الصدمة المؤلمة هي عملية مرضية نموذجية تحدث نتيجة تلف الأعضاء وتهيج المستقبلات وأعصاب الأنسجة المصابة وفقدان الدم ودخول المواد النشطة بيولوجيا إلى الدم، أي. العوامل التي تسبب مجتمعة ردود فعل مفرطة وغير كافية للأنظمة التكيفية، وخاصة الجهاز الكظري الودي، واضطرابات مستمرة في تنظيم الغدد الصم العصبية للتوازن، وخاصة ديناميكا الدم، واضطرابات في الوظائف المحددة للأعضاء التالفة، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، ونظام الأكسجين في الجسم و الاسْتِقْلاب.

الظروف البيئية لها أهمية كبيرة في تطور الصدمة المؤلمة. الصدمة المؤلمة ناجمة عن: ارتفاع درجة الحرارة، انخفاض حرارة الجسم، سوء التغذية، الصدمة النفسية.

بعض عوامل الخطر الفريدة تشمل: الوراثة، نوع النشاط العصبي، العمر، الأمراض التي سبقت الإصابة (ارتفاع ضغط الدم، الخمول البدني، الإجهاد العقلي، فقدان الدم)، التسمم بالكحول.

من المهم جدًا مراعاة ديناميكيات الصدمة المؤلمة - تطور مرحلتها. فكرة مرحلتين في تطور الصدمة المؤلمة: الأولى، التي تحدث بعد الإصابة وتتجلى في تنشيط وظائف الانتصاب، والثانية، التي يتم التعبير عنها عن طريق تثبيط الوظائف، خمول، قدمها N.I. بيروجوف، وبحق N. N. بوردينكو.

مرحلة صدمة الانتصاب - مرحلة الإثارة - هي المرحلة الأولية من رد الفعل على الأضرار الجسيمة. خارجيا، يتجلى في الأرق الحركي، والصراخ، وشحوب الغلاف والأغشية المخاطية، وزيادة الضغط الشرياني والوريدي، وعدم انتظام دقات القلب، وأحيانا التبول والتغوط. في هذه المرحلة، نتيجة للإثارة المعممة وتحفيز جهاز الغدد الصماء، يتم تنشيط عمليات التمثيل الغذائي، في حين أن دعم الدورة الدموية غير كاف. في هذه المرحلة، تنشأ المتطلبات الأساسية لتطور التثبيط في الجهاز العصبي، واضطرابات الدورة الدموية، ويحدث نقص الأكسجين. مرحلة الانتصاب قصيرة الأجل وعادة ما تستمر دقائق.

مرحلة الصدمة الخاملة هي مرحلة من الاكتئاب الذي يتطور بعد مرحلة الانتصاب، ويتجلى في الخمول البدني، ونقص المنعكسات، واضطرابات الدورة الدموية الكبيرة، وخاصة انخفاض ضغط الدم الشرياني، وعدم انتظام دقات القلب، واضطرابات الجهاز التنفسي (تسرع التنفس في البداية، بطء التنفس أو التنفس الدوري في النهاية). ) ، قلة البول، انخفاض حرارة الجسم، الخ. . في المرحلة الخاملة من الصدمة، تتفاقم الاضطرابات الأيضية بسبب الاضطرابات التنظيم العصبي الهرمونيودعم الدورة الدموية. هذه الاضطرابات ليست هي نفسها في الأجهزة المختلفة. مرحلة الخدر هي المرحلة الأكثر شيوعًا والأطول من الصدمة، ويمكن أن تتراوح مدتها من عدة دقائق إلى عدة ساعات. بالإضافة إلى مرحلتي الانتصاب والخمول من الصدمة في الصدمة الشديدة التي تنتهي بالوفاة، فمن المستحسن التمييز بين المرحلة النهائية من الصدمة المؤلمة، وبالتالي التأكيد على خصوصيتها واختلافها عن مراحل ما قبل الوفاة للعمليات المرضية الأخرى، والتي عادة ما توحدها المصطلح العام "الشروط النهائية".

تتميز المرحلة النهائية بديناميكيات معينة: تبدأ في الكشف عن اضطرابات التنفس الخارجي (تنفس Biot أو Kussmaul)، وعدم الاستقرار والانخفاض الحاد في ضغط الدم، وتباطؤ النبض. تتميز المرحلة النهائية من الصدمة بتطور بطيء نسبيًا، وبالتالي استنفاد أكبر لآليات التكيف، أكثر أهمية من، على سبيل المثال، فقدان الدم، والتسمم، وخلل وظيفي أكثر عمقًا في الأعضاء. تتم استعادة هذه الوظائف أثناء العلاج بشكل أبطأ.

يجب تصنيف الصدمة المؤلمة وفقًا لوقت تطورها وشدتها. بناءً على وقت التطوير، يتم التمييز بين الصدمة الأولية والصدمة الثانوية. تتطور الصدمة الأولية كمضاعفات بعد فترة وجيزة من الإصابة وقد تهدأ أو تؤدي إلى وفاة الضحية. تحدث الصدمة الثانوية عادة بعد عدة ساعات من تعافي المريض من الصدمة الأولية. غالبًا ما يكون سبب تطوره هو الصدمة الإضافية بسبب ضعف الحركة، وصعوبة النقل، والجراحة المبكرة، وما إلى ذلك. الصدمة الثانوية أكثر شدة من الصدمة الأولية، لأنها تتطور على خلفية آليات التكيف المنخفضة للغاية للجسم، والتي تم استنفادها في مكافحة الصدمة الأولية، وبالتالي فإن معدل الوفيات في الصدمة الثانوية أعلى بكثير.

بالشدة الدورة السريريةالتفريق بين الصدمة الخفيفة والصدمة شدة معتدلةوصدمة شديدة. وإلى جانب هذا، تنقسم الصدمة إلى أربع درجات. يعتمد هذا التقسيم على مستوى ضغط الدم الانقباضي. يتم ملاحظة درجة الصدمة عندما يكون الحد الأقصى لضغط الدم أعلى من 90 ملم زئبق. فن. - ذهول خفيف، عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 100 نبضة / دقيقة، لا ينتهك التبول. فقدان الدم: 15-25% من إجمالي حجم الدم. الدرجة الثانية - 90-70 ملم زئبق. فن، ذهول، عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 120 نبضة / دقيقة، قلة البول. فقدان الدم: 25-30% من إجمالي حجم الدم. الدرجة الثالثة - 70-50 ملم زئبق. فن، ذهول، عدم انتظام دقات القلب أكثر من 130-140 نبضة / دقيقة، عدم التبول. فقدان الدم: أكثر من 30% من إجمالي حجم الدم. الدرجة الرابعة - أقل من 50 ملم زئبق. فن، غيبوبة، لم يتم الكشف عن النبض في المحيط، ظهور التنفس المرضي، فشل الأعضاء المتعددة، المنعكسات. فقدان الدم: أكثر من 30% من إجمالي حجم الدم. ينبغي اعتبارها حالة نهائية. تتأثر الصورة السريرية للصدمة بنوع الجهاز العصبي، والجنس، وعمر الضحية، والأمراض المصاحبة، أمراض معدية، تاريخ الصدمة المصحوبة بالصدمة. يلعب فقدان الدم دورًا مهمًا وتجفيف الأمراض والحالات التي تؤثر على حجم الدم وتضع الأساس لاضطرابات الدورة الدموية. فكرة معينة عن درجة الانخفاض في حجم الدم وعمق اضطرابات نقص حجم الدم تسمح لنا بالحصول على مؤشر الصدمة. ويمكن حسابه باستخدام الصيغة التالية: مؤشر الصدمة = معدل النبض / ضغط الدم الانقباضي. عادة، يكون مؤشر الصدمة 0.5. إذا زاد المؤشر إلى 1 (النبض وضغط الدم يساوي 100)، فإن الانخفاض في حجم الدم يساوي تقريبًا 30% من القيمة المتوقعة، وعندما يزيد إلى 1.5 (النبض 120، وضغط الدم 80)، فإن الانخفاض في حجم الدم يساوي 30% من القيمة المتوقعة. حجم الدم هو 50٪ من القيمة المتوقعة، ومع قيم مؤشر الصدمة 2.0 (النبض - 140، ضغط الدم - 70)، فإن حجم الدم المنتشر في الدورة الدموية النشطة هو 30٪ فقط مما ينبغي أن يكون، وهو بالطبع، لا يمكن أن يوفر التروية الكافية للجسم ويؤدي إلى ارتفاع خطر وفاة الضحية. يمكن تحديد العوامل المسببة للأمراض الرئيسية للصدمة المؤلمة على النحو التالي: عدم كفاية النبضات من الأنسجة التالفة؛ فقدان الدم والبلازما المحلي. دخول المواد النشطة بيولوجيا إلى الدم نتيجة تدمير الخلايا وتجويع الأنسجة بالأكسجين ؛ فقدان أو خلل في الأعضاء التالفة. علاوة على ذلك، فإن العوامل الثلاثة الأولى غير محددة، أي متأصلة في أي إصابة، والأخير يميز خصوصية الإصابة والصدمة التي تتطور.

أكاديمية ياروسلاف الحكومية الطبية قسم الفيزيولوجيا المرضية

الدليل التعليمي والمنهجي للطلاب

في في بوليكاربوف

الفيزيولوجيا المرضية للحالات القصوى

(صدمة، انهيار، غيبوبة)

ياروسلافل 2000

1. الظروف القاسية للجسم. التعريف والتصنيف والروابط العامة للتسبب في المرض .......................................................... ..................... …………………………………………

2. الصدمة .............................................. .................................................................... ………………………………

2.1. تصنيف ومراحل والآليات العامة لتطور عملية الصدمة ومظاهرها......

……………......................................................................... …………………………………...

2.2. خصوصيات التسبب في أنواع معينة من الصدمة .............. ...........................................................................

3. الانهيار. الأسباب والمذراة والآليات الأساسية للتطور ومظاهر الانهيار ..........

4. الغيبوبة ........................................................... .......................................................... ........

4.1. التصنيف والمراحل والآليات العامة للتطور ومظاهر حالات الغيبوبة ........................................ ................................................................ ........................... ........................... ................................ .......4.2. ملامح التسبب في أنواع خارجية من الغيبوبة ……………………………………………..4.3. ملامح التسبب في أنواع الغيبوبة الداخلية ……………………………………………….

5. الأدب …………………………………………………………….

I. الظروف القصوى للكائن الحي. تعريف. التصنيف والروابط العامة للتسبب في المرض.

عندما يتعرض الجسم لعوامل مسببة للأمراض قوية للغاية أو مع التطور غير المواتي للعمليات المرضية الموجودة (الأمراض)، الشديد ظروف قاسية، ويتميز بالتوتر الشديد في ردود أفعال الجسم الوقائية والتكيفية. تسمى هذه الحالات متطرفة أو حرجة (باللاتينية، متطرفة، متطرفة، متطرفة). إنها تشكل تهديدًا خطيرًا للحياة وتتطلب علاجًا فوريًا.

تشمل الحالات القصوى للجسم الانهيار والصدمة والغيبوبة. يتم تحديد تطور حالة متطرفة أو أخرى من خلال العامل السببي وظروف التفاعل والخصائص التفاعلية للكائن الحي. يتميز كل نوع من الحالات الشديدة بروابط إمراضية عامة وخاصة تحدد شدة مسارها ومظاهرها السريرية.

الرابط الأكثر شيوعًا في التسبب في الحالات القاسية، والذي يسبب نفس النوع من التغيرات الأيضية، يشمل اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. وتتميز بانخفاض التروية الشعرية وتوسعها وزيادة نفاذيتها. يحدث تجميع كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية، ويتطور الركود والتخثر الدقيق، وتتدهور الخصائص الريولوجية للدم. تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة بشكل طبيعي تطور نقص الأكسجة. في كثير من الأحيان، يكون نقص الأكسجة ذا طبيعة مختلطة، لأنه يحدث بسبب مجموعة من الاضطرابات في ديناميكا الدم، والتنفس، وظروف أكسجة الهيموجلوبين، وتنفس الأنسجة.

بسبب نقص الأكسجة، أولا وقبل كل شيء، الطاقة و التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. ينخفض ​​محتوى فوسفات الكرياتين وATP في الخلايا. تتراكم ADP وAMP والأدينوزين والفوسفات غير العضوي. بسبب إدراج تحلل السكر اللاهوائي، يتطور الحماض الأيضي. يزداد نشاط العمليات الجذرية الحرة والإنزيمات الليزوزومية. تتعطل عمليات النقل النشط للأيونات في أغشية الخلايا. يصاحب نقص LTP انتهاك لجميع عمليات التمثيل الغذائي المعتمدة على الطاقة: تخليق البروتين، احماض نووية، الفوسفوليبيدات، الخ. يؤدي تراكم منتجات ضعف التمثيل الغذائي والإنزيمات والمواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية إلى تسمم الجسم وتسمم الدم.

تعتبر هذه الاضطرابات الأيضية نموذجية لجميع أنواع الحالات القاسية. قد تختلف شدتها ونسبة التحولات الفردية بشكل كبير. بسبب ظهور حلقات مفرغة في الظروف القاسية، تسبب الاضطرابات الأيضية تغيرات في وظيفة بعض الأعضاء، مما يزيد من تفاقم الاضطرابات الأيضية.

في الممارسة السريريةغالبًا ما يكون من الصعب رسم خط واضح بين الأشكال القاسية من الظروف القاسية والظروف النهائية للجسم، والتي تمثل الحد الفاصل بين الحياة والموت. وفي كلتا الحالتين، هناك تهديد حقيقي بموت الكائن الحي، في حالات الطوارئ التدابير العلاجية. ومع ذلك، هناك اختلافات كبيرة بين الحالات المتطرفة والنهائية. والفرق الرئيسي هو أن الحالات المتطرفة (في معظم الحالات) قابلة للانعكاس ذاتيًا، بينما،

محطة - بدون مساعدة خاصةتنتهي بالاكتئاب التدريجي للوظائف الفسيولوجية وموت الجسم. في الظروف القاسية، حتى الشدة الشديدة، يتم تنشيط بعض عمليات التكيف، والوصول إليها أعلى مستوى ممكنالجهد االكهربى. يحدث تنشيط آليات التكيف في الظروف القاسية، وكذلك تحت الضغط، بسبب تنشيط الجهاز الودي الكظري والغدة النخامية الكظرية. ومع ذلك، على عكس التوتر، يضيق نطاق ردود الفعل التكيفية، وينتقل الجسم إلى "مستوى متطرف من التنظيم". وهو يعتمد على الانفصال المتزايد لهياكل الجهاز العصبي المركزي عن التفرز المرضي المفرط. تحدث العزلة الوظيفية للخلايا العصبية، فهي تتحول إلى وضع إيقاعي - الأكثر اقتصادا من حيث استهلاك الطاقة. تُظهر المراكز والهياكل البصلية للمجمع الحوفي الشبكي أكبر قدر من الاستقرار. يتم تقليل وظيفة المراكز التنفسية والحركية الوعائية إلى المستوى اللازم للحفاظ على الأشكال الأولية للتنفس والدورة الدموية.

مع التطور غير المواتي للدولة المتطرفة، قد يحدث انهيار وانقراض آليات التكيف. وفي هذه الحالة، تصبح الحالة المتطرفة نهائية.

بالإضافة إلى ذلك، في الظروف القاسية، تتجلى بوضوح خصائص العامل الممرض الذي تسبب في تطورها وآليات محددة للتسبب في المرض (على سبيل المثال، في الصدمة المؤلمة، غيبوبة سكر الدم). في هذا الصدد، فإن القضاء على العامل المسبب للمرض وعرقلة الروابط الرئيسية للتسبب في المرض (على سبيل المثال، تفريق الألم، نقص السكر في الدم) هي الأكثر أهمية. طرق فعالةمُعَالَجَة. في الحالات النهائية للجسم، تكون أهمية نوع العامل المسبب للمرض وخصائص التسبب في المرض صغيرة. ولذلك فإن حياة المريض تعتمد بشكل كامل على حالة الدورة الدموية والتنفس والوقت الذي انقضى منذ توقفها.

وبالتالي، في الظروف القاسية، تهدف آليات التكيف ليس فقط إلى الحفاظ على الحياة، ولكن أيضًا إلى القتال والتعافي من الظروف التي تهدد الحياة.

2. صدمة

2.1. تصنيفات ومراحل وآليات التطور العامة ومظاهر عملية الصدمة.

الصدمة (بالفرنسية: choc Shock) هي عملية مرضية حادة التطور ومهددة للحياة ناجمة عن عمل مادة مهيجة شديدة القوة على الجسم. تتميز الصدمة باضطراب تدريجي في الجهاز العصبي المركزي (مرحلتي الانتصاب والخمول)، مما يسبب تغيرات تهدد الحياة في الوظائف الحشوية والتمثيل الغذائي.

يعتمد على العامل المسببيتم تصنيف أنواع الصدمات التي تسبب الصدمة على النحو التالي: I) الصدمة؛ 2) النزفية. 3) حرق. 4) نقل الدم. 5) الحساسية. 6) قلبية.

في كثير من الأحيان، لا يتم تمييز مفهوم الصدمة عن الحالات المتطرفة الأخرى للجسم، على سبيل المثال، الانهيار أو الغيبوبة. في الواقع، كما هو الحال مع الانهيار أو الغيبوبة، يمكن أن تتطور الصدمة إلى مرحلة الخمول قصور الأوعية الدموية. ومع ذلك، فمن الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن التسبب في الانهيار هو في المقام الأول اضطراب الدورة الدموية، والذي يحدث في شكل انخفاض متزايد في الضغط الشرياني والوريدي. في الغيبوبة، انخفاض ضغط الدم الشرياني

نتيجة للاكتئاب العميق الأولي في وظائف الجهاز العصبي المركزي. وفي حالة الصدمة تحدث تغيرات في الدورة الدموية بشكل ثانوي، نتيجة الاضطرابات الطورية في نشاط الجهاز العصبي المركزي. هناك نوعان من أشكال التغيرات في الدورة الدموية يستبدلان بعضهما البعض بشكل متسلسل - فرط الديناميكية (في مرحلة الصدمة الانتصابية) ونقص الديناميكية (في مرحلة الخدر).

وينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أنه أثناء الصدمة لا يفقد المريض وعيه تمامًا. في الغيبوبة، هناك فقدان كامل ومستمر للوعي. مع الانهيار، يحدث دائمًا فقدان الوعي على المدى القصير - الإغماء. بالإضافة إلى ذلك، فإن التخدير وتخفيف الآلام في حالة الصدمة يكون وقائيًا وفعالًا القيمة الطبيةلكن مسار الانهيار والغيبوبة يتأثر سلبا للغاية.

يستجيب الجسم لمختلف عوامل الصدمة المسببة برد فعل نموذجي. تتميز جميع أنواع الصدمات بتغير على مرحلتين في نشاط الجهاز العصبي المركزي: الإثارة العامة الأولية للخلايا العصبية (مرحلة الانتصاب)، يليها تثبيط واسع النطاق لنشاطها (مرحلة الخدر). تنجم التغيرات المرحلية في نشاط الجهاز العصبي المركزي عن التفرز المرضي المفرط: التحفيز غير الكافي لجميع أنواع المستقبلات وجذوع الأعصاب والضفائر والهياكل العصبية المركزية.

طوال فترة الصدمة، لا يتم فقدان الوعي تماما، ولكن ردود الفعل المنعكسة للجميع محفز خارجي(بما في ذلك الألم) تضعف بشكل كبير. الأساس للحفاظ على وضوح الوعي أثناء الصدمة هو إغلاق القشرة الدماغية، وليس تثبيطها، وهو ما يجعل الصدمة مختلفة بشكل أساسي عن الظروف القاسية الأخرى للجسم. يتم تنفيذ حصار مرور النبضات الواردة المرضية عن طريق الخلايا العصبية المثبطة المقحمة على جميع مستويات الجهاز العصبي المركزي (المهاد، التكوين الشبكي، الحبل الشوكي). بالإضافة إلى ذلك، أثناء الصدمة، يتم تنشيط الهياكل الأفيونية للجهاز العصبي المركزي، مما يتسبب في حصار النبضات المسببة للألم على جميع مستويات مصدرها وتفعيل الهياكل المضادة لمستقبلات الألم في الجهاز العصبي المركزي (ب-الإندورفين).

تسبب التغيرات الطورية في الجهاز العصبي خللًا في تنظيم الغدد الصماء. خلال مرحلة الصدمة الانتصابية، تزداد نغمة الجهاز العصبي الودي ويزداد نشاط الجهاز النخامي الكظري.

تسبب الكاتيكولامينات تقلص الأوعية الدموية مع استقبال الأدرينالين α الواضح (الجلد والكلى والأعضاء تجويف البطن). يكون تدفق الدم في هذه الأعضاء محدودًا بشكل حاد، ويتطور نقص التروية. يصاحب إثارة مستقبلات الأدرينالية ب في القلب عدم انتظام دقات القلب. لا تتميز الأوعية التاجية والدماغية باستقبال الأدرينالين بشكل واضح. لذلك لا يتم تخفيضها. يحدث مركزية الدورة الدموية، أي. الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية - القلب، والدماغ، والحفاظ على (أو زيادة) الضغط بشكل عام الأوعية الدموية. تحت تأثير الكاتيكولامينات، يمكن أن تتطور كثرة الكريات الحمر بسبب إطلاق خلايا الدم الحمراء من المستودع.

أثناء مرحلة الصدمة الخاملة، ينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات غير المرتبطة ببروتينات البلازما إلى حد ما، لكنه يظل أعلى بشكل ملحوظ من المستوى الطبيعي. وفي وقت لاحق، هناك انخفاض في النشاط واستنزاف أنظمة الغدة الكظرية الودية والغدة النخامية. في الأعضاء الإقفارية أثناء مرحلة الصدمة الانتصابية، يحدث نقص الأكسجة وتبدأ المواد النشطة بيولوجيًا في التشكل، مما يسبب توسع الأوعية. يؤدي انخفاض نشاط الجهازين الودي والغدة النخامية والكظرية مع توسع الأوعية في مرحلة الصدمة الخدرية إلى اكتئاب الجهاز المركزي.

الدورة الدموية والتنفس (بطء القلب، انخفاض ضغط الدم، زيادة نسبة الدم المترسب، انخفاض حجم الدم، بطء التنفس، نقص التهوية السنخية). يؤدي فشل الدورة الدموية والجهاز التنفسي الناتج إلى تطور نقص الأكسجة المختلط، الذي تحدد شدته شدة الصدمة وعواقبها.

الاضطرابات في وظيفة الدورة الدموية تسبب بشكل طبيعي اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. تحدث بالفعل في مرحلة صدمة الانتصاب بسبب إعادة التوزيع وانخفاض تدفق الدم في الكبد والكلى والأمعاء والأعضاء الأخرى. خلال مرحلة الخمول، تصبح اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة منتشرة بشكل متزايد. يتباطأ تدفق الدم، وينخفض ​​عدد الشعيرات الدموية النشطة، ويمتلئ بعضها بمجموعات من العناصر المتكونة، ويمتلئ بعضها بالبلازما الخالية من خلايا الدم. يبدأ تجميع العناصر المتكونة أثناء الصدمة في الأوردة التالية للشعيرات الدموية، ثم ينتشر إلى الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة. وفي المراحل المتأخرة من الصدمة، يتم اكتشاف هذه العملية أيضًا في الشرايين. تتطور التغييرات الأكثر أهمية في دوران الأوعية الدقيقة في الرئتين والكلى والكبد والمساريقا وتكون أقل وضوحًا في الأوعية الحنونية للدماغ. وقد ثبت أنه حتى

الخامس المرحلة الخاملة من الصدمة الشديدة مع اضطرابات كارثية في دوران الأوعية الدقيقة في جميع الأعضاء تقريبًا، يتم الحفاظ على النشاط الكهربائي الحيوي للهياكل تحت القشرية. تتطور صورة مميزة لما يسمى بـ "الرئة الصادمة" في الرئتين. يتكون

الخامس متلازمة تحويلة الدم، وذمة خلالية وانتشار بطيء للغازات من خلالالغشاء السنخي الشعري. يحدث ويتطور نقص الأكسجة، ومن مظاهره ضيق التنفس، وزرقة، وانخفاض P02 الدم الشرياني. اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الكلوية تسبب تطور متلازمة "صدمة الكلى" وتشكيلها في المستقبل الفشل الكلوي.

تتجلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ليس فقط من خلال انخفاض مستوى نضح الأوعية الدموية الدقيقة، ولكن أيضًا من خلال تدهور الخصائص الريولوجية للدم، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية، والوذمة المحيطة بالأوعية الدموية. تساهم الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة في ظهور مواد سامة مختلفة في الدم وتطور تسمم الدم. بسبب الاضطرابات الأيضية، فإن المستقلبات المتكونة في الخلايا (اللاكتات، البيروفات، الكيتونات، الأحماض الدهنية، بيروكسيدات الدهون، منتجات استقلاب البروتين، إلخ) تدخل إلى الدم. يحدث التأثير السام عن طريق المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية التي يتم إطلاقها بشكل مكثف وتدخل الدم أثناء الصدمة (أسيتيل كولين، الهيستامين، السيروتونين، الكينين، البروستاجلاندين، إلخ). بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الأوعية المعوية، يتم انتهاك وظيفة حاجزها. وهذا يؤدي إلى ظهور السموم المتكونة في الأمعاء في الدم (السكاتول، الفينول)، ونفايات البكتيريا المعوية. يمكن أن تحدث زيادة في عمليات التخمير والتعفن أيضًا نتيجة لضعف الوظائف الحركية والإفرازية للجهاز الهضمي، والتي يتم ملاحظتها بشكل طبيعي أثناء الصدمة.

تؤدي اختلالات الكبد والكلى الناتجة عن التسمم ونقص الأكسجة واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة إلى إغلاق حلقة مفرغة في تطور تسمم الدم أثناء الصدمة.

في في عملية تطور الصدمة، تنشأ حلقات مفرغة أخرى عندما يمكن تعزيز الاضطرابات الأولية في عمل الأعضاء والأنظمة. على سبيل المثال، الاضطرابات

تؤدي أنشطة الجهاز العصبي المركزي إلى تعطيل التنظيم المركزي للدورة الدموية والتنفس. قمع هذه الحيوية وظائف مهمةيسبب نقص الأكسجة، وهذا الأخير يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات في عمل الجهاز العصبي.

يمكن أن تختلف شدة العوامل المسببة للأمراض المحددة وأهميتها بشكل كبير اعتمادًا على نوع الصدمة ومرحلتها وشدتها.

في حدوث وتطور الصدمة ضروريينتمي إلى الخصائص التفاعلية للكائن الحي. وتكون الصدمة أكثر شدة عند الأطفال الصغار وكبار السن. في سن مبكرة، تكون علامات مرحلة الصدمة الانتصابية واضحة بشكل خاص. متاح اعتماد معينشدة الصدمة من الأرض. ومن المعروف أن الصدمة القلبية شائعة على حد سواء بين النساء والرجال، ولكن مسارها السريري يكون أكثر حدة عند النساء. الصدمة المؤلمة أكثر شيوعًا عند الرجال. يرتبط تطور الصدمة القلبية أيضًا بالتغيرات الموسمية في تفاعل الجسم.

2.2. ملامح التسبب في أنواع معينة من الصدمة.

الصدمة المؤلمة هي عملية مرضية تتم على مراحل وتحدث مع أضرار ميكانيكية شديدة.

عندما يتعرض الجسم لعامل ميكانيكي ذو قوة كبيرة في المنطقة المصابة، فإن جميع أنواع المستقبلات والألياف العصبية التي تمر عبر الأنسجة والألياف التي تشكل جذوع الأعصاب تتعرض للتهيج.

يستمر تهيج العناصر العصبية في منطقة الإصابة بعد توقف التعرض للعامل المدمر. يتم دعمه عن طريق ضغط الألياف العصبية وتورمها والتأثير على مستقبلات منتجات تحلل الأنسجة وضعف التمثيل الغذائي. يؤدي التدفق القوي للنبضات المرضية الواردة من منطقة الإصابة إلى إثارة عامة للجهاز العصبي المركزي (مرحلة الصدمة الانتصابية)، والتي يتم استبدالها بسرعة بتثبيط نشاط الخلايا العصبية (مرحلة الخمول). تم وصف النسخة الكلاسيكية من المظاهر السريرية للصدمة في مرحلة الخدر في عام 1865 من قبل الجراح بي. بيروجوف. "بذراع أو ساق ممزقة، يرقد مخدرًا جدًا في محطة تبديل الملابس، بلا حراك؛ لا يصرخ، لا يصرخ، لا يشتكي، لا يشارك في أي شيء ولا يطالب بأي شيء؛ جسده بارد، وجهه شاحب كالجثة، ونظرته ساكنة ومتجهة إلى البعيد، والنبض يشبه الخيط، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الإصبع مع انقطاعات متكررة. الرجل المخدر إما أنه لا يجيب على الأسئلة على الإطلاق، أو يجيب فقط على الأسئلة. نفسه، في همس بالكاد مسموع، كما أن التنفس بالكاد يمكن ملاحظته.الجرح والجلد غير حساسين تقريبًا على الإطلاق، ولكن إذا كان العصب الكبير، المتدلي من الجرح، متهيجًا بشيء ما، فإن المريض يعاني من انقباض طفيف واحد تظهر عضلات الشخصية علامات الشعور.. الصرامة لا يمكن تفسيرها بفقدان الدم بشكل كبير والضعف بسبب فقر الدم.. الشخص المصاب بالخدر ليس خسارة، فهو واعٍ تمامًا، وليس فقط أنه لا يشعر على الإطلاق بمعاناته، بل هو أيضًا. بدا وكأنه منغمس فيها تمامًا، كما لو أنه قد هدأ وأصابه الخدر”.

تتوافق التغيرات المرحلية في الدورة الدموية الجهازية ودوران الأوعية الدقيقة، واضطرابات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية الأخرى بشكل عام مع تلك النموذجية للصدمة. ومع ذلك، في حالة الصدمة المؤلمة، يكون الحد (المركزية، وإعادة التوزيع) للدورة الدموية أكثر وضوحًا. بسبب مركزية الدورة الدموية، يتغير دوران الأوعية الدقيقة الإقليمي.

تظهر اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة الأكثر وضوحًا في الأوردة والكبد والعضلات الهيكلية والجلد والأمعاء. في حالات الصدمة الشديدة، قد يتطور الفشل الكلوي ("صدمة الكلى"). تؤدي التغيرات في نسب التهوية إلى التروية إلى تعطيل تبادل الغازات والوظيفة الأيضية للرئتين ("الرئة الصادمة"). يمكن أن يؤدي ضعف تدفق الدم في الكبد إلى فشله الوظيفي، مما يساهم في زيادة تسمم الدم. يتم تعزيز تسمم الدم أيضًا عن طريق التسمم الداخلي المعوي، والذي يحدث نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في الأمعاء وانخفاض وظيفة الحاجز.

غالباً الإصاباتيرافقه نزيف. إذا كانت الإصابة ضئيلة وحجم فقدان الدم أكثر من 800-1000 مل، فعادة ما يتحدثون عن تطور الصدمة النزفية.

الصدمة النزفية (نقص حجم الدم) هي عملية مرضية تتطور نتيجة لنزيف حاد، وتتميز في مرحلة الخمول بانخفاض ضغط الدم لفترة طويلة مع الحفاظ على الوعي. يمكن أن تستمر الصدمة النزفية لعدة ساعات.

في حالة فقدان الدم الحاد الحاد، يحدث التفرز المرضي في وقت واحد في جميع الأعضاء والأنسجة بسبب الانخفاض الحاد في التروية وتطور نقص الأكسجة. يؤدي الإثارة بنقص التأكسج والتمثيل الغذائي لعدد كبير من المستقبلات الكيميائية إلى تدفق قوي بشكل غير عادي للإشارات التنموية حالة خطيرة. ومع ذلك، مع فقدان الدم الحاد الحاد، بسبب الوتيرة السريعة للغاية لتطور الأحداث، فإن رد الفعل المعتاد للألم مع المكونات النباتية الخارجية ليس لديه وقت للتشكل. هذا الظرف هو الأساس للتمييز بين مفهوم الصدمة النزفية والصدمة المؤلمة.

نقطة الزناد في التسبب في الصدمة النزفية هي انخفاض حاد وسريع في حجم الدم. لذلك، جنبا إلى جنب مع آليات التطوير المشتركة لجميع أنواع الصدمات، تهدف الآليات إلى شفاء عاجلأورينت. في الصدمة النزفية، هناك انخفاض في الدورة الدموية بسبب تشنج الأوعية الدموية في الكبد والجلد والأمعاء. يضمن الانخفاض الناتج في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية تدفق السائل الخلالي إلى الأوعية. تحدث هذه العملية بشكل مكثف بشكل خاص في العضلات الهيكلية، التي تحتوي على أكبر احتياطي من السائل الخلالي في الجسم.

النبضات الواردة من الحجم ومستقبلات الضغط في الأوعية الكلوية أثناء نقص حجم الدم تسبب إثارة نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. زيادة التفرز المبهم يحفز إنتاج فازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد. يؤدي تحفيز مركز الشرب في منطقة ما تحت المهاد بواسطة الأنجيوتنسين إلى حدوث عطش شديد نموذجي للصدمة النزفية.

إدراج آليات تهدف إلى استعادة نسخة مخفية الوجهة. في بعض الحالات، يمنع المزيد من تطور الصدمة النزفية. ومع ذلك، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن شدة الصدمة النزفية يتم تحديدها من خلال حجم فقدان الدم ومعدل النزيف. علاوة على ذلك، ينبغي اعتبار هذه النزيف والانخفاض السريع في ضغط الدم من العوامل المحددة في التسبب في الانهيار النزفي. النقطة المهمة هي أن سرعة التطور عواقب سلبيةيمكن أن يكون فقدان الدم الحاد أعلى بكثير من معدل تطور التفاعلات التكيفية. في مثل هذه الظروف يتطور الانهيار. وهو يختلف عن الصدمة النزفية بانخفاض حاد ومستمر في ضغط الدم، وفقدانه

الوعي. تحدث الحالة النهائية بسرعة ويتم حساب مدة هذا الانهيار بالدقائق.

صدمة حرق.

مع الحروق واسعة النطاق لسطح الجسم، تتطور مجموعة معقدة من العمليات المرضية العامة والمحلية في الجسم، مما يؤدي إلى مرض الحروق. يمكن أن يتطور رد فعل الجسم الأساسي للإصابة الحرارية في شكل عملية صدمة.

التردد والشدة صدمة حرقيتم تحديده من خلال مساحة سطح الجسم التي تضرر فيها الجلد إلى أقصى عمقه. تشير الملاحظات السريرية إلى أن الصدمة تحدث عند تلف 15-20٪ من سطح الجسم. عند الأطفال في العامين الأولين من العمر - مع حرق بنسبة 5-10٪ من سطح الجسم.

في أثناء مرحلة الانتصاب من صدمة الحروق، يتلقى الجهاز العصبي المركزي في نفس الوقت تيارًا قويًا من النبضات الواردة (الألم في المقام الأول) من المستقبلات الخارجية للسطح المحترق للجسم. يتم استبدال الدرجة القصوى من الإثارة للخلايا العصبية بسرعة بتثبيط نشاطها على نطاق واسع.

السمة الرئيسية للتسبب في صدمة الحروق هي التطور السريع لتسمم الدم الشديد. بعد الإنهاء درجة حرارة عاليةمما يسبب التغيير الأساسي، ويستمر الضرر في التطور. يحدث التغير الثانوي بسبب مجموعة واسعة من المواد النشطة بيولوجيا المنطلقة من خلايا الجلد التالفة والأغشية المخاطية، النهايات العصبية, بلاعم الأنسجة. تعمل الإنزيمات النشطة، التي تترك الليزوزومات في الخلايا التالفة، على تعزيز تحلل البروتينات وعمليات التحلل السكري والتحلل الدهني. يؤدي التغيير الأولي والثانوي إلى تعطيل وظيفة حاجز الجلد. يصاب السطح المحترق بالكائنات الحية الدقيقة، ويتكاثر بسرعة ويطلق السموم. تساهم الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية في الامتصاص السريع للسموم عن طريق شبكة شعرية متطورة من الجلد وتطور تسمم الدم. يؤدي تغلغل السموم والمواد النشطة بيولوجيًا والإنزيمات إلى مجرى الدم العام إلى زيادة واسعة النطاق في نفاذية الأوعية الدموية للماء والبروتين. يساهم تلف البطانة الشعرية بسبب السموم وتدهور الخواص الريولوجية للدم في عملية تجميع العناصر المشكلة وتكوين الثرومبي الدقيق وضعف دوران الأوعية الدقيقة (متلازمة DIC).

ترتبط سماكة الدم وزيادة لزوجته بإطلاق البلازما من خلال سطح الحرق (نزف البلازما). مع الحروق واسعة النطاق، يمكن أن ينخفض ​​حجم البلازما المنتشرة بنسبة 25-40٪ من الطبيعي، وينخفض ​​محتوى الألبومين في البلازما بنسبة 40-50٪ من الأصل يوميًا. بسبب فقدان كميات كبيرة من السوائل، يتطور الجفاف خارج الخلية. ومع تطور الصدمة، يحدث فرط التميؤ داخل الخلايا. وينتج عن تراكم أنيونات الصوديوم والهيدروجين + من الأحماض العضوية في الخلايا. وعلى العكس من ذلك، يترك البوتاسيوم الخلايا التالفة. ويلاحظ نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم في الدم، والتي مجتمعة

مع نقص بروتينات الدم، يعزز التغيرات في خصائصه التناضحي والأورام. في بعض الحالات، التغييراتالخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم، تسمم الدم يسبب انحلال خلايا الدم الحمراء.

في خلال الفترات اللاحقة من مرض الحروق، قد يتطور تلف ذاتي للحساسية للأوعية الدقيقة والأعضاء المتني. تكتسب البروتينات ومنتجات استقلاب البروتين المعطل خصائص مستضدية بسبب التأثيرات الحرارية.

يؤدي تلف الكلى التحسسي مع انسداد الأنابيب النيفرونية بالبروتين والهيموجلوبين إلى تطور الفشل الكلوي، مما يزيد بشكل كبير من شدة مرض الحروق.

صدمة نقل الدم هي أشد أشكال المضاعفات التي تحدث عند نقل دم غير متوافق مصليا. يحدث عدم التوافق بين دم المتلقي والمتبرع بسبب نظام ABO، أو عامل Rh، أو المستضدات الفردية (Duffy، Lutheran، Kell)، المستضدات الأخرى لنظام Rh (rhC، rhE، إلخ).

في حالة عدم توافق فصيلة الدم علامات طبيهتظهر الصدمة بالفعل أثناء نقل الدم. لعدم توافق عامل الريسوس - بعد بضع ساعات.

العامل المسبب للأمراض الرئيسي في تطور الصدمة في المجموعة وعدم توافق عامل Rh هو عملية التراص الهائل لخلايا الدم الحمراء وانحلال الدم داخل الأوعية الدموية. يحدث تنشيط التحلل البروتيني ونظام تحلل الفيبرين، وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (الأقارب، البروستاجلاندين، السيروتونين، الهستامين، إلخ).

يزداد محتوى البوتاسيوم في الدم وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني. هذه العمليات تؤدي إلى تطور تسمم الدم. تؤدي التغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم وتسمم الدم إلى زيادة التفرز المرضي والجهاز العصبي المركزي بسبب تحفيز مساحة كبيرة من مستقبلات الأوعية الدموية. تحدث تغيرات الطور في نشاط الجهاز العصبي المركزي مع تعطيل الآليات المركزية لتنظيم الدورة الدموية النموذجية للصدمة. ونتيجة لذلك، تحدث اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع تطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية. في الوقت نفسه، يتم تعزيز التأثير الضار للشكل الهيمي من نقص الأكسجة الذي تم تشكيله بالفعل نتيجة لانحلال الدم. تعتمد مدة انحلال الدم على حجم الدم المنقول غير المتوافق وتتراوح من 1 إلى 7 أيام.

يتم تحديد شدة صدمة نقل الدم إلى حد كبير من خلال ضعف وظائف الكلى، والذي يتجلى في اليوم الأول بعد نقل الدم. في مثل هذه الحالات، يتفاقم تسمم الدم بسبب فرط آزوت الدم والتغيرات الأخرى في التوازن المميزة للفشل الكلوي.

صدمة الحساسية- أحد أشد أشكال الحساسية من النوع الفوري. غالبًا ما يرتبط حدوث الصدمة بالإعطاء الوريدي للقاحات والأمصال والأدوية (المضادات الحيوية والسلفوناميدات وأدوية التخدير وما إلى ذلك) إلى كائن حساس. أقل بكثير - عندما يدخل سم الحشرات اللاذعة إلى الجسم، وأحيانًا عند استنشاق مسببات الحساسية أو عن طريق الأمعاء (خاصة عند الأطفال). يتفاعل مسبب الحساسية مع الأجسام المضادة الريجينية المثبتة على مستقبلات الأنسجة وقاعدات الدم. تم العثور على قاعدات الأنسجة بأعداد كبيرة في حالة سائبة النسيج الضام، الأوعية الدموية المحيطة، يوجد الكثير منها بشكل خاص في الجلد والرئتين والأعضاء الجهاز الهضمي. يحدد هذا الظرف الحد الأقصى لدرجة الضرر أثناء صدمة الحساسية للأعضاء والأنظمة ذات الصلة. يؤدي تكوين مجمعات الأجسام المضادة للمستضد إلى تخليق وإطلاق مدى واسعباس، المشتقات حمض الأراكيدونيكالانزيمات (وسطاء الحساسية).

تتطور الصدمة التأقية بسرعة البرق مع مرحلة انتصاب قصيرة، ويحدث هياج حركي، وقلق، وألم تشنجي في البطن، وحكة في الجلد.

يرتبط إثارة الجهاز العصبي المركزي بفرط التعرق من مستقبلات قاع الأوعية الدموية والجلد

اعترف
المركز التعليمي والمنهجي لعموم روسيا
للتعليم الطبي والصيدلاني المستمر
وزارة الصحة في الاتحاد الروسي
ككتاب مدرسي لطلاب الطب

صدمةهو التشخيص السريري. الصدمة هي واحدة من أخطر مضاعفات فشل القلب والأوعية الدموية. تم تطوير الأسس الفيزيولوجية المرضية والكيميائية المرضية لعقيدة الصدمة على أساس نموذج فشل القلب والأوعية الدموية الناتج عن المرض أو حوادث المرور، والعمليات القتالية، وما إلى ذلك.

الصدمة هي اضطراب حاد في الدورة الدموية يؤدي إلى نقص تدفق الدم في الأنسجة.

تكون التغييرات في الخلايا قابلة للعكس في البداية (مرحلة التعويض)، وبعد ذلك، على مدى فترة طويلة من الزمن (مرحلة التعويض)، يمكن أن تصبح غير قابلة للإصلاح وتؤدي إلى الوفاة.

التسبب في المرض: تتميز الصدمة بأربعة "Gs": (نقص حجم الدم، انخفاض ضغط الدم، نقص تدفق الدم، نقص الأكسجة). في الصدمات المؤلمة وصدمات الحروق، تلعب النبضات الواردة من موقع الإصابة أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في المرض.

ويجب التأكيد على أن التغيرات في وظائف الجهاز العصبي لا يمكن فصلها زمنياً عن الاضطرابات في وظائف الأعضاء والأجهزة الأخرى، كما يحدث أحياناً عند الحديث عن أولوية آفات الجهاز العصبي والطبيعة الثانوية للأجهزة الأخرى. الاضطرابات في الصدمة المؤلمة. وبالتالي، فإن التقسيم المصطلحي إلى مراحل الانتصاب والخمول من الصدمة المؤلمة ليس سوى تحية للتقاليد، ومفيدة ل تشخيص متباينمراحل التعويض (الانتصاب) أو المعاوضة (الخدر).

من الواضح بالفعل أن الدور الحاسم هو إثارة أو تثبيط الجهاز العصبي المركزي ومكوناته قسم كبارلا تلعب دورًا في التسبب في الصدمة المؤلمة. تلعب الإثارة نتيجة للنبضات المفرطة من المحيط دورًا رئيسيًا في المرحلة الأولى - إجهاد الألم. وهذا ما تؤكده فعالية تناول مسكنات الألم، التي تستبعد النبضات الواردة من موقع الآفة. والتثبيط هو نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية في المرحلة الثانية من الصدمة المؤلمة.

من حيث المبدأ، من وجهة نظر التوازن، هناك مرحلتان خلال الصدمة:

1. التعويض، المظهر - الانتصاب، أي. تحفيز جميع الوظائف.
2. المعاوضة، المظهر - النعاس، أي. الكبح.

21.1. المسببات والتصنيف المرضي للصدمة

تتميز الأنواع التالية من الصدمات (الشكل 43):

نقص حجم الدم - انخفاض حاد في حجم سوائل الجسم. أمثلة:

• فقدان الدم (صدمة نزفية) - نزيف مفتوح وتجويف.
• فقدان السوائل والكهارل: خارج الكلى (الإسهال، القيء، الوذمة الشديدة) والكلوية (غيبوبة السكري، مرض السكري الكاذب)؛
• فقدان البلازما: الحروق والصدمات المؤلمة، ومتلازمة الاصطدام؛
• العوائق الميكانيكية أمام التدفق العكسي للدم: انسداد هائل في الأوعية الرئوية، وضغط الوريد الأجوف السفلي.

المرضية: انخفاض حجم الدم - انخفاض ضغط الدم - نقص تدفق الدم - نقص الأكسجة.

صدمة قلبية في قصور القلب الحاد. الأسباب: احتشاء عضلة القلب، والرجفان الأذيني. المرضية: انخفاض ضغط الدم (انخفاض وظيفة القلب كمضخة) - نقص تدفق الدم، نقص الأكسجة.

صدمة الأوعية الدموية الطرفية - تتطور التغييرات الرئيسية في الأوعية المحيطية، مع توقف تدفق الدم. أمثلة:

• صدمة الحساسية: أحد مضاعفات حالة فرط الحساسية الخلطية.
• الصدمة العصبية: تلف الدماغ وشلل المراكز البصلية.
• الصدمة السامة: عدوى السالمونيلا، والتيفوس، الصدمة الإنتانية، لدغة أفعى سامة.

المرضية: انخفاض ضغط الدم، نقص تدفق الدم، نقص الأكسجة.

21.2. صدمة نقص حجم الدم

يعد فقدان الدم والبلازما وحتى الماء هو السبب الأكثر شيوعًا للصدمة. من المعروف جيدًا فقدان الدم والبلازما الخارجي بعد الصدمات الجسدية والحروق والعمليات. السبب الرئيسي للفشل في هذا النوع من الصدمة هو عدم كفاية حجم تدفق الدم، وانخفاض العائد الوريدي، وبالتالي انخفاض في النتاج القلبي. قد لا يكون تجديد العجز في حجم السائل داخل الأوعية كافياً لتصحيح الانخفاض الثانوي في حجم السائل بين الخلايا وداخل الخلايا.

يكون الشخص حساسًا جدًا لفقدان البلازما: ففقدان أكثر من 30٪ من حجمه الأولي يؤدي إلى الوفاة. ولذلك، فإن العلاج بالسوائل مهم بشكل خاص في بداية العلاج. على النقيض من البلازما، هناك ما يقرب من ثلاثة أضعاف احتياطي من خلايا الدم الحمراء وHb. لذلك، فإن فقدان ليس خلايا الدم الحمراء، بل الجزء السائل من الدم، هو الذي يحدد البقاء على قيد الحياة.

21.3. صدمة الأوعية الدموية الطرفية

يحدث الانهيار الحركي الوعائي أيضًا مع CBV الطبيعي. ولكن مع زيادة في مساحات الأوعية الدموية. صدمة نورموفوليميك - تشير إلى الصدمة الوعائية المحيطية. على سبيل المثال، يؤدي فقدان قوة الأوعية الدموية نتيجة لعمل حاصرات العقدة، والأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي، إلى انخفاض كبير في ضغط الدم.

فشل الدورة الدموية لا يقتصر فقط على فقدان توتر الشرايين أو الشرينات، ولكن بشكل رئيسي في عدم التناسب بين حجم الدم ومساحة الأوعية الدموية، أي. يكون حجم الدم في هذه الحالة طبيعيا، ولكن سعة الأوعية الدموية، وخاصة الأوردة، تكون أكبر بكثير. وبالتالي، فإن حجم الدم الطبيعي في ظل هذه الظروف غير كافٍ للحفاظ على التدفق الوريدي الطبيعي إلى القلب.

يشمل هذا النوع من الصدمات أيضًا الانهيار الانتصابي، على سبيل المثال، عندما يقوم المريض من السرير. نتيجة لاعتماد وضع عمودي، فإن سرير الأوعية الدموية غير قادر على زيادة لهجته من أجل تحييد ركود كمية كبيرة من الدم الوريدي في الأجزاء السفلية من الجسم.

الجهاز الوريدي سعوي (عادة يحمل ما يصل إلى 70% من مخفية)، والنظام الشرياني هو نظام مقاومة (ما يصل إلى 25% من مخفية).

21.4. اضطرابات الصدمة ودوران الأوعية الدقيقة

21.4.1. المرحلة التعويضية (الانتصاب).

مع انخفاض ضغط الدم، يتم تنشيط آليات توازن ضغط الدم: تتفاعل مستقبلات الضغط، مما يؤدي إلى إثارة SAS وOSA، مما يزيد من تركيز الكاتيكولامينات في الدم بمقدار 50 مرة، وكذلك الجلوكورتيكوستيرويدات، مما يسبب تضييق الأوعية المقاومة و، ونتيجة لذلك، يتم تصريف الدم من خلال التحويلات الشريانية الوريدية مع تطور مركزية الدورة الدموية.

يمكن لهذه الآلية تعويض ما يصل إلى 30٪ من فقدان الدم. يؤدي نقص حجم الدم الإضافي (أكثر من 30٪) إلى انخفاض تدفق الدم التاجي، وبسبب تدهور وظائف القلب، ينخفض ​​ضغط الدم بشكل أكبر - انخفاض ضغط الدم. على مستوى دوران الأوعية الدقيقة، يتطور نقص تدفق الدم في الأعضاء الطرفية (الشكل 44).

21.4.1.1. مركزية الدورة الدموية في حالة صدمة

يسمى تدفق الدم الفعال التروية من خلال دوران الأوعية الدقيقة. في الكلى وأعضاء البطن، بسبب نقص تدفق الدم، قد يحدث انخفاض كبير في الدورة الدموية، في حين تتغير الدورة الدموية في الدماغ والقلب إلى حد ما. قد توفر هذه التغييرات فوائد قصيرة الأجل وتضمن استمرارية الاستمرار خلال فترة التعويض. ومع ذلك، فإن حدوث الأضرار التي لحقت بأعضاء متني نتيجة لانخفاض حاد في تدفق الدم الفعال يمكن أن يصبح في حد ذاته عاملا يحد من توفير الحيوية اللاحقة (الأضرار التي لحقت بالأعضاء - "أهداف" المركزية).

يتم التحكم في توزيع تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية عن طريق الشرايين والميتارتريولز. يؤدي تقلص العضلة العاصرة قبل الشعيرات الدموية تحت تأثير هرمونات SAS وOSA إلى توقف الدورة الدموية المباشرة عبر الشعيرات الدموية. في هذه الحالة، تعمل التحويلة الشريانية الوريدية كقناة مؤقتة. من الواضح أن تدفق الدم الشرياني الوريدي عبر التحويلة يجب أن يختلف في الكفاءة عن تدفق الدم الذي يضمن تبادل الغازات وتبادل العناصر الغذائية على مستوى الشعيرات الدموية. زيادة لزوجة الدم، خاصة مع زيادة الهيماتوكريت، وزيادة قوى الاحتكاك تؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم عبر الأوعية الصغيرة.

يمكن أن يفسر توزيع تدفق الدم بين الأوعية الأقل انقباضًا أو التحويلات الشريانية الوريدية حقيقة أن الحجم الإجمالي لتدفق الدم يظل دون تغيير تقريبًا، ولكن يمكن تقليل تدفق الدم الفعال عبر الأنسجة بشكل كبير (الشكل 45).

في مرحلة المعاوضة بسبب نقص الأكسجة مع تطور نقص ATP والحماض وتلف الأغشية الحيوية، بما في ذلك الخلايا البدينة، يبدأ توسع المصرات قبل الشعيرات الدموية بإطلاق المواد النشطة بيولوجيا. يحدث ركود الدم في الأعضاء الداخلية، ويهرب الماء من قاع الأوعية الدموية، وتؤدي زيادة لزوجة الدم إلى تجمع خلايا الدم، وتكوين جلطات دموية متعددة، والحمأة.

يؤدي ثالوث نقص الأكسجة مع دخول أجزاء من الأغشية الحيوية التي تحتوي على Ca 2+ (ثرومبوبلاستين الأنسجة) إلى مجرى الدم إلى تكوين خثرة متعددة (منتشرة) مع استنفاد عوامل RSC لاحقًا، وحدوث اعتلال التخثر المنهك مع زيادة الاستعداد للنزيف (DIC أو متلازمة التخثر النزفية). تتطور اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة (نقص تدفق الدم) في الأعضاء المركزية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة وتحفيز العمليات اللاهوائية. يتجلى عدم القدرة على التكوين اللاهوائي لـ ATP في الجهاز العصبي المركزي في التثبيط. يؤدي الضرر الإقفاري للأنسجة الحيوية إلى تلف ثانوي، للحفاظ على حالة الصدمة وتعميقها.

21.5. الضغط الوريدي والأذيني

من الممكن مضاعفة حجم الدم الموجود في الجهاز الوريدي ثلاث مرات، مما يؤدي إلى تغييرات صغيرة نسبيًا في الضغط الوريدي، خاصة بالمقارنة مع الجهاز الشرياني. نظرًا لقدرتها العالية على السعة، تعمل الأوردة كنظام سعوي، على عكس الجهاز الشرياني الذي يعمل كنظام مقاومة. يحتوي الجهاز الوريدي على حوالي 70% من حجم الدم وحوالي 30% في الشرايين والشعيرات الدموية. ترسب الدم في الأوعية السعة عامل مهمالتسبب في الصدمة، مما يؤدي إلى انخفاض في الضغط الأذيني، وبالتالي، النتاج القلبي.

21.6. العلاقة بين ضغط الدم وتدفق الدم

عندما ينخفض ​​استجابة الجهاز العصبي المركزي وتدفق الدم تحت تأثير SAS، يتطور تضيق الأوعية، مما يؤدي إلى انخفاض قطر الأوعية الدموية، مما يحافظ على ضغط التروية الطبيعي ويحافظ على ضغط دم ثابت. ومع ذلك، فإن الانخفاض الطفيف في النتاج القلبي يؤدي إلى انخفاض حاد في ضغط الدم. لا تعكس قيمة ضغط الدم بشكل كافٍ التغيرات في تدفق الدم في الأنسجة. ضخامة الضغط الانقباضيكما ذكر أعلاه، أثناء الصدمة في مرحلة التعويض يبقى ضمن الحدود الطبيعية، ولكن منذ ذلك الحين ويرجع ذلك إلى تشنج الأوعية الدموية الطرفية (مركزية تدفق الدم)، في الواقع هناك تدهور في تدفق الدم في الأنسجة.

21.7. الطبيعة العامة للتغيرات الأيضية

تؤثر التغيرات في تدفق الدم الإقليمي وتدفق الأعضاء على العمليات الكيميائية الحيوية في الخلية نتيجة للضرر الناجم عن الصدمة. ويتشابك تدهور دوران الأوعية الدقيقة والكلى مع انخفاض في نضح الأنسجة.

الثالث والرابع "G" لهما أهمية حاسمة في إعادة هيكلة التمثيل الغذائي أثناء الصدمة - نقص تدفق الدم، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة و الاضطرابات الخلويةالتمثيل الغذائي، ما يسمى بخلية "الصدمة"، والتي تتميز بثلاثية نقص الأكسجة: نقص ATP، والحماض، وتلف الأغشية الحيوية.

21.7.1. اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات

الاضطرابات في إنتاج الطاقة - في المناطق المتضررة، يتم قمع العمليات الهوائية لتشكيل ATP وتبدأ العملية اللاهوائية لإمداد الطاقة - تحلل السكر، حيث يتراكم حمض اللاكتيك والبيروفات، في العمل بشكل تعويضي. ومع ذلك، فإن كمية ATP المتكونة أثناء تحلل السكر تبلغ حوالي 1/19 من الكمية الناتجة عن أكسدة نفس الكمية من الجلوكوز في دورة TCA والسلسلة التنفسية.

تؤدي هذه الظاهرة إلى انخفاض ثابت في تركيز ATP والحماض، وهما مكونان من ثالوث نقص الأكسجة. بعد ذلك، تتكشف سلسلة من التغيرات المرضية المرتبطة بتلف الأغشية الحيوية والتي تتميز بأي نوع من نقص الأكسجة (انظر فصل "نقص الأكسجة").

باختصار، تتلخص هذه التغييرات في ما يلي: يؤدي نقص ATP إلى ضعف تراكم Ca 2+ بواسطة الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية للخلية. تؤدي الزيادة في مستويات الكالسيوم 2+ إلى تنشيط الدهون الفوسفاتية، مما يسبب التحلل المائي للدهون الفوسفاتية في أغشية الخلايا. في هذه الحالة، يتم تعطيل وظائف الغشاء الليزوزومي. في الحالة الأخيرة، تدخل إنزيمات الليزوزوم الخلية، حيث تم بالفعل إنشاء ظروف العمل المثالية لها - الحماض. نتيجة عمل إنزيمات الليزوزوم هي تحلل ونخر التكوينات الخلوية.

21.7.2. التوازن الحمضي القاعدي

ويلاحظ تطور الحماض الأيضي نتيجة لتراكم أجسام اللاكتات والكيتون. آلية التعويض الاستتبابي الجزئي هي زيادة التنفس. يؤدي عدم وصول الأكسجين والمواد المغذية بشكل كافٍ إلى الأنسجة، فضلاً عن بطء تدفق الدم الوريدي أثناء الصدمة، إلى نقص الأكسجة، وبالتالي زيادة في التمثيل الغذائي اللاهوائي والحماض الأيضي. مع الحفاظ على وظائف الرئة والكلى عند المستوى الطبيعيأنها تعوض عن الحماض الاستقلابي وتحافظ على درجة الحموضة في الدم الشرياني عند المستويات الطبيعية.

21.7.3. العوامل الهرمونية في الصدمة

21.7.3.1. مرحلة التعويض

استجابة للإصابة والنزيف وفشل الدورة الدموية الحاد، يتم تحفيز SAS، مما يزيد من النشاط الإفرازي لنخاع الغدة الكظرية مع إطلاق الأدرينالين في الدم، والنورادرينالين من النهايات قبل المشبكي للألياف العصبية الودية. يسبب هذا الأمين تضيق الأوعية الدموية عن طريق تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية لعناصر العضلات الملساء للشرايين، وتزيد الجلوكورتيكوستيرويدات من حساسيتها للنورإبينفرين.

استجابة لنقص حجم الدم وانخفاض تدفق الدم عبر الكبيبات الكلوية، يتم تحفيز إنتاج الرينين في JGA في الكلى. الرينين هو إنزيم يعزز تنشيط ديكاببتيد - أنجيوتنسين - 1 جزء ألفا -2 جلوبيولين من البلازما إلى أنجيوتنسين -2 - أوكتابيبتيد، والذي:

1. هو أقوى مضيق للأوعية المعروفة.
2. يحفز بشكل انتقائي التخليق الحيوي للألدوستيرون بواسطة قشرة الغدة الكظرية.

ويؤدي انقباض الشرايين تحت تأثير هذه الضغوطات إلى مركزية الدورة الدموية وارتفاع ضغط الدم.

الألدوستيرون - يسبب احتباس الصوديوم، مما يزيد من إفراز البوتاسيوم. والنتيجة هي زيادة في Posm، وزيادة إعادة امتصاص H2O، والحفاظ على الجهاز العصبي المركزي. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تعزيز تأثير النورإبينفرين.

ADH - (فاسوبريسين) يزيد من الـ Posm، وينظم (يزيد) إعادة امتصاص H 2 O في الأنابيب البعيدة. مع زيادة الأسمولية في البلازما، يزداد إفراز ADH، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء وانخفاض الأسمولية. يتم تحفيز ADH من خلال المستقبلات الخلوية في منطقة ما تحت المهاد الأمامي.

وبالتالي، فإن فرط إفراز الهرمونات أثناء الصدمة يهدف إلى الحفاظ على ضغط التروية الطبيعي. فرط إفراز ADH والألدوستيرون هو آلية توازن تعويضية تهدف إلى منع حدوث انخفاض في الجهاز العصبي المركزي وتطور فشل الدورة الدموية مع فقدان السوائل داخل الأوعية (يعزز احتباس الصوديوم والماء).

الحدث الفيزيولوجي المرضي الرئيسي في أنواع مختلفة من الصدمات، وسبب جميع التغيرات، هو انخفاض التروية الفعالة بسبب مركزية تدفق الدم، مما يضعف تغذية الأنسجة.

21.7.3.2. مرحلة التعويض

جنبا إلى جنب مع هذا، فإن البروتياز الليزوزومي، المنبعث منها نتيجة لتعطيل الأغشية الحيوية أثناء نقص الأكسجة، يتسبب في إطلاق أو تعزيز تكوين المواد النشطة بيولوجيا المحلية، ويطلق عليها أحيانًا سموم "الصدمة"، لكن هذا غير صحيح. بعد كل شيء، يتم إطلاق الهستامين، الليكوترين، الأقارب، البروستاجلاندين ليس فقط أثناء الصدمة. الطبيعة ليس لديها عمليات مرضية خاصة. إن التغيير في سعة العملية أو توطينها يكمن وراء انتقالها إلى جودة جديدة.

يؤدي عمل نفس البروتياز الليزوزومي على أغشية الخلايا في الخلايا البدينة والقاعدية إلى إطلاق الهستامين، مما يؤدي إلى تشنج العضلات الملساء.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على نظام كينين. إنهم يعيشون لفترة قصيرة جدًا (ثواني، دقائق)، لذلك يعملون فقط في مكان تكوينهم وهم من بين أقوى موسعات الأوعية الدموية، مما يسبب الشعور بالألم.

يتم تحفيز سلسلة تكوين الكينين بواسطة عامل هاجمان تحت تأثير السموم الداخلية والبروتياز الليزوزومي الذي ينشطه. ترتبط أيضًا سلسلة الأحداث الإضافية التي تؤدي إلى تسريع RSC وتكوين الثرومبي الصغير بعمل عامل هاجمان.

21.8. تأثير الصدمة على الأعضاء

• 21.8.1. قلب [يعرض]

  وظيفة القلب أمر بالغ الأهمية لتشخيص الصدمة. في أشكال الصدمة غير القلبية، يتطور فشل القلب أيضًا بمرور الوقت. وفي هذه الحالة، قد يلعب نقص الأكسجين دورًا ثانويًا، وقد يأتي تأثير المواد السامة في المقام الأول.

  رأى الباحث الأمريكي فاين، الذي عمل على نطاق واسع في مشكلة الصدمة البكتيرية، أساس التسبب في أي صدمة في عمل السموم الداخلية. في التجربة، تسبب دوران الدم المتقاطع من حيوان مصاب بصدمة إلى حيوان سليم في فشل القلب لدى الأخير. تشمل سموم الصدمة الآن المواد التي تتشكل أثناء نقص الأكسجة: المواد النشطة بيولوجيًا ومنتجات تحلل البروتينات ذات الوزن الجزيئي المتوسط.

• 21.8.2. رئتين [يعرض]

  جنبا إلى جنب مع القلب، هم العضو الوحيد الذي من خلاله تتدفق مخفية كاملة. يتم تشكيل وتنشيط المواد النشطة بيولوجيا المحلية (الهستامين والسيروتونين والكينين) في الرئتين. يعد تقييم أدائهم مهمًا أيضًا للتنبؤ بتشخيص الصدمة. في الشبكة الشعرية، من عمل المواد النشطة بيولوجيا على أغشية خلايا الأوعية الدموية الدقيقة، يتطور رد فعل حركي للأوعية، مما قد يسبب انخفاضًا في كمية العامل المضاد للانخماص - الفاعل بالسطح. ينهار الحويصلات الهوائية، ويحدث نقص أكبر في الأكسجين، وتزداد نفاذية أغشية الخلايا السنخية بشكل أكبر.

• 21.8.3. الكبد [يعرض]

  يؤدي تلف خلايا الكبد بسبب نقص الأكسجين (ضعف تكوين ATP، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا) إلى تعطيل وظيفة الحاجز. تتوقف المواد السامة عن تحييدها في الكبد وتدخل القلب والرئتين عبر مجرى الدم. مع تلف الكبد، فإن تشخيص الصدمة غير مواتية للغاية.

• 21.8.4. الكلى [يعرض]

  بسبب انخفاض ضغط الدم وتضيق الأوعية الدموية الانعكاسي الهائل للشرايين، هناك انخفاض في تدفق الدم الكلوي، وبالتالي تكوين البول مع تطور الفشل الكلوي الحاد. في الكلى، ترتبط الشرايين في سلسلة، والمقاومة الإجمالية هي مجموع المقاومات الفردية، بينما في الجلد والعضلات، يكون للأوعية الدموية ترتيب متوازي. يحدث تدفق الدم عبر نظام متسلسل عند ضغط متحرك أعلى منه في النظام ذي التوصيلات المتوازية.

21.9. مبادئ تشخيص وعلاج الصدمة

21.9.1. للتشخيصاستخدام مؤشرات ديناميكا الدم (GCP، ضغط الدم، ضغط الدم)، والتمثيل الغذائي (الرقم الهيدروجيني، ص 2، ص CO 2، RSC). يقومون بتقييم حالة الأعضاء التي أصبحت "هدفًا" للدورة الدموية المركزية: الكبد والكلى.

21.9.2. استراتيجية العلاج، حالات الصدمة

العلاج، أولا وقبل كل شيء، يجب أن يبدأ بإنشاء الدورة الدموية. في حالة الصدمة المؤلمة، من الضروري منع النبضات الواردة من موقع الإصابة بمساعدة مسكنات الألم والمخدرات.

الهدف الاستراتيجي للعلاج، بناءً على تعريف الصدمة، هو استعادة التروية في الدورة الدموية الدقيقة.

أدى الاهتمام المتزايد بالتخثر داخل الأوعية الدموية كعامل يلعب دورًا مهمًا في التسبب في الصدمة إلى زيادة فعالية العلاج بالصدمة عن طريق إدارة:

1. مضادات التخثر مثل الهيبارين، الفيبرينوليسين.
2. الأدوية التي تقلل من لزوجة الدم - ترينتال.

21.9.2.1. تطبيع ديناميكا الدم في حوض دوران الأوعية الدقيقة

يؤدي ضخ السوائل في الوريد مع زيادة في الجهاز العصبي المركزي إلى زيادة في ضغط الدم وزيادة في النتاج القلبي، فضلاً عن انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. لهذه الأغراض، يتم استخدام محاليل البلازما والغرويات والكهارل. عادة ما يؤدي الجمع بين البلازما والمحلول الملحي إلى استعادة حجم الأوعية الدموية بشكل فعال لدى المرضى الذين عانوا من فقدان معتدل للدم. في الوقت الحاضر، لم يتم الحصول على أدلة كافية لصالح الميزة الكبيرة لمخاليط محاليل الإلكتروليت على المحلول الملحي. على سبيل المثال، بالنسبة للحروق البسيطة، يكون تناول السائل عن طريق الفم كافيًا في بعض الأحيان، ومن الأفضل استخدام محلول جاهز من بيكربونات الصوديوم. تهدف استعادة المعلمات الديناميكية الكلية إلى تطبيع دوران الأوعية الدقيقة.

21.9.2.2. تطبيع ديناميكا الدم في حوض دوران الأوعية الدقيقة

على الرغم من أن المعالجات الوعائية تعمل على تحسين الدورة الدموية جزئيًا، إلا أن الطريقة الأكثر فعالية وفسيولوجية هي توسيع الشرايين من خلال انخفاض ضغط الدم الخاضع للرقابة (حاصرات العقدة مع إعطاء جرعات من قابضات الأوعية). تم تطوير هذه الطريقة من قبل البروفيسور آي بي نزاروف من معهد كراسنودار الطبي الحكومي وتشجع على الملء النشط للمساحات الوعائية. وفي الوقت نفسه، يتحسن التبول، مما يساعد على التخلص من المواد السامة ومنتجات تحلل الأنسجة. تعمل بعض خافضات الأوعية أيضًا على استعادة ضغط الدم، ولكنها لا تعيد التروية. هناك طريقة إضافية لاستعادة دوران الأوعية الدقيقة وهي استخدام مضادات التخثر والتخثرات.

21.9.2.3. مدرات البول الأسموزي

الهدف هو زيادة مؤقتة في حجم الدم، وزيادة إدرار البول وإزالة منتجات التحلل السامة. عندما ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي، تعتبر مدرات البول الأسموزي حاليًا قادرة على منع تطور الفشل الكلوي الحاد. مانيتول 5%، جلوكوز 10-25%، يوريا 4% هي مدرات بول فعالة. ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الجلوكوز ليس خطيرا. فوائد الجلوكوز هي أنه مادة مغذية ومدر للبول. فعالية الجلوكوز كمدر للبول تقترب من فعالية المانيتول.

العوامل التي تفسر الاستجابة لمدرات البول هي زيادة التيار في الأنابيب الكلويةوزيادة الضغط الخلالي. نقل السائل إلى تجويف النبيب من السائل بين الخلاياالكلى، الناجم عن تغير في التدرج الاسموزي، قد يمنع انسداد الأنابيب مما يؤدي إلى الضرر. تسلط دراسات أخرى الضوء أيضًا على دور مدرات البول كموسعات محددة لحجم البلازما. تؤدي الزيادة المؤقتة في الحجم داخل الأوعية الدموية إلى زيادة النتاج القلبي وتدفق الدم الكلوي، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول.

21.9.2.4. إزالة السموم

تتم إزالة السموم في حالة الصدمة وخاصة في حالة ضعف وظائف الكلى عن طريق امتصاص الدم والامتصاص اللمفاوي.

21.9.2.5. تطبيع عملية التمثيل الغذائي

يعتمد تطبيع عملية التمثيل الغذائي على الفهم الحديث للآليات الخلوية والجزيئية للرابط المرضي الرئيسي لنقص الأكسجة بالصدمة. يتم استخدام وسائل التأثير على ثالوثه: القضاء على نقص ATP عن طريق إدخال مستقبلات وحاملات الإلكترون الاصطناعية في السلسلة التنفسية لتحل محل O2 والسيتوكرومات التي تؤدي هذه الوظائف، على التوالي.

تتم مكافحة الحماض الأيضي. يتم منع تلف الأغشية الحيوية عن طريق مثبطات الفسفوليباز (فيتامين E، ديكساميثازون)، ويتم استعادة سلامة الأغشية التالفة بالفعل عن طريق إدخال الفسفوليبيدات (على سبيل المثال، Essentiale).

صدمة

صدمة(من اللغة الإنجليزية شوسك - ضربة، صدمة) هو رد فعل منعكس عام حاد للجسم استجابة لمحفز شديد، يتميز بانخفاض حاد في جميع الوظائف الحيوية بسبب اضطرابات تنظيمها العصبي الهرموني. هذا هو أحد الأشكال الشائعة لأمراض الجسم. يكفي أن نقول إن نسبة كبيرة من المرضى الذين يتم قبولهم بواسطة سيارة الإسعاف هم في حالة صدمة شديدة أو أقل، ولا يمكن إنقاذ ما يتراوح بين 10 إلى 30٪ من هؤلاء المرضى. حجم الصدمة كبير بشكل خاص خلال فترة الأعمال العدائية. يعد علاج الأشكال الشديدة من الصدمة مهمة صعبة للغاية. كل هذا يحدد الأهمية العالية لهذه المشكلة.

يمكن أن تحدث الصدمة تحت تأثير محفزات ذات طبيعة مختلفة تمامًا، ولكنها تتميز بقوة مفرطة وغير عادية - أقصى. يمكن أن يكون سبب الصدمة: إصابة ميكانيكية شديدة، حروق واسعة النطاق من الدرجة الثانية والثالثة، دخول دم غير متجانس أو غير متوافق لعوامل معينة، الإدارة الوريدية المتكررة للبروتين الأجنبي ومواد أخرى ذات طبيعة مستضدية، تأثيرات قوية من الإشعاعات المؤينة، والصدمات الكهربائية، والصدمات النفسية الشديدة، وما إلى ذلك.

جميع أنواع التأثيرات الضارة على الجسم التي تسبق تحفيز الصدمة تعمل معه أو بعده تسهل حدوث الصدمة وتفاقم الصدمة التي تم تطويرها بالفعل. وتشمل هذه العوامل الإضافية فقدان الدم، وارتفاع درجة حرارة الجسم أو انخفاض درجة حرارته، والخمول البدني لفترة طويلة، والصيام، والإرهاق، والإجهاد العصبي، والصدمات النفسية، وحتى المحفزات التي تبدو غير مبالية مثل الضوء الساطع، والمحادثة الصاخبة، وما إلى ذلك. لذلك، على سبيل المثال، خلال العظمى الحرب الوطنيةلقد وجد أن الصدمة عند الإصابة بالجرحى تتطور في كثير من الأحيان وتكون أكثر شدة عند الجنود الذين تم تكليفهم بأخطر المهام: تطهير الطرق، والاستطلاع، وما إلى ذلك. ومع تساوي العوامل الأخرى، تحدث الصدمة في كثير من الأحيان عند الأطفال دون سن 14 عامًا وفي الأشخاص أكثر من 60 عامًا مقارنةً بالأشخاص في منتصف العمر.

يكون مسار الصدمة أكثر ملاءمة عند الأطفال وغير مناسب بشكل خاص عند كبار السن. تساهم ظروف الأرصاد الجوية غير المواتية أيضًا في تطور الصدمة: تغييرات حادةالضغط ودرجة الحرارة والعواصف المغناطيسية.

يستخدم المجربون هذا النمط على نطاق واسع عند نمذجة الصدمات، وخاصة الصدمات المؤلمة وصدمات الحروق، والتي تعتبر طرق النمذجة قاسية للغاية لسوء الحظ. يتم إجراء التجربة بدون تخدير (التخدير يشوه الصورة السريرية بشكل كبير، وبالتالي آليات تطور العملية؛ في بعض الحالات، لا يمكن الحصول على صدمة على الإطلاق تحت التخدير)، فهي تتطلب ألمًا قويًا للغاية، عادة تأثير طويل الأمد. للحد من معاناة حيوانات التجارب، قبل 3 أيام من التجربة، يتم نقلهم إلى نظام غذائي جوع، وقبل الإصابة مباشرة يقومون بإراقة دم صغيرة. يتيح لك ذلك الحصول على شكل حاد من الصدمة، مما يقلل بشكل كبير من وقت التعرض لمسببات الأمراض.

اعتمادا على سبب الصدمة، يتم تمييز الأنواع التالية: الصدمة، التشغيلية أو الجراحية، الحروق، الحساسية، نقل الدم، قلبية، كهربائية، إشعاعية، نفسية أو عقلية، إلخ. متلازمة التصادم أو متلازمة السحق قريبة من الصدمة.

حتى وقت قريب، لم يتم النظر في مشكلة الصدمة في مجملها. تم النظر في أنواع مختلفة من الصدمات في أقسام مختلفة، في أقسام مختلفة من نفس الدورة. وهكذا، تمت مناقشة الصدمة المؤلمة من قبل الجراحين وعلماء الفيزيولوجيا المرضية في قسم "الإصابة الميكانيكية"، وتمت مناقشة صدمة الحروق، القريبة جدًا منها، في قسم "الحروق" أو "العوامل الحرارية"، والصدمة التأقية - في قسم " الحساسية المفرطة "، إلخ. وبالتالي، تم التأكيد على أن أنواع الصدمات المختلفة تختلف ليس فقط في الأسباب التي تسببها، في طرق التكاثر في التجربة، ولكنها تختلف بشكل أساسي، بشكل أساسي، من حيث الأنماط الأساسية لتطورها. هذا ليس صحيحا. الغرض من هذا الفصل ليس فقط النظر في هذا الشكل الشائع من الأمراض الشديدة مثل الصدمة، لتسليط الضوء على ملامح الصورة السريرية والتسبب في أنواع مختلفة من الصدمة، ولكن أيضًا لإظهار أن جميع أنواع الصدمات تتطور في النهاية وفقًا لنفس الأنماط العامة.

دعونا ننتقل أولاً إلى الصدمة الصادمة، فهي الصدمة الأكثر شيوعًا في السلم والحرب.

صدمة مؤلمةيحدث عندما يتم سحق كتلة كبيرة من الأنسجة الرخوة، أو كسر عظام الهيكل العظمي، أو صدرأو تجويف البطن، أصابة بندقيهوما إلى ذلك وهلم جرا.

هناك مرحلتان في تطور الصدمة: الانتصاب والخمول. السمات المميزة انتصابي المراحل هي: الإثارة العامة، رد الفعل الحركي، القلق الكلامي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ضيق التنفس، تنشيط العمليات الأيضية، قد يكون هناك ارتفاع في درجة حرارة الجسم، زيادة عدد الكريات البيضاء، إلخ. هذه المرحلة من الصدمة قصيرة جدًا وعادةً ما تكون لا يتجاوز 10-15، أقل في كثير من الأحيان 30 دقيقة. للمرة الثانية، خامل المراحل مميزة: شحوب الجلد، والعرق البارد، والاكتئاب الحاد في النفس، واللامبالاة، واللامبالاة بالبيئة. مع الوعي المحفوظ، انخفاض تدريجي في ضغط الدم وضعف متزايد في نشاط القلب، سطحي، غير متساوٍ في الإيقاع والعمق، تنفس دوري في كثير من الأحيان (شاين ستوكس، نوع بيوتا)، نقص الأكسجة من النوع المختلط، انخفاض حرارة الجسم، نقص الكريات البيض مع تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار، قلة البول أو انقطاع البول. تقل شدة العمليات الأيضية. يتحول الجسم إلى طريقة غير اقتصادية ومهدرة للحصول على الطاقة - تحلل السكرونتيجة لذلك، تتراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة (أحماض البيروفيك واللاكتيك)، ويتطور الحماض المتزايد، مما يؤدي إلى تكوين ميكروثرومبي في قاع الأوعية الدموية، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. في حالة وجود نتيجة غير مواتية، يتطور الثالث - صالةالمرحلة مع كل المتأصلة الحالة النهائيةوالفترات والميزات.

لذا، فإن إحدى سمات الصدمة هي الطبيعة المرحلية لتطورها، والتي عادة ما يتم التعبير عنها بشكل جيد في حالة الصدمة المؤلمة.

لأول مرة، قدم N.I. وصفًا كلاسيكيًا لصورة الصدمة المؤلمة، في كلتا مرحلتيها. بيروجوف. هكذا يصف المظاهر الأوليةالصدمة: “إذا سمع صراخ وأنين قوي من رجل جريح تغيرت ملامحه، أصبح وجهه طويلًا وملتويًا بشكل متشنج، شاحبًا أو أزرقًا ومنتفخًا من الصراخ، إذا كان نبضه شديدًا وسريعًا وتنفسه قصيرًا و متكررة، فمهما كان ضررها عليك الإسراع بالمساعدة، وفي بعض الأحيان في هذه الحالات عند فحص الجرح يتم اكتشاف كسر مفتوح في العظم، يضغط على العصب، وقد يكون الجرح جرح رصاصة، و، على ما يبدو، هو الأكثر عادية، ولكن بسبب النقل الإهمال، خرج العظم المكسور من مكانه، مما أدى إلى تهيج العصب، مما يسبب عذابًا لا يطاق؛ قد يكون الألم بسبب رصاصة منحنية استقرت مباشرة على العصب.

يتم وصف صورة محطة الخمول بشكل أكثر وضوحًا: "رجل بساق أو ذراع ممزقة، يرقد مخدرًا في محطة تبديل الملابس، بلا حراك؛ لا يصرخ، لا يصرخ، لا يشتكي، لا يشارك في أي شيء ولا يطلب أي شيء، الجسد بارد، الوجه شاحب، مثل الجثة، النظرة ساكنة ومتجهة إلى المسافة، النبض، مثل الخيط، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الإصبع وبتناوبات متكررة. إما أن الإنسان لا يجيب على الأسئلة على الإطلاق، أو فقط في همس مسموع بالكاد، كما أن التنفس بالكاد ملحوظ أيضًا، ويكون الجرح والجلد غير حساسين تمامًا تقريبًا، ولكن إذا كان العصب المريض المتدلي من الجرح مهيجًا بشيء ما، فإن المريض يعاني من انقباض بسيط في عضلات الشخصية يكشف عن علامة شعور، وأحيانا تزول هذه الحالة بعد ساعات قليلة من استخدام المنشطات، وأحيانا تستمر حتى الموت، فالشخص المخدر لم يفقد وعيه تماما، ليس الأمر أنه ليس كذلك يشعر على الإطلاق بمعاناته، كما لو كان منغمسًا فيها تمامًا، كما لو أنه أصبح هادئًا ومخدرًا فيها. " صدمات الموت القاسية", "ذهول مؤلم", "خدر مؤلم" - هذه هي المصطلحات التي استخدمها N. I. Pirogov لوصف هذه المرحلة من الصدمة والتي تعكس بأفضل طريقة ممكنة الجوهر المرضي للعملية.

طريقة تطور المرضالصدمة المؤلمة معقدة. العديد من جوانبها لا تزال مثيرة للجدل. حتى الآن، هناك حوالي 20 نظرية للصدمة معروفة. لقد فقد معظمهم بالفعل الاهتمام العلمي وليس لديهم سوى أهمية تاريخية. ومع ذلك، نحن بحاجة إلى الخوض في اثنين من أجل فهم التفسير الحديث للتسبب في الصدمة.

النظرية الأقدم والأكثر استقرارا هي تسمم الدم (V. Cannon)، والتي بموجبها تحدث الصدمة نتيجة لعمل السموم المنبعثة من الأنسجة المدمرة والتي تشكلت نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي على الجسم. ثبت اليوم أن التسمم يحدث في الجسم المصاب. إنه لا يرتبط فقط وحتى ليس كثيرًا بموت الأنسجة المصابة (كما يعتقد V. Cannon) وتكوين كميات كبيرة من الهستامين والمواد النشطة بيولوجيًا الأخرى فيما يتعلق بذلك ، ولكن أيضًا بانتهاك نفاذية المادة. الأغشية الليزوزومية للأنسجة الإقفارية وإطلاق الهيدرولات في مجرى الدم العام، وزيادة امتصاص الفينول، والسكاتول، ومركبات الأمونيا، والسموم الداخلية للبكتيريا المعوية، وضعف وظيفة إفراز الكلى وتحييد وظيفة الكبد. السبب الرئيسي لتسمم الدم هو عدم القدرة على إزالة المنتجات الأيضية السامة بسبب نقص تدفق الدم في الأنسجة وضعف وظائف الكلى. إن التقييد الكبير لتدفق الدم الكلوي في الأعضاء، والذي لوحظ بالفعل في مرحلة الصدمة الانتصابية، يزداد بشكل حاد في مرحلة الخدر. ينخفض ​​تدفق الدم الحجمي عبر الكلى بمقدار 7 مرات أو أكثر، وتحدث إعادة توزيع لتدفق الدم (تصريف الدم الشرياني عبر الشرايين المقوسة للأهرام)، مما يؤدي إلى نزيف كارثي للطبقة القشرية، وتوقف شبه كامل لعملية الترشيح ، قلة البول، وفي الحالات الأكثر شدة، انقطاع البول، والتغيرات التصنعية، ثم النخرية، والتي تبلغ ذروتها في تطور الفشل الكلوي الحاد (" برعم الصدمة "). ومع ذلك، 1) يستغرق تطور تسمم الدم وقتًا، وغالبًا ما تحدث الصدمة مباشرة بعد الإصابة؛ 2) يتباطأ الامتصاص من الأنسجة التالفة (إدخال مضاعفة جرعة قاتلةالإستركنين لا يسبب موت الحيوان)؛ 3) لا تؤكد اعداددور تسمم الدم في تطور الصدمة وتجارب الدورة الدموية. وإدراكًا للمساهمة الكبيرة التي يقدمها الأخير في آلية تكوين الصدمات، ينبغي اعتبار ذلك ليس الرابط الأولي في التسبب في المرض.

وفقًا لنظرية الصدمة الثانية المنتشرة إلى حد ما - نظريات فقدان الدم والبلازما (Bla1osk)، الرابط الرئيسي في تطوره هو فقدان الدم والبلازما، والذي يحدث دائمًا بدرجة أو بأخرى أثناء الصدمة الشديدة، إن لم يكن بسبب فقدان الدم الواضح، فنتيجة لوذمة الأنسجة ونزيف الأنسجة المصابة، أي. نقص حجم الدم، والتناقض بين حجم الدم المتداول وحجم السرير الوعائي. خلاف ذلك، تم التعرف على الصدمة مع الدولة بعد فقدان الدم بشكل كبير. استمرت الخلافات حول صحة هذا التعريف لفترة طويلة. حتى الآن، يسمي بعض المؤلفين (معظمهم أجانب) الحالة التي تحدث بعد فقدان الدم بشكل حاد صدمة نزفية ، آخر الانهيار النزفي. والحقيقة هي أن الصورة المتأخرة للصدمة وعواقب فقدان الدم الشديد متشابهة جدًا. ومع ذلك، فقد ثبت أنه إذا تم تحقيق نفس انخفاض ضغط الدم (المعيار الأكثر أهمية لشدة الصدمة والانهيار) في ظل ظروف تجريبية على الحيوانات عن طريق إلحاق صدمة واسعة النطاق غير مصحوبة بنزيف وإراقة دموية كبيرة، فإن الأمر أسهل بكثير. بمساعدة نقل الدم، يتم إخراج الكائن الحي من حالة خطيرة فقد الكثير من الدم مقارنة بالجسم المصاب دون فقدان الدم. وفي الحالة الثانية، فإن نقل الدم يعطي تأثيرًا إيجابيًا مؤقتًا فقط. ويجب الافتراض أن التسبب في هذين الشرطين غير متكافئ.

اليوم لديها أعظم الاعتراف نظرية الصدمة العصبية ، مؤسسها ن. قام بيروجوف، بدعم من عدد من العلماء الأجانب، بتطويره بالتفصيل في الأعمال اللاحقة التي قام بها إ.ر. بيتروف، ف.ك. كولاجين، ن. جوردينكو، س. سيليزنيف وآخرون يتلخص جوهرها في ما يلي.

الرابط الأولي في تطور الصدمة هو تدفق عدد كبير من النبضات (الألم في المقام الأول) إلى الجهاز العصبي المركزي، والناجمة عن تهيج كتلة من المستقبلات العصبية بواسطة محفز قوي للغاية وتلف مباشر لجذوع الأعصاب والدماغ. التطور نتيجة لهذا الإثارة المعممة للقشرة والمراكز تحت القشرية للدماغ مع كل العواقب المترتبة على ذلك: تنشيط نشاط الغدد الصماء، وزيادة إفراز الهرمونات، بما في ذلك الكاتيكولامينات، وهرمونات الغدة النخامية والغدة الدرقية، وزيادة ضغط الدم، وضيق التنفس، التمثيل الغذائي المكثف، إلخ. التعبير السريري عن الإثارة في الجهاز العصبي المركزي هو انتصابيمرحلة الصدمة. الإثارة المفرطة الخلايا العصبيةيتم استبدالها بالتثبيط والانتقال إلى مرحلته الثانية - خامل. في البداية، يحدث التثبيط في التكوين الشبكي للدماغ. يمكن اعتبار الحصار المرتبط بالنبضات الواردة لقشرة الدماغ بمثابة رد فعل تعويضي للجسم، مما يحمي الهياكل المركزية للجهاز العصبي مؤقتًا من الوهن. وفي الوقت نفسه، يؤدي سد قناة النبضات الصاعدة إلى تعطيل النشاط التكاملي للدماغ، وبالتالي خلق الشروط المسبقة لوقف وجود الكائن الحي ككل.

بشكل أساسي مهمفي التسبب في الصدمة في جميع مراحل تطورها، هناك عدم توافق بين احتياجات التمثيل الغذائي ودعم الدورة الدموية بسبب اضطراب التنظيم. إثارة المركز الحركي الوعائي، والإفراط في إطلاق الكاتيكولامينات، وهرمونات الغدة الدرقية في المرحلة الأولى من الصدمة تؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية المعمم (باستثناء أوعية الدماغ والقلب والكبد جزئيا)، وارتفاع ضغط الدم، وفتح المفاغرة الشريانية الوريدية، ويدخل جزء كبير من الدم إلى الأوردة من خلال التحويلات الشريانية الوريدية، متجاوزًا السرير الشعري. وتسمى هذه الظاهرة تحويلة تدفق الدم ، هو انعكاس واضح للطبيعة المزدوجة للعملية المرضية. من ناحية، فإنه يؤدي إلى زيادة في عدد عمليات إعادة الدورة الدموية، والتي، على خلفية عدم وجود تشنج الأوعية الدموية في الدماغ والقلب، توفر إمدادات دم مواتية نسبيا لهذه الحيوية أجهزة مهمة ("مركزية الدورة الدموية ") وبالتالي فهو تعويضي بطبيعته. ومن ناحية أخرى، فإن انتقال الدم من الشرايين إلى مستوى عاليؤدي الضغط في الأوردة إلى زيادة الضغط فيها بشكل كبير، مما يؤدي إلى صعوبة تدفق الدم إلى الأوردة من الشعيرات الدموية. يؤدي الختم الهيدروليكي الغريب المتطور إلى تباطؤ تدفق الدم الشعري، وينزعج بشكل متزايد إمداد الأكسجين إلى الأنسجة. تتفاقم زيادة نقص الأكسجة في الأنسجة بسبب زيادة متطلبات الأكسجين بسبب التنشيط (بسبب تحفيز الجهاز العصبي المركزي، منطقة ما تحت المهاد، على وجه الخصوص) لعمليات التمثيل الغذائي. ترتبط صعوبة تدفق الدم إلى الأوردة أيضًا بالترسب المرضي لجزء كبير من الدم في السرير الشعري وانخفاض كتلة الدم المنتشر. بحلول نهاية مرحلة الصدمة الانتصابية، يتم استبعاد ما يصل إلى 20-30٪ من الدم من الدورة الدموية العامة. إذا اعتبرنا أن الصدمة، كقاعدة عامة، تكون مصحوبة بفقدان كبير أو أقل للدم، يصبح من الواضح أن عودة الدم إلى القلب، ومعها حجم الدم الناتج عن السكتة الدماغية، ينخفض ​​بشكل حاد. بسبب عدم انتظام دقات القلب المعتدل، يتم الحفاظ على حجم الدم الدقيق لبعض الوقت عند مستوى مقبول نسبيا. على العكس من ذلك، فإن عدم انتظام دقات القلب الكبير (ما يصل إلى I60-I80 نبضة في الدقيقة في مرحلة الصدمة المتقدمة) يؤدي إلى تفاقم الوضع، حيث يتم تقليل فترة الانبساط بشكل حاد، وتجويف القلب ليس لديه وقت لملء الدم. القلب، الذي يهدر الطاقة على الانقباضات، يعمل في وضع الخمول. لا يزداد الحجم الدقيق للدم فحسب، بل ينخفض ​​بشكل أكثر حدة. في البداية، يتحول رد الفعل التعويضي التكيفي (زيادة انقباضات القلب) عندما يتم التعبير عنه بشكل مفرط إلى نقيضه ويصبح رد فعل مرضيًا.

عندما تنتقل الصدمة إلى مرحلة خدر، يتم استبدال نغمة الأوعية الدموية المرتفعة بانخفاض ضغط الدم، ويتم تشكيل العديد من الدوائر المفرغة، ونتيجة لذلك يصل خلل ديناميكا الدم والتمثيل الغذائي إلى درجة تجعل التطور العكسي للعملية مستحيلاً في كثير من الأحيان.

يتم المساهمة بلا شك في تطور الصدمة من خلال زيادة تسمم الدم (انظر الصفحة)، وفقدان الدم والبلازما، والتي، كقاعدة عامة، تصاحب الإصابة بدرجة أكبر أو أقل.

اضطراب خطير للغاية يهدد حياة المريض في كثير من الأحيان هو انتهاك وظيفة تبادل الغازات في الرئتين (" صدمة الرئة "). يؤدي تحويل تدفق الدم المميز للصدمة، المصحوب باضطراب حاد في دوران الأوعية الدقيقة، إلى تورم الأغشية السنخية الشعرية، وتطور الوذمة الخلالية، تدهور حادعملية الانتشار، مما يؤدي إلى تفاقم عواقب اضطرابات التهوية والتروية بشكل كارثي المرتبطة بالتغيرات في إيقاع التنفس وعمقه وتكراره.

الشكل الثاني الأكثر شيوعًا للصدمة هو يحرق. يرتبط تكرار تطوره ارتباطًا وثيقًا بمنطقة الأنسجة المتضررة من الحرق ودرجته حرق. يُعتقد أنه عندما تشغل حروق الدرجة الثانية والثالثة أقل من 10٪ من الجسم، فمن غير المحتمل حدوث صدمة؛ في المستقبل، احتمال الإصابة بالصدمة يساوي مساحة الحرق مضروبة في 2؛ بمساحة تساوي 20٪ من الجسم، تتطور الصدمة في حوالي 40٪ من الحالات، وتكون الآفة 30٪ مصحوبة بصدمة في 60٪ من الحالات، وما إلى ذلك. آحرون السمات المميزةغالبًا ما تكون صدمة الحروق مدة أطول (تصل إلى 1-2 ساعات) من مرحلة الانتصاب، وهي حصة أكبر في آلية تطور تسمم الدم (بسبب موت الأنسجة، وانتهاك خصائص حاجز الجلد، والعدوى)، كما وكذلك فقدان الدم والبلازما بسبب تلف عدد كبير من الأوعية الدموية و أوعية لمفاوية. ويؤدي هذا الأخير إلى خلل في توازن الماء، والجفاف خارج الخلية، وسماكة الدم، وزيادة لزوجته، مما يجعل التروية الدقيقة للدم أكثر صعوبة مع كل ما يترتب على ذلك من عواقب. ومع ذلك، فإن العامل الرئيسي في التسبب في هذا النوع من الصدمة هو تدفق نبضات الألم إلى الجهاز العصبي المركزي.، والتي يتم من خلالها تلخيص النبضات من المستقبلات الكيميائية الوعائية ومستقبلات الضغط فيما يتعلق بتسمم الدم وزيادة قلة الدم. في المراحل اللاحقة من مرض الحروق، قد تحدث عمليات حساسية ذاتية مرتبطة بتكوين عدد كبير من البروتينات المتغيرة.

قلبيةتحدث الصدمة كما مضاعفات شديدةالذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب في الفترة الحادة من تطورها وهي السبب الرئيسي للوفاة في هذه الظروف. قبل ظهور مثبطات الأوعية الدموية وغيرها من وسائل العلاج، كان 80% من المرضى الذين يعانون من الصدمة القلبية يموتون. يصاحب نقص الأكسجة في عضلة القلب أثناء تشنج الأوعية التاجية نوبة ألم شديدة. إن تدفق نبضات الألم جنبًا إلى جنب مع الخلل العاطفي (مشاعر الخوف أثناء الألم في القلب) في الجهاز العصبي المركزي يكمن وراء تطوره. نظرا لضعف وظيفة مقلص عضلة القلب الناجم عن الاضطرابات الغذائية، يتم تقليل اللجنة الأولمبية الدولية بشكل كبير. تتميز مرحلة الانتصاب في هذا النوع من الصدمة، على الرغم من أنها ليست واضحة جدًا في العادة، بمدة خاصة، غالبًا ما تستمر لساعات. ثم تتدهور حالة المريض ووظيفة القلب فجأة، ويظهر الغثيان والقيء، مما يشير إلى انتقال الصدمة إلى المرحلة الثانية. ينخفض ​​​​ضغط الدم، ويلاحظ زيادة عدم انتظام دقات القلب، وغالبا ما تحدث أنواع مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب. في الرئتين، بالإضافة إلى التغييرات المعتادة للصدمة، في حالة فشل البطين الأيسر الشديد، تتطور الوذمة.

الحساسيةتتطور الصدمة استجابةً للإعطاء المتكرر للبروتين الأجنبي أو دخول مواد أخرى ذات طبيعة مستضدية إلى الجسم. العوامل التي تثير تطور هذا النوع من الصدمة قد تشمل ما يلي: الأدوية(المضادات الحيوية، المسكنات، أدوية السلفا، نوفوكائين وغيرها)، مع زيادة عددها مما يزيد أيضًا عدد الحالات صدمة الحساسية. العامل الذي يبدأ في تطور هذا النوع من الصدمة هو تكوين مجمعات الأجسام المضادة للمستضد. تحدث الصدمة فجأة، خلال بضع دقائق. عادة ما تكون مرحلة الانتصاب قصيرة العمر ومراوغة للغاية. يتجلى في الشعور بالقلق والإثارة الحركية والصداع. ثم يحدث تشنج في العضلات الملساء (خاصة عضلات القصبات الهوائية) وتظهر التشنجات والاختناق. إنه أمر صعب وبدون العناية المركزة في الوقت المناسب ينتهي بسرعة بالوفاة.

نقل الدمتحدث الصدمة بعد عمليات نقل الدم غير المتوافقة. وفقا لآلية التطور والصورة السريرية، فهو قريب من الحساسية: مرحلة الانتصاب قصيرة المدى للغاية، بعيدة المنال في بعض الأحيان، انخفاض كارثي مبكر في ضغط الدم، تشنج قصبي وصعوبة في التنفس، ضعف شديد في وظائف الكلى، بداية سريعة للوفاة. نذير الصدمة هي الدوخة التي تحدث بعد نقل الدم، وأحيانا بالفعل أثناء نقل الدم، صداع، ألم حاد لا يطاق المنطقة القطنية، عضلات الساق، الناجمة عن تشنج الأوعية الدموية الانتقائية. المحفزات في تطور هذا النوع من الصدمة هي التجمعات الهائلة لخلايا الدم، وخلايا الدم الحمراء، على وجه الخصوص، انحلال الدم اللاحق، والتغيرات الغروانية الكلاسيكية (الترسيب المتبادل لبروتينات الدم من المتبرع والمتلقي).

التأثير الوقائي على تطور هذين الشكلين من الصدمة (الحساسية ونقل الدم) للتخدير العميق، وإمكانية الحصول عليهما في تجربة عن طريق الري بالدم غير المتجانس أو المواد التأقية لأوعية الأعضاء المعزولة (الطحال، الأطراف، السباتي الجيوب الأنفية)، والتي احتفظت بالاتصال بالجسم فقط من خلال الأعصاب، والوقاية من هذا التأثير عن طريق التنشيط الأولي لأوعية هذه الأعضاء تشير لصالح دورا حاسما في تطوير آليات الانعكاس العصبي.

نفسية المنشأيتم إثارة الصدمة عن طريق الصدمة النفسية الشديدة، والعواطف السلبية، وتحدث بسهولة أكبر عند الأشخاص الذين يعانون من نوع ضعيف من النشاط العصبي العالي، وتغيير التفاعل. في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الحساسية للألم ونوع خاص من الجهاز العصبي، والذين عانوا من آلام شديدة أثناء الجراحة، وخلع الأسنان، وعلاجها، وما إلى ذلك، يمكن أن تتطور الصدمة بشكل انعكاسي مشروط عند رؤية الأدوات الجراحية، والحفر، وغرفة العمليات البيئة، الخ. يسهل الإجهاد العقلي تطور أشكال أخرى من الصدمات: الصدمات المؤلمة والجراحية والقلبية والحروق وما إلى ذلك.

تلخيصًا لكل ما قيل فيما يتعلق بالتسبب في أنواع مختلفة من الصدمات، من المشروع استخلاص الاستنتاجات التالية:

الآليات وأنماط التطور الأكثر عمومية لجميع أشكال الصدمة هي نفسها. وهي تستند إلى المبدأ الانعكاسي لاستجابات الجسم والطبيعة المرحلية لتطور جميع أشكال العملية.

مع اختلاف عمليات الصدمة، تختلف طبيعة المحفزات، ومكان تطبيقها هو طبيعة المستقبلات المعرضة للتهيج، وربما تختلف العمليات الأولية على المحيط، والتي تعمل كسبب ومصدر للتهيج الأولي، لكن الدور الرئيسي في تطور الصدمة في جميع الحالات يعود إلى اضطرابات الجهاز العصبي المركزي.

تتكون آلية تطور الصدمة من 3 مكونات:

اضطرابات 1) التنظيم، 2) التمثيل الغذائي و 3) دعم الدورة الدموية.

الرابط المرضي الرئيسي في جميع مراحل الصدمة هو عدم تناسق التغيرات في عملية التمثيل الغذائي ودعم الدورة الدموية، والتي تنشأ نتيجة لاضطرابات التنظيم العصبي والخلطي.