تاريخيًا، كانت هناك فكرة مفادها أن القصور المطلق أو النسبي في تدفق الدم التاجي هو السبب وراء نقص تروية عضلة القلب (النزيف) ويؤدي إلى مرض نقص تروية القلب. بدوره، IHD: أ) علم الأمراض شائع جدا؛ ب) مسار شديد في كثير من الأحيان مع فقدان القدرة على العمل والإعاقة؛ ج) قاتلة في كثير من الأحيان.

قصور الشريان التاجي هو حالة لا تقوم فيها الأوعية التاجية بتزويد عضلة القلب بكمية كافية من الدم والأكسجين والمواد المغذية.

قصور الشريان التاجي المطلق - بسبب انخفاض تجويف الأوعية التاجية وانخفاض حجم تدفق الدم التاجي.

قصور الشريان التاجي نسبي - بسبب زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب مع عدم وجود تجويف في الأوعية التاجية.

تصنيف الأشكال الأنفية لـ IHD (منظمة الصحة العالمية، 1979):

• الموت التاجي المفاجئ.
• الذبحة الصدرية من مختلف الطبقات الوظيفية.
• تصلب القلب التاجي.
• سكتة قلبية.
• عدم انتظام ضربات القلب.
• العامل الرئيسي في التسبب في مرض IHD: التناقض بين الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وتوصيل الأكسجين إلى عضلة القلب.
• ميزات تدفق الدم التاجي طبيعية.

في الأحوال الطبيعية، تستخدم عضلة القلب 75% من الأكسجين الذي يدخل إلى الشريان التاجي. استقلاب عضلة القلب هو هوائي بطبيعته. عادة، مع زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، يزداد توصيل الأكسجين فقط بسبب زيادة تدفق الدم التاجي.

يحدث إمداد الدم إلى الطبقة تحت الشغاف من عضلة القلب البطين الأيسر فقط أثناء الانبساط. يكون تدفق الدم في أجزاء أخرى من البطين الأيسر وفي جميع أجزاء البطين الأيمن مستمرًا. لكن! الطبقة تحت الشغاف من البطين الأيسر تتلقى الدم فقط في حالة الانبساط. أثناء الانقباض، يتم ضغط الشرايين في الطبقة تحت الشغاف بالكامل تقريبًا تحت تأثير زيادة ضغط الدم في البطين الأيسر. يتدفق 15% فقط من الدم الطبيعي إلى الطبقة تحت الشغاف أثناء الانقباض.

من ناحية أخرى: عادة، تنقبض الخلايا العضلية القلبية في الطبقة تحت الشغاف بأقصى كثافة مقارنة بأجزاء أخرى من القلب. ومن ثم، يتم الجمع بين أعلى الطلب على الأكسجين لجميع الخلايا العضلية القلبية مع النقص الطبيعي في توصيل الدم والأكسجين.

بمعنى آخر، لا يوجد احتياطي في الطبقة تحت الشغاف لتوصيل الأكسجين تحت الحمل المتزايد.

الاستنتاج: تتأثر الطبقة تحت الشغاف من البطين الأيسر في المقام الأول بنقص التروية بسبب؛

أ) أعلى طلب على O2؛

ب) الطبيعة المتقطعة لتدفق الدم.

ج) عدم وجود احتياطيات لتوصيل O2 عند زيادة الحمل.

العوامل المسببة لإقفار عضلة القلب.

ليس كل نقص التروية يسبب مرض نقص تروية القلب. تنقسم جميع العوامل المؤدية إلى نقص التروية إلى 3 (ثلاثة) أنواع:

• أ. كوروناجينيك.
• ب- القلب.
• ب. خارج القلب.

أ.العوامل الإقفارية التاجية هي تلك التي تؤدي إلى تضييق نتيجة لأي آليات الشرايين التاجيةوتقليل تدفق الدم بشكل حاد إلى عضلة القلب. وتشمل هذه:

1) تضييق الشرايين من الخارج (التصاقات، الندبات، الأورام، الخ)؛

2) انسداد الشرايين من الداخل (تجلط الدم والانسداد من أصول مختلفة)؛

3) التغيرات المرضية جدار الأوعية الدموية- تؤدي

تشوهات جدار الأوعية الدموية (في ، طمس التهاب باطنة الشريان) ؛

تضييق التجويف بسبب تورم أو تكاثر النسيج الضام (التهاب، عدوى، حساسية: التهاب محيط الشريان العقدي، التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمية، التهاب الأبهر المعدي)؛

4) تشنج جدار الأوعية الدموية - تضييق نشط في تجويف الأوعية الدموية بسبب تقلص العضلات الملساء للسفينة على خلفية زيادة نغمة جدار الأوعية الدموية. المسببات والتسبب في التشنج متنوع. هنا:

ردود الفعل المرضية.

رد فعل منحرف للكاتيكولامينات.

عوامل اخرى.

ب.لا تؤثر عوامل نقص تروية القلب على الأوعية التاجية، ولكنها تؤثر على أجزاء أخرى من القلب وتؤدي إلى نقص التروية. جميع الأوعية التاجية براءة اختراع تماما. العوامل القلبية الرئيسية:

1) فشل القلب (HF)؛

2) عدم انتظام دقات القلب.

ب.1.فشل القلب HF كعامل قلبي لنقص تروية عضلة القلب

التسبب في نقص التروية بسبب قصور القلب:

HF من أي أصل (خاصة الجانب الأيسر)

انخفاض في SV + انخفاض في اللجنة الأولمبية الدولية

انخفاض في الضغط الانبساطي في الشريان الأورطي

انخفاض تدفق الدم إلى الأوعية التاجية

نقص تروية عضلة القلب

انخفاض انقباض عضلة القلب

تفاقم فشل القلب

وهكذا، فإن قصور القلب (HF) ونقص تروية عضلة القلب يؤديان إلى تفاقم بعضهما البعض ويشكلان روابط في نفس الحلقة المفرغة. يمكن أن يحدث HF بسبب أمراض مختلفة. في هذه الحالة، يتطور نقص تروية عضلة القلب:

أ) بسبب CH، على هذا النحو؛

ب) بسبب المرض الأساسي، الذي له آلياته الخاصة لنقص التروية.

مثال 1 - تضيق الأبهر: مع تضيق الأبهر، يحدث نقص تروية عضلة القلب بالضرورة بسبب:

آليات محددة لنقص التروية في تضيق الأبهر:

يتم تضييق فتحة الأبهر، أي. هناك عائق أمام تدفق الدم إلى الشريان الأورطي.

في البطين الأيسر، يرتفع ضغط الدم، وتعمل عضلة القلب مع الحمل الزائد، ويسمى هذا الحمل الزائد "الضغط الزائد"؛

يتم دفع الدم بالكامل إلى الشريان الأورطي بسبب إطالة مرحلة قذف الدم من البطين الأيسر والانقباض ككل؛

يحدث إطالة الانقباض بسبب تقصير الانبساط.

ينخفض ​​تدفق الدم إلى الأوعية التاجية (=نقص التروية).

مثال 2 - قصور الأبهر: مع قصور الأبهر، يحدث نقص تروية عضلة القلب بالضرورة بسبب:

ب) آليات محددة متأصلة فقط في هذا المرض.

آليات محددة لنقص التروية في قصور الأبهر:

فتحة الأبهر متوسعة، والصمامات لا تغلق بشكل كامل؛

أثناء الانقباض، يتم دفع الدم إلى الشريان الأورطي، ولكن بعد ذلك يعود جزء منه إلى البطين الأيسر - "الحجم الزائد"؛

ينخفض ​​​​حجم وضغط الدم في الشريان الأورطي.

يتناقص تدفق الدم إلى الأوعية التاجية.

تفاقم فشل القلب.

بسبب هذه الآليات المحددة، تكون عيوب الأبهر أقل تحملًا من عيوب التاجي.

ب.2. عدم انتظام دقات القلب كعامل قلبي لنقص تروية عضلة القلب

التسبب في نقص التروية على خلفية عدم انتظام دقات القلب من أي أصل:

عدم انتظام دقات القلب من أي أصل.

التغير في نسبة الانقباض والانبساط لصالح الانقباض.

تزداد نسبة الانقباض وتقل نسبة الانبساط؛

ينخفض ​​​​الوقت الإجمالي لملء الأوعية الدموية بالدم.

نقص تروية عضلة القلب وضعف قوة تقلصات القلب.

عامل مشدد: مع عدم انتظام دقات القلب من أي أصل، فإن استهلاك الطاقة للقلب بسبب تقلصات القلب السريعة يزيد بشكل حاد.

في.العوامل الإقفارية خارج القلب - مع اضطرابات الدورة الدموية المعممة غير المرتبطة بضعف القلب. وتشمل هذه:

1) فقر الدم.

2) قصور الأوعية الدموية.

3) سماكة الدم.

لذلك، هناك العديد من عوامل نقص تروية عضلة القلب، ولكن من بينها العوامل الرائدة، والتي تؤدي في أغلب الأحيان إلى نقص تروية عضلة القلب ومرض الشريان التاجي. هذه العوامل الرائدة هي:

1) تشنج الشرايين التاجية.

2) تضيق الشرايين التاجية والذي يمكن أن يكون نتيجة ضغط من الخارج وانسداد من الداخل وتغيرات مرضية في جدار الأوعية الدموية.

تشنج الشرايين التاجية – كعامل رئيسي في إقفار عضلة القلب

تشنج الشرايين التاجية هو تضييق نشط في تجويف الأوعية التاجية بسبب تقلص العضلات الملساء للسفينة على خلفية زيادة نغمة جدار الأوعية الدموية.

أسباب ضعف نغمة الأوعية التاجية:

1) انتهاك التنظيم المتعاطف؛

2) اضطرابات تنظيم الجهاز السمبتاوي.

3) الإثارة المتزامنة ن. الجهاز العصبي المبهم والودي.

4) ردود الفعل المنحرفة للأوعية التاجية للكاتيكولامينات.

5) المنعكسات المرضية.

1. انتهاك اللائحة المتعاطفة. يؤثر الجهاز العصبي الودي على نغمة الأوعية التاجية من خلال الكاتيكولامينات. الكاتيكولامينات هي وسطاء للمستقبلات الأدرينالية. هناك نوعان (نوعان) من المستقبلات الأدرينالية في جدران الأوعية التاجية: α (ألفا) و β (بيتا).

مع الضغط العاطفي والجسدي على الجسم، يزيد تركيز الكاتيكولامينات في الدم، مما يهيج مستقبلات α- و β-الأدرينالية في الأوعية التاجية.

استجابةً لعمل الكاتيكولامينات، تعطي الأوعية التاجية تفاعلًا على مرحلتين:

1) تضييق الأوعية التاجية على المدى القصير.

2) التوسع المستمر بسبب عمل المستقلبات على المشابك العصبية.

في نهاية المطاف، هناك زيادة مستمرة في تدفق الدم عبر الشرايين التاجية.

لكن هذا ليس رد فعل عضلة القلب الوحيد لوجود الكاتيكولامينات في الدم. وفي الوقت نفسه، لوحظت الظواهر التالية:

1) زيادة في معدل ضربات القلب والقوة.

2) نقص الأكسجة السمية النسيجية – أي. تأثير الكاتيكولامينات على إنزيمات عضلة القلب.

وبالتالي، مع زيادة الطلب على الأكسجين O2، يتم تنشيط SAS، ويتم إطلاق الكاتيكولامينات، ويتم ملاحظة الظواهر التالية من عضلة القلب:

1. زيادة تدفق الدم عبر الشرايين التاجية - مما يزيد من توصيل الأكسجين O2.

2. زيادة معدل ضربات القلب وقوتها. يهدف هذا، من ناحية، إلى زيادة إمدادات الأكسجين O2، من ناحية أخرى، فإنه يتطلب إنفاق الطاقة، ويقلل من الانبساط ويزيد من سوء إمدادات الدم إلى عضلة القلب.

3. نقص الأكسجة السمي النسيجي هو التأثير المباشر للكاتيكولامينات على إنزيمات عضلة القلب. يؤدي إلى زيادة طلب عضلة القلب على الأكسجين O2.

لذا، فإن الكاتيكولامينات لا تعمل فقط على توسيع الأوعية التاجية وزيادة تدفق الدم التاجي. كما أن لها تأثيرات سلبية:

يزداد امتصاص القلب للأكسجين O2 بشكل حاد، إلى حد أكبر بكثير مما هو ضروري للعمل الميكانيكي؛

تزداد حاجة القلب للأكسجين O2 بشكل حاد.

الاستنتاج: حتى في ظل الظروف العادية، عندما يتم تهيج SAS، يواجه القلب صعوبة في تلبية احتياجات عضلة القلب المتزايدة من الأكسجين، على الرغم من تمدد الأوعية التاجية وزيادة تدفق الدم إلى عضلة القلب. لكن عادةً ما يتم تبرير حالة الطوارئ هذه من خلال حقيقة أنه في المرحلة الأولى (الكظرية) من التوتر، يسمح ذلك بزيادة حادة في العمل المنجز.

في علم الأمراض، تصبح هذه الآلية آلية الضرر.

مثال: تصلب الشرايين. عند تحفيز SAS، يزداد طلب عضلة القلب على الأكسجين O2، لكن هذا لا يؤدي إلى توسع متزامن للشرايين التاجية ولا يزيد حجم تدفق الدم التاجي. والسبب هو أن الأوعية المصابة بتصلب الشرايين لا يمكنها التمدد بشكل كافٍ. ينشأ ما يسمى بـ "المقص" من الحاجة إلى الأكسجين O2 وإمداده به.

2. تأثير الجهاز العصبي السمبتاوي. تهيج ن. يوسع المبهم الأوعية التاجية ويزيد من توصيل الأكسجين O2 بينما يقلل في الوقت نفسه من حاجة عضلة القلب إلى الأكسجين O2. رد الفعل هذا صغير الحجم ولكنه ثابت.

3. الإثارة المتزامنة ن. المبهم وSAS. ويعتقد أن هذا هو أساس الذبحة الصدرية أثناء الراحة.

4. تفاعلات منحرفة للأوعية التاجية تجاه الكاتيكولامينات. هذا هو إطالة عمل الكاتيكولامينات على مستقبلات ألفا الأدرينالية. تطول مرحلة التشنج، ولا يحدث التوسع المتوقع على الإطلاق. الحالات: أ) فرط صوديوم الدم. ب) التهاب جدار الأوعية الدموية.

5. المنعكسات المرضية. هناك: أ) غير مشروط؛

ب) مشروطة.

ردود الفعل غير المشروطة هي الحشوية الحشوية والجلدية الحشوية. على سبيل المثال: المرارة، اللوزتين، ردود الفعل المعدية القلبية.

ردود الفعل المشروطة هي مزيج متكرر من عامل خارجي مع تهيج منطقة من القشرة والتغيرات المرضية الداخلية. مثال: أخبار غير سارة على الهاتف ← نوبة الذبحة الصدرية ← صوت رنين الهاتف يثير نوبة مؤلمة.



عادة، يوفر نظام القلب والأوعية الدموية على النحو الأمثل احتياجات إمدادات الدم الحالية للأعضاء والأنسجة. خلل في عمل القلب نغمة الأوعية الدمويةأو تغيرات في نظام الدم قد تؤدي إلى فشل الدورة الدموية. السبب الأكثر شيوعا لفشل الدورة الدموية هو اضطراب في القلب والأوعية الدموية نظام الأوعية الدموية.

على الرغم من الاتجاه نحو انخفاض معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية في السنوات الأخيرة، إلا أنها لا تزال تحتل المرتبة الأولى بين أسباب الإعاقة والوفاة. والسبب هو الانتشار الواسع النطاق لأشكال مختلفة من أمراض القلب، وقبل كل شيء، مرض الشريان التاجي (IHD). في البلدان الصناعية، يعاني 15-20% من السكان البالغين من مرض الشريان التاجي. ويسبب الموت المفاجئ لدى 60% من المرضى الذين يموتون بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. تتزايد معدلات الإصابة والوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي باستمرار بين السكان الشباب (أقل من 35 عامًا)، وكذلك سكان المناطق الريفية.

تشمل العوامل الرئيسية التي تحدد ارتفاع معدل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية نوبات التوتر المتكررة والمتكررة مع "التلوين" السلبي عاطفياً، والخمول البدني المزمن، والتسمم بالكحول، والتدخين، واستهلاك الشاي الزائد والقهوة وغيرها من "المنشطات المنزلية"، وسوء التغذية. والشراهة في الأكل.

يمكن تصنيف معظم الأمراض والعمليات المرضية المختلفة إلى ثلاث مجموعات من الأشكال النموذجية لعلم الأمراض: قصور الشريان التاجي، وفشل القلب، وعدم انتظام ضربات القلب.

قصور الشريان التاجي

قصور الشريان التاجي (CI) هو شكل نموذجي من أمراض القلب، يتميز بزيادة حاجة عضلة القلب للأكسجين والركائز الأيضية على تدفقها عبر الشرايين التاجية، فضلاً عن انتهاك التدفق من عضلة القلب بيولوجيًا المواد الفعالةوالأيضات والأيونات.

أنواع CN. يمكن تقسيم جميع أنواع CN إلى مجموعتين: 1) تفريغ(عابر)؛ 2) لا رجعة فيه.

تتجلى الاضطرابات القابلة للعكس سريريًا في أشكال مختلفة من الذبحة الصدرية المستقرة أو غير المستقرة. بالإضافة إلى ذلك، نظرًا للإدخال المكثف في أمراض القلب لطرق مختلفة لاستعادة نضح الدم إلى منطقة إقفارية سابقة في القلب، يتم تسليط الضوء بشكل خاص على الحالات بعد إعادة ضخ عضلة القلب (إعادة تكوين الأوعية الدموية) في المرضى الذين يعانون من CI المزمن. إن التوقف الذي لا رجعة فيه أو الانخفاض الكبير على المدى الطويل في تدفق الدم عبر الشريان التاجي في أي منطقة من القلب ينتهي، كقاعدة عامة، بوفاته - نوبة قلبية. وإذا لم يؤد ذلك إلى وفاة المريض، يتم استبدال المنطقة الميتة من القلب بنسيج ضام. يتطور تصلب القلب البؤري الكبير.

<Таблица название>أنواع وأشكال سريرية ونتائج قصور الشريان التاجي

المسبباتكن. تنقسم العوامل المسببة لـ CI إلى مجموعتين:

1. منشأ الإكليل- التسبب في انخفاض أو إغلاق كامل لتجويف الشرايين التاجية وبالتالي انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى عضلة القلب. أنها تسبب تطور ما يسمى CI المطلق (الناجم عن انخفاض "مطلق" في توصيل الدم إلى عضلة القلب).

2. غير مسبب للكورونا- التسبب في زيادة كبيرة في استهلاك عضلة القلب للأكسجين والركائز الأيضية مقارنة بمستوى تدفقها. تم تصنيف CI الناجم عنها على أنه نسبي (يمكن أن يتطور أيضًا مع المستوى الطبيعيتدفق الدم إلى عضلة القلب).

العوامل التاجية الأكثر شيوعًا (التي تسبب انخفاضًا مطلقًا في توصيل الدم) هي:

1) آفة تصلب الشرايين في الشرايين التاجية. يتم اكتشاف العلامات الأولى لتصلب الشرايين في أوعية القلب عند عمر 11-15 عامًا. بالنسبة لأولئك الذين ماتوا عن طريق الخطأ في سن 35-40 عامًا، لوحظت تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين في 66٪ من الحالات. لقد ثبت أنه مع تضييق تجويف الشريان بنسبة 50٪، فإن انخفاض قطره الخارجي بنسبة 9-10٪ فقط (مع تقلص ألياف العضلات) يؤدي إلى انسداد الوعاء الدموي ووقف تدفق الدم إلى عضلة القلب.

2) تجمع خلايا الدم(كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية) وتكوين جلطات الدم في الشرايين التاجية للقلب. يتم تسهيل ذلك من خلال التغيرات تصلب الشرايين في جدار الوعاء الدموي.

3) تشنج الشرايين التاجية. ويعتقد أن الكاتيكولامينات تلعب دوراً حاسماً في تطور تشنج الشريان التاجي. إن الزيادة الكبيرة في محتواها في الدم، أو زيادة في الخصائص الكظرية لأوعية عضلة القلب، تكون مصحوبة بجميع التغيرات السريرية وكهربية القلب والكيميائية الحيوية المميزة للذبحة الصدرية. ومع ذلك، الآن المزيد والمزيد من العلماء يعتقدون ذلك الحياه الحقيقيه CI ليس فقط نتيجة للتشنج الوعائي "النقي". على ما يبدو، فإن تضييق تجويف الشريان التاجي على المدى الطويل وكبير هو نتيجة لمجموعة من العوامل المترابطة مثل: أ) تقلص عضلات الشرايين التاجية تحت تأثير الكاتيكولامينات، الثرومبوكسان A 2، البروستاجلاندين. ب) انخفاض القطر الداخلي للشرايين نتيجة سماكة جدارها. ج) تضييق أو إغلاق الوعاء الدموي عن طريق الخثرة (تضيق "ديناميكي" للشرايين التاجية).

4) انخفاض تدفق الدم إلى عضلة القلب، أي انخفاض في ضغط التروية في الشرايين التاجية (مع عدم انتظام ضربات القلب، وقصور الصمام الأبهري، وانخفاض ضغط الدم الحاد، وما إلى ذلك).

غالبًا ما تحدث زيادة كبيرة في استهلاك عضلة القلب للأكسجين والركائز الأيضية (الأسباب غير التاجية لـ CI) بسبب العوامل التالية:

1) زيادة مستوى الكاتيكولامينات في الدم وعضلة القلب (تحت الضغط، ورم القواتم، وما إلى ذلك). تؤدي زيادة الكاتيكولامينات في عضلة القلب إلى تطور تأثير سام للقلب (زيادة مفرطة في استهلاك عضلة القلب للأكسجين والركائز الأيضية، وانخفاض كفاءة عمليات إنتاج الطاقة، وتلف الأغشية والإنزيمات بواسطة الجذور الحرة ومنتجات بيروكسيد الدهون). (LPO)، الذي يتم تحفيز تكوينه بواسطة الكاتيكولامينات، وما إلى ذلك. د.).

2) زيادة كبيرة في عمل القلب. قد يكون هذا نتيجة للنشاط البدني المفرط، وعدم انتظام دقات القلب لفترات طويلة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد، وما إلى ذلك. ومن المهم أن تؤدي هذه الأسباب، كقاعدة عامة، إلى تفعيل الجهاز الودي الكظري.

آليات تلف عضلة القلب في CI

1. اضطراب في عمليات إمداد الطاقة إلى الخلايا القلبية- العامل الأولي وأحد العوامل الرئيسية لتلف الخلايا في CI. في هذه الحالة، تتعطل تفاعلات إمداد الطاقة في مراحلها الرئيسية: إعادة تصنيع ATP؛ نقل طاقتها إلى الهياكل المستجيبة للخلايا (الليفات العضلية، "المضخات" الأيونية، وما إلى ذلك)، واستخدام طاقة ATP. في ظل الظروف الإقفارية، يتم استنفاد احتياطي الأكسجين المرتبط بالميوجلوبين بسرعة، وتنخفض شدة الفسفرة التأكسدية في الميتوكوندريا بشكل كبير. بسبب انخفاض تركيز O 2 - متقبل البروتونات والإلكترونات - يتم تعطيل نقلها عن طريق مكونات السلسلة التنفسية والاقتران مع فسفرة ADP. يؤدي هذا إلى انخفاض في تركيز ADP وCP في الخلايا العضلية القلبية.

يؤدي انتهاك تخليق ATP الهوائي إلى تنشيط تحلل السكر، مما يؤدي إلى تراكم اللاكتات، ويصاحب ذلك تطور الحماض. يغير الحماض داخل وخارج الخلية بشكل كبير نفاذية الأغشية إلى المستقلبات والأيونات، ويمنع نشاط إنزيمات إمداد الطاقة (بما في ذلك إنزيمات إنتاج ATP المحلل للسكر)، وتوليف الهياكل الخلوية.

تعمل هذه الآليات بشكل رئيسي في المنطقة الإقفارية. في المناطق البعيدة عنها، تعاني عملية إعادة تكوين ATP بشكل أقل.

من المعروف أن الحصة الرئيسية من طاقة ATP (ما يصل إلى 90٪) يتم استهلاكها في التفاعلات التي تضمن عملية الانقباض، لذلك يتجلى اضطراب إمدادات الطاقة في المقام الأول من خلال انتهاك وظيفة انقباض القلب، وبالتالي من خلال انتهاك الدورة الدموية في الأعضاء والأنسجة.

2. تلف الأجهزة الغشائية والأنظمة الإنزيمية للخلايا القلبية.في ظروف قصور الشريان التاجي، يكون ضررها نتيجة لعمل الآليات العامة: تكثيف التفاعلات الجذرية الحرة وLPO؛ تفعيل الهيدروليزات الليزوزومية والمرتبطة بالغشاء؛ اضطرابات في تشكيل جزيئات البروتين والبروتين الدهني. تمزق الأغشية الدقيقة نتيجة لتورم خلايا عضلة القلب، الخ.

3. خلل في توازن الأيونات والسوائل.كقاعدة عامة، يتطور خلل التوتر العضلي "التالي" أو بالتزامن مع اضطرابات تفاعلات إمداد الطاقة في الخلايا القلبية، وكذلك مع تلف أغشيتها وإنزيماتها. جوهر التغييرات هو إطلاق أيونات البوتاسيوم من خلايا القلب الإقفارية وتراكم الصوديوم والكالسيوم والسوائل فيها. الأسباب الرئيسية لاختلال توازن K + -Na + في CI هي نقص ATP، وزيادة نفاذية غمد الليف العضلي وتثبيط نشاط ATPase المعتمد على K + - Na +، مما يخلق إمكانية الخروج السلبي لـ K + من الخلية ودخول Na + فيه على طول تركيز التدرج. ويصاحب CI أيضًا إطلاق كميات كبيرة من البوتاسيوم والكالسيوم من الميتوكوندريا. يصاحب فقدان البوتاسيوم بواسطة الخلايا العضلية القلبية زيادة في محتواه في السائل الخلالي والدم. ونتيجة لهذا فرط بوتاسيوم الدم هو أحد العلامات المميزة للشرايين التاجية الفشل، وخاصة مع احتشاء عضلة القلب. فرط بوتاسيوم الدم هو أحد الأسباب الرئيسية لارتفاع شريحة ST أثناء نقص تروية عضلة القلب والاحتشاء. يؤدي عدم توازن الأيونات والسوائل إلى تعطيل التوليد الكهربائي والخصائص الانقباضية لخلايا عضلة القلب. بسبب الانحرافات في التوليد الكهربائي عبر الغشاء، يتطور عدم انتظام ضربات القلب.

4. اضطراب آليات تنظيم القلب.على سبيل المثال، يتميز CI بالتغيرات المرحلية في نشاط الآليات التنظيمية، بما في ذلك متعاطفة وغير متجانسة. على المرحلة الأوليةنقص تروية عضلة القلب، كقاعدة عامة، هناك تنشيط كبير للنظام الودي. ويصاحب ذلك زيادة في محتوى النورإبينفرين وخاصة الأدرينالين في عضلة القلب. ونتيجة لذلك، يتطور عدم انتظام دقات القلب ويزيد النتاج القلبي (ينخفض ​​مباشرة بعد بداية نوبة قصور القلب). وفي الوقت نفسه، تزداد أيضًا التأثيرات السمبتاوية، ولكن بدرجة أقل. في المراحل اللاحقة من CI، يتم تسجيل انخفاض في محتوى بافراز في عضلة القلب والحفاظ على مستوى متزايد من الأسيتيل كولين. ونتيجة لذلك، هناك تطور لبطء القلب، وانخفاض في النتاج القلبي، ومعدل انقباض عضلة القلب واسترخائها.

قصور الشريان التاجي- هذا هو التناقض بين الدورة الدموية التاجية واحتياجات عضلة القلب من الطاقة، والذي يتجلى في نقص تروية عضلة القلب.

الأسباب الرئيسية لقصور الشريان التاجي:

• 1) انخفاض في تدفق الدم في الأوعية مع عدم تغير متطلبات التمثيل الغذائي لعضلة القلب.
• 2) زيادة عمل القلب مع زيادة الاحتياجات الأيضية مع عدم قدرة الأوعية التاجية على زيادة تدفق الدم.
• 3) مزيج من العوامل الوعائية والتمثيل الغذائي.

أشكال قصور الشريان التاجي

هناك أشكال حادة ومزمنة من القصور.

• قصور الشريان التاجي الحاديتميز بتناقض حاد بين تدفق الدم والمتطلبات الأيضية لعضلة القلب، في كثير من الأحيان مع تغيير في الشرايين التاجية للقلب.

ويتجلى ذلك من خلال هجمات الذبحة الصدرية، وغالبا ما تكون اضطرابات شديدة معدل ضربات القلبوالموصلية، وتغييرات تخطيط القلب. يمكن أن يؤدي القصور التاجي الحاد إلى تطور احتشاء عضلة القلب.

• قصور الشريان التاجي المزمنيتميز بوجود تناقض مستمر بين إمدادات الدم والاحتياجات الأيضية لعضلة القلب. من الشروط الأساسية لتطورها حدوث تغييرات هيكلية في الشرايين التاجية (تضيق السرير التاجي).

أسباب تطور قصور الشريان التاجي والمسببات المرضية

يحدث قصور الشريان التاجي في مجموعة متنوعة من العمليات المرضية: تصلب الشرايين التاجية (السبب الأكثر شيوعًا)، والتهاب الأوعية الدموية (مرض الشريان التاجي)، وتسلل الخلايا السرطانية إلى الأوعية التاجية، وإصابات الأوعية الدموية، والعيوب المكتسبة والخلقية في القلب والأوعية الكبرى ( عيوب الأبهر، تضيق الرئة، تشوهات الأوعية الدموية في الشريان التاجي)، التهاب الشغاف الإنتاني، اعتلال عضلة القلب، بعض أشكال التهاب عضلة القلب (على سبيل المثال، نوع أبراموف-فيدلر)، التهاب الأبهر الزهري، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري، الصدمة والحالات الغروانية، فقر الدم وأمراض القلب الأخرى.

يرتبط تطور قصور الشريان التاجي الحاد بانقطاع مفاجئ في سالكية الشرايين التاجية بسبب تشنجها أو تجلط الدم أو الانسداد. تزداد المتطلبات الأيضية للمناطق غير الإقفارية في عضلة القلب، والتي تكون مصحوبة بزيادة في تدفق الدم في الأوعية التاجية المجاورة غير المتغيرة. وفي هذه الحالة من الممكن إعادة توزيع الدم لصالح المناطق غير الإقفارية وزيادة الإقفار في منطقة الشريان المصاب ("ظاهرة السرقة").

قد يلعب دورًا في أصل القصور غير التاجي العمليات المرضية، يرافقه انخفاض في النتاج القلبي وضغط التروية في نظام الشريان التاجي (وضوحا انخفاض ضغط الدم الشرياني، بطء القلب الكبير، نقص حجم الدم)، وكذلك فقر الدم، ونقص الأكسجة الشرياني وضعف تفكك أوكسي هيموجلوبين في فشل الجهاز التنفسي، والتسمم بأول أكسيد الكربون، ومركبات البنزين نيترو، وما إلى ذلك. حتى أقصى توسع للأوعية الدموية للشرايين التاجية الطبيعية تمامًا لا يمكن أن يلبي الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب في ظل هذه الظروف. اعتمادا على وقت وشدة عمل هذا العامل أو ذاك، يتطور قصور الشريان التاجي الحاد أو المزمن.

في أصل الدكتوراه. نشأة التمثيل الغذائي (غير التاجي أو المختلط في كثير من الأحيان)، وزيادة إطلاق الكاتيكولامينات أثناء الإثارة أمر مهم انقسام متعاطفالجهاز العصبي اللاإرادي (المواقف العصيبة الحادة والمزمنة المصحوبة بالضغوط النفسية والعاطفية) أو إنتاجها الزائد عن طريق الغدد الكظرية. تحت تأثير الكاتيكولامينات، تزداد حاجة عضلة القلب إلى الأكسجين لأكسدتها بشكل ملحوظ. الأوعية التاجية التي تتغير بسبب عملية تصلب الشرايين (وحتى تلك التي لم تتغير)، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة بتشنجات تحدث بشكل غير مناسب، تكون غير قادرة على توفير إمدادات كافية من الدم، مما يؤدي إلى نقص التروية وحتى نخر مناطق معينة من عضلة القلب (نظرية أصل القصور التاجي والذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب - دبليو راب، 1963).

عدم انتظام دقات القلب هو أيضا ذات أهمية إمراضي في حدوث قصور الشريان التاجي، وخاصة في تركيبة مع عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، عدم انتظام ضربات القلب، عدم انتظام دقات القلب المتكرر خارج المجموعة). في هذه الحالات، يتم انتهاك الدورة الدموية التاجية بسبب انخفاض التروية التاجية (تقصير الانبساط وانخفاض النتاج القلبي) وزيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب. إذا حدث هذا في الخلفية، ولو بشكل معتدل تصلب الشرايين الشديدالشرايين التاجية، يتم تلخيص العوامل المسببة للأمراض.

يتطور قصور الشريان التاجي المزمن عندما تتضرر الشرايين التاجية أو تضيق أو تقل قدرتها على التوسع. في معظم الحالات، يكون سببه تصلب الشرايين التاجية، ولكن يمكن أن يرتبط بتغيرات التهابية، وتشوه ندبة، وارتشاح (الروماتيزم، أمراض جهازيةالنسيج الضام، التهاب الشرايين الزهري، الخ). هناك حالات معروفة لتطور قصور الشريان التاجي الحاد والمزمن بعد إصابة غير مخترقة لأعضاء تجويف الصدر (بسبب التأثير، والضغط، والتعرض لموجة الانفجار، والسقوط من ارتفاع). في حالة الإصابات، من الممكن حدوث انسداد في الشرايين التاجية من الأوردة الرئوية، وتمزق الأوعية التاجية، والنزيف، وتكوين تمدد الأوعية الدموية والأوعية الدموية القلبية.

لا توجد علاقة مباشرة وصارمة بين درجة تضيق الأوعية الدموية ومظاهر قصور الشريان التاجي المزمن. ويرجع ذلك إلى تطور الدورة الدموية الجانبية، وفي بعض الحالات كاملة وظيفيا وعضويا، وفي حالات أخرى - معيبة.

على خلفية قصور الشريان التاجي المزمن، يحدث قصور الشريان التاجي الحاد بسهولة أكبر. وهذا لا يتطلب مثل هذه الزيادة الكبيرة في وظائف القلب أو زيادة متطلبات التمثيل الغذائي.

تزداد درجة قصور الشريان التاجي المزمن في وجود قصور القلب وفقر الدم ونقص الأكسجة في الدم والتسمم الدرقي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، عيوب القلب التي تعطل ديناميكا الدم داخل القلب.

العمل المسرف للقلب كواحد من أهم الأسبابيحدث قصور الشريان التاجي المزمن مع عيوب القلب المكتسبة والخلقية، وتضخم القلب وتوسعه (في المقام الأول مع ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية)، وانتهاك التزامن في تقلص البطين الأيسر أو تغيير في تكوين تجويفه (بشكل رئيسي مع تمدد الأوعية الدموية المزمن)، فرط نشاط الغدة الدرقية وفقر الدم المزمن.

ومن الواضح تمامًا أن المسائل المتعلقة بمسببات وتسبب قصور الشريان التاجي لا يمكن النظر فيها بمعزل عن تلك الأمراض المختلفة و الحالات المرضيةالتي تسبب ذلك.

تعتمد الصورة المرضية على المرض الأساسي، الأمر الذي يؤدي إلى تطور قصور الشريان التاجي، وقبل كل شيء، تصلب الشرايين. ليس من النادر عدم اكتشاف التغيرات الشكلية في الشرايين التاجية، خاصة في الحالات التي تكون فيها العوامل غير التاجية وخارج القلب مهمة في أصل القصور التاجي.

تصنيف قصور الشريان التاجي

كما سبقت الإشارة، يمكن أن يكون قصور الشريان التاجي حادًا، والذي غالبًا ما يتم تحديده بالذبحة الصدرية، ومزمنًا. في أمراض القلب العملية والاستخدام حاليا التصنيف السريريقصور الشريان التاجي المزمن كأحد أشكال أمراض القلب التاجية وفقًا لـ L. I. Fogelson (1955)، مع التمييز بين 3 درجات.

• أنا درجة (شكل معتدل).

نادرًا ما تحدث نوبات الألم (الذبحة الصدرية) وفقط تحت تأثير الإجهاد البدني الواضح أو التجارب الصعبة. لا توجد مؤشرات واضحة على وجود تغيرات تصلب الشرايين في نظام الشرايين، وخاصة الشرايين التاجية، لدى هؤلاء المرضى. يرتبط ظهور نوبة مؤلمة بتشنج الشرايين التاجية مع تغيرات طفيفة في تصلب الشرايين فيها، والتي يصعب تشخيصها بالطرق الحديثة.

• الدرجة الثانية (الشكل المعتدل).

غالبا ما تحدث هجمات الألم في منطقة القلب تحت تأثير مختلف تأثيرات خارجيةوخاصة بعد ممارسة النشاط البدني (المشي السريع، صعود السلالم، وما إلى ذلك). يكشف الفحص عن تغيرات تصلب الشرايين في الجهاز الشرياني، وفي المقام الأول الشريان الأورطي. يعاني معظم المرضى من تغيرات في موجات تخطيط القلب. هذه التغييرات هي تعبير عن الإصابة بتصلب القلب أو نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. خلال هجوم الذبحة الصدرية قد تظهر تغييرات تخطيط القلبواضطرابات ضربات القلب، والتي تختفي مع انتهاء النوبة المؤلمة. في بعض الحالات، يتم الكشف عن التغيرات المستمرة في إيقاع القلب والتوصيل (extrasystoles، الرجفان الأذيني وأنواع مختلفة من الحصار). تحت تأثير الإجهاد البدني تظهر نوبات الألم وتغيرات في تخطيط القلب، والتي تختفي مع توقف الإجهاد البدني.

• الدرجة الثالثة (شكل حاد).

نوبات متكررة من الألم في القلب، تحدث تحت تأثير مجهود بدني بسيط أو ضغوط نفسية عصبية. غالبا ما تتم ملاحظة هجمات الذبحة الصدرية أثناء الراحة الكاملة أو أثناء النوم، والتي غالبا ما تكون مصحوبة بنوبات الربو القلبي. أثناء الفحص، يتم تحديد تغييرات كبيرة في تصلب الشرايين في نظام الأوعية الدموية وتصلب القلب، وغالبًا ما يتم ملاحظة علامات ضعف الدورة الدموية العامة. تتوافق صورة تخطيط كهربية القلب مع تصلب القلب الشديد.

في المزيد التصنيف الحديث L. A. Myasnikov و V. I. Metelitsa (1969، 1972، 1973) لم يأخذوا في الاعتبار الفحص السريري وتخطيط كهربية القلب للمرضى فحسب، بل أخذوا أيضًا في الاعتبار تصوير الأوعية التاجية وقياس بيئة العمل بالدراجة. وفقًا لهذا التصنيف، يتم أيضًا تمييز 3 مجموعات من المرضى، وهو ما يتوافق إلى حد ما مع 3 درجات من قصور الشريان التاجي المزمن وفقًا لفوغلسون.

• المجموعة الأولى.

خلل التكيف الأيضي التاجي للنظام الوظيفي. وهذا يشمل المرضى الذين يعانون من الأعراض الأولية لتصلب الشرايين التاجية مع شبكة جانبية متخلفة وظيفيا. يعتمد المرض على التغيرات الوظيفية في الدورة الدموية التاجية (تشنج) و اضطرابات التمثيل الغذائي. أثناء الفحص السريري، يتم تشخيص إصابتهم بالذبحة الصدرية، والتي تحدث أثناء الجهد البدني الشديد أو بشكل خاص أثناء الحمل العصبي النفسي الزائد. يمكن أن تكون الذبحة الصدرية في بعض الأحيان منعكسة مشروطة بطبيعتها. غالبًا ما يكون هؤلاء المرضى صغارًا، وبعضهم لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب. في ظل ظروف الراحة، تكون التغييرات في مخطط كهربية القلب غائبة في الغالب. يمكن التعرف عليهم خلال الاختبارات الوظيفية. عادة لا يتغير تحمل التمرين أثناء اختبار مقياس عمل الدراجة. لا يكشف تصوير الأوعية التاجية عن تضيق أو انسداد كبير في النظام التاجي.

• المجموعة الثانية.

تصلب الشرايين الكبير مع تضيق الشريان التاجي المحلي في الفروع الفردية وشبكة جانبية غير متطورة بشكل كاف في المنطقة المصابة. هؤلاء المرضى هم في الغالب في منتصف العمر وكبار السن هجمات متكررةالذبحة الصدرية، في كثير من الأحيان - الذبحة الصدرية والراحة. من الممكن وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب المحتمل. غالبًا ما يتم تقليل تحملهم للنشاط البدني (اختبار مقياس عمل الدراجة)، على عكس مرضى المجموعة الأولى. يُظهر مخطط كهربية القلب التغيرات (دورية أو ثابتة) المميزة لقصور الشريان التاجي (التغيرات شارعو ت). باستخدام تصوير الأوعية التاجية الانتقائي، يتم اكتشاف انسداد أو تضيق شديد (أكثر من 75٪) في شريان تاجي رئيسي واحد على الأقل.

• المجموعة الثالثة.

تصلب الشرايين التضيقي واسع الانتشار في جميع الفروع الرئيسية للشرايين التاجية مع ضمانات متطورة إلى الحد الأقصى. في استقلاب عضلة القلب، ليست العمليات الهوائية فحسب، بل اللاهوائية أيضًا لها أهمية معينة. ترتبط نوبات الذبحة الصدرية بنشاط بدني محدود للغاية، وغالبًا ما تحدث أثناء الراحة. يعاني المرضى من انخفاض حاد في تحمل النشاط البدني. هناك تاريخ من احتشاءات عضلة القلب البؤرية الصغيرة والكبيرة المتكررة والمتكررة في أجزاء مختلفة من عضلة القلب. عادةً ما يكشف مخطط كهربية القلب عن تغيرات كبيرة، ويكشف تصوير الأوعية التاجية الانتقائي عن عملية تضيق واسعة النطاق.

عيادة وأعراض قصور الشريان التاجي

يتجلى قصور الشريان التاجي من خلال هجمات الذبحة الصدرية أو ما يعادلها (على سبيل المثال، ضيق التنفس الانتيابي)، واحتشاء عضلة القلب، وفشل القلب مع تطور ضمور عضلة القلب الإقفاري وتصلب القلب. ربما غير نمطية وسريرية بدون أعراض ظاهرةقصور الشريان التاجي حتى تظهر علامات فشل القلب أو الموت المفاجئ. في حالة وجود نوبات الذبحة الصدرية، يمكن تقييم شدة قصور الشريان التاجي المزمن سريريًا باستخدام تصنيف فوجلسون أعلاه.

التشخيص

من بين طرق التشخيص المساعدة أعلى قيمةلديه تخطيط كهربية القلب في ظل ظروف النشاط البدني بجرعات. المعيار الموثوق به لتخطيط كهربية القلب لقصور الشريان التاجي هو الاكتئاب الجزئي شارع،يحدث أثناء النشاط البدني الأقصى (دون الحد الأقصى) أو بعد مرور بعض الوقت (2 - 5 دقائق). اضطرابات ضربات القلب والتوصيل التي تحدث أثناء ممارسة الرياضة اختبارات الإجهاد، تعتبر أيضًا إشارة غير مباشرةقصور الشريان التاجي.

الأكثر انتشارا اختبار مقياس الجهد للدراجة. على جهاز خاص مثل الدراجة، أثناء الجلوس أو الاستلقاء، يتم زيادة النشاط البدني (بشكل مستمر كل 3 أو 5 دقائق أو بشكل متقطع على فترات للراحة) حتى يظهر الألم أو التغيرات في مخطط كهربية القلب. عادة، تظهر علامات قصور الشريان التاجي عند حمل 150 - 160 واط، مع قصور الشريان التاجي المزمن - عند حمل أقل. علاوة على ذلك، كلما انخفض تحمل التمرين، كلما كان قصور الشريان التاجي أكثر وضوحًا.

يمكن أيضًا إجراء اختبار النشاط البدني بجرعات على جهاز المشي (حزام يتحرك بسرعات متفاوتة يمشي عليه المريض).

إذا لم يكن لديك مقياس عمل للدراجة أو جهاز المشي، فيمكنك ذلك عينة الماجستيرعلى سلم مكون من درجتين (ارتفاع وعرض كل درجة 22.5 سم وارتفاع الدرج 45 سم وطوله 65 سم). الموضوع يصعد وينزل على الدرج لفترة معينة. يتم تحديد عدد مرات الصعود وفق جدول خاص (مع الأخذ في الاعتبار جنس المريض وعمره ووزنه). يتم تسجيل مخطط كهربية القلب قبل الاختبار وبعده مباشرة وبعد 2 و 6 دقائق.

يتم إجراء الاختبار في غضون 1.5 دقيقة. مع الغياب التغيرات الإقفاريةعضلة القلب، ويتم إجراء اختبار الماجستير المزدوج (صعود ونزول الدرج لمدة 3 دقائق). لتشخيص قصور الشريان التاجي المزمن، يتم استخدام اختبار الماجستير المزدوج بشكل رئيسي.

أما الطرق الأخرى، بما في ذلك طريقة التحفيز الكهربائي السريع للأذينين، فلم تنتشر بعد على نطاق واسع.

تشير اختبارات الإجهاد الإيجابية إلى وجود قصور في الشريان التاجي وتجعل من الممكن تحديد مدى خطورته الاعراض المتلازمة، لكنها لا توفر الخصائص المورفولوجية للأضرار التي لحقت بالشرايين التاجية للقلب. نتائج سلبيةهذه الاختبارات لا تستبعد على الإطلاق وجود قصور في الشريان التاجي. يتم استخدام تصوير الأوعية التاجية لتقييم حالة نظام شرايين عضلة القلب بشكل مباشر وتحديد موقع ومدى وشدة الضرر التضيقي أو الانسدادي للأوعية التاجية للقلب، بالإضافة إلى القدرات التعويضية للدورة الدموية الجانبية.

تصوير الأوعية التاجية- طريقة الأشعة السينية للدراسة أثناء الحياة للشرايين التاجية للقلب عن طريق مقارنتها. عادة، يتم استخدام تصوير الأوعية التاجية الانتقائي، حيث يتم حقن عامل التباين مباشرة في كل شريان تاجي (يسار ويمين). يشار إلى تصوير الأوعية التاجية في حالة قصور الشريان التاجي المزمن (مرض القلب التاجي المزمن)، خاصة إذا حدث دون تغييرات نموذجية في تخطيط كهربية القلب، وتمدد الأوعية الدموية القلبية بعد الاحتشاء في حالة العلاج الجراحي المقترح، التشوهات الخلقيةالشرايين التاجية.

في حالة قصور الشريان التاجي المزمن الذي تم تشخيصه مسبقًا (مع الاستخدام الإلزامي للاختبارات مع النشاط البدني بجرعات)، يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية في حالات العلاج الجراحي المقترح (تطبيق مفاغرة الشريان التاجي الأبهري) لتوضيح طبيعة ومدى وموضع الضرر الذي لحق بالشريان التاجي الدوران.

تتزامن نتائج اختبارات النشاط البدني بجرعات (بشكل رئيسي اختبار مقياس عمل الدراجة) في المرضى الذين يعانون من قصور الشريان التاجي المزمن في 80-85٪ من الحالات مع بيانات تصوير الأوعية التاجية، على الرغم من عدم وجود توافق كامل بين تغييرات تخطيط القلب أثناء النشاط البدني بجرعات و بيانات تصوير الأوعية التاجية أو التصوير الومضاني. مع الطبيعة الوظيفية لنقص تروية عضلة القلب الحاد، غالبًا ما تكون التغيرات المرضية في صور الأوعية التاجية غائبة أو يتم التعبير عنها بشكل طفيف جدًا.

علاج

بالإضافة إلى العلاج المستهدف للمرض الأساسي، من الضروري أيضًا تخفيف النوبات الذبحية والوقاية من هجمات الذبحة الصدرية خلال الفترة بين النشبات. يتضمن الأخير الاستخدام المعقد لعدد من الأدوية المضادة للذبحة الصدرية، أي أنه يهدف إلى علاج قصور الشريان التاجي المزمن.

مجمع لعلاج قصور الشريان التاجي

العلاج المعقديشمل قصور الدورة الدموية التاجية ما يلي:

• 1) الأحداث العامة
- مكافحة عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (التناوب السليم بين العمل والراحة والنوم، وزيادة النشاط البدني، والعلاج الطبيعي، وتجنب الإفراط في تناول الطعام، والتدخين والكحول، واتباع نظام غذائي، وتطبيع وزن الجسم، والعلاج بالمياه المعدنية، وعلاج ارتفاع ضغط الدم والسكري وما إلى ذلك). );
• 2) معاملة خاصة:
استخدام الأدوية المضادة للذبحة الصدرية (الوقاية والتخفيف من نوبات الذبحة الصدرية) والأدوية المضادة لاضطراب النظم (الوقاية والعلاج من اضطرابات الإيقاع والتوصيل)؛
• 3) أنواع أخرى من العلاج:
مضادات التخثر، عوامل خفض الدهون، علاج قصور القلب، الخ.

عادة ما يتم علاج القصور التاجي المزمن بالأدوية:

• 1) موسعات الأوعية الدموية
- مجموعة من النترات (نيتروجلسرين لتخفيف النوبات، سوستاك، نيترونج، نيتروماك ريتارد، إرينيت، نيتروسوربيتول للوقاية)، كاربوكرومين (إنتنكوردين، إنتنسين)، ديبيريدامول (شيرانتيل)، ديبريل (كورونتين)، ليدوفلازين، فيراباميل، بورين و مشتقات الإيزوكينولين، الكلوراسيزين وغيرها؛
• 2) الأدوية التي تؤثر على التعصيب الأدرينالي للقلب
- مثبطات أوكسيديز أحادي الأمين (إيبرازيد، نيالاميد)، حاصرات بيتا (أنابريلين ونظائرها إنديرال وأوبزيدان، ترازيكور، فيسكين، أبتين، وما إلى ذلك)، حاصرات بيتا وألف (أميودارون)، منشطات مستقبلات بيتا الأدرينالية (أوكسيفيدرين، نواكلازين) ؛
• 3) الأدوية المضادة للبراديكينين
- البارميدين (البروديكتين، الذبحة الصدرية)؛
• 4) العوامل الابتنائية
- ميثاندروستينولون (ديانابول، نيروبول)، الفينوبولين (نيروبوليل)، ريتابوليل، أوروتات البوتاسيوم، إينوزين (إينوسي-F)؛
• 5) وسائل أخرى
- بيريدينول جليوكسيلات (جليو -6)، ميثيل يوراسيل، ميركازوليل.

من بين موسعات الأوعية الدموية، يتم علاج قصور الشريان التاجي في أغلب الأحيان بالنترات (لتخفيف ومنع هجمات الذبحة الصدرية)، ويتم استخدام الكاربوكرومين وديبيريدامول وفيراباميل. هذا الأخير ليس له تأثيرات مضادة للذبحة الصدرية فحسب، بل له أيضًا تأثيرات مضادة لاضطراب النظم. تشمل العوامل المضادة للأدرينالية حاصرات بيتا والأميودارون (كوردارون) والأوكسيفيدرين والنوناكلازين. من بين المجموعتين الأخيرتين (الثالثة والرابعة)، من الصعب إعطاء الأفضلية لأي دواء: فهي تعمل بشكل أساسي كخلفية عند وصف أدوية المجموعتين الأوليين.

تطبيق معقدالأدوية من المجموعات المذكورة أعلاه لها تأثير موسع للشريان التاجي، وتزيد من حجم التروية التاجية، وتقلل من الطلب الأيضي لعضلة القلب، وتحمي عضلة القلب من نقص الأكسجة وتقلل من عمل القلب، وتحسن ديناميكا الدم وتسهيل ديناميكا الدم القلبية عن طريق تقليل تدفق الشريان التاجي وتقليل مقاومة عضلة القلب. الإخراج، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة. في نهاية المطاف، فإنه يقلل أو يزيل التناقض بين متطلبات الطاقة لعضلة القلب وإمدادات الدم التي تحدث أثناء قصور الشريان التاجي.

يجب التمييز بين قصور الشريان التاجي المزمن اعتمادًا على الدرجة (الأولى أو الثانية أو الثالثة وفقًا لفوغلسون) أو إلى أي مجموعة سريرية (الأولى أو الثانية أو الثالثة وفقًا لمياسنيكوف وميتيليتسا) يمكن تصنيفها كمرضى (انظر التصنيف) واعتمادًا على ذلك يتم العلاج.

فيما يلي الأدوية الرئيسية الموصى بها للمرضى في كل مجموعة سريرية. يوصف لمرضى المجموعة الأولى المهدئات والمهدئات وأي موسعات للأوعية الدموية. مرضى المجموعة الثانية - نفس الأدوية بالإضافة إلى حاصرات بيتا والأدوية المضادة للأدرينالية مثل الأميودارون والأدوية المضادة للبراديكينين (برودكتين) ؛ بالنسبة لمرضى المجموعة الثالثة، بالإضافة إلى المهدئات والمهدئات وموسعات الأوعية الدموية، وحاصرات الأدرينالية، والأدوية المضادة للغدة الدرقية (ميركازوليل)، والأدوية التي تزيد من تحمل عضلة القلب لنقص الأكسجة (glio-6)، وكذلك الهرمونات الابتنائية.

بالإضافة إلى الأدوية المذكورة، يوصى مؤخرًا بالهيبارين لعلاج قصور الشريان التاجي. في أمراض القلب التاجية، يكون للهيبارين تأثير مضاد للتخثر ومسكن ومضاد للكاتيكولامين، ويحسن الدورة الدموية التاجية ودوران الأوعية الدقيقة، وله تأثيرات مضادة لنقص الأكسجة، ومضادة للضمور، ومضادة للأرجية، ومضادة للهستامين وخافض شحميات الدم، ويحسن إمدادات الطاقة للقلب، وعمليات التجدد ويزيد من انقباض عضلة القلب، ويستقر نفاذية هياكل الأنسجة الضامة وأغشية الخلايا.

يوصف الهيبارين عن طريق الوريد، والعضل، وبشكل متزايد تحت الجلد (عميق تحت الجلد في المنطقة الشرسوفية) 1 - 2 - 3 مرات في اليوم، 5000 - 10000 وحدة لمدة 10 - 15 يومًا أو أكثر، أو كما في حالة احتشاء عضلة القلب، أي بجرعات أعلى عن طريق الحقن (10.000 - 20.000 وحدة كل 4 ساعات، أي ما مجموعه 60.000 - 120.000 وحدة يوميًا تحت سيطرة تخثر الدم) لمدة 3 - 5 أيام، يليها الانتقال إلى جرعات أقل من الهيبارين أو ل مضادات التخثر عمل غير مباشر. تعتمد تكتيكات استخدام الهيبارين على شدة ودرجة قصور الشريان التاجي، فضلا عن شدة حالة ما قبل الخثرة.

إذا كان العلاج المحافظ غير فعال، يتم طرح مسألة جراحة مجازة الشريان التاجي. إن تشخيص قصور الشريان التاجي يكون دائمًا غير مواتٍ، خاصة إذا تطور احتشاء عضلة القلب. تعتمد الوقاية على مسببات المرض الأساسي.

حار متلازمة الشريان التاجي: الأسباب، عوامل الخطر، العلاج، شكل مزمنالقصور

تعريف متلازمة الشريان التاجي الحادة (موافق) يجمع بين الأعراض المميزة للتفاقم الحاد شكل مستقر. في الحقيقة موافقلا يمكن أن يسمى التشخيص، بل هو مجرد مجموعة من المظاهر (أعراض) ، سمة من سمات كل من صورة التطوير والصورة غير المستقرة.

يستخدم الأطباء هذا المصطلح متلازمة الشريان التاجي الحادةلإجراء تقييم تقريبي لحالة المريض وتقديم المساعدة الكافية حتى قبل إجراء التشخيص النهائي.

تشريح الجهاز الدوري لعضلة القلب

يتدفق الدم المخصب بالأكسجين إلى عضلة القلب(عضلة القلب) من خلال الشرايين الموجودة على سطحها على شكل تاج، ويتم تفريغ الوريد الذي يحتوي على نسبة عالية من ثاني أكسيد الكربون والمنتجات الأيضية عبر الأوردة. بسبب التشابه مع السمة الملكية على وجه التحديد، سميت الأوعية التاجية للقلب بـ "التاجي" في النسخة الروسية، وفي اللاتينية المقبولة في الطب - "التاجي" (من "الإكليل" - التاج). قام ليوناردو دافنشي العظيم بعمل أول الرسومات التشريحية الأعضاء البشريةلقد توصل إلى بعض هذه الأسماء الشعرية.

دعونا ننتقل من الكلمات إلى المقارنات النفعية، حتى تصبح الأمور المعقدة أبسط وأوضح. لذلك، أي جدار الشرايينيتمتع بمعايير هيكلية فريدة تشبه خرطوم المياه المضفر المألوف. توجد في الخارج طبقة كثيفة من النسيج الضام، ثم هناك الجزء العضلي، وهو قادر على الانقباض والاسترخاء، مما يخلق موجة نبضية ويساعد على تدفق الدم. ثم - القشرة الداخلية، وهي الأنحف والسلسة تمامًا حَمِيم، أو البطانة‎يحسن تدفق الدم عن طريق تقليل الاحتكاك. وبهذا ترتبط مشاكل معظم مرضى "القلب". مرض القلب التاجي، من الناحية التشريحية، يبدأ بتلف القشرة الداخلية الشرايين التاجية.

للاضطرابات الأيضية الدهون، على حدود الطبقة العضلية و حَمِيميمكن أن يتراكم الكوليسترول ويشكل تكتلات - ناعمة. وترتفع البطانة فوقها وترقق، ونتيجة لذلك تخترق طبقة رقيقة من الخلايا وتشكل ارتفاعًا داخل الشريان.

يعطي تدفق الدم اضطرابًا محليًا ويتباطأ، مما يخلق الظروف الملائمة لرواسب جديدة وترسيب أملاح الكالسيوم غير القابلة للذوبان - لهم. مثل هذه اللويحات "النامية" ذات التكلسات غير المستوية والصعبة هي بالفعل خطيرة للغاية: فهي يمكن أن تتقرح وتلحق الضرر بالطبقة العضلية للشرايين. تترسب عليها كتل تخثرية، مما يقلل من التجويف حتى يتم حظره بالكامل. مؤخراً - نقص التروية والذبحة الصدرية والنوبات القلبية، في هذا التسلسل تتطور الأحداث.

أسباب تطوير ACS

آليات التطوير ( طريقة تطور المرض) هي نفسها للجميع ترويهأي يرتبط بنقص الأكسجين وأمراض القلب بما في ذلك متلازمة الشريان التاجي الحادة. هناك سببان فقط يعطلان الحركة الطبيعية للدم عبر الشرايين: تغير في نغمة الشرايينو الحد من التجويف الخاصة بهم.

1. تشنج جدار الأوعية الدموية قد يحدث من زيادة الانبعاثات الأدرينالين، على سبيل المثال في المواقف العصيبة. إن عبارة "غرق القلب في الصدر" تصف بدقة حالة الشخص المصاب بنوبة نقص تروية قصيرة الأمد. يعد نقص الأكسجين على المدى القصير أمرًا سهلاً تعويض: يزداد معدل ضربات القلب (HR)، ويزداد تدفق الدم، ويزداد تدفق الأكسجين، وتصبح الصحة والمزاج أفضل.

الأشخاص المتحمسون للرياضات المتطرفة والترفيه يتلقون باستمرار "هجمات" قصيرة من الأدرينالين على القلب والأحاسيس الممتعة المرتبطة بها - الإثارة المبهجة وتدفق الطاقة. المكافأة الفسيولوجية لأي أحمال، حتى صغيرة، هي انخفاض في حساسية الأوعية التاجية للتشنج، وبالتالي الوقاية من نقص التروية.

إذا طال أمد الوضع العصيب (يختلف الوقت حسب "تدريب" القلب)، إذن مرحلة التعويض. تستخدم خلايا العضلات احتياطيات الطاقة الطارئة، ويبدأ القلب في النبض بشكل أبطأ وأضعف، ثاني أكسيد الكربونيتراكم ويقلل من نغمة الشرايين، ويتباطأ تدفق الدم في الشرايين التاجية. وبناء على ذلك، تتعطل عملية التمثيل الغذائي في عضلة القلب، وقد يموت جزء منها ( التنخر). تسمى بؤر نخر الجدار العضلي للقلب احتشاء عضلة القلب.

2. تقليل تجويف الشرايين التاجية يرتبط إما باضطرابات في الحالة الطبيعية للغشاء الداخلي، أو بمنع تدفق الدم عن طريق الخثرة ( جلطة دموية، لوحة تصلب الشرايين). يعتمد تكرار المشكلة على عوامل الخطر، مع التعرض لفترات طويلة يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي والتكوين.

أساسي خارجيعوامل:

• التدخين – التسمم العام، تلف خلايا الطبقة الداخلية للشرايين، ارتفاع الخطرجلطات الدم؛
• نظام غذائي غير متوازن - ؛ عدم كفاية تناول البروتينات لاحتياجات الجسم؛ تغيير توازن الفيتامينات والعناصر الدقيقة. عدم التوازن الأيضي.
• صغير النشاط البدني- القلب "غير المدرب"، انخفاض قوة تقلصات القلب، وتدهور إمدادات الأوكسجين إلى الأنسجة، وتراكم ثاني أكسيد الكربون فيها؛
• الإجهاد - زيادة مستمرة في مستويات الأدرينالين، وتشنج الشرايين لفترات طويلة.

أوافق، اسم "الخارجي" ليس من قبيل الصدفة، يمكن خفض مستواها أو زيادتها من قبل الشخص نفسه، فقط عن طريق تغيير نمط حياته وعاداته وموقفه العاطفي تجاه ما يحدث.

مع مرور الوقت، يتراكم التأثير الكمي للمخاطر ويتحول إلى تغييرات نوعية - الأمراض التي تم تصنيفها بالفعل على أنها العوامل الداخليةمخاطرةقصور الشريان التاجي الحاد:

1. الوراثة– السمات الهيكلية للأوعية الدموية ، العمليات الأيضيةوتنتقل أيضًا من الوالدين، ولكن كعوامل خطر نسبية. وهذا يعني أنه يمكن تفاقمها وتقليلها بشكل كبير عن طريق تجنبها عوامل خارجية.
2. مع زيادة مستمرة في نسبة الدهون في الدم و– رواسب في الشرايين على شكل لويحات تصلب الشرايين مع تضييق التجويف ونقص تروية عضلة القلب.
3. عن السمنة– زيادة في الطول الكلي للأوعية الدموية، زيادة الحمل على القلب، سماكة جدار العضلات ().
4. – ارتفاع مستمر في ضغط الدم، تغيرات في جدران الشرايين (تصلب) مع انخفاض في مرونتها، مظاهر احتقانية – وذمة.
5. – زيادة لزوجة الدم وخطر تشكل جلطات الدم، والتغيرات في الشرايين (أصغر الأوعية الدموية) تؤدي إلى نقص تروية الأعضاء، بما في ذلك عضلة القلب.

مزيجهناك عدة عوامل تزيد من احتمالية حدوث جلطات دموية تسد شرايين القلب تمامًا. وستكون نتيجة التطورات في هذا السيناريو الموت التاجي المفاجئ ، النتيجة الثانية الأكثر شيوعًا (بعد احتشاء عضلة القلب) لمتلازمة الشريان التاجي الحادة.

الأشكال السريرية لـ ACS ودرجة الخطورة على المريض

هناك نوعان رئيسيان من ACS:

• الذبحة الصدرية غير المستقرة– ألم في الصدر، وهو من سمات الأزمة القلبية، والذي يظهر لأول مرة أو بشكل متكرر، مباشرة بعد التعرض لإجهاد جسدي أو عاطفي، أو في وضع هادئ.
• احتشاء عضلة القلب– نخر (نخر) الجدار العضلي للقلب. اعتمادا على منطقة الآفة، يتم تمييز البؤر الصغيرة () والواسعة، وفقا للتوطين - وفقا للأسماء المقبولة لجدران القلب - الأمامي والجانبي والحجابي الخلفي و حاجز بين البطينين. المضاعفات الرئيسية التي تهدد الحياة قاتلة و.

تصنيفمهم لتقييم مدى خطورة الحالة وتحليل مستوى المخاطر المفاجئة الموت التاجي(لا يحدث أكثر من 6 ساعات من بداية الهجوم).

مخاطرة عالية

وجود واحدة على الأقل من العلامات التالية:

1. - نوبة الذبحة الصدرية لمدة تزيد عن 20 دقيقة وحتى الوقت الحاضر؛
2. الوذمة الرئوية (صعوبة في التنفس، فقاعات في التنفس، بلغم رغوي وردي، الجلوس القسري)؛
3. في مخطط كهربية القلب: انخفاض أو ارتفاع الجزء ST بأكثر من 1 مم فوق خط العزل.
4. الذبحة الصدرية مع انخفاض الضغط في الشرايين.
5. مختبرياً: تغير في مستوى علامات نخر عضلة القلب.

خطر متوسط

التناقض مع العناصر عالية الخطورة، أو وجود إحدى العلامات المذكورة:

1. نوبة ذبحة صدرية تدوم أقل من 20 دقيقة، وتتوقف عند تناول النتروجليسرين.
2. الذبحة الصدرية في راحة لمدة أقل من 20 دقيقة، والتي توقفت بعد تناول النتروجليسرين.
3. هجمات ليلية من آلام في الصدر.
4. الذبحة الصدرية الشديدة التي ظهرت لأول مرة خلال آخر 14 يومًا؛
5. العمر أكثر من 65 سنة؛
6. على مخطط كهربية القلب: تغيرات ديناميكية في الموجة T إلى الوضع الطبيعي، موجات Q أكثر من 3 ملم، انخفاض في مقطع ST في حالة السكون (في عدة اتجاهات).

خطر قليل

في حالة التناقض مع معايير المخاطر العالية والمتوسطة:

1. هجمات أكثر تواترا وشدة من المعتاد؛
2. انخفاض مستوى الإجهاد الجسدي الذي يسبب النوبة؛
3. ظهرت الذبحة الصدرية لأول مرة، من 14 يومًا إلى شهرين؛
4. على مخطط كهربية القلب: منحنى طبيعي حسب العمر، أو عدم وجود تغييرات جديدة مقارنة بالبيانات التي تم الحصول عليها مسبقًا.

كيف تظهر متلازمة الشريان التاجي الحادة؟

أساسي أعراضالقصور التاجي الحاد قليل و صفة مميزةلكل شكل من أشكال ACS.

• أولا و العلامة الأكثر أهمية– ألم شديد ومستمر خلف عظمة القص، معصرة أو حرقة أو عصر الطبيعة. يمكن أن تختلف مدة النوبة من نصف ساعة إلى عدة ساعات، ولكن هناك حالات عانى فيها المرضى من آلام استمرت لأكثر من يوم. يشكو الكثير من الناس من التشعيع (إجراء نبضات الألم على طول المنطقة المحلية النهايات العصبية) في الجزء العلوي الأيسر من الجسم - لوح الكتف والذراع واليد (منطقة الإصبع الصغير) والرقبة و الفك الأسفل. في حالة احتشاء عضلة القلب المترجمة في الجدار الحجابي الخلفي للقلب، الأحاسيس المؤلمةيمكن أن تركز فقط في منطقة الزاوية الساحلية، عند تقاطع الأضلاع مع القص.
• يبدأ الألم إما مباشرة بعد النشاط البدني، أو على خلفية الراحة الكاملة - في الليل أو في الصباح الباكر، عندما لا يزال الشخص مستلقيا في السرير.
• رد فعل الجهاز العصبي على التوتر الشديد: حالة من الإثارة والاضطراب الشديد. السمة هي الشعور الذي يتكثف فقط مقارنة ببداية الهجوم. ضبط النفس في حده الأدنى، والوعي مشوش.
• الجلد شاحب، ويظهر العرق البارد على الجبهة. يشعر المريض بنقص مستمر في الهواء، ويحاول اتخاذ وضعية أكثر راحة للاستنشاق (التنفس العضلي)، ويطلب وسادة أعلى أو يحاول الجلوس.

ما العلاج الذي يمكن أن يساعد قبل وصول الطبيب؟

يتم تحديد أساليب العلاج الإضافية من قبل الطبيب، ويعتمد ذلك على التشخيص النهائي الذي يتم على أساس بيانات مخطط كهربية القلب و البحوث البيوكيميائيةدم. يجب على المرضى الذين يعانون من قصور الشريان التاجي الحاد في المستشفى.

الاختبارات التشخيصية لـ ACS

مخطط كهربية القلب وقيمه في أشكال مختلفة من ACS

تصوير الأوعية التاجية (تصوير التاجي)

مقدمة في الأشعة السينية للشرايين عامل تباين، والذي يسمح لك بتصور نمط الشريان التاجي وتقييم درجته انسداد(متداخلة) السفن. هذه الطريقة لها مكانة رائدة في التشخيص الآفات الدماغيةقلوب. خطر مضاعفات الإجراء لا يزيد عن 1٪، ولا توجد موانع مطلقة، نسبية - الفشل الكلوي الحاد، وظروف الصدمة.

العيوب: التعرض لما يصل إلى 6.5 ملي سيفرت

لا يمكن التنفيذ إلا بعد إجراء الإدخال المناسب في التاريخ الطبي (بروتوكول منفصل) حول المؤشرات و بعد موافقة المريضأو عائلته المباشرة.

التصوير المقطعي المحوسب (CT)

يسمح لك بالتعرف على تضيق الشرايين التاجية ولويحات تصلب الشرايين بأحجام وكثافات مختلفة. العيب: يُطلب من المريض حبس أنفاسه لبضع ثوان للحصول على صور عالية الجودة.

شعاع الإلكترون CT: دقة زمنية عالية، حبس النفس المطلوب هو 1-2 ثانية فقط، المسح في طبقات من 1.5 - 3 مم، يتم فحص القلب بأكمله في 1-2 توقف للتنفس.

مقطعية متعددة الشرائح: يدور أنبوب الأشعة السينية بسرعة حول المريض، ولا يتطلب سوى حبس نفس واحد للحصول على صورة كاملة للقلب.

مساوئ طريقة التصوير المقطعي: التشعيع (من 1 ملي سيفرت إلى 3.5 ملي سيفرت)، إعطاء عامل التباين المعالج باليود عن طريق الوريد - موانع الاستعمال ردود الفعل التحسسيةلليود

التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب(التصوير بالرنين المغناطيسي)

يسمح لك بالتقاط صور ذات طبقات مشاهدة واسعة، في أي طائرة. من الممكن قياس تدفق الدم الشرياني وملء الأذينين والبطينين، ويتم تقييم تدفق الدم إلى عضلة القلب وخصائص تقلصات القلب. عدم تعرض المريض للإشعاعات المؤينة (الإشعاع) على الإطلاق.

العلاج في المستشفى

داخل الأوعية الدموية(داخل الأوعية الدموية) و الطرق الجراحيةلاستعادة تدفق الدم في الشرايين التاجية:

• و. يتم إدخال قسطرة من خلال الشريان الفخذي إلى الشريان التاجي، ويتم نفخ بالون في نهايته، مما يؤدي إلى توسيع تجويف الشريان. ثم يتم تركيب طرف اصطناعي يشبه الزنبرك المعدني - دعامة تعمل على تقوية جدار الوعاء التاجي.
• . باستخدام جهاز القلب والرئة (مع السكتة القلبية)، أو في ظل ظروف القلب النابض، يتم تشكيل مسارات الالتفافية (التحويلات) حول المنطقة المصابة من الشرايين التاجية. ومن خلالها يتم إعادة تدفق الدم الطبيعي في عضلة القلب.
• استئصال الشرايين التاجية المباشر. ولهذا الغرض، يتم استخدام جهاز أسطواني به "نافذة" جانبية تقع في نهاية القسطرة. يتم تغذيته تحت اللوحة، ويتم قطعه بسكين دوار وإزالته.
• الاجتثاث الدوراني. الأداة عبارة عن مثقاب صغير خاص ( com.rotablator)، مصمم لإزالة اللويحات المتكلسة. سرعة الدوران 180.000 دورة في الدقيقة، مزودة بطرف بيضاوي الشكل. عند حقنه في الشريان، فإنه يطحن اللويحة إلى أجزاء مجهرية، مما يمهد الطريق لتدفق الدم. في المستقبل، فمن المستحسن أن الدعامات. لم تتم الإشارة إلى الطريقة ل تجلط الدم.

فيديو: متلازمة الشريان التاجي الحادة وإجراءات الإنعاش

قصور الشريان التاجي المزمن

المفهوم " قصور الشريان التاجي"وسائل حالة من انخفاض تدفق الدم عبر الأوعية التاجية.على عكس الشكل الحاد، يتطور قصور الشريان التاجي المزمن تدريجياً عاقبةتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم أو الأمراض التي تؤدي إلى "سماكة" الدم ( السكري). يتم دمج جميع الأشكال المزمنة لقصور الدورة الدموية التاجية تحت اسم "مرض القلب التاجي" أو " مرض الشريان التاجيقلوب."

السبب الأكثر شيوعًا لقصور الشريان التاجي هو تصلب الشرايين، وغالبًا ما تعتمد شدة المرض على درجة إهمال الأوعية الدموية

الأعراض الرئيسية لقصور الشريان التاجي المزمن مشابهفي أشكال مختلفةوالمراحل الوظيفية للمرض:

1. ضيق التنفس والسعال الجاف - علامات الركود في دائرة صغيرةالدورة الدموية، وتورم المساحات بين الخلايا أنسجة الرئة (الوذمة الخلالية) وتصلب الرئة (استبدال الأنسجة النشطة بالنسيج الضام) ؛
2. ألم ضاغط وممل يشبه الذبحة الصدرية الذي يحدث بعد ممارسة التمارين الرياضية (المشي لمسافات طويلة أو صعود الدرج، بعد تناول وجبة ثقيلة أو التوتر العصبي).
3. اضطرابات الجهاز الهضمي: الغثيان، وانتفاخ البطن (الانتفاخ)؛
4. زيادة وتيرة التبول.

التشخيص

يتم التشخيص التقريبي بعد الاستماع إلى الشكاوى وفحص المريض. للتشخيص النهائي، هناك حاجة إلى دراسات مختبرية ومفيدة.

الطرق القياسية:

• تعداد الدم الكامل: صيغة مفصلة، ​​ESR؛
• الكيمياء الحيوية: البروتينات الدهنية، والترانسفيراز، وعلامات الالتهابات.
• تخثر الدم: درجة الميل لتكوين جلطات الدم.
• تصوير الأوعية التاجية: مستوى تداخل تجويف الشرايين التاجية.
• : يتم تحديد درجة نقص تروية عضلة القلب، والتوصيل والانقباض.
• تصوير الصدر بالأشعة السينية، الموجات فوق الصوتية: تقييم وجود أمراض أخرى، ودراسة سبب نقص تروية القلب.

علاج قصور الشريان التاجي المزمن (المبادئ)

1. تحقيق الاستقرار في مسار المرض الأساسي الذي تسبب في نقص تروية عضلة القلب (تصلب الشرايين، مرض مفرط التوتر، السكري)؛
2. تقليل تأثير عوامل الخطر الخارجية (التدخين، الخمول البدني، السمنة، التوتر، العمليات الالتهابية)؛
3. الوقاية من نوبات الذبحة الصدرية (المهدئات، والأدوية التي تقلل من لزوجة الدم)؛
4. إذا لزم الأمر، استخدم الأساليب الجراحية (قسطرة، جراحة الالتفافية).

هدف علاج معقد – تزويد عضلة القلب بالتدفق الطبيعي للأكسجين. يشار إلى الطرق الجراحية فقط في الحالات التي تعتبر فيها الأكثر فعالية لمريض معين.

شكل مزمن من قصور الشريان التاجي أبداًلم يتم علاجه بالكامللذلك، يقدم الأطباء التوصيات التالية للأشخاص الذين يعانون من هذا التشخيص:

• الحفاظ على مستوى التمثيل الغذائي الأمثل لعمرك: تطبيع وزن الجسم، نظام غذائي متوازنمع كمية محدودة من الدهون، وتناول مجمعات الفيتامينات المعدنية وأوميغا 3 (الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة).
• ممارسة النشاط البدني اليومي المناسب: ممارسة الرياضة، والسباحة، وممارسة الرياضة على دراجة التمرين، والمشي (ساعة على الأقل يومياً) في الهواء الطلق.
• تصلب: تقوية جهاز المناعة والوقاية من نزلات البرد.
• زيارات دورية للطبيب وإجراء الفحوصات وتخطيط القلب - مرتين في السنة.

1. لقد ثبت أن الحيوانات الأليفة تطيل عمر الإنسان. مجرد ملاعبة قطة يمكن أن يصبح أمرًا طبيعيًا الضغط الشريانيوالمشي مع الكلب سيعيد ترتيب الجهاز العصبي. لذا فكر في الحصول على رفيق ذو أربعة أرجل.

في أغلب الأحيان، ينتهك تدفق الدم التاجي بسبب تصلب الشرايين أو تجلط الدم في أي فرع من فروع الشريان التاجي. ومع ذلك، فإن احتياطي التجويف لهذه الشرايين هو أنه في حالة التضيق، لوحظ تدهور كبير في إمدادات الدم: أثناء الراحة - فقط مع انخفاض في القطر بنسبة 80٪، وفي ظروف أداء الحمل العضلي - بنسبة 50٪ . وفي الوقت نفسه، تعتمد شدة اضطرابات الدورة الدموية على عدد من العوامل الإضافية. وتشمل هذه: درجة تطور الدورة الدموية الجانبية، ونغمة الأوعية التاجية، وضغط الدم (وخاصة الانبساطي)، والهيماتوكريت، ودرجة تفكك أوكسي هيموغلوبين.

تصلب الشرايين في الشرايين التاجية. السبب الرئيسي (حوالي 99%) مرض القلب التاجي (CHD)هو تصلب الشرايين في الشرايين التاجية. بدوره، حوالي 65٪ من جميع الأمراض من نظام القلب والأوعية الدمويةحسابات لأمراض القلب الإقفارية. يؤثر بشكل رئيسي تصلب الشرايين في الشرايين التاجية الشرايين الكبرىتقع مباشرة خلف الجيوب التاجية. في الشرايين العميقة التي تمر عبر سمك عضلة القلب، لا تظهر اللوحات المتصلبة، كقاعدة عامة.

تخثر الشريان التاجي. يمكن أن تتسبب اللوحة المتصلبة أو غيرها من الأضرار التي لحقت بالبطانة في تكوينها الجلطة. ولكن أثناء تراكم الصفائح الدموية وتفاعلها مع بطانة الأوعية الدموية، هناك أيضًا زيادة في إفراز البروستاسيكلين في الأخيرة. وأكثرها نشاطًا هو الثرومبوكسان A2، وهو أحد أقوى مضيقات الأوعية. تتم مناقشة آلية تطور تصلب الشرايين بمزيد من التفصيل أدناه.

تشنج الشرايين التاجيةوهو أيضًا سبب شائع إلى حد ما لضعف تدفق الدم إلى عضلة القلب. ولكن في شكله "النقي"، يكون تشنج الشريان التاجي نادرًا. تظهر على معظم المرضى الذين يعانون من تشنج الشرايين التاجية علامات تصلب الشرايين التاجية. يؤدي تشنج الشرايين التاجية إلى تغيرات كبيرة في تخطيط القلب. من بينها، الأكثر شيوعًا هو ارتفاع مقطع ST العابر وظهور موجة Q. تتم مناقشة نشأة التشنج الوعائي بمزيد من التفاصيل أدناه.

نقص تروية عضلة القلب

نقص تروية عضلة القلب- حالة من النقص النسبي في إمداد الدم بالأكسجين مقارنة باحتياجات القلب العالمية أو المحلية من الأكسجين. يحدث نقص التروية عندما يكون هناك اضطراب في تدفق الدم من خلاله الأوعية التاجيةأو مع تضخم مفرط في أي جزء من القلب. عواقب نقص التروية وفقا لوقت تطورها هي:

• تعطيل عملية الاقتران الكهروميكانيكية مما يؤدي إلى انخفاض أو خسارة كاملةنشاط مقلص,
• تطور غير طبيعي النشاط الكهربائي، والتي يمكن أن تؤدي إلى أنواع مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب،
• تلف تدريجي في بنية الخلايا حتى موتها الذي لا رجعة فيه ( احتشاء عضلة القلب).

بالإضافة إلى ذلك، أثناء نقص التروية، تحدث تغييرات في التعصيب الأدرينالي. من ناحية، تزداد كثافة المستقبلات الأدرينالية a و b على غشاء عضلة القلب، ومن ناحية أخرى، يزداد إطلاق الوسيط النورإبينفرين. علاوة على ذلك، فإن تأثير زيادة كمية الكاتيكولامينات على مجموعة المستقبلات المتغيرة يلعب دورًا في التشنج الوعائي وتطور الضرر الإقفاري.

نقص التروية الكلي. ويصاحب التوقف الكامل لتدفق الدم التاجي استنفاد سريع نسبيًا لاحتياطيات الكلية. يؤدي استنفاد احتياطيات الأكسجين إلى انتقال عضلة القلب إلى المسار اللاهوائي لإعادة تكوين ATP. ويرافق ذلك:

أ) تطور الحماض ،

ب) إعادة توزيع الأيونات والسائل بين المساحات داخل الخلايا وخارجها،

ج) انتهاك الانقباض مع التغييرات اللاحقة في الهياكل،

د) نخر الخلايا الكامل.

علاوة على ذلك، فإن التغييرات التي لا رجعة فيها في الخلايا العضلية القلبية للبطين الأيسر تتطور بشكل أسرع مما كانت عليه في نظام التوصيل الأيمن.

يمكن تمييز ثلاث مراحل من تطور العملية أثناء نقص تروية عضلة القلب الكلي.

• أنا - الفترة الكامنة،
• الثاني - فترة البقاء،
• ثالثا - فترة إمكانية استعادة وظائف القلب.

خلال الفترة الكامنة، لا تتغير الوظائف بعد؛ يأتي الأكسجين من "الاحتياطيات": أوكسي هيموجلوبين في الدم، أوكسي ميوجلوبين، مذاب جسديًا. على سبيل المثال، يوجد في عضلة البطين الأيسر حوالي 2 مل/100 جرام من هذا الأكسجين، لكن هذا الأكسجين يكفي لمدة لا تزيد عن بضع ثوانٍ (1-20 ثانية) من القلب النابض.

عادة، يوفر الأكسجين المرتبط بالميوجلوبين في عضلة القلب عمليات الأكسدة في تلك المناطق التي ينخفض ​​فيها تدفق الدم لفترة قصيرة من الزمن أو يتوقف تمامًا، كما هو الحال أثناء انقباض البطين الأيسر. يبدأ الميوغلوبين في إطلاق الأكسجين عندما ينخفض ​​توتر الأكسجين في خلايا العضلات إلى أقل من 10-15 ملم زئبق.

بمجرد انخفاض مستوى PO 2 إلى أقل من 5 ملم زئبق. تتحول عضلة القلب إلى المسار اللاهوائي. ولكن أثناء تحلل السكر، يتم إنتاج كمية غير كافية من العناصر الكبيرة لضمان جميع العمليات التي يقوم بها القلب. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​مستوى فوسفات الكرياتين (CP) أولاً. عندما يكون محتوى CP أقل من 3 ميكرومول/جم من أنسجة البطين الأيسر، فإن الانقباض يضعف حتى التوقف التام. يحدث هذا بسبب حقيقة أن نقص الأكسجة والحماض داخل الخلايا على غشاء عضلة القلب يمنع قنوات Ca 2+ البطيئة، مما يمنع النشاط الانقباضي.

تحدث السكتة القلبية عندما يتم الاحتفاظ بكمية معينة من ATP. نظرًا لإيقاف تشغيل الوظيفة الأكثر استهلاكًا للطاقة، وهي الانقباض، يتم إنفاق هذه الطاقة على الحفاظ على سلامة هياكل عضلة القلب والحفاظ على التدرجات الأيونية. يتجلى هذا تأثير الدفاع عن النفس للقلب، لأن ATP "لا ينفق" على الانكماش يضمن الحفاظ على صلاحية الخلايا العضلية القلبية. وإذا تم القضاء على نقص الأكسجة، فسيتم تضمين الخلايا العضلية القلبية المتبقية مرة أخرى في وظيفة الضخ الخاصة بها. ونتيجة لهذا هذه الفترةويسمى فترة البقاء. لا تستمر هذه الفترة أكثر من 5 دقائق، ثم في ظل ظروف انخفاض حرارة الجسم عند 25 درجة مئوية.

يؤدي تفاقم الوضع إلى انخفاض محتوى ATP. و، إذا انخفض مستوى ATP إلى أقل من 2 ميكرومول/جم(للبطين الأيسر)، الذي - التي التعافي الكامللا تحدث وظائف القلب.مدة المرحلة من بداية نقص التروية إلى حد انعكاس الضرر أثناء نقص الأكسجة لا تزيد عن 40 دقيقة.

يحدث أثناء نوبة قلبية متلازمة الألمالأسباب رد فعل الإجهاد العاطفي. في هذه الحالة، يظهر مجمع من الهرمونات المقابلة في الدم، والتي، كقاعدة عامة، لها تأثير مضيق للأوعية. ونتيجة لذلك، يتعمق نخر عضلة القلب، مما يؤدي إلى توسيع منطقة الاحتشاء.

نقص الأكسجة في عضلة القلب وضعف نفاذية الأيونات. في ظل ظروف نقص التروية أو أنواع أخرى من نقص الأكسجة، تحدث اضطرابات مختلفة في حالة أغشية البلازما، مما يؤدي إلى تغيرات في نفاذيتها الأيونية. أولا وقبل كل شيء، يتم تعطيل وظيفة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. تؤدي زيادة نفاذية الخلايا إلى تراكم أيونات الصوديوم والكلور بداخلها، وأيونات البوتاسيوم خارجها. من ناحية، يساهم ذلك في تورم الخلايا العضلية القلبية بسبب جذب الماء. من ناحية أخرى، فإن التغيير في النفاذية الأيونية يعطل بشكل كبير المسار الطبيعي لعمليات الإثارة.

تسرب أيونات البوتاسيوم من الخليةيؤدي إلى انخفاض في مستوى إمكانات الغشاء. يحدث فقدان البوتاسيوم أثناء نقص الأكسجة بسبب:

• زيادة في تركيز الكالسيوم الحر في الخلية ،
• انخفاض نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم ،
• تأثير زيادة البوتاسيوم خارج الخلية، والذي في حد ذاته يزيد من نفاذية الغشاء لهذا الأيون.

تؤدي الزيادة في نفاذية البوتاسيوم إلى انخفاض في مدة جهد الفعل بسبب تقصير مرحلة الهضبة. بالإضافة إلى ذلك، قد تكون الزيادة في تركيز أيونات البوتاسيوم خارج الخلية أحد أسباب إزالة استقطاب الخلايا العضلية القلبية في نظام التوصيل. ونتيجة لذلك، يزداد وتيرة نشاطهم التلقائي. ويلاحظ هذا في نقص التروية الحاد. عند حفظه هذه الحالةيختفي تدريجيا.

التغييرات الأكثر شيوعًا التي تحدث أثناء نقص التروية هي نقل الكالسيوم عبر الغشاء. ونتيجة لذلك، يتم تحميل الخلايا بالكالسيوم الحر. من الجدير بالذكر أن هذا يحدث أثناء نقص الأكسجة وبعد إزالته أثناء ضخه (انظر أدناه). يؤدي انخفاض مستوى ATP و CP أثناء نقص الأكسجة إلى انخفاض في نشاط مضخة الكالسيوم في غمد عضلة القلب وفي شبكتها الساركوبلازمية. ونتيجة لذلك، فإن إزالة هذا الأيون من العصارة الخلوية يتناقص بشكل حاد. يساهم الانخفاض المتزامن في نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلايا، لأن هذا يؤدي أيضًا إلى انخفاض في نشاط اقتران الصوديوم والكالسيوم.

من المهم جدًا أن تدخل أيونات الكالسيوم كميات كبيرةتتراكم في الميتوكوندريا. ونتيجة لذلك، يتناقص نشاط تخليق ATP فيها. لذلك، كلما تمكنت أنسجة القلب الأقل من تجميع أيونات الكالسيوم في الميتوكوندريا أثناء نقص التروية، كلما كانت استعادة وظيفتها أفضل.

في الخلايا الدماغية عادة تزداد مدة فترة الحراريات. يمكن لفترة الانكسار المطلق أن تشغل كامل وقت تطور إمكانات الفعل وحتى تمتد إلى الانبساط، ويمكن أن تغطي الانكسار النسبي معظم الانبساط. علاوة على ذلك، غالبا ما يتم ملاحظة العلاقة غير الطبيعية: كلما ارتفع معدل ضربات القلب، كلما طالت فترة الحراريات.

مع نقص التروية لفترات طويلة، يمكن أن تختلف طبيعة نفاذية الأيونات في أجزاء مختلفة من الآفة بشكل كبير. جنبا إلى جنب مع تقصير عملية عودة الاستقطاب، قد يكون هناك أيضا تمديد. أحد أسباب التغيرات التي تحدث في الخلايا مراحل متأخرةنقص التروية، قد يكون هناك تأثير للمنتجات الدماغية. تؤدي الزيادة في محتوى اللاكتات والليسوفوسفوجليسريدات وثاني أكسيد الكربون والحماض إلى إبطاء إعادة استقطاب الخلايا العضلية القلبية.

احتشاء عضلة القلب والتوتر في جدار القلب. وبطبيعة الحال، يجب أن يؤخذ في الاعتبار زيادة التوتر في عضلة القلب نفسها أثناء الانقباض في عدد من الحالات المرضية. لذلك، أثناء النوبة القلبية، عندما يتم تدمير خلايا عضلة القلب أو استبدالها بنسيج ضام أقل متانة، يبدأ جدار القلب في الانتفاخ عند هذه النقطة. وأثناء الانقباض، وخاصة في البطين الأيسر، يمكن أن ينفجر الجدار.

أرز. 60.انتفاخ جدار المنطقة غير العاملة في عضلة القلب.