تم وصف فقر الدم التغذوي في الخنازير لأول مرة من قبل العالم الألماني دبليو برش في عام 1890.

المسببات. معظم سبب شائعانتشار فقر الدم الغذائي على نطاق واسع هو نقص الحديد في جسم الخنازير. إن الاحتياجات اليومية من الحديد لخنزير صغير واحد تصل إلى عمره شهر واحدبالمقارنة مع صغار الحيوانات من الأنواع الأخرى، فهو كبير جدًا ويبلغ متوسطه 8-10 ملجم، وهو ما يرتبط بزيادة سريعة في وزن الجسم في الخنزير الصغير (يتضاعف وزن الخنزير الصغير بمقدار 6-8 أيام، وبشهرين، أي بحلول عام 2020). وتزيد فترة الفطام بمقدار 14-16 مرة). لا تستطيع الخنازير حديثة الولادة تلبية حاجتها للحديد إلا عن طريق:

  • الطريق الغذائي (حليب الخنزير) ؛
  • مسار داخلي، 65% يرتبط بخلايا الدم الحمراء.

حليب البقر فقير جدًا بالحديد (أقل مرتين من حليب البقر)، ولهذا السبب يمكن أن يحصل الخنزير الصغير على 1-1.5 ملغ فقط من الحديد يوميًا مع الحليب، أو 15-20٪ فقط. تكسير كريات الدم الحمراء) 1%.

يولد الخنزير الصغير حديث الولادة باحتياطي من الحديد في الجسم يبلغ حوالي 50 ملجم، ويمكن أن يحصل على حوالي 1 ملجم يوميًا من خلال حليب الأم. وبالتالي، منذ الأسبوع الثاني من الولادة، لوحظ نقص الحديد في جسم الخنزير الصغير، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. يتم تعزيز المرض من خلال العديد من العوامل التي تؤدي إلى انخفاض مقاومة الجسم في الخنازير حديثي الولادة: نقص البروتين والعناصر الدقيقة (الكوبالت والزنك والمنغنيز) والفيتامينات (أ، ب 12، هـ) في النظام الغذائي للخنزير والخنزير الصغير؛ انخفاض مستوى الهيموجلوبين في دم الخنزير، الخ. يمكن أن يؤدي إطعام الخنازير والخنازير إلى فقر الدم الغذائي تغذية سامةوكذلك الأعلاف المحتوية على قلويدات (الأعلاف المركبة المتأثرة بالعفن وكعكة القطن ودقيق الفول السوداني وغيرها). انتهاكات تكنولوجيا الإسكان وقواعد صحة الحيوان (المساكن المزدحمة، وعدم كفاية تبادل الهواء، وارتفاع رطوبة الهواء في الخنازير، محتوى رائعالأمونيا، التلوث الميكروبي العالي، الخ).

طريقة تطور المرض. مع الأخذ في الاعتبار أنه بحلول اليوم الخامس إلى السابع من الحياة، يعاني الخنزير الصغير حديث الولادة من نقص الحديد في جسمه، ويتعطل تكوين جزيء الهيموجلوبين. في الوقت نفسه، لا يتم تطوير استقلاب الحديد الداخلي في الخنزير الصغير في هذا العصر.

خلايا الدم الحمراء المتكونة حديثًا هي ناقصة الصباغ. لا يؤدي نقص التغذية إلى تعطيل تخليق جزيء الهيموجلوبين وتكوين خلايا الدم الحمراء فحسب، بل يعطل أيضًا تخليق بروتينات البلازما.

مع فقر الدم التغذوي في الخنازير، تنتهك عمليات الأكسدة والاختزال وتطور تجويع الأكسجين في الأنسجة، مما يؤدي إلى دخول منتجات التمثيل الغذائي الخلالي غير المؤكسدة إلى الدم، مما يسبب تشنجات الأوعية المحيطية، وزيادة نشاط القلب وتسارع تدفق الدم؛ ينخفض ​​​​الاحتياطي القلوي للدم ومحتوى البروتين وخاصة جلوبيولين جاما. ويلاحظ انحطاط دهني في عضلة القلب وحمة الكبد. يساهم الترسب الكبير للدهون في الأنسجة في إحداث تأثيرات ميكانيكية على الجدران الأوعية الدموية، ركود الدم، انتهاك التغذية المحيطية للجلد، حدوث جفاف، تغير لون ومرونة الشعيرات، نخر أطراف الذيل والأذنين. يساهم الإمداد غير الطبيعي بالعناصر الغذائية بالدم إلى الأعضاء والأنسجة في تطور العملية الالتهابية النزلية في الغشاء المخاطي المعوي وفقر الدم. يؤدي نقص الحديد إلى القضاء على التأثير المحفز لهذا العنصر الدقيق على نخاع العظم، مما يؤدي إلى ضعف تكوين الكريات الحمر. هناك انخفاض تدريجي في عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة في الدم. في الخنازير المصابة بفقر الدم، تنخفض مقاومة الجسم للأمراض الثانوية.

علامات طبيه. في مزارع الخنازير، حيث يكون فقر الدم شائعًا، بالفعل من عمر 7 إلى 10 أيام، تتطور الخنازير السليمة والمتطورة بشكل طبيعي إلى الضعف والخمول وعدم النشاط وانخفاض القدرة على الامتصاص وحتى فقدان منعكس المص وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس. تظهر العلامات المميزة لفقر الدم - شحوب الجلد، وخاصة الأذنين ("الأذنين البيضاء")، والأغشية المخاطية، وتورم الجفون. يتم تسجيل علامات تأخر النمو وفقر الدم أثناء الفحص السريري في جميع الخنازير تقريبًا، حتى تلك التي يتم تطويرها بشكل طبيعي عند الولادة. وفي وقت لاحق، تصاب الخنازير الصغيرة التي تصاب بفقر الدم الغذائي بالتقزم بشكل أكبر؛ وتصبح لحياتها منتفخة وخشنة وهشة، ويصبح جلدها جافًا ومتجعدًا. تعاني معظم الخنازير المصابة بفقر الدم الغذائي من اضطرابات الجهاز الهضمي وزرقة الأغشية المخاطية وطرف الذيل والأذنين. ومع تقدم المرض تضعف الخنازير وتتقزم وتظهر طيات الجلد في مفاصل الرقبة والكتف. من جانب العضلات، لوحظ انخفاض ضغط الدم التدريجي. في الحالات الشديدةنلاحظ دائمًا أعراض الكساح الواضحة. يصبح الدم مائيًا وتقل قابلية تخثره. ينخفض ​​محتوى الهيموجلوبين في الدم إلى 25%، ويصل محتوى الهيموجلوبين في الدم إلى 7-5% وأقل (بمتوسط ​​11-12 جم/%)، وينخفض ​​مؤشر اللون إلى 0.6-0.5 (بمعدل 11-12 جم/%). 1) وعدد كريات الدم الحمراء - يصل إلى 3 -1.3 مليون. في لطاخة الدم، لم يتم اكتشاف العناصر المشكلة التي تشير إلى تجديد نخاع العظم. نكتشف عدد كبير منخلايا الدم الحمراء ذات اللون الشاحب (فقر الدم الناقص الصبغي).

تدفق. يتطور فقر الدم في الخنازير بسرعة نسبيا، وتنتهي العملية المرضية بنفس السرعة. إذا تركت دون علاج، تموت الخنازير في اليوم 10-14 من بداية المرض.

التغيرات المرضية. التغيرات المميزة التي تم الكشف عنها أثناء تشريح جثة الخنزير الصغير الذي مات بسبب فقر الدم الغذائي هي شحوب الأغشية المخاطية والجلد والعضلات الهيكلية وجميع الأعضاء الداخلية. في الحالات الشديدة من فقر الدم الغذائي، يكون للأغشية المخاطية والجلد لون خزفي شاحب. في كثير من الأحيان عند تشريح الجثة نجد تضخمًا في القلب وتغيرات ضمورية في الكبد والكلى وأحيانًا تضخم الطحال. في الصدر و تجاويف البطنيحتوي على كميات متفاوتة من الارتشاح المصلي.
في الفحص النسيجيإنشاء زيادة في حجم خلايا نخاع العظم، وتراكم عدد كبير من الخلايا الكبيرة في الطحال ووجودها الوحيد في العقد الليمفاوية، تغيرات في بنية عضلة القلب، وحؤول الظهارة الحرشفية للكبسولة الكبيبية للكلى وتورم الألياف الشبكية البطانية في الكبد، وأحيانًا ضمور خلايا الكبد.

تشخبصبشكل شامل: تحليل النظام الغذائي للخنازير، مع مراعاة تزويد نظامها الغذائي بالبروتين والحديد والعناصر الدقيقة؛ العلامات السريرية للمرض. بيانات من فحص الدم لمحتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء، وكذلك مراعاة بيانات التشريح المرضي.

تشخيص متباين. يجب على المتخصصين البيطريين التمييز بين فقر الدم التغذوي في الخنازير من العوامل الأخرى، مثل العوامل المعدية والغازية.

علاج. إذا كان هناك فقر الدم الغذائي في الخنازير في المزرعة، يجب على أصحاب الحيوانات القضاء على أسباب فقر الدم الغذائي. يتم تزويد قطعان التربية والحيوانات الصغيرة بحصة تغذية كاملة. يتم تعويض نقص الحديد أو العناصر الدقيقة عن طريق إدخال المكونات المفقودة في النظام الغذائي للخنازير المرضعة والخنازير الصغيرة في شكل خلطات مسبقة أو مخاليط محضرة لهذه المجموعة من الحيوانات. لتجديد الحديد المفقود والعناصر النزرة ، توصف مستحضرات الحديد والمنغنيز والكوبالت والزنك وفيتامينات ب والهيماتوجين ومستحضرات الكبد وما إلى ذلك للخنازير المريضة. نتائج جيدةويستخدم جليسيروفوسفات الحديد داخليا على شكل مسحوق أو معجون أو كجزء من العلف المحبب بمعدل 1-1.5 جم لكل خنزير صغير مرة واحدة يوميا لمدة 6-10 أيام متتالية. في السنوات الاخيرةفي مزارع الخنازير، لعلاج والوقاية من فقر الدم في الخنازير، يتم استخدام مستحضرات حديد الدكسترين الخاصة، المحلية والمستوردة على حد سواء: إمبوسيل -200، إمفيرون، ميوفر، فيروديكس، أرميدكستران، فيروجلوسين، إلخ. يتم إعطاؤها للخنازير عن طريق العضل مرة واحدة في عمر 5-7 أيام من حساب 150-200 ملغم من الحديد لكل حقنة. يعطي تأثير الشفاء الجيد الاستخدام العضليميكروانيمين، ويتكون من كبريتات الحديد وكبريتات النحاس وكلوريد الكوبالت. في غياب الأدوية المذكورة أعلاه، يمكن إعطاء دم الخنزير الطازج تحت الجلد بجرعة 5-7 مل لكل خنزير صغير، أي ما مجموعه 2-3 حقن كل يومين.

وقاية. للوقاية من فقر الدم الغذائي في الخنازير، من الضروري القضاء على الأسباب التي تسببه. يتم تزويد الخنازير في الفترة الثانية من الحمل والتربية بنظام غذائي كامل بالبروتين والحديد والكوبالت والزنك والمنغنيز والفيتامينات A والمجموعة B وE. وفي المجمعات الصناعية في ورش الخنازير الحوامل والمزارعات والمرضعات، يجب على المتخصصين يجب إيلاء اهتمام خاص لإدخال الأدوية الأولية التي تحتوي على الحديد وفيتامين ب 12 للحيوانات. يجب على العاملين في مجال التشغيل اتباع قواعد تربية الخنازير، وإعطاء الخنازير حديثي الولادة جليسيروفوسفات الحديد كمكمل بمعدل 0.2-0.3 جم لكل خنزير صغير بدءًا من عيد الميلاد الثاني ولمدة 10-15 يومًا على التوالي. يتم حقن الخنازير التي يبلغ عمرها 2-3 أيام في العضل بمستحضرات فيرودكسترين بجرعة 1.5-2 مل بمعدل 150-200 ملغ من الحديد لكل خنزير صغير، ولكن من الأفضل استخدام مستحضرات دكسترين الحديد المعدة خصيصًا لذلك. الاستخدام الداخليمما يسمح لك بتجنب التوتر الناتج عن الحقن وتوفير الوقت للأخصائيين البيطريين الذين يخدمون مزرعة الخنازير. ولهذا الغرض، تعطى الخنازير التي يبلغ عمرها 5-6 أيام عن طريق الفم جرعة واحدة من الجالاكتان الحديدي بجرعة 2 مل (200 ملغ من الحديد). من المستحسن الجمع بين الاستخدام المعوي للمستحضرات المحتوية على الحديد مع الإدارة المتزامنة لحمض الأسكوربيك للحيوانات مع الطعام (5-7 ملغ لكل خنزير صغير مرة واحدة)، مما يساعد على تحسين امتصاص الحديد.

فقر الدم التغذوي- مرض حيواني يتميز باضطراب تكوين الدم بسبب نقص الحديد في الجسم، واضطرابات التمثيل الغذائي، وانخفاض النمو والتطور، وزيادة التعرض لأمراض أخرى وأضرار اقتصادية كبيرة.

يتم تشخيص المرض في الحيوانات الصغيرة من جميع أنواع حيوانات المزرعة، ولكن بشكل خاص في الخنازير الصغيرة والإناث الحوامل والمرضعات.

المسببات. السبب الرئيسي لفقر الدم التغذوي هو انخفاض كمية الحديد في الجسم عند الولادة، وعدم كفاية محتوى هذا العنصر في اللبأ والحليب، والنمو السريع، واضطرابات الجهاز الهضمي. لقد ثبت أنه من أجل التطور الطبيعي للخنزير الصغير في الأيام الأولى من الحياة، يلزم 7-10 ملغ من الحديد، ومع حليب الأم يتلقى فقط حوالي 1 ملغ، أي. يتم تلبية الحاجة بنسبة لا تزيد عن 15٪. إذا اعتبرنا أن احتياطيات هذا العنصر الحيوي في جسم الرضع حديثي الولادة لا تزيد عن 50 ملغ، يصبح من الواضح أنه بحلول نهاية الأسبوع الأول من الحياة يبدأون في تجربة نقص الحديد. بالإضافة إلى ذلك، لدى الخنازير استعداد فسيولوجي للمرض - انخفاض هضم الحديد الذي يتم تناوله عن طريق الفم بسبب عدم كفاية حمض الهيدروكلوريك في المعدة وعدم اكتمال وظيفة المكونة للدم لنخاع العظام في سن مبكرة.

في اللبأ الكامل للأبقار، يكون محتوى الحديد مرتفعًا جدًا، وفي الحليب أقل بكثير - 2-4 مجم / كجم من المادة الجافة. الحاجة اليوميةأما بالنسبة للعجول فتقدر بـ 15-30 ملغم/كغم. ولا يحصلون على أكثر من 4 ملغ يوميا مع الحليب، وإذا أخذنا في الاعتبار أنه يتم امتصاص 26٪ فقط من الحديد من الحليب، فمن الواضح أن امتصاصه الإجمالي لن يزيد عن 1 ملغ. ويعتقد عدد من الباحثين أن الإمداد الفعلي بالحديد للحيوانات الصغيرة، مع مراعاة امتصاصه، ينبغي ضمانه عند مستوى 125-130 ملغ يوميا. تقدر احتياطيات الحديد في جسم العجول عند الولادة بـ 3000 ملغ. وبالتالي، بحلول نهاية الأسبوع الثالث من العمر، إذا لم يتم وصف أدوية أو مكملات إضافية تحتوي على الحديد، يحدث نقص الحديد. في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الهيموجلوبين في الدم إلى 5-6 ملغ٪ أو أقل، تنخفض الشهية، يتباطأ النمو والتطور. مع الأخذ في الاعتبار أن الحليب واللبن منزوع الدسم يشكلان أساس النظام الغذائي للعجول فترة الحليب، من المهم جدًا تنظيم عملية كاملة التغذية المعدنيةقطيع الألبان.

طريقة تطور المرض. ترتبط الكمية الرئيسية من الحديد في جسم الحيوانات بالبروتينات، أي. يكون على شكل مركبات عضوية. تحتوي معظمها على الحديد في صورة الهيم، بينما تحتوي البقية على الحديد في صورة غير الهيم. يمثل حديد الهيم 70-75٪ ويمثله الهيموجلوبين والميوجلوبين والإنزيمات المحتوية على الهيم - السيتوكرومات وأكسيداز السيتوكروم والكاتلاز والبيروكسيداز. نسبة الحديد غير الهيم هي 25-30٪. ويشمل الترانسفيرين والفيريتين والهيموسيديرين وبعض بروتينات الحديد.

ينتمي الهيموجلوبين إلى مجموعة الكروموبروتينات. وهو يتألف من مجموعة صناعية - الهيم، وهو مركب من الحديد ثنائي التكافؤ مع البروتوبرفيرين ومكون البروتين - الجلوبين.

في جسم الحيوانات البالغة، يبلغ متوسط ​​تركيز الحديد 0.005-0.006% على أساس الأنسجة الطازجة و0.14-0.17% على أساس الرماد. وهذا يعادل ضعف الزنك و20 مرة أكثر من النحاس.

في الحيوانات حديثي الولادة، باستثناء الأرانب، يكون تركيز الحديد في الجسم أقل منه عند البالغين.

ويوجد الحديد في العلف على شكل مركب أيوني ثلاثي التكافؤ مع البروتينات. في الحيوانات ذات المعدة المكونة من حجرة واحدة، يتحلل هذا المركب تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك والبيبسين في عصير المعدة ويتحول الحديد ثلاثي التكافؤ، بعد استعادته، إلى حديد ثنائي التكافؤ. الأملاح المتكونة في هذه الحالة (خاصة FCl) تتأين وتمتص جيدًا.

يحدث امتصاص الحديد بشكل رئيسي في الاثني عشر. هذه العملية معقدة وتتم خطوة بخطوة. ويستمر بشكل أسرع عندما يتم تزويد الحيوانات بما يكفي من البروتين والفيتامينات A وC وE وحمض الفوليك والكوبالت والنحاس والأحماض الأمينية والجلوتاثيون والمواد المغذية الأخرى. يتم تثبيط الامتصاص عن طريق الأحماض العضوية التي تشكل أملاح الحديد غير القابلة للذوبان (الأوكسالات والسيترات)، وكذلك العبور المتسارع للكيم والفوسفات الزائد.

من الغشاء المخاطي للأمعاء، يدخل جزء من الحديد إلى الدم ويرتبط بالترانسفيرين، والذي يتحول فيما بعد إلى الفيريتين. يتم ترسيب الأخير بكميات كبيرة في الكبد والطحال. بالإضافة إلى الفيريتين، يتم تخزين الحديد في الجسم على شكل هيموسيديرين، وهو مشتق من الفيريتين مع نسبة حديد أعلى. وهو موجود في البلاعم في نخاع العظم والطحال وخلايا كوبفر في الكبد. تم العثور على الكثير من الهيموسيدرين في طحال الحيوانات السليمة. فقدان الحديد الداخلي صغير ويرتبط بإفرازه في الظهارة الصفراوية والمتقشرة في الغشاء المخاطي للأمعاء، وفي الإناث مع إفراز الغدد الثديية. بعد تدمير خلايا الدم الحمراء، يتم استخدام حلقة البورفيرين المتحررة بشكل رئيسي مرة أخرى لتخليق الهيموجلوبين. يتم الحفاظ على التوازن بين البروتينات المحتوية على الحديد في الغشاء المخاطي والدم والكبد والطحال. عندما ينخفض ​​مستوى حديد البلازما لتخليق الهيموجلوبين أو الميوجلوبين أو الإنزيمات أو أثناء فقدان الدم، يتم تعبئة الحديد من الأعضاء إلى البلازما. وفي الوقت نفسه يزداد امتصاص الحديد في الأمعاء، مما يساهم في استئناف إدخاله إلى المستودع. آلية استقلاب الحديد في الجسم معقدة وغير معروفة بشكل كامل.

يرتبط مستوى الحديد في الكبد والطحال لدى الحيوانات (خاصة الحيوانات الصغيرة) بمحتواه في النظام الغذائي ويمكن استخدامه كاختبار تشخيصي لتزويد الجسم بهذا المعدن.

ويتراوح امتصاص الحديد من الأعلاف الطبيعية في الحيوانات البالغة من 8-10% من المتناول. وترتفع إلى 15-20% مع نقص العنصر في النظام الغذائي، أو عدم تراكمه بشكل كافي في الجسم، أو زيادة تكون الكريات الحمر.

تؤدي مركبات الحديد وظائف مؤكسدة في الجسم. ينقل الهيموجلوبين الأكسجين، ويربطه الميوجلوبين ويحتفظ به. إنهم قادرون على ربط جزيء الأكسجين لتكوين أوكسي هيموجلوبين وأوكسي ميوجلوبين، على التوالي، ثم إطلاقه إلى الأنسجة. في هذه الحالة، لا يتغير تكافؤ الحديد، بل يبقى ثنائي التكافؤ. تلعب السيتوكروم وأكسيداز السيتوكروم والكاتلاز والبيروكسيديز دورًا مهمًا في عمليات تنفس الأنسجة. يوجد الحديد في المجموعة الاصطناعية من إنزيمات البروتين الفيرولافوبروتين، وهو أيضًا جزء من العوامل المساعدة لهيدروجيناز حمض الفوماريك وأسيل مرافق الإنزيم أ.

يترافق نقص الحديد في الجسم مع فقر الدم الناقص الصباغ صغير الكريات، والذي يحدث على خلفية عدم كفاية تخليق الهيموجلوبين وانخفاض كميته في خلايا الدم الحمراء.

التغيرات المرضية. هناك شحوب في الجلد والأغشية المخاطية، وضمور العضلات الهيكلية، وانحطاط حبيبي ودهني في الكبد والكلى وعضلة القلب، وأحيانا نزيف. تتوسع تجاويف القلب، وعضلة القلب مترهلة، وفقر الدم. معظم الحيوانات لديها تراكم الإفرازات المصليةفي تجاويف البطن والصدر، نزلةالجهاز الهضمي، وتضخم طفيف في الطحال. إنه كثيف وأرجواني اللون. الكبد متضخم ولونه بني فاتح، والرئتان غالبًا ما تكون منتفخة. في الحيوانات ذات الفراء، غالبًا ما تُلاحظ مناطق القضم على الجلد.

يكشف الفحص النسيجي عن انخفاض أو غياب الهيموسيديرين في الطحال، وتضخم نخاع العظم، وبؤر تكون الدم خارج النخاع في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية. في الحيوانات ذات الفراء، توجد أحيانًا بؤر تكون الدم في الكلى، بالإضافة إلى نزيف ونخر في الكبد.

أعراضفي الخنازير، يمكن ملاحظة المرض بالفعل في الأيام الأولى بعد الولادة. علاوة على ذلك، فإن حوالي 10٪ فقط من المصاصين يعانون من فقر الدم السريري، وحوالي 50٪ من فقر الدم تحت الإكلينيكي. الأعراض المميزةيحدث فقر الدم التغذوي في كثير من الأحيان في الخنازير المتطورة التي تتراوح أعمارها بين 10 و 15 يومًا. تكون الحيوانات المريضة غير نشطة، ولا ترضع الرحم جيدًا، ويتوقف نموها، ويفقد وزنها. إنهم يعانون من فقر الدم في الأغشية المخاطية، وتورم الجفون، وانحراف الشهية، واضطرابات الجهاز الهضمي، والأورام الحميدة، وعدم انتظام دقات القلب، والتجاعيد، والجلد الجاف والهش. تكون هذه الخنازير أكثر عرضة للإصابة بالتهاب الرئة المعوي المعدي وغالبًا ما تموت. بحلول نهاية الشهر الأول من العمر، يكون لدى الرضع الباقين على قيد الحياة تأخر حاد ملحوظ في النمو (بنسبة 35٪ أو أكثر) مقارنة بأقرانهم الأصحاء.

يتجلى المرض في العجول والحملان من خلال انخفاض أو غياب الشهية، وشحوب الأغشية المخاطية، وزيادة التعب، واضطرابات الجهاز الهضمي، وانخفاض حرارة الجسم، وتأخر النمو والتطور، والقابلية العالية للإصابة بالأمراض المعدية.

في الحيوانات التي تحمل الفراء، يلاحظ شحوب الأغشية المخاطية المرئية، والأنف، ومنصات القدم، وتغير لون الشعر وهشاشته، وانخفاض السمنة، وتباطؤ النمو، وأكل لحوم البشر، وضعف الوظيفة الإنجابية.

تتمثل أولى الاختبارات التشخيصية المعملية لفقر الدم التغذوي في حدوث انخفاض كبير في احتياطيات الحديد في الكبد وانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الهيم. أظهرت دراساتنا أنه عند عمر 25 يومًا، كان محتوى الحديد في كبد الخنازير المعالجة عن طريق الوريد بالفيروغلوسين وDIF-3 249.2 +33.6 و212.4 +18.5 ميكروغرام/غرام من الأنسجة الجافة، على التوالي، وفي مجموعة الرضعات الضابطة فقط 98.8 + 21.4 ميكروغرام/غرام.

يستخدم الحديد الاحتياطي في المقام الأول للحفاظ على مستويات الهيموجلوبين. لذلك، في البداية، يحافظ الجسم في ظل ظروف نقص الحديد على مستوى استهلاك الأكسجين من قبل الأنسجة عند مستوى كاف من الناحية الفسيولوجية، وبالتالي يظل محتوى الهيموجلوبين في الدم في بداية المرض ضمن المعدل الطبيعي. زيادة استهلاك الحديد لتخليق الهيموجلوبين يؤثر سلبا على نشاط السيتوكروم والإنزيمات التنفسية الأخرى التي توفر التنفس الخلالي، وبالتالي الحالة الفسيولوجية وطاقة النمو.

تشمل العلامات المبكرة للمرض أيضًا انخفاض مستويات الحديد في الدم ومحتوى حمض الأسكوربيك في الأعضاء الداخلية. مع مزيد من تطور المرض، يتم إنشاء انخفاض كبير في كمية الهيموغلوبين (قلة كروم الدم) في دم الحيوانات المريضة. يعد هذا المؤشر اختبارًا تشخيصيًا موثوقًا لنقص الحديد، حيث يوجد 65٪ على الأقل من هذا العنصر في هيموجلوبين الدم. ويعتقد أن 90 جم / لتر من الهيموجلوبين في دم الخنازير يكفي لنموها المرضي. عند 80 جم/لتر من الهيموجلوبين، يحدث انخفاض في شدة النمو والتطور والمقاومة أمراض معدية. في دم هذه الحيوانات، يتم تثبيط نشاط الكاتالاز، البيروكسيديز، والأنهيدراز الكربونيك، وينخفض ​​محتوى حمض الأسكوربيك، وتزداد كمية الجلوتاثيون المخفضة. إن انخفاض مستوى الهيموجلوبين إلى 60 جم ​​/ لتر، وكريات الدم الحمراء إلى 4 آلاف / مل، والهيماتوكريت أقل من 0.30 لتر / لتر، وحديد المصل إلى أقل من 70 ملجم٪ يشير إلى إصابة الخنازير بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد الغذائي.

تشير البيانات الأدبية ونتائج بحثنا إلى أنه في العجول، انخفاض الهيموجلوبين في الدم أقل من 70 جم / لتر، كريات الدم الحمراء أقل من 4.5 طن / لتر، الهيماتوكريت أقل من 0.28 لتر / لتر يرتبط بشكل موثوق بالعلامات السريرية للمرض.

بالإضافة إلى التغيرات المذكورة أعلاه، في الحيوانات التي تعاني من فقر الدم الغذائي، انخفاض في مؤشر اللون (أقل من واحد)، والمقاومة غير النوعية، وعوامل المناعة الخلوية والخلطية، والقدرة العامة على ربط الحديد وزيادة في قدرة ربط الحديد الكامنة ( يتم تسجيل الترانسفيرين الحر.

التشخيصبناءً على التاريخ الطبي والعلامات السريرية والتغيرات المرضية والمورفولوجية ونتائج اختبارات الدم. وفي هذه الحالة، يكون مستوى الهيموجلوبين في الدم والحديد في مصل الدم أمرًا بالغ الأهمية.

تشخيص متباين. من الضروري استبعاد مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة، وفقر الدم التالي للنزف، وفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك، ونقص الكوبلتوز، ونقص ضغط الدم. يتميز مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة بالجانب العمري. وبالإضافة إلى ذلك، مع هذا المرض، جنبا إلى جنب مع فقر الدم، ويلاحظ أيضا اصفرار الأغشية المخاطية وأحيانا الهيموغلوبين في الدم. تعد التغيرات في اللون (تباين الألوان) وحجم (كثرة الكريات الحمراء) لخلايا الدم الحمراء أكثر العلامات المميزة لفقر الدم التالي للنزف. بالنسبة لفقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك، تؤخذ نتائج اختبارات الدم وفعالية العلاج المناسب بعين الاعتبار. مع نقص الكوبلتوز، يتم العثور على الخلايا الصغيرة ذات اللون الضعيف، وزيادة ESR، وانخفاض محتوى الكوبالت في الجسم. يتميز نقص ضغط الدم باضطرابات عصبية وانخفاض مستويات النحاس في الكبد والدم. للتمييز بين فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والمرضين الأخيرين، يمكن أن يكون تحليل التركيب المعدني للنظام الغذائي ذا قيمة كبيرة.

العلاج والوقاية.وبالنظر إلى دور الحديد في مسببات فقر الدم التغذوي، فإن أساس العلاج والتدابير الوقائية لهذا المرض ينبغي أن تكون الأدوية التي تشمل هذا العنصر الحيوي. يمكن إعطاؤها عن طريق الفم أو بالحقن. من بين الأول، يعتبر جليسيروفوسفات الحديد، الذي تم اقتراحه في عام 1961، فعالاً للغاية (D.P. Ivanov et al.، 1971). وهو مسحوق أصفر فاتح يحتوي على 18% حديد و15% فوسفور. يتم إعطاؤه للخنازير على شكل مسحوق (0.5-1.0 جم) أو معجون (2.5-3.0 جم) يوميًا أو كل يومين بدءًا من عمر 5-7 أيام لمدة 5-7 أيام. يتم خلط المسحوق مع الماء، والحليب الخالي من الدسم، زيت سمكووضعه في الفم. في المزارع والمجمعات الكبيرة، يُنصح باستخدام جليسيروفوسفات الحديد كجزء من العلف المحبب، والذي تبدأ الخنازير في إطعامه من عمر 5-7 أيام. يوصف الدواء أيضًا للذروات قبل التلقيح ، قبل 15-20 يومًا من التقطيع ولمدة أسبوعين فترة الرضاعة 5-10 جرام للرأس يوميا.

حاليا، يتم استخدام مستحضرات الحديد ديكستران عن طريق الحقن في كثير من الأحيان للوقاية من فقر الدم وعلاج الحيوانات المريضة. تم اختبار الفيروسجلوسين -75 المحلي المستخدم على نطاق واسع لأول مرة كعامل مضاد لفقر الدم في عام 1963 (D.P. Ivanov et al., 1971). الدواء عبارة عن مركب معقد من ديكستران ذو وزن جزيئي منخفض مع الحديد الحديدي، والذي يحتوي على حوالي 75 ملغ في 1 مل. فيروجلوكين-75 ق لأغراض وقائيةيتم إعطاؤه للخنازير في عضلات الفخذ أو الرقبة بجرعة 2-3 مل (150-225 مجم من الحديد) عند عمر 3-4 أيام. يمكن أيضًا تناول الدواء عن طريق الفم في أول 8-12 ساعة بعد ولادة الرضع بنفس الجرعة. إذا لزم الأمر، يتم تكرار الحقن في اليوم 10-14 من عمر الحيوان بجرعة 3 مل. الدواء له فعالية وقائية جيدة، ويحفز نمو وتطور الخنازير، ويقلل من النفايات. يوصف Feroglucin-75 للزراعة قبل 15-20 يومًا من الزراعة بجرعة 10 مل. يتم حقن الدواء في العجول والمهر بـ 5-8 مل في اليوم 3-4 من العمر، وفي الحملان بـ 3-4 مل في اليوم 5-6 من العمر.

لأغراض علاجية، يتم إعطاء فيروجلوسين -75 للحيوانات الصغيرة التي يزيد عمرها عن أسبوعين بالملغ بمعدل الحديد الحديديك لكل 1 كجم من وزن الجسم: الخنازير 50-100؛ العجول والمهر 15-20؛ الحملان والحيوانات ذات الفراء 50. إذا لزم الأمر، يتم تكرار حقن الدواء بنفس الجرعات بعد 10 أيام. يمنع استخدام فيروجلوسين-75 في حالات النقص الحاد في فيتامين E.

حاليًا، يتمتع المتخصصون البيطريون العمليون في الجمهورية بفرصة الاختيار من بين مجموعة واسعة من مستحضرات ديكستران الحديد المستوردة. كلهم، كقاعدة عامة، يختلفون فقط في محتوى الحديد، ولكن البعض يشمل بالإضافة إلى ذلك فيتامين ب 12.

مع الأخذ في الاعتبار أنه من الناحية العملية يتم تشخيص فقر الدم التغذوي على أنه نقص اليود، بالإضافة إلى دور هذا العنصر الدقيق في الخنازير والخنازير حديثي الولادة، فقد قمنا باختبار عقار DIF-3 وإدخاله في الإنتاج. الدواء مركب معقد ويحتوي على 48.0-50.0 ملغم/مل حديد و4.8-5.6 ملغم/مل يود. وهو سائل معقم، غير متطاير، لونه بني غامق مع قليل رائحة معينة‎يمزج جيداً مع الماء.

فعالية مضاد فقر الدم للدواء Dif-3 وتأثيره على مقاومة غير محددة، التفاعل المناعي، النشاط الوظيفي الغدة الدرقيةتمت دراسة الخنازير الرضيعة بالمقارنة مع المستحضرات الوريدية والحديدية الأخرى الإدارة عن طريق الفملـ 86 حيوانًا، مقسمة وفقًا لمبدأ نظائرها إلى 4 مجموعات. تمت تغذية خنازير المجموعة الأولى بشكل فردي من اليوم الخامس إلى اليوم العاشر من العمر 0.5 جم يوميًا، ومن اليوم الحادي عشر إلى اليوم الحادي والعشرين 1.0 جم كل يومين باستخدام جليسيروفوسفات الحديد. تلقت رضعات المجموعة الثانية في نفس الوقت خليطًا من هذا الدواء مع اليودول (قبل اليوم العاشر من العمر، 0.5 جم من جليسيروفوسفات الحديد + 0.5 مل من اليودول، ومن اليوم الحادي عشر - 1.0 جم + 1.0 مل، على التوالي). ). تم إعطاء حيوانات المجموعتين الثالثة والرابعة بعمر 5 و 15 يومًا عن طريق الحقن، على التوالي، DIF-3 والفيروغلوسين-75 بكمية 2 مل لكل حقنة. عند عمر 25 يوماً، تم قتل 3 رضعات من كل مجموعة، وتم جمع عينات من الكبد والعضلات والغدة الدرقية.

أثناء المراقبة السريرية للخنازير التي تم تغذيتها بجليسيروفوسفات الحديد (المجموعة 1)، وإعطائها DIF-3 (3) والفيروغلوسين-75 (4)، وجد أنها تطورت بشكل جيد، وكانت متحركة، ورضعت الملكات عن طيب خاطر وأكلت العلف. عانت العديد من الحيوانات التي تلقت خليطًا من جليسيروفوسفات الحديديك واليودينول من خلل في الجهاز الهضمي، وبحلول نهاية الأسبوع الثاني من العمر، تطورت لدى معظمها علامات طبيهفقر الدم الغذائي.

أظهرت نتائج فحص الدم أنه عند عمر 15 يومًا، كانت الخنازير المعالجة بـ DIF-3 لديها أعلى معدلات تكون الكريات الحمر. كما أن الفروق في قيمة الهيماتوكريت مقارنة بحيوانات المجموعة الرابعة (الفيروغلوسين-75) كانت معنوية (P).< 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р >ومع ذلك، كانت جميعها، باستثناء الكريات البيض، أقل في الحيوانات التي تلقت خليطًا من جليسيروفوسفات الحديد واليودول.

لم يختلف محتوى الحديد في الكبد والعضلات في الخنازير التي تم تغذيتها بجليسيروفوسفات الحديد وDIF-3 والفيروغلوسين-75 بشكل كبير. وكان أقل بشكل ملحوظ في خنازير المجموعة الثانية - 98.8 ± 21.4 و51.1 ± 3.6 ميكروغرام/غرام من المادة الجافة، على التوالي. كما حددوا أيضًا الحد الأدنى لمستوى المنغنيز في العضلات - 1.1 ± 0.2 ميكروغرام / غرام من الأنسجة الجافة، وهو أمر موثوق به (R).<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

وقد وجد أنه من بين جميع الأدوية التي تم اختبارها، كان لـ DIF-3 التأثير الأكثر وضوحًا على المقاومة الطبيعية للخنازير. وهكذا، في اليوم الثاني عشر من التجربة، بلغ نشاط البلعمة ومؤشر البلعمة للكريات البيض في حيوانات المجموعة الثالثة 46.1 ± 4.17% و3.10 ± 0.17 خلية ميكروبية، على التوالي، وهو 23.6 (P > 0.05)) و16.5% (ص< 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели حماية غير محددةكانوا في الخنازير المصابة بفقر الدم في المجموعة الثانية.

أدى الإعطاء العضلي لـ DIF-3 إلى زيادة المستوى البروتين الكليمصل الدم. عند عمر 26 يومًا في خنازير المجموعة الثالثة، كان هذا الرقم 11.5% (P< 0,05), чем у животных четвертой группы.

في الخنازير من المجموعة الثالثة، في اليومين الثاني عشر والثالث والعشرين من التجربة، تم تحديد أعلى محتوى مطلق ونسبة مئوية من الخلايا اللمفاوية التائية، والذي كان أعلى بكثير (P< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).

أظهر تحديد مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم أنه في اليوم الثاني عشر من التجربة على الخنازير من المجموعتين الثانية والثالثة، كانت كمية T3 3.6 على التوالي؛ 7.7، وT4 – 9.5 و12.1% أقل من الحيوانات المعالجة بالفيروغلوسين-75 (المجموعة 4). بنهاية التجربة، زاد محتوى T4 في الخنازير من المجموعة الأولى والثانية والرابعة بشكل طفيف، وفي الحيوانات الصغيرة المعالجة بـ DIF-3، على العكس من ذلك، انخفض بنسبة 5.6% وبلغ 87.12 ± 6.42 نانومول/ ل، وهو أقل بكثير من حيوانات المجموعة الرابعة (P< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

تم العثور على أعلى متوسط ​​وزن حي للخنازير خلال فترة الفطام (28 يومًا) في المجموعة الثالثة - 6.19 كجم، وهو أعلى من صغار حيوانات المجموعة الأولى والثانية والرابعة بنسبة 17.9 على التوالي؛ 21.6 و 7.8%.

وأظهر تحليل النتائج أن الفيروسجلوسين -75، وDIF-3 وجليسيروفوسفات الحديد يحفزان تكون الدم بشكل متساوٍ تقريبًا، ويضمنان إمداد الجسم بالحديد ويمنعان فقر الدم بسبب نقص الحديد. إن تغذية الخنازير بخليط من جليسيروفوسفات الحديد واليودينول (المجموعة 2) يقلل بشكل كبير من امتصاص الحديد في الجسم. الجهاز الهضميوالذي يرتبط على ما يبدو بالتأثير السلبي لمزيج العناصر المستخدمة وأشكالها في الجهاز الهضمي للحيوانات. إن وجود اليود في مستحضر ديكستران الحديد القابل للحقن DIF-3 ليس له أي تأثير تقريبًا التأثير السلبيلامتصاص الحديد . بالإضافة إلى ذلك، يعمل اليود نفسه على تطبيع وظيفة الغدة الدرقية، ويزيد بشكل كبير من المقاومة الطبيعية ويحفز نمو الحيوانات.

توضيح تأثير DIF-3 والفيروغلوسين-75 وفوسفات الحديد على تكون الدم والمقاومة الطبيعية والتفاعل المناعي لجسم الخنازير الحامل وتحديد مدى فعالية استخدام هذه الأدوية للوقاية من نقص يود الحديد لدى الأم -نظام النسل، أجريت تجربتان. في أول 48 خنزيرة تحتوي على 2-3 مزارع، تم تشكيل 4 مجموعات تضم كل منها 12 حيوانًا. تم الاحتفاظ بحيوانات المجموعة الأولى على نظام غذائي منزلي عادي (السيطرة). تمت تغذية إناث المجموعة الثانية، قبل ثلاثة أسابيع من التسميد المتوقع، خلال الأسابيع الثلاثة الأولى من فترة الرضاعة، بجليسيروفوسفات الحديد بمعدل 5 جم لكل رأس يوميًا. قبل ثلاثة أسابيع من التخصيب، تم حقن حيوانات المجموعتين الثالثة والرابعة عضليًا باستخدام DIF-3 والفيروغلوسين-75 بجرعة 10 مل على التوالي. تم قتل 4 رضعات من كل مجموعة من الخنازير في الساعات الأولى من الحياة، وعولجت الخنازير المتبقية بنفس مستحضرات الحديد التي استخدمتها أمهاتها للوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. تلقت رضعات جليسيروفوسفات الحديد للمجموعة الثانية من اليوم الخامس إلى اليوم الحادي والعشرين من العمر 0.5 جرام يوميًا، أو 1.0 جرام كل يومين. تم إعطاء DIF-3 و Ferroglucin-75 بكمية 2 مل لكل حقنة عند عمر 3 و 10 أيام. كمجموعة سيطرة (بدون معاملة بمحضرات الحديد) تم ترك 5 خنازير من 6 إناث للمجموعة الأولى.

إن إعطاء العقاقير المحتوية على الحديد للإناث الحوامل لم يسبب تغيرات سلبية في حالتها السريرية. وكشف اختبار الدم أنه قبل 5 إلى 6 أيام من الولادة، انخفض مستوى الهيموجلوبين في الحيوانات المعالجة بـ DIF-3 (المجموعة 3) وتلك التي تلقت جليسيروفوسفات الحديد. (2) ارتفع تبعاً لذلك بنسبة 5.6 و2.6%، وفي إنزالات المجموعتين الأولى والرابعة انخفض بنسبة 5.8 و2.6%. انخفض محتوى كريات الدم الحمراء خلال هذه الفترة وكان في حده الأدنى في حيوانات المجموعة الضابطة (1) - 6.50±0.35 ت/لتر، وزاد عدد كريات الدم البيضاء، وبلغ الحد الأقصى (بنسبة 30.3%) في المجموعة الثانية (P> 0، 05).

في اليوم 4-5 بعد التخصيب، لم يتم الكشف عن اختلافات كبيرة بين المجموعات في معايير الدم المورفولوجية، لكنها كانت أعلى في الخنازير من المجموعات التجريبية.

في اليوم 14-15 من فترة الرضاعة، لوحظ أعلى محتوى من الكريات البيض في حيوانات المجموعتين الثانية والثالثة، وهو أعلى بكثير مما كان عليه في المجموعة الضابطة (P< 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

عند تحليل مخطط الكريات البيض، تم اكتشاف التغييرات الأكثر أهمية في الخلايا الليمفاوية والعدلات المجزأة والحمضات والقاعدات.

انخفضت كمية الحديد في دم الخنازير في المجموعات التجريبية من الأيام 93-94 إلى 108-109 من الحمل بنسبة 11.2-11.8%، وفي حيوانات السيطرة بنسبة 13.2%. خلال هذه الفترة، انخفض محتوى اليود في إناث المجموعات 1-4 بمقدار 31.6 على التوالي؛ 30.0; 6.2 و 38.1%. علاوة على ذلك، كانت الكمية المطلقة لهذا العنصر في الحيوانات المعالجة بـ DIF-3 هي 382.18 ± 33.88 نانومول/لتر، وهو أعلى بكثير من المجموعات الأخرى.

في الأيام الأولى بعد التلقيح، ارتفعت مستويات الحديد في المجموعة الأولى بنسبة 7.3٪، وفي المجموعات الثانية والثالثة والرابعة - بنسبة 11.1 على التوالي؛ 17.2 و 16.0%. ويرجع ذلك إلى اختلاف احتياطيات العناصر الدقيقة ورد الفعل غير المتكافئ لجسم التحكم والملكات التجريبية لفقدانه مع اللبأ والحليب. خلال هذه الفترة، لوحظت أيضًا زيادة في مستويات النحاس والزنك في الدم. وعلى النقيض من هذه العناصر الدقيقة، انخفض محتوى اليود، ولكنه كان أعلى في الحيوانات التي تم إعطاؤها DIF-3، -223.08 ± 26.79 نانومول / لتر، وهو ما يزيد بنسبة 41.4٪ عن المجموعة الضابطة (P).< 0,05).

يتضح تأثير DIF-3 على مستوى اليود في جسم الخنازير الحامل من خلال نتائج تحديد هرمونات الغدة الدرقية. وبذلك انخفضت كمية T4 في دم الحيوانات المعالجة بهذا الدواء بنسبة 12.8% فقط بنهاية الحمل، وفي إناث المجموعات الأولى والثانية والرابعة كانت 43.4؛ 50.4 و 71.6%. انخفض محتوى T3 تحت تأثير DIF-3 بشكل ملحوظ وبلغ 0.77 ± 0.03 نانومول / لتر، وهو أقل بكثير من حيوانات المجموعة الضابطة (P< 0,01).

وبالتالي، فإن إعطاء مكملات الحديد للخنازير الحوامل له تأثير إيجابي على التركيب المورفولوجي والعناصر الدقيقة للدم. بالإضافة إلى ذلك، فإن تناول DIF-3 يمنع نقص اليود.

إن نتائج دراسة الأدوية التي تم اختبارها للمقاومة غير النوعية والتفاعل المناعي وإنتاجية الخنازير لها أهمية علمية وعملية مهمة.

أظهر تحليلهم أنه قبل 5-6 أيام من المسح، في الحيوانات التي تم إعطاؤها DIF-3 (المجموعة الثالثة)، كان نشاط مبيد الجراثيم والليزوزيم في مصل الدم، ونشاط البلعمة ومؤشر البلعمة للعدلات أعلى بكثير مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. . في اليوم 4-5 بعد التقطيع، ظلت الاختلافات الكبيرة فقط فيما يتعلق بالعوامل الخلطية للحماية غير المحددة. في الحيوانات التي تتلقى جليسيروفوسفات الحديد، كان مؤشر البلعمة في اليوم 14-15 بعد التقطيع 20.48 ± 1.11 جسمًا ميكروبيًا، وهو أيضًا أعلى بكثير (P)<0,05), чем у контрольных.

في مصل الدم للخنازير المعالجة بـ DIF-3، زاد محتوى البروتين الكلي بحلول نهاية الحمل بنسبة 2.7٪، وفي حيوانات المجموعات الأولى والثانية والرابعة انخفض بشكل طفيف. وفي الوقت نفسه، أدى إعطاء DIF-3 والفيروغلوسين-75 إلى انخفاض في مستوى الترانسفيرينات. في زرع المجموعتين الأولى والثانية، زاد هذا المؤشر، على العكس من ذلك، خلال نفس الفترة. علاوة على ذلك، كانت الاختلافات بين حيوانات المجموعتين الأولى والثالثة كبيرة (P<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

بعد التخسيس، بقي محتوى البروتين الكلي في مصل الدم كما هو في الفترة الأخيرة من الحمل. من بين أجزاءه، لوحظت زيادة في الجلوبيولينات والترانسفيرينات في جميع الحيوانات، بالإضافة إلى انخفاض إضافي في IgG.

في اليوم 14-15 بعد التخصيب، كانت أعلى كمية من IgG في الخنازير التي تلقت جليسيروفوسفات الحديد (16.66±0.76%)، وهو ما كان أعلى بكثير من المجموعة الضابطة (14.06±0.63%). خلال هذه الفترة، أظهرت حيوانات جميع المجموعات التجريبية محتوى أعلى من Ig A وM، وكذلك الخلايا الليمفاوية T وB.

كما كان لاستخدام مكملات الحديد في زراعة الخنازير تأثير إيجابي على إنتاجيتها. وبذلك كان إنتاج الخنازير لكل ملكة في المجموعات الثانية والثالثة والرابعة أعلى من إنتاج مجموعة السيطرة (9 حيوانات) بنسبة 5.5 و12.2 و6.7% على التوالي. وفي الوقت نفسه، كان الوزن الحي لرضعات حديثي الولادة التي تم الحصول عليها من ملكات المجموعة الثالثة أعلى بنسبة 8.1٪ من ذرية إناث الخنازير الضابطة.

بتلخيص هذه النتائج، يمكننا أن نستنتج أنه من بين الأدوية التي تم اختبارها، فإن المحفز الأكثر نشاطًا للمقاومة والتفاعل المناعي للرحم الحامل هو DIF-3.

يؤثر استخدام مكملات الحديد في الخنازير الحوامل أيضًا على معدلات البلعمة وتكون الدم في الخنازير حديثي الولادة. وقد وجد أن مستوى الهيموجلوبين والهيماتوكريت في نسل ملكات المجموعة الثانية كان مرتفعا بشكل خاص (P< 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.

في اليومين الثاني عشر والسادس والعشرين من الحياة، كانت مؤشرات تكون الكريات الحمر ومحتوى الحديد في دم الحيوانات الصغيرة في المجموعات التجريبية أعلى بكثير منها في المجموعات الضابطة، والتي تميزت بوجود علامات سريرية لفقر الدم بسبب نقص الحديد. بحلول نهاية الأسبوع الثاني من الحياة، كانت المؤشرات الخلوية والخلطية للمقاومة الطبيعية هي الحد الأقصى في الخنازير المعالجة بـ DIF-3. كما ساهم تناوله في زيادة مستوى بروتين المصل الكلي، ويرجع ذلك أساسًا إلى IgG و-الجلوبيولين. تحت تأثير الفيروسجلوسين -75 وDIF-3، لوحظ انخفاض كبير في تركيز الترانسفيرينات.

أظهر تحديد هرمونات الغدة الدرقية في دم الخنازير حديثة الولادة نشاطًا أعلى للغدة الدرقية مقارنة بالخنازير، مما يشير إلى دورها المهم في التكيف مع الظروف البيئية الجديدة. وتجدر الإشارة إلى أن المصاصون من مواليد مختلفة يظهرون تقلبات كبيرة في T4. علاوة على ذلك، كقاعدة عامة، كان لدى الخنازير ذات المحتوى العالي من T4 أيضًا كمية متزايدة من T3.

عند عمر 12 يومًا، كان أدنى مستوى من T4 في الخنازير المصابة بفقر الدم في المجموعة الأولى، وكان الحد الأدنى لمستوى T3 في الحيوانات التي تم حقنها بـ DIF-3 (المجموعة الثالثة). على العكس من ذلك، كان محتواها من اليود هو الأعلى – 618.58±18.12 نانومول/لتر، وهو أعلى بكثير من المجموعات الأخرى (P<0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

أجريت التجربة الثانية على 24 خنزيرة قسمت إلى ثلاث مجموعات متساوية وتم الحصول على النسل منها. تم الاحتفاظ بحيوانات المجموعة الأولى على نظام غذائي عادي (السيطرة). قبل ثلاثة أسابيع من التخسيس المتوقع، تم إعطاء الخنازير من المجموعتين II و III جرعة واحدة بالحقن من فيروجلوسين-75 وDIF-3، على التوالي، بجرعة 10 مل لكل حيوان. بعد الولادة مباشرة، تم قتل 4-5 رضعات من كل مجموعة من الخنازير وتم جمع عينات من الكبد والطحال والعضلات. تم تقسيم الخنازير المتبقية التي تم الحصول عليها من إناث المجموعة الضابطة إلى ثلاثة (1، 2، 3)، ومن إناث المجموعتين الثانية والثالثة - إلى مجموعتين فرعيتين متساويتين (4، 5 و 6، 7، على التوالي). كانت هناك مجموعة فرعية واحدة من الرضعات من كل مجموعة ملكات (3، 5، 7) بمثابة مجموعة تحكم ولم يتم علاجها لاحقًا بمكملات الحديد. تم حقن المجموعتين الفرعيتين الأولى والثانية من الخنازير الصغيرة من الخنازير المسيطرة عند عمر 3 و 12 يومًا في العضل باستخدام فيروجلوسين-75 وDIF-3، على التوالي، بجرعة 2 مل لكل حيوان. تم علاج المجموعتين الفرعيتين الرابعة والسادسة من الخنازير بنفس مكملات الحديد التي تناولتها أمهاتهم، أي. Ferroglucin-75 وDIF-3 في نفس الفترات العمرية وبنفس جرعات رضعات إناث الخنازير في المجموعة الضابطة.

أظهرت ملاحظات الخنازير المعالجة بـ DIF-3 والفيروغلوسين-75 أن العلامات السريرية الأكثر تميزًا لفقر الدم (شحوب الجلد والأغشية المخاطية، والتنفس السريع والسطحي، وعدم انتظام دقات القلب، وتورم الجفون، والخمول) في الحيوانات على اختلاف أنواعها. بدأت مجموعات المراقبة بالظهور في عمر 9-12 يومًا، وكانت شدة المرض متماثلة تقريبًا.

لم يكن عدد كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء ومستوى الهيموجلوبين والهيماتوكريت في ذرية الخنازير المسيطرة لمدة يومين أقل بكثير من تلك الموجودة في الخنازير الصغيرة التي كانت أمهاتها تدار بالفيروغلوسين -75 (المجموعة الثانية) و DIF-3 (الثالث). عند عمر 10 أيام، كانت الاختلافات في مؤشرات تكون الكريات الحمر بين المجموعتين الضابطة والتجريبية أكثر وضوحًا في المجموعتين الثانية والثالثة. بحلول نهاية التجربة، كانت المعلمات المورفولوجية لدم الخنازير الضابطة، باستثناء كريات الدم البيضاء في المجموعة الأولى، أقل بكثير من تلك الخاصة بالرضعات المعالجة بمستحضرات الحديد ديكستران.

كانت كمية الحديد في دم الخنازير حديثة الولادة التي تم الحصول عليها من ملكات المجموعتين الثانية والثالثة 5.96 ± 0.27 و 5.52 ± 0.23 مليمول / لتر على التوالي، وهو أعلى بكثير (P< 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

بتلخيص النتائج التي تم الحصول عليها، خلصنا إلى أن إعطاء الفيروسجلوسين-75 وDIF-3 للإناث في الفترة الأخيرة من الحمل بجرعة 10 مل لكل حيوان لا يمنع بشكل كامل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في النسل، ولكنه يزيد الحديد بشكل ملحوظ. محتوى في دم الأطفال حديثي الولادة وقليل في اللبأ للأمهات، مما يقلل بشكل كبير من تراكمه في الكبد والطحال للجنين.

أظهرت دراسات أخرى أن DIF-3 وسيلة فعالة للوقاية من نقص الحديد واليود في الماشية وله تأثير إيجابي على نمو وتطور العجول والقدرة الإنجابية للأبقار.

مع أخذ ذلك في الاعتبار، يوصى بإنتاج DIF-3 كوسيلة للوقاية من نقص اليود (تضخم الغدة الدرقية)، وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في حيوانات المزرعة الصغيرة، وزيادة القدرة الإنجابية للخنازير والأبقار، فضلاً عن قدرة الخنازير والعجول حديثي الولادة على البقاء. والوقاية من أمراض ما بعد الولادة (احتباس المشيمة والتهاب بطانة الرحم).

يتم إعطاء الدواء عن طريق الحقن العضلي في منطقة الفخذ أو الرقبة لدى الخنازير والأبقار والأبقار بجرعات:

· الخنازير - 2.0-3.0 مل لكل رأس في الأيام 3-5 من الحياة؛ إذا لزم الأمر، يتم تكرار الحقن بعد 7-10 أيام بنفس الجرعة.

· للخنازير - 8-12 يومًا قبل التلقيح و20-30 يومًا قبل التخصيب، 8-10 مل لكل رأس؛

· للعجول - في الأيام 1-2 من الحياة، 5 مل لكل رأس مرة واحدة؛

· للأبقار - 35-25 يوما قبل الولادة بجرعة 7-10 مل لكل رأس مرة واحدة؛

لا توجد موانع لاستخدام الدواء.

يتم استخدام المنتجات الحيوانية بعد استخدام DIF-3 دون قيود، ولكن يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تلطيخ الأنسجة في موقع الحقن يستمر لمدة تصل إلى 30 يومًا.

من الوسائل الفعالة للوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الخنازير وعلاجه هو Ferrovit، وهو دواء بيطري جديد قابل للحقن يحتوي على الحديد وفيتامين ب 12. وهو سائل معقم لونه بني غامق وله رائحة محددة ضعيفة. لقد أظهرت تجاربنا السريرية المكثفة أن للفيروفيت تأثير مضاد لفقر الدم ومنشط. الحديد الموجود فيه، بعد إدراجه في عمليات التمثيل الغذائي، يحفز تكون الدم. فيتامين ب 12 له أيضًا تأثير إيجابي على تكون الدم، مما يزيد من كفاءة استخدام الحديد وطاقة نمو الخنازير.

يستخدم Ferrovit في الخنازير للوقاية من فقر الدم الغذائي وعلاجه، وتطبيع عملية التمثيل الغذائي، وزيادة سلامة ومعدل نمو الحيوانات الصغيرة.

يدار الدواء تحت الجلد أو في العضل. بالنسبة للخنازير من عمر 3-10 أيام تكون الجرعة 5 مل. بالنسبة للحيوانات الصغيرة الأكبر سنا والخنازير البالغة، يتم حقن الفروفيت بكمية 10-20 مل. إذا لزم الأمر، يتم إعادة وصف الدواء بنفس الجرعة بعد 7-10 أيام. لا يمكن حقن أكثر من 10 مل من الدواء في الحيوان في موقع حقن واحد. يجب توخي الحذر عند وصف الفيروسيت للخنازير التي تعاني من نقص كبير في فيتامين E والسيلينيوم.

- 26.62 كيلو بايت

فقر الدم التغذوي.

فقر الدم الغذائي (التغذوي) (فقر الدم الغذائي (فقر الدم الغذائي)) هو فقر الدم بسبب نقص الحديد الذي يتطور بسبب عدم كفاية تناول الحديد من الطعام، على سبيل المثال، عند تغذية الأطفال بحليب البقر أو الماعز.

يتطور فقر الدم التغذوي عند الأطفال من عمر 5 أشهر إلى سنتين بسبب التغذية الطويلة بأطعمة منخفضة في أملاح الحديد ونقص الفيتامينات والبروتينات. قد يصاب الأطفال المبتسرون بالمرض في وقت مبكر.

يكشف الفحص عن فقر الدم في الأغشية المخاطية المرئية والمناطق الخالية من الجلد وفتات الكفوف والأنف. تنخفض الشهية، وتفقد الحيوانات الوزن، وتتقزم وتموت. عند فحص الدم، ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين اعتمادًا على مسار المرض. في الجراء، يكون لدى الجراء الباقين على قيد الحياة معاطف سفلية ناقصة الصباغ (داء البيلوبوريا). دراسة الإناث المريضات تكشف عن فقدان الوزن، وفقدان غريزة الأمومة، وولادة جراء ميتة أو مصابة بفقر الدم أو صغيرة مع ضعف وظيفة الجهاز الهضمي، وانخفاض نسبة الهيموجلوبين في الدم.

المسببات. السبب الرئيسي للمرض هو نقص الحديد في الجسم. تساهم العديد من العوامل التي تقلل من مقاومة الأطفال حديثي الولادة في الإصابة بالمرض: نقص البروتين والكوبالت والزنك والمنغنيز والفيتامينات أ، ب 12، هـ في النظام الغذائي؛ انخفاض مستوى الهيموجلوبين في الدم وغيرها. ومن الممكن أيضًا أن يكون عمر خلايا الدم الحمراء 60 يومًا، بينما في الحيوانات الأخرى 120 يومًا. يتفاقم مسار فقر الدم ويزداد معدل وفيات الخنازير بسبب انتهاكات تكنولوجيا الإسكان وقواعد الصرف الصحي.

أعراض في أول 10-15 يومًا من الحياة، تعاني الحيوانات الصغيرة من جميع الأنواع الحيوانية من انخفاض في الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء. عادة ما يكون المرض مؤقتًا في الأمهار والعجول والحملان، وفي الخنازير غالبًا ما يتطور إلى شكل حاد من المرض.

يحدث فقر الدم بسبب نقص الحديد بين 3 و 6 أسابيع من العمر. يظهر شحوب في الجلد والأغشية المخاطية الظاهرة، والتي تكتسب فيما بعد اللون الأصفر، وتورم الجفون، والخمول. تتناقص القدرة على الحركة بشكل ملحوظ، وتصبح غير نشطة، وتدفن في القمامة، وترضع بشكل سيء، وتتأخر بسرعة في النمو، ويتجعد جلدها. قد يكون هناك انحراف في الشهية. يتم تعطيل عملية الهضم. غالبًا ما يكون البطن منتفخًا أو منتفخًا، ويحدث الإسهال، بالتناوب مع الإمساك. قد يكون هناك بعض المخاط في البراز. ينخفض ​​​​الهيموجلوبين في الدم بشكل حاد من 100 إلى 30-35 جم / لتر. عادة لا يتغير عدد كريات الدم الحمراء، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن ينخفض ​​إلى 2 مليون لكل 1 مم 3، ويمكن أن يتغير تكوينها النوعي أيضًا، مصحوبًا بتعدد الكريات، وكثرة الكريات البيضاء، وكثرة الكروماتوفيليا.

التشخيص والتشخيص التفريقي. يتكون التشخيص المبكر من تحديد كمية الهيموجلوبين في الدم والكبد والطحال والكلى. وفي حالات أخرى يتم إجراء تحليل التغذية بناءً على الأعراض السريرية ونتائج دراسات الدم. تحديد مؤشر لون الدم له أهمية تشخيصية كبيرة. عادة، هذا المؤشر قريب من واحد، مع فقر الدم ينخفض ​​إلى 0.6-0.5.

عند التمييز بين المرض، يتم استبعاد فقر الدم الذي يحدث نتيجة لتأثير عوامل أخرى على جسم الحيوانات الصغيرة، وخاصة تلك المعدية والغازية.

طريقة تطور المرض. لم تتم دراسة آلية تطور فقر الدم الغذائي بشكل كافٍ. يعتقد معظم الباحثين أن التسبب في فقر الدم يعتمد على انتهاك وظيفة تكوين الكريات الحمر في نظام المكونة للدم. مع فقر الدم التغذوي المتوطن في الأغنام، يتم تعطيل تكوين الدم في نخاع العظم (A. D. Grachev، 1971). في سلسلة كرات الدم الحمراء، يتطور تضخم سلبي بسبب التأخير في نضوج الخلايا الأرومية الطبيعية المتعامدة اللون. يتناقص مؤشر نضج كرات الدم الحمراء. يتم استبدال تكون الدم الطبيعي الأرومات جزئيًا بتكوين الدم الضخم الأرومات. يتم تثبيط الانقسام الفتيلي للعناصر الخلوية في نخاع العظم، وينخفض ​​عدد الأشكال الأولية للكريات الحمراء. تكون الانحرافات في تكون الكريات الحمر أكثر وضوحًا في مرحلة تمايز كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين.

تتغير سلسلة الكريات البيض. ويلاحظ تراكم الخلايا zosinophilic، وانخفاض في مؤشر نضوج العدلات، وظهور الأشكال المرضية للكريات البيض.

تؤثر اضطرابات تكون الدم على التركيب المورفولوجي للدم المحيطي. بسبب تضخم أنسجة كرات الدم الحمراء السلبي، يتأخر إطلاق خلايا الدم الحمراء الناضجة في مجرى الدم. تظهر الخلايا الضخمة، والخلايا متعددة الألوان، والخلايا الشبكية في الدم المحيطي، ويزداد عدد العدلات الصغيرة والشريطية. على العكس من ذلك، يتناقص محتوى العدلات المجزأة.

تنخفض كمية النحاس والكوبالت والمنغنيز في الدم. في الحيوانات الصغيرة المصابة بفقر الدم، تزداد نسبة الحديد في الدم، ويعتقد أن ذلك يرجع إلى فقدان الجسم القدرة على امتصاص هذا العنصر. قد يرتفع مستوى البورون والموليبدينوم في الدم.

في الحيوانات التي تعاني من فقر الدم الغذائي، يتم تعطيل استقلاب الفوسفور والكالسيوم والبروتين والكربوهيدرات والدهون. يتعطل نشاط القلب والكبد والأعضاء الأخرى. غالبًا ما يكون المرض معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي القصبي والتهاب المعدة والأمعاء.

التصحيح الدوائي:

  • المراقبة الدورية لصورة الدم.
  • تناول الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الحديد (اللحوم والكبد وغيرها)؛
  • الإدارة الوقائية لمكملات الحديد في المجموعات المعرضة للخطر.
  • القضاء الفوري على مصادر فقدان الدم.

يتم العلاج فقط مع تناول مستحضرات الحديد على المدى الطويل عن طريق الفم بجرعات معتدلة، ولن تكون الزيادة الكبيرة في الهيموجلوبين، على عكس التحسن في الرفاهية، فورية - بعد 4-6 أسابيع.

عادة، يتم وصف أي مستحضر من الحديد الحديدي - غالبًا ما يكون كبريتات الحديدوز - يكون شكل جرعاته المطول أفضل، بجرعة علاجية متوسطة لعدة أشهر، ثم يتم تقليل الجرعة إلى الحد الأدنى لعدة أشهر أخرى، ثم (إذا كان لم يتم القضاء على سبب فقر الدم)، ويستمر الحد الأدنى من الجرعات لمدة أسبوع كل شهر لسنوات عديدة. وهكذا، فقد أثبتت هذه الممارسة نفسها بشكل جيد في علاج النساء المصابات بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن بعد النزف بسبب فرط كثرة الطمث على المدى الطويل مع تارديفيرون - قرص واحد في الصباح والمساء لمدة 6 أشهر دون انقطاع، ثم قرص واحد في اليوم لمدة 6 أشهر أخرى. أشهر، ثم لعدة سنوات كل يوم لمدة أسبوع في أيام الحيض. وهذا يوفر حمولة من الحديد أثناء ظهور فترات طويلة وغزيرة أثناء انقطاع الطمث. هناك مفارقة تاريخية لا معنى لها وهي تحديد مستويات الهيموجلوبين قبل الحيض وبعده.

بالنسبة لفقر الدم المعدي (استئصال المعدة للورم)، يتم تحقيق تأثير جيد عن طريق تناول الحد الأدنى من جرعة الدواء بشكل مستمر لسنوات عديدة وإعطاء فيتامين ب 6200 ميكروغرام يوميًا عن طريق العضل أو تحت الجلد لمدة أربعة أسابيع متتالية كل عام مدى الحياة.

توصف للنساء الحوامل المصابات بنقص الحديد وفقر الدم (انخفاض طفيف في مستويات الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء فسيولوجية بسبب احتقان الدم المعتدل ولا يتطلب علاجًا) جرعة متوسطة من كبريتات الحديدوز عن طريق الفم قبل الولادة وأثناء الرضاعة الطبيعية، ما لم يصاب الطفل بالإسهال، وهو أمر نادر الحدوث عادة.

  1. اورسفران-100 – 0.3 مل في العضل

محلول معقم، لزج قليلاً للحقن، لونه بني غامق مع رائحة محددة، يحتوي على الحديد (Fe3+) على شكل حديد (III) - حمض ديكستران - هيبتونيك كمادة فعالة. يتم إنتاجه في عبوات زجاجية سعة 100 مل.

التأثير الدوائي

بعد إعطاء الأورسوفيران عن طريق الحقن، يقوم مركب الحديد (III) - حمض ديكستران-هيبتونيك بإطلاق Fe3+ ببطء، مما يضمن تأثيرًا طويل الأمد للدواء في الجسم. يحفز أورسوفيران تكون الكريات الحمر، بسبب الإدماج النشط للحديد في الهيموجلوبين وإنزيمات الأنسجة (السيتوكروم، أكاسيداز السيتوكروم، البيروكسيداز، وما إلى ذلك)، ويزيد من مقاومة الجسم.

دواعي الإستعمال

فقر الدم بسبب نقص الحديد في الخنازير والمنك.

الجرعات وطريقة الإعطاء

يتم إعطاء الدواء للخنازير في اليوم الثالث أو الرابع من العمر مرة واحدة بعمق في العضل في الرقبة أو في الثلث العلوي من الفخذ بجرعة 1.5 - 2 مل لكل حيوان. بالنسبة لإناث المنك، خلال فترة تغذية الجراء في الربيع، يتم إعطاء الدواء مرة واحدة تحت الجلد أو في العضل بجرعة 0.3 مل لكل حيوان. بالنسبة لجراء المنك الذين تتراوح أعمارهم بين 6 - 12 أسبوع، يتم إعطاء الدواء مرة واحدة تحت الجلد أو في العضل بجرعة 0.2 مل لكل حيوان.

آثار جانبية

في حالات نادرة، قد يحدث احمرار في الأنسجة أو تورم طفيف في مكان الحقن، والذي يختفي تلقائيًا خلال 2 إلى 3 أيام.

روبية: أورسوفيراني-100 – 0.3 مل

د.س. مرة واحدة 0.3 مل في العضل

  1. حمض الاسكوربيك 5% - 3 مل في العضل مرة واحدة يوميا لمدة 7 أيام

التأثير الدوائي:
وهو مهم لعمل الجسم. يشارك في تنظيم عمليات الأكسدة والاختزال واستقلاب الكربوهيدرات وتجلط الدم والنفاذية الطبيعية للشعيرات الدموية (أصغر الأوعية الدموية) وتكوين هرمونات الستيرويد وتوليف الكولاجين والبروكولاجين. يزيد من مقاومة الجسم للالتهابات.

مؤشرات للاستخدام:
الوقاية والعلاج من نقص الفيتامينات ونقص فيتامين C (نقص تناول فيتامين C وانخفاض تناوله في الجسم). أهبة النزف (زيادة النزيف). النزيف (الأنف، الرئوي، الكبدي، الرحم، الخ). أمراض معدية. التسمم (التسمم). أمراض الجهاز الهضمي (أخيليا/نقص إفراز حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات في المعدة/ القرحة الهضمية، التهاب الأمعاء والقولون/التهاب الأمعاء الدقيقة والغليظة/). زيادة الضغط الجسدي والعقلي.

طريقة التطبيق:
للوقاية: 0.05-1 جرام عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا للبالغين. للعلاج لدى البالغين: 0.05-0.1 جم 3-5 مرات في اليوم. عن طريق الحقن (تجاوز الجهاز الهضمي) يتم إعطاؤه على شكل أسكوربات الصوديوم، 1-3 مل من محلول 5٪. جرعة واحدة لا تزيد عن 0.2 غرام، والجرعة اليومية هي 0.5 غرام، ويوصف للأطفال عن طريق الفم للوقاية من 0.02-0.03 غرام يوميا؛ للعلاج 0.05-0.1 جم 1-2 مرات في اليوم، بالحقن 1-2 مل من محلول 5٪ يوميًا لمدة 2-3 أسابيع.

آثار جانبية:
تثبيط الجهاز المعزول البنكرياسي (خلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين)، بيلة الجلوكوز (وجود السكر في البول)، تثبيط تخليق الجليكوجين.

موانع الاستعمال:
التهاب الوريد الخثاري (التهاب جدار الوريد مع انسداد). الميل إلى تجلط الدم (تكوين جلطة دموية في الوعاء).

نموذج الإصدار:
مسحوق؛ دراجيس 0.05 جم في عبوة 50 جم؛ بالنسبة لأقراص الفيتامين، اكتب 0.5 جم و2.5 جم؛ أقراص حمض الأسكوربيك 0.025 جم مع جلوكوز بوزن 3 جم في عبوة بها 10 قطع للأطفال؛ أقراص حمض الأسكوربيك 0.1 جم والجلوكوز 0.877 جم في عبوة مكونة من 12 قطعة؛ أمبولات من محلول 5٪ في عبوة مكونة من 10 قطع من 1 مل و 2 مل و 5 مل؛ أمبولات من محلول 10٪ في عبوة مكونة من 10 قطع من 1 مل، 2 مل، 5 مل؛ أقراص مجتمعة (0.1 جم من حمض الأسكوربيك و 0.005 جم من حمض الفوليك) في عبوة مكونة من 50 قطعة.

روبية: سول. مكيف الهواء. اسكوربينيسي 5% 3 مل
د. رقم 21 في أمبولة.
S. 3 مل في العضل مرة واحدة يوميا لمدة 7 أيام

  1. كلوريد الكالسيوم 10% – 2 مل في العضل مرة واحدة

التأثير الدوائي:
يلعب الكالسيوم دورًا مهمًا في عمل الجسم. أيونات الكالسيوم ضرورية لعملية نقل النبضات العصبية، وتقلص العضلات الهيكلية والملساء، ونشاط عضلة القلب، وتكوين الأنسجة العظمية، وتخثر الدم، وكذلك للعمل الطبيعي للأعضاء والأنظمة الأخرى.
لوحظ انخفاض محتوى الكالسيوم في بلازما الدم في عدد من الحالات المرضية. يؤدي نقص كلس الدم الشديد (انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم) إلى تطور التكزز (التشنجات).
يتم تصحيح نقص كلس الدم بمساعدة مكملات الكالسيوم، وكذلك الأدوية الهرمونية (انظر تونين البوتاسيوم - ص 543، باراتيرويدين - ص 545)، إرغوكاليفيرول، إلخ.

مؤشرات للاستخدام:
في حالة عدم كفاية وظيفة الغدد جارات الدرق، مصحوبة بالتكزز أو التشنج (مرض عند الأطفال يرتبط بانخفاض محتوى أيونات الكالسيوم في الدم وقلويات الدم). مع زيادة إطلاق الكالسيوم من الجسم، والذي يمكن أن يحدث أثناء الشلل لفترة طويلة من المرضى. لأمراض الحساسية (مرض المصل، الشرى، الوذمة الوعائية، حمى القش، وما إلى ذلك) ومضاعفات الحساسية المرتبطة بتناول الأدوية. آلية التأثير المضاد للأرجية غير واضحة، ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن إعطاء أملاح الكالسيوم عن طريق الوريد يسبب إثارة الجهاز العصبي الودي وزيادة إفراز الأدرينالين بواسطة الغدد الكظرية. كوسيلة لتقليل نفاذية الأوعية الدموية في التهاب الأوعية الدموية النزفية (النزيف الناجم عن التهاب جدران الأوعية الدموية)، ومرض الإشعاع، والعمليات الالتهابية والنضحية (إطلاق السوائل الغنية بالبروتين من الأوعية الصغيرة للأنسجة) - الالتهاب الرئوي (الالتهاب الرئوي)، ذات الجنب (التهاب الغشاء الذي يغطي الرئتين ويبطن جدار تجويف الصدر)، التهاب الملحقات (التهاب الزوائد الرحمية)، التهاب بطانة الرحم (التهاب السطح الداخلي للرحم)، إلخ. للأمراض الجلدية (الحكة، الأكزيما، الصدفية، إلخ.). في حالة التهاب الكبد متني (التهاب أنسجة الكبد)، تلف الكبد السام (تلف الكبد بسبب المواد الضارة)، التهاب الكلية (التهاب الكلى)، تسمم الحمل (شكل حاد من التسمم المتأخر للحمل)، شكل فرط بوتاسيوم الدم من شلل عضلي الانتيابي (الانتيابية / يحدث بشكل دوري / شلل يحدث مع زيادة في محتوى البوتاسيوم في الدم).
يستخدم أيضًا كعامل مرقئ للنزيف الرئوي والجهاز الهضمي والأنف والرحم. في الممارسة الجراحية، يتم إعطاؤه أحيانًا قبل الجراحة لزيادة تخثر الدم. ومع ذلك، لا توجد بيانات موثوقة بما فيه الكفاية عن تأثير مرقئ (مرقئ) لأملاح الكالسيوم التي يتم إدخالها إلى الجسم من الخارج؛ أيونات الكالسيوم ضرورية لتخثر الدم، ولكن كمية الكالسيوم الموجودة عادة في بلازما الدم تتجاوز الكمية المطلوبة لتحويل البروثرومبين إلى ثرومبين (أحد عوامل تخثر الدم).
كما أنه يستخدم كترياق للتسمم بأملاح المغنيسيوم (انظر كبريتات المغنيسيوم) وحمض الأكساليك وأملاحه القابلة للذوبان، وكذلك أملاح حمض الفلوريك القابلة للذوبان (عند التفاعل مع كلوريد الكالسيوم، غير المنفصلة / غير المتفككة / وغير - تتشكل الأوكسالات السامة وفلوريد الكالسيوم).
يستخدم الدواء أيضًا مع طرق ووسائل أخرى لتحفيز المخاض.
عندما يؤخذ عن طريق الفم (8-10 جم) يكون له تأثير مدر للبول. وفقًا لآلية العمل فهو ينتمي إلى مدرات البول المكونة للحمض (مدرات البول - انظر كلوريد الأمونيوم).

طريقة التطبيق:
يتم وصف كلوريد الكالسيوم عن طريق الفم، أو عن طريق الوريد بالتنقيط (ببطء)، أو عن طريق الوريد عن طريق التيار (ببطء شديد!)، كما يتم إعطاؤه أيضًا عن طريق الرحلان الكهربائي (إعطاء المواد الطبية عن طريق الجلد من خلال تيار كهربائي).
يؤخذ عن طريق الفم بعد الوجبات على شكل محلول 5-10٪ 2-3 مرات في اليوم. يوصف للبالغين 10-15 مل لكل جرعة (حلوى أو ملعقة كبيرة من المحلول)؛ الأطفال - 5-10 مل (ملعقة صغيرة أو ملعقة حلوى).
يتم حقن 6 قطرات في الدقيقة في الوريد، ويتم تخفيفها قبل تناولها بـ 5-10 مل من محلول 10٪ في 100-200 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول الجلوكوز 5٪. يتم حقن 5 مل من محلول 10٪ في الوريد ببطء (لمدة 3-5 دقائق).
لعلاج أمراض الحساسية، يوصى بالاستخدام المشترك لكلوريد الكالسيوم ومضادات الهيستامين.

آثار جانبية:
عند تناول كلوريد الكالسيوم عن طريق الفم، من الممكن حدوث ألم في منطقة شرسوفي وحرقة في المعدة. عندما تدار في الوريد - بطء القلب (انخفاض معدل ضربات القلب)؛ مع الإدارة السريعة، قد يحدث الرجفان البطيني (تقلصات فوضوية لعضلة القلب). عند إعطاء كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد، يظهر الشعور بالحرارة أولاً في الفم، ثم في جميع أنحاء الجسم. وكانت هذه الخاصية للدواء تُستخدم سابقًا لتحديد سرعة تدفق الدم؛ تم تحديد الوقت بين لحظة إدخاله في الوريد وظهور الشعور بالحرارة.

موانع الاستعمال:
لا يمكن إعطاء محاليل كلوريد الكالسيوم تحت الجلد أو في العضل، لأنها تسبب تهيجًا شديدًا ونخر (موت) الأنسجة.
يُمنع استخدام كلوريد الكالسيوم في حالات الميل إلى تجلط الدم (انسداد وعاء به جلطة دموية)، أو تصلب الشرايين المتقدم، أو زيادة مستويات الكالسيوم في الدم.

نموذج الإصدار:
مسحوق في مرطبانات زجاجية صغيرة محكمة الغلق مع سدادة مملوءة بالبارافين؛ محلول 10٪ في أمبولات 5 و 10 مل. حلول 5٪ و 10٪ للإعطاء عن طريق الفم.