قصور القلب المزمن قصور القلب المزمن (CHF). تصنيف قصور القلب. آلية تطوير الفرنك السويسري

بَصِير

(البطين الأيمن، البطين الأيسر، البطينين

مزمن

المراحل السريرية

(المراحل حسب ستراجيسكو فاسيلينكو):

مع ضعف الانقباضي (EF<40%)

مع ضعف الانبساطي في البطين الأيسر (EF> 40٪)

الفئات الوظيفية لقصور القلب (I-IV) NYHA.

1. تصنيف قصور القلب المزمن (CHF)

تم اقتراح تصنيف الفرنك السويسري في عام 1935 من قبل N.D. Strazhesko وV.Kh. Vasilenko. وفقًا لهذا التصنيف، هناك ثلاث مراحل للفرنك السويسري:

منصةІ – فشل الدورة الدموية الأولي الكامن، والذي يظهر فقط أثناء النشاط البدني (ضيق في التنفس، خفقان، التعب المفرط). ومع الراحة تختفي هذه الظواهر. لا تتأثر ديناميكا الدم.

منصة ص- فشل الدورة الدموية الشديد على المدى الطويل. يتم التعبير عن اضطرابات الدورة الدموية (ركود الدورة الدموية الرئوية والجهازية)، والخلل في الأعضاء والتمثيل الغذائي أثناء الراحة، وتكون القدرة على العمل محدودة بشكل حاد.

مرحلة السلطة الفلسطينية –علامات فشل الدورة الدموية معتدلة. اضطرابات الدورة الدموية في جزء واحد فقط من نظام القلب والأوعية الدموية (في الصغيرة أو دائرة كبيرةالدورة الدموية).

مرحلة BE –نهاية مرحلة طويلة. اضطرابات الدورة الدموية العميقة، والتي تشمل نظام القلب والأوعية الدموية بأكمله (اضطرابات الدورة الدموية في كل من الدورة الدموية الجهازية والرئوية).

المرحلة الثالثة –المرحلة النهائية الحثلية مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة. التغيرات المستمرة في عملية التمثيل الغذائي، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة، وفقدان كامل القدرة على العمل.

المرحلة الأولىيتم اكتشافه باستخدام مجموعة متنوعة من الاختبارات مع النشاط البدني - باستخدام قياس أداء الدراجة. اختبارات الماجستير، على جهاز المشي، وما إلى ذلك. يتم تحديد انخفاض في MOS، والذي يتم اكتشافه أيضًا باستخدام تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب.

المرحلة الثانية.تصبح أعراض قصور القلب واضحة ويتم اكتشافها أثناء الراحة. تنخفض القدرة على العمل بشكل حاد أو يصبح المرضى غير قادرين على العمل. تنقسم المرحلة الثانية إلى فترتين: 2أ و2ب.

قد تتطور المرحلة 2A إلى المرحلة 1B، أو حتى قد يحدث تعويض كامل للديناميكية الدموية. درجة انعكاس المرحلة 2ب أقل. في عملية العلاج، يحدث انخفاض في أعراض HF أو انتقال مؤقت من المرحلة 2B إلى المرحلة 2A ونادرا جدًا إلى المرحلة 1B.

المرحلة الثالثةالتصنع، تليف الكبد، مخبئ، لا رجعة فيه، محطة.

تصنيف قصور القلب الذي اقترحته جمعية القلب في نيويورك وأوصت به منظمة الصحة العالمية (نهى، 1964)

ووفقا لهذا التصنيف، هناك أربع فئات من قصور القلب:

فئة الوظيفةأنا(اف سيأنا)	المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي لا تحد من النشاط البدني. النشاط البدني الطبيعي لا يسبب التعب أو الخفقان أو ضيق التنفس
فئة الوظيفةثانيا(اف سيثانيا)	المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي تسبب تقييدًا طفيفًا في النشاط البدني. في الراحة، يشعر المرضى بصحة جيدة. تؤدي ممارسة التمارين الرياضية بشكل طبيعي إلى التعب المفرط، أو خفقان القلب، أو ضيق التنفس، أو الذبحة الصدرية
فئة الوظيفةثالثا(اف سيثالثا)	المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي تسبب تقييدًا كبيرًا للنشاط البدني. في الراحة، يشعر المرضى بصحة جيدة. النشاط البدني المعتدل يسبب التعب، والخفقان، وضيق في التنفس، أو الذبحة الصدرية
فئة الوظيفةرابعا(اف سيرابعا)	المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التي تمنعهم من القيام حتى بالحد الأدنى من النشاط البدني. ويلاحظ التعب والخفقان وضيق في التنفس ونوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة، مع أي حمل تشتد هذه الأعراض

أثناء العلاج، يتم الحفاظ على مرحلة HF وتغيير FC، مما يشير إلى فعالية العلاج.

عند صياغة التشخيص، تقرر الجمع بين تعريف المرحلة والفئة الوظيفية لقصور القلب المزمن - على سبيل المثال: مرض الشريان التاجي، مرحلة قصور القلب المزمن IIB، FC II؛ اعتلال عضلة القلب الضخامي، مرحلة قصور القلب المزمن IIA، FC IV.

الصورة السريرية

يشكو المرضى من الضعف العام، وانخفاض أو فقدان القدرة على العمل، وضيق في التنفس، وخفقان، وانخفاض كمية البول اليومية، والتورم.

ضيق التنفسيرتبط بركود الدم في الدورة الدموية الرئوية، مما يمنع وصول كمية كافية من الأكسجين إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك، تصبح الرئتان متصلبتين، مما يؤدي إلى انخفاض في رحلة الجهاز التنفسي. يؤدي نقص الأكسجة الناتج إلى عدم كفاية إمدادات الأكسجين للأعضاء والأنسجة، وزيادة تراكم ثاني أكسيد الكربون والمنتجات الأيضية الأخرى في الدم التي تهيج مركز الجهاز التنفسي. ونتيجة لذلك، يحدث ضيق التنفس وتسرع الصوت.

أولا، يحدث ضيق في التنفس أثناء المجهود البدني، ثم أثناء الراحة. من الأسهل على المريض أن يتنفس في وضعية مستقيمة، ففي السرير يفضل وضعية رفع رأس السرير عالياً، ومع ضيق شديد في التنفس يتخذ وضعية الجلوس وساقيه إلى الأسفل (وضعية التنفس العظمي).

مع احتقان الرئتين، يحدث سعال جاف أو ينتج بلغمًا مخاطيًا، مختلطًا أحيانًا بالدم. يمكن أن يكون الاحتقان في القصبات الهوائية معقدًا بسبب إضافة العدوى وتطور التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني مع إطلاق البلغم المخاطي. قرعتم الكشف عن نغمة صوت تشبه الصندوق فوق الرئتين. تعرق الارتشاح الذي ينزل بسبب الجاذبية إلى الأجزاء السفلية من الرئتين، يسبب ضعف صوت القرع. التسمع:يُسمع التنفس الصعب فوق الرئتين، ويُسمع التنفس الحويصلي الضعيف في الأجزاء السفلية. في هذه المقاطع نفسها، يمكن سماع أصوات رطبة باهتة صغيرة ومتوسطة الحجم. يؤدي الركود المطول في الأجزاء السفلية من الرئتين إلى تطور النسيج الضام. في مثل هذا التصلب الرئوي، يصبح الصفير مستمرًا وخشنًا جدًا (طقطقة). بسبب نقص التهوية وركود الدم في الأجزاء السفلية من الرئتين على خلفية انخفاض دفاعات الجسم، يتم ربط العدوى بسهولة - مسار المرض معقد بسبب الالتهاب الرئوي الأقنيمي.

التغيرات في القلب:الموسع، يتم تحويل الحدود إلى اليمين أو اليسار اعتمادا على قصور البطين الأيسر أو الأيمن. مع قصور القلب الكلي لفترات طويلة، قد تكون هناك زيادة كبيرة في حجم القلب مع إزاحة الحدود في جميع الاتجاهات، حتى تطور تضخم القلب (كور البقري). في التسمع، نغمات مملة، إيقاع العدو، نفخة انقباضية فوق قمة القلب أو في عملية الخنجري، والذي يحدث بسبب القصور النسبي للصمامات الأذينية البطينية.

من الأعراض الشائعة لـ HF عدم انتظام دقات القلب. إنه بمثابة مظهر من مظاهر الآلية التعويضية التي توفر زيادة في الدم IOC. يمكن أن يحدث عدم انتظام دقات القلب أثناء النشاط البدني ويستمر حتى بعد توقفه. وبعد ذلك تصبح دائمة. جحيمينخفض، ويظل الضغط الانبساطي طبيعيًا. ينخفض ​​​​ضغط النبض.

يتميز فشل القلب بالطرفية زرقة- زرقة الشفتين، شحمة الأذن، الذقن، أطراف الأصابع. ويرتبط بعدم كفاية تشبع الدم بالأكسجين، والذي تمتصه الأنسجة بشكل مكثف مع بطء حركة الدم في المحيط. زرقة محيطية "باردة" - الأطراف والأجزاء البارزة من الوجه باردة.

نموذجي و الأعراض المبكرةالازدحام في الدورة الدموية النظامية هو تضخم الكبدمع زيادة CH . في البداية، يكون الكبد منتفخًا ومؤلمًا وحوافه مستديرة، ومع الركود المطول، ينمو النسيج الضام في الكبد (يتطور تليف الكبد). وتصبح كثيفة وغير مؤلمة، ويقل حجمها بعد تناول مدرات البول.

في حالات الازدحام في الدورة الدموية الجهازية، فيضان الدمXالأوردة الوريديةمن الأفضل رؤية تورم عروق الرقبة. غالبًا ما تظهر الأوردة المنتفخة في الذراعين. في بعض الأحيان تنتفخ الأوردة عند الأشخاص الأصحاء عندما يتم إنزال أذرعهم، ولكن عندما يرفعون أذرعهم تنهار. في حالة قصور القلب، لا تنهار الأوردة حتى عند رفعها فوق المستوى الأفقي. وهذا يشير إلى زيادة في الضغط الوريدي. قد تنبض الأوردة الوداجية، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة نبض وريدي إيجابي، متزامن مع الانقباض البطيني، مما يشير إلى قصور نسبي في الصمام ثلاثي الشرفات.

نتيجة لتباطؤ تدفق الدم في الكلى، تنخفض وظيفة إفراز الماء. ينشأ قلة البول,والتي يمكن أن تكون بأحجام مختلفة، ولكن مع تقدم المرض ينخفض ​​إدرار البول اليومي إلى 400-500 مل في اليوم. لاحظ التبول أثناء الليل- ميزة إدرار البول الليلي عن النهار والذي يرتبط بتحسن وظائف القلب ليلاً. تزداد الكثافة النسبية للبول، ويتم الكشف عن بروتينية احتقانية وبيلة ​​دموية دقيقة.

أحد الأعراض الأكثر شيوعًا لركود الدم في الدورة الدموية الجهازية هو التورم الموضعي في الأقسام السفلية بدءًا منالأطراف السفلية. على المراحل الأولية- في منطقة الكاحلين والقدمين. ومع تقدم قصور القلب، ينتشر التورم إلى الساقين والفخذين. ثم تظهر في الأنسجة تحت الجلد للأعضاء التناسلية والبطن والظهر. إذا قضى المريض الكثير من الوقت في السرير، فإن التوطين المبكر للوذمة هو أسفل الظهر والعجز. مع الوذمة الكبيرة، فإنها تنتشر إلى الأنسجة تحت الجلد للجسم بأكمله - يحدث أنساركا. يبقى الرأس والرقبة والجزء العلوي من الجسم خاليين من الوذمة، وفي المراحل الأولى من فشل القلب تظهر الوذمة في نهاية اليوم وتختفي في الصباح، ويمكن الحكم على الوذمة الخفية من خلال زيادة وزن الجسم، انخفاض في إدرار البول اليومي، والتبول أثناء الليل، وذمة قلبية غير نشطة. يغيرون توطينهم قليلاً عندما يتغير وضع المريض. يستمر التورم الكثيف لفترة طويلة. تصبح كثيفة بشكل خاص على الساقين عندما تتطور في مناطق تورم الأنسجة الضامة، ونتيجة للاضطرابات الغذائية، وخاصة في منطقة الساقين، يصبح الجلد رقيقًا وجافًا ومصطبغًا. تتشكل فيه شقوق وقد تحدث تقرحات غذائية.

استسقاء الصدر(التعرق في التجويف الجنبي).بما أن الأوعية الجنبية تنتمي إلى كل من دوائر الدورة الدموية الكبيرة (الجنبة الجدارية) والصغيرة (الجنبة الحشوية)، يمكن أن يحدث هيدروثوركس عندما يركد الدم في كل من الدائرة الأولى والثانية من الدورة الدموية. الرئة، وأحياناً إزاحة أعضاء المنصف تحت الضغط، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المريض وزيادة ضيق التنفس. السائل المأخوذ عن طريق البزل الجنبي يعطي مؤشرات مميزة للارتشاح - الكثافة النسبية أقل من 1015، البروتين - أقل من 30 جم / لتر، اختبار ريفالتا سلبي.

يمكن أيضًا أن يتراكم الإرشاح في تجويف التامور، مما يؤدي إلى انقباض القلب وتعقيد عمله (استسقاء القلب).

عندما يركد الدم في المعدة والأمعاء، يمكن أن يتطور التهاب المعدة الراكد والتهاب الاثني عشر، ويشعر المرضى بعدم الراحة، وثقل في المعدة، والغثيان، وأحيانا القيء، والانتفاخ، وفقدان الشهية، والإمساك.

الاستسقاءيحدث نتيجة لإطلاق الإراقة من الجهاز الهضمي إلى تجويف البطن مع زيادة الضغط في الأوردة الكبدية وأوردة الجهاز البابي. يشعر المريض بثقل في البطن، ويصعب عليه الحركة مع تراكم كمية كبيرة من السوائل في البطن، مما يسحب جذع المريض إلى الأمام. يزداد الضغط داخل البطن بشكل حاد، ونتيجة لذلك يرتفع الحجاب الحاجز، ويضيق الرئتين، ويغير موضع القلب.

يعاني المرضى من نقص الأكسجة في الدماغ التعب السريع , الصداع، والدوخة، واضطرابات النوم(أرق ليلا، نعاس نهارا)، زيادة التهيج، اللامبالاة، الاكتئاب، وأحيانا يحدث هياج، يصل إلى حد الذهان.

مع قصور القلب طويل الأمد، يتطور اضطراب في جميع أنواع التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى فقدان الوزن، والذي يتحول إلى دنف، ما يسمى دنف القلب. في هذه الحالة، قد يقل التورم أو يختفي. هناك انخفاض في كتلة العضلات. مع الازدحام الشديد، يتباطأ ESR.

العلامات السريرية الموضوعية للفرنك السويسري

وذمة محيطية ثنائية.

تضخم الكبد.

تورم ونبض في عروق الرقبة، والجزر الكبدي الوداجي.

الاستسقاء، موه الصدر (الثنائي أو الجانب الأيمن)؛

الاستماع إلى الخشخيشات الرطبة الثنائية في الرئتين؛

تسرع النفس.

الانقباض السريع.

نبض متناوب

توسيع حدود قرع القلب.

النغمة الثالثة (الانبساطية الأولية) ؛

نغمة IV (ما قبل الانقباض) ؛

لهجة النغمة II على LA؛

انخفاض الحالة الغذائية للمريض أثناء الفحص العام.

الأعراض الأكثر تميزًا:

البطين الأيسر HF البطين الأيمن HF

التنفس العظمي (الجلوس مع انخفاض اليوجا) - تضخم الكبد

فرقعة - وذمة محيطية

الصفير - التبول أثناء الليل

التنفس الفقاعي - استسقاء الصدر، الاستسقاء

التشخيص

معمل:مستوى الببتيد الناتريوتريك

مفيدةيا -التصوير الشعاعي وتخطيط صدى القلب.

لاحتقان في الرئتين شعاعياًتم الكشف عن زيادة في جذور الرئتين، وزيادة في النمط الرئوي، ونمط غير واضح بسبب وذمة الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية.

طريقة قيمة للغاية في التشخيص المبكر لفشل القلب تخطيط صدى القلب وتنظير صدى القلب. باستخدام هذه الطريقة، يمكنك تحديد حجم الغرف، وسمك جدران القلب، وحساب MO للدم، والكسر القذفي، ومعدل تقلص الألياف الدائرية لعضلة القلب.

تشخيص متباينضروري عندما يتراكم السائل في التجويف الجنبي لحل مشكلة استسقاء الصدر أو ذات الجنب. في مثل هذه الحالات، من الضروري الانتباه إلى توطين الانصباب (التوطين الأحادي أو الثنائي)، والمستوى العلوي من السائل (أفقي - مع هيدروثوراكس، خط داموازو - مع ذات الجنب)، ونتائج اختبار البزل، وما إلى ذلك. وجود خمارات فقاعية دقيقة ومتوسطة رطبة في الرئتين في بعض الحالات يتطلب التشخيص التفريقي بين الاحتقان في الرئتين وإضافة الالتهاب الرئوي الأقنيمي.

قد يتطلب الكبد الكبير تشخيصًا تفريقيًا لالتهاب الكبد وتليف الكبد.

غالبًا ما تتطلب متلازمة الوذمة تشخيصًا تفريقيًا مع الدوالي، والتهاب الوريد الخثاري، وتضخم الغدد الليمفاوية، والوذمة الهيدروستاتيكية الحميدة في القدمين والساقين لدى كبار السن، والتي لا يصاحبها تضخم الكبد.

تختلف الوذمة الكلوية عن الوذمة القلبية في التوطين (لا يتم توطين الوذمة القلبية أبدًا في الجزء العلوي من الجسم وعلى الوجه - وهو توطين مميز للوذمة الكلوية). الوذمة الكلوية ناعمة ومتحركة وسهلة النزوح والجلد فوقها شاحب وفوق الوذمة القلبية مزرقة.

تدفقمزمنسكتة قلبية

يتقدم مرض HF المزمن، وينتقل من مرحلة إلى أخرى، ويحدث ذلك بمعدلات مختلفة. مع العلاج المنتظم والسليم للمرض الأساسي وفشل القلب نفسه، يمكن أن يتوقف عند المرحلة 1 أو 2A.

خلال HF قد يكون هناك تفاقم. وهي ناجمة عن عوامل مختلفة - الحمل الزائد الجسدي أو النفسي والعاطفي المفرط، وحدوث عدم انتظام ضربات القلب، على وجه الخصوص، عدم انتظام ضربات القلب المتكرر، الجماعي، متعدد الأشكال، الرجفان الأذيني؛ عانى من السارس والأنفلونزا والالتهاب الرئوي. الحمل، مما يؤدي إلى زيادة الضغط على القلب. استهلاك كميات كبيرة من المشروبات الكحولية، أو تناول كميات كبيرة من السوائل عن طريق الفم أو عن طريق الوريد؛ تناول بعض الأدوية (الأدوية السلبية) مؤثر في التقلص العضلي - حاصرات بيتا، ومضادات الكالسيوم من مجموعة فيراباميل، وبعض الأدوية المضادة لاضطراب النظم - إيتاتسيزين، وبروكيناميد، وديسوبيراميد، وما إلى ذلك، ومضادات الاكتئاب ومضادات الذهان (أمينازين، أميتريبتيلين). الأدوية التي تحتفظ بالصوديوم والماء - الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وكذلك الأدوية الهرمونية (الكورتيكوستيرويدات، هرمون الاستروجين، وما إلى ذلك).

يتم التشخيص بناءً على:

المريض لديه مثابرة زيادة دوريةضغط الدم لمدة 20 عامًا، الحد الأقصى لضغط الدم هو 220/110 ملم زئبق.

لدى المريض عوامل خطر لارتفاع ضغط الدم الشرياني:

عوامل الخطر غير القابلة للتعديل:

الوراثة - هناك أمراض القلب والأوعية الدموية من جهة الأم.

جنس الذكور.

العمر - 60 سنة.

عوامل الخطر القابلة للتعديل:

• وزن الجسم الزائد.
• نمط الحياة السلبي، أو الخمول البدني. انخفاض النشاط البدني و نمط حياة مستقرفالحياة تؤدي حتماً إلى السمنة، وهذا طريق مباشر لارتفاع ضغط الدم.
• تناول كميات كبيرة من الملح. مُبَالَغ فيه الاستخدام اليوميالملح يزيد من ضغط الدم.
• نظام غذائي غير متوازن. استهلاك الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية جدا مع وجود فائض من الدهون تصلب الشرايين، مما يؤدي إلى السمنة. توجد تصلب الشرايين، أو الدهون التي تسبب تصلب الشرايين، بكميات كبيرة في لحم الضأن ولحم الخنزير وجميع الدهون الحيوانية.
• التدخين. يشير إلى عامل تطوير متغير وهائل إلى حد ما ضغط دم مرتفع. والحاصل أن النيكوتين وبعض المواد الأخرى التي يحتوي عليها التبغ تسبب تشنجاً مستمراً للشرايين، مما يؤدي تدريجياً إلى تصلب الشرايين، وهذا يؤدي حتماً إلى ارتفاع ضغط الدم في الأوعية.
• ضغط. إنها تؤدي إلى تنشيط عمل الجهاز العصبي الودي، والذي بدوره ينشط على الفور جميع أجهزة الجسم، وبالطبع نظام القلب والأوعية الدموية. وفي الوقت نفسه، يتم إطلاق الهرمونات الضاغطة في الدم، مما يسبب تشنج الشرايين. وهذا، مثل التدخين، يؤدي إلى تصلب الشرايين، وبالتالي تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

كشفت دراسة موضوعية:

ارتفاع ضغط الدم عند القبول: 180/110. ملامسة الدافع القمي، الموجود في الفضاء الوربي V على بعد 1 سم وسطيًا من خط منتصف الترقوة الأيسر، وعرضه حوالي 3.0 سم 2، يكون إيجابيًا وليس مرتفعًا. يكون الجس ذو قوة معتدلة ويتزامن مع النبض على الشريان الكعبري. يكشف الجس عن شرايين كثيفة ومرنة قليلاً. تكوين القلب هو الأبهر. السمنة من الدرجة الأولى من نوع البطن. على تسمع القلب : لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي.

نتيجة المختبر و طرق مفيدةكشفت الأبحاث

الأشعة السينية - تكوين الأبهر للقلب

فحص قاع العين من قبل طبيب العيون - اعتلال وعائي الشبكية المرحلة الثانية.

اختبار الدم البيوكيميائي: زيادة مستويات الكوليسترول، LDL، AI

علامات تخطيط القلبتضخم البطين الايسر.

تخطيط صدى القلب -

يمكننا أن نستنتج أن المريض يعاني من تلف في الأعضاء المستهدفة (القلب والعينين والأوعية الدموية)، مما يمنحنا الفرصة لتشخيص ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثالثة.

وبالإضافة إلى ذلك، عمر المريض، والتدخين، وارتفاع نسبة الكولسترول في الدم، والتاريخ العائلي، والسمنة، ونمط الحياة المستقرة؛

تلف الأعضاء المستهدفة؛ الأمراض المرتبطة بها (الذبحة الصدرية، قصور القلب المزمن) تجعل من الممكن وضع – خطر 4.

إهد. الذبحة الصدرية 3 FC.من مظاهر مرض الشريان التاجي لدى المريض الذبحة الصدرية، والتي يمكننا تشخيصها على أساس:

- شكاوى المرضى- الضغط الشديد، والضغط على الألم خلف القص مع التشعيع اليد اليسرى، لوح الكتف، والذي يحدث عند المشي مسافة 300 متر أو صعود الدرج في طابق واحد، ويتم تخفيف الألم عن طريق تناول النتروجليسرين تحت اللسان بعد 5 دقائق.

- تاريخ طبى- يعتبر نفسه مريضا منذ عام 1996، عندما ظهر لأول مرة، على خلفية ارتفاع أرقام ضغط الدم، ألم ضاغط في الصدر أثناء ممارسة نشاط بدني معتدل، مصحوبا بضيق في التنفس وضعف عام شديد

لدى المريض عوامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي:

عوامل الخطر غير القابلة للتعديل.

1. الوراثة.هناك أمراض القلب والأوعية الدموية من جانب الأم.

2. عمر. 60 سنه

3. جنس الذكور

عوامل الخطر القابلة للتعديل.

1. سوء التغذية.اتباع نظام غذائي غني بالدهون المشبعة ذات الأصل الحيواني، وغني بملح الطعام، وقليل الألياف الغذائية.

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني.لقد تم إثبات أهمية ارتفاع ضغط الدم كعامل خطر من خلال العديد من الدراسات حول العالم.
3.فرط كوليسترول الدم.زيادة مستويات الدم من الكولسترول الكلي (TC)، والكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C). كوليسترول البروتين الدهني كثافة عالية(الكولسترول HDL) يعتبر عاملاً مضاداً للخطر – فكلما ارتفع مستوى الكولسترول HDL، انخفض خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي.

4. انخفاض النشاط البدني أو عدم انتظامه النشاط البدني. لدى الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة غير مستقر، فإن معدل الإصابة بأمراض الشريان التاجي أعلى بنسبة 1.5-2.4 مرة من الأشخاص النشطين بدنيًا.
5. بدانة.وهو غير مناسب بشكل خاص لنوع البطن، عندما تترسب الدهون في منطقة البطن.

6.تدخين التبغ.
7. التوتر النفسي والعاطفي.

التشخيص: المرحلة 2A من الفرنك السويسري، FC 3يمكن تعيينها على أساس:

التاريخ وشكاوى المريض - يعاني المريض من قيود كبيرة على النشاط البدني: أثناء الراحة لا توجد أعراض، ويصاحب النشاط البدني البسيط تعب وضيق في التنفس وخفقان القلب. ضيق التنفس ذو طبيعة مختلطة ويزعج المريض منذ عام 1996.

- بيانات الفحص الموضوعي: يتم الكشف عن علامات تضخم البطين الأيسر - يتم سماع لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي، عند الفحص، يتم ملاحظة عفن الساقين والقدمين، مما قد يشير إلى اضطراب الدورة الدموية في إحدى الدورة الدموية الدوائر (إعادة التشكيل التكيفي للقلب والأوعية الدموية بشكل معتدل)

- بيانات البحوث مفيدة

تخطيط صدى القلب - ضغط جدران الشريان الأورطي. توسع معتدل في الأذين الأيسر. تضخم طفيف في البطين الأيسر. النوع الأول من الخلل الوظيفي الانبساطي LV. لم يتم الكشف عن أي انتهاكات للانقباض المحلي والعالمي.

الأشعة السينية - تكوين الأبهر للقلب

-تخطيط القلب:إيقاع الجيوب الأنفية. معدل ضربات القلب 85 نبضة / دقيقة. الوضع الطبيعي لـ EOS. علامات تضخم LV. الأكثر أهمية علامة تشخيصيةينبغي اعتبار تضخم البطين الأيسر زيادة في سعة الموجة R! في الخيوط V5، V6. بالتزامن مع الزيادة في موجة R! في الخيوط السابقة للبرد اليسرى هناك زيادة في الموجة S في الاتجاهين V1 و V2.

اختبار المشي لمدة 6 دقائق:

النتيجة: مشى المريض مسافة 250 متراً بالسرعة التي تناسبه خلال الوقت المحدد، وهو ما يتوافق مع FC III CHF (نطاق القيم 151 - 300 متر لهذه الفئة)

عند التقييم الحالة السريريةمع CHF، حصل هذا المريض على درجة 7 على مقياس SHOKS، وهو ما يؤكد مرة أخرى FC III من CHF

تشخبص: السمنة من الدرجة الأولىيتم تعيينه على أساس:

الطول 175 سم الوزن 100 كجم. زيادة التغذية. مؤشر كتلة الجسم= 32.67 كجم/م2 محيط الخصر على مستوى البطن - 105 سم.

التشخيص: يتم إجراء المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن على أساس:

الموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطن(من 24/12/15): الخلاصة: علامات الموجات فوق الصوتية تشير إلى تغيرات منتشرة في حمة الكبد وبنية البنكرياس مثل الارتشاح الدهني، تضخم المرارة، كيس بسيط في الكلية اليسرى ( التغيير الهيكلي الذي لا رجعة فيه)

- معدل الترشيح الكبيبي – 89.4 مل/دقيقة (محسوب باستخدام صيغة كوكروفت-جولت_

التشخيص: المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية، متلازمة الرأس المستمرة، الخلل الدهليزي المخيخي المعتدل. اعتلال الجذور الفقري الفقري L4-S1 على اليسار، مسار الانتكاس المزمن، متلازمة الألم المعتدل.

مرتكز على:

الشكاوى: صداع متفجر في المنطقة القذالية، مزاج غير مستقر، انخفاض الذاكرة، أرق، عدم الثبات عند المشي، ضعف عام، تعب وانخفاض الأداء.

الفحص: ضعف ردود الفعل الوترية والسمحاقية، وانخفاض الحساسية في الأطراف السفلية، وانخفاض قوة العضلات، وعدم الاستقرار في وضع رومبيرج

استشارات طبيب الأعصاب

تشخيص متباين

من أجل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم (HD) و التهاب كبيبات الكلى المزمن(CGN) يقارن هذه الأمراض.

الشكاوى الشائعة التي يعاني منها المريض من ارتفاع ضغط الدم وCGN هي الصداع، والدوخة، وزيادة التعب، والشعور بالطنين، والبقع الوامضة أمام العينين؛ خفقان وضيق مختلط في التنفس مع مجهود بدني قليل، ألم في منطقة القلب، انتفاخ في الساقين. في CGN، قد تكون هناك شكاوى مميزة الأحاسيس المؤلمةوفي أسفل الظهر اضطرابات عسر البول والتي لا يلاحظها المريض. بالإضافة إلى ذلك، غالبا ما يكون التورم في الساقين سمة من سمات علم الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية، في أمراض الكلىيظهر التورم بشكل أساسي على الوجه.

عند جمع سوابق المرض، وجد أن المرض بدأ في في سن مبكرة، والذي يوجد غالبًا مع CGN. لكن هذا المريض لم يكن لديه العوامل المسببة التي تسبب في أغلب الأحيان تطور CGN - التهاب اللوزتين السابق، التهاب اللوزتين المزمن، انخفاض حرارة الجسم، إعطاء اللقاحات والأمصال. بالإضافة إلى ذلك، لم يتم علاج المريض من أمراض الكلى طوال حياته، على الرغم من أن المرض كان مستمرًا لفترة طويلة.

يكشف الفحص الموضوعي عن علامات شائعة لارتفاع ضغط الدم وCGN لدى المريض: علامات تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر - أثناء التسمع، تكون أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح، وتكون لهجة الصوت الثاني فوق الشريان الأورطي. معدل ضربات القلب - 85 نبضة. في الدقيقة ضغط الدم 160/90 ملم زئبق. في كلتا يديه. النبض على الشرايين الكعبرية إيقاعي وممتلئ ومتوتر ومتناسق.

ويمكن الحصول على أهم المعلومات من طرق البحث المختبرية هذه. يوفر اختبار البول العام معلومات موثوقة يمكننا من خلالها تشخيص مرض CGN. والأكثر دلالة هي المتلازمة البولية، والتي تشمل بيلة بروتينية، بيلة دموية، بيلة أسطواني، والتي لم يتم اكتشافها في اختبارات المريض. في البحوث البيوكيميائيةفي الدم مع CGN، تم الكشف عن زيادة في مستوى اليوريا والكرياتينين والكوليسترول، كما أن نقص بروتينات الدم ونقص ألبومين الدم وفرط غاما غلوبولين الدم من السمات المميزة أيضًا، ولكن قد تكون المتلازمة البولية غائبة بشكل دوري لفترة قصيرة، لذلك يجب إجراء اختبارات للتمييز بين التشخيص تكرر بشكل متكرر ومنتظم. لتأكيد التشخيص، من الضروري إجراء اختبار البول وفقا ل Necheporenko واختبار الدم للبوتاسيوم والصوديوم والدهون الثلاثية والنيتروجين المتبقي، وإجراء اختبار Zemnitsky واختبار Rehberg، ويمكن إجراء تصوير الجهاز البولي الإخراجي، ويمكن وجود التهاب كبيبات الكلى. يتم تأكيده أخيرًا بعد فحص مادة الخزعة.

وفقا لدراسة تخطيط القلب، فإن موضع المحور الكهربائي للقلب طبيعي، وعلامات تضخم البطين الأيسر؛ ECHO-CG – تضخم معتدل في الغرف اليسرى للقلب. كشف فحص قاع العين عن المرحلة الثانية من اعتلال الأوعية الدموية في شبكية العين.

استنادا إلى البيانات التي تم الحصول عليها، ليس من الممكن التمييز بين CGN وHD. ولكن من المهم بالنسبة للتشخيص تقلب ضغط الدم أثناء النهار مع CGN، والذي لم يتم اكتشافه لدى هذا المريض، وكذلك الميل إلى بطء القلب (المريض لديه ميل إلى عدم انتظام دقات القلب، ومعدل ضربات القلب على خلفية زيادة الضغط هو 85 نبضة / دقيقة).

من أجل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم (HD) وورم القواتم، قمنا بمقارنة هذه الأمراض.

الشكاوى الشائعة من ارتفاع ضغط الدم وورم القواتم التي يعاني منها المريض هي الصداع والخفقان. في حالة ورم القواتم، تكون الشكاوى المميزة هي الألم المنطقة القطنية، ارتعاش في الجسم، تعرق غزير، قشعريرة. ويلاحظ خلال فترة الأزمة مع ورم القواتم زيادة حادةضغط الدم، وتنتهي الأزمة بالسرعة التي بدأت بها. ويتميز المريض بارتفاع تدريجي في ضغط الدم، كما أن انخفاضه يحدث بشكل تدريجي وليس بشكل فوري.

عند جمع سوابق المرض، وجد أن مدة المرض كانت حوالي 20 عاما. يبدأ ورم القواتم في سن مبكرة ومتوسطة العمر، ويصيب النساء في الغالب. من الضروري أن تأخذ في الاعتبار استجابة المريض الإيجابية الجيدة للدواء الذي تلقاه. العلاج الخافضة للضغط. ورم القواتم هو ورم خبيث ولا يستجيب إلا قليلاً للعلاج.

يكشف الفحص الموضوعي عن علامات شائعة لارتفاع ضغط الدم وورم القواتم الموجود لدى المريض: علامات تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر - أثناء التسمع، تكون أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح، ولهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي، ومعدل ضربات القلب 85 يدق. في الدقيقة ضغط الدم 160/90 ملم زئبق. في كلتا يديه. النبض على الشرايين الكعبرية إيقاعي وممتلئ ومتوتر ومتناسق.

ويمكن الحصول على أهم المعلومات من طرق البحث المختبرية هذه. تكشف الموجات فوق الصوتية للتجويف البطني مع ورم القواتم عن تكوين دائري أو بيضاوي بدون كبسولة واضحة لها بنية غير متجانسة وملامح واضحة. . يوفر اختبار البول للنورميتانفرين والميتانفرين معلومات موثوقة يمكننا من خلالها تشخيص ورم القواتم. يمكن إجراء التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي لخلف الصفاق والحوض والبطن لتأكيد ورم القواتم.

ونتيجة للمقارنة، يمكننا أن نستنتج أن المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم.

من أجل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم (HT) وفرط نشاط الغدة الدرقية، قمنا بمقارنة هذه الأمراض.

الشكاوى الشائعة من ارتفاع ضغط الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية التي يعاني منها المريض هي الخفقان والضعف العام والتعب وانخفاض الأداء. مع فرط نشاط الغدة الدرقية الشكاوى المميزة هي: فقدان الوزن، والإسهال، ونوبات من آلام البطن، ولا يلاحظ المريض زيادة في الاستثارة والتهيج.

عند جمع تاريخ المرض، ثبت أن المريض لديه تاريخ عائلي من أمراض القلب والأوعية الدموية من جانب والدته. تاريخ أمراض الغدة الدرقية عادي.

يكشف الفحص الموضوعي عن علامات شائعة لارتفاع ضغط الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية لدى المريض: علامات تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر - عند التسمع، تكون أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح، ولهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي، ومعدل ضربات القلب هو 85 نبضة. في الدقيقة ضغط الدم 160/90 ملم زئبق. في كلتا يديه. النبض على الشرايين الكعبرية إيقاعي وممتلئ ومتوتر ومتناسق.

ويمكن الحصول على أهم المعلومات من طرق البحث المختبرية هذه. من بين الطرق الآلية، تعتبر نتائج الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية ذات أهمية رئيسية، وفي بعض الأحيان يكون التصوير المقطعي ضروريًا. تتطلب الطرق المخبرية فحص الدم لهرمونات T3 و T4. وبناءً على ذلك، فإن نتائج هذه الدراسات على المريض الخاضع للإشراف ستكون غير ملحوظة

الثاني عشر. خطة علاجية

الوضع: السرير

النظام الغذائي: الجدول رقم 10 (حسب بيفزنر). اتباع نظام غذائي محدود بالملح والدهون ذات الأصل الحيواني.

علاج بالعقاقير:

العلاج الموجه للسبب

نظرًا لأن المريض، وفقًا لاختبار الدم البيوكيميائي، لديه مستوى مرتفع من الكوليسترول، LDL، فإننا نصف للمريض دواء خافض للدهون من مجموعة الستاتينات. آلية عمل الستاتيناتيعتمد على تقليل مستوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية في بلازما الدم، وتثبيط إنزيم HMG-CoA المختزل، وكذلك تثبيط تخليق الكوليسترول في الكبد، وزيادة عدد مستقبلات LDL على سطح الخلية، وزيادة امتصاص وتقويض LDL.

روبية: علامة التبويب. أتورفاستاتيني 10 ملغ

د.س. عن طريق الفم 1 طن (10 ملغ) مرة واحدة في اليوم (ج)

2) لتقليل قدرة الصفائح الدموية على الالتصاق ببطانة الأوعية الدموية وتحسين الخواص الريولوجية للدم، نصف مفرق

روبية: علامة التبويب. اسكاردولي 100 ملغ

د.س. قرص واحد (100 مجم) عن طريق الفم ليلاً

العلاج المرضي

3). يشكو المريض من الضغط الشديد، وألم الضغط خلف القص مع تشعيع الذراع الأيسر، والكتف، وكذلك زيادات دورية في ضغط الدم إلى أرقام عالية، والحد الأقصى للأعداد 220/110 ملم زئبق.

ولذلك، فإننا نصف للمريض حاصرات بيتا الانتقائية للقلب كعامل مضاد للذبحة الصدرية وخافض لضغط الدم.

روبية: علامة التبويب. ميتوبرولولي 25 ملغ

4) يشكو المريض من ألم شديد في الضغط خلف عظمة القص يمتد إلى الذراع اليسرى وكتف الكتف، والذي يحدث عند المشي مسافة 300 متر أو صعود الدرج في طابق واحد. ولذلك، فإننا سوف يصف للمريض

عامل مضاد للذبحة الصدرية من مجموعة النترات العضوية:

روبية: إيروس. «إيسوكيت» 300 جرعة

5) بما أن المريض يشكو من ارتفاع دوري مستمر في ضغط الدم إلى أرقام عالية، فسوف نصف للمريض مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II كعامل خافض لضغط الدم، والذي يوازن بين تأثيرات قابض الأوعية الدموية المرتبطة بتحفيز مستقبلات AT 1

روبية: علامة التبويب. فالساكور 160 ملغ

6) سنصف ناهضًا انتقائيًا لمستقبلات إيميدازولين المركزية من أجل تقليل تضخم البطين الأيسر، وتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، ومستويات الرينين والأنجيوتنسين II في الدم، والأدرينالين والنورإبينفرين أثناء الراحة وأثناء التمرين، والعامل الأذيني المدر للصوديوم أثناء التمرين، والألدوستيرون:

روبية: علامة التبويب. تنزوتراني 0.2 ملغ

6) مدر للبول طويل المفعول وعالي الفعالية لتقليل الوذمة في الأطراف السفلية

روبية: علامة التبويب. ديوفيري 5 ملغ

د.س. 1 قرص (5 ملغ) في الصباح

7) مدر للبول حافظ للبوتاسيوم لتقليل طرح أيونات البوتاسيوم

روبية: علامة التبويب. فيروسبيروني 25 ملغ

علاج الأعراض

1) دواء مضاد للقرحة، مثبط لمضخة البروتون. يقلل من مستوى الإفراز القاعدي والمحفز والحجم الإجمالي لإفراز المعدة وإفراز البيبسين.

روبية: علامة التبويب. أوميبرازول 20 ملغ

د.س. عن طريق الفم 1 طن (20 ملغ) مرتين في اليوم (ش، ت) قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام

2) المخدرات منشط الذهن. من أجل زيادة استخدام الجلوكوز، وتحسين عمليات التمثيل الغذائي، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في المناطق الإقفارية:

روبية: سول. بيكاميلوني 10% - 2 مل

د.س. أنا / م 1 يوم / يوم

3) من أجل تحسين عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة الغضروفية، واستقلاب الفوسفور والكالسيوم:

روبية: موكوساتي 100 ملغ

د.س. أنا / م 1 يوم / يوم

4) النظر في الشكاوى المستمرة صداعلأغراض تخفيف الألم، سوف نصف:

روبية: زيفوكامي 8 ملغ

د.س ط/م 1 ص/د

3) من أجل القضاء على عدم توازن الشوارد، تقليل استثارة وتوصيل عضلة القلب، تحسين الدورة الدموية التاجية والتمثيل الغذائي في عضلة القلب

روبية: سول. اسباركمي 20 مل

4) لأغراض حماية القلب، واستعادة الأداء، وتقليل أعراض الإجهاد العقلي والعقلي، والتعب:

تيار D.S IV مرة واحدة يوميًا

5) سوف نصف المانيتول المدر للبول الأسموزي من أجل تقليل الضغط داخل الجمجمة عن طريق نقل السائل من أنسجة المخ إلى قاع الأوعية الدموية:

روبية: مانيتي 15% - 200 مل

DS IV ببطء 1 ص / د N3

الثالث عشر. مذكرة

الحالة العامة درجة متوسطةجاذبية. شكاوى من ضيق مختلط في التنفس عند المشي لمسافة تصل إلى 300 متر، ضعف عام، تورم في الساقين. ر = 36.60 درجة مئوية. الجلد نظيف، معتدل الرطوبة، لونه عادي. لا تكون الغدد الليمفاوية المحيطية متضخمة، وتكون غير مؤلمة عند الجس، ويمكن خلعها بسهولة. في الرئتين هناك تنفس حويصلي، لا الصفير. ص = 19/دقيقة. يُسمع ضعف في الصوت الأول عند قمة القلب، مع اشتداد النغمة الثانية فوق الشريان الأبهر. معدل ضربات القلب = 85/دقيقة. ضغط الدم = 160/90 ملم زئبق. في كلتا يديه. اللسان رطب ونظيف وردي. البطن ناعم وغير مؤلم. لا توجد أعراض البريتوني. أعراض باسترناتسكي سلبية على كلا الجانبين. لا يتم إزعاج البراز وإدرار البول. يستمر العلاج.

2) بيكاميلون 10% - 2.0 ط/م 1 ص/د

3) مانيتول 15% - 200 مل بالتنقيط الوريدي ح/د N3

4) بيتاهستين 24 مجم مرتين يوميا

5) Xifocam 8 mg IM h/d N3

6) مخاطي 100 ملغ في العضل ساعة/يوم

7) العلاج المغناطيسي على العمود الفقري القطني والساق اليسرى

شكاوى من عدم استقرار المزاج، والضعف العام

الحالة العامة مرضية. ر = 36.60 درجة مئوية. الجلد نظيف، معتدل الرطوبة، لونه عادي. لا تكون الغدد الليمفاوية المحيطية متضخمة، وتكون غير مؤلمة عند الجس، ويمكن خلعها بسهولة. في الرئتين هناك تنفس حويصلي، لا الصفير. ص = 16/دقيقة. يُسمع ضعف الصوت الأول عند قمة القلب، مع ظهور النغمة الثانية فوق الشريان الأبهر؛ معدل ضربات القلب = 85/دقيقة. ضغط الدم = 160/90 ملم زئبق. في كلتا يديه. اللسان رطب ونظيف وردي. البطن ناعم وغير مؤلم. لا توجد أعراض البريتوني. أعراض باسترناتسكي سلبية على كلا الجانبين. لا يتم إزعاج البراز وإدرار البول. يستمر العلاج.

شكاوى من الضعف العام

الحالة العامة مرضية. الجلد نظيف وذو لون طبيعي. في الرئتين هناك تنفس حويصلي، لا الصفير. ر.ر 18/دقيقة. أصوات القلب مكتومة ومنتظمة، معدل ضربات القلب 80 نبضة/دقيقة. ضغط الدم 150/80 ملم زئبق. ضعف التسمع في صوتية النغمة الأولى عند قمة القلب، وتأكيد النغمة الثانية على الشريان الأبهر. اللسان نظيف ورطب. البطن ناعم وغير مؤلم عند الجس. لا يتم إزعاج البراز وإدرار البول.

الرابع عشر. المسببات المرضية

العوامل الرئيسية التي أدت إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المريض هي:

1. الضغط النفسي والعاطفي المطول والمشاعر السلبية هي العوامل المؤهبة الرئيسية لارتفاع ضغط الدم.

2. العامل الوراثي.

3. العامل الغذائي: السمنة، التدخين، ارتفاع نسبة كلوريد الصوديوم في الطعام.

4. التغيرات الصلبة في الأوعية الدموية مع نقص تروية مراكز منطقة ما تحت المهاد والتغيرات التصنعية فيها شائعة، مما يعطل التنظيم المركزي الطبيعي للدورة الدموية.

5. التسمم بالنيكوتين على المدى الطويل، والخمول البدني، والسمنة.

العوامل الديناميكية الدموية الرئيسية:

1. MOC - الحجم الدقيق للدورة الدموية.

2. TPVR - إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، اعتمادًا على حالة الشرايين.

3. النغمة الوريدية - الأوردة.

يشمل نظام الدورة الدموية ما يلي:

1. القلب.

2. السفن.

3. جهاز التنظيم العصبي المركزي للدورة الدموية.

تعتمد اللجنة الأولمبية الدولية على وتيرة وقوة تقلصات القلب. يعتمد BPSS على نبرة الشرايين. مع زيادة نبرة الأوردة، يزداد العائد الوريدي إلى القلب بشكل حاد، مما يؤثر أيضًا على حجم الدقيقة. عادة، مع زيادة عمل القلب، تزداد اللجنة الأولمبية الدولية عدة مرات، وبالتالي يزيد ضغط الدم الانقباضي، ولكن في الوقت نفسه تنخفض المقاومة المحيطية كثيرا بحيث يظل متوسط ​​\u200b\u200bضغط الدورة الدموية دون تغيير.

حاليًا، التغيرات الديناميكية الدموية في ضغط الدم أثناء ارتفاع ضغط الدم معروفة جيدًا:

1. في المراحل الأولية، يزداد حجم اللجنة الأولمبية الدولية أو النتاج القلبي. لا ينخفض ​​​​OPSS ويبقى على نفس المستوى. ولذلك، هناك زيادة في ضغط الدم. ويسمى هذا النوع من التغيير في الدورة الدموية بفرط الحركة.

2. بعد ذلك، تصبح الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ذات أهمية متزايدة، ويظل النتاج القلبي طبيعيًا - من النوع الحقيقي.

3. في المراحل المتقدمة، هناك زيادة حادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية على خلفية انخفاض النتاج القلبي - نوع ناقص الحركة.

يزداد نشاط الجهاز العصبي الودي. أكثر عمل طويلتؤدي الكاتيكولامينات على مستوى الأوردة إلى زيادة العائد الوريدي إلى القلب - تشنج الأوردة، وزيادة وظائف القلب، وبالتالي زيادة اللجنة الأولمبية الدولية. يعمل النورإبينفرين أيضًا بشكل متزامن على مستقبلات ألفا للشرايين، مما يزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يتم أيضًا تزويد الأوعية الكلوية بوفرة بمستقبلات ألفا، ونتيجة لتشنجها ونقص تروية الكلى اللاحق، يتم تحفيز مستقبلات الجهاز المجاور للكبيبات، التي تنتج خلايا الرينين. والنتيجة هي زيادة في مستوى الرينين في الدم. الرينين نفسه قليل النشاط الهرموني، لكن تأثيره على الجلوبيولين ألفا 2 (من الكبد) يحول الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2، وهو هرمون نشط للغاية يقوم بشكل حاد بما يلي:

1. يزيد من قوة الشرايين، أقوى وأطول من النورإبينفرين.

2. يزيد من عمل القلب (لا يوجد في الانهيار القلبي) ؛

3. يحفز النشاط العصبي الودي.

4. يعتبر من أقوى محفزات إفراز هرمون الألدوستيرون.

بعد ذلك، يتم تشغيل آلية الرينين-ألدوستيرون، حيث تحدث عملية إعادة هيكلة أكبر: يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية. هناك زيادة في كميتها داخل الخلايا (سلبيا).

يزداد أيضًا محتوى الصوديوم والماء داخل الخلايا في جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تورمها (الوذمة). يضيق تجويف الأوعية الدموية وتزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تزداد حساسية الجدار المتورم للعوامل الضاغطة (النورإبينفرين) بشكل حاد. بعد ذلك، يحدث تشنج وعائي، مما يزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بشكل أكبر.

يزداد النشاط ويتم إطلاق ADH بشكل مكثف، والذي تحت تأثيره يزداد إعادة امتصاص الصوديوم والماء، ويزيد BCC، وتزداد IOC وفقًا لذلك.

أنظمة الدفاع الطبيعية الخافضة للضغط:

1. نظام مستقبلات الضغط (يتفاعل مع التمدد مع زيادة ضغط الدم):

أ). في الجيب السباتي.

ب). في القوس الأبهري.

أثناء ارتفاع ضغط الدم، يحدث تعديل، أو بالأحرى، إعادة هيكلة مستقبلات الضغط إلى مستوى جديد أعلى وحرج لضغط الدم، حيث يتم تحفيزها، أي. تنخفض حساسيتهم لضغط الدم. قد يرتبط هذا بزيادة في نشاط ADH.

2. نظام الكينينات والبروستاجلاندينات (وخاصة البروستاجلاندين A و E، التي يتم إنتاجها في النسيج الخلالي في الكلى). عادة، عندما يرتفع ضغط الدم فوق مستوى حرج، يزداد إنتاج الكينين والبروستاجلاندين ويتم تنشيط مستقبلات الضغط في قوس الأبهر والمنطقة السنكاروتيدية. ونتيجة لذلك، يعود ضغط الدم إلى طبيعته بسرعة. في HD يتم تعطيل هذه الآلية. عمل الكينينات والبروستاجلاندينات:

زيادة تدفق الدم الكلوي.

زيادة إدرار البول.

زيادة قطع الصوديوم.

ولذلك، فهي saluretics مثالية. ومع تقدم المرض، تصبح أنظمة الدفاع هذه مستنفدة. ينخفض ​​مستوى الصوديوم، ويحتبس الصوديوم في الجسم، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

لذلك، في باختصاريبدو أن التسبب في ارتفاع ضغط الدم يكون على النحو التالي: تحت تأثير الضغط النفسي والعاطفي لفترات طويلة لدى الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي، مع زيادة النشاطمراكز ما تحت المهاد، تزداد نغمة الجهاز العصبي الودي، وهو ما يرجع إلى حد كبير إلى انتهاك ترسب الكاتيكولامينات: تحدث اضطرابات الدورة الدموية، وخاصة من النوع المفرط الحركة. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب زيادة اللجنة الأولمبية الدولية. ثم يصبح انتهاك توازن الماء والملح وزيادة محتوى الصوديوم في جدار الأوعية الدموية ذا أهمية متزايدة. تظهر اضطرابات من النوع ناقص الحركة في الدورة الدموية. تتأثر بشكل أساسي المقاومة الطرفية.

من ناحية، على خلفية دسليبيدميا، تم تعطيل وظيفة حاجز البطانة وزيادة نفاذية LDL. خلق ضعف استقلاب الدهون وخلل في جدار الأوعية الدموية الظروف الملائمة لتشكيل لوحة تصلب الشرايين. وكانت النتيجة أن المريض قد مرض الشريان التاجيقلوب مع الذبحة الصدرية. تسبب تصلب الشرايين في الأوعية التاجية في انخفاض في تغذية عضلة القلب، وتحتاج عضلة القلب المتضخمة إلى المزيد من الأكسجين، وهو بمثابة الأساس لمظاهر مرض الشريان التاجي. كان تطور قصور القلب المزمن نتيجة لدورة طويلة من ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب الإقفارية. حدثت إعادة تشكيل تكيفية للقلب والأوعية الدموية

الخامس عشر. تشخيص المرض

1. للتعافي – غير مواتية.

2. مدى الحياة – مواتية.

3. بالنسبة للقدرة على العمل – معطل.

السادس عشر. ملحمة

المريض تشينايف ألكسندر نيكولاييفيتش من مواليد 25 مارس 1955 كان على معالجة المريض المقيمفي قسم أمراض القلب بالمستشفى العسكري في الفترة من 22/12/2015 إلى 31/12/2015 بالتشخيص: " مرض تحتي:ارتفاع ضغط الدم، المرحلة الثالثة، الخطر - الرابع المضاعفات:المرحلة CHF IIA، FC III؛ الأمراض المصاحبة:إهد. الذبحة الصدرية III FC.CKD المرحلة 2. السمنة من الدرجة الأولى، نوع البطن. اعتلال دماغي دوراني من الدرجة الثانية ، متلازمة رأسية مستمرة ، خلل وظيفي دهليزي مخيخي معتدل. اعتلال الجذور الفقري الفقري L4-S1 على اليسار، مسار الانتكاس المزمن، متلازمة الألم المعتدل.

عند القبول المقدمة شكاوي لضيق التنفس المختلط الذي يحدث مع القليل من النشاط البدني، أو المشي حتى 300 متر أو تسلق طابق واحد، وضيق التنفس ليلاً؛ يرتفع ضغط الدم إلى أرقام عالية (180/100)، الضجيج المستمرفي الرأس، "بقع" وامضة أمام العينين، دوخة، صداع متفجر في المنطقة القذالية، خفقان، انقطاع في وظائف القلب، تورم في الساقين والقدمين. مزاج غير مستقر، فقدان الذاكرة، أرق، عدم الثبات عند المشي، ضعف عام، تعب وانخفاض الأداء.

يشكو المريض أيضًا من الضغط الشديد، وألم الضغط خلف القص مع تشعيع الذراع الأيسر، وشفرات الكتف، والذي يحدث عند المشي لمسافة 300 متر أو صعود الدرج إلى طابق واحد، ومن الممكن حدوث هجمات نادرة من الألم أثناء الراحة، ويتم تخفيف الألم عن طريق تناول النتروجليسرين تحت اللسان بعد 5 دقائق.

تاريخ المرض: لقد اعتبر نفسه مريضا منذ عام 1996، عندما بدأ لأول مرة، على خلفية ارتفاع ضغط الدم، في الشعور بألم الضغط والضغط في الصدر أثناء النشاط البدني المعتدل، مصحوبا بضيق في التنفس وضعف عام شديد. ارتفع ضغط الدم إلى 170/90 ملم زئبق. ولم يطلب المساعدة الطبية. أخذت أنديبال بمفردي. منذ عام 2006، ارتفع ضغط الدم إلى مستويات عالية. الحد الأقصى لأرقام ضغط الدم هو 180/100 ملم زئبق. فن. تم إرسال المريض لتلقي العلاج داخل المستشفى السريري الإقليمي، حيث تم التشخيص لأول مرة. بعد دخول المستشفى، شعر المريض بالتحسن، وانخفضت آلام الصدر، وعاد ضغط الدم إلى طبيعته ولم يتجاوز 140/80 ملم زئبق. لقد تناولت بلوكتران، كورفيتول، كابتوبريل كمريض خارجي.

منذ عام 2007، ساءت حالة المريض. بدأت أزمات ارتفاع ضغط الدم تحدث بشكل متكرر (كان تكرار الأزمات مرتين في الشهر). وتلاحظ ضيقًا في التنفس أثناء النشاط البدني، وألمًا انضغاطيًا شديدًا خلف عظمة القص عند المشي بوتيرة متوسطة تصل إلى 300 متر أو صعود الدرج طابقًا واحدًا. كما بدأ المريض يعاني من صداع شديد، يرافقه طنين، وأحياناً "بقع" تومض أمام العينين، والتي غالباً ما تسبق ظهور آلام الصدر. كما بدأ يلاحظ التعب والأرق المتكرر. لقد تناولت Enap وأملوديبين وCardiomagnyl وphysiotens كمريض خارجي.

منذ عام 2012، يخضع للعلاج الداخلي المخطط له في المستشفى العسكري في سارانسك. وعلى مدى السنوات الثلاث الماضية، كان يدخل المستشفى مرتين في السنة كما هو مخطط له.

وقد لوحظ تدهور حقيقي في الحالة الصحية خلال الشهر الماضي بسبب الضغوط النفسية والعاطفية، بدءاً من 19/12/15. وعلى خلفية ارتفاع ضغط الدم، اشتدت حدة الصداع، وأصبحت آلام الذبحة الصدرية أكثر تواترا، وأصبح الاختناق مصدر قلق. في 21 ديسمبر 2015، ذهب إلى العيادة الاستشارية التابعة لمستشفى مارشال، حيث تم إرساله للعلاج المخطط له في المستشفى العسكري الجمهوري. في 22 ديسمبر 2015، تم إدخاله إلى قسم أمراض القلب بالمستشفى العسكري لتصحيح العلاج.

أنامنيسيس الحياة: يعاني المريض من ظروف قابلة للتعديل (سوء التغذية، ارتفاع الكولسترول في الدم، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوالسمنة والتدخين وقلة النشاط البدني) وعوامل الخطر غير القابلة للتعديل (الجنس الذكر، العمر 60 سنة، التاريخ العائلي).

بموضوعية عند القبول: الحالة العامة متوسطة الخطورة. الوعي واضح. الموقف في السرير نشط. الجلد ذو لون طبيعي ورطوبة. تورم الساقين والقدمين. فوق الرئتين، التنفس حويصلي، لا يوجد أزيز. البحرين – 18 دقيقة. أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح. معدل ضربات القلب - 85 في الدقيقة. ضغط الدم – 180/110 ملم زئبق. البطن ناعم وغير مؤلم عند الجس. يقع الكبد على حافة القوس الساحلي. أعراض التنصت في منطقة أسفل الظهر سلبية على كلا الجانبين. زيادة التغذية: المرحلة الأولى من السمنة من نوع البطن، مؤشر كتلة الجسم = 32.67 كجم/م2 (وزن الجسم – 100 كجم، الطول – 175 سم). حجم الخصر على مستوى البطن 105 سم.

تم إجراء الفحص:

1. فحص الدم العام (بتاريخ 23 ديسمبر 2015):

الكريات البيض – 4.7x10 9 / لتر:

الخلايا الليمفاوية 33%

حيدات 9%

اليوزينيات 2%

العدلات: ف - 1٪، S - 55٪،

خلايا الدم الحمراء – 4.29 × 10 12 / لتر

الهيماتوكريت – 47%

الصفائح الدموية – 155x10 9 / لتر

الهيموجلوبين – 152 جم/لتر

ESR – 6 ملم/ساعة

2. تحليل البول العام (بتاريخ 23 ديسمبر 2015):

اللون الأصفر،

رد الفعل: الحامض

شفاف،

الثقل النوعي: 1025،

البروتين : سلبي

الكريات البيض: 1-2،

ظهارة: 0-1،

خلايا الدم الحمراء: لا

3. اختبار الدم لفيروس نقص المناعة البشرية (RW) (بتاريخ 23 ديسمبر 2015):نفي.

4. فحص الدم للسكر (بتاريخ 23 ديسمبر 2015):نسبة السكر في الدم الصائم 4.2 مليمول / لتر

5) مسح الأشعة السينيةأعضاء التجويف الصدري من 24/12/15

تكوين الأبهر للقلب. تم تحسين النمط الرئوي. تغيرات الهيكل العظمي ضمن حدود العمر.

6. تخطيط القلب (من 22 ديسمبر 2015):الخلاصة: إيقاع الجيوب الأنفية. معدل ضربات القلب 85 نبضة / دقيقة. الوضع الطبيعي لـ EOS. علامات تضخم LV.

7. تحليل البراز لبيض الدودة (بتاريخ 22 ديسمبر 2015):لم يتم العثور على بيض الديدان الطفيلية

8. فحص الدم البيوكيميائي (بتاريخ 23 ديسمبر 2015):

الكرياتينين - 110 مليمول / لتر، اليوريا - 6 مليمول / لتر، الكوليسترول - 6.7 مليمول / لتر، الدهون الثلاثية - 2.50 مليمول / لتر، LDL - 4.37 مليمول / لتر، HDL - 1.20 مليمول / لتر، VLDL - 1.13 مليمول / لتر، مؤشر تصلب الشرايين (منظمة العفو الدولية) – 4.5

إجمالي البيليروبين - 8.1 مليمول / لتر، البيليروبين غير المباشر - 8.1 مليمول / لتر، AST - 26.9 وحدة / لتر، ALT - 25.6 وحدة / لتر GFR - 89.4 مل / دقيقة (وفقًا لصيغة Cockroft-Gault)

9. تخطيط صدى القلب

الخلاصة: ضغط جدران الأبهر. توسع معتدل في الأذين الأيسر. تضخم طفيف في البطين الأيسر. النوع الأول من الخلل الوظيفي الانبساطي LV. لم يتم الكشف عن أي انتهاكات للانقباض المحلي والعالمي.

10. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن - علامات الموجات فوق الصوتية للتغيرات المنتشرة في حمة الكبد وبنية البنكرياس مثل الارتشاح الدهني وتضخم المرارة والكيس البسيط في الكلية اليسرى

11. CDS للأقسام خارج القحفية للشرايين العضدية الرأسية -الخلاصة: تصلب الشرايين غير التضيقي للأجزاء خارج القحفية من المقاطع العضدية الرأسية للشرايين. اعتلال الأوعية الدموية الكبيرة: تعرج S مهم من الناحية الديناميكية الدموية للـ BCA الأيسر، تعرج C مهم من الناحية الديناميكية الدموية للجزء البعيد من BCA الأيمن، تعرج C للجزء القريب من OCA الأيمن، تعرج S للجزء خارج الفقرة من VA الأيسر

خيار إدخال VA الأيمن في قناة العمليات العرضية للفقرات العنقية على مستوى C5. عدم استقامة الشرايين الفقرية بين العمليات المستعرضة للفقرات العنقية، ربما بسبب الداء العظمي الغضروفي الفقرات العنقيةالعمود الفقري

12. استشارة طبيب أعصاب من 23/12/2015

اعتلال دماغي دوراني من الدرجة الثانية ، متلازمة رأسية مستمرة ، خلل وظيفي دهليزي مخيخي معتدل. اعتلال الجذور الفقري الفقري L4-S1 على اليسار، مسار الانتكاس المزمن، متلازمة الألم المعتدل.

13. فحص قاع العين

الأقراص البصرية ذات لون وردي شاحب. الشرايين ملتوية وضاقت. يتم توسيع الأوردة.

الخلاصة: اعتلال الأوعية الدموية في شبكية العين المرحلة الثانية

14.اختبار المشي لمدة 6 دقائق

النتيجة: مشى المريض مسافة 250 متراً بالسرعة التي تناسبه خلال الوقت المحدد، وهو ما يتوافق مع FC III للفرنك السويسري (نطاق القيم 151 – 300 متر لهذه الفئة)

15. عند تقييم الحالة السريرية لمرض CHF باستخدام مقياس SOXهذا المريض لديه 7 نقاط.

تلقى العلاج:

لأغراض مضادة للذبحة الصدرية:

روبية: إيروس. «إيسوكيت» 300 جرعة

د.س. 1-2 جرعة تحت اللسان لألم الصدر

لأغراض التمثيل الغذائي وتعويض نقص المغنيسيوم والبوتاسيوم:

روبية: سول. اسباركمي 20 مل

سول. ناتري كلوريدي 0.9%-200 مل

د.س. عن طريق الوريد ببطء بمعدل 25 نقطة في الدقيقة مرة واحدة في اليوم

لأغراض حماية القلب

روبية: سول. كارديوناتي 10% - 5 مل

تيار D.S IV مرة واحدة يوميًا

لأغراض منشط الذهن

روبية: سول. بيكاميلوني 10% - 2 مل

د.س. أنا / م 1 يوم / يوم

لأغراض حماية الغضروف

روبية: موكوساتي 100 ملغ

د.س. أنا / م 1 يوم / يوم

لتخفيف الصداع:

روبية: زيفوكامي 8 ملغ

د.س ط/م 1 ص/د

للأغراض الخافضة للضغط:

روبية: علامة التبويب. فالساكور 160 ملغ

د.س. قرص واحد (160 مجم) مرتين في اليوم (ش، ج)

روبية: علامة التبويب. ميتوبرولولي 25 ملغ

د.س. قرص واحد (25 مجم) مرتين في اليوم (ش، ج)

روبية: علامة التبويب. تنزوتراني 0.2 ملغ

دي إس قرص واحد (0.2 مجم) مرتين في اليوم (ش، ج)

لأغراض مضادة للصفيحات:

روبية: علامة التبويب. اسكاردولي 100 ملغ

د.س قرص واحد (100 مجم) ليلاً

مدر للبول موفر للبوتاسيوم:

روبية: علامة التبويب. فيروسبيروني 25 ملغ

دي إس قرص واحد (25 مجم) مرتين يوميا (الغداء)

حلقة مدرة للبول:

روبية: علامة التبويب. ديوفيري 5 ملغ

د.س. 1 قرص (5 ملغ) في الصباح

لأغراض خفض شحميات الدم:

روبية: علامة التبويب. أتورفاستاتيني 10 ملغ

د.س. عن طريق الفم 1 طن (10 ملغ) في الليل

بعد العلاج، شعر المريض بتحسن ملحوظ - انخفض ألم الصدر، وعاد ضغط الدم إلى 150/80 ملم زئبقي، وتوقف المريض عن الشعور بالصداع.

التوصيات: الحد من النشاط البدني إلى الحد الذي لا يسبب نوبات ألم في الصدر. لا تتعرض للقلق أو التوتر. في النظام الغذائي، الحد من تناول الدهون الحيوانية وملح الطعام. سوف يتأثر المريض بشكل إيجابي بمناخ الغابات والسهوب، حيث لا توجد تغيرات مفاجئة في درجة الحرارة والرطوبة المعتدلة.

2) ميتوبرولول سكسينات 25 ملغ مرتين في اليوم (ش، ج)

3) إيزوكيت 1-2 جرعة حسب الحاجة

3) ديوفر 5 ملغ صباحاً

4) فيروشبيرون 25 ملغ مرتين يوميا (الغداء)

5) أسكاردول 100 ملغ ليلاً

6) تنزوتران 0.2 ملغ مرتين في اليوم

7) أتورفاستاتين 10 ملغ ليلاً

8) التحكم في مستويات ALT وAST

قصور القلب المزمن (CHF) هو حالة يتناقص فيها حجم الدم المنبعث من القلب لكل نبضة قلب، أي أن وظيفة ضخ القلب تنخفض، ونتيجة لذلك تفتقر الأعضاء والأنسجة إلى الأكسجين. ويعاني حوالي 15 مليون روسي من هذا المرض.

اعتمادًا على مدى سرعة تطور قصور القلب، يتم تقسيمه إلى حاد ومزمن. يمكن أن يحدث قصور القلب الحاد بسبب الإصابة والسموم وأمراض القلب، ويمكن أن يكون مميتًا بسرعة دون علاج.

يتطور قصور القلب المزمن على مدى فترة طويلة من الزمن ويتجلى في شكل معقد الأعراض المميزة(ضيق في التنفس، والتعب وانخفاض النشاط البدني، وذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم

وسنتحدث عن أسباب هذه الحالة المهددة للحياة وأعراضها وطرق العلاج بما في ذلك العلاجات الشعبية في هذا المقال.

تصنيف

وفقًا للتصنيف وفقًا لـ V. Kh. Vasilenko، N. D. Strazhesko، G. F. Lang، هناك ثلاث مراحل في تطور قصور القلب المزمن:

• أنا الفن. (HI) النقص الأولي أو الكامنوالذي يتجلى في شكل ضيق في التنفس وخفقان القلب فقط مع نشاط بدني كبير لم يسببه من قبل. في حالة الراحة، لا تتأثر ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء، وتنخفض القدرة على العمل قليلاً.
• المرحلة الثانية - وضوحا، فشل الدورة الدموية لفترة طويلة، واضطرابات الدورة الدموية (ركود الدورة الدموية الرئوية) مع قلة النشاط البدني، وأحيانًا أثناء الراحة. في هذه المرحلة، هناك فترتان: الفترة أ والفترة ب.
• مرحلة H IIA - ضيق في التنفس وخفقان القلب مع النشاط البدني المعتدل. زرقة خفيفة. وكقاعدة عامة، فشل الدورة الدموية هو في الغالب في الدورة الدموية الرئوية: السعال الجاف الدوري، وأحيانا نفث الدم، ومظاهر الازدحام في الرئتين (فرقعة ورطبة صامتة في الأقسام السفلية)، والخفقان، وانقطاعات في منطقة القلب. في هذه المرحلة هناك المظاهر الأوليةالركود والدورة الدموية الجهازية (تورم طفيف في القدمين والساقين، وتضخم طفيف في الكبد). وبحلول الصباح تنخفض هذه الظواهر. القدرة على العمل تنخفض بشكل حاد.
• مرحلة H IIB - ضيق في التنفس أثناء الراحة. جميع الأعراض الموضوعية لقصور القلب تزداد بشكل حاد: زرقة واضحة، تغيرات احتقانية في الرئتين، لفترات طويلة الالم المؤلم، مخالفات في منطقة القلب، والخفقان. تضاف علامات فشل الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية، والتورم المستمر في الأطراف السفلية والجذع، وتضخم الكبد الكثيف (تليف القلب)، ومو الصدر، والاستسقاء، وقلة البول الشديدة. المرضى غير قادرين على العمل.
• المرحلة الثالثة (H III) - المرحلة النهائية من الفشل التصنعيبالإضافة إلى اضطرابات الدورة الدموية، تتطور التغيرات المورفولوجية التي لا رجعة فيها في الأعضاء (تصلب الرئة المنتشر، تليف الكبد، الكلى الاحتقانية، وما إلى ذلك). تتعطل عملية التمثيل الغذائي، ويصبح المرضى منهكين. العلاج غير فعال.

يعتمد على تتميز مراحل ضعف القلب:

1. قصور القلب الانقباضي (المرتبط بانتهاك الانقباض - فترة انقباض بطينات القلب) ؛
2. قصور القلب الانبساطي (المرتبط بانتهاك الانبساط - فترة استرخاء بطينات القلب) ؛
3. قصور القلب المختلط (المرتبط باضطرابات الانقباض والانبساط).

يعتمد على يتم تحديد مناطق ركود الدم السائد:

1. قصور القلب في البطين الأيمن (مع ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية، أي في أوعية الرئتين)؛
2. قصور القلب البطيني الأيسر (مع ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية، أي في أوعية جميع الأعضاء باستثناء الرئتين)؛
3. قصور القلب ثنائي البطين (البطينين) (مع ركود الدم في كلتا دائرتي الدورة الدموية).

يعتمد على تحدد نتائج الفحص البدني الطبقات على مقياس كيليب:

• أنا (لا توجد علامات على قصور القلب)؛
• II (HF خفيف، قليل من الصفير)؛
• III (قصور القلب الشديد، والمزيد من الصفير)؛
• IV (صدمة قلبية، ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق).

معدل الوفيات بين الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المزمن هو 4-8 مرات أعلى من أقرانهم. وبدون العلاج المناسب وفي الوقت المناسب في مرحلة المعاوضة، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد هو 50٪، وهو ما يشبه بعض أمراض السرطان.

أسباب فشل القلب المزمن

لماذا يتطور الفرنك السويسري وما هو؟ عادة ما يحدث قصور القلب المزمن بسبب تلف القلب أو ضعف قدرته على ضخ كمية كافية من الدم عبر الأوعية.

الأسباب الرئيسية للمرضوتسمى:

• مرض القلب التاجي؛
• عيوب القلب.

هناك أيضا عوامل استفزازية أخرىتطور المرض :

• اعتلال عضلة القلب – مرض عضلة القلب.
• – اضطراب ضربات القلب.
• التهاب عضلة القلب – التهاب عضلة القلب (عضلة القلب);
• تصلب القلب - الأضرار التي لحقت القلب، والتي تتميز بانتشار الأنسجة الضامة.
• التدخين وتعاطي الكحول.

وفقا للإحصاءات، فإن السبب الأكثر شيوعا للمرض لدى الرجال هو أمراض القلب التاجية. في النساء، يحدث هذا المرض بشكل رئيسي بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

آلية تطوير الفرنك السويسري

1. تنخفض قدرة القلب على الضخ – تظهر الأعراض الأولى للمرض: عدم تحمل التمارين الرياضية، وضيق التنفس.
   يتم تفعيل الآليات التعويضية بهدف الحفاظ عليها عملية عاديةالقلب: تقوية عضلة القلب، زيادة مستويات الأدرينالين، زيادة حجم الدم بسبب احتباس السوائل.
2. سوء تغذية القلب: حيث يزداد عدد الخلايا العضلية، ويزداد عدد الأوعية الدموية قليلاً.
3. استنفدت آليات التعويض. يتدهور عمل القلب بشكل كبير - مع كل نبضة لا يدفع كمية كافية من الدم.

علامات

تشمل العلامات الرئيسية للمرض الأعراض التالية:

1. ضيق التنفس المتكرر هو حالة يكون فيها انطباع بنقص الهواء، فيصبح سريعًا وليس عميقًا جدًا؛
2. زيادة التعبوالتي تتميز بسرعة فقدان القوة عند إجراء عملية معينة؛
3. في ازدياد عدد دقات القلبفي دقيقة؛
4. وذمة محيطيةوالتي تدل على سوء إخراج السوائل من الجسم، وتبدأ بالظهور من الكعبين، ثم تتحرك أعلى فأعلى إلى أسفل الظهر، حيث تتوقف؛
5. السعال - منذ بداية الملابس تجف بهذا المرض، ثم يبدأ البلغم بالخروج.

عادة ما يتطور قصور القلب المزمن ببطء، ويعتبره الكثير من الناس علامة على تقدم أجسامهم في السن. في مثل هذه الحالات، غالبًا ما ينتظر المرضى حتى اللحظة الأخيرة لرؤية طبيب القلب. وبطبيعة الحال، هذا يعقد ويطيل عملية العلاج.

أعراض قصور القلب المزمن

يمكن أن تتطور المراحل الأولية لقصور القلب المزمن وفقًا لأنواع الأذين الأيسر والأيمن والبطين الأيمن والأيسر. مع مسار طويل من المرض، هناك خلل في جميع أجزاء القلب. في الصورة السريرية يمكن تحديد الأعراض الرئيسية لفشل القلب المزمن:

• التعب السريع
• ضيق في التنفس؛
• وذمة محيطية؛
• نبض القلب.

معظم المرضى يشكون من التعب. يرجع وجود هذا العرض إلى العوامل التالية:

• انخفاض النتاج القلبي.
• عدم كفاية تدفق الدم المحيطي.
• حالة نقص الأكسجة في الأنسجة.
• تطور ضعف العضلات.

يزداد ضيق التنفس في قصور القلب تدريجيًا - يحدث أولاً أثناء النشاط البدني، ثم يظهر بحركات بسيطة وحتى أثناء الراحة. مع عدم تعويض نشاط القلب، يتطور ما يسمى بالربو القلبي - نوبات الاختناق التي تحدث في الليل.

يمكن أن يظهر ضيق التنفس الليلي الانتيابي (العفوي، الانتيابي) في شكل:

• هجمات قصيرة من ضيق التنفس الليلي الانتيابي، والتي تختفي من تلقاء نفسها؛
• هجمات نموذجية من الربو القلبي.
• الوذمة الرئوية الحادة.

يعد الربو القلبي والوذمة الرئوية في الأساس قصورًا حادًا في القلب يتطور على خلفية قصور القلب المزمن. ويحدث الربو القلبي عادة في النصف الثاني من الليل، ولكن في بعض الحالات يكون سببه مجهود بدني أو إثارة عاطفية أثناء النهار.

1. في الحالات الخفيفةتستمر النوبة عدة دقائق وتتميز بالشعور بنقص الهواء. يجلس المريض ويسمع صوت التنفس القاسي في الرئتين. في بعض الأحيان تكون هذه الحالة مصحوبة بسعال مع كمية صغيرة من البلغم. قد تكون الهجمات نادرة، وتحدث كل بضعة أيام أو أسابيع، ولكنها قد تحدث أيضًا عدة مرات أثناء الليل.
2. في الحالات الأكثر شدة، تتطور نوبة حادة وطويلة الأمد من الربو القلبي. يستيقظ المريض ويجلس ويثني جذعه للأمام ويضع يديه على وركيه أو على حافة السرير. يصبح التنفس سريعًا وعميقًا، وعادةً ما يكون هناك صعوبة في الشهيق والزفير. قد لا يكون هناك صفير في الرئتين. وفي بعض الحالات قد يحدث تشنج قصبي مما يزيد من اضطرابات التهوية وعمل الجهاز التنفسي.

قد تكون النوبات مزعجة للغاية لدرجة أن المريض قد يخشى الذهاب إلى السرير، حتى بعد اختفاء الأعراض.

تشخيص فرنك سويسري

في التشخيص، عليك أن تبدأ بتحليل الشكاوى وتحديد الأعراض. يشكو المرضى من ضيق في التنفس، والتعب، وخفقان القلب.

الطبيب يتحقق مع المريض:

1. كيف ينام؟
2. هل تغير عدد الوسائد خلال الأسبوع الماضي؟
3. هل بدأ الشخص ينام جالساً بدلاً من الاستلقاء؟

المرحلة الثانية من التشخيص هي الفحص البدني بما في ذلك:

1. فحص الجلد
2. تقييم شدة الدهون وكتلة العضلات.
3. التحقق من وجود وذمة.
4. جس النبض
5. جس الكبد.
6. تسمع الرئتين.
7. تسمع القلب (الصوت الأول، نفخة انقباضية عند النقطة الأولى من التسمع، وتحليل النغمة الثانية، "إيقاع العدو")؛
8. الوزن (انخفاض وزن الجسم بنسبة 1% خلال 30 يومًا يشير إلى بداية الدنف).

الأهداف التشخيصية:

1. الكشف المبكر عن وجود قصور القلب.
2. توضيح شدة العملية المرضية.
3. تحديد مسببات قصور القلب.
4. تقييم مخاطر المضاعفات والتقدم المفاجئ لعلم الأمراض.
5. تقييم التوقعات.
6. تقييم احتمال حدوث مضاعفات المرض.
7. مراقبة مسار المرض والاستجابة في الوقت المناسب للتغيرات في حالة المريض.

المهام التشخيصية:

1. تأكيد موضوعي لوجود أو عدم وجود تغييرات مرضية في عضلة القلب.
2. التعرف على علامات فشل القلب: ضيق التنفس، التعب، سرعة ضربات القلب، الوذمة المحيطية، خمارات رطبة في الرئتين.
3. تحديد الأمراض التي أدت إلى تطور قصور القلب المزمن.
4. تحديد المرحلة والطبقة الوظيفية لقصور القلب وفقًا لـ NYHA (جمعية القلب في نيويورك).
5. تحديد الآلية السائدة لتطور قصور القلب.
6. تحديد الأسباب والعوامل المثيرة التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض.
7. تحديد الأمراض المصاحبة وتقييم علاقتها بقصور القلب وعلاجها.
8. جمع بيانات موضوعية كافية لوصف العلاج اللازم.
9. تحديد وجود أو عدم وجود مؤشرات لاستخدام طرق العلاج الجراحي.

يجب أن يتم تشخيص قصور القلب باستخدام طرق الفحص الإضافية:

1. يُظهر مخطط كهربية القلب عادةً علامات تضخم عضلة القلب ونقص التروية. في كثير من الأحيان تكشف هذه الدراسة عن عدم انتظام ضربات القلب أو اضطرابات التوصيل المصاحبة.
2. يتم إجراء اختبار التمرين لتحديد مدى تحمله، بالإضافة إلى التغييرات المميزة لمرض القلب التاجي (انحراف الجزء ST في مخطط كهربية القلب عن خط الأساس).
3. تتيح لك مراقبة هولتر اليومية توضيح حالة عضلة القلب أثناء سلوك المريض النموذجي، وكذلك أثناء النوم.
4. العلامة المميزة لـ CHF هي انخفاض في الكسر القذفي، والذي يمكن رؤيته بسهولة الفحص بالموجات فوق الصوتية. إذا قمت بإجراء تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية بالإضافة إلى ذلك، فسوف تصبح عيوب القلب واضحة، ويمكنك حتى تحديد درجتها باستخدام المهارة المناسبة.
5. يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية والبطين لتوضيح حالة السرير التاجي، وكذلك من حيث التحضير قبل الجراحةأثناء جراحة القلب المفتوح.

عند التشخيص، يسأل الطبيب المريض عن الشكاوى ويحاول تحديد العلامات النموذجية لقصور القلب الاحتقاني. ومن بين الأدلة للتشخيص مهملديك تاريخ من أمراض القلب لدى الشخص. في هذه المرحلة، من الأفضل استخدام مخطط كهربية القلب (ECG) أو تحديد الببتيد المدر للصوديوم. إذا لم يتم العثور على انحرافات عن القاعدة، فإن الشخص ليس لديه فرنك سويسري. إذا تم اكتشاف مظاهر تلف عضلة القلب، فيجب إحالة المريض لإجراء تخطيط صدى القلب لتوضيح طبيعة آفات القلب واضطرابات الانبساطي وما إلى ذلك.

في مراحل لاحقة من التشخيص، يحدد الأطباء أسباب قصور القلب المزمن، ويوضحون مدى خطورة التغيرات وإمكانية عكسها من أجل تحديد العلاج المناسب. قد يتم وصف دراسات إضافية.

المضاعفات

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن قد يصابون بهذا ظروف خطيرة، كيف

• متكررة وطويلة.
• تضخم عضلة القلب المرضي.
• العديد من الجلطات الدموية بسبب تجلط الدم.
• الإرهاق العام للجسم.
• اضطراب ضربات القلب والتوصيل القلبي.
• خلل في الكبد والكلى.
• الموت المفاجئ من السكتة القلبية.
• مضاعفات الانصمام الخثاري (الانسداد الرئوي).

تشمل الوقاية من تطور المضاعفات تناول الأدوية الموصوفة، وتحديد مؤشرات العلاج الجراحي في الوقت المناسب، ووصف مضادات التخثر وفقًا للإشارات، والعلاج بالمضادات الحيوية في حالة تلف الجهاز القصبي الرئوي.

علاج قصور القلب المزمن

بادئ ذي بدء، ينصح المرضى باتباع نظام غذائي مناسب والحد من النشاط البدني. يجب عليك تجنب الكربوهيدرات السريعة والدهون المهدرجة بشكل كامل، وخاصة تلك ذات الأصل الحيواني، وكذلك مراقبة تناول الملح بعناية. ومن الضروري أيضًا التوقف فورًا عن التدخين وشرب الكحول.

تتكون جميع طرق العلاج العلاجي لقصور القلب المزمن من مجموعة من التدابير التي تهدف إلى تهيئة الظروف اللازمة في الحياة اليومية والتي تساهم في التخفيض السريع للحمل على نظام القلب والأوعية الدموية، وكذلك استخدام الأدوية المصممة للمساعدة عمل عضلة القلب والتأثير على ضعف عمليات المياه واستقلاب الملح. يرتبط الغرض من حجم تدابير العلاج بمرحلة تطور المرض نفسه.

علاج قصور القلب المزمن طويل الأمد. ويشمل:

1. علاج بالعقاقيرتهدف إلى مكافحة أعراض المرض الأساسي والقضاء على الأسباب التي تساهم في تطوره.
2. الوضع العقلاني، بما في ذلك التقييد نشاط العملحسب أشكال ومراحل المرض. وهذا لا يعني أن المريض يجب أن يبقى في السرير طوال الوقت. يمكنه التحرك في جميع أنحاء الغرفة، ويوصى بالعلاج بالتمارين الرياضية.
3. العلاج الغذائي. من الضروري مراقبة محتوى السعرات الحرارية في الطعام. ويجب أن يتوافق مع النظام الموصوف للمريض. الناس السمينينيتم تقليل محتوى السعرات الحرارية في الطعام بنسبة 30٪. على العكس من ذلك، يتم وصف التغذية المعززة للمرضى الذين يعانون من سوء التغذية. إذا لزم الأمر، يتم تنفيذ أيام الصيام.
4. العلاج القلبي.
5. العلاج بمدرات البول، تهدف إلى استعادة توازن الماء والملح والحمض القاعدي.

يكون المرضى في المرحلة الأولى قادرين على العمل بشكل كامل، أما في المرحلة الثانية تكون القدرة على العمل محدودة أو مفقودة تماماً. لكن في المرحلة الثالثة، يحتاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن إلى رعاية مستمرة.

العلاج من الإدمان

العلاج من الإدمانيهدف قصور القلب المزمن إلى زيادة وظائف الانقباض وتخليص الجسم من السوائل الزائدة. اعتمادًا على مرحلة وشدة أعراض قصور القلب، يتم وصف مجموعات الأدوية التالية:

1. موسعات الأوعية الدموية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين- الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (، راميبريل) - يقلل من قوة الأوعية الدموية، ويوسع الأوردة والشرايين، مما يقلل من مقاومة الأوعية الدموية أثناء انقباضات القلب ويساعد على زيادة النتاج القلبي.
2. جليكوسيدات القلب (الديجوكسين والستروفانثين وما إلى ذلك)- زيادة انقباض عضلة القلب، وزيادة وظيفة الضخ وإدرار البول، وتعزيز القدرة على تحمل التمارين بشكل مرضي؛
3. النترات (النتروجليسرين، النترونج، السوستاك، إلخ.)- تحسين تدفق الدم إلى البطينين، زيادة النتاج القلبي، توسيع الشرايين التاجية.
4. مدرات البول (، سبيرونولاكتون)– تقليل احتباس السوائل الزائدة في الجسم.
5. حاصرات B ()- تقليل معدل ضربات القلب، وتحسين إمدادات الدم إلى القلب، وزيادة النتاج القلبي.
6. الأدوية التي تعمل على تحسين استقلاب عضلة القلب(فيتامينات ب، حمض الأسكوربيك، الريبوكسين، مستحضرات البوتاسيوم)؛
7. مضادات التخثر (،)- منع تكون الخثرات في الأوعية الدموية.

نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة في البداية مراحل الفرنك السويسري.

كان العلاج الثلاثي (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد) هو المعيار في علاج قصور القلب الاحتقاني في الثمانينات، ويظل الآن نظامًا فعالاً في علاج قصور القلب الاحتقاني، ومع ذلك، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من نظم الجيوب الأنفية، يوصى باستبدال الجليكوسيد بعقار آخر. حاصرات بيتا. المعيار الذهبي منذ أوائل التسعينيات وحتى الوقت الحاضر هو مزيج من أربعة أدوية - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد + حاصرات بيتا.

الوقاية والتشخيص

للوقاية من قصور القلب، تحتاج إلى التغذية السليمة، والنشاط البدني الكافي، والتخلي عن العادات السيئة. يجب تحديد جميع أمراض الجهاز القلبي الوعائي وعلاجها على الفور.

إن التشخيص في حالة عدم وجود علاج لمرض قصور القلب الاحتقاني غير مواتٍ، لأن معظم أمراض القلب تؤدي إلى تآكله وتطور مضاعفات خطيرة. عند إجراء جراحة دوائية و/أو قلبية، يكون التشخيص مناسبًا، لأن تطور القصور يتباطأ أو يحدث علاج جذري للمرض الأساسي.

الطرق الحديثة لتشخيص وعلاج قصور القلب المزمن
الطرق الحديثة لعلاج قصور القلب الاحتقاني

قصور القلب المزمن

قصور القلب المزمن(CHF) هو اضطراب متعلق بوظيفة (ضخ) القلب مع أعراض مقابلة، تتمثل في عدم قدرة الجهاز الدوري على إيصال كمية الدم اللازمة إلى الأعضاء والأنسجة لأداء وظائفها الطبيعية.
وبالتالي فإن هذا هو عدم التناسب بين حالة الدورة الدموية والتمثيل الغذائي، والذي يزداد مع زيادة نشاط العمليات الحيوية؛ حالة فيزيولوجية مرضية يمنع فيها ضعف وظيفة القلب من الحفاظ على مستوى الدورة الدموية اللازمة لاستقلاب الأنسجة.
من وجهة نظر سريرية حديثة، يعتبر قصور القلب الاحتقاني مرضًا له مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق التنفس، والتعب، وانخفاض النشاط البدني، والوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة. وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم.

السبب الجذري هو تدهور قدرة القلب على الامتلاء أو التفريغ، بسبب تلف عضلة القلب، بالإضافة إلى خلل في النظم العصبية الهرمونية المضيقة للأوعية والموسعة للأوعية. قد يبدو وكأنه شيء صغير: متلازمة سابقة، الآن مرض.
سيكون من الصعب تخيل ذلك إذا لم تظهر البيانات التي تشير إلى أن CHF يرتبط بشكل واضح بانهيار جينات معينة، وهذا بالفعل "يسحب" إلى علم تصنيف الأمراض.

يتميز قصور القلب المزمن بنوبات دورية من التفاقم (التعويض)، والتي تتجلى في زيادة مفاجئة، أو في كثير من الأحيان، تدريجية في أعراض وعلامات قصور القلب الاحتقاني.

علم الأوبئة.يبلغ معدل انتشار CHF المهم سريريًا بين السكان ما لا يقل عن 1.8-2.0٪.
بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يرتفع معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني إلى 6-10%، ويصبح عدم المعاوضة هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى لدى المرضى المسنين.
عدد المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض أعلى بأربع مرات على الأقل من عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المهم سريريًا.
على مدار 15 عامًا، تضاعف عدد حالات الاستشفاء التي تم تشخيص إصابتها بقصور القلب الاحتقاني ثلاث مرات، وعلى مدى 40 عامًا زاد 6 مرات.
لا يزال معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني أقل من 50٪. خطر الموت المفاجئ أعلى بخمس مرات من عامة السكان.
في الولايات المتحدة الأمريكية، هناك أكثر من 2.5 مليون مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، ويموت حوالي 200 ألف مريض سنويًا، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد ظهور علامات قصور القلب الاحتقاني هو 50٪.

الأسباب.يمكن أن يتطور قصور القلب الاحتقاني على خلفية أي مرض يصيب الجهاز القلبي الوعائي تقريبًا، لكن الأمراض الثلاثة الرئيسية هي الأشكال الخارقة التالية: مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني وعيوب القلب.

إهد.من التصنيف الحالي فهو شائع بشكل خاص نوبة قلبية حادةتؤدي عضلة القلب (AMI) واعتلال عضلة القلب الإقفاري (ICMP - وحدة أمراض الأنف التي تم إدخالها في الممارسة السريرية بواسطة ICD-10) إلى تطور فشل القلب الاحتقاني.

تنجم آليات ظهور وتطور القصور القلبي الاحتقاني الناجم عن AMI عن تغيرات في الهندسة والانقباض الموضعي لعضلة القلب، والتي تسمى مصطلح "إعادة تشكيل البطين الأيسر (LV)؛ مع ICMP، هناك انخفاض في الانقباض الإجمالي للعضلة القلبية. عضلة القلب، ويطلق عليه مصطلح "سبات (نوم) عضلة القلب".

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.بغض النظر عن مسببات ارتفاع ضغط الدم، تحدث إعادة هيكلة هيكلية لعضلة القلب، والتي لها اسم محدد - "قلب ارتفاع ضغط الدم". آلية CHF في هذه الحالة ترجع إلى تطور الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر.

عيوب القلب. حتى الآن، تتميز روسيا بتطور CHF بسبب العيوب الروماتيزمية المكتسبة وغير المصححة.

هناك بضع كلمات يجب أن تُقال عن اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) كسبب لقصور القلب الاحتقاني.
DCM هو مرض نادر إلى حد ما من مسببات غير محددة، والذي يتطور في سن مبكرة نسبيا ويؤدي بسرعة إلى المعاوضة القلبية.

يعد تحديد سبب فشل القلب الاحتقاني أمرًا ضروريًا لاختيار أساليب العلاج لكل مريض على حدة.
ترتبط "الحداثة" الأساسية للأفكار الحديثة حول التسبب في فشل القلب الاحتقاني بحقيقة أنه ليس كل المرضى يعانون من أعراض المعاوضة نتيجة لانخفاض قدرة القلب على الضخ (الدفع).
العوامل المهمة في تطور وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني هي انخفاض النتاج القلبي (في معظم المرضى)، واحتباس الصوديوم والسوائل الزائدة في الجسم.

من وجهة نظر النظرية الحديثة، يتم لعب الدور الرئيسي في تفعيل الآليات التعويضية (عدم انتظام دقات القلب، آلية فرانك ستارلينغ، انقباض الأوعية المحيطية) عن طريق فرط نشاط الهرمونات العصبية المحلية أو الأنسجة. هذا هو بشكل أساسي نظام الغدة الكظرية الودي (SAS) ومؤثراته - النورإبينفرين والأدرينالين ونظام الرينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون (RAAS) ومؤثراته - أنجيوتنسين II (A-11) والألدوستيرون، بالإضافة إلى نظام ناتريوتريك عوامل.

المشكلة هي أن الآلية "المحفزة" لفرط نشاط الهرمونات العصبية هي عملية فسيولوجية لا رجعة فيها.
بمرور الوقت، يتحول التنشيط التعويضي قصير المدى للأنظمة الهرمونية العصبية للأنسجة إلى عكس ذلك - فرط التنشيط المزمن.
ويرافق هذا الأخير تطور وتطور الخلل الانقباضي والانبساطي (إعادة التشكيل). في حالة تلف القلب، سينخفض ​​حجم ضربة البطين، وسيزداد حجم الضغط الانبساطي النهائي في هذه الحجرة.
يؤدي هذا إلى زيادة التمدد الانبساطي للألياف العضلية، مما يؤدي إلى زيادة التقلص الانقباضي (قانون ستارلينغ).
تساعد آلية ستيرلينغ في الحفاظ على ثاني أكسيد الكربون، لكن الارتفاع المزمن الناتج في الضغط الانبساطي سينتقل إلى الأذينين أو الأوردة الرئوية أو أوردة الدورة الدموية الجهازية. زيادة الضغط الشعري يرافقه ترنح السوائل مع تطور الوذمة. انخفاض ثاني أكسيد الكربون، خاصة مع انخفاض ضغط الدم، ينشط SAS، ويحاكي تقلصات عضلة القلب، ومعدل ضربات القلب، والتوتر الوريدي، وانخفاض التروية الكلوية يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، وإعادة امتصاص الماء وكلوريد الصوديوم، و تفعيل RAAS.
نقص الأكسجة في الأنسجة في CHF ليس فقط الرابط الناتج في التسبب في المرض، ولكنه أيضًا عامل له تأثير مثير مباشر على مكوناته الرئيسية الأخرى - انخفاض في قدرة ضخ القلب، والتحميل المسبق، والتحميل اللاحق وإيقاع القلب. نقص الأكسجة هو عملية معقدة متعددة المكونات ومتعددة المراحل. يتم توجيه التأثيرات الأولية المباشرة لنقص الأكسجة إلى أهداف موضعية على مستويات متنوعة: العضوية والجهازية والخلوية وتحت الخلوية. على المستوى تحت الخلوي، يبدأ نقص الأكسجة في تطور موت الخلايا المبرمج [Boitsov S.A.. 1995].

نتيجة العمليات الموصوفة هي زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وحجم الدم مع زيادة مقابلة في التحميل التالي والتحميل المسبق.

تصنيف الفرنك السويسري.

الأكثر ملاءمة ويلبي احتياجات الممارسة التصنيف الوظيفيجمعية نيويورك للقلب، والتي تقترح تحديد أربع فئات وظيفية على أساس قدرة المرضى على تحمل النشاط البدني.
يوصى باستخدام هذا التصنيف من قبل منظمة الصحة العالمية.

المبدأ الكامن وراء ذلك هو تقييم القدرات البدنية (الوظيفية) للمريض، والتي يمكن للطبيب تحديدها من خلال أخذ التاريخ المرضي بشكل مركّز وشامل ودقيق، دون استخدام معدات تشخيصية معقدة.

تم تحديد أربع فئات وظيفية (FC) الفرنك السويسري.
أنا إف سي. لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين الرياضية العادية ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا في الذبحة الصدرية.
II إف سي. تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة أثناء الراحة، لكن أداء النشاط البدني الطبيعي يسبب ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا ذبحيًا.
III إف سي. تقييد ملحوظ للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة فقط أثناء الراحة، لكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار) أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم الذبحي.
الرابع إف سي. - عدم القدرة على القيام بأي نشاط دون إزعاج. قد تحدث أعراض قصور القلب أو الذبحة الصدرية أثناء الراحة. عن طريق القيام الحد الأدنى للحمليزداد الانزعاج.

أسهل طريقة لتحديد FC في المرضى هي المشي لمدة 6 دقائق.
وقد تم استخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في السنوات الأربع إلى الخمس الماضية في الولايات المتحدة الأمريكية، بما في ذلك الدراسات السريرية.
حالة المرضى القادرين على التغلب على ارتفاع من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق تتوافق مع مرض الفرنك السويسري الخفيف؛ من 150 إلى 425 م - معتدل، وأولئك الذين لا يستطيعون التغلب على 150 م - تعويض شديد.

وبالتالي، فإن التصنيف الوظيفي لقصور القلب الاحتقاني يعكس قدرة المرضى على أداء النشاط البدني ويحدد درجة التغيرات في الاحتياطيات الوظيفية للجسم.
وهذا مهم بشكل خاص عند تقييم ديناميكيات حالة المرضى.

الاعراض المتلازمة. في معظم المرضى، يتطور قصور القلب الأيسر في المقام الأول. الشكوى الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس الشهيق، الذي يرتبط في البداية بالتمرين ويتطور إلى ضيق التنفس الانتيابي، وضيق التنفس الوضعي الانتيابي، وضيق التنفس أثناء الراحة. الشكاوى من السعال غير المنتج والتبول أثناء الليل نموذجية. يلاحظ المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الضعف والتعب، الناتج عن انخفاض تدفق الدم إلى العضلات الهيكلية والجهاز العصبي المركزي.

مع فشل البطين الأيمن، هناك شكاوى من الألم في المراق الأيمن بسبب احتقان الكبد، وفقدان الشهية، والغثيان بسبب الوذمة المعوية أو انخفاض التروية الهضمية، وذمة محيطية.

عند الفحص يمكن ملاحظة أن بعض المرضى، حتى المصابين بقصور القلب الاحتقاني الشديد، يبدون في حالة جيدة أثناء الراحة، وفي حالات أخرى يظهر ضيق في التنفس عند التحدث أو الحد الأدنى من النشاط؛ المرضى الذين يعانون من مسار طويل وشديد يبدون مخبئين ومزرقين.
في بعض المرضى، تم العثور على عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، انخفاض ضغط النبض، الأطراف الباردة، والتعرق (علامات تفعيل SAS).
عند فحص القلب، يتم الكشف عن نبض القلب، والنبض القمي الموسع أو المرتفع (توسع أو تضخم البطينين)، وضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو الانبساطي البدائي.

في حالة فشل البطين الأيسر، يمكن سماع صعوبة في التنفس وأزيز جاف (التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني) وطقطقة في الأجزاء القاعدية من الرئتين، ويمكن اكتشاف بلادة في الأجزاء القاعدية (موه الصدر). في HF البطين الأيمن، منتفخة الأوردة الوداجيةتضخم الكبد. يمكن أن يؤدي الضغط الطفيف عليه إلى زيادة تمدد الأوردة الوداجية - وهو منعكس كبدي وداجي إيجابي.
يظهر الاستسقاء والأناساركا لدى بعض المرضى.

تشخيص فرنك سويسري.
من الممكن إيقاف تشخيص قصور القلب الاحتقاني في حالة وجود معيارين رئيسيين:
1) الأعراض المميزة لمرض HF (ضيق التنفس بشكل رئيسي، والتعب، وتقييد النشاط البدني، وتورم الكاحلين)؛
2) دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بضرر في القلب وليس في أي أعضاء أخرى (مثل أمراض الرئة، فقر الدم، الفشل الكلوي).

يجب التأكيد على أن أعراض قصور القلب الاحتقاني قد تظهر أثناء الراحة و/أو أثناء ممارسة الرياضة.
في الوقت نفسه، يجب الكشف عن العلامات الموضوعية لضعف القلب أثناء الراحة.
ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ظهور مثل هذه العلامة (على سبيل المثال، انخفاض LVEF) تحت الحمل (على سبيل المثال، في مريض مصاب بمرض الشريان التاجي) قد يكون علامة ليس على HF، ولكن على قصور الشريان التاجي.
قياسا على LVEF، ينطبق هذا أيضا على العلامات الموضوعية الأخرى لتلف عضلة القلب.

في الحالات المشكوك فيها، فإن الاستجابة الإيجابية للعلاج، وخاصة استخدام مدرات البول، يمكن أن تؤكد تشخيص HF.

يجب أن تتضمن مجموعة التشخيص القياسية من الاختبارات المعملية لدى المريض المصاب بفشل القلب تحديد مستويات الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية وتركيزات إلكتروليت البلازما والكرياتينين والجلوكوز وأنزيمات الكبد و التحليل العامالبول.
أيضًا، إذا لزم الأمر، من الممكن تحديد مستوى بروتين سي التفاعلي (باستثناء المسببات الالتهابية لأمراض القلب)، هرمون تحفيز الغدة الدرقية(باستثناء فرط أو قصور الغدة الدرقية)، واليوريا و حمض اليوريكبلازما. إذا تدهورت حالة المريض بشكل حاد، فمن المستحسن تقييم محتوى الإنزيمات الخاصة بالقلب من أجل استبعاد احتشاء عضلة القلب الحاد.

فقر الدم هو أحد العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار الفرنك السويسري. قد تشير زيادة الهيماتوكريت إلى أصل رئوي لضيق التنفس، وقد يكون أيضًا نتيجة لعيوب مزرقة في القلب أو ناسور شرياني وريدي رئوي.

قد تكون الزيادة في مستويات الكرياتينين لدى مريض CHF:
المرتبطة بأمراض الكلى الأولية.
عاقبة مرض مصاحبأو حالة (ارتفاع ضغط الدم والسكري والشيخوخة)؛
نتيجة لفشل القلب (نقص تدفق الدم الكلوي، الكلى الاحتقانية)؛
يرتبط بالإفراط في تناول مدرات البول و/أو iALF.

عندما يركد الدم في الكبد، يمكن ملاحظة زيادة في نشاط إنزيمات الكبد.
يُنصح بإجراء اختبار البول لتحديد البيلة البروتينية والبيلة السكرية، مما سيسمح لنا باستخلاص استنتاج حول احتمال وجود أمراض كلوية أولية مستقلة أو مرض السكري - وهي الحالات التي تثير التطور أو تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب.

نقص صوديوم الدم وعلامات الخلل الكلوي في HF تشير إلى سوء التشخيص.

تخطيط صدى القلب. هذه تقنية تصوير تلعب دورًا أساسيًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني نظرًا لسهولة تنفيذها وسلامتها واستخدامها على نطاق واسع.
يتيح لك EchoCG حل المشكلة التشخيصية الرئيسية - لتوضيح حقيقة الخلل الوظيفي وطبيعته، وكذلك إجراء تقييم ديناميكي لحالة القلب وديناميكيات الدم.

المعلمة الديناميكية الدموية الأكثر أهمية هي LVEF، الذي يعكس انقباض عضلة القلب LV.
من الأفضل تحديد المستوى الطبيعي لـ LVEF لكل مختبر.
ويرجع ذلك إلى الخصائص السكانية والمعدات وطرق العد وما إلى ذلك.
في الأدبيات، يختلف المستوى "العادي" من قيمة EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) إلى قيمة > 35% (SOLVD).

كمؤشر "متوسط"، يمكننا أن نوصي بمستوى "طبيعي" من LVEF > 45%، ويتم حسابه بواسطة تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بواسطة Simpson.
طرق تقييم شدة الفرنك السويسري. يعد تقييم مدى خطورة حالة المريض وخاصة فعالية العلاج مهمة ملحة لكل ممارس.
من وجهة النظر هذه، من الضروري وجود معيار عالمي واحد لحالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.
إن ديناميكيات FC أثناء العلاج هي التي تسمح لنا أن نقرر بشكل موضوعي ما إذا كانت إجراءاتنا العلاجية صحيحة وناجحة.

أثبتت الدراسات التي أجريت أيضًا حقيقة أن تحديد FC إلى حد ما يحدد مسبقًا التشخيص المحتمل للمرض. يتيح استخدام اختبار المشي في الممر البسيط والذي يمكن الوصول إليه لمدة 6 دقائق إجراء قياس كمي لشدة وديناميكيات حالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني أثناء العلاج ومدى تحمله للنشاط البدني.
بالإضافة إلى ديناميكيات FC وتحمل التمارين الرياضية، لمراقبة حالة المرضى الذين يعانون من CHF، يتم استخدام تقييم الحالة السريرية للمريض (شدة ضيق التنفس، إدرار البول، التغيرات في وزن الجسم، درجة الازدحام، وما إلى ذلك) ; ديناميات LVEF (في معظم الحالات وفقا لنتائج تخطيط صدى القلب)؛ تقييم جودة حياة المريض، ويتم قياسه بالنقاط باستخدام استبيانات خاصة، وأشهرها استبيان جامعة مينيسوتا، الذي تم تطويره خصيصًا للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

تنبؤ بالمناخ.يبلغ معدل الوفيات السنوي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من الدرجة الوظيفية الأولى وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA FC) حوالي 10%، مع FC II - 20%، مع FC III - 40%، مع FC IV - أكثر من 60 %. على الرغم من إدخال طرق علاجية جديدة، فإن معدل وفيات المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني لا يتناقص.

علاج فرنك سويسري.
أهداف علاج قصور القلب الاحتقاني هي القضاء على الأعراض السريرية لقصور الاحتقان المزمن أو التقليل منها. زيادة التعب، خفقان، ضيق في التنفس، تورم. حماية الأعضاء المستهدفة - الأوعية الدموية والقلب والكلى والدماغ (على غرار علاج ارتفاع ضغط الدم)، وكذلك منع تطور هزال العضلات المخططة؛ تحسين نوعية الحياة، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع، وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفيات.
هناك طرق العلاج غير المخدرات والأدوية.

طرق غير دوائية
نظام عذائي.المبدأ الرئيسي هو الحد من تناول الملح، وبدرجة أقل، تناول السوائل.
في أي مرحلة من مراحل فشل القلب الاحتقاني، يجب على المريض تناول ما لا يقل عن 750 مل من السوائل يوميًا.
القيود المفروضة على تناول الملح للمرضى الذين يعانون من FC 1 CHF - أقل من 3 جم يوميًا، للمرضى الذين يعانون من FC II-III - 1.2-1.8 جم يوميًا، لمرضى FC IV - أقل من 1 جم يوميًا.

إعادة التأهيل البدني.الخيارات - المشي أو ممارسة الدراجة لمدة 20-30 دقيقة يوميًا حتى خمس مرات في الأسبوع مع المراقبة الذاتية للرفاهية والنبض (يعتبر الحمل فعالاً عندما يصل إلى 75-80٪ من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب للمريض) .

العلاج من تعاطي المخدرات من CHF.
تنقسم القائمة الكاملة للأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني إلى ثلاث مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة.

المجموعة الرئيسية من الأدوية تلبي تمامًا معايير "الأدلة الطبية" ويوصى باستخدامها في جميع دول العالم: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا (بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

مجموعة إضافية، والتي أثبتت فعاليتها وسلامتها من خلال دراسات كبيرة، ولكنها تتطلب توضيحًا (تحليل تلوي): مضادات الألدوستيرون، ومضادات مستقبلات AN، وأحدث جيل من مركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور.

الأدوية المساعدة: يتم تحديد استخدامها من خلال حالات سريرية معينة. وتشمل هذه موسعات الأوعية الدموية الطرفية، والأدوية المضادة لاضطراب النظم، ومضادات التجمعات، ومضادات التخثر المباشرة، والأدوية المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية غير الجليكوسيدية، والكورتيكوستيرويدات، والستاتينات.

على الرغم من الاختيار الكبير للأدوية في علاج المرضى، فإن الإفراط الدوائي (وصفة غير مبررة لعدد كبير من مجموعات الأدوية) أمر غير مقبول.

في الوقت نفسه، اليوم على مستوى العيادات، لا تحتل المجموعة الرئيسية من الأدوية لعلاج قصور القلب الاحتقاني دائمًا مناصب قيادية، وفي بعض الأحيان يتم إعطاء الأفضلية لأدوية المجموعتين الثانية والثالثة.

فيما يلي وصف لأدوية المجموعة الرئيسية.

مثبطات إيس.في روسيا، تم إثبات فعالية وسلامة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التالية في علاج قصور القلب الاحتقاني بشكل كامل: كابتوبريل، إنالابريل، راميبريل، فوسينوبريل، تراندولابريل.
يشار إلى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، بغض النظر عن المرحلة والطبقة الوظيفية والمسببات وطبيعة العملية.
الفشل في وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يؤدي إلى زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. يمكن أن يؤدي التعيين المبكر لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، الموجود بالفعل في الفئة الأولى من CHF، إلى إبطاء تقدم CHF.
يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع مستويات ضغط دم أعلى من 85 ملم زئبق. فن.
عند انخفاض ضغط الدم في البداية (85-100 ملم زئبق)، تبقى فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لذلك يجب وصفها دائمًا، مما يقلل جرعة البداية بمقدار النصف (لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

قد يحدث انخفاض ضغط الدم مباشرة بعد بدء علاج ACEI بسبب التأثيرات السريعة على الهرمونات العصبية المنتشرة.
عند العلاج بجرعات معايرة، فإن هذا التأثير إما لا يحدث أو يتناقص على الأكثر بنهاية الأسبوع الثاني من العلاج.
ويتم تحقيق التأثير طويل المدى لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال حصار الهرمونات العصبية للأنسجة.
يتم تحقيق تقليل انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق رفض الإدارة المتزامنة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وموسعات الأوعية الدموية وحاصرات بيتا وCCBs والنترات)، بعد استقرار مستويات ضغط الدم، إذا لزم الأمر، يمكنك العودة إلى العلاج السابق. رفض العلاج المدر للبول النشط السابق، وخاصة في اليوم السابق، لتجنب التأثير المعزز للأدوية.

في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الأساسي، من الممكن استخدام جرعات صغيرة على المدى القصير. هرمونات الستيرويد- 10-15 ملغ/يوم، إذا كان ضغط الدم الانقباضي الأولي (SBP) أقل من 85 ملم زئبقي. المادة، لا يشار إلى العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يجب أن يبدأ بدء العلاج بأي من ACEI بالحد الأدنى من الجرعات (البدء)، والتي سيتم مناقشتها أدناه.
ردود الفعل السلبية المحتملة، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني، عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في المجموع، لا يزيد عن 7-9٪ من أسباب التوقف) هي: السعال الجاف، زيادة في درجة الفشل الكلوي المزمن في شكل آزوتيميا، فرط بوتاسيوم الدم. .
السعال الجاف، الذي يحدث في حوالي 3٪ من الحالات، ناجم عن حصار تدمير البراديكينين في القصبات الهوائية.
ثبت إمكانية وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود التهاب الشعب الهوائية المزمن أو الربو القصبي، في حين لا تزيد درجة السعال.
يحتوي فوسينوبريل على أقل خطر لهذا التأثير الجانبي.

عندما ينخفض ​​الترشيح الكبيبي إلى أقل من 60 مل / دقيقة، يجب خفض جرعات جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى النصف، وعندما تنخفض إلى أقل من 30 مل / دقيقة بمقدار 3/4. وينطبق الشيء نفسه على علاج المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، والذين عادة ما تكون وظائف الكلى لديهم ضعيفة.

والاستثناء هو فوسينوبريل، الذي لا يلزم تعديل جرعته الفشل الكلويوفي المرضى المسنين، حيث أن هناك طريقين للتخلص من الجسم - الكلى والجهاز الهضمي.
يمتلك Spipiril أيضًا مسارًا مزدوجًا متوازنًا للتخلص من الجسم، مما يسمح أيضًا بالتوصية به للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي.

المبادئ الأساسية لجرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. هناك مفهوم البداية والجرعات القصوى (المستهدفة) لكل دواء محدد. لا تتم مضاعفة جرعة الدواء أكثر من مرة واحدة في الأسبوع (المعايرة)، بشرط أن يكون المريض بصحة جيدة ولا يوجد ردود الفعل السلبيةوكذلك مستوى ضغط الدم لا يقل عن 90 ملم زئبق. فن.
يمكن استخدام مضادات المستقبلات (كانديسارتان) جنبًا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كعامل خط أول لحصار RAAS في المرضى الذين يعانون من المعاوضة المهمة سريريًا.
أنها لا تفقد فعاليتها لدى النساء (على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).
وفي الوقت نفسه لم يتم إثبات ذلك تأثير وقائيلمنع أعراض قصور القلب الاحتقاني ولا توجد فعالية في قصور القلب مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، عندما تظل فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قائمة.
تم إثبات القدرة على منع تطور CHF لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري لدى ممثل آخر لفئة مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAT) - اللوسارتان.

مضادات الألدوستيرونتم استخدام (سبيرونولاكتون) بنجاح في علاج مدر للبول المعقد لحالات قصور القلب الاحتقاني الشديدة كمدر للبول يحافظ على البوتاسيوم منذ منتصف الستينيات.
مؤشر هذا الاستخدام للدواء هو وجود CHF اللا تعويضي، فرط الجفاف والحاجة إلى العلاج بمدرات البول النشطة. يعتبر السبيرونولاكتون شريكًا موثوقًا به لمدرات البول الثيازيدية والحلقية.
خلال فترة تحقيق التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF)، يعد استخدام سبيرونولاكتون ضروريًا للغاية وليس هناك حاجة للخوف من الجمع بين جرعاته العالية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARTP إذا تم استخدام مدرات البول النشطة بشكل صحيح. يتم تحقيق إدرار البول الموازي والإيجابي.
ومع ذلك، بعد الوصول إلى حالة التعويض، يتم إيقاف استخدام جرعات عالية من سبيرونالاكتون ويتم النظر في مسألة تناول جرعات منخفضة من الدواء على المدى الطويل كمعدِّل هرموني عصبي إضافي.
لا ينصح باستخدام المزيج الوحيد من الجرعات العالية من السبيرونولاكتون والجرعات العالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين علاج طويل الأمدالفرنك السويسري. لتحقيق حالة التعويض أثناء تفاقم القصور القلبي الاحتقاني والإفراط في الماء، يُشار إلى هذا المزيج، كما هو مذكور أعلاه، ولكنه يتطلب مراقبة دقيقة لمستويات البوتاسيوم والكرياتينين.
في حالات تفاقم المعاوضة، يتم استخدام سبيرونولاكتون في جرعات عالية(100-300 ملغم، أو 4-12 قرصاً، توصف مرة واحدة في الصباح أو على جرعتين في الصباح وبعد الظهر) لمدة 1-3 أسابيع حتى تحقيق التعويض.
وبعد ذلك يجب تقليل الجرعة.
معايير فعالية استخدام سبيرونولاكتون في العلاج المعقد لمتلازمة الوذمة المستمرة هي: زيادة في إدرار البول بنسبة 20-25٪؛ تقليل العطش وجفاف الفم واختفاء رائحة "الكبد" المحددة من الفم؛ تركيزات ثابتة من البوتاسيوم والمغنيسيوم في البلازما (لا يوجد انخفاض) على الرغم من تحقيق إدرار البول الإيجابي.
في المستقبل، من أجل العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من المعاوضة الشديدة لـ FC III-IV، يوصى باستخدام جرعات صغيرة (25-50 مجم) من سبيرونولاكتون بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا كمعدل عصبي هرموني، مما يسمح بالمزيد من العلاج. الحجب الكامل لـ RAAS، مما يحسن مسار وتشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
يصل تركيز السبيرونولاكتون في بلازما الدم إلى مستوى ثابت بحلول اليوم الثالث من العلاج، وبعد التوقف (أو تخفيض جرعة الدواء)، يختفي تركيزه وتأثيره (النقصان) بعد ثلاثة أيام.
من بين الآثار الجانبية الرئيسية للسبيرونولاكتون (باستثناء فرط بوتاسيوم الدم المحتمل وزيادة مستويات الكرياتينين) يجب ملاحظة تطور التثدي (ما يصل إلى 10٪ من المرضى).
في ظل وجود مستويات مرتفعة من الكرياتينين في المصل (> 130 ميكرومول / لتر)، وتاريخ من الفشل الكلوي، وحتى فرط بوتاسيوم الدم المعتدل (> 5.2 ميكرومول / لتر)، فإن الجمع بين مضادات الألدوستيرون ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يتطلب مراقبة سريرية ومختبرية دقيقة.

مدرات البول (مدرات البول).

المؤشر الرئيسي لوصف مدرات البول هو العلامات والأعراض السريرية لاحتباس السوائل المفرط في جسم المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن مدرات البول لها اثنان خصائص سلبية- فرط نشاط الهرمونات العصبية في نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون ويسبب أيضًا اضطرابات الكهارل.

مبادئ العلاج مدر للبول:
- بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مما يسمح بتقليل جرعة مدرات البول بنفس التأثير السريري.
- يتم وصف أضعف مدرات البول الفعالة لمنع تطور اعتماد المريض على مدرات البول، وكذلك ليكون قادرًا على الحصول على احتياطي لنوع وجرعة مدر البول خلال فترة تعويض قصور القلب الاحتقاني؛
- يوصف يوميا بجرعة دنيا لتحقيق توازن إيجابي للسوائل من حيث إدرار البول في مرحلة العلاج للتعويض 800-1000 مل خلال علاج الصيانة - 200 مل تحت السيطرة على وزن الجسم.

خصائص مدرات البول الأكثر استخداما.

حاليا، يتم استخدام مجموعتين من مدرات البول بشكل رئيسي - الثيازيد والحلقة.
من مجموعة مدرات البول الثيازيدية، يتم إعطاء الأفضلية لهيدروكلوروثيازيد، الموصوف لـ CHF المعتدل (NYHA class II-III). بجرعة تصل إلى 25 ملغ يوميا فإنه يسبب الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية، بجرعة أكثر من 75 ملغ قد يتم تسجيل اضطرابات المنحل بالكهرباء.
الحد الأقصى للتأثير هو ساعة واحدة بعد تناوله، ومدة العمل هي 12 ساعة.

أحد أقوى مدرات البول الحلقية هو فوروسيميد، ويكون التأثير الأولي بعد 15-30 دقيقة، أقصى تأثير- بعد 1-2 ساعة، مدة التأثير - 6 ساعات.
يستمر التأثير المدر للبول أيضًا مع انخفاض وظائف الكلى. تختلف الجرعة اعتمادًا على شدة أعراض فشل القلب الاحتقاني - من 20 إلى 500 مجم يوميًا.
ينصح بتناوله في الصباح على معدة فارغة.

حمض الإيثاكرينيك هو دواء مشابه للفوروسيميد، ولكن بسبب تأثيره على الأنظمة الأنزيمية المختلفة لحلقة هنلي، يمكن استخدامه في حالات الانكسار للفوروسيميد، أو دمجه معه في حالة الوذمة المستمرة.
الجرعة - 50-100 ملغ يوميا، الجرعة القصوى- 200 ملغ.
ينصح بتناوله في الصباح على معدة فارغة.

يتكون علاج الجفاف لمرض قصور القلب الاحتقاني من مرحلتين - التنشيط والصيانة.
في المرحلة النشطة، يجب أن يكون فائض البول المفرز على السائل المبتلع 1-2 لتر يوميًا، مع فقدان الوزن يوميًا ~ 1 كجم. لا يمكن تبرير الجفاف السريع ولا يؤدي إلا إلى فرط نشاط الهرمونات العصبية وانتعاش احتباس السوائل في الجسم.

في مرحلة المداومة، يجب أن يكون إدرار البول متوازنًا وأن يكون وزن الجسم ثابتًا مع تناول مدرات البول بانتظام (يوميًا).
معظم خطأ عامفي وصفة مدرات البول في روسيا - محاولة لإدرار البول "الصدمي" (مرة واحدة كل بضعة أيام).

ومن الصعب أن نتصور أسلوب علاج أكثر خطأً، مع الأخذ بعين الاعتبار نوعية حياة المريض وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني.

خوارزمية لوصف مدرات البول(اعتمادًا على شدة الفرنك السويسري) يبدو كما يلي:
مؤسسة التمويل الدولية - لا تعامل مع مدرات البول،
FC II (بدون ركود) - لا تعالج بمدرات البول،
FC II (الركود) - مدرات البول الثيازيدية، فقط إذا كانت غير فعالة، يمكن وصف مدرات البول الحلقية،
III FC (التعويض) - حلقة (الثيازيد) + مضادات الألدوستيرون، بجرعات 100-300 ملغ / يوم،
III FC (علاج المداومة) - الثيازيد (حلقة) + سبيرونولاكتون (جرعات صغيرة) + أسيتازولاميد (0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين)،
IV FC - حلقة + ثيازيد (أحيانًا مزيج من مدرات البول الحلقية فوروسيميد والتهاب البول) + مضادات الألدوستيرون + مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد 0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين).

في حالة متلازمة الوذمة المقاومة للعلاج، هناك الطرق التالية للتغلب على مقاومة استخدام مدرات البول:
- استخدام مدرات البول فقط على خلفية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والسبيرونولاكتون.
- إعطاء جرعة أكبر (مرتين من الجرعة غير الفعالة السابقة) من مدر للبول وفقط في الوريد (يقترح بعض المؤلفين إعطاء فوروسيميد (لاسيكس) مرتين في اليوم وحتى بالتنقيط الوريدي باستمرار)؛
- مزيج من مدرات البول مع الأدوية التي تعمل على تحسين الترشيح (عند ضغط الدم أكثر من 100 ملم زئبق.
- أمينوفيلين 10 مل من محلول 2.4٪ عن طريق الوريد ومباشرة بعد التنقيط - لازيكس أو سان جرمان، عند انخفاض ضغط الدم - الدوبامين 2-5 ميكروغرام / دقيقة)؛
- استخدام مدرات البول مع الألبومين أو البلازما (يمكن إجراؤهما معًا، وهو أمر مهم بشكل خاص لنقص بروتينات الدم، ولكنه فعال أيضًا في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من بروتين البلازما)؛
- مع انخفاض ضغط الدم الشديد - مزيج من العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية (الدوبوتامين والدوبامين) و كملاذ أخيرمع الجلايكورتيكويدات (فقط لفترة انخفاض ضغط الدم الحرج) ؛
- مزيج من مدرات البول وفقا للمبادئ المذكورة أعلاه؛ تستخدم الطرق الميكانيكية لإزالة السوائل (الجنبي، ثقب التامور، البزل) فقط في المؤشرات الحيوية. الترشيح الفائق المعزول (موانع الاستعمال - تضيق الصمام وانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم).

جليكوسيدات القلب.
حاليًا، جليكوسيدات القلب الأكثر شيوعًا في روسيا هو الديجوكسين، وهو الدواء الوحيد من مجموعة العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية التي لا تزال قيد الاستخدام السريري على نطاق واسع لعلاج طويل الأمد لقصور القلب الاحتقاني.

الأدوية غير الجليكوسيدية التي تزيد من انقباض عضلة القلب لها تأثير سلبي على التشخيص ومتوسط ​​​​العمر المتوقع للمرضى ويمكن استخدامها في دورات قصيرة لعلاج فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي.
لا يرتبط تأثير SGs حاليًا كثيرًا بتأثيرها المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، ولكن مع تأثير سلبي على عضلة القلب، وكذلك مع التأثير على مستوى الهرمونات العصبية، سواء في الدورة الدموية أو الأنسجة، وكذلك مع تعديل الهرمونات العصبية. com.baroreflex.

بناءً على الخصائص الموصوفة أعلاه، فإن الديجوكسين هو دواء الخط الأول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في وجود شكل انقباضي تسرعي ثابت من الرجفان الأذيني.
في إيقاع الجيوب الأنفية، يكون التأثير السلبي للديجوكسين ضعيفًا، ويزداد استهلاك الأكسجين في عضلة القلب بشكل ملحوظ بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب.

وبالتالي، فمن الممكن إثارة اضطرابات الإيقاع المختلفة، وخاصة في المرضى الذين يعانون من المسببات الإقفارية لقصور القلب الاحتقاني.

لذا، فإن المؤشرات المثلى لوصف SG هي كما يلي: الشكل الانقباضي المستمر للرجفان الأذيني؛ الفرنك السويسري الشديد (NYHA الفئة الوظيفية III-IV)؛ نسبة القذف أقل من 25%؛ مؤشر القلب والصدر أكثر من 55٪. المسببات غير الإقفارية للفرنك السويسري (DCM، وما إلى ذلك).

مبادئ العلاج الحالية:وصف جرعات صغيرة من SG (الديجوكسين لا يزيد عن 0.25 ملغ يوميًا) وهو أمر مرغوب فيه ولكنه يمثل مشكلة في الممارسة الروسية بالكامل، تحت سيطرة تركيز الديجوكسين في بلازما الدم (لا يزيد عن 1.2 نانوغرام / مل) .
عند وصف الديجوكسين، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار ديناميكياته الدوائية - يزداد تركيز البلازما بشكل كبير بحلول اليوم الثامن من بداية العلاج، لذلك يُنصح هؤلاء المرضى بشكل مثالي بإجراء مراقبة يومية لتخطيط القلب لمراقبة اضطرابات الإيقاع.
التحليل التلوي لدراسات الديجوكسين التي أجريت وفقا للقواعد الطب المبني على الأدلةأظهر أن الجليكوسيدات تعمل على تحسين نوعية الحياة (من خلال تقليل أعراض فشل القلب الاحتقاني)؛ يتم تقليل عدد حالات الاستشفاء المرتبطة بتفاقم قصور القلب الاحتقاني؛ ومع ذلك، فإن الديجوكسين لا يؤثر على تشخيص المرضى.

حاصرات ب.
في عام 1999، في الولايات المتحدة الأمريكية والدول الأوروبية، والآن في روسيا، تمت التوصية باستخدام حاصرات b كوسيلة رئيسية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

وهكذا، تم دحض الافتراض حول استحالة وصف الأدوية ذات التأثير السلبي في التقلص العضلي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
لقد أثبتت الأدوية التالية فعاليتها:
- كارفيديلول - له، إلى جانب نشاط حجب ب، خصائص مضادة للتكاثر ومضادة للأكسدة؛
- بيسوبرولول هو مانع b الأدرينالي الأكثر انتقائية لمستقبلات b1.
- ميتوبرولول (شكل متخلف مع إطلاق بطيء) هو حاصر انتقائي محب للدهون.

مبادئ العلاج مع حاصرات ب.
قبل وصف حاصرات بيتا، يجب استيفاء الشروط التالية:
- يجب أن يتناول المريض جرعة ثابتة وثابتة من ACEI بحيث لا تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني.
- من الضروري تكثيف العلاج المدر للبول، لأنه بسبب الانخفاض المؤقت قصير المدى في وظيفة الضخ، فمن الممكن تفاقم أعراض قصور القلب الاحتقاني.
- إذا أمكن، توقف عن استخدام موسعات الأوعية الدموية، وخاصة أدوية النيترو، وفي حالة انخفاض ضغط الدم، من الممكن تناول دورة قصيرة من العلاج بالكورتيكوستيرويد (تصل إلى 30 ملغ يوميًا عن طريق الفم).
- الجرعة الأولية لأي حاصرات بيتا في علاج CHF هي 1/8 من متوسط ​​الجرعة العلاجية: 3.125 مجم للكارفيديلول. 1.25 - للبيزوبرولول. 12.5 - للميتوبرولول. مضاعفة جرعة حاصرات بيتا بما لا يزيد عن مرة واحدة كل أسبوعين، بشرط أن تكون حالة المريض مستقرة ولا يوجد بطء القلب أو انخفاض ضغط الدم؛
تحقيق الجرعات المستهدفة: بالنسبة للكارفيديلول - 25 ملغ مرتين في اليوم، بالنسبة للبيسوبرولول - 10 ملغ في اليوم مرة واحدة (أو 5 ملغ مرتين)، بالنسبة للميتوبرولول بطيء الإطلاق - 200 ملغ في اليوم.

مبادئ الاستخدام المشترك للأدوية الأساسية لعلاج CHF،
نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة في المراحل الأولى من قصور القلب الاحتقاني.
يعد العلاج المزدوج باستخدام ACEI + مدر للبول مثاليًا للمرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة II-III CHF في إيقاع الجيوب الأنفية؛
نظام مدر البول + جليكوسيد، الذي كان شائعًا للغاية في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي، لا يُستخدم حاليًا.

كان العلاج الثلاثي (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد) هو المعيار في علاج قصور القلب الاحتقاني في الثمانينات. ويظل الآن نظامًا فعالاً لعلاج فشل القلب الاحتقاني، ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من نظم الجيوب الأنفية، يوصى باستبدال الجليكوسيد بحاصرات ب.

المعيار الذهبي منذ أوائل التسعينيات وحتى الوقت الحاضر هو مزيج من أربعة أدوية: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول + جليكوسيد + مانع ب.

التأثير والتأثير الإيدزإن تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن غير معروف (غير مثبت)، وهو ما يتوافق مع مستوى الأدلة C. في الواقع، لا تحتاج هذه الأدوية (وهذا أمر مستحيل) لعلاج قصور القلب الاحتقاني نفسه، ويتم تحديد استخدامها من خلال بعض الحالات السريرية التي تعقيد مسار التعويض نفسه:
موسعات الأوعية الدموية الطرفية (PVDs) = (النترات)، تستخدم للذبحة الصدرية المصاحبة؛
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (SCBCs) - ثنائي هيدروبيريدين طويل المفعول للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم المستمر؛
الأدوية المضادة لاضطراب النظم (باستثناء حاصرات بيتا، والتي تعد من بين الأدوية الرئيسية، خاصة الفئة الثالثة) لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة.
الأسبرين (وغيره من العوامل المضادة للصفيحات). الوقاية الثانويةبعد MI.
منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية - لتفاقم قصور القلب الاحتقاني، الذي يحدث مع انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم المستمر.

يتميز قصور القلب المزمن (CHF) بوجود تناقض بين قدرات القلب وحاجة الجسم للأكسجين. في البداية، تظهر وظيفة القلب غير الكافية فقط أثناء التمرين، ثم أثناء الراحة. يتميز قصور القلب المزمن بمجموعة من الأعراض المميزة (ضيق في التنفس، انخفاض النشاط البدني، وذمة)، وغالبا ما يكون مصحوبا باحتباس السوائل في الجسم.
سبب فشل القلب هو تدهور قدرة القلب على الملء أو التفريغ. وهو ناجم عن تلف عضلة القلب وعدم توازن الأنظمة التنظيمية. في هذه المقالة سوف نقوم بوصف أعراض وعلاج قصور القلب المزمن، ونتحدث أيضًا عن تصنيف قصور القلب الاحتقاني.

في بلدنا، تم اعتماد تصنيف الفرنك السويسري وفقًا لـ N.D. Strazhesko و V.Kh. فاسيلينكو. يفترض التقسيم المشروط إلى ثلاث مراحل.
المرحلة الأولى – الأولية (الكامنة، المخفية). إن دونية القلب تتجلى فقط تحت الحمل.
المرحلة الثانية – تظهر اضطرابات الدورة الدموية أيضًا أثناء الراحة. في المرحلة الثانية أ، تكون ديناميكا الدم ضعيفة إلى حد ما، مما يؤثر بشكل رئيسي على الأجزاء اليمنى أو اليسرى من القلب. في المرحلة الثانية (ب)، تكون الدورة الدموية في كلتا الدائرتين ضعيفة وواضحة التغيرات المرضيةفي عمل القلب.
المرحلة الثالثة - المحطة (النهائية). ويصاحب فشل الدورة الدموية الشديد تغير واضح في عملية التمثيل الغذائي وتلف بنية الأعضاء الداخلية وتعطيل وظائفها.
حاليًا، يتم قبول تصنيف شدة الفرنك السويسري وفقًا لتحمل التمرين. هناك 4 فئات وظيفية (FC) من الفرنك السويسري. في حالة FC I، يتحمل المريض النشاط البدني الطبيعي بشكل جيد. قد يصاحب النشاط البدني الكبير ضيق في التنفس أو تعب. في FC II CHF، يكون النشاط البدني المعتاد محدودًا إلى حد ما؛ في FC III، هناك قيود كبيرة على النشاط المعتاد بسبب ضيق التنفس وأعراض أخرى. يصاحب FC IV عدم القدرة على أداء النشاط البدني دون شكاوى، وتظهر الأعراض أيضًا أثناء الراحة.
قد تختلف الفئات الوظيفية لقصور القلب الاحتقاني اعتمادًا على العلاج. الارتباط الكامل بين الطبقات الوظيفيةولا توجد مراحل حسب Strazhesko-Vasilenko.
بالإضافة إلى ذلك، يتم التمييز بين قصور القلب الانقباضي والانبساطي (ضعف سائد في انقباض عضلة القلب أو استرخائها). في بعض الأحيان يتم التمييز بين فشل البطين الأيمن والأيسر اعتمادًا على الجزء الأكثر تضرراً من القلب.

أعراض

المرحلة الأولى

في مثل هؤلاء المرضى، يؤدي صعود السلالم أو المشي السريع إلى ضيق في التنفس وعدم الراحة في منطقة القلب.

يشكو المريض من التعب وضيق التنفس وسرعة ضربات القلب عند ممارسة النشاط البدني (صعود السلالم والمشي السريع).
عند الفحص، يمكنك رؤية زراق الأطراف (زرقة اليدين والقدمين). غالبًا ما يظهر تورم صغير (فطيني) في الكاحلين والساقين في المساء.
أثناء ممارسة الرياضة، هناك زيادة سريعة في معدل ضربات القلب. يمكن ملاحظة توسع معتدل في حدود القلب، ونغمات مكتومة، ونفخة انقباضية ضعيفة عند القمة. يتم تحديد الصورة عند فحص المريض حسب المرض الأساسي (ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب وما إلى ذلك).

المرحلة الثانية

تكون الأعراض أثناء الراحة خفيفة ولا تشتد إلا مع ممارسة التمارين الرياضية. مع أمراض الغرف اليسرى للقلب، يتطور فشل البطين الأيسر، والذي يتجلى في اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية. ويصاحبه شكاوى من ضيق التنفس عند المشي وصعود السلالم. قد تحدث نوبات الاختناق ليلاً (الربو القلبي)، والسعال الجاف، وأحيانًا نفث الدم. يتعب المريض بسرعة مع النشاط البدني العادي.
عند الفحص، يمكنك رؤية الشحوب وزرق الأطراف. لا يوجد تورم. غالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات في ضربات القلب ونغمات مكتومة. الكبد لا يتضخم. تُسمع خشخيشات جافة في الرئتين، ومع الاحتقان الشديد تُسمع خمارات دقيقة.
مع أمراض الجانب الأيمن من القلب، تظهر علامات الركود في الدورة الدموية الجهازية. يشكو المريض من الثقل والألم في المراق الأيمن. يظهر العطش والتورم، ويقل إدرار البول. هناك شعور بانتفاخ البطن وضيق في التنفس أثناء النشاط البدني الطبيعي.
عند الفحص يظهر زراق الأطراف وتورم أوردة الرقبة وتورم الساقين والاستسقاء في بعض الأحيان. تتميز بعدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان. وتتسع حدود القلب في كل الاتجاهات. الكبد متضخم، سطحه أملس، الحافة مستديرة، مؤلمة عند الجس. العلاج يحسن بشكل كبير حالة المرضى.

المرحلة الثانية ب

متلازمة الوذمة هي إحدى علامات قصور القلب.

العلامات المميزة للنقص. هناك شكاوى من ضيق في التنفس مع مجهود بسيط وأثناء الراحة. تتميز بخفقان القلب وانقطاع وظائف القلب والألم في المراق الأيمن. مخاوف ضعف شديد، النوم مضطرب.
عند الفحص، يتم تحديد الوذمة وزرق الأطراف والاستسقاء في كثير من الحالات. يظهر الوضع القسري للمريض - التنفس العظمي، حيث لا يستطيع المريض الاستلقاء على ظهره.
يتم توسيع حدود القلب في كل الاتجاهات، وهناك عدم انتظام دقات القلب، وإيقاع العدو. في الرئتين، يتم الكشف عن التنفس الصعب، والتنفس الجاف والرطب، وفي الحالات الشديدة، يتراكم السائل في التجويف الجنبي. الكبد متضخم وكثيف وذو سطح أملس وحافة مدببة.

المرحلة الثالثة

تتجلى مرحلة التصنع في اضطرابات الدورة الدموية الشديدة واضطرابات التمثيل الغذائي. تتضرر بنية ووظائف الأعضاء الداخلية بشكل لا رجعة فيه.
حالة المرضى خطيرة. وضوحا تورم، استسقاء. يحدث استسقاء الصدر - تراكم السوائل في التجويف الجنبي. يتطور الازدحام في الرئتين.

علاج

علاج قصور القلب الاحتقاني له أهداف مثل منع تطور الأعراض (للمرحلة بدون أعراض) أو القضاء عليها؛ تحسين نوعية الحياة؛ انخفاض في عدد حالات العلاج في المستشفيات؛ تحسين التشخيص.
الاتجاهات الرئيسية لعلاج CHF:

• نظام عذائي؛
• النشاط البدني العقلاني.
• إعادة التأهيل النفسي، وتثقيف المرضى؛
• علاج بالعقاقير؛
• طرق الفيزيولوجية الكهربية.
• الطرق الجراحية والميكانيكية.

نظام عذائي

يوصى بالحد من تناول ملح الطعام. كلما كانت الأعراض أكثر وضوحًا، كلما زاد احتياجك إلى الحد من تناول الملح، حتى إلى حد التخلي عنه.
وينصح بالحد من السوائل فقط في حالات التورم الشديد. يوصى عادةً بشرب 1.5 إلى 2 لتر من السوائل يوميًا.
يجب أن يكون الطعام عالي السعرات الحرارية، مع كمية كافية من البروتين والفيتامينات.
من الضروري مراقبة وزنك يوميًا. تشير الزيادة في وزن الجسم بأكثر من 2 كجم في ثلاثة أيام إلى احتباس السوائل في الجسم والتهديد بتعويض قصور القلب الاحتقاني.
تحتاج أيضًا إلى مراقبة وزنك لمنع تطور الدنف.
يعد الحد من تناول الكحول توصية عامة، باستثناء المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الكحولي. يجب عليك الحد من استهلاك كميات كبيرة من السوائل، وخاصة البيرة.

وضع النشاط البدني

يوصى بالنشاط البدني للمرضى في أي مرحلة والذين تكون حالتهم مستقرة. يُمنع استخدامه فقط في حالات التهاب عضلة القلب النشط، وتضيق صمامات القلب، واضطرابات ضربات القلب الشديدة، والنوبات المتكررة من الذبحة الصدرية.
قبل تحديد مستوى الحمل، من الضروري إجراء اختبار المشي لمدة 6 دقائق. إذا مشى المريض مسافة أقل من 150 متراً خلال 6 دقائق، فيجب أن تبدأ التمارين بالتنفس. يمكنك نفخ بالون أو حلقة سباحة عدة مرات في اليوم. وبعد تحسن الحالة يتم إضافة تمارين في وضعية الجلوس.
إذا كان المريض يستطيع المشي من 150 إلى 300 متر في 6 دقائق، فيستحسن ممارسة نشاط بدني على شكل المشي المنتظم مع زيادة المسافة تدريجياً إلى 20 كم أسبوعياً.
إذا كان المريض يستطيع المشي أكثر من 300 متر في 6 دقائق، فيوصف له الأحمال على شكل المشي السريع لمدة تصل إلى 40 دقيقة يوميا.
يزيد النشاط البدني بشكل كبير من القدرة على تحمل التمارين، ويحسن فعالية العلاج والتشخيص. يستمر تأثير هذا التدريب لمدة 3 أسابيع بعد التوقف. لذلك، يجب أن تصبح التمارين الرياضية العقلانية جزءًا من حياة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.

تثقيف المريض

يجب أن تتاح للمريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني الفرصة للحصول على جميع المعلومات التي يحتاجها حول مرضه ونمط حياته وعلاجه. يجب أن يكون لديه المهارات اللازمة لمراقبة حالته بنفسه. ولذلك فمن الضروري تنظيم "مدارس" لهؤلاء المرضى وأقاربهم.
إن العمل الطبي والاجتماعي الذي يهدف إلى خلق نمط حياة صحي واختيار نظام النشاط البدني والتوظيف وتكيف المريض مع المجتمع يلعب أيضًا دورًا مهمًا في تحسين نوعية حياة مثل هذا المريض، ويمكن وصف الأدوية المساعدة بناءً على التجارب السريرية. الموقف:

• موسعات الأوعية الدموية الطرفية (مع الذبحة الصدرية المصاحبة) ؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر)؛
• (لحالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديدة)؛
• الأسبرين (بعد احتشاء عضلة القلب) ؛
• منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية (عند مستويات منخفضة القلب الناتجوانخفاض ضغط الدم).

الطرق الكهربية والجراحية

يشار إلى استخدام الأساليب الفيزيولوجية الكهربية في المرضى الذين يتلقون العلاج الدوائي الأكثر نشاطًا ولكن غير الفعال بشكل كافٍ والذين يمكنهم الحفاظ على نوعية حياة عالية. الطرق الأساسية:

• زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.
• علاج إعادة مزامنة القلب (نوع من تحفيز القلب)؛
• وضع مزيل رجفان القلب في حالة عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد.

في الحالات الشديدة من قصور القلب الاحتقاني، يمكن النظر في مسألة زراعة القلب، واستخدام أجهزة دعم الدورة الدموية (البطينات الاصطناعية للقلب)، وتغليف القلب بإطار شبكي خاص لمنع إعادة تشكيله وتطور قصور القلب. وتجري حاليا دراسة فعالية هذه الأساليب.