التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. السمات المميزة للمرض

• ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي؟

ما هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا. وفقا للجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1984)، فإنه يمثل حوالي 96٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

لم يتم تحديد مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. كما أن محاولات إنشاء نموذج على الحيوانات باءت بالفشل. تتم مناقشة دور مختلف العوامل العصبية والخلطية وغيرها من العوامل المشاركة في تنظيم SOS. نغمة الأوعية الدمويةو OCP. على ما يبدو، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو مرض متعدد الأسباب (نظرية الفسيفساء)، حيث تلعب بعض العوامل دورًا، وفي استمراريته تلعب عوامل أخرى دورًا. على الرغم من أن مفهوم G. F. Lang - A. L. Myasnikov حول العزلة الأنفية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ( ارتفاع ضغط الدم) تم الاعتراف به وقبوله على نطاق واسع من قبل منظمة الصحة العالمية، ويستمر النقاش حول إمكانية عدم التجانس في هذا المرض. وفقا لمؤيدي وجهة النظر هذه، في المستقبل سوف تنقسم إلى عدة وحدات تصنيفية منفصلة ذات مسببات مختلفة.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

لكن في ظل الوضع الراهن، يبدو هذا الأمر غير مرجح.
تشمل المفاهيم الكلاسيكية لمسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي والتسبب فيه، النظرية العصبية لـ G. F. Lang، ونظرية الملح الحجمي لـ A. Tayton، ونظرية الحجم لـ B. Folkov.
النظرية العصبية لجي إف لانج (1922): دور الجهاز العصبي المركزي. وفقًا لهذه النظرية، فإن ارتفاع ضغط الدم هو "مرض تنظيمي" كلاسيكي، يرتبط تطوره بصدمة نفسية طويلة الأمد وإرهاق المشاعر السلبية في مجال النشاط العصبي العالي.

وهذا يؤدي إلى خلل في منظمات ضغط الدم في القشرة الدماغية والمراكز تحت المهاد مع زيادة في نبضات مضيق الأوعية الودية على طول الألياف العصبية الصادرة، ونتيجة لذلك، زيادة في نغمة الأوعية الدموية. الشرط الأساسي لتنفيذ تأثير هذه العوامل البيئية، وفقا لجي إف لانج، هو وجود بعض "السمات الدستورية"، أي الاستعداد الوراثي. وبالتالي، فإن تطور ارتفاع ضغط الدم، وفقا ل G. F. لانج، لا يتحدد بعامل واحد، ولكن بعاملين.

تم التأكيد أيضًا على الدور المسبب للمرض للتأثيرات النفسية والعاطفية وإبرازها في حدوث هذا المرض في فرضية ب. فولكوف. أثبتت التجارب والعيادات بشكل مقنع حدوث تشنج الشرايين الطرفية استجابة للمنبهات العاطفية، وعندما تتكرر في كثير من الأحيان، فإن تطور تضخم الخلايا الوسيطة مع تضييق تجويف الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.
نظرية حجم الملح لـ A. Guyton: الانتهاك الأساسي لوظيفة إفراز الكلى. وفقًا لهذه النظرية، يعتمد تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على ضعف وظيفة الإخراج في الكلى، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم، وبالتالي زيادة في CP و MOS (مخطط 16).

في هذه الحالة، تكون الزيادة في ضغط الدم ضرورية لضمان إدرار البول بشكل كافٍ واستطراده، أي أنها تلعب دورًا تعويضيًا. يؤدي تطبيع حجم السائل خارج الخلية وضغط الدم نتيجة لظهور "إدرار البول بالضغط" إلى زيادة احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى، مما يؤدي، وفقًا لآلية ردود الفعل الإيجابية، إلى تفاقم الزيادة الأولية في الشلل الدماغي. (انظر الرسم البياني 16). استجابة لزيادة MOS، تسبب الآليات المحلية للتنظيم الذاتي لتدفق الدم انقباضًا عضليًا للشرايين، مما يؤدي إلى تطبيع MOS بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وبالتالي ضغط الدم. يتم تسهيل الزيادة في شدة واستمرار هذا التفاعل المضيق من خلال زيادة تفاعل الأوعية الدموية بسبب الوذمة وتراكم Na + في جدارها.

وهكذا، مع مرور الوقت، "ارتفاع ضغط الدم القذفي" مع خصائصه نوع مفرط الحركةتتحول التغيرات في ديناميكا الدم (زيادة MVR مع OPSS دون تغيير) إلى "ارتفاع ضغط الدم المقاوم" مع ملف تعريف الدورة الدموية ناقص الحركة (زيادة OPSS مع MVR طبيعي أو منخفض).

على الرغم من أن هذه النظرية لا تكشف الأسباب الأولية"تبديل" الكلى إلى المزيد مستوى عالضغط الدم، فهو يفسر الآلية الرئيسية للحفاظ على ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر من أي أصل. العوامل المسببة المحتملة للمرض هي الاستهلاك المفرط للملح و (أو) زيادة محددة وراثيا في الحساسية له.

وبالإضافة إلى ذلك، قد يلعب الاستعداد الوراثي دورا في تنفيذ ضعف وظيفة إفراز الكلى.
تم تأكيد دور الاستهلاك الزائد للملح في نشوء ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي من خلال بيانات الدراسات الوبائية حول العلاقة بين انتشار هذا المرض و"شهية الملح" (مجموعة إنترسالت للأبحاث التعاونية). وهكذا، في بعض القبائل الأفريقية والهنود البرازيليين الذين يستهلكون أقل من 60 ملي مكافئ من الصوديوم يوميًا (بمعدل استهلاك 150-250 ملي مكافئ)، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني نادرًا، ولا يرتفع ضغط الدم عمليًا مع تقدم العمر. بل على العكس من ذلك، فإن معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بين سكان شمال اليابان، الذين استوعبوا حتى وقت قريب أكثر من 300 ميلي مكافئ من الصوديوم، أعلى بكثير منه في أوروبا. من المعروف أن هناك انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المستمر مع تقييد حاد في تناول الملح. إلا أن هذا التأثير يختفي عند تناول أكثر من 0.6 جرام يوميًا. وبالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى المختلفين لديهم حساسية مختلفة لتقليل تناول الملح.

إن دور الاستعداد الوراثي كعامل مسبب مهم لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ليس موضع شك. وهكذا تم الحصول على سلالات خاصة من فئران المختبر مع البداية التلقائية لارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى جميع الأفراد دون استثناء بعد بلوغهم مرحلة النضج. ومن المعروف أن حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي تتراكم في بعض العائلات.

لم يتم إنشاء آليات تنفيذ الاستعداد الوراثي بشكل كامل. فيما يتعلق بنموذج الملح الحجمي للتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يقترح أن هناك انخفاضًا محددًا وراثيًا في عدد النيفرونات وزيادة في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية البعيدة.
النظرية الحجمية لـ B. Folkov: دور الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي. وفقًا لهذا المفهوم، يعتمد تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على فرط نشاط الجهاز الكظري الودي، مما يؤدي إلى فرط وظيفة القلب مع زيادة MOS (متلازمة فرط الحركة) وتضيق الأوعية المحيطية (المخطط 17). العوامل المسببة المحتملة للمرض هي: 1) العديد من المواقف العصيبة والميل إلى إبرازها. 2) الخلل المحدد وراثيا للمنظمات العصبية العليا لضغط الدم، مما يؤدي إلى زيادته المفرطة استجابة للمحفزات الفسيولوجية. 3) إعادة هيكلة الغدد الصم العصبية المرتبطة بالعمر مع ارتداد الغدد التناسلية وزيادة نشاط الغدد الكظرية.
تم اكتشاف زيادة في MVR ومعدل ضربات القلب وتركيز النورإبينفرين في الدم ونشاط الأعصاب الودية للعضلات الهيكلية وفقًا لتصوير الأعصاب الدقيقة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي وفي المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، ولكنه ليس نموذجيًا لارتفاع ضغط الدم الثابت . من المفترض أنه في مرحلة ترسيخ ارتفاع ضغط الدم، يلعب التأثير المحلي للتحفيز الأدرينالي المعزز دورًا مهمًا - تضييق الشرايين الكلوية الواردة - ونتيجة لذلك، زيادة إطلاق الرينين، والذي لا يصاحبه زيادة كبيرة. زيادة في تركيز النورإبينفرين في مجرى الدم العام.

دور العوامل الخلطية - نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. لوحظ زيادة في نشاط الرينين في بلازما الدم في حوالي 15٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. غالبًا ما يحدث ما يسمى بفرط الرينين من المرض في سن مبكرة نسبيًا وله مسار حاد وخبيث. يتم تأكيد الدور المرضي لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون من خلال التأثير الخافض لضغط الدم الواضح لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذا المرض. في 25٪ من المرضى، غالبًا ما يكونون من كبار السن، ينخفض ​​نشاط الرينين في بلازما الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني الناتج عن نقص البرونين). ولا تزال أسباب هذه الظاهرة غير واضحة.
دور تعطيل نقل Na+ عبر غشاء الخلية. في النماذج التجريبيةوفي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، يظهر انخفاض في نشاط Na+-K+-ATPase في غمد اللحم، مما يؤدي إلى زيادة محتوى Na+ داخل الخلايا. من خلال آلية تبادل Na+-Ca2+-o6، يساهم ذلك في زيادة تركيز Ca2+ داخل الخلايا، ونتيجة لذلك، زيادة في قوة خلايا العضلات الملساء للشرايين والأوردة. من الواضح أن الخلل في مضخة Na+-K+ محدد وراثيًا ويعتقد أنه مرتبط بدورة مثبطها في الدم، وهو الأمر الذي لم يتم اكتشافه بعد.
هناك علامة وراثية أخرى وعامل خطر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وهو زيادة في تبادل Na+ - Li+ عبر الغشاء، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة في تركيز Na+ وCa2+ داخل الخلايا.

دور الجبهة الوطنية التقدمية. تعد زيادة إفراز PNUF في وجود ضعف إفراز Na+ عن طريق الكلى آلية مهمة تهدف إلى تطبيع حجم السائل خارج الخلية. عن طريق تثبيط نشاط Na+-K+-ATPase، يساعد هذا الببتيد على زيادة محتوى Na+ داخل الخلايا، وبالتالي Ca2+، مما يزيد من نغمة وتفاعلية جدار الأوعية الدموية. هناك دليل على زيادة محتوى PNUF في دم المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، ولكن يبدو أن دوره في التسبب في هذا المرض ثانوي.

دور التغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية. يتم تحديد استدامة الزيادة في قوة الأوعية الدموية من خلال تطور تضخم وسطي. مع زيادة نسبة سمك جدار الشرينات إلى نصف القطر الداخلي، يؤدي تقصير بسيط نسبيًا في خلايا العضلات الملساء إلى زيادة أكبر بكثير من المعتاد في مقاومة الأوعية الدموية. وبعبارة أخرى، في مثل هذه الحالات، يمكن الحصول على زيادة حادة في مقاومة الأوعية الدموية استجابة لمستوى منخفض نسبيا من النبضات الودية أو تركيز منخفض من مادة قابضة للأوعية. هناك سبب للاعتقاد بأن تضخم وسائط جدار الأوعية الدموية، وكذلك عضلة القلب في البطين الأيسر، يمكن عكسه جزئيًا مع العلاج المناسب.

الركيزة المرضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني هي مزيج من التغيرات التكيفية والتنكسية (المرضية) في القلب والأوعية الدموية. تشمل التغييرات التكيفية تضخم البطين الأيسر، وكذلك تضخم وتضخم خلايا العضلات الملساء للوسائط والبطانة الداخلية لجدار الأوعية الدموية.

ترتبط التغيرات التنكسية في القلب بتطور ضمور عضلة القلب المتضخمة - "الجانب الآخر" من عملية التضخم. يلعب الضرر التاجي أيضًا دورًا مهمًا بسبب التطور المتسارع لتصلب الشرايين المصاحب للشرايين التاجية، والذي يتجلى في التصلب المنتشر والتليف الخلالي. والنتيجة هي فشل القلب، وهو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة لدى هؤلاء المرضى.

ترتبط التغيرات التنكسية (التصنعية) في الشرايين برد فعل على تسلل بروتينات بلازما الدم إلى جدار الأوعية الدموية تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي المتزايد وتطور تصلب الشرايين على نطاق واسع (الرسم البياني 18). يؤدي التضييق الكبير في تجويف الشرايين الكلوية الواردة والصادرة إلى خلل في الكبيبات والأنابيب مع الخراب التدريجي وضمور النيفرون وتكاثرها النسيج الضام. ونتيجة لذلك، يتطور تصلب الكلية (الكلية المنكمشة في المقام الأول)، وهو الركيزة المورفولوجية للفشل الكلوي المزمن.

غالبًا ما توجد تمددات الأوعية الدموية الدقيقة في الشرايين الصغيرة في الدماغ، وهي السبب الرئيسي للسكتات الدماغية النزفية.
من المظاهر المبكرة لتصلب الشرايين الشبكية هو تضييق الطبقة الشريانية بأكملها مع زيادة في نسبة قطر الوريد الوريدي وقطرها. الأوعية الدموية(أكثر من 3:2). مع ارتفاع ضغط الدم، يصبح عيار الشرايين غير متساوي مع تناوب المناطق الضيقة والمتوسعة. يحدث توسعها المحلي بسبب انهيار التنظيم الذاتي المحلي، أي رد فعل مضيق استجابة لزيادة الضغط في الوعاء. تظهر إفرازات على شكل قطن حول الشرايين، وإذا تضررت سلامة الجدار يظهر النزيف. الإفرازات والنزيف مميزة للغاية اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدموهي علامات نخر الفيبرينويد أثناء مساره الخبيث. قد تحدث تغيرات مماثلة أيضًا بسبب تلف الشرايين من أصول أخرى (فقر الدم الشديد، بولينا الدم، التهاب الأوعية الدموية، التهاب الشغافوإلخ.).
معيار ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث هو أيضًا تورم القرص العصب البصري. آلية تطورها ليست واضحة تماما. في بعض المرضى، يحدث ذلك بسبب الوذمة الدماغية العامة بسبب انتهاك التنظيم الذاتي المحلي للشرايين الدماغية مع تطور فرط ضخ الدم الدماغي. يعد وجود النزيف والوذمة الحليمية مؤشراً على انخفاض عاجل في ضغط الدم.
الركيزة المورفولوجية لمتلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث هي نخر الفيبرينويد للشرايين والشرايين الصغيرة. وهو ناتج عن انتهاك سلامة البطانة مع زيادة حادة وكبيرة في الضغط الهيدروستاتيكي مع تلف خلايا الوسائط أثناء تغلغل بروتينات بلازما الدم، بما في ذلك الفيبرين، والذي يرتبط بالتلطيخ المميز أثناء الفحص النسيجي. نتيجة لذلك، يتطور تورم حاد في جدار الأوعية الدموية مع تضييق التجويف، حتى الانسداد.
الفحص السريري والفعال والمختبري للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني له 3 أهداف: 1) تحديد سبب ارتفاع ضغط الدم. يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (الأساسي) عن طريق استبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي (الأعراضي) - انظر المجلد 2؛ 2) لتحديد تأثير ارتفاع ضغط الدم على الأعضاء الأكثر "ضعفًا"، وبعبارة أخرى، لتحديد وجود وشدة الأضرار التي لحقت بالأعضاء المستهدفة - القلب والكلى والجهاز العصبي المركزي وشبكية العين؛ 3) تحديد وجود وشدة عوامل الخطر المرتبطة بتصلب الشرايين.

أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

قبل أن تتطور المضاعفات، غالبًا ما يكون المرض بدون أعراض، ومظهره الوحيد هو زيادة في ضغط الدم. الشكاوى غائبة أو غير محددة. يلاحظ المرضى الصداع الدوري، غالبًا في الجبهة أو الجزء الخلفي من الرأس، والدوخة وطنين الأذن.

لقد ثبت الآن أن هذه الأعراض لا يمكن أن تكون بمثابة مؤشرات لارتفاع ضغط الدم، وربما تكون كذلك أصل وظيفي. وهي تحدث عند المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بمعدل لا يزيد عن عامة السكان، ولا ترتبط بمستويات ضغط الدم.

الاستثناء هو الصداع الشديد المصاحب لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث الناجم عن الوذمة الدماغية.
ترتبط أعراض وعلامات تلف القلب بما يلي: 1) تضخم البطين الأيسر، وهو استجابة تعويضية تهدف إلى تطبيع الضغط المتزايد على الجدار بسبب زيادة التحميل التالي؛ 2) مرض نقص تروية القلب المصاحب. 3) فشل القلب كمضاعفات للعمليتين المرضيتين.
لقد ألقت الدراسات الحديثة ظلالاً من الشك "جودة جيدة"تضخم البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبغض النظر عن مستوى ضغط الدم فإنه يزيد من خطر احتشاء عضلة القلب والموت المفاجئ بنسبة 3 مرات، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني المعقد وفشل القلب بنسبة 5 مرات. نظرًا لأن درجة ارتفاع ضغط الدم ومدته لا ترتبط دائمًا بخطورة التضخم، فقد اقترح أنه بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تلعب بعض العوامل دورًا في تطوره. عوامل إضافية. تمت مناقشة الدور المرضي للاستعداد الوراثي، والعوامل الخلطية - نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون، والكاتيكولامينات، والبروستاجلاندين، وما إلى ذلك، وكانت هذه الظروف بمثابة الأساس لإدخال المصطلح "ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) القلب"وتحديد أهمية تطوير طرق لمنع التطور العكسي لتضخم عضلة القلب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ترتبط الأهمية السريرية لـ "ارتفاع ضغط الدم في القلب" بانتهاك الوظيفة الانبساطية لعضلة القلب بسبب زيادة تصلبها وتطور النسبي قصور الشريان التاجي. يؤدي انخفاض الامتثال الانبساطي للبطين الأيسر إلى زيادة ضغط الامتلاء واحتقان وريدي في الرئتين مع وظيفة الانقباضي دون تغيير. يلاحظ المرضى ضيق في التنفس أثناء النشاط البدني، والذي يزداد مع إضافة فشل عضلة القلب الانقباضي.
مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد، يمكن الكشف عن أعراض تلف الكلى - نيكتيبولوريا.
في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي غير المصحوب بمضاعفات، تكون أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي ناجمة في الغالب عن تصلب الشرايين المصاحب في الشرايين القحفية والشرايين خارج القحف. وتشمل هذه الدوخة وضعف الأداء والذاكرة وما إلى ذلك.
سوابق المريض. من الشائع ظهور المرض بين سن 30 و45 عامًا مع وجود تاريخ عائلي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.

في فحص طبي بالعيادةالأهم علامة تشخيصيةهو زيادة في ضغط الدم. ولقياسه بأكبر قدر ممكن من الدقة، يجب اتباع عدد من القواعد (انظر الفصل الرابع). ويجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه عندما يكون المريض جالسا، قد يكون ضغط الدم أعلى منه عندما يكون المريض مستلقيا. لتجنب التناقضات المرتبطة بتصلب الشرايين الشريان تحت الترقوةيجب قياس ضغط الدم في كلا الذراعين، وإذا تم اكتشاف اختلافات، يتم مراقبتها لاحقًا في نفس الذراع.

بسبب رد الفعل النفسي والعاطفي اللاإرادي لـ "القلق" أثناء إجراء قياس ضغط الدم من قبل العامل الصحي في مؤسسة طبية، غالبًا ما يتم المبالغة في تقدير نتائجه، خاصة مع تحديد واحد، مقارنة ببيانات القياس التلقائي في العيادات الخارجية الإعداد (ارتفاع ضغط الدم الكاذب). يمكن أن يؤدي هذا إلى الإفراط في تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي أو الخفيف في حوالي ثلث الحالات. لذلك، يجب أن يعتمد الاستنتاج حول ارتفاع ضغط الدم على نتائج 3 قياسات منفصلة تم إجراؤها على مدار 3-4 أسابيع، باستثناء الحالات التي تتطلب علاجًا طارئًا. عندما يكون ضغط الدم أكثر من 140/90 ملم زئبق. يتم قياسه 2-3 مرات في كل موعد ويتم أخذ متوسط ​​القيمة لمزيد من التقييم. يتم إجراء قياسات ضغط الدم في المنزل من قبل المريض نفسه أو أقاربه.

تعتبر الأجهزة الأوتوماتيكية الجديدة فعالة بشكل خاص في القضاء على "رد الفعل التنبيهي" للقياس غير المباشر وتسجيل ضغط الدم مع مرور الوقت، والتي يمكن إجراؤها في العيادات الخارجية. تكون مستويات ضغط الدم "في العيادات الخارجية" عند مراقبتها أقل من ضغط الدم في "المستشفى" في 80٪ من الحالات وتكون بمثابة معيار أكثر موثوقية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف.

العلامات السريرية لتلف الأعضاء المستهدفة. يمكن للفحص البدني لنظام القلب والأوعية الدموية الكشف عن علامات تضخم البطين الأيسر، وفشل البطين الأيسر، وتصلب الشرايين في أنظمة الأوعية الدموية المختلفة. مع تضخم البطين الأيسر، غالبًا ما يصبح الدافع القمي مقاومًا، ويتجلى انخفاض امتثال حجرته من خلال ظهور S4 فوق القمة، مما يشير إلى خلل وظيفي انبساطي.
العلامات السريرية لتلف الكلى مع صورة مفصلة للفشل الكلوي المزمن هي أكثر سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث.
عادة ما ترتبط علامات تلف الجهاز العصبي المركزي بمضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين الدماغية المصاحب.

اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. وفقا لتصنيف تلف الأوعية الدموية في شبكية العين والمضاعفات الوعائية لارتفاع ضغط الدم الشرياني من قبل كيث وفاجنر (N.Keith، H.Wagener، 1939)، هناك 4 درجات من اعتلال الشبكية.
تتميز الدرجة الأولى بالحد الأدنى من تضييق الشرايين وعدم انتظام تجويفها. تنخفض نسبة قطر الشرايين والأوردة إلى 1:2 (عادة 3:4).
في الدرجة الثانية، هناك تضيق واضح في الشرايين (نسبة الشرايين الوريدية 1: 3) مع مناطق تشنج. السمة هي تمدد الأوردة وضغطها عند التقاطع مع الشرايين، حيث توجد في نفس غلاف النسيج الضام، بسبب سماكة جدار الشرينات (أحد أعراض تقاطع سالوس-هون).
في الصف الثالث، على خلفية تشنج وتصلب الشرايين (نسبة الشرايين الوريدية 1: 4)، تم اكتشاف نزيف متعدد مميز على شكل لهب وإفرازات فضفاضة تشبه "الصوف القطني المخفوق". تمثل هذه الإفرازات مناطق نقص تروية الشبكية أو الاحتشاء حيث يتم تحديد ألياف عصبية منتفخة. تتلاشى الإفرازات بعد بضعة أسابيع. يمكن أيضًا العثور على إفرازات كثيفة وصغيرة ومحددة جيدًا نتيجة لترسب الدهون، والتي تستمر أحيانًا لسنوات. لديهم أقل أهمية سريريةولا تشير إلى إصابة شريانية حادة.
من العلامات المميزة لاعتلال الشبكية من الدرجة الرابعة ظهور الوذمة الحليمية، والتي ترتبط بأي من هذه التغييرات وتعكس درجة متطرفةشدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. في هذه الحالة، قد يكون النزيف والإفرازات غائبة.
في المراحل المبكرة من اعتلال الشبكية، لا تتأثر الرؤية. يمكن أن تسبب الإفرازات والنزيف واسعة النطاق عيوبًا في المجال البصري، وإذا تأثرت البقعة، فقد تؤدي إلى العمى.

اعتلال الشبكية من الدرجة I-II هو سمة من سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي "الحميد" ، ومن الدرجة III-IV - من سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. في التطور الحاد لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث، يتم تحديد النزيف والإفرازات والوذمة الحليمية في غياب التغيرات في الشرايين. مع اعتلال الشبكية من الدرجة الأولى والثانية، فإن التغيرات في الأوعية الدموية بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني لا تختلف عمليا عن علامات تصلب الشرايين وغالبا ما تنتج عن مزيج من هاتين العمليتين.

ويرد في الجدول تصنيف منظمة الصحة العالمية المقبول عموما (1962، 1978، 1993). 36. وبحسب هذا التصنيف يتم التمييز حسب التيارات "حميدة"و خبيثةأشكال المرض. ينقسم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي "الحميد" إلى ثلاث مراحل (الأول والثاني والثالث)، والتي تتوافق تقريبًا مع أشكاله الثلاثة، التي يحددها مستوى ضغط الدم، الانبساطي في المقام الأول. اعتمادا على العضو المستهدف المتأثر في الغالب، يتم تمييز متغير سريري واحد أو آخر.

يعتمد تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على تحديد ثلاث مراحل للمرض. يتم عرض خصائصها في الجدول. 37.

المرحلة الأولىلوحظ في 70-75٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. معظم المرضى ليس لديهم شكاوى أو شكاوى غامضة، تتعلق في المقام الأول بحالتهم النفسية والعاطفية. إن الزيادة في ضغط الدم، الذي يتوافق مستواه تقريبًا مع شكل خفيف (معتدل) من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، لا يصاحبه علامات موضوعية على تلف العضو المستهدف. تتوافق طبيعة التغيرات الديناميكية الدموية في معظم الحالات مع نوع فرط الحركة. من الممكن تطبيع ضغط الدم تلقائيًا، خاصة وفقًا للمراقبة المتنقلة، ولكن لفترة أقصر من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي. في نسبة كبيرة من المرضى، يكون للمرض مسار تقدمي طفيف مع استقرار مستمر في المرحلة الأولى لمدة 15-20 سنة أو أكثر. وعلى الرغم من ذلك، فإن التشخيص على المدى الطويل غير مناسب. كما أظهرت نتائج دراسة فرامنغهام، فإن خطر الإصابة بقصور القلب لدى هؤلاء المرضى يزيد بنسبة 6 مرات، والسكتة الدماغية بنسبة 3-5 مرات، واحتشاء عضلة القلب المميت بنسبة 2-3 مرات. بشكل عام، كان معدل الوفيات خلال المراقبة طويلة الأمد أعلى بخمس مرات من معدل الوفيات لدى الأفراد ذوي مستويات ضغط الدم الطبيعية.

المرحلة الثانيةيتوافق مستوى ضغط الدم تقريبًا مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل. يظل مسار المرض لدى بعض المرضى بدون أعراض، لكن الفحص يكشف دائمًا عن علامات تلف العضو المستهدف الناجم عن تضخم البطين الأيسر والجدار الشرياني (انظر الجدول 37). أزمات ارتفاع ضغط الدم مميزة. في اختبارات البول، غالبًا لا توجد تغييرات، ولكن في غضون يوم أو يومين بعد الأزمة، يمكن تسجيل بيلة بروتينية عابرة طفيفة وبيلة ​​حمراء. قد يكون هناك انخفاض معتدل في الترشيح الكبيبي وعلامات انخفاض متماثل في وظيفة الكليتين مع تصوير النويدات المشعة. يتوافق ملف الدورة الدموية في الغالب مع الملف الحركي المعياري (الاتحاد الأوروبي).

ل المرحلة الثالثةيتميز المرض بمضاعفات الأوعية الدموية المرتبطة بارتفاع ضغط الدم الشرياني وإلى حد كبير بالتطور المتسارع لتصلب الشرايين المصاحب. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع تطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية، غالبًا ما ينخفض ​​ضغط الدم، وخاصة ضغط الدم الانقباضي، بشكل مستمر بسبب انخفاض ضغط الدم. ويسمى هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم "مقطوع الرأس". يتميز هذا بمظهر ديناميكي ناقص الحركة.
وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية والمؤتمر الثاني لأطباء القلب في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية السابق، عندما يصاب مريض مصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني باحتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية وتصلب القلب وقصور القلب الاحتقاني، فإن المرض الرئيسي الذي يحتل المرتبة الأولى في التشخيص السريري ، يعتبر من أمراض القلب الإقفارية. وبالتالي، فإن "الشكل القلبي" لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في المرحلة الثالثة ليس له مكان في التشخيص.

تجدر الإشارة إلى أن مراحل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية تتوافق تمامًا مع تدرجات المرض التي حددها N.D. Strazhesko (1940). ووصف المرحلة الأولى بأنها وظيفية، وأحداثية، و"صامتة"، والمرحلة الثانية بأنها عضوية، وتتميز بالتغيرات العضوية في القلب والأوعية الدموية وغيرها من الأجهزة، والمرحلة الثالثة بأنها ضمورية.
تحديد مراحل تطور ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي) وفقًا للمبدأ المرضي، حدد جي إف لانج (1947) في تصنيفه حالة ما قبل ارتفاع ضغط الدم، المرحلة الأولى - العصبية، المرحلة الثانية - الانتقالية والمرحلة الثالثة - الكلوية. يعكس اسم المرحلة الثالثة فكرة العالم عن المشاركة الإلزامية للمواد الضاغطة الكلوية في تثبيت ارتفاع ضغط الدم. الحقائق التي تراكمت من خلال الأبحاث اللاحقة لم تؤكد هذا الموقف، مما دفع طالب جي إف لانج أ.ل.مياسنيكوف إلى اقتراح تصنيف جديد، والذي انتشر على نطاق واسع في بلادنا في ذلك الوقت. يوفر هذا التصنيف تحديد ثلاث مراحل من ارتفاع ضغط الدم: I - وظيفي، II - "التضخم" و III - التصلب. تتضمن كل مرحلة من هذه المراحل مرحلتين (أ و ب)، والتي تلقت الأسماء التالية: IA - كامنة، أو ارتفاع ضغط الدم؛ 1B - عابر، أو عابر؛ IIA - متغير، أو غير مستقر؛ أمن المعلومات - مستقر؛ IIIA - معوض و SB - غير معوض.

تتوافق المرحلتان 1B وIIA مع المرحلة الأولى من تصنيف منظمة الصحة العالمية، وBP-IIIA - المرحلة الثانية وSB - المرحلة الثالثة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. يوفر تصنيف AL Myasnikov أيضًا تحديد المتغيرات القلبية والدماغية والكلوية والمختلطة اعتمادًا على تلف الأعضاء السائد، ووفقًا لطبيعة الدورة - المتغيرات سريعة التقدم (الخبيثة) والمتغيرات التي تتقدم ببطء. وبالتالي، فإن تدرجات ارتفاع ضغط الدم وفقًا لما ذكره AHM Myasnikov قريبة جدًا التصنيف الحديثمنظمة الصحة العالمية، وهي الإلزامية الوحيدة حاليًا للطب العملي.

في السنوات الأخيرة، أصبح من المعتاد التمييز بين أنواع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي اعتمادًا على خصائص الدورة الدموية والخلطية، والتي، كما هو متوقع، لها أهمية معينة لتقييم التشخيص والنهج المتباين للعلاج. في الوقت نفسه، كل هذه الخيارات مشروطة إلى حد كبير، لأنها تتحول إلى بعضها البعض، والتوصيات النظرية للعلاج الأمثل ليست فعالة دائما في الممارسة العملية.
يتم تحديد نوع الدورة الدموية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي - مفرط أو أوروبي أو ناقص الحركة - على أساس القيم العددية لـ MOS (SI) و OPSS وفقًا لتخطيط الدم أو تخطيط صدى القلب أو بشكل غير مباشر حسب طبيعة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي، فإن نوع فرط الحركة يتوافق بشكل رئيسي مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي، ونوع ناقص الحركة - ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. يتم عرض الخصائص السريرية لكل خيار في الجدول. 38.

بالنظر إلى الدور الهام الذي يلعبه نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، اعتمادًا على نشاط الرينين في بلازما الدم، يتم تمييز 3 أنواع مختلفة من المرض - g وper- وnormo- وhyporenin، والتي لديك ميزات معينة من الدورة السريرية والعلاج. يتم عرض خصائص المتغيرات المتطرفة - فرط الهيبورينين - في الجدول. 39.
من المعتقد أن الهيبورينين، أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمد على الحجم، يرتبط بالإفراز المفرط للقشرانيات المعدنية. نظرًا لأنه لا يحدث عمليًا في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا ويتم ملاحظته في أكثر من 50٪ من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، فمن المفترض أن هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مرحلة معينة من المسار الطبيعي للمرض . في هذه الحالة، قد يكون الانخفاض في نشاط الرينين ثانويًا بسبب "التثبيط الوظيفي"الجهاز المجاور للكبيبات نتيجة التعرض لفترات طويلة لارتفاع ضغط الدم. من الممكن أن يكون النشاط المختلف للرينين ناتجًا عن حساسية الغدد الكظرية غير المتكافئة للأنجيوتنسين II: انخفاض الحساسية يؤدي إلى زيادة إفراز الرينين، والزيادة تؤدي إلى نقص برينين الدم. قد يكون فرط رينين الدم ثانويًا لزيادة نشاط الجهاز الكظري الودي.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي هو مرض وظيفي، الناجم بشكل رئيسي عن خلل يمكن عكسه في المنظمات المركزية لضغط الدم، والذي يتجلى في زيادة النغمة الودية. تؤدي زيادة النبضات الأدرينالية إلى القلب والأوردة إلى زيادة MOS بسبب زيادة انقباض عضلة القلب ومعدل ضربات القلب والتدفق الوريدي، كما أن زيادة النبضات إلى الشرايين تمنع توسعها التعويضي. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الأنسجة وتحدث زيادة نسبية في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.
تسليط الضوء المعايير التاليةتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي، والذي يعتمد على نتائج ثلاثة قياسات لضغط الدم، ويفضل أن يكون ذلك في العيادات الخارجية:

1. لا يتجاوز ضغط الدم الحد الحدودي أبدًا، أي 140-159/90-94 ملم زئبق. وفقاً لمنظمة الصحة العالمية (1993) أو 130-139/85-89 ملم زئبق. وفقاً لتوصيات اللجنة الوطنية المشتركة لجمعية جنوب الصحراء الكبرى لتعريف وتقييم وعلاج ارتفاع ضغط الدم، 1992؛
2. مع قياسين على الأقل، تكون قيم ضغط الدم الانبساطي أو الانقباضي في المنطقة الحدودية؛
3. غياب التغيرات العضوية في الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ وقاع العين)؛
4. استبعاد ارتفاع ضغط الدم الشرياني أعراض.
5. تطبيع ضغط الدم دون العلاج الخافضة للضغط.

وبالنظر إلى دور العامل النفسي والعاطفي، يوصى في كل فحص للمريض بقياس ضغط الدم ثلاث مرات على فترات قصيرة واعتبار القيم الأدنى صحيحة.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الحدي في 10-20% من السكان وهو غير متجانس في كثير من النواحي. على الرغم من أنه عامل الخطر الرئيسي لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، إلا أن هذا التحول يحدث في ما لا يزيد عن 20-30٪ من المرضى. في نفس النسبة المئوية تقريبًا من المرضى، لوحظ تطبيع ضغط الدم، وأخيراً، في نسبة كبيرة من المرضى، يستمر ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي إلى أجل غير مسمى.

إن المظهر الديناميكي الدموي لهؤلاء المرضى غير متجانس أيضًا.

جنبا إلى جنب مع نوع فرط الحركة، الذي لوحظ في حوالي 50٪ من المرضى، يتم تحديد eukinetic في 30٪ وناقص الحركة في 20٪. يبدو أن تباين الدورة وحالة ديناميكا الدم يرجع إلى عدم تجانس العوامل المسببة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي. حاليًا، تم إثبات دور الاستعداد الوراثي وعلم أمراض أغشية الخلايا مع زيادة المحتوى داخل الخلايا لـ Na+ وCa2+. من الواضح أن هناك أسباب أخرى لحدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي وزيادة أخرى في ضغط الدم، والتي لم يتم تحديدها بعد.

اعتمادًا على الفئات السكانية الأكثر عرضة للإصابة، يمكن تمييز ما يلي: الأشكال السريريةارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي: 1) الأحداث. 2) النفسية العصبية. 3) انقطاع الطمث. 4) الكحولية. 5) ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي للرياضيين. 6) عند التعرض لبعض العوامل المهنية (الضوضاء والاهتزاز وغيرها).
عوامل ارتفاع الخطرتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الحدي هو:

1. الوراثة المثقلة. في هذه الحالة، لوحظ الانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في حوالي 50٪ من المرضى، وفي غياب هذا العامل - في 15٪؛
2. مستوى ضغط الدم. كلما ارتفع ضغط الدم، زاد احتمال الانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.
3. وزن الجسم الزائد
4. حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي بعد سن 30 عامًا.

تنجم مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي عن تلف الأوعية الدموية من أصل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين. ترتبط مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الوعائي ارتباطًا مباشرًا بارتفاع ضغط الدم ويمكن الوقاية منها عن طريق تطبيعه. وتشمل هذه: 1) أزمات ارتفاع ضغط الدم. 2) متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. 3) السكتة الدماغية النزفية. 4) تصلب الكلية والفشل الكلوي المزمن. 5) تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري وفشل القلب الاحتقاني جزئيًا مع "ارتفاع ضغط الدم في القلب".
وفقًا للتعبير المجازي لـ E. M. Tareev، فإن تصلب الشرايين يتبع ارتفاع ضغط الدم، كما يتبع الظل الشخص. تعد المضاعفات الوعائية المصاحبة شائعة جدًا لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ولكن لا يمكن الوقاية منها عن طريق خفض ضغط الدم وحده.

وهي تشمل: 1) جميع أشكال مرض الشريان التاجي، بما في ذلك قصور القلب الاحتقاني والموت المفاجئ. 2) السكتة الدماغية. 3) تصلب الشرايين في الأوعية الطرفية.

أزمة ارتفاع ضغط الدم، أو ارتفاع ضغط الدم، هي زيادة حادة في ضغط الدم، مصحوبة بعدد من الاضطرابات العصبية الهرمونية والعصبية. اضطرابات الأوعية الدموية، وخاصة الدماغية والقلب والأوعية الدموية. وفي الخارج، يُستخدم هذا المصطلح بمعنى أضيق للإشارة إلى الاضطرابات الدورة الدموية الدماغيةويسمى "اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم".
تعد أزمات ارتفاع ضغط الدم أكثر شيوعًا بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي مقارنة بمعظم الأزمات المصحوبة بأعراض، وقد تكون الأولى المظاهر السريريةالأمراض. وفقًا لـ A. L. Myasnikov، فهي نوع من "الجوهر" أو "الجلطة" لارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن تتطور أزمات ارتفاع ضغط الدم في أي مرحلة من مراحل المرض. جميع العوامل المسببة والمؤهبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي تساهم في حدوثها. وتشمل هذه، أولا وقبل كل شيء، الإجهاد النفسي والعاطفي، وتعاطي الأطعمة المالحة أو الكحول، والعوامل السلبية بيئة خارجيةوخاصة انخفاض الضغط الجوي مع زيادة درجة الحرارة والرطوبة. يمكن أن تحدث الأزمات أيضًا بسبب عدم وجود علاج لارتفاع ضغط الدم الشرياني أو عدم كفاية العلاج، والذي يحدث غالبًا عندما ينتهك المريض التوصيات الطبية طوعًا.

على النقيض من الزيادة البسيطة في ضغط الدم، تتميز الأزمة بانهيار التنظيم الذاتي المحلي مع حدوث متلازمة فرط ضخ الدم، والركود، وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ونفاذيتها مع وذمة الأنسجة ونزيف حفاضي، حتى لتمزق الأوعية الصغيرة. يتم ملاحظة هذه الاضطرابات بشكل رئيسي في مجرى الدم الدماغي والتاجي، وغالبًا ما تؤثر على الدورة الدموية الكلوية والأمعاء.

العلامات التشخيصية لأزمة ارتفاع ضغط الدم هي: 1) بداية مفاجئة (من عدة دقائق إلى عدة ساعات)؛ 2) زيادة في ضغط الدم إلى مستوى غير نموذجي عادة لهذا المريض (ضغط الدم الانبساطي عادة ما يكون أعلى من 115-120 ملم زئبق)؛ 3) شكاوى من القلب (خفقان، ألم القلب)، الدماغي (الصداع، الدوخة، الغثيان، القيء، ضعف البصر والسمع) والخضري العام (قشعريرة، يرتجف، الشعور بالحرارة، التعرق).
وفقًا لتصنيف N.A. Ratner et al (1956)، اعتمادًا على المسار السريري، يمكن أن تكون أزمات ارتفاع ضغط الدم من النوع الأول (الكظرية)، والنوع الثاني (النور الكظري) والمعقدة.

أزمات ارتفاع ضغط الدم من النوع الأوليرتبط بإفراز الكاتيكولامينات، وخاصة الأدرينالين، في الدم نتيجة التحفيز المركزي للغدد الكظرية. يحدد أصلهم الكظري الودي مدى انتشار الأعراض ذات الطبيعة الخضرية العامة. لا يصل ضغط الدم إلى أرقام عالية جدًا، بل هناك زيادة سائدة في الضغط الانقباضي. عادة ما تتطور الأزمات من هذا النوع بسرعة، ولكنها قصيرة الأجل نسبيا (تصل إلى 2-3 ساعات) وتتوقف بسرعة نسبيا، وبعد ذلك غالبا ما يتم ملاحظة البوال. المضاعفات نادرة.

أزمات ارتفاع ضغط الدم من النوع الثانيالأكثر شيوعا لارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد والخبيث. لا توجد علامات سريرية لفرط نشاط الجهاز الكظري الودي. مظهرهم الرئيسي هو اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدمبسبب الوذمة الدماغية التي تحدث على خلفية ارتفاع كبير جدًا في ضغط الدم، وخاصة الضغط الانبساطي (120-140 ملم زئبق أو أكثر). يتميز بزيادة تدريجية في الأعراض الدماغية، والتي تصل إلى حدتها الكبيرة، حتى الذهول والغيبوبة. غالبًا ما يتم ملاحظة الاضطرابات العصبية البؤرية. عادة ما يكون النبض بطيئا. عند فحص قاع العين، يتم الكشف عن الإفرازات والعلامات الأولية للوذمة الحليمية. عادة ما تكون هذه الأزمات طويلة الأمد، ولكن مع العلاج الخافض لضغط الدم في الوقت المناسب، تكون الأعراض قابلة للعكس في معظم الحالات. بدون علاج، يمكن أن يكون اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم قاتلاً. أثناء الأزمة، بغض النظر عن طبيعتها، غالبًا ما يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا عابرًا في مقطع ST مع سماكة أو انقلاب لموجة T "الحمل الزائد" أو نشأة الإقفارية. بعد تخفيفه، يمكن ملاحظة بيلة بروتينية، بيلة حمراء، وأحيانا بيلة أسطوانية. وتكون هذه التغييرات أكثر وضوحًا في أزمات النوع الثاني.
تتميز أزمة ارتفاع ضغط الدم المعقدة بتطور فشل البطين الأيسر الحاد، واضطرابات الدورة الدموية التاجية الحادة، والحوادث الوعائية الدماغية مثل السكتة الدماغية الديناميكية أو النزفية أو الإقفارية.
اعتمادًا على ملف الدورة الدموية، يتم التمييز بين أزمات فرط الحركة والاتحاد الأوروبي ونقص الحركة، والتي غالبًا ما يمكن تمييزها دون الفحص الآليعلى أساس خصائص الدورة السريرية.

أزمة فرط الحركةيتم ملاحظته بشكل رئيسي في المرحلة المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وفي صورته يتوافق في كثير من الأحيان مع أزمة من النوع الأول. تتميز بزيادة حادة مفاجئة في ضغط الدم، وخاصة الانقباضي، وكذلك النبض، مع تلوين نباتي مشرق وعدم انتظام دقات القلب. يكون الجلد رطبًا عند اللمس، وغالبًا ما تظهر بقع حمراء في الوجه والرقبة والصدر.
تتطور أزمة eukinetic في كثير من الأحيان في المرحلة الثانية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على خلفية الزيادة المستمرة في ضغط الدم، وفي مظاهرها هي أزمة الغدة الكظرية الشديدة. كان كل من ضغط الدم الانقباضي والانبساطي مرتفعين بشكل ملحوظ.
تتطور أزمة نقص الحركة في معظم الحالات في المرحلة الثالثة من المرض و الصورة السريريةعلى غرار أزمة النوع الثاني. تتميز بزيادة تدريجية في الأعراض الدماغية - الصداع والخمول وتدهور الرؤية والسمع. معدل ضربات القلب ثابت أو بطيء. يزداد ضغط الدم الانبساطي بشكل حاد (يصل إلى 140-160 ملم زئبق) وينخفض ​​معدل النبض.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

اختبارات البول. مع تطور تصلب الكلية، يُلاحظ نقص الإيزوستين في البول كعلامة على ضعف قدرة الكلى على التركيز وبيلة ​​بروتينية طفيفة بسبب ضعف وظيفة الكبيبات. يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث
بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية كبيرة، الأمر الذي يتطلب، مع ذلك، استبعاد آفات الكلى الالتهابية المحتملة. تعتبر دراسات البول مهمة للتشخيص التفريقي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وارتفاع ضغط الدم الكلوي المصحوب بأعراض.
يتم إجراء اختبارات الدم لتحديد وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى وGLP كعامل خطر لمرض الشريان التاجي.

الفحص الآلي. من العلامات القيمة للأضرار التي لحقت بالقلب كأحد الأعضاء المستهدفة في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد هو تطور تضخم البطين الأيسر، والذي يتم تحديده عن طريق تخطيط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب. أول إشارة لتخطيط كهربية القلب هي زيادة في جهد موجات R في الخيوط السابقة للقلب الأيسر، I وaVL.

مع زيادة التضخم في هذه الخيوط، تظهر علامات "الحمل الزائد" للبطين الأيسر على شكل موجات G ملساء، ثم انخفاض مائل لقطعة STc تنتقل إلى غير متماثلة موجة سلبيةت.

في الوقت نفسه، يُلاحظ نوع من التغييرات "المرآة" في الخيوط اليمنى للصدر: ارتفاع مائل طفيف لقطاع STc ينتقل إلى موجة عالية غير متماثلة T. لم تتغير منطقة الانتقال. مع العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم الشرياني، عادةً ما تختفي اضطرابات عودة الاستقطاب أو تقل بشكل ملحوظ. مع توسع البطين الأيسر، ينخفض ​​جهد مركب QRS. تظهر علامات الحمل الزائد وتضخم الأذين الأيسر في وقت مبكر نسبيًا.

يجب التمييز بين اضطرابات عودة الاستقطاب المميزة لتضخم البطين الأيسر والحمل الزائد عن علامات نقص التروية باعتبارها انعكاسًا لارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب ومرض الشريان التاجي. معايير تخطيط كهربية القلب التشخيصية التفاضلية هي الانخفاض الأفقي لقطعة ST، ومع انقلاب الموجة T، تماثلها في شكل مثلث متساوي الساقين. غالبًا ما يتم تسجيل تغييرات مماثلة في مقطع STu من الموجة G في الخيوط V3 4، أي أنها "تعبر" المنطقة الانتقالية. مع تطور التغيرات العضوية في عضلة القلب في البطين الأيسر، المرتبطة بتضخمها المرضي وتصلب الشرايين التاجية المنتشر (ما يسمى بتصلب الشرايين التاجية)، غالبًا ما يحدث حصار لفرع الحزمة اليسرى أو فرعها الأمامي العلوي.

في صورة الصدر بالأشعة السينية، حتى مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، لا توجد تغييرات حتى يتطور توسع البطين الأيسر. في بعض المرضى، يتم تحديد تقريب قمته، وخاصة بشكل ملحوظ في الإسقاط الجانبي، كعلامة غير مباشرة على تضخم متحد المركز. تتم الإشارة إلى تصلب الشرايين المصاحب للشريان الأورطي الصدري من خلال إطالة القوس وتوسيعه وتوسيعه وسماكته. مع التوسع الواضح، ينبغي الاشتباه في تشريح الأبهر.

يعد تخطيط صدى القلب الطريقة الأكثر حساسية للكشف عن تضخم البطين الأيسر وتقييم شدته. في الحالات المتقدمة، يتم تحديد توسع البطين الأيسر وضعف الإفراغ الانقباضي.

في حالة وجود تغيرات في البول، يتم التحقق من الضرر المنتشر لحمة الكلى مع انخفاض واضح بنفس القدر في الحجم والخلل الوظيفي في كلتا الكليتين وفقًا للطرق غير الغازية - الموجات فوق الصوتية، والنويدات المشعة، والتصوير الومضاني، وكذلك تصوير الجهاز البولي الإخراجي. ذات أهمية تشخيصية تفاضلية.

يتم استخدام طرق فحص أخرى في حالة الاشتباه في شكل أو آخر من أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.
نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي لا يحتوي على علامة مرضية سريرية أو مفيدة أو مختبرية واحدة، يتم التشخيص فقط بعد استبعاد ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط بارتفاع ضغط الدم الشرياني. سبب معروف.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

الهدف هو تقليل خطر حدوث مضاعفات وتحسين بقاء المريض على قيد الحياة. التغيرات المرضيةفي الأوعية الدموية، والتي هي السبب الرئيسي للمضاعفات، تتطور في كل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (الأساسي) والثانوي، بغض النظر عن نشأته. أظهرت العديد من الدراسات مزدوجة التعمية متعددة المراكز والتي تم التحكم فيها بالعلاج الوهمي والتي أجريت منذ عام 1970 حتى الوقت الحاضر أن السكتة النزفية الأولية والمتكررة يمكن أن تمنع أو تقلل من شدة قصور القلب الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم الخبيث والفشل الكلوي المزمن. ونتيجة لذلك، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد بنحو 40٪ على مدى السنوات العشرين الماضية. وهكذا، وفقًا للدراسة التعاونية للأدوية الخافضة للضغط التي أجرتها إدارة مستشفى المحاربين القدامى في SSA، فإن تكرار مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين عولجوا مع حدودضغط الدم الانقباضي أكثر من 160 ملم زئبق. انخفض من 42.7 إلى 15.4%، ولدى المرضى الذين يعانون من ضغط الدم الانبساطي في حدود 105-114 ملم زئبق. - من 31.8 إلى 8%. مع انخفاض قيم ضغط الدم في البداية، كان الانخفاض في حدوث هذه المضاعفات أقل وضوحًا: مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 165 ملم زئبق. - بنسبة 40% ومع ضغط الدم الانبساطي من 90 إلى 104 ملم زئبق. - بنسبة 35%.
البيانات المتعلقة بتأثير العلاج الخافضة للضغط على حدوث ومسار الأمراض المرتبطة بتصلب الشرايين، وخاصة مرض الشريان التاجي، غامضة وتعتمد على مستوى ضغط الدم.
إن خفض ضغط الدم فعال بلا شك في ارتفاع ضغط الدم الشرياني المتوسط ​​والشديد.

لدراسة جدوى وصف العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف بدون أعراض، بحلول عام 1985، تم الانتهاء من عدد من الدراسات واسعة النطاق متعددة المراكز ذات التحكم الوهمي مع مراقبة المرضى لمدة 3-5 سنوات.

وتشمل هذه الدراسة الأسترالية لفعالية علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف في ما يقرب من 3500 مريض (التجربة العلاجية الأسترالية)، وبرنامج تحديد ومراقبة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في منطقة SSA والذي يغطي 11 ألف حالة (برنامج اكتشاف ومتابعة ارتفاع ضغط الدم). )، دراسة دولية لفعالية التأثير على عوامل الخطر المتعددة تغطي 4 آلاف مريض (تجربة التدخل لعوامل الخطر المتعددة) ودراسة لفعالية علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف فريق العملمجلس البحوث الطبية في بريطانيا العظمى، بناءً على 17 ألف ملاحظة (فريق عمل مجلس البحوث الطبية).
كما أظهرت النتائج التي تم الحصول عليها، فإن علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف باستخدام مدرات البول البروبرانولول والثيازيد، على عكس استخدام الدواء الوهمي، الذي تسبب في انخفاض تواتر السكتات الدماغية غير المميتة، لم يكن له تأثير كبير على إجمالي الوفيات، وتطور مرض الشريان التاجي ومضاعفاته والوفيات المرتبطة به. قد تكون هذه النتائج نتيجة لإدراجها في دراسة بعض المرضى الذين يعانون من مرض نقص تروية القلب بدون أعراض في البداية، فضلا عن التأثير السلبي للأدوية الخافضة للضغط المستخدمة على مستوى الدهون في الدم. لاختبار الفرضية القائلة بأن العلاج الخافضة للضغط يمكن أن يبطئ أو يمنع تطور تصلب الشرايين، تم الآن إطلاق العديد من الدراسات الجديدة متعددة المراكز. أنها توفر إدراج المرضى الأصغر سنا مع عدم وجود مرض الشريان التاجي واستخدام الأدوية المختلفة التي ليس لها تأثير سلبي على عملية التمثيل الغذائي.

بيانات عن فعالية العلاج لضغط الدم الانبساطي في حدود 90-95 ملم زئبق. متناقض. أظهرت دراسة واحدة فقط، أجريت في منطقة جنوب الصحراء الكبرى، انخفاضًا ملحوظًا إحصائيًا في معدل الوفيات، والذي قد يرجع إلى حد كبير إلى تحسين المراقبة الطبية العامة للمرضى. ومن الحقائق المهمة التي تم الكشف عنها خلال الدراسات زيادة معدل الوفيات بين مرضى التدخين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف بمقدار النصف مقارنة بغير المدخنين، وهو ما تجاوز بشكل كبير الاختلافات في قيمه بين المرضى في المجموعتين التجريبية والغفلية.

مؤشرات لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. قبل البدء في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، من الضروري التأكد من إصابة المريض به. يتطلب إنشاء هذا التشخيص إشرافًا طبيًا مدى الحياة واستخدام الأدوية، والتي، مع استخدامها على المدى الطويل، يمكن أن تنتج آثارًا جانبية أكثر أو أقل خطورة. يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني على نتائج 3 قياسات على الأقل لارتفاع ضغط الدم، والتي يتم إجراؤها على فترات تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين لارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل وفقًا لقياس ضغط الدم الأول وكل شهر إلى شهرين لارتفاع ضغط الدم الخفيف . يرجع هذا النهج إلى حقيقة أنه في أكثر من ثلث الأفراد، أثناء التحديدات اللاحقة، تبين أن الزيادة الأولية في ضغط الدم غير مستقرة. تعتبر نتائج قياس ضغط الدم في العيادات الخارجية أكثر موثوقية.
لا توجد "نقطة فاصلة" واحدة لمستوى ضغط الدم حيث يكون من الضروري بدء العلاج الدوائي.

علاج بالعقاقير يوصى به لارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والشديد (ضغط الدم أكثر من 160/100 ملم زئبق في سن 20 عامًا أو أكثر من 170/105 ملم زئبق في سن 50 عامًا) أو مع انخفاض قيم ضغط الدم، ولكن في وجود مؤشرات أولية. علامات تلف الأعضاء -الأهداف - تضخم البطين الأيسر واعتلال الشبكية. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف لدى المرضى الذين يعانون من مرض بدون أعراض، يتم حل المشكلة بشكل فردي.

وفقا لمعظم الخبراء، فإن الغرض الأدويةيشار إلى زيادة مستدامة في ضغط الدم مقارنة بالمعايير وفقًا لمراقبة العيادات الخارجية على المدى الطويل، وأحيانًا لعدة أشهر، لدى المرضى الصغار، وخاصة الرجال، في ظل وجود عوامل خطر لتطور مرض الشريان التاجي وخاصة علامات تصلب الشرايين . وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم الشرياني، يوصى بالعلاج الدوائي الفعال لجميع المرضى الذين يبلغ ضغط دمهم الانبساطي 90 ملم زئبق. أو أكثر ويبقى عند هذا المستوى لمدة 3-6 أشهر من المراقبة.
عند اتخاذ قرار بشأن مدى استصواب استخدام العلاج الدوائي، يتم وصفه بشكل مستمر إلى أجل غير مسمى، أي مدى الحياة، إلى جانب تعديل عوامل الخطر الأخرى للأمراض المرتبطة بتصلب الشرايين.

لقد ثبت أنه عند إيقاف الأدوية الخافضة للضغط لمدة 6 أشهر، يتم استعادة ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى 85٪ من المرضى. يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي أو الخفيف أو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول، والذين تقرر الامتناع عن وصف الأدوية لهم، من خلال مراقبة ضغط الدم كل 6 أشهر على الأقل بسبب التقدم المتكرر لارتفاع ضغط الدم الشرياني.
إلى الأساليب الرئيسية العلاج غير المخدراتارتفاع ضغط الدم الشرياني يشمل:

1. نظام غذائي مقيد: أ) ملح يصل إلى 4-6 جم يوميًا؛ ب) الدهون المشبعة. ج) قيمة الطاقة للنظام الغذائي للسمنة؛
2. الحد من استهلاك الكحول.
3. تمرين منتظم؛
4. الإقلاع عن التدخين؛
5. تخفيف التوتر (الاسترخاء)، تعديل الظروف بيئة.

يهدف تقييد الملح الموصى به للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى خفض ضغط الدم عن طريق تقليل الجهاز العصبي المركزي. فقط الانخفاض الحاد في استهلاكه - ما يصل إلى 10-20 مليمول في اليوم - له تأثير خافض للضغط مستقل، وهو أمر غير واقعي للغاية. إن التقييد المعتدل للملح (ما يصل إلى 70-80 مليمول في اليوم) له تأثير ضئيل على مستويات ضغط الدم، ولكنه يعزز تأثير جميع الأدوية الخافضة للضغط. ولهذه الأغراض، ينصح المرضى بالتوقف عن إضافة الملح إلى الطعام وتجنب الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الملح.

إن تطبيع وزن الجسم له تأثير خافض للضغط مستقل معتدل، ربما بسبب انخفاض النشاط الودي. كما أنه يساعد على خفض مستويات الكوليسترول في الدم وتقليل خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي والسكري. التدريب البدني المنتظم له نفس التأثير (تجارب مجموعة الأبحاث التعاونية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم، وما إلى ذلك).

الكحول باعتدال ليس ضارا، لأنه يمتلك خاصية الاسترخاء. ومع ذلك، عند تناول جرعات كبيرة، فإنه يسبب تأثيرًا قابضًا للأوعية ويمكن أن يؤدي إلى زيادة مستويات الدهون الثلاثية وتطور عدم انتظام ضربات القلب.

التدخين وارتفاع ضغط الدم لهما تأثير إضافي على الاحتمالية نتيجة قاتلةمن أمراض القلب والأوعية الدموية. لا يزيد التدخين من حدوث أمراض القلب التاجية فحسب، بل يعد أيضًا عامل خطر مستقل للوفاة المفاجئة، خاصة في حالة وجود تضخم البطين الأيسر وما يصاحب ذلك من مرض الشريان التاجي. يجب أن ينصح بشدة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بالإقلاع عن التدخين.
تعمل طرق الاسترخاء المختلفة (العلاج النفسي، التدريب الذاتي، اليوغا، زيادة مدة الراحة) على تحسين صحة المرضى، ولكنها لا تؤثر بشكل كبير على مستويات ضغط الدم. يمكن استخدامها ك طريقة مستقلةالعلاج فقط لارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي، وإذا كانت هناك مؤشرات للعلاج الدوائي، فلا يمكن لهذه الأساليب أن تحل محله. يُمنع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من العمل المرتبط بالعوامل المهنية التي تساهم في زيادة ضغط الدم، مثل الضوضاء والاهتزاز وما إلى ذلك.
علاج بالعقاقير. فيما يلي المجموعات الرئيسية للأدوية الخافضة للضغط.

تصنيف الأدوية الخافضة للضغط

1. مدرات البول:

1. الثيازيد (ثنائي كلوروثيازيد، وهيبوثيازيد، وما إلى ذلك)؛
2. حلقة (فوروسيميد، حمض إيثاكرينيك)؛
3. توفير البوتاسيوم:

• مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون)
• مثبطات مضخة الصوديوم (أميلوريد، تريامتيرين).

2. حاصرات بيتا:

1. انتقائية قلبية (β و β2-بروبرانولول، نادولول، تيمولول، بيندولول، أوكسبرينولول، ألبرينولول)؛
2. انتقائي للقلب (β،-ميتوبرولول، أسيبوتولول، أتينولول، براكتولول)،
3. عمل معقد - حاصرات ألفا وبيتا الأدرينالية (لابيتالول).

3. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل، إنالابريل، ليسينولريل، إلخ).

4. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (اللوسارتان).

5. حاصرات قنوات الكالسيوم:

1. العوامل التي تمنع دخول Ca2+ إلى الخلايا العضلية للقلب وجدار الأوعية الدموية (فيراباميل، ديلتيازيم)؛
2. العوامل التي تمنع دخول Ca2+ إلى الخلايا العضلية في جدار الأوعية الدموية (نيفيديبين-أدالات، كورينفار، نيكارديبين، فيلوديبين، إسراديبين، إلخ).

19.09.2018

المشكلة الكبيرة التي يواجهها الشخص الذي يتعاطى الكوكايين هي الإدمان والجرعة الزائدة التي تؤدي إلى الوفاة. إنزيم يسمى...

مقالات طبية

ما يقرب من 5٪ من جميع الأورام الخبيثة هي ساركوما. فهي عدوانية للغاية، وتنتشر بسرعة عن طريق الدم، وتكون عرضة للانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون ظهور أي علامات...

لا تطفو الفيروسات في الهواء فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تهبط على الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى، بينما تظل نشطة. لذلك، عند السفر أو في الأماكن العامةمن المستحسن ليس فقط استبعاد التواصل مع الآخرين، ولكن أيضًا تجنب...

يعود رؤية جيدةوالتخلي عن النظارات والعدسات اللاصقة إلى الأبد هو حلم الكثير من الناس. الآن يمكن أن يصبح حقيقة واقعة بسرعة وأمان. تفتح تقنية الفيمتو ليزك غير التلامسية تمامًا إمكانيات جديدة لتصحيح الرؤية بالليزر.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد

أسباب هذا كبيرة دور ارتفاع ضغط الدم الشريانيفي التنمية أمراض القلب والأوعية الدمويةتحدده القيمة الفسيولوجية لضغط الدم. وهو أحد أهم محددات ديناميكا الدم، حيث يحدد تدفق الدم إلى جميع الأعضاء والأنظمة. يؤدي الانخفاض الكبير والسريع في ضغط الدم إلى عدم وصول الدم بشكل كافٍ إلى الدماغ والقلب والكلى، أي أنه يسبب انهيار الدورة الدموية. تشكل الزيادة المفرطة والسريعة بشكل خاص في ضغط الدم تهديدًا لسلامة الأوعية الدموية في الدماغ وتسبب فرطًا حادًا في القلب.

لذلك في جسمموجود آلية معقدةتنظيم مستويات ضغط الدم، والوقاية من الحالات الحرجة و تقلبات حادةجحيم.

لتنظيم الدورة الدمويةمن الضروري أن تتطابق باستمرار مع حجم الدم الذي يخرجه القلب وتدفقه عبر الشرايين والشعيرات الدموية. تتوافق أنماط ديناميكا الدم مع قانون أوم، والذي يتوافق مع الصيغة BP = MO * PS، حيث MO هو الحجم الدقيق، وPS هي المقاومة المحيطية، اعتمادًا على مقاومة تدفق الدم في الأوعية الدقيقة. يتم توفير MO عن طريق النتاج الانقباضي ومعدل ضربات القلب وكمية السائل المتداول، أي حجم السائل خارج الخلية (ECF). يتم تحديد المقاومة المحيطية من خلال تجويف الأوعية الصغيرة، ولزوجة الدم، وتصلب الشرايين الكبيرة.

نظام تنظيم ضغط الدميحتوي على مكونات محفزة ومثبطة. يتم تحديد الحكم من خلال التأثيرات المركزية والمحلية والحضور تعليق. يتم تحفيز ارتفاع ضغط الدم من خلال التأثيرات الودية المباشرة على القلب ومحركات الأوعية الدموية، من خلال إطلاق الكاتيكولامينات، وكذلك من خلال المواد المحلية المضيقة للأوعية مثل البروستاجلاندين، والثرومبوكسان، والعامل البطاني المضيق للأوعية، والمواد الخلطية الأخرى.

هام جدا دوريلعب الفاسوبريسين دورًا في حالة نقص التوتر الحاد، ومع الانخفاض طويل المدى، يلعب الأنجيوتنسين والألدوستيرون دورًا. يتم تحقيق التأثيرات المثبطة، أي انخفاض في ارتفاع ضغط الدم، نتيجة للتحفيز المنعكس للمناطق السينوكاروتيكية والأبهر، وتحفيز نغمة الجهاز السمبتاوي، وعمل الهرمون الأذيني المدر للصوديوم، وكذلك على المحيط. من تأثير المواد المثبطة للأوعية الدموية مثل البراديكينين والبروستاسيكلين والمواد البطانية الموسعة للأوعية الدموية.

البحوث على أحدث عقوداسمح لنا بالحصول على فكرة عن المسببات المرضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

المخطط العام التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشريانييمكن تقديمها في الشكل التاسع من الرسم التخطيطي، والذي يترتب عليه أنه من بين العوامل المسببة في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الأهمية التي لا شك فيها للوراثة، واستهلاك كميات كبيرة من ملح الطعام، والكحول، وكذلك الإفراط في تناول الطعام، والسمنة، تم إثبات داء السكري: انخفاض النشاط البدني، والتدخين، وفرط شحميات الدم، وهي عوامل خطر لتصلب الشرايين مهمة في شكل عوامل نمو مشددة.

دور استفزازي. فضلا عن دور استقرار ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يلعب الإجهاد النفسي والعاطفي المستمر دورا. قام G. F. Lang، ومن ثم A. L. Myasnikov، بإنشاء نظرية عصبية لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتعريفه على أنه "ارتفاع ضغط الدم". ومع ذلك، فقد تبين لاحقًا أن هذه العوامل ليست السبب الجذري، ولكنها محرضة ومثبتة لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (ارتفاع ضغط الدم) (الجزء الثاني)

تم تأكيد دور الاستهلاك الزائد للملح في نشوء ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي من خلال البيانات المستمدة من الدراسات الوبائية حول العلاقة بين انتشار هذا المرض و"شهية الملح" (مجموعة البحوث التعاونية إنترسالت، 1988). وهكذا، في بعض القبائل الأفريقية والهنود البرازيليين الذين يستهلكون أقل من 60 ملي مكافئ من الصوديوم يوميًا (بمعدل استهلاك 150-250 ملي مكافئ)، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني نادرًا، ولا يرتفع ضغط الدم عمليًا مع تقدم العمر. بل على العكس من ذلك، فإن معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بين سكان شمال اليابان، الذين استوعبوا حتى وقت قريب أكثر من 300 ميلي مكافئ من الصوديوم، أعلى بكثير منه في أوروبا. هناك حقيقة معروفة تتمثل في حدوث انخفاض كبير في ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المستمر مع تقييد حاد في تناول الملح. إلا أن هذا التأثير يختفي عند تناول أكثر من 0.6 جرام يوميًا. وبالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى المختلفين لديهم حساسية مختلفة لتقليل تناول الملح.

إن دور الاستعداد الوراثي كعامل مسبب مهم لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ليس موضع شك. وهكذا، تم الحصول على خطوط خاصة من فئران المختبر مع بداية تلقائية لارتفاع ضغط الدم الشرياني في جميع الأفراد، دون استثناء، بعد الوصول إلى مرحلة النضج. ومن المعروف أن حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي تتراكم في بعض العائلات.

لم يتم إنشاء آليات تنفيذ الاستعداد الوراثي بشكل كامل. فيما يتعلق بنموذج الملح الحجمي للتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يقترح أن هناك انخفاضًا محددًا وراثيًا في عدد النيفرونات وزيادة في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية البعيدة.

مخطط /7. التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي: مفهوم فرط النشاط في الجهاز الكظري الودي

النظرية الحجمية لـ B. Folkov: دور الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي. وفقا لهذا المفهوم، على أساس

يرجع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي إلى فرط نشاط الجهاز الكظري الودي، مما يؤدي إلى فرط وظيفة القلب مع زيادة MOS (متلازمة فرط الحركة) وتضيق الأوعية الدموية الطرفية (الشكل 17). العوامل المسببة المحتملة للمرض هي: 1) العديد من المواقف العصيبة والميل إلى إبرازها. 2) الخلل المحدد وراثيا للمنظمات العصبية العليا لضغط الدم، مما يؤدي إلى زيادته المفرطة استجابة للمحفزات الفسيولوجية. 3) إعادة هيكلة الغدد الصم العصبية المرتبطة بالعمر مع ارتداد الغدد التناسلية وزيادة نشاط الغدد الكظرية.

تم اكتشاف زيادة في MVR ومعدل ضربات القلب وتركيز النورإبينفرين في الدم ونشاط الأعصاب الودية للعضلات الهيكلية وفقًا لتصوير الأعصاب الدقيقة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي وفي المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، ولكنه ليس نموذجيًا لارتفاع ضغط الدم الثابت . من المفترض أنه في مرحلة ترسيخ ارتفاع ضغط الدم، يلعب التأثير المحلي للتحفيز الأدرينالي المعزز دورًا مهمًا - تضييق الشرايين الكلوية الواردة - ونتيجة لذلك، زيادة إطلاق الرينين، والذي لا يصاحبه زيادة كبيرة. زيادة في تركيز النورإبينفرين في مجرى الدم العام.

دور العوامل الخلطية – نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. لوحظ زيادة في نشاط الرينين في بلازما الدم في حوالي 15٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. غالبًا ما يحدث ما يسمى بفرط الرينين من المرض في سن مبكرة نسبيًا وله مسار حاد وخبيث. يتم تأكيد الدور المرضي لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون من خلال التأثير الخافض لضغط الدم الواضح لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذا المرض. في 25٪ من المرضى، في كثير من الأحيان أكثر من المرضى المسنين، ينخفض ​​​​نشاط الرينين في بلازما الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني الناتج عن نقص البرونين). ولا تزال أسباب هذه الظاهرة غير واضحة.

دور تعطيل نقل الصوديوم عبر غشاء الخلية. في النماذج التجريبية وفي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، ظهر انخفاض في نشاط Na + -K + -ATPase في غمد اللحم، مما يؤدي إلى زيادة محتوى Na + داخل الخلايا. من خلال آلية تبادل Na+-Ca2+، يساعد ذلك على زيادة تركيز Ca2+ داخل الخلايا، ونتيجة لذلك، يزيد من قوة خلايا العضلات الملساء للشرايين والأوردة. من الواضح أن الخلل الوظيفي في مضخة Na+-K+ محدد وراثيًا ويُعتقد أنه يرتبط بدورة مثبطها في الدم، والذي لم يتم اكتشافه بعد.

علامة وراثية أخرى وعامل خطر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو زيادة استقلاب N+-1L+ عبر الغشاء، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة في تركيز N3+ وCa2+ داخل الخلايا.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة: مبادئ العلاج العقلاني

كونسيليوم ميديكوم المجلد 05/ن 9/2003

مقدمة

من المعروف أن السمنة غالبًا ما يتم دمجها مع أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسكري من النوع 2. في عام 1988، قدم جي ريفين لأول مرة مصطلح "متلازمة التمثيل الغذائي X". هذه المتلازمةيتميز بوجود وزن زائد في الجسم، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، ومقاومة الأنسولين. من المقبول عمومًا أن السمنة هي الرابط الرئيسي الذي يوحد الاضطرابات الأيضية في الجسم. وفي الوقت نفسه، يعاني المرضى المختلفون من درجات مختلفة من شدة بعض الاضطرابات.

الوزن الزائد والسمنة من أهم المشاكل الطب الحديث. حتى الزيادة الطفيفة في وزن الجسم تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض ومتلازمات مثل داء السكري من النوع 2، واضطرابات القلب والأوعية الدموية، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، واضطرابات استقلاب الدهون، وما إلى ذلك (الجدول 1)، وتزيد من خطر الوفاة، وتقلل من متوسط ​​العمر المتوقع.

العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة هي الأكثر دراسة. عدد كبير من الدراسات التي أجريت في الدول الغربيةوأظهر وجود علاقة إيجابية قوية بين قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي (BPs و ABP) ووزن الجسم. لقد ثبت أن ارتفاع ضغط الدم مع السمنة في 100٪ من الحالات يسبق تطور اضطرابات الدورة الدموية التاجية. وفقًا لدراسة فرامنغهام، يرتبط ارتفاع ضغط الدم بالسمنة لدى 70% من الرجال و61% من النساء. لكل 4.5 كجم (10 رطل) من وزن الجسم، يرتفع ضغط الدم الانقباضي بمقدار 4.5 ملم زئبقي. فن.

أظهرت الدراسات المستقبلية التي أجريت في الولايات المتحدة على 40.000 امرأة أن المؤشرات الواضحة لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني هي:

زيادة في وزن الجسم.

عمر؛

استهلاك الكحول.

حاليا، في معظم البلدان الصناعية في العالم هناك زيادة سريعة في عدد الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. في الولايات المتحدة، يعاني أكثر من ثلث السكان البالغين من هذا المرض.

إن تزايد حالات الإصابة بالسمنة في الآونة الأخيرة بين السكان لا يمثل مشكلة للمريض نفسه فحسب، بل مشكلة طبية واجتماعية وعامة أيضا. لسوء الحظ، حتى الآن، لم يقدم تعميم أسلوب الحياة الصحي والتغذية السليمة وغيرها من التدابير الوقائية أي مساهمة كبيرة في الحد من حدوث السمنة.

أحد الجوانب المهمة هو العلاقة بين السمنة ومرض السكري من النوع 2 (الشكل 1). تؤدي السمنة إلى تطور مقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية، والتي تلعب دورًا محفزًا في تطور داء السكري من النوع 2. مع داء السكري، هناك انخفاض في عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة، مما يؤدي إلى تفاقم السمنة. هذه العلاقة واضحة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وفقا لمنظمة الصحة العالمية (1998)، في عام 2000، من المتوقع أن يكون هناك أكثر من 100 مليون شخص في العالم يعانون من مرض السكري من النوع 2، والذي يرتبط بزيادة في حالات السمنة. وقد تبين أن فقدان الوزن العامل الأكثر أهميةمنع تطور مرض السكري من النوع 2.

تعريف وتصنيف السمنة

السمنة هي تراكم الدهون الزائدة في جسم الإنسان. عادة ما يتم تصنيف السمنة اعتمادا على شدتها. يخرج أساليب مختلفةلتقييم مدى خطورة السمنة، ولكن الطريقة الأكثر استخدامًا هي حساب مؤشر كتلة الجسم وقياس محيط الخصر والورك.

مؤشر كتلة الجسم (BMI)يعد من أكثر المؤشرات المستخدمة لتحديد درجة السمنة. ويتم حسابها باستخدام الصيغة التالية:

مؤشر كتلة الجسم (كجم/م2) = وزن الشخص بالكجم/(طوله بالمتر)2.

يتم تصنيف السمنة حسب مؤشر كتلة الجسم وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية (1998) (الجدول 2). تم العثور على ارتباطات إيجابية بين مؤشر كتلة الجسم وقيم الضغط الانقباضي والانبساطي.

ووفقا لنتائج دراسة INTERSALT، التي أجريت على 52 مجموعة سكانية، تم العثور على علاقة وثيقة بين مؤشر كتلة الجسم وارتفاع ضغط الدم، بغض النظر عن كميات البوتاسيوم والصوديوم التي يتم الحصول عليها من الطعام.

ويصاحب الزيادة في مؤشر كتلة الجسم بمقدار وحدة واحدة زيادة في التكاليف الطبية بنسبة 7٪ لدى النساء وبنسبة 16٪ لدى الرجال. التكاليف الإضافية المرتبطة بالعلاج:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

السكرى.

لقد ثبت أن الزيادة في مؤشر كتلة الجسم إلى 27 كجم / م 2 أو أكثر ترتبط بداء السكري من النوع 2 وخلل شحوم الدم.

قياس محيط الخصر والورك مهم لتحديد توزيع الدهون في الجسم، وخاصة للمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. يُطلق على توزيع الدهون حول الخصر اسم التوزيع الأندرويدي ويرتبط بزيادة خطر الإصابة بالأمراض مقارنة بتوزيع الدهون حول الوركين (التوزيع الجيني). بناءً على قياس محيط الخصر والورك، يتم حساب نسبة الخصر إلى الورك (WHR):

WTB = محيط الخصر بالسم/محيط الورك بالسم.

لقد ثبت أن زيادة TTB بأكثر من 0.85 عند النساء و 1.0 عند الرجال ترتبط بضعف عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. وفي هذه الحالة لا بد من التأكد من أن محيط الخصر عند النساء لا يتجاوز 80 سم، وعند الرجال - 94 سم، ويرتبط زيادة محيط الخصر أكثر من 88 سم عند النساء وأكثر من 102 سم عند الرجال. ارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مقارنة بالسكان بشكل عام. وفي هذه الحالة، يؤدي فقدان الوزن الخاضع للرقابة إلى تقليل خطر الإصابة بهذه الأمراض، وتقليل معدل الوفيات، وتحسين نوعية حياة المرضى.

وتجدر الإشارة إلى أن مرضى السمنة يتميزون بالتكيف زيادة الوزنجثث. ولذلك، فهم بحاجة إلى فقدان الوزن بشكل معتدل ومنضبط؛ ومع ذلك، في الممارسة السريرية، عادة ما يتم ملاحظة التأثير الأقصى مع انخفاض وزن الجسم بمقدار 5-10 كجم. بالإضافة إلى ذلك، فقد ثبت أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 مع مؤشر كتلة الجسم> 25 كجم/م2، فإن انخفاض وزن الجسم لكل كيلوغرام يزيد من متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 3-4 أشهر.

الآليات المركزية التي تنظم تطور السمنة

يخضع وزن جسم الشخص لسيطرة معقدة من التأثيرات العصبية الهرمونية، والتي تحدد في النهاية شدة الدافع الغذائي ومستوى التمثيل الغذائي الأساسي. تقع مراكز الجوع والشبع، فضلاً عن تنظيم عملية التمثيل الغذائي الأساسي، في النوى فوق البصرية في منطقة ما تحت المهاد. ومع ذلك، فإن عمليات الشبع والجوع ومعدل الأيض تخضع أيضًا لسيطرة هياكل الدماغ العليا: المهاد والجهاز الحوفي والقشرة. أنظمة المستجيب هي الهرمونات الغدة الدرقيةوالغدد الكظرية والبنكرياس والغدد التناسلية وكذلك الجهاز العصبي اللاإرادي (الجدول 3).

تنظيم وارد.حتى الآن، لم تتم دراسة الآليات البيوكيميائية الكامنة وراء تنظيم الشعور بالشبع والشعور بالجوع بشكل جيد. من المعروف أن الجهاز العصبي المركزي يستجيب للتغيرات في مستويات الجلوكوز في الدم. تعمل الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم كإشارة لإطلاق عدد من الناقلات العصبية (السيروتونين والنورإبينفرين وما إلى ذلك) والببتيدات النشطة من الناحية الفسيولوجية (إندورفين ب، الببتيد العصبي Y، وما إلى ذلك).

لقد ثبت الآن أن مستوى الجلوكوز في الدم ليس فقط مهمًا للجهاز العصبي المركزي، ولكن أيضًا محتوى اللاكتات والبيروفات فيه. تركيزات عالية من اللاكتات والبيروفات تعمل على قمع الجوع حتى عند تركيزات منخفضة من الجلوكوز.

تدخل المعلومات الواردة إلى الجهاز العصبي المركزي بمشاركة الأنظمة الكيميائية العصبية الأخرى.

تنتج خلايا الجهاز الهضمي الكوليسيستوكينين، وإشارة الإنتاج هي التمدد الميكانيكي. يرتبط الكوليسيستوكينين بمستقبلات A ويمنعها. وهذا بمثابة إشارة واردة إلى نواة السبيل الانفرادي واللوزة، والتي تنتقل منها إلى منطقة ما تحت المهاد. تم اكتشاف انخفاض في عدد مستقبلات الكوليسيستوكينين A في السمنة.

يعمل الإندوستاتين (خماسي الببتيد الذي تنتجه الخلايا المعوية ويتم تدميره بواسطة الليباز البنكرياسي) على تعزيز تأثيرات الكوليسيستوكينين. الببتيدات المحلية الأخرى لها تأثير مماثل: البومبيسين والببتيد المثبط للغاسترين. تم اكتشاف طفرة في الجينات التي تشفر مستقبلات القنابل في الحيوانات المعرضة للسمنة.

يلعب اللبتين أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم الشبع. يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الدهنية (الخلايا الشحمية) ويحفز إطلاق الببتيد العصبي Y والميلانوكورتين بواسطة الخلايا العصبية في الشق التشابكي. تم إثبات وجود طفرات في مستقبلات هرمون الليبتين لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة. يميل بعض المؤلفين إلى اعتبار السمنة مرضًا يرتبط حصريًا بالتغيرات في المادة الوراثية في الخلايا الشحمية. وتناقش العلاقة بين تركيز اللبتين ومقاومة الأنسولين. لقد ثبت أن زيادة تركيز هرمون الليبتين يؤدي إلى توازن طاقة إيجابي (غلبة الطاقة الواردة على الطاقة المستهلكة)، الأمر الذي قد يؤدي في النهاية إلى السمنة. تم إنشاء علاقة وثيقة بشكل خاص بين مستويات الليبتين والسمنة في الفئران، ومع ذلك، لم يظهر جميع الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة زيادة في مستويات الليبتين.

تعمل هرمونات البنكرياس الأنسولين والجلوكاجون على تقليل الحاجة إلى الطعام وتسريع ظهور الشبع.

التنظيم المركزي.تعتبر الهياكل القشرية زيادة في محتوى السيروتونين والإندورفين ب على أنها "متعة". لقد ثبت أنه تحت تأثير الليبتين الذي تنتجه الخلايا الدهنية، يتم تحفيز التعبير عن البروميلانوكورتين (السلائف الرئيسية للببتيدات الأفيونية في الجهاز العصبي المركزي)، ويمكن أن يسبب الإندورفين ب وغيره من الببتيدات الأفيونية الذاتية أحاسيس مثل النشوة.

يؤدي إطلاق النورإبينفرين إلى الشعور بالقوة والطاقة وزيادة مستوى التمثيل الغذائي الأساسي.

على العكس من ذلك، أثناء الصيام واتباع نظام غذائي، هناك نقص في إطلاق السيروتونين والنورإبينفرين والإندورفين وعدد من المواد النشطة بيولوجيا الأخرى في الدم. يمكن لجسم الإنسان أن ينظر إلى انخفاض مستويات السيروتونين بشكل شخصي على أنه حالة من الاكتئاب، وانخفاض في تركيز النورإبينفرين - فقدان القوة، والإندورفين - الاستياء، والانزعاج.

إن إطلاق السيروتونين هو المفتاح لخلق الشعور بالامتلاء. هناك آليتان رئيسيتان لتحفيز تخليق السيروتونين، مما يؤدي إلى شعور شخصي بالشبع (الشكل 2):

تكملة الأحماض الأمينية الأساسية التربتوفان مع الأطعمة البروتينية، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في بلازما الدم وتحفيز التخليق الحيوي للسيروتونين من التربتوفان في الجهاز العصبي المركزي؛

إن تناول الجلوكوز من الأطعمة الكربوهيدراتية يحفز إطلاق الأنسولين في الدم من الخلايا البائية في جزر لانجرهانس في البنكرياس. يحفز الأنسولين تقويض البروتين في الأنسجة، مما يؤدي إلى زيادة مستويات التربتوفان في الدم وتحفيز إنتاج السيروتونين.

وبالتالي، فإن تكوين الشعور بالشبع يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالأنسولين، وفي كثير من الأحيان (ما يصل إلى 90٪ من الحالات) ترتبط مقاومة الأنسولين باضطرابات التمثيل الغذائي. بالإضافة إلى ذلك، على النحو التالي من الآلية المذكورة أعلاه، يحدث الشعور بالامتلاء فقط استجابة لتناول البروتين والكربوهيدرات، ولكن ليس الأطعمة الدهنية. وفي الوقت نفسه، تتطلب الأطعمة الدهنية إنفاق طاقة أقل لعملية الهضم، فهي ألذ وأكثر جاذبية، ولا تحتاج إلى مضغها جيدًا، لذلك قد يسعى العديد من المرضى، للأسباب المذكورة أعلاه، بشكل شخصي إلى استهلاك الأطعمة الدهنية بكميات أكبر مما هو معتاد. الموصى بها من قبل خبراء التغذية. يؤدي تناول الأطعمة الدهنية إلى اضطرابات الأكل وترسب الدهون الزائدة في الجسم وفق الصيغة:

استهلاك الطاقة - إنفاق الطاقة = ترسب الدهون.

لاحظ أنه في بعض الحالات، قد يعاني المرضى من اضطرابات في تخليق السيروتونين، مما قد يمنعهم من تطوير بنية طبيعية لسلوك الأكل. يمكن أن يكون انتهاك تخليق السيروتونين خلقيًا أو مكتسبًا. حاليًا، تم تحديد الجينات المسؤولة عن التحفيز الغذائي وإدمان الكحول، وترميز مستقبلات السيروتونين. تم إنشاء متغيرين أليليين رئيسيين لهذه الجينات: A وG. وقد تبين أن الميل إلى إدمان الكحول والسمنة يزداد في الأنماط الجينية AA، AG، GG.

يتم تصنيع السيروتونين في جسم الإنسان من الحمض الأميني الأساسي التربتوفان. اتباع نظام غذائي غير متوازن يؤدي إلى نقص التربتوفان، يمكن أن يؤدي ديسبيوسيس الذي يسبب زيادة تدمير التربتوفان في الجهاز الهضمي إلى تطور نقص السيروتونين. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الجسم لديه عدة مسارات بديلة لاستقلاب التربتوفان، وعادة ما يكون مسار السيروتونين هو المسار الرئيسي. ومع ذلك، في عدد من الحالات المرضية، قد يحدث تفعيل مسارات بديلة. على ما يبدو، فإن الأهم هو تنشيط مسار الكينورينين في استقلاب التربتوفان، والذي لوحظ أثناء الحمل وفرط نشاط الجهاز المناعي. في هذه الحالة، قد يكون هناك تنافس بين المسارات المختلفة لاستقلاب التربتوفان، مما يؤدي إلى تطور نقص السيروتونين أثناء تناوله الطبيعي في جسم الإنسان.

في الأفراد الذين يعانون من عيوب خلقية أو مكتسبة في نظام هرمون السيروتونين المركزي، قد تكون ردود الفعل السلبية الذاتية تجاه الصيام، والتي يتم التعبير عنها في انخفاض إنتاج السيروتونين، واضحة بشكل خاص. في مثل هؤلاء الأشخاص، حتى الصيام البسيط يمكن أن يؤدي إلى تطور الاكتئاب الشديد. ولذلك، فإن هؤلاء المرضى يأكلون الطعام ليس لاحتياجات التمثيل الغذائي الأساسي، ولكن بناء على تحفيز وظيفة هرمون السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي، الأمر الذي يمكن أن يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام وتطور السمنة.

من المعروف أن نظام هرمون السيروتونين المركزي أساسي في تنظيم مشاعر الجوع والشبع. وقد أظهرت التجارب على الحيوانات أن الصيام يؤدي إلى قمع هذا النظام. على العكس من ذلك، فإن زيادة استهلاك الغذاء يؤدي إلى زيادة ارتباط السيروتونين بالمستقبلات ويزيد من كفاءة امتصاصه. تؤدي زيادة ارتباط السيروتونين إلى انخفاض تركيزه في الشق التشابكي. كما أن تركيز السيروتونين في الشق التشابكي يتناقص بسبب تنشيط امتصاصه. وبالتالي، يرتبط تطور السمنة بانخفاض مستوى السيروتونين في الشق التشابكي، مما يؤدي إلى تطور حالة تشبه الاكتئاب. من أجل "تخفيف الاكتئاب" بسبب تحفيز تخليق السيروتونين، يضطر الشخص إلى تناول زيادة المبلغالغذاء، مما يؤدي إلى تفاقم تطور السمنة. يظهر الرسم التخطيطي "للحلقة المفرغة" لتنظيم هرمون السيروتونين المركزي في السمنة في الشكل 1. 3.

بالإضافة إلى نظام هرمون السيروتونين، تشارك أنظمة الببتيدرج الأخرى أيضًا في التنظيم المركزي لوزن جسم الإنسان. واحد منهم هو نظام الميلانوكورتين. تم إظهار تحفيز التعبير عن جين البروميلانوكورتين (مقدمة الببتيدات الأفيونية والميلانوكورتين) تحت تأثير اللبتين. تم العثور على طفرات في الجينات التي تشفر مستقبلات الميلانوكورتين في 4٪ من المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. ولا تحدث مثل هذه الطفرات لدى الأفراد غير المصابين بالسمنة.

يلعب نيوروببتيد Y دورًا مهمًا في تنظيم سلوك الأكل، وقد ثبت أن التغيرات في بنية مستقبلات نيوروببتيد Y يمكن أن ترتبط برفض الطعام والسمنة.

التنظيم الفعال.في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، تم إنشاء خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي: لوحظ غلبة لهجة الجهاز العصبي الودي على السمبتاوي. يؤدي الخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي إلى زيادة عدد الانقباضات البطينية، وانخفاض تقلب معدل ضربات القلب وزيادة خطر الموت التاجي المفاجئ.

تم العثور على تغير في إنتاج عامل نخر الورم (TNF) وجيناته لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة تركيزات أعلى من TNF-a في الدم مقارنة بالأشخاص غير المصابين بالسمنة. لقد ثبت أن الزيادة في مستويات TNF-a يمكن أن تؤدي إلى مقاومة الأنسولين وأمراض القلب والأوعية الدموية.

وبالإضافة إلى ذلك، غالبا ما يتم اكتشاف الاختلالات الهرمونية لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. هذا هو في المقام الأول مقاومة الأنسولين، والتي تم ذكرها أعلاه. غالبًا ما تكون السمنة أحد أعراض اضطرابات الغدد الصماء - متلازمة إتسينكو كوشينغ، قصور الغدة الدرقية، وما إلى ذلك.

الأساس الدوائي لعلاج السمنة

مع اتباع نظام غذائي متساوي السعرات الحرارية، يتم إنفاق الطاقة التي تدخل جسم الإنسان على شكل طعام على النحو التالي:

الأيض الأساسي 60-70%;

النشاط البدني 25-30%؛

توليد الحرارة 10%.

وبالتالي، يوصف للمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة فقط تمرين جسدي، فمن المستحيل تحقيق نتائج مهمة. معظم الأنظمة الغذائية منخفضة السعرات الحرارية غير مقبولة للمرضى وتسبب لهم عدم الراحة. أثبتت العديد من الدراسات أن تغيير نمط الحياة والتحول إليه نظام غذائي منخفض السعرات الحراريةغير قادرين على توفير تأثير فعالللسمنة: يتم استعادة الكيلوغرامات المفقودة بصعوبة كبيرة خلال 0.5-1 سنة. السمنة هي مرض خطير، ولا يمكن علاجه إلا باستخدام مجموعة من العلاجات الدوائية واتباع نظام غذائي عادي من السعرات الحرارية. يوصى بالعلاج الدوائي لمؤشر كتلة الجسم> 27 كجم/م2.

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني (زيادة الضغط في الشريان العضدي إلى 150/90 ملم زئبق أو أكثر) أحد الحالات الشائعة. ويؤثر على ما يصل إلى 15-20% من السكان البالغين في البلدان المتقدمة. في كثير من الأحيان، قد لا يكون لدى هذه الخيوط أي شكاوى، ويتم الكشف عن وجود ارتفاع ضغط الدم عن طريق قياسات ضغط الدم العشوائية. من الممكن حدوث تقلبات كبيرة في ضغط الدم لدى نفس الشخص تحت تأثير عوامل مختلفة، خاصة العاطفية.

يعتمد حجم ضغط الدم على النتاج القلبي (حجم الدم الدقيق) والمقاومة الشريانية المحيطية قبل الشعيرات الدموية. قد تترافق الزيادة في ضغط الدم مع زيادة في النتاج القلبي أو زيادة في المقاومة المحيطية الكلية. هناك متغيرات مفرطة الحركة، وeukinetic، وناقصة الحركة للدورة الدموية. في جميع الحالات، يكون سبب الزيادة في الضغط هو التناقض بين النتاج القلبي والمقاومة الوعائية مع زيادة مطلقة أو نسبية في الأخيرة.

يمكن أن يسمى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ارتفاع ضغط الدم الأساسي أو الأساسي (في 75-90٪ من المرضى) أو ثانوي أو عرضي أو يتطور بسبب أمراض الكلى أو نظام الغدد الصماء أو بعض الأمراض الأخرى. هناك ميل واضح لارتفاع ضغط الدم مع تقدم العمر.

تحدث زيادة في ضغط الدم لدى 75-90٪ من المرضى بسبب ما يسمى بارتفاع ضغط الدم.

هناك تصنيفات مختلفة لارتفاع ضغط الدم. يتم تصنيف ارتفاع ضغط الدم ومتلازمات ارتفاع ضغط الدم الخبيثة كشكل خاص (انظر أدناه). في المسار الحميد المعتاد لارتفاع ضغط الدم الشرياني، يتميز شكله الأولي، أو العصابي، والذي يتميز بزيادة طفيفة عابرة في الضغط (المرحلة الأولى). لاحقًا، يُلاحظ استقرار الضغط عند أعداد أعلى مع زيادات دورية أكبر (المرحلة الثانية).

بالنسبة لمرض ارتفاع ضغط الدم في المرحلة العصبية، فإن أكثر ما يميزه هو وجود متغير مفرط الحركة للدورة الدموية مع زيادة سائدة في النتاج القلبي بينما تظل المقاومة المحيطية الإجمالية قريبة من الطبيعي. في ارتفاع ضغط الدم مع زيادة مستقرة في ضغط الدم، تكون جميع خيارات الدورة الدموية الثلاثة ممكنة. في المرضى الذين يعانون من متغير فرط الحركة، يكون مسار المرض أكثر حميدة، وغالبًا ما يظهر تصلب الشرايين ومضاعفاته في المقدمة، وهو أمر نموذجي للمرحلة الثالثة من المرض.

على الرغم من التطور الكبير للأفكار حول أصل ارتفاع ضغط الدم، فإن وجهات النظر حول مسبباته، التي صاغها جي إف لانج، تظل صحيحة إلى حد كبير. يلعب الضغط النفسي والمشاعر السلبية دورًا مهمًا جدًا في تطور المرض. في هذه الحالة، تحدث الاضطرابات في القشرة الدماغية، ثم في المراكز الحركية الوعائية تحت المهاد.

يتم تنفيذ هذه التأثيرات المرضية من خلال الجهاز العصبي الودي وبفضل العوامل العصبية الهرمونية الأخرى. تلعب العوامل الوراثية دورًا مهمًا في تطور ارتفاع ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يزداد الميل إلى الإصابة بتصلب الشرايين بشكل ملحوظ، خاصة عندما يقترن بفرط شحميات الدم، ومرض السكري، والتدخين، والسمنة.

عيادة.مع ارتفاع ضغط الدم، غالبا ما يتم ملاحظة أعراض العصاب مع ألم القلب، والصداع، وزيادة الإثارة، والتهيج، واضطرابات النوم. احتمال حدوث هجمات الذبحة الصدرية. ويحدث الصداع عادة في الليل أو في الصباح الباكر ويعتبر أكثر أعراض المرض شيوعا، رغم أن شدته في كثير من الأحيان لا تتوافق مع شدة ارتفاع الضغط.

يعتمد مسار ونتائج المرض على المضاعفات التي تنشأ. وأهمها: تلف القلب بتضخمه وتطوره تصلب الشرايين التاجيةوالنوبات القلبية وفشل القلب، بالإضافة إلى الأضرار الأوعية الدماغيةمع نزيف في المخ وتجلط الدم وحدوث احتشاء دماغي. تلف الكلى مع تصلب الشرايين والفشل الكلوي. حدوث تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

يحدد تلف القلب التدريجي الشديد شدة المرض ونتائجه في حوالي 40٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أي أصل، يتطور التضخم في القلب، أولا وقبل كل شيء في البطين الأيسر. ومع ذلك، فمن الممكن أيضا بداية مبكرةتوسع القلب (تقريبًا في حالة عدم وجود تضخم) مع ميل مبكر إلى قصور القلب.

في الحالات التي لا تعاني من تصلب الشرايين التاجية، حتى مع تضخم البطين الأيسر الشديد، تظل الوظيفة الانقباضية للقلب طبيعية أو تزداد لفترة طويلة. إحدى العلامات المبكرة لانخفاض انقباض البطين الأيسر هي ظهور مناطق من نقص الحركة أو خلل الحركة في عضلة القلب، وزيادة في الحجم الانبساطي النهائي، وانخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر. في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يكون تضخم عضلة القلب غير متماثل، على سبيل المثال، مع سماكة الحاجز بين البطينات أو قمة القلب، وقد تحدث علامات مميزة لمتلازمة الانسداد. ويمكن تحديد ذلك عن طريق تخطيط صدى القلب.

تتميز المظاهر السريرية لأضرار القلب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بالإضافة إلى الشكاوى، بزيادة حجمها، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى البطين الأيسر. يتناقص حجم النغمة الأولى عند القمة. في أغلب الأحيان، يتم سماع نفخة انقباضية في القمة والبلادة المطلقة؛ ويرتبط بإخراج الدم من البطين الأيسر. في حالات أقل شيوعًا، يحدث الضجيج بسبب تضخم غير متماثل في الحاجز بين البطينين أو قلس مع قصور نسبي الصمام المتري. تعتبر لهجة النغمة الثانية على الشريان الأورطي مميزة.

على مخطط كهربية القلب، تظهر علامات تضخم البطين الأيسر تدريجيًا مع زيادة سعة موجة R، والتسطيح، وثنائية الطور، وانعكاس موجة T، وانخفاض في مقطع ST، في الخيوط aVL، V 8_6. تظهر التغييرات في الموجة P مبكرًا نتيجة الحمل الزائد على الأذين الأيسر وانحرافه المحور الكهربائيقلوب إلى اليسار. في كثير من الأحيان هناك انتهاك للتوصيل داخل البطينات في الساق اليسرى من حزمة الأرز، والذي غالبا ما يتوافق مع تطور التغيرات تصلب الشرايين. تعد اضطرابات ضربات القلب أقل شيوعًا إلى حد ما مقارنة بأمراض القلب الأخرى.

غالبا ما يحدث قصور القلب الاحتقاني نتيجة لإضافة تصلب الشرايين التاجية ومضاعفات احتشاء عضلة القلب (وكذلك مع المعاوضة من مرض السكري). قد يسبق تطوره نوبات متكررة من قصور القلب الحاد مع هجمات الاختناق أثناء الإجهاد الجسدي والعاطفي، وإيقاع العدو العابر. في حالات أقل شيوعًا، يمكن أن يتطور فشل القلب لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع تلف عضلة القلب، والذي يتميز بزيادة توسع حجرات القلب دون تضخم كبير في عضلة القلب.

في الفترة المتأخرة من ارتفاع ضغط الدم، بسبب تطور تصلب الشرايين الكلوية، تظهر أعراض تلف الكلى: بيلة دموية، وانخفاض القدرة على التركيز مع انخفاض في الجاذبية النوعية للبول، وفي الفترة الأخيرة - أعراض احتباس النفايات النيتروجينية. بالتوازي، تظهر علامات تلف قاع العين: زيادة تضيق وتعرج شرايين الشبكية، وتوسع الأوردة (أعراض اللعاب)، وفي بعض الأحيان قد يكون هناك نزيف، وفي وقت لاحق - آفات تنكسية في شبكية العين.

الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي المركزي يعطي مجموعة متنوعة من الأعراض، والتي ترتبط مع شدة وتوطين اضطرابات الأوعية الدموية. يؤدي تضييق الأوعية الدموية نتيجة تشنجها إلى نقص تروية منطقة من الدماغ مع فقدان جزئي لوظيفتها، وفي أكثر من ذلك الحالات الشديدةيرافقه ضعف نفاذية الأوعية الدموية ونزيف طفيف. في زيادة حادةضغط الدم (الأزمة)، من الممكن حدوث تمزق في جدران الشرايين مع نزيف حاد، غالبًا مع ظهور الدم في السائل الشوكي. في ظل وجود تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، يساهم ارتفاع ضغط الدم في تجلط الدم والسكتة الدماغية. المظهر الأكثر شدة وتكرارًا للاضطرابات الدماغية المذكورة في الدماغ أثناء ارتفاع ضغط الدم هو الشلل النصفي أو الشلل النصفي. من المضاعفات الشديدة جدًا لارتفاع ضغط الدم والتي تكاد تكون نهائية تمزق الشريان الأورطي مع تكوين تمدد الأوعية الدموية، وهو أمر نادر جدًا.

لفهم الأسباب واختيار النهج العلاجي، من المهم معرفة ما هو ارتفاع ضغط الدم الأساسي. يتميز ارتفاع ضغط الدم الأساسي - المعروف أيضًا باسم ارتفاع ضغط الدم الأساسي - بالزيادة ضغط الدموالتي تتجاوز مؤشراتها 140/90 ملم زئبقي. يعد ارتفاع ضغط الدم أحد أكثر الأمراض شيوعًا في خطوط العرض لدينا. ضغط دم مرتفعيصيب كل شخص تقريبًا بعد سن الأربعين، أي أنه يحدث بشكل رئيسي عند البالغين. يمكننا التحدث عن ارتفاع ضغط الدم الأساسي إذا تم تسجيل الزيادة في الضغط بشكل متكرر.

يزداد الضغط الانقباضي (القيمة الأولى) بشكل طبيعي مع تقدم العمر، بينما ينخفض ​​الضغط الانبساطي (القيمة الثانية) قليلاً بعد سن 60 عامًا عند الرجال وبعد 10 سنوات عند النساء. هناك عدد من العوامل التي تشارك في تطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي (التأثيرات البيئية واضطرابات النظم التنظيمية الذاتية). ومع ذلك، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم ثانويًا ويكون نتيجة أو أعراضًا مصاحبة لأمراض الأوعية الدموية والدماغ والغدد الصماء وأمراض الكلى والقلب والأعضاء الأخرى.

المسببات والتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي:

1. ارتفاع ضغط الدم هو حالة متعددة العوامل.
2. ما هي الآليات الداخلية الرئيسية المرتبطة بضبط وتنظيم ارتفاع ضغط الدم؟ يتناسب ضغط الدم (BP) بشكل مباشر مع النتاج القلبي (CMV) ومقاومة الدم في شرينات القلب (مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، PVR)، والتي يمكن التعبير عنها على النحو التالي: BP = MCV × PVR.

أعراض ارتفاع ضغط الدم - الصورة السريرية

يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بعلامات غير محددة (مصاحبة لأمراض أخرى) ومظاهر محددة نموذجية لارتفاع ضغط الدم.

مهم! يكمن غدر ارتفاع ضغط الدم في حقيقة أنه حتى مع ارتفاع ضغط الدم، يمكن للمرض أن يظل موجودًا لفترة طويلة دون أعراض، ولن يظهر إلا مع تطور المضاعفات، التي غالبًا ما تكون قاتلة - السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب الحاد أو تمزق الأبهر.

تشمل الأعراض غير المحددة لارتفاع ضغط الدم ما يلي:

• الصداع وطنين الأذن.
• إحساس غير سارة بألم في الصدر.
• نزيف في الأنف.
• مشاكل بصرية؛
• التهيج؛
• دوخة؛
• تعب؛
• أرق؛
• تورم الكاحلين.
• التعرق الزائد.

تعتبر العلامات غير المحددة نموذجية لارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى والثانية. إنه على وشكحول المظاهر غير المزعجة التي لا يعلق عليها الشخص أهمية كبيرة لفترة طويلة. ولذلك، غالبا ما يتم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم عن طريق الصدفة. تنشأ أعراض المراحل اللاحقة بسبب خلل في الأعضاء.

ل أعراض محددةتشمل أمراض القلب والأوعية الدموية، لأن ارتفاع ضغط الدم يؤثر في أغلب الأحيان الأوعية الدموية. ويؤدي تدفق الدم من خلالها تحت ضغط مرتفع إلى تعطيل جدران الأوعية الدموية وإضعافها، مما يساهم في تطور تصلب الشرايين ويزيد من احتمالية التمزق. وبالإضافة إلى ذلك، ارتفاع ضغط الدم الأساسي يزيد من التوتر القلبي. ونتيجة لذلك، يعمل القلب بجد لمواجهة ارتفاع ضغط الدم وتوصيل الدم إلى جميع أنحاء الجسم. وهذا يمكن أن يتسبب في سماكة جدران القلب وتوسيعها. هناك اضطراب في إيقاع القلب - عدم انتظام ضربات القلب، والذي يتجلى في سرعة ضربات القلب.

يمكن أن يتجلى الشكل الأساسي لارتفاع ضغط الدم في ضيق التنفس بسبب تراكم السوائل في الرئتين. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم لفترة طويلة إلى فشل الأعضاء والأكسجين. وتتعلق هذه المضاعفات بالقلب والكلى والشبكية والدماغ. مظهر آخر قد يكون مرض نقص تروية الأطراف السفلية.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم

يرتبط تشخيص ارتفاع ضغط الدم الأساسي ارتباطًا وثيقًا بقياسات ضغط الدم المتكررة. يُنصح بإجراء المراقبة على مدار 24 ساعة. ومع ذلك، نظرًا للعدد الكبير من مرضى ارتفاع ضغط الدم، لا يمكن إجراء فحص متخصص شامل لكل مريض. طرق التشخيص الرئيسية لارتفاع ضغط الدم هي:

• سوابق (عائلية) ؛
• فحص أمراض النساء
• فحص النبض في الأوعية الكبيرة.
• قياس ضغط الدم في أوضاع مختلفة (الجلوس، الوقوف، الاستلقاء)؛
• قياس الضغط في الأطراف السفلية.
• تحليل البول.
• الكيمياء الحيوية في الدم (دراسة مستويات البوتاسيوم والجلوكوز والكوليسترول)؛
• فحص قاع العين.

مهم! عند تشخيص ارتفاع ضغط الدم، يُنصح بإجراء صورة شعاعية للصدر، ودراسة مستوى حمض البوليك في المصل والبروتين في البول.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم حسب المراحل وICD-10

يوجد نظامان لتقسيم ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي) - وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 واعتمادًا على مراحل تطور المرض.

وفقا لل التصنيف الدولييتم تعيين الرمز لارتفاع ضغط الدم: I10 (باللاتينية: Hypertensio arterialis Essentialis).

اعتمادًا على تطور ارتفاع ضغط الدم وإصابة العضو المستهدف، ينقسم المرض إلى 4 مراحل. يتم تحديد اختلافاتهم من خلال تلف الأعضاء المصاحب:

• المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم - تتميز فقط بزيادة الضغط دون التأثير على الأعضاء.
• ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثانية - يتم تسجيل التغيرات في الأعضاء، ولكن دون تدهور وظيفي. تشمل المضاعفات الرئيسية لعلم الأمراض الأولية ما يلي: تشوه قاع العين وإيقاع القلب (يتجلى في تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب)، وتكلس الشريان الأورطي والشرايين الأخرى، والبيلة الزلالية الدقيقة (وجود البروتين في البول)؛
• المرحلة الثالثة من ارتفاع ضغط الدم - تتميز بتغيرات خطيرة واضحة في الأعضاء مع تعطيل وظائفها. هناك خطر متزايد للإصابة بقصور القلب الأيسر، وتمدد الأوعية الدموية، والنوبات القلبية، والسكتات الدماغية، وتصلب الشرايين، وأمراض الشريان التاجي، والفشل الكلوي، واعتلال الشبكية العصبي.
• المرحلة الرابعة من ارتفاع ضغط الدم - يشار أيضًا إلى هذه المرحلة من ارتفاع ضغط الدم على أنها تتطور في غياب العلاج أو العلاج غير المناسب لارتفاع ضغط الدم الأساسي. غالبًا ما تتجاوز قراءات الضغط في هذه المرحلة 230/130 ملم زئبقي. تتميز المرحلة الرابعة بتلف سريع للأعضاء، والذي يصاحبه فشل مبكر للأعضاء.

أنواع علاج ارتفاع ضغط الدم

أساس علاج ارتفاع ضغط الدم الأساسي (وهو أمر مهم في أي مرحلة من مراحل المرض) هو مزيج من العلاج غير الدوائي (أي دون استخدام الأدوية)، وتدابير النظام، والعلاج الدوائي والالتزام بنظام غذائي مناسب. ترتبط الأعراض والعلاج ارتباطًا وثيقًا.

التدابير المنتظمة والتغذية في علاج ارتفاع ضغط الدم

التدابير العادية والغذائية في علاج ارتفاع ضغط الدم:

• فقدان الوزن لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة.
• النشاط البدني المنتظم في الأشخاص الذين يعانون من العمل المستقر.
• وزيادة استهلاك الفواكه والخضروات؛
• الحد من الدهون الحيوانية والكوليسترول.
• تقليل تناول الملح؛
• تقليل استهلاك الكحول.

كمية الملح اليومية المطلوبة أقل من 3.8 جرام، أي أن تناول الصوديوم أقل من 1.5 جرام (65 مليمول/يوم). الحد الموصى به من الكحول يعني جرعة يومية قدرها 10-30 جم للرجال، أي ما يقرب من 1-3 أكواب من النبيذ، و10-20 جم - للنساء، 1-2 أكواب من النبيذ. جزء مهم من العلاج هو الإقلاع عن التدخين.

ويجب توخي الحذر عند تناول اللحوم المدخنة واللحوم الحمراء والأطعمة الحلوة والدقيقة والدهنية. من الضروري استبعاد المشروبات الغازية (كوكا كولا وفانتا وغيرها) من النظام الغذائي. الخضروات المعلبة غير مناسبة أيضًا. على العكس من ذلك، يوصى بتضمين النظام الغذائي:

• اللحوم البيضاء (الدواجن والأسماك)؛
• زيوت عالية الجودة
• الألياف (الخضار والفواكه والخبز الداكن والمعكرونة المصنوعة من الحبوب الكاملة والأرز الطبيعي).

تحتاج إلى تناول المزيد من الثوم والشراب عصائر الخضار. قد يساعد ما يلي في علاج ارتفاع ضغط الدم الأساسي:

• المغنيسيوم؛
• الكالسيوم.
• أنزيم س؛
• زيت زهرة الربيع؛
• فيتامين ه؛
• الليسيثين.
• السيلينيوم.

من بين الأعشاب والتوابل، عليك الانتباه إلى الفلفل الحلو والبقدونس.

العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم

بغض النظر عن درجة المرض، يوصى بالبدء في العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم لدى جميع المرضى في المراحل 2-3، أي عند الأشخاص الضغط الانقباضيالتي تكون أكبر من أو تساوي 160 ملم زئبق. أو الانبساطي – أكبر من أو يساوي 100 ملم زئبقي. لقد أظهر عدد كبير من الدراسات العشوائية التي يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي ذلك علاج فعالويرتبط الضغط في هذه الفئات بانخفاض كبير في معدلات الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية.

تقترح المراحل الأساسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني 1-2 إدخال العلاج الدوائي الخافضة للضغط لدى الأفراد المعرضين لخطر متزايد أو مرتفع (المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض الأوعية الدموية أو أمراض الكلى المزمنة أو داء السكري أو خلل في الأعضاء أو مستويات خطر القلب والأوعية الدموية ≥ 5٪ وفقًا لجداول SCORE) .

مهم! بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة 1-2 والمخاطر المعتدلة، يوصف العلاج الدوائي فقط إذا كان العلاج غير الدوائي، أي تغييرات نمط الحياة الموصى بها، غير فعال.

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع الضغط الطبيعي(130-139/85-89 ملم زئبقي) لا يوجد دليل على انخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بعد إدخال العلاج الخافضة للضغط. المؤشر المناسب الوحيد لبدء العلاج الدوائي الخافض لضغط الدم هو وجود داء السكري مع وجود علامات حالية لتلف الأعضاء وارتفاع ضغط الدم الطبيعي.

اختيار مجموعة من الأدوية في علاج ارتفاع ضغط الدم

خيار المجموعة الدوائيةالأدوية وبعض الأدوية تعتمد في المقام الأول على نوع المرض المصاحب.

هناك أدلة كافية على ذلك مثبطات إيسو ARBs لها تأثير مفيد على الحد من تضخم القلب، والحد من بيلة الزلال الدقيقة والبيلة البروتينية، ولها إمكانات حماية الكلى وتأخير الخلل الكلوي. نظرًا لتأثيراتها الأيضية المفيدة، فإن الأدوية الموجودة في هذه المجموعة، من بين أمور أخرى، هي علاجات الخط الأول للشباب الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ومخاطر الإصابة بمرض السكري.

لا يُنصح باستخدام حاصرات بيتا ومدرات البول الثيازيدية لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى الأفراد المعرضين لخطر التمثيل الغذائي المتزايد. على الرغم من الانخفاض السريع في ضغط الدم، إلا أن كلا المجموعتين الصيدلانيتين لهما تأثير سلبي على استقلاب الجليسيد والدهون، وتزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بداء السكري الجديد مقارنة بالمجموعات الصيدلانية الأخرى. لحاصرات بيتا تأثير واضح على تقليل حدوث النوبات التاجية والوفيات التاجية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، لكن تأثيرها في تقليل حدوث الأحداث الوعائية الدماغية ضئيل. تُستخدم حاصرات بيتا في علاج ارتفاع ضغط الدم المصاحب للذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب وفشل القلب المزمن - فهي تقلل الوفيات الإجمالية والوفيات القلبية الوعائية.

دليل على منافع الآخرين المجموعات الطبيةلعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي محدودة. نحن نتحدث عن المجموعات التالية:

• حاصرات مستقبلات ألفا 1 (برازوسين، دوكسازوسين)؛
• مركزيا مكونات نشطة: منبهات مستقبلات α2 (ميثيلدوب، أورابيديل)؛
• مُعدِّلات مستقبلات إيميدازولين (ريلمينيدين، موكسونيدين)؛
• مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون).

هذه الأدوية فعالة في خفض ضغط الدم، وبعضها له خصائص استقلابية مفيدة. ومع ذلك، لا توجد بيانات علمية عن تأثيرها الوقائي للقلب في علاج ارتفاع ضغط الدم. حتى أن بعض المجموعات المذكورة أعلاه تتميز التأثير السلبي. وقد ظهر ذلك في دراسة ALLHAT التي تقارن بين 4 مجموعات من الأدوية:

• مدرات البول (كلورثاليدون) ؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين)؛
• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ليسينوبريل) ؛
• حاصرات ألفا (دوكسازوسين).

مهم! ظهرت زيادة بمقدار الضعف في خطر الإصابة بقصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والذين تم علاجهم بحاصرات مستقبلات α1 دوكسازوسين، ولهذا السبب تم إيقاف العلاج في هذه المجموعة (كجزء من تجربة ALLHAT) قبل الأوان.

من الناحية العملية، تُستخدم هذه الأدوية في علاج مشترك لارتفاع ضغط الدم مع أدوية من 5 مجموعات أساسية:

• ميثيلدوب هو دواء الخط الأول لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى النساء الحوامل.
• يوصى باستخدام حاصرات مستقبلات ألفا 1 لعلاج تضخم البروستاتا الحميد المرتبط بارتفاع ضغط الدم.
• يتم استخدام ريلمينيدين وموكسونيدين في العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم الشديد.
• يستخدم Urapidil في العلاج المشترك لارتفاع ضغط الدم الشديد والمقاوم عن طريق الحقن.

مجموعة جديدة من الأدوية المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم هي مثبطات الرينين المباشرة، والتي يمثلها أليسكيرين. يخفض هذا الدواء ضغط الدم بشكل فعال، سواء عند استخدامه بمفرده أو بالاشتراك مع مدرات البول الثيازيدية. نحن نتحدث عن مجموعة واعدة من الأدوية التي تصل إلى نظام الرينين-أنجيوسين-الألدوستيرون.

أهداف ضغط الدم لارتفاع ضغط الدم

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الأساسي، فإن علاجه، كما هو مذكور أعلاه، يجب أن يكون شاملاً، ما يسمى. قيم الضغط المستهدفة 140/90 ملم زئبقي. لعامة السكان. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المصحوب بداء السكري ولديهم تاريخ من أمراض الكلى والقلب والأوعية الدموية المزمنة، فإن القيم المستهدفة هي 130/80 ملم زئبقي.

يجب ألا تقل القيم المستهدفة لارتفاع ضغط الدم، بناءً على البيانات المتاحة حاليًا، عن 130/80 ملم زئبق. تنطبق التوصيات المتعلقة بتغيير نمط الحياة كجزء من العلاج على جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي، بغض النظر عن مرحلة المرض، أو وجود أمراض مصاحبة أو درجة تلف الأعضاء.

المضاعفات المحتملة لارتفاع ضغط الدم

ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر لتطور تصلب الشرايين، أي الأضرار التي لحقت الشرايين التي تترسب فيها المواد الدهنية في جدران الشرايين، مما تسبب في تضييق سالكها. وهذا يؤدي إلى فشل الجهاز.

وفقا للأطباء الألمان، فإن 45٪ من الوفيات لدى الرجال و 50٪ لدى النساء مرتبطة بأمراض القلب والدورة الدموية، والتي تسير جنبا إلى جنب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني - ارتفاع ضغط الدم. تشمل الأمراض التي تسبب مضاعفات ارتفاع ضغط الدم ما يلي:

• مرض نقص تروية.
• احتشاء عضلة القلب؛
• سكتة قلبية؛
• الفشل الكلوي؛
• سكتة دماغية.

كيفية منع تطور ارتفاع ضغط الدم

لارتفاع ضغط الدم، الوقاية هي أفضل علاج. هناك عدد من المبادئ التي ينبغي اتباعها للوقاية من ارتفاع ضغط الدم.

النظام الغذائي السيئ هو أكبر عامل خطر لارتفاع ضغط الدم. تغيير نظامك الغذائي يمكن أن يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم. يوصى باتباع نظام غذائي متنوع يحتوي على مجموعة جيدة من الفواكه والخضروات والألياف، وتناول الطعام بانتظام ولكن بكميات أقل. تحتاج أيضًا إلى تناول الطعام في موعد لا يتجاوز ساعتين قبل موعد النوم.

الحركة هي أحد العوامل الرئيسية في الوقاية من ارتفاع ضغط الدم. وبما أن ارتفاع ضغط الدم شائع لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، فإن فقدان الوزن أمر ضروري. للوقاية من ارتفاع ضغط الدم، يوصى بالتدريبات الهوائية - الجري وركوب الدراجات والسباحة. في بعض الأحيان يكون المشي المنتظم كافيًا.

التدخين أيضاً عامل غير مواتلارتفاع ضغط الدم، حيث تساهم بعض المواد الموجودة في التبغ في تكوين الجذور الحرة في الجسم. تلك تؤثر على جزيئات الدهون في الدم وتغيرها. يتم ترسيب الدهون المتغيرة بسهولة أكبر في الأوعية الدموية. يتطور تصلب الشرايين وزيادة ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم.

يؤثر الكحول على جدران الأوعية الدموية. في الجرعات العالية، فإنه يسبب تضيق الأوعية، وهو تضييق الأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط.

الملح يربط الماء ويحتفظ به في الجسم. كلما زاد الملح، زاد الماء. بسبب ال كمية كبيرةيتواجد الصوديوم، وهو جزء من الملح، في الدم، مما يؤثر على كمية الدم. ارتفاع حجم الدم يعني ارتفاع ضغط الدم.

الإجهاد، إلى حد ما، هو استجابة الجسم الطبيعية للضغط. أما إذا طال أمده وتكرر، فإن فوائد رد الفعل هذا تنقلب ضد الشخص. عند الصدمة ينشط جزء معين من الجهاز العصبي مما يؤثر على الأوعية الدموية فيؤدي إلى تضيقها وزيادة ضغطها.

قد تساعد بعض الأدوية في علاج ارتفاع ضغط الدم أو منع ارتفاع ضغط الدم. المكملات الغذائية. نحن نتحدث عن العلاجات الطبيعية (شاي الأعشاب، أقراص أو قطرات من المنتجات العشبية). آثار إيجابيةتناول توت الغوجي أو عصير الصبار. بشكل عام، جميع الأطعمة الخافضة للكوليسترول مفيدة لعلاج ضغط الدم.

تحت ارتفاع ضغط الدم الشريانيفهم الزيادة المستمرة في ضغط الدم فوق المعدل الطبيعي.

ووفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، ينبغي اعتبار الضغط الانقباضي الذي يزيد عن 160 ملم زئبقي مرتفعا. والانبساطي فوق 95 ملم زئبق. (على الرغم من تغيرات الضغط المرتبطة بالعمر، فمن المستحيل الإشارة إلى خط واضح بين ضغط الدم الطبيعي والمرتفع). تشير البيانات التي تم الحصول عليها من فحص مجموعات كبيرة من السكان إلى أنه، على ما يبدو، يجب اعتبار 140/90 ملم زئبق لدى الشباب، و150/100 لدى البالغين تحت سن 50 عامًا، و160/100 ملم زئبق كحد أعلى للطبيعي. فن. في البالغين فوق سن 50 عامًا.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

1.عن طريق النتاج القلبي:

فرط الحركة

يحركية

ناقص الحركة

2. عن طريق التغيير في إجمالي المقاومة المحيطية (TPR):

مع زيادة OPS

مع مكتب خدمات المشاريع العادي

مع انخفاض OPS

3. عن طريق تعميم حجم الدم (CBV):

فرط حجم الدم

نورموفوليميك

4.حسب نوع ارتفاع ضغط الدم:

الانقباضي

الانبساطي

مختلط

هايبررينين

نورمورينيك

خافض للبول

6. وفقا للدورة السريرية:

حميدة

خبيثة

7. حسب الأصل:

ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي).

ارتفاع ضغط الدم الثانوي (الأعراضي).

يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم إما بسبب زيادة النتاج القلبي، أو زيادة المقاومة المحيطية، أو مزيج من هذه العوامل.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الأساسي، والذي يمثل 90-95٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم، غير واضحة.

النظريات الأساسية للمسببات المرضية والتسبب في AH الأساسية .

1. نظرية ديكنسون الدماغية الدماغية.

استجابة لانخفاض السرعة الحجمية لتدفق الدم في أوعية الدماغ أو مناطقه الفردية (قد تكون الأسباب طمس تجويف الوعاء الدموي عن طريق لويحات تصلب الشرايين، والقصور الفقري القاعدي، وتشنج الأوعية الدماغية، وضعف التدفق الوريدي، وما إلى ذلك)، يتم تنشيط منعكس كوشينغ (منعكس نقص تروية الجهاز العصبي المركزي). تسمح الزيادة الحادة في ضغط الدم النظامي، إلى حد ما، بتحسين إمدادات الدم إلى الجهاز العصبي المركزي، ولكن الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم المستقر لا يمكن تحقيقه إلا من خلال التشنج الوعائي. من الواضح أن نقص تروية الجهاز العصبي المركزي هو الرابط الأولي لارتفاع ضغط الدم.

2.النظرية العصبية ج.ف. لانجا مياسنيكوفا أ.ل.ووفقا لهذه النظرية، فإن ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو نتيجة للضغط العصبي العاطفي المزمن. يؤدي الإجهاد العاطفي إلى تنشيط الجهاز العصبي الودي، مما يؤدي إلى زيادة وظائف القلب وزيادة حادة في قوة الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. وبدون الكشف عن الآليات، يشير المؤلفون إلى الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم.

3. نظرية جويتون.العامل الأساسي في تطور ارتفاع ضغط الدم هو انخفاض وظيفة الإخراج في الكلى ("التحول" إلى منطقة ذات ضغط دم مرتفع، مما يضمن ضغط الترشيح المناسب والمستوى المناسب لإفراز السوائل للحفاظ على توازن الماء).

4. نظرية يو.ف. بوستنوفا و إس.إن. أورلوفا.سبب تطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو أمراض أغشية الخلايا. يؤدي تسارع تبادل Na + - H + في الغشاء السيتوبلازمي إلى زيادة تدفق Na + إلى الخلايا وإزالة H + من الخلية، أي. قلونة البيئة داخل الخلايا. في الوقت نفسه، يتم انتهاك تدفق Na + من الخلية نتيجة للإفراز المفرط للقشرانيات المعدنية والعامل المدر للصوديوم. يتم إنتاج العامل الأذيني المدر للصوديوم (ANF) عندما يزداد حجم السائل خارج الخلية. مع وجود خلل خلقي في التنظيم الكلوي لإفراز Na + في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يتم الاحتفاظ بهذا الكاتيون في الجسم، والذي بدوره يؤدي أولاً إلى احتباس السوائل ثم يحفز إفراز PNUF. يقلل هذا الهرمون من إعادة امتصاص Na في الأنابيب الكلوية عن طريق تثبيط Na + -K + -ATPase في الخلايا الظهارية.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني وفقًا لمنظمة الصحة العالمية:

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم، يتم استخدام التصنيف الذي اعتمدته منظمة الصحة العالمية (1962)، والذي ينص على تخصيص مراحل المرض اعتمادا على وجود وشدة التغيرات في القلب والأعضاء المستهدفة الأخرى. وفقا لهذا التصنيف، يتم التمييز بين الأشكال الحميدة (التقدمية البطيئة) والخبيثة (التقدمية السريعة). وفي المقابل، ينقسم الشكل الحميد إلى 3 مراحل:

أنا (وظيفية)

II (تضخم القلب، والتغيرات الوعائية)

III (مقاومة للعلاج)

يعتمد تصنيف ارتفاع ضغط الدم من قبل اللجنة الوطنية الأمريكية لضغط الدم (1993) على مستوى ضغط الدم المحدد لدى المريض الذي لا يتلقى العلاج الخافض لضغط الدم (الجدول 1).

الجدول 1

تصنيف ضغط الدم للبالغين بعمر 18 سنة فما فوق

	ضغط الدم، ملم زئبق
	الانقباضي	الانبساطي
أفضل
طبيعي
عادي عالي
ارتفاع ضغط الدم
أنا درجة (ناعمة)
الدرجة الثانية (متوسطة)
الدرجة الثالثة (شديدة)
ارتفاع ضغط الدم المعزول

يسرد التصنيف أيضًا الأعضاء المستهدفة، والتي ينبغي النظر في تلفها كنتيجة لارتفاع ضغط الدم غير المصحح. وتشمل هذه القلب والأوعية الدماغية والكلى والشبكية والأوعية الطرفية (الجدول 2). ومع ذلك، فإن هذا التصنيف لا ينص على تحديد مراحل تطور ارتفاع ضغط الدم اعتمادًا على طبيعة وانتشار تلف الأعضاء، مع التأكيد على عدم وجود حتمية مميتة لتلف الأعضاء المستهدفة.

الجدول 2

تلف الأعضاء المستهدفة

نظام الجهاز)	المظاهر السريرية أو المختبرية أو تخطيط كهربية القلب أو تخطيط صدى القلب أو المظاهر الإشعاعية
	أعراض تلف واحد أو أكثر من الشرايين التاجية. تضخم ("التوتر") في البطين الأيسر. خلل في البطين الأيسر أو فشل القلب
الأوعية الدموية الدماغية	اضطرابات نقص تروية عابرة أو السكتة الدماغية
الأوعية المحيطية	غياب النبض في واحد أو أكثر من شرايين الأطراف (ما عدا ظهر القدم) مع أو بدون عرج متقطع، تمدد الأوعية الدموية
	كرياتين المصل ≥130 مليمول/لتر (1.5 مجم/ديسيلتر). بروتينية. البيلة الزلالية الدقيقة
شبكية العين	اعتلال الشبكية (نزيف أو نضح مع أو بدون تورم الحليمة)